1- Utilitatea anamnezei in diagnosticul etiologic al cefaleei

Definiţie: Cefaleea reprezintă algia cu localizare în regiunea capului şi gâtului şi nu reprezintă o boală,
ci un simptom. Este un simpton frecvent, asociat cu alterarea stării generale.
Marea majoritate a pacienţilor se adresează medicului pentru cefaleea insistentă, rezistentă la
medicaţia antialgică uzuală, sau pentru cefaleea recurentă, sau cefaleea cronică, cu care de altfel
sunt diagnosticaţi bolnavii care prezintă cel puţin un episod de durere de cap pe lună
La nivelul extremităţii cefalice doar anumite structuri sunt responsabile de apariţia durerii;
Ţesuturile sensibile includ:
1. Structuri extracraniene: scalpul, arterele şi venele extracraniene, formaţiuni nazale, otice,
dantură, ţesut celular subcutanat;
2. Periostul cranian;
3. Structuri intracraniene: sinusurile venoase, arterele, parte din dura mater (mai ales cea
situată la baza creierului);
4. Nervii cranieni: V, VII, IX, X precum şi primii nervi cervicali.
Ce nu doare: - substanţa cerebrală, pia mater, oasele craniului şi venele diploice.
Mecanismele prin care se declanşează cefaleea sunt legate de stimularea/tracţiunea/presiunea
structurilor senzitive ale extremităţii cefalice.
Clasificarea internaţională a cefaleei( IHS)
A. Primitive:
1. Migrena (cu sau fără aură);
2. Cefaleea de tensiune (cu episoade rare sau frecvente);
3. Cefaleea de tip ”cluster” sau ”în ciorchine” sau alte cefalei trigeminale
autonome;
B. Secundare:
-traumatism cranian/cervical.
- de origine vasculară cerebrală sau cervicală: hemoragiei subarahnoidiene, arterita giganto-
foliculară.
- HIC nonvasculară: HIC idiopatica, tumori intracraniene;
- din: intoxicaţiile cu monoxid de carbon, intoxicaţia etanolică, supradoj medicamentos
(ergotamină, triptani, nitriţi, analgezice).
- procese infecţioase intracraniene (ex. meningite);
- dezechilibru al homeostaziei;
- algiile faciale determinate de patologia craniului, gâtului, ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor,
mandibulei, dinţilor, gurii sau altor structuri faciale sau craniene:
- tulb neuropsihice.
Nevralgii craniene:
1. Nevralgii craniene şi cauze centrale de dureri faciale;
2. Alte nevralgii decât cele menţionate: nevralgii craniene, algii faciale, centrale sau periferice.

Utilizarea datelor din anamneză.

Date generale:
• sexul: femeile fac mai frecvent migrenă, bărbaţii cefalee „cluster”;
• vârsta: la copil/adultul tânăr apar mai frecvent meningitele meningococice, virale (urliene),
adulţii tineri dezvoltă mai ades anevrisme arterio-venoase, iar adulţii şi vârstnicii meningite TBC sau
procese expansive intracraniene;
CONDITII DE VIATA SI MUNCA!!! suprasolicitarea neuropsihică şi/sau senzorială;
lucrul în poziţii vicioase menţinute perioade lungi de timp implică încordarea musculaturii
paravertebrale cervicale; expunerea la zgomot/ vibraţii; radiaţii de tipul microundelor; expunerea
în mediu cu radiaţii ionizante; munca efectuată în mediu cu vapori iritanţi sau alergizanţi (produse
pe bază de clor); expunerea la vapori toxici ( plumb, mercur, nichel, cadmiu, mangan, crom, fosfor,
aldehide, cetone, cianuri şi derivaţi, pesticide); activităţi efectuate în microclimat nefavorabil (prea
rece sau prea cald, umed, cu curenţi de aer). ● prezenţa terenului alergic predispune la migrene cu
mecanism alergic;
-stresul familial (conjugopatiile);
-condiţii improprii ale mediului de locuit (frig şi umed, condens, igrasie);
-prezenţa animalelor de apartament care sunt alergizante prin blană, pene, scuame, dejecţii, salivă,
hrană, sau pot transmite diverse parazitoze responsabile de sindroame cefalalgice;
-existenţa plantelor de apartament este de luat în considerare prin potenţialul alergizant dat de
mucegaiul din jurul olurilor, precum şi prin polenurile plantelor care înfloresc sau a fertilizanţilor.
AHD
- neoplasmul cerebral;
- migrenă sau familii cu teren alergic;
- cefaleele din cadrul unor boli a căror predispoziţie poate fi transmisă ( HTA, boli renale cu
evoluţie spre IR, diabet zaharat);
APP
● fiziologice:
-ciclurile abundente(sdr anemic->cefalee)
-consumul de anticoncepţionale orale
-sarcina care evoluează cu cefalee importantă, +/- cu valori mari ale TA( preeclampsie sau eclampsie);
-intrarea la menopauză, prin modificările hormonale produse, poate determina cefalee.
● patologice – dacă nu vor fi relatate spontan, se va insista asupra:
-traumatismelor cranio-cerebrale;
-consumului cronic de medicamente (ex. nitriţi), alcool, tutun sau droguri ce pot determina
sindroame cefalalgice, dar şi sevrajul de droguri, cafea, pot provoca cefalee;
-existenţa unor afecţiuni a căror evoluţie să determine insuficienţă de organ:
*nefropatiile interstiţiale cu evoluţie spre IR
* SN prin edemul generalizat, sindroamele nefritice prin HTA
* seropozitivitatea pentru HIV cu grefarea unei multitudini de suferinţe, dintre care şi cerebro-
meningee, cu apariţia unui sindrom cefalalgic
* existenţa unor colagenoze sau vasculite, sindroame anemice;
Motivele de adresare şi istoricul bolii
Caracterul durerii:
- acut, paroxistic: HTA malignă, hemoragia cerebrală;
- progresiv: formaţiuni expansive intracraniene;
- pulsatil: cefalei vasculare.
Localizarea durerii:
- unilateral: tumori, migrenă, cefalei vasculare;
- durere iniţial în vertex şi ulterior difuzând " în cască" apare în sindromul neurastenic;
- strict localizată: frontal (sinuzite cu aceeaşi localizare), nevralgiile (algia urmăreşte tractul
nervului afectat).
Momentul apariţiei:
- matinal (la primele ore sau la trezire): HTA, somnul într-o cameră neventilată, în urma
consumului excesiv de tutun şi alcool, spondiloza cervicală;
- în cursul dimineţii ("cefaleea de ora 10") este caracteristică sinuzitelor, pentru ca seara algia să
se remită;
- vesperal: hTA, sindrom neurastenic, de origine oculară cum se întâmplă în viciile de refracţie;
- cefaleele persoanelor meteosensibile care anticipează schimbările de vreme.
N.B.: Cefaleea care devine mai intensă sau care apare noaptea este mai frecvent de natură organică,
contrar cefaleei toxice sau funcţionale care este diminuată de repaus şi odihnă.
Intensitatea durerii –moderată( HTA, BPOC) /mare( nevralgii de trigemen, meningite bacteriene)
Evoluţia în timp: intensitate crescândă (procese neoformative intracraniene), evoluţie în episoade
separate de linişte( crizele migrenoase/ alte cefalei vasomotorii)
Semne şi simptome asociate
•simptome digestive: migrenă, hipertensiune arterială;
•scotoame, eclipse vizuale, diplopie ( hipertensiune craniană, cefalee Horton, migrenă)
•fotofobie: migrene;
•tulburări psihice: neoformaţii de lob frontal, cefalee psihogenă;
•mobilizarea extremităţilor cefalice-> exacerbarea durerii în cervicartroză
-> diminuarea ei în cefaleea de tensiune.
Factori precipitanţi + Factorii care ameliorează cefaleea;
Proba terapeutică:
•DH-Ergotamina are efecte benefice în migrenă, sau în sindromul simpatic cervical;
•antihistaminicele acţionează în cefaleea prin mecanisme alergice;
•întreruperea nitriţilor sistează o cefalee secundară administrării lor;
•antiinflamatoriile şi/sau antibioticele remit durerile de cauză inflamatorie/infecţioasă;
•diureticele sau antiedematoasele cerebrale (sulfatul de magneziu) sistează cefaleea din HTA;
•tratamentul bolii de bază remite cefaleea.
Examenul clinic general: sărac în informaţii/alteori poate oferi aspecte relevante sau chiar
patognomonice.
Faciesul este adesea sugestiv
•faciesul acromegalic- cefaleea poate fi secundară HTA/ HIC determinată de tumora hipofizară;
•faciesul cianotic, de orice etiologie, justifică durerea de cap prin hipoxie;
•faciesul eritrozic se poate întâlni în policitemii, responsabile de apariţia HTA secundară;
•faciesul mixedematos/Basedowian/ Cushingoid, orientează etiologia cefaleii spre HTA secundară;
•faciesul mitral, shattuk, aortic, cafea cu lapte (din endocardita bacteriană), pletoric, sugerează
originea cardiacă a durerii de cap;
•faciesul adenoidian, ftizic, al ”pufăitorului roz” sau al ”scrumbiei albastre” sugerează că cefaleea ar
putea fi secundară fie unei patologii pulmonare, fie tratamentului instituit pentru aceasta.
Atitudinea – poziţia în care pacientul îşi ameliorează suferinţa:
•ortopneea în insuficienţa cardiacă stângă;
•decubit lateral în pleurezii;
•”în cocoş de puşcă” în meningite, dar ocazional şi în colicele nefretice.

