Biletul 1

1.Hemoragia: noţiune, clasificările. Mecanismele fiziologice compensatorii și fiziopatologice de decompensare a

organismului uman în hemoragie. Metodele de determinare a volumului pierderii sangvine

HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau
dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.
Clasificarea hemoragiilor:
 După principiul anatomic:
o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ, de culoare purpurie roşie. Volumul pierderii de sânge
este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală);
o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. La lezarea venelor regiunii gâtului este
pericol de embolie gazoasă;
o Capilară – hemoragie mixtă, determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru
mic;
o Parenchimatoasă - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien, rinichi, plămân. După esenţă
sunt hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularităţilor anatomice.
 După mecanismul de apariţie:
o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. Se întâlneşte cel mai des;
o Haemorragia per diabrosin - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie, ulceraţie, necroză),
ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie, proces canceros, peritonită fermentativă);
o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la
nivel microscopic (în avitaminoza C, vasculita hemoragică, uremie, scarlatină sepsis şi alt.).
 După referinţa la mediul extern:
o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat;
o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular;
 Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern
(hemoperitoneum, hemotorace, hemopericardium, hemartroz);
 Cavitare;
 Intratisulară;
o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale;
o Purpura –hemoibibiţii submucoase ;
o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul
cărea se determină sânge cu chiaguri;
 Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern
(HGI, hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie);
 După timpul apariţiei:
o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei;
o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:
 Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii
de pe vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod;
o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod;
 Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în
plagă;
o Unitară;
o Recidivantă;
 După evoluţie:
o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;
o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);
 După gradul VCS pierdut:
o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml);
o Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);
o Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);
o Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

1
RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE
În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru
pacient, pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată
incompatibilă cu viaţa.

HEMORAGIA

Scăderea VCS + Anemie

Hipotonie (şoc hipovolemic)

Hipoxemie
Hipoxie tisulară (SNC, Cord).

2
 REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

I. Faza iniţială: II. Faza de com-pensare:III. Faza terminală:

Hemodiluţie;
spasmul primar vascular venos; dereglări de microcirculaţie
Centralizarea hemodinamicii;
mobilizarea sângelui din depozite; acidoză;
(spasmul secundar)
tahicardie; mărirea contra-cţiilor cordului;
toxemie;
hiperventilare;
spasmul vasului lezat + tromboza lui; paralezia centrului de respir
mecanismul renal de compensarea
decentralizarea
pierderilor
hemodinam
lichid

Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie
restabileşte 10-15% din VCS pierdut.
Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea
debitului sistolic (debitului cardiac/min).
În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului
arteriolelor, care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la rândul său contribuie la
translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la
hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS.
Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui, hematocritul, hemoglobina şi numărul de eritrocite.
Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la:
- compensarea hipovolemiei;
- ameliorarea funcţiei reologice a sângelui;
- restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui;
- contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.
La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale
musculaturii scheletare, ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC).

DIAGNOSTICA HEMORAGIILOR
Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Există semne clinice locale
şi generale ale hemoragiilor.

3
 Semnle clinice locale
Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa
anatomică - este o hemoragie arterială, venoasă sau capilară. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o
hemoragie internă. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale
acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu
sângele revărsat. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală –
diminuarea respiraţie, sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat –dispnoe; în hemartrosis –
bombarea reliefului articular, balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date; în hemopericard – dilatarea
hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş.a. Semnele locale ale unei hemoragii
interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi
sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri); melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura –
caracteristic unei hemoragii GI; hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii; epustaxis – hemoragie nazală; metroragie
– hemoragie uterină; hematurie – hemoragie din căile urinare.
Semnele generale ale hemoragiei:
- paliditate;
- Tahicardie; semnele clasice
- Scăderea presiunii arteriale;
- Slăbiciune;
- Vertijuri;
- Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;
- Senzaţia de insuficienţa a aerului;
- Greţuri.

Parametrii de laborator:
- numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr);
- hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l);
- hematocrita (Ht) (N – 44-47%);
- densitatea sângelui (1057-1060).

Componentele VSC şi repartizarea lor:

Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală, parametrii de laborator există şi
metode speciale de examinare cum ar fi:
- puncţii diagnostice;
- examinări endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);
- angiografia;
- examinări ecografice;
- radiologia;
- tomografie computerizată;
- RMN.
Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare, sau pentru precizarea
sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se
recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei.
Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în
hemotorace, puncţia articulaţiei în hemartroză, puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii
intraabdominale, puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene.
Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS,
colonoscopia; în hemoragii pulmonare – broncoscopia.
Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi
în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale, hemobilii...

Stabilirea volumului de sânge pierdut

În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează
coloranţi (metilenul Evans), sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. dar în clinică aceste metode nu
se utilizează

După indicii TA maximale:

100 mm Hg  500 ml
100 – 90 mm Hg  1000 ml

4
90 – 80 mm Hg  1500 ml
80 – 70 mm Hg  2000 ml
< 70 mm Hg > 2000 ml

După numărul de eritrociţi:

4,5 – 3,5 mln  500 ml - grad uşor (până la 10% de la VCS)
3,5 – 3,0 mln  1000 ml - grad mediu (10-20% de la VCS)
3,0 – 2,5 mln  1500 ml - gravă (21-30% de la VCS)
< 2,5 mln > 1500 ml - masivă (> 30% de la VCS)

Conform hematocritului (după Mour)

V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1)

V – volumul hemoragiei (ml), p – greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht 1 –
hematocritul în normă, Ht2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)
2.Leziunile (traumatismele) esofagului interne şi externe: simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul.
Sindromul Boerhaave: patogenia, simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul.
Traumatismele esofagiene.

Prezintă leziuni esofagiene produse de agenţi traumatici externi, indiferent de tip, modul de acţiune şi starea
preexistenţă a esofagului. În structura traumatismului general se întâlneşte rar.

Clasificarea traumatismelor esofagiene (după S.Oprescu, C.Şavlovschi, 2001)

1. Perforaţii esofagiene

1.1. Manevre endoscopice

a. explorare

b. biopsie

c. scleroterapie

d. dilataţiei

1.2. Întubaţie esofagiană

1.3. Întubaţie traheală

1.4. Prin corpi străini

1.5. Spontane

1.6. Iatrogene (fistule esofagiene)

2. Rupturi esofagiene

2.1. spontane (idiopatice)

2.2. postemice (sindrom Boerhaave)

2.3. prin suflu

2.4. traumatice

3. Plăgile esofagiene

5
 3.1. traumatice

3.2. iatrogene

4. Leziuni prin substanţe contractice

Perforaţiile esofagiene. Sunt cele mai frecvente leziuni traumatice ale esofagului. Ele pot fi produse de manevre
endoscopice (de explorare, biopsie, scleroterapie, sau dilataţii), intubaţia esofagului, intubaţia traheală, prin corpi străini,
spontan sau iatrogen.

Mecanismele de producere a leziunilor esofagiene sunt:

- penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor esofagiene, orotraheale cât şi de corpi
străini;

- penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului la tensiunea circumferinţială,
mecanisme ce lămuresc rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;

- proces inflamator localizat stă la baza mecanismului de perforaţie a esofagului în endoscopii digestive, perforaţii
spontane pe esofag patologic, corpi străini etc.;

- perforaţii iatrogene în devascularizări extinse ale esofagului.

Anatomie patologică. Perforaţiile esofagului cervical produs inflamaţia spaţiului retroesofagian cu tendinţă de
extindere spre mediastin. Rupturile esofagului toracic în 2/3 proximale antrenează pleura dreaptă, în 1/3 pleura distală
stângă. Perforaţie esofagului abdominal duc la instalare peritonitei

Manifestările clinice. Durerea este violentă, cu sediu variabil şi de regulă corespunde sediului perforaţiei.

Febra la debutul traumatismului poate lipsi ca treptat să crească de la subfebril la cea hectică. Disfagie este prezentă
în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-48 ore.

Dispneia – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax.

Vărsaturi – sunt neînsemnate în perforaţii instrumentale şi masive. În rupturi esofagiene de altă geneză, dar lipseşte
în RE toracică.

Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervical şi ceva mai tardiv (peste 24-48
ore) în perforaţiile esofagului toracic.

Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, cât şi în sindromul Boerhaave.

Răguşeala şi stridorul laringean vor apărea la 3-5 zi în perforaţiile de esofag cervical. Semnele clinice de peritonită
sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.

Diagnosticul corect al perforaţiei esofagiene se pune maximum în 50% cazuri. În scopul îmbunătăţirii diagnosticului
clinic au fost propuse un şir de triade diagnostice:

- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.

- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.

- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.

Diagnosticvul paraclinic. Din examenele biochimice vom nota leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.

6
 Important este examenul radiologic. Pentru perforaţie de esofag cervical la clişeul panoramic cervical se va aprecia
prezenta de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului, sau
abces mediastinal.

Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonară, emfizem
mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio “în V” – emfizem
mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.

Esofagografia cu contrast hidrosolubic (gastrografin) – extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian în
spaţiul periesofagian.

Esofagoscopie va fi aplicată în cazurile diagnosticului imprecis şi vom ţine cont că manevră poate facilita lărgirea
defectului esofagian.

Toracocinteza va permite colectarea revarsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.

Tomografia computerizată nu prezintă semne specifice şi doar poate oferi unele inflamatorii suplimentare.

Diagnosticul diferenţial se va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acută, infarct
enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism
aortic toracic, pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut.

Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:

1. Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 ore din momentul
perforaţiei va fi grevată cu risc de formare a fistulei în 50% cazuri.

2. Localizarea anatomica a perforaţiei.

3. Dimensiunile defectului esofagului.

4. Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.

5. Mecanismul producerii leziunii.

În literatura de specialitate vom întâlni mai multe variante ale protocolului semiterapeutic:

Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.

Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia transesofagiană a mediastinului prin
sondă esofagiană situată proximal de leziune.

Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local este plasată în colecţia paraesofagiană
prin defectul esofagian.

Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru mare asociat cu drenajul de
vecinătate.

Protocolul cu endoproteză prevede montarea endoprotezei esofagiene cu drenaj multipli.

Protocoalele agresive prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian. Ele la rândul s-au se împart în
protocoale de rezolvare a defectului esofagian prin sutură esofagului, protocoale agresive ce rezolvă perforaţia
esofagului prin excluderea lui din pasajul digestiv.

Complicaţiile tratamentului:

- abcese localizate tardive, ce se vor rezolva chirurgical clasic;

7
 - empiem rezolvat prin drenaj pleural;

- fistule esofagiene (eso-traheale, bronşice, pericardice, peritoneale, cutanate, de regulă se inchid spontan;

- stenoze de esofag ce se rezolvă de regulă prin dilataţie.

Rupturile esofagiene (RE).

Este a două cauză ca frecvenţă de traumatism esofagian. Se clasifică în RE spontane (idiopatice):

- RE postemice (sindrom Boerhaave),

- RE prin suflu,

- RE traumatice.

Ruptura esofagiană spontană este o patologie destul de rară în structura traumatismelor esofagiene. Mecanismul de
producere este reprezentat de o creştere excesivă a presiunii intraluminare faţă de rezistenţa fiziologică a peretelui
esofagian până la 0,5 kg/cm 2. Cel mai frecvent RE apare în segmentul distal, segment nespiginit din exterior cu multiple
puncte de rezistenţă scăzută în locurile de penetrare a vaselor şi nervilor.

Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaţiei esofagiene.

RE postemică (sindromul Boerhaave – RE primară). Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave. Este afectat
preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani. În structura traumatismului esofagian alcătuieşte 15%.
Pentru instalarea sindromului Boerhaave vor avea însemnătate:

- terenul – bolnav obez;

- alcoolic cu stomac hipoton;

- suferinţa esofagului preexistentă.

Hipertensiunea esofagiană, responsabilă de apariţia leziunii îşi are două mecanisme de apariţie:

- conflictul dintre unda peristaltică anterogradă normală şi unda antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de
vărsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune excesivă responsabilă de ruptura esofagului;

- expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului
cricofaringean închis. Acest mecanism explică RE produse la creşterea presiunii intraabdominale în defecaţie,
strănut inhibat acces de vomă inhibat, convulsii, travaliu, astm bronşic, traumatisme abdominale.

Patomorfologic leziunea se prezintă drept o sfâşiere longitudinală a esofagului cu lezarea mucoasei mult mai mare,
decât ruptura musculară. Localizarea cea mai frecventă este în 1/3 distală a esofagului – 90%, în 8% - zona
mediotoracică şi 2% cea cervicală.

Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor
esofagiene.

3. Ulcerul gastroduodenal acut şi cronic: incidenţa, patofiziologia, Clasificarea ulcerului gastric după Johnson.
Simptomatologia, diagnosticul, diagnosticul diferenţial şi tratamentul medicamentos al ulcerului gastroduodenal.

Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni, care prin căutările metodelor
elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă specialiştii de diferite profiluri: internişi, chirurgi,
endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc.
II. ETIOPATOGENIE

8
 În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal
au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de
apărare), stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la
90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul
ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi
(tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul, aspirina, fenilbutazona),
diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea
barierei mucoasei, pe când în cel duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA

Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:

Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă, hiperemică (linia Hempton); perforează
mult mai frecvent decât cele cronice.

Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care locul edemului periulceros este
luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin
(ficat, pancreas).

De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri întinse
grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme, intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe
mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi
foarte rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple,
generatoare de hemoragii.

În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii curburi, după care urmează în
ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică scazută. Se întâlneşte la
pacienţii cu grupa sangvină A (II).

Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor normal sau crescut,
apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).

Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo secreţie) este întâlnit la
23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).

Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.

Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină sau AINS.

Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul piloric: mai frecvent pe
peretele anterior, mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se observă ulcerul “in oglindă”, denumite “Kissing” ulcere. Mai rar
(5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior, supravaterian.

9
 Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de 8-10 săptămâni în 5-10%
cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rămâne nevindecat, refrastar. Afară de această, în
decursul afecţiunii, pot apărea diverse complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi
malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în celelalte – poate fi
întâlnită o secreţie normală sau chiar diminuată.

Tratament medicamentos

4. Ischemia mezenterială acută. Patofiziologia ischemiei mezenteriale arteriale şi venoase, ocluzive şi non-
ocluzive. Simptomatologia, diagnosticul, tratamentul conservativ și chirurgical.
Infarctul intestinal este consecinţa întreruperii totale şi acute a fluxului sanguin la nivelul trunchiului principal sau
ramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare, a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de microcirculaţie
capilară intraparietală intestinală.

CLASIFICARE: în funcţie de natura şi sediul obstacolului deosebim:

A – 1) infarct entero-mezenteric de origine arterială tronculară – 60% (artera mezenterică superioară – 90%, AMI – 10%)

2) infarct entero-mezenteric de origine venoasă tronculară – 20-40% (vena mezenterică superioară – 96%, VMI –
4%)

3) infarct entero-mezenteric prin obstrucţii în microcirculaţia parietală – 10-20%.

1
 B – 1) infarct segmentar – formă mai frecventă, mai ales ileonul pe o lungime de la câţiva cm, până la un metru

2) infarctul subtotal sau total – formă mai rar întâlnită, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare (jejunul,
ileonul şi cecoascendentul).

Boli favorizante: fibrilaţia atrială (80%), trombozele arteriale acute: infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, disecţia
aortică, traumatismele abdominale, hipertensiunea portală, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc.

PATOMORFOLOGIE

Desfăşurarea infarctizării poate fi schematizată în trei etape:

Stadiul de apoplexie, în care se constată dilataţia capilarelor cu exudat plasmatic interstiţial (ansa intestinală este
roşie, cianotică, edemaţiată, dar leziunea reversibilă).

Infarctul veritabil este caracterizat prin efracţiuni multiple ale peretelui capilar, care lasă să treacă în interstiţii elementele
leucocitohematice (ansa intestinală de culoare violacee-neagră, este compromisă).

Stadiul de gangrenă – este definit de alterarea profundă a peretelui intestinal.

SIMPTOMATOLOGIE

Infarctul entero-mezentericse instalează brusc (în peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen acut în care domină durerea
(90%) însoţită de fenomene ocluzive.

Durerea abdominală de intensitate mare, violentă, persistentă, generalizată la tot abdomenul, dar cu sediul mai
frecvent mezogastric, periombilical, este uneori exacerbată de colici intestinale şi nu iradiază în afara ariei abdominale.

Starea de şoc cu tendinţă la colaps (20%) este prezentă în toate cazurile, bolnavul este palid, cianotic, are transpiraţii
reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficială, hipotensiune arterială cu diminuarea tensiunii diferenţiale, temperatură
normală. Tulburările de tranzit sunt întotdeauna prezente, mai frecvent se întâlnesc semne de ocluzie (balonare, oprirea
tranzitului), iniţial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greţurile şi vărsăturile sangvinolente sunt rare şi
necaracteristice.

Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant în regiunea periombilicală sau hipogastrică, fără
peristaltism (“tăcere de mormânt” – semnul Mondor-I). Abdomenul participă la actul de respiraţie, fără a prezenta
contractura abdominală. La palparea mai profundă se constată o zonă împăstată “ca un cîrnaţ”, rezultantă a anselor intestinale
infarctizate.

Zona de împăstare, mată la percuţie, situată în centrul abdomenului meteorizat este foarte sugestivă pentru diagnostic;
în fazele tardive când apare lichidul de exudaţie şi transudaţie, abdomenul, deşi este destins, la percuţie este mat –
“meteorismul mat” – semnul Mondor-II. Tuşeul rectal poate constata bombarea şi sensibilitatea dureroasă a fundului de sac
Douglas (semnul Kulencampf-Grassman) precum şi scaun sangvinolent pe degetul de mănuşă.

EXPLORĂRI PARACLINICE

Explorările de laborator relevă hiperleucocitoză (20-40.000), scăderea hemoglobinei şi a hematocritului,

acidoză metabolică, hiperazotemie, hipercaliemie.

1
 Radiografia abdominală pe gol arată: distensia aerică a intestinului subţire (bule de gaz egal răspândite în intestin),
aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori poate fi fixată imaginea ansei infarctizate ce apare evident destinsă, cu pereţii
îngroşaţi (“ansa în doliu”) sau opacă. Se poate efectua şi examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa
peristaltismului). Semnele radiologice, deşi concludente în 50% din cazuri, sunt în realitate tardive şi deci de un interes practic
limitat.

Echografia abdominală simplă evidenţiază dilataţia anselor suprajacente, ansele ischemiate ce apar cu pereţii mult
îngroşaţi, pline, aperistaltice, precum şi prezenţa revărsatului peritoneal.

Echografia Doppler – examinare de mare fineţe poate decela nivelul obstacolului, putând diferenţia chiar tromboza
de embolie.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu afecţiunile abdominale acute ce se manifestă prin durere acută
intensă şi stare de şoc: pancreatita acută, ocluzia intestinală prin strangulare, sarcina extrauterină întreruptă, perforaţia
organelor cavitare, infarctul miocardic posterior.

TRATAMENT

Infarctul entero-mezenteric cere o intervenţie chirurgicală (laparotomia exploratorie), care serveşte şi drept act
diagnostic definitiv.

Având în vedere starea generală precară în care se prezintă de obicei astfel de bolnavi intervenţia chirurgicală trebuie
precedată de o scurtă reechilibrare metabolică în terapia intensivă, ce constă din reechilibrarea volemică şi acido-
bazică, transfuzie de plasmă, aspiraţie nazogastrală, anestezie epidurală.

Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea întinderii şi a gradului leziunilor intestinale, sediul, natura şi
întinderea obstrucţiei vasculare. În infarctul arterial ansa intestinală este destinsă moderat, edemaţiată, violacee, conţinând
stază hemoragică. În infarctul venos, ansa este destinsă maximal, intens cianotică, edemul este mai mare, ascita hemoragică
mai abundentă.

Leziunile întinse jejuno-ileole (uneori şi pe cecoascendent) de ordine venoasă contraindică orice tentativă de
revascularizare sau enterectomie. Se aplică tratament conservativ prin aspiraţie gastro-jejunală continuă, anticoagulante şi
dezagregante, corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Infarctul
entero-mezenteric prin obstrucţia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare:

1. embolectomia

2. trombendarterectomia

3. reimplantarea AMS în aortă

4. By-pasortomezenteric.

Aceste procedee trebuiesc aplicate în primele 6-8 ore de la obstrucţia vasculară şi chiar şi atunci sunt necesare rezecţii
intestinale segmentare, însă mult mai reduse. În cazul infarctelor limitate la compromiterea unui segment intestinal rezecţia
intestinală este soluţia chirurgicală posibilă şi eficientă. În fazele precoce ale IEM prin obstrucţia microcirculaţiei la terapia
medicamentoasă generală, se pot plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante plachetare,
vasodilatatoare, streptochinază etc.

1
5. Adenocarcinomul pancreatic: incidenţa, epidemiologia, etiologia posibilă, clasificarea TNM şi stadializarea,
simptomatologia şi diagnosticul. Tratamentul chirurgical radical, tratamentul paliativ endoscopic şi chirurgical,
tratamentul adjuvant.Incidenţă În Europa, cancerul pancreatic este pe locul 10 ca frecvenţă, reprezentând ≈2,6% din
toate cazurile de cancer şi pe locul 8 ca şi cauză de mortalitate prin cancer, cu ≈65.000 decese anual. La bărbaţi, incidenţa
anuală variază între 8,7 (est) şi 7,3 (nord şi vest) la 100.000 locuitori, iar la femei între 5,7 (nord) şi 4,5 (est). Incidenţa
ajustată în funcţie de vârstă este cu ≈50% mai mare la bărbaţi decât la femei. Incidenţa creşte brusc odată cu vârsta, de la
1,5/100.000 pentru intervalul 15-44 ani la 55/100.000 pentru populaţia > 65 ani. Cancerul pancreatic este unul din
cancerele cu mortalitatea cea mai mare, decesul prin această boală înregistrându-se la >95% din persoanele afectate.
Diagnostic Există trei subtipuri histologice de cancer pancreatic. Adenocarcinomul ductal infiltrativ reprezintă 90%, iar
restul de 10% este reprezentat de carcinomul cu celule acinare (în cazul acestui subtip producţia excesivă de lipază poate
conduce la apariţia sindromului de liponecroză metastatică, care include zone de necroză la nivelul ţesutului adipos
periferic, eozinofilie şi poliartralgii) şi pancreatoblastomul (întâlnit predominant la copii). În > 90% din cancerele
pancreatice există mutaţii ale oncogenei K-ras, fapt care împiedică utilizarea terapeutică a agenţilor care blochează EGFR.
Cancerul pancreatic este rareori depistat precoce. Ca urmare, nu există programe adecvate de screening. Prezentarea
clinică este cu icter în cazul tumorilor localizate la nivelul capului pancreasului şi cu durere în cazul celor localizate la
nivelul corpului sau cozii pancreasului. În până la 10% din cazuri prima manifestare clinică este debutul recent al
diabetului zaharat. Un alt prim semn de neoplasm pancreatic poate fi apariţia pancreatitei, în special la pacienţii vârstnici
la care nu există o cauză evidentă a acestei boli (ex. litiază biliară, abuz de alcool). O altă manifestare importantă a
cancerului pancreatic este scăderea ponderală. În prezent, modalitatea imagistică standard pentru diagnosticarea şi
stadializarea cancerului pancreatic este TC spirală. Pe lângă evaluarea tumorii primare, metoda se utilizează pentru a
identifica invazia tumorală sau tromboza în segmentele peripancreatice ale vaselor mari, precum şi pentru depistarea
metastazelor hepatice sau la distanţă, a hipertrofiei limfoganglionilor peripancreatici sau regionali, a invaziei structurilor
retroperitoneale şi a diseminării intraperitoneale. În anumite situaţii pot fi obţinute informaţii suplimentare prin IRM sau
laparoscopie. În cazul în care se suspectează prezenţa cancerului pancreatic, diagnosticul poate fi stabilit şi prin colangio-
pancreatografie endoscopică retrogradă (ERCP). De exemplu, dacă un pacient prezintă icter obstructiv şi la evaluarea TC
nu se evidenţiază o formaţiune tumorală, utilizarea ERCP are atât rol diagnostic cât şi terapeutic. Colangio-pancreatografia
prin rezonanţă magnetică (MRCP) oferă în plus detalii anatomice tridimensionale ale zonei şi informaţii despre
prezenţa/absenţa invaziei vasculare. În prezent, rolul PET/TC în evaluarea pacienţilor cu cancer pancreatic este în curs de
evaluare. În cazul tumorilor de mici dimensiuni, ecografia endoscopică (EUS) s-a dovedit superioară faţă de TC, motiv
pentru care această metodă poate fi utilizată în cazul programelor de screening familial. De asemenea, EUS se poate folosi
pentru a realiza aspiraţia cu ac subţire de la nivelul regiunilor suspecte, urmată de evaluarea citologică a materialului
recoltat. Utilitatea diagnostică a markerilor tumorali precum CA19-9 este limitată (acest marker nu este specific pentru
cancerul pancreatic, iar persoanele care nu exprimă antigenul Lewis nu pot sintetiza CA19-9), însă aceştia se dozează
adeseori la început pentru a putea fi utilizaţi în cursul tratamentului şi monitorizării ulterioare. În caz de tumoră
nerezecabilă sau când este planificat un tratament preoperatoriu este obligatorie confirmarea patologică a diagnosticului de
cancer. La pacienţii care pot fi operaţi nu este necesară efectuarea de biopsii, recomandarea fiind a se evita inclusiv
biopsia transcutanată preoperatorie. Sub ghidaj ecografic sau TC se pot preleva biopsii de la nivelul leziunilor metastatice.
Stadializare şi evaluarea riscului Riscul de apariţie a cancerului pancreatic este crescut semnificativ (de 18 ori) la
persoanele care au o rudă de gradul I cu această boală. Cancerul pancreatic este asociat cu mai multe sindroame genetice,
cu sunt sindromul de pancreatită ereditară, cancerul colorectal ereditar non-polipozic, melanomul ereditar atipic cu mole
multiple, mutaţiile BRCA2 (responsabile în principal pentru cancer ovarian/mamar) şi sindromul Peutz-Jeghers. Cel mai
frecvent se utilizează sistemul TNM dezvoltat de AJCC-UICC

(Tabelul 1). Stadiile cancerului pancreatice sunt prezentate în Tabelul 2. Tabelul 1. Sistemul TNM elaborat de AJCC
(American Joint Committee on Cancer) pentru stadializarea cancerului pancreatic. Categoriile T Tx Tumora primară nu
poate fi evaluată T0 Tumora primară nu a fost identificată Tis Carcinom in situ (foarte puţine tumori sunt depistate în
acest stadiu) T1 Tumora are diametrul ≤ 2 cm şi nu depăşeşte pancreasul T2 Tumora are diametrul > 2 cm şi nu
depăşeşte pancreasul T3 Tumora a invadat ţesuturile peripancreatice, fără a invada vasele mari T4 Tumora invadează
vasele mari Categoriile N Nx Limfoganglionii regionali nu pot fi evaluaţi N0 Nu există invazie a limfoganglionilor
regionali (limfoganglionii din vecinătatea pancreasului) N1 Există invazie a limfoganglionilor regionali Categoriile M
Mx Prezenţa metastazelor nu poate fi evaluată M0 Tumora nu a diseminat la nivelul limfoganglionilor aflaţi la distanţă
sau la alte organe M1 Există metastaze

Tratament:

Odată cu progresele recente din oncologie, tratamentul chirurgical împreună cu tratamentul chimioterapic ±

radioterapic a devenit standardul pentru tratarea cancerului pancreatic.

1
 Chirurgia este singurul tratament cu viză curativă al cancerului pancreatic.

Prin urmare trebuie determinat stadiul bolii:

 tumoră rezecabilă (fără contact vascular și CA 19-9 < 400 U/mL3)

 tumoră borderline (rezecabilă după tratament neoadjuvant)
 tumoră local avansată (posibil rezecabilă după tratament neoadjuvant)
 tumoră inoperabilă (metastaze).

Abordarea chirurgicala în cancerul pancreatic se realizează prin următoarele procedee:

 Intervenția chirurgicală deschisă;

 Chirurgia laparoscopica (în funcție de caz).

Există mai multe tipuri de intervenții chirurgicale pentru cancerul pancreatic în funcție de localizarea tumorii:

Duodenopancreatectomie cefalică:

Când tumora este situată la nivelul capului pancreatic, se extirpă în bloc capul pancreasului incluzând procesul uncinat
și mezopancreasul, duodenul și primii 10-15 cm din intestinul subțire, calea  biliară principală împreună cu vezicula
biliară și o porțiune din stomac. Se îndepărtează de asemenea și ganglionii limfatici care pot metastaza (din vecinătatea
capului pancreasului, inclusiv cei ai trunchiului celiac, duodenului și din jurul canalului biliar). Dacă aceasta s-a extins
în vecinătate și invadează vase de sânge precum vena portă și porțiuni din tubul digestiv, acestea pot fi rezecate
împreună.

Splenopancreatectomia distală:

Dacă există o tumoră la nivelul corpului sau cozii pancreasului, se extirpă corpul și coada pancreasului în bloc cu splina
și în funcție de caz glanda suprarenală stângă. În cazul unui cancer trebuie să se scoată de asemenea și ganglionii
limfatici din jur.

Pancreatectomia totală:

Acest tip de operație se practică în cazul unei tumori ce se întinde pe o suprafață mare din pancreas. Din punct de vedere
tehnic reprezintă o sumă a gesturilor din operațiile menționate mai sus, uneori existând și indicația de rezecție a
trunchiului celiac – acest fapt crescând riscurile intervenției, oricum dificile. Odata cu îndepărtarea pancreasului   se
opresc  funcțiile de reglare a glicemiei și de secreție a sucului pancreatic. De aceea se instituie tratament cu agenți
enzimatici digestivi și de control al glicemiei. Această procedură este de mare amploare și poate afecta semnificativ
calitatea vieții producând un diabet zaharat foarte dificil de controlat (injectarea de insulina subcutanat pentru tot restul
vieții). Odata cu progresul farmacologic, au apărut preparate de insulina cu eliberare prelungită și agenți enzimatici cu
eficacitate sporita pentru creșterea calității vieții după operație.   

6. Anomaliile de dezvoltare intestinului subțire. Atrezia intestinală, ductul omfalomezenteric, malrotaţia şi duplicarea
intestinului. Diverticulul Meckel.
trezia jejuno-ileală (intestinală) . Atrezia reprezintă ocluzia completă a lumenului intestinal și apare ca urmare a unei
anomalii în dezvoltarea embriologică a intestinului subțire. Atrezia este diferită de stenoza congenitală care reprezintă o
ocluzie intestinală parțială, fără discontinuitate a intestinului, în care lungimea intestinului subțire este normală.

Fiziopatologie
Au fost propuse mai multe mecanisme implicate în apariția atreziei intestinale, dar la acest moment se consideră că
această afecțiune apare ca urmare a unei anomalii a vascularizației intestinale în timpul dezvoltării intestinului subțire.
Apariția unui accident vascular intrauterin (spre exemplu o tromboză în vasele ce asigură vascularizația intestinului
primitiv) duce la necroza țesutului afectat, lichefierea acestuia, iar ulterior resorbția segmentului intestinal implicat
rezultând un segment fibros, ce unește două capete intestinale cu aspect normal. Există diferențe în ceea ce privește

1
 locația accidentului hemoragic, astfel dacă ocluzia vasculară este localizată mai proximal, defectul intestinal rezultat va
fi mai mare.
 
Rareori atrezia intestinală prezintă o componentă genetică, prin urmare majoritatea cazurilor apar sporadic. Consecințele
atreziei jejuno-ileale sunt de natură morfologică și funcțională. Porțiunea de intestin situată înaintea locului de obstrucție
devine dilatată și hipertrofiată cu apariția anomaliilor funcționale (paralizie). Porțiunea distală este normală atât
morfologic cât și funcțional, dar este colabată datorită neutilizării. Există posibilitatea prezenței atreziilor multiple și de
asemenea pot coexista alte anomalii congenitale, dar care apar mai rar decât în alte tipuri de atrezii. (1, 3, 6, 9, 10)

Clasificarea atreziei intestinale

Din punct de vedere morfologic, atreziile intestinale (jejuno-ileale) au fost împărțite în 4 tipuri:
 tipul I (23%): în care defectul este reprezentat de prezența unui diafragm intraluminal ce determină ocluzia
intestinală. În acest caz peretele intestinal proximal de obstrucție este în continuare cu cel distal de obstrucție, nu
există defect mezenteric, iar lungimea intestinului subțire este normală. Anterior de obstrucție lumenul este dilatat și
conține meconiu, iar uneori poate deplasa membrana intraluminală spre segmentul distal. Segmentul distal este
normal ca structură și funcție, dar este colabat.
 tipul II (10%): există două capete intestinale care sunt unite între ele printr-un cordon fibros. Segmentul proximal
este dilatat, hipertrofiat, mărit de volum și datorită acumulării de meconiu, iar segmentul distal este colabat.
Mezenterul este intact, iar lungimea totală a intestinului este normală.
 tipul IIIa (15%): prezintă caracteristicile tipul II, în schimb capetele intestinale sunt separate complet între ele, cu
absența cordonului fibros. Există și o absență a mezenterului care are dimensiuni variate în funcție de dimensiunea
segmentului absent și care are formă de „V”. Lungimea totală a intestinului subțire poate fi afectată în funcție de
lungimea segmentului lipsă, iar această formă se poate complica prin torsiune sau se poate supradestinde și poate
perfora. Tipul IIIa de atrezie jejuno-ileală se asociază deseori cu fibroza chistică.
 tipul IIIb (19%): această formă se caracterizează prin atrezie jejunală proximală (în apropierea ligamentului lui
Treitz) cu un defect mezenteric foarte mare. Artera mezenterică superioară este absentă, iar vascularizația întregului
intestin este realizată de către o singură arteră. Intestinul distal se rotește în jurul vasului de sânge unic, aspectul fiind
de „coajă de măr” (Apple peel, Christmas tree). Uneori alături de acest tip pot coexista și atrezii tip I și tip II.
Lungimea totală a intestinului subțire este redusă.
 tipul IV (22%): în acest tip sunt prezente multiple atrezii etajate, cu o lungime totală mult redusă a intestinului
subțire, și pot fi întâlnite combinații ale tuturor celor 3 tipuri de atrezii jejuno-ileale. După localizarea primei atrezii
se stabilește dacă aceasta este jejunală sau ileală. (1-12)
 

Manifestări clinice
Diagnosticul atreziei intestinale poate fi făcut încă din perioada prenatală, dar există și semne la nou-născut care pot
sugera o atrezie intestinală. Încă din perioada imediat postnatală, nou-născutului îi va fi montată o sondă nazogastrică
pentru a identifica dacă există anomalii la nivelul nasului sau esofagului și pentru a evacua cantitatea de lichid
intragastric. Un volum de lichid mai mare de 25 de mL poate sugera existența unei atrezii sau a unei stenoze intestinale.
Distensia abdominală este un alt semn identificabil la copiii cu atrezie intestinală. Cu cât leziunea este situată mai distal,
cu atât distensia abdominală este mai importantă. Icterul apare la aproximativ 40% din pacienții cu atrezie intestinală.
Vărsăturile cu caracter bilios apar în precoce după naștere, în primele 1-2 zile și sunt un semn de atrezie intestinală, iar
absența meconiului alături de celelalte manifestări conturează tabloul clinic al atreziei intestinale. Ca urmare a tuturor
acestor manifestări se poate instala deshidratarea caracterizată prin tahicardie, fontanelă deprimată, oligurie sau anurie,
afectare neurologică (iritabilitate, letargie, comă). (1, 3, 5, 6, 7, 10, 12)

Diagnostic
Diagnosticul atreziei intestinale nu trebuie întârziat deoarece prin dilatare excesivă, segmentul intestinal proximal poate
necroza și perfora, cu apariția peritonitei, riscul de sepsis fiind foarte mare la această vârstă.
 
În multe cazuri diagnosticul de atrezie jejuno-ileală poate fi pus antenatal. Aproximativ o treime din totalitatea atreziilor
intestinale sunt identificate antenatal. Ecografia antenatală identifică dilatarea anselor intestinale cu diametru de peste 7

1
mm, ecogenitate crescută a acestora și hidramnios. Hidramniosul poate fi prezent și ca urmare a altor anomalii precum
atrezie esofagiană și atrezie duodenală.
 
Postnatal radiografia abdominală simplă poate sugera existența atreziei intestinale. Se pot observa câteva anse
intestinale dilatate, restul anselor care sunt distal de obstrucție fiind colabate deoarece aerul nu a pătruns la acel nivel.
Dacă obstrucția este situată mai distal, numărul anselor dilatate este mai mare. Diferențierea între atrezia jejunoileală și
atrezia colonică se face prin efectuarea radiografiei în decubit lateral. Prezența calcificărilor intraperitoneale sugerează
perforația intestinală în timpul vieții intrauterine. Radiografia abdominală cu substanță de contrast este utilizată pentru
diagnosticul malrotației intestinale.
 

Tratament
Tratamentul atreziei jejuno-ileale este chirurgical, cu o perioadă preoperatorie de pregătire. În această perioadă este
necesară decompresia gastrică cu aspirarea întregului lichid de la nivel gastric, asigurarea unor linii venoase, corecția
dezechilibrelor hidro-electrolitice, administrare de antibiotice intravenos și realizarea unui examen fizic complet pentru
diagnosticarea altor anomalii sau condiții ce ar putea afecta actul chirurgical.
 
Intervenția chirurgicală este diferită în funcție de localizarea atreziei și de tipul acesteia. Indiferent de tipul atreziei, este
necesară examinarea întregului intestin pentru identificarea și altor atrezii care nu au fost vizualizate prin metodele
imagistice. După examinarea intestinului, porțiunea cea mai dilatată este evacuată retrograd până la nivelul stomacului,
iar conținutul este aspirat. Segmentul intestinal dilatat este hipertrofiat și poate prezenta zone de necroză sau perforație.
Motilitatea acestuia este afectată, iar prin urmare este necesară rezecția segmentului. Segmentul distal de atrezie este
colabat, dar motilitatea acestuia este normală. Se realizează rezecția celor două capete și anastomoza segmentelor
intestinale rezultate. Verificarea existenței altor atrezii intesitnale sau colonice ce nu sunt identificate la inspecție se
poate face și prin injectarea în umen a unei soluții saline. Pacienții cu atrezii multiple prezintă risc de apariție a
sindromului de intestin scurt în urma rezecțiilor și anastomozelor multiple.
 
Complicațiile intervenției chirurgicale includ dehiscența anastomozelor, infecții locale, alterarea vascularizației, sinrom
de intestin scurt, adeziuni, obstrucții intestinale. Sindromul de intestin scurt reprezintă o complicație ce apare în special
la pacienții cu atrezii intestinale tipul IIIb și IV. Acești pacienți prezintă particularități deoarece necesită perioade lungi
de nutriție parenterală totală ceea ce presupune spitalizare și un risc crescut de infecție.
 
Prognosticul atreziei intestinale este favorabil, în general pacienții prezintă o calitate a vieții normală. Prognosticul este
mai influențat în cazul pacienților cu sindrom de intestin scurt ca urmare a spitalizării prelungite și a procedurilor
indicate acestora. Pacienții cu atrezii intestinale tipul IIIb și IV prezintă un prognostic mai redus deoarece deseori sunt
asociate și alte anomalii congenitale precum prematuritate, imunodeficiențe, fibroză chistică, afectarea sistemului nervos
central și afectare cardiacă. (1-12)
Malrotația intestinală este o anomalie congenitală de rotație a intestinului mijlociu. Apare în timpul primului trimestru,
deoarece intestinul fetal suferă o serie complexă de creștere și dezvoltare. Malrotația poate duce la o complicație
periculoasă numită volvulus.
Malrotația se poate referi la un spectru de poziționare intestinală anormală, care include adesea:

 intestinul subțire se găsește predominant pe partea dreaptă a abdomenului

 cecumul deplasat din poziția sa obișnuită în cadranul inferior drept în epigastru sau în hipocondriul drept
 un ligament absent sau deplasat al lui Treitz
 benzi peritoneale fibroase numite benzile lui Ladd care se deplasează pe porțiunea verticală a duodenului
 un mezenterie neobișnuit de îngust, asemănător cu tulpina
Poziția intestinelor, mezenteria îngustă și benzile Ladd pot contribui la mai multe afecțiuni gastrointestinale severe.
Mezenteria îngustă predispune la unele cazuri de malrotație la volvul intestinului mijlociu, o răsucire a întregului
intestin subțire care poate obstrucția vaselor de sânge mezenterice care duc la ischemie intestinală, necroză și moarte,
dacă nu este tratată prompt. Benzile fibroase Ladd pot constrânge duodenul, ducând la obstrucția intestinală.

Referințe
Duplicatia intestinala la copii

1
Duplicatia intestinala este o malformatie congenitala manifestata prin prezenta unor structuri atasate tubului
digestiv, avand o vascularizatie comuna cu acesta.
Despre
Duplicatia intestinala poate fi chistica sau tubulara, in functie de lungimea ei. Este o malformatie congenitala rara, fiind
prezenta la 1 din 100.000 de nou-nascuti. La un sfert din copiii diagnosticati cu duplicatie intestinala exista malformatii
congenitale asociate (anomalii genito-urinare sau ale coloanei vertebrale).
Cel mai des, duplicatia intestinala este localizata la nivelul intestinului subtire (jejun, ileon), al colonului, stomacului,
duodenului si al esofagului.    

Cauze

Copiii de sex masculin au un risc mai mare de a fi diagnosticati cu duplicatie intestinala (60-80% din cazuri).

Factori de risc

Copiii de sex masculin au un risc mai mare de a fi diagnosticati cu duplicatie intestinala (60-80% din cazuri).

Simptome

Manifestarile duplicatiei intestinale apar, in general, in primii 2 ani de viata. Uneori, este asimptomatica. Duplicatia
intestinala produce o compresie asupra organelor in cavitatea in care s-a format, in cutia toracica sau in zona
abdominala. Din aceasta cauza, apar manifestari precum hemoragia digestiva.

Duplicatia intestinala se mai poate manifesta prin durere, abdomen umflat, masa palpabila la nivelul abdomenului, stari
de voma si sange in scaun.

Complicatii

In absenta tratamentului, pot sa apara complicatii precum hemoragia digestiva si obstructia intestinala, care pun in
pericol viata copilului.  

Cand trebuie sa mergi la doctor

Aparitia oricaruia dintre simptomele duplicatiei intestinale impun consultul medical.

Diagnostic

Pentru diagnosticarea duplicatiei intestinale, este nevoie de mai multe investigatii medicale, care includ:
 Tomografia computerizata abdominala
 Ecografia abdominala
 Radiografia toracica

Tratament

Singurul tratament al duplicatiei intestinale este cel chirurgical. Tipul si abordul chirurgical depind de marimea si de
localizarea duplicatiei.

1
In duplicatia intestinala de la nivelul gatului sau gurii, interventia se face prin gura ori printr-o incizie la nivelul gatului.
Chisturile aflate in esofag necesita interventie chirurgicala in regiunea toracica, iar cele din cavitatea abdominala se
excizeaza prin abord la acest nivel.
Diverticul Meckel

Diverticulul Meckel este o formatiune saculara pe peretele intestinului subtire, prezenta la unii copii inca de la
nastere.
Despre
In jur de 2-3% din copii se nasc cu diverticul Meckel, o anomalie a tractului gastrointestinal manifestata prin prezenta
unei prelungiri in portiunea terminala a intestinului subtire, in apropiere de jonctiunea cu colonul.
Diverticulul Meckel este cea mai frecventa anomalie congenitala a tractului gastrointestinal. Unele persoane nici nu stiu
ca au aceasta anomalie, care, insa, uneori poate determina probleme. Este un defect al intestinului subtire, rezultat al
inchiderii incomplete a ductului omfalomezenteric (vitelin). Diverticulul Meckel are aspectul unui sac si masoara in jur
de 5 cm. Adesea, este asimptomatic, iar in cazul copiilor poate da unele complicatii care apar mai ales inainte de 2 ani.

Cauze

In mod normal, in saptamanile 7-8 de dezvoltare intrauterina, ductul omfalomezenteric, care face legatura intre sacul
vitelin si intestinul primitiv, se inchide. Nu se stie cu exactitate ce anume cauzeaza inchiderea incompleta a acestui duct
la unii copii, cu aparitia diverticulului Meckel.

Factori de risc

Copiii cu alte defecte congenitale precum cele digestive, neurale sau cardiovasculare au un risc mai mare de a fi
diagnosticati cu diverticul Meckel.

Complicatii

Uneori, diverticulul Meckel poate cauza complicatii. Baietii au un risc de 2-3 ori mai mare de a avea complicatii, cu
toate ca boala afecteaza in egala masura copiii de ambele sexe. Printre complicatiile posibile ale diverticulului Meckel
se numara:
 Hemoragia intestinala
 Ocluzia intestinala
 Inflamatie (diverticulita)
 Peritonita
 Tumorile diverticulare

Cand trebuie sa mergi la medic

In cazul in care observi sange in scaunul copilului, mergi la medic cat mai repede!

Simptome

In general, copiii cu diverticul Meckel nu au simptome. Cand acestea apar, cea mai frecventa manifestare la copiii mai
mici de 5 ani este hemoragia rectala nedureroasa produsa de ulceratiile la nivelul intestinului subtire ca urmare a acizilor
secretati in diverticul. Culoarea scaunului copilului poate fi rosu aprins, caramiziu sau poate avea nuante inchise, din
cauza digestiei sangelui. Uneori, sangerarea este grava, necesitand o interventie chirurgicala de urgenta. Uneori,
diverticulul se poate inflama sau infecta, afectiune denumita diverticulita care se manifesta prin durere intensa si aparare
abdominala la palparea abdomenului si uneori stari de voma, manifestari care pot fi confundate cu apendicita.

1
Diagnostic

Adeseori, este greu de pus diagnosticul de diverticul Meckel. Pentru diagnosticarea diverticului Meckel, este nevoie de:
 Analize de sange – ajuta la detectarea anemiei cauzata de pierderea de sange
 Scintigrafiecu technetiu – se face cu Technetiu 99 administrata intravenos
 Videocapsula endoscopica
 Examinarea radiologicacu bariu a intestinului subtire
 Rectosigmoidoscopie – explorare care permite vizualizarea rectului si a colonului sigmoid (ultima parte a
intestinului gros)

Tomografia computerizata – este indicata mai ales in cazul in care apare durerea abdominala.

Tratament

Tratamentul diverticulului Meckel depinde de factori precum simptomele copilului, varsta si starea lui generala de
sanatate, precum si de severitatea bolii.

Daca diverticulul Meckel cauzeaza simptome precum sangerarea, este nevoie de tratament chirurgical, prin care se
indeparteaza tesutul anormal. Interventia se face prin deschidere clasica sau prin laparoscopie, cu anestezie generala.

In cazul diverticulului Meckel asimptomatic, nu este necesar tratament. In situatia in care se identifica prezenta
diverticulului Meckel in timpul altor interventii chirurgicale in sfera abdominala, se recurge la indepartarea acestuia,
pentru prevenirea posibilelor complicatii.

Biletul 2
1. Hemostaza spontană. Fazele procesului de coagulare a sângelui. Calea intrinsecă, extrinsecă şi comună a
hemostazei. Metodele de hemostază chirurgicală provizorie și definitivă.

6.HEMOSTAZA
- Hemostaza fiziologică(spontană);
o Primară; (formarea trombului trombocitar)
o Secundară (formarea trombului roşu );
- Artificială:
o Provizorie;
o Definitivă.

Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori:

- Factorul vascular;
- Factorul celular (trombocitar);
- Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare).
La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru
crearea trombului. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi
plasmatic.
În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:
- I - adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest
proces participă colagenul, glucoproteina Ib, factorul van Vilibrant, ionii de calciu şi alt. Această fază
durează câteva secunde;
- II – agregarea trombocitelor;
o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina;
o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor, formează metaboliţi cu acidul
arahidonic şi secretează serotonin, care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată;
o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor);

1
 - III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate, trombinei şu a
fibrinei.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)

Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. Cu excepţia a ionilor de Ca²+,
factorului VIII, tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat.
Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze:
- faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui;
- faza II – trecerea protrombinei în trombină;
- faza III – fomarea fibrinei.

Plasma
sânge Trombo-cite
XII XI IX VIII X ţesut

VII

Ca Tromboplastina
tisulară
V
Tromboplast. serică

Protrombin Trombin
II

XIII

Fibrinogen Fibrin-monomer Fibrin- polimer

III

În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al
sângelui. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme:
- în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este
necesar activarea factorului Hageman (XII);

2
 - în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la
toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat);
- sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza
chiagului de fibrină.
Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi
cheaguri intravasculari nu se formează, necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale.

2. Ulcerul gastroduodenal perforat: clasificarea, simptomatologia, diagnosticul instrumental şi diferenţial,

tratamentul chirurgical. Tratamentul conservativ (procedeul Taylor).
ERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al afecţiunilor chirurgicale acute
din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de
perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în
“Kissing” ulcere – cel anterior perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind
cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc în timpul de
acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

După origine:

1. perforaţia ulcerului acut;

2. perforaţia ulcerului cronic.

După localizare:

1. perforaţia ulcerului gastric;

2. perforaţia ulcerului duodenal.

După evoluare:

1. perforaţie în peritoneu liber;

2. perforaţie închisî sau oarbă;

3. perforaţie atipică;

4. perforaţie acoperită (menajată).

V. TABLOUL CLINIC

În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:

 de şoc;

2
  de pseudoameliorare;

 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).

Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de Dieulafoy cu o
“lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai
multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este
neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau
normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea
imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe
spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).

Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul
drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în
regiunea fundului şi corpului stomacului.

Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă mărturisesc pareza
gastro-intestinală.

La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respiră
(respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal).

Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată de iritaţia
peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată,
păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă,
cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi antecedentele
ulceroase formează triada Mondor.

Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în orişice sector este
foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-
Razdolscki), semnul tusei etc.

După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii hepatice,
provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-
peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate
înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea
colonului dilatat (semnul Celaditi).

Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită “perioada de iluzie”,
“perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul
se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă,
însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere la nivelul
fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).

Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein (1947), când găsim testiculele situate
la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul
penisului îndreptat în sus.

Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea ce serveşte drept bază
la diverse erori diagnostice şi tactice.

Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat, TA scade,
temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe
toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.

2
 Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă antecedente
caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic întregeşte
suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.

Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă, clară, în
formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă
semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de
către Levi-Dorn (1913) şi este prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii
ulceroase, fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi
peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).

Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o deviere
spre stânga.

În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită difuză şi locul
perforaţiei.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni: infarctul cordului,

pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul
principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este
deplasat în fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct de
vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul de scurgere a
lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de eventualitatea unei pancreatite acute sau a
afecţiunilor genitale acute.

Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală, tromboza vaselor
mezenterice etc.

În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri, din întreg
lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi
scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se
ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de
lungă durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).

În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei sonde
subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună
sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil,
i se introduce subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea
stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.

În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces subfrenic
(subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă
toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va
recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.

Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul închistat şi
este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele
adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a
aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală, care
aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).

2
 În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul ombilicului, ca
consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea
scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.

În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un emfizem în

regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul Iudin.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de
tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă, manevră este suturarea ulcerului,
efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare
terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi
completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:

I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);

II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).

La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie, operaţie propusă de
către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia
ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.

Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o vârstă peste 30 ani şi
când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a
stomacului, utilizată pentru prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia
primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele
duodenale “în oglindă” (Kissing).

Justifică această operaţie două momente:

I. ulcerul gastric foarte des se malignizează;

II. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar mor prin sutură” nu
totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate.

În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu antrumectomie sau
hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.

Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric operaţia, se admite
aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia
nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual
procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.

În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu sau fără vagotomie
pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.

Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în clinica noastră – 1%
(1996), 2,4% (2001).

2
 3. Pancreatita acută: etiopatogenia, efectele locale şi sistemice. Clasificarea Atlanta. Criteriile severităţii Ranson,
Imrie-Glasgow. Simptomatologia şi perioadele evolutive ale pancreatitei acute. Diagnosticul paraclinic.

După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom abdominal grav,
provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi
peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică
brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional
de la Atlanta (1992) PA a fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi
răspunsuri inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de
către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie
nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.IOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază începutul
afecţiunii.

Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu întotdeauna datele
obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile invocate conţin fiecare un parte de
adevăr.

Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui obstacol
oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a
tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de
către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856
prin instilarea de bilă în canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă.

Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi:
angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.

Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în dezvoltarea unei
pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare,
tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau
direct prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate.

Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită.

Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic
la nivelul pancreasului.

Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului din
alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat determină un şoc anafilactic, care
favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.

Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un proces
pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită
determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.

Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice.
Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural prelungit moderează
activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se la nivelul
etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al
intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.

2
 Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice mecanismul de
declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că orice agresiune (canalară, alergică,
infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.

Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea descrescândă): alcool şi alimente grase,
colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în timpul operaţiei, factorul iatrogen (FCPG, puncţia pancreasului,
medicamente – cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infecţiile
virale, substanţe toxice (alcoolul metilic) etc. Dacă nici unul din aceşti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este
clasificată ca idiopatică, frecvenţa acesteia vibrează între 10% (S.Duca, 1995) şi 15-20% (S.Schwartz, 1999).

După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea sucului
pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină extravazată, nu se produc focare lezionale de
autodigestie glandulară”.

Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece toate duc
la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare.

Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele: în urma

acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici urmată
de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă
a pancreasului.

Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de
majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută este o patologie
polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie
secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial.

Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără răspuns
explicit următoarele întrebări:

Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală acest fapt are
loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)?

De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul pancreatic viabil este foarte
rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?

De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi afecţiunea trece într-o
formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar câte odată capătă un caracter generalizat şi
finisează prin distrucţie totală a organului?

Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală tratamentul şi
menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).

Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi clinice acumulate în
ultimele 2-3 decenii.

2
 Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi, în primul rând, capilarele
sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii
sângelui au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine,
serotonină, histamină, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin
vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se
reînnoieşte.

La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică şi
invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal, producând focare necrotice de dimensiuni
diferite. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de
focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier). Anume acest
factor – procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal determină finalul bolii.

Clasificarea ATLANTA

Criteriile RANSON

2
 Scorul Imrie glasgow

ANATOMIA PATOLOGICĂ

Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul, stroma şi ţesutul
adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza
de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa
acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kininele,
histamina, serotonina, plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab

2
pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora
intoxicaţia este foarte vizibilă.

Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos, înlesnită de
limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară
perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă
semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate.În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau
altei forme.

Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea totală a pancreasului, însă
întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, străbătând doar rare ori total
grosimea luiIMPTOMATOLOGIE

Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei, există o
corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.

Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească afecţiunea
“mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o
“catastrofă abdominală”.

Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos, după o
masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer senin”, constituie însă o raritate.
Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc
epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca
indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne
întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.

Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea
este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă variabil de
bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.

Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza
hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de
“durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă
dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele
mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).

Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul
pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor
Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra
formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.

Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o
valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.

2
 Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al
pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare,
determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.

Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă,
sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.

Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:

1. paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal,

2. generalizată

Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D 2 sau a unghiului duodeno-
jejunal; în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se
datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice.

Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea semnelor funcţionale şi cele
descoperite la examenul obiectiv.

Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea observată, sau
pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul
Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen)
etc. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter uşor.

Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul prezintă o asimetrie ca
rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la început este puţin sonimbată, dar poate apărea
dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.

Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. Tensiunea arterială la
început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc
pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale.

În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură
normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se
datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”.

Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea hepatică la început
este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul
Gobief). Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate
între foiţele mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat
peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).

3
 Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia pancreasului (semnul
Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o
rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce.

Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote hidroaerice şi nici alte
tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul abdominal”.

Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.

În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional, cu agitaţie
psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.

Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi anurie se depistează în 50-
60% din pancreatitele acute.

Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie abundentă cu mâncare
grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea
generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.

Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie şi

monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.

Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii pancreatici mai
întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea
tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, în limfă.

Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat
dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.

Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta: meteorism,
predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă
bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic
excursiile cupolei diafragmatice stângi sunt reduse.

Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea peretelui

posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple şi elemente hemoragice.

În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă pentru

diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.

Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului semne
directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic, edemul marelui
epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a
colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.

3
 Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în exudatul
peritoneal, evacuat prin laparoscop.

Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea
(confirmarea) diagnosticului.

În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se numără:
termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.

Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradiaţii
infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.

Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea dimensiunilor
pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea,
dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.

Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care
nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate
prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.

Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur,
constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.

În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii medicale în fiecare
caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de gravitate care corespund nivelului de
intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I (stare uşoară), gradul II (stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă).

Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II)
care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele 48 ore (vârstă, pulsul, TA, temperatura,
leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul
anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul
anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav.

În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia
intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă (durere iradiată în epigastru, cu
junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi hemoragia internă.

4. Hemoroizii: etiopatogenia, clasificarea, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul conservativ și

chirurgical.

Hemoroizii sunt niste dilatatii venoase patologice (la fel ca varicele) la nivelul canalului anal. Aceste structuri
devin patologice cand se inflameaza iar persistenta inflamatiei duce catre o dilatatie vasculara patologica 
(indiferent de localizare: interna sau externa).

Cauzele care duc la aparitia hemoroizilor

3
  constipatia cronica - este o cauza a aparitiei bolii hemoroidale, deoarece, din cauza defecarii ingreunate,
se acumuleaza presiune in zona rectului formand un obstacol in calea de intoarcere sanguina, care
cauzeaza inflamarea vaselor de sange
 acumularea de presiune in zona bazinului - pe langa aceasta cauza, hemoroizii pot aparea in urma
acumularii de presiune in zona anala care afecteaza circulatia sangelui si provoaca inflamarea vaselor de
sange. acumularea de presiune poate fi influentata de factori precum obezitatea, ridicarea greutatilor,
sedentarismul si statul pe scaun pentru perioade indelungate. Femeile insarcinate pot fi si ele afectate de
boala hemoroidala
 factori alimentari - aparitia hemoroizilor poate fi influentata si de factori alimentari, precum consumul
exagerat de condimente sau alimente picante, precum piperul, ceapa, usturoiul sau mustarul iute
 SEDENTARISMUL- lipsa miscarii, dar si statul pe scaun pentru perioade indelungate pot provoca
aparitia hemoroizilor.
 consumul redus de lichide - acesta este una din cauzele care provoaca un tranzit intestinal lent si poate
duce ulterior la aparitia constipatiei si a hemoroizilor. Pentru a preveni astfel de probleme, este
recomandat un consum ridicat de apa, de minimum 2 litri pe zi
 dieta saraca in fibre - este unul dintre motivele care favorizeaza aparitia constipatiei, implicit si a
inflamarii vaselor de sange si aparitia hemoroizilor
 abuzul de alcool - acesta provoaca dilatarea vaselor de sange de-a lungul tubului digestiv si a vaselor
rectale. Dilatarea duce, la randul ei, la acumularea sangelui in hemoroizi si la inflamarea lor.

Factori determinanti:

- constipatia cronica

- procese inflamatorii locale (ano-rectite, fisuri anale)

- procese inflamatorii de vecinatate (prostatite, metro-anexite)

- obezitatea

- sarcinile repetate

Factori favorizanti:

- predispozitie genetica

- tulburari metabolice si de nutritie

- sedentarismul

- obezitatea

Tipuri de hemoroizi si clasificarea lor in functie de stadiul bolii

3
  hemoroizi interni -
acestia se afla in interiorul canalului anal si nu provoaca dureri, deoarece sunt foarte putini nervi in acea
zona. singurul simptom pe care il poti recunoaste este aparitia sangerarilor in momentul defecarii.
 hemoroizi externi - apar sub pielea din jurul anusului, unde exista numerosi nervi, astfel ca pe langa
sangerari, pot aparea si dureri locale. Uneori, hemoroizii pot creste si provoca umflaturi in zona
anusului. ii poti recunoaste dupa textura moale si umeda a umflaturii si a nuantei de roz mult mai
deschisa decat in restul zonei. Pot provoca dureri in momentul defecarii
 hemoroizi trombozati - in momentul in care se formeaza cheaguri de sange in interiorul umflaturilor, in
cazul hemoroizilor externi, pot aparea dureri si sangerari frecvente

Cele trei tipuri de hemoroizi sunt clasificati in patru stadii diferite de dezvoltare, in functie de care poate fi
stabilit un tratament adecvat de catre medic:

 Gradul I –  este momentul in care apar sangerarile anale (rectoragii) la defecatie, fara prolabarea
maselor hemoroidale (hemoroizi interni). Formatiunile hemoroidale sunt vizibile la proctoscopie. 
 Gradul –  odata cu hemoragia, va aparea si prolapsul maselor hemoroidale, insa acestea se pot reduce
spontan.  Prolapsul apare la defecare şi se reduce spontan
 Gradul III – apare secretia mucoasa, in timpul defecatiei sau la efort se poate produce prolapsul maselor
hemoroidale care trebuie impinse inapoi in rect, fiind reductibile manual. 
 stadiul IV –  apare durerea, prolapsul este permanent si ireductibil, masele hemoroidale ies in afara
anusului sub forma unei umflaturi ireductibile.

3
Cele mai frecvente simptome

Persoanele care sufera de hemoroizi pot experimenta diferite senzatii neplacute de durere si disconfort. Uite care
sunt cele mai frecvente simptome pe care ar trebui sa le ai in vedere:

 sangerare anala - aceasta poate aparea in timpul defecarii, insa cantitatea de sange pierduta este destul
de mica si doar in unele cazuri poate duce la aparitia anemiei severe
 dureri - durerile si disconfortul in timpul defecarii reprezinta un simptom al bolii hemoroidale.
Hemoroizii se pot umfla si deveni durerosi atunci cand apar leziuni pe suprafata lor sau cand se
formeaza cheaguri de sange in interiorul lor. Durerile mai pot sa apara si in timpul statului indelungat
pe scaun
 prurit anal - se manifesta prin aparitia unei senzatii de mancarime, fiind insotita si de senzatii de arsuri
si dureri locale
 inflamatii - atunci cand se formeaza cheaguri de sange la nivelul hemoroizilor, acestia se inflameaza si
devin tari si durerosi la atingere. La exterior capata o culoare albastra spre violet.

Atunci cand apar unul dintre simptomele de mai sus, este important sa apelezi la medicul specialist pentru a
incepe un tratament potrivit si pentru a elimina posibilitatea ca boala sa evolueze si sa prezinte alte complicatii.

Diagnosticarea corecta a bolii hemoroidale si investigatii specifice

Diagnosticul pentru boala hemoroidala este pus dupa o investigatii specifice si dupa o discutie amanuntita a
doctorului cu pacientul cu privire la istoricul afectiunilor si a simptomelor asociate. Examenul proctologic
reprezinta examinarea canalului anal si a rectului inferior si, in functie de stadiul bolii, presupune urmatoarele
investigatii:

 tuseul rectal - este un examen digital pentru verificarea completa a rectului inferior si a canalului anal
pentru diagnosticarea (prin palpare) a formatiunilor patologice din interior, de pe peretii rectali si a
mucoasei rectale.
 anuscopia sau rectoscopia (de cele mai multe ori videoasistata) - permite examinarea anusului si a
rectului inferior cu ajutorul unui anuscop, un tub metalic cilindric, cu o lungime in jur de 10 cm, dotat
cu un sistem optic. anuscopia permite diagnosticarea hemoroizilor, a fisurilor si fistulelor anale.

