Hemoragiile.

Hemostaza.
 Definiție

 Hemoragie- revărsarea sîngelui din

patul vascular ca rezultat al lezării
traumatice sau dereglării
permiabilității peretelui vascular.
 Clasificare
 După principiul anatomic:
Arterială-revărsarea sîngelui în jet pulsativ, de culoare purpurie-
roșie (volumul de sînge pierdut depinde de calibrul vasului și
caracterul lezării-completă sau laterală).
Venoasă- revărsare continuă a sîngelui de culoare vișinie.
Capilară- hemoragie mixtă, determinată de leazrea capilarelor și
a venelor și arterelor de calibru mic.
Parenchimatoasă- hemoragie din organe parenchimatoase-ficat,
lien, plămîni, rinichi (în esență sunt hemoragii capilare).
 După mecanismul de apariție:
H. Per rhexin- prin lezarea traumatică a vasului(cea mai
frecventă).
H. Per diabrosin- prin erodarea peretelui vascular (distrucție,
ulcerație, necroză) ca rezultat al unui proces patologic
(inflamație, proces canceros, peritonită fermentativă).
H. Per diapedesin- ca rezultat al dereglării permiabilității
peretelui vascularla nivel microscopic (în avitaminoza C,
vasculita hemoragică, uremie, scarlatină, sepsis ș. a.).
 După referința la mediul extern:
Externă- revărsarea sîngelui în mediul extern
Internă- revărsarea sîngelui în cavități interne sau intratisular
Propriu-zis interne- hemoragiile în cavități ce nu comunică
cu mediul extern (hemoperitoneum, hemotorace,
hemopericardium, hemartroză)
Cavitare
Intratisulară: echimoza-intratisulară extinsă
pitehie- hemoîmbibiții intradermale
purpura- hemoîmbibiții submucoase
hematom- cavitate cu sînge și cheaguri
apoplexie- h.acută într-un organ cu
suspendarea funcției acestuia
H.Interne exteriorizate: hemoragii în cavitîți interne ce
comunică cu mediul extern(HGI, h.pulmonare, haemobilie,
haematurie, metroragie)
H.ocultă: necesită investigații speciale (ex.: ulcer stomacal)
 După timpul apariției:
Primare- hemoragia ce apare la momentul traumei
Secundare- hemoragia ce apare peste un interval de
timp de la momentul traumei, poate fi:
Precoce- de la cîteva ore de la traumă pînă la 4-5
zile (alunecarea ligaturii de pe vas/ deplombajul
vasului din cauza ruperii trombului primar)
unitară-se repetă într-un singur episod
recidivantă- se repetă > un episod
Tardivă- determinată de distrucția peretelui vascular
ca rezultat al unui proces purulent în plagă.
unitară
recidivantă
 După evoluție:
Acută- hemoragia are loc într-un scurt interval de timp
Cronică- hemoragie lentă în cantități mici

 După gradul VCS pierdut:

Gradul I (ușoară)- pierderea pînă la 10-12 % VCS
(500-700 ml)
Gradul II (medie)- pierderea pînă la 15-20 % VCS
(1000-1400 ml)
Gradul III (gravă)- pierderea pînă la 20-30 % (1500-
2000 ml)
Gradul IV (masivă)- pierderea > 30 % (> 2000 ml)
+ Cataclismică
Reacția organismului la hemoragie

HEMORAGIA

Scăderea VSC+
Anemie

-Hipotonie (șoc hipovolemic)

-Hipoxemie
-Hipoxie tisulară (SNC, Cord)
Reacția compensatorie de răspus
a organismului la hemoragie

I. Faza inițială: spasmul primar vascular venos

+ mobilizarea S din depozite + tahicardie +
spasmul vasului lezat și tromboza acestuia

II. Faza de compensare: hemodiluție +

centralizarea hemodinamicii + accelerarea
contracțiilor cardiace + hiperventilare + mecanismul
renal de compensare a pierderiloe lichidiene