2 -MIGRENA: diagnostic, tratament

MIGRENA = dezordine neurovasculară, care se prezintă clinic cu hemicranie pulsatilă, de departe cea
mai importantă cauză de cefalee dintre procesele intracraniene neexpansive. Este utilă
recunoaşterea ei deoarece adesea este subdiagnosticată sau maldiagnosticată.
Caracteristici:
•apare cel mai frecvent pe un teren predispus,
•debutul este frecvent înainte de pubertate, se amelioreaza cu inaintarea in varsta
• mai fv la femei ceea ce sugerează rolul de trigger al estrogenilor; ciclul menstrual poate fi un factor
declanşator, iar contraceptivele orale agravează migrena;
•populaţia urbană mai predispusă decât cea rurală;
•debutul crizei se instalează dimineaţa;
•examenul fizic este cel mai adesea normal.
CLINIC-4 ETAPE:
1. Faza prodromală cateva h/zile înainte de apariţia durerii de cap şi se manifesta prin:
*modificări ale dispoziţiei (depresie, euforie)
* astenie, somnolenţă
*apetit exagerat pentru anumite alimente (ex. ciocolată), tulburări ale tranzitului.
2. Aura migrenoasă precede cu puţin criza propriu-zisă, are o durată de 20 - 40 minute, iar
suportul ei anatomo-patologic îl constituie vasoconstricţia; CLINIC apar:
* tulburări vizuale, ades descrise sub forma fotofobiei sau fotopsiei, prezenţei unui scotom scintilant
sau viziuni ”în zig-zag”, ambliopii sau amauroză;
* elemente neurologice parestezii, convulsii clonice focale, tulburări de sensibilitate, pareze, afazie,
agrafie, ameţeli;
* semne şi simptome generale precum indispoziţie, nelinişte, agitaţie, insomnie, iritabilitate, astenie
3. Faza cefalalgică propriu-zisă este de fapt hemicrania cu caracter pulsatil, cu localizare mai
frecventă frontală sau temporală. Hemicrania este clasic însoţită de fotofobie, intoleranţă la
zgomote, vertij, tahicardie, culminând cu greţuri şi vărsături ( HIC) Durata cateva h->câteva zile.
4. Faza postcefalalgică se instalează cel mai frecvent după câteva ore, este dominată de
vărsături, cefalee reziduală, poliurie şi somnolenţă.
Chiar în faţa unei clinici sugestive de migrenă, medicul de familie va trebui să manifeste suspiciune,
mai ales dacă aceasta se instalează după 40 de ani; el va trebui să investigheze: un proces expansiv
intracranian/afecţiuni hepatice sau biliare/stază intestinală/ parazitoză/tulburări endocrine;
TRATAMENT
A. Tratament profilactic >1criza/sapt=> profilaxia pe termen lung cu β-blocanţi, blocanţi de calciu,
antidepresive triciclice sau anticonvulsivante.
- Propranolul 60-320 mg/zi p.o
- Verapamil 120-480 mg/zi p.o
- Amitriptilina 10-150 mg/zi p.o
- Valproat 250 mg/zi p.o
B. Tratament de cupare se administrează în plină criză
•(AINS): ibuprofen, naproxen, aspirină;
•Paracetamol +/- Metoclopramid 10 mg p.o./i.m. pentru stoparea greţii şi vărsăturilor
•Analgezice +/- cafeină (!!! Analgezicele fol cu măsură, ele pot provoca ulterior cefalee de rebound);
•Cazurile rebele la tratament pot răspunde bine la admnistrarea unei singure doze de
dexamethasone i.v.

3-CEFALEEA DE TIP „CLAUSTER”: diagnostic, tratament

Cefalee care durează 15-180 minute, este deosebit de severă, unilaterală, localizată periorbitar
şi/sau temporal, apare de până la 8 ori pe zi şi se asociază cu cel puţin unul din următoarele criterii:
lăcrimare, congestie oculară, nas înfundat, transpiraţia feţei, ptoză palpebrală sau mioză.
Caracteristici:
*Apare la bărbaţi, cu vârsta între 20 - 40 ani;
*Termenul de ”cluster” (ciorchine) vine de la faptul că cefaleea se instalează zilnic, de obicei o dată
pe zi, pe o perioadă de 1 la 8 săptămâni, pentru ca apoi să dispară complet; unii pacienţi pot să nu
mai prezinte simptome timp de ani de zile;
*Accesele au cronologie repetată, cu debut nocturn sau în partea a doua a zilei;
*Pot avea în antecedente traumatisme cranio-cerebrale;
*Factorii declanşatori pot fi consumul etanolic, somnul insuficient, fumatul şi modificările presiunii
atmosferice;
*Debutul constă din durere intensă la nivelul unui hemifacies, mai frecvent la nivelul unei narine,
durerea iradiind ulterior spre globul ocular şi apoi zona occipitală; hemicrania se mai asociază cu
fenomene vasomotorii şi secretorii, sub formă de nas obstruat, rinoree, fotofobie, congestie
conjunctivală, lăcrimare, blefarospasm, hiperemia faciesului suferind, ocazional sindrom Horner
homolateral;
 În contrast cu migrenosul, pacientul cu cefalee histaminică este neliniştit şi agitat;
 Fiziopatologia este necunoscută, dar ar putea fi similară cu cea a migrenei, şi anume,
vasodilataţie cu presiune consecutivă pe nervul trigemen;
 Diagnosticul se bazează pe simptome şi pe excluderea patologiei intracraniene;
*Tratamentul:
pentru profilaxie: VERAPAMIL, METISEGRID;
tratamentul de cupare: SUMATRIPTAN+ERGOTAMINE. Dintre AINS – INDOMETACIN este unicul
eficient în cefaleea de tip ”cluster”.
N.B.: Spre deosebire de cefaleea cluster, în nevralgia de trigemen durerea este localizată mai ales la
nivelul obrazului.

4-CEFALEE DE TENSIUNE: diagnostic, tratament

-NU trebuie confundată cu cefaleea care însoţeşte boala hipertensivă;
- cauza ei cea mai probabilă este musculo-scheletică.
- cea mai frecventă formă de cefalee, în care durerea este resimţită în regiunea cervicală (cel
mai adesea bilateral), în regiunea dorsală, ochi, sau alt grup muscular, dând impresia de „cap
strâns în menghină”; cel mai frecvent are caracter surd, iniţial cu apariţie episodică, ulterior
cu tendinţă la permanentizare, dar durerea poate fi şi severă;
-factorii precipitanţi sunt: stresul fizic şi psihic, privarea de somn, menţinerea îndelungată a
unei posturi inconfortabile (lucrul îndelungat la calculator), suprasolicitarea oculară,
deshidratarea, mese neregulate cu diete severe şi înfometare; cauze adiţionale favorizante
sunt spondiloza deformantă şi/sau spasmul muşchilor cervicali;
-apare la persoane anxioase/depresive, pe un fond de tensiune emoţională, sau la persoane
cu bruxism (fapt care creează tensiune în muşchiul temporal);
-durează între 30 minute şi 7 zile;
 Nu este agravată de activitatea fizică sau psihică cotidiană;
 Nu asociază fono-sau fotofobie;
 Greaţa este absentă;
Un criteriu de diagnostic este apariţia episodică, adesea de 15 zile pe lună, timp de minim 3
luni
Tratamentul ei (probă terapeutică) constă în administrarea de:
- miorelaxante (Mydocalm = tolperison 150 mg x 3/zi),
- masaj relaxant+kinetoterapie specială pentru coloana cervicală, terapii neuromusculare;
- aspirina 300-600 mg/zi sau alt AINS (ibuprofen sau naproxen);
- amitriptilină 10-25 mg/zi p.o. pentru episoade de cefalee de tensiune recurente;
- benzodiazepine (diazepam 2-5 mg x 3-4 ori/zi), dar folosirea regulată duce la obişnuinţă, şi
nici nu poate fi utilizat de persoanele care conduc, lucrează la înălţime.

5-CEFALEEA DE TRIGEMEN (Ticul nervos)

Afecţiune a nervului trigemen, în teritoriul uneia sau mai multor ramuri senzitive (adesea teritoriul
ramurei maxilare), care produce un acces chinuitor, lancinant de durere, cu durată variind de la
câteva sec-> minute.
♦ Cauza pare să fie legată de anomalii ale arterelor, şi mai rar ale venelor, care comprimă rădăcina
nervului trigemen, sugerând că ticul este o neuropatie compresivă;
♦ Apare mai frecvent la adulţi şi mai ales la vârstnici, la femei mai mult ca la bărbaţi;
♦ Durerea este declanşată de simpla atingere/de la un punct declanşator (trigger)/ de o activitate
precum periajul dinţilor, masticaţia;
♦ Istoricul este tipic şi are valoare diagnostică, dar întotdeauna necesită excluderea unei cauze
organice cum ar fi o tumora, SM, sau o altă cauză care comprimă nervul sau căile sale în trunchiul
cerebral; durerea postherpetică se diferenţiază prin antecedentele tipice de erupţie, cicatrizare şi
predilecţie pentru ramura oftalmică;
♦ Diagnosticul este uşor de precizat pe baza anamnezei. Nici un semn clinic nu însoţeşte nevralgia de
trigemen, astfel că depistarea unei anomalii senzitive sau de nerv cranian necesită cercetarea unei
cauze organice a durerii, cum ar fi o tumora, o placă demielinizantă din scleroza multiplă sau o altă
cauză care comprimă nervul sau căile sale din trunchiul cerebral. Leziunile pontine produc de obicei
tulburări senzitive şi motorii; o leziune bulbară produce numai pierderea sensibilităţii dureroase şi
termice, cu pierderea reflexului cornean;
♦ Diagnosticul diferenţial
- neoplasmul
-malformaţiile vasculare
-o leziune vasculară
- scleroza multiplă (mai ales la pacienţi tineri);
Durerea postherpetică se diferenţiază prin antecedentele tipice de erupţie, cicatrizare şi predilecţia
pentru ramura oftalmică;
♦ Tratamentul constă din administrarea de:
•carbamazepină 200 mg x 3-4 ori/zi (necesită monitorizarea funcţiilor hepatice şi hematopoietice);
•fenitoin 300-600 mg/zi;
•baclofen 30-80 mg/zi;
•amitriptilină 25-200 mg/zi, seara la culcare;
•blocarea nervului oferă ameliorare temporară;
•lipsa de răspuns la soluţiile de mai sus orientează către intervenţie chirurgicală (separarea
structurilor vasculare pulsatile de formaţiunile nervoase), distrugere electrolitică, chimică sau prin
balonaş compresiv a ganglionului gaserian, rezecţia filetelor nervului V între ganglionul lui Gasser şi
trunchiul cerebral.

6-CEFALEEA DIN HIC

Reprezintă o tulburare neurologică caracterizată prin creşterea presiunii intracraniene în absenţa
unui proces înlocuitor de spaţiu.
•etiologia este neclară, dar poate fi asociată cu patologii precum:
-tromboza sinusurilor cavernoase,
-posttraumatic
-secundar stafilocociei maligne a feţei sau mastoiditelor
-în sarcină
- obezitatea asociată cu tulburări menstruale
- la copiii aflaţi sub corticoterapie
-după consumul unor cantităţi mari de vitamina A
-în anemiile feriprive severe
- în boli pulmonare cronice obstructive
- consumul de contraceptive orale
- LES, BCR
CLINIC
•durerea este ades blândă, agravată la trezirea matinală, de tuse, strănut sau manevra Valsalva;
•se asociază cu tulburări de vedere( vedere înceţoşată -> amauroza fugace) greaţă şi vărsături,
tinnitus; Uneori apare si edem papilar (se face ex F.O.);
DIAGNOSTIC se precizează prin
*CT/RMN ale sistemului nervos
* puncţie lombară care uneori poate reduce intensitatea durerii de cap;

CEFALEEA DIN PROCESELE EXPANSIVE INTRACRANIENE (procese tumorale, anevrisme cerebrale)

Trăsături clinice:
- Cefaleea poate fi simptom unic, de obicei brusc, dar se poate instala în stadiile tardive ale bolii;
- Uneori este descrisă sub formă de paroxisme, dar mai frecvent sub forma unei algii surde, care
tinde să devină progresivă şi continuă; o formaţiune care obstruează intermitent ventriculii cerebrali
poate cauza cefalee tranzitorie, generalizată, deosebit de severă, care durează aproximativ 30
minute şi dispare tot atât de rapid precum s-a instalat;
♠ Durerea este adesea localizată în regiunea de dezvoltare a tumorii, se exacerbează la percuţia
regiunii respective; Se poate asocia cu o senzaţie particulară de tensiune intracraniană;
♠ Caracterul organic al suferinţei este sugerat de apariţia nocturnă sau matinală a cefaleei, trezind
bolnavul şi modificându-i caracterul somnului; ♠ Răspuns nesatisfăcător la antialgice.
Semne şi simptome de însoţire:
*de "vărsătură cerebrală", în jet, fără să fie precedată de greaţă, nelegată de orarul meselor;
*inegalitate pupilară, strabism, edem papilar (orice suspiciune de HIC => ex fundului de ochi);
*somnolenţă;
*agitaţie;
*convulsii.
Suspiciunea unui astfel de diagnostic impune orientarea de urgenţă către un departament de
neurologie/neurochirurgie.

7-CEFALEEA DIN MENINGITA. CEFALEEA DE CAUZA ORL

Meningita reprezintă inflamaţia membranelor protectoare (meninge) ale emisferelor cerebrale şi
măduvei spinării, cauzată cel mai frecvent de bacterii, virusuri sau alte microorganisme, dar, rareori şi
de agenţi fizici sau chimici, şi are următoarele caracteristici:

 poate fi precedată de manifestări clinice la nivelul porţii de intrare a agentului patogen,

respectiv la nivelul căilor respiratorii superioare sau inferioare (rinofaringita meningococică),
însoţită adesea de bacteriemie; uneori pacientul este cunoscut cu TB pulmonară/seropozitiv
HIV, ceea ce poate sugera etiologia meningitei;
DEBUT: este brusc, cu frisoane, febră mare, cefalee, facies vultuos, greaţă şi vărsături; la
copii pot apare şi convulsii; în formele severe, debutul poate fi apoplectiform, cu instalarea
directă a comei, ceea ce poate sugera un AVC. Debutul cefaleii este ades în zona occipitală şi
poate avea caracter pulsatil;
PERIOADA DE STARE: se menţin cefaleea şi febra mare (dacă nu s-a intervenit terapeutic), şi
apar inconştienţă, delir, agitaţie psiho-motorie, hiperestezie cutanată, fotofobie,
somnolenţă, stupoare sau comă; pacientul stă în poziţie antalgică ”în cocoş de puşcă”;
OBIECTIV sunt pozitive semnele de iritaţie meningeană, redoarea cefei, semnul Kernig,
semnele Brudzinski; pupilele sunt dilatate, poate apare strabism sau ptoză palpebrală; ROT
sunt abolite sau dimpotrivă, exagerate;
 apariţia unui herpes nazo-labial orientează spre etiologia meningococică sau cu virus gripal al
meningitei;
 bolnavii pot prezenta semne neurologice polimorfe, semn al encefalitei subiacente;
 poate exista retenţie sau din contră incontinenţă de urină;
 la copii apar frecvent convulsii şi ”strigătul meningitic”, iar la cei mici, fontanela poate bomba
evident (prin hipertensiune intracraniană);
 bolnavii au limba saburală şi sunt constipaţi.
Un sindrom cefalalgic febril trebuie investigat de un specialist în boli infecţioase.

Cefalee de cauza ORL

♣ durerea din SINUZITE este situată la nivelul viscero-craniului, în dreptul sinusurilor, fiind
exacerbată de palparea sau percuţia părţilor moi suprajacente; pacienţii pot descrie apariţia
secreţiilor nazale purulente sau cu miros specific, precum şi agravarea algiilor la aplecarea
capului anterior; durerile din sinuzite apar mai frecvent în cursul zilei, fiind de altfel
denumite „cefaleea de ora 10”;

♣ în OTITE EXTERNE algia este situată la nivelul conductului auditiv extern, iar zona sensibilă
este indicată cu precizie de pacient; tracţiunea pavilionului urechii agravează durerea;

♣ în OTITA MEDIE, durerea este localizată mai profund, este adesea violentă, pulsatilă, uşor
de diagnosticat ca etiologie deoarece pacientul indică zona suferindă; presiunea conductului
auditiv extern prin intermediul tragusului exacerbează durerea;

♣ SDR MENIERE : accese de vertij+ tinnitus+nistagmus+hipoacuzie (unilaterală). Durata

variaza de la minute->ore şi poate asocia cefalee, greţuri şi vărsături, stare de prostraţie,
colaps, transpiraţii profuze.
-Audiograma este întotdeauna patologică.
-Etiopatogenia: existenţa unor tulburări vasculare funcţionale la nivelul urechii interne şi/sau
modificări ale endolimfei şi perilimfei.

8-CEFALEEA de cauza OFTALMOLOGICA, HEMORAGIE CEREBRALA

*CEFALEEA DE ORIGINE OCULARĂ Contrar convingerilor populare, tulburările de refracţie
obişnuite, care necesită corecţie optică, de regulă, nu produc cefalee; cefaleea poate fi asociată cu
afecţiuni oculare precum:
GLAUCOM ACUT:
- durerea este adesea violentă, iniţial localizată la nivelul GO;
-ulterior, pot apare greaţă şi vărsături, cefalee generalizată, scăderea AV
- obiectiv pot apare atât roşeaţa globului ocular în suferinţă, cât şi lipsa de reactivitate a pupilei la
lumină; palparea globului ocular dă senzaţia de tensiune la acest nivel şi exacerbează durerea;
necesită diagnosticare rapidă, deoarece, netratat, duce la orbire prin afectarea secundară a n. optic;
GLAUCOM CRONIC:
- tabloul clinic este asemănător, dar simptomele sunt mai blânde;
- GO este sensibil, se asociază cu cefalee frontală localizată, vedere înceţoşată, scăderea AV.
NEVRITA OPTICA provoacă durere la nivelul orbitei, cu caracter profund, agravată de mobilizarea
globului ocular şi scăderea rapidă a acuităţii vizuale;
AFECTARE CORNEE provoacă algii necaracteristice, adesea descrise ca ”senzaţie de corp străin”;
IRITE provoacă dureri oculare exacerbate de expunerea la lumină, se însoţesc de scăderea acuităţii
vizuale şi cefalee generalizată;
Mai rar, tulburări de refracţie precum
-ASTIGMATISMUL produce cefalee frontală şi/sau occipitală.
-HIPERMETROPIA poate determina durere supraorbitară (iradiată).

*CEFALEEA DIN HEMORAGIA CEREBRALĂ. Noţiunea de hemoragie cerebrală se referă fie la

prezenţa hemoragiei în ţesutul nervos (traumatisme cerebrale/AVC), fie la hemoragia la nivel extra-
axial (la nivel subarahnoidian, epidural sau subdural). Atragem atenţia asupra unor aspecte
particulare, precum:
 TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE, mai ales cele cu punct de impact în regiunea temporală,
unde dura mater este decolabilă, pot evolua în 2 timpi; orice traumatism cranio-cerebral
trebuie monitorizat ambulatoriu, chiar dacă aspectul clinic este normal, iar pacientul nu
prezintă acuze; apariţia cefaleei la zile sau chiar săptămâni distanţă de un astfel de incident
trebuie să ridice suspiciunea de hemoragie subarahnoidiană.
  ANEVRISME ARTERIO-VENOASE: înainte de rupere anevrismele sunt asimptomatice, dar
transvazări semnificative pot determina cefalee minoră;
-unele anevrisme pot determina simptome prin presiune asupra structurilor învecinate:
pareze oculare, diplopie, strabism, afectări ale nervilor III, IV, V şi VI; scăderea acuităţii
vizuale şi un deficit bitemporal al câmpului vizual indică afectarea chiasmei optice;
-la ruperea anevrismului, cefaleea este de obicei acută şi severă, la care se pot asocia deficite
neurologice de intensitate diferite sau modificări ale stării de conştienţă; concomitent apar
semne de HIC;
 ANTICOAGULANTE/TULB. DE COAGULARE: cresc riscul de hemoragie intracraniană.
Este considerată urgenţă şi se dirijează către un serviciu de neurochirurgie.

