Sunteți pe pagina 1din 89

CIROZA HEPATICĂ

DECOMPENSATĂ
Curs gastroenterologie
Etape de diagnostic
• Exista afectare hepatica cronică?
• Dacă da, este ciroză hepatică?
• Care este etiologia?
• Este compensată?
• Dacă nu, este decompensată parenchimatos sau/şi
vascular?
• Este activă sau inactivă?
• Este complicată?
CH decompensată
• Prezentarea la medic din cauza ascitei sau/şi a
icterului
• Alte circumstanţe
• astenie
• slăbiciune musculară
• scădere ponderală
• sdr hemoragipar
• febră
• (bacteriemie cu Gram negativi, hepatocitoliză sau cancer
hepato-celular)
• obnubilare, bradipsihie, bradilalie
CH decompensată
• Obiectiv:
• Stigmate cutaneo-mucoase
• Ascită voluminoasă
+/-
• icter

• Icterul, ascita şi sângerările spontane sunt


semne de gravitate !
Tip decompensare
• Decompensarea vasculară - determinată de HTP

• Decompensarea parenchimatoasă (insuficienţa

hepatocelulară)
Diagnosticul stadiului evolutiv
Compensată sau decompensată:
• 1.Portal (vascular)
• ascită,
• hidrotorax drept,
• splenomegalie,
• circulaţie colaterală superificală abdominală,
• varice esofagiene, gastrice, hemoroizi.
• 2.Parenchimatos
• encefalopatie hepatică cronică,
• icter,
• scădere ponderală,
• sindrom hemoragipar,
• ficat mic,
• albumine < 2,5g/dl,
• IQ < 30%,
• Bl crescută,
• transaminaze posibil crescute.
Scorul CHILD-PUGH
Parametru/clasa A B C
1 punct 2 puncte 3 puncte

Bl(mg/dl) <2.0 2-3 >3,0


Albumina(g/dl) >3,5 3-3,5 <3,0
Ascita nu se remite rapid dificil de tratat
Encefalopatia nu stadiu I, II stadiu III,IV
Status nutriţional bun moderat redus
IQ(%) >70 40-70 <40

Scor 5-7 8-10 11-15


DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL
COMPLICAŢIILOR CH

• Consecinţele metabolice şi complicaţiile CH fac

parte din tabloul clinic al acestei afecţiuni, uneori


fiind caracterul predominant.
Complicaţiile cirozei hepatice
• Metabolice
• Sdr. ascito-edematos
• Peritonita bacteriana spontană
• Sindrom hepato-renal
• Encefalopatia hepatică
• Hemoragia digestivă
• Cancerul hepatocelular
• Litiaza biliară
• Alte complicaţii
CONSECINŢE
METABOLICE
CONSECINŢE METABOLICE.
1. Balanţă energetică negativă
• malnutriţie protein-calorică
• 70-80% din cirotici
• clinic - scădere ponderală şi atrofii musculare
• Tratament: dietă echilibrată, (! EHP)

2. Dereglări ale metabolismului glucidic


• tulburarea glicogenolizei şi gluconeogenezei.
• Hipoglicemie - când parenchimul funcţional este mult scăzut
şi/sau după consum mare de alcool.
• hiperglicemie
• toleranţă scăzută la hidrocarbonate
• DZ patent caracterizat prin rezistenţă la insulină
• frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei.
• Tratament: dietă, zinc, derivaţii de acid benzoic; biguanidele
sunt contraindicate.
CONSECINŢE METABOLICE.