III. Faza terminală: dereglări de microcirculație +

acidoză + toxemie + paralezia C.respir.+ Stop
Cardiac + decentralizarea hemodinamicii
 Rolul autohemodiluției
declanșate în hemoragie
 Compensarea hipovolemiei
 Ameliorarea fucției reologice a sîngelui
 Restabilirea abilității de transport de oxigen a
sîgelui
 Contribuie la scoaterea din depouri a eritrocitelor

NB! La depourile fiziologice ale

organismului se referă capilarele
nefuncționale (90% din toate capilarele)
ale musculaturii scheletale, ficatului (20
% din VSC) și lienului (16 % din VSC )
Elemente
Plasma 60
figurate
40-45 %
VSC %

Org.pare Arterii
Vene 70- Capilare
SCV 80 % nchimato 15-20 %
80 % 5-7,5 %
ase 20 %
 Diagnosticarea hemoragiilor
 Semne clinice locale:
În hemoragia externă se va aprecia apartenența anatomică-
arterială, venoasă sau capilară.
În hemoragia internă se vor aprecia semnele clinice de
acumulare a lichidului într-o cavitate internă închisă și de
semnele clinice ale dereglării funcției organului comprimat
de către S revărsat.
În hemoragia internă exteriorizată se vor aprecia
hematemeza, melena, hemoptizie, epistaxis, metroragie,
hematurie.
 Semne clinice generale:
Paliditate, tahicardie scăderea TA, slăbiciune, vertijuri,
întunecare și steluțe în fața ochilor, senzație de
insuficiență a aerului, grețuri.
 Parametrii de laborator

 Numărul de eritrocite în S periferic (4,0-5,0

mln/g)
 Hemoglobina (120-160 g/l)
 Hematocritul (44-47 %)
 Densitatea S (1057-1060)
Metode speciale de examinare:

 Puncții diagnostice
 Examinări endoscopice (FGDS,
bronhoscopia, colonoscopia)
 Angiografia (hemoragii retroperitoneale,
hemobilia)
 Examinări ecografice
 Radiologia
 CT
 RMN
Estimarea volumului de sînge pierdut
După indicii TA maxime:
100 mm Hg ≈ 500 ml
100-90 mm Hg ≈ 1000 ml
90-80 mm Hg ≈ 1500 ml
80-70 mm Hg ≈ 2000 ml
‹ 70 mm Hg › 2000 ml

După nr. de eritrocite:

4,5-3,5 mln ≈ 500 ml (‹ 10% din VSC)
3,5-3,0 mln ≈ 1000 ml (10-20% din VSC)
3,0-2,5 mln ≈ 1500 ml (21-30% di VSC)
‹2,5 mln › 1500 ml (›30% din VSC)
Conform hematocritului (după Moore)

V= pq(Ht1- Ht2)/Ht1

V- volumul hemoragiei (ml)

P-masa ponderală a bolnavului (kg)
q-coeficient empiric (b=70, f=60)
Ht1-hematocritul în normă
Ht2-hematocritul la momentul investigării
 Șocul
• Şocul este un sindrom de insuficienţă vasculară periferică (I.
Chiricuţă, 1971);

• Şocul este o stare de dereglare funcţională care începe în

momentul agresiunii, are o evoluţie şi o desfăşurare continuă şi
se termină prin moarte clinică (I. Suteu 1980);

• Şocul este un sindrom caracterizat printr-o scădere acută a

fluxului sanguin spre ţesuturi, urmată de o disproporţie între
cererea şi oferta de oxigen şi o incompletă eliminare a
metaboliţilor acizi din ţesuturi (Messmer K. 1974)

• În prezent şocul este definit ca: Sindrom clinic caracterizat prin

perfuzie tisulară inadecvată care induce disfuncţia de organ.
În practica cotidiană cel mai corect relatează gradul
şocului indexul Allgower (raportul dintre puls (Ps) şi
tensiunea arterială sistolică – TAS):
60/120 sau 70/140 = 0,5 – normovolemie
80/100 = 0,8 – deficit 10 – 20 % VSC
100/100 = 1,0 – deficit 20 – 30 % VSC
120/80 = 1,5 – deficit 30 – 50% VSC
140/70 = 2 – deficit 50% VSC
140/60 = 2,5 - deficit > 50% VSC
O clasificare mai acceptată şi cu o utilizare mai largă a propus-o I.
Gruber (1974) şi care include următoarele forme:

