Ascita in cadrul cirozei hepatice

Def acumularea patologica de lichid in cavitatea abdominala (85% ascite sunt hepatice).3 factori
le determina aparitia :
1.retentia de a.!"#
".hipoalbuminemia (prin scaderea sinte$ei hepatice de albumina scade presiunea oncotica a plasmei va
trece in cavitatea abdominala).
3.hiperproductie de limfa la nivel hepatic si splahnic (depaseste capacitatea limfaticelor % acumulandu&se in
cavitatea abdominala 'ficatul plange cu limfa().
)eoria umplerii insuficiente a patului arterial * sta$a venoasa centrala duce la diminuarea
volumului arterial circulator eficient *+ ischemie renala *+ stimularea sistemului renina&angiotensina
aldosteron *+ retentia hidrosalina.
)eoria supraumplerii la nivel renal ( cu acumulare a e,cesului hidrosalin) si scaderea volumului
eficient.
-scita se poate acumula lent sau acut..a/oritatea pac. fac ascita in 10 ani de la debutul procesului fibrogen.
-scita acuta * se caract.prin volum crescut% dureri abdominale % asociata cu alterarea functiei renale %
trombo$a de vena porta.
1n hipoalbuminemiile importante edeme moi % pufoase % hipoproteinemie 2 se face parcacente$a
bolnavului (pentru dgn.etiologic) la fiecare internare.
#bligatoriu se face studiul lichidului de ascita :
1.3.4mm3 celule albe
".efectuarea de culturi din lichid.
3.determinarea de albumine din ascita
5.determinarea de proteine totale.
6e prelevea$a si sg. pentru a determina albuminele din ser. 7aportul albumine&ser 4 albumine&ascita *
supraunitar.8and proteina totala in ascita 9 1g4dl *+ risc de suprainfectie a ascitei.
:chografia abdominala confirma ascita (de la minim 100ml) % semne de !)3 .
6e recomanda pentru inceput : repaus la pat % regim hiposodat ( 9" gacl4"5h) % ingestia a apro,. 1&1%5 l4$i.
-ceste masuri au efect la 10% pacienti.
6e administrea$a si diuretice 6317##;-8)#- 100mg4$i pana la 500 mg4$i % apoi cu 100 mg4
odata la 5&5 $ile.:fectul se instalea$a lent % de aceea se asocia$a la inceput <=7#6:.1D "0&80mg4$i.
-.1;#71D (mai eficient deoarece pastrea$a >).
:fecte secundare : 6pironolactona nu se administrea$a la cei cu creatinina +1%8 mg4dl. 1n 1renala duce la
hiperpotasemie.1n paralel se urmareste ionograma sanguina si urinara.3oate da ginecomastie dureroasa .
<urosemidul da hiponatremie % hipopotasemie 2 ?olnavul tb . cantarit $ilnic (sa nu scada + 500 g4$i in
ascita si nu mai mult de 1 @g4$i cand are si edeme asociate).
3aracente$a evacuatorie
6e evacuea$a 5&A l in ascitele voluminoase sau la ascita refractara (cand nu mai poate fi eliminat prin
diuretice).
-scita intratabila * cand apar reactii adverse la diuretice administrate in do$a eficienta .
6e asocia$a si administrarea de solutii macromoleculare (albumina umana desodata in perfu$ie Ag
albumina 4 l ascita evacuata) sau D:B)7- C0 (8g4l ascita evacuata).
6e contraindica in ascita terminala (cand bilirubina + 10 mg4dl) % 1renala % a urinar 9 10 m:D4"5 h.
6e poate recurge la sunt portocav % )136 % alte metode % pana la transplant hepatic.
Encefalopatia hepatica
Def* totalitatea simptomelor psihice si neurologice ale unui bolnav cu afetiune hepatica si care nu pot fi
e,plicate altfel.
.erge de la alterari minimale ale functiei intelectuale pana la coma cu semne de decerebrare.
3atogene$a nu se cunoaste clar insa au rol f important :
1.neuroto,inele endogene
".creste permeabilitatea mb.hemato&encefalice
3.modificari ale neurotransmitatorilor
1.!iperamoniemia !3 se sinteti$ea$a la nivel intestinal (la 100g proteine se sinteti$ea$a "0 g!3
proces dominant in colon % prin degradarea ureei).-lte surse musculara% la niv renal (prin utili$area
diureticelor).
1n ciro$a apare cu 80% scaderea capacitatii de metaboli$are a !3 in uree la care se asocia$a si
suntarea hepatica prin vene colaterale prin circulatie interna sau e,terna.6e a/unge la hiper!3& la nivelul
68 creste consumul de energie a celulei nervoase pentru formarea unor cantitati crescute de glutamina
(care la nivel renal eliberea$a !5 se formea$a ac.glutamic) scade metabolismul energetic.8elulele gliale
se balobni$ea$a si cresc permeabilitatea hematoencefalica.
