Socurile si monitorizarea

hemodinamica in soc
Sef de disciplina Conf. Dr. Carmen Orban
 SOCUL

INTRODUCERE

DEFINITIE

CLASIFICARE SI ETIOLOGIE
SOCUL - INTRODUCERE
Afectiune severa, cu risc crescut de deces, datorata unei
insuficiente circulatorii

Efectele sunt initial reversibile -> devin ireversibile

rapid -> insuficienta multipla de organ -> deces

Este importanta initierea cat mai rapida a terapiei si

identificarea cauzei in vederea unui tratament etiologic
SOCUL – DEFINITIE
= stare de hipoxie celulara si tisulara, secundar scaderii
aportului de oxigen si/sau cresterii consumului de oxigen
sau utilizarii inadecvate

-Perfuzia poate fi scazuta sistemic (hipotensiune

arteriala) sau doar regional (maldistributie) => aport
inadecvat fata de cererea metabolismului celular
SOCUL – DEFINITIE
DO2 = DC x [(1.39 x Hb x SaO2) + (PaO2 x 0.003)]

continutul arterial de O2

DC = FC x VB

presarcina postsarcina contractilitate

1. Intoarcerea venoasa 1. Rezistenta vasculara sistemica 1. Substrat metabolic
2. Timpul de umplere diastolic 2. Rezistenta la niv. v. Ao. 2. Masa musculara functionala
3. Contributia atriala 3. Complianta aortica ( ex.disectii de 3. Contributia hormonala (ex. h.
4. Complianta ventriculara aorta ) tiroidieni )
( ex. tamponada cardica )
SOCUL - DEFINITIE

Severitatea socului depinde de:

 Durata hipoperfuziei
 Gradul hipoperfuziei
 Numarul de organe afectate
 Patologiile asociate
SOCUL - CLASIFICARE
1. Socul hipovolemic
o Hemoragic
 Hemoragie externa
 Hemoragie oculta

o Nonhemoragic
 Pierderi renale
 Pierderi gastrointestinale
 Transudare (spatiul 3)

2. Socul obstructiv
o Tamponada cardiaca
o Pneumotorax in tensiune
o Embolie pulmonara
SOCUL - CLASIFICARE
3. Socul cardiogen
o IMA
o Cardiomiopatii
o Obstructia caii de iesire din VS (stAo, diAo)
o Anomalii de umplere ventriculara (stMi, mixom)
o Disfunctie valvulara acuta (insfAo, insfMi)
o Aritmii
o Defect septal ventricular acut
o Contuzie cardiaca

4. Socul distributiv
o Sepsis
o Insuficienta corticosuprarenala
o Soc anafilactic
o Leziunea spinala (socul neurogen)
 I. SOCUL HIPOVOLEMIC – SOCUL HEMORAGIC

Socul hipovolemic

- cel mai frecvent apare secundar unei hemoragii

masive (trauma)
- pierderile sanguine pot fi ascunse (trauma
pelvina, sarcina ectopica rupta, hemoragii gastro-
intestinale)
 I. SOCUL HIPOVOLEMIC – SOCUL HEMORAGIC

Socul hemoragic

-Cea mai comuna forma de soc hipovolemic

-Clasificat in 4 clase in functie de gravitate
PARAMETR CLASA I CLASA II CLASA III CLASA IV
U
Clinic Fara Modificari Soc Soc cu potential
modificari ortostatice ale hipovolemic ireversibil
TA si FC si
hipoperfuzie
splahnica

Pierderi de <750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml

sange
Scaderea <15% 15-30% 30-40% >40%
volemiei
Frecventa <100bpm >100bpm >120bpm >140bpm
cardiaca
Presiunea N N Scazuta Scazuta
arteriala in
decubit
Umplerea N Scazuta Scazuta Scazuta
capilara
Frecventa 14-20 20-30 30-40 >40
respiratorie
Debit urinar >30ml/h 20-30ml/h 5-15ml/h <5ml/h
Status mental Anxietate Agitatie Confuzie letargie
 I. SOCUL HIPOVOLEMIC – SOCUL HEMORAGIC