A. Şocul hipovolemic
Şocul hemoragic, când pierderile de sânge se asociază cu un
traumatism tisular moderat
Şocul traumatic (inclusiv cel „operator”, se instalează la
pierderile de sânge asociate cu un traumatism tisular întins)
Şocul postcombustional cu pierderi preponderente de plasmă
Şocul prin deshidratare:ocluzii intestinale, peritonite ş.a.
B. Şocul cardiogen: infarctul miocardic, tamponada inimii,
trombembolia arterei pulmonare.
C. Şocul septic: şocul endotoxinic, şocul toxico-septic.
D. Şocul anafilactic.
Deosebim 4 grade de gravitate a şocului hipovolemic
Stadiile clinice ale stării de şoc
S-a constatat că, indiferent de natura suferinţei, 80% din pacienţi cu
şoc grav prezintă grade variate de insuficienţă respiratorie sau
anomalii în transportul gazelor către ţesuturi, de aceia efectuarea
ventilaţiei mecanice a scăzut mortalitatea bolnavilor critici de 2 -3 ori.
Pentru a supravieţui un bolnav al cărui fluid circulant a scăzut
are nevoie în primul rând reumplerea vasculară ca volum (iniţial
indiferent de natura fluidului). Cel mai important parametru în stare să
ghideze în clinică eficienţa reumplerii volemice şi redobândirea
performanţei miocardice sunt cifrele PVC (presiunii venoase
centrale).
Gestul terapeutic esenţial, fără de care celula nu poate fi
salvată este combaterea stazei capilare prin repleţia masivă cu fluid şi
permeabilizarea sectorului microcirculaţiei.
 Substituenţii volemici se împart în:
1.cristaloizi (soluţie fiziologică, soluţie Ringer, soluţii
micromoleculare, soluţii de polielectroliţi)
2.coloizi (sânge, plasmă şi substituenţi de plasmă).

Raportul optim al asociaţiei cristaloizi - coloizi oscilează între 3/1 şi

2/1.

Cristaloizii reuşesc echilibrarea electrolitică rapidă a

interstiţiului şi a fluidului intravascular fără să provoace o încărcare
volumetrică periculoasă, însă ei au efecte adverse deoarece excesul
lor accentuează edemul interstiţial al plămânului umed.
 În tratamentul şocului hipovolemic se ţine cont de
următoarele :
1.Scopul terapeutic este a reduce rapid şi adecvat
presiunile de umplere cardiacă la un nivel optim fără a
induce edem pulmonar.
2.Se realizează monitorizarea ECG continuă pentru
detectarea tulburărilor de ritm.
3.Reducerea nivelului seric de lactat este un bun
indicator a unei resuscitări reuşite.
 Hemostaza

Fiziologică
Artificială
(spontană)

Primară Secundară
(formarea (formarea
Provizorie Definitivă
trombului trombului
trombocitar) roșu)
Hemostaza fiziologica spontana este
determinata de urmatorii factori:
-vascular
-celular(trombocitar)
-plasmatic(sistema de coagulare si
anticoagulare)
 La trauma vasului are loc vasoconstrictia cu
dereglarea hemodinamicii si crearea
conditiilor mai favorabile de formare a
trombului.
In mecanismul celular al hemostazei se
deosebesc 3 faze:
 I-Adhezia trombocitelor- este determinat de
schimbarea potentialului electric al vasului
lezat si in acest proces participa colagenul,
factorul VonVillebrand, ionii de calciu s.a.
 II-Agregarea trombocitelor
 III-Formarea cheagului trombocitar- ca
rezultat al interactiunii trombocitelor
agregate, trombinei si a fibrinei.
Coagularea
Timpul
parietal

Leziune

Eliberarea de
catecolamine,
serotonină, ATP,
ADP din peretele
lezat și
trombocite

Agregarea
reversibilă a
trombocitelor
 Timpul plasmatic

Calea Calea
intrinsecă extrinsecă
 Procesul de coagulare a
singelui este format din 3 faze:

