Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
HEMORAGICE
HEMOSTAZA - GENERALITĂŢI
Hemostaza reprezintă procesul prin care se asigură
integritatea sistemului vascular.
Procesul de coagulare este iniţiat ca răspuns la injuria
vasculară .
Cuprinde 3 etape:
I. Hemostaza primară – 3-5 minute
II. Coagularea – 5-10 minute
III. Fibrinoliza – 48-72 ore
CUM SE FORMEAZĂ CHEAGUL?
Injuria
vasculară
Adeziune Hemostaza
primară Vasoconstricţie
plachetară
Formarea
chegului
plachetar
HEMOSTAZA PRIMARĂ
Formarea unui agregat plachetar stabil ce permite
oprirea sângerării la nivelul vaselor mici – capilare şi
arteriole
În acestă etapă intervin:
1. peretele vascular
2. trombocitele
3. proteinele plasmatice şi
proteinele de adeziune matriceală din peretele
vascular
HEMOSTAZA PRIMARĂ
Fluxul sanguin:
Se derulează în circulaţia capilară şi în arterele de
calibru mic.
Fluxul sanguin creează forţe tangenţiale – numite
forţe de forfecare crescute.
Eritrocitele circulă in coloana centrală a fluxului
vascular, iar plachetele se dispun de-a lungul
peretelui vascular- interacţiunea plachete+perete
vascular
HEMOSTAZA PRIMARĂ
1.Peretele vascular intact
este non trombogen.
Cel. endoteliale secretă substanţe
inhibitorii ale activării plachetare:
oxid nitric, prostaciclină etc
Colagenul nu este accesibil
fluxului sanguin.
2. Breşa vasculară
Cel endoteliale dispar
Colagenul accesibil prot.
plasmatice (f.von Willebrand) şi
plachetelor.
HEMOSTAZA PRIMARĂ
HEMOSTAZA PRIMARĂ
1) Timpul vascular:
vasoconstricţie reflexă încetinirea fluxului
sanguin gruparea plachetelor şi a factorilor de
coagulare plasmatici la nivelul injuriei vasculare
2) Timpul plachetar
Adeziunea plachetelor la celulele subendoteliale
Activarea plachetară: secreţia ADP, adrenalina,
noradrenalina, tromboxan A2- apariţia pseudopodelor
Agregarea plachetară – punţi de fibrinogen – cheag
plachetar
HEMOSTAZA PRIMARĂ
Agregarea plachetelor la nivelul unei leziuni vasculare
CUM SE FORMEAZĂ CHEAGUL?
Injuria vasculară
Agregarea
Calea Calea
plachetară
extrinsecă intrinsecă
reversibilă
Agregarea
Trombina Fibrina plachetară
ireversibilă
REGLAREA HEMOSTAZEI
Reactii de amplificare
trombina si factorul Xa activeaza factorii VII, VIII si
V
XIIa activeaza prekalikreina în kalikreina ce
activeaza la rândul sau factorul XII
REGLAREA HEMOSTAZEI
Reactii de inhibare :
Viteza fluxului sanguin dilueaza si indeparteaza din
focar factorii coagularii activati ;
trombina se fixeaza si se incorporeaza în trombus,
fiind sechestrata ;
trombina este inactivata de trombomodulina din
celulele endoteliale ;
alfa-trombina îsi autocatalizeaza transformarea în
beta- si gamma-trombina, inactive;
factorii activati sunt epurati de catre ficat
REGLAREA
HEMOSTAZEI
Inhibitorii coagulării
Rol- Controlează
procesul de coagulare
limitând formarea de
fibrină
Antitrombina III –
inactivează trombina şi
factorul X a, reprezintă
cofactorului heparinei,
deficitul determina
apariţia trombozelor.
REGLAREA HEMOSATAZEI
Proteina C şi proteina S
sunt proteine
plasmatice, sintetizate în
ficat, substratele
proteinei C activate sunt
factori V şi VIII.
Trombodulina este o
proteină integrală a
membranei celulei
endoteliale.
COAGULAREA
Inhibitorii coagulării
Trombina liberă Trombina legată la
trombomodulină
Recunoşte şi accelerează Nu mai recunoaşte
Coagulare Fibrinoliză
Purpura crioglobulinemică
LEZIUNI PALPABILE SAU NONPALPABILE
INFLAMATORII
Purpura Henoch-Schőnlein
Purpura senilă
EXAMENE DE LABORATOR
numaratoarea trombocitelor - normala ;
Purpura herpetica
Purpura mononucleozica
PURPURA MENINGOCOCICĂ
PURPURA MENINGOCOCICĂ
BOALA RENDU-OSLER
BOALA RENDU-OSLER
SCORBUT
leziuni petesiale perifoliculare
predominant la membrele
inferioare, perineu, cu
dispozitie “in sea” ;
hemoragii gingivale,
intramusculare;
manifestari asociate : edeme la
membrele inferioare, astenie,
sindrom anemic
PURPURE VASCULARE DE ETIOLOGIE MIXTA
Purpura hiperglobulinemica
(mielom)
Purpura senila
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ
Definiţie: sindrom hemoragic ce asociază purpură şi
trombocitopenie.
Manifestari
purpura petesiala si echimotica;
hemoragii mucoase;
hemoragii de sectiune cu sângerare prelungita la
nivelul plagilor accidentale, chirurgicale sau
stomatologice ;
hemoragii retiniene, cerebro-meningee (cele mai
grave) ;
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ
Aparitia sindromul hemoragic nu este constanta si
severitatea sa nu este strict corelata cu cifra plachetara.
productia
Modificarea
repartitiei
TROMBOCITOPENIE -
MECANISME
diminuarea productiei plachetare ;
cresterea distructiei plachetare ;
cresterea consumului plachetar ;
tulburarea repartitiei cu stocare excesiva la nivel
splenic ;
dilutie prin aport transfuzional excesiv, mai ales cu
sânge integral
I. TROMBOCITOPENII CENTRALE
1. Dobîndite
aplazii medulare
dismielopoieză : sdr mielodisplazice, deficit în B12
si acid folic
toxice : diuretice, săruri de aur, estrogeni, Biseptol
intoxicatie alcoolică acută
infectie virală
invadarea măduvei : leucemii acute, limfoame,
mielom, metastaze
I. TROMBOCITOPENII CENTRALE
3. Constitutionale
autosomal recesive : boala Fanconi, Bernard-Soulier,
amegacariocitozä
autosomal dominante : boala May-Hegglin
gonosomal recesiv : sdr Wiskott-Aldrich
alte trombopenii familiale
II. TROMBOCITOPENII
PERIFERICE
1. Prin exces de distrugere
mecanism autoimun
purpura trombopenicä autoimunä (idiopaticä)
purpure în boli autoimune (LES)
purpure în sdr limfoproliferativ (LLC)
mecanism imunoalergic medicamentos :
fenilbutazona, aspirina, rifampicina, heparine,
sulfamide, chinidina
prin alloimunizare : incompatibilitate feto-maternă,
post-transfuzională
virale : HIV, CMV, rujeolă, rubeolă, hepatită virală
II. TROMBOCITOPENII
PERIFERICE
2. Prin exces de consum
coagularea intravasculară diseminată
coagularea intravascularä localizată : hemangiom
gigant
microangiopatii difuze : sdr hemolitic-uremic, pupura
trombotică trombocitopenică (PTT)
septicemii, paludism
mecanicä : proteze valvulare
II. TROMBOCITOPENII
PERIFERICE
scăderea haptoglobinei
cresterea LDH seric