Fiziopatologia

 Scade presarcina -> scaderea volumului bataie -> raspuns simpatic adrenergic ->
creste contractilitatea cardiaca (inotropism) si creste frecventa cardiaca
(cronotropism) -> creste rezistenta vasculara sistemica si postsarcina VS
(redirectionarea sangelui din periferie – piele, musculatura scheletica, grasime – si
din circulatia splahnica catre zona centrala

 Apare constrictia patului venos favorizand intoarcerea venoasa

 Se activeaza sistemul renina-angiotensina-aldosteron (creste reabsorbtia Na si

apa)
I. SOCUL HIPOVOLEMIC – SOCUL HEMORAGIC

Manifestari clinice
• Tegumente palide, extremitati reci
• Timpul de umplere capilara >3s
• Hipoperfuzie cerebrala
• Tahicardie >100bpm sau bradicardie <60bpm
• Puls periferic slab
• Tas<100mmHg
• Oligurie
 I. SOCUL HIPOVOLEMIC – SOCUL HEMORAGIC

Managementul
Initial – ABC
• A = airway
• B = breathing
• C = circulation

Resuscitarea hidro-electrolitica

• Solutii cristaloide izotonice

• Coloizii – nu s-au dovedit superiori cristaloizilor
• Produsi de sange
• Vasopresori si inotropi dupa controlul hemoragiei severe
 II. SOCUL OBSTRUCTIV
 Hipoperfuzia sistemica se datoreaza unei
obstructii mecanice a fluxului de sange spre
periferie
 Cauze:
› Tamponada cardiaca
› Pneumotorax in tensiune
› Embolia pulmonara
 III. SOCUL CARDIOGEN
 Defectul primar – functia de pompa a inimii ->
perfuzie tisulara inadecvata
 Cel mai frecvent apare in infarctul VS =>
pierderea a 40% din functia contractila a VS
 Apare in 6-9% din cazurile de IMA
 III. SOCUL CARDIOGEN
- FIZIOPATOLOGIA-

 Principalii determinanti ai perfuziei tisulare sunt:

TA si DC

 Factorii ce afecteaza volumul bataie:

› Presarcina
› Contractilitatea miocardica
› Postarcina
 III. SOCUL CARDIOGEN
- FIZIOPATOLOGIA-
 DC = VB x FC
› DC=debitul cardiac (L/min)
› VB=volumul bataie (L/bataie)
› FC=frecventa cardiaca (bpm)

 TAM = (DC x RVS) + PVC

› TAM=presiunea arteriala medie (mmHg)
› DC=debitul cardiac (L/min)
› RVS=rezistenta vasculara sistemica
› PVC=presiunea venoasa centrala (mmHg)

 TAM = TAD + 1/3(TAS-TAD)

› TAS=presiunea arteriala sistolica
› TAD=presiunea arteriala diastolica
 III. SOCUL CARDIOGEN
- FIZIOPATOLOGIA-
 3 stadii

Stadiul I – socul compensat

- Mecanismele homeostatice compenseaza perfuzia

diminuata
- Activare simpatica reflexa -> tahicardie si
vasoconstrictie periferica -> mentinerea TA si a DC
 III. SOCUL CARDIOGEN
- FIZIOPATOLOGIA-
2. Stadiul II

- Apare epuizarea mecanismelor compensatorii ->

semne si simptome ale disfunctiei de organ:

• Tahicardie
• Tahipnee
• Acidoza metabolica
• Oligurie
 III. SOCUL CARDIOGEN
- FIZIOPATOLOGIA-
Stadiul III

- Difunctiile multiple de organ -> afectari ireversibile

(eventual deces)

• Scade debitul urinar (pana la insuficienta renala severa)

• Alterarea statusului mental (agitatie, obnubilare, coma)
• Oboseala muschilor respiratori (insuficienta respiratorie
hipercapnica)
• Insuficienta multipla de organ
III. SOCUL CARDIOGEN
- CAUZE -
III. SOCUL CARDIOGEN
- CAUZE -
III. SOCUL CARDIOGEN
- MANAGEMENT -
 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -

 Tablou hiperdinamic:
• Debit cardiac crescut
• Hipotensiune arteriala

 Cel mai frecvent se datoreaza sepsisului

(incidenta 6-15% in STI)
 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
DEFINITII – criterii 2001

