Socul Septic

GUTU VASILE M1429

Socul-definitie
● Definitie
– Stare in care exista o reducere importanta si
generala a perfuziei tisulare, reducere care daca
se prelungeste, risca sa antreneze o afectare
severa a functiilor celulare
● NB.
– Socul se asociaza cu o scadere a TA
– La hipertensivi, socul poate evolua cu TA
normala
– HipoTA poate surveni in afara starii de soc
Socul - Clasificare
● Hipovolemic = pierdere de volum
● Clinic: tahicardie, extremitati reci, hipoTA,
tegumente si mucoarse uscate, turgor scazut
● Obstructiv = impiedicarea circulatiei printr-un
obstacol intrinsec sau extrinsec
– Tromboembolism pulmonar
– Tamponada cardiaca
Socul - Clasificare

● Distributiv = scaderea rezistentei sau cresterea

capacitatii venoase printr-o disfunctie
vasomotorie
– Sepsis

● Clinic: debit cardiac crescut, hipoTA, TA

diastolica redusa, presiunea pulsului crescuta,
extremitati calde
Socul - Clasificare

● Cardiogen = disfunctie miocardica cu

imposibilitatea inimii de a asigura functia de
pompa

● Clinic: extremitati reci, tahicardie, scaderea

presiunii pulsului, scaderea debitului urinar
Socul septic – definitia
termenilor
● Sepsis
– Infectie
– Raspuns inflamator sistemic

– Alterari la nivelul endoteliului capilar (fara

definitie actuala)
Socul septic – definitia
termenilor
● Sindromul de raspuns inflamator sistemic
(SRIS)
– Febra >38C sau <36C
– Tahicardie (>90b/min)
– Tahipnee (>20 resp/min) sau PCO2< 32mmHg
– Leucocitoza >12 000, sau leucopenie < 4000 sau
10% celule tinere
● NB: SRIS poate lipsi in sepsis sau soc sau
invers poate apare in alte situatii
Socul septic – definitia
termenilor
Socul septic – definitia
termenilor
●Sepsis (cel putin una din manifestarile de
suferinta de organ)
– Alterari ale statusului mental
– Hipoxemia (in afara unei suferinte pulmonare
manifeste)
– Cresterea nivelelor de lactat
– Oliguria (<30ml sau 0,5ml/kg pentru cel putin 1
ora)
Socul septic – definitia
termenilor
●Sepsis sever = sepsis complicat cu suferinta de
organ:
– Alterarea starii mentale
– Un episod de hipoTA
– Cresterea creatininei
– Evidenta de CID
Socul septic – definitia
termenilor
●Bacteriemia = prezenta de bacterii viabile in
una din componentele lichide ale sangelui
– Primara – fara un focar de infectie identificabil
– Secundara – in prezenta unui focar de infectie

● NB: numai in 30-50% din cazurile de soc septic

bacteriemia este prezenta
Socul septic – definitia
termenilor

●Sindromul de disfunctie multipla de organ

(MODS) = alterarea functiei de organ la un
pacient acut sau la care homeostazia nu poate fi
mentinuta in afara interventiei.
Socul septic – definitia
termenilor
● Injuria pulmonara acuta (ALI):
– Anomalii de oxigenare (PaO2/FiO2 <300)
– Opacitati bilaterale compatibile cu edemul pulmonar
– Presiunea de ocluzie in artera pulmonara <18mmHg
sau absenta semnelor de hipertensiune in atriul stang

● Sindromul de detresa respiratorie acuta

(ARDS) = mai sever ca ALI cu PaO2/FiO2 <200
Socul - fiziopatologie

Scaderea TA
● diminua stimularea
baroceptorilor

●Stimulare simpatica (vasoconstrictie,

tahicardie, cresterea inotropismului)
– Secretie medulo-suprarenala
– ADH
– ACTH CresteTA
– Renina
– Aldosteron
Socul - fiziopatologie

 Infectia localizata mecanisme de aparare

 Monocite si neutrofile activate
 Eliberarea de mediatori de inflamatie
 Vasodilatatie locala
 Cresterea permeabilitatii endoteliale
 Activarea coagularii

In soc aceste mecanisme sunt generalizate.

Socul - fiziopatologie

Injuria celulara indusa de mediatori

 Mediatori celulari – activarea macrofagelor, neutrofilelor,
trombocitelor si endoteliului
 Lipopolizaharide
 Peptidoglicani
 Superantigene
 Endotoxine
 Acid lipoteichoic
Socul - fiziopatologie

 Mediatori umorali
 Citochine, TNF-alfa si IL-1β puternic efect proinflamator
 IL-8 – factor chemotactic neutrofil
 IL-6 – pirogen, stimuleaza proliferarea limfocitelor T si B, inhiba productia de
citochine, induce imunosupresie
 IL-10 – activeaza si degranuleaza neutrofilele
 Factor de inhibare macrofagica (MIF) – citotoxic, creste permeabilitatea
vasculara, contribuie la aparitia socului
Socul - fiziopatologie

 Factor de stimulare a colonizarii granulocitelor (G-

FSC) – implicat in alterarile hemodinamice din socul
septic
 Complement – stimuleaza neutrofilele si
macrofagele, activarea plachetara, chemotaxia si
alte efecte proinflamatorii
 Oxidul nitric - vasodilatatie
 Mediatorii lipidici – cresc permeabilitatea vasculara
si contribuie la injuria pulmonara
 Factorul de activare plachetara (PAF)
Socul - fiziopatologie

 Fosfolipaza A2 – creste interactiunea neutrofile-

endoteliu, regleaza migrarea si adeziunea
leucocitelor, joaca un rol in patogeneza sepsisului
 Eicosanoidele
 Acidul arahidonic si metabolitii sai
 Moleculele de adeziune
 Selectinele
 Integrinele leucocitare
Socul - fiziopatologie

 IL-6 se coreleaza cu evolutia

 Nivelele mari de IL-6 se asociaza cu cresterea
mortalitatii
 IL-8 contribuie la injuria pulmonara dar si la
disfunctia altor organe
 Citochinele activeaza coagularea
microtrombi si ischemie de organ
Socul - fiziopatologie

Anomalii de coagulare si fibrinoliza

 CID si tromboze microvasculare prin imbalanta
coagulare fibrinoliza suferinta de organ si
moarte
 Determinate de disfunctia endoteliala
 Disfunctia microvasculara apare inainte de
modificarea parametrilor globali hemodinamici
(TA)
Socul - fiziopatologie

Anomalii circulatorii
 Vasodilatatie patologica
 Suntarea circulatiei de la organele vitale catre
tesuturi non-vitale (piele, muschi, tesut adipos)
 Hipoxie tisulara cu hipooxigenare de tesuturi vitale
 Activare mitocondriala cu alterarea utilizarii
oxigenului
Socul - fiziopatologie

 Vasodilatatia arteriala
 Activarea canalelor de K ADP sensibile din
musculatura neteda prin acidoza lactica
 Activarea NO sintetazei
 NO poate activa canalele de K care inhiba influxul
de Ca si dau vasodilatatie
 Vasodilatatia poate fi rezistenta la amine presoare
Socul - fiziopatologie

 Bacteriile Gram negative

 Lipidul A
 Lipopolizaharide
 Bacteriile Gram pozitive
 Elibereaza citochine prin acid lipoteichoic
 Superantigene cu productie masiva de citochine
 NO – rol major in manifestarile hemodinamice din sepsis
(hipotensiune)
Socul - fiziopatologie

 Vasodilatatia face TA dependenta de debitul

cardiac
 Precoce, in socul septic, cresterea de debit este
limitata de hipovolemie si scaderea presarcinii
 Daca volumul este crescut, debitul cardiac creste
(faza hiperdinamica)
 Chiar daca debitul creste, performanta cardiaca
este scazuta
Socul - fiziopatologie

 Scaderea performantei cardiace este data de:

 Substante depresante cardiace
 Anomalii de flux coronarian
 Hipertensiune pulmonara
 Citokine
 NO
 Down regulation de beta-receptori
Socul - fiziopatologie

 Disparitate intre preluare si necesitate de oxigen

care poate fi diferita in diferite teritorii
 Sepsisul duce la redistributie de flux in defavoarea
organelor vitale
 Cresterea permeabilitatii vasculare duce la
edeme in diverse organe, mai ales in circulatia
pulmonara si la aparitia de detresa respiratorie
Socul - fiziopatologie

 Maldistributie de flux
 Modificari de microcirculatie
 Sunt periferic de oxigen

 Extractie scazuta de oxigen

 Dependenta patologica de oxigen
 Acidoza lactica
Socul - fiziopatologie
Mecanismele disfunctiei de organ
 Hipoxia hipoxica – injuria microcirculatiei face ca eritrocitele sa
nu ajunga in microcirculatia septica
 Citotoxicitate directa prin THF-alpha, endotoxine si NO –
inabilitatea utilizarii oxigenului – anoxie histotoxica
 Apoptoza – poate fi favorizata de citochinele inflamatorii
 Imunosupresia – imbalanta intre factorii pro si anti inflamatorii
 Coagulopatia – deficiente de proteine coagulante (proteina C,
antitrombina III, inhibitorii de TF)
Socul - fiziopatologie

Disfunctia cardiovasculara
 Vasodilatatie si cresterea permeabilitatii
microvasculare la sediul infectiei (NO si scaderea
vasopresinei)
 Scad performantele sistolice si diastolice in sepsis
 Sepsisul duce la distributie anormala de flux
 Microcirculatia este punctul tinta pentru
disfunctia de organ
 HipoTA – prin arteriodilatatie, reducerea
intoarcerii venoase si depresie miocardica
Socul - fiziopatologie

Disfunctia pulmonara
 Injuria de celule endoteliale si epiteliale
pulmonare duce la edem pulmonar
 Injuria pneumocitelor tip II scade productia de
surfactant care este si inctivat de proteinele
plasmatice – microatelectazii
 Sechestrarea de neutrofile in microcirculatie
initiaza detresa respiratorie
Socul - fiziopatologie
 ALI (acute lung injury) – 40% dintre bolnavii cu sepsis sever
 ALI:
 Distrugere endoteliala
 Depozite de leucocite si plachete
 Distrugere de pneumocite de tip I
 Hiperplazie de pneumocite de tip II
 Migrare de neutrofile si macrofage in interstitiu cu producere de
mediatori
Socul - fiziopatologie
 In faze precoce, ALI reversibila
 In multe cazuri progreseaza spre detresa, insuficienta
respiratorie si fibroza (proliferare de pneumocite II)
 Detresa este data de injuria unitatii alveolo-capilare
 Parenchimul evolueaza spre DAD (diffuse alveolar dead) care
evolueaza in trei faze:
 Edem si hemoragie alveolara
 Faza proliferativa
 Faza fibrotica
Socul - fiziopatologie

Disfunctia gastrointestinala
 Bacteriile din tractul superior GI pot fi aspirate si
pot duce la pneumonie nosocomiala
 Bariera intestinala este afectata si endotoxinele si
bacteriile pot ajunge in circulatia generala
 Socul septic induce ileus
Socul - fiziopatologie
Disfunctia hepatica
 Sistemul reticuloendotelial hepatic care este prima linie in
eliminarea bacteriilor si produsilor lor este afectat
Disfuncia renala
 IRA prin necroza tubulara este prezenta in sepsis
 hipoTA
 Vasoconstrictie renala
 Citokine
Socul - fiziopatologie

Disfunctia SNC
 Encefalopatie
 Neuropatie periferica
 Patogeneza este prost definita
Etiologie

 Cei mai multi pacienti au o conditie predispozanta

 Malignitate
 Diabet
 Boli cronice de ficat
 Boala renala cronica
 Imunosupresie terapeutica
 Interventii chirurgicale mari
 Catetere sau alte device-uri
Etiologie

 La cei mai multi pacienti cu soc septic sursa de infectie poate

fi detectata
 Exceptie fac pacientii imunodeprimati cu neutropenie
 Sedii multiple de infectie sunt prezente la 6-15% din pacienti
Etiologie - microorganisme
 Inainte de antibiotice, germenii Gram pozitivi produceau
sepsis
 Mai recent, germenii Gram negativi sunt responsabili
 Anaerobii sunt in scadere
 Fungii produc sepsis in 0,8-10,2% din cazuri
 Infectiile respiratorii si urinare sunt cele mai importante cauze
de sepsis urmate de abdomen si tesuturi moi
Factori de risc
 Extremele de varsta (<10 si >70 ani)
 Boala primara (malignitate, diabet, etc)
 Imunosupresia (chimio, cortizon, abuz de droguri
IV, etc)
 Chirurgie majora, traume, arsuri
 Proceduri invazive (catetere, proteze, device-uri,
hemodializa, etc)
 Tratament anterior cu antibiotice
 Spitalizare prelungita
 Nastere, avort, malnutritie
Epidemiologie

 Creste numarul de cazuri prin:

 Imbatranirea populatiei
 Recunoasterea bolii
 Utilizarea de proceduri invazive
 Utilizarea de tratamente imunosupresoare
 Cresterea frecventei bolilor cronice de ficat si rinichi
 SIDA
Epidemiologie

 Studiu olandez
 Frecventa sindromului septic 13,6%
 Frecventa socului septic 4,6%
 Frecventa mai mare la
 Varstnici
 Barbati
 Populatie de culoare
Prognostic
 Mortalitate in sepsis sever si soc septic 20-50%
 Tendinta de scadere
 Factori de prognostic sever:
 Raspuns anormal la infectie
 Sediul si tipul de infectie
 Timpul si tipul de antibiotic
 Tipul de microb
 Aparitia socului
 Boala de baza
 Conditia pacientului si locatia sa la momentul socului
Prognostic

Imbunatatesc prognosticul:
 Folosirea de antibiotice cu spectru larg initial (antibiotic potrivit
pentru germenul incriminat)
 Utilizarea pe termen lung a statinelor
Diagnostic

 Pozitiv – asocierea unui focar septic cunoscut sau suspicionat

cu o stare de soc
 Important – recunoasterea precoce a semnelor de sindrom
septic la un bolnav la care infectia nu este cunoscuta
Diagnostic
 Explorari complementare
 Examene pentru confirmarea infectiei si a focarului
 Hemoculturi
 Prelevari bacteriologice uzuale: uroculturi, punctii lombare, etc
 Explorari radiologice
 Examene pentru aprecierea gravitatii sepsisului
 Ionograma, creatinina
 Gaze sanguine, lactacidemie
 Hemograma, hemostaza
 Bilirubina, fosfataza alcalina,TGO, TGP
Tratament

 Obiective
 Asigurarea suportului hemodinamic si metabolic
 Combaterea suferintei de organ
 Masuri de eradicare a focarului septic
Tratament
 Suport hemodinamic
 Administrare de lichide si medicatie inotropa
 Optimizarea concentratiei de Hb si mentinerea saturatiei de
oxigen peste 95%
 Corectarea tulburarilor metabolice
 Solutii alcaline pentru corectarea acidozei lactice
 Insulina pentru corectarea hiperglicemiei
 Tratarea CID cu plasma proaspata congelata, concentrat
plasmocitar, heparina
Tratament
 Suport nutritiv
 Corticoizi
 Anticorpi monoclonali antimediatori
 Tratamentul insuficientei de organ
 Ventilatie mecanica cu PEEP
 Hemostaza HDS
 Hemodiafiltrare pentru IRA
 Tratamentul CID
Tratament
 Tratament etiologic
 Antibiotic tintit (examen bacteriologic, antibiograma)
 Infectia cu anaerobi putin probabila – cefalosporina de
generatia III + aminoglicozid (cefotaxima 2g x 4/zi + gentamicina
sau tobramicina 2mg/kcorp/zi)
 Suspiciune de anaerobi (intraabdominal) – imipemen unic – 0,5g
la 8 ore
 Exclus colectie abdominala dar suspect anaerobi –aminoglicozid
sau cefalosporina + clindamicina (doza initiala 600mg)