9- CEFALEEA DIN: HTA, hTA, b. HORTON

Cefaleea din HTA Mecanism de acţiune: posibil paradox al reactivităţii vasculare, astfel că
în teritoriul cerebral există vasodilataţie, spre deosebire de restul teritoriilor periferice unde
există vasoconstricţie.
-sediul occipital;
-apariţie matinală;
-caracter surd sau pulsatil;
-uneori poate apare şi în cursul zilei accentuată de efort fizic, fumat, stres psihic;
-uneori poate fi ameliorată de ortostatism şi cafea;
-cedează la medicaţie hipotensoare sau la antiedematoase cerebrale;
-se poate însoţi de fenomene vegetative.

Cefaleea din hTA

-apare mai ales la femei astenice, stresate;
-în contextul unui consum redus de lichide pe zi;
-după ortostatism prelungit;
-mai ales la sfârşitul zilei (”cefaleea de pernă”);
-se însoţeşte de acufene, vertije, scotoame, palpitaţii,
-există variaţii importante între TA în clino- şi ortostatism.

Cefaleea din boala HORTON(ARTERITA CU CEL. GIGANTE )

-este cefaleea a cărei etiologie se decelează la examenul clinic obiectiv, artera temporală
fiind îndurată, sinuoasă şi acoperită de tegument INFLAMAT: dolor, rubor, calor, tumor şi
eventual, functio laesa;
-senzaţia specială la palparea arterei care este de consistenţă lemnoasă, şi lipsită de puls;
-prinderea altor artere în procesul inflamator determină claudicaţia intermitentă a muşchilor
masticatori, tulburări oculare până la orbire, dureri la nivelul maxilarelor/occipital.
-stare generală influenţată;
-diagnosticul pozitiv este unul anatomo-patologic, prin biopsie

10-Utilitatea ANAMNEZEI in AFECTIUNILE RESPIRATORII (acute+cronice)

Sugerăm un algoritm de chestionar-semnificaţie răspuns:
 Vârsta:
- copiii mici: mai fv bronşiolite sau bronhopneumonii;
- <30 de ani mai fv: fibroza chistică, astmul bronşic alergic, pneumoniile lobare şi interstiţiale;
- > 40 de ani apar mai frecvent BPOC, astmul infecţios, CBP.
 Sexul:
-femeile mai fv ->sarcoidoză;
-bărbaţii sunt mai predispuşi la pneumoconioze, bronşită cronică, emfizem pulmonar (posibil
datorită profesiei, dar şi obiceiului mai frecvent de a fuma).
 Localitatea de rezidenţă:
-zonele intens industrializate ->patologia pulmonară cronică, acută, cronic-acutizată;
-mediul rural -> expuneri crescute la alergeni (furaje, mucegaiuri) şi parazitoze (care se pot
localiza pulmonar sau pot determina reacţii inflamatorii, cum ar fi infiltratele Loeffler).
 Profesia
- expunere la pulberi fibrozante (bioxidul de siliciu liber cristalin -> de silicoză, pulberile de
azbest şi aluminiu ->pneumoconioze colagene);
- expunere la pulberi nefibrozante (cărbunele =>bronşite cronice sau un tatuaj pulmonar)
-expunerea la metale dure (expunerile la aerosoli de oxizii de fier, staniu, zirconiu, care pot
determina apariţia de bronşite sau pneumoconioze);
-expunerea la pulberi şi fibre vegetale pot provoca bronşite, BPOC, bisinoză, astm bronşic;
-produse provenite de la animale (peri, scuame, dejecţii), dar şi hrana acestora pot
provoca alveolite alergice extrinseci, astm bronşic, bronşite cronice;
-expunerea la ceţuri toxice (de ex. inhalarea de vapori de cadmiu determina emfizem
pulmonar);
-expunerile în mediu cu radiaţii ionizante creşte riscul de CBP;
-microclimatul nefavorabil (frig, umed, curenţi de aer)->infecţii BP recurente.
●AHD:
1. Boli a căror predispoziţie se poate transmite: AB, bronşita cronică, CBP;
2. Boli cu transmitere genetică: mucoviscidoza, anumite forme de broşiectazie;
3. Boli dobândite prin contagiune: TBC pulmonar, tuse convulsivă.
● APP:
A. Fiziologice (unde este cazul):
 Ciclurile abundente -> sindroame anemice cu apariţia dispneii.
 Sarcina poate influenţa nefavorabil evoluţia unei TB pulmonare / AB;
B. Patologice:
 B pulmonare care det fibroza pulmonara: TBC postprimară/bronhopneumoniile /
alveolitele alergice extrinseci;
 Boli generale care pot determina sechele pulmonare:
- rujeol+tusea convulsiva-> bronşiectazii,
- diabetul zaharat→TBC pulmonar
- spondilita ankilopoietică→fibroza pulmonară;
 Iradierea toracelui (ex. cobaltoterapia) -> fibroză pulmonară;
 Medicatie (ex. nitrofurantoinul, amiodarona) -> fibroză pulmonară;
 Repetate infecţii virale, bacteriene, TBC cu micobacterii atipice, fungice, cu
protozoare, trebuie să sugereze prezenţa unei gazde imunocompromise (SIDA,
sindroame mieloproliferative, diabet zaharat, tratamente cu imunosupresoare).

Condiţiile de viaţă :
Prezenţa în mediul de locuit a animalelor, păsărilor sau peştilor reprezintă sursa de alergeni.
Plantele de apartament sunt alergizante datorită polenurilor, mucegaiului din jurul olurilor.
Frigul/umezeala/igrasia fav afecţiuni bronho-pulmonare acute şi cronice;
Obiceiuri:
- fumatul (cel mai documentat agent cancerigen, inhibă mişcarea cililor vibratili, creşte
secreţia de mucus cu modificarea compoziţiei fiziologice a acestuia, favorizează procesele
inflamatorii din bronşiolele distale);
- alcoolul - scade rezistenţa la infecţii, inclusiv bronho-pulmonare; în comele alcoolice se pot
produce aspiraţii bronşice de conţinut gastic cu apariţia de sindrom Mendelson = pneumonie
chimic-bacteriană ;

11- TUSEA PRODUCTIVA: criterii clinice de diagnostic, tratament

TUSEA reprezintă un reflex respirator, un mecanism de apărare, realizat prin expulzia rapidă
a aerului prin glotă, pentru eliminarea mucusului şi a altor impurităţi.
După caracterul productiv al tusei există :
1. Tuse uscată:-> pneumopatii interstiţiale,
->sindroame de compresiune traheo-bronşică,
->pleurezii şi pleurite ;
2. Tusea umedă (are mai frecvent semnificaţia unui proces patologic respirator)
traduce existenţa unor produse nedorite în teritoriul bronho-alveolar, fie prin
producţie locală, fie prin deschiderea unor colecţii de vecinătate la acest nivel.
!!!Faceţi diferenţa dintre tusea productivă şi noţiunea de drenaj posterior, care se referă la
acea condiţie în care secreţiile din sinusuri drenează spontan pe peretele posterior al
faringelui, fapt ce declanşează reflexul de tuse.
***EXPECTORAŢIA = eliminarea secreţiilor din arborele traheo-bronşic (secreţia exagerată
a glandelor traheo-bronşice SI produse anormale (serozităţi, puroi) – provenite din arborele
traheo-bronşic/prin deschiderea la nivelul acestuia a unor colecţii de vecinătate, de ex.
drenajul posterior.
Aspectul macroscopic poate fi relevant pentru diferite patologii:
 Sputa mucoasă: traheo-bronşite acute la debutul bolii, pneumopatii virale, bronşita
cronică simplă;
 Sputa muco-purulentă poate fi întâlnită în patologiile enunţate anterior, în faza lor de
cocţiune, sau în cazul suprapunerii unei infecţii bacteriene;
 Sputa purulentă: supuraţia bronho-alveolară/ în cazul colecţiilor purulente cu localizare
pleurală, mediastinală, pericardică care drenează în tractul respirator;
 Sputa seroasă apare în bronşita / în edemul pulmonar acut;
 Sputa ruginie: pneumonia pneumococică, cum cea striată sanguinolentă poate apare în
pneumonia stafilococică sau în cea cu Klebsiella, dar şi într-o pneumonie virală;
 Sputa în „peltea de coacăze” sugerează CBP.
N.B.: Sputa poate avea coloraţii de împrumut: alb la cei care lucrează cu făină, roşie în cazul
celor care lucrează cu cărămizi sau secundar unei infecţii bronşice cu Serratia marcescens,
neagră la mineri sau fochişti, verde la icterici.
Examenul sputei presupune:
1. Aprecierea aspectului macroscopic, cantitatea în 24 de ore, eventual fetiditate,
vâscozitate.În cazul în care medicul decide că produsul obţinut este spută va solicita:
2. Examen citologic pentru celularitate, cristale, spirale, corpi Creola, celule cu atipie ;
3. Examen bacteriologic direct, însămânţare pe medii obişnuite şi speciale.
Tratament. !!!FLUIDIFIANTE!!! Tusea productivă nu va fi niciodată tratată cu antitusive
decât în cazuri extreme în care aceasta împiedică odihna nocturnă a pacientului.

Întotdeauna etiologic!; cel mai important este de stabilit dacă este determinată de o cauză
severă:PNEUMONIE, TEP, IC, BPOC, CBP, sau este provocată de o cauză mai puţin alarmantă,
cum ar fi virozele respiratorii, alergii sau expunerea la substanţe iritante.
Până la decelarea cauzei ->medicaţiei simptomatice sau patogenice;
Medicaţia fluidifiantă a secreţiilor bronşice
FAZA DE GEL
Mucolitice = scad vâscozitatea şi ameliorează elasticitatea secreţiilor bronşice, ceea ce le
face utile în patologia care evoluează cu spute hipervâscoase. Sunt CI spute seroase/fluide.
Compuşi cu grupa tiol liberă
-distrug legăturile disulfurice între proteine.
- efectul de fluidificare este intens la pH peste 7,5 adică slab alcalin.
- efect antioxidant prin neutralizare directă sau prin intermediul unor.
▪ N-ACETILCISTEINA (ACC 200, Mucosolvan, Fluimucil), condiţionată sub formă de:
- capsule/comprimate efervescente 200 mg x 3/zi;
- soluţie pentru administrare inhalatorie 0,5-2 g/zi.
▪ ETILCISTEINA (Mucostatin) ▪ MERCAPTOTETAN (MesnA) ▪ MECISTEINA
Mucoregulatoare = stimulează in vivo sinteza de sialomucine şi/sau de surfactant,
crescând astfel vâscozitatea şi elasticitatea mucusului când acesta este prea scăzut. Se
recomandă în cazul sputelor mai puţin vâscoase, fără elasticitate.
1) Compuşii cu grupa tiol blocată
- restabilesc elasticitatea şi vâscozitatea mucusului;
CARBOCISTEINA (Muciclar)= 750 mg x 2 – 3/zi; !!!!!! CI in b. ulceroasa
2)Alcaloidele - au aceleaşi proprietăţi ca ale celorlalte mucoregulatoare
BEOMHEXIN (Bisolvon)
- inhalator 2 ml sol de 2 ori/zi, în aerosol;
- comprimate de 4 mg, de administrat de 3-4 ori/zi;
- ampule injectabile.
FAZA DE SOL
A. Agenţi tensioactivi NaCl
B. Agenţii hidratanţi cresc secreţia bronşică prin stimulare vagală, corectează
compoziţia hidroelectrolitică a secreţiei bronşice.
♦ Iodurile alcaline inital 0,5 ml x 4/zi, într-un pahar cu apă, după mese. Apoi, doza
este mărită progresiv la 1- 4ml de 4 ori/zi.
♦ Guaifenezina acţionează ca un expectorant, fluidifiant. O particularitate a
medicamentului este că atinge un maxim de potenţă după 5-7 zile de administrare continuă.
COLDREX-BRONCHO/ ROBITUSSIN EXPECTORASN:
- comprimate de 100 mg, se administrează 1cpr de 3-4 ori/zi ;
- flacon cu sirop 100 ml 2%, 2-3 linguri/zi ;
- flacon cu 20 ml soluţie glicero-alcoolică 10%, câte 20 picături de 2-6 ori/zi.
♦ Sirop Ipeca = ameliorează şi spasmul laringean în crupul copiilor.
-Dozele folosite sunt de 0,5 x 4 ml/zi p.o..
Apa este un „produs” preţios atât folosită pe cale externă pentru umidifierea camerei
pacienţilor, cât şi pe cale internă, prin creşterea ingestiei în scopul fluidifierii secreţiilor
bronşice.

12- TUSEA IRITATIVA: cazue si tratament

Cauze: poate persista dupa o GRIPA/ poate fi de natura ALERGICA
-infectie virala a tractului respirator superior (raceala/gripa)- poate persista 2-3 sapt dupa.
-laringita
-sinuzita
-tusea convulsiva
-rinita alergica (+stranut, lacrimare, secretie nazala apoasa)
-aer poluat
-fumatul
Daca tusea seaca-iritativa persista> 3 saptamani, suspectam:
-bronsita(+dispnee usoara, febra, frisoane)
-astm(+resp suieratoare, durere in piept)
-sdr de REG

Tratament !!!ANTITUSIVE
Antitusive centrale: au ca acţiune depresia centrului bulbar al tusei.
♣ Non-narcotice: codeina, noscapina, clofedianol, levopropoxifen ;
♣ Narcotice: dextrometorfanul, hidromorfona, metadona şi morfina.
CODEINA = 10-20 mg/ 4-6 ore
este un alcaloid natural din opiu
acţiune antitusivă, analgezică, uşor sedativă, deshidratează mucoasa respiratorie.
EA
- depresia respiraţiei (la doze peste cele menţionate mai sus);
- constipaţie, greaţă, vărsături;
- dependenţa fizică. Nu se recomanda la copiii sub 5 ani. În plus, figurează pe lista
substanţelor dopante.
PAXELADINE (citratul de oxeladină) = 1 cps x 2-3 ori/zi.
- acţionează selectiv la nivelul centrilor nervoşi ai tusei, oprind astfel tusea uscată.
STODAL = 1 lingură de sirop x 3 – 5 ori/zi 
-este un medicament homeopat utilizat în tratamentul tusei iritative.
-siropul conţine 11,25 g zahăr la o lingură, fiind contraindicat diabeticilor.
Antitusive periferice:
a. cu acţiune anestezică sau analgetică la nivelul căii aferente;
b. cu acţiune pe calea eferentă a centrului tusei, prin creşterea eficienţei mecanismului de
tuse.
♦ CALMANTELE sunt preparate care au proprietatea de a forma un înveliş protector peste
mucoasa faringeană iritată. Acestea sunt siropuri/tablete conţinând glicerina, miere de
albine, cireşe sălbatice. Sunt indicate mai cu seamă pentru tusea determinată de afecţiuni
ale faringelui şi laringelui.
 ♦ ANESTEZICE LOCALE: lidocaina, benzocaina, tetracaina, benzonatatul. Acesta din urmă, în
doza de 100 mg x 3/zi, p.o. are efecte anestezice locale cu depresia mecanoreceptorilor
pulmonari, precum şi efect depresiv central nespecific.
♦ AEROSOLI umidifianţi şi inhalaţii de vapori (cu acţiune calmantă.

13 - HEMOPTIZIA: diagnostic clinic si atitudine terapeutica in ambulator

Eliminarea de sânge prin tuse, ca rezultat al unei sângerări la nivelul tractului respirator;
-se include atât sputa striată cu sânge, cât şi hemoptiziile masive.
-se va stabili dacă este sânge sau sputa are coloraţie roşie de împrumut.
Se impune localizarea sângerării:
- hemoragiile buco-nazo-faringiene sunt evidenţiate la examenele de specialitate ;
- hemoragiile tractului digestiv sunt precedate de greaţă, se elimină prin vărsături, sunt
urmate de melenă;

Cauze
- CBP;- Ulceraţie TBC; - Limfom; - TBC bronşic;- Telangiectazii (Maladie Rendu-Osler);- Chist
bronşic;- Bronholitiaza;- Bronşita acuta severă; - Traumatisme;-Infarct pulmonar;- Abces
pulmonar;- Granulomatoza evolutivă (TBC, fungică, parazitară, luetică);- Aspergilom într-o
cavitate veche;- Pneumonie acută; - Hemosideroza idiopatică; Tulburari de coagulare (CID),
tratamen cu anticoagulante;

Atitudine în faţa unei hemoptizii în ambulator

◦ de obicei, hemoptizia se opreşte spontan, ceea ce îngăduie începerea investigaţiilor
(hemoptizia este o urgenţă şi se orientează către pneumoftiziolog);
◦ dacă hemoptizia nu s-a oprit, se procedează astfel:
- repaus la pat, cu trunchiul la 45°, în repaus vocal;
- concomitent, instalarea unei linii venoase
- suprimarea tusei care agravează hemoptizia;
- aplicarea unei pungi cu gheaţă local (pe partea de pe care se presupune că se produce
sângerarea sau pe stern);
- se solicită ambulanţa.
Se va întrerupe medicaţia care interferă cu coagularea (aspirina, anticoagulante orale).
Nu se vor administra medicamente care deprimă centrii respiratori.

14 - DISPNEEA de cauza PULMONARA : diagnostic (clinic+etiologic)

-are două cauze
 disfuncţia obstructivă cu creşterea rezistenţei la fluxul aerian ;
 disfuncţia restrictivă cu scăderea complianţei pulmonare sau toracice.
1. Disfuncţie obstructivă :
a. Obliterarea parţială a căilor respiratorii superioare prin
vegetaţii adenoide,
 abces retrofarigean,
spasm glotic,
edem glotic,
crup,
corp străin laringo-traheal,
compresiuni de vecinătate (anevrism aortic, neoplasm tiroidian sau chist dermoid), stenoze
(neoplasm, sifilis, tuberculoză).
Importanţa recunoaşterii rapide a acestor condiţii este dată de faptul că unele dintre ele au
un timp scurt de instalare şi evoluează rapid spre stări critice, necesitând tratament de
urgenţă.
b. Obstrucţia căilor respiratorii superioare şi inferioare prin spasm, edem şi secreţie: AB,
bronşite cronice obstructive sau astmatiforme, bronşiectazie. Caracteristica acestora este
dispneea apărută sub forma de crize cu bradipnee şi wheezing, asociată cu tuse de cele mai
multe ori productivă, cu eliminare dificilă, dar eliberatoare.
De remarcat faptul că, în sindroamele obstructive, cel puţin la debutul lor, dispneea survine
episodic, sub forma exacerbărilor, în timp ce în sindroamele restrictive, dispneea apare iniţial
la eforturi mari, urmând ca pe măsură ce boala evoluează, ea să se instaleze la eforturi din ce
în ce mai mici, pentru ca mai apoi să se transforme în dispnee de repaus.
2. Disfuncţie restrictivă
a.Invadarea arborelui respirator prin exsudat (bronşite, pneumonie, bronhopneumonie), sau
transsudat (edem pulmonar).
b.Diminuarea elasticităţii pulmonare (fibroze pulmonare, pneumoconioze, emfizem pulmonar,
simfize pleurale).
c. Reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii prin patologie care ţine de:
● Cutia toracică (schelet şi părţi moi): fracturi costale, nevralgii intercostale şi frenice, zona
zoster, contractura muşchilor respiratori ca în tetanos sau intoxicaţia cu stricnină, paralizia
diafragmului aşa cum se întâmplă în poliomielită, paralizia ascendentă tip Landry), spondilita
ankilopoietică care determină o rigidizare progresivă a cuştii toracice;
● sau cauze de vecinătate ( obezitatea, ascita, tumori abdominale, meteorism).
d. Edemul pulmonar cronic provocat de stază venoasă; acumularea de fluid în interstiţiul
pulmonar, şi ulterior în alveole, cresc rigiditatea pulmonară; aceasta, împreună cu formarea
blocului alveolo-capilar, reprezintă mecanismul prin care se produce hipoxemia şi deci dispneea.

15-Sdr dureros toracic : cauze, diagnostic clinic

15 - SINDROMUL DUREROS TORACIC

Pentru realizarea diagnosticului diferenţial este potrivită inventarierea tuturor cauzelor care
pot genera durere toracică, în sistem centripet, şi anume de la peretele toracic către
mediastin.
Afecţiunile care pot determina algie toracică pot fi clasificate în maniera următoare: 1 Afecţiuni ale
pericardului, miocardului şi ale vaselor mari
*Angina pectorală reprezintă un sindrom clinic realizat de o ischemie miocardică pasageră.
-durerea este localizată retrosternal, mai rar precordial, pe o zonă întinsă, pe care pacientul o indică
cu pumnul sau palma, niciodată punctiform;
- este declanşată de circumstanţe bine definite (efort, emoţii, expunere la temperaturi extreme);
-durerea dispare complet la administrarea de nitriţi cu acţiune rapidă (probă terapeutică) sau la
întreruperea cauzei care a produs-o;
- iradiază în umărul stâng sau în membrul superior stâng, pe traiectul nervului cubital până la cot,
pumn sau ultimele două degete, mai poate iradia in vertex/mandibulă/la baza gâtului (întotdeauna
supradiafragmatic); -intensitatea variază de la discretă la violentă;
- are caracter constrictiv, de gheară sau presiune, sfredelire (funcţie de pragul durerii şi
personalitatea pacientului; nu depăşeşte 15 minute;
-anxietatea este determinată de senzaţia de moarte iminentă pe care o declanşează durerea şi nu va
fi confundată cu agitaţia psiho-motorie din infarctul miocardic;
ETIOLOGIE:
*ATS coronariană,
* existenţa arteritelor coronariene
*disecţia de aortă extinsă spre coronare,
*anevrisme coronariene post-traumatice,
*compresiuni externe (pericardita calcară),
* embolii coronariene,

*Infarctul miocardic reprezintă necroză miocardică determinată de ocluzia completă a unei artere
coronare, cel mai frecvent prin tromboză pe o placă de aterom ulcerată, asociată sau nu cu spasm
coronarian.
DURERE
-localizare medio-sternală, pe o zonă întinsă pe care pacientul o indică cu toată palma;
-este declanşată de efort fizic, emoţii, dar şi spontan, aparent fără motiv;
-durerea este parţial sau deloc influenţată de nitriţi;
-iradierea ei este asemănătoare celei din angina pectorală, dar şi subdiafragmatic (ex. iradierea
în epigastru trebuie să ne facă să gândim la un infarct miocardic postero-inferior);
-ocazional durerea din infarct poate fi prezentă doar în zona de iradiere;
-intensitatea este variabilă, dar clasic este descrisă ca sfâşietoare, mai rar ca o jenă retrosternală;
-caracter constrictiv, sfredelitor, de lovitură de pumnal;
-durată mai mare de 15 minute (de la 30 minute la 72 de ore).
N.B.: Diabeticii, pulmonarii cronici, etilicii cronici pot dezvolta infarcte indolore.
Clinic obiectiv se găsesc următoarele:
- scăderea TA, bradicardie, febră până la 38º C,
-fenomene digestive: epigastralgii, sughiţ, balonare, diaree (mai frecvent în infarctul postero-
inferior);
- manifestări neurologice: sincopă, apatie, agitaţie;
- semne urinare: oligurie prin şoc cardiogen.

*Anevrismul disecant de aortă reprezintă ruptura bruscă a intimei aortei prin care pătrunde coloana
sanguină propulsată de VS, cu distrucţia secundară a tunicii medii şi adventicei.
Clinic subiectiv, durerea este elementul central şi are drept caracteristici
- intensitate foarte severă, brusc instalată, fără caracter progresiv;
- cu caracter profund, lancinant, transfixiant;
- localizată medio-toracic;
- cu iradiere toracal posterior, lombo-sacrat, gât, ceafă;
N.B.: Durerea apare de obicei la începutul disecţiei, fiind urmată apoi de o perioadă de
acalmie de ore sau zile, apoi reapare odată cu extinderea disecţiei.
*Pericardita reprezintă inflamaţia acută a pericardului, care poate fi acută sau cronică şi care
poate avea ca rezultat revărsatul pericardic. Pericardita determină durere toracică doar în
faza sica, de inflamaţie a foiţelor pericardului, durerea diminuând progresiv odată cu
acumularea de lichid între foiţele pericardului, după un principiu asemănător celui din
pleurezii.
2. Afecţiuni ale parenchimului pulmonar
Pneumonia bacteriană
Tromboembolia pulmonară reprezintă migrarea unui embolus (fragment de trombus, aer, grăsime
sau lichid amniotic) în circulaţia arterială pulmonară.
Pneumotoraxul spontan desemnează prezenţa de aer în cavitatea pleurală. -junghi toracic
violent, eventual cu iradiere în umărul omolog, întregul torace sau abdomen, exacerbat de
mişcările respiratorii sau tuse;
-dispnee intensă cu tahipnee, tuse iritativă.
3. Afecţiuni ale esofagului
Patologia esofagiană cel mai frecvent implicată în algiile toracice sunt:
*BRGE însoţită sau nu de esofagită şi/sau ulcer esofagian.
*Tulburările de motilitate esofagiană.
* Neoplaziile esofagiene.
4 Afecţiuni ale părţilor moi ale cutiei toracice
*Leziuni tegumentare 
*Nevralgia intercostală
* Zona zoster
* Boala Mondor
*Alte cauze: neurinoame de nervi intercostali.
5 Afecţiuni ale sânului
*Mastodinii
*Mastoza fibrochistică
*Formaţiuni tumorale benigne sau maligne
6. Afecţiuni musculare
*Trichineloza
* Mialgia din cadrul ”febrei musculare” instalată după eforturi fizice intense.
* Pleurodinia epidemică (Boala Bornholm
7. Afecţiuni ale oaselor şi articulaţiilor cutiei toracice
* Sindrom Tietze
*Spondiloza dorsală
* Spondilita ankilopoietică
8. Afecţiuni abdominale răspunzătoare de dureri toracice sunt: aerocolia/aerofagia marcată,
relaxarea diafragmatică, ruptura sarcinii extrauterine, pancreatita acută. Sunt citate dureri
pronunţate retrosternale în intoxicaţia cu thalium.

16 – ASTM BRONSIC : def, etiologie, fiziopatologie AB atopic

Def : Astmul bronşic este o bronşită cronică eozinofilică descuamativă. La indivizii cu
hiperreactivitate bronşică, această inflamaţie produce crize de dispnee paroxistică şi
wheezing, finalizată cu tuse iniţial iritativă, ulterior productivă, simptome remisibile spontan
sau sub tratament.

Etiologie
1. Alergia
-Pneumalergeni: praf de casă (dejecţii ale acarienilor), polen, fungi atmosferici şi mucegaiuri
de interior, gândacii de bucătărie, făina de grâu, ricin, scama de bumbac, in, cânepă,
detergenţi, izocianaţi;
 -Alergeni ingeraţi: alimente, medicamente (AINS, antibiotice, anestezice locale);
-Alergeni injectabili: antibiotice;
-Alergeni de contact: cosmetice.
2. Genetica – determinism poligenic atât pentru alergie, cât şi pentru hiperreactivitatea
bronşică.
3. Infecţia
- Virală (v.gripal) ; - Bacteriană - Infecţiile cu mycoplasme şi chlamidii
-Micozele respiratorii

Fiziopatologie
Intrarea unui non-self la nivelul aparatului respirator => reacţie de apărare din partea
acestuia din urmă; astfel, dacă particulele sunt de dimensiuni mari, adică mai mult de 5 μm,
atunci ele vor fi reţinute la nivelul filtrului din fosele nazale. Dimensiuni mai mici ale
particulelor vor trece spre căile aeriene mari, apoi mijlocii sau mici, unde pot fi îndepărtate
în mai multe moduri. Fie vor fi ancorate în fluidul care tapetează căile aeriene şi vor fi
îndepărtate cu escalatorul muco-ciliar, fie vor fi înglobate în celule implicate în apărare şi
drenate în ganglioni limfatici, sau vor fi preluate de celule prezentatoare de antigen. Odată
înglobate în celulele prezentatoare de antigen, dintre care cele mai reprezentative sunt
macrofagele. Acestea înghit antigenul pe care organismul nu-l recunoaşte, îl includ într-o
vacuolă unde este procesat cu cruţarea epitopilor. După această procesare, antigenul non-
self va fi predat limfocitelor T helper.
Există 2 tipuri de subseturi de limfocite T helper
- LTh1, secretant de interferon
- subtipul LTh2 care se ocupă de stimularea limfocitului B.
La atopici, se pare că defectul major constă în perturbarea balanţei dintre aceste subtipuri
celulare, LTh1 fiind cu activitate diminuată, iar cele Th2 fiind cu activitate exacerbată.
Rezultatul este stimularea excesivă a limfocitelor B, care se vor transforma în plasmocite, şi
vor sintetiza cantităţi foarte mari de imunoglobuline E, care se vor fixa ulterior pe suprafaţa
mastocitelor şi bazofilelor.
La o nouă intrare în organism a aceluiaşi antigen, acesta va şunta celula prezentatoare de
antigen, deoarece organismul cunoaşte deja alergenul, aşa că acesta se va cupla direct cu
anticorpul care îl recunoaşte, aflat pe suprafaţa mastocitelor şi bazofilelor. Consecinţa
cuplării antigenului cu anticorpul constă în deschiderea canalelor de calciu de pe suprafaţa
acestor celule şi intrarea masivă a acestor ioni intracelular; acest eveniment destabilizează
mastocitele şi bazofilele, care se vor degranula şi vor pune în libertate factori preformaţi
(histamină, seroronină, proteoglicani, factori chemotactici pentru eozinofile şi alte celule
inflamatorii) care de altfel sunt responsabili de criza de astm bronşic, dar şi factori
neoformaţi, precum radicali liberi derivaţi de la oxigen, produşi derivaţi din acidul arahidonic
pe calea ciclo- sau lipooxigenazei
Odată cu aceste evenimente se încheie etapa iniţială a inflamaţiei din astmul bronşic.
Eliberarea de factori chemotactici pentru celulele inflamatorii declanşează însă etapa tardivă
a inflamaţiei, prin venirea la locul de degranulare a mastocitelor şi bazofilelor a altor celule
inflamatorii care, odată activate, se vor comporta asemănător, în sensul că se vor degranula
şi vor elibera factori pre- şi neoformaţi într-o manieră asemănătoare cu ceea ce deja am
prezentat, fapt de natură să întreţină inflamaţia.
17+22 DIAGNOSTIC clinic+paraclinic in AB
Diagnostic clinic
CRIZA CLASICA
- Aura astmatică este reprezentată de o sumă de semne şi simptome care anunţă instalarea
crizei: salve de strănut,
prurit nazal sau ocular,
lăcrimare, rinoree,
gâdilitură retrostenală.
- Criza bronhospastică propriu-zisă = criza de dispnee cu bradipnee şi wheezing.
-Defervescenţa = tuse iniţial iritativă, ulterior productivă, cu expectoraţie de aspect perlat,
vâscoasă, cu eliminare dificilă. Asociat, poate apare poliurie, somnolenţă.
♠ Astmaticii cu astm intrisec, cu evoluţie îndelungată pot prezenta:
◙ torace deformat, în pâlnie (astm sever, cu evoluţie din copilărie), prin solicitarea
musculatorii respiratorii accesorii;
◙ hiperinflaţie;
◙ hipersonoritate;
◙ la auscultaţie: normal sau semne de emfizem, „zgomot de porumbar” (raluri
ronflante, sibilante, subcrepitante);
◙ semne de atelectazie.

Diagnostic paraclinic
1-Bilanţul funcţional respirator
a. Spirograma normală pledează pentru un astm alergic extrinsec, formă uşoară
intermitentă. În această situaţie se efectueaza teste de provocare:
 nespecifice (cu acetilcolină, metacolină, carbacol);
 specifice (cu extracte din alergenul presupus); ambele teste se efectuează cu trusa de
urgenţă la îndemână!
Testul se interpreteaza astfel:
~ scăderea VEMS-ului cu mai mult de 15% faţă de cel din spirograma statică, are
semnificaţia hiperreactivităţii bronşice;
~ dezvoltarea concomitenă a unei crize de astm bronşic are semnificaţia precizării
diagnosticului de astm bronşic, iar dacă testarea s-a efectuat cu un alergen, şi a etiologiei
bolii.
b. Spirograma patologică:
♦ evidenţierea unei disfuncţii ventilatorii obstructive->astm alergic extrinsec aflat în criză
bronhospastică sau un bolnav cu astm bronşic intrinsec, formă persistentă; se afirmă acest
lucru la scăderea VEMS-ului sub 80% faţă de valoarea sa teoretică.
2-Bilanţul structural pulmonar (imagistica toraco-pulmonară)
♦ În criză:
◘ hiperinflaţie;
◘ semne ale complicaţiilor (pneumotorax, atelectazie, pneumonie/pneumonită, fracturi
costale, semne de suprasolicitare a cordului drept);
♦ Între crize:
○ aspect normal;
○ semne de emfizem, hipertensiune în mica circulaţie, CPC
3-Examenul sanguin
-eozinofilie, IgE totale şi specifice crescute în astmul bronşic IgE mediat,
4-Examenul sputei
• Examen macroscopic: aspect, cantitate, vâscozitate;
• Examen anatomo-patologic: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, corpi Creola, spirale
Curshman.
5- Examenul bacteriologic: poate fi util în suprainfecţiile

18-STATUS ASTHMATICUL : diagnostic clinic + tratament

CLINIC
criza de astm bronşic ce durează de mai mult de 24 de ore, refractară la tratamentul
bronhodilatator obişnuit şi care ameninţă viaţa pacientului.
Cauze:
◘ infecţii respiratorii;
◘ abuz de simpatomimetice; 
◘ suprimarea bruscă a unui tratament cu corticosteroizi;
◘administrarea de sedative, depresori ai centrilor respiratori, atropinice, β-blocante sau
oxigenoterapie exagerată;
◘ factori psihici.

TRATAMENT
!!!! tratament de fond şi un tratament al crizei.
Medicaţia de fond, de control sau zilnică este un tratament patogenic, ajută la prevenirea
crizelor .
1. Corticosteroizii (CS) -INHALATORI
• au rol antiedematos;
• scad secreţia şi vâscozitatea mucusului;
• diminuă bronhospasmul prin creşterea cAMP, şi creşterea numărului de receptori β2 ai
musculaturii netede bronşice;
• inhibă activitatea bronhoconstrictoare a prostaglandinelor F2
BECLOMETAZONA (Becotide) 500 – 750 μg/zi, în 2 –3 prize, cu o doză maximă de 2000 μg/zi.
BUDESONIDE (Pulmicort) 200 – 400 μg/zi, în 2 prize;
2. Antialergicele sunt considerate de unii autori ca antiinflamatoare, pentru că indirect
realizează acest obiectiv.
CROMOGLICAT DISODIC (Lomudal, Cromohexal), cps. de 20 mg care se introduc într-un
spinhaler cu ajutorul căruia se efectueaza inhalarea; doza este 1 caps de 4 ori/zi;
3. Antileukotriene blocanţi ai receptorilor de leukotriene;
MONTELUKAST(Singulair) tb de 10 mg pentru adulţi, şi de 5 mg (masticabilă) pentru
copii, se administrează 1 tb seara.
Forma sub care se găsesc: Salmeterol (Serevent) 1puf la 12 ore.
5. Metilxantinele (teofilinele retardate), constituie o alternativă la β2-agoniştii cu durată
lungă de acţiune, când aceştia nu pot fi administraţi sau când pacienţii au dificultăţi de
inhalare.
6. Anticolinergicele de sinteză
▪ mod principal de acţiune este cel de inhibare al receptorilor colinergici;
▪ inhibă secreţia bronşică;
▪ au efect aditiv cu al β2-agoniştilor.
ATROVENT 1 puf de 20 μg/zi.

19-DIAGNOSTIC DIFERENTIAL ASTM. COMPLICATII

Dd este cel al crizei de dispnee paroxistică cu wheezing.
1. Astmul cardiac (asoc s de valvulopatie mitrala)
2. Bronşita cronică astmatiformă): în acest caz pacientul este un tuşitor cronic, conform
definiţiei, dar dezvoltă accese bronhospastice în momentul în care se suprainfectează.
3. Obstrucţia căilor respiratorii superioare prezintă cel mai frecvent cornaj, stridor, dispnee
de tip inspirator, sau wheezing unilateral.
4. TEP;
5. Fibroza chistică;
6. Bronhopneumonia cu componentă bronhospastic;
7. Vasculite sistemice;
8. Sindrom carcinoid;
9. Sindrom de hiperventilaţie;
11. Dichinezia traheo-bronşică;
12. Plamânul uremic/de iradiere
14. Aspergiloza pulmonară;
15. Alveolitele alergice extrinseci;
16. Miliara TBC;
17. Limfangita carcinomatoasă;
18. Sindroame post tuberculoase;
19. Bronşiectazii;
20. Infiltrate Loeffler.
Complicaţii:
a. Imediate:
Pneumotorax spontan
Emfizem subcutanat/mediastinal
Fracturi costale
Atelectazii
b. Tardive:
Emfizem pulmonar
Bronşiectazii
BPOC
Cord pulmonar cronic compensat/decompensat
c. Complicaţiile iatrogene sunt determinate de administrarea neadecvată ca doză, cale şi
ritm de administrare a medicamentelor. Se va ţine seama că medicaţia corticosteroidiană pe
cale sistemică se va recomanda doar atunci când orice altă resursă terapeutică a fost
epuizată!
20- MEDICATIA IN AB (+18)
AB usor/intermitent – nu necesită tratament de fond, ci doar β2-mimetice cu acţiune scurtă,
în următoarele situaţii:
Efectele β2-mimeticelor sunt următoarele, în mare parte determinate de stimularea
adenilat ciclazei, cu creşterea secundară a AMPc:
- relaxează fibrele musculare netede;
 - inhibă degranularea mastocitară;
- îmbunătăţeşte clearance-ului muco-ciliar;
- scade permeabilitatea vasculară.

TRATAMENTUL in AB moderat/ sever (sub18)

TRATAMENTUL IN CRIZA
La domiciliul pacientului:
-întreruperea cauzei care a provocat criza (dacă este posibil);
- dacă pacientul a făcut abuz de β2-mimetice, se va administra: fie alt produs β2-agonist (de
ex. dacă a folosit Ventolin, se va încerca administrarea de Berotec, sau Bricanyl);
-se va tenta altă cale de administrare, cum ar fi s.c.;
-sau se va administra MIOFILIN 1 fiola i.v. lent, dacă în cursul zilei nu s-au administrat
produse similare p.o.;
-dacă pacientul şi-a administrat cantităţi mari de metilxantine, se va opta pentru
administrarea unui β2-mimetic spray;
-in cazul în care pacientul a folosit şi metilxantine şi β2-mimetice, se administrează cel puţin
100 mg HHC i.v., cu care ocazie se instalează linie venoasă, condiţie indispensabilă unei
urgenţe!

21-BPOC :definitie, etiopatogenie
Definiţie. Maladie respiratorie care evoluează cu tuse cronică şi/sau dispnee şi care este
caracterizată de limitarea fluxului de aer prin căile respiratorii ( sindrom obstructiv).
OBSTRUCTIA :
◘ cronică: debitele ventilatorii nu prezintă variaţii > 10% de-a lungul mai multor luni;
◘ ireversibilă sau nesemnificativ reversibilă la administrarea de anticolinergice sau β2-
mimetice cu acţiune scurtă;
◘ progresivă: evoluţia naturală este lentă spre agravare;
◘ primitivă: obstrucţia nu este generată de o afecţiune cunoscută (bronşiectazie,
pneumoconioze, tuberculoză).
Etiopatogenie:
A. Factori care ţin de gazdă=endogeni
1. Genetici:
◦ Deficitul de alfa-1-antitripsină
◦ Fibroza chistică care se caracterizează printr-o secreţie de mucus vâscos favorabil
infecţiilor respiratorii cu repetiţie;
◦ Deficitul de complement, secreţia inadecvată de IgA la nivelul aparatului respirator;
◦ Hiperreactivitatea bronşică are un rol controversat în BPOC, dar cum poate fi indusă şi de
fumat, trebuie luată în considerare. O hiperreactivitate bronşică tranzitorie apare după
infecţii respiratorii şi/sau expuneri la gaze iritante.
2. Dezvoltarea plămânului: infecţiilor respiratorii din prima copilărie, mai ales cele cu VSR,
adenovirusuri, care se vindecă cel mai ades cu defect- alterări definitive ale funcţiei
pulmonare şi a creşterii riscului pentru BPOC.

B. Factori exogeni
1. Fumul de tutun este responsabil de:
 2. Pulberile şi substanţele chimice profesionale: Cele mai agresive sunt pulberile textile,
cele cerealiere, mineralele fibrozante, gazele.
3. Poluarea locuinţelor şi a mediului înconjurator.
4. Infecţiile respiratorii. Consideraţii generale:
♠ Contribuie la hipertrofia glandelor bronşice şi la modificara chimică a secreţiei lor;
♠ Intreţin inflamaţia cronică printr-un mecanism asemănător celui din pielonefrita cronică;
♠ Infecţiile repetate duc la inhibarea alfa-1-antitripsinei şi a altor sisteme enzimatice, precum
şi la blocarea parţială a receptorilor ß2-adrenergici.
5. Factorii nutriţionali şi statusul socio-economic.
◙ Consumul cronic de alcool inhibă mecanismul de aparare antibacteriană;
◙ La unii pacienţi cu BPOC denutriţia se instalează precoce şi influenţează negativ la rândul ei
mecanismele de apărare.

23-TRATAMENT IN BPOPC
Bronhodilatatoarele = elementele centrale pentru tratamentul simptomatic în BPOC. Sunt 3 clase de
produse :
■ ß2-mimetice;
■ Anticolinergice;
■ Metixantine
Toate aceste clase de bronhodilatatoare ameliorează calitatea vieţii, cresc toleranţa la efort,
dar nu modifică semnificativ declinul VEMS-ului.
Orientări pentru alegerea produsului bronhodilatator:
♣ Se va prefera calea inhalatorie;
♣ Se optează pentru preparatele cu durată lungă de acţiune;
♣ Se va ţine cont de accesibilitatea la medicament, toleranţă, beneficii, reacţii adverse;
Glucocorticosteroizii (DOAR IN ANUMITE CIRCUMSTANTE)
▪ la pacienţi simptomatici;
▪ pacienţi cu răspuns spirometric documentat ca fiind pozitiv după administrarea de steroizi
inhalatori pentru minim 6 săptămâni;
▪ cei cu VEMS < 50% din valoarea prezisă (stadiul II B sau stadiul III);
▪ pacienţilor cu exacerbări repetate necesitând antibiotice şi steroizi p.o.
Concluzie: Tratamentul cel mai eficient în BPOC rămâne asocierea de bronhodilatatoare cu
corticosteroizi în administrare inhalatorie.
Ce NU se recomandă:
- Antitusive; - Stimulante respiratorii;- Narcotice;
- Vasodilatatoare (cum ar fi substanţele donoare de NO);
Tratamentul nefarmacologic în BPOC are trepiedul:
Reabilitarea = program complex de antrenament fizic, consiliere nutriţională şi
educaţie medicală, care să aibă drept urmări creşterea toleranţei la efort, modificarea stării
psihice educarea respiraţiei abdominale, a contractilităţii diafragmului.
Oxigenoterapia = administrarea cronică de oxigen (mai mult de 15 ore pe zi). Este utilă
pentru:
♣ Pacienţi cu insuficienţă respiratorie;
♣ Cei cu semne de http, ICC
♣ Cei cu poliglobulie, cu hematocrit > 55%,
Tratamentul chirurgical BULECTOMIE
24-PNEUMONIA PNEUMOCOCICA : diagnostic
Suferinţă cu caracter inflamator acut, fără supuraţie, a parenchimului pulmonar, care
determină un sindrom de condensare pulmonară, decelabilă clinic sau doar radiologic.
Pneumonia poate afecta :
- un lob (pneumonie lobară),
-un segment al unui lob (pneumonie segmentară sau lobulară),
- alveolele din apropierea bronşiilor (bronhopneumonie)
-ţesutul interstiţial (pneumie interstiţială).
PNEUMONIA PNEUMOCOCICA reprezintă prototipul de pneumonie lobară şi este produsă de
Streptococcus pneumoniae ;
DIAGNOSTIC
Tablou clinic
Debutul:
♠ Frison solemn, violent (este unic, cu durată de 30 minute, însoţit de cefalee, vărsături,
epistaxis, diaree).
♠ Febră mare, până la 40ºC.
♠ Junghiul, apare după frison;
♠ Tusea apare a doua zi după frison; uscata->productiva(spute de aspect ruginiu)
♠ Dispneea este des întâlnită, mai ales în pneumoniile masive
♠ Starea generală este alterată.

Examen clinic general

- facies suferind, cu pometul de partea bolnavă mai congestiv (semnul Jacoud);
- buze şi unghii cianotice;
- herpes nazo-labial;
- subicter scleral (prin degradarea unui mare număr de eritrocite în focarul pneumonic
şi/sau prin suferinţă hepatică în cadrul unei septicemii concomitente);
Examenul aparatului respirator
◦ inspecţie: dispnee cu tahipnee, excursii costale întârziate de partea bolnavă;
◦ palpare: creşterea vibraţiilor vocale de partea afectată;
◦ percuţie: matitate sau submatitate;
◦ auscultaţie: iniţial respiraţie înăsprită sau suflantă, ulterior suflu tubar înconjurat de
crepitante, ocazional frecatură pleurală.

Investigaţii paraclinice
RX toraco-pulmonar (faţă şi profil), evidenţiază o opacitate triunghiulară, omogenă, de
intensitate subcostală, bine delimitată
Examenul hematologic şi biochimic:
-leucocitoză cu neutrofilie, deviere la stg a FL ;
-anemie moderată,
-VSH+FIBRINOGEN crescute
Examenul de spută
Hemoculturile se pot pozitiva cu aceeaşi bacterie care a fost detectată în spută
Diagnosticul pozitiv se suspecteză într-un eventual context epidemiologic, asociat cu o
anamneză şi un examen clinic relevante;
- confirmarea se face prin examene paraclinice.
25-PNEUMONIE PNEUMOCOCICA : complicatii, tratament
COMPLICATII
Complicatii locale
- Pleurezia para- sau metapneumonică. Pleurezia seroasă este cel mai frecvent amicrobiană,
cu lichid în cantitate mică şi evoluţie spre vindecare, în timp ce pleurezia purulentă se
însoţeşte de dureri toracice intense, alterarea stării generale ;
- Pericardita complică mai frecvent o pneumonie stângă. Orienteazaă spre diagnostic
modificarea caracterelui durerii care devine precordială, accentuată de tuse şi inspirul
profund. Dispneea se accentuează, apare turgescenţa jugularelor, EKG înregistrează
supradenivelare de ST în toate derivaţiile, iar radiografia şi ecografia cardiacă precizează
diagnosticul.
- Supuraţia pulmonară presupune prezenţa şi a altei flore microbiene alături de pneumococ.
Clinic febra are aspect de supuraţie, expectoraţia devine mucopurulentă şi abundentă, iar
radiologic imagine hidro-aerică.
-Atelectazia lobară sau segmentară evoluează clinic cu sindrom de condensare.
Complicaţii la distanţă: meningita purulentă, endocardita bacteriană acută, artrita septică,
mediastinita, parotidita, abces cerebral.
Complicaţii cu mecanism toxico-alergic: şoc septic, insuficienţă cardiacă, ileus paralitic,
nefrita pneumococică, dilataţia acută de stomac

TRATAMENT
Tratamentul igieno-dietetic
♣ Repausul la pat este recomandat pe toată perioada febrilă♣ Alimentaţia în cursul
perioadei febrile este lichidă şi semilichidă, după toleranţă şi preferinţe alimentare, urmând
ca după defervescenţă să ajungă progresiv la alimentaţia normală.
♣ Hidratarea pe toată perioada febrilă- 3-4 litri /zi ;

Tratamentul simptomatic presupune administrarea de:

▪ Antitusive doar dacă tusea este iritativă sau impiedică odihna nocturnă; este de dorit să
se facă distincţia între tusea cu adevarat iritativă şi cea ineficientă, când există expectoraţie,
dar pacientul nu o poate elimina din diverse motive; în acest caz, testul tusei poate fi
relevant. Tusea productivă trebuie încurajată cu fluidifiante ale secreţiei bronşice ▪
Antialgice şi antitermice, asociate cu aplicaţii calde pe torace, în cazul junghiului la acest
nivel. Se pot folosi :
* Antinevralgic 1tb de 3-4 ori/zi;
*Algocalmin (metamizol) 1cpr de 500 mg de 3-4 ori/zi.
*Antitermicele se vor folosi doar când febra este mai mare de 38,5ºC
* Antiinflamatoriile se vor administra întotdeauna pentru temperarea procesului
inflamator. Dacă nu există patologie concomitentă care să contraindice, se va administra :
● Ibuprofen 1 dg de 200 mg de 3-4 ori/zi .

Tratamentul etiologic
♣ Penicilina ramâne tratamentul de elecţie în pneumonia pneumococică!
Doza este de 400 000UI la 6 ore, continuând încă trei zile după defervescenţă, sau 250-500
mg oral la 6 ore;
In cazul alergiei sau rezistenţei la grupul penicilinelor se va opta pentru:
♣ Eritromicină 400-500 mg la 6 ore sau Oxacilină.