 SIRS – 2 criterii din urmatoarele

› Temperatura >38°C sau <36°C

› FC >90bpm
› FR >20resp/min SAU PaCO2<32mmHg
› Leucocite >12000/µL sau <4000/µL
IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
 SEPSIS = SIRS + Infectie cunoscuta sau
suspectata

 SEPSIS SEVER = SEPSIS + dovada

hipoperfuziei, hipotensiune sau disfunctie de
organ
 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
› Hipoperfuzie – lactat seric >3mmol/L
› Hipotensiune: TAS<90mmHg sau TAM<60mmHg
› SNC (alterarea statusului mental, cu scaderea GCS cu
2pct)
› Patologii de coagulare (INR>1.5 sau aPTT>60)
› Insuficienta hematologica: trombocite<100000/µL
› Insuficienta GI (ileus)
› Insuficienta renala (oligurie = diureza<0.5ml/kg/ora)
› Insuficienta respiratorie (PaO2/FiO2<300)
 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -

 SOCUL SEPTIC = SEPSIS SEVER +

hipotensiune arteriala refractara la administrarea
de fluide
 DEFINITII – criterii 2016

 SEPSIS = disfunctie de organ amenintatoare de viata

cauzata de un raspuns exagerat al gazdei la o infectie

 Disfunctia de organ = SOFA>2pct (moratalitate

spitaliceasca >10%)

 SOCUL SEPTIC = SEPSIS + vasopresor

(TAM>65mmHg) + lactat seric>2mmol/L (mortalitate
spitaliceasca >40%)
IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
 qSOFA:
› Alterarea statusului mental
› FR >22/min
› TAS<100mmHg

2 puncte din 3 – risc crescut de infectie

 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
 FIZIOPATOLOGIE

› Mecanism incomplet cunoscut

› Interactiunea dintre agentul patogen si sistemul imun
al gazdei
› Influx de monocite si neutrofile activate -> eliberarea
de mediatori inflamatori -> vasodilatatie locala ->
creste permeabilitatea endoteliului ->activarea caii
coagularii => HIPOTENSIUNE ARTERIALA
 FIZIOPATOLOGIE

› Soc distributiv = vasodilatatie arteriala (suntarea

vascularizatiei din zona centrala catre periferie)

› Difunctia endoteliala + maldistributia vasculara

=>hipoxie tisulara globala + aport inadecvat de
oxigen catre tesuturile vitale
 FIZIOPATOLOGIE

› Scaderea tonusului vascular arterial

› Scaderea intoarcerii venoase (venodilatatie)
› Eliberare de substante deprimante cardiace


HIPOTENSIUNE ARTERIALA
 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
 FACTORII DE RISC

› Varsta <10ani sau >70ani

› Patologii preexistente (CH, DZ, BCV, etilism)
› Imunosupresie (neutropenie, terapie imunosupresiva)
› Traume, arsuri, interventii chirurgicale majore
› Proceduri invazive
› Tratament antibiotic preexistent
› Spitalizare de lunga durata
› Susceptibilitatea genetica
 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
 MANAGEMENT

› Primele 6 ore sunt critice

 Valoare lactat
 Recoltare culturi
 Initierea terapiei antimicrobiene cu spectru larg
 30ml/kg cristaloid in caz de hipotensiune arteriala
 Administrare de vasopresor in caz de hipotensiune
refractara la administrarea de fluide
 IV. SOCUL DISTRIBUTIV
- SOCUL SEPTIC -
 MANAGEMENT

› Suport respirator
› Suport circulator
› Corectia anemiei si a coagulopatiilor
› Terapia antimicrobiana
› Controlul temperaturii
› Suport nutritional si metabolic
 MONITORIZAREA
HEMODINAMICA IN SOC
 MONITORIZAREA NON-
INVAZIVA

 Monitorizarea electrocardiografica
› Analiza segmentului ST
› Analiza intervalului QT
 Pulsoximetria
 TA non-invaziva
 Capnografia
 MONITORIZAREA INVAZIVA
• Presiunea arterială invazivă (cateter introdus percutan în artera radială, femurală, axilară)

• Presiunea venoasă centrală (cateter introdus percutan în venele sistemului cav superior-
jugulară internă, subclavie, sau în venele sistemului cav inferior - femurală)

• Presiunile în artera pulmonară blocată (presiunea capilară pulmonară) cu cateter Swan