Erupul mercaptanilor prin degradarea aa cu sulf (metionina) sub actiunea florei de putrefactie2 la
nivelul celulei nervoase ei inhiba a4> -)3&a$a% potentea$a efectele amoniemiei % inhiba metabolismul
energetic al celulei nervoase.:, : fenolii % -E cu lant scurt % mediu inhiba a4> -)3&a$a 2 cresc captarea
de triptofan la nivelul celulei nervoase.
".8resterea permeabilitatii hematoencefalice favori$ea$a cresterea eliberarii de gluatmina la nivel cerebral %
scaderea intrarii gluco$ei % creste permeab pt aci$ii neutri.
1pote$a falsilor transmitatori de e, : feniletanolamina % octopramina actionea$a ca transm.competitiv pt
receptori .:,ista niste receptori comuni pentru 3 substante :
1.ac.E-?- % ?en$odia$epine % ?arbiturice cand acestea actionea$a pe rec. se produce activarea canalului
de 8l *+ inhibarea transmiterii neuronale. ;a acesti bolnavi creste tonusul E-?-minergic.
?en$odia$epinele au efect neruodeprimant iar antagonistii efect de imbunatatire a statusului
(e,.<;=.-F:1; il 'tre$este( pe pacient din encefalopatie)
6erotonina efect inhibitor (provine din triptofan) alterea$a ritmul somn veghe 2 creste nivelul de
adrenalina % deficit global de Fn si depunere crescuta de .n in nucleii ba$ali).
6imptomatologic % avem 3 aspecte :
1.forma acuta remisiva
".forma cronica remisiva
3.forma persistenta progresiva
3rimele " forme pot sa dispara sau sa diminue 2 ultima apare dupa sunturi chirurgicale sau e f.
finala de e,primare.Dpdvd al manifestarilor encefalopatiei sunt minime doar la A%% nu influentea$a viata
sociala a pacientului.3ot scadea performantele intelectuale % ::E normala % tulburari de somn.
3oate fi decelata prin teste psihometrice.
6tadiali$area
1.alterarea somnului modificari alte ciclului somn&veghe.
- atentiei % constientei.
- discret tremor
- poate confunda diferite $one.
".stadiul " tulburari neuromusculare flapping tremor incapacitatea de a mentine constant tonusul
muscular (diferit de choreea din reumatismul acut)% se diminuea$a refle,ele osteotendinoase.
3.stadiul 3 constienta profund alterata % vorbire monotona
- refle,e vii % tendinta la spasticitate % de$orientare temporospatiala.
5.stadiul 5 coma dilatare a pupilelor % opistotonus % hipotermie% hipoventilatie.
<actorii care determina puseul de encefalopatie :
1.carne in e,ces
".hemoragie digestiva
3.deshidratare
5.infectii
5.hipopotasemie
A.ingestia de alcool
C.hipovolemie% hipotensiune
8.medicatie psihotropa
G.sunturi )136
10.alcalo$a
1nvestigatii de laborator :
1.teste functionale hepatice
".ionograma % glicemie
3.retentie a$otata amoniemie
6e mai fac culturi din produsul patologic % determinarea conc. -c.glutamic % glutamina din ;87 (nu insa si
cand e,ista tulb de coagulabilitate).
8au$e posibile ale encefalopatiei :
1.!D6
".infectie
3.diuretice (se sistea$a)
Dieta proteine ma,im "0 g4$i.-poi se reincepe incarcarea cu prot 3&5 g4$i la fiecare 5
$ile.-portul energetic minim "500 cal4$i (perfu$ie cu gluco$a 10&"0% 2 proteine vegetale 30&50 g4$i).
1n !D6 se face clisma a pacientului
- la,ative % clisma evacuatorie
- se admin. Di$aharida$e % lactulo$a % lactilol (? galacto$a cu sorbitol).Faharidele nu
se absorb insa fermentea$a % scad p! si inhiba de$voltarea florei de putrefactie.8resc
presiunea oncotica % absorb apa *+ efect de hiperperistaltica prin care cresc
eliminarea !5 din intestin sca$andu&1 absorbtia.
;actulo$a "&5 linguri 4$i (30&A0g)
;actilol 30&55 g4$i
:fecte adverse balonare % flatulenta % diaree % crampe abdominale % greata.
-ntibiotice care nu se absorb intestinal eomicina % 3aramomicina.6e pot absorbi insa in fisurile
intestinale si duc la ototo,icitate % nefroto,icitate % efecte cumulative in timp.
6e foloseste .:)7#1D-F#; (1g4$i in " do$e) -.3181;1- "&5 g4$i % 71<-B1.1.
6e mai utili$. -ntipsihotice <;=.-F:1; (antag al receptorilor ben$odia$epinici) % ac.glutamic % alfa
cetoglutarat (.ultiglutin) 5&8 fiole4$i. -spartat de ornitina % ben$oat de a la copii.