Doar dupa o examinare completa se poate ca medicul dumneavoastra sa puna un diagnostic cat mai corect
pentru alegerea unui tratament adecvat corespunzator tuturor afectiunilor dumneavoastra. Confirmarea
diagnosticului poate include si investigatii mai amanuntite: 

 endoscopia digestiva inferioara (rectosigmoidoscopia) - examinarea rectului poate fi facuta cu un

rectoscop si are scopul de a investiga  partea inferioara a tractului gastrointenstinal, care cuprinde
colonul, rectul si colonul sigmoid.
 colonoscopia, in schimb, presupune examinarea intregului colon, evaluarea starii mucoasei intestinului
gros si ajuta la detectarea hemoroizilor interni. sigmoidoscopia si colonoscopia sunt procedee de
diagnostic care mai pot detecta si afectiuni mai grave precum cancerul de colon sau bolile inflamatorii
ale acestuia.
 videoanuscopia - cu ajutorul unui dispozitiv prevazut la un capat cu o camera video ce vizualizeaza prin
intermediul unui anuscop de plastic introdus in canalul anal.

Ce complicatii pot sa apara daca nu tratezi la timp hemoroizii

Daca tratamentul pentru boala hemoroidala este amanat, pot aparea diferite complicatii. Desi aceste situatii sunt
rare, acestea pot fi incadrate in doua categorii:

3
  anemie - sangerarile cronice pot duce la pierderea unor cantitati mari de sange si la aparitia anemiei.
anemia inseamna ca organismul nu mai are suficiente globule rosii care sa duca oxigenul spre restul
celulelor din corp. simptomele anemiei sunt oboseala, slabirea organismului si stari de lesin.
 tromboza hemoroidala acuta - sau strangularea hemoroizilor din cauza faptului ca pachetul hemoroidal
nu mai primeste cantitatea necesara de sange. Prima manifestare este aparitia unei umflaturi externe in
zona anusului, de marimea unui bob de fasole, cu o textura mai dura. in urma acestei complicatii pot sa
apara episoade de durere acuta

Tratamentul hemoroizilor in functie de stadiul lor de dezvoltare

Se poate efectua in 3 moduri:

✔Profilactic - pentru ameliorare si preventie

✔Ambulator - pentru a se evita interventia chirurgica

✔Chirurgical - folosind diverse tehnici si tehnologii chirurgicale

Pentru tratarea eficienta a hemoroizilor exista diverse mijloace medicale si tehnologii, iar alegerea metodei de
tratament adecvata trebuie facuta de un medic specialist, dupa determinarea stadiului bolii:

 scleroterapie - este o procedura recomandata pentru hemoroizii interni de mici dimensiuni, de gradul i

sau ii. scleroterapia presupune injectarea unei substante care cicatrizeaza tesutul inflamat si reduce
fluxul de sange catre hemoroid.
 ligatura elastica (Barron) - ligaturarea cu benzi elastice este efectuata in cazul hemoroizilor interni de
gr. 1, 2 si foarte selectiv in gr. 3. Procedura presupune aplicarea unor benzi speciale de cauciuc care
reduc dimensiunea hemoroizilor si faciliteaza caderea lor, fara durere.
 terapia de coagulare in infrarosu - este folosita pentru a trata hemoroizii de dimensiuni mici si medii.
Caldura creata de lumina infrarosie produce cicatrizarea tesutului si disparitia hemoroidului.
 hemoroidectomia - daca procedurile de mai sus nu dau rezultate, se poate interveni chirurgical. aceasta
procedura presupune indepartarea hemoroizilor interni sau externi care sunt intr-un stadiu avansat --
este cea mai eficienta metoda de tratament, evident cand vorbim de gesturi chirurgicale, pot aparea
complicatii, iar refacerea dureaza intre doua si patru saptamani. Dupa interventie, se va aplica un
anestezic local, iar ameliorarea durerii dureaza intre 3 si 6 saptamani. Complicatiile includ sangerari,
dureri si retentie urinara sau infectii locale.
 medicamente - pentru tratarea hemoroizilor, este recomandata utilizarea unor medicamente care sa
calmeze durerea si, in acelasi timp, sa reduca inflamatia.
 unguente si supozitoare - pentru oprirea proceselor de inflamatie si reducerea acestora. 

Tratament ambulator prin Ligatura elastica (Barron)

Este o metoda simpla ce si-a dovedit eficienta in timp, dateaza chiar din epoca medicinei lui Hipocrate din 460
BC. Este indicata in primele trei stadii de evolutie a hemoroizilor.

Prin aceasta metoda se produce tromboza si apoi eliminarea tesutului hemoroidal iar cicatricea submucoasa
previne recidiva hemoroizilor.

Ce presupune Ligatura elastica

Identificarea pachetului hemoroidal prin anuscopie si apoi aplicarea unei benzi elastice la baza acestuia,
folosindu-se un dispozitiv conceput special pentru aceasta manevra.

Inelul aplicat va  necroza hemoroidul, prin oprirea fluxului de sange al aceastuia.

Metoda nu necesita anestezie locala, pacientul avand doar  o senzatie de disconfort in momentul aplicarii benzii
elastice. Astfel se permite reluarea rutinei zilnice aproape instant, evitandu-se neplacerile produse de spitalizare,
operatie si recuperarea dupa un eventual tratament chirurgical.

3
Procedura se repeta la 2 saptamani, pentru pachetele hemoroidale restante.

5. Pregătirea pacientului pentru anestezie şi intervenţie chirurgicală. Evaluarea riscului anestezic ASA.
Perioada preoperatorie – este intervalul pe care, bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical
pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului
patologic. În maladiile grave, ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală
(operaţia imediată). Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este
de o mai lungă durată, dar e limitată (operaţiile urgente). Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este
diferit.

Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele:

1. de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei;
2. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea
gradului dereglărilor funcţiilor acestora;
3. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie;
4. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie;
5. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului;
6. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie, bierberit, curăţirea tractului
gastro-intestinal, sanarea cavităţii bucale, ş.a.).

Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală, e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de
medicul anesteziolog, care determină varianta optimală de anestezie.
Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie, care constă din
următoarele etape:
1. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală.
2. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale.
3. Pregătirea câmpului operator.
4. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul, momentul principal, restabilirea integrităţii ţesuturilor).

Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Durata acestei etape mult
depinde de faptul, cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia
chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei.
După finisarea operaţiei, când bolnavul trece hotarul blocului operator, se începe perioada postoperatorie.
Stabilirea riscului anestezico-chirurgical (ASA) Scorul ASA evaluează riscul anestezic al pacientului pe o scală ce
cuprinde 6 nivele: ASA 1: Fără suferinţe organice, funcţionale, biochimice, psihiatrice. ASA 2: Tulburări sistemice
uşoare, moderate, ex: > cardiopatii ce afectează uşor activitatea fizică, > HTA esenţială, > diabet zaharat, > anemie, >
vârstele extreme, > obezitatea morbidă, > bronşita cronică. ASA 3: Tulburări sistemice severe, ex: > boli cardiace ce
limitează activitatea, > HTA esenţială greu tolerabilă, > diabet zaharat cu complicaţii vasculare, > boli pulmonare
cronice care limitează activitatea, > angina pectorală, > IMA în antecedente. ASA 4: Afecţiuni sistemice severe
periclitante, ex: > insuficienţa cardiacă congestivă, > angina pectorală persistentă, > disfuncţiile pulmonare, > cardiacă,
> hepatică avansate. ASA 5: Muribund, şanse limitate de supravieţuire, intervenţia chirurgicală e ultimul remediu (efort
resuscitativ). ASA 6: Pacientul în moarte cerebrala, donator de organe
6. Ischemia arterială acută a extremităţilor: etiologia, simptomatologia, diagnosticul. Clasificarea Saveliev.
Metodele de tratament.
Ischemia acută a extremităților este definită ca scăderea bruscă a perfuziei arteriale care pune în pericol viabilitatea
membrului afectat, iar durata manifestărilor clinice nu depășește 2 săptămâni. În majoritatea absolută a cazurilor
(>90%) ischemia acută se dezvoltă datorită emboliei sau trombozei arterelor native sau a grefelor / stent-urilor
vasculare.  Simptomatologia clasică a ischemiei acute se descrie prin regula mnemonică numită „6P”. În limba
engleză șase simptome tipice ale ischemiei încep cu litera P: Pain (durere), Pulselesseness (absența pulsului), Pallor
(paliditate), Paresthesia (parestezie), Paresis / paralysis (dereglarea funcției motore – pareză/plegie) și Poikilothermia
(răcirea membrului)

Măsurile curative trebuie să fie inițiate imediat după stabilirea (suspectarea) diagnosticului de IAE. Tratamentul
conservativ inițial va fi continuat până la realizarea intervenției de revascularizare. (clasa de recomandare IC) 
Sindromul algic de intensitate exprimată este caracteristic pacienților cu IAE și necesită administrarea preparatelor
analgezice majore (opioide). Calea preferabilă de administrare a analgezicelor este cea intravenoasă. Injecțiile
intramusculare necesită a fi evitate la pacienții care sunt programați pentru procedura de tromboliză. (clasa de
recomandare IC)  Ocluzia arterială acută se asociază cu „creșterea” trombului secundar ce contribuie la deteriorarea
progresivă a perfuziei membrului și agravarea ischemiei. Imediat după stabilirea diagnosticului de IAE pacientului i

3
 se administrează Heparini natrium, i/v in bolus, în doza 70-100 UA/kg de masă corporală. Dacă intervenția de
revascularizare nu va fi efectuată în următoarele 1-2 ore, tratamentul anticoagulant se prelungește prin infuzie
intravenoasă a Heparini natrium. Doza inițială constituie 500-1000 UA per oră, cu corecția ulterioară conform
valorilor TTPA. Nu este recomandată administrarea anticoagulantelor cu durata lungă de acțiune (HMMM,
Fondaparinuxum sodium, Rivaroxabanum) în doze curative deoarece aceasta va exclude posibilitatea efectuării
intervenției chirurgicale sub protecția anesteziei spinale/epidurale. (clasa de recomandare IC)  Pacienților cu IAE li
se recomandă administrarea intravenoasă a soluțiilor coloide sau cristaloide (Sol. Dextranum 40, Sol. Clorură de
sodiu 0,9%, Sol. Glucosa 5-10%) în volum de 500-1000 ml. Hidratarea adecvată ameliorează proprietățile reologice
ale sângelui și micșorează riscul complicațiilor renale după administrarea contrastului pentru imagistica vasculară
(CTA, DSA). (clasa de recomandare IC)  Până la efectuarea intervenției de revascularizare este recomandată
oxigenoterapia continuă prin mască facială în volum de 3 litri/minut. (clasa de recomandare IC)
sAveliev
1. Gradul I – compensată: sunt păstrate mişcările active, sensibilitatea păstrată. 2. Gradul II – subcompensată: absenţa
mişcărilor active, sensibilităţii tactile şi doloroase. 3. Gradul III – ireversibilă: imposibilitatea mişcărilor pasive,
contractura ischemică acută a membrului.

Biletul 3
1. Sindromul de coagulare intravasculară desiminată (CID): noţiunea şi fazele. Simptomatologia sindromului
CID în funcţie de faza evolutivă. Diagnosticul, principiile de profilaxie şi tratamentul sindromului CID
SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)
Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:
 catastrophe obstetriciene,
 cancer cu metastaze,
 trauma masive,
 sepsisul bacterian.
PATOLOGENEZA
Procesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Tumors and
traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation, iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă
elimină endotoxinele, care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor
asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor
endoteliale. Această suprafaţă celulară activată, ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare
trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază
trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Formarea
continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor
şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei:

TABLOUL CLINIC
Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Majoritatea pacienţilor prezintă
erupţii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără
tendinţă de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor, şi
al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

3
 Manifestările de laborator includ:
 trombocitopenie;
 prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare;
 prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic;
 reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;
 creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.
TABLOUL CLINIC
Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Există două faze ale sindromului
CID:
 I fază- faza de hipercoagulare;
 Faza II – fază de hipocoagulare.
Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi
locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări
pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de
vasospasm şi microtromburi.
Manifestările de laborator includ:
 trombocitopenie;
 prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare;
 prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic;
 reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;
 creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.

TREATMENT
DIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. This should include the
following steps:
 attempt to correct cause of DIC;
 control of the major symptoms, either bleeding or thrombosis;
 prevention of recurrence in cases of chronic DIC.
Treatment will vary with the clinical presentation. In patients with an obstetric complication such as abruptio
placentae or acute bacterial sepsis, the underlying disorder is easy to correct, and prompt delivery of the fetus and
placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. In patients with metastatic tumor
causing DIC, control of the primary disease may not be possible, and long-term prophylaxis may be necessary.

Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting
factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia.
Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate
anticoagulation with intravenous heparin. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial.
Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins, it
should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and
platelets.
Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical
intervention. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not
require heparin.
Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion.

2. Esofagita de reflux: definiţia, caracteristicele endoscopice, clasificările Los Angeles, Savary-Miller.

Complicaţiile esofagitei de reflux: ulcerul esofagian, strictura esofagiană, inelul Schatzki, brahiesofagul.
Esofagita de reflux: inflamatie a mucoasei esofagului cauzata de regurgitarea continutului gastic (acid) din stomac in
esofag.

Simptomele şi semnele esofagitei 

Simptomele şi semnele esofagitei sunt:

1. Fie pirozisul puternic (arsuri la stomac), fie durerile în zona sternului care apar imediat după mâncare, deseori, în
stare culcată;
2. Dureri în partea de sus a abdomenului, durere la înghiţire;

3
 3. Greaţă (deseori, imediat după mâncare), vomă (uneori, cu urme de sânge);
4. Tuse uscată în timpul nopţii, răguşeală.
Clasificarea endoscopică a refluxului gastroesofagian (Savary-Miller, 1978) 9 •
Gr. 0 – tabloul endoscopic negativ (fără esofagită) •
Gr. 1 – unice eroziuni non-confluente sau eritem al porţiunii distale a esofagului • Gr. 2 – eroziunile confluente, care
însă nu cuprind toată suprafaţa mucoasei •
Gr. 3 – afectarea ulceroasă în focare confluente, care aco-peră mucoasa treimii inferioare a esofagului •
Gr. 4 – ulcer cronic peptic al esofagului, strictura peptică, esofagul Barrett
După clasificarea din Los Angeles entităţile patologice din gr. 4 (clasificarea Savary-Miller) pot fi prezente în orice grad
de afectare a mucoasei esofagiene sau chiar în mucoasa normală.
A) Dimensiunile porţiunii afectate a mucoasei nu depăşesc 5 mm.
B) Cel puţin un focar pe mucoasă depăşeşte 5 mm. Afectarea este limitată de un pliu al mucoasei. Porţiunile afectate nu
se contopesc.
C) Sectoarele afectate ale mucoasei confluează între 2 sau mai multe pliuri. Este afectat mai puţin de 75% din
circumferinţa esofagului.
D) Este afectat mai mult de 75% din circumferinţa esofagului
3. Apendicita acută: etiopatogenia şi teoriile de dezvoltare, clasificarea, simptomatologia. Scorul clinic Alvarado.
Diagnosticul. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute. Tratamentul apendicitei acute.

APENDICITA ACUTĂ

ETIOPATOGENIE

Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală polietiologică. La
apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:

1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre
germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei
acute) sau 2) hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat în
etiologie la bolnavii cu SIDA;

factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari, bride, poziţie vicioasă,
mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică
golirea lui şi provoacă stază endoapendiculară şi edemul parietal;

factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei
apendicelui;

factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice. În conformitate cu
cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-
viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.

FIZIOPATOLOGIE

Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor netezi şi a vaselor arteriale a
apendicelui; contractarea musculară duce la stază în apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă
complexul primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendiculară exaltează virulenta microbiană care în prezenţa complexului
primar invadează peretele apendicular.

Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator
apendicular.

Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început în mucoasa şi submucoasa
apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.

4
CLASIFICARE

Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea susţinută cu mici
modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţirev, M.I.Cuzin şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei
practice.

În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :

apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui (apendicele şi mezoul său
sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei);

apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului (apendicele este mărit de volum,
turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de false membrane de fibrină;

apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare (apendicele este
tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);

apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele peretelui.

TABLOUL CLINIC

Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc. Pentru această diversitate
clinică I.Grecov a numit-o “boală-cameleon”, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă, cu mai multe feţe. Faptul acesta este cauza principală a
multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul “nu există boală ci bolnavi” mai mult ca pentru orişice afecţiune se potriveşte
pentru apendicita acută.

Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedată de un
discomfort uşor.

4
 De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează în fosa iliacă dreaptă
şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste 35% cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun
început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea
bolnavul să se culce şi să ia o poziţii antalgică, de obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin. Însă o poziţie specifică pentru
bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică nici iradierea durerii.

Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia nervului splanhnic) şi
nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este caracteristică pentru o apendicită distructivă, asociată cu o
peritonită difuză. Concomitent constatăm dereglări de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, mai rar
diaree (în poziţia medială a apendicelui şi la copii) poate avea loc şi un scaun normal.

Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează modificările patomorfologice ea
creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în corespundere cu temperatura corpului. Anamneză poate scoate în
evidenţă dureri în fosa iliacă dreaptă în trecut.

Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală, voma. Apariţia vomei înainte de
dureri în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert (S.I.Schwartz,1999; B.C. Савельев, 1997).

EXAMENUL OBIECTIV

Elucidează starea satisfăcătoare a bolnavului, care este activ (de regulă se adresează de sinestătător la medic), are faţă
liniştită. Semnele generale - slăbiciuni, inapetenţă, indispoziţie la început sunt rar prezente. Limba este saburată, dar umedă (limba
uscată trădează o peritonită difuză, întârziată).

Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm o reţinere a muşchilor
peretelui abdominal.

La o palpare superficială, care totdeauna va începe din regiunea fosei iliace din stânga şi care va înainta pe traiectul
colonului spre fosa iliacă dreaptă, vom depista dureri în regiunea ceco-apendiculară. Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în
această regiune provoacă dureri, manifestându-se “semnul clopoţelului” sau a “rezonafonului” descris de Mandel şi Razdolski.
Executând palparea profundă voia evidenţia în proiecţia apendicelui dureri violente şi contractarea muşchilor abdominali. Durerea,
rezistenţa musculară, precum şi hiperestezia cutanată (triada simptomatică Dieulafoy) sunt mai pronunţate în triunghiul lui
I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o linie care uneşte spina iiiacă dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două spine iliace.
Baza triunghiului o constituie marginea laterală a muşchiului drept al abdomenului, vârful se sprijină pe spina iliacă dreaptă. În
acest triunghi se depistează diferite puncte de durere maximală: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce
uneşte spina iliacă cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea internă e acestei linii; punctul Lanz - la
unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la încrucişarea liniei bispinoase cu
marginea externă a muşchiului drept abdominal. Se cere menţionat că valoarea acestor puncte este redusă, importanţă având doar
triunghiul Iacobovici, în limitele căreia depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea lentă a peretelui abdomenului urmată de
decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cu iradieri în epigastru. Este un semn net de iritaţie pe ritonială. Marele
chirurg american Mondor scria că dacă se constată contractura abdomenului şi apare semnul lui Blumberg “timpul discuţiilor a
trecut şi trebuie să intre în acţiune bisturiul”. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un şir de simptoame, care însă,
au o însemnătate redusă şi înlesnesc depistarea acestei afecţiuni numai în ansamblu.

Simptomul Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului colic către cec duce la
distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă.

Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din cauza deplasării cecului şi
apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.

Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente, cauza fiind apropierea
apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea poziţie.

Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul inghinal.

4
 Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea piciorului drept în
extensie sub un unghi de 90°.

Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, în poziţia descrisă
mai sus.

Simptomul Bastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în rect.

Simptomul “tusei”: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a abdomenului.

Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact rectal, iar femeile şi
vaginal.

Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o leucocitoză uşoară (9-12.OOO), care rareori
trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderată spre stânga (neutrofiloză). Analiza sângelui devine de mare valoare diagnostică la
supravegherea în dinamică a bolnavului, căci astfel se poate estima caracterul evoluţiei procesului patologic. Analiza urinei, de
regulă, nu prezintă careva modificări, cu excepţia apariţiei hematiilor şi leucocitelor în cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect. Dintre testele paraclinice
posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga), analiza urinei şi laparoscopia. Diagnosticul corect al
apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita însă că în unele cazuri
( 6-7%) se observă o discordanţă între semnele clinice şi datele paraclinice.

Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are, în mod
indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze negativ decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de
apendicită acută.

Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o structură nedeformabilă la
compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm.

Diagnosticul diferenţial

Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă. Criza acută apendiculară
prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care trebuie diferenţiată. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul
perforativ; 2) pancreatita acută; 3) colecistita acută; 4) colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută dreaptă; 6) sarcina
extrauterină; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acută; 9) toxicoinfecţia alimentată; 10) ocluzia intestinală; 11)
boala Crohn şi diverticulita Meckel.

1.Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă
obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.

Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei,
bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele
flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri
difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră
la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce
permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.

2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în epigastru cu o iradiere
sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat.

4
Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps
circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte).

Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi
hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii
coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.

3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu întrebuinţarea în raţion a
grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi
sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată.

La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observăm un icter şi o
asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia
determină calculi biliari.

4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută. Are însă unele
semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariţia durerilor după un efort
sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar macrohematurie,
lipsa febrei, neliniştea bolnavului; colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoţki).

Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau
diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic.

5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în poziţia pelviană a
apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.

În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu iradiere în regiunea
sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă, lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale -
dereglări de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc.

Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. Prin tact vaginal
depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De
mare folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel,
bolnava este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută, diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) -
demască anexita acută.

6. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. Deşi teoretic există
suficiente simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în practică, erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales
în acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.

În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul rupturii bolnava are o durere
intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare
caracteristică de anemie.

Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează diagnosticul, dar nu
este totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte
diagnosticul analiza sângelui care trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. În cazuri
mai încurcate recurgem laparoscopie.

7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicită acută mai ales la copii. În aceste cazuri pot apărea dureri în partea
dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de palpaţie, însă dacă bolnavul este abătut de la tema durerei ,, palparea, inclusiv cea
profundă este nedureroasă. Boala începe cu frison şi ascensiune termică însemnată, dureri toracice. Bolnavul stă în decubit lateral,
faţa-i este voltuoasă, se constată herpes labial. La auscultaţie determinăm diminuarea murmurului vezical, raluri şi crepitaţie. Examenul
radiologic demască limitarea excursiei diafragmului, opacitate în segmentele inferioare, uneori lichid în sinus.

4
 8. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută. Pentru aceasta din urmă este
caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală, amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedeslu-
şite în abdomen. În debut se întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori întâlnim
greţuri, vomă; durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare
regionale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din
hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). De multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni
uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii.

9. Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme destul de delicate de diagnostic.
De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi
alte semne de intoxicaţie. Limba este saburată şi rău mirositoare. Diagnosticul diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de
febră şi leucocitoză. Lipsa de localizare concretă a durerilor sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în favoarea indigestiei.
Contractura abdominală lipseşte, dar din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama de aceasta. La o palpare mai profundă,
dar prudentă găsim un cec zgomotos.

În cazuri de toxicoinfecţie, provocată de salmonellatyphosa, întâlnită foarte rar, constatăm erupţii cutanate, bradicardie
necorespunzătoare şi însămânţări pozitive.

10. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită. Problema diagnosticului
diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic. Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg
abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalele libere abdomenul nu este dureros la apăsare.

Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecţia generală (asimetrie
laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această triadă poartă numele de simptomul Wahl. In timpul
colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet,
vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată, contractura
musculară lipseşte.

Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid în
intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).

11. Boala Krohn şi diverticulul Meckel . Ambele patologii a intestinului subţire se constituie majoritatea erorilor
diagnostice fiind depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea apendicectomiei; dacă modificările patomorfologice în
apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe întinderea a 1-1
1/2m.

12. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin scaun gelatinos de culoare vişinie,
dureri spastice intermitente, palparea în cvadrantul inferior pe dreapta a unei tumefacţii de “cârnat”. La tuşeul rectal depistăm
sânge schimbat.

TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută impune intervenţia
chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece
pot agrava evoluţia procesului apendicular.

Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: “dacă după 24 ore de la apariţia
durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată apendicectomia”.

Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:

spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;

efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă.

4
 Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:

în plastronul apendicular;

în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice , urmărindu-se starea abdomenului, temperatura şi
leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea
metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie
mediană ai anestezia generală cu relaxare.

În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată cea a lui Mac
Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile
topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg,
mediană etc.

4. Colangita acută: etiopatogenia, clasificarea, simptomatologia (triada Charcot, pentada Raynold), diagnosticul
de laborator şi instrumental. Tratamentul medicamentos, endoscopic şi chirurgical.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolită
(inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă , care în cele din urmă
finisează prin ciroza biliară.

Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic (calculul,
stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere,
febră, icter.

Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc adeseori de
greţuri şi vomă.

Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-41 0 , se
însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.

Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare acces de febră.

Reynolds pentad este o colecție de semne și simptome care sugerează diagnosticul obstructiv colangită
ascendentă, o infecție gravă a biliar sistem. Este o combinație de Triada lui Charcot (cadranul superior drept durere, icter, și
febră) cu şoc (tensiune arterială scăzută, tahicardie) si un starea mentală modificată.[1] Uneori, cele două semne suplimentare
sunt listate pur și simplu ca tensiune arterială scăzută și confuzie.[2]Enciclopedie site:ro.wikiqube.net

Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult de 15.000),
hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG şi colangiopancreatografia
retrogradă.

Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de dezintoxicare şi
metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii
biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm, tumori etc.

Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-20%.Unele forme
hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi cu instalarea şocului toxico-septic.

5. Hemotoracele şi pneumotoracele: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, tactica de tratament.

Hemotoraxul sau hemotorace este o conditie care rezulta prin acumularea de sange in cavitatea pleurala. Cauza este
de obicei traumatica, prin plaga impuscata sau leziune toracica, cu ruptura membranei seroase care acopera plamanii.
Aceasta ruptura permite deschiderea spatiului pleural, egalizand presiunile intre aceasta si plamani. Pierderea de sange
poate fi masiva la persoanele cu aceasta conditie, fiecare parte a toracelui putand sustine 40% din volumul de sange al
unei persoane. Chiar si lezarea minora a peretelui toracic poate conduce la hemotorax.

4
 un hemotorace este controlat prin inlaturarea sursei de sangerare si prin drenajul sangelui aflat deja in cavitatea
toracica. Sangele din cavitate poate fi inlaturat prin insertia unui dren prin procedura numita toracostomie.
Plamanul se va extinde iar sangerarea se va opri dupa ce tubul de sange va fi inserat. Sangele din torace se poate ingrosa
si este activat de catre suprafata pleurala. Pe masura ce sangele devine vascos, se poate coagula in spatiul pleural
conducand la hemotorax retinut sau ocluzia prin cheaguri a tubului de dren.

In unele cazuri sangele din torace poate deveni infectat - empiem. Incercarea de a minimaliza coagularea sangelui este
esentiala pentru un hemotorax tratat cu tub de dren. Se folosesc agenti trombolitici pentru a rupe cheagurile din
tuburi sau cand cheagul devine organizat in spatiul pleural. In unele cazuri sngerarea continua iar chirurgia este
necesara pentru a stopa sursa de sangerare.

Patogenie si cauze
Hemotoracele se refera la o colectie de sange in cavitatea pleurala. Desi unii medici considera ca un hematocrit de sub
50% este indeajuns pentru a defini hemotoracele comparabil cu pleurezia, cei mai multi nu sunt de acord cu aceasta
diferentiere. Etiologia cea mai frecventa a hemotoracelui este plaga impuscata sau trauma penetranta, dar poate
rezulta si prin un numar de cauze nontraumatice sau spontan.
.

Cauzele hemotoracelui sunt urmatoarele:

 trauma prin impuscare, trauma penetranta
 neoplazia primara sau metastazica
 discraziile sangelui incluzand complicatiile coagularii
 embolismul pulmonar prin infarct
 adeziunile pleurale in asociere cu pneumotorax spontan
 emfizemul bulos, infectiile necrozante
 tuberculoza, fistulele pulmonare arteriovenoase
 teleangiectaziile hemoragice ereditare
 anevrismul toracic aortic, anevrismul arterei mamare
 sechestrul intralobar sau extralobar
 pseudochistul pancreatic, anevrismul arterei splenice, hemoperitoneul
 catamenial.

Semne si simptome
Hemotorax sau acumularea de sange in torace este o conditie relativ comuna, rezultand cel mai adesea prin  leziunile
structurilor intratoracice sau ale peretelui toracic. Hemotoracele asociat cu trauma este considerabil mai rar si poate
rezulta prin diferite cauze. Identificarea prompta si tratarea hemotoracelui traumatic este esentiala in ingrijirea
pacientului.

Hemotorax traumatic
Simptomele si semnele asociate cu hemotoracele traumatic variaza larg in functie de cantitatea si rapiditatea
sangerarii, existenta si severitatea bolii pulmonare de fond, natura si gradul leziunilor asociate si mecanismul
leziunii.
Hemotorax este rar o leziune solitara in trauma prin impuscare. Intotdeauna sunt prezente leziunile pulmonare si ale
peretelui toracic. Leziunile osoase simple constau din fracturi costale. Un hemotorace mic poate fi asociat cu o
singura fractura de coasta si ramane adesea nerecunoscut in timpul examinarii fizice si a radiografiei. Aceste colectii
mici necesita rar tratament.

Leziunile complexe ale peretelui toracic sunt cele in care patru sau mai multe fracturi costale sunt prezente. Aceste

4
tipuri de leziuni sunt asociate cu grad semnificativ de distructie a peretelui toracic si produc colectii mari de sange in
cavitatea pleurala cu afectarea substantiala respiratorie. Contuzia pulmonara si pneumotoracele sunt frecvent
asociate. Leziunile cu lacerarea arterelor intercostale sau mamara interna pot produce hemotorace de dimensiuni
semnificative si compromitere hemodinamica.

Hemotorax tardiv rezulta la un anumit interval dupa trauma. In astfel de cauze evaluarea initiala cuprinde radiografia
toracica si arata fracturi de coaste fara patologie intratoracica. La cateva zile se dezvolta hemotoracele. Mecanismul este
considerat a fi ruptura unui hematom in spatiul pleural sau dezlipirea marginilor fracturii si ruptura vaselor
intercostale in timpul miscarilor respiratorii sau a tusei.

Examen fizic:
Elementele fizice cum sunt echimozele, durerea, instabilitatea sau crepitantele la palparea coastelor fracturate,
deformarea toracelui sau miscarea paradoxala a toracelui pot conduce la posibilitatea unui hemotorace coexistent in
cazurile de trauma toracica. Diminuarea sau absenta zgomotelor respiratorii la auscultatie sunt evidentiate in zona
hemotoracelui.

Hemotorax nontraumatic
Hemotorax secundar hemoragiei acute prin structurile din piept pot produce modificari hemodinamice profunde si
simptome de soc. Hemotoracele masiv poate rezulta prin structurile vasculare cum este ruptura aortei, anevrismului,
prin sechestrare pulmonara sau malformatie arteriovenoasa. Ruptura unei adeziuni pulmonare care nu este asociata
cu trauma poate produce hemotorace semnificativ cu pneumotorace spontan asociat.

Hemoragia oculta este asociata cu boala metastazica sau complicatii ale anticoagularii. In aceste situatii sangerarea
in cavitatea pleurala apare lent, determinand modificari subtile sau absente in hemodinamica. Cand epansamentele
sunt mari pentru a produce simptome, dispneea este de obicei acuza principala. Semnele anemiei pot fi prezente.
Examinarea fizica arata elemente similare cu cele pentru pleurezie, cu matitate la percutie si diminuarea zgomotelor
respiratorii in zona afectata.

Hemotorax asociat cu infarct pulmonar este precedat de obicei de elementele clinice ale embolismului pulmonar.
Hemotoracele catamenial este o problema neobisnuita asociata cu endometrioza toracica. Hemoragia din torace este
periodica si coincide cu ciclul menstrual al pacientei.

Diagnostic

Studii de laborator
- hematocritul fluidului pleural este necesar pentru analiza unei pleurezii cu sange de cauza nontraumatica, daca acesta
depaseste 50% este considerat hemotorax.

Studii imagistice
Radiografia toracica este modalitatea de diagnostic primara in evaluarea hemotoracelui. Hemotoracele este observat ca
un menisc de fluid care acopera unghiul costodiafragmatic sau suprafata diafragmei. Este similar cu pleurezia. In cazul
unei pleure cicatriciale sau cu simfize colectia nu poate ocupa pozitia normala in torace si va umple orice loc liber
pleural. Aceasta situatie nu determina un aspect clasic de strat de fluid pe radiografie. Sunt necesari 400-500 ml de
sange pentru a oblitera unghiul costofrenic. In hemotoracele traumatic acesta este acompaniat de alte leziuni ale
toracelui vizibile pe radiografie cum sunt fracturile de coaste, pneumotorace si largirea mediastinului superior.
Ecografia este folosita in unele centre de trauma ca evaluare intiala pentru pacientii cu hemotorace. Un dezavantaj al
acestui studiu este nevizualizarea leziunilor asociate ale toracelui si a pneumomediastinului.

Tratament

Toracoscopia
Daca hemotoracele este indeajuns de mare pentru a obstrua santul costofrenic sau se gaseste in asociere cu un
pneumotorax bazindu-se pe elementele radiografice necesita drenaj prin tub toracoscopic. In cazul
hemopneumotoracelui se introduc doua tuburi, in care cel pentru pneumotorace este plasat superior.

4
Toracoscopia reprezinta plasarea unui tub intrapleural in spatiul 6-7 intercostal pe linia axilara posterioara. Dupa
efectuarea toracostomiei se repeta radiografia pentru a identifica pozitia tubului, evacuarea hemotoracelui si alte
patologii intratoracice ascunse de hemotorace anterior.

Terapia chirurgicala

Toracotomia este procedura de electie pentru explorarea chirurgicala a toracelui cind hemotoracele masiv sau
singerarea persistenta este prezenta. La momentul explorarii chirurgicale sursa singerarii este controlata iar
hemotoracele evacuat.
Interventia chirurgicala poate fi necesara mai tirziu in evolutia conditiei pentru evacuarea unui cheag retinut,
drenajul unui empiem si decorticare.

Pneumotoraxul (denumit și plămâni colabați) este rezultatul acumulării de aer în spațiul dintre plămâni și

peretele toracic, în așa numitul spațiu pleural (colecție intrapleurală de aer). Aerul poate pătrunde în pleură fie
plecând de la bronhii, fie de la peretele toracic. Cu cât cantitatea de aer acumulată în cavitatea pleurală crește, cu
atât crește și presiunea exercitată asupra plămânilor, determinând colapsul (denumit și colabare). Colapsul
împiedică plămânii să se destindă adecvat în momentul inspirului, determinând scurtarea respirației și junghi
toracic. Pneumotoraxul poate deveni amenințător pentru viață dacă presiunea din torace împiedică plămânii să
aducă în sânge cantitatea necesară de oxigen.
Cauza
Pneumotoraxul este determinat, de obicei, de un traumatism la nivelul toracelui, cum ar fi de exemplu o fractură costală,
o plagă înțepată sau împușcată, sau de o manevră medicală, cu interesarea cel puțin a pleurei parietale (denumit
și pneumotorax secundar). Poate, de asemenea, debuta brusc, fară o cauză aparentă (pneumotorax spontandenumit
și pneumotorax primar), ca urmare a unei afecțiuni pulmonare, cum ar fi Tuberculoză , chisturile aeriene,
pneumoconiozele, emfizemul pulmonar.
Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectării pulmonare determinate de boli, cum ar fi boala pulmonară
obstructivă cronică, astm bronșic, fibroza chistică și pneumonia. Poate, apărea, de asemenea și la persoanele fără boli
pulmonare. Acest lucru se întâmplă în cazul în care un chist umplut cu aer se rupe și conținutul aerian se eliberează în
spațiul pleural.
Persoanele fumătoare sunt mult mai susceptibile de a face pneumotorax spontan, față de cele nefumătoare. De
asemenea, cu cât se fumează mai multe țigarete pe zi, cu atât cresc șansele de a face pneumotorax.

Simptome
Simptomele depind de severitatea pneumotoraxului. În cazuri minore, nu determină nici un fel de simptome. În cazurile
severe, simptomele se dezvoltă rapid și pot duce la șoc cardiorespirator.
Debutul bolii este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fară cauză aparentă. Se
caracterizează prin junghi atroce, localizat submamelonar și iradiind în umăr și abdomen, urmat imediat de dispnee
progresivă, intensă, și tuse uscată, chinuitoare. Apar rapid semne de șoc sau asfixie, fața palidă, apoi cianotică, respirație
rapidă și superficială, puls mic, bradicardie , tensiune arterială coborâtă, anxietate. Examenul fizic arată mărirea
hemitoracelui respectiv, cu lărgirea spațiilor intercostale, vibrații vocale abolite, hipersonoritate și tăcere la auscultatie.
O formă clinică deosebită este pneumotoraxul sufocant sau cu supapă, care apare când perforația pleuropulmonară
permite intrarea aerului în inspirație în pleura, dar nu și ieșirea lui în expirație. Dacă nu se intervine prompt și energic,
bolnavul moare prin asfixie.
Simptomele se pot agrava dacă este schimbată altitudinea (de exemplu, zborul cu avionul sau coborârea la adâncime).
O complicație gravă a pneumotoraxului este Cordul pulmonar acut, prin obstacolul intens și violent impus inimii drepte.

Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe apariția brutală a dispneei, durerea toracică violentă și atroce, fenomenele grave de asfixie,
abolirea vibrațiilor vocale, hipersonoritate și tacere la auscultație. În cele mai multe cazuri, pentru diagnostic se
folosește radiografia toracică. Medicul specialist poate recomanda, de asemenea, analize sangvine care măsoară nivelul
oxigenului din sânge. Tomografia computerizata (CT) sau ecografia pot fi necesare la diagnosticul severității bolii și la
alcătuirea schemei de tratament.

Tratament

4
Pneumotoraxul minor necesită uneori doar observarea bolnavului de către un medic. Tratamentul constă în calmarea
durerii cu Algocalmin, Plegomazin și, exceptional, Mialgin sau opiacee (morfina, Dilauden-atropina, Pantopon),
calmarea tusei cu codeină sau dionină și Tratamentul șocului când apare (pentetrazol, Nicetamid, Effortil, cofeină);
repaus la pat și repaus vocal. În unele cazuri, poate fi necesar oxigenul, administrat pe mască facială.
Cazurile mai severe, când fenomenele asfixice sunt grave, se tratatează prin introducerea unui ac sau a unui tub în
cavitatea toracică și exuflație decompresivă.
Ambele proceduri eliberează presiunea intrapulmonară și permit destinderea adecvată a plămânilor.
În cazul în care tratamentul inițial nu este eficient, sau dacă pneumotoraxul se reinstalează, poate fi necesară și o
intervenție chirurgicală. Cu toate acestea, deoarece intervenția chirurgicală nu este lipsită de riscuri, cei mai mulți
medici specialiști recomandă această metodă de tratament doar după mai mult de o recidivă a pneumotoraxului.
6.Stenoza hipertrofică de pilor: etiopatogenia, manifestările clinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial,
tratamentul.

Stenoza hipertrofică de pilor este o hipertrofie a musculaturii circulare a pilorului, care produce obstrucţie gastrică
distală în perioada de sugar

Mai frecventă la primul născut

Etiopatogenie - necunoscută

1.  Malformaţie congenitală
2.  Teoria spasmului hipertrofiant
3.  Teoria endocrină - deficitul de NO

Anatomie patologică

Macroscopic

-pilorul mărit de volum, are forma şi dimensiunile unei măsline “oliva pilorică”

-Canalul piloric îngustat

-Culoarea pilorului este mai deschisă decât a stomacului şi a duodenului, pe linia mediană are o zonă avasculară

-Pe secţiune longitudinală: hipetrofia stratului muscular circular şi aspectul plicaturat, edemaţiat al mucoasei

Microscopic

 Hipertrofia musculaturii circulare

 Creşterea cantităţii de ţesut conjunctiv dintre fibrele musculare

5
Simptome clinice

Debut la 2-3 săptămâni de la naştere

Vărsături caracteristice

  -albe, explozive, în jet, abundente

  -la 10-15 minute de la alimentaţie

  -conţin laptele ingerat

  -copil flămând, doreşte să sugă

  -în timp, intervalul la care se produce vărsătura se măreşte (stomacul se dilată) şi cantitatea de vărsătură devine mai
mare decât cantitatea de lapte ingerat

 Constipaţie, oligurie
 Curbă ponderală staţionară, apoi descendentă
 Semne de deshidratare (tardiv)

Examenul clinic

Tumora pilorică

-palpabilă la 70-90% din cazuri

-mărimea unei măsline

-dură, uşor mobilă

-în epigastru/   paraombilical în dreapta

Peristaltism gastric vizibil la copiii emaciaţi, unde contractile care pornesc de sub rebordul costal stg şi se opresc în
hipocondrul drept

Semne de deshidratare:

1. fontanelă deprimată
2. Mucoase şi tegumente uscate
3. Turgor diminuat
4. Ochi înfundaţi în orbite, privire vie

Diagnostic pozitiv

5
Examenul radiologic cu substanţă de contrast

-stază gastrică, stomac dilatat

-hiperkinezie gastrică

-evacuare gastrică întârziată

-dilatare antrală prepilorică

-canal piloric vizibil filiform

Diagnostic ecografic (măsurarea olivei pilorice)

 Grosimea musculaturii mai mare de 4 mm

 Diametrul total al olivei mai mare de 15 mm
 Lungimea olivei mai mare de 19 mm

Paraclinic

- deshidratare hipotonă extracelulară şi intravasculară

-alcaloză metabolică

-Hipocloremie

-Hiposodemie

-Hipopotasemie

- creşterea rezervei alcaline

- edem intracelular

- urini acide paradoxe

Diagnostic paraclinic (radiografie cu sustanţă de contrast) care arată îngustarea canalului piloric

Diagnostic diferenţial

Spasmul piloric

-lipsa intervalului liber,lipsa tumorii pilorice

-vărsături neregulate, în cantitate mai mică

-examen radiologic: evacuare completă

5
-cedează la antispastice

Atrezii congenitale (esofag,duodenală, intestinală)

-vărsăturile apar în prima zi,conţin bilă

-examen radiologic: sediul atreziei

Greşeli alimentare

regurgitaţii

Peritonită neonatală

Hernia hiatală

Hematom subdural/hidrocefalie: vărsături

Boli renale asociate cu uremie

Tratament

Medical – preoperator :      reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică

Chirurgical:- de elecţie

   PILOROTOMIE EXTRAMUCOASĂ

Biletul 4
1. Transfuzia de sânge. Indicaţiile şi contraindicaţiile către hemotransfuzie. Metodele de transfuzie a sângelui.
Procedura şi protocolare a hemotransfuziei.
ie a sângelui: direcă şi indirectă. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale, conservarea şi
păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări:
1. lichidă, la temperatură supra 00;
2. solidă, congelată, la temperaturi mult sub 00.
Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al
sistemului de coagulare a sângelui. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu, care
înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. Pentru prelungirea
viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe, care pătrund în eritrocit
şi participă la metabolismul lui (glucoza, fosfat anaorganic ect.).
Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1
litru de sânge.
Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. ster. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. la 100 ml de
sânge.
În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ, incendii, naufragii, catastrofe auto, avio – şi
feroviare, războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. Sub acest aspect prezintă
interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-1996 0) propusă de către

5
savantul sovetic F.R.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a
metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi.
Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii.
Sângele conservat se păstrează în fiole, flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6 0C în frigider.
Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru
transfuzie. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider, înainte de agitare. Sângele în fiolă
se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite, deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra
un strat străveziu puţin gălbui de ser. Sângele cu chiaguri, cu plasma tulbure, cu fulgi şi pelicule, colorată în roşu în
rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie.
În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele
proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%; în sângele conservat
hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie, dar în proporţie de numai 25%. În timpul păstrării în sângele conservat
creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml), pH-ul scade de la 7 la 6,68; creşte potasiul plasmei,
bilirubina hemolitică, dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui, diminuează numărul leucocitelor şi activitatea
lor fagocitară.
Toate cele enumărate ne conving, că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi
confirmă aforismul lui Arnold Tank, că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”.
Efectele negative, caracteristice metodei indirecte, lipsesc în transfuzia directă, care este indicată în toate
cazurile de hemotransfuzie, dar mai ales:
1. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză, hemofilie, sindromul CID;
2. şoc grav;
3. boala arşilor;
4. intoxicaţii grave – pancreatită;
5. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc.

Felurile de hemotransfuzii. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele
tipuri de transfuzie de sânge:
1. Autotransfuzie, care poate fi efectuată în mai multe variante:
a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă,
la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului, diafragmei, cordului, aortei). Sângele
este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru.
b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie, conservat prin adăugarea
citratului de natriu (4% - 10 ml la fiecare 100 ml de sânge), păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul
operaţiei.
c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis, plăgi imense, arsuri,
etc.

2. Exsanguinotransfuzie, sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului
(din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. Scopul acestui tip de
transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional,
icter hemolitic la nou-născuţi, alte intoxicaţii.

3. Transfuzia sângelui cadaveric. S-a constatat, că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului
de difibrinare. V.N.Şamov şi M.H.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în
primele 8 ore după moarte. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +4 0C fără nici un
conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat.
Pentru prima dată sângele cadaveric, colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani, decedat în urma
insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către
ilustrul chirurg sovetic S.S.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N.V.Sclifosovski”. Tânărul a primit
400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos.

4. Transfuzia sângelui placentar , retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau
insuficienţa cardiacă. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor
naturali – masă eritrocitară, preparate de albumină etc.

Căile de administrare a sângelui. Cea mai frecventă cale intravenoasă, poate fi folosită ori care venă, dar de
cele mai dese ori – cubitale. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea
venelor magistrale – subclaviculară, cavă superioară, inferioară, jugulară şi altele.

5
 Calea intraosoasă (în stern, calcaneu, substanţa spongioasă a osului iliac ect.) este rar folosită.

Intraarterial, intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de
180-200 mmHg.
Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii), venele fontanelei mari la copii.
În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet, în picături
frecvente, în picături rare, etc.

Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzat

Acţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. Deosebim
acţiune substituientă, stimulatoare, inactivantă, imunobiologică şi nutritivă.
1. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea
tensiunii arteriale, transportarea oxigenului, restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. În acest scop se
aplică doze mari – 1000-2000 ml, iar uneori şi mai mult.
2. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular, ameliorarea regeneraţiei sângelui şi
ţesuturilor, sporirea activităţii fagocitare, mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei
tuturor organelor şi sistemelor. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de
3-5 zile.
3. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării, mecanismul
fiind aglomerarea de factori hemostatici, ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi
stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism- în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml)
de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore, după care trombocitele mor), sau masă trombocitară.
4. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor, fixarea substanţelor otrăvitoare şi
eliminarea lor cu urina. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea
completă a sângelui.
5. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor, fortificarea producerii de
anticorpi, restabilirea reactivităţii normale a organismului. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml)
de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile.
6. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine, cantităţilor de microelemente, electroliţi,
lipide, glucoză, vitamine.

Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt:

- hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant);
- şoc traumatic;
- operaţii complicate, însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie.

Indicaţiile relative:
- anemia;
- maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă;
- prelungirea hemoragiei, dereglări a sistemului de coagulare;
- diminuarea statutului imunologic a organismului;
- unele otrăviri;
- procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii.
În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui, principala
indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l.

Contraindicaţii la transfuzia sangvină

Absolute:
1. Insuficienţa cardiopulmonară acută, însoţită de edem pulmonar;
2. Infarct al miocardului
În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic, atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e
necesar de transfuzat.

Relative:
1. Tromboze acute şi embolii.
2. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale.
3. Endocardită septică.
4. Viciile cardiace.
5. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. II, III.

5
 6. Boala hipertonică gr. III.
7. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale.
8. Astm bronşic.
9. Reumatism.
10. Tuberculoză acută şi diseminată.

Consecutivitatea acţiunilor medicului

la transfuzia de sânge:
1. De a determina indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza transfuzională.
2. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului.
3. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui.
4. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO.
5. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO.
6. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor.
7. De a efectua proba biologică.
8. De a efectua hemotransfuzia.
9. De a îndeplini actele necesare.
10. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie.

Proba de compatibilitate individuală

Pe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0,1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0,01
ml) de sânge de la donator, apoi se amestecă. Reacţia se efectuează la temperatura 15-25 0C, rezultatele se apreciează
peste 5 min. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului, iar dacă
persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil.

Proba biologică
La începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge, după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3
minute. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie, dispnee, hiperemie, dureri în regiunea
lombară), atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. În total
se repetă procedura de 3 ori.

2. Hernia inghinală: clasificarea, simptomatologia. Diagnosticul diferenţial al herniei inghinale directe şi

indirecte (oblice). Tratamentul chirurgical.
În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se
numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt
herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din
cavitatea abdomeno-pelviană. Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.

HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate în triunghiul lui
Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului
extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect. Deosebim
hernii inghinale oblice (externe) şi directe (mediale). Hernia inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată
(câştigată) şi congenitală.Hernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă
traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă), prin canal şi orificiul extern
(superficial), delimitat de pilierii tendinoşi (intern, extern).

În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade:

1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund;

2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între

3) cele 2 orificii;

5
4) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern;

5) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă paralel funicului spermatic până la baza
scrotului;

6) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa scrotală sau în labiile mari, sacul însă nu
comunică niciodată cu

7) vaginala în hernia câştigată. Sunt de 5 ori mai frecvente decât cele directe.

Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce bolnavului multe
inconvenităţi în timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de micţiune şi de defecaţie.

Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneo-vaginal.
Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul inghinal, iar la momentul
naşterii (luna a IX ) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis ( fascia
transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres
(ligamentul Cloquet). În unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund
viscerele abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul,
formând unul din pereţii sacului.

HERNIA INGHINALĂ DIRECTĂ (medială), supranumită “de slăbiciune”, graţie rezistenţei scăzute pe care o prezintă
peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia transversalis.

Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă mai frecvent la bătrâni şi
la adulţii cu peretele slab, şi este considerate “hernie de slăbiciune”. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat
medial de artera epigastrică. Spre deosebire de cea ob1ică, hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul
inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi fascia
transversalis şi este situat medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de cea oblică care este periformă),
ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se strangulează mai rar, mai des este însă bilaterală

Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei traiectului său; se
formează prin foseta inghinală internă; ea este întâlnită rar, cu preponderenţă la bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic
foarte hipotrofiat.

Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului herniar devine
unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent şi descendent), care în acest caz
constituie unul din pereţii sacului, fapt ce mult importă în tratamentul chirurgical.

Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari şi forma
rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă; bolnavii adesea acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate).
Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaţii suplimentare (cistografia, irigografia).

Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia inghinală cere
diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femurală, chistul şi lipomul cordonului,
abcesul osifluent, rece.Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia ) peretelui
anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este mai indicat în herniile directe, pe când a
celui anterior – în cele externe (indirecte).

În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede întărirea peretelui posterior
al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul
spermatic, către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza
aponeuroza oblicului extern.

5
 În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea (duplicatura)
fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal.

Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către ligamentul
inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot sub cordon, care în aşa fel se
deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza
mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul Poupart.

Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct împreună cu tendonul
conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către arcada femurală (ligamentul Poupart) sub
cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură)
anterior cordonului.

Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează următoarele metode (tehnici,
procedee).

Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se suturează anterior
cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează
lamboul extern al aponeurozei.

Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi aponeuroza oblicului extern
(segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fixează
lamboul exterior.

Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-Spasokukoţki.

Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.

3. Boala Crohn: etiopatogeneza, anatomia patologică, simptomatologia tipică şi manifestările extraintestinale,

diagnosticul. Formele evolutive şi complicaţiile bolii Crohn. Tratamentul medicamentos şi chirurgical.
Boala Crohn - maladie inflamatorie cronică a tractului digestiv cu afectare discontinuă, transmurală cu predilecție a
părții distale a intestinului subțire și gros.
Boala Crohn este cauzată de o combinație a factorilor de mediu, imunitari și bacteriali ce apare la indivizii susceptibili
din punct de vedere genetic. Aceasta duce la o afecțiune inflamalatorie cronică, în care sistemul imunitar al corpului
atacă tractul gastrointestinal, atac probabil direcționat către antigenii microbieni. Chiar dacă boala Crohn este legată de
sistemul imunitar, aceasta nu pare a fi o boală autoimună (în sensul că sistemul imunitar nu este declanșat de către
organism). Elementele exacte care stau la baza problemei legate de imunitate nu sunt clare, însă ar putea fi vorba de o
condiție de imunodeficiență. Aproximativ jumătate din riscul general este legat de genetică, având în vedere faptul că
sunt implicate aproximativ 70 de gene. Fumătorii se expun unui risc dublu de a contracta boala, față de nefumători.
[19] De asemenea, de multe ori apare după o gastroenterită. Diagnosticul se bazează pe un număr de constatări,
inclusiv: biopsie și aspectul peretelui intestinal, imagistica medicală și descrierea bolii. Alte afecțiuni similare ce pot
apărea, includ: sindromul colonului iritabil și boala Behcet.

5
5
 4. Colecistita acută calculoasă: etiopatogenia, clasificarea, simptomatologia, diagnosticul. Tactica chirurgicală.
Operaţia urgentă imediată, urgentă amânată şi programată în colecistita acută. Colecistostomia deschisă şi
prin puncţie ecoghidată.
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) şi
poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei
este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei
este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani
adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic,
inclusiv a arterei cistice.

Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot
pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICARE

După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: catarală,
flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului

6
 TABLOUL CLINIC

Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca şi în litiaza
biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort.

Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390), cu frisoane
(mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare,
hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.

La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau
galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi saburată. Respiraţia este mai
frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea
dreaptă superioară nu participă în actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi
contractarea muşchilor abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei
muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.

În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula
biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului
este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu
semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în
rebordul costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei
Vater.

DIAGNOSTICUL

Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice care
contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia
şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile
instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi
calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este
contraindicată.

În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei (catarală,
flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu
s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia
laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice,
16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi duodenal,
pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.

6
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând o patologie şi excluzând
alta.

COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament adecvat şi la timp
efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă asociată din partea altor organe şi sisteme)
poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul
mecanic, colangita, pancreatita acută etc.

TRATAMENTUL

În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar uneori şi a
coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia
chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă,
regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut,
impusă de progresarea procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave
erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

5. Traumatismele abdominale inchise: etiologia, clasificarea, simptomatologia, sindroamele clinice, diagnosticul

paraclinic. Opţiuni de tratament: operator, nonoperator, managementul miniminvaziv chirurgical. Indicaţiile
pentru laparotomie în traumatisme.
Prezentare Gurghis
raumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise.
Trauma închisă, la rândul ei, poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu
lezarea organelor interne. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior, (2) hematomul (supra- şi
subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal.
Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică
peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne.
Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării
organelor interne. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie, mai importantă fiind
diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical.
Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului
retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Organe parenchimatoase sunt: ficatul, splina,
pancreasul şi rinichii; cavitare – stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară. Organele
parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont, iar în caz de plăgi penetrante, probabilitatea lezării
organului parenchimatos şi cavitar sunt egale.
Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne:
hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Este
posibilă şi asocierea acestora.
Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. În primele minute
din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului, iar mai apoi este localizată într-o regiune
anumită. Slăbiciunea, vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente, din aceste motive TA
şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar.
În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. Peretele anterior şi posterior al abdomenului
vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze, hematoame şi plăgi. Trebuie de menţionat că plăgile din
regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui
abdominal anterior, precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). Auscultarea abdomenului poate determina
absenţa peristaltismului intestinal. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia, prezenţa sângelui
în lumenul rectal indică perforaţia intestinului, determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin.
Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare, examinarea urinei macro- şi microscopic pentru
determinarea macro- şi microhematuriei. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia

6
 pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru
determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală, uneori aceasta poate fi completată cu
lavaj peritoneal prin introducerea de 500,0 ml soluţie fiziologică.
Pentru concretizarea diagnozei, la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de
diagnostic. Determinarea hemoleucogramei (anemie, leucocitoză), examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz
de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală, dereglarea conturului şi formei
organelor parenchimatoase), angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).
Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea
aparatajului optic special).
Este necesar de menţionat, că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii
şi alte metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale
organelor interne şi necesită laparotomie urgentă.
Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă, revizia minuţioasă a
tuturor organelor, hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.

6. Colica renală: simptomatologia, diagnosticul diferențial, tratamentul.

Colica renală reprezintă o durere lombo-abdominală produsă de iritaţia renală sau uretrală (din cauza
inflamaţiei, infecţiei sau calculilor) sub forma unei senzaţii dureroase puternice, care apare brusc în regiunea
lombară, în zona rinichiului, sub ultima coastă. Durerea resimţită iradiază spre abdomen, spre membrul inferior
corespondent şi spre organele genitale externe. Durerea are caracter alternativ şi evoluţie ondulantă. În cazul
calculilor renali, aceştia au o suprafaţă rugoasă, aspră, lezând uretra şi mucoasa căilor urinare pe parcursul
migraţiei. Senzaţia dureroasă în sine este provocată de excitaţia filetelor nervoase regăsite la nivelul submucoasei
şi de spasmul care se declanşează din nevoia de contractare a uretrei pentru împiedicarea migraţiei calcului.
Colica renală reprezintă una dintre cele mai importante urgenţe din medicina internă, din cauza apariţiei unui
obstacol în calea evacuării secreţiei urinare [1].

Factori de risc

 vârste cuprinse între 30 şi 60 de ani

 în special persoanele de sex masculin, existând un raport de incidență pe sexe stabilit la 3:1
 mai frecvent înregistrată în familiile în care există antecedente de boală.

În apariţia litiazei renale sunt incriminaţi o serie de factori metabolici generali, precum:

 hipercalciuria (calciu în urină)

 reducerea diurezei
 infecţia urinară
 modificările pH-ului urinar.

Cauze

 Litiaza renală, cunoscută şi sub numele de calculi renali sau pietre la rinichi;
 Formarea cheagurilor de sânge la nivelul rinichilor;
 Prezența de formaţiuni tumorale la acest nivel;
 Prezența cazeumului specific tuberculozei renale, care reprezintă o masă de substanţe necrozate, bogate în lipide şi
proteine, cu aspect brânzos;
 Necroza papilară la nivel renal;
 Guta;
 Cistinuria;
 Glande paratiroide.

Semne şi simptome

6
Litiaza renală poate evolua fără nicio simptomatologie, aşa cum se întâmplă în cazurile calculilor ficşi care nu împiedică
scurgerea urinei. Mobilizarea acestora care poate fi provocată brutal după trepidaţii, efort fizic, sărituri sau consumul
exagerat de lichide, în urma unui tratament diuretic sau în absenţa oricărei cauze aparente, duce la iritarea terminaţiilor
nervoase de la nivelul uretrei şi deci, la apariţia durerii. Durerea este localizată, de obicei, în zona lombară şi în flancuri.
Este, de cele mai multe ori, violentă, sub formă de colică, deşi uneori se poate manifesta şi ca o jenă lombară care iradiază în
jos, spre fosa iliacă, hipogastru, labii mari sau testicule.
Durerea uneori este însoţită de:
Semne urinare:

 disurie
 polakiurie (micţiuni frecvente şi puţine cantitativ)
 hematurie
 senzaţia de urinare incompletă.

Semne generale:

 agitaţie psihomotorie
 paloare
 transpiraţie
 greţuri sau vărsături
 meteorism
 sincopă (când durerea este de intensitate foarte mare)
 tahicardie sau creşterea tensiunii arteriale
 stare febrilă
 agitație
 durerea poate persista de la câteva ore, până la câteva zile, sfârşitul durerii survenind uneori cu eliminarea calculilor
la urinare
 durerea din colica renală este accentuată de tuse, de strănut sau de respiraţia profundă. La mai mult de jumătate
dintre bolnavi, calculii se pot regenera, determinând crize frecvente la intervale diferite de timp [2].

Examen clinic

 Manevra Giordano-Pasternatzki (percuţie lombară bilaterală, simetrică): percuţia regiunii lombare, cu vârful
degetelor sau cu marginea cubitală a mâinii declanşează dureri în afecţiunile de tipul litiazei renale
 Palpare bimanuală în decubit dorsal (procedeu Guyon)
 Punctele ureterale (devin dureroase în caz de prezenţă a calculilor sau inflamaţiei la diferite niveluri ale ureterului).

Investigaţii paraclinice

 Tomografia computerizată (CT) fără contrast, în spirală, este examinarea de elecţie pentru litiaza renală; reprezintă
o scanare CT a uretrei şi rinichilor în care scannerul descrie o mişcare circulară, în timp ce pacientul trece prin
dispozitivul folosit; oferă imagini clare ale rinichilor şi ale altor organe şi le poate vizualiza din diferite unghiuri de
incidență;
 Pielografia intravenoasă (IVP) este examinarea radiologică care arată mărimea, forma şi poziţia tractului urinar; în
timpul IVP, substanţa de contrast este injectată intravenos, după care se fac o serie de radiografii la intervale
regulate; dacă nu se poate stabili un diagnostic prin IVP, se poate face o pielogramă retrogradă, caz în care
substanţa de contrast ajunge în tractul urinar superior prin uretră;
 Urocultura şi sumarul de urină: urocultura determină existența unei infecţii a tractului urinar, iar sumarul măsoară
mai mulţi parametri, precum aciditatea (pH-ul), hematuria, şi dacă urina conţine cristale;
 Radiografia abdominală oferă o imagine a rinichilor, a ureterelor şi a vezicii urinare; se pot identifica calculii renali
sau alte surse ale durerii; acest test se poate efectua şi la câteva săptămâni după eliminarea unui calcul, pentru a

6
 vedea dacă întreaga piatră a fost eliminată sau dacă s-au produs leziuni ale tractului urinar. Examenul radiologic
evidenţiază calculii în 80% dintre cazuri;
 Ecografia renală foloseşte ultrasunete care se reflectă pentru a oferi o imagine a rinichiului; la ecografie se pot, de
asemenea, vedea calculii sau dilataţiile renale sau ureterale. Este de preferat la femeile însărcinate [3].

Tratament

Colica renală poate să dureze de la câteva minute până la câteva ore sau chiar zile. Pe perioada crizei renale, pacienţilor le
este recomandat repaus la pat, limitarea consumului de lichide şi înlăturarea senzaţiei dureroase prin administrarea
analgezicelor, a antiinflamatoarelor nesteroidiene, a antispasticelor şi neurotropelor anticolinergice.
Durerea poate fi combătută şi prin administrarea antispasticelor sau a analgezicelor sub formă de supozitoare, însă dacă
senzaţia dureroasă nu dispare, doza medicamentoasă se va repeta după trei ore. Totuşi, de cele mai multe ori, durerea nu
cedează în urma administrării orale a acestor medicamente, fiind necesară apelarea la ajutor medical specializat pentru
administrarea medicaţiei pe cale intravenoasă şi/sau intramusculară, cu un efect mai rapid şi mai puternic.
Blocantul canalului de calciu precum nifedipina care este indicată în angină, migrene, boala Raynaud, hipertensiune, poate fi
indicată şi în acest caz, deoarece reduce spasmele musculare și durerea. Blocanţii alfa de tipul terazosinului precum şi
blocanţii alfa selectivi, de tipul tamsulosinului ajută la relaxarea musculaturii ureterale şi a tractului urinar inferior, ajutând la
eliminarea calculilor [4].
Metode chirurgicale

Până în anii 1980, ureterolitotomia chirurgicală deschisă şi extragerea calculilor cu sondă cu coșuleț sub control
fluoroscopic au reprezentat singurele opţiuni de tratament. Dezvoltarea alternativelor de tratament minim-invaziv a
litiazei urinare este în strânsă legătură cu evoluţia tehnologică şi include: litotritia cu unde de şoc, litotritoarele
ultrasonice, electrohidraulice sau laser, extragerea ureteroscopică, nefrolitotomia percutanată. Principale indicaţii
chirurgicale sunt infecţia, durerea şi obstrucţia. Infecţia combinată cu obstrucţia tractului urinar poate să fie o situaţie
gravă, ce trebuie tratată ca atare. O piatră cu diametru sub 4 mm va trece prin tractul urinar fără probleme, însă o piatră
cu diametrul de peste 8 mm poate avea probleme la trecere [5].
Se folosesc:

 Litotripsia extracorporeală cu unde de şoc (ESWL).