 Faza I-faza de formare a

tromboplastinei tisulare si a singelui
 Faza II- trecerea protrombinei in
trombina
 Faza III- formarea fibrinei
 Factorii plasmatici:
 I-fibrinogenul
 II-protrombina (sintetizată în ficat în prezența vit.K)
 III-tromboplastina tisulară (catalizează transformarea
protrombinei în trombină)
 IV-ionii de Ca++
 V-proaccelerina
 VI-anulat
 VII-proconvertina (sintetizată în ficat cu participareaVit.K)
 VIII-antihemofilic A
 IX-antihemofilic B (Christmas)- sintetizată în ficat cu
participareaVit.K
 X-Stuart-Prower-sintetizată în ficat cu participareaVit.K
 XI-Rozental
 XII-Hageman
 XIII-fibrinostabilizator
 XIV-Willebrand/Nilsson-factor antisîngerare
 Factori trombocitari:
 F1- ia parte la conversia protrombinei în trombină
 F2- implicat în transformarea fibrinogenului în
fibrină
 F3- implicat în formarea protrombinazei
 F4- antiheparina
 F5- serotonina
 F6- fibrinogenul plachetar
 F7- trombostenina
 F8- antifibrinolizina plachetară
 F9- factorul stabilizant al fibrinei
 Hemostaza artificiala provizorie:
 Pansament compresiv:
- nu asigura hemostaza la leziunea vaselor importante
- comprima tesuturile(tulburarea circulatiei sangvine ale segmentelor
periferice)
- Creste presiunea intratisulara, respectiv scade diametrul vasului si
formarea trombului
 Membrul ridicat + pansament compresiv: mai ales la leziunile
venelor.
 Comprimarea digitala: se pot comprima trunchiurile nervoase
vecine-dureri puternice, nu e posibila pentru mult timp deoarece
oboseste mina
 Garoul Esmarch- sa comprime artera complect. Daca e aplicat slab
se comprima doar venele, apare staza venoasa si se accentueaza
hemoragia din artera.
Hemostaza artificiala definitiva:

 Metode mecanice:
- ligatura vasului in rana(se leaga ambele capete ale
vasului)
- ligatura vasului pe traiect(cind vasul nu poate fi legat
in plaga-cind se afla in masivul unui muschi;
ex.:ligaturarea arterei iliace externe inainte de
amputarea membrului inferior)
- sutura vasculara(laterala/circulara)+proteze vasculare
- aplicarea meselor de tifon pe cel mult 48 ore in caz de
hemoragii parenchimatoase
- tensionarea vasului – cu pensa hemostatica se strivesc
capetele vasului
 Metode termice:Se bazeaza pe proprietatea
temperaturii de a spasma vasul, iar a temperaturii
ridicate de a coagula singele

- Bisturiu electric – diatermie chirurgicala –

coagularea tesuturilor si vaselor(pentru vase mici
si mijlocii)(avantaje-se efectueaza rapid, aseptica,
fara corpi straini ca la ligaturi)
- Fotocoagulare cu laser–avantaje- nu se lipesc
tesuturile de elctrod, dozarea stricta a energiei,
prin tesuturi nu circula curent electric
- Criochirurgie
 Metode chimice:
- utilizarea prep[aratelor vasoconstrictoare si a
celor care cresc coagulabilitatea singelui(CaCl
10%-10,0 ml i/v; Glucoza 40% s.a.)
- pe mucoase se badijoneaza cu adrenalina
- in hemoragii cauzate de sporirea activitatii
fibrinolitice a singelui se administreaza i/v acid
aminocaproic
 Metode biologice:
- tamponarea plagii singerinde cu tesuturile proprii
ale bolnavului(ex.:epiploon, muschi, tesut adipos,
fascie)
- transfuzia cantitatilor mici de singe, plasma, ser,
administrarea complexelor protrombinice(factorii
de coagulare II, VII, IX, X), globulina A
antihemofilica
- administrarea vitaminelor
- administrarea locala a derivatilor singelui –
trombina, membrana izogena de fibrina, burete
hemostatic(contine trombina, tromboplastina si
fibrina, posibil si antibiotic)
- administrarea i/v a fibrinogenului