Ganz

• Măsurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz prin metoda

termodiluţiei

• Monitorizarea debitului cardiac prin metode minim invazive: prin analiza undei pulsului
(Pulse Contour Cardiac Output - PiCCO, Vigileo, LiDCO) sau a echografiei transesofagiene

• Monitorizarea debitului cardiac prin metode non-invazive (impedanţa transtoracică,

NICO -Non Invasive Cardiac Output prin determinarea CO2 din aerul expirat), Doppler
transesofagian.
 PRESIUNEA ARTERIALA
INVAZIVA
 Utila la bolnavul critic instabil hemodinamic

 Prelevari sanguine multipla

 Presupune montarea unui cateter arterial la nivelul

arterei radiale, femurale, axilare, brahiale, pedioase

 Complicatii: embolii arteriale, tromboze, uneori cu

ischemie si necroză semnificative in teritoriul irigat de
artera respectiva, infectii
 PRESIUNEA VENOASA
CENTRALA (PVC)
 Evalueaza umplerea ventriculara dreapta
 Exprima presiunea intraventriculara la sfarsitul
diastolei
 Abord: v. subclavie, v. jugulara interna, v,
femurala
 Complicatii: pneumotorax, sangerari,
hematoame, infectii, tromboze
 PRESIUNEA IN ARTERA
PULMONARA
 Cateterizarea arterei pulmonare cu ajutorul unui
cateter cu balon – cateterul Swan-Ganz sau
cateterul arterial pulmonar

 Explorarea cordului drept

 Ce masoara?

› Presiunea in artera pulmonara – identifica HTAP

› Presiunea de ocluzie a arterei pulmonare – se

coreleaza cu presiunea VS la sfarsitul diastolei

› Debitul cardiac – exprima gradul de perfuzie tisulara

la nivelul tesuturilor

› Saturatia sangelui venos amestecat – expresia utilizarii

oxigenului in periferie
 Obiectivele monitorizarii

› Monitorizarea schimbărilor hemodinamice

› Ghidarea terapiei in funcţie de parametrii
hemodinamici
› Evaluarea funcţiei ventriculare drepte si stangi
› Informaţii diagnostice
 Indicatii actuale

› Pacient instabil hemodinamic care nu răspunde conform

asteptărilor la tratamentul conventional

› Pacient refractar la terapia initiala

› Pacienti care prezintă concomitent hipoperfuzie si

congestie pulmonară

› Pacienti la care statusul volemic si presiunile de umplere

sunt neclare

› Pacienti cu hipotensiune arterială semnifi cativă si functie

renală in agravare
 Complicatii

› Aritmii
› Sepsis
› Pneumotorax
› Punctie atriala
› Embolie pulmonara
› Infarct pulmonar
› Blocuri de conducere
› Endocardita
› Afectare valvulara
› Tromboze
 Metode minim invazive
prin analiza conturului undei de puls

 Determinarea debitului cardiac printr-un algoritm

ce analizeaza presiunea arteriala si debitul bataie
intr-un interval de timp (sfarsitul diastolei ->
sfarsitul sistolei)

 Principalele aparate sunt:

› PiCCO
› LiDCO
› Vigileo
 PiCCO
 Monitor cardiac
 Utilizeaza doua metode: termodilutia
transpulmonara si analiza undei de puls
 Abord venos central (injectarea unei substante
reci) si cateter arterial cu senzor de temperatura
 Masoara:
› Debitul cardiac continuu
› Volumul sanguin intratoracic
› Volumul de apa extravasculara
 LiDCO
 Monitor ce masoara DC continuu prin metoda
dilutiei transpulmonare a litiului
 Necesita calibrare
 Vigileo
 Determina DC continuu pe baza analizei curbei
de presiune
 Are un senzor incorporat (FloTrac)
 Nu necesita calibrare
 Metode non-invazive
Ecocardiografia transtoracica (EET) si Doppler
esofagian

 Masoara DC prin doua metode:

› estimarea volumelor ventriculare pe baza carora se va

calcula volumul de ejectie sistolica
› efectul doppler – masurarea velocitatii sângelui ce
traverseaza o suprafata vasculara sau valvulara si
estimarea secundara a debitului de sange
 Limite:

› Masurarea nu este continua

› Fereastra ecografica poate sa nu fie satisfacatoare la
bolnavul ventilat