 O metodă prin care spargerea calculilor se face prin compresiunea pulsatilă a aerului printr-o tijă metalică.
Pulsaţiile produse cu ajutorul aerului comprimat duc la mişcarea unei sfere metalice care imprimă probei
impulsuri cu o frecvenţă de 12 cicli/secundă, determinând contactul repetat între capătul acesteia şi calcul [6].
 Ulterior a fost dezvoltat litotritorul electric al cărui principiu se bazează pe crearea unui câmp electromagnetic
care determină vibraţii ale probei cu o frecvenţă de 15 cicli/secundă. Studiile comparative între cele două au
arătat rezultate similare în fragmentarea calculilor, migrării proximale a fragmentelor şi complicaţiilor [7].
Litotritia electrohidraulică permite fragmentarea calculilor prin unde de şoc generate de o descărcare electrică
în mediul lichidian. Litotritia ultrasonică este o metodă prin care ultrasunetele sunt suficient de puternice, încât
să spargă calculul renal; este metoda cea mai folosită ca tratament pentru litiază renală. Litotritia LASER cu
emisie de tip pulsatil presupune emiterea energiei în pulsaţii de scurtă durată, obținându-se astfel o putere
crescută, fără încălzirea zonei de aplicaţie, evitând producerea de leziuni tisulare. Eficacitatea litotritiei prin
laser este cuprinsă între 91-100%, nefiind influenţată de compoziţia chimică a calculului. De asemenea,
litotritia determină apariţia de fragmente de mici dimensiuni care nu necesită manevre suplimentare de
extragere. Ratele medii ale perforaţiilor şi stenozelor postoperatorii sunt de 1,1%, respectiv 1,2%. Un alt
avantaj este posibilitatea utilizării sale pentru incizii la nivelul căii urinare superioare [8].
 Nefrolitotripsia sau nefrolitotomia percutanată: chirurgul plasează un tub telescopic în rinichi, prin intermediul
unei incizii mici la nivelul lojei renale şi prin intermediul acestuia extrage calculul sau îl sparge şi apoi extrage
fragmentele; această procedură se utilizează dacă ESWL eşuează sau calculul are dimensiuni mai mari de 2 cm.
 Operația chirurgicală clasică în care chirurgul face o incizie pentru a ajunge la rinichi şi a extrage calculul;
metoda este rar folosită în acest moment.
 Ureteroscopia: instrumentul utilizat, numit ureteroscop, dispune de sursă de lumină cu intensitate ce se reglează
automat și cameră video de înaltă definiție, care, împreună cu coeficientul de mărire al opticului, oferă imagini

6
 foarte detaliate ale regiunii explorate și ale leziunii. Chirurgul introduce de-a lungul tractului urinar un tub
telescopic foarte subţire (ureteroscop) până la nivelul calculului, pe care îl va sparge şi apoi îl va extrage cu
ajutorul unor instrumente speciale; uneori este necesar un tub mic, gol pe dinăuntru (stent ureteral) care se
plasează în ureter pentru a-l ţine deschis şi a facilita curgerea urinei împreună cu eventualele fragmente de
calcul; după ureteroscopie poate fi necesară montarea unei sonde.

Este extrem de important ca pacientul să revină pentru extragerea acestei sonde, evitând, astfel, riscul apariției unor
complicații. Această metodă se foloseşte mai ales în cazul calculilor care au alunecat din rinichi. Ureteroscopia cu sondă
rigidă este indicată în cazul calculilor ureterali distali, iar cea flexibilă este indicată în cazul calculilor iliaci şi lombari.
Pentru pacienţii cu litiază renală şi anomalii scheletice, obezitate morbidă, diateze hemoragice, malformaţii renale este
recomandat abordul ureteroscopic flexibil retrograd [9].
La pacienţii cu litiază urică, chemoliză asociată cu tratamentul medical expulsiv rămâne o opţiune viabilă. Ureteroscopia
este o metodă foarte eficientă de tratament a pacienţilor cu acest tip de litiază care nu sunt candidate pentru terapia
medicamentoasă (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline panel, 2007).
Pentru pacienţii septici cu obstrucţie litiazică ureterală se va efectua în urgență decomprimarea căii urinare (nefrostomie
percutanată sau endoprotezare cu sonda JJ), tratamentul definitiv urmând a fi efectuat după reechilibrare.  Abordul
ureteroscopic semirigid sau flexibil este preferat SWL la pacienţii la care este necesară extragerea completă a calculilor
(piloţi, personal de pe vase de cursă lungă, paciente care doresc să rămână însărcinate în viitorul apropiat, pacienţi care
urmează să călătorească în ţări cu infrastructură medicală mai puţin dezvoltată.

Biletul 5
1. Plăgile: simptoamele locale şi generale, clasificarea. Fazele procesului din plagă. Tipurile de regenerare a
plăgilor. Complicaţiile plăgilor şi a procesului de regenerare.
9.PLĂGILE
Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor, care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în
timp de război. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic, traumelor industriale, de
transport, sportive şi criminale. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3,5% sunt suicidale).
După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%, măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi
prin armă de foc ≈ 3% . 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate.
Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului
ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor.
Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie,
ruptură, entorsie). De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură
a ficatului, pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului,
deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor.

Semiologia plăgilor
Semnele de bază ale plăgilor sunt:
- Doloritate;
- Hemoragie;
- Dehiscenţa marginilor plăgii.

Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul
ce se declanşează. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente:
- Localizarea plăgii. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori
nervoşi de durere (periostul, peritoneul parietal, pleura). Mai puţin contribuie la sindromul dolor
plăgile cu localizare în ţesutul adipos, muşchi, fascii;
- Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali;
- Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. Cu cât mai ascuţită este arma
cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi, şi respectiv mai puţin sunt durerile. Cu cât mai rapid
s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri.
- Starea neuro-psihică a bolnavului. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află
într-o stare de afect, şoc, ebrietate alcoolică sau narcotică.

6
Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii, deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii
vasului. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară, până la profuză arterială.
Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele:
- Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere, vene;
- Localizarea plăgii. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap, gât, mâini – acolo unde hemocirculaţia
este bine dezvoltată;
- Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. În plăgi
contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală;
- Starea hemodinamicii locale şi sistemice. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia
este mai puţin pronunţată;
- Starea sistemei de coagulare. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o
hemoragie masivă.

Dehiscenţa marginilor plăgii - este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu
direcţia liniilor elastice Langher.
CLASIFICAREA PLĂGILOR
Există mai multe principii de clasificare a plăgilor.
După apariţia lor se clasează în:
- Chirurgicale;
- Ocazionale.

Cele chirurgicale sunt premeditate, cu scop de tratament sau diagnostic, efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală
a ţesuturilor, cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. Deci ele sunt cu un sindrom
dolor minim. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei
traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte.

În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor:

- tăiată; (vulnus incisum)
- prin înţepare; (vulnus punctum)
- contuzionată; (vulnus contusum)
- lacerată; (vulnus laceratum)
- angrenată; (vulnus conqvassatum)
- tocată; (vulnus caesum)
- muşcată; (vulnus morsum)
- mixtă; (vulnus mixtum)
- prin armă de foc. (vulnus sclopetarium)

Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate:
Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit, lamă, sticlă). Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt
traumatizate pe o suprafaţă îngustă, iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. În aceste plăgi sindromul
dolor este pronunţat moderat. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi, vasculari şi a
organelor cavitare. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii, adesea prin intenţie primară.
Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă, cuţit îngust, ac).
Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială, tegumentară nesemnificativă. În
asemenea plăgi sindromul dolor, dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială, dar pot apărea
hematoame, lezări grave al viscerelor, nervilor, vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Aceasta se datoreşte
canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. Acest fapt creează
şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. Procesul diagnostic al acestor plăgi este
dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală.
Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră, pumn) sub un unghi ≈ drept asupra
ţesuturilor. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare –
necroză. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare), hemoragie externă lipseşte
(pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). Din cauza zonei largi de traumatizare şi a
necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară.
Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor, dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa
corpului. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară, uneori scalparea pielii, pe o suprafaţă largă. În asemenea situaţii
porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza.

6
PLAGA PRIN ARMĂ DE FOC
Asemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat.
Pentru orişice plagă, cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare:
- zona canalului plăgii;
- zona necrozei traumatice primare
- zona necrozei traumatice secundare.

Încă de către savantul-chirurg rus N.I.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este
determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult
mai târziu, după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare
prin armă de foc – balistica plăgii.
Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ, ghilea, alice).
Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. Într-o plagă prin armă de foc, dacă glontele rămâne în
ţesuturi, energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi
prelungeşte zborul, atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 - mV²2/2, energia fiind folosită la distrugerea
ţesuturilor. Obiectele (glontele, alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe
a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă, şi lezarea de asemenea este maximă. Acest
principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate.
La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă, în care se comprimă ţesuturile, ce se
răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii
pulsative, ţesuturile comprimânduse, detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Presiunea în interiorul
cavităţii poate ajunge până la 1000 atm., iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Asemenea mecanism
de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst,1917):
- I zonă – canalul plăgii. În unele cazuri conţine glontele, corpi străini, bucăţi de ţesuturi necrotizate,
sânge, microbi;
- II zonă – zona de necroză primară, cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. Conţine
ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge;
- III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism
dereglat şi elemente celulare distruse. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele
apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor.

Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită, şi
prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma
glontelui, care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei
anaerobe.
Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi:
1. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui;
2. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare;
3. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale, fără pătrunderea în cavităţi interne ale
organismului.

Clasificarea plăgilor după gradul de infectare:

plăgi aseptice;
recent infectate;
purulente.
Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice, adica în sala de operaţie. Asemenea
plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din
cauza patologiilor vasculare, spre exemplu, care sunt lipsite de agent infecţios, iar altele, spre exemplu apendicita acută
gangrenoasă, este efectuată în condiţii aseptice, dar din start cu un risc major de complicaţii supurative.
Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Gradul de infectare al
asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. Este
important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5).
Plăgile purulente de asemenea sun infectate, dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile
purulente deja este stabilit un proces infecţios. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de
ţesut cu mult depăşeşte 10*(5), iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat, necroză şi
formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată.

Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului

penetrante;

6
 o cu lezarea viscerelor;
o fără lezarea viscerelor;
nepenetrante.

Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”.
EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ
Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului
organism.
Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în:
1. reacţia generală a organismului;
2. reacţia locală sau regenerarea plăgii.

Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive:
I. faza de predominare al sistemului nervos simpatic;
II. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic.

În prima fază, ce durează ≈ 1-4 zile, se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în
circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor, al insulinei, ACTH şi glucorticoizilor, care împreună
activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale, accelerarea metabolismului bazal,
aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică, lipidică şi glucide,
deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. Toate aceste modificări pregăteşte
organismul către existenţă în condiţii de alterare.
În faza a doua, începând de la a 4-5 zi, caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei
nervoase parasimpatice. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi, hormonul
somatotrop, aldosteron, şi aceticolin. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului
proteic, se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator, al
intoxicaţiei, se micşorează durerile, dispare febra, se normalizează parametrii de laborator.
Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor.

Regenerarea plăgii
- procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi
trăinicii.
Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape:
1. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei;
2. etapa de epitelizare a plăgii;
3. etapa de organizare (retracţie) tisulară.
Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. Colagenul asigură lichidarea
defectului tisular şi tăria cicatricei formate.
Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. Migrarea
epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de
dimensiuni mici. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată.
Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate, care formează fazele procesului de plagă.
Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două
faze:
- faza de hidrataţie;
- faza de dehidrataţie.
Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii:
I. perioada de pregătire;
II. perioada de regenerare;
III. perioada de cicatrizare.
La momentul actual, mai aproape de a înţelege procesul de plagă, este clasificarea propusă de către M.I.Cuzin (1977):
faza de inflamaţie (1-5 zile);
 faza dereglărilor vasculare;
 faza curăţirii plăgii de mase necrotice;
faza de regenerare (6-14 zile);
faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi).

Faza de inflamaţie
(faza dereglărilor vasculare)

6
Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la:
1. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea
2. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular;
3. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de:
a. extravazarea lichidului;
b. mărirea densităţii sângelui;
c. adghezia şi agregarea trombocitelor;
d. trombarea capilarelor şi a venulelor;
4. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii;
5. se instalează acidoza tisulară; proteoliza declanşată contribuie la
6. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule;
7. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular
(hidrataţia ţesuturilor).
În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor, şi anume metaboliţilor acidului arahidonic, care se
elimină din membranele celulare dezintegrate. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi, ca şi
interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă, iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de
declanşarea sindromului dolor.

Faza curăţirii plăgii de mase necrotice

În această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor. Deja în
primele 24 de ore în plagă apar leucocitele, iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii.
Neutrofilele sunt responsabili de:
 fagocitarea microorganismelor, maselor necrotice;
 proteoliza extracelulară;
 liza ţesutului devitalizat;
 eliberarea mediatorilor inflamaţiei.

Macrofagii sunt responsabili de:

 eliberarea fermenţilor proteolitici;
 fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile;
 fagocitarea neutrofilelor alterate;
 fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene;
 participarea în reacţiile de răspuns imun.

Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun.

Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine
următoarea fază.

Faza de regenerare
În plagă are loc două procese:
- formarea colagenului;
- creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice.

În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Fibroblaştii sunt
responsabili de:
- sinteza ţesutului conjuctiv;
- producerea fibrelor elastice de colagen;
- sinteza citokinelor;
- posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere
trombocitar.

Acestei faze este caracteristic:

- micşorarea acidozei tisulare;
- mărirea ionilor de Ca;
- micşorarea ionilor de K;
- deminuarea inflamaţiei;
- micşorarea eliminărilor din plagă;
- dispariţia edemului tisular.

7
 Faza de formare şi reorganizare a cicatricei
În această fază are loc:
- deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor;
- formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen.

Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei, dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie
a cicatricei.

Factorii ce contribuie la regenerarea plăgii:

 vârsta bolnavului;
 starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului;
 prezenţa infecţiei secundare;
 starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul;
 prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline;
 statusul imun;
 prezenţa afecţiunilor cronice;
 administrarea de antiinflamatorii.

Tipurile de regenerare al plăgilor:

 regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem);
 regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem);
 regenerare sub crustă.

Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii:

- lipsa infecţiei în plagă;
- diastaza marginilor plăgii minimală;
- lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă;
- lipsa maselor necrotice în plagă;
- starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili).

Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate, cu diastază a marginilor mică cu
faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat.

Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie, cu formarea ţesutului granulat.

Condiţiile de regenerare secundară a plăgii:
- poluare microbiană a plăgii;
- defect esenţial al marginilor plăgii;
- prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor;
- prezenţa ţesutului necrotic;
- starea generală a organismului nefavorabilă.

Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii:

 inflamaţia este cu mult mai pronunţată;
 fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă;
 concentraţie de toxine majorată;
 alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate;
 invazie microbiană tisulară perifocală;
 formarea valului leucocitar;
 demarcaţie, lizis, secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat;
 sindrom intoxicaţional general;

Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului
granulant - un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii, care contribuie la acoperirea
rapidă a defectului. În normă, fără traumatizare, acest ţesut nu există.
Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. Capilarele noi formate sub acţiunea
presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. Dar negăsind peretele vasului contrapus, efectuează o cotire
abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. Din aceste anse de
capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. În
asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv, în baza căruia stau ansele de capilare.

7
 Structura ţesutului granulant:
 stratul superficial leucocitar-necrotic. Este alcătuit de leucocite, detrit şi celule descuamante. El există pe
parcursul întregii regenerări;
 stratul de anse vasculare. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen;
 stratul de vase verticale. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. Din celulele
acestui strat se formează fibroblaşti;
 stratul în creştere. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare;
 stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe, bogat în fibre de
colagen care treptat se îngroaşă;
 stratul fibros. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor.

Importanţa ţesutului granulant:

1. completarea defectului de plagă;
2. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini;
3. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat;

Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Epitelizarea plăgii are
loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii.

Cicatrizarea sub crustă

Crusta se formează în plăgile mici, superficiale, când are loc coagularea sângelui, limfei şi lichidului tisular revărsat pe
plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic.
Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător.

2. Acalazia cardiei: etiologia, simptomatologia, clasificarea, diagnosticul. Tratamentul conservativ, endoscopic şi

chirurgical.
CHALAZIA CARDIEI (megaesofagul idiopatic)

Este o afecţiune de origine necunoscută, caracterizată prin absenţa peristaltismului esofagian şi a relaxării
sfincterului gastroesofagian ca răspuns la deglutiţie cu dilataţia corpului esofagului deasupra vestibulului îngustat. Incidenţa
afecţiunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an. Se întâlneşte între 40-60 ani cu o uşoară predominanţă feminină.

Din punct de vedere morfopatologic constatăm aganglionoză căpătată (distrugerea plexurilor nervoase autonome) de
etiologie necunoscută.

Simptome: este caracteristică triada simptomatică: disfagie, regurgitaţie şi durere. Se mai pot întâlni: eructaţii,
scădere ponderală, sialoree.

Diagnosticul este confirmat prin investigaţii radiologice, endoscopice şi manometrice.

Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:

1. forma fără distensie (d.esofagului < 4 cm);

2. formă cu distensie moderată (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu stază până la 500 ml;

3. formă cu distensie importantă (d.esofagian peste 6 cm) cu stază alimentară până la 1 litru;

4. megadocicoesofag cu stază alimentară peste 1 litru, în care esofagul e foarte lung şi dilatat, pare culcat pe
diafragm, îmbrăcând aspectul clasic de şosetă.

7
Diagnosticul diferenţial se face cu sclerodermia, stenozele benigne şi cu cancerul esofagului inferior.

Complicaţii: - infecţii respiratorii recidivante;

- esofagite acute;

- malignizare (4% din cazuri).

Tratament se utilizează:

1. dinitratul de isosorbit (cedocard) şi nifedipin;

2. dilatarea pneumatică forţată cu o sondă cu balonaş a sfincterului gastroesofagian (2-5 dilataţii);

3. tratamentul chirurgical este indicat: bolnavilor tineri, celor cu megaesofag st.III-IV, bolnavilor cu achalazie
asociată ci hernie hiatală, în caz de eşec a tratamentului medical. Tratamentul chirurgical clasic este reprezentat
de operaţia Heller (cardiomiotomie extramucoasă) care constă în incizia longitudinală a musculaturii de pe faţa
anterioară a esofagului inferior ajungând pe stomac, respectând mucoasa. Actualmente această operaţie se
asociază cu o intervenţie antireflux (cel mai frecvent cu fundoplicatura anterioară – Dorr.

3. Hemoragiile digestive inferioare: incidenţa, etiologia, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul

medicamentos si chirurgical.

Definiţie:

HDI acută se defineşte ca sângerarea cu sediul distal de ligamentul lui Treitz, cu debut recent (maxim 3
zile) şi care poate determina instabilitate hemodinamică, anemie şi/sau necesitatea transfuziilor (1,2). Frecvent se
manifestă sub forma hematocheziei, necesitând spitalizare, evaluare şi management de urgenţă (3).

Etiologie

Tabelul 1 Cauze de hematochezie

Leziune Frecvenţa Comentarii

Boala diverticulară 17-40% Oprire spontană la 80% din cazuri ;

a fost necesară intervenţia chirurgicală la 60% din

pacienţii care au necesitat

>4 unităţi de sânge/24 de ore (4)

Ectazie vasculară colonică 2-30% Variabilitate mare în diferite studii a acestor

leziuni;frecvenţa mai mare a hemoragiei în

7
 cazul ectaziilor vasculare ale colonului
proximal (5)

Colita (ischemică, infecţioasă, 9-21% Colita ischemică se manifestă frecvent prin durere
IBD,proctita radică) abdominală şi hematochezie autolimitate.Colita
este segmentală, cel mai frecvent afectând unghiul
splenic (6)

Diareea cu sânge reprezintă simptomul cel mai

frecvent al colitei infecţioase şi a RUH.

Neoplasm colonic/sângerare post 11-14% Sângerarea post polipectomie este frecvent

polipectomie autolimitată şi poate să apară până la 14 zile după
polipectomie.

Cauze anorectale (inclusiv 4-10% Anuscopia trebuie să facă parte din evaluarea
hemoroizi, varice rectale) iniţială a acestor pacienţi.

Hemoragie digestivă superioară ( inclusiv 0-11% Aspiratul nazogastric negativ nu exclude

ulcer duodenal/gastric, varice) HDS

Sediul hemoragiei la nivelul intestinului 2-9% Evaluare prin enterocapsulă

subţire (inclusiv ileita Crohn, ectazia
/enteroscopie după remiterea episodului de
vasculară, diverticulul Meckel, tumori)
hemoragie acută

7
 Colopatie indusă de AINS Consumul de AINS creşte riscul de
hemoragie diverticulară(7,8)

Poate exacerba leziunile de IBD

preexistente

Fistula aortoenterică

Leziuni Dieulafoy

Ulceraţii colonice

Evaluarea iniţială

Evaluarea severităţii episodului de HDI:

Anamneza :

- aspectul şi durata sângerării ( inclusiv culoarea şi frecvenţa scaunului)

- simptomele asociate : durere abdominală, modificări recente ale tranzitului defecaţie
imperioasă/tenesme, scădere ponderală
- antecedente : episoade anterioare de HDI, traumatisme, chirurgie abdominală, boală ulceroasă în
antecedente, istoric de IBD, istoric de radioterapie la nivelul abdomenului şi pelvisului
- medicaţie recentă (AINS, aspirina şi anticoagulante)
- prezenţa/absenţa durerilor precordiale/palpitaţiilor, dispnee la repaus
Examenul clinic :

- monitorizarea semnelor vitale (scăderea TAS cu >10 mmHg sau creşterea FC cu > 10 bătăi/min
indică o pierdere sanguină de peste 800ml (3) ; iar tahicardia şi tahipneea marcată asociate cu
hipotensiune şi alterarea stării de conştienţă indică o pierdere de sânge de peste 1500 ml (3).
- evaluare cardiopulmonară, abdominală
- efectuarea tuşeului rectal (TR).
Testele de laborator :

- hemograma completă, ionograma serică, urea, creatinina, evaluarea coagulării : PT/PTT ( dacă
există istoric de hepatopatie consum de anticoagulante), determinarea grupului da sânge
- Înainte de endoscopia diagnostică şi terapeutică se va proceda la resuscitarea şi reechilibrarea
bolnavilor. Bolnavii şocaţi şi cei cu risc crescut prin comorbidităţi severe vor fi monitorizaţi în
secţii de terapie intensivă (1,2,3).

7
 Determinarea cauzei sângerării Evaluarea
tractului digestiv superior:

- Este necesară efectuarea gastroscopiei la bolnavii la care nu s-a evidenţiat o sursă de sângerare la
colonoscopie sau la cei cu antecedente de boală ulceroasă sau anemie( !,2,7).

- aceasta deoarece până la 11% din cazuri - sursa sângerării este deasupra unghiului Treitz (1,2,3)

Colonoscopia :

- se începe cu pregătirea rectosigmoidiană cu 2-3 clisme evacuatorii pentru excluderea unei cauze rectosigmoidiene.

- se recomandă în evaluarea precoce a bolnavilor cu HDI.

- se efectuează după pregătirea în prealabil a colonului cu soluţie de polietilenglicol (PEG) (1,2) (în
administrare oral sau pe sonda nazogastrică (1l la 30-45 min). În acest mod se imbunătăţeşte vizualizarea
endoscopică şi şansa unui diagnostic corect şi scade riscul de perforaţie.
- rata de diagnostic la colonoscopie: 48-90%
- momentul colonoscopiei :12-48 de ore de la internare .
- efectuarea precoce a colonoscopiei se asociază cu durata de spitalizare mai redusă(8).

Metode diagnostice de linia a2-a Scintigrafia cu

hematii marcate cu Tc

- detectează sângerările cu debit scăzut, de până la 0,1 ml/min (permiţând selecţionarea cazurilor care
beneficiază de terapie angiografică)(1,4).
Angiografia (arteriografia) (permite şi atitudine terapeutică-angioterapie)

-detectează sângerări cu debit crescut (>1 ml/min).

-indicată la bolnavii cu hemoragie masivă, în situatiile în care nu se poate efectua endoscopia sau atunci când este
prezentă hematochezie persistentă/recurentă, iar colonoscopia nu a evidenţiat sursa sângerării.

Modalităţi de terapie în funcţie de cauza sângerării (1): : HDI de origine

diverticulară :

-injectarea de adrenalină

-termocoagularea (heatprobe)

7
 -electrocoagularea (bipolară)

-hemostaza mecanică (montarea de clipuri) Acestea se pot folosi independent sau

asociat. HDI prin malformaţii vasculare :

-eficienţa în oprirea sângerării la 87% din cazuri. Se pot folosi atât metodele termice cât şi cele de injectare.

HDI prin colita radică (leziuni telangiectatice multiple la nivelul colonului distal) : poate fi tratată eficient prin termocoagulare,
terapie laser sau coagulare cu plasmă cu argon (APC).

HDI după polipectomie : poate apare imediat sau tardiv după efectuarea manevrei

-în majoritatea cazurilor se opreşte spontan.

-terapeutică endoscopică: electrocauterizarea asociată sau nu cu injectarea de adrenalină, montarea de endoloop-uri, de clipuri metalice
şi APC.

HDI de cauză anorectală

–fisuri, hemoroizi (<10% din cazurile de sângerare).

-tratamentul endoscopic: injectarea de adrenalină sau agenţi sclerozanţi sau ligatura elastică a hemoroizilor interni.

este obligatorie efectuarea colonoscopiei totale în vederea excluderii unei posibile surse proximale a hemoragiei.

Tratamentul chirurgical de urgenţă este indicat în caz de

- eşec al celorlalte metode terapeutice

- persistenţa sau recidiva precoce a hemoragiei (care necesită transfuzie masivă sau repetată
- )

Colectomia segmentară

-indicată numai dupa evidenţierea în prealabil a sediului hemoragiei sau la pacienţii cu boală diverticulară limitată la nivelul colonului
stâng la care sângerarea este persistentă sau recurentă.

Colectomia totală “blind”se indică numai la bolnavii cu diverticuloză difuză a colonului

şi în situaţia în care nu s-a putut identifica cu precizie sediul hemoragiei (7).

4. Litiaza biliară: incidenţa şi epidemiologia, simptomatologia, formele clinice, diagnosticul instrumental. Litiaza biliară
asimptomatică: definiţia, incidenţa, indicaţiile către tratamentul chirurgical.

LITIAZA BILIARĂ

ENERALITĂŢI
7
Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. Sa constatat că actualmente în
uropa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 -
5 ani). Frecvenţa după sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care conţine 14% substanţe
olide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează estrogenelor şi întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale.

TIOPATOGENIE

Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila - o soluţie coloidală în care
ementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează
ereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.

Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect
eneral: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei
e pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.

Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină
gmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.

După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:

ână la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi defileul oddian (uneori fără de colici);

alculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca colici;

alculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare, producând hidropsul vezicular;

alculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului, favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a
nei fistule bileodigestive.

Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în majoritatea absolută –
vezicula biliară.

IMPTOMATOLOGIE

Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul drept sau poate ajunge la
tensitatea colicii hepatice caracteristice.

Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă debutează brusc,
vând ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară.

Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în spate ( vârful omoplatului) sau
mărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi -
heorghievski). Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).

În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate: vărsături
lioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară»
poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.

Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările anatomopatologice. În plină colică,
alparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm o apărare musculară moderată.

În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară durere, greu de
calizat.

În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui relaxat în proiecţia
olecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului,
e apropie de degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a respiraţiei.

În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:

7
orma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă
olnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare
au la examenul necropsic;

orma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii, greţuri, vărsături), intestinale (diaree
ostprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);

orma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de
n uşor subicter trecător colicile cedează de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile unui
atament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne gândim la apariţia unor complicaţii
olecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.);

orma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată
complet şi temporar prin tratamentul medicamentos;

orma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.

IAGNOSTICUL

e bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:

Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale
travenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.

olecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia intestinală a substanţei de contrast, de
iminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în veziculă.
olecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de
oncentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.

Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast,
pacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu
xclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a
analului cistic.

Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:

a) prin orificiul unei fistule biliare externe;

b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatică);

c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;

d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrogradă);

e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei, a coledocului sau prin lumenul
ductului cistic;

f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).

Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare.
ipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.

ltrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare.

IAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi mai ales în formele în care
redomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice
7 chimismul gastric şi examenul coprologic orientează diagnosticul.
ocalizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră),
 Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc diagnosticul, dat fiind faptul că
tiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după
olecistectomie şi sunt greşit înglobate în sechelele acesteia.

În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi
uodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».

RATAMENTUL

Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase (insuficienţa cardio-vasculară,
espiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.

După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a unei degenerări maligne. Operaţia
e numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia
nterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi
ecţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea
analului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul
ubhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.

n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.

În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.).

Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în hiperextenzie.

Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală (Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia
a fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.

Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic ( Henofalc,
rsofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.

În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utilizând tehnica video contemporană. În
inica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe 6.12.1992. La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii
paroscopice.

Statistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialul» acad. Moisil.

5. Cancerul gastric: anatomia patologică, clasificarea histologică, clasificarea Borrmann, clasificarea TNM. Patologii gastrice
premaligne. Simptomatologia şi diagnosticul cancerului gastric.
Cancerul gastric – procesul malign epitelial cu afectarea stomacului
Clasificarea
Caseta 1.Clasificarea cancerului gastric

A. Clasificarea macroscopică Borman

1. Exofită
a) Forma vegetată (encefaloidă sau polipodă) caracterizată de tumoră dezvoltată intraluminal, cu suprafaţa
neregulată, imprecis delimitată.
2. Endofită
a) Infiltrativ ulceroasă se prezintă sub forma unui crater ulceros cu margini neregulate, cu pereţi rigizi.
b) Forma infiltrativă prezintă o duritate lemnoasă a peretelui gastric. Limita plastică este o formă infiltrativă,
schiroasă care duce la transformarea stomacului într-un tub rigid.
B. Clasificarea histopatologică (microscopică)
1. Adenocarcinom (95% cazuri):
- Cancer papilar;
- Cancer tubular mucinos; 8
- Cancer „inele în pecete”.
2. Cancer pavimentos.
 3. Cancer adenopavimentos.
4. Cancer nediferenţiat.

Gradul de diferenţiere a cancerului gastric:

G x - imposibil de apreciat; G1 -
diferenţierea înaltă;

G2 - diferenţierea moderată; G3 -
diferenţierea joasă;

G4 - cancer nediferenţiat.

1.
C. Clasificarea Internaţională TNM (ediţia a V, a. 2002).
I. Regiuni anatomice
1. Cardia (C 16.0)
2. Marea tuberozitate (fundul stomacului) (C 16. l )
3. Corpul gastric (C 16. 2)
4. Regiunea antrală (C 16- 3) şi pilorul ( C 16. 4 )
T - Tumora primară
T x - Extinderea tumorii primare nu poate fi apreciată T0 -
Tumora primară nu este decelabilă

Tis- Carcinom in situ: tumoră intraepitelială fără să depăşească lamina propria. T1 - Tumora
primară invadează mucoasa sau şi submucoasa

T2 - Tumora invadează stratul muscular sau şi subseros

8
 T3 - Tumora invadează stratul seros (peritoneul visceral) fără invazia structurilor adiacente T4 -
Tumora invadează organele sau structurile adiacente.

N - Afectarea metastatică a ganglionilor limfatici regionali

Nx - Starea ganglionilor regionali nu poate fi

apreciată N0 - Fără metastaze în ganglionii
regionali

N1 - Sunt depistate metastaze în 1- 6 ganglioni regionali

N2 - Sunt depistate metastaze în 7- 15 ganglioni limfatici regionali

N3 - Sunt depistate metastaze în mai mult de 15 ganglioni limfatici regionali

M - Metastaze la distanţă

Mx - Metastazele la distanţă nu pot fi

apreciate M0 - Nu sunt depistate
metastaze la distanţă M1 - Sunt
metastaze la distanţă

Caseta 2. Factorii de risc

Ca factori de risc se consideră acei factori care contribuie la dezvoltarea proceselor gastrice cronice

1. – Contaminarea îndelungată cu Helicobacter Pylory

2. – Alimentarea: consumul abuziv de carne, mezeluri; consumul de băuturi alcoolice tari; exces de sare în
alimentaţie
3. – Factorii nocivi: fumatul (tutunul conţine mai mult de 4000 de substanţe toxice, inclusiv şi cancerigene)
4. – Factorii sociali: starea economică precară
5. – Stresurile excesive
6. – Factorii genetici: prezenţa la mai mult de 2 membri ai familiei a proceselor maligne
. Manifestările clinice

Caseta 4. Manifestările clinice în cancerul gastric.

În cancerul gastric manifestările clinice, de regulă, sunt nespecifice şi cu atît mai necaracteristice cu cît boala este mai precoce
suspectată.

Cele mai caracteristice manifestări clinice sunt: tulburări de apetit, saţietate precoce, repulsie pentru carne şi grăsimi, discomfort
epigastric, greţuri, astenie fizică şi psihică progresivă, scădere în pondere nemotivată. Apariţia durerilor sau manifestarea lor la
bolnavii cu anamneza ulceroasă sunt simptome mai tardive.

Cancerul gastric complicat se manifestă în dependenţă de caracterul complicaţiei: hemoragiile gastrice oculte şi masive duc la
manifestări clinice de anemie; stenoza pilorică se manifestă prin vome zilnice, scădere în pondere, semne dismetabolice. Disfagia
cu diferit grad de manifestare este caracteristică pentru stenozarea cardiei.

La stadiile avansate bolnavul de cancer gastric prezintă: sindromul algic pronunţat, scădere în ponderală considerabilă,
tegumentele uscate cu turgor pierdut, adenopatie supraclaviculară pe stînga (semnul Virhov), tumoare palpabilă, ascită,
hepatomegalie.
8
Inv paraclinice Metodele de diagnostic a procesului gastric:

- Fibrogastroscopia cu biopsie. Examenul citologic şi histopatologic; *

 - R-scopia stomacului * şi investigaţia endoscopică prezintă datele referitor la localizarea tumorii, forma de creştere, trecerea
infiltraţiei la esofag.
Metodele de apreciere a răspîndirii procesului;

- palparea ganglionilor limfatici periferici;

- ecografia organelor abdominale, retroperitoneale, bazinului mic; *
- controlul ginecologic (la femei);
- tuşeul rectal;
R-grafia cutiei toracice (la necesitate - tomografia mediastinului)
- aparoscopia ca metodă a aprecierii vizuale a răspândirii procesului necesită a fi inclusă în metodele standarde de explorări
paraclinice la bolnavii de cancer gastric. Metoda permite a vizualiza canceromatoza peritoneală, Mt hepatice subcapsulare slab
vizualizate ecografic.
După indicaţii suplimentar:

- fibrocolonoscopia;
- irigoscopia;
- tomografia computerizată;
- scintigrafia sistemului osos, în regim „corp integru”;
- markerii tumorali CEA şi CA19.9.

6. Varicocelul, hidrocelul. Procedeele chirurgicale de tratament.

Varicocelul este o dilatatie a venelor cordonului spermatic din cauza tulburarilor functionale in drenajul sangelui venos de la
nivelul testiculului (98% – testiculul stang).  Tratamentul medical: la bolnavii care nu accepta interventia chirurgicala sau care au
contraindicatii generale (se recomanda evitarea ortostatismului, purtarea suspensorului);

2 Tratamentul prin procedee chirurgicale:

 embolizarea selectiva transvenoasa;

 sclerozarea venelor varicoase;
 clasic: ligatura inalta a venei spermatice prin abord chirurgical;
 laparoscopic (ligaturarea/cliparea venei spermatice la nivelul iliac);
 microchirurgical (inghinal sau subinghinal).
Tratamentul varicocelului primitiv  Este conservator si chirurgical  Tratamentul chirurgical:  Recomandat in cazurile de varicocel
important cu alungirea scrotului si simpotmatologie clinica suparatoare  Urmareste reducerea presiuniivenoase in plexurile spermatice
dilatate  Se practica ligatura venelor spermatice in traiectul lor iliac (operatia Ivanissevich)  Se poate realiza rezectia pachetelor varicoase
dilatate (Kocher-Young)  In caz de prelungire importnata a hemiscrotului se poate practica si rezectia partiala a cestuia  Tratamentul
conservator consta in purtarea unui suspensor care sa nu permita alungirea scrotului  Varicocelul secundar se va trata prin rezolvarea cauzei
care l-a provocat

Hidrocelul se defineşte prin acumularea de lichid între foiţele vaginale testiculare

8
Biletul 6
1. Erizipelul: definiţia, formele clinice, simptomatologia, tratamentul conservativ şi chirurgical. Erizipeloid.
ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes, care pătrunde în piele prin
defecte mici (escoriaţii, laceraţii, leziuni).
Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă, (2) forma buloasă, (3) forma flegmonoasă, (4) forma necrotică, în dependenţă
de gradul severităţii manifestărilor locale. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă, frisoane, temperatură
ridicată până la 39˚-41˚С. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă, dureroasă, cu hipertermie locală. Hotarele hiperemiei sunt foarte
clare, iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. În forma buloasă apar bule cu lichid seros, care
se contopesc, formând zone uriaşe de necroză cutanată.
Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. Tratamentul chirurgical este indicat
doar în formele flegmonoasă şi necrotică.
ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. Agentul provocator
reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul
penetrării microorganismului (de obicei, pielea mâinilor), care treptat se răspândeşte în părţi. E posibil generalizarea infecţiei cu
dezvoltarea endocarditei bacteriene. Antibioticul de elecţie este penicilina.

2. Boala de reflux gastroesofagian: incidenţa, patofiziologia, simptomatologia, diagnosticul instrumental.

Mai multe studii randomizate din ţările Europei Occidentale şi SUA demonstrează în ultimii ani o incidenţă înaltă a acestei patologii −
1000-1500:100000 de populaţie, plasând astfel BRGE pe primul loc ca frecvenţă între afecţiunile tubului digestiv superior1,2.

Un grup de experţi ai OMS, analizând incidenţa patologiilor neonocologice a tubului digestiv, apreciază BRGE ca maladia secolului
XXI, fiind depistată la 5-10% din populaţie1. 8
BRGE poate afecta considerabil calitatea vieții pacienților și generează pierderi economice importante. Prin urmare, cercetările medicale
în acest domeniu sunt îndreptate în primul rând spre descoperirea metodelor de ameliorare a vieții cotidiene a pacienților cu BRGE.
Deşi unele simptome ale acestei patologii le întâlnim în descrierile lui Avicena, maladia propriu-zisă a fost descrisă în 1879 de către
H. Quinke. Oglindită fiind în literatura medicală sub diferite denumiri ca esofagită peptică, reflux-esofagită, maladie de reflux şi
doar în 1996 în clasificarea internaţională a apărut termenul de boala de reflux gastroesofagian (BRGE) Patogenia

Refluxul gastroesofagian poate apărea la individul absolut sănătos, fără a provoca o suferinţă clinică, în mai multe ipostaze:

- postprandial
- interprandial
- nocturn (clinostatic)
În aceste situaţii contactul refluatului gastric sau duodenal cu mucoasa esofagiană este de scurtă durată, ≤ 1oră/24ore (≈5% din timpul
monitorizat), iar pH-ul parietal nu coboară mai jos de 4,0.

Maladia se declanşează când se dereglează mecanismele de barieră antireflux ale joncţiunii esofagogastrice (JEG), unde rolul
primordial îl are disfuncţia sfincterului esofagian inferior (SEI).

Deficitul funcţional (hipotonie, relaxare episodică) al SEI, fiind primar (idiopatic) sau secundar unor boli organice ale esofagului,
cardiei sau a stomacului în întregime, demarează circuitul vicios ce dereglează balanţa fiziologică între factorii de agresiune şi apărare
a mucoasei esofagiene.

BRGE, fiind concepută la debut prin mecanisme dismetabolice, apare în fazele avansate cu leziuni peptice severe a mucoasei tubului
digestiv într-o zonă dificilă şi greu accesibilă pentru chirurg.

Factorii defensivi:

I. Mecanisme de baraj ale refluxului gastroesofagian (Fig.1) 1,2,4:

- structurile tisulare esofagiene bine dezvoltate, în special SEI
- unghiul Hiss ascuţit
- valva Gubarev şi rozeta cardiei
- lanţul oblic de muşchi (fular) al cardiei gastrice
- aratul ligamentar eso-diafragmal şi diafragmo-fundic
- motilitate şi evacuare adecvată a stomacului (a pilorusu- lui)
- presiunea normală intraabdominală
- lungimea segmentului abdominal al esofagului

II. Mecanismele de protecţie nemijlocită a mucoasei eso- fagiene:

- funcţia de tampon a mediului alcalin salivar
- “clearance”- ul esofagian
- rezistenţa tisulară a mucoasei esofagiene:
• preepiteleală (mucusul, ionii de bicarbonat)
• epitelială (epiteliul pluristratificat, membranele celu- lare, proliferarea epitelială)
• subepitelială (membrana bazală a mucoasei)

Factorii agresivi: 1,2,4

1. Disfuncţia (relaxarea) SEI

2. Incompetenţa cardiei
3. Presiunea intragastrală şi intraabdominală mărită:
- stenoze antrale sau duodenale
- formaţiuni de volum intraabdominale
4. Hipersecreţia gastrică

Manifestările clinice:
8
Tabloul clinic al BRGE este extrem de variabil. Manifestările clinice a BRGE pot fi comparate cu un
„aisberg” (Castell)2. Partea ascunsă, subacvatică a „aisberg”- ului este formată de pacienţii cu simptomatica redusă. Aceşti pacienţi se
tratează de sinestătători şi recurg la sfaturile cunoscuţilor („reflux de telefon”- 70-80%). Partea mai mică a „aisberg”-ului, care se
situează deasupra apelor (20-25% din bolnavi) este formată de pacienţii cu esofagita de reflux cu semnele clinice persistente în lipsa
complicaţiilor, care necesită tratament regulat – „reflux de ambulator”.

Vârful de aisberg (2-5% din bolnavi) prezintă grupul de bolnavi cu complicaţii: ulcere peptice a esofagului, hemoragii, stricturi, etc
(„reflux de spital”).

Toate semnele clinice a BRGE pot fi divizate în două categorii:

1. Esofagiene
• Dureri epigastrice şi retrosternale
• Pirozis
• Eructaţie
• Disfagie
• Odinofagie (este caracteristică afecţiunii pronunţate a esofagului)
• Vomă
• Jenă retrosternală
2. Non-esofagiene
• Sindrom pulmonar (pneumonii recidivante, astm bron-şic)
• Sindrom otorinolaringologic
• Sindrom stomatologic
• Sindrom anemic
• Sindrom cardiac
Semnele clinice şi sindroamele multiple şi polimorfe cauzează multiple greşeli diagnostice, când BRGE se prezintă sub masca angorului
pectoral, pneumoniei, anemiei.

Pirosisul - este semnul clinic important şi constant.

Incidenţa − 60-70%. Poate avea caracter constant pe parcursul zilei, însă este caracteristică dependenţa arsurilor retrosternale de
poziţia corpului, mai frecvente fiind în poziţia de flexie a corpului sau noaptea în clinostatism.

Apariţia pirozisului poate fi provocată de fumat şi anumite cauze alimentare: făinoase, dulciuri, condimente, exces alimentar,
consumul de alcool.

Durerea se manifestă la 40-60% din pacienţi cu BRGE. După intensitatea lor durerile poartă un caracter diferit, variind de la dureri
surde neînsemnate, până la dureri violente, greu de tolerat. Durerile se localizează în epigastru, mai frecvent cu iradierea retrosternală.
Este tipică continuarea ascendentă a durerilor de-a lungul traiectului esofagului.

Deseori durerile se accentuează după consumul alimentelor şi apei, în clinostatism, în poziţia de flexie a corpului (simptomul
şiretului).

Patogenia durerii poate fi explicată prin prezenţa esofagitei de reflux, compresia parţială a regiunii proximale a stomacului în HED,
tracţia filetelor vagale, direcţionate spre plexul solar în urma deplasării unei părţi a stomacului în cavitate toracică, contracţiilor
spastice esofagiene.

În afara de aceasta durerile pot fi condiţionate de prezenţa patologiei asociate.

Un factor de prognostic nefavorabil este dispariţia treptată a pirozisului cu instalarea disfagiei. Acest fenomen poate fi condiţionat de
dezvoltarea stricturii peptice a esofagului sau cancerului, în urma esofagitei de reflux.

Eructaţia şi regurgitaţia

Eructaţiile aeriene sau cu conţinut gastric acid pot fi primul simptom al maladiei declanşate. Apărute spontan, sporadic, pot evalua
progresiv devenind permanente şi chinuitoare pe tot parcursul zilei, aducându-i pacientului disconfort psihologic ce adeseori ridică
problemele integrării profesionale, sociale sau chiar familiale.

Regurgitaţia, disfagia sau odinofagia sunt simptome rar întâlnite în fazele incipiente ale maladiei, de cele mai multe ori în asociere cu
durerea retrosternală, prezintă clinic o formă avansată sau complicată a BRGE.

Manifestările pulmonare prezintă masca cea mai frecventă a BRGE. La mulţi bolnavi se dezvoltă pneumonia prin aspiraţie sau
8 accesului de astm bronşic.
astmul bronşic, iar refluxul aparent, mai ales nocturn, este „trigger”-ul

Osler (1892) pentru prima dată a explicat apariţia asfixiei prin aspiraţia conţinutului gastric în căile aeriene. Actualmente este utilizat
termenul de astm bronşic, indus de refluxul gastroesofagian.
În aceste condiţii se dezvoltă un cerc vicios. Refluxul gastroesofagian provoacă dezvoltarea inflamaţiei traheobronşice şi
bronhospasmului, iar medicamentele utilizate în tratamentul astmului bronşic generează progresia refluxului gastroesofagian (RGE).
Conform datelor lui Starostin (1998) aproximativ la 75% din pacienţii cu bronşită cronică tusea permanentă seacă, chinuitoare se
asociază cu reflux gastroesofagian.

Este bine cunoscut sindromul Mendelson (pneumoniile repetate, ce apar în urma aspiraţiei conţinutului gastric, evoluţia cărora
poate fi complicată cu dezvoltarea atelectaziilor şi a abcesului pulmonar).

În cazul unui reflux înalt refluat, acesta poate inunda laringe cu dezvoltarea simptomelor otorinolaringologice.

La o parte din pacienţii cu BRGE apar dureri retrosternale ce pot fi confundate cu sindromul algic în patologia coronariană (non-
cardiac chest pain).

Durerile retrosternale la bolnavii cu BRGE nu sunt provocate de efort fizic, sau emoţii spre deosebire de durerile coronariene.

Sindromul stomatologic se manifestă prin afectarea dinţilor în urma destrucţiei smalțului dentar cu conţinut gastric refluat.

Sindromul anemic apare din cauza hemoragiilor cronice din eroziunile mucoasei sau ulceraţii esofagiene. Cel mai des se dezvoltă
anemia feriprivă hipocromă.

diagnosticul:

1. Examenul radiologic
2. Esofagogastroscopia
3. Manometria aparatului sfincterian al esofagului cu/fără impedanțmetria esofagiană (MII)
4. pH-metria intraesofagiană şi intragastrală, cu monito- rizare 24 ore, cu/fără impedanțmetria esofagiană8
5. Scintigrafia cu Tc*

8
pH-metria are o valoare deosebită în diagnosticul formelor atipice ale refluxului gastroesofagian, în cazurile Metodele
suplimentare de diagnostic sunt: bilimetria, testul cu omeprazol, testul Bernstein, testul Stepenko, testul standard acid de reflux,
determinarea clearance-lui esofagian, proba cu utilizarea metilenblau şi altele.

I. Un rol deosebit în examinarea pacientului cu BRGE îl are examenul radiologic, examinarea în diferite poziţii
ortostatice şi clinostatice este obligatorie. În prezenţa refluxului gastroesofagian bariul refluează în esofag. Deseori la
radioscopie se depistează semne de esofagită: dilatarea lumenului esofagian, schimbarea reliefului mucoasei, conturul neclar al
esofagului, diminuarea peristaltismului esofagian. Semnele radiologice ale herniei esofagiene se împart în directe şi
indirecte.
Semne directe: aprecierea în mediastin a sacului herniar (acumularea substanţei de contrast în esofag, deasupra diafragmei, cu un
nivel orizontal de bariu), prezenţa comunicării largi între porţiunea supradiafragmală a esofagului şi stomac, pliurile caracteristice
ale mucoasei gastrice în regiunea joncţiunii esogastrice, deplasarea cardiei mai sus de HED.

Semne indirecte: absenţa sau micşorarea bulei aeriene gastrice, determinarea ei deasupra diafragmei, aplatizarea unghiului Hiss,
pliurile mucoasei gastrice cu aspect de evantai ce se situează în regiunea HED, alungirea sau scurtarea porţiunii toracice a
esofagului. În cazurile suspecte se recomandă utilizarea farmacoradiografiei. Această metodă constă în hipotonia artificială indusă
cu ajutorul atropinei, ce permite depistarea herniilor hiatale inclusiv şi de dimensiuni mici.

II. Esofagoscopia prezintă una din metodele de bază de apreciere a gravităţii esofagitei de reflux. Ea însă nu permite
III. depistarea BRGE în stadiul precoce, în lipsa schimbărilor mucoasei esofagiene şi nu poate determina frecvenţa şi durata
episoadelor de reflux patologic. cazul unei forme negative endoscopic, metoda instrumentală de bază, care poate confirma
prezenţa RGE patologic, este pH-metria – monitorizarea diurnă a pH-ului esofagian. Această metodă poate depista caracterul,
durata şi frecvenţa refluxului şi eficacitatea tratamentului efectuat.
Pe parcursul pH-metriei se analizează următorii parametri:

• Durata perioadei de timp în care pH-ul nu depăşeşte 4 un. Acest indice este apreciat în clinostatism şi ortostatism
• Numărul total al episoadelor de reflux timp de 24 de ore
• Numărul episoadelor de reflux cu durata > 5 min
• Cea mai lungă durată a refluxului
• Clearance-ul esofagian (proporţia între durata totală a perioadei când pH > 4 în clinostatism şi numărul total al
episoadelor de reflux pe parcursul acestei perioade) – demonstrează durata medie a refluxului în clinostatism.
La pH-metrie refluxul gastroesofagian este apreciat când pH-ul coboară mai jos de 4. Valoarea fiziologică a pH-ului în porţiunea
terminală a esofagului este egală cu 4-8.

Refluxul gastroesofagian fiziologic poate apărea la persoane sănătoase, însă durata refluxului nu depăşeşte 5 minute, dar
perioada cu valorile pH-ului sub 4 nu constituie mai mult de 5% din toată perioada de observație.

Pentru RGE patologic este caracteristic: acidifierea esofagului > 5 min, scăderea pH-ului < 4 pe parcursul timpului, care
depăşeşte 4,5% din totalul timpului de înregistrare.

Ca metodă suplimentară în BRGE se utilizează testul reflux de acid standard, care constă în următoarele: în stomacul pacientului
se introduce 300 ml 0,1% HCl. Se înregistrează pH-ul cu ajutorul sondei pH, situată cu 15 cm mai sus de SEI în timpul efectuării
manevrelor direcţionate spre ridicarea presiunii intraabdominale: respiraţie adâncă, tuse, proba Valsalva în 4 poziţii (culcat pe
spate, pe flancul drept şi stâng, culcat în poziţia Trendelenburg).

Proba se consideră pozitivă dacă scăderea pH-ului esofagian se depistează în nu mai puţin de 3 poziţii.

La efectuarea testului Bernstein sonda se introduce în treimea medie a esofagului. Prin această sondă se introduce lent (100-200
pic./min) 15 ml 0,1 M HCl. Testul se consideră pozitiv la apariţia pirozisului, durerilor retrosternale şi dispariţia durerilor după
introducerea soluţiei izotone. Sensibilitatea acestei metode constituie 80%.

Testul Stepenko se consideră cel mai fiziologic. În esofag se introduce sucul gastric propriu al pacientului. La apariţia
simptomelor BRGE – testul se consideră pozitiv.

3. Sindromul Mallory-Weiss, ulcerele gastrice acute de stres, leziunea Dieulafoy, fistula aorto-intestinală.
Simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul.
Sindromul Mallory Weiss reprezinta totalitatea semnelor si simptomelor cauzate de ruptura mucoasei esofagiene la nivelul
jonctiunii acesteia cu stomacul.

Manifestarea principala este hemoragia digestiva superioara.

imptomotologia
8
Sus

Aproximativ 10% din rupturile mucoasei au localizare strict esofagiana, restul fiind la jonctiunea esofago-gastrica sau cu cativa
mm sub aceasta jonctiune, in mucoasa stomacului.

Simptomatologia reflecta localizarea leziunilor si este reprezentata in special de:

- hematemeza (voma amestecata cu sange)

- melena (scaun negru, lucios) apare cand cantitatea de sange scursa din leziune este importanta
- aparitia acestora este corelata cu episoade violente de tuse sau voma la majoritatea pacientilor.

De asemenea, pacientul poate resimti fatigabilitate, astenie (expresii ale anemiei asociate pierderilor sangvine, daca acestea sunt
considerabile).

Exista riscul aparitiilor unor dezechilibre hemodinamice si hidro-electrolitice in cazurile extreme de hemoragie.

Investigatii
Sus

Ruptura mucoasei esofagiene nu poate fi evidentiata pe o radiografie abdominala standard.

O leziune de 0,5-4 cm se poate vedea insa la investigarea endoscopica a esofagului si stomacului (se poate vizualiza chiar si
sangerarea activa). Prin endoscopie se pot diagnostica si alte cauze de hemoragie digestiva superioara: ulcer peptic, gastrita
eroziva, varice esofagiene.

Hemoleucograma poate sa certifice existenta unui hematocrit scazut si astfel sa sustina existenta unei hemoragii.

Tratament
Sus

Ruptura simpla, necomplicata si avand dimensiuni mici se vindeca de la sine in aproximativ 10 zile (in absenta vreunui tratament
special).

Pacientul poate primi ca tratament medicamentos antiacid inhibitori de pompa de protoni (de tipul omeprazol) sau blocanti H2
(cum ar fi ranitidina), insa interventia chirurgicala, in aceasta situatie este foarte rar indicata.

In cazul leziunilor importante, cu hemoragie importanta, abordarea terapeutica difera considerabil.

Pacientul trebuie tratat in regim de urgenta si trebuie stabilizat din punct de vedere hemodinamic (se poate ajunge chiar si la
transfuzie sangvina, daca situatia o impune).

Se echilibreaza pacientul din punct de vedere hidroelectrolitic prin administrarea intravenoasa de solutii speciale. In majoritatea
cazurilor, hemoragiile se opresc de obicei in 24-48 de ore, aceste masuri suportive fiind tot ce trebuie facut pentru a feri pacientul
de orice pericol si a-i asigura confortul.

Boli & AfectiuniBoli cardio-vasculare

Leziunea Dieulafoy
©
Leziunea Dieulafoy reprezintă o anomalie vasculară ce se caracterizează prin existența unei arteriole de calibru mare, cu traiect
tortuos, la nivelul submucoasei, cel mai frecvent localizată la nivelul stomacului. Prin formarea unei breșe la nivelul mucoasei
unui organ se produce ruperea arterei cu producerea unei hemoragii ce poate avea efecte fatale în unele cazuri. Leziunea
Dieulafoy reprezintă o condiție rară, fiind responsabilă de doar 1%-2% din totalitatea cauzelor de hemoragie la nivelul tractului
gastrointestinal.

Manifestări clinice ale leziunii Dieulafoy

Manifestările clinice în cazul unui pacient cu leziune Dieulafoy sunt cauzate de hemoragia acută în cantitate mare ce se produce
prin ruperea vasului de sânge de tip arterial. Pacienții se prezintă de obicei în urgență cu hemoragie gastrointestinală ce se poate
manifesta prin hematemeză, melenă sau hematochezie. Aproximativ jumătate dintre pacienți prezintă atât hematemeză, cât și
melenă. Sângerările oculte, cronice, sunt prezente rar în cazul unui pacient cu leziune Dieulafoy. Pacienții cu leziune Dieulafoy
8
 situată la nivelul colonului se prezintă cu rectoragie. Anterior prezentării însă, pacienții sunt asimptomatici și nu prezintă alte
semne sau simptome caracteristice unei afecțiuni gastrointestinale.

Manifestările clinice ale unui pacient cu hemoragie prin leziune Dieulafoy variază în funcție de durata și de severitatea
hemoragiei. În cazul unei hemoragii severe, pe lângă manifestările specifice hemoragiei, mai pot fi întâlnite și semne și simptome
caracteristice șocului hemoragic. Acestea sunt reprezentate de paloare, tahicardie, hipotensiune arterială, sete. Valoarea
hemoglobinei este scăzută, în unele cazuri pacienții necesitând transfuzii. După un episod hemoragic, acesta se poate repeta la 72
de ore după episodul inițial, dacă pacientul nu este tratat.

Alte simptome gastrointestinale ce pot fi întâlnite în cazul pacienților cu leziune Dieulafoy (precum durerea abdominală) sunt
nespecifice și pot sugera alte diagnostice precum ulcer peptic cronic sau complicații ale hemoragiei precum ischemie mezenterică
sau șoc hemoragic. (1, 4, 6, 7, 8)

Diagnostic
Cea mai frecventă metodă de diagnostic a leziunii Dieulafoy este prin endoscopie digestivă superioară. Există trei criterii
endoscopice prin care se face diagnosticul leziunii Dieulafoy:
 sângerare arterială activă de la nivelul unei leziuni mucoase mai mică de 3 mm, sau de la nivelul mucoasei normale adiacente;
 vizualizarea unui vas proeminent cu sau fără hemoragie activă la nivelul unei leziuni mucoase mai mică de 3 mm, sau la nivelul
mucoasei normale adiacente;
 existența unui cheag proaspăt, aderent la nivelul unei leziuni mucoase mai mică de 3 mm sau la nivelul mucoasei normale
adiacente.

Uneori, hemoragiile de la nivelul leziunilor Dieulafoy pot fi intermitente cu pierderea unor cantități moderate de sânge. La acești
pacienți poate fi necesară repetarea endoscopiei digestive superioare deoarece leziunea este de mici dimensiuni și poate să nu fie
observată de la prima endoscopie, iar mucoasa adiacentă leziunii este normală.

Enteroscopia este utilizată atunci când endoscopia digestivă superioară nu reușește să localizeze leziunea. Prin enteroscopie pot fi
explorați aproximativ încă 150 cm de la pilor putând fi diagnosticate leziuni Dieulafoy situate la nivelul duodenului și a porțiunii
proximale a jejunului. Videocapsula endoscopică este o metodă minim invazivă de explorare a tractului gastrointestinal, dar care
nu poate oferi măsuri terapeutice, scopul ei find acela de a localiza leziunea Dieulafoy la nivelul tractului digestiv.

Angiografia reprezintă o metodă invazivă prin care pot fi diagnosticate leziuni Dieulafoy atunci când examinările endoscopice nu
au putut furniza informații. Prin angiografie pot fi evidențiate arterele cu traiect sinuos la nivelul submucoasei și de asemenea
poate fi observată pierderea de substanță de la nivelul unei artere aparent normale.

Scintigrafia cu eritrocite marcate cu technețiu 99 m este utilizată pentru a evidenția leziunea Dieulafoy atunci când endoscopia
nu a pus în evidență localizarea leziunii. (1, 2, 3, 4, 7, 8)

Tratamentul leziunii Dieulafoy

Tratamentul leziunii Dieulafoy este variabil în funcție de modul de prezentare al pacientului și de localizarea leziunii.
Tratamentul endoscopic reprezintă tratamentul de elecție al leziunilor Dieulafoy ușor accesibile. Există mai multe tipuri de
tratament endoscopic disponibile:
 injectarea de norepinefrină în vecinătatea leziunii până la oprirea hemoragiei reprezintă o metodă simplă și ieftină, ce nu
lezează peretele intestinal. Totuși norepinefrina nu reprezintă tratamentul definitiv al leziunii deoarece există riscul de
resângerare. Pentru a evita acest risc poate fi folosită o substanța sclerozantă (ex. etanol) ce va fi injectată adiacent leziunii;
 coagularea termică reprezintă o altă modalitate de tratament endoscopic a leziunii Dieulafoy;
 terapia mecanică presupune aplicarea de hemoclipuri sau bandarea.

Angiografia combinată cu embolizarea poate fi folosită pentru hemostaza leziunilor Dieulafoy care nu răspund la manevrele
endoscopice de hemostază. În cazul în care există mai multe artere colaterale ce determină hemoragia, pentru efectuarea
hemostazei este necesară embolizarea extensivă.

Tratamentul chirurgical este folosit din ce în ce mai rar, fiind folosit în doar 5% din cazurile de leziuni Dieulafoy, care nu
răspund la tratamentul endoscopic sau angiografic.

Ca urmare a îmbunătățirii tehnicilor de diagnostic endoscopic, mortalitatea prin leziune Dieulafoy a scăzut de la 80% la 8,6%. De
asemenea, tratamentul endoscopic al leziunii Dieulafoy a dus la scăderea ratei mortalității, tratamentul endoscopic fiind eficient în
peste 90% din cazuri.

9
 Fistula aorta-intestinala
Fistula aorto-enterica este o comunicare intre intestinul subtire si aorta si este asociata cu o rata crescuta de mortalitate determinata
de hemoragia digestiva superioara fulminanta. Cauza este infectioasa, de obicei fiind o complicatie secundara tuberculozei.
Etiologii mai putin frecvente sunt ulcerul peptic, neoplasmele, aortitele, radioterapia si corpii straini.

Fistula aorto-enterica este cauza rara de hemoragie digestiva si totodata este o complicatie rara a tuberculozei.

Triada simptomatologica este alcatuita din durerea abdominala persistenta, hemoragie digestiva si masa abdominala palpabila.

Cauzele infectioase sunt foarte rare si sunt asociate cu anevrism aterosclerotic preexistent sau cu grefa de
anevrism. Salmonella este germenele implicat in infectia anevrismului, iar Staphylococcus epidermitis si Streptococcus faecalis
sunt implicate in infectia grefei.

Tratamentul vizeaza initiere terapiei tuberculostatice pentru o perioada standard de 6 luni si cura chirurgicala care presupune
grefarea aortei sau stentare endovasculara si rezectia segmentului de intestin care contine traiectul fistulos.