1n encefalopatia severa transplant hepatic.
6uprainfectia spontana a ascitei
8au$e :
1.scade filtrarea reticulohistocitara pentru flora intestinala
".in lichidul de ascita scade complementul % capacitatea functionala a 3. % opsoninelor.
Eermenii trec din intestin in lichid pe cale hematogena 2 etiologia e monobacteriana . <recvent
:.coli % rar >lebsiella.Deseori inf are loc in urma introducerii unei sonde na$ogastrice in !D6 % la cei cu
cateter venos sau dupa endoscopie fav.infectia.
Debutul poate fi acut cu febra % frison % dureri abdominale % stare generala alterata.;a punctie
lichidul devine tulbure. Debutul e lent % atenuat % insidios prin re$istenta la tratamentul ascitei.1n acest
ca$ % se face paracente$a diagnostica.8elularitatea peste 500 leucocite4mm3 % peste "50 3.4mm3.
3roteina totala 9 1g 4dl.
6unt factori de prognostic negativ :
1.proteine reduse
".hiperalbuminemie
3.episoade anterioare de peritonita bacteriana spontana.
5.sg. a varicelor esofagiene
1n functie de re$ultatul culturilor % avem :
1.culturi po$itive pentru 1 germen % 3. + "50 4mm3.
".bacterascita % po$itiva pentru 1 germen % 3. 9"504mm3.
3.ascita neutrocitara % culturi negative % 3. + "504mm3.
-ceste situatii se iau in considerare cand nu e,ista o alta sursa de crestere a infectiei in lichid.1n
ca$ul unui accident iatrogen se reface punctia pentru noi teste (la "43 superioare cu 143 inf pe linia ce uneste
ombilicul cu 61-6). 6e diferentia$a de o peritonita prin : flora polimorfa % prot + "%5 g4dl % continut in
gluco$a 9 50 mg4dl % ;D! + ""5 =14l.
Tratament
1.profila,ie dupa !D6 2
& sau dc. bolnavul are proteine sca$ute in lichid
& a avut antecedente de peritonita.
& se admin. 1 tableta4$i 500 mg olicin sau ?iseptol.
8efalosporine de generatia 111 8:<#)-B1. % #<;#B-81 500 mg4", $i
Splenomegalia
6e formea$a datorita sta$ei venoase.<enomenul de hipersplenism presupune sechestrarea si
distructia intrasplenica a leucocitelor ("&30004ml ) % trombocitelor (50.0004mm3 * trombocitopenie % dar
celulele sunt perfect functionale % spre deosebire de trombocitopatie).
u se face imediat splenectomia *+ creste riscul de infectie.Daca e,ista tulburari de
coagulabilitate se admin.plasma congelata.Dc e,ista 9 50.000 trombocite.mm3 *+ trasnfu$ie.
Sdr.hepatorenal
1nsuficienta renala functionala acuta apare la bolnavii cu ascita . 7inichii sunt normali.3astrea$a
concentratia a % dar apare un fenomen de vasoconstrictie la nivelul glomerului si se produce un sunt.:ste
precipitata de orice cau$a care scade flu,ul renal normal (diuretice in do$a mare % paracente$a in
cantit.crescute).
Diagnosticul ciro$a hepatica avansata cu ascita % insuficienta hepatocelulara.
- creatinina + 1%5 mg4dl % absenta proteinuriei% sediment urinar a$otat % ireversibilitatea
fenomenelor la cresterea vol.plasmatic.
6emne minore : a 9 10 m:D4l 2 3osm urinara + 3osm plasmatica
- oligourie
- hipoa (9 130m:D4l).
)ip 1.
& instalare rapida % cu dublarea val.creatininei in 9 "sapt.
)ip ".
& instalare lenta in timp % mortalitate G0%.)erapia contine masuri generale % dar si admin de albumina%
dopamina % diali$a % )136.
Sdr.hepatopulmonar
-sociat cu dilatatia microcirculatiei pulmonare % sunturi arterio&venoase pulmonare %
hipo,emie.-pare in stadiile terminale *+ ciano$a la ef.fi$ic % dispnee cu polipnee (HH -ccentuata in
po$.verticala si calmata ori$ontal) % hipocratism digital % stelute vasculare.
:,plorarea paraclinica :
1.infiltrat pulmonar reticulonodular.
".hipo,ia (determinata la o,imetrie)
3.scaderea capacitatii de difu$iune a 8#"
5.scaderea capacitatii vitale la cei cu ascita % lichid in pleura.
Dilatatia in patul vascular pulmonar poate fi evidentiata prin scintigrama de perfu$ie cu albumina
marcata cu tehnentiu radioactiv.De obicei % fenomenele preced cu 5 ani de $ile punerea dgn iar decesul are
loc la " ani de la dgn.