3. Dezordini ale metabolismului proteic.


Ficatul - implicat în sinteza şi degradarea proteinelor
şi aminoacizilor şi detoxifierea amoniului prin formarea
ureei şi glutaminei (formă de transport non-toxică).
• scăderea sintezei proteinelor
• hipoalbuminemie ,scăderea masei musculare;
• dezechilibru între aminoacizii ramificaţi şi cei aromatici, în
favoarea celor din urmă
• Precursori ai unor neurotransmiţători şi mediatori (serotonină,
noradrenalină);
• scăderea sintezei de uree cu hiperamoniemie şi alcaloză
metabolică.
CONSECINŢE METABOLICE.
4. Dezordini ale metabolismului lipidic.
Funcţiile ficatului : beta-oxidarea şi cetogeneza,
lipogeneza, metabolismul colesterolului şi al acizilor
biliari.
• scăderea colesterolului, (fracţia esterificată), a HDL,
LDL, VLDL
• creşterea trigliceridelor şi apariţia lipoproteinelor
atipice
• sărurile biliare prezente în sângele periferic
• efecte citotoxice şi colestatice
• malabsorbţia vitaminelor A,D,E, K.

• Tratament : dietă echilibrată, substituţie vitaminică,


eventual acid ursodezoxicolic
CONSECINŢE METABOLICE.

5. Hipovitaminozele.
• deficitul vitaminelor liposolubile (A,D, E, K)
• deficitul de vitamine hidrosolubile (acid folic,
vitamina B1, B2, B6, B12) ( mai ales în cazul
etiologiei alcoolice)

• Tratament : dietă echilibrată, substituţie vitaminică


ASCITA ŞI EDEMELE
Ascita şi edemele
• Ascita
• HTP, retenţia renală de sodiu,
• vasodilaltaţia arterială splahnică
• hipoalbuminemia
• Tablou clinic.
• instalare bruscă/insidioasă,
• simptomele - în funcţie de cantitatea de ascită şi rapiditatea
instalării;
• dureri abdominale, senzaţie de tensiune sau dispnee.
• clinic vizibilă numai > 1l.
• sindromul ascito-edematos subclinic: creşterea în greutate
cu peste 1kg în 3-4 zile
• 5-10% asociază hidrotorax, de regulă drept.
• Edemele periferice
• Hipoproteinemie + compresiunea venelor cave inferioare
de către lichidul ascitic.
Ascita şi edemele
• Diagnostic - ecografic, chiar când este minimă (50ml)
• Orice ascită - evaluată prin paracenteză diagnostică !
• clar, culoare gălbuie sau verzuie;
• de regulă transudat
• proteine 1-2 g/dl – mai multe ! infecţie.
• celule endoteliale normale şi elemente figurate sanghine (valoare deosebită
leucocite).
• sanghinolentă - ! malignitatea

• Diagnosticul diferenţial
• Tumori ( uterină sau ovariană), glob vezical, obezitate extremă
• ascita de alte etiologii: carcinomatoasă, tuberculoza peritoneală, sdr Meigs,
ascita chiloasă , etc
TRATAMENTUL ASCITEI

• Nu prelungeşte viaţa

• Îmbunătăţeşte calitatea vieţii

• Îmbunătăţeşte starea psihică

• Absenţa ascitei = absenţa PBS !!


RECOMANDĂRI
• Cântărirea zilnică
• Măsurarea diurezei zilnic

• Evaluarea electroliţilor serici de 2 ori/săpt

• Ascită fără edeme: 1 kg/48h

• Ascită + edeme:  2 kg/48h


• Îndepărtarea completă a ascitei nu este absolut
necesară!
MIJLOACE TERAPEUTICE
Repausul la pat
- 5% dintre ascite se remit

Dietă hiposodată
- Na Cl: 2g/zi
- succes în 10-15% din cazuri
- aport lichidian: 1000-1500 ml/zi
- singura problemă: gustul neplăcut al
mâncării!
TRATAMENTUL DIURETIC

1. SPIRONOLACTONĂ
- diureticul preferat, succes în 75%
- diureză moderată, bogată în Na+
- doza iniţială: 100mg/24 ore
- creşterea treptată a dozei la 3 zile, până la 400 mg/24 ore
- efecte secundare: ginecomastie (B), secreţie lactată (F)

Elemente practice
1. Efectul diuretic la 72 ore
2. Doza zilnică în priză unică
TRATAMENTUL DIURETIC
2. FUROSEMID
- acţiune promptă
- 40 mg/24 ore, până la 160 mg/24 ore
- hipokaliemie, alcaloză hipokaliemică, “low
salt syndrome “, insuficienţă renală
- Nu se utilizează ca unic diuretic
TRATAMENTUL DIURETIC
3. AMILORID
• 0 mg/24 ore;
• reţine K+
• nu produce ginecomastie

4. ALTE DIURETICE
- tiazidice
- triamteren
- diuretice osmotice

Efect diuretic:
• Albumina umană desodată sau plasma
• Manitolul (10-20%) este un produs care nu este
metabolizat sau reabsorbit şi care se elimină în totalitate,
iniţiind o diureză destul de săracă în sodiu.
• Numai când funcţia renală este integră !!
PARACENTEZA

• Practicată curent în anii ’50


• “Condamnată” în anii ’60
PARACENTEZA
 Reactualizată în mijlocul anilor ’80
 Evacuarea a 5 l nu este periculoasă
 “Disfuncţia circulatorie postparacenteză” !
 Albumină umană - 6-8 g/l ascită evacuată
 Dextran 70% poate înlocui albumina umană
ASCITA REFRACTARĂ

• Şuntul peritoneo-venos

• TIPS (Transjugular Intrahepatic Portocaval

Shunt)

• Transplantul hepatic
MEDICAMENTE ÎN CURS DE
EVALUARE
• Ornipressin

• Octreotide

• Midodrine
TERAPIA “ÎN TREPTE”
1 2 3 Nu se recomandă

I.Ascită uşoară: dietă hiposodată Furosemid


 spironolactonă

II.Ascită Dietă hiposodată Paracenteză + Numai Furosemid


moderată/ + spironolactonă albumină
 furosemid umană
severă
(dextran70%)

Paracenteză
+albumină + TIPS +
III.Ascită spironolactonă  spironolactonă SPV Şunt porto-cav
Refractară furosemid + furosemid + chirurgical
dietă hiposodată dietă
hiposodată
Gastroenterology, 2001
PERITONITA
BACTERIANĂ SPONTANĂ
Peritonita bacteriană spontană
• Infecţia monomicrobiană lichidului de ascită fără o sursă
evidentă de infecţie
• 8% din CH Child B şi C

Tablou clinic
• 1) pacient cirotic care nu a avut ascită, instalează fulminant
sindromul ascitic concomitent cu alterarea stării generale, febră,
encefalopatie hepatică, icter

• 2) bolnav cu ascită, eventual cu un factor favorizant identificat


(hemoragie digestivă) care prezintă febră, dureri abdominale difuze,
eventual apărare abdominală dar nu contractură şi care precipită
encefalopatia hepatică;

• 3) bolnav cu ascită care prezintă doar simptome minime care nu


orientează diagnosticul către peritonita bacteriană spontană, ci doar o
agravare a stării generale cu progresia rapidă a insuficienţei hepatice.
Diagnostic
• Paracenteza diagnostică –
• lichid tulbure,
• albumine < 1 g/l,
• pH < 7,25,
• L > 500/mmc cu PMN > 250/mmc);
• culturile din lichidul de ascită sunt pozitive pentru un singur germene,
• antibiograma ghidează tratamentul

• Hemoculturile -pozitive în 80%


Tratament
• Se iniţiază antibioterapia empirică
• cefalosporină de a treia generaţie, cu preferinţă pentru cefotaxim i
v. 2g x2/zi, deoarece nu are acţiune nefrotoxică.
• amoxicilină-acid clavulanic i.v. urmate de administrare orală
• ciprofloxacin i.v. urmate de administrare orală
• 10+14 zile
• Repetarea examenului lichidului

• La pacienţii cu antecedente de peritonită bacteriană


spontană sau la cei cu proteine ↓în ascită < 1 g/dl se
recomandă profilaxia cu norfloxacin 400 mg/zi.

• Prognosticul: 50% decedează la primul episod.


ENCEFALOPATIA
HEPATICĂ
Encefalopatia hepatică (EH)
• manifestare a decompensării parenchimatoase şi portale
• sindrom neuropsihic complex cu modificări:
• ale personalităţii şi comportamentului,
• ale stării de conştienţă
• ale funcţiilor intelectuale asociate
+
• semne neurologice variabile (dintre care cel mai comun este flapping
tremor sau asterixis)
+
• modificări EEG specifice.

• Poate fi acută, de regulă reversibilă şi cronică, progresivă,


care poate evolua spre comă şi deces.
Definitie
• EH-un spectru larg de anomalii, care apare printr-un

mecanism încă nedescifrat, la un pacient cu disfunctie


hepatica semnificativa.

• Preconditii:

• boala hepatica severa

• circulatie colaterala porto-sistemica


Patogenie - multifactorială
Serotonina
Neurotoxine mangan
- amoniac citokine
- mercaptani Falşi neurotransmiţători oxid nitric
- fenoli
- AG lanţ scurt
- fenilalanină - leucină opioizi endogeni

- tirozină - izoleucină
- triptofan - valină

Receptor GABA
EH forme clinice
EH acuta
• Debut abrupt, in ore

• Episod acut confuzional

• Anomalii neuromusculare

• Hiperventilatie

• Asterixis
EH precipitata

• Factor precipitant

• Debut si rezolutie rapide

• Intre episoade simpt minime

• Bradikinezie
EH cronica
• Manifestari care nu dispar cu tratamentul

• Tonus crescut, disartrie, hipomimie,

• --modif severe---dementa, parkinsonism,

mielopatie, disartrie, apraxie, degenerescenta


hepatocerebrala
EH subclinica

• Aparent normal

• 60-70% din CH

• Teste psihometrice

• Deficite minime compensabile

• Importanta!
Diagnostic

• Pacient cu o afectiune hepatica cunoscuta

• Alterarea starii de constienta

• Alterarea generalizata a miscarilor


Stadializare
• I. confuzie minima, modificari personalitate, ritm
circadian
• II. Obnubilare, dezorientare intermitenta, atentie
diminuata
• III. Somnolenta, dezorientare franca

• IV a coma care raspunde la stimuli durerosi

• IVb coma profunda


MODIFICARI GENERALIZATE MOTORII
• Asterixis
• Hiperreflexia
• Rigiditate musculara

• Babinski ! NESPECIFICE
• Facies imobil
• Vorbire inceata, monotona
• Parkinsonism
• Postura specifica decerebrarii
Alte teste

• NH3
• EEG
• RMN
• PET
Strategie
• Excluderea altor cauze de encefalopatie

• Identificarea si corectarea factorilor precipitanti

• Initierea terapiei empirice


Excluderea altor cauze
• Sepsis • Sdr Wernicke-Korsakoff
• Hipoxie • Hemoragie intracerebrala
• Hipercapnia • Sepsis SNC
• Acidoza • Edem/HTic
• Uremia • Hipoglicemie
• Droguri • Encefalopatie pancreatica
• Alterari h-e • intoxicatii
• Delirum tremens
FACTORII PRECIPITANTI
• HDS • Droguri active SNC
• Sepsis • Chirurgie
• Constipatie • Postanestezie
• Dieta hiperproteica • Ileus, ocluzie
• HipoK/alcaloza • Uremia
• Paracenteze masive • Cancer hepatocelular
TRATAMENT
• Discutabil
• Nu rezista scrutinului stiintific
• Medicina bazata pe dovezi vs medicina bazata
pe experienta

• Răspuns variabil
Masuri suportive
• ATI
• fluide, electroliti
• limitarea diuretice
• sonda urinara, naso- gastrica
• intubare
• prevenire escare
• suport nutritional
DIETA
• restrictie proteica

• cresteri ale ratiei pina la 0,4-1,2g/kg/zi

• aa ramificati

• proteine vegetale, lapte


SCADEREA CONTINUTULUI DE
PRODUSI AZOTAŢI DIN INTESTIN
• clisme evacuatorii

• lavaj, aspiratie gastrica

• administrare de hidrocarbonate non-absorbabile


LACTULOZA
• prima linie de tratament
• pe tub sau po 45ml /h pnă se obţine un scaun
moale max 2-3 scaune moi/zi
• Ef adv:
• flatulenta, balonari, gust neplacut,

• clisma; 300ml/1l apa


ANTIBIOTICE
• Scaderea florei colonice amonioproducatoare
• Neomicina 2-4g/zi

• Rifaximina (normix)-1200mg/zi

• Vancomicina

• Metronidazol - 250mgx2
MEDICAŢIE AMONIOFIXATOARE
• arginina: arginina-sorbitol, arginina-glutamat

• ac. glutamic: multiglutin (5-10 f/zi)

• L-ornitina-L-aspartat : Hepa-merz plicuri sau fiole (piv)

• ac. aspartic: aspatofort (2-4 f/zi)

• benzoat de sodiu
ALTE TRATAMENTE
• Flumazenil 0,4-2 mg- la cei cu abuz benzodiazepine
• Bromocriptina

• Ocluzia sunturilor porto-sistemice


• Transplant hepatic
SINDROMUL HEPATO-
RENAL
Sindromul hepato-renal
• Instalarea, aparent fără nici o cauză specifică, a
unei IRA progresive, funcţionale, teoretic
reversibile, la un pacient cu insuficienţă hepatică
gravă.

• Clinic
• retenţie hidro-sodată,
• oligurie,
• eliminarea scăzută a sodiului prin urină
• proteinurie minimă.
Factori de risc
• malnutriţia,
• Infecţiile
• hemoragia digestivă
• terapia diuretică agresivă
• paracenteză intempestivă,
• creşterea presiunii intra-abdominale cu ascită extrem de
voluminoasă,
• medicaţie nefrotoxică
• dezechilibre hidro-electrolitice.
DIAGNOSTICUL SHR
• Criterii majore:
• ciroză hepatică avansată, complicată cu ascită şi insuficienţă hepatică;
• creatinină serică > 1,5 mg%;
• absenţa proteinuriei;
• sediment urinar normal;
• ireversibilitate la expandarea volemică

• Criterii minore:
• absenţa şocului, a infecţiei severe, a medicamentelor nefrotoxice;
• hiponatriemie < 130mEq/l, hiponatriurie<10 mEq/l;
• osmolalitate urinară>osmolalitate plasmatică;
• volum urinar sub 1000 ml/24 de ore
TABLOU CLINIC
• pe primul plan -afecţiunea de bază.

• greaţă, slăbiciune şi astenie marcată, uneori confuzie

• oliguria (< 500ml/zi) care nu răspunde la administrarea de albumină


sau soluţie de NaCl 0,9%
• dacă se ameliorează după umplere pledează pentru insuficienţă renală
prerenală şi nu pentru SHR
• retenţie azotată progresivă (cl creatinină < 40ml/min), hiponatriurie,
asociată sau nu cu hiponatremie şi proteinurie minimă (< 500mg/zi).
Tratament SHR
• În cazul ascitei sub tensiune-paracenteză

• Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice


• !! hiponatremia impune restricţia de fluide, albumină, soluţie hipertonă 3% de NaCl
cu rezultate variabile

• Îmbunătăţirea funcţiei hepatice ar fi ţinta ideală pentru tratament (?)


• asigurarea nutriţiei optime
• măsuri de substituţie (vitamine, aminoacizi, fosfolipide),
• terapie suportivă (reducerea endotoxinemiei prin administrarea de lactuloză,
ornicetil)

• Tratamentul ideal este transplantul hepatic, care asigură remiterea


SHR
Scopul tratamentului
• Îmbunătăţirea hemodinamicii renale
• imersia în apă cu capul afară care redirecţionează circulaţia
îmbunătăţind diureza şi natriureza
• albumină desodată + manitol sau/şi doză scăzută de diuretice
(furosemid cu evitarea spironolactonei !!)

• Vasodilatatoare
• Dopamina (100 mg/12h) utilizată frecvent în practică cu efecte discutabile ;

• Vasoconstrictoare
• reducerea vasodilataţiei splahnice şi a vasoconstricţiei renale reflexe.
• agonişti ai receptorilor vasopresinei V1:
• terlipresina (glypressin) 2 mg/zi i.v cu albumina.
Tratamentul SHR
• Alte medicamente utilizate:
• propranololul,
• combinaţie dintre octreotid şi midrodine (agonist alfa adrenergic),
• misoprostol,
• inhibitori ai enzimei de conversie,
• acetilcisteină

• Şuntul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de îmbunătăţirea funcţiei


renale.

• Hemodializa sau dializa peritoneală au succes limitat

• Sistemul de dializă extracorporeală prin filtru de albumină (sistemul MARS)


rezultate încurajatoare în SHR tip 1.

• Prognosticul SHR rămâne infaust, aproape toţi pacienţii decedând în absenţa


transplantului hepatic.
TRATAMENTUL SHR

1. Transplant hepatic
2. Fără valoare
- albumină umană
- manitol
- furosemid

3. Valoare îndoielnică sau în curs de evaluare:


- dopamină
- ornipressin, glipressin
- octreotide + midodrine
- TIPS
(Praga, Aprilie 2001)
Profilaxie. Tratament.
• monitorizarea strictă a tratamentului diuretic,
• evitarea substanţelor hepatotoxice
• administrarea de albumină desodată după paracenteză
masivă
• recunoaşterea şi tratarea precoce a hemoragiilor
digestive
• recunoaşterea şi tratarea precoce a peritonitei bacteriene
spontane.
HDS VARICEALĂ
HDS variceale

• În cazul hemoragiilor variceale factorii de risc pentru


sângerare
• varicele esofagiene sau gastrice mari,
• varicele cu semne roșii – ”cherry spots”,
• marcaje murale roşii
• aspecte hemo-chistice (dilataţii ale venulelor subepiteliale cu perete
foarte subţire – ”varice pe varice”)
HDS variceale

Varice
esofagiene

Varice
gastrice
HDS. Evoluție. Complicații
• 70-80% dintre HDS se opresc spontan

• 20% hemoragia recidivează în primele 24-72 de ore

• la pacienții cu ciroză hepatică HDS precipită:


• encefalopatie hepatică,
• sindrom hepatorenal,
• peritonită bacteriană spontană,
• agravarea insuficientei hepatice.
Tratamentul HDS
• SCOP:
• resuscitarea hemodinamică,
• tratamentul hemoragiei,
• prevenirea şi tratamentul complicaţiilor,
• prevenirea resângerării.

• Măsuri terapeutice nespecifice, generale

• Măsuri terapeutice specifice.


Tratamentul HDS

• Măsuri terapeutice nespecifice


• aplicate de la preluarea pacientului:
• protecţia căilor respiratorii,
• oxigenoterapia,
• oprirea alimentației,
• plasarea sondei nazogastrice,
• abordul venos.
• Scop:
• echilibrarea hemodinamică a pacientului
• efectuarea în siguranță a EDS
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
• Obiective:
• oprirea sângerării,
• profilaxia și tratamentul complicațiilor specifice

• Standardul terapeutic = tratament farmacologic + hemostaza EDS

• Tratamentul farmacologic
• substanțe vasopresoare/vasoactive, care reduc HTP
• administrarea încă din etapa prespital
• Medicamentele vasoactive :
• Glypressina (Terlipresina), bolus de 1-2 mg, în 10 ml SF, la fiecare 4-6 h.
• Octreotidul (Sandostatin) , bolus i.v. de 50 μg, apoi p.i.v. cu 25-50 μg/h
• tratamentul vasoactiv se administrează maxim 5 zile, urmând a se realiza
profilaxia secundară a HDS variceale.!!
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
• Tratamentul endoscopic al HDS variceale
• sclerozarea (injectare de alcool absolut, etanolamină oleat, polidocanolul,
moruatul de sodiu, substanţele adezive)
• ligatura varicelor esofagiene (VE)
• asistare medic ATI
• pacienții vor fi sedați și eventual IOT pentru a permite efectuarea EDS în
condiții de siguranță.

• Asocierea tratamentului vasoactiv cu hemostaza endoscopică


reușește de cele mai multe ori să realizeze hemostaza
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
• Sclerozare VE
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
• Bandarea VE
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
• Situații când tratamentul endoscopic nu se poate efectua sau
eșuează
• hemoragii masive (vizualizare suboptimală),
• varice aplatizate care nu pot fi abordate,
• pacient instabil hemodinamic.

• Alternative pentru oprirea sângerării sunt:


• tamponamentul cu sonda Sengstaken Blackemore,
• tratamentul chirurgical
• șuntul portosistemic transjugular.
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale

tamponamentul cu
sonda Sengstaken
Blackemore
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
• Tratamentul chirurgical al HDS variceale în urgență
• mortalitatea postoperatorie este mare
• ligatura varicelor chirurgical transesofagian
• şunturi porto-sistemice chirurgicale.

 Șuntul portosistemic
transjugular (TIPS)
 Hemostaza în 90-95% din cazuri
 complicații numeroase.
 indicația principală = HDS variceală cu
eșec la vasopresor plus EDS, în
primele 24-72 de ore,
 ameliorează semnificativ mortalitatea
prin HDS variceală
Tratamentul HDS
Tratamentul specific al HDS variceale
• Profilaxia complicațiilor specifice
• Prevenirea encefalopatiei portale:
• evacuarea tubului digestiv de conținutul de sânge
• Lactuloză 30 mlx3/ zi po/sondă,
• Rifaximina 400 mgx3/zi)
• corectarea hipokaliemiei

• Profilaxia complicațiilor infecțioase.


• antibioterapia profilactică în HDS variceale este obligatorie,
• cefalosporine de generația III, ( ceftriaxona 1g/zi i.v. timp de 7 zile),
• beneficiul maxim al profilaxiei antibiotice este la pacienții cu ciroză Child B și C.

• Profilaxia pneumoniei de aspirație.


• intubarea orotraheală
• aspirarea optimă a conținutului gastric de sânge.
Profilaxia HDS variceale

• Profilaxia primară efectuată în funcție de riscul de sângerare


• la pacienții cu varice medii/mari
• varice mici cu semne roșii
• clasa Child C.
• Pacienții cu varice mici fără semne roșii în clasa Child A sau B au risc redus de
sângerare și nu necesită profilaxia primară a sângerării variceale.

• Metodele de profilaxie primară


• administrarea de betablocante neselective (propranolol, carvedilol)
• dozele de betablocante: reducerea FC cu 25% şi TA > 90 mm Hg.
• tratamentul endoscopic – ligatura varicelor esofagiene medii/mari.
Profilaxia HDS variceale
• Profilaxia secundară
• obligatorie
• începută cât mai repede, din a 6-a zi de la episodul acut de
sângerare,
• pe durată nedeterminată

• Tratamentul de elecție
• asocierea ligaturii endoscopice + betablocante neselective;
• În cazul în care aceste metode sunt ineficiente (resângerare):
• TIPS, şunt splenorenal chirurgical, transplant hepatic
COMPLICAŢIILE
HEPATO-PULMONARE
COMPLICAŢIILE HEPATO-PULMONARE
• Sindromul hepato-pulmonar :
• hipoxemie
• hipercapnie,
• vasodilataţie pulmonară în absenţa unei afecţiuni cardiace sau pulmonare
recunoscute
• Clinic: dispnee la schimbarea poziţiei din clinostatism în ortostatism

• Hipertensiunea pulmonară primară


• creşterea presiunii în artera pulmonară > 20 mmHg.
• Clinic: dispnee de efort, sincope ocazionale, dureri toracice, oboseală,
vertigo. zgomot II întărit şi posibil un suflu sistolic.
• Dgn:
• EKG-hipertrofie VD;
• Rx - proeminenţa arterei pulmonare;
• ecocardiografia,
• cateterizarea evaluează gradientele presionale

• Tratament dificil cu rezultate slabe


• antagonişti de calciu,
• albastru de metilen,
• spironolactonă + molsidomine + beta-blocant.
COMPLICAŢIILE HEPATO-PULMONARE
• Hidrotoraxul cirotic - prevalenţa - 0,4 şi 12,2%
• acumularea de lichid de ascită în cavitatea pleurală, în absenţa
unei afecţiuni cardiace sau pulmonare.
• unilateral în 98%, pe partea dreaptă
• 95% din cazuri pacientul prezintă şi ascită
• Clinic variabil: simpt. min → insuf respiratorie gravă
• Tratament
• în cantitate mică sau medie, asimptomatic
• regimul desodat +combinaţie diuretice
• hidrotorax simptomatic
• toracenteză evacuatorie (maxim 1-1,5l pentru a evita riscul edemului a vacuo)
• paracenteza
• empiemul spontan ≈ peritonita bacteriană spontană
• cefatoxim intravenos.
• profilaxie secundară cu norfloxacin (400mg/zi).
COMPLICAŢIILE HEPATO-
PULMONARE
Tratamentul hidrotoraxului refractar
• Pleurodesa chimică (simfizarea) succes 50%

• Derivaţiile pleuro-peritoneale cu plasarea unei valve Denver are succes în

unele cazuri.

• Intervenţiile chirurgicale de reparare a breşelor diafragmatice + rezultate

slabe

• Şuntul intrahepatic porto-sistemic transjugular (TIPS)


LITIAZA BILIARĂ
• de 4-5 ori mai frecventă la cirotici
• calculi de bilirubină sau micşti
• rareori simptomatică
• diagnosticul este ecografic
• nu necesită tratament.
CANCERUL HEPATOCELULAR
• una din cele mai severe complicaţii ale CH
• prevalenţă 4-55%
• riscul CHC este variabil
• mai mare la bărbaţi,
• mai mare la cei cu CH de cauză virală B, C, D, hemocromatoză
• Durata de la diagnosticul CH la identificarea CHC este variabilă;
• 4 ani pentru CH cu VHB,
• 8 ani în cea alcoolică

• Diagnostic
• alfa1-fetoproteinei
• valoarea iniţială este considerată normală şi creşterea comparativ cu
această valoare este considerată suspectă
• examene imagistice: ecografia, TC spirală şi RM
• biopsierea percutană cu ac-fin.
• Laparoscopie

• Tratament: alcoolizare, tratament prin radiofrecvenţă, chirurgie,


transplant hepatic.
ALTE COMPLICAŢII
• Pileflebita - febră, dureri abdominale, meteorism,
mărirea bruscă a ascitei;
Dgn - spleno-portografie.
Tratament: antibiotice, antalgice

• Complicaţiile ombilicului evaginat


• omfalită,
• ruptură
• încarcerare
• ocluzie

• Tromboză venă portă.