Confereniar, d..m. Gh.I.

Conu
SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
(Prelegerea N3)
Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 11!
de ". #omans. $ceiai afeciune mai este numit n literatur ca simptomocomple%ul
posttrombotic (&.'. ()*+,-./01), boala posttrombotic (2.3. 3.1+45+1), sindromul
postflebitic (". 6russ), insuficiena cronic 7enoas (&.3. 804+)/9*01.). Cel mai
frec7ent e folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia 7aselor sang7ine,
constituind :;< din toate afectiunile sistemului 7enos. =e SPTF sufer >< din toat
populaia rilor economic de?7oltate. $pro%imati7 @A< de bolna7i sunt de 7irst medie
si de7in Bandicapati de grupele CC si CCC. Dn Eusia la etapa actual triesc apro%imati7
F.> mln. de bolna7i cu SPTF, apro%imati7 Gumtate de milion din ei au ulcere trofice.
Anatomia i fziologia patologic
Procesele care au loc n SPTF sunt repre?entate prinH
1. Irombo?,
:. Eecanali?are,
3. afectarea aparatului 7al7ular.
Jocali?area procesului trombotic pe o 7en duce totdeauna la modificri ale
formei i la alterri ale funciei. $ceste le?iuni nu merg ns paralel i deseori mici
modificri morfologice pro7oac gra7e perturbri funcionale.
=in punct de 7edere anatomic consecina imediat a trombo?ei este obliterarea
total sau partial a lumenului 7asului. Kbliterarea total se ntLlnete cel mai frec7ent
pe 7enele mici i miGlocii. Kdat 7asul obliterat, se produce un proces inflamator de
origine refle%, a crei consecin final 7a fi organi?area conGuncti7 a cBeagului. =in
perete ptrund n cBeag 7ase de neoformaie, celule tinere, care produc importante
remanieri locale, pLn cLnd peretele 7enei 7a fi complet sclero?at, iar lumenul 7enei 7a
fi ocupat de un esut scleros.
Dn timpul organi?rii cBeagului, 7asele de neoformaie se pot de?7olta n
interiorul su, n aa fel ca s forme?e noi canale care s parcurg 7ena obliterat m
lungime pe o distan relati7 mare. =e cele mai multe ori 7asele noi se de?7olt n afara
7enei obliterate, cu punct de plecere n VASA VASORUM. Mle aGung s forme?e lungi
colaterale, de 7olum 7ariabil, mergLnd uneori pLn la 7olumul unei 7ene miGlocii. =ar,
fie c e 7orba de neo7as intra7ascular sau, e7entualitate mai frec7ent, de?7oltate n
afar, trebuie s inem seama de dou elemente care au o deosebit importan din
punct de 7edere al fi?iopatologiei. Nai ntLi, aceste 7ase sunt a7al7ulate i, n al doilea
rLnd , ele nu se de?7olt decLt tardi7, uneori la mai muli ani de la trombo?a iniial.
$stfel, aceste 7ene apar atunci cLnd circulaia de la ntoarcere sOa restabilit pe alte ci,
cLnd organismul a compensat deGa obstacolul produs de trombo? n cau?.
Dn scBimb lipsa de 7al7ule, nu numai c reduce 7aloarea funcional a acestor
neo7ase colaterale, dar 7a produce cBiar perturbri gra7e n ortostatism. Kbliterarea
consecuti7 a trombo?elor 7enoase poate fi ns numai partial , frec7ent ntLlnite la
7ene mari. Cn acest ca? persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cBeagul
obliterat i peretele 7enos. CBeagul este format din esut conGuncti7, iar poriunile lui
descoperite se acoper de endoteiiu. $stfel lumenul 7enei este modificat, n scBimb se
distruge totdeauna aparatul 7al7ular, transformLnd o 7en utilL ntrOo 7enL profund
patologic.