4. Pancreatita cronică: etiopatogenia, clasificarea, simptomatologia, diagnosticul. Tratamentul conservativ, endoscopic și

chirurgical. Procedeele de drenaj ale ductului Wirsung, procedeele rezecţionale şi combinate.
PANCREATITA CRONICĂ

Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc fenomene distructive,
dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; fibroza odată declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi incapsularea
întregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică exo- şi endocrină. În prezent sunt
recunoscute două forme de pancreatită cronică: forma calcificală, mai frecventă, şi forma obstructivă, mai rară. Se mai acceptă
existenţa unei a treia forme – forma inflamatorie (N.Angelescu, 2001).

V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru practica cotidiană să deosebim următoarele
forme ale PC (pancreatita cronică):

1. pancreatita recidivantă;

2. colecistocolangiopancreatita;

3. pancreatita indurativă;

4. pancreatita pseudotumorală;

5. pancreatita calculoasă;

6. pancreatita pseudochistoasă.

SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC

Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru, hipocondrul stâng şi drept, cu iradiere
lombară sau în formă de “centură” întâlnită la 92-95% din bolnavi. Durerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale
funcţiei intestinului (30-40%) sub formă de constipaţii, diaree, steatoree. După un timp îndelungat apare denutriţia. Diminuarea masei
greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum şi a dereglării funcţiei excretorii a
pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi
holestaza, icterul. Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în decubit lateral).

9
 Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuţios şi
multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau
prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei glicemice.

Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimii capului pancreasului cu compresia
părţii pilore a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu, duodenografia relaxantă, hipotonia, scintigrafia cu izotopi,
celiacografia etc.).

Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei, tomografiei computerizate.

Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să evidenţiem starea papilei, a ductului pancreatic ş.a.

TRATAMENT

Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea grăsimilor şi proteinelor; se
administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină, no-şpa, platifilină, baralgină), substanţe pancreatostimulatoare (apă
minerală, plante medicinale), preparate enzimatice, care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină, panzinorm, fistal),
vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slănic-Moldova, Truscaveţ, Esentuki).

Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la colecistectomie,

coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu papilosfincterotomie oddiană şi cu drenaj coledocian extern temporar.

În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante:
papilosfincterotomia cu Wirsungotomie – când stenoza (sau calculii) este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal.
Dacă stenoza este situată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (procedeu
Puestow)Partington Rochele, care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă, de tip latero-laterală, între canalul Wirsung deschis
longitudinal şi o ansă jejunală. Atunci când staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului
Wirsung în segmentul terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (procedeu Du Val) după pancreatectomia caudală simplă
sau asociată cu splenectomie. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu comprimarea căilor biliare
extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică. Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută
şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. Actualmente această operaţie se efectuează numai în
cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului.

În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung este
păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă
(secţiunea splanhnicului mare, splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng, operaţia Mallet-Guy). Se mai efectuează neurotomia
postganglionară (procedeul Loşioka-Vacabaiaşi), neurotomia marginală (procedeul Napalkov-Trunin) etc.

Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%, după rezecţia caudală 2,5-
13%, pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%, după operaţii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.

Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală – în 60-80%, după pancreato-
jejunostomia longitudinală 65-85%. După operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de 50% şi
durata ameliorării e foarte scurtă, peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc.

9
5. Leziunile traumatice ale duodenului: etiologia, clasificarea AAST, particularităţile clinico-diagnostice. Managementul
chirurgical în funcţie de severitatea leziunii. Particularităţile reviziei chirurgicale (triada Laffité).
Etiologie : Lezării duodenului, în urma traumatismului închis și deschis, implicarea căruia reprezintă 0,6 – 5 % și nu depășește
10% în structura organelor tractului digestiv. letalitatea în cadrul traumatismelor izolate prezintă 11,8 - 30,5%

Triada Lafitte:
Hematom retroperitoneal
Colorarea foiţei peritoneale posterioare cu bilă
Emfizem al ţesutului adipos retroperitoneal

9
 Gr 1-2=xplorarea minuțioasă necesită evaluarea celor 4 segemente a duodenului:
Transecția ligamentului lui Treitz-procedeul Strong
Manevra Cattell - Braasch
Se indica mobilizarea duodenului (procedeul Kocher )
Ramine contraversat momentul de deschidere a hematomului-deoarece este risc de conversie a unei plagi inchise in una deschisa .
Plasarea SNG + jejunostoma de alimentare
Gr3 -4=Duodenorafie (+/- duodenostomie tubulară)
Duodenoduodenanastomoza
Roux-en Y duodenojejunanastomoza
Excluderea pilorica
Gr 5 eziune masivă a complexului duodenopancreatic

   Devascularizare duodenală

   Se aplica procedeul Whipple

Se efectuează ca o procedură de etapa
-Controlul hemoragiei, debridarea rezecționala în laparotomia inițială
-Rezecția duodenala și a capului pancreatic, cu ligarea canalului biliar comun la nivelul capului pancreatic
-  Resuscitarea în ICU
-  Reconstrucție gastrointestinală cu anastomoză jejunopancreatică și anastomoză coledocojejunală

6. Tromboembolia arterei pulmonare: etiopatogenia, diagnosticul, tactica curativă.

ROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)

9
 Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicaţie a trombozelor din sistemul venei cava inferioare.

Esenţa TEAP constă în obstrucţia mecanică a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare prin pătrunderea trombului ceea ce
provoacă spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac, scăderea oxigenaţiei sângelui şi apariţia
bronhospasmului.

Din punct de vedere patofiziologic au loc următoarele schimbări primare: se formează “spaţiul mort”, deoarece o parte a
plămânului este lipsită de fluxul sangvin şi de schimbul de gaze. Din altă parte în celelalte segmente a plămânului se observă o
supraperfuzie şi diminuarea rezistenţei vasculare cu formarea şuntului de la dreapta spre stânga şi cu oxigenaţia inadecvată a sângelui.

Importanţa acestei complicaţii derivă din:

Frecvenţa relativ mare – în SUA anual se înregistrează 650.000 de cazuri de TEAP.

Gravitatea deosebită cu o mortalitate foarte înaltă – la cele 650.000 de cazuri se înregistrează 150.000 de cazuri mortale
(23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedaţi moare din cauza TEAP.

Apariţia subită, imprevizibilă.

Etiopatogenie
În 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul venei cavă inferioară (segmentul ileo-femural venos). Trombo-
embolul desprins din periferia sistemului venos migrează prin vena cavă inferioară, atriul şi ventriculul drept, ajungând astfel în artera
pulmonară. Embolii pot fi solitari şi multipli de dimensiuni mari, medii şi mici.

Emboliile mici, periferice, provoacă infarcte anemice trecătoare. Infarctul pulmonar hemoragic se produce în emboliile arterelor
mijlocii, mai ales dacă există stază pulmonară (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie după mai multe ore sau după 1-2 zile de
la embolizare; extinderea sa până la pleură duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.

De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple, provocând o vasoconstricţie difuză în sistemul arterial
pulmonar. În consecinţă scade debitul circulator spre inima stângă, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial şi hipotensiunea
arterială, iar pe de alta, se instalează brusc o hipertensiune în trunchiul arterei pulmonare şi în marile ramuri, manifestată şi de o dilatare
vădită a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei supraîncărcări acute, care duce la dilatarea sa şi, se instalează destul de
repede o insuficienţă acută a inimii drepte.

Distensia acută a ventriculului drept, scăderea bruscă a debitului cardiac, hipoxia şi anumite reflexe pulmonare coronariene şi
vagale provoacă o hipoxie miocardică mai mult sau mai puţin accentuată, exteriorizată uneori prin dureri de tip anginos şi care produce
insuficienţă acută miocardică. Moartea survine în primele 2 ore, deaceea dacă se izbuteşte de a susţine funcţiile vitale ale organismului
peste acest termen – şansele pacientului cresc vădit.

Se cere menţionat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu provoacă
schimbări esenţiale a hemodinamicii. Mai mult decât atât, până când diametrul vaselor pulmonare este mai mare decât 50% de la normă,
debitul cardiac nu se schimbă sau creşte.

SIMPTOMATOLOGIE

Tabloul clinic este în dependenţă de dimensiunile trombembolului şi segmentul ocluzionat al arterei pulmonare. TEAP poate
decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.

Se pot distinge convenţional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifestă emboliile pulmonare, în funcţie de mărimea
embolului şi mai ales de felul şi intensitatea reacţiilor reflexe şi hemodinamice pe care le declanşează:

9
 A – emboliile pulmonare masive, care provoacă o serie de manifestări acute, brutale, dramatice. În unele cazuri survine moartea
subită, imediată neprecedală de nici o simptomatologie premonitorie. De obicei însă, imediat după instalarea emboliei pulmonare masive
se produce o stare de şoc, cu paloare, hipotensiune arterială, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate şi agitaţie.

B – sindromul infarctului pulmonar hemoragic.

C – manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice.

Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezintă dispneea instalată subit, cu hiperpnee şi,
mai ales, tahipnee cu cianoză. Sunt prezente semnele insuficienţei acute a ventriculului drept. Sunt importante şi modificările ritmului
cardial până la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea şi tahicardia se înregistrează în 70-100% cazuri. Mai constatăm, hemoptizie,
murmurul pleural, diminuarea mobilităţii cutiei toracice, dureri în hemitorace (40-70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.

La pacienţii cu vârsta înaintată, ateroscleroză coronariană şi hipertensiune arterială sistemică uneori se instalează tabloul tipic al
edemului pulmonar acut.

Diagnosticul este înlesnit de următoarele procedee:

ECG (mai ales în dinamică) evidenţiază semne de supraîncărcare a cordului drept (cord pulmonar);

Radiografia cutiei toracice la început este puţin informativă, mai târziu constatăm diminuarea intensităţii opacităţii vaselor
pulmonare şi creşterea transarenţei câmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar în caz de
infarct pulmonar – infiltraţia ţesutului pulmonar.

Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare şi scanarea

plămânilor.

Prin studierea componenţei gazoase a sângelui arterial constatăm: hipoxemie, hipocapnie şi alcaloză respiratorie.

TRATAMENTUL trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente, precum ar fi:

Susţinerea funcţiei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaţia plămânilor. Concomitent se
efectuează terapia antişoc: substituirea volumului hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat.

Terapia anticoagulantă: doza iniţială de heparină (frigiparină) este 10.000-20.000 Un. pentru stagnarea procesului de formare
a trombului; în continuare se utilizează heparina prin infuzie 1000 Un./oră. Heparina se foloseşte timp de 7 zile, iar mai apoi se utilizează
preparate cu acţiune indirectă timp de 3-6 luni.

Terapia trombolitică cu streptochinază, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/oră, urokinază 4.400 un/oră timp de 12 ore este
indicată numai în cazuri grave şi acute. Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore.

Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschisă (în condiţiile circulaţiei sangvine artificiale) sau închisă prin
utilizarea cateterului de aspiraţie.

Profilaxia chirurgicală a trombemboliei se reduce la îngustarea v.cava inferioară sau la întroducerea în lumenul ei a unui cava-filtru.

Biletul 7
1. Anestezia locală: metodele, indicaţiile şi contraindicaţiile. Anestezia infiltrativă după Vişnevski, peridurală şi
rahidiană: principiile, tehnica efectuării, pericolele şi complicaţiile posibile.
.A N E S T E Z I A L O C A L Ă
Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector
provocată de acţiunea diferitor factori (chimici, fizici, mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic.
În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. Totodată, practica clinică
demonstrează, că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor complicaţii destul de grave. Ca
9
atât mai mult e necesar de menţionat, că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală, mai ales când
merge vorba de o operaţie de volum mic. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii
mai complicate.
E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale, mecanismul apariţiei, etc. Acestor
întrebări este dedicată această prelegere.
Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853, când Wood a propus metoda de introducere a
medicamentelor în organism cu ajutorul acului.
Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V.C.Anrep în anul 1880 a descoperit
cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase.

Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune

a remediilor anestetice locale.
Conform concepţiei savantului Vedenschi N., substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a
nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce
împiedică transmiterea impulsurilor.
Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei
locale la nivel biofizic, biochimic şi molecular. Unii savanţi consideră, că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele
celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. Alţi autori presupun, că anestezicele pătrund în celula nervoasă în
formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular.
Unele cercetări experimentale, confirmă faptul, că novocaina, sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase
suprimă activitatea dehidrazelor, provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de
respiraţie în ea.
Autorii lucrărilor experimentale consideră, că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat, care se
manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale, cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor
farmacologice, ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor.
După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a
centrelor măduvei spinării, dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor.

Felurile anesteziei locale

Anestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor
nervoase între porţiunile periferice şi centrale.
Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională, ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice
asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra
nervului magistral responsabil de această zonă.
Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale
(superficială, de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. La
anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase, cu toate că nu se exclude
şi elementul anesteziei de conducere.
Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral, sau pe
calea infiltrării perineurale a ţesuturilor, sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al
întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală.
Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale.

Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale

Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi, slăbiţi, pacienţilor cu vârsta înaintată, bolnavilor cu maladii a sistemului
respirator şi cardiovascular, atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. E necesar de evidenţiat, că clar că merge
vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală.
La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât
operaţia însuşi”. Operaţiile mici, ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală.
Contraindicaţiile:
1. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic.
2. Este contraindicată copiilor până la 10 ani.
3. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului.
4. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute, când e necesară efectuarea hemostazei.
5. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei.

Tehnica diverselor metode de anestezie locală

Anestezia de contact (superficială)
Indicaţiile anesteziei de contact sunt:
1. Unele intervenţii în oftalmologie.
2. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia, gastroduodenoscopia, cistoscopia).
3. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale.
Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%, lidocaină 5%, dicaină 3%
9
 Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă.
Anstezia prin infiltrare
Pot fi utilizate soluţii de novocaină 0,25 – 0,5% sau de lidocaină 0,25 – 0,5%.
Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice, a operaţiilor
pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor, care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice
vădite (apendectomie, herniotomie, etc.).
Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut
contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile.
Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. Efectul total al anesteziei are loc
peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi.
Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei, deci prin infiltrarea ţesuturilor cu
soluţie de anestezic. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. Deci
procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia, infiltrare – incizie, etc.
Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. În calitate de
anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0,25 – 0,5% şi lidocaina 0,5%, iar pentru cea intraosoasă –
novocaina 0,5 – 1% şi lidocaina 0,5 – 1%.
E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie,
tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru.
Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului
nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. În dependenţă de localizarea locului de
întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară, anestezie de plex (a plexurilor nervoase),
anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală), medulară şi peridurală (epidurală).
Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0,5 – 1%), care pot fi administrate perineural
sau endoneural.
În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de
această regiune.
Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst - Lucaşevici şi anestezia paravertebrală.
Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului, de exemple
regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână.
Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza
degetului. În prealabil pe falanga bazală.
Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu, plăgi ale degetelor, etc.
Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul
cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice, care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml,
novocaina 5% 2 ml, sovcaină 1% - 0,4-0,8 ml.
Anestezia peridurală (epidurală, extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei
vertebrale. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală, realizată prin introducerea anestezicilor pe
calea hiatului coccigian. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. Indicaţii: operaţii urologice, ginecologice.

Complicaţiile anesteziei locale

Se împart în două grupe: locale şi generale. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice:
1. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului;
2. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului;
3. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase.
Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. Dezvoltarea acestor
complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul
bolnavului. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la
utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă), când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei
chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului).
Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară, medie şi gravă. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri,
slăbiciune, greţuri, tahicardie, apariţie de sudoare rece, paloarea tegumentelor, dilatarea pupilelor, uneori dereglări de respiraţie.
Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului, apariţia halucinaţiilor, vomelor, convulsiilor,
hipotonie, dereglări pronunţate de respiraţie.
Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale, apariţia aritmiei, bradicardiei, lipotemiei, dereglări
severe de respiraţie până la apnoe.
Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei
alergologice), dozarea corectă a soluţiei de anestezic.

9
 2. Diverticulii esofagieni: clasificarea, patogenia, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical. Complicaţiile
diverticulilor esofagieni.

IVERTICULI ESOFAGIENI

Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Cei dobîndiţi pot fi:

1. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare – pungă mucoasă);

2. de tracţiune (pungă formată prin tracţiune din exterior, ce are toate straturile);

3. micşti.

După localizare deosebim diverticuli:

1. faringo-esofagian Zenker (85%) – de pulsiune;

2. mediotoracic (10%) – de tracţiune;

3. epifrenic (5%) – de pulsiune.

Diverticulul Zenker este situat pe faţa posterioară a joncţiunii faringo-esofagiene în triunghiul Killian (mai frecvent) sau în triunghiul
Laimer (mult mai rar).

Se întâlneşte la 1% din populaţie, ca regulă, la bărbaţi după 50 ani şi evoluează prin 3 stadii. Peretele diverticulului este format din
mucoasă, submucoasă şi doar câteva expansiuni fibroase la colet.

Simptomatologie: în fazele precoce poate fi conceput doar ca o senzaţie de corp străin, pe parcurs apar regurgităţiile şi halena
fetidă a gurii. Disfagia este întâlnită în ½ din cazuri. Noaptea în poziţie orizontală pot surveni accese de tuse datorită refluării conţinutului
în trahee.

Diagnosticul se confirmă prin examen radiografic baritat.

Complicaţii: - respiratorii (bronhospasm, bronşite, abcese pulmonare);

- tulburări prin compresiune;

- infecţia;

- hemoragia;

- perforaţia.

Tratament. În stadiile II-III este indicată diverticulectomia prin cervicotomie stângă sau pe cale endoscopică.

Diverticulul mediotoracic este format prin tracţiunea peretelui anterior al esofagului la nivelul hilului pulmonar. Cea mai
frecventă cauză este tuberculoza pulmonară. Are o bază largă şi un perete constituit din toate cele trei tunici.

Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici, cei voluminoşi pot antrena disfagie, regurgitaţii sau arsuri retrosternale.
Diagnosticul se precizează radiologic şi endoscopic.

Complicaţiile sunt rare: - fistule esotraheale şi esobronşice;

- perforaţii;

9
 - hemoragii.

Tratament – de cele mai deseori nu necesită nici o măsură terapeutică. În caz de complicaţii se efectuează diverticulectomia
prin toracotomie în spaţiul VI intercostal pe dreapta.

Diverticulul epifrenic – este cel mai rar, este un diverticul de pulsiune, se formează pe peretele poster-lateral drept, în 2/3 de
cazuri se asociază cu achalazie sau hernie hiatală.

Simptoamele frecvent întâlnite sunt: disfagia, regurgităţiile şi falsele deglutiţii. Diagnosticul se confirmă prin examen
radiologic şi endoscopic.

Tratamentul este chirurgical şi se efectuează diverticulectomie prin toracotomie în spaţiul intercostal VIII pe dreapta.

3. Ocluzia intestinală: definiţia, etiopatogenia, clasificarea. Dereglările fiziopatologice în funcţie de forma şi nivelul
ocluziei. Ocluzia intestinală mecanică: simptomatologia, diagnosticul, tactica chirurgicală.
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar persistentă a
tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu,
deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut
(M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie

Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi şi determinanţi putem
întâlni:

particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea
exagerată a segmentelor intestinale;

sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;

vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;

efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce exercită munca fizică;

factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura tractului digestiv, etc.

Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul – Bride – cancer – strangulări,
pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie

Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi masive de apă,
electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii intestinale şi sporirea
exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor
morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor
musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care
rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.

1
 Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet
clinic.

Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când presiunea atinge nivelul
de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O (presiunea
normală CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor
transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine
enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic
care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în
lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la
început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de
potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu
vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa
setei.

Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei
din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel
cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de
sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea
potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul
celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a
proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de
hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum
energetic important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.

Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H 2O la staza venoasă şi capilară se suprapune ischemia
arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea
abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi ( colibacilul,
clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline
prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.

Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul proteinelor. Proteinele
extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea
masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.

Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează apa endogenă
ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza
metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.

Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular. Oliguria asigură
reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială,
convulsii şi comă.

Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale, precum şi de
perioada afecţiunii.

Clasificare

Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:

Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.

Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în dinamică intestinală,
fără obstacol.

1
 Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altşuli,
N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.

La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea în practica
cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:

1) Ocluzie mecanică

2) Ocluzie dinamică

Cea mecanică se mai împarte în:

Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie
intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi
generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie
şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe
intestinul subţire decât pe colon.

Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări ischemice în peretele
intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă
numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian),
un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp
străin.

Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau
inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în
lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se poate
exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie
canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a
rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene –
sindromul Küss).

În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este mai des
sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:

1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;

2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;

3) strangularea herniilor externe;

4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea
peritoneului.

Ocluzia dinamică.

În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:

Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acută, astm
bronşic.
1
 Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica în:

1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică,
fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului,
etc.

2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie,
stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.

3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de
poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului
nervos central şi sistemului nervos vegetativ.

4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de
medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.

5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene, toracice, dar mai ales
abdominale şi retroperitoneale.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).

Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).

Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;

2) subacute cu evoluţie mai lentă;

3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic

Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea
premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent,
starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat
în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare
satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a
necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt
mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul
ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori
paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.

1
 Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliacă
sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia
intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al
abdomenului.

De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros
în regiunea subombilicală.

Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei
alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de
culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de
grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi
persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.

Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna
evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei,
mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii
fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se
instalează cu un fenomen caracteristic.

La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:

meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului
ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată
dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a
cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este
posibilă.

Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda
peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König).
În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.

Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

1) timpanism generalizat;

2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;

3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);

4) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;

5) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea furnizează
următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul
acceselor dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică
o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.

Auscultaţia abdomenului relevă:

prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru
perioada iniţială a ocluziei;

1
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;

silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza
terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune rectală,
stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui
Hochwag-Grecov).

Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau
compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

Semne generale

În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul prezentând doar o
oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra
rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).

În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă, însoţindu-se de
anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.

În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului intestinal. Distensia
abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de
stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi
electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.

La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil. Percuţia pune în
evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină
extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic
şi de laborator.

Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de
ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca
atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:

imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice
sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi
localizate lateral;

aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin în ileusul
biliar;

în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.

În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia
(grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia
(grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în
cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
1
 Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme
baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator

Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-
lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul
leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct
enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt
modificările morfologice în ansa cointeresată.

Diagnosticul diferenţial

El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri,
vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.

O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledează pentru
ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea
peristaltismului de la început chiar exagerat.

În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice sau biliare,
tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri
hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.

E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre
forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie
temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.

Tratament

Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a
intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:

reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;

reechilibrarea hidroelectrolitică.

Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se

efectuează până la, în timpul şi după operaţie.

Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata este în concordanţă cu
mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.

Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei intestinale. Aceste
momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau
obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.

Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia intestinală, modifică şi
întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a
bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea
tranzitului digestiv.

Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un blocaj epidural cu lidocaină, iar
segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
1
 Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză
5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator
durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează
diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.

Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor
ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea
(barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.

Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă
cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză,
elevarea activităţii proteolitice a sângelui, etc.

Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie şi invazia bacteriană în
abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea
preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop
bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină,
reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic.
Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator

Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei
normale a intestinului.

Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia intraabdominală.
Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal.
Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în
colon.

De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi pentru ameliorarea
microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee:
deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.

Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi
timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină
0,5%.

Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,

iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reintegrată
în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi
30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).

În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui ghem de ascaride
şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.

În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de starea bolnavului
cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.

1
 E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv şi
reechilibrarea hidroelectrolitică.

Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:

decompresia tractului digestiv;

reechilibrarea hemeostazei;

restabilirea peristaltismului;

preîntâmpinarea complicaţiilor.

Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz
de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în
aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive.
În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia
motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0
i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.

Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie infuzionale, scopul căreia este
reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.

În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la
fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.

Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile obişnuite oricărui organism
(respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile
prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.

În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. În
ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-
10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este
restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei
sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată
transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.

Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice:
pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.

O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică, şocul, stopul cardiac,
pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.

În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii dezagregante (reopoliglucină,
hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv
intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.

Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au
fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând
în următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5% (1995).

4. Sindromul Mirizzi: definiţia, incidenţa, clasificarea McSherry şi Csendes, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul
chirurgical.indromul Mirizzi (SM) este o complicaţie rară a litiazei veziculare cronice cu o incidenţă de 0,7-1,4% la pacienţii

1
 colecistectomizaţi. Iniţial SM a fost descris ca o obstructie totalaţ sau partialţ a căii biliare principale cu un calcul inclavat în
infundibulul vezicular sau ductul cistic printr-o compresie extrinsecă, complicată cu icterul obstructiv.
Ce tipuri de boli sunt clasificate ca sindrom Mirizi? Clasificarea implică nivelul de distrugere a peretelui conductei principale a
ficatului prin fistula vesiculară-coledochală (Csendes): Tipul 1- comprimarea canalului comun al ficatului cu o piatră a gâtului
vezicii biliare sau a canalului său. Tipul II - prezența unei fistule vezicule-holedocheale, ocupând mai puțin de 1/3 din
circumferința canalului comun al ficatului; Tipul III - prezența unei fistule veziculo-coleleoice, care ocupă 2/3 din circumferința
canalului hepatic; Tipul IV/5 - prezența unei fistule veziculo-coleleoice, care ocupă complet circumferința canalului hepatic, în
timp ce peretele ductului este supus unei distrugeri complete.

классификация McSherry (1982), в которой предложено разделять синдром Мириззи на два типа: I тип – стриктура
обусловлена сдавлением желчного протока вколоченным камнем пузырного протока или шейки желчного пузыря; II тип
– холецистохоледохеальный свищ, формирование которого происходит в результате длительного нахождения
конкремента в шейке желчного пузыря или в пузырном протоке. Operatia- colecistectomie cu lichidarea fistulei bilio-biliare
şi rezolvarea icterului obstructiv. Operaţia s-a finisat cu aplicarea anastomozei hepaticojejunale pe ansa Roux cu stent biliar (1
bolnav), drenarea coledocului tip Kehr (3), drenarea coledocului tip Halsted (1).

Cauzele sindromului

Principalele cauze ale dezvoltării unei astfel de boli ca sindromul Mirizzi sunt:

 comprimarea lumenului conductei biliare din exterior, declanșată de colecistită acută calculată;
 prezența unei stricturi a canalului biliar situat în afara ficatului;
 formarea perforării hepaticoholedochusului în prezența unei stricturi;
 dezvoltarea fistulei vezicii biliare-coledochaeale cu eliminarea paralelă a stricturii.

În funcție de structura canalelor biliare, mărimea și greutatea pietrelor, precum și de metodele de tratament, procesul se poate opri
în oricare dintre etapele de mai sus, dar transformarea de la o ușoară stoarcere a ductului biliar în fistula chistică choledochalis
poate fi observată numai cu boala biliară.

Ecografia e foarte utila, observand calculii, modificarile de perete vezicular, calea biliara si dilatatii de cai biliare intrahepatice,
pneumobilie ca si consecinta a fistulei colecisto-enterice.
Urmatorul pas este MRCP, o analiza foarte fidela, ce ne arata arborele biliar si sugereaza diagnosticul. ERCP continua suita,
adaugand componenta terapeutica – drenaj, montare stent si in mod evident arata ca exista o compresie pe cale biliara si de
asemenea, fistula. Tomografia ne ajuta in diagnosticul tumorilor ce apar la acest nivel, dar nu da prea multe date in legatura cu
sindromul Mirizzi.
Analizele de laborator pot arata leucocitoza, cresterea bilirubinei pana la valori mari, la fel cresterea transaminazelor.

ERCP este cea mai utila investigatie – gold standard pentru acest sindrom. Problema e ca, avand caracter invaziv, se poate solda
cu complicatii, unele redutabile. Angiocolita si pancreatita acuta sunt doua dintre ele. Totusi, indiferent de investigatii, jumatate
din aceste sindroame sunt diagnosticate intraoperator.

Tratament

Colecistectomia simplă este potrivită pentru pacienții de tip I. Pentru tipurile II-IV, colecistectomia subtotală poate fi efectuată
pentru a evita deteriorarea principalelor căi biliare. Pot fi necesare colecistectomie și anastomoză bilioenterică. Roux-en-Y
hepaticojejunostomia a arătat rezultate bune în unele studii. [4]

 
1
5. Ischemia arterială cronică a extremităţilor inferioare: etiologia, simptomatologia, diagnosticul. Clasificarea Leriche-
Fontaine. Sindromul Leriche: definiţia, diagnostic. Tratamentul chirurgical deschis şi endovascular.
Arteriopatiile cronice sunt afecţiuni produse de obliterarea unora sau mai multor ramuri arteriale, obliterare care se produce în
timp îndelungat. În general patologia chirurgicală se ocupă preponderent de leziunile localizate infrarenal manifeste la nivelul
membrului inferior.
Factori de risc - Fumatul - Hipertensiunea - Obezitatea - Diabetul zaharat - Sedentarismul - Nivelul crescut de lipide
Studiu clinic A. Simptomatologie 1. Durerea este un element constant care poate apare în 2 situaţii a. La efort – claudicaţia
intermitentă sau ischemia de efort – clasic fiind descrisă durerea care apare la mers pe un plan plat. Ea apare în momentul în acre
circulaţia colaterală nu mai poate compensa deficitul de sânge de sub nivelul obstrucţiei. Ea este descrisă ca o crampă musculară
care obligă pacientul să se oprească din mers timp de 2-5 minute după acre îşi poate relua efortul de mers. Distanţa la care apare
variază in funcţie de planul pe care se efectuează efortul, de intensitatea lui şi de severitatea leziunii. Distanţa la care apare durerea
este un factor foarte important de predicţie a severităţii bolii el servind la stadializare. Mai poartă numele de indice de claudicaţie.
În condiţiile în care cea mai frecventă localizare a bolii este în teritoriul femuro-popliteu durerea este descrisă la nivelul gambei- în
molet. Dacă leziunea este înaltă durera poate fi descrisă şi la nivelul coapsei sau la nivelul şoldurilor ceea ce este caracteristic
sindromului Le Riche – obstrucţia aorto-iliacă. b. În repaus – durerea de repaus – reprezintă o fază avansată de boală în care
circulaţia colaterală nu mai este capabilă să compeseze deficitul de sânge de sub obstacol nici macar în repaus. În aceasta fază de
boală durerile au intensitate mare ceea ce privează pacientul de somn şi îl obligă la o poziţie patognomonică şi anume menţinerea
gambelor atârnate la marginea patului . Elevaţia membrului inferior provoacă durere.

Sindromul Leriche
11
Sindromul Leriche
1.Nosologie
Definitie.
 Boala ocluziva aorto-iliaca este o arteriopatie cronica obstructivain care nivelul obstructiei este inalt, reprezentat de bifurcatia
aortei abdominale siarterele iliace.
Clasificare.
 In functie de zonele afectate de ateroscleroza deosebim 3 tipuride s. Leriche.Tipul I
 –  cand ateroscleroza afecteaza aorta infrarenala si arterele iliacecomune, iar arterele distale de iliaca comuna sunt normale sau
putin afectate.Apare mai frecvent la femei, tineri cu o frecventa scazuta a hipertensiunii saudiabetului, dar cu o frecventa
semnificativa a valorilor anormale ale lipidelor, inspecial a hiperlipoproteinemiei tip IV.Tipul II implica aorta infrarenala, iliacele
comune si externe si se poateextinde la artera femurala comuna.Tipul III afecteaza aorta infrarenala, iliacele comune, interne,
externe,arterele femurale, popl
1
litee si tibiale. Din nefericire tipul III este cel mai desintalnit, in special la varstnici, barbati, la care se adauga diabetul
zaharat,hipertensiunea arteriala si leziunile ateromatoase ale vaselor cerebrale, coronare siviscerale.Sindromul Leriche apare cel
mai frecvent la pacientii cu obstructie arteriala periferica. Leziuni semnificative in segmentul aorto-
iliac se evidentiaza prin palparea pulsului la artera femurala. Orice diminuare in palparea pulsului neindica existenta unei
obstructii proximale. Leziunile obstructive pot fi prezente lanivelul aortei infrarenale, arterei iliace comune, interne, externe sau o
combinatieintre aceste vase. Rar, obstructia ateromatoasa non-stenozanta exista in aceste vasesi se poate manifesta prin
ateroembolism la nivelul membrelor pelvine, asa
numitele sindroame “blue-toe” sau “ trash foot”.

6.Pielonefrita acută: simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul.

Pielonefrită acută: proces infecţios acut al parenchimului renal cu afectare preponderentă a ţesutului tubulointerstiţial şi a
sistemului pielocaliceal [9, 19, 42]. Poate fi cauzată de bacterii (la majoritatea pacienţilor), clamidii, micoplasme sau virusuri.
Complicaţiile purulente ale pielonefritei se unesc sub denumirea de pionefrită

1
Biletul 8
1. Panariţiul: definiţie, clasificare. Simptomatologia panariţiului. Principiile tratamentului chirurgical al panariţiului:
anestezia, căile de acces, tratamentul medicamentos.
Panaritiu

Panaritiul sau paronichia este o infectie a pielii, care apare frecvent si afecteaza partea bazala a unghiei, cuticula. Este cea mai
cunoscuta afectiune a unghiei, ce are ca principala cauza patrunderea unui microb in piele dupa creearea unei leziuni, in urma unui
traumatism (cresterea unui colt al unghiei in tesutul pielii din apropiere, inteparea sau taierea cuticulei, rontairea unghiilor sau
suptul degetelor, etc). In cazul in care infectia este acuta, aceasta este, de obicei, cauzata de bacterii. Daca nu reactioneaza la
tratamentul local aplicat acasa, infectia trebuie drenata de un medic, cu instrumentar special.
Atunci cand o cuticula a unghiei devine inflamata sau iritata si nu este tratata la timp, poate aparea o forma cronica a panaritiului;
bacteriile acumulate ataca pielea deteriorata si infecteaza intreaga zona. Este important ca, in acest caz, pielea sa ramana uscata si
sa nu fie expusa umezelii. In cazul in care infectia nu cedeaza la tratamentul local, este nevoie sa consulti un medic.

1
Cauzele aparitiei
Panaritiul poate avea cauze infectioase si apare in urma patrunderii unor agenti infectiosi precum: streptococul, stafilococul,
bacterii gram-negative, bacteriii anaerobe, Candida albicans prin bariera dintre unghie si tegument. Cel mai frecvent implicat
organism infectant  in aparitia panaritiului acut este stafilococul auriu, iar in panaritiul cronic este reprezentat, in principal, de
Candida albicans.
Traumatismele la nivelul unghiei, urmate de infectie, pot duce la dezvoltarea paronichiei, in cazul in care rana nu este curatata
corespunzator, nu sunt indepartate tesuturile deteriorate si drenarea este ineficienta. Leziunile aparute ca urmare a unor contuzii,
alte traumatisme, pot favoriza aparitia panaritiului.
Panaritiul mai poate aparea ca urmare a unei manichiuri sau pedichiuri realizate in conditii necorespunzatoare, cu instrumente care
nu au fost sterilizate eficient sau prin agresarea repetata a zonei.

Factori favorizanti

Panaritiul este o afectiune frecventa, ce poate aparea prin inocularea intr-un deget a unui germene, de cele mai multe ori un
stafilococ, insa exista anumiti factori care favorizeaza aparitia infectiei, fie factorii preexistenti, fie factori de mediu.

In general, anatomia zonei respective, cu structuri bogate in vase de sange (articulatii sau tendoane) favorizeaza infectia, mai ales
daca nu este descoperita si tratata la timp.

In cazul formei acute de panaritiu, factorii care favorizeaza aparitia infectiei pot fi aparent inofensivi - taierea cuticulei, muscatul
unghiilor, suptul degetelor, aplicarea unghiilor artificiale (false), toti acesti factori putand crea mici leziuni care reprezinta porti de
intrare a germenilor.

1
In cazul in care petreci perioade mari de timp cu mainile in apa, este bine sa stii ca umiditatea excesiva este un factor de risc care
poate sa favorizeze aparitia unei infectii la nivelul unghiilor. Persoanele care lucreaza in medii cu umiditate mare (spalatori,
barmani, cosmeticiene) dezvolta mult mai usor infectii ale unghiilor.

Daca porti manusi pentru mult timp sau daca obisnuiesti sa iti aplici unghii false, aparitia panaritiului este aproape inevitabila.
Mediul inchis, care pastreaza umiditatea zonelor din jurul unghiilor, poate sa favorizeze dezvoltarea germenilor.

Alte cauze de natura non-infectioasa care pot favoriza aparitia panaritiului pot fi psoriazisul, candidoza cutanata sau reactiile
toxice, aparute ca urmare a unui tratament medicamentos.

Citeste mai multe despre Psoriazis – simptome si tratament 

Diabetul este un factor favorizant pentru toate tipurile de infectii, pentru ca ranile se vindeca foarte greu, iar glucoza in exces
hraneste germenii si ajuta la acutizarea simptomelor. In plus, din cauza neuropatiei periferice, persoanele afectate nu isi simt in
totalitate extremitatile, asa ca este mai greu sa sesizeze la timp aparitia unei infectii de acest tip.

Cancerul presupune o pierdere a rezistentei organismului la infectii, iar leziunile se vindeca mult mai greu, mai ales daca sunt
grave si nu se poate aplica un tratament mai agresiv.

Ranile de diverse tipuri, ca urmare a roaderii unghiilor (onicofagie), in urma unei manichiuri sau pedichiuri necorespunzatoare,
taierea prea scurta a unghiilor, taierea sau impingerea pielii din jurul partilor laterale si din partea de jos a unghiei pot duce, de
asemenea, la aparitia panaritiului.

1
Tipuri de panaritiu

Panaritiul este de doua tipuri:

 Panaritiul acut este cel mai frecvent, fiind localizat pe pulpa degetului sau pe conturul unghiei. Acesta se manifesta printr-
o inflamatie care se agraveaza pe parcursul a catorva ore sau zile si duce la o crestere in dimensiune a degetului si la
inrosirea acestuia. Durerea este acuta si senzatia cea mai pregnanta este cea de zvacnire.
 Panaritiul cronic apare mai rar si se produce prin patrunderea germenului in teaca tendoanelor flectoare ale degetelor sau
poate fi o complicatie a unui panaritiu superficial. Panaritiul profund poate atinge, in cazurile foarte grave, osul unei
falange sau tendoanele degetului. In cazuri rare, poate afecta membrul intreg. Se dezvolta mai lent si dureaza cateva
saptamani, fiind frecvent in cazul persoanelor care lucreaza constant in apa. Pielea mereu uda distruge bariera naturala a
cuticulei, iar bacteriile se dezvolta mai rapid si ajung sub piele, unde produc infectia.

Simptome ale panaritiului

Simptomele panaritiului sunt asemanatoare, indiferent de forma, acuta sau cronica. Infectiile acute apar mai repede si nu dureaza
foarte mult, iar cele cronicese dezvolta mai incet si se intind pe parcursul mai multor saptamani.

Tipurile de panaritiu - acut sau cronic se deosebesc in functie de viteza de debut si de durata infectiei. In ambele cazuri, apar
urmatoarele simptome:
 Piele dureroasa, rosie si sensibila in jurul unghiei;
 Zona este umflata si fierbinte la atingere;
 Aparitia unei basici (saculet cu puroi) in zona unde este localizata infectia;
 Modificarea formei unghiei, diferita de cea normala, pana la ruperea acesteia;
 Schimbarea culorii sau a texturii unghiei, in cazul in care infectia este de durata.

Este bine de stiut ca panaritiul poate aparea la oricare deget de la mana sau de la picior, iar primul semn este inflamarea pielii din
jurul unghiei, care se inroseste.

In cazul expunerii la virusul herpex simplex, simptomele apar, de obicei, la aproximativ 2 saptamani si pot disparea dupa 3-4
saptamani. In aceasta perioada, pot aparea episoade de febra, umflarea nodulilor limfatici, pete rosii in jurul veziculelor si
spargerea acestora, senzatia de furnicaturi si durere.

Complicatii

Cele mai mari complicatii in cazul panaritiului sunt determinate de ignorarea problemei, pentru ca multi pacienti cred ca infectia
va trece de la sine. Insa, in cazul in care tratamentul survine prea tarziu, pot aparea complicatii precum inflamatia osului (osteita)
sau artrita septica. De aceea, este important sa consultam un medic in cazul in care constatam ca avem o infectie la nivelul
degetelor de la maini sau de la picioare.

Persoanele cu o imunitate scazuta din cauza unei boli cronice sau care au diabet ori boli asociate risca sa sufere complicatii severe,
care pot duce chiar la amputarea degetului afectat, in cazul in care infectia nu este tratata la timp si corespunzator.

Acest gen de infectie evolueaza foarte rapid si, odata ajuns la stadiul de abces, cu prezenta pungilor de puroi, este necesara
interventia chirurgicala imediata. In cazul in care abcesul este neglijat, infectia ataca foarte repede osul si tendoanele degetului.

Diagnostic

Diagnosticul pentru panaritiu si stabilirea gravitatii infectiei se fac in urma unui consult dermatologic, unde se constata existenta
unei infectii la nivelul degetului, gradul de raspandire si tipul: acut sau cronic.

Diagnosticul diferential se realizeaza cu urmatoarele afectiuni: dermatita de contact, candidoza, manifestari cutanate ale HIV,
herpes, onicoliza.

In cazul in care pacientul sufera de o forma grava de panaritiu, care a afectat deja o zona extinsa si este localizat in profunzime, se
realizeaza studii de laborator. Paronichia fluctuanta este cauzata de o infectie bacteriana, de aceea coloratia Gram si cultura  pot sa
1
fie utile pentru necesara pentru a identifica organismul infectant. De asemenea, examinarea microscopica a unor portiuni de
unghie dupa ce acestea au fost expuse unei solutii chimice oncolitice ( hidroxid de potasiu) ajuta la stabilirea unui diagnostic de
infectie fungica.

Tratament

Primul lucru care trebuie stabilit inainte de inceperea tratamentului este diferentierea dintre panaritiu si infectia herpetica sau alte
tipuri de afectari. Tratamentul pentru panaritiu este determinat de extinderea infectiei. Daca este depistat intr-un stadiu incipient,
panaritiul poate fi tratat pe cale non-chirurgicala. In cazul in care se constata aparitia unui abces, trebuie efectuata o incizie si un
drenaj. Daca, in urma inciziei, se stabileste ca infectia este grava, este necesara debridarea chirurgicala.

Pentru panaritiul acut, se recomanda bai calde ale degetului afectat, de 3-4 ori pe zi, pana la diminuarea simptomelor.
Concomitent, se administreaza antibiotice orale cu acoperire gram-pozitiva impotriva S. aureus si antibioticelor cu activitate pe
germenii anaerobi. In cazul in care tratamentul medicamentos si baile calde nu dau rezultatul dorit sau se ajunge la abces, este
necesara drenarea infectiei.

Panaritiul cronic presupune, in primul rand, eliminarea factorilor agravanti, cum ar fi expunerea la medii umede sau substante
iritante pentru piele. Este necesara mentinerea uscata a leziunilor, pentru ca procesul de recuperare sa se produca rapid si eficient.
Cazurile usoare se trateaza cu comprese calde si antifungice topice. In cazul pacientilor cu diabet sau imunocompromisi, este
nevoie de un tratament mai agresiv, deoarece acestia nu raspund la fel de rapid la tratament.

Daca tratamentele medicamentoase nu duc la niciun rezultat pozitiv, este necesara interventia chirurgicala, care presupune
incizarea si drenajul zonei in care s-a dezvoltat un abces. Drenajul se face, de obicei, sub anestezie, cu exceptia cazului in care
pielea de deasupra abcesului a devenit alba sau galbena, ceea ce indica faptul ca nervii sunt degradati, iar anestezia locala este
1
 inutila. In cazul in care exista o punga de puroi, zona din apropiere este incizata astfel incat sa se evite ranirea si cresterea
anormala a unghiei mai tarziu. Dupa ce puroiul este extras, abcesul este irigat, iar zona se acopera cu pansament steril. In general,
se prescrie si un antibiotic oral. Pansamentul se pastreaza pe rana timp de 48 de ore, apoi zona se umezeste cu apa calduta, de
cateva ori pe zi.

2. Herniile strangulate ale peretelui abdominal: tipurile, anatomia patologică, simptomatologia. Particularităţile
procedeului chirurgical în hernia strangulată, evaluarea viabilităţii ansei intestinale strangulate.

NATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi, adeseori, şi continuarea
cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent este intestinul.

Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În marea majoritate a cazurilor
conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu
şi în final puriform – fecaloid.

Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu vechimea ei. În intestinul
subţire strangulat deosebim următoarele segmente:

1. ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;

2. ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;

3. ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;

4. ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).

Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă, urmată de ansa
eferentă.

Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:

Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali,
distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa
fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva
sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după
înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser
fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea
ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.

Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul venos se trombozează.
Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe
suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare, unde
peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din
sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia
ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita
macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.

Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind
într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală
supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică
a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru.

O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special la bătrâni) la care se poate
extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse.

După mecanismul strangulării, deosebim:

1
 1. strangulare elastică;

2. strangulare stercorală.

În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul
este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.

Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele
fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge
dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe
fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea “mixtă” decât strangularea
“stercorală pură”.

Formele de strangulare:

Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea sa liberă
(antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta
este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia
inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi
rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la
persoanele obeze).

O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în
hernia Richter.

Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea abdomenului ( hernia
aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari
dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta
peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.

În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa
acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală,
perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia
devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare.
Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului
clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt
utilizate şi examinările paraclinice.

SIMPTOMATOLOGIE

Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:

1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;

2) dereglarea funcţiei organului;

3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.

In debut depistăm 3 semne:

a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;

b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;

1
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.

Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt permanente. În debut
durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.

După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi vărsături la
început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid . Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui
Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru postulat
se referă în primul rând la herniile femurale.

După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări de ritm, alterarea
rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială
diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.

3. Chirurgia ulcerului gastroduodenal: indicaţiile absolute, condiţionate şi relative. Procedeele gastroenteroanastomozei,

rezecţiei gastrice, închiderii bontului duodenal. Tipurile de vagotomie. Operaţiile de drenaj gastric.
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical (conservativ). Din aceste motive toată
grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult,
apărea în faţa bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului,
hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la
bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor,
care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%.

La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii absolute şi indicaţii majore.

Indicatiile absolute sunt:

 Ulcerul perforant;

 Ulcerul complicat cu stenoză;

 Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);

 Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;

 Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.

Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul medical petrecut în condiţii de
staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu
impune operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere.

După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se determine asupra altor momente importante,
cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va
ţine cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre exemplu,
actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât
priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp –
de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria
S.S.Iudin prin anii 30: “În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare,
nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a
plictisit de tratamentul medical, de dietă şi regim …”

1
 O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.

Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În 1881 această operaţie a fost
executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca:
Doyen, Koher, care ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier a
efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa
anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.

Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler
(1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică
dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.

Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani (1881-1930) printre metodele de
tratament chirurgical al acestei suferinţi.

Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de chirurgie Zauerbruch sub titlul
articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în boala ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică
acest articol cu speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.

Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări evacuatorii – “circulus vitiosus” şi
mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).

Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele:

A. îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;

B. scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică şi a micii curburi,
deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice
acide.

Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer)
sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).

Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese mari în tratamentul maladiei
ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi,
adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în “sindromul
stomacului operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-
I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.

Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul către operaţiile de păstrare a
stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce bărbatului plăcere” – I.I.Djanelidze. Această operaţie care
reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei
interdigestive este vagotomia.

1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi modificată şi perfectată pe parcurs de
către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi
poate fi realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală.

2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare (dearee, steatoree) întroduce
vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin
concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu
operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969).

3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967) realizează o denervare gastrică, dar
numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.

1
 În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată pe faţa posterioară a bulbului
duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară
bilaterală se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea ulceroasă şi din
extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o anastomoză gastroduodenală termino-terminală
de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală.

Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii ulceroase constă în aplicarea cât mai
precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează
stomacul.

Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie de tehnici de vagotomie realizate
pe cale laparoscopică:

a) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;

b) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);

c) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.

Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi
starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte “fiecărui bolnav –
operaţia sa individuală” – B.Petrov.

4. Coledocolitiaza: incidenţa, clasificarea, criteriile clinice de coledocolitiază primară şi secundară. Patogenia

coledocolitiazei primare. Formele clinice, simptomatologia. Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial.
Coledocolitiaza primară se referă la calculii, care se formează în afara vezicii biliare, în ducturile biliare intrahepatice sau extrahepatice.
Patogeneza coledocolitiazei primare include staza biliară (stenoza papilei Vater, diverticolul juxtapapilar etc.) şi infecţia bacteriană
enterogenă a căilor biliare.

Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le favorizează migrarea;
mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.

Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:

1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o colică coledociană,
caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom
coledocian minor;

2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, provocând din vreme în vreme colici
coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.

3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul sfincterian, staţionează în această
regiune şi provoacă sindromul coledocian major.

Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.

ablou clinic
Litiaza coledociană poate fi asimptomatică sau poate prezenta tabloul clinic al unei colangite.
Din punct de vedere clinic, caracteristică coledocolitiazei este prezenţa triadei Charcot: febră însoţită de frison, icter şi durere la
nivelul hipocondrului drept.

Calculi coledocieni pot proveni şi de la nivelul căilor biliare intrahepatice. Cei primari sunt calculi pigmentari şi apar de obicei
proximal faţă de o stenoză a unuia din cele două canale hepatice sau a hepaticului comun. Calculii intrahepatici au o dispoziţie
aparte: un calcul mai voluminos obstruează canalul, iar după acesta sunt prezenţi alţi calculi mai mici.

Din punct de vedere clinic, există mai multe forme de coledocolitiază.

1
Forma cu icter
Prezenţa unui calcul în coledoc determină într-un număr destul de mare de cazuri, apariţia icterului. Printre formele manifeste
distingem:
- icterul ce apare consecutiv inclavării calculilor la nivelul papilei;
- Litiaza coledociană ce se asociază cu colecistită acută;
- Litiaza coledociană asociată cu litiază intrahepatică;
- Forma cu icter izolat;
- Litiaza coledociană asociată cu pancreatită acută;
- Litiaza cu angiocolită acută.

Pentru forma clasică caracteristic este prezenţa triadei Charcot-Villard: durere, febră, icter.

Durerea este localizată la nivelul hipocondrului drept, în triunghiul pancreatico-coledocian a lui Chauffard, apare la 3-5 ore după o
masă copioasă, foarte frecvent noaptea. Uneori durera poate fi prezentă la nivelul epigastrului, cu iradiere la nivelul umărului şi
hipocondrului stâng. Caracterul durerii este acela de crampă vie, continuă, cu exacerbare la mobilizare sau presiune. Durata
variază de la câteva ore până la câteva zile.
Febra, dacă apare, atinge valori de 38-39 de grade Celsius şi este însoţită de frison.
Icterul se instalează după aproximativ 24 de ore de la colică şi este de intensitate mica, variabil în funcţie de mobilizarea
calculilor. Urinile sunt hipercrome, scaunele sunt hipocolice, iar pruritul cutanat este prezent. Dispariţia icterului se însoţeşte de
diminuarea hepatomegaliei cu normalizarea culorii scaunelor.

O altă formă clinică este cea determinată de inclavarea calculului la nivelul papilei. Se caracterizează prin prezenţa icterului.
Obstacolul de la nivelul sfincterului lui Oddi determină dilatarea căii biliare principale în amonte, cu creşterea presiunii biliare ce
determină instalarea colicilor. Durerea este variabilă de la o persoană la alta, iar icterul este mai intens şi mai prelungit decât în
forma anterioară. Inclavarea calculului determină, de obicei, prin stază, apariţia infecţiei ce se manifestă prin febră şi frison ce
alterează şi mai mult starea generală. Scaunele sunt acolice. Uneori această formă se poate complica cu apariţia pancreatitei acute.

Coledocolitiaza cu colecistită acută se manifestă prin:

- Icter;
- Împăstarea zonei coledoco-pancreatice.

Coledocolitiaza asociată cu litiază intrahepatică

Calculii pot fi migraţi de la nivelul veziculei biliare sau autohtoni.

Forma cu icter izolat este de obicei oligosimptomatică, tabloul clinic fiind dominat de prezenţa icterului.
În faza de debut apare o jenă la nivelul hipocondrului drept, după care se instalează coloraţia icterică. Hepatomegalia este de mici
dimensiuni, iar pruritul este intens.
Este necesară realizarea diagnosticului diferenţial cu hepatita virală şi icterul apărut în cadrul neoplasmului de cap de pancreas.

Formele grave ale coledocolitiazei sunt formele asociate cu angiocolită şi cu pancreatită acută.

Angiocolita este o complicaţie ce poate surveni la toate litiazele coledociene şi apare de obicei atunci când există calculi multipli.
Angiocolita prezintă două forme de evoluţie: forma catarală şi forma flegmonoasă.

Forma catarală este mai uşoară şi se manifestă prin durere la nivelul hipocondrului drept la care se adaugă febră 38 de grade
Celsius, frison şi icter. Hepatomegalia este moderată şi dureroasă la palpare.
Prezenţa angiocolitei impune schimbarea tratamentului prin introducerea antibioticelor şi a drenajului biliar. Dacă acest lucru nu
se realizează, forma catarală se va transforma în una purulentă cu un tablou clinic mult mai sever: febră 40-41 cu frison
solemn, tahicardie, transpiraţii profuze. Hemoculturile pot ieşi pozitive. Icterul este aproape întotdeauna prezent şi după fiecare
acces febril se accentuează. Durerea este la nivelul hipocondrului drept, uneori putând fi prezente şi semnele de iritaţie peritoneală.
Simptomatologia angiocolitei se poate asocia cu hipotensiune arterială, modificări ale stării de conştienţă, până la letargie şi comă.

Pancreatita acută este altă complicaţie ce poate surveni în cadrul coledocolitiazei şi apare secundar obstrucţiei ampulei produsă
prin intermediul migrării calculilor în duoden.
Tabloul clinic se caracterizează prin colici biliare, icter sau subicter şi durere cu iradiere în bară la nivelul etajului abdominal
superior.

1
Alte forme disimulate ale litiazei coledociene
Formele disimulate ale coledocolitiazei sunt reprezentate de:
- Forma cu semne coledociene minore;
- Forma cu litiază coledociană latentă asociată cu litiază veziculară patentă;
- Forma febrilă pură;
- Forma dispeptică;
- Forma caşectizantă;
- Forma latentă.

Forma cu semne coledociene minore se manifestă prin colici biliare la care se asociază puseuri subfebrile cu subicter scleral
discret, colurie.
Forma cu litiază coledociană latentă asociată cu litiază veziculară patentă poate fi sub forma formei dureroase pure sau sub
forma litiazei coledociene latente însoţită de colecistită acută litiazică.
Forma febrilă pură se manifestă prin tablou febril cu frison, fără a fi identificată nici o etiologie.
Diagnosticul este unul de excludere.
Forma dispeptică se manifestă prin meteorism abdominal, în special după o masă bogată în lipide, eructaţii, tulburări de tranzit.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în această situaţie cu boala ulceroasă, gastrita cronică, pancreatita cronică.
Forma caşectizantă - formă ce se asociază cu colici biliare şi scădere marcată în greutate.
Forma latentă este complet asimptomatică.

Din punct de vedere anatomo-clinic, coledocolitiaza se clasifică astfel:

1. Forma simplă - aceasta se caracterizează prin:

- prezenţa calculilor migraţi, unici sau multipli, faţetaţi şi cu friabilitate redusă;
- obstrucţia coledocului este parţială sau nu există;
- peretele coledocului nu este modificat;
- tratamentul de elecţie este coledocolitotomia urmată de drenaj biliar extern.
2. Forma complexă se caracterizează prin prezenţa de calculi coledocieni sau migraţi de la nivelul colecistului ce prezintă anumite
cracteristici:
- Sunt inclavaţi la nivelul papilei;
- Sunt migraţi la nivelul căilor biliare intrahepatice;
- Sunt conţinuţi de un diverticul al coledocului.

O situaţie particulară a coledocolitiazei o reprezintă inclavarea calculilor la nivelul papilei. Aceasta situaţie prezintă mai multe
stadii:
- Stadiul I = calculul este complet inclavat;
- Stadiul II = calculul este la nivelul coledocului terminal care este este îngustat atât anterior, cât şi posterior de calcul;
- Stadiul III = calculul este inclavat la nivelul extermităţii terminale a căii biliare principale.

O altă situaţie particulară este inclavarea calculilor la nivelul unui diverticul localizat în coledocul terminal.
Prezenţa atât a litiazei coledociene, cât şi a litiazei intrahepatice este de asemenea o situaţie rar întâlnită, dar şi dificil de
diagnosticat.
O formă foarte rară de coledocolitiază este forma malignă ce se caracterizează prin:
- Atonia coledocului;
- Magacoledoc;
- Prezenţa de calculi multipli ce pot ajunge până la nivelul căilor biliare intrahepatice.

Diagnosticul
Diagnosticul se pune prin intermediul examenului clinic si a investigatiilor paraclinice.

Examenul clinic
Pentru forma clasică, examenul clinic este sărac.
La inspecţie se poate identifica icterul, uneori mărirea de volum a veziculei biliare.
La palpare - durere la nivelul hipocondrului drept, hepatomegalie.

1
Investigaţiile de laborator vor evalua markerii de colestază:
1. Bilirubina serică este necesară pentru stabilirea prezenţei icterului (valorile normale pentru bilirubina indirectă sunt de 0,2-1 mg
% şi pentru cea directă de 0-0,2 mg%) . Atunci când se depăşeşte valoarea de 3 mg%, apare icterul sclerotegumentar, iar cea de 5
mg%, apare icterul generalizat.
2. Fosfataza alcalină are valori normale de 20-85 U.I. la 100 ml ser. Creşterea valorilor acesteia indică un icter obstructiv.
3. GGT (crescut).

Uneori pot fi prezente valori crescute ale transaminazelor şi a amilazelor plasmatice.

De asemenea, formula leucocitară poate fi modificată: leucocitoză cu neutrofilie.
În anumite forme clinice se poate realiza hemocultura şi bilicultura ce vor evidenţia de obicei prezenţa Escherichiei coli sau
Pseudomonas aeruginosa.

Explorări paraclinice imagistice

Echografia este cea care poate identifica:
- modificări în ceea ce priveşte diametrul coledocului (> 7mm);
- dilatarea căilor biliare intrahepatice;
- prezenţa calculului coledocian;
- eventual prezenţa litiazei veziculare.

Colangiografia se realizează prin intermediul endoscopiei retrograde (CRPE) sau prin RMN-MRCP.

CRPE este foarte utilă şi trebuie utilizată atunci când aspectul clinic şi echografic sugerează coledocolitiaza. Prin intermediul
aceleiaşi manevre se stabileşte diagnosticul, dar şi tratamentul prin realizarea sfincterotomiei endoscopice cu extragerea calculului
prin interemediul unei sonde Dormia.
MRCP este foarte util în stabilirea diagnosticului, dar nu poate realiza terapia.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

1. Neoplasmul de cap de pancreas - acesta se întâlneşte mai frecvent la persoanele vârstnice, tabloul clinic caracterizându-se prin:
scădere ponderală marcată, debut lent cu icter sclero-tegumentar intens, veziculă biliară mărită. Pentru coledocolitiază, debutul
este brusc, icterul este moderat, iar vezicula biliară este mica.
2. Hepatitele asociate cu icter
3. Spasmul reflex al sfincterului Oddi
4. Cancerul nodular secundar al ficatului
5. Chisturile hidatice ale ficatului

Tratament
Tratamentul coledocolitiazei este în general chirurgical şi constă în extragerea calculilor de la nivelul coledocului.
Scopul tratamentului este de a înlătura colecistul deoarece el este sediul principal al litogenezei, dezobstrucţia căilor biliare şi
realizarea unui drenaj biliar optim.
În realizarea tratamentului se va lua în considerare forma anatomo-clinică a coledocolitiazei.
Astfel se va realiza coledocotomia cu extragerea consecutivă a calculilor urmată de drenaj Kehr.
Uneori se poate realiza extragerea calculului prin CPRE prin sfincterotomie endoscopică cu ajutorul unei sonde Dormia.
În cazul prezenţei unei colangite acute supurative tratamentul este reprezentat de antibioticoterapie - de elecţie pot fi
utilizate Piperacilina în asociaţie cu Gentamicina, reechilibrare hidro-electrolitică şi decompresia căilor biliare.

Decompresia poate fi realizată prin:

- CRPE cu sfincterotomie urmată de extragerea calculului;
- Tub nazo-biliar;
- Drenaj biliar percutan;
- Chirurgical.

5. Cancerul esofagian: particularităţile histologice, factorii de risc, simptomatologia, clasificarea TNM, diagnosticul.
Opţiunile de tratament al cancerului esofagian.

Cancerul esofagian (sau cancerul de esofag) este cancerul conductului de alimente, numit esofag, care leagă faringele de

stomac.[3] Simptomele adesea includ dificultăți de înghițire și pierderi de greutate. Alte simptome pot include dureri la
1
înghițire, voce ragușită, ganglioni limfatici măriți în jurul claviculei, tuse seacă și, posibil, expectoriație cu
sânge sau vărsătură cu sânge.
Cele două subtipuri principale ale bolii sunt carcinomul scuamos esofagian, întâlnit mai frecvent în țările în curs de
dezvoltare și adenocarcinomul esofagian, întâlnit mai frecvent în țările dezvoltate.[3] Se întâlnesc și o serie de tipuri mai rare.
[3] Carcinomul scuamos apare în celulele epiteliale care căptușesc esofagul.[5] Adenocarcinomul apare în celulele glandulare din
porțiunea inferioară a esofagului, adesea când acestea deja s-au transformat în celule de tip intestinal (boală cunoscută sub numele
de Esofagul Barrett).[3][6] Cele mai frecvente cauze ale tipului scuamos sunt: tutunul, alcoolul, băuturile foarte fierbinți și
alimentația necorespunzătoare.[7] Cele mai frecvente cauze ale adenocarcinomului sunt consumul de tutun, obezitatea și refluxul
gastroesofagian.[7]

Diagnostic și tratament
Boala se diagnostichează prin biopsie realizată cu ajutorul unui endoscop (o cameră cu fibră optică).[8] Prevenirea include
renunțarea la fumat și consumarea de alimente sănătoase.[3][4] Tratamentul se bazează pe stadiul cancerului și localizare, de rând
cu starea generală a persoanei și preferințe individuale. Cancerele scuamoase mici și localizate pot fi tratate doar prin intervenție
chirurgicală, în speranța vindecării. În majoritatea celorlate cazuri, pe lângă intervenții chirurgicale, se utilizează chimioterapia cu
sau fără radioterapie.[8] Creșterea tumorilor mai mari poate fi încetinită prin chimioteraprie și radioterapie. [3] Când boala este
extinsă sau persoana afectată nu ar putea suporta intervenții chirurgicale, deseori se recomandă tratamentul paliativ.[8] Rezultatele
sunt legate de gradul de extindere a bolii și de alte afecțiuni, dar, în general, tind să fie destul de slabe, deoarece diagnoticarea
survine, de obicei, târziu.[3][9] Rata de supraviețuire la 5 ani se situează între 13% și 18%.[4][10]

Epidemiologie
În 2012, cancerul esofagian era al optulea cel mai frecvent tip de cancer din lume, cu 456.000 de cazuri noi,[3] cauzând în jur de
400.000 de decese, în creștere de la 345.000 în 1990.[3][11] Cifrele diferă considerabil de la o țară la alta, aproximativ o jumătate
din cazuri producându-se în China. Este de 3 ori mai întâlnit la bărbați decât la femei.
6. Crush-sindrom: etiopatogenia, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul.

Biletul 9
1. Piciorul diabetic: modificările patofiziologice, clasificarea Wagner. Forma neuropatică, ischemică şi neuroischemică a
piciorului diabetic. Simptomatologia, diagnosticul, principiile de tratament şi profilaxia.
Piciorul diabetic (PD) - Piciorul diabetic este definit ca prezența infecției, ulcerarea și / sau implicarea țesuturilor profunde
in procesul infectios asociate cu dereglari neurologice și diferite grade a bolii arteriale periferice (BAP) la nivelul
membrului inferior la pacienții cu diabet zaharat.

Neuropatia diabetică se manifestă prin scăderea sensibilității, amorțeală, dureri, contracții ale mușchilor, piele uscată și
predispusă leziunilor, deformările articulațiilor (ex: degete în formă de „ciocan” sau în formă de „gheare”), osteoartropatia
neuropatică sau piciorul Charcot – o afecțiune care constă în distrugerea progresivă a oaselor, articulațiilor și țesuturilor moi, de
cele mai multe ori de la nivelul gleznei.

Diabetul zaharat predispune la infecție prin slaba capacitate de apărare a organismului, în condițiile în care glucoza este un mediu
favorabil de dezvoltare pentru microbi. Orice infecție a piciorului se poate asocia cu risc foarte mare de complicații, putându-se
ajunge la amputație. La persoanele care suferă de diabet, piciorul diabetic se poate manifesta prin:

 calusuri (hiperkeratoza sau bătături) – o porțiune îngroșata a pielii care devine dura și se poate crăpa transformându-se în
ulcerație (rană deschisă);
 unghii încarnate;
 ulcerații (leziuni deschise);
 răni infectate cu miros neobișnuit;
 fisuri (crăpături) în pielea piciorului;
 umflarea și înroșirea piciorului ;
 vezicule apărute din cauza purtării unei încălțăminte neadecvate care indică zone de presiune ridicată fie pe suprafața
plantei, fie pe fața laterala sau dorsală;
 deformarea piciorului.

Clasificare Wagner
1
 \Metode de diagnostic

Pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului sunt necesare:

 anamneza bolii și examenul fizic amănunțit;

 teste de laborator;
 radiografia la nivelul picioarelor;
 examen bacteriologic a eliminărilor din  plagă;
 ecografia Doppler sau angiograma arterelor membrelor inferioare.

Tratamentul piciorului diabetic

Tratamentul piciorului diabetic depinde în mare măsură de evoluția afecțiunii.

-îndepărtarea chirurgicala a țesutului afectat și va drena colecția de puroi. De asemenea, se vor recomanda diverse antibiotice
pentru prevenirea extinderii  infecției, anticoagulante și antiplachetare, unguente și geluri cu diverse substanțe active.

Dacă infecția este severă și nu răspunde la tratamentul cu antibiotice este foarte posibil ca medicul să ia în considerare amputarea
zonei afectate, pentru a preveni extinderea infecției și instalarea sepsisului.

În boala arterială periferică, care reprezintă îngustarea arterelor periferice, care transportă sângele oxigenat și substanțele nutritive
de la inimă către restul organismului, se va opta pentru bypass arterial sau terapie endovasculară pentru restabilirea circulației la
nivelul membrului inferior afectat.

2. Ulcerul gastroduodenal hemoragic: simptomatologia şi diagnosticul. Hemostaza endoscopică. Tactica curativă.

Amploarea intervenţiilor chirurgicale, practicate în hemoragiile ulceroase.
HEMORAGIA ULCEROASĂ

În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă
primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic
recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în
acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul
duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).

1
 Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară)
de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza
ulcerului (sângerare capilară).

Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o
anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul
duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).

Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).

Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de
bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale;
TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de
3.500.000, hematocritul mai mare de 35.

Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă
interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite,
privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg,
pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge
bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.

Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi
colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil).
Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic ireversibil.

Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil.

Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.

Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică, masivă, care scade TA
maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se
repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât hematemeza, la pierderea
sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.

Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză, hepatită, ciroze,
hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).

DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnavului, a simptomatologiei clinice recente, a
examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937;
când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist calificat, în poziţie culcată, fără
compresie.

Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de
depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.

Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:

1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;

2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;

3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;

4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;

1
 5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.

În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau mezenteriografie,
cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev,
1984).

TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru operaţie, timpul de
intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.

O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare endoscopică cu
lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.

Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă. Cele mai multe recidive
apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele
duodenale.

Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia
recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.

Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările grave a bolnavului
este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.

Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:

I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în
asociere cu vagotomia trunculară;

II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului în
asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);

III. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia
trunculară şi operatie de drenaj.

Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995), în clinica noastră – 2,3% (1996),
în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.

3. Colita ulceroasă nespecifică: teoriile, morfopatologia, simptomatologia abdominală, diagnosticul endoscopic şi

radiologic. Complicaţiile colitei ulceroase. Tratamentul medicamentos și chirurgical.
Colita ulceroasă nespecifică (CUN) – este o boală cronică recidivantă a intestinelor de etiologie imună, ce se caracterizează
prin inflamaţia difuză şi distrugerea ţesutului intestinului gros (rectul şicolonul).  

Cauzele dezvoltării colitei

ulceroase nespecifice  La momentul de faţă nu sunt date exacte privind cauzele dezvoltării acestei boli. Printre factorii, ce
contribuie la dezvoltarea CUN, trebuie să menţionăm mai întîi de toate predispoziţia ereditară. Se consideră, că motivul bolii este
inflamaţia imunitară a peretelui intestinal în urma producerii de anticorpi împotriva ţesutului intestinal. Probabil, acest proces este
lansat de agenţii infecţioşi.

Mecanismele imune condiţionează de asemenea implicarea în procesul patologic a altor organe şi sisteme, la care se referă
afecţiunile pielii (iritele, iridociclitele, conjunctivitele), cavităţii bucale, articulaţiilor şi etc.

 Simptomele  colitei ulceroase nespecifice    Manifestările de bază ale colitei ulceroase nespecifice sunt scaunul lichid
frecvent cu impurităţi de sînge, mucoasă sau puroi, hemoragii din orificiul anal. În cazul evoluţiei grave frecvenţa scaunului atinge
numărul de 20 ori pe zi şi mai mult (inclusiv pe timp de noapte). În cazul CUN pacienţii se plîng de dureri spasmodice puternice în
abdomen, ce se intensifică după mîncare. Uneori bolnavii prezintă plîngeri legate de dorinţa falsă de defecaţie şi senzaţia
deşertării incomplete a intestinelor. 

1
 Complicaţiile în cazul colitei
ulceroase nespecifice    

 hemoragiile intestinale;
 ruptura peretelui intestinului;
 formarea fistulelor şi abceselor;
 îngustarea orificiului intestinal.
 
Diagnosticul colitei ulceroase nespecifice se bazează pe rezultatele investigaţiilor radiografice, endoscopice
şi histologice. Uneori se efectuează şi analiza coprologică şi bacteriologică a maselor fecale. Bolnavii cu acutizare urmează a fi
spitalizaţi, preferabil în secţia specializată de gastroenterologie sau copoproctologie. Dieta pentru aşa
pacienţi trebuie să asigure un regim maximal de cruţător pentru intestine din punct de vedere mecanic, chimic şi termic:
alimentaţie fracţionară până la 5- 6 ori pe zi, hrană fiartă sau preparată pe aburi sub formă de pireuri sau făcăluită,
cu excepţia produselor ce irită membrana mucoasă.

 Preparatele principale folosite în tratamentul CUN, rămîn corticosteroizii, preparatele acidului 5-aminosalicilic şi citostaticele.  În
caz de febră şi semne ale unui proces infecţios grav se prescriu antibiotice. Tratamentul chirurgical poate fi necesar în cazul
rupturii peretelui intestinal, hemoragiei masive, îngustării orificiului intestinal cu manifestări de ocluzie intestinală şi în cazul
apariţiei cancerului colorectal.

4. Icterul mecanic: cauzele, etiopatogenia, simptomatologia, diagnosticul, diagnosticul diferenţial. Opţiunile tratamentului
miniminvaziv, endoscopic şi chirurgical în funcţie de cauza şi nivelul obstrucţiei.

ICTERUL MECANIC

Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.În corespundere cu mecanismul apariţiei
deosebim 3 forme clasice ale icterului:

a) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);

b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);

c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).

Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic împreunează un grup numeros de afecţiuni
cu o particularitate comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale.

Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza coledociană poate fi
secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală
prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul
colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite
nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază).
Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula
Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%).

Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliară (S.
Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei
autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.

Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infecţiei. Din acest
moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se
îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un
proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă.

Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat), cheaguri de sânge etc.

1
 A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi situată atât în regiunea
papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată
de către Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), până la 29,5%
(Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii
în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.

Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite,
pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este
tumoarea malignă a căilor biliare.

A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi
benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această
regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.

TABLOUL CLINIC

După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care
declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi
febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este determinat de
influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros.

Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei după trecerea crizei
dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu
dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în
plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.

Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea, durerea sau
contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard.
Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este
netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită scleroasă, care se
asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.

În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este treptată, se localizează în
epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte
plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care
treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60%
cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea
vezicii biliare prin peretele abdominal.

La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum şi elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea VSH, creşterea
bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu
dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi
proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L 2. Transaminazele
(aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.

Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi
intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de
contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul
colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.

1
 În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul
duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.

De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indică şi
originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel
parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu
izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare
încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a
izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.

O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic
cât şi localizarea obstacolului.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Icterul mecanic Icterul parenchimatos Icterul hemolitic

Exponentul
(hepatocelular) (suprahepatic)
(posthepatic)

Dureri în hipocondrul
pronunţate pot fi lipsesc
drept

Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte

Febra pronunţată moderată numai în crize hemolitice

Nuanţa
verzuie roşietică de culoarea lămâii
icterului

Dimensiunile ficatului mărit esenţial crescute moderat aproape normale

Dimensiunile splinei normale moderat crescute mărite considerabil

Anemia moderată rareori întâlnită pronunţată

Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată

normală, uneori
Culoarea maselor fecale albicioasă normală, uneori deschisă
întunecată

Activitatea transamino-
moderat crescută crescută considerabil normală
ferazelor

Activitatea fosfatazei
crescută considerabil crescută moderat normală
alcaline

Activitatea
normală crescută normală
sorbitdehidro-genazei

Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte

Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată

D +++ D+ D–
Bilirubină după Vanden-
Berg I + I +++ I ++++

Indicele de protrombină Diminuat, se restabileşte poate fi diminuat şi nu se normal

1
 după Vicasol restabileşte după Vicasol

Antigen australian negativ pozitiv în hepatita virotică negativ

Proba cu Timol negativă negativă, uneori pozitivă negativă

normală, crescută,
Cantitatea de colesterină crescută normală
diminuată

TRATAMENTUL

Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală trebuie executată după o
pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu
fenomene de angiocolită, operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor.

Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul
avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin
intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu
grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară.
Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat
diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide
coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau
cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.

Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui
segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri
papilo-sfincterotomia se efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile
după operaţie.

Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern. Pentru
realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar
permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune
drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent,
până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea
spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază
multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a
putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.

5. Şocul hemoragic. Clasificarea. Tactica de diagnostic şi utilizare a terapiei intensive. Tratamentul.

Șocul hemoragic-poate fi definit ca scăderea volumului sanguin circulant şi a transportului de O2 secundar hemoragiilor acute,
masive cu perturbări generalizate a perfuziei tisulare şi hipoxie celulară. Mecanismele compensatorii în şocul hipovolemic : 1.
Reflexele baroreceptoare care exercită o puternică stimulare simpatică asupra circulaţiei. 2. Răspunsul SNC la scăderi ale presiunii
arteriale sub 50 mm Hg şi ischemie cerebrală exercită o şi mai puternica stimulare simpatică. 3. Formarea angiotenzinei produce
vasoconstricţia arterelor periferice şi reducerea eliminărilor de apă şi săruri la nivel renal, fenomene ce au drept scop prevenirea
progresiei şocului. 4. Formarea vasopresinei (hormon antidiuretic) produce vasoconstricţia arterelor şi a venelor periferice, creşte
puternic retenţia de apă la nivel renal. 5. Alte mecanisme compensatoare care readuc volemia la normal, cum sunt absorbţia de
mari cantităţi de lichide la nivelul tractului intestinal, retenţia de apă şi săruri la nivel renal, creşterea senzaţiei de sete şi a
apetitului pentru sare . Repartizarea VSC în organism Sisteme şi organe Procentul (%) din VSC Circulaţia sistemică 75 – 84 
Vene, venule 65 – 75  Artere, arteriole 15 – 20  Capilare 4 – 7,5 Circulaţia pulmonară 20 – 25  Plămâni 12 – 15  Inimă 8 – 10
REFERINŢE ALE SEMNELOR VITALE Vârsta Frecvenţa respiratorie (în min) Pulsul (bătăi în min) Tensiunea arterială sistolică
(mm Hg) Nou-născut 30-60 120-160 50-70 Copil sub 1 an 20-30 80-140 70-100 Copilaşi 1-3 ani 20-30 80-130 80-100 Copil 3-8

1
ani 20-30 80-130 80-110 Copil 8-12 ani 20-30 70-110 80-120 Adolescent 13+ 12-20 55-105 100-120 Adult 16-20 60-100 120
Cauzele hipoperfuziei tisulare la bolnavul critic traumatizat în şoc hipovolemic A. Şocul hipovolemic secundar hemoragiilor
posttraumatice B. Şocul cardiogen secundar traumatismelor toracice: tamponada inimii, pneumotoraxul cu supapă (sufocant),
trombembolismului pulmonar, contuziei cordului sau infarctului acut de miocard. C. Şocul neurogen secundar traumatismelor
măduvei spinării cu pierderea tonusului vascular datorită desimpatizării pereţilor vasculari (şocul simpaticolitic). Şocul neurogen
include hipoperfuzie fără tahicardie şi vasoconstricţie cutanată . Şocul Hemoragic Compensat la pierderi. (15% - 25%) •
Slăbiciune şi ameţeli – cauzate de scăderea volumului sanguin; • Sete secundar hipovolemiei (în scăderea relativă a volumului de
sânge în patul vascular); • Paloare – cauzată de vasoconstricţia catecolominică şi/sau scăderea număruluzi de eritrocite circulante;
• Tahicardie – creşterea activităţii sistemului nervos simpatic şi a efectului catecolaminic asupra cordului; • Diaforeză (transpiraţie
abundentă) – secundară efectului catecolaminic asupra glandelor sudoripare. • Tahipnee (respiraţie frecventă) – cauzată de SNC ca
rezultat al stresului, acidozei, caticolaminemiei şi hipoxiei; • Scăderea diurezei – secundară hipovolemiei, hipoxiei, şi
catecolaminemiei; • Puls periferic slab (încetinit) – ca consecinţă a vasoconstricţiei şi scăderii volumului de sânge circulant. Şocul
Hemoragic Decompensat (la pierderi 30% - 45%) • Hipotensiune – cauzată de hipovolemia absolută sau relativă. • Alterarea
statusului mental (confuzie, agitaţie, comă) ca urmare a scăderii perfuziei cerebrale, acidozei, hipoxiei şi stimulării catecolaminice.
• Stopul cardiac – ca rezultat al disfuncţiei critice organice secundare pierderilor sanguine, hipoxiei şi uneori a aritmiilor
precipitate de stimularea catecolaminică şi/sau perfuzie deficitară. • Şocul hemoragic se instalează după un interval necesar
instalării dezorganizării perfuziei tisulare, metabolice şi scăderii transportului de oxigen • Sectorul capilar după 3 – 4 ore de
vasoconstricţie, prin epuizare şi ischemie, se va dilata paralitic, realizându-se astfel o stare acută de hipovolemie ce solicită
cantităţi cu mult mai mari de lichide pentru compensările volemice. • Această situaţie argumentează importanţa compensării
volemice prompte în şocul hemoragic. Indicele de şoc reprezintă raportul Pl la TAs, prin corelarea valorilor se poate aprecia
aproximativ volumul hemoragiei. Indicele de şoc M.Allgower • 60/120 sau 70/140 = 0,5 = normovolemie; • 80/100 = 0,8 = deficit
10 – 20% din VSC; • 100/100 = 1,0 = deficit 20 – 30% din VSC; • 120/80 = 1,5 = deficit 30 – 50% din VSC; • 140/70 = 2,0 =
deficit 50% din VSC; • 140/60 = 2,5 = deficit >50% din VSC
6. Omfalocelul şi gastroschizisul: anatomia patologică, diagnosticul antenatal, caracteristica comparativă,
simptomatologia, tratamentul preoperator şi chirurgical.

Omfalocelul – Este determinat de o deschidere (defect) a mijlocului peretelui abdominal la nivelul ombilicului. Pielea, muschii si
tesutul fibros lipsesc. Intestinele ies (herniaza) prin deschidere si sunt acoperite de un invelis subtire. Cordonul ombilical se afla in
centrul acestui defect congenital. Omfalocelul se produce frecvent impreuna cu alte defecte congenitale (precum defecte cardiace
sau renale) si impreuna cu sindroame genetice specifice (sindromul Down, trisomia 18 si trisomia 13).

Gastroschisis– Reprezinta de asemenea o deschidere anormala a peretului abdominal. In gastroschiza, deschiderea se afla langa
ombilic (de obicei, in partea dreapta), nu direct pe el, ca in omfalocel. Intocmai ca in omfalocel, deschiderea permite intestinelor
sa iasa, insa, spre deosebire de omfalocel, intestinele nu sunt acoperite de o membrana (sac) subtire.

Inainte de nastere, pentru ca intestinele nu sunt acoperite de un sac, pot fi afectate ca urmare a expunerii la lichidul amniotic, ceea
ce provoaca inflamatie. Inflamatia irita intestinul, rezultand in complicatii precum probleme cu miscarile de tranzit intestinal, tesut
cicatricial si obstructie intestinala.

Diagnostic

 Analize de sange
 De obicei, ultrasonografie prenatala
Medicii pot suspiciona gastroschisis daca nivelul de alfa-fetoproteina (o proteina produsa de fat) in sangele mamei este anormal de
ridicata in timpul sarcinii.
Atat omfalocelul si gastroschisis sunt in general diagnosticate inainte de nastere prin ultrasonografia prenatala de rutina. In caz
contrar, defectele sunt foarte evidente imediat dupa nastere.

Tratament

Interventia chirurgicala. Dupa nastere, intestinele iesite sunt acoperite cu un invelis steril, iar nou-nascutului i se administreaza
intravenus fluide si antibiotice. Un tub lung si subtire este introdus in nas pana in stomac sau intestin (tub nasogastric) pentru a
drena fluidul digestive care se acumuleaza in stomac.
Interventia chirurgicala este necesara pentru a pozitiona intestinele in abdomen si a inchide defectul de perete. Totusi, pielea
peretelui abdominal trebuie intinsa frecvent inainte de operatie astfel incat sa existe suficient tesut pentru a acoperi deschizatura.
Defectele majore impun uneori acoperirea temporara cu materiale sintetice a anselor intestinaleDaca o mare parte din intestine
ramane afara, poate fi acoperit cu un invelis protector (denumit silo-bag) si treptat impins in abdomen pe parcursul a cateva zile
sau saptamani. Cand toate intestinele se afla inapoi in abdomen, deschizatura este inchisa chirurgical.

Biletul 10
1
 1. Mastita acută lactogenă: clasificarea, simptomatologia, profilaxia şi tratamentul. Mastita cronică: etiologia, formele
clinice, tratamentul chirurgical.
Mastita acută

De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri

poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. Factorul microbian în 82% cazuri este prezentat de stafilococ, însă pot
fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi flora asociată. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă
cu o evaluare rapidă şi un prognostic sever. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă, infiltrativă, abcedantă şi
gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat, subareolar, intramamar, retromamar.

Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente şi creşterea temperaturii corporale.
Local determinăm toate semnele celsiene. Sânul devine turgescent, cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. Din această
cauză starea generală a bolnavei devine gravă. Durerile sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie. Alăptarea copilului din sânul lezat
devine imposibilă. Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-un abces, deasupra căruia determinăm fluctuenţa.

Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice, blocaj retromamar,
anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe reci sau punga cu gheaţă, fixarea sânului în poziţie elevată şi compresarea lui cu un
pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariţia fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie
generală şi cu drenarea (preferabil închisă) a cavităţii purulente.

2. Arsurile chimice ale esofagului: clasificarea, anatomia patologică, evoluţia, simptomatologia şi diagnosticul.
Tratamentul în perioada acută. Stricturile esofagiene postcaustice: simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul.
Arsurile chimice ale esofagului apar cu aportul accidental sau deliberat (cu scop suicid) de lichide agresive în interior. În prezent,
cea mai frecventă cauză a unor astfel de arsuri este esența acetică (soluție de acid acetic 80%).

Ca urmare a iritării ascuțite a receptorilor mucoasei, un spasm intens al mușchilor esofagului apare în locuri de constricție
fiziologică a acestuia, în special în regiunea cervicală și în cardia, unde lichidul agresiv persistă mai mult și provoacă leziuni cele
mai severe. Cu toate acestea, dacă acest lichid este băut într-o singură gât, spasmul protector al cardiei este întârziat și substanța
caustică intră în stomac. Astfel de leziuni combinate ale esofagului și stomacului se găsesc în 1/4 din cazuri (Ratner G.L.,
Belokonev V.I., 1982). Membrana mucoasă a stomacului, în comparație cu esofagul, este mai rezistentă la efectele acizilor, iar în
caz de intoxicații alcaline, conținutul lor gastric acid este parțial neutralizat.

În patogeneza arsurilor esofagiene, sunt considerate leziuni chimice ale esofagului și acțiunea resorptivă a agentului chimic însuși.
Acizii anorganici provoacă denaturarea proteinelor și dezvoltarea necrozei , care împiedică pătrunderea acidului. Cu toate acestea,
pot apărea complicații severe din cauza șocului și intoxicației durerii.

La ingerarea oțetului, modificările locale ale esofagului sunt mai puțin pronunțate, cu toate acestea, din cauza lipsei unei cicatrici
dense, se produce o intoxicație foarte severă. Există o acidifiere accentuată a sângelui și a hemolizei eritrocitelor (acid acetic -
otravă hemolitică), care implică dezvoltarea unei nefroze hemoglobinurice și a unei hepatite toxice cu insuficiență renală și
hepatică acută, de regulă, cu un prognostic nefavorabil.

Când sunt arse cu alcaline (spălare sau sodă caustică, amoniac, lipici de silicat etc.), are loc deshidratarea și slăbirea țesutului
esofagului. Aceasta permite alcalinelor să pătrundă în peretele esofagului mult mai adânc decât acizii, ceea ce duce la formarea
unei necroze extinse. Scabul în sine este moale și friabil, ceea ce duce adesea la sângerare și chiar perforarea esofagului cu
dezvoltarea flegmonului aproape esofagian și a mediastinitei. Cu o arsură alcalină, este posibilă edemul epiglotelor și al pliurilor
vocale, în special atunci când este expus la amoniac. Aspectul alcalozei metabolice este caracteristic.

Cu toate arsurile esofagului ca urmare a durerii intense și a exudării severe cu dezvoltarea hemoconcentrării, pot apărea tulburări
hemodinamice severe, până la un șoc fatal.

Modificările patologice care se dezvoltă în țesuturile esofagului sunt de obicei împărțite în 4 etape: necroză, ulcere și granulații,
cicatrizare și îngustare persistentă cicatricială.

Tabloul clinic al unei arsuri a esofagului se caracterizează prin dureri severe în cavitatea bucală, faringe, de-a lungul esofagului cu

1
răspândirea prin piept și cu o arsură concomitentă a stomacului și în epigastrică. Tabloul clinic al unei arsuri a esofagului poate fi
complicat prin manifestări de șoc toxic toxic, exprimat într-un grad sau altul.

Diagnosticul unei arsuri chimice a esofagului poate fi pus pe baza unei anamneze (trebuie avut în vedere că uneori victima poate
ascunde faptul că bea lichide agresive sau se află într-o stare de intoxicație severă cu alcool) și prezența semnelor unei arsuri
chimice pe pielea feței, a buzelor, pe membrana mucoasă a cavității bucale și faringe. În acest caz, este adesea posibil să se
stabilească lichidul foarte agresiv în sine: acid acetic și amoniac - în funcție de mirosul caracteristic; acid sulfuric - pe o crustă
neagră sau gri; azot - prin prezența unei cruste galbene; clorhidric (clorhidric) - pe crusta albicioasă.

Salivație permanentă, adesea există o răgușeală a vocii.

Cu intoxicații dezvoltate cu acid acetic, urina este colorată de la un roșu slab roz-brun până la maro închis; acidoză metabolică și
un conținut crescut de hemoglobină liberă sunt detectate în sânge.

Dacă arsura complică sângerarea, vărsăturile sângeroase sau melena, iar cu mediastinita, durerea toracică crește și febra se alătură.

Tratamentul arsurilor chimice ale esofagului are două obiective: salvarea directă a vieții victimei și prevenirea îngustării
esofagului. Ar trebui să înceapă imediat la fața locului. Pentru a anestezia și a lupta împotriva șocului, se administrează promedol
sau clorhidrat de morfină, luând în considerare și starea psihoemotivă a pacientului - și sedative. Înainte de a spăla esofagul și
stomacul, clătiți bine gura cu apă. Spălarea esofagului și a stomacului trebuie să se facă cu o sondă groasă de cauciuc cu o cantitate
mare de apă (cel puțin 1-1,5 găleți, adică 12-18 l) până la dispariția mirosului unei substanțe chimice sau a unei reacții neutre a
lichidului de spălare. Pentru control, se poate folosi hârtie litmus. Se recomandă utilizarea soluțiilor de neutralizare (1-2% soluție
bicarbonat de sodiu în caz de arsură acidă).

Sângerarea gastrică în timpul unei arsuri cu acizi nu este o contraindicație pentru spălarea gastrică. Când se acordă primul ajutor,
se poate efectua și o înroșire fără probă a esofagului și a stomacului cu apă sau orice lichid neagresiv. După spălarea stomacului,
pacientului i se administrează 300 - 500 ml lapte.

Dacă există riscul de asfixie cauzată de edemul epiglottisului și al părții vestibulare a laringelui (de obicei după o arsură alcalină),
este nevoie urgentă de a face traheostomie. O traheostomie poate fi folosită pentru spălarea căilor respiratorii. În cazul încălcării
respirației externe, este necesar să treceți la ventilația artificială a plămânilor. La toți pacienții li se prezintă terapie cu antibiotice.

Încă de la început, victimei i se administrează o perfuzie intravenoasă (de preferință printr-un cateter introdus în vena subclaviei),
terapie anti-șoc și terapie de detoxifiere sub controlul hematocritului, tensiunii arteriale, presiunii venoase centrale și stării acido-
bazice. În starea severă și moderată a pacientului, în prima zi se administrează cel puțin 5-6 litri de lichid (amestec de
glucozonocaină, poliglucină, gelatinol, plasmă, sânge donator, soluții cristaloide etc.), iar soluțiile alcaline sunt introduse și în caz
de intoxicații cu acid. În scopul diurezei forțate, se prescriu diuretice (manitol sau uree până la 1,5 g / kg, apoi lasix 1 mg / kg).

Pentru a preveni nefroza hemoglobinurică și afectarea ficatului, probabil că o hemosimfozorbție este promițătoare (Komarov B.D.
și colab., 1981). Odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, pot apărea indicații pentru hemodializă.

De la începutul tratamentului se prescriu hormoni steroizi (hidrocortizon 125 - 250 mg sau prednison 90 - 150 mg / zi etc.).
Acestea nu numai că previn scăderea tensiunii arteriale, ci și limitează răspândirea procesului inflamator local și stenoza
cicatricială a esofagului.

Nutriția în primele 2 zile se realizează parenteral, dar dacă înghițirea nu este afectată și nu există riscul de aspirație a maselor
alimentare, poate fi completată cu alimentație enterală. Dacă înghițirea nu provoacă dureri severe, atunci deja în prima zi se
prescrie o linguriță la fiecare 30 până la 40 de minute cu un amestec care conține 10% emulsie de ulei de floarea soarelui - 100 ml,
1 g de anestezină și 1 g de tetraciclină sau ampicilină. Este utilă utilizarea sistematică și prelungită a lingurițelor de iodinol sau a
analogului său pe bază de amidon, amiloiodină, care reduce riscul de perforație și, ulterior, a structurii esofagiene (Mokhnach V.O.
și Mokhnach I.V., 1970).
1
 Majoritatea autorilor recomandă hrănirea pacienților cu 3 zile de alimente lichide și asemănătoare cu gruele. Mâncarea precoce
ajută la prevenirea dezvoltării îngustării cicatriciale a esofagului, ca și cum l-ar fi blocat.

Bucurarea instrumentală se recurge numai la dezvoltarea îngustării esofagului în clinici specializate. În unele cazuri, este posibil să
restabiliți patența esofagului fără a apela la chirurgii plastice complexe, cu mai multe etape (Ratner G.L., Belokonev V.I., 1982).

3. Ocluzia intestinală prin strangulare şi prin obstrucţie: simptomatologia, metodele de investigare, diagnosticul
diferenţial, tratamentul.
Ocluzia intestinală

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar persistentă a
tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu,
deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut
(M.Cuzin, 1994).

Etiopatoge.

Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul – Bride – cancer – strangulări,
pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie

Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi masive de apă,
electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii intestinale şi sporirea
exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor
morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor
musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care
rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.

Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet
clinic.

Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când presiunea atinge nivelul
de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O (presiunea
normală CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor
transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine
enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic
care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în
lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la
început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de
potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu
vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa
setei.

Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei
din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel
cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de
sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea
potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul
celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a
proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de
1
 hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum
energetic important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.

Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H 2O la staza venoasă şi capilară se suprapune ischemia
arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea
abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi ( colibacilul,
clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline
prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.

Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul proteinelor. Proteinele
extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea
masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.

Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează apa endogenă
ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza
metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.

Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular. Oliguria asigură
reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială,
convulsii şi comă.

Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale, precum şi de
perioada afecţiunii.

Clasificare

Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:

Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.

Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în dinamică intestinală,
fără obstacol.

Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altşuli,
N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.

La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea în practica
cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:

3) Ocluzie mecanică

4) Ocluzie dinamică

Cea mecanică se mai împarte în:

Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie
intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi
generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie
şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe
intestinul subţire decât pe colon.

Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări ischemice în peretele
intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă
numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian),
un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp
străin.
1
 Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau
inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în
lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se poate
exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie
canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a
rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene –
sindromul Küss).

În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este mai des
sediul cancerelor.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).

Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).

Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

4) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;

5) subacute cu evoluţie mai lentă;

6) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic

Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea
premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent,
starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat
în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare
satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a
necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt
mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul
ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori
paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.

Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliacă
sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia

1
 intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al
abdomenului.

De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros
în regiunea subombilicală.

Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei
alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de
culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de
grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi
persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.

Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna
evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei,
mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii
fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se
instalează cu un fenomen caracteristic.

La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:

Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:

meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului
ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată
dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a
cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este
posibilă.

Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda
peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König).
În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.

Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:

6) timpanism generalizat;

7) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;

8) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);

9) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;

10) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea furnizează
următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul
acceselor dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică
o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.

Auscultaţia abdomenului relevă:

prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru
perioada iniţială a ocluziei;

zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;

1
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza
terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune rectală,
stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui
Hochwag-Grecov).

Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau
compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

Semne generale

În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul prezentând doar o
oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra
rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).

În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă, însoţindu-se de
anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.

În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului intestinal. Distensia
abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de
stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi
electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.

La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil. Percuţia pune în
evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină
extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic
şi de laborator.

Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de
ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca
atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:

imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice
sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi
localizate lateral;

aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin în ileusul
biliar;

în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.

În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia
(grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia
(grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în
cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.

1
 Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme
baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator

Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-
lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul
leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct
enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt
modificările morfologice în ansa cointeresată.

Diagnosticul diferenţial

El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri,
vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.

O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledează pentru
ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea
peristaltismului de la început chiar exagerat.

În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice sau biliare,
tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri
hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.

E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre
forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie
temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.

Tratament

Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a
intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:

reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;

reechilibrarea hidroelectrolitică.

Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se

efectuează până la, în timpul şi după operaţie.

Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata este în concordanţă cu
mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.

Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei intestinale. Aceste
momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau
obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.

Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia intestinală, modifică şi
întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a
bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea
tranzitului digestiv.

Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un blocaj epidural cu lidocaină, iar
segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
1
 Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză
5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator
durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează
diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.

Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor
ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea
(barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.

Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă
cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză,
elevarea activităţii proteolitice a sângelui, etc.

Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie şi invazia bacteriană în
abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea
preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop
bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină,
reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic.
Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator

Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei
normale a intestinului.

Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia intraabdominală.
Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal.
Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în
colon.

De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi pentru ameliorarea
microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee:
deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.

Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi
timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină
0,5%.

Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,

iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reintegrată
în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi
30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).

În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui ghem de ascaride
şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.

În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de starea bolnavului
cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.

1
 E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv şi
reechilibrarea hidroelectrolitică.

Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:

decompresia tractului digestiv;

reechilibrarea hemeostazei;

restabilirea peristaltismului;

preîntâmpinarea complicaţiilor.

Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz
de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în
aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive.
În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia
motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0
i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.

Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie infuzionale, scopul căreia este
reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.

În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la
fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.

Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile obişnuite oricărui organism
(respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile
prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.

În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. În
ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-
10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este
restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei
sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată
transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.

Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice:
pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.

O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică, şocul, stopul cardiac,
pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.

În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii dezagregante (reopoliglucină,
hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv
intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.

Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au
fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând
în următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5% (1995).

1
 4. Tratamentul conservativ, chirurgical şi endoscopic al pancreatitei acute. Bursoomentostomia şi necrozectomia
(necrsechestrectomia) primară şi repetată.
TRATAMENTUL

Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, în salonul de
terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate
şi progresarea pancreonecrozei.

La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:

 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;

 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;

 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;

 diminuarea toxemiei;

 prevenirea complicaţiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%,
paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3%
câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3
ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină
2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul
timp au fost propuse un şir de preparate cu acţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.).

2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore),
Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).

Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică,
îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.

Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau
substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.

Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală,
transpiraţii, poliurie sunt mai mari.

Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1
unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii
administrarea potasiului va fi contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.

1
 Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie de
20% - 40 ml în 24 ore.

În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina, datorită faptului că este mai puţin
tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanchnic specific.

Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile.

Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii
venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea extremităţilor.

3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea
fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă
a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va
fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi
durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.

Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi pancreatic, oprind în plus secreţia de
enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în
pancreatitele acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o acţiune
paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele
expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.

Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite:
diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul
etc.

Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alţii (Grinberg,
1971) ultrasunetul etc.

Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care au devenit
cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.

Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida de bovine.

Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai
sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat,
plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară
(în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din
un compus biologic inactiv.

Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul internării bolnavului. Dozele
de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000
Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi.

Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.

1
 În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu acţiune de suprimare a
secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul către antienzime a scăzut.

4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice se utilizează
mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale
intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se
infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de
eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi
alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate
prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor
directe de sânge.

5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea internistului şi
reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a
complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.

Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune.

Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul de autodigestie în
pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se vindecă.

În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala trece în următoarele
faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical
necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

5. BVC ,dereglărilor hemodinamicii venoase. Diagnosticul. Tratamentul chirurgical şi endovenos.

Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a medicinii contemporane. Aceasta se explică prin
răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii şi prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.

Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. În regiunea plantei
refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:

 prezenţa valvulelor semilunare;

 acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;

 tonusul venos şi contracţia peretelui venos;

 contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;

 contracţiile mm. gambei;

 majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.

La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa fascio-musculară”.

BOALA VARICOASĂ

Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor superficiale si
a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.

1
 Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau insuficienta a valvulelor venelor superficiale,
profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu
dereglari trofice si fara ele).

Etiopatogenia:

«În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi hemodinamica varicelor primare »
Gottlob

BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de factori, care acţionează unitar,
predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al BV e
constituit din două grupe de factori:

a)Factori endogeni:

 antropologic (staţiune bipedă),

 anatomo-fiziologic,

 genetic,

 tipul constituţional

 sexul,

 vîrsta,

 factori endocrini,

 sarcina,

 obezitatea,

b)Factori exogeni:

 fizici (geografic, microclimat),

 sociali.

În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:

1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bolii
varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.

2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitia
bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.

V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor
superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul
singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin
comunicatiile arterio-venoase.

1
 Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activează endoteliul. Tonusul
vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau
vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare
a celulelor musculare netede. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii, care au ca efect aderenţa şi activarea celulelor
sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat în vena varicoasă apar importante modificări
metabolice, celulare şi structurale parietale. Se acumulează acid lactic şi se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip
lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare.

În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos, alterarea troficităţii peretelui vascular, lezarea şi
insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei.

Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute.
Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi apariţia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara şi
apariţia unor metaboliţi acizi. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind
un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.

Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.

In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traiectul reţelei
safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e însoţită de avalvulare axiala limitata. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica
adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu
exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca

1. senzaţie de nelinişte în gambă;

2. jenă dureroasă în gambă,

3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;

4. senzaţie de tensiune în molet;

5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.

Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si
comunicante.

Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot apărea:

tulburări funcţionale reduse,

senzaţia de greutate,

tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.

Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronunţata in
gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie
orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.

Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopţii.

Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial reversibil.

Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant si ireversibil, este dur si scleros.

Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei ţesutului adipos.

Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinţă al aplicării unor medicamente, manifestându-
se printr-o pigmentaţie bruna a tegumentelor în treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă.
Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subţiate,
transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se
1
evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea acesteia. Pe
fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi provocat de
durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca
reducerea capacităţii de muncă.

Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiază minuţios. Inspecţia
şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată de
tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului,
ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular,
particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu
acest scop sînt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:

1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: -

- proba Schwartz;

- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;

- proba Sicard.

2) care permit aprecierea sistemului venos profund:

- proba Pertes,

- proba Delbet.

3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:

- proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II.

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:

Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si obiectivizarea datelor
despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.

Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea a)permeabilitatii
venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia
proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv
profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de
comunicante incontinente.

Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita venelor profunde, sindromul
posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule
arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii
in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

TRATAMENUL

Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea metodei de tratament se iau în
consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.

Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele varicoase. Astfel se exclude staza
venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele
cele mai durabile , mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică. Celsus a efectuat
disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au
aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200
1
era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea
inciziei spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază.

Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:

1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea safeno-femurala.
Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet
crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.

Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe drept cuvint
considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro
in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute.

Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:

1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie
evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).

Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi
retrograd, antegrad si bipolar.

2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la maleola
interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi
permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.

3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la
altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.

4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin incizii lungi si e
indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.

5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor
perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.

Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, si altele.
Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi.
Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor
dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul
cosmetic.

6. Degerăturile: clasificarea,manifestările clinice în funcţie de profunzimea afectării.Tratamentul.

Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi
se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor.

Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor:

- condiţiile climaterice (umiditatea, vîntul);
- îmbrăcămintea, încălţămintea;
- starea reactivităţii organismului;
- starea circulaţiei sanguine.

La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor.

Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii
corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze:
1. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular);
2. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC;
3. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ).

1
Particularităţile procesului de moarte în hipotermie:
- survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor;
- trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° , şi este cauzată de blocada biologică al centrului
de respiraţie;
- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min.

Clasificarea congelaţilor după profunzime:

I. - semne de necroză a ţesuturilor nu se determină - hiperemie;
II. - necroz al întregului strat de epiteliu - bule cu lichid transparent;
III. - necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos- edem, necroz, bule cu lichid hemoragic;
IV. - necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă.

În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade:

1. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. Tabloul clinic sărac. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai
mult sunt afectate ţesuturile.
Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie, sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. Tegumentele palide.
Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă.

2. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice, tegumentele devin
cianotice, progresează edemul. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile.
a. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei;
b. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei.
Tratamentul în perioada prereactivă:
1. încălzirea ţesuturilor;
2. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat;
3. tratamentul general.

Tratamentul în perioada reactivă:

1. tratament general:
a. încălzire generală a corpului;
b. anticoagulante (i/v, i/a);
c. dezintoxicante;
d. reologice;
e. analgetice;
f. antibiotice;
2. tratament local:
a. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente;
b. chirurgical:
i. necrotomia;
ii. necrectomie;
iii. amputaţii;
operaţii reconstructive

Biletul 11
1. Tratamentul plăgilor. Prelucrarea primară chirurgicală a plăgii. Sutura primară, primară-amânată, secundară
precoce şi secundară tardivă. Medicaţia locală şi tratamentul general al plăgilor purulente.
Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor:
- lupta cu complicaţiile precoce;
- profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă;
- obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil;
- restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat.
Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în:
- înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului;
- prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă.
La complicaţiile precoce al plăgilor, care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă:
- hemoragia;
- dezvoltarea şocului traumatic;
- traumatizarea organelor de importanţă vitală.
Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la
şoc hemoragic. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei, iar în
1
cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv.
În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui
pansamen ocluziv din cauciuc. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Din aceste considerente se aplică
un pansament aseptic larg (mare).
Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi, important este, administrarea analgeticilor opiate
chiar la locul tramei. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale, transfuzie de
substituienţi sangvini. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical.
Prevenirea infectării plăgii. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei, toate plăgile sunt considerate primar infectate.
În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte, piele bolnavului ...).
este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic, de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. Este important,
de asemenea, vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului, iar în plăgi muşcate a rabiei.
Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale, create în condiţii sterile, cu minimă traumatizare a
ţesuturilor şi hemostază chirurgicală, constă în restabilirea integrităţii tisulare, cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare.
Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:
 analgezie;
 profilaxia infecţiei secundare;
 accelerarea proceselor de regenerare a plăgii;
 corecţia stării generale a bolnavului.

Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori:
- localizarea plăgii;
- vârsta pacientului;
- patologii concomitente;
- starea proceselor metabolice.
Tratarea plăgilor recent infectate. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi
este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita
operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii - aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă
cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie.
În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:
 transecţia sau debridarea plăgii;
 revizia canalului plăgii;
 excizia marginilor, pereţilor şi a fundului plăgii;
 hemostază;
 restabilirea integrităţii organelor;
 aplicarea suturilor pe plagă.

Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii:

1. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici, puţin poluate, localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore
de la accidentare;
2. suturare cu amplasare de dren - când persistă risc de infectare, dar minim, sau plaga este localizată la plantă, sau PPC se
efectuează mai târziu de 6-12 ore;
3. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare.
Variantele de PPC:
1. PPC precoce - se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice;
2. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu
aplicarea suturilor primar amânate;
3. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut.
Felurile de sutură:
1. sutura primară:
a. sutură primară ermetică;
b. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate;
2. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă:
a. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut;
b. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut .
Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii
în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial, şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest
ţesut cicatricial, altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat.
Tratamentul plăgilor purulente
În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea
dar nu prevenirea infecţiei în plagă. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează
prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC).
Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii:
1
 - deschiderea colecţiei - focarului purulente;
- excizia ţesutului devitalizat;
- instalarea unui drenaj adecvat al plăgii.
Metodele PSC a plăgii:
1. metodă deschisă;
2. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii;
3. metodă mixtă.

2. Stenoza ulceroasă piloro-bulbară: clasificarea, simptomatologia, diagnosticul radiologic şi endoscopic. Dereglările

patofiziologice în stenoza pilorică decompensată. Tratamentul endoscopic și chirurgical.
STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă,
la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul.

După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată), faza II
(subcompensată), faza III (decompensată).

În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită
distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare,
însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea
aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin
cu o intensitate mai mare.

Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate
deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi
alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa
la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.

Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat parţial tonusul muscular şi
vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă denutriţia moderată a bolnavului.

Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi atonie gastrică crescută.
Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se
agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce,
creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe
bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate
câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza
deficitului în tranzit se instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături,
halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi
uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a
stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.

Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de obstrucţie completă
seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând
la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă
perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.

Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile de mucoproteine
prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea
hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.

Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză
metabolică).

1
 Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia
(prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar
pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare
incompatibile cu viaţa.

DIAGNOSTICUL definitiv

Se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază: în stadiul

I-II – deformaţie ulcero-cicatricială pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui până la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia
stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub crestele iliace) în formă de
farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în “fulgi
de zăpadă”, iar contracţiile peristaltice sunt leneşe,distanţate.

Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:

1. cu 6-12 ore în faza I;

2. 12-24 ore în faza a II-a;

3. peste 24 ore în faza a III-a.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine neoplazică, care se caracterizează printr-o
anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii
supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.

Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului pancreasului), tuberculoză sau lues
gastric.

TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor
hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când
apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.

Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea
deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii
glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.

Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel după evacuarea
stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti
H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică.

Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei, gradul de
dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:

1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza
îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada postoperatorie este foarte înalt.
Vagotomia, care ar preîntâmpina această complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
1
2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul
Bilroth-I sau II;

3. dintre alte operaţii se pot aplica:

a. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în
stadiul I-II şi motorică păstrată;

b. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie,

gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.

3. Chistul hidatic hepatic: formele, etiopatogenia (parazitologia) şi morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul de

laborator şi imagistic. Clasificarea imagistică OMS. Tratamentul chirurgical și medicamentos.
Hidatidoza este o zoonoză cauzată de infecția cu Taenia echinococcus, în special formele granulosus și multilocularis. Aceasta
boala este încă întâlnită în multe , stadiul larvar cauzând boala la oameni, oi, capre și cai. Răspândirea globala a bolii
Agentul etiologic al bolii, Tania echinococul, este un parazit mic, de 3-5 mm, care din punct de vedere sistematic aparține genului
Echinococcus.parazitul Echinococcus granulosus trăiește în intestinul subțire al unor animale carnivore, care dețin rolul de gazde
definitive și din care fac parte în primul rând câinele, apoi pisica, lupul, șacalul și vulpea.La examinarea clinică a pacientului cu
CHH se urmărește evidențierea semnului Brianon (freamătul hidatic), semnului Brian-Fiaschi (vibrație hidatică) sau semnului
Choffard (valul toracic). Freamătul hidatic este un semn inconstant, dar patognomonic și este determinat de lovirea veziculelor
fiice între ele, produsă prin percuția peretelui toraco-abdominal. Percuția asociată cu auscultația permite sesizarea vibrației
hidatice ca o vibrație asemănătoare cu cea produsă de o coardă de vioară. Valul toracic poate fi evidențiat numai în cazul CHH
voluminoase cu dezvoltare înspre cavitatea toracică și reprezintă senzația vibratorii percepută de o mână, în timp ce cealaltă
percută partea opusă.
Anamneza și examenul clinic pot sugera diagnosticul de boală hidatică hepatică, dar acesta este susținut de rezultatul
investigațiilor biologice și imagistice. Investigațiile biologice negative nu pot exclude diagnosticul de boală hidatică. Ca metodă de
screening a populației din zonele endemice este indicat testul de hem aglutinare indirectă (HAI) sau testul de aglutinare la latex
(LA). Eozinofilia are valoare diagnostică dacă este mai mare de 8%. Testul eozinofiliei provocate evidențiază o creștere sau
scădere a acesteia la 30 minute după efectuarea intradermoreacției (IDR) Cassoni. IDR Cassoni constă în injectarea intradermică
de antigen hidatic și urmărirea apariției unei zone eritematoase la 30 minute și 24 ore. Testul de imun adsorbție enzimatică
(ELISA) este cel mai utilizat în prezent, având valoare diagnostică. Nu are însă o mare utilitate clinică în monitorizarea pacienților
operați sau tratați cu antiparazitare. 8. Diagnosticul imagistic Radiografia abdominală poate stabili diagnosticul de CHH dacă
acesta are pereții calcificați, imaginea fiind fie de lizierei calcar, fie de bilă calcificată. Poate evidenția o imagine hidrometrică în
cazul suprainfectării sau fertilizării chistului în căile biliare. Radiografia abdominală este practicată post operator din ce în ce mai
rar pentru urmărirea evoluției cavității restante cu/fără injectare de substanță de contrast liposolubilă la nivelul tuburilor de dren
(cavitografie), locul acesteia fiind preluat de ecografie. Radiografia toracică este utilă în cursul evaluării preoperatorii, pentru
evidențierea unor eventuale complicații pleuro-pulmonare, precum și pentru depistarea unor concomitențe chistice pulmonare. În
cazul dublei localizări, se ridică problema priorității terapeutice. În cazul unor chiste hidatice pulmonare mari, care se pot deschide
intrabronşic ca urmare a ventilației artificiale, se indică rezolvarea inițială a acestora, urmată de cea a bolii hidatice hepatice în
cursul aceleiași intervenții chirurgicale sau la distanta. Ecografia hepatică este examenul diagnostic de primă linie și uneori și
singurul necesar. Concomitent cu aprecierea numărului, localizării, extensiei și complicațiilor bolii hidatice hepatice, permite
explorarea întregului abdomen. În plus, în cazuri selecționate permite acordul și rezolvarea percutantă a unor CHH. Extrem de
utilă s-a dovedit și practicarea ecografiei intra operatorii pentru decelarea și localizarea chiștelor necorticalizate, precum și pentru
stabilirea raporturilor cu elementele vasculo-biliare importante. Tomografia computerizată reprezintă o metodă diagnostică extrem
de performantă, care este folosită în completarea ecografiei (figura 3). Sub ghidaj computer tomografic anumite CHH pot fi
rezolvate percutanat
4. Paraprocitita acută: etiopatogenia, clasificarea, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical, evoluţia
postoperatorie.
Paraproctita este o inflamație purulentă a țesutului gras situat în jurul rectului și sfincterului anal.+

Paraproctita subcutanată (vezi foto) este acută și cronică. Paraproctita acută este formarea abceselor (cavități limitate cu puroi) a
țesutului gras. Paraproctita cronică se manifestă prin fistule pararectale (peri rectale) și perianale (în jurul anusului), care apar
adesea după paraproctita acută.+

Paraproctita este cea mai frecventă boală rectală după hemoroizi.+

Clasificare
Există mai multe clasificări diferite ale paraproctitei acute. Să luăm în considerare fiecare.+
1
Următoarea clasificare se bazează pe localizarea fistulelor sau infiltratelor formate:+

 Paraproctita acută subcutanată. Infiltratul purulent este localizat sub piele în anus.
 Paraproctita acută ischiorectală. Apare în 38-40% din cazuri.
 Paraproctita acută retrorectală se numește abces și se găsește la 1,5, mai rar 2% dintre pacienții care au aplicat.
 Paraproctita acută submucoasă. Procesul inflamator este localizat direct sub stratul mucos al rectului.
 Paraproctita acută pelviorectală. Leziunea este localizată în țesutul gras situat deasupra diafragmei pelvine.
 Paraproctita necrotică.

Cauzele bolii
Principalii vinovați ai paraproctitei sunt bacteriile anaerobe: E. coli, adesea în combinație cu stafilococi și streptococi.+

Infecția intră în fibra care înconjoară rectul, prin conductele glandelor care se deschid în canalul anal (criptele Morgan) sau prin
microdamaj la mucoasa rectală.+

Calea de infecție hematogenă / limfogenă nu este exclusă. Agentul cauzal din focarele cronice de infecție (carii,
sinuzită, amigdalită cronică) cu un flux de sânge sau limfă ajunge în zona anală și se înmulțește în țesutul
rectal.+
Factorii care provoacă dezvoltarea paraproctitei:+

 hemoroizi,
 colita ulcerativa,
 fisuri anale și rectale,
 Boala Crohn
 constipație,
 imunitate redusă
 ateroscleroza vaselor rectale,
 boli ginecologice la femei și prostatită la bărbați,
 diabet zaharat
 chirurgie rectala.

Simptome
Tabloul clinic al paraproctitei (vezi foto) variază semnificativ în funcție de locația focalizării purulente. La începutul bolii, există o
perioadă scurtă de rău, slăbiciune și dureri de cap. Există o creștere a temperaturii peste 37,5 ° C cu frisoane.+

la paraproctita subcutanatăcând abcesul este localizat în apropierea anusului sub piele, simptomele sunt cele mai pronunțate: o
tumoră dureroasă în anus, cu roșeața pielii deasupra acesteia. Durerile cresc treptat, dobândind un caracter intens pulsatoriu, ceea
ce îngreunează somnul, starea, defecarea devine extrem de dureroasă, înmuierea apare peste tumoră. Această formă de paraproctită
este cea mai frecventă.

Abces submucoas situat sub membrana mucoasă a rectului. Simptomele în acest tip de locație sunt similare cu paraproctita
subcutanată, cu toate acestea, durerea și modificările pielii sunt mai puțin pronunțate.

la abces ischio-rectal focalizarea purulentă este localizată deasupra mușchiului care ridică anusul. Datorită localizării mai
profunde a abcesului, simptomele locale sunt mai incerte: dureri palpitante plictisitoare în pelvis și rect, agravate de mișcările
intestinale. Modificări ale pielii sub formă de roșeață, umflare, umflare apar mai târziu în 5-6 zile de la apariția durerii. Starea
generală de sănătate este dificilă: temperatura poate crește până la 38 ° C, se exprimă intoxicația.

Cel mai dificil abces rectal pelvin. Aceasta este o formă rară de paraproctită acută, când focul purulent este situat deasupra
mușchilor care formează podeaua pelvină, un strat subțire de peritoneu îl separă de cavitatea abdominală. La debutul bolii
predomină febra severă, frisoanele și durerile articulare. Simptome locale: durere în pelvis și abdomenul inferior. După 10-12 zile,
durerea se intensifică, apare scaunul și retenția de urină.+

Într-un grup separat alocați paraproctita necrotică. Această formă de paraproctită se caracterizează prin răspândirea rapidă a
infecției, însoțită de necroză extinsă a țesuturilor moi și necesită excizie, după care există mari defecte ale pielii care necesită
grefarea pielii.+

1
Paraproctita cronică manifestată prin fistule purulente. Gura pasajelor fistuloase poate fi localizată în apropierea anusului
rectului sau la o distanță de acesta pe fese. Durerea nu este de obicei exprimată. De la gura fistulei, deseori se alocă puroi cu un
amestec de fecale. În timpul dezvoltării paraproctitei cronice, deschiderea fistulei poate fi închisă, puroiul este întârziat, apar
abcese, apar noi defecte tisulare, puroiul se desprinde și expiră în rect și spre exterior, necrotizarea și alte modificări ale țesuturilor,
ceea ce complică semnificativ fistula. Astfel, sistemele complexe fistuloase apar cu ramuri ale cursului fistulos, depozite
abdominale și multe găuri.

Diagnosticare
Diagnosticul paraproctitei subcutanate este destul de simplu - din cauza simptomelor severe ale bolii. În acest caz, se efectuează
doar o examinare a degetului, iar degetul este introdus cu atenție în rect și ghidat de-a lungul peretelui opus celui pe care a fost
localizat abcesul. Diagnosticul în acest caz se bazează pe reclamații ale pacienților, examinări externe și deget. Alte metode pentru
studiul paraproctitei, inclusiv instrumentale nu sunt utilizate din cauza durerii crescute în anus.+

Pentru a determina paraproctita ischiorectală, acestea fac, de asemenea, doar o examinare a degetelor, care, de obicei, dezvăluie un
sigiliu la sau deasupra liniei anorectale și o durere crescută atunci când examinează natura sacadată a perineului. Metodele de
diagnostic instrumentale sunt utilizate în cazuri extreme.

Tratamentul cu paraproctită
Paraproctita necesită tratament chirurgical. Imediat după stabilirea diagnosticului de paraproctită acută, este necesară efectuarea
unei operații de deschidere și drenare a focalizării purulente. Deoarece relaxarea musculară și analgezia bună sunt factori
importanți, este necesară anestezia completă a zonei de operare. Operația se realizează în prezent sub anestezie epidurală sau
sacrală, în unele cazuri (cu leziuni ale cavității abdominale) dau anestezie generală. Nu se efectuează anestezie locală la
deschiderea abceselor pararectale.+

În timpul operației, se găsește și se deschide o acumulare de puroi, conținutul este pompat, după care cripta, care este sursa
infecției, este găsită și excizată odată cu trecerea purulentă. După îndepărtarea completă a focalizării infecției și drenarea de înaltă
calitate a cavității abcesului, se poate conta pe recuperare. Cea mai dificilă sarcină este deschiderea abcesului, localizată în
cavitatea pelvină.+

În paraproctita cronică, fistula formată trebuie excizată. Cu toate acestea, nu este posibilă intervenția chirurgicală pentru
îndepărtarea fistulei în timpul inflamației purulente active. Mai întâi, se deschid abcese existente, se efectuează o drenare
completă, numai atunci se poate elimina fistula. În cazul zonelor infiltrate din canal, se prescrie un curs de terapie antiinflamatoare
și antibacteriană ca preparat preoperator, adesea combinat cu metode fizioterapeutice. Intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea
pasajului fistulos este de preferință efectuată cât mai curând posibil, deoarece o recidivă de inflamație și supurație poate apărea
destul de rapid.+

În unele cazuri (vârsta senilă, corpul slăbit, bolile grave decompensate ale organelor și sistemelor), operația devine imposibilă. Cu
toate acestea, în astfel de cazuri, este recomandabil să tratați în mod conservator patologiile, să îmbunătățiți starea pacientului și
apoi să efectuați operația. În unele cazuri, când pasajele fistuloase se închid în timpul unei remisiuni prelungite, operația este
întârziată, deoarece devine problematică determinarea clară a canalului care trebuie excizat. Este indicat să funcționați atunci când
există un reper bine vizualizat - un curs fistulos deschis.+

5. Cancerul căilor biliare: factorii de risc, clasificarea histologică, clasificarea TNM, datele clinice şi de laborator,
diagnosticul, tratamentul chirurgical radical. Tumoarea Klatskin: noţiunea, clasificarea Bismuth, procedeele
chirurgicale în funcţie de tipul tumorii.
Clasificare

Tumora Klatskin se mai numește și tumoră perihilară și a fost descrisă prima dată în 1965. Localizarea perihilară se referă la
apariția tumorii la nivelul bifurcației căii biliare principale în canal hepatic stâng și canal hepatic drept. [1]

clasificarea Bismuth-Corlette: stadiul I tumoare situatã sub jonctiunea celor douã canale hepatice si care nu invadeazã jonctiunea,
stadiul II tumoare care invadeazã jonctiunea, stadiul IIIA tumoare care invadeazã jonctiunea si se extinde pe canalul hepatic drept,
IIIB tumoare care invadeazã jonctiunea si se extinde pe canalul hepatic stang, stadiul IV tumoare care invadeazã jonctiunea si se
extinde pe ambele canale hepatice.

Colangiocarcinomul, este un tip de cancer care se dezvoltă la nivelul căilor biliare hepatice, prin care bila se varsă de la nivelul
ficatului la nivelul intestinului subțire, duodenului. Există mai multe tipuri, în funcție de localizare:

1
  colangiocarcinom intrahepatic (la nivelul căilor biliare situate în interiorul ficatului),
 hilar – tumora Klatskin (la nivelul căii biliare  aflată la ieșirea din ficat) și
 extrahepatic (la nivelul căii biliare din apropierea duodenului).

Etiologie și factori de risc

 Mutații genetice/modificări anormale la nivelul AND-ului celulelor;

 Malformații la nivelul căilor biliare prezente la naștere;
 Colangită sclerozantă primitivă – boală cronică progresivă de cauză necunoscută, caracterizată prin leziuni inflamatorii,
fibrozante și stenozante ale căilor biliare;
 Consumul de alcool;
 Paraziți la nivelul ficatului;
 Afecțiuni hepatice cronice;
 Expunerea la substanțe toxice.

Simptome

 Scăderea în greutate fără o cauză aparentă;

 Colorarea în galben a tegumentelor și albului ochiului (icter sclero-tegumentar);
 Mâncărimea pielii (prurit generalizat);
 Lipsa poftei de mâncare;
 Dureri abdominale sub coaste în partea dreapta;
 Oboseală și slăbiciune;
 Scaun deschis la culoare, alb (acolic).

Diagnostic

 Teste de sânge – care pot arăta o funcție anormală a ficatului (probele hepatice – transaminaze, bilirubina, fosfataza
alcalina, gama glutamiltransferaza – GGT);
 Dozare marker tumoral serologic – CA19-9;
 Teste de imagistică: ecografie abdominală – metodă imagistică neinvazivă și atraumatică, bazată pe ultrasunete, care
poate decela dilatarea căilor biliare, locul obstrucției și exclude prezența litiazei biliare (pietre la nivelul vezicii biliare);
 Tomografia computerizată (CT) – realizează o serie de imagini detaliate a anumitor regiuni din corp, aceste imagini sunt
preluate din diferite planuri; pentru o evidențiere mai bună a regiunii explorate se utilizează substanța de contrast;
 Rezonanta magnetica nucleara (RMN) – metodă imagistică care se folosește de un câmp magnetic și de pulsuri de
radiofrecvență pentru vizualizarea imaginii diferitelor organe și țesuturi ale corpului omenesc; pentru o mai bună
vizualizare se poate utiliza și substanță de contrast;
 Ecografia endoscopică – metodă care combină ecografia cu endoscopia;
 Colangiografia endoscopică retrogradă (ERCP) – procedura care se realizează prin intermediul unui endoscop și
introducerii unei substanțe radioopace la nivelul căilor biliare, urmată de efectuarea unor radiografii;
 Biopsie – manoperă care se poate realiza în timpul efectuării ecoendoscopiei sau ERCP-ului, prin care medicul recoltează
un fragment de țesut dintr-o zonă cu aspect suspect, care ulterior va fi analizată la microscop.

Tratament

 Tratamentul chirurgical – presupune îndepărtarea chirurgicală a porțiunii de cale biliară afectată și a unei porțiuni din
ficat (rezecție hepatică) în cazul tumorilor intrapehatice și celor hilare. În cazul localizării formațiunii tumorale la nivelul
căii biliare distale, din apropierea duodenului, se realizează duodenopancreatectomia cefalică, intervenție care presupune
1
 îndepărtarea duodenului, a primei porțiuni din jejun, a capului pancreatic, ultima porțiune din stomac, a colecistului,
ultima parte din calea biliară principală care conduce bila de la ficat la nivelul duodenului și a ganglionilor limfatici
învecinați (limfadenectomie), urmată de refacerea ulterioară a continuității digestive;
 Transplantul hepatic – în cazul colangiocarcinoamelor hilare;
 Chimioterapia – tratament antitumoral, care folosește anumite medicamente în scopul distrugerii celulelor canceroase;
aceasta poate fi administrat înainte de tratamentul chirurgical (chimioterapia neoadjuvantă) cu scopul reducerii în
dimensiuni a formațiunii tumorale pentru a putea fi ulterior îndepărtată chirurgical sau, poate fi administrat după
tratamentul chirurgical (chimioterapie adjuvanta) cu scopul distrugerii celulelor canceroase care ar putea deja fi
răspândite în organism;
 Radioterapia – tratament antitumoral, care folosește raze X de intensitate mare sau alte tipuri de radiații ce sunt capabile
să distrugă celulele maligne; poate fi ca în cazul chimioterapiei de doua tipuri: neoadjuvantă sau adjuvantă;
 Radiochimioterapia – presupune combinarea chimioterapiei cu radioterapia, cu scopul creșterii eficientei acestora;
 Terapia fotodinamică – presupune injectarea unei substanțe chimice foto-sensibile care se acumulează la nivelul celulelor
canceroase și distrugea ulterioară a acestora cu ajutorul laserului;
 Drenajul biliar – procedură a cărei scop este refacerea fluxului biliar; poate fi realizată chirurgical prin realizarea unui
bypass digestiv (derivația bilio-digestivă), pentru redirecționarea fluxului biliar, ocolind astfel obstacolul sau prin
montarea unei proteze/stent care menține deschisă calea biliară colabată din cauza cancerului; drenajul biliar este o
metodă de tratament care reduce simptomele și semnele colangiocarcinomului.

6. Insuficienţa renală acută: etiopatogenia, clasificarea, evoluţia, diagnosticul, tratamentul.

Insuficienţa renală acută (IRA) este o alterare rapida a funcţiei renale, care duce la retenţia azotată, dereglări hidroelectrolitice şi
acido-bazice

IRA prerenală (azotemie prerenală, IRA extrinsecă) este definită ca IRA, ce se dezvoltă ca consecinţă a tulburărilor irigării renale,
fără o afectare renală iniţială propriu-zisă. IRA renală (IRA intrinsecă, IRA „veridică”, propriu-zisă) este consecinţa afectării
directe a rinichiului de diferiţi factori patogeni (infecţie, substanţe toxice, procesul autoimun etc.). Pentru IRA postrenală este
caracteristică o dereglare gravă a pasajului urinar, de obicei, bilateral sau a unicului rinichi [51]. IRA mixtă este constatată la
pacienţii, cu asocierea a doua sau a mai multor forme etiopatogenetice de IRA. Merită de menţionat, că orice formă
etiopatogenetică a IRA netratată sau tratată neadecvat tardiv are o tendinţă certă de asociere şi a altor forme de IRA, cu o agravare
evidentă a evoluţiei maladiei.

1
1
Biletul 12
1. Infecţia anaerobă clostridiană a ţesuturilor moi (gangrena gazoasă): fiziopatologia, manifestările clinice, diagnosticul.
Principiile de bază în tratamentul infecţiei anaerobe clostridiene.

CLASIFICAREA ANAEROBILOR

Bacterii telurice (sporogene). Prezente în sol, supravieţuesc graţie sporilor termorezistenţi.

Familia Bacillaceae, Genul Clostridium, C. perfringens, C.septicum, C.novyi (oedematiens), C.histolyticum – agenţii gangrenei

gazoase; C.tetani – agentul tetanosului; C.botulinum – agentul botulismului; C.difficile – agentul colitei pseudomembranoase.
Patogene, provoacă infecţii specifice necontagioase

CLOSTRIDIILE GANGRENEI GAZOASE

Agenţii cauzali: C.perfringens (serotipuri A, B, C, D, E); C.novyi (oedematiens); C.septicum; C.histolyticum

Caractere morfotinctoriale: C. perfringens - bastonaş gram+ imobil, capsulat, sporogen (sporul oval sau rotund, central sau
subterminal, deformează celula bacteriană). Alte clostridii – mobile, necapsulate

Medii de cultură: Kitt-Tarrozzi regenerat, geloză-sânge glucozată, geloză cu gălbenuş de ou şi lactoză, Wilson-Blair

Colonii – C.perfringens – lenticulare, hemolitice, clostridiile mobile – colonii R, pufoase. Manifestă activitate proteolitică
(digestia cazeinei, producerea H2S, gelatinaza) şi zaharolitică cu producere abundentă de gaz.

TOXINE: Toxina alfa (lecitinaza) – mionecroză, hemoliză, trombocitoliză, dereglări de coagulare, creşterea permeabilităţii
vasculare, inactivarea ATPazei musculare, hipotensiune, bradicardie, şoc; Toxina teta – necrozantă, hemolitică; Toxina beta –
necroza epiteliului intestinal; Enterotoxina – perturbă transportul apei, ionilor şi a glucozei prin membrana enterocitelor

ENZIME DE PATOGENITATE: colagenaza (toxina kappa), proteinaza (toxina lambda), elastaza, hialuronidaza (toxina Mu),
ADN-aza (toxina Nu), etc. CAPSULA – rol antifagocitar

HABITAT  – sol, apă, aer, praf; Intestin, vagin, tract respirator superior (om şi animale)

Forme clinice: Gangrena gazoasă (post-traumatică, post-operatorie); Mionecroze ; Celulite, fasciite; Septicemii; Toxiinfecţii
alimentare; Enterita necrozantă

Patogenia gangrenei gazoase - Porţi de intrare – tegumentul sau mucoasele lezate.

Omul se contaminează: Exogen - bacteria sau sporul pătrunde în plaga contaminată cu sol, apă, praf (accidente rutiere, de muncă,
etc.) – gangrena gazoasă post-traumatică; gangrena gazoasă uterină (urmare a avortului septic).

Endogen – flora internă a bolnavului contaminează plaga (chirurgie septică viscerală, chirurgia ortopedică, etc)  - gangrena
gazoasă post-operatorie. Gangrena spontană – in cancer intestinal.

Condiţii suplimentare pentru apariţia infecţiei:

1. Traumatisme cu necroză tisulară, hematom, corpuri străine

2. Penetrare profundă a germenului
3. Potenţial rH2 scăzut (- 0,5 V)
4. Multiplicarea bacteriilor aerobe asociate (enterobacterii, enterococi, stafilococi)
5. Imunitate deficitară (radioterapie, imunosupresori, antibioticoterapie neadecvată, etc)
1
 6. Injecţia substanţelor vasoconstrictive

Multiplicându-se bacteriile degradează ţesuturile, distrugându-le din aproape în aproape, fiind responsabile de extensia infecţiei şi
de toxemie. Produsele gazoase formate produc disecţia ţesuturilor.

Clinic: durere locală, edem, mionecroză, crepitaţie la palpare, scurgeri sero-hemoragice, stare generală gravă (febră, hipotensiune,
bradicardie, perturbări de coagulare, şoc, posibil deces)

Alte forme clinice cauzate de C. perfringens – celulite, fasciite, enterită necrozantă, toxiinfecţii alimentare

DIAGNOSTICUL GANGRENEI GAZOASE

Clinic – crepitaţie, miros fetid, scurgeri hemoragice din plagă. Confirmare prin diagnostic microbiologic

Prelevate: puroi, sânge, lichid seros, bioptate. Precauţii la prelevare: excluderea contactului cu aerul, transportare imediată sau
utilizarea mediilor de transport lipsite de oxigen.

Examenul microscopic – bastonaşe gram+, în cantităţi mari, asociate cu reacţie leucocitară slabă – Intervenţie chirurgicală
imediată !!!!!

Examenul bacteriologic – condiţii anaerobe (anaerostat, gaz-pachete, medii anaerobe), metode clasice (Zeissler,
Weinberg). Important: bacterii aerobe sau facultative asociate

Tehnici de amplificare genică

Diagnostic rapid – Mediul Kitt-Tarrozzi, mediul cu lapte, mediul Wilson-Blair

Tratament: Chirurgical (debridarea plăgilor, eliminarea maselor necrotizate şi a corpurilor străine, drenarea); Administrarea
serului antitoxic polivalent (anti-C.perfringens, C.novyi, C.septicum); Antibioterapia cu asociaţii de antibiotice (beta-lactamine,
aminozide, metronidazol); Oxigenoterapia hiperbară – incizii cutanate

Profilaxia: prelucrarea minuţioasă a plăgilor, eliminarea corpurilor străine şi a ţesuturilor necrotice, seroterapie preventivă,
anatoxina, antibioterapie, supravegherea bolnavilor

2. Hernia femurală: tipuri (tipice şi atipice), simptomatologia, diagnosticul diferenţial. Tehnica plastiei inelului femural.

HERNIA FEMURALĂ (crurală)

Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de
bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită
de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar
lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza femurală
şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia descrisă este cea
mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), her nia ligamentului lacunar
(Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz), retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală (Cloquet) etc.

Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul conjuctiv-adipos. Colul
sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă
comprimată şi deplasată. Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul, vezica sau
apendicele.

1
 Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor suferite de scheletul bazinului
şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversală a bazinu lui. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai
frecventă decât la bărbaţi, întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar se întâlneşte la copii şi juniori din cauza
nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorită inelului herniar inextensibil şi
colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă.

În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu adenopatia fosei ovale
(adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei
safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape perpendiculară pe arcada femurală,
care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii ( superior - a.
epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v.
femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund
tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.

Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul inghinal (identică cu cea de
la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare
(din loja vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza
procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul
inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.

Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si transvers, suturaţi cu
ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

3. Boala stomacului operat. Ulcerul peptic recurent, sindromul stomacului mic, sindromul dumping precoce şi tardiv,
gastrita alcalină de reflux, sindromul ansei aferente acut şi cronic. Etiopatogenia, simptomatologia, diagnosticul,
tratamentul.
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau dispariţia funcţiei de rezervor a
stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigură funcţia de frână a evacuaţiei gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm va
facilita instalarea refluxului duodeno-gastral, cu dezvoltarea gastritеi de bont gastric, care la rândul sau se poate transforma în
cancer de bont. În lipsa HCl se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce favorizează, anemia,
avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Ca consecinţă postoperator, se pot dezvolta noi stării patologice, unite în
noţiunea de „Boală a Stomacului Operat” (BSO).

Aşadar, BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau duodenal.

ulcerul peptic recidivant (UPR). În 95 – 98 % cazuri UPR apare la pacienţii operaţi pentru ulcere duodenale. Ineficienţa actului
operator, practicat pentru realizarea hipoclorhidriei, determină persistenţa condiţiilor ulcerogene şi va avea ca urmare instalarea
ulcerului peptic recidivant. Frecvenţa UPR va depinde de procedeul practicat

Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), însă cele mai frecvente ţin de: rezecţia gastrică economă; 2. păstrarea
antrului la capătul ansei aferente; 3. vagotomie incompletă; 4. îngustarea GDA; 5. gastrinoma – sindromul Zollinger-Ellison; 6.
hiperparatireoidism primar – adenom paratireoidean.
Clinica: - debutează în primii 2 ani după operaţie. Durerea în partea superioară a abdomenului se manifestă la 90 % pacienţi,
dar pierde ritmicitatea, este mai adesea continuă, cedează mai greu la antacide, de regulă cu sediu în spate, poate fi însoţită de
diaree. Este mult mai intensivă ca durerea ulceroasă tipică, consecinţă a penetraţiilor frecvente în organele învecinate, nu
recunoaşte periodicitate.Diagnostic. Examenul radiologic baritat marchează prezenţa nişei (Fig. 42). Însă datorită condiţiilor
anatomice postoperatorii deosebite, fac acesta metodă dificilă, din punct de vedere diagnostic şi cu un procent mare de rezultat
false. FEGDS - este metoda diagnostică de elecţie. La examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerul (gură de
anastomoză, ansa jejunală, duoden), dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru examen histologic, se vor aplica probe pentru
determinarea heliobacterului.

1
 Tratamentul medical conservator este efectuat preoperator în scopul micşorării plastronului inflamator periulceros.
Reintervenţia chirurgicală va avea ca scop înlăturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. În ulcerul peptic după rezecţia Bilroth-I se
va practica rerezecţia de tip Bilroth-II, sau vagotomia trunculară (VT), îndreptată spre diminuarea hipersecreţiei HCl

indromul stomacului mic. Este cauzat de capacitatea mică de rezervor a stomacului. Clinica - după alimentare apare
discomfort, eructaţii, greţuri, vomă. Diagnostic instrumental pasajul gastric baritat va determina volumul redus al bontului gastric.
Tratament - alimentare frecventa cu porţii mici. În caz de stenoză a gurii anastomotice – lărgirea anastomozei, reanastomoză,
rerezecţie gastrică.

Dumping sindromul (DS). Dumping Sindrom este una din cele mai des întâlnite complicaţii după intervenţiile chirurgicale la
stomac. El se observă la 10-30% din bolnavi operaţi. Formele grave al DS ce necesită intervenţii chirurgicale se atestă la 1-9% din
bolnavi. Din numărul total de handicapaţi gastrointestinal 1,5% sunt bolnavii ce au suferit rezecţie stomacale. Forme grave ale DS
se întâlnesc de 2-3 ori mai des la femei după rezecţia Bilroth-II şi după rezecţii lărgite.

Primele descrieri ale dereglărilor funcţionale după operaţii la stomac au fost făcute spre 1907 şi 1913 (Denectt A.N. şi Hertz).
S-a presupus ca ele sunt legate de evacuarea rapida a hrănii din stomac după gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea
rapidă (Andreevs, Mix, 1922) au propus terminul Dumping stomach – stomac aruncător. Mai apoi au fost descrise reacţiile neuro-
vasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor ce au suportat rezecţia stomacului şi acest simptomocomplex întreg a
primit denumirea de Dumping sindrom. În ultimul timp sub DS se subânţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor
asimilate (glucide) şi se caracterizează prin dereglări neurovegetative, vazomotorii şi intestinale.

Au fost propuse mai multe teorii a mecanismului de apariţie a DS. Dar nici una nu explică definitiv esenţa tulburărilor
homeostazice la aceşti bolnavi mecanism. DS probabil se cere a fi apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările
procesului de digestie. Mecanismul de bază de declanşare a DS e considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient
prelucrat, din stomac în jejun. La bolnavii cu DS se observă o golire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea motoricii jejunale.
O însemnătate deosebită în evacuarea prematura din bontul stomacal o are poziţia verticală a bolnavului. (Hertz, 1913). Influenţa
favorabilă a poziţiei orizontale a bolnavului la evoluţia Dumping reacţiei e folosita ca una din componentele tratamentului
conservativ. În schimbările motoricii intestinului subţire un rol important îl joacă hormonii intestinali. În celulele enterocromafile
ce se referă la APUD-sistem, în special la nivelul D-celulelor, se observă degranulare masivă a hormonului motilina, la rând cu
alte substanţe, ce stimulează motorică tractului gastrointestinal. În porţiunea distala a intestinului subţire se localizează celulele
responsabile de sinteza enterogluconului ce frânează motorică ileonului. Stimulator al secreţiei hormonale este glucoza şi
trigliceridele.

O consecinţă importantă din punct de vedere patogenetic al evacuării gastrice rapide şi a motilităţii sporite a intestinului subţire
este răspândirea himusului gastric concentrat pe o parte întinsa a intestinului subţire cu excitarea structurilor nervoase şi
hormonale în aceasta zona. Ca consecinţă are loc eliminarea sporită cu urină al adrenalinei şi noradrenalinei (în forme uşoare şi
mediu a DS excreţia adrenalinei se măreşte de 4-5 ori, în forme severe de 6 ori) cu efectele vazomotorii respective.

Amplificarea circulaţiei sangvine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotică ca reacţie la himusul intestinal
hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesivă din patul vascular şi spaţiul intercelular a lichidului în lumenul intestinului subţire
(Des. 67).

Mulţi autori consideră ca Dumping - reacţia are geneză neuroreflectorie şi este opera excitării masive a receptorilor intestinului
subţire de către masele alimentare. În baza acestui concept în clinică se aplică remediile vago- şi simpatolitice, ganglioblocatorii se
recurge la blocada mezoului intestinului subţire.

1
 Aşadar fiziopatologic DS se poate înscri în următoarea schemă:

- Eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree.

- Micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardie, TA↓, VSC↓ cu 15 – 20 %, schimbări la ECG, fatigabilitate
generală.

- Hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei – ca rezultat – hipoglicemie.

- Ulterior pacienţii manifestă pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.

Diagnostic. Importantă este proba la DS cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorală glucoză de 50 %. Se va fixa
schimbarea frecvenţei PS, scăderea a TA- sistolice, pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit
de 5 ori al masei baritate pe intestinul subţire. La 15 min. de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată (Fig. 44).

Clinica. Peste 10 – 15 min. după primirea hranei, în special produse alimentare dulci, lactate, pacienţi acuză vertij, cefalee,
somnambulism, lipotemie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă apare senzaţia de greutate, hipertensie în
epigastriu, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţia clinostatică, cauză a
fatigabilităţii şi slăbiciunei musculare evidente. După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază DS uşor, mediu, grav.

DS grad I – uşor. Accese periodice de oboseala cu vertijuri, greţuri, până la 20 de minute, apare cel mai des după alimentare
cu glucide, lactate. PS se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sânge
circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale e aproximativ 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată.
Tratamentul medicamentos şi dietic, aduce rezultate bune.

DS grad II – mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transparaţii şi diaree, durată 20-40 min.
PS creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu 300-500
ml. Deficitul masei corporale 5-10 kg. Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservativ nu da efect de durată.

DS gradul III – sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu depinde de cantitatea
hranei primite. Durata aproximativă - o oră. PS creşte cu 20 -30 bătăi/min., TA coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui
circulant se micşorează cu mai mult de 50 ml. Deficitul masei corporale peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabile de muncă.
Tratament conservativ fără efect.

Sindromul hipoglicemic (Dumping tardiv). Se manifestă peste 2-3 ore după alimentare. Patogenie - este cauzat de
hipoglicemie, ca rezulta al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului Dumping precoce (Des. 68).

Clinica - peste 2-3 ore după masă, apare fatigabililtate, scade transpiraţie rece foame pronunţată, vertij, TA↓, bradicardie,
paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.

Diagnosticul DS tardiv (hipoglicemic) este bazat pe manifestările clinice şi explorarea glicemiei serice la momentul
manifestărilor clinice.

Tratamentul sindromului Dumping. Tratamentul conservativ se va aplica la DS uşor. El va consta în administrarea dietei 2800
– 3000 kkal pe zi, alimentare în rate de 5-6 ori diurn. Se va exclude întrebuinţarea lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va
administrează insulină subcutanat. Tratament de restituţie va include administrarea de suc gastric, fermenţi pancreatici, vitamine,
plasmă, albumină. În DS gradul mediu şi grav tratamentul conservator va avea că scop pregătirea preoperatorie.

1
 Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate a DS sunt:

1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:

a) micşorarea dimensiunilor GEA;

b) îngustarea ansei aferente;

c) reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;

d) reversiunea segmentului jejunului.

2. Reduodenizarea:

reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I

Gastrita alcalină de reflux duodenal, jejunal şi esofagita de reflux. Se instalează ca rezultat al intervenţiilor chirurgicale la
stomac cu lezarea funcţiei pilorului şi a sfincterului esofagian inferior, fapt ce generează alterarea mucoasei gastrice şi esofagiene.

Diagnostic. La pH-metria se va pune în evidenţă stomac alcalin. Secreţia stimulată poate fi hipo-, hiper- sau normoacidă.
Testul cu hipoglicemie insulinică poate fi negativ. FEGDS – bilă în esofag stomac, mucoasa atrofică, cu hiperemii, erozii.

Tratament. În cazuri uşoare vom recurgei la tratament conservator - colestiramin, H 2-blocatori, antacide; carbenocsalon, care
stimulează secreţia mucusului. Tratamentul chirurgical este îndreptat spre a exclude pătrunderea bilei în stomac. În acest scop unui
stomac rezecat tip B-I, îi este efectuată GEA pe ansă în “Y” a la Roux sau se va realiza interpoziţia izoperistaltică a unei porţiuni
de jejun. În caz de vagotomii se recurge la rezecţie “a la Roux”.

indromul cronic al ansei aferente. Frecvenţa 13 %. Se manifestă la stenozele de ansă aferentă (Des. 72-A) sau eferentă (Des.
72-B) în rezecţiile gastrice tip B-II.

abloul clinic: va fi predominat de sindromul algic - dureri în epigastriu, în deosebi după alimente grase, cu iradiere în
omoplatul drept. Durerile sunt rezultat al refluxului himusul duodenal în CBP. Durere încingătoare atestă o pancreatită, reactivă.
Durerile în epigastriu; cu iradiere în omoplatul stâng, inimă, retrosternal sunt manifestare a refluxul duodeno-gastro-esofagian. De
regulă sindromul algic nu se cupează cu antacide iar vomele bilioase aduc o ameliorare temporară. Palpator în epigastriu poate fi
atestată o formaţiune elastică care dispare după vomă.

După gravitatea manifestărilor clinice se desting 3 grade ale sindromului cronic de ansă aferentă:

I – uşor: durere în epigastriu, surdă, apare după alimentare în special cu alimente grase. Eructaţii cu bilă 50-100 ml. Deficit de
masă – mic. Capacitatea de muncă păstrată. Necesită excluderea alimentelor grase.

II – mediu: durere epigastrală intensivă, acută, vomă bilioasă 300 – 400 ml de 3-4 ori pe săptămână. Deficit de masă – 10 kg.
Capacitatea de muncă micşorată. Tratament conservator şi balnear cu efect temporar.

III – grav: durere intensivă, colicativă, acută se intensifică după masă, diminuează după vomă. Voma se petrece în fiecare zi –
1-3 l, uneori după fiecare alimentare. Scădere ponderală evidentă, dehidratare. Capacitatea de muncă pierdută

Diagnostic. Metoda electivă este radioscopia stomacului la care se va aprecia lichid în stomac, reţinerea masei baritatei în ansa
aferentă, duoden.
1
 Tratament: rerezecţia a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. În caz de asociere cu sindromul Dumping - reconstrucţia GEA în
GDA.

Sindromul ansei aferente acut. Este o complicaţie acută, ce pericritează viaţa pacientului. Apare în urma invaginatului, cudurei
ansei aferente.

Ocluzia acută a ansei aferente generează dereglări de vascularizare cu necroza peretelui duodenal şi instalarea peritonitei.
Hipertensiunea duodenală este cauză a refluxului conţinutului duodenal în CBP cu instalarea colangitei de reflux al pancreatitei
acute.

Clinic - semne de ocluzie înaltă, în perforaţie duodenală - de peritonită.

Tratament: operaţie urgentă – jejunoduodenostomie, sau reconstrucţia GEA pe ansă în “Y” a la Roux.

4. Complicaţiile evolutive ale pancreatitei acute: clasificarea. Peritonita fermentativă şi ascita pancreatică.
Parapancreatita: simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul. Indicaţiile către operaţie, amploarea intervenţiei
chirurgicale.
OMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De menţionat, că la unul şi acelaşi
bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei,
substratului patomorfologic, originii sale, cât şi prin situarea lor topografică.

În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:

După factorul etiopatogenetic:

1. enzimatice;

2. inflamator-infecţioase;

3. trombo-hemoragice;

4. mixte.

După substratul patomorfologic:

a ) funcţionale;

b ) organice.

După situarea topografică:

a) pancreatice şi parapancreatice;

b) intraabdominale;

c) extraabdominale.

După timpul apariţiei:

1
 a ) precoce;

b) tardive.

Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta următorul tablou:

În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor inflamator-
degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului
cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.

Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile,
miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş.a.

Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea procesului patologic în
pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de
asanare etc.

E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de complicaţii poartă un caracter
organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe
ori cer un tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.

Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic,
parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe, complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a.

În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi tratamentul lor.

Infiltratul (plastronul) pancreatic

Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre
stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se
întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă pancreas
stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se
palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea
bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului
conservativ complex.

Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:

7. reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;

8. formarea unui pseudochist pancreatic;

9. supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.

Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia,
radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.

1
 Peritonita panccreşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea abdominală
şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%),
seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%).

Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După evacuarea exudatului (cu
aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi
antifermenţi.

Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă complică faza a III de
liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive
externe şi hemoperitoneul infectat.

Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale pancreonecrozei
(omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.

Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea cavităţii abdominale –
sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.

Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu
modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în
albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici.

Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie – tegumentele palide, semne de
inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber.

Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea

hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

5. Traumatismele închise ale toracelui: contuzia şi compresiunea toracică, fracturile sternului şi coastelor, rupturile
plămânilor, bronhiilor şi vaselor mari, rupturile diafragmului. Particularităţile clinice, diagnostice şi tactica
chirurgicală. Indicaţiile către toracotomie în traumatismele toracice închise.
TRAUMA TORACELUI
Leziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Traumele închise, care sunt rezultatul accidentelor rutiere,
catatraumelor, sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate
prin plăgi prin arme albe sau de foc.
Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi
locul loviturii, caracteristica obiectului vulnerant).
Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace, respiraţie dificilă, dispnee şi slăbiciune, gradul căreia
depinde de intensitatea hemoragiei.
La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor, plăgilor, asimetriei cutiei toracice. Respiraţia poate
fi frecventă şi superficială, hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator.
În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Emfizemul subcutanat este
apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui, iar matitatea percutorie
– hemotoracelui. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. Lipsa unilaterală a
respiraţiei este un semn important al hemo- şi pneumotoracelui, iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau
contuziei pulmonare.
Pentru simplificarea clasificării traumelor, toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic, (2) spaţiul
pleural, (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului.
(1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi, oaselor toracelui şi centurii scapulare. Cele mai frecvente
şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale, care apar, de regulă, în rezultatul traumelor bonte. Durerea provoacă limitarea
mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. În timpul
palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa, crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase.

1
 Cele mai grave sunt fracturile costale flotante, în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul
osos de bază. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi
crepitaţia, precum şi respiraţia paradoxală. La inspir, porţiunea afectată se retrage, iar la expir se bombează. Excursia pulmonară
este restrictă marcat, ceea ce poate provoca hipoxie. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic.
Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Mai des acestea sunt
transversale, dar pot fi şi longitudinale. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Diagnosticul este
stabilit prin palpare (durere, deformaţie, crepitaţie). Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul
deplasării fragmentelor.
(2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo- şi hemotorace, în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi
parietală este umplut cu aer sau sânge.
Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei
pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia
pulmonară. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia.
Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee, reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. La percuţie se determină
timpanism, auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în
cavitatea pleurală, colabare pulmonară, uneori deplasarea mediastinului.
Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Acesta apare când este
prezentă supapa, care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie, fie din ţesutul pulmonar sau prin
defectul din cutia toracică. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală, ceea ce provoacă
colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului
venos şi ventilării în al doilea plămân.
Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie, absenţei unilaterale a murmurului vezicular, dilatării venelor
jugulare şi cianozei difuze, precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. Pneumotoracele tensionat
necesită decompresie imediată cu un ac gros, ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu.
Pneumotoracele deschis – condiţie rară, care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a
cutiei toracice. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. Aerul pătrunde mai uşor în
cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi
severă a ventilaţiei.
În caz de pneumotorace deschis, la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer,
care trece prin acesta. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic, ceea ce transformă pneumotoracele deschis în
pneumotorace închis. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului.
Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi
hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Este caracteristică dispneea. Examinarea poate determina
diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în
segmentele inferioare. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului, şi doar
pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical.
Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge.
(3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare, hematomul şi pneumatocele.
Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi
umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor, ceea ce provoacă colabarea acestora, insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică.
Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale, diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe
partea afectată. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar.
Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. Acuzele
pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară, însă frecvent se determină hemoptizia. R-grafia toracelui determină
zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo- şi pneumotorace.
Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Mecanismul leziunii şi
acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine
delimitată.
Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii
de calibru mic, fără hemoragie concomitentă. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. Radiologic se determină
o cavitate rotundă cu aer.
(4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive, precum şi a cordului şi
vaselor magistrale.
Leziunile traheii şi bronşilor. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul
accidentului. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee, tuse cu hemoptizie. La examenul obiectiv întotdeauna se determină
emfizem subcutanat. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace, pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi
prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie.
Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului, ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului
şi afluxului venos. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului.
Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont, deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Diagnoza trebuie
suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui, mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. Triada Beck
include: atenuarea zgomotelor cardiace, hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Despre tamponada cordului mărturiseşte

1
 PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă), dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă, precum şi prezenţa
sângelui la puncţia pericardului.
În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard
şi hemostază definitivă în plaga cordului.
Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Cel mai frecvent locul leziunii este arcul
aortei, imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate,
hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. Leziunile aortei necesită refacere
chirurgicală.
Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală,
ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Mai frecvent se determină din stânga.
Semnele de bază sunt dispneea, agravarea progresivă a hemodinamicii, matitatea sunetului percutor, diminuarea respiraţiei
şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului
diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. La necesitate poate fi efectuat examenul
radiologic baritat.
Tratamentul este numai chirurgical.
Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante, însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte.
Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia, eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică, mai târziu, odată
cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. La examenul radiologic poate fi diagnosticat
pneumomediastinum, pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi
esofagoscopie.

6. Tromboza venoasă profundă: epidemiologia, patogeneza, factorii de risc, simptomatologia, diagnosticul imagistic.
Clasificarea LET. Tratamentul conservativ anticoagulant. Tratamentul chirurgical şi endovascular.
tROMBOFLEBITA PROFUNDA

Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa
operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta
primară a venelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de ascendentă. Cel mai
frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.

Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o
tromboză izolată a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare.

Tabloul clinic.

A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul Leger); -
puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);

- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)

B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:

- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;

- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;

- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;

- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;

- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;

- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg
ca in mod normal.

1
 Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai ex -
tinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar
în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei genunchiului şi
părţii distale a femurului. Flexia extremităţii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg. int. femurală şi cu edem.
Diferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm.

Tromboflebită acută a segmentului ileofemural :

Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea debutează cu dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg. inghinală în
partea afectată. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală si peretele ant.
abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e observat la un tratament întârziat al tromboflebitei
ileofemorale.

Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului:

1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);

2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră).

Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendentă a v safene int.
Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe toată extremitatea, o culoare pală albă a extremităţii, dureri moderate pe
parcursul vaselor, în regiunea inghinală şi partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces.

Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. E cauzată de tromboza totală de regulă
unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Edemul extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia albă. Tegumentele sunt
încordate, cianotice, cu nuanţă strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se observă o diminuare a sensibilităţii plandei,
iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evoluează descvamarea epidermusului
cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangrenă venoasă. Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei
cauzate de gangrenă, descompunere a ţesuturilor, hemoliză.

1
 Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente a tromboflebitei venelor extremităţii. La
semnele trombozei vv profunde ale extremităţii şi se asociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a regiunii perineale, organelor
genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot apărea dureri abdominale şi fenomene de peritonizm. Se blochează vv renale, provocând
dureri în reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariţiei hipertenziei portale, ascitei,
icterului. Viaţa acestor pacienţi poate fi salvată numai efectuând trombectomia.

Diagnosticul

In cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii după operaţii, traume, procese infecţioase ne
fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. Tabloul clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului. Flebografia ca metodă
de diagnostic are o valoare deosebită în faza iniţială a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremităţii
cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e foarte importantă pentru planificarea operaţiei,
apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei.

Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală
şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate la preparatele de iodă. Semnele principale flebografice
de tromboză sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant,
ocluziv şi neocluziv.

Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza iniţială de tromboză nu e efectivă.

Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile inferioare şi micşorarea refluxului în
ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei e că nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.

T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)împiedicarea extinderii flebitei si pre-
venirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia an ticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau tromb -
ectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.

Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaţii i se aplica
un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune
indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).

Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocupă
un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar în sta diile tardive ele
sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. În
afară de aceste preparate se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic.

Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul
acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina
paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.

O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza.

Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):

1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascen denta);

2.TAVP purulenta;

3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;

4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice.

In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza,
trombectomia, perfuzia regionala.

1
 1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile grave si in
situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.

2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la normalizarea
circulatiei venoase.

3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale acestei
afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor ma gistrale ale
femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.

4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de

preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus
primejdiei supradozarii acestor preparate.

Biletul 13
1. Sepsisul chirurgical: clasificarea, fiziopatologia. Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS). Diagnosticul şi
tratamentul sepsisului chirurgical.
Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă, care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie, pe fonul unei
reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general.

Patogeneza

În patogeneza sepsisului un rol important îl au:

1) mediaotorii endogeni
2) dereglările microcirculaţiei periferice
3) dereglările funcţiei miocardului
4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturi
Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele, polimorfonuclearele neutrofile,
celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic; chinine;
endorfine; IL; PG-e2; compliment; PAF; TNF. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate:
TNF – lezarea capilarelor; PG-e2 – febra. etc.
Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene, actualmente organismul provoacă
eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul, şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. Dezintegrarea tisulară masivă în
asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. Toate acestea se asociază cu
eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic.
Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. Cei mai
importanţi sunt:
- factorul de necroză tomorală (TNF);
- interleukinele (IL) -1, -4, -6, -8;
o proinflamatoare
o antiinflamatoare
- factorul de activare a trombocitelor (PAF);
- tromboxana A;
- prostoglandinele;
- prostaciclinele etc.
Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici; exo- şi endotoxine; microbi, toxine,
produse de destrucţie a ţesuturilor. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse
septicemie, bacteriemie. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar, departe de focarul primar,
penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar, septicopiemic – septicopiemie. Acţiunea sumativă a
acestor mediatori declanşează SIRSul. În evoluţia sa se disting 3 faze:
I. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie.
II. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. Dacă echilibrul între citokine,
antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor, regenerarea
plăgii şi a hemostazei. Dacă nu, se dezvoltă faza a III-a;
III. Faza - de generalizare a reacţiei inflamatorii. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza, efectele
distructive ale citokinelor încep s-ă domine, care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea
focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono- şi poliorganice.
Diagnostica

1
 La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii:
1. prezenta focarului primar de inflamatie;
2. hemocultura pozitiva;
3. prezenta semnelor de SYRS;
4. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).

Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente:

1. forma clinică a sepsusului.
2. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului.
3. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame, interacţiune cărora este diferită.
În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame:
 sindromul intoxicaţional (tahicardie, febră, anorexie, transpiraţii...);
 sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe, cianoză...);
 sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee, excitabilitate, insomnie, delirii...);
 sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate, ascită, oligoşi anurie, edeme);
 sindromul hemoragic(sindromul CID);
 sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie).

Tabloul clinic al starilor septice

SYRS Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de
36 grade
FCC mau frecvent de 90/min
FR – mai frecvent de 20/min
PaCO – mai mic de 32 mmHg
Leucocitele – mai mult de 12mii sau
Mai putin de 4
Forme tinere – mai mult de 10%
Sepsisul Identic
Sepsis grav Tulburari de functie a organelor
Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune
Posibil:
- lactacidoza
- oligourie
- tulburari a cunostintei
Soc septic Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la
terapia infuzionala adecvata;
Hipoperfuzie tisulara;
Lactacidoza;
Oligourie;
Tulburari a cunostintei.
bacteriemie Prezenta germenelor in singe.

Tratamentul
Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala,
antibioterapie, imunoterapie etc.). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si
terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave.
Succesul tratamentului depinde de mai multe momente, principalele din ele fiind:
- diagnostica precoce al stării septice;
- terapie antibacteriala efectiva si energica;
- corecţie adecvata al homeostazei.

Tratamentul local constă în:

1. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi, maximal efectuând necrectomia;
2. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent;
3. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor, plastii dermale);
4. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate.
Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale, in special
al peritonitei purulente:
- lavajul peritoneal inchis;
- laparastomia (abdomenul deschis);
- relaparatomiile programate (planificate).
Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile, apoi peste 48 ore.
1
 Tratamentul general constituie:
1. antibioterapie modernă;
2. imunizare pasivă şi activă;
3. tratament infuzional îndelungat;
4. hormonoterapie;
5. detoxicare extracorporală, hemosorbţie, plasmosorbţie;
6. hiperbaroxigenare.
I Tratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de
acţiune. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon, cefatoxim,
ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina, amicacina). Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr
mare de germeni.
Daca identificare germenelor, care au provocat starea septica este posibila, terapia antimicrobiana este continuata cu
antibiotice la care sunt sensibile germenii. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in
special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida
este tienamul (imipenem).

2. Penetrarea şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: simptomatologia, diagnosticul şi diagnosticul diferenţial. Semnele

endoscopice şi intraoperatorii ale malignizării ulcerului. Tactica chirurgicală.
PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă. Hausbrich (1963)
marchează 3 faze de penetrare:

a. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;

b. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;

c. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.

Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers, mezocolon şi
rareori în splină sau diafragmă.

Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar în vezica biliară sau în căile
biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.

Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom dureros insistent şi aproape
permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă
de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către
hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului,
accelerarea RSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru.
Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.

Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în condiţii staţionare, după
care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.

VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI

Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu cunoaşte cazuri de malignizare a ulcerului cu
sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este posibil şi acad. M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală
cu 0,3%.

Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de localizarea şi dimensiunele ulcerului: ulcerul
curburei mari malignizează în 90% cazuri, în 1/3 distală – în 80%, în segmentul cardial – în 48%. Mai frecvent malignizează
ulcerul situat pe curbura mare şi în treimea distală a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm în diametru.

1
 S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic şi intraoperator ca ulcere
benigne, sunt găsite histopatologic ca malignizare. În realitate, acestea sunt cancere ulcerate (E.Tîrcoveanu, 1997).

Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S.S.Iudin (1956): “Cu cât e mai mare şi mai adânc ulcerul, cu cât e mai
înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea în stomac, cu atât e mai înalt pericolul malignizării şi deci mai indicată este
operaţia”.

Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce se cer menţionate următoarele: dispariţia
periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei, cât şi în timpul anului – primpvara-toamna). Durerile îşi pierd violenţa, dar devin
permanente, inclusiv în timp de noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului, creşte anemia, se dereglează starea generală. Foarte
important este apariţia repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl liber, apariţia acidului lactic cu aciditatea totală
păstrată, precum şi a hemoragiei microscopice (reacţia Adler-Greghersen pozitivă). Diagnosticul este definitivat prin intermediul
fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia ţesutului din nişa ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei
operaţii radicale cu examen histologic intraoperator.

3. Diverticuloza colonului: mecanismele formării, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul endoscopic şi radiologic,

complicaţiile, tratamentul.

Diverticuloza reprezinta situatia in care se formeaza structuri saculare la nivelul pliurilor mucoasei intestinale (cel mai
frecvent la nivelul colonului sigmoid). Inflamatia acestor diverticuli reprezinta diverticulita si se manifesta prin dureri
abdominale intense ce survin deseori in partea stanga a abdomenului insotite de febra si cresterea markerilor de
inflamatie. Cum se manifesta diverticulita Diverticuloza este deseori asimtomatica , astfel incat pacientii nu sunt constienti
de prezenta diverticulilor. Diverticulita ( inflamatia diverticulilor) se manifesta prin dureri abdominale intense ce survin
deseori in partea stanga a abdomenului (sediul durerii depinde de localizarea diverticulilor implicati) insotite de febra si
cresterea markerilor de inflamatie (leucocite,VSH si proteina C reactiva). Pacientii mai pot prezenta: greturi, varsaturi,
constipatie, diaree, scaune cu sange. In cazuri grave poate surveni perforarea sau obstructia intestinala . Triada clasica
este durere in fosa iliaca stanga(partea stanga a abdomenului), febra si hiperleucocitoza (cresterea numarului de leucocite-
globule albe ). Factorii de risc implicati

 Diverticulii apar cand presiunea crescuta actioneaza asupra unei zone subtiri din peretele intestinului, in special
daca persoana are probleme de tranzit intestinal (constipatie) .
 Varsta pacientii peste 40 ani ,datorita scaderii elasticitatii peretelui intestinal
 Dieta saraca in fibre si bogata in grasimi diverticulita este rara in tarile in care predomina o dieta bogata in fibre
alimentare.
 Sedentarismul si Obezitatea

Diagnostic Diagnosticul diverticulitei este pus in urma examenului clinic la care se adauga investigatii suplimentare (analize de
sange ,examen radiologic si examen CT abdominal examinarea de electie in acest caz ). Colonoscopia este contraindicata in cazul
diverticulitei acute. Tratament In functie de severitatea inflamatiei si a proceselor infectioase si starea generala a pacientului este
medicamentos sau chirurgical. La pacientii cu diverticulita fara complicatii este indicat un tratament medicamentos cu antibiotice
de spectru larg (pentru distrugerea bacteriilor responsabile pentru infectie) timp de 7 -10 zile .Cei mai multi pacienti cu
diverticulita acuta raspund la tratamentul medicamentos dar 15 -30% necesita o interventie chirurgicala datorita complicatiilor
dezvoltate sau a lipsei de raspuns la acest tratament. 

Tratamentul chirurgical Interventia chirurgicala este indicata pacientilor cu episoade recurente si agresive de diverticulita ( in
general dupa cel de-al doilea puseu acut de diverticulita) sau in cazul complicatiilor -abces,peritonita,ocluzie intestinala. Tipurile
de interventii chirurgicale includ

 rezectia de intestin cu anastomoza primara ( se poate face clasic sau laparoscopic)

 rezectie intestinala cu colostomie.

Rezectia (indepartarea chirurgicala a partii afectate a intestinului), urmata de reconectarea segmentelor sanatoase ale colonului
(anastomoza care poate fi manuala sau mecanica ) este interventia chirurgicala standard in cazul diverticulitei. In functie de
extinderea inflamatiei, chirurgia poate fi traditionala sau laparoscopica. Beneficiile in abordul minim invaziv (laparoscopic) sunt
legate de trauma chirurgicala minora. Inciziile mici utilizate in chirurgia laparoscopica sunt asociate cu dureri considerabil mai
mici (medicamente antialgice mai putine postoperator), diasparitia mai devreme a ileusului postoperator (obstructia intestinala
1
cauzata de paralizie temporara), reluarea mai repede a alimentatiei pe gura si spitalizare mai scurta. Unele studii au remarcat mai
putine complicatii dupa abordul laparoscopic. De cele mai multe ori durerea postoperatorie este legata de marimea inciziei
abdominale. Prin urmare, este logic ca abordul laparoscopic, care utilizeaza mici incizii, este asociat cu mai putina durere si mai
putina nevoie de medicamente antialgice postoperator fata de abordul deschis clasic. Pacientii care sufera o colectomie
laparoscopica pot relua dieta orala mai devreme decat cei operati clasic,deschis. Majoritatea studiilor au aratat ca pacientii cu
colectomie laparoscopica sunt externati din spital cu 1-3 zile mai devreme decat pacientii care sufera o colectomie
deschisa,clasica. Pacientii cu abord minim invaziv au revenit la activitatea lor obisnuita, in medie, la doua saptamani dupa
interventia chirurgicala, in timp ce pacientii care au suferit o colectomie deschisa se intorc la activitatea lor obisnuita la
aproximativ sapte saptamani dupa interventia chirurgicale . Rezectia cu colostomie ( anus contra naturii ) este efectuata in
cazurile in care inflamatia extinsa nu permite reconectarea colonului la rect. Cateva luni mai tarziu, dupa vindecarea inflamatiei,
chirurgul poate efectua o a doua operatie pentru a reconecta colonul la rect. 

4. Varicele esofagiene hemoragice: importanţa clinică, factorii de risc, diagnosticul, clasificarea endoscopică. Varicele
esofago-gastrice. Metodele de hemostază. Profilaxia endoscopică primară şi secundară.
Varicele sunt vase de singe dilatate, de obicei esofagiene sau gastrice.
Peste 50% din cei diagnosticati cu ciroza hepatica dezvolta varice esofagiene intr-un an si 90% in 10 ani, iar 30-50% dintre
acestia vor singera la un moment dat, cu un risc de recurenta a singerarii de 70%.

Hemoragia digestiva superioara prin efractie de varice esofagiene reprezinta o complicatie cu prognostic nefast, 30-50%
decedind la prima hemoragie si peste 70% la cea de-a doua.

Varicele esofagiene sunt de obicei asimptomatice; pot avea un singur simptom dar de o importanta deosebita, deoarece pune
viata pacientului in pericol: hemoragia digestiva superioara, de regula masiva manifestata prin hematemeza cu sau fara melena.

Endoscopia este metoda ideala de evaluare a varicelor incipiente si incadrarea lor in grupe de risc, iar in caz de singerare
tratamentul endoscopic imediat.

Riscul de singerare depinde in primul rind de marimea varicelor si clasa Child in care este plasat pacientul. In timpul singerarii
endoscopia trebuie sa specifice fara dubiu sursa singerarii si prezenta altor leziuni potential singerinde.

Momentul cind trebuie efectuata endoscopia in caz de hemoragie: cind pacientul este stabil hemodinamic si continutul gastric
este evacuat, in conditii de monitorizare si pulsoximetrie.

Tratamentul consta in internarea in terapie intensiva, reechilibrare hemodinamica si hidroelectrolitica, si hemostazia.

Hemostazia poate fi medicamentoasa, cu droguri vasoactive si/sau endoscopica: sclerozarea vaselor singerinde, embolizarea cu
diferiti agenti inerti, electrocoagularea, fotocoagularea, cliparea metalica.

Patogenie

Obstructia circulatiei portale la orice nivel conduce la cresterea presiunii portale. Presiunea normala in venele portale este de 5-
10 mmHg deoarece rezistenta vasculara in sinusoidele hepatice este mica. O presiune crescuta >10 mmHg destinde venele
situate proximal de blocaj si creste presiunea capilara in organele drenate de venele obstruate: esofagul si stomacul.
 Cauze

Bolile care interfereaza cu fluxul portal normal, determinind hipertensiune portala si secundar varice esofagiene pot fi impartite
in perhepatice, intrahepatice si posthepatice.

Cele prehepatice cuprind:

- tromboza de vena splenica
- tromboza venoasa portala
- compresiunea extrinseca venoasa portala.

Cele intrahepatice cuprind:

- fibroza hepatica congenitala, pelioza hepatica, hipertensiunea portala idiopatica
- colangita scleroasa, tuberculoza, schistosomiaza
- ciroza biliara primara, hepatita virala B si C
- boala Willson, hemocromatoza, deficienta de alfa-1 antitripsina
- hepatita cronica activa, hepatita fulminanta.
1
Cele posthepatice cuprind:
- sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictiva
- tromboza venei cave inferioare
- boala venoocluziva hepatica.

Semne si simptome

Varicele esogastrice sunt de obicei asimptomatice. Pot avea un singur simptom dar de o importanta deosebita deoarece pune
viata pacientului in pericol: hemoragia digestiva superioara. Aceasta este de regula masiva, manifestata prin hematemeza,
insotita sau nu de melena. De obicei apare seara, in timpul nopti sau dimineata si nu este precedata de semne premonitorii. Este
in cantitate de 500-1.000 ml si poate aparea in reprize - pauze necesarii acumularii singelui in stomac.
Melena izolata este exceptionala. Prezenta varicelor nu este suficienta pentru producerea hemoragiei, alti factori sunt la fel de
importanti: gradul hipertensiunii portale, prezenta atrofiei mucoase gastrice, hiperaciditate si tulburari severe de coagulare.

Alte semne si simptome care apar cu o frecventa relativa includ:

- slabiciune, stare de rau general, anorexie
- greata si varsaturi, pierdere in greutate
- disconfort abdominal si durere epigastrica sau hipocondrul drept
- icter si urini inchise la culoare
- edem si distensie abdominala
- prurit - asociat cu colestaza
- simptome de encefalopatie: alterari ale ciclului somn-veghe, deteriorarea functiilor intelectuale, pierderi de memorie
- impotenta si disfunctii sexuale, crampe musculare.
Aceste semne si simptome apar in functie de boala de baza care a determinat hipertensiunea portala.

Examenul fizic al pacientului poate prezenta urmatoarele date clinice:

- paloare - anemie feripriva post-hemoragica
- presiune sanguina scazuta, puls crescut, scaderea tensiunii arteriale ortostatice
- marirea parotidelor este asociata cu consumul abuziv de alcool si/sau malnutritia
- cianoza limbii, buzelor si periferica semnaleaza saturarea deficitara in oxigen a singelui
- dispnee, tahipnee, teleangiectazii pe piele, buze si degete
- icterul poate fi prezent in alterarea functiei hepatice
- ginecomastia masculina prin insuficienta metabolizare hepatica a estrogenului
- foetor hepaticus in encefalopatia portosistemica
- eritemul palmar la cirotici
- ascita cu distensie abdominala, edeme periferice
- dilatarea retelei venoase colaterale abdominala - cap de meduza
- la palpare ficatul este mic, nodular
- splenomegalie, atrofie testiculara la ciroza prin alcool sau hemocromatoza
- tuseul rectal poate arata un scaun inchis la culoare - melena prin metabolizarea singelui.

Diagnostic

Studii de laborator: acestea determina boala de baza si nu sunt specifice doar pentru prezenta varicelor esofagiene.
- teste de singe: hemoleucograma, care arata anemie, leucopenie si trombocitopenie la cirotici
- grupa sanguina si Rh-ul in caz de necesitate transfuzionala
- teste de coagulare si singerare: timpul de protrombina prelungit datorita sintezei hepatice scazute a factorilor coagularii
- teste functionale hepatice: AST si ALT crescute moderat in ciroze
- ureea, creatinina crescute, tulburari electrolitice
- teste gazometrice arteliale: CO2 si O2 si pH metria
- serologie hepatica in caz de hepatite virale, autoimune.

Studii imagistice
1
Echografia abdominala superioara este indicata la obstructii biliare si cancer hepatic.

Endoscopia este metoda ideala de evaluare a varicelor, permitind diagnosticul acestora atit in stadiu incipient cit si a celor
gastrice care scapa examenului radiologic si incadrarea lor in grupe de risc.
Recunoasterea prezentei varicelor este simpla: sunt ca niste proeminente sinuoase cu traiect longitudinal, uneori cu aspect
tortuos sau de sirag de margele sau chiar pseudotumoral de culoare albastruie.

Varicele se clasifica in functie de marime in patru grade:

Gradul I: vene cu traiect strict longitudinal, dilatate care sunt doar usor elevate 1-3 mm
Gradul II: dilatatii tortuase si varicozitati care protuzioneaza cuprinzind mai putin de 1/3 din lumen 3-5 mm
Gradul III: dilatatii tortuase care protuzioneaza cuprinzind mai mult de 1/3 din lumen 6-10mm
Gradul IV: dilatatii venoase cu aspect pseudotumoral care cuprind mai mult de 2/3 din lumen > 10mm.

O alta clasificare care considera elementele ca tin de mucoasa ce acopera varicele si stabileste un prognostic si unele implicatii
clinice este urmatoarea:
Silentioase: varice albicioase sau albastrui cu mucoasa care le acopera intacta si fara risc de singerare, nu necesita tratament.
Congestionate: protruzii albastre sau violacee acoperite de mucoasa edematiata prezentind semnul petelor cireasa, marcaje
murale rosii sau aspecte hemocistice, care sunt de fapt dilatatii ale venulelor subepiteliale cu perete foarte subtire; aspectul
demonstreaza iminenta singerarii sau resingerarii si necesita tratament endoscopic sau medicamentos.

Endoscopia trebuie efectuata cind pacientul este stabil hemodinamic si continutul gastric este evacuat.

Diagnosticul diferential se face intre cauzele hipertensiunii portale si cauze de hemoragie digestiva superioara.

Tratament

Pacientii cu varice esofagiene dar fara hemoragii in antecedente necesita terapie cu blocanti neselectivi beta-adrenergici:
propranolol, nadolol, timolol. Contraindicatiile acestei medicatii constituie prezenta urmatoarelor afectiuni: diabetul insulino-
dependent, BPOC, insuficienta cardiaca congestiva.
Utilizarea betablocantilor scade riscul de hemoragie variceala cu 45%. Pentru pacientii care prezinta contraindicatii se poate
incerca isosorbid 5-nomonitrat.
Tratamentul cu betablocanti este continuat toata viata.
Combinarea tratamentului medicamentos cu sclerozarea endoscopica nu este mai eficienta decit terapia unica cu betablocanti.

Pacientii cu varice esofagiene hemoragice.

Masuri imediate in cazul hemoragiei active: internarea in terapie intensiva, asigurarea a doua linii venoase, evaluarea
parametrilor hemodinamici, plasarea unei sonde naso-gastrice pentru a permite evacuarea stomacului si irigarea acestuia.
Oprirea alimentatiei gastrice, se reia cu lichide reci.

Terapia de echilibrare hemodinamica:

- se face sub controlul PVC pentru evitarea hiperhidratarii
- se administreaza solutii cristaloide: Ringer lactat
- HAES este un substituient acceptabil pentru plasma
- solutiile de albumina umana la nevoie, plasma umana congelata
- masa eritrocitara, calciu si bicabonat pentru a preveni acidoza de transfuzie.

Medicatia hemostatica:
- trombina uscata, venostat
- etamsilat, Ca gluconat, carbazocroma.

Masuri de prevenire a encefalopatiei portale:

- indepartarea continutului sanguin intestinal - sursa de amoniu, prin aspiratie
- irigarea stomacului cu solutii reci cloruro-sodice sau manitol

1
 - clisme inalte cu lactuloza, administrarea de neomicina.

Terapia vaso-activa scade presiunea portala scazind sau chiar oprind hemoragia:

- vasopresina, are numeroase efecte adverse: ischemie miocardica, intestinala, dureri abdominale, hipertensiune, edem
pulmonar acut; utilizarea in combinatie cu nitroglicerina scade efectele adverse
- terlipresina este un derivat sintetic al vasopresinei, mai activ; se combina cu un nitrat in administrare sublinguala
- somatostatina scade presiunea portala si fluxul in vena azygos, efect advers: hiperglicemia
- octreotidul scade presiunea portala, fluxul in vena azygos si mezenterica, presiunea variceala
- nitratii - isosorbid dinitrat si mononitrat.

Tratamentul endoscopic al varicelor esofagiene.

Sclerozarea este metoda de electie si are eficienta in 80% din cazuri. Ca sclerozanti se folosesc diverse substante care trebuie
sa indeplineasca urmatoarele conditii: initierea trombozei venoase, determinarea unei inflamatii necrozante care sa nu
asociente ulceratie si obliterarea si eradicarea varicelor.
Substantele folosite sunt: alcoolul absolut, etanolamina oleat, polidocanolul, moruatul de sodiu, tetradecilsulfatul de sodiu si
substante adezive: gelatina.
Dupa sclerozare se recomanda un regim lichidian 2-3 zile si un inhibitor de pompa de protoni-omeprazole, pantoprazole,
esomeprazole, lansomeprazole, care grabeste vindecarea.
Pebtru eradicarea varicelor sunt necesare in jur de 6 sedinte la interval de o saptamina.
Complicatiile cuprind: ulceratii, pneumopatie prin aspiratie, pleurezie, stenoze esofagiene, perforatie, bacteriemii, septicemii,
tromboze sistemice si portale.
O treime din pacienti prezinta recurenta varicelor la un an si necesita resclerozare.

Ligatura elastica a varicelor esofagiene.

Aceasta tehnica are mai putine complicatii. Tehnica presupune atasarea la capatul distal al endoscopului a unui cilindru cu 4-10
benzi elastice circulare, un sistem de declansare care are la baza un fir de ata-lasou trecut prin cilindru si apoi prin canalul de
biopsie si legat la un sistem cu rotite, a carui miscare arunca cite un elastic. Dupa ligatura se recomanda dieta hidrica 2-3 zile.

Tamponada cu balon Blackemore

Este metoda folosita cind celelalte au dat gres. Sonda are niste balonase si 3-4 catetere prin care se aspira mai intii continutul
gastric, se umfla balonasul gastric si apoi cel esofagian. Compresiunea se mentine pentru citeva ore pentru a preveni ischemia
peretelui esofagian.
Opreste singerarea in 90% din cazuri. Complicatiile metodei: migrarea balonului in orofaringe cu asfixie, ulceratii
sau pneumonie de aspiratie. La scoaterea baloanelor hemoragia poate recidiva.

Tratamentul chirurgical
Este instituit de urgenta prin ligatura transesofagiana chirurgicala sau sunturi porto-sistemice sau transjugulare. Sunturile porto-
sistemice pot fi: porto-cave, mezo-cave, spleno-renale, mortalitate mare. Suntul porto-sistemic transjugular - TIPS este o
alternativa cu mortalitate mica dar numeroase complicatii: infectii, hemoliza, tromboza, hemoragie.

Transplantul hepatic este optiunea ideala si este singura metoda care mareste durata de supravietuire.

5. Hernia diafragmală Morgagni, Bochdalek, defectele diafragmale congenitale. Simptomatologia, diagnosticul şi

tratamentul.
Herniile adevărate a zonelor slabe a D apar în rezultatul măririi presiunii intraabdominale, a slăbirii tonusului muscular
a celor porţiuni a D care prezintă locul de unire a diferitor porţiuni a D. Acestea sunt: fisura Larei – triunghiul sterno-costal, format în
locul unirii părţilor sternale şi costale a muşchiului D şi fisura Bogdalec – triunghiul lombo-costal, localizat între părţile
corespunzătoare. În regiunea triunghiului în D nu sunt muşchi si el reprezintă doar o placă din ţesut conjunctiv relativ subţire cu
aderarea la ea a pleurei şi peritoneului. Apariţia herniilor în aceste regiuni e cu atât mai probabilă cu cât baza triunghiului sterno-costal e
mai lată.

1
 Herniile apar adesea în regiunea mai slab dezvoltată a părţii sternale a diafragmului. Aceste hernii se situează nemijlocit
după stern şi se numesc retrosternale, spre deosebire de herniile triunghiului sterno-costal, numite retro-costo-sternale, deoarece sunt
situate lateral de stern. Ambele tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale.

Hernii adevărate de localizare atipică se întâlnesc rar şi se deosebesc de relaxarea parţială a D prin prezenţa porţii
herniare şi posibilităţii strangulării.

Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai răpândite sunt herniile hiatului esofagian.

Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea şi flexiunile în regiunea porţii herniare a organelor
abdominale deplasate în cavitatea toracică, de compresia plămânilor li deplasarea mediastinului, de dereglărilor funcţiei D. Toate
semnele pot fi divizate în gastro-intestinale care depind de dereglările funcţiei organelor cavităţii abdominale deplasate în cavitatea
toracică, şi cardiorespiratorii, legate de comprimarea plămânilor şi deplasarea mediastinului. Cu cât e mai mare volumul organelor
deplasate, cu atât sunt mai pronunţate semnele comprimării plămânilor şi deplasării mediastinului.

Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavităţii abdominale, dar se strangulează mai rar.

Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile în epigastru, retrosternal, în partea corespunzătoare a cutiei toracice, şi
în hipocondrii. Bolnavii acuză – dispnee, palpitaţie care apar îndată după alimentare.

Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaţiei, deoarece pe nemâncate bolnavii se simt practic sănătoşi. Adesea au loc
vome (uneori cu urme de sânge proaspăt), după care urmează uşurare. Un semn al herniei diafragmale e garguimentul în cutia toracică
din partea herniei. Dispneea se înteţeşte la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Dependenţa intensităţii acestor semne de gradul de
umplere a tractului gastro-intestinal are importanţă deosebită de diagnostic.

La herniile D cu deplasarea în cavitatea pleurală a unei părţi mai esenţiale a organelor abdominale se observă depresiunea
sau excavarea abdomenului, descrisă încă de N.I.Pirogov.

Percutor în regiunea cutiei toracice de partea afecţiunii se depistează un sunet mat-timpanic, iar auscultativ în această
zonă – slăbirea sau lipsa murmurului respirator. În locul lor se aude peristaltismul intestinal sau clapotajul. E caracteristică
schimbarea datelor auscultative şi percutorii în dependenţă de gradul umplerii stomacului şi intestinului.

Deplasarea matităţii inimii spre şi mediastinului spre partea sănătoasă deasemenea e caracteristică. Un diagnostic precis
e posibil doar la un examen radiologic.

Tratamentul herniilor diafragmului

Operaţia urgentă constituie unica metodă de tratament a herniilor strangulate a D. Accesul operator trebuie să fie
transtoracal, dacă diagnosticul a fost stabilit până la operaţie, deoarece prin poarta herniară îngustă nu pot fi repuse în abdomen organele
strangulate fără o incizie suplimentară a D.

Tot odată accesul transtoracal permite vizualizarea organelor şi visceroliza. Doar în termeni precoce de la strangularea
herniei parasternale, care întotdeauna are sac herniar, se efectuează operaţia cu accesul transtoracal. Accesul transtabdominal e folosit şi
atunci când se operează un bolnav cu diagnosticul “abdomen acut”, iar la explorarea cavităţii abdominale se depistează o hernie
strangulată a D. Dacă sunt dificultăţi de repunere a organelor abdominale sau termenii din momentul strangulării e mare, se recurge şi la
accesul auxiliar transtoracal şi se efectuează operaţia din partea cutiei toracice. Visceroliza şi repunerea organelor prolabate pe fondul
miorelaxantelor şi a respiraţiei asistate se efectuează uşor. În majoritatea herniilor traumatice se suturează defectul D prin pliere
(duplicatură) cu suturi de tip “U”. În defecte foarte mari ale D se recurge la diverse metode de plastie.

O răspundere largă au căpătat metodele eloplastice de substituire sau întărire a defectelor D, care nu se lichidează cu
ţesuturile proprii. Pentru aceasta se folosesc proteze din capron, neilon, teflon, lavsan sau burete din polivinilalcool şi mai utilă este
autodermoplastia.

1
6. Arsurile: clasificarea, fiziopatologia, manifestările clinice în funcţie de profunzimea arsurilor. Determinarea suprafeţei
de afectare. Boala combustională: definiţia, perioadele. Tratamentul local şi general.

Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori:
- temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde;
- conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu
atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură, pe când apa
de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde);
- expoziţia acţiunii - cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde;
- umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare.

Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant, care va exprima caracteristica
acestor factori:
- arsură cu flacăra;
- arsură cu aburi umezi sau uscaţi;
- arsură cu ulei fierbinte;
- arsură cu bitum topit;
- arsură de contact cu metale incandescente…

Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice:

- baze;
- acizi.
Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie, ultravioletă sau cu iradiaţie γ.

1. Clasificarea arsurilor după localizare:

a. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile);
b. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul);
c. Ale feţei;
d. Regiunii păroase ale capului;
e. Ale căilor respiratorii;
f. Perineului.

Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi
acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime.

2. Clasificarea după profunzime:

Există mai multe clasificări după profunzime, dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei –
stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare
cu formarea ţesutului conjuctiv fibros.
În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade.
Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade:
Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului, şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei;
Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent;
Gradul III – necroza dermei:
Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale
stratului bazal al dermei;
Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal, împreună cu foliculii piloşi glandele
sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos;
Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos, muscular, osos).

Arsurile de gradul I, II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale, iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Această divizare al
arsurilor în două
- Superficiale şi
- Profunde este principială, deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie
chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional, pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este
imposibilă, sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii.

Clasificarea arsurilor conform Asociaţiei

Americane al Combustiologilor:

Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul;

Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma;
1
Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul, în întregime derma şi ţesuturile subcutanate.

Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ, dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale orga
organismului. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Suprafaţa
corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei
afectate:
Metoda lui Wells propusă în 1951. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui
adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului:
Cap şi gât – 9%;
Membrele superioare a câte 9% - (în total 18%);
Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% - (în total 18%);
Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% - (în total 18%);
Membrele inferioare a câte 18% - (în total 36%);
Perineu – 1%. În total alcătuesc – 100%.
La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului.

Metoda lui Glumov propusă din 1953, care se mai numeşte „metoda palmei”. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei
accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului.

Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se
conturează hotarele arsurii. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută, după care se determină
şi suprafaţa afectată, iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată.
Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri
deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. (tabele separate pentru adult şi copii).
Semiologia
Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă, edem şi durere pronunţată. În timp de câteva zile
(7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează.
Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate, şi
afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. La a 10-12 zi are
loc epitelizarea desinestătătoare. Cicatrice nu se formează.
Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. Pentru arsura de gradul IIIA este
caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie, din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor
pline cu lichid seros. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi, glandele sebacee şi
sudoripare. Paralel are loc şi epitelizarea marginală.
La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este
imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros,
care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate.
În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime.
În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor.
Stabilirea profunzimii afectării:
Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei, inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a
câtorva probe:
- determinarea dereglării microhemocirculaţiei:
 Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei:
o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA;
o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică - IIIB;
o Zona lipsită de microhemocirculaţie- IV.
 Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se
iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Arsurile superficiale (I, II, IIIA) vor căpăta culoare gălbuie, iar cele
profunde – nu;
 Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joasă;
 Determinarea sensibilităţii; (prin înţepare, prin epilaţie, prin prelucrare cu alcool);
 Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson:
o Arsurile de gr. I, II se vor colora în roz-aprins;
o Gr. IIIA – în slab-galben;
o Gr. IIIB, IV – galben-aprins.
 Utilizarea fermenţilor.
Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea
corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei.
TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI
Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor.

1
Acordarea primului ajutor:
- stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor;
- răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min;
- aplicarea pansamentului aseptic;
- analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc;
- transportat traumatizatul în secţie specializată.

- Local:
o Conservator:
 Metodă închisă;
 Metodă deschisă
o Chirurgical:
 Necrectomie;
 Autodermoplastie;
 Operaţii reconstructive;
- General:
o Analgetice;
o Dezintoxicare;
o Antibioterapie;
o Hemodinamice;
 Plasmoinfuzii;
 Albumin;
o reologice;
o imunostimulatoare;
o simptomatice:
 cardiace;
 antiulceroase.

Biletul 14
1. Aspecte chirurgicale ale tetanosului: agentul bacterian provocător, sursa infecţiei, fiziopatologia, clasificarea,
particularităţile clinice. Principiile tratamentului şi a profilaxiei.
Tetanosul este o boală infecțioasă gravă, cu potențial fatal, cauzată de clostridium tetani ce produce 2 exotoxine: tetanospazmina
si tetanolizina.(Clostridium tetani).

Forma de rezistență, sporulată, a bacteriei se găsește în sol pe toate ariile geografice. Germenul pătrunde în organism la
nivelul soluțiilor de continuitate produse prin diverse tipuri de traumatisme, cum sunt plăgile înțepate sau plăgile datorate
unor mușcături. Îmbolnăvirea se produce ca urmare a germinării sporilor și multiplicării bacteriei, care produce
două toxine puternice. Dintre acestea, tetonospasmina, care inhiba eliberarea de neuromediatori inhibitori(glicina,GABA)
din membrana presinaptica in fanta sinaptica, producind astfel o excitatie permanenta exprimata prin contracturi
musculare. Cealaltă toxină, tetanolizina, produce leziuni la nivelul mușchiului cardiac. Toxina tetanică după gradul
de toxicitate este pe locul doi pe lista substanțelor toxice după toxina botulinică.

Definiție și simptome
Tetanosul, cunoscut și sub numele de trismus, este o infecție caracterizată prin spasme musculare. În cel mai comun tip, spasmele
încep la nivelul maxilarului și apoi se răspândesc în restul corpului. Aceste spasme durează câteva minute de fiecare dată și apar
frecvent, timp de trei și până la patru săptămâni.[4] Spasmele pot fi atât de severe încât pot provoca fracturi ale oaselor.[5] Alte
simptome pot include: febră, durere de cap, probleme la înghițire, hipertensiune arterială și ritm cardiac alert.[4][5] Debutul
simptomelor are loc, de obicei, între trei și douăzeci de zile după infectare. Recuperarea poate dura luni de zile. Aproximativ 10%
din cei infectați mor..[4]

Cauze și diagnostic
Tetanosul este cauzat de o infecție cu bacteria Clostridium tetani.[4] În general, bacteriile intră printr-o rupere a pielii, cum ar fi o
tăietură sau o plagă cauzată de un obiect contaminat. Bacteriile sunt întâlnite, de obicei, în sol, praf și bălegar.[6] Bacteriile
produc toxine care infectează contracțiile musculare, rezultând în simptomele tipice.[7] Diagnosticul este bazat pe semnele și
simptomele care apar. Boala nu se răspândește de la om la om.[4]

Prevenire, tratament și prognoză

Infecția poate fi prevenită printr-o imunizare adecvată cu vaccinul antitetanos. La acele persoane cu răni semnificative și mai puțin
de trei doze de vaccin, se recomandă atât imunizarea, cât și administrarea globulinei imune tetanice. La acele persoane pentru care
globulina imună tetanică nu este disponibilă, se folosește imunoglobulina tetanică (IGIV). Rana ar trebui curățată, iar orice țesut
1
 mort îndepărtat.[4] Miorelaxantele pot fi folosite pentru a controla spasmele. Ventilația mecanică poate fi necesară dacă respirația
unei persoane este afectată.

2. Hernia hiatală: clasificarea, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul.

HERNIILE HIATALE
Prin hernie hiatală se înţelege pătrunderea constantă sau intermitentă a unei părţi de stomac în torace prin hiatusul esofagien al
diafragmului.

Clasificare. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri:

Tipul I – brahiesofagul care caracterizează într-un esofag scurt cardia este torace, stomacul fiind tras în sus. Foarte rar este o patologie
congenitală, mai des este consecinţa scurtării esofagului, secundară unei esofagite de reflux.

Tipul II – hernie paraesofagiană (prin rulare, rostogolire) – este trecerea unei părţi sau a întregului stomac, traversând hiatusul pe
lângă esofag, cardia rămânând în abdomen.

Tipul III – hernie prin alunecare sau axială constă în alunecarea cardiei în torace împreună cu o porţiune superioară din stomac; spre
deosebire de tipul I, fiind sufiecient de lung cu un traiect sinuos).

Tipul IV – hernia hiatală mixtă, când cardia alunecă în torace, dar există concomitent şi o hernie paraesofagiană.

Tipul V – endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate însoţi o hernie prin alunecare cu transformarea epiteliului pavimentos
stratificat al esofagului normal într-un epiteliu cilindric de tip gastric sau intestinal.

Această metaplazie este rezultatul refluxului gastroesofagian. Este considerat ca precancer. Hernia hiatală se poate asocia cu
litiaza veziculară şi divirticuloza colică, realizând triada Saint.

În etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori:

1. împingerea stomacului în torace prin hipertensiune intraabdominală;

2. tracţiunea stomacului în torace prin scurtarea esofagului;

3. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a esofagului şi stomacului.

Simptomatologie. În herniile prin alunecare apare refluxul esofagian, manifestat prin pirozis evident mai ales în decubit şi anteflexie –
pirozis postural sau semnul “şiretului”.

În cazurile grave se observă:

1. regurgitaţii alimentare sau acide;

2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian;

3. accese de tuse, dispnee sau cianoză nocturne.

Hernia hiatală prin alunecare cu reflux gastroesofagian se însoţeşte de esofagită, eroziuni, ulcer esofagian până la stenoza peptică
manifestată prin disfagie.

1
 Hernia paraesofagiană nu se însoţeşte de reflux. Când este voluminoasă poate antrena tulburări cardio-pulmonare manifestate
prin crize de dispnee, extrasistolie, sindrom pseudoanginos.

Diagnosticul este înlesnit de examenul radioscopic (inclusiv în poziţie Trendelenburg), endoscopic, manometria esofagiană şi
măsurarea Ph-lui esofagian.

În curs de stabilire a diagnosticului trebuiesc excluse clinic şi paraclinic: litiaza biliară, ulcerul gastric şi duodenal, diverticulita
colică, bolile coronariene (prin testul Bernştein).

Tratament. În majoritatea cazurilor, herniile hiatale beneficiază de tratament conservator; în herniile cu reflux gastroesofagian se
recomandă:

1. normalizarea greutăţii la obezi şi suprimarea cauzelor de hipertensiune intraabdominală;

2. regim alimentar fără alcool, ciocolată, cafea;

3. evitarea decubitului, somn în poziţie semişezândă;

4. tratament cu antacide între prânzuri;

5. administrarea de Metaclopramid (Reglan), care creşte tonusul sfincterului esofagian;

6. H2 blocator (Zontac, omeprazol) în caz de esofagită gravă.

7. Tratamentul chirurgical este indicat în herniile paraesofagiene şi herniile prin alunecare, însoţite de reflux, esofagită
gravă şi complicaţii.

Pot fi utilizate următoarele operaţii:

1. operaţia Lortat-Iacob – reconstrucţia unghiului Hiss, sutura marginii drepte a pungii cu aer a stomacului la marginea
stângă a esofagului;

2. operaţia Toupet – montarea pungii cu aer a stomacului la 1800 în spatele esofagului, suturând-o la marginea dreaptă;

3. operaţia Dorr – montarea pungii cu aer pe faţa anterioară a esofagului la 1800 (hemifundaplicatura anterioară);

4. operaţia Nissen – se înconjoară pe 360 0 cu punga cu aer a stomacului, faţa esofagului formând un guleraş, care se opune
stomacului lunecând în torace.

În ultimii 5-10 ani aceste operaţii se efectuează pe cale laparoscopică.

3. Pseudochisturile pancreatice: definiţiile, etiopatogenia, clasificarea, simptomatologia, diagnosticul imagistic.

Diagnosticul diferenţial cu tumorile pancreatice chistice. Metodele chirurgicale şi miniminvazive de tratament.
Pseudochistul pancreatic

Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc în cazurile când
lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.

Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni,
prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial,
formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.

1
 Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2)
necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului sau cozii pancreasului.

Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4
săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii
subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.

Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în timpul operaţiei –
cistografia directă.

Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei, particularităţile chistului,
situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat – timpul
electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.

4. Tromboflebita acută superficială: factorii de risc, diagnosticul clinico-imagistic, clasificarea Verrel-Steckmeier.

Tratamentul conservativ, endovenos şi chirurgical.
TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE

Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei
vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare febra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar
uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie
răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 39 0, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine
dureroasă, roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii
limfatici, bolnavii păşesc anevoios.

Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se men tine
hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea
circulatiei venoase.

Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a arterei
pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.

Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în sistemul venelor superficiale.
În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene
pot să dispară spontan.

Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă, care la rîndul său poate
da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută
se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul

Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient previne raspindirea
procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.

1
 Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea venelor
trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent peri flebitic
schimbat.

Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar varicele pot progresa.
Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un
proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o poziţie elevată
mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajată. Antibioticele sunt
in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică
doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta
se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de retromboză!

O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt
eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de
30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.

Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a bolii sau peste 3-6 luni
după operaţie.

5. Şocul anafilactic. Particularităţile de diagnostic, monitoringul şi tratamentul intensiv.

Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, dramatica, cu prabusire hemodinamica si insuficienta respiratorie
dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales proteice, care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic
este deci o anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.Factori de risc • Sensibilitatea cunoscuta la substanţele
utilizate • Alergic diathesis - atopia - neurodermita - urticarie - eczema - alergie la alimente - astm - pollinosis • Hipertirodie, gusa
tiroidiana • Boli cardio-vasculare - insuficienta cardiaca - coronaropatie - I.M.recent - disaritmii - Hipertensiune arteriala (severa ,
netratata) • Pacienti tarati, deshidratati • Boli severe de ficat si rinichi • Diabet zaharat (deshidratare) • Boli pulmonare -
Insufiicienta respiratorie - Hipertensiune pulmonara - embolii pulmonare

Laborator: • analize nespecifice: - EKG – tulburări de ritm - Creşterea concentraţiei de histamină şi triptază - Scăderea
componentelor serice ale complementului - Scăderea kininogenului cu greutate moleculară mare - Alte (vezi anafilaxia la copii)
Diagnostic diferenţial se face cu: - criza de astm - sincopa vaso-vagală - pneumotorace cu supapă - obstrucţie mecanică a căilor
aeriene - edem pulmonar - aritmii cardiace - infarct miocardic - aspiraţie de alimente în căile aeriene - embolie pulmonară - A.V.C.
- intoxicaţie acută medicamentoasă - reacţii adverse la droguri - angioedem ereditar - urticarie de frig sau idiopatică - şoc
(cardiogen, septic, toxico-septic

Tratamentul anafilaxiei după Irwin şi Rippe(8) Obligatoriu şi imediat: Măsuri generale: -adrenalină 1/1000 0,2 -0,5ml sc sau im
până la trei doze la interval de 1-5min -garou proximal de injecţie sau înţepătură -adrenalină 1/10000 0,1 – 0,3ml la locul injecţiei
-IOT, cricotirotomie, traheostomie -O2 – terapie -respiraţie mecanică După evaluarea clinică • Măsuri generale: - difenilhidramină
1,25mg/kgc, max 500mg iv sau im - hidrocortizon 200mg sau metilprednisolon 50mg iv la 6 ore timp de 24 – 48 de ore -
cimetidină 300mg iv în 3 – 5 min
6. Boala Hirschsprung: etiopatogenia, histopatologia, simptomatologia, diagnosticul. Tratamentul chirurgical de urgenţă
şi procedeele definitive: Soave, Swenson, Duhamel, Rehbein.
Boala Hirşprung – dilatarea cronică şi îngroşarea peretelui unui segment sau al întregului colon ca rezultat a anomaliei
congenitale al aparatului intramural nervos. Această boală se atârnă către vicii congenitale şi se întâlneşte la 1:5000 nounăscuţi.

Etiologie, patogeneză, patanatomie. Boala este cauzată de hipo- sau aganglioza plexului mienteric submucos Auerbah sau
submuscular Meissner al sistemului vegetativ. La fel are loc hipertrofia stratului muscular cu procese degenerative în muşchi şi
scleroză în stratul submuscular. Răspândirea agangliozei poate fi sectorală la nivelul regiunii proctosigmoide s-au cu afectarea
întregului colon, anticipând şi segmentul terminal al ileonului. Se diferenţiază următoarele forme anatomice ale bolii: rectală,
rectosigmoidală, segmentară, subtotală şi totală.

Patogeneza – aganglioza determină tulburări esenţiale a funcţiei motore a segmentului afectat. Asta aduce la dezvoltarea
ocluziei intestinale cronice, dilatarea şi hipertrofia segmentelor colonului mai sus de zona de aganglioză.

1
 Tabloul clinic. Simptomul de bază este lipsa scaunului spontan. Aceşti bolnavi din copilărie suferă de constipaţii şi scaunul
apare numai după clismă de eliminare. Ameliorarea stării generale se observă la vârsta de 5-6 şi 15-16 ani şi este legată de
acomodarea compensatorie a colonului.

Un semn clinic permanent este meteorismul, care duce la schimbarea configuraţiei abdomenului şi cutiei toracice. Ca regulă,
prin abdomenul balonat şi peretele abdominal subţiat se poate vedea colonul mărit şi dilatat, peristaltismul unor segmente de
colon. Unghiul costal este obtuz ca în cazul emfizemului pulmonar, excursia diafragmului este diminuată.

Durerile în abdomen se intensifică în măsura duratei constipaţiei. În caz de constipaţie îndelungată apare greaţă, vomă, ce
obligă bolnavul să se reţină de la primirea hranei şi conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul constipaţiilor apare diaree, care se
prelungeşte câteva zile şi este determinată de procesele inflamatorii din colon, ulceraţiile mucoasei şe disbacterioză.

Boala poate decurge în formă compensată, subcompensată şi decompensată. După decurgerea clinică se evidenţiază trei forme:

 Prima formă – progresare lentă neîntreruptă a bolii.

 Forma doua – constipaţiile persistente în copilărie devin mai puţin manifeste în maturitate, scaunul apare de sinestătător
fiecare 2-4 zileTulburarea compensaţiei mai frecvent poate avea loc la vârsta de 15-18 ani.

 Forma trei – se caracterizează cu o perioadă ascunsă îndelungată, în timpul căreia periodic pot apărea constipaţii, care lent
(în curs de 2-3 ani) conduc la decompensare.

În stadiile subcompensate şi decompensate clisma de evacuare şi purgativele rar aduc la evacuarea complectă a colonului.

Particularităţile clinice ale maladiei Hirşprung sunt în relaţii directe cu răspândirea zonei de aganglioză. Aşa prima formă a
bolii – progresare lentă neîntreruptă corespunde agangliozei rectosigmoidale. Forma doi are loc în caz de aganglioză rectală.

Diagnosticul – în baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei şi colonoscopiei. La tuşeul rectal se determină spasmul
sfincterului, existenţa stricturilor şi cicatricelor.

La rectoromanoscopie se determină dificultăţi în trecerea tubului aparatului în regiunile proximale a rectului şi unde se
determină mărirea în dimensiuni a plicilor mucoasei, lipsa maselor fecale. La înaintarea de mai departe a tubusului ultimul se
prăvale în segmentul dilatat umplut cu mase fecale.

La clişeul panoramic al abdomenului se determină colonul mărit în dimensiuni, uneori cu nivele hidro-aerice. La irigografie se
văd sectoarele dilatate a colonului, ce ocupă uneori toată cavitatea abdominală (Fig. 90). Lipseşte haustraţia, uneori se pot vedea
zone de îngustare a lumenului. Schimbările mai evidente sunt localizate în colonul ascendent şi sigmoid. La pasajul masei baritate
evacuarea ultimei lipseşte 4-5 zile.

Colonoscopia – confirmă datele rectoromanoscopiei şi irigografiei. La toţi pacienţii este ireversat reflexul rectoanal, ce
argumentează aganglioza rectală. Reflexul rectoanal se determină în felul următor: în rect se întroduce un balon-latex, iar în
canalul anal se fixează electrozi la nivelul sfincterilor extern şi intern. La destinderea balonului în normă ambele sfinctere se
relaxează. În cazul bolii Hirşprung – aganglioza rectului – sfincterul intern nu se relaxează.

Tratament. Tratamentul conservativ este inefectiv şi poate fi privit ca pregătire a bolnavului pentru intervenţie chirugicală. Ca
regulă, este constituit din măsuri îndreptate la evacuarea conţinutului colonului.

1
 Tratamentul chirurgical are ca ţel înlăturarea zonei de aganglioză şi a segmentelor dilatate a colonului cu restabilirea ulterioară
a integrităţii tubului digestiv.

E posibilă intervenţie chirurgicală într-un timp ce include rezecţia zonei aganglionare şi sectoarelor dilatate cu restabilirea
primară a integrităţii intestinului gros: operaţia Duhammel (Des. 155 a,b), Soave (Des. 156 a,b,c), Rehbein (Des. 157 a,b),
Svenson.

Biletul 15
1. Procesele purulente acute ale dermei şi ţesutului adipos (furuncul, carbuncul, abces, flegmon): etiopatogenia,
simptomatologia, tratamentul.
FURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. În majoritatea cazurilor agentul
patogen în furuncul este Stafilococus aureus. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie, (2) faza de abcedare şi (3)
faza de cicatrizare. În debutul maladiei apare un nod roşiu, tensionat şi inflamat pe faţă, gât, zona axilară sau alta regiunea corpului
cu înveliş păros. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului
gălbui în cantităţi mari. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice.
Bolnavii cu diabet zaharat, nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate.
CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi, uniţi într-un proces infiltrativ
unic, cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. Practic întotdeauna, ca şi în furuncul agentul patogen este
stafilococul.
Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului, sau pe spate. Se disting două faze: (1) faza de
infiltraţie şi (2) faza de abcedare. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte
dureros. Pielea asupra focarului este hiperemiată, cu nuanţa cianotică. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie, febra înaltă (până
la 40˚С) cu frisoane. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”).
Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci.
ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Poate fi rezultatul
penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii, injecţii, plăgi) sau ca
complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită, peritonită, pneumonie etc.). Particularitatea ce determină abcesul este
prezenţa capsulei piogene, care delimitează şi previne răspândirea puroiului.
În general, simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. La localizare superficială sunt
evidente edem, hiperemia şi doloritatea pielii. Viceversa, la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de
inflamaţie lipsesc. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic.
Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală.
FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan, intermuscular,
retroperitoneal etc.). Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese
purulente (furuncul, carbuncul, abces).
Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase, hiperemiei tegumentelor, durerea,
dereglarea funcţiei regiunii afectate, temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă
spre limitare, din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază.

2. Esofagul Barrett: definiţia, caracteristicele histologice, evoluţia, tratamentul.

Esofagul Barrett este o afectiune in care epiteliul scuamos normal al esofagului, sub actiunea refluxului gastro-duodenal (acid si
bilio-pancreatic), este inlocuit de un epiteliu columnar metaplazic care este alcatuit din celule caliciforme si columnare inalt
diferentiate de tip gastric (in special fundic) sau de tip intestinal.
Aceasta afectiune reprezinta o treapta de progresie a refluxului gastro-esofagian, care a fost descrisa pentru prima data de Norman
Barrett in 1950.

La inceput, esofagul Barrett a fost considerat ca esofag congenital scurt (denumit si brahiesofag), insa ulterior cercetarile au
demonstrat ca esofagul Barrett primar congenital se intalneste foarte rar, de regula fiind de origine dobandita (secundara).
Esofagul Barrett se datoreaza actiunii directe a refluxului gastroesofagian prin substitutia epiteliului scuamos ca raspuns reparator
datorita regenerarii epiteliale mult mai rapide a ulceratiei cu epiteliul columnar.
Apare la aproximativ 10-12% dintre pacientii cu afectiuni gastroesofagiene cronice de reflux si cu cat este mai agresiva boala de
reflux gastroesofagian cu atat perspectiva incidentei esofagului Barrett este mai mare.

Esofagul Barrett afecteaza invariabil portiunea distala a esofagului (la jonctiunea gastroesofagiana) si se extinde proximal cativa
centrimetrii sub forma circulara si longitudinala. La acest nivel se vor preleva biopsii pentru confirmarea diagnosticului
endoscopic. Pot fi identificate 3 tipuri de epiteliu columnar:
- gastric cardial
- gastric fundic
1
- columnar specializat (de tip intestinal).
Dintre tipurile de esofag Barrett enumerate doar tipul columnar specializat are semnificatie clinica.

Simptome
Esofagul Barrett nu determina simptome specifice. Simptomele sunt mai degraba cele ale bolii de reflux gastroesofagian.
Majoritatea pacientilor au un istoric indelungat de simptome de reflux manifestate prin:
- arsurile retrosternale (pirozis)
- odinofagie (durere la inghitire)
- disfagie (dificultate la inghitire)- este frecventa si se datoreaza tulburarilor de motilitate
- regurgitare
- sialoree (salivatie excesiva).
Paradoxal, 25% dintre pacienti sunt complet asimptomatici pana la instalarea complicatiilor sau acuza simptome minime de reflux
gastroesofagian, sugerand o sensibilitate scazuta la acid a epiteliului Barrett. De fapt, peste 90% din persoanele din populatia
generala care au esofag Barrett nu solicita consult medical ramanand nediagnosticati. Esofagul Barrett se poate complica cu
formarea de stricturi sau ulceratii profunde care pot sangera.

Diagnostic
Sus

Diagnosticul de certitudine se realizeaza in urma efectuarii endoscopiei digestive superioare si a biopsiei. In functie de
caracterizarea endoscopica a clasificarii Savary-Miller, esofagul Barrett corespunde gradului V, insemnand “vindecarea”
defectelor erozive a esofagitei de reflux prin metaplazarea cu epiteliul cilindric columnar. Astfel ca, vindecarea eroziunilor
mucoasei jonctiunii gastroesofagiane se soldeaza cu avansarea fibrozei (la nivelul musculaturii proprii) in peretele esofagian, ceea
ce determina deficitul sfincterian si ulterior al peristalticii corpului esofagian, care caracterizeaza esofagul Barrett.
Prin endoscopie digestiva superioara se depisteaza ascensiunea epiteliului columnar proximal de jonctiunea gastroesofagiana in
esofag la 3-5 cm cu prezenta pliurilor mucoasei gastrice avand forma unei extensii in “limbi de flacari” sau insulara.

In functie de aspectele endoscopice, esofagul Barrett se clasifica in:

- tipul I – caracterizat printr-un manson circular, difuz continuu, linia de demarcatie cilindromalpigeana este clara franca si
simetrica
- tipul II – se prezinta ca un manson circular cu insule malpigiene diseminate, linie de demarcatie asimetrica, neregulata
- tipul III – se caracterizeaza prin extensie liniara, unica sau multipla, confluata sau nu la nivelul bazei, avand aspect stelat sau in
flacara, cu prelungire digitiforma.

La examenul endoscopic, constatarea aspectului de esofag Barrett necesita recoltarea de biopsii multiple si etajate pentru
confirmarea morfologica a esofagului Barrett si pentru excluderea displaziei (negativ - indiferenta, pozitiva - severa) precum si
pentru a exclude malignizarea.
Riscul de malignizare in esofagul Barrett este de 30-40 ori mai mare in comparatie cu populatia generala.
Prin intermediul colorantilor intravitali (solutii Lugol, albastru de toluidina) se poate depista vizual zonele de metaplazie in
esofagul Barrett.
Diagnosticul de certitudine se poate stabili numai pe baza endoscopiei digestive superioare si a biopsiei.

Tratament
Sus

Tratamentul medical constituie prima optiune a terapiei complexe a esofagului Barrett ce implica atat tratament medical cat si
chirurgical.
Esofagul Barrett este un indicator al bolii de reflux gastroesofagian severe si impune tratament agresiv cu inhibitori de pompa de
protoni, pentru vindecarea leziunilor de la acest nivel erozive existente. In anumite situatii poate fi preferata fundoplicaturarea
chirurgicala.
Tratamentul medical sau chirurgical poate preveni progresia leziunilor dar nu exista dovezi convingatoare ca poate preveni
progresia bolii. Recent, ablatia endoscopica a epiteliului Barrett prin cauterizare sau terapie fotodinamica (folosind
fotosensibilizanti si energie laser) a dus la regresia partiala sau completa a epiteliului columnar. In prezent, sunt necesare mai
multe studii suplimentare pentru ca acest tratament sa poata fi recomandat.

Tratamentul chirurgical radical cu rezectia esofagului inferior afectat se realizeaza in:

- stenoza stransa nedilatabila
1
 - suspectarea transformarii maligne
- displazie columnara severa la acest nivel
- ulcer jonctional penetrant (Barrett)
- pacientii la care procedeele antireflux efectuate anterior nu au avut succes.
Tratamentul chirurgical poate rezolva stenoza, vindeca ulcerul esofagian, previne complicatiile ulterioare. Pentru inlocuirea esofag

3. Ocluzia intestinală paralitică: ileus spastic şi ileus paralitic. Etiologia, simptomatologia, diagnosticul, diagnosticul
diferenţial cu ocluzia intestinală mecanică, tactica curativă.
Ocluzia dinamică.

În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:

Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acută, astm
bronşic.

Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica în:

6) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică,
fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului,
etc.

7) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie,
stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.

8) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de
poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului
nervos central şi sistemului nervos vegetativ.

9) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de
medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.

10) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene, toracice, dar mai ales
abdominale şi retroperitoneale.

4. Abcesele hepatice piogene: etiologia, căile de răspândire a infecţiei, particularităţile clinice şi imagistice, diagnosticul,
diagnosticul diferenţial, complicaţiile. Tratamentul medicamentos, miniminvaziv şi chirurgical.
Abcesul hepatic bacterial (piogene).

Noţiuni. Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic unică sau multiplă, de origine bacterială.

Agenţii microbieni: aerobii mai frecvent depistaţi în abcese hepatice sunt Escherichia coli, Klebsiela, Proteus mirabilis,
Stafilococul, Streptococul; anaerobi nesporogeni şi din ei mai frecvent B.fragilis.

Căile de pătrunde a infecţiei în ficat:

1. portală – pătrunderea infecţiei prin sistemul portal de la un proces supurativ abdominal localizat la nivel de (pelvis, colon,
apendice vermicular, pancreas),

2. arterială. Focar la distanţă (endocradita bacteriană, sepsis),

3. prin continuitate – de la un proces supurativ din vecinătate (colecistita acută, empiem toracic, abcese subhepatic, sau
subfrenic),

4. biliară – în cazul unei angiocolite,

5. directă – prin plăgi penetrante,

1
 6. cauză este neidectificată în 50%, aceste abcese de denumesc abcese criptogene.

Tabolul clinic. În majoritatea cazurilor este nespecific, înşelător. Debutul poate fi brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu
oscilaţiile diurne a temperaturii în limitele 2,5-3,5 OC, bolnavul este palid, astenizat se atesta transpiraţie abundentă. De obicei
acuză la dureri surde permanente în rebordul costal drept, care la începutul bolii au un caracter nelocalizat. Starea generală ca
regulă este foarte gravă. În prim plan se evidenţiază semne de intoxicaţie – tahipnoe, tahicardie. Examenul obiectiv va releva în
caz de abcese mari, hepatomegalie dureroasă, iar în caz de abcese colangiogene - icter, stare septică. Icterul se poate instala şi în
abcesele solitare, fisurate în căile biliare. La palpaţie şi percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu
posibilă apărare musculară. La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constată la examenul fizic al toracelui prezenţa de
lichidul pleural şi modificări stetacustice pulmonare (raluri bronşice, frecături pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt
prezentate mai ales localizările abcesului de pe diafragmatică a ficatului.

Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia durerii la palpare în zona
costo-vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea ţesuturilor moi din aceasta zonă (celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă
hematuria, piuria.

Diagnosticul este efectuat în baza – tabloului clinic, a existenţei în anamneză a focarelor de osteomielită, endocardită,
endocardită septică, sepsis, boli inflamatorii ale organelor abdominale. La examenul de laborator: hemograma marchează
leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele leucocitar de intoxicaţie Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul
moleculelor medii, este mărit de câteva ori faţă de normal este posibilă hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.
Diagnosticul paraclinic instrumental: Radiografia spaţiilor subdiafragmale – nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmei şi
lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi tomografia computerizată – investigaţii, ce permit de a localiza
cavitatea abcesului cu diametrul  2 cm; scanarea radioizotopică cu leucocite marcate – aglomerarea leucocitelor în focar va
prezenta locul radiaţiei maximale, deci localizarea anatomică a abcesului; uneori hemoculturile pot fi pozitive.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. La baza diagnosticul pozitiv stă triada linică (febra durere în abdomenul superior
hepatomegalia); în anamneză prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliară, traumatism hepatic); rezultatele explorăririlor
paraclinice (examenul radiologic al spaţiilor subdiafragmal, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară,
CPGR); puncţia ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.

Complicaţiile abcesului hepatic:

1. perforaţie în cavitatea abdominală cu dezvoltarea peritonitei,

2. erupţie în cavitatea pleurală cu formarea empiemului pleural,

3. erupţie în cavitatea pericordului cu tamponada inimii,

4. perforaţie în organ cavitar abdominal – fistule digestive,

5. hemoragiile din vasele erodate hepatice,

6. localizările centrale ale abceselor hepatice fisurate în căile biliare vor determină angiocolita, iar erodarea lor în vasele
portale arteriale pot determină hemobilie.

Tratament – exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea abcesului. Anestezie – generală.
Calea de abord intrabadominală – laparotomie sub rebordul costal drept sau mediană superior. După localizarea vizuală a
abcesului în ficat, ultimul se penetrează cu acul se aspira maximal puroiul şi numai apoi, după orientarea acului (sonde), se
face incizia abcesului , obligatoriu se va realiza revizia cavităţii abcesului cu evacuarea rămăşiţele de puroi şi detrit hepatic.
Cavitatea abcesului se drenează cu dren biluminar pentru lavaj local şi aspiraţie în perioada postoperatorie.

În caz de abcese multiple colangiogene se drenează căile biliare extrahepatice cu ţel de sanaţie a arborelui biliar. În caz de
abcese multiple mici colangiogene, drenarea lor este imposibilă – tratament conservativ + drenarea CBP cu sonda nazobiliară
instalată endoscopic. Este raţională cateterizarea superselectivă a a. hepatice pentru întroducerea intraarterială a antibioticelor.
Letalitatea în aceste cazuri atinge 90%.

1
5. Tactica medico-chirurgicală în traumatismele abdominale inchise. Operaţiile urgente imediate şi urgente: indicaţiile,
abordul, principiul damage control. Tehnici de hemostază chirurgicală.
trauma abdominală
Traumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise.
Trauma închisă, la rândul ei, poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea
organelor interne. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior, (2) hematomul (supra- şi subaponeurotic) şi
(3) ruptura muşchilor peretelui abdominal.
Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul
parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne.
Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor
interne. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie, mai importantă fiind diagnosticarea
prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical.
Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt
divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Organe parenchimatoase sunt: ficatul, splina, pancreasul şi rinichii; cavitare –
stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de
traumatism bont, iar în caz de plăgi penetrante, probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale.
Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic
(mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Este posibilă şi asocierea
acestora.
Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. În primele minute din
momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului, iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită.
Slăbiciunea, vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente, din aceste motive TA şi pulsul pacientului
vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar.
În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi
examinate minuţios pentru a determina echimoze, hematoame şi plăgi. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi
perineale deseori sunt omise. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior, precum şi
semnele peritoneale (semnul Blumberg). Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. Scopul
tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia, prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului,
determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin.
Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare, examinarea urinei macro- şi microscopic pentru determinarea
macro- şi microhematuriei. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă
aceasta este penetrantă. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau
conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală, uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500,0 ml
soluţie fiziologică.
Pentru concretizarea diagnozei, la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic.
Determinarea hemoleucogramei (anemie, leucocitoză), examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a
organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală, dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase),
angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).
Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului
optic special).
Este necesar de menţionat, că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte
metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi
necesită laparotomie urgentă.
Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă, revizia minuţioasă a tuturor
organelor, hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.

6. Tumorile gastrointestinale stromale (GIST): incidenţa şi distribuţia anatomică, determinarea riscului malignizării,
simptomatologia, diagnosticul, tratamentul chirurgical şi medicamentos.
Tumorile gastro-intestinale stromale au devenit o entitate distinctã din punct de vedere clinic si histopatologic odatã cu elucidarea
fiziopatologiei.

În anii 1960, tumorile stromale gastro-intestinale erau considerate simple neoplazii ale stratului muscular neted al tubului digestiv.
La începutul anilor 1980, tehnicile imunohistochimice au relevat cã unele tumori nu prezintã caracteristicile diferentierii
musculare netede, în timp ce alte tumori prezintã markeri ai diferentierii neuronale. În anul 1986 este izolat retrovirusul Hardy-
Zuckerman 4 Feline Sarcoma Virus (HZ4-FeSV) la nivelul unui fibrosarcom dezvoltat la feline. Se identificã astfel la nivelul
genomului viral oncogena v-kit, al cãrei omolog celular uman este c-kit, pentru ca, în anul 1988 sã devinã cert faptul cã c-Kit
codificã un receptor tirozin-kinazic transmembranar - kit (CD 117+). (2) În acest context, Mazur si Clark introduc termenul de
"GIST" pentru grupul de tumori mezenchimale cu diferentiere nervoasã sau muscularã. La începutul anilor 1990 se descoperã
faptul cã 60-70% din GIST exprimã si receptori CD 34.

Patogenia GIST

1
Tumorile gastro-intestinale stromale îsi au originea la nivelul celulei interstitiale descrisã de Cajal (ICC), celulã pacemaker -
intestinal, care genereazã unde electrice lente si este dispusã intercalat între neuronii intramurali si celulele musculare netede ale
tubului digestiv (2, 3); ICC este o celulã asemãnãtoare fibroblastului, care exprimã receptorii CD 117 (c-KIT+) (4). S-a
demonstrat faptul cã pierderea functiei ICC are implicatii în gastroenteropatia diabeticã, aritmia gastroentericã, precum si în boala
Hirschsprung. (fig. 1)

Tablou clinic

Simptomele si semnele acestei entitãti patologice sunt evidente clinic în 72% din cazuri, (fig. 2) în functie de localizarea tumorii
(intereseazã cel mai frecvent stomacul - 50-70%, intestinul subtire - 20-30% si colonul - mai putin de 10%), (fig. 3) de ritmul de
crestere si de diametrul tumoral (de la câtiva mm pânã la 40 cm). (3)

Tumorile gastro-intestinale stromale pot fi "silentioase" pânã ating dimensiuni mari, se pot manifesta nespecific prin dureri
abdominale, anemie si fatigabilitate, se pot prezenta ca o tumorã palpabilã (50 - 70%), sau se pot manifesta initial printr-o
complicatie (hemoragie - hemoragie digestivã superioarã/hemoperitoneu - 25%, perforatia tumorii, ocluzie intestinalã sau icter
obstructiv). (3)
În fata unei formatiuni tumorale se impune si o evaluare chirurgicalã ale cãrei obiective sunt:

a. Confirmarea diagnosticului prin:

· punctie aspirativã cu ac fin - efectuatã percutanat (ecoghidat) sau în timpul endoscopiei digestive superioare,

· punctie biopsie (ghidatã tomografic sau echo-endoscopic),

· biopsie (prelevatã laparoscopic sau prin laparotomie).

Acest obiectiv al evaluãrii chirurgicale este de multe ori controversat deoarece tumorile gastro-intestinale stromale sunt frecvent
tumori fragile, intens sângerânde, în iminentã de perforatie, si nu sunt rare cazurile în care o mare parte a volumului tumoral este
necrozat, astfel încât confirmarea diagnosticã este nefezabilã.

b. Aprecierea rezecabilitãtii;

c. Aprecierea extensiei reale a neoplaziei maligne (boalã localizatã vs boalã metastazatã).

Diagnostic pozitiv

Confirmarea diagnosticului se face prin examen anatomo-patologic si prin examen imunohistochimic.

Examenul anatomopatologic al sectiunii tumorale colo-rate cu hematoxilinã-eozinã prezintã variante morfologice în functie de
aspectul celulei tumorale:

- tipul cu celule fusiforme ("spindle-cell") (fig. 4);

- tipul cu celule rotunde/poligonale (epitelioide) (fig. 5);

- tipul mixt.

Examenul imunohistochimic presupune evaluarea expresiei unor markeri specifici tumorali: c-KIT, CD 34, actina specificã
muschiului neted, proteina S-100, desmina, Ki67 Tratament

În anul 2005 putem vorbi deja de 2 "ere" terapeutice pentru aceastã entitate patologicã; "granita"a marcat-o sfârsitul anilor '90 si
începutul anilor 2000 când se introduce în practica clinicã terapia sistemicã "tintitã" (fig. 13).

Prezentãm pentru început abordul terapeutic si, limitele acestuia, înaintea erei terapiei sistemice "tintite".

Interventia chirurgicalã constituie terapia de linia I în cazul tuturor formatiunilor tumorale rezecabile; principiile rezectiei
chirugicale pot fi redate astfel:

- Rezectie chirurgicalã completã "en bloc" (12) (fig. 14, fig. 15).

- Evitarea rupturii tumorii, care ar anula avantajul supravietuirii oferite de o rezectie completã.

- Evitarea limfadenectomiei (tumorile au tendinta de a interesa structura parietalã în întregime, cu invazia organele învecinate, fãrã
1
a metastaza pe cale limfaticã).

- Peritonectomie largã, date fiind diseminãrile peritoneale frecvente..

Biletul 16
1. Asepsia: definiţia şi obiectivele. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură, prin contact şi prin implantare. Principiile
sterilizării şi dezinfectării (decontaminării).
Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte
cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical
În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală:
1. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie.
2. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia.
În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei, care poate fi formulată astfel: totul ce
contactează cu plaga trebuie să fie steril. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în
plagă. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă.
Exogenă, se consideră infecţia, care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer ( infecţia prin aer) cu
picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături), de pe obiectele, care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact), de pe
obiectele care rămân în plagă (suturi, drenaje, etc.), aşa numite infecţii prin implantare.
Endogenă se consideră infecţia, care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele, tubul degestiv,
căile respiratorii etc.). Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă).
În ultimul timp s-a constatat, că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor
postoperatorii. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie, de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se
depistează forme patogene de microbi.
Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie
confirmă, că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde
de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor.
Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă.
Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie.
1. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge
podeaua murdară de sînge sau exudat.
2. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie.
3. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente.
4. Curăţenia generală a sălii de operaţie, care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii, o dată pe
săptămână.
5. Dimineaţa înainte de a începe lucrul, suprafeţele orizontale(duşumeaua, mesele, pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă,
pentru a strînge praful depus peste noapte. Această metodă se numeşte prealabilă.
Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură
schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie, infectând astfel tegumentele cu bacterii din
glandele sudoripare. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor.
În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori într-o oră. În afară de
aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide.

Profilaxia infecţiei prin contact.

Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu
imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. Este deficilă dezinfectarea
mîinilor de microbi, care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare, în foliculii piloşi.
În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii, scopul căreia
constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei.
O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni, traume).
Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului
se spală palma, apoi partea dorsală a fiecărui deget, spaţiile interdegitale şi loja unghială, de exemplu a mâinii stângi. La fel se
dezinfectează degetele mâinii drepte. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi
apoi la cea dreaptă, şi în sfârşit se spală antebraţul. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială.
Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune.
Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher, Alfeld, Spasocucoţki-Kocerghin. Metodele
Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică.

Profilaxia infecţiei prin implantare

Sterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere:
- în primul rând, confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile;
- în al doilea rând, o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele, infectează
ţesuturile.
1
 În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea, lavsanul, firele de capron, agrafe metalice.
În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon, etilon, ti-cron, polisorb, surgilon,
vicril, biosin, vicril rapid, etc.), care se sterilizează cu raze γ la uzine.
La noi se utilizează pe larg firele de capron, care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. Avantajele capronului
sunt:
a) simplitatea pregătirii;
b) rezistenţă înaltă;
c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron.
Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor, din care cauză există pericolul deznodării nodului, de aceea se
recomandă de a lega firul de capron în trei noduri.

2. Hernia ombilicală: simptomatologia, procedeele chirurgicale (Mayo, Sapejko, Lexer, cu plasa sintetică).
ERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
Lasând cele 2 varietăţi pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la adulţi,
care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, după 40 ani.

HERNIILE LINIEI ALBE

Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale sau epigastrice. Spre
deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi (94%).

Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află zona de minimă reistenţă a
liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea
epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când
stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o
leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot
avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea
investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).

La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când are sac mic cu epiplon. În
asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este
un semn patognomonicde hernie epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire).

ERNIILE OMBILICALE

În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se întăreşte
aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie
ombilicul şi tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo)
sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.

Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în “redingotă”.

3. Hemoragiile digestive superioare non-variceale: etiologia, incidenţa, simptomatologia şi diagnosticul. Evaluarea

severităţii pierderii sangvine. Stigmatele endoscopice şi clasificarea după Forrest. Importanţa clinică şi prognozarea
resângerării. Tratamentul endoscopic, conservativ si chirurgical.
EMORAGIA ULCEROASĂ

1
 Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30% din
purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la
bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.

În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroasă
ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic
recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în
acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul duodenului la
persoanele cu grup sangvin O (I).

Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară)
de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza
ulcerului (sângerare capilară).

Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o
anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul
duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).

Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).

Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de
bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale;
TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de
3.500.000, hematocritul mai mare de 35.

Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă
interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite,
privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg,
pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge
bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.

Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi
colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil).
Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic ireversibil.

Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil.

Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.

Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică, masivă, care scade TA
maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se
repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât hematemeza, la pierderea
sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.

Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză, hepatită, ciroze,
hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).

DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnavului, a simptomatologiei clinice recente, a
examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937;
când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist calificat, în poziţie culcată, fără
compresie.

Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de
depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
1
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:

6. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;

7. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;

8. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;

9. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;

10. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.

În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau mezenteriografie,
cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev,
1984).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce hemoragii digestive superioare, şi anume:
gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase
(aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul
stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc.

Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în apariţia fisurilor
longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi
intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a
abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.

De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofago-gastrică şi asigură
hemoragia din sectorul submucos.

Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.

Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de preferinţă este cel
conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea
directă prin fibrogastroscop.

Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi Beron, 1955),
ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de
10%.

Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi hemoragia determinată de
ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei
digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele
biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale
diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară.

Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer duodenal sau
gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de
tehnică.

O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi cele inferioare:
diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza,
tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.

Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia din faringe şi nazofaringe
cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia
pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).

2
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru operaţie, timpul de
intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.

Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină tactica expectativ-activa ceea
ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor
vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se
întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică
locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei,
pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o
pungă permanentă cu gheaţă.

Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura de calciu, acid
aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi,
terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest
tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).

O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză ulceroasă este
administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei
de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală
prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.

O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare endoscopică cu
lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.

Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă. Cele mai multe recidive
apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele
duodenale.

Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia
recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.

Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările grave a bolnavului
este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.

Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:

IV. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în
asociere cu vagotomia trunculară;

V. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului în
asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);

VI. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia
trunculară şi operatie de drenaj.

Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995), în clinica noastră – 2,3% (1996),
în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.

4. Polipii şi polipoza colonului: clasificarea, epidemiologia şi distribuţia anatomică, simptomatologia, diagnosticul.

Polipectomia endoscopică. Tratamentul chirurgical. Polipoza adenomatoasă familială.
Polipoza rectocolonică. Polipoza rectocolonică este o boală benignă ce se manifestă prin existenţa unuia sau a numeroşi polipi
la nivelul mucoasei intestinului gros. Se deosebeşte polip adevărat (adenomatos) care este alcătuit dintr-un ax conjunctivo-vascular

2
ce pleacă din submucoasă, învelit de mucoasă ce poate fi netedă, vegetantă sau ulcerată, şi pseudopolipii de cauză inflamatorie,
parazitară etc., care sunt simple hipertrofii ale mucoasei.

Clasificare. Clasificarea polipilor colonului şi rectului se face după mai multe criterii, fiecare dintre ele având un interes practic.

a) după aspectul macroscopic al polipilor, aceştia se clasifică în:

- pediculaţi, cu o bază mică de implantare;

- sesili, cu bază largă de implantare.

b) În raport cu densitatea tumorilor la nivelul mucoasei se disting trei grupe:

- polipul izolat (solitar), tumoră mică situată mai ales pe sigmoid;

- polipoză diseminată, în care polipii sunt numeroşi, dar lasă între ei zone de mucoasă sănătoasă;

- polipoză difuză, cu tumori ce tapisează întreaga suprafaţă a mucoasei, fără a lăsa zone libere.

c) Din punct de vedere al originii tisulare, se deosebesc următoarele tipuri de tumori intestinale polipoide:

- epiteliale (adenom, carcinoid) cu originea în epiteliul glandular sau de înveliş al mucoasei, precum şi în stroma
conjunctivă;

- mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom), rezultat al proliferării straturilor profunde;

- hamartoame (polipii juvenili, boala Peutz-Jeghers) cu structură tisulară locală, dar în proporţii modificate.

Cauzele bolii nu se cunosc. Au fost incriminaţi o serie de factori: alimentari, inflamatori, alergici, metabolici, genetici etc.
Dintre aceştia, factorul genetic explică, în mare măsură, apariţia şi transmiterea ereditară a bolii în rândul componenţilor aceleiaşi
familii.

Mecanismul apariţiei polipilor nu este încă explicat. Dacă se ţine seama că, în mod normal, epiteliul mucos al colonului se
regenerează la fiecare 3-4 zile, mecanismul apariţiei şi formării polipilor poate fi pus pe seama schimbării raportului între
producerea şi pierderea celulelor în favoarea primului mecanism, sub influenţa unor factori variaţi (alimentari, endogeni,
microbieni, genetici etc.).

Polipoza rectocolonică să fie încadrată în stările precanceroase.

Diagnostic clinic. Simptomatologia polipozei colice este ştearsă şi nespecifică, astfel că diagnosticul se stabileşte tardiv.

Semnele generale sunt reprezentate de scăderea apetitului, uneori de vărsături necaracteristice şi de dureri abdominale difuze.
Starea generală a bolnavului rămâne mult timp bună.

Semnele funcţionale sunt banale, puţin accentuate şi se manifestă prin:

- diaree cronică sub formă de 2-3 scaune pe zi, păstoase sau lichide şi uneori cu striuri de sânge, însoţite de tenesme;
2
 - scaune muco-gleroase, expresie a tumorilor viloase, ca urmare a secreţiei importante de mucus (scaune afecale);

- scaune sanguinolente, în cantitate variabilă, cu sânge roşu sau negru, ca urmare a ulceraţiei polipilor, semn foarte
important care atrage atenţia bolnavului.

- Semnele obiective sunt greu evidenţiabile prin examenul clinic. Pot să apară:

- paloarea tegumentelor şi mucoaselor ca urmare a anemiei produse de hemoragia intestinală;

- sindrom ocluziv prin obstrucţie mecanică a intestinului în cazul polipilor voluminoşi sau prin invaginaţie intestinală, în
localizarea polipilor pe segmentele mobile ale colonului;

- eliminarea de polipi în scaune, semn foarte rar observat de bolnav, dar foarte preţios;

- la tuşeul rectal se pot palpa polipi, dacă sunt situaţi mai jos. Tumora viloasă, datorită consistenţei sale moi, scapă adesea
tuşeului rectal. Alteori, mucoasa este neregulată, presărată cu multiple proeminenţe, de talie inegală şi de consistenţă
moale. Când zona apare infiltrată şi fără supleţe, sunt semne de malignizare.

Dacă astfel de manifestări survin la un adolescent sau la un adult tânăr, se impune examinarea amănunţită a intestinului gros,
din punct de vedere endoscopic şi radiologic.

Explorări paraclinice. Explorările radiologice (irigoscopia şi radiografia în dublu contrast) evidenţiază existenţa polipilor şi
precizează întinderea leziunilor. Clisma baritată, în strat subţire şi cu unele artificii de tehnică, în mod obligatoriu cu insuflare de
aer după eliminarea bariului (proba Fisher), pune în evidenţă multiple imagini lacunare, alăturate, ce apar cu aspect tigrat (Fig.
91). Polipii mari apar ca un defect de umplere, bine delimitat, fără modificări parietale. Interesarea peretelui în procesul patologic
sugerează cancerizarea leziunilor.

Explorările endoscopioce (anuscopie, rectoscopie, fibrocolonoscopie) completează examenul radiologic şi oferă vederii
aspectul macroscopic al leziunilor, apreciind forma volumul, culoarea, întinderea şi densitatea plăgilor, precum şi mucoasa ce îi
acoperă sau ce rămâne indemnă. În plus, se pot preleva fragmente biopsice multiple, de la baza polipilor, pentru examenul
histopatologic, singurul care poate confirma diagnosticul de benignitate sau malignitate.

Din punct de vedere anatomo-clinic, se prezintă sub patru sindroame, fiecare dintre ele cu semne extradigestive caracteristice.

1. sindromul Peutz-Jeghers caracterizat printr-o polipoză difuză asociată cu pete lenticulare de culoare brună diseminate în
jurul buzelor, pe mucoasa bucală şi nazală şi în jurul orificiului anal.

2. sindromul Gardner asociază, la polipoza rectocolică diseminată, tumori osoase (osteoame), tumori desmoide, fibroase
(fibrosarcoame subcutanate sau retroperitoneale), chisturi sebacee, leziuni ale dinţilor.

3. sindromul Turcot se manifestă cu polipoză rectocolonică şi tumori ale sistemului nervos central (glioame,
meduloblastoame).

4. sindromul Zanca se manifestă prin adenomatoză colonică asociată cu tumori cartilaginoase difuze.

Complicaţii. Complicaţiile polipozei rectocolonice sunt multiple.

2
 Anemia secundară, ca urmare a sângerărilor repetate ce necesită adesea transfuzii de sânge.

Denutriţia este consecinţa pierderilor proteice abundente care conduc la scădere ponderală treptată, ajungând până la caşexie.

Ocluzia intestinală prin invaginare este mai frecventă în localizările la intestinul subţire, dar se produce şi în cazul polipilor
voluminoşi din lumenul segmentelor mobile ale colonului.

Malignizarea este foarte frecvent întâlnită, în special în polipozele familiale şi, pentru acest motiv, urmărirea periodică clinică,
radiologică şi mai ales endoscopică a bolnavului, cu biopsii multiple din polipii suspecţi de a fi degeneraţi, se impune.

Tratament. Tratamentul medical are indicaţii numai pentru corectarea unor constante biologice în vederea intervenţiei
operatorii.

Tratamentul chirurgical este cel de bază şi el se poate efectua endoscopic sau prin laparotomie.

- Rezecţiile endoscopice sunt indicate în cazul polipilor solitari sau a existenţei unui număr redus de polipi, al căror
diametru este între 1 şi 4 cm şi sunt pediculaţi. Polipii multipli, sesili sau cu diametru peste 4 cm nu se pot extirpa pe cale
endoscopică. În cazul polipilor sub 1 cm diametru, aceştia se urmăresc endoscopic şi irigografic, la fiecare 4-6 luni şi,
numai dacă îşi modifică volumul rapid sau capătă caractere de malignizare, se extirpă.

- Rectocolectomia totală cu ileostomie (Des. 159) are indicaţii în polipozele familiale al căror potenţial de malignizare este
crescut şi în cazul sângerărilor difuze abundente şi repetate.

- Colectomia totală cu anastomoză ileorectală (Des. 160) este mai uşor acceptată de bolnav. Ea impune extirparea polipilor
rectali prin electrocoagulare şi urmărirea periodică a bolnavului pentru a preveni recidiva.

Colotomia cu extirparea zonelor polipoase are indicaţii restrânse, la bolnavii la care se suspectează degenerarea acestora şi la care
nu se pot executa intervenţii mai m
5. Atrezia esofagiană congenitală: clasificarea, simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul.
Atrezia de esofag este o malformație congenitală, caracterizată prin dezvoltarea incompletă a esofagului, care se manifestă prin
lipsa continuității lui cu sau fără comunicare cu calea respiratorie. Atrezia de esofag cu fistulă eso-traheală inferioară este o
malformație congenitală caracterizată prin prezența unei fistule, care face comunicare între capătul esofagian atreziat distal cu
calea aeriană (peretele traheii, carenă sau cu bronhia dreaptă) - în 85-95% din cazuri. Atrezia de esofag cu fistulă eso-traheală
superioară este o malformație congenitală caracterizată prin prezența unei comunicări cu arborele bronșic a capătului proximal al
esofagului atreziat - 0,5% din cazuri. Atrezia de esofag izolată sau fără fistulă este o malformație congenitală caracterizată prin
finisarea capetelor esofagului proximal și distal în „deget de mănușă” și lipsa comunicării cu calea aeriană - 7-9% din cazuri.
Fistula eso-traheală izolată, fără atrezie este o malformație congenitală caracterizată prin absența atreziei esofagului și
comunicarea esofagului cu traheea fără alte anomalii din partea acestor organe - 3-4%. Atrezia de esofag cu fistule duble este o
malformație congenitală caracterizată prin prezența comunicării cu arborele traheo-bronșic pa ambele capete esofagiene - 1% din
cazuri. Absența completă a esofagului este extrem de rar întâlnită și de obicei asociată cu alte malformații grave, cu prognostic
nefavorabil.

2
6. Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, clasificarea AAST, particularităţile clinico-diagnostice. Managementul
chirurgical în funcţie de severitatea leziunii. Profilaxia pancreatitei posttraumatice.----BERLIBA

Biletul 17
1. Antisepsia mecanică, fizică, chimică şi biologică.
2
 2.ANTISEPSIA

Antisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate
spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii
nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor.
.

ANTISEPSIA MECANICĂ
Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură
corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal
pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee:
(1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor
medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în
jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea
acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia.
(2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care
trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii
se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu
nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia
marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu
sânge.
(3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa
ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile.
(4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul
rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al
chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor
ajuta la vindecarea maladiei.
În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de
lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei
(ecoghidată) sau TC.

ANTISEPSIA FIZICĂ

Antisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică
se atribuie:
(1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte
considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite
dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică.
(2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a
cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa
şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică
drenarea exudatului din plagă se intensifică.
(3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după
operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu.
Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale.
Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii.
În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special,
care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă
pe tot parcursul de suturi cutanate.
Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se
evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de
lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.
(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc
substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon.
(5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al
plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este
utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian.
Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi
cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are
loc curăţarea şi vindecarea plăgilor.

2
 Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă
înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de
lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special.
Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune
distrugătoare asupra microorganismelor.
Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de
înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare
plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare.
Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii.
Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie.

ANTISEPSIA CHIMICĂ
Antisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice,
care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică.
Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide,
fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8-oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi
ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală.
I. Grupul haloizilor:
1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru
dezinfecţia încăperilor – sol. 2%;
2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%;
3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%.
II. Săruri ale metalelor grele:
1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 1-2% şi unguente
se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor;
2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea
instrumentelor, mănuşilor;
3. Sărurile de argint: colargol şi protargol.
III. Alcooluri:
Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator.
IV. Aldehide:
1. Formaldehidă;
2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor;
3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor.
V. Fenoli:
1. Acid carbolic;
2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent.
VI. Coloranţi:
1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%;
2. Verde de briliant;
3. Rivanol.
VII. Acizi:
1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie
piocianică (Ps.aeroginosa);
2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului).
VIII. Baze:
Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea
mâinilor chirurgului.
IX. Oxidanţi:
1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă.
Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi
corpuri străine;
2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului;
3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile
anaerobe şi putride.
Х. Detergenţi:
1. Clorhexidină bigluconat. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. alcoolică 0,5%, pentru prelucrarea
cavităţii peritoneale în peritonite – sol. apoasă 5%;
2. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă, care se
înlătură cu alcool;
3. Rokkal – sol. apoasă 10% şi 1%.
ХI. Derivaţi nitrofuranici:
1. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor, instrumentelor, lavajul cavităţilor;
2
 2. Furadonin, furazolidon – uroantiseptice;
3. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă.
XII. Derivaţi ai 8-oxichinolonei:
Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. Se utilizează în infecţiile tractului urinar;
Enteroseptol, intestopan – antiseptici chimice, utilizate în infecţiile intestinale.
XIII. Derivaţi ai hinoxalinei:
Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0,1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. Poate
fi utilizat şi intravenos.
XIV. Derivaţi ai nitromidazolului:
Metronidazol (metrogil, trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Eficient faţă de protozoare,
bacteroizi şi anaerobi.
XV. Sulfanilamide:
Streptocid, ftalazol, sulfadimezin, biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Se utilizează pentru
suprimarea deverselor focare de infecţie, de obicei, sub formă de comprimate. De asemenea, intră în componenţa unguentelor şi
prafurilor pentru uz extern.
XVI. Antiseptice de origine vegetală:
Clorofilipt (amestec de clorofile), baliz (primit din saharomicete), calendula – de obicei, se utilizează în calitate de remediu
antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale, mucoaselor, prelucrarea pielii.
Finisând relatarea despre antisepsia chimică, trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni, în practică frecvent separate.
Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor
chirurgului, plăgilor, cavităţilor purulente etc.). Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor
chirurgicale, drenurilor, încăperilor etc.

ANTISEPSIA BIOLOGICĂ

Esenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică, care acţionează nemijlocit asupra
microorganismelor, precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei.
La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele, fermenţii proteolitici, bacteriofagii şi serurile curative.
(1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Există următoarele grupuri de
bază ale antibioticelor, utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii:
1. Grupul penicilinei: benzilpenicilina, bicilina.
2. Penicilinele semisintetice: oxacilina, ampicilina.
3. Grupul cefalosporinelor: ceporin, kefzol, claforan, ketacef.
4. Aminoglicozide: canamicină, gentamicină.
5. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina, oxitetraciclina.
6. Macrolide: lincomicină, eritromicină.
7. Rifamicine: rifamicină, rifampicină.
Complicaţiile antibioticoterapiei. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele:
- reacţii alergice. Se manifestă prin erupţii cutanate, dereglări respiratorii, spasm bronşic, până la dezvoltarea şocului
anafilactic. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică;
- acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. Mai frecvent se afectează auzul, funcţia ficatului şi
rinichilor;
- disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii, precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. De
asemenea, este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor;
- formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă, dar neplăcută, care cauzează ineficienţa
antibioticoterapiei.
Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt:
1. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte.
2. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice.
3. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice.
4. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice, acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile, pentru a evita
adaptarea microflorei la antibiotice.
5. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune.
6. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică).
7. Asocierea cu alte substanţe antiseptice.
(2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct, însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile, fibrină, puroi.
Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă.
Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină, tripsină, chimopsină; în componenţa unguenţilor –
iruxol; sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi.

2
 (3) Bacteriofagi: preparate, care conţin viruşi, capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea
acestora. Există bacteriofagi stafilococic, streptococic, piocianic, proteic şi combinat. Se utilizează local pentru tratamentul
plăgilor şi cavităţilor purulente.
(4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. Se utilizează parenteral,
pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. Se utilizează ser antistafilococic, antitetanic şi antigangrenos. Cu acelaşi scop se utilizează
gama-globulina antistafilococică.
Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a
pacientului: imunostimulatoare, vaccine, anatoxine şi diverse metode fizice.
(1) Imunostimulatoare: timolină, Т-activin, interferon, - stimulează sau modulează imunitatea nespecifică.
(2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi, la administrarea în organism,
stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică, anatoxină stafilococică).
(3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui.

2. Complicaţiile postoperatorii precoce în chirurgia ulcerului gastroduodenal: hemoragiile intraabdominale, hemoragiile

gastrointestinale, dehiscenţa suturilor anastomozei gastroduodenale, gastrojejunale, dehiscenţa bontului duodenal:
cauzele posibile, simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul.
Hemoragii în cavitatea abdominală ca frecvenţă variază între 7 şi 9 %. Mai des apar în primele 24 ore p/o. Cauze principale

vor fi: hemostaza neadecvată în zona operatorie; detaşarea ligaturii de pe bonturile vaselor; hemoragie din craterul ulcerului

exteriorizat; hemoragie din vasele regiunii anastomotice la înţepare accidentală; deserozarea organelor parenchimatoase

(ficat,splină); patologiile sistemului de coagulare şi anti-coagulare al sângelui: hemofiliile, boala Verlgoff, sindromul CID.

Diagnostic se va face în baza manifestărilor clinice, semnul decisiv va fi apariţia sângelui pe tubul de dren. Datele de laborator:

căderea catastrofală a eritrocitelor şi a hemoglobinei, hematocritei. La USG se va evidenţia lichid liber în cavitatea abdominală.

Tratament: relaparotomie cu hemostază; în coagulopatii – corecţia fazelor de coagulare a sângelui cu doze mari de crioprecipitat

de plasmă; în sindromul CID – heparină, doze mari de inhibitori ai proteazelor (gordox, contrical, trasilol).

Hemoragii în lumenul tractului digestiv se dezvoltă până la 2 % bolnavi. Cauza principală de regulă este hemoragia din traseul

gastric, din gura de anastomoză, mai rar din ulcer cronic nedepistat sau uitat în bontul gastric. Confirmare de vigoare va fi cea

clinico – endoscopică. Tratament – hemostază endoscopică, hemostază chirurgicală.

Hemoragia din ulcerul nedepistat, uitat sau exclus duodenal clinic se va manifesta prin melenă. La examenul endoscopic

depistarea sursei hemoragiei este deficilă. Tratament: relaparotomie, precizarea sediului ulcerului cu suturarea.

Hemoragie din ulcere acute. Această complicaţie se dezvoltă rar. De regulă ulcerele acute sunt de geneză medicamentoasă

(corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroide), mai rar - de stres. Diagnosticul de bază este cel endoscopic cu hemostază locală prin

fotocoagulare plasmatică sau lazer.

Hemoragii în patologii de sistem. Mai frecvent în hemofilie, boala Verlgoff, mai rar în sindroamele Weber – Rendu – Osler,

Shenlein – Genohe; boala actinică imunosupresie îndelungată. Diagnosticul se va face în baza examenului clinic, investigaţiilor

endoscopice. Tratamentul vizează de suprimarea maladiei de bază, hemostază medicală.

Dehiscenţa bontului duodenal (DBD). Frecvenţa acestei complicaţii majore p/o este de 0,1 – 4,4 %, letalitatea în dependenţă de

varianta dehiscenţei variază între 12 – 80 %. Cauzele dezvoltării DBD vizează de particularităţile anatomice ale zonei

pancreatoduodenale, erori tehnice, devieri grave de caracter general homeostatic. Cauzele locale vor viza în special particularităţile
2
anatomice ale duodenului şi ale elementelor periduodenale. În primul rând vom nota prezenţa ansei D1 scurte, care induce

momentul mobilizării duodenului cu posibila suturare a arterei pancreatoduodenale superioare şi necroza bontului (Des. 68).

Alt moment anatomic va fi traiectul cranial al CBP cu pericol de includere al lui în sutură (Des. 69).

La instalarea DBD o importanţă deosebită va avea prezenţa proceselor inflamatorii peribulbare, periduodenale, scleroză, edem

al pereţilor duodenali (Des. 70). Riscul DBD va creşte în cazul ulcerului postbulbar, des penetrant în pancreas, lig. hepato-

duodenal, drept rezultat al deficultăţilor tehnice la închiderea bontului (Des. 71).

În pancreonecroza cefalică terenul paraduodenal, des tarat, este substratul anatomic nefavorabil proceselor regenerative în

bontul duodenal (Des. 72).

Duodenostaza, indiferent de originea ei (congenitală (Des. 73), căpătată (Des. 74)) va genera hipertensiunea întraduodenală,

teren favorabil desfacerii suturilor bontului duodenal.

Erorile tehnicii chirurgicale de închidere a bontului duodenal vor ţine de: mobilizarea bontului mai mult de 2 cm (Des. 75);

devascularizarea excesivă a duodenului; devitalizarea instrumentală a ţesuturilor; suturi rare sau prea dese ale bontului;

manipulaţii pe teren tarat; traumatisme pancreatice; localizarea intimă a drenurilor; experienţă insuficientă a chirurgului şi

aplicarea neadecvată situaţiei concrete a procedeului de închidere a bontului duodenal.

Din cauzele generale de desfacere ale bontului duodenal vom nota anemie, dehidratare, disproteinemie, caşexie. Manifestările

clinice ale DBD sunt diverse şi sunt în raport dependent de terenul cauzal.

Generalizarea manifestărilor clinice a permis evidenţierea a două forme clinice de DBD – acută şi latentă.

Forma acută se va include în tabloul clinic de peritonită difuză sau localizată în varianta abcesului erupt. De regulă se va

instala în termeni precoci postoperatorii (1 – 5) zile. Clinic se manifestă cu semne similare perforaţiei ulcerului – dureri violente

abdominale, tahipnoe, tahicardie (frecvenţa pulsului mai mult de 112 pe min.), TA sistolică mai joasă de – 100 mm a col. de Hg,

uneori colaps, temperatură septică. În hemogramă – leucitoză cu deviere în stânga. La examenul obiectiv – abdomenul dureros în

epigastriu, s-l Blumberg pozitiv. Pe tuburile de dren apar eliminări bilioase.

Forma latentă este nu altceva decât formarea fistulei duodenale, ultima se va forma în varianta aseptică. Dehiscenţa duodenală

prin drenul de siguranţă sau după eruperea abcesului în plagă, după reintervenţii cu drenare adecvată. Altă variantă a formei

latente este formarea plastronului în regiunea hipocondrului drept. Sub acţiunea tratamentului medical poate să sa reabsoarbă, în

caz contrar – abcedează. În urma eruperii sau drenării abcesului se formează fistulă duodenală, conţinutul căruia se acumulează în

cavitatea abcesului apoi este exteriorizată. Diagnosticul se va stabili în baza manifestărilor clinice şi a examenului paraclinic. La

clişeul panoramic al cavităţii abdominale va fi fixat hidroperitoneum, nivele hidroaerice tipice pentru abcese intraabdominale.

2
USG abdominală permite stabilirea prezenţei lichidului intraabdominal, abceselor. În termeni precoci este posibilă laparoscopia

diagnostică. În prezenţa fistulei – fistulografie.

Diagnostic diferenţial:

- dehiscenţa anastomozelor gastro-jejunale;

- pancreonecroza postoperatorie;

- ileus paralitic;

- ileusul aderenţial precoce.

Tratament. Sarcinile principale ale tratamentului vor fi:

1. Lichidarea peritonitei difuze;

2. Formarea condiţiilor ce ar permite delimitarea zonei dehiscenţei bontului şi ar împiedica desiminarea conţinutului duodenal

în alte etaje abdominale;

3. Asigurarea drenării adecvate a duodenului şi formarea fistulei duodenale dirijate.

În cazurile peritonitei difuze şi locale este indicată relaparotomie de urgenţă, după o pregătire preoperatorie de scurtă durată.

Operaţia are ca scop revizia, sanarea şi drenarea cavităţii abdominale şi a duodenului.

Fistula duodenală dirijată, adecvat drenată, impune tactică de supraveghere evolutivă, paralel cu corecţia homeostazei, indusă

de pierderi ai sucului duodenal. Relaparotomie va fi efectuată în cazul prezenţei blocului anatomic ce menţine hipertensia

duodenală.

Plastronul va impune relaparotomie în cazurile agravării stării pacientului pe contul intoxicaţiei şi în abcedare. Restul cazurilor

vor fi tratate conservator, administrând tratament medical şi fizio-terapeutic. Tratamentul medical va include: corecţia adecvată a

dereglărilor hidro-electrolitice, proteice, metabolismului energetic, anemiei, inhibarea secreţiei extrinsece a pancreasului,

antibioterapie raţională, hormoni anabolici.

Dehiscenţa gastroduodenoanastomozei (GDA), gastroenteroanastomozei (GEA), eso-gastroanastomozei (EGA),

esojejunoanastomozei (EJA), necroza bontului gastric (NBG). Frecvenţa 0,5%. Cauzele dehiscenţei anastomozelor sunt similare

celor ale bontului duodenal. Vom menţiona doar cele specifice. Din cauzele locale vom nota:

1. procese inflamatorii şi distrofice în peretele gastric şi intestinal (Des. 76);

2. ulcere gigante, penetrante (Des. 77);

2
 3. scheletizarea excesivă a duodenului şi stomacului (Des. 78);

4. dereglări evacuatorii;

5. erori tehnice, aplicarea suturilor slabe, rare;

6. mobilizarea neadecvată a stomacului, duodenului, care duce la tensionarea anastomozei;

7. scheletizarea excesivă a esofagului duce la dehiscenţa EGA şi EJA;

8. devascularizarea suprasolicitată a bontului stomacal şi mai ales splenectomia sunt terenul favorabil NBG (Des. 79).

La cauzele generale se vor referi anemia, dehidratarea, hipoproteinemia, caşexia.

Vom nota, că dehiscenţa suturilor apare mai des în unghiurile superior (Des. 80) şi inferior (Des. 81).

Diagnosticul se va face în baza manifestărilor clinice, examenului paraclinic. Cel mai important este examenul radiologic cu

substanţă de contrast, de preferinţă hidrosolubilă, la care se va stabili ieşirea masei de contrast din bontul gastric în cavitatea

abdominală liberă.

Tratamentul va include relaparotomie cu revizia şi drenarea adecvată a cavităţii abdominale şi traseului anastomotic, decompresie
naso-gastrică permanentă, terapie intensivă cu alimentare parenterală echilibrată, enterală prin sonda introdusă distal de
dehiscenţă, antibioterapie raţională
3. Particularităţile de evoluţie clinică ale apendicitei acute la bătrâni, copii, gravide şi în funcţie de localizarea apendicelui
vermicular. Simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul.
Apendicita acută la copii

La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se produce, este practic imposibil de diagnosticat
cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii
este mai frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică.

La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple,
diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere pronunţată spre stânga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat,
deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (amigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe acelea cu
manifestări intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal poate fi
neînsemnată.

Durerile mai mult sunt localizate în regiunea

ombilicală sau pe tot abdomenul.

Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic

al unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţa
vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito
nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie.

Se cere menţionat faptul că examinarea

copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de
copiii mici sunt destul de vage şi contradictorii. În toate
cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care
completează anamneza şi poate efectua şi palparea.
Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând
Des.85. Dehiscenţa GEA, unghi Des.86. Dehiscenţa GDA, unghi de
copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o jos de gură de anastomoză
superior de gură de anastomoză

2
clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau infecţii i/m
cu soluţii calmante (relanium).

Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive (necrotice) în apendice cu declanşarea
peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.

Apendicita acută la bătrâni

Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt
la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată, temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân -
durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată, dar devierea
formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd.
La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate.

Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi limitative a peritoneului. În cele
puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne
de ceco-colon, când singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente.
Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:

1. ocluzia intestinală febrilă;

2. forma pseudotumorală şi

3. apendicita cu peritonită în 2 timpi.

Apendicita acută la gravide

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile
diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în
sus şi posterior de către uterul în creştere, de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub rebordul costal. Din cauza
relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată.

Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este cunoscut faptul că în apendicita
acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută,
semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia
şi peritonita sunt frecvente, de aceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă,
pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

4. Leziunile şi stricturile ducturilor biliare extrahepatice. Leziunile iatrogene ale căilor biliare: incidenţa, etiologia,
factorii de risc, „leziunea laparoscopică clasică”. Clasificarea Bismuth, clasificarea Strasberg, tratamentul.
Leziunea căii biliare principale (CBP) în timpul colecistectomiei laparoscopice reprezintă cea mai severă complicaţie, care poate
apărea în timpul aces tei intervenţii. Leziunea iatrogenă a CBP generează o creştere importantă a morbidităţii şi mortalităţii
postoperatorii, lungeşte spitalizarea şi influenţează substanţial costurile financiare, de terminând frecvent litigii juridice şi
administrative. (1) Din 1882, anul când Langenbuch a efectuat prima colecistectomie deschisă, sunt cunoscute şi leziunile
iatrogene ale CBP.
Leziunile iatrogene ale căilor biliare reprezintă o complicaţie severă a colecistectomiei, şi sunt asociate cu o mortalitate înaltă,
complicaţii grave precoce şi la distanţă şi, durata crescută a spitalizării bolnavilor. Este tipic, că leziunile minore ale căilor biliare
sunt diagnosticate la 1-3 zile postoperator, pe când cele majore – nemijlocit intraoperator. Pentru colecistectomia laparoscopică
este caracteristică stabilirea leziunilor biliare majore intraoperator în toate cazurile, pe când în colecistectomie deschisă – doar la o
treime din bolnavi. Pentru corecţia leziunilor minore mai indicate sunt procedeele de restabilire, iar pentru cele majore –
intervenţiile reconstructive şi, în primul rând – hepaticojejunostomie pe ansa Roux.
Tratamentul chirurgical a LCB minore s-a efectuat în 6 cazuri: s-au utilizat operaţiile de restabilire, care au constat în suturarea
defectului cu drenarea coledocului procedeul Halsted (4 pacienţi), sutura defectului cu drenarea coledocului procedeul Kher (un
pacient) şi ligaturarea ductului biliar aberant (1 caz). La 7 bolnavi cu LCB majore au fost efectuate operaţiile reconstructive:
hepaticojejunostomia terminolaterală pa ansa Roux (în 6 cazuri) şi anastomoza bilio-biliară pe stent – într-un caz.
După Bismuth [2], se disting 5 tipuri de stricturi ale CBE de geneză iatrogenă:

2
Tipul 1 – strictură joasă (pediculară), cu un bont biliar superior mai lung de 2 cm. Ea survine mai ales în rezecţiile gastrice pentru
ulcerele postbulbare.
Tipul 2 – strictură mijlocie (subhilară), cu bontul biliar proximal mai scurt de 2 cm. Tipul 3 – strictură hilară înaltă: este practic
lipsită de bontul biliar, dar omunicarea dintre cele două ducte hepatice nu este afectată. Așadar, confluenţa biliară este respectată.
Tipul 4 – strictura convergenţei biliare reprezintă consecinţa leziunilor. Comunicarea dintre ductele hepatice stâng și drept este
întreruptă.
Tipul 5 – în cazul unor anomalii ale căilor biliare (ca exemplu în convergenţele etajate), ramura segmentară dreaptă poate fi
separată de restul arborelui biliar prin strictură.
În anul 1995, Strasberg și colaboratorii propun și promovează o nouă clasificare bazată pe cea a lui Bismuth, dar care conţine și
alte tipuri de leziuni ale căilor biliare ce apar și în urma colecistectomiei laparoscopice. Strasberg clasifică leziunile biliare
iatrogene astfel:
• tipul A – leziuni ale ductului cistic sau ale canalelor aberante din patul hepatic al veziculei;
• tipul B – ligatura de canal segmentar aberant al lobului drept;
• tipul C – secţiunea unui astfel de canal;
• tipul D – leziuni laterale ale CBP;
• tipul E – secţiuni sau obstrucţii (ligaturi) complete ale CBP. Acest tip se subdivide, în funcţie de locul leziunii, asemănător cu
clasificarea lui Bismuth: E1 – leziune coledociană joasă (la 2 cm sub confluentul hepaticelor); E2 – leziune coledociană situată
imediat sub confluent; E3 – leziunea canalului hepatic deasupra confluentului cu păstrarea integrităţii ultimului; E4 – leziunea
celor două canale hepatice; E5 – leziunea canalului hepatic drept anomalic.
5. Anevrismele aortei abdominale: etiologia, manifestările clinice, metodele de diagnostic. Indicaţiile către tratament
chirurgical. Anevrismul disecant şi erupt al aortei abdominale. Principiile tratamentului chirurgical.
Clasificarea anevrismelor de aortă:
 fusiformă, atunci când dilatarea este complet simetrică și toată circumferința vasului este afectată 
 sacciformă, atunci când dilatarea este asimetrică și doar o anumită parte a circumferinței aortei este afectată.
În cazurile în care zona anevrismală afectează atât aorta descendentă toracică cât și cea abdominală, atunci putem vorbi despre un
anevrism toraco-abdominal.
medical
Cauzele anevrismului de aortă
persoanele fumătoare,
, hipertensiunea arterială netratată la timp poate duce la dilatarea aortei.
nivelul crescut al grăsimilor în sânge (hipercolesterolemia) crește considerabil riscul apariției anevrismului de aortă.
Un rol important îl are istoricul familial, întrucât persoanele care au în familie rude care au suferit de anevrism aortic au un risc
mărit de a fi diagnosticați cu aceeași afecțiune. Există boli cu transmitere ereditară în care apare anevrismul de aortă: sindromul
Ehlers-Danlos vascular, sindromul Loyes-Dietz, sindromul Marfan, bicuspidia aortică.
Simptomele anevrismului de aortă
Indivizii care suferă de anevrism aortic pot fi asimptomatici pentru foarte mult timp, deseori afecțiunea fiind descoperită
întâmplător. În majoritatea cazurilor, simptomele apar atunci când anevrismul este sever și pacientul resimte durerea produsă de
tensiunea crescută asupra peretelui aortei sau de compresia organelor adiacente. Simptomele mai apar și în cazul diferitelor
complicații de genul trombozei peretelui anevrismului sau disecției de aortă. Oboseala și dispneea la efort provocată de
insuficiența aortică apar în cazul anevrismelor de aortă ascendentă care interesează și inelul aortic. 
Durerea cronică abdominală sau la nivelul spatelui reprezintă un tip de simptom nespecific, fiind doar o consecință a presiunii
exercitate de către dilatarea segmentului aortic asupra structurilor adiacente..
Durerea lombară de intensitate mare, cu un debut neașteptat și subit, poate indica iminența rupturii unui anevrism.
Uterohidronefroza apare atunci când un anevrism de etiologie inflamatorie sau un anevrism care implică bifurcația iliacă sunt
prezente.
Ruptura anevrismală este recunoscută prin durerea care se instalează brusc și este localizată în etajul abdominal mijlociu.
Ruptura anevrismului de aortă abdominală poate fi în proporție de 20% antero-laterală și 80% retroperitoneală. În cazul rupturii
anevrismului toracic, simptomul principal este durerea toracică severă, cu debut subit.
Tratamentul anevrismului de aortă
Dacă anevrismul de aortă este mic, monitorizarea periodică și corectarea factorilor de risc, cum ar fi fumatul, scăderea
colesterolului și diabetul zaharat, sunt indicate de către medicul specialist. Tratamentul medicamentos este aplicat pacienților cu
un risc de complicații mic sau la pacienții de vârste înaintate cu risc operator mare. În aceste situații sunt utilizate diferite
tratamente medicamentoase: betablocante, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanți de receptori ai angiotensinei,
blocante ale canalelor de calciu. Diferite studii au avut ca rezultat reducerea ritmului de expansiune a anevrismului în tratamentul
cu betablocante sau blocanți de receptori de angiotensină.
Pacienților cu anevrisme mari și cu risc de rupturi, dar și pacienților cu risc de anevrism mic, dar cu complicații severe, le este
recomandată intervenția chirurgicală. Cele două tipuri de abordări chirurgicale sunt cel endovascular sau chirurgia clasică. 
Tratamentul endovascular implică protezarea porțiunii anevrismale, cu ajutorul unui sten-graft. Această metodă este mai puțin
invazivă, cu riscuri mici și poate fi folosită doar în cazul anumitor anevrisme de aortă (în general, în cazul aortei descendentă). 
Prin chirurgia clasică se înlocuiește porțiunea anevrismală cu o proteză sintetică. În această situație riscurile sunt mai mari, iar
perioada de recuperare și spitalizare este mai lungă. Chirurgia clasică este foarte des utilizată atunci când diametrul anevrismului

2
depășește 5,5 cm. Pacienții care au diametrul anevrismului de aortă sub 5 cm sunt monitorizați ecografic la câte 6 luni pentru a
observa ritmul de expansiune și a stabili momentul operator.

6. Cancerul colorectal: etiologia, distribuţia anatomică, factorii de risc, morfopatologia, clasificarea Dukes şi TNM,
stadializarea, simptomatologia, diagnosticul. Screening-ul la populaţia cu risc major şi obişnuit. Tratamentul.
Cancerul de rect. În structura bolilor oncologice cancerul rectal se află pe locul 8, constituind 2,5 -3,5% din numărul total de
bolnavi oncologici. Vârsta preponderent afectată este cea de 50-60 ani, atestându-se o frecvenţă egală atât la bărbaţi, cât şi la
femei, în ultimele decenii se observă tendinţa de creştere a acestei boli. în dezvoltarea cancerului de rect un rol primordial îl au
patologiile precanceroase, cum ar fi: polipi, colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn, periproctita cronică. Dezvoltarea cancerului
rectal este favorizată de caracterul alimentaţiei: produse alimentare uşor asimilabile, conţinut minimal de deşeuri, cantităţi crescute
de conservând alimentari.

Anatomie patologică.

Tumorile exofite au contururi delimitate, cresc în lumenul rectului. Dintre acestea face parte cancerul polipoid (tumora cu
picioruş îngust sau lat, cu proeminenţa în lumenul intestinului), cancerul în formă de placă (tumora pe suport lat, cu suprafaţa
plată, cu proeminenţă minimală în lumenul intestinului), cancerul vilos-papilar (tumora mamelonară cu structură lobulară).

Tumora endofită se caracterizează prin creştere intraparietală. Afectează arii mai mari sau mai mici ale peretelui intestinal, cu
pătrundere de grad diferit în grosimea peretelui (cancer difuz-infiltrativ), îngustând lumenul intestinal. Hotarele tumorii nu sunt
clar delimitate. Pe sectoare aparte pot apărea ulceraţii (cancer endofit ulceros). Peretele intestinului devine rigid.

Tumora mixtă a rectului în procesul de creştere, predominant în lumenul intestinal, infiltrează peretele intestinal pe o suprafaţă
relativ mare. Creştere mixtă se constată la cancerul „în farfurie” cu exulceraţii ovale sau sferice cu margini rigide, tuberoase şi
proeminente „în val”.

Structura histologică.

Structura histologică a cancerului rectal este diferită. La majoritatea bolnavilor se atestă adenocarcinom, mai rar cancer mucos
(de obicei, cu proliferaţie endofită), solid, pavimentos, nediferenţiat (cu proliferaţie infiltrativă) sau fibros (tumora schir). Un grad
maxim de malignitate este caracteristic pentru cancerul mucos, solid şi cel nediferenţiat.

După gradul de extindere a tumorii (TN MPG):

T - tumora primară;

T1 - tumora ocupă 1/3 sau mai puţin din circumferinţa rectului, fără a invada stratul muscular;

T2 - tumora cu extindere de peste 1/3 din circumferinţa rectului, însă până la jumătate din perimetrul intestinal; interesează
mucoasa, dar nu se manifestă prin ocluzie intestinală;

T3 - tumora afectează până la 3/4 din circumferinţa intestinului, stenozează lumenul intestinului, sunt prezente semnele ocluziei
intestinale, nu interesează încă organele şi ţesuturile vecine;

T4 - tumora afectează mai mult de 3/4 din circumferinţa intestinului, se manifestă prin ocluzie intestinală, invadează organele şi
ţesuturile vecine;

N - noduli limfatici regionali;

Nx - date incomplete de apreciere a stării nodulilor limfatici regionali;

N0 - lipsesc semnele de afectare metastazică a nodulilor limfatici regionali;

N1 - nodulii limfatici regionali sunt afectaţi;

M - metastaze îndepărtate;

Mx - date incomplete pentru aprecierea metastazelor îndepărtate;

2
 M0 - lipsesc semne de existenţă a metastazelor îndepărtate;

M1 - există metastaze îndepărtate;

P - adâncimea afectării de tumoră a peretelui intestinal;

Px - adâncimea afectării nu este apreciată definitiv;

P1 - tumora afectează numai stratul mucos;

P2 - tumora afectează stratul submucos;

P3 - tumora afectează stratul muscular;

P4 - tumora afectează toate straturile peretelui intestinal şi iese din limitele intestinului;

G - gradul diferenţierii celulelor canceroase;

G1 - adenocarcinom cu grad înalt de diferenţiere a celulelor canceroase;

G2 - adenocarcinom cu grad mediu de diferenţiere a celulelor canceroase;

G3- carcinom anoplastic.

Tumora afectează canalul anal în 10% de cazuri (Des.178), ampula 60% şi porţiunea sigmoidă—30%. Tumorile exofite se
atestă în 20% de cazuri, endofite în 30% şi mixte în 50% de cazuri.

În procesul de creştere, cancerul de rect se extinde în lumenul şi în grosimea intestinului, afectând stratul submucos şi
muscular. La depăşirea peretelui intestinal, invadează ţesuturi le şi organele bazinul ui mic - vaginul, uterul, vezica urinară,
veziculele spermatice, ureterele.

Concomitent cu creşterea tumorii, ea se extinde în grosimea peretelui intestinal şi pe perimetrul intestinului. Invadarea
peretelui rectal cu celule canceroase, determinată histologic, nu depăşeşte 5,5 cm de la hotarele vizibile ale tumorii. Metastazarea
cancerului rectal se produce pe cale limfogenă (în nodulii limfatici regionali şi îndepărtaţi), hematogenă (mai des în ficat şi prin
implantare (carcinomatoza peritoneală, răspândirea celulelor canceroase pe suprafaţa mucoasei).

Tabloul clinic. Cancerul de rect se dezvoltă treptat. Manifestările clinice apar când tumora atinge dimensiuni esenţiale şi se
reflectă prin sindromul de dureri, sindromul de eliminări patologice (sânge, mucus, puroi) din rect, sindromul dereglărilor
funcţionale ale intestinului. Intensitatea manifestărilor clinice depinde de stadiul procesului, tipul de proliferare şi sediul
neoplasmului.

Sindromul algic. Durerea nu poate fi atestată ca simptom precar al cancerului de rect. în stadiul incipient al bolii durerea va
apărea numai în localizarea anală a tumorii şi este determinată atât de infiltrarea canceroasă a unei zone anatomic bogat inervate,
cât şi de extinderea canalului anal afectat în timpul actului de defecaţie.

În rest de localizări apariţia sindromului algic va atesta extinderea tumorii din peretele intestinal cu afectarea ţesuturilor şi a
organelor adiacente.

Durerile în formă de crampe vor marca ocluzia intestinală prin obturaţie de tumoră a lumenului intestinal. Durerea în cancerul
rectal este permanentă şi se localizează în hipogastru, în regiunea sacro-coccigiană, anală, uneori în regiunea lombară.

Sindromul eliminărilor patologice. Eliminările patologice din rect reprezintă simptomul primar al maladiei, pentru care
pacientul, de regulă, se adresează la medic. Hemoragia rectală în cancer este cauzată de ulceraţia tumorii, traumatismul ei cu
masele fecale şi este exteriorizată prin adaos de sânge venos sau arterial la masele fecale. Adesea la începutul defecaţiei apare o
cantitate mică de sânge, apoi mase fecale amestecate cu sânge. Anemizarea pacienţilor se produce treptat, deoarece hemoragii
abundente, de obicei, nu se atestă.

Ca rezultat al descompunerii tumorii şi asocierii infecţiei, se declanşează inflamaţia, manifestată prin eliminări din rect a
puroiului şi a mucozităţii fetide la începutul defecaţiei. Puroiul şi mucusul pot fi în amestec cu masele fecale sau localizate la
suprafaţa lor.
2
 Secreţiile muco-purulente din anus denotă un proces canceros foarte avansat, Eliminările muco-purulente şi de sânge în
formele exofite apar mai timpuriu decât în cele endofite de creştere canceroasă.

Sindromul tulburărilor funcţiei intestinale. Se manifestă prin diaree, constipaţii, tenesme. Diareea sau alternativa constipaţie
sunt rezultatul proctosigmoiditei, care se asociază cu cancerul de rect şi pot deveni seninul precoce al maladiei. Pe măsură ce este
infiltrat peretele intestinal sau când tumora obturează lumenul rectal, semnul predominant devine constipaţia. Unii bolnavi au
senzaţii false de defecare (tenesme). în aceste cazuri din rect se scurge o cantitate neînsemnată de puroi, mucozitate şi sânge.
Alteori, primul simptom al maladiei este schimbarea formei bolului fecal (în forma de bandă). Unii bolnavi au senzaţia de defecare
incompletă şi a unui corp străin în rect. Cu creşterea progresivă a tumorii, lumenul intestinal se obturează şi devin aparente
simptomele ocluziei intestinale - balonarea abdomenului, retenţia materiilor fecale şi a gazelor, garguimente şi dureri paroxistice
în abdomen, vomă. Tumora canalului anal evoluează spre distrucţia sfincterului cu incontenenţa materiilor fecale şi a gazelor, în
dependenţă de localizarea cancerului, predomină unele simptoame descrise mai sus.

În cancerul anal, ca semn major şi destul de precoce, se atestă durere surdă şi continua în anus, care se intensifică la defecaţie.
Dacă tumora situată la acest nivel are creştere endofită, adesea apar exulceraţii, manifestate prin secreţii patologice în materiile
fecale - la început de sânge, apoi de mucus şi puroi. Asocierea procesului inflamator intensifică durerile. Inflamaţia extinsă în
ţesutul celular perirectal conduce la eliminări de fecale, de sânge, mucus, puroi. Invazia tumorală masivă a sfincterului anal
cauzează incontenenţa de mase fecale şi gaze.

Tumora canalului anal stenozal (cel mai îngust segment al rectului), în stadiile destul de plecare va cauza dezvoltarea ocluziei
intestinale. Această localizare a cancerului rectal metastazează, de regulă, în ganglionii limfatici inghinali, fapt care se va lua în
consideraţie la examenul obiectiv al bolnavului.

Cancerul segmentului ampular al rectului se manifestă cu un tablou clinic mult mai sărac. Primul semn al maladiei vor fi
amestecurile patologice în materiile fecale. Concomitent cu aceasta sau ceva mai târziu se produc alterări în funcţia intestinului.
Durerile apar când tumora invadează toate straturile peretelui intestinal, în cazul în care procesul a interesat vezica urinară,
bolnavul are senzaţii frecvente de micţiune; se atestă leucociturie, microhematurie, mai târziu se pot forma fistule recto-vezicale,
caracterizate prin eliminări de fecale şi gaze în momentul micţiunii. în caz de formare a fistulei recto-vaginale se vor observa
eliminări de materii fecale prin vagin. Deoarece ampula este porţiunea cea mai largă a rectului, ocluzia intestinală în cancerul cu
această localizare este o raritate.

Cancerul cu localizare rectosigmoidă se manifestă prin constipaţii în progresare, urmate de ocluzii intestinale complete,

Simptoamele generale ale cancerului de rect sunt anemia, astenia, scăderea ponderală, hipertermia, care se manifestă în
perioadele tardive ale maladiei.

Complicaţii.

Dintre cele mai frecvente complicaţii ale cancerului rectal se atestă ocluzia intestinală, perforaţia intestinului, fistulele recto-
vezicale, recto-vaginale şi pararectale.

Perforaţia intestinului apare în ocluzie ca rezultat al extenziei peretelui mai sus de locul amplasării tumorii. Este posibilă
perforaţia şi în regiunea tumorii, în deosebi la descompunerea ei. Perforaţia în cavitatea abdominală va genera dezvoltarea
peritonitei stercorale, iar perforaţia în spaţiile perirectale—dezvoltarea abcesului sau a flegmonului perirectal.

Diagnostic.

Diagnosticul cancerului rectal se bazează pe datele de anamneză, analiza acuzelor pacientului şi metodele de explorare
specifice: examenul zonei perineale, tuşeul rectal (se vor depista până la 50% de tumori rectale), irigografie, rectosigmoidoscopie
cu biopsie. Luând în considerare simptomatica redusă a cancerului rectal în stadiile precoce, se va acorda atenţie maximă acuzelor
bolnavului la dereglările funcţionale ale intestinului şi, dacă acestea există, se va recurge la metode speciale de investigaţie. La
examenul de dispensar al pacienţilor se va efectua în mod obligatoriu tuşeul rectal.

Tuşeul rectal în poziţia de genuflexie permite perceperea neoplasmului situat la 10-12 cm de la orificiul anal. La femei, în afară
de tuşeul rectal, este obligator şi examenul vaginal. Scopul tuşeului rectal în cancerul de rect este de a constata prezenţa
formaţiunii tumorale, localizarea ei (în raport cu sfincterul anal), dimensiunile, gradul de extindere, mobilitatea, prezenţa
exulceraţiilor, gradul de stenozare a intestinului, caracterul secreţiilor din rect. Cancerul de rect se va percepe sub forma unui
nodul tumoral (care proemină în lumenul intestinal), ulcer cu margini dure, a unei rigidităţi şi induraţii ale peretelui intestinal.
2
 După atestarea digitală a tumorii rectale, se va proceda la aprecierea palpatorie a stării nodulilor limfatici inghinali.

Rectosigmoidoscopia. Ea permite precizarea datelor culese la tuşeul rectal, recoltarea bioptatelor pentru explorări histologice
în vederea verificării diagnosticului, rectosigmoidoscopia permite diagnosticul tumorilor situate la peste 15 cm de orificiul anal.
Examenul rectoscopic se va efectua în poziţia genupectorală a bolnavilor, care în prealabil şi-a curăţat bine intestinul. Vizualizarea
tunicii mucoase se va înfăptui la intrarea rectoscopului şi la scoaterea lui.

Rectosigmoidoscopia, ca şi tuşeul rectal, nu poate elucida toate problemele, rectoscopul adesea fiind dirijat doar până la
extremitatea inferioară a neoformaţiunii, adică va rămâne neprecizată extinderea acesteia şi starea supratumorală de intestin.

Examenul radiologic al intestinului, contrastat cu masă baritată prin clisme. Irigoscopia şi colonoscopia sunt explorări ce pot
depista leziunile primare multiple ale colonului şi rectului.

Pentru depistarea metastazelor la distanţă, mai frecvent în ficat, se va recurge la angiografie (celiacografie), scintigrafia
ficatului, ultrasonografie, tomografie computerizată, laparoscopie. Dintre acestea mai informative sunt tomografia computerizată
şi laparoscopia.

Diagnosticul diferenţial

În cancerul de rect este obligator diagnosticul diferenţial cu hemoroizii, polipii, sifilisul, tuberculoza. Atât în cancerul rectal,
cât şi în hemoroizi se va atesta hemoragie, însă la cancer sângele este de culoare brună, schimbat, uneori cu cheaguri şi se elimină
înaintea bolului fecal sau în amestec cu materiile fecale, pe când la hemoroizi sângele este de culoare purpurie şi se elimină la
sfârşitul defecaţiei.

Examenul histologic trasează diferenţa dintre cancerul rectal şi polipi, tuberculoză, sifilis. Reacţiile serologice pentru sifilis şi
examenul bacteriologic pentru tuberculoză vor rezolva toate dificultăţile diagnostice.

Tratament. Metoda principală de tratament este cea chirurgicală.

Tratamentul chirurgical se va completa, la necesitate, cu chimioterapie şi radioterapie. Complexul de măsuri preoperatorii în

cancerul de rect va include şi pregătirea intestinului. Cu 2-3 zile înainte de operaţie bolnavul va lua purgative, alimente sărace în
reziduuri, i se vor efectua clisme evacuatoare de două ori pe zi. Dacă au apărut semne de ocluzie intestinală parţială, pregătirea
preoperatorie va dura 7-8 zile. Adesea, pentru combaterea florei microbiene intestinale, pregătirea curativă preoperatorie se va
completa cu preparate bacteriostatice (Levomicitină, Norsulfazol, Trihopol). în ultimii ani, pentru pregătirea preoperatorie se
foloseşte cu succes spălătura ortogradă a intestinului.

Operaţiile radicale pentru cancerul de rect sunt menite să vindece bolnavul prin

extirparea neoplasmului şi a ganglionilor limfatici regionali. Dintre operaţiile radicale se aplică mai frecvent extirparea rectului
prin acces abdomeno-perineal, rezecţia anterioară a rectului, rezecţia abdomeno-anală a rectului şi coborârea sigmoidului (sau a
colonului transvers) la anus, operaţia Hartmann (rezecţia obstructivă).

La alegerea metodei operaţiei radicale pentru cancerul rectal se va ţine cont, în primul rând, de amplasarea neoformaţiunii în
raport cu orificiul anal. Dacă tumora se află la o distanţă mai mică de 6-7 cm de la orificiul anal, operaţia de extirpare a rectului se
va executa pe cale abdomeno-perineală. Când tumora s-a situat de 6-7 cm de orificiul anal, operaţia poate fi efectuată cruţând
aparatul sfincterian (rectul este extras pe cale abdomeno-endoanală cu coborârea colonului). La localizarea tumorii mai sus cu 10-
12 cm de la orificiul anal, este raţională rezecţia anterioară a rectului. Operaţia Hartmann (rezecţia obstructivă a rectului) se poate
executa la sediul tumorii, mai sus cu 10-12 cm de la orificiul anal, şi atunci când, din anumite motive, nu s-a putut efectua rezecţia
anterioară a rectului (de exemplu, în operaţiile de urgenţă, executate în legătură cu ocluzia intestinală, când intervenţia se va
efectua pe un intestin nepregătit).

Alegând metoda de operaţie radicală pentru cancerul rectal, trebuie să se ţină cont de particularităţile constituţionale ale
bolnavului, de prezenţa şi gravitatea contextului maladiv.

Extirparea abdomeno-perineală a rectului (operaţia Quenu-Miles) prevede înlăturarea integrală a rectului şi a unei părţi din
sigmoid, capătul proximal al căruia este ambuscat la tegumente, formând anus iliac stâng, contra naturii (Des. 179). Operaţia se va
efectua în două etape - abdominală şi perineală. Etapa abdominală se realizează prin laparotomie mediană subombilicală. Se
efectuează ligatura şi se secţionează artera mezenterică inferioară şi vena mai jos de locul de unde porneşte artera colică stângă, se

2
disecă mezoul sigmoidian (intestinul fiind ligaturat) după care se mobilizează sigmoidul şi rectul. Sigmoidul se secţionează pentru
a extraperitoniza capătul lui proximal în fosa iliacă stângă, modelând astfel un anus artificial. Plaga operatorie din peretele
abdominal se suturează, apoi se trece la etapa perineală. în jurul orificiului anal se va aplica o sutură "în bursă", care ulterior se
strânge. La 2-3 cm de orificiul anal, printr-o incizie circulară se secţionează pielea, ţesutul adipos subcutanat, se întretaie
ligamentul anococcigian şi muşchii ridicători anali. Rectul decolat se îndepărtează şi se execută suturarea plăgii perineale, lăsând
un dren în spaţiul presacrat.

Pentru a se respecta cerinţele ablastiei operatorii, două brigăzi de chirurgi vor efectua sincronic ambele etape de intervenţie
chirurgicală.

Pentru colectomie anterioară rectul se va aborda prin laparotomie subombilicală. După ce a fost mobilizat, rectul se secţionează
cu 4-5 cm mai jos de tumoră. Se va secţiona şi sigmoidul (îndepărtând astfel porţiunea afectată de intestin), urmând a institui o
anastomoza între sigmoid şi bontul rectal (Des. 180). În spaţiul presacral se introduce un dren, iar în intestin, prin canalul anal - o
sondă (trecând-o mai sus de linia anastomozei) pentru decompresia intestinului.

În rezecţia abdomeno-anală a rectului cu coborârea sigmoidului (sau a colonului transvers), calea de acces este laparotomia
mediană subombilicală. Sunt mobilizate rectul şi sigmoidul. Plaga peretelui abdominal se închide cu suturi separate. După
dilatarea anusului la nivelul liniei pectinee, mucoasa rectului este separată până la extremitatea superioară a canalului anal. Se
perforează tunica musculară a intestinului deasupra canalului anal şi se rezecă rectul, în continuare, rectul şi sigmoidul se coboară
prin canalul anal, sigmoidul secţionându-se la nivelul stabilit la etapa abdominală a operaţiei. Marginile intestinului se fixează pe
circumferinţa canalului anal (Des. 181.).

Operaţia Hartmann. Calea de abord este laparotomia mediană subombilicală. Mobilizând sigmoidul şi jumătatea superioară a
rectului, acesta este secţionat mai jos de tumoră, iar bontul de intestin se închide suturat. Segmentul de intestin se extirpează,
instituind anusul, contra naturii, la nivelul iliac stâng (Des.182).

Operaţiile paliative au scopul de a prelungi viaţa bolnavului şi a-i uşura suferinţele. Ele vor fi efectuate la apariţia simptomelor
pronunţate de ocluzie intestinală şi în cazul în care nu este posibilă îndeplinirea operaţiei radicale. Se practică instituirea anusului,
contra naturii, "în tavă de puşcă" pe sigmoid, cu ieşire în regiunea iliacă stângă.

Tratamentul combinat. Aplicarea radioterapie! preoperatorii se consideră raţională, dacă procesul canceros este localizat, în
acest caz se obţine creşterea operabilităţii şi ameliorarea rezultatelor tratamentului chirurgical, sporind procentul supravieţuirii
acestor pacienţi cu peste 5 ani.

În chimioterapia cancerului rectal, după operaţia radicală se foloseşte 5-fluorouratil şi Fluorofur, deşi există date contradictorii
privind creşterea procentului de bolnavi care au supravieţuit mai mult de 5 ani în urma acestor serii curative.

Pronostic. Supravieţuirea cu peste 5 ani după cura de exereză radicală în cancerul rectal constituie circa 40-50%. Rezultatele
operatorii depind, în primul rând, de stadiul procesului maladiv, structura histologică şi forma de creştere canceroasă. Pronosticul
este mai favorabil dacă operaţia s-a întreprins la stadiile I şi II pentru formele exofite de tumori, în special când acestea se
caracterizează printr-un grad înalt de diferenţiere. Pronosticuri mai puţin favorabile se pot face pentru bolnavii tineri, mai ales în
cancerul anal.

Biletul 18
1. Flegmonul mâinii: definiţia, clasificarea, simptomatologia, tratamentul chirurgical.

Flegmon - o boală caracterizată prin prezenţa procesului purulent în stratul de grăsime care nu are limite clare şi
predispus la deteriorarea ţesutului înconjurător.

Cauzele 

Boala apare din cauza infecţiei cu germeni patogeni. Bacteriile, de obicei, se nimeresc prin abraziuni, răni, vase sanguine şi
limfatice.

2
 Cauzele dezvoltării flegmonei sunt următoarele: 

 traume ale membranelor mucoase, pielei;

 prezenţa unor focare de infecţie (carii, furuncule, amigdalita);
 spargerea a focarului purulent (rubin, abces);
 introducerea substanţelor chimice sub piele.

Simptomele 

Simptomele caracteristice pentru flegmon depinde de localizarea acestuia şi se manifestă în felul următor: 

 flegmonul gîtului – creşterea temperaturii până la 39C, dureri severe de cap, inflamaţii, înroşirea pielii în zona bărbiei;
 flegmonul mâinii – dureri severe pulsative, umflaturi, răspândirea pe zona din spate;
 flemonul din zona maxilo-faciale – procesul este localizat în regiunea temporală, în apropierea maxilarului, sub muşchii de
mestecat, tulburări a funcţiilor de mestecat sau înghiţire, creşterea temperaturii până la 40C, tahicardie.

Diagnsoticare 

Diagnosticul flegmonei este efectuat de medicul-chirurg. Pentru a determina modul de tratament a bolii, medicul prescrie: 

 analiza generală de sânge;

 endoscopie;
 examinare radiografică;
 fistulografie.

Tratamentul 

Tratamentul flegmonei include: 

 antibiotice;
 blocada novocaină;
 proceduri termice (comprese calde, plăcuţe de încălzire);
 fizioterapie (UHF-terapie);
 îndepărtarea flegmonei (deschiderea, drenajul focarului).

Pericol 

Dacă nu determinaţi în timp util modul de tratament a flegmonei,acesta poate duce la dezvoltarea complicaţiilor: 

 Erizipel;
 Sepsis;
 Meningita purulentă;
 Tromboflebită;
 Osteomielită;
 Artrita purulentă;
 Pleurezie;
 Limfadenita.

2. Hernia postoperatorie (incizională) abdominale: etiologia, simptomatologia, metodele chirurgicale de tratament.

Tehnica chirurgicală în herniile mari şi gigantice, complicaţiile postoperatorii, profilaxia acestora.

HERNIILE LINIEI ALBE

2
 Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale sau epigastrice. Spre
deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi (94%).

Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află zona de minimă reistenţă a
liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea
epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când
stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o
leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot
avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea
investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).

La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când are sac mic cu epiplon. În
asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este
un semn patognomonicde hernie epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire).

HERHII RARE

Herniile ventrale laterale (laparocel) – sunt hernii de slăbiciune, câştigate şi se formează într-o zonă a peretelui
ventro-lateral, cuprinsă între marginea externă a dreptului abdominal (medial), regiunea lombară (lateral), grilatjul costal (cranial) şi
arcada femurală (caudal). Sunt numite şi laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al santdui lateral al peretelul
abdominal (Gerdy) şi sunt foarte rar întâlnite.

3. Fistulele intestinale: cauzele, principiile de clasificare, simptomatologia şi diagnosticul. Tratamentul conservativ și

chirurgical.

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar în faza a III a
pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului, precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai
precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%,
diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).

La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin traiectul fistulos şi
irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s. ), alimentaţie parenterală şi
prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte).

Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una de aspiraţie
din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval. Când condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia
segmentului fistulos. În localizările pe colonul stâng, se practică o colonostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice
drepte, colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile, este posibilă o rezecţie
a segmentului col unde este situată fistula.

Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a pancreonecrozei.
Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul
coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.)

4. Patofiziologia peritonitei acute. Clasificarea în funcţie de cauzele, de calea pătrunderii infecţiei (Hamburg), de
răspândirea procesului, de caracterul conţinutului intraperitoneal. Fazele evolutive, simptomatologia şi diagnosticul.
2
 FIZIOPATOLOGIE

Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în evoluarea procesului patologic, cât şi în
finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m 2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a
organismului. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine
bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele
metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi
germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări
imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru
o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea
tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile
esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se
spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele
neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa
suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică
produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.

Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor, exotoxinelor şi
mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea moleculară
mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă esenţială pentru endotoxină
este macrofagul. Acţiunea toxică a endotoxineieste secundară eliberării mediatorilor. În grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule
foarte diverse ca structură şi efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF, interleukine, interferom) produşi de
metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni şi prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei
(leikotriene şi lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecială, radicali liberi de oxigen, monoxidul de
azot.

Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa lipidică şi pe calea alternativă prin componenta
polizaharidică. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 şi C5), care induce vazodilataţie, contacţia
musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De asemenea
endotoxina activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine şi pe calea lipooxigenazei cu eliberarea
de leucotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de către neutrofile,
macrofage şi celule endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creşte permeabilitatea vasculară,
produce hipotensiune. Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) şi de
factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care
iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. Macrofagele produc interferonul şi endorfinele, care intervin în
producerea hipotensiunii şi a şocului septic.

Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc inflamaţie, necroză şi supuraţie.

Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces, agravând boala.
(V.Păunescu, 2001).

Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele
imunologice. Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferite proprietăţi ale peritoneului şi omentului mare.

În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară, umorală, imunitatea nespecifică şi sistemul
complement. Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliare mai bine cunoscuţi sunt monoxidele de azot (NO) şi endotelinele.

În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii:

1. bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează diafragmul;

2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage şi polinucleare atrase în cavitatea peritoneală;

3. infecţia se localizează sub formă de abces. (N.Angelescu, 2001).

2
 Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu
progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale
hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele catabolice.
Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a sângelui, precum
şi la compensarea consumărilor energetice.

În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore
bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu
hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.

Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui
aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.

CLASIFICARE

Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea din urmă în exclusivitate au un
caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc.

Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în
peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare
(epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său
peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va
trece în peritonită generalizată).

Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.

După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale,
fermentative etc.

În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:

1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;

2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei);

3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

Clasificarea Hamburg (1987):

1. Peritonite primare;

2. Peritonite secundare;

3. Terţiare:

 peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;

 peritonite produse de ciuperci;

 peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;

 peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări majore în apărarea
imună a organismului.

2
IMPTOMATOLOGIE

Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului inflamator, durata de
instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.

Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută, colecistita acută,
ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.

A. Semne funcţionale:

1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.),
iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;

2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape
totdeauna sunt însoţite de greţuri;

3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică;

4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.

Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la început, se generalizează
rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în
funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul
perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită
de meteorism şi abdomenul este balonat.

Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai
ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau
opiacee.

La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este retractat şi imobil în
timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului
Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot
prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase.

Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia matităţii
hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin
percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).

Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a ileusului dinamic.

Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în cazul acumulării
exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).

C. Semne clinice generale

Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în faza terminală - are un
caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura.
2
 Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.

Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă o nelinişte, bolnavul
este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi
respiraţie accelerată.

EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a formulei leucocitare
(neutrofilie).

În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre stânga pronunţată.

Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelulară, deficitul de
potasiu intracelular, hipocloremia etc).

Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde poate evidenţia
pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul
clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul
radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.

Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ uşoară a colecţiei lichidiene.
Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică specificitate.

Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa particulelor flotante,
ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.

Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.

Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală depistată, asigurând
succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului
patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.

Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci
ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri ( peritonita enzimatică în
pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată
şi lavajul ulterior.

5. Hernia inghinală congenitală: patogenia şi simptomatologia, particularităţile herniotomiei, operaţia Winkelmann.

ERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate în triunghiul lui Venglovski:
inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al
ligamentului inghinal cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect.

Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneo-vaginal. Este ştiut
că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul inghinal, iar la momentul naşterii ( luna a IX )
testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal
peritonial (vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În unele cazuri obliteraţia
n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se
află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul, formând unul din pereţii sacului.

2
Operația Winkelman

Chirurgia Winkelmann se realizează de obicei sub anestezie locală de infiltrare în combinație cu un conductor. Anestezia de
infiltrare se realizează prin introducerea unei soluții de novocaină 0,25% în conformitate cu metoda lui A. V. Vishnevsky (1956)
de-a lungul disecției țesuturilor. Pentru anestezia de conducere, se utilizează injecția de 60 - 80 ml soluție de novocaină 0,25% în
grosimea cordonului spermatic, precum și injecția subcutanată a soluției de novocaină la rădăcina scrotului de-a lungul
suprafețelor anterioare, laterale și posterioare ale jumătății corespunzătoare a scrotului..

O incizie a pielii cu lungimea de 3-4 cm până la 7-8 cm este realizată pe direcția longitudinală de-a lungul suprafeței
anteroposterioare a jumătății mărită a scrotului, fixată cu mâna liberă a persoanei sau asistentului operator. Cu mișcări atente ale
bisturiului în incizia pielii, membrana testiculară este tăiată în straturi, până la expunerea plăcii parietale translucente și vasculare a
membranei vaginale a testiculului. Acestea pătrund în mod neîntrerupt între aceasta și fascia seminală internă și secretă un sac
hidropodic în întregime până la punctul de tranziție a plăcii parietale la testicul și apendice. Printr-un trocar sau printr-o incizie
mică, aceștia pătrund în sacul de apă, eliberează lichidul acumulat în el și apoi, sub controlul vederii, taie placa parietală a
membranei vaginale și expun testiculul.

6. Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, clasificarea severităţii leziunii după criteriile chirurgicale (AAST) şi
tomografice (scala Schweizer, scorul Resciniti, clasificarea MDTC). Particularităţile clinico-diagnostice. Managementul
chirurgical în funcţie de severitatea leziunii.

2
 Biletul 19
1. Formele atipice de strangulare ale herniilor peretelui abdominal. Flegmonul sacului herniar: etiologia,
simptomatologia, particularităţile procedeului chirurgical.
Laparotomia ca primă etapă a intervenţiei se efectuează doar în cazul semnelor incontestabile ale flegmonului sacului
herniar. (clasa de recomandare I)

Formele de strangulare:

Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea sa liberă
(antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta
este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia
inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi
2
rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la
persoanele obeze).

O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în
hernia Richter.

Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea abdomenului ( hernia
aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari
dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta
peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.

În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa
acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală,
perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia
devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare.
Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului
clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt
utilizate şi examinările paraclinice.

Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt permanente. În debut
durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.

După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi vărsături la
început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid . Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui
Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru postulat
se referă în primul rând la herniile femurale.

După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări de ritm, alterarea
rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială
diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.

2. Tromboza hemoroidală externă: simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul. Situaţii particulare: hemoroizii

postpartum, hemoragia hemoroidală acută în hipertensiunea portală.
Tromboza nodulilor hemoroidali. (Hemoroidul acut). Este însoţită de dureri în regiunea canalului anal. Apariţia edemului
ţesuturilor adiacente, apoi şi infiltraţia inflamatorie, formează impresia incarcerării nodulilor hemoroidali. Uneori, inflamaţia acută
a nodulilor hemoroidali este însoţită de edem al ţesutului perianal şi necroza nodulilor. În aceste cazuri se afectează, de regulă,
nodulii interni, cei externi afectându-se secundar, în unele cazuri inflamaţia solitară a nodulilor externi va constitui formarea unui
tromb - formaţiune de formă ovoidă, aproape nedureroasă şi care se păstrează pe parcursul a câteva luni.

Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuţi.

În gradul I hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situaţi sub linia pectinee. La palpare sunt dureroşi, de consistenţă dură,
elastici, pielea perianală fiind uşor hiperemiată. Se manifestă prin senzaţie de usturime, prurit, ce se intensifică după defecaţie.

În gradul II se atestă edem mai pronunţat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea acestei regiuni şi tuşeul rectal sunt
dureroase. Bolnavii acuză dureri intensive în regiunea canalului anal, în special la mers şi în poziţie şezând.

În gradul III canalul anal pe circumferinţă este ocupat de tumora inflamatorie. Palpaţia este dureroasă, tuşeul rectal devenind
imposibil, în regiunea anală se evidenţiază hemoroizi interni prolabaţi, de culoare vişinie şi albastru-vişinie, în lipsa tratamentului
se va produce necroza nodulilor hemoroidali. în stadiile avansate se poate dezvolta paraproctita.

Diagnostic. La desfacerea atentă a marginilor orificiului anal, sfincterul se relaxează şi devine posibil examenul vizual al
canalului anal. Nodulii hemoroidali apar sub forma unor tumefieri albăstrii, de consistenţă moale-elastică, acoperiţi cu o tunică
mucoasă. Este obligatoriu tuşeul rectal şi rectoromanoscopia. La tuşeul rectal se vor atesta nodulii hemoroidali induraţi, se va
aprecia tonusul sfincterului anal, se vor determina alte patologii proctologice.

Nodulii hemoroidali în stadiile II şi III vor prolaba uşor la efort.

2
 Rectoromanoscopia va determina starea tunicii mucoase a rectului, patologiile concomitente, inclusiv cele ce se însoţesc de
hemoragie, în tromboza nodulilor hemoroidali, rectoromanoscopia se va efectua după lichidarea procesului acut.

Diagnosticul diferenţial al hemoroizilor se va efectua cu fisura anală, polip rectal, paraproctita, tumora viloasă, cancer rectal.

De menţionat, că hemoroizii pot fi secundari în hipertensiunea portală, unele patologii cardiovasculare şi tumori asociate cu
dereglări de reflux venos. Clinic, hemoroizii secundari vor fi însoţi cu varice rectal, varice al bazinului mic, peretelui abdominal
anterior şi al membrelor inferioare.

Tratament. În stadiile incipiente se procedează la tratament conservativ, care include dieta pentru reglarea scaunului şi a
maselor fecale. Se va respecta igiena personală prin aplicarea duşului ascendent sau spălarea regiunii anale după defecaţie.

În hemoroizii acuţi se vor indica băi cu permanganat de potasiu, supozitorii cu Belladonna, anestetice, xeroform, heparină cu
fermenţi proteolitici; în hemoragii -supozitorii cu trombină. Un efect bun se poate obţine prin blocajul presacrat cu soluţie de
Novocaină 0,25%.

După cuparea procesului acut se va aplica tratamentul chirurgical. Se practică hemoroidectomia după Râjih (Des. 172),
Milligan-Morgan (Des. 173).

Rezultate funcţionale mai bune se obţin folosind excizia şi ligaturarea picioruşului hemoroidal cu restabilirea integrităţii mucoasei
canalului ana
3. Fistula biliodigestivă: etiopatogenia, simptomatologia, diagnosticul. Ileusul biliar: simptomatologia, sindromul
Bouveret, diagnosticul, semnele radiologice caracteristice, amploarea intervenţiei chirurgicale.
Sindromul Bouveret reprezintă o formă rară de ileus biliar (1-3%), reprezentat de obstrucția localizată la nivelul bulbului
duodenal, determinată de un calcul migrat printr-o fistula coledoco- sau colecisto-enterică. În anul 1896, Leon Bouveret a raportat
primele două cazuri de obstrucție duodenală cauzate de calculi biliari.

Cel mai frecvent, obstrucția este cauzată de un calcul unic, de dimensiuni mari, peste 2,5 cm, întrucât calculii de mici dimensiuni
sunt de obicei eliminați prin coledoc în porțiunea a doua a duodenului. Calculii de dimensiuni mai mari erodează peretele veziculei
biliare sau al coledocului, determinând formarea unei fistule colecisto- sau coledoco-duodenale, prin care calcului ajunge în bulbul
duodenal. (1, 3, 4, 7)
 

Epidemiologie
Sindromul Bouveret este o cauză extrem de rară de obstrucție intestinală proximală, ce afectează în special femeile, vârsta medie
de diagnostic fiind de 68 ani. Mai mult de 60% din cazuri au istoric de litiază biliară. (2, 3)
 

Manifestări clinice
Simptomele cele mai frecvente sunt reprezentate de greață, vărsături, dureri abdominale, hematemeză, pierdere în
greutate, anorexie, sațietate precoce, constipație, melenă, deshidratare, distensie abdominală, icter. (5, 6)
 

Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se face cu alte cauze de obstrucție digestivă proximală
 Cauze inflamatorii - ulcer peptic, gastrită erozivă, boala Chron
 Cauze tumorale - carcinomul gastric antral, carcinomul duodenal, carcinomul de cap de pancreas, carcinomul
ampular, colangiocarcinomul. (1, 6)
 

Diagnostic paraclinic
Radiografia abdominală simplă - poate identifica elementele triadei Rigler - obstrucția intestinului subțire, calculi biliari ectopici
proiectați la nivelul marginii drepte a T12-L1 și pneumobilie.
Endoscopia digestivă vizualizează direct calculul anclavat la nivelul bulbului duodenal, iar în unele cazuri poate identifica si
orificiul fistular.
Ultrasonografia poate identifica prezența calculilor biliari și a pneumobiliei, dilatarea gastrică și a duodenului proximal.
Computer-tomografia abdominală poate identifica, de asemenea, elementele triadei Rigler. CT cu substanță de contrast poate
identifica prezența fistulei sau prezența substanței de contrast administrare per os, în vezicula biliară.

2
 Colangiopancreatografia-IRM poate fi utilă în cazul pacienților care nu tolerează administrarea per os a substanței de contrast,
identificând prezența fistulei colecisto- sau coledoco-duodenale. (2, 4, 5, 6)
 

Tratament
Tratamentul este chirurgical și constă în enterolitotomie sau gastrotomie cu sau fără colecistectomie și repararea fistulei pe cale
clasică sau laparoscopică. Intervenția se poate realiza într-un singur timp sau în doi timpi, fistula putându-se închide spontan dacă
tractului biliar este patent și nu există alți calculi biliari

Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care evoluează de multă vreme. În
urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca
regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).

Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite
fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.

Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave complicaţii
ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima
vreme, în măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai vârstnice, purtătoare
ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.

Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se manifestă printr-o ocluzie
intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea
prin deplasări succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic
mai puţin manifestant.

Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul drept sau poate ajunge
la intensitatea colicii hepatice caracteristice.

Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă debutează
brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară.

Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în spate ( vârful
omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a
sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca
regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).

În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate:
vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză
urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.

Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările anatomopatologice. În plină
colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm o apărare musculară moderată.

În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară durere, greu
de localizat.

În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui relaxat în
proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin
intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a
respiraţiei.

2
DIAGNOSTICUL

Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:

1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau
pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.

Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia intestinală a substanţei de contrast,
de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de
concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.

Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de
contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii
negative, care, însă nu exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin
obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.

Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:

g) prin orificiul unei fistule biliare externe;

h) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatică);

i) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;

j) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrogradă);

k) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei, a coledocului sau prin
lumenul ductului cistic;

l) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).

2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate
mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.

Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare.

4. Sindromul Zollinger-Ellison: etiopatogenia, simptomatologia, metodele de diagnosticare. Particularităţile ulcerelor în

sindromul Zollinger-Ellison. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.

Sindromul se caracterizează prin:

1. Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.

2. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.

3. Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.

4. Diaree cu steatoree.

2
 Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta) – gastrinom tip Polak-II, în alte
cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori
pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate din aceste tumori sunt maligne şi
metastazează uşor.

Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-caudală a pancreasului. În 23%
cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar în peretele stomacului sau colecistului.

În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească de coexistenţa altor tumori endocrine în
cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă, hipofiză, suprarenale).

Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai mare parte (55-65%) la nivelul bulbului
duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7% sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.

Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte scurte între crizele dureroase, şi prin
vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută,
majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.

Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii pot fi crescute de 10 până la 500 de ori
faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte
de 4 ori. În afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în intestinul subţire, relaxează
sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi
poate atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice.

DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:

 dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);

 hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută (peste 100 mEq/oră);

 lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;

 radioscopia tractului digestiv evidentiază:

 hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;

 hipertrofia mucoasei stomacului;

 atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.

 arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea (gastrinomul).

TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia subtotală în asociere cu scoaterea tumorii. Dar
fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă, gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie
regresul secretor al tumorii şi chiar al metastazelor.

În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului utilizând preparate
anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2).

În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză endocrină multiplă iniţial se înlătură
glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în combinare cu tratamentul
medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.

5. Empiemul pleural acut şi cronic: etiopatogenia, clasificarea, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul. Tehnica
toracocentezei (puncţiei pleurale) şi a toracostomiei (drenajului pleural).

2
Pleurezia purulenta sau empiemul pleural consta din acumularea de puroi la nivelul cavitatii pleurale. Poate cuprinde tot
spatiul pleural - pleurezie purulenta generalizata, sau ocupa o zona limitata din aceasta - empiemul localizat pleural.

Cele mai multe pleurezii purulente sunt asociate frecvent cu pleurezia parapneumonica. Exista trei stadii ale bolii: exudativa,
fibropurulenta si de organizare. In faza exudativa se acumuleaza puroiul. Este urmata de stadiul fibrinopurulent, in care se
creeaza pungi de puroi, iar in faza de organizare sclerozarea spatiului pleural poate conduce la incarcerarea plaminului.

Importanta clinica a pleureziilor purulente variaza de la manifestari accidentale ale bolilor cardiovasculare pina la bolile
maligne sau inflamatorii simptomatice. Simptomele pleureziilor purulente pot varia ca intensitate. Simptomele tipice
cuprind tusea, febra, durerea toracica, transpiratiile si scurtarea respiratiilor. Hipocratismul digital poate fi prezent in
cazurile de natura cronica. Se detecteaza la percutie reducerea zgomotelor pulmonare de partea afectata a toracelui. Alte
instrumete diagnostice cuprind hemoleucograma, radiografia toracica, scanarea CT si ecografia.

Diagnosticul de pleurezie purulenta sau empiem pleural este confirmat prin toracocenteza, aspirarea de puroi franc sau fluid
tulbure din spatiul pleural. Fluidul pleural prezinta tipic leucocitoza, organisme infectioase, lacticdehidrogenaza crescuta si
pH-acid.

Tratamentul definitiv pentru pleurezia purulenta necesita drenajul fluidului pleural infectat. Se va insera un tub toracic
prin ghidaj ecografic. Antibioticele intravenoase sunt importante. Poate fi necesare debridarea chirurgicala a spatiului
pleural prin tehnici toracoscopice, dar daca boala este cronica poate fi necesara o toracotomie limitata pentru a drena complet
lichidul si a inlatura exudatul purulent de pe plamin si peretele toracic.

Ocazional o toracotomie totala, decorticare si pleurectomie sunt necesare. Rar unele portiuni din plamin necesita rezectie.
Tuburile toracice au tendinta de a se infunda. Pentru a combate aceasta problema se plaseaza tuburi largi cu gauri sau mai multe
tuburi. Blocarea tuburilor poate conduce la acumularea de puroi si agravarea tabloului clinic, insuficienta de organ si chiar deces.

Anatomia pleurala
Seroasa pleurala tapeteaza plaminul, coastele si spatiile intercostale, diafragmul si organele mediastinale. In mod normal nu exista
spatiu real intre pleura viscerala si pleura parietala, acesta fiind virtual.
Spatiul virtual devine real in acumularile aeriene, sanguine, lichidiene septice si lichidiene aseptice - pleurezii benigne sau
maligne. Pleureziile purulente pot fi netuberculoase, tuberculoase sau mixte.

Fiziopatologia pleureziei purulente

Pleureziile sunt un element comun la pacientii cu pneumonie. Peste 45% dintre pacientii cu pneumonie bacteriana si 60% dintre
cei cu pneumonie pneumococica dezvolta pleurezie parapneumonica. In timp ce tratamentul antibiotic duce la rezolutie la
majoritatea pacientilor unii dezvolta o reactie fibrinoasa cu prezenta puroiului franc in cele mai severe cazuri.

Pleurezia purulenta este impartita in trei categorii mari, in functie de caracteristicele lichidului, care reflecta severitatea si
istoricul natural al pleureziei.

Pleurezia parapneumonica necomplicata

Este forma exudativa, predominant neutrofilica reflectind pasajul crescut al fluidului interstitial ca rezultat al inflamatiei asociate
cu pneumonia. Fluidul poate fi tulbure sau chiar clar fara niciun organism la coloratia Gram sau cultura. Se rezolva cu tratament
antibiotic adecvat al pneumoniei.

Pleureziile parapneumonice complicate

Acestea apar ca rezultat al invaziei bacteriene in spatiul pleural conducind la cresterea numarului de neutrofile, scaderea
glicopleuriei, acidoza pleurala si cresterea dehidrogenazei lactice. Aceste pleurezii sunt sterile de obicei deoarece bacteria este
curatata rapid din spatiul pleural. Fluidul este tulbure si este clasificata drept complicata deoarece necesita drenaj pentru rezolutie.

Empiemul toracic
Acesta se dezvolta ca acumulare de puroi franc in spatiul pleural. Studiile de laborator indica ca este necesar fluid pleural
preexