Studiu de caz la tema: Edeme

Conținutul temei: Mecanisme de apariție. Cauze frecvente. Particularități clinice.

Investigații paraclinice. Diagnostic diferențial. Criterii de referire la specialist și de
spitalizare. Conduita terapeutică. Stări de urgență.

Realizat de medic-rezident anul II, Medicină de Familie (grupa 201): Alexandra Țopa
Conducătorul grupei: doctor în științe medicale, conferențiar universitar: Natalia Zarbailov
Prezentat: 21.03.2019

Pacientă, 84 de ani
Acuze: durere toracică retrosternal de intensitate moderată la efort fizic moderat și cedează în
reapos, dispnee inspiratorie la efort fizic minimal, cedează în repaos, edeme pe gambe,
xerostomie, periodic nas înfundat, cefalee, acufene, scăderea acuității vizuale.

Cauzele durerii toracice retrosternale pot fi:

1. Bolile cardiovasculare: sindrom coronarian, disecția de aortă, tromboembolism pulmonar,
tamponadă cardiacă, IMA, angină pectorală, angina Prinzmetal, sindrom tako-tsubo,
pericardită, miocardită, colecție pericardică, cardiomiopatie hipertrofică, prolaps de valvă
mitrală, anevrism de aortă, disecția de aortă (partea proximală);
2. Patologiile pulmonare: traheită, pneumonie, tromboembolism, carcinom bronho-pulmonar,
hipertensiune pulmonară, sarcoidoză;
3. Afecțiunile musculoscheletale: fractură de stern, sindromul Tietze, boala Bornholm
(infecția mușchilor intercostali);
4. Bolile gastrointestinale: spasm esofagian, cancer esofagian.

Cauzele dispneei inspiratorii pot fi:

1. Afecțiuni ale căilor aeriene superioare: disfuncția corzilor vocale, stenoze subglotice,
neoplasm, corpi străini, edem alergic al glotei;
2. Boli cardiovasculare: Insuficiență cardiacă (stângă, dreaptă, congestivă), afecțiuni
valvulare (insuficiență aortică, insuficiență mitrală, stenoză aortică, stenoză mitrală),
tulburări de ritm cardiac (fibrilație atrială), infarct miocardic, angină pectorală,
pericardită, miocardită, endocardită, cardiomiopatie, șunt stânga-dreapta, defect septal
atrial, defect septal ventricular;
3. Boli respiratorii: pneumotorax, edem pulmonar, atelectazii, embolism pulmonar, revărsat
pleural, sarcoidoză, neoplazii;
4. Afecțiuni toracice: cifoscolioze, pectus excavatum, fracturi costale, traumatisme;
5. Afecțiuni neuromusculare: paralizia diafragmului, boala neurodegenerativă (scleroză
amiotrofică laterală, distrofie musculară);
6. Alte cauze: psihogenă (anxietate, depresie), anemie, intoxicație cu CO, acid cianhidric,
acidoză metabolică (șoc, diabet, uremie), sindrom de decondiționare, obezitate,
septicemie, meningită;
7. Medicamente: barbiturice, opiacee, progesteron, salicilați, alcool.

Cauzele edemului pe gambe pot fi:

1. În caz de edem generalizat:
- Insuficiența cardiacă;
- Hipertensiune pulmonară;
- Hipoproteinemia în sindrom nefrotic, boli hepatice, gastroenteropatia exsudativă,
malnutriție;
- Glomerulonefrite;
- Boli endocrine;
 - Diselectrolitemii;
- Sclerodermie;
- Medicamente.
2. În caz de edem localizat:
- Obstrucție venoasă, celulita, traumatisme locale;
- Obstrucție limfatică localizată, limfedemul;
- Edem inflamator și edem infecțios;
- Angiodisplazia congenitală;
- Urticaria și angioedemul;
- Edemul ischemic și postischemic;
- Edemul datorat expunerii la altitudini înalte.

Xerostomia este determinată de scăderea fluxului salivar. Stimularea simpatică determină

formarea unei secreții concentrate, bogate în enzime și mucus. Totodată, stimularea simpatică
duce la vasoconstricția vaselor sanguine ce irigă glandele și în acest fel reduce nivelul secreției
acesteia. Stimularea parasimpatică induce producerea unei secreții abundente, apoase.
Cauzele xerostomiei pot fi:
1. Pseudo xerostomii: cauze psihice, psihosomatice (frică, emoții puternice, deshidratare,
febră, tabagism, respirație bucală;
2. Xerostomii adevărate (gura uscată cronică):
- Medicamentele: neuroleptice, antidepresive, anxiolitice, antihistaminice,
decongestionante, antihipertensive, relaxante musculare, medicamente folosite pentru
tratarea incontinentei urinare si a bolii Parkinson, diuretice, antiaritmice;
- Cauze inflamatorii sau obstructive: sialoze (parotidite, submaxilite) de origine
bacteriană sau virală;
- Radioterapia și chimioterapia;
- Sindromul Sicca (Sjogren), sindromul Mikulicz;
- Boli generale: boala grefă contra primitor, limfoame, hematopatii, infecția HIV,
hepatita virală C, sarcoidoza;
- Hipovitaminoze cronice și carența de proteine cronică;
- Senescență: scleroză glandulară de involuție;
- Cauze hormonale: diabet zaharat, diabet insipid, sindrom post-menopauză.
- Fumatul.
- Leziuni nervoase (traumatism sau intervenție chirurgicală) la nivelului capului sau
gâtului.

Cefaleea se clasifică în cefalee primară (neasociată unei leziuni cerebrale structurale) și

secundară (asociată cu leziuni patologice cerebrale).
Cauzele cefaleei secundare pot fi:
1. Traumatism cranian și/sau cervical;
2. Patologie vasculară cerebrală sau cervicală;
3. Afecțiuni intracraniene nevasculare;
4. Abuz medicamentos, reacție adversă a unui medicament sau sevrajul acestuia;
5. Infecții: meningite, encefalite, abces cerebral, empiem subdural, infecții sistemice;
6. Tulburări ale homeostaziei (hipotiroidism, hipertensiune arterială, inaniție, hipoxie și/sau
hipercapnie);
7. Patologia craniului: afecțiuni ale oaselor craniene, afecțiuni cervicale, afecțiuni oculare,
afecțiuni ale urechii, afecțiuni ale nasului și a sinusurilor paranazale, afecțiuni ale dinților,
maxilarelor și ale structurilor adiacente;
8. Afecțiuni psihice: tulburări psihotice;
9. Nevralgii craniene și cauze centrale ale durerii facialei.
Acufene sau tinitus apar în urma dereglării la nivelul celuleor senzoriale ciliate ale urechii, care
transmit impulsuri electrice, pe care creierul le interpretează greșit.
Cauzele posibile ce produc acufene pot fi:
1. Expunerea la sunete puternice;
2. Afecţiunile obstructive ale urechii externe, medii sau interne: otita medie acută,
otospongioza (boală ereditară a urechii medii care determină surditate), prezbiacuzia
(pierderea auzului datorită înaintării în vârstă), aparatele auditive;
3. Acumularea de ceară;
4. Prezența corpilor străini în ureche;
5. Leziuni ale nervilor auditivi din urechea internă;
6. Neurinomul acustic (tumoră benignă a nervului auditiv);
7. Medicamente (în special, aspirina în doze mari, unele antibiotice, antiinflamatoarele,
unele sedative şi unele antidepresive, antimalarice, chimioterapice);
8. Boala Meniere (creşterea volumului de lichid din canalul urechii interne);
9. Otoscleroza;
10. Boli cardiovasculare: hipertensiunea, hipotensiunea, ateroame;
11. Alte boli: anemii, alergii, tumori cerebrale, diabet zaharat, afecțiuni tiroidiene,
traumatisme la nivelul capului sau gâtului, dureri ale articulației temporomandibulare.

Cauzele scăderii acuității vizuale pot fi:

1. Anomalii de refracție: miopia, hipermetropia, astigmatismul;
2. Leziuni neuro-retiniene de la nivelul retinei, nervului optic și căilor optice;
3. Modificări ale transparenței corneei, umorii apoase, cristalinului sau corpului vitros.

Istoricul bolii: Pacienta se consideră bolnavă de mai mult de 10 ani cu hipertensiune arterială,
angor pectoral, insuficiență cardiacă. Se află la evidența medicului de familie, a cardiologului, a
neurologului și a otolaringologului. Ambulator administrează: Trifas 10 mg, o dată la 3 zile,
Kardiket o dată pe zi, Ramipril 5 mg dimineața. Timp de 3 săptămâni, starea pacientei s-a
agravat, dispneea a devenit permanentă, durerile retrosternale la efort fizic minimal și greu se
ameliorau în repaos, au apărut edeme pe gambe. A solicitat AMU, tensiunea arterială era 200/80
mmHg, i s-a efectuat ECG și s-a depistat fibrilație atrială. I s-a administrat Digoxină, Captopril.
Starea pacientei s-a ameliorat, au dispărut palpitațiile și durerile retrosternale. A doua zi s-a
adresat la medicul de familie și a fost trimisă la cardiolog.

Antecedente patologice: apendicectomie.

Anamneza eredocolaterală neagravată.
Anamneza alergologică neagravată.
Factori de risc: alimentație bogată în grăsimi, cu abuz de sare și zahăr.

Examenul obiectiv: Tegumentele palide, acrocianoză. În pulmoni se auscultă raluri buloase mici
bazal bilateral. Zgomotele cardiace atenuate, ritm de galop.

Investigații paraclinice efectuate anterior:

Analiza generală a sângelui și a urinei fără particularități patologice.

Examen biochimic: Nivelul ureii ușor crescut 6,70 (2,50 – 6,50 mmol/l); glicemia 4,5 (3,89 – 5,83
mmol/l), lipidograma în limitele valorilor de referință.

ECG: Ritm sinusal, cu FCC 70/min. Axa electrică a cordului deviată spre stânga. Semne de
hipertrofie de VS.
Examen ecocardiografic: Foițele pericardului indurate. Lichid în cavitatea pericardului – în
cantitate moderată. Calcificarea cordajelor și a mușchilor pilieri (un calcinat de diametrul 14 x 15
mm). Indurația pereților aortei și a valvei aortice. Valva aortică și mitrală calcificate. Dilatarea
cavităților AS, AD, VD. Insuficiența valvei mitrale gr. II. Insuficiența valvei aortice gr. II.
Insuficiența valvei tricuspide gr. III. Funcția de pompă păstrată.

Tomografie computerizată 3D a sinusurilor paranazale: Hipertrofia cornetelor nazale inferioare și

medii. Devierea septului nazal. Sinuzită cronică a sinusurilor maxilare cu implicarea celulelor
etmoidale.

În urma a mai multor investigații (determinarea acuității vizuale, biometria,

autorefractokeratometria, tonometria, pahimetria, ultrasonografia, IEF, gonioscopia, tonografia,
microscopia speculară, biomicroscopia și a fundului ochiului), a fost stabilit următorul diagnostic:
OD Degenerescență maculară senilă (forma atrofică), atrofia parțială a nervului optic
OS Pterigion st. II
Cataractă senilă incipientă
Hipermetropie medie.

Tomografie computerizată cerebrală: Ateroscleroza arterelor carotide interne. Microcalcinate în

globii palizi. Sindrom hidrocefal-atrofic.

Mecanisme de apariție a edemelor:

Edemul cardiac este o manifestare a insuficienței ventriculului drept sau a insuficienței cardiace
globale. De aceea, survine tardiv, după instalarea dispneei.
În urma stazei venoase în circulația mare (din insuficiența ventricolului drept) presiunea
hidrostatică în capilare depășește presiunea oncotică și se dezvoltă retenția hidro-salină tisulară.

În normă, în porțiunea arterială a capilarelor presiunea hidrostatică este de 400-450 mmH2O și

depășește presiunea osmotică a plasmei (350 mm H2O). Acest gradient presional condiționează
trecerea lichidului din sânge în țesuturi.
În ramura venoasă a capilarelor presiunea hidrostatică este considerabil mai joasă (170 mm H2O)
decât presiunea oncotică, ceea ce cndiționează afluxul invers al lichidului – din țesuturi în sânge.
Dilatarea ramurilor venoase capilare în insuficiența cardiacă, precum și încetinirea torentului
circulator în acestea dereglează nutriția peretelui vascular cu sporirea implicită a permeabilității
capilare și a perpetuării edemelor.

La formarea edemelor contribuie:

- Staza renală cu înrăutățirea funcției renale de a elimina apa și sodiu,
- Hiperaldosteronism secundar și producția excesivă a hormonului antidiuretic, care
participă la retenția hidro-salină și la menținerea edemelor
Edemele cardiace sau hidrostatice (declive):
- Încep în regiunile declive retromaleolare și gambiene,
- Apar spre seara – dispar spre dimineața
- La clinostatism prelungit se manifestă înregiunea sacrală,
- Sunt cianotice
- Sunt reci
- Sunt simetrice
Prin cronicizare, edemle la picioare se pot indura, tegumentele suferă modificări trofice cu
fisurări, descuamări, pigmentații, ulcerații zemuinde.
Prin agravarea insuficienței cardiace, edemele avansează pe coapse, organele genitale, peretele
abdominal, toraci. Apar revărsate seroase în pleură (hidrotorax), peritoneu, scrotum – anasarcă
cardiacă.ii
Edemele periferice din insuficiența cardiacă persistentă sunt din cauza predominantă a retenției
lichidiene la nivel renal. Retenția de lichid conduce la creșterea prsiunii sistemice medii de
umplere, ceea ce duce la creșterea întoarcerii venoase. Astfel crește presiunea atrială dreaptă.
Presiunea capilară crește, cu difuzrea lichidului în țesuturi – edemeiii.

Mecanismele:
1. Scăderea filtrării glomerulare.
2. Activarea sistemului renină-angiotensină și creșterea reabsorbției hidro-saline la nivelul
tubilor renali
3. Creșterea secreției de aldosteron.

Diagnostic diferențial:
1. Edem din hipertensiunea pulmonară
2. Edemul hipoproteinemic (sindrom nefrotic, boli hepatice, gastroenteropatia exsudativă,
edemul de malnutriție)
3. Edemul din glomerulonefrite
4. Edemul din boli endocrine
5. Edeme din diselectrolitemii
6. Edemul din sclerodermie
7. Edeme induse medicamentos
8. Edem venos
9. Limfedemul
10. Lipedemul
11. Edem inflamator
12. Urticaria și angioedemul
13. Edemul ischemic sau postischemic
14. Edemul datorat expunerii la altitudini înalte
15. Edem cerebral

Diagnostic clinic: Urgență hipertensivă. Edem pulmonar. Fibrilație atrială. Pericardită acută.
Cardiopatie mixtă (dismetabolică, hipertensivă, ischemică). Angor pectoral de efort cl.
funcțională II. Hipertensiune arterială gr. III, risc adițional foarte înalt. IC II NYHA. Insuficiența
valvei mitrale gr. II. Insuficiența valvei aortice gr. II. Insuficiența valvei tricuspide gr. III.
Ateroscleroza arterelor carotide interne. Surditate mixtă, medie bilaterală. Acufene.
Hipertrofia cornetelor nazale inferioare și medii. Devierea septului nazal. Sinuzită cronică a
sinusurilor maxilare cu implicarea celulelor etmoidale. OD Degenerescență maculară senilă
(forma atrofică), atrofia parțială a nervului optic. OS Pterigion st. II. Cataractă senilă
incipientă. Hipermetropie moderată. BCVC. Encefalopatie mixtă (ischemică, dismetabolică,
hipertensivă). Sindrom hidrocefal-atrofic.

Tratament:
1. Tab. Trifas 10 mg, 1 tab. dimineața la 06:00;
2. Tab. Concor 5 mg ½ tab. dimineața, la 08:00;
3. Tab. Valsacor 160 mg 1 tab. la 20:00;
4. Tab. Lerkamen 10 mg 1 tab. dimineața la 08:00;
5. Tab. Cardiomagnil 175 mg 1 tab. seara după mâncare;
6. Tab. Kardiket 20 mg ½ tab. înainte de culcare

i
D. Matei. Esențialul în medicina de familie. Ediția a 3-a.
ii
V. Botnaru. Boli cardiovasculare, 2006
iii
Arthur C. Guyton, John E. Hall. F