Irombul 7enos sufer procese de organi?are i recanali?are, care ncep nc n
fa?a acut a flebitei. Cel mai frec7ent n final apare recanali?area, mai rar obser7LnduO
se obliterarea 7enelor profunde trombo?ate. Procesul de organi?are a trombusului
:
ncepe la :O3 sptmLni de la debutul bolii i se sfLrete cu recanali?area lui partial
sau total n termen de la cLte7a luni pLn la 3O>Oani. Pentru moment, trebuie s reinem
aici mai multe fapte.
nti, faptul c repermiabili?area este foarte frec7ent n practic. M%plorrile
flebografice au artat c ;AOA< din bolna7i aGung la repermiabili?are (3AO@A<
complet, >A< incomplet) i numai 1AO:A< pre?int obstrucie persistent. n al
doilea rnd trebuie s reinem faptul c orice repermiabili?are se nsoete de
distrugerea aparatului 7al7ular . Pal7ulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat i
consecinele 7or fi cu atLt mai gra7e cu cLt obliterarea este mai ntins.
In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului 7al7ular poate
fi reali?at foarte precoce, de o trombo? parial, la cLte7a ?ile sau sptmLni de la
debut, de unde QPI foarte precoce, care continu direct e7oluia clinic a trombo?ei
7enoase cau?ale. Kpuse acestora, se situa? ca?urile unde 7asele a7al7ulate sunt de
apariie tardi7, prin neoformaie i care pot aprea la o distan de 1AO1> ani sau cBear
mai mult.
Cu cLt obliterarea este mai ntinsL cu atLt organismul utili?ea? mai puin
colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de 7edere.
$stfel, organismul se 7ede pus n situaia de a utili?a 7enele superficiale. =ar i aceste
7ene se 7ars, pLn la urm, tot n sistemul profund i cBear i n acest ca? compensarea
este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n profun?ime. $stfel se neleg
dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntrOun ca? de trombo?
e%tins a sistemului profund. n mod normal, a%ul 7enos profund transporta ;AOA< din
sLngele 7enos care se ntoarce de la e%tremitatea inferioar ctre cord. Qistemului
superficial nuOi re7ine decLt 1AO:A< din cantitatea total de transport. $a se e%plic c
sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricLnd poate fi e%tirpat m
ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor
sistemul profund. n sLptmLnile i lunile care urmea? unei trombo?e profunde e%tinse,
3
sistemul safenei inteme se de?7olt foarte mult, 7ena nsLi se dilat, ea i dublea? sau
i triplea? 7olumul. Concomitent se dilat i unele 7ase profunde neatinse de trombo?
i, n cele din urm se produce o compensare mai mult sau mai puin satisfactoare a
dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabili?are.
Eepermiabili?area profund ns la apariia unor reflu%uri patologice, care 7or
ncrca i mai mult munca 7enelor superficiale. QupraLncLrcarea funcional care 7a
re?ulta de aici 7a a7ea drept consecin o insufucien 7al7ularL cu degenerescena
7aricoas secundar a 7enelor superficiale.
=in cele e%puse pLn acum reese c obliterarea 7asului nu este totdeauna
consecina trombo?ei. n scBimb, distrugerea aparatului 7al7ular este comun tuturor
formelor de trombo?. Jucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea mai
gra7 a unei trombo?e 7enoase a membrelor inferioare.
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n po?iie ori?ontal,
indiferent de starea 7al7ulelor. n po?iie 7ertical ntr n Goc gra7itaia, care ngreuia?
foarte mult ascensiunea sanguin ctre cord. Krganismului i face ns fa n mod
normal, prin aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate Gocului
7al7ulelor O ostiale i a%iale. CLnd ncetea? contracia muscular, tot 7al7ulele sunt
acelea care mpiedic sLngele s recad n Gos. =istmgearea aparatului 7al7ular
transform 7enele n simple tuburi, n care sLngele circul n funcie de legile
gra7itaiei. Contraciile musculare nu sunt eficiente, deoarece sLngele mpins cLtre cord
recade din cau?a insuficienei 7al7ulare. $ici trebuie s mai notm faptul c 7enele sunt
sclero?ate, neregulat dilatate i c iOau pierdut orice elasticitate. n aceste condiii se
constituie Bipertensiunea 7enoas ortostatic sau fleboBipertonia ortostatic, care
constituie C!IA nelegerii sindromului posttrombotic. CLnd bolna7ul se ridic n
picioare, sngele recade de sus nGos i presiunea ortostatic i atinge 7alorile ma%ime
n cLte7a secunde. $cest reflu% patoloGic este deosebit de gra7, deoarece el pro7oac
ade7rate puseuri Bipertensi7e la scBimbarea de po?iie. Ml poate fi uor pus m e7iden
@
prin flebomanometrie. Noi considerm c punerea n e7iden a acestui reflu% prin
proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din
punct de 7edere al diagnosticului de QPIR. $cest reflu% poate fi e7ideniat i prin
flebografie retrograd, pe indi7idul m staiune 7ertical, inGectLnduOse substana opac
la rdcina membrului. Sauer 1Oa e7ideniat n >> de ca?uri care pre?entau tulburri
gra7e de insufucien 7enoas cronic gra7, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de
gamb.
#ipertensiunea 7enoas, care se instalea? rapid la scBimbarea de po?iie din
cau?a reflu%ului, se menine tot timpul cLt indi7idul st m picioare, indiferent dac al
face sau nu micri. $7em deci deOaface cu o fleboBipertonie ortostatic ireductibil.
Credictibitatea presiunii 7enoase ortostatice se datoreLte tot pirderii funcieie 7al7ulare
i condiionea?L gra7itatea menifestrilor clinice. Creterea presiunii 7enoase are
repercusiuni asupra presiunii capilare. =e aici decurg o serie de tulburri n ecBilibrul
licBidian dintre capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran
semipermiabil, permiLnd trecerea liber a licBidului i a moleculelor simple, oprind
numai moleculele comple%e de proteine. Rora fi?ic care acionea? trecerea licBidelor
ntre capilare i spaiul tisular repre?int diferena dintre presiunea coloidalOosmotic
normal a plasmei sanguine , care este de :> mm #g, i presiunea Bidrostatic a
capilarului, care normal este de 3A mm #g la captul su arteriolar i de 1A mm #g la
cel 7enos. Creterea presiunii la captul arteriolar al capilarului fa7ori?ea? trecerea
licBidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul 7enos mpiedic
ntoarcerea licBidului n capilare, fa7ori?Lnd de asemenea edemul.
Dn ca? de Bipertensiune 7enoas ortostatic presiunea Bidrostatic crete la ni7elul
capilarului, ceea ce are drept re?ultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul.
$ceasta este gra7itaional legat de ortostatism. CLnd bolna7ul se culc, fleboBipertonia
se reduce automat i edemul dispare progresi7. Mste de remarcat c se ntLlnesc 7ariaii
>
foarte mari pri7ind 7olumul membrului dimineaa, dup repausul noctum i seara,
diferena aGunge uneori !!OFF cm3.
n partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolna7 el rmLne
staionar sau continu s creasc.
Ja producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea
acti7itii anastomo?elor arterioO7enoase. Qe tie c, n mod normal, anastomo?ele
arterioO7enoase stau ncBise. Mle fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n
7enule. Dn acest mod regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la ni7elul
necesitilor metabolice.
=ac anastomo?ele arterioO7enoase se descBid n mod anormal, atunci aceasta are
gra7e urmri asupra irigaiei periferice. n acest ca?, sLngele scurtOcirculea? circulatia
capilar i trece direct din arteriole m 7enule, pri7Lnd celulele de aportul sanguin
obinuit, astfel se instalea? condiii de ano%ie circulatorie periferic, adic un teren
propice pentru de?7oltarea tulburrilor trofice. Cercetarea acti7itii anastomo?elor
arterioO7enoase n QPIR a fost ntreprins de E.Rontaine i a e7ideniat frec7ent
descBiderea comunicaiilor arterioO7enoase. Iulburrile acti7itii 7enoase, la orice
ni7el, poate fi, m acelai timp, i punct de plecare n determinarea proceselor
neurodistrofice astfel se constituie dermato?le, celulitele indurati7e i ca termen ultim,
ulcere de gamb. Riecare dintre aceste manifestri distrofice 7a constitui la rLndul su,
un focar refle%ogen i QPIR se de?7olt astfel neLncetat, progresLnd. Cn aceast etap
cantitatea de licBid care trece din 7ase n esuturi crete. A dat. ulcerul aprut se
descBide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronici?area lui, pot a7ea puseuri
de limfangit. $stfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare decLt parial la
scBimbarea de po?iie. Tesutul fibros strangulea? nu numai 7asele, ci i ner7ii, 7asele
limfatice care dereglea?a flu%ul arterial si trofica.
C l a s i f i c a r e a QPIRH (6. Pratt)
$. =upa forma clinicaH
Rorma edemoOalgic
Rorma 7aricoas,
!
Rorma ulceroas,
Rorma mi%t.
S. =upa stadiile afectiuniiH
compensare, subcompensare si decompensare.
Rorma edemoOalgic U este forma la care semnul maGor constituie edemul i
durerea n e%tremitatea inferioar. Mdemul e cau?at de dereglrile de reflu% 7enos i
limfatic. $pariia durerii poate fi cau?at de comprimarea ner7ilor, de dereglarea
troficii, tensionaria fasciei. $pariia 7aricelor e consecin a suprasolicitrii 77
subcutanate. Vlcerele trofice indic o stare a7ansat a afeciunii.
Tablou clinic.
QPIR are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor
Bemodinamice i de antrenarea multiplelor 7erigi patogenetice. Ml poate a7ea forme
multiple, ce se ealonea? ntre dou e%treme H forme numai cu flebedem i forme cu
edem mi%t sau limfedem, 7arice secundare i tulburri trofice comple%e.
Iulburri funcionale H sunt la nceput uoare (oboseal, sen?aie de greutate, sau
pareste?ii n molet dup ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile
a7ansate (crampe musculare, dureri ne7ritice, sau dureri cau?algice nocturne).
Qemne locale H Mdemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardi7 si a
gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Mdemul este manifestarea cea mai
precoce i cea mai comun, apare mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil.
=ac trombo?a a interesat 77 iliace, edemul cuprinde ntrega e%tremitate i se constat
7arice n regiunea pubian, n ca? de trombo? a 7enei ca7a inf U 7aricele apar pe
peretele abdominali n regiunea lombar. Mdemul mi%t este mai des ntlnit i se
caracteri?ea? prin reductibilitatea parial la decli7itate (edem permanent, cu
ascilaii), putnd e7olua spre limfedem secundar.
F
Cea mai mare parte de bolna7i acu?a dureri moderate in regiunea e%tremitatii
afectate. =urerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Vlcerele
posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in po?itia 7erticala a
bolna7ului, in timpul noptii, la incal?irea e%tremitatii. $ceste dureri sunt cau?ate de
inflamatie si nu de sta?a 7enoasa.
Iulburrile trofice cutanate H apar la ni7elul gambei (premaleolar, 1W3, inferioar,
1W3 miGlocie).i mbrac forme e7oluti7e multiple. Mle apar precoce, e7oluia? rapid,
sunt mai ntinse i cu sedii atipice. Iegumentele e%tremitatii afectate sunt pale si
cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei eri?ipeO
lului, celulitei si tromboflebitei.
"IA#$OS%IC
QPIR se recunoate clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) i pre?ena
simptomatologiei clinice respecti7e (edem, le?iuni trofice, 7arice aprute
tardi7).
$cest diagnostic se confirm prin re?ultatele probelor funcionale =elbet, PertBes i
PrattOC, care atest tulburri de tran?it prin 7enele profunde.
=eseori pentru preci?are sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea
oricrei inter7enii cBirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de
e%plorareH flebomanometria i flebografia.
&le'omanometria O remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic,
lipsa unei dinamici e7idente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sfLtitul
efortului fi?ic, re7enirea rapid a presiunii la normal.
Cea mai informati7 metod rmLne fle'ografia dinamic(. Eecanali?area
7enelor profunde se manifest prin contururi neregulate. Iot aici se constat reflu%ul
7enos al substanei de contrast din 7enele profunde, prin 7enele comunicante, spre cele
superficiale, precum i e7acuarea lent a substanei de contrast la eforturi fi?ice.
Quspiciunea de tormbo? a 7enei femurale sau a celei iliace necesit e%ecutarea
;
flebografiei intra7enoase pro%imale. =ac substana de contrast a inundat 7ena
femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei 7al7ular. Jipsa de contrast n
7enele iliace este do7ada obliterrii lor, de obicei aici fiind detectate i 7ene colaterale
dilatate, prin care se reali?ea? reflu%ul sanguin din e%tremitatea le?at.
%a'.$). =C$6NKQICCVJ =CRMEMNCC$J
al 7aricelor primare cu QPIR dupa semnele clinice
Semnele Boala varioa!a SPTF
1. $paritia edemului Peste citi7a ani de la dilatarea
7enelor
$pare inaintea celorlalte
semne la A< bolna7i
:. P a r i c e l e 7 e n e l o r s u b c u t a n e
a)Rrec7enta Ja toti bolna7ii Ja :>< de bolna7i
b)$paritia Cnaintea edemului =upa flebotrombo?a acuta pe
fonul edemului cronic.
c)$ccentuarea QcBimbari multiple si
raspindite ale
7enelor.
Noduli unici pe traectul
aflu%ului 7enos.
3. = e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u iH
a)$paritia Peste >O1A ani de la aparitia
7aricelor.
Peste 1O3 ani de la
debutul afectiunii. Pina sau
concomitent cu aparitia
7aricelor.
b)Caracterul Progresare lenta, aparitia
consecuti7a a pigmentatiei,
nduratiO ei si ulce relor.
Progresare rapida si ul cere
precoce, uneori O fara
induratie prealabila

c)Jocali?area Nai frec7ent supraO fata

mediala a treiO mei inf. a
gambei
Krice superafata a gambei,
uneori circulara.
%a'.$* =C$6NKQICCVJ =CRMEMNCC$J
al 7aricelor primare cu QPIR dupa datele flebografice
Semne "le#o$ra"ie Boala varioa!a SPTF
Qtarea 7enelor profunde Mcta?ii Eecanali?are sau oclu?ie
Pene comunicante incontinente Jocale, prioritar n 1W3
inferioar medial a gambei
Nultiple sau n toat regiunea
gambei
Eeflu%ul colateral Nu se determin Qe determin
Pene subdermale dilatate Dntotdeauna Ear
T r a % a m e n % u l
Principiile de tratament al QPIR sunt apro%imati7 aceleai ca n tromboflebita
acut. Iratamentul QPIR poate fi terapeutic i cBirurgical.
Iratamentul conser7ati7 urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de
imbunatatire a Bemodinamicii, troficii si a functiei e%tremitatii. Iratamentul de regula
se efectuia?a ambulator. Irebuie de mentionat, ca sunt efecti7e toate metodele
conser7ati7e folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
K importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandaGelor elastice
este obligatorie. SandaGele intensific circulaia sanguin n 7enele profunde, sc?Lnd
cantitatea de sLnge n tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Qe
mpiedic astfel apariia edemului, se fa7ori? normali?area metabolismului tisular
mbuntind microcirculaia. =ac bandaGarea nu poate reduce edemul membrului,
atunci de7ine raional prescrierea diureticelor (furosemid, Bipotia?id, triampur).
1A
Qe indic bolna7ilor fi?ioproceduriH ionofore? cu caliu, tripsin, cBimotripsin, lida?a,
cLmp magnetic altemati7, cureni Sernar i =arson7al, staiuni balneo climaterice.
Pentru mbuntirea microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii
capilarelor se administrea? gli7enol, 7enurifon, tro%e7a?in, escu?an, anticoagulante n
do?e mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu e7oluie trenant se 7or aplica local
antiseptice i antibiotice cu spectru larg de aciune, en?ime proteolitice (unguent
Cm%ol), CBimoser, Jasonil, Qolcoseril, Combutec, lonofore?, bandaGe cu past Vnna.
Pentru tratamentul ec?emei ?emuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de ?inc,
gelatin i glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de
naftalan boricat, fluinar, ftorocort. Solna7ilor li se 7or prescrie i preparate
desensibili?ante, substane care 7or ameliora circulaia sanguin ( 7enomton, trental,
andecalin, solcoseril).
Iratamentul cBirurgical. $u fost propuse numeroase inter7enii cBirurgicale pentru
aceast afeciune.
Qtrduina de a restabili aparatul 7al7ular distrus al 7enei recanali?ate i de a licBida
tulburrile Bemidinamice a7ansate din membrul afectat a ser7it drept imbold pentru
crearea unor 7al7ule artificiale intra i e%tra7asculare.
=intre metodele e%istente merit atenie operaia propus pentru crearea unei
7al7ule e%tra7asculare pe 7ena poplitee (propus de PsatBaXis). Qcopul acesteia este
obinerea unui lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre
atrera i 7ena poplitee i se fi%ea? cu suturi la tendonul bicepsului femural. Dn timpul
mersului, cLnd se produce contracia mucBiului gracilis, lamboul creat din acesta
apas 7ena poplitee, imitLnd astfel un mecanism de supap. $ctual, operaa se aplic
limitat.
=ac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a 7enei
popliteee, se folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu auto7en,
asegmentului safenoOfemural propus de Palma. Ma 7a asigura scurgerea sngelui din
11
membrul bolna7 spre partea sLntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm
trombo?ele frec7ente. Dn scopul profila%iei tromboformrii precoce, unii cBirurgi
completea? operaia cu aplicarea de anastmo?e arteroO7enoase temporare, care 7or
intensifica circulaia 7enoas.
Cn oclu?iile pe segmentul popliteoOfemoral se e%ecut operaia de untare a
segmentului obliterat cu transplant auto7enos, re?ecia safenei afectate i nlocuirea ei,
autoplastie cu 7ena subcutanatH se aplic anastomo?a segmentelor nemodificate de
7en ( femural, poplitee, tibial posterioar) cu 7ena safen intem. Mficiena acestor
operaii este ns slab. Nu iOa gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici
operaia de re?ecie a 7enelor recanali?ate, menit s licBide?e reflu%ul sanguin
patologic. n acest conte%t sunt mai des reali?ate operaiile pe 7enele subcutanate i
comunicante , ele completLnd de regulL operaiile reconstructi7e. Ja recanali?area
parial sau total a 7enelor profunde, cLnd e%ist i dilataia 7enelor superficiale,
operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu ligaturarea 7enelor
comunicante dup procedeele Jinton CoXett sau Relder. Rascioplastia este ireali?abil
la maGoritatea bolna7ilor, din cau?a induraieie pielii i esutului celular subcutanat,
precum i din cau?a edemului subfascial. Qafenectomia combinat cu ligatura 7aselor
comunicante 7a licBida sta?a sangun din 7enele superficiale dilatate,7a ntrerupe
circulaia parado%al prin 7enele comunicante, 7a diminua Bipertensiunea 7enoas din
7enele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se 7a mbunti Bemodinamica
patului 7ascular microcirculator.
Ja e%temate bolna7ii 7or fi pre7enii de necesitatea purtrii permanente a
bandaGelor elastice pe membrul operat.
SibliografieH
1:
1. Q.N.6Benic, Q.Mmiliano7. Probleme de tratament si profila%ie a trombo?elor
embologene acute 7enoase.WWCBirurgia.O1!, N:.O13;O1@A.
:. $.(.Y.49Z01, [.[.3\-.,+1. ]9,\,^9_ 1+/. U89+1`a 1;@.
3. b.c.\d_,9) e04+f/9 1+/ 9 49Zg.h9i+)*0j )9)h+Zk *0/+i/0)h+j. Ul., 1;@
@. #. mCN JnMEJn $N= =$PC= C. Q$SCQIKN. =eep 7ein tBrombosis and
pulmonaro embolism. U K%ford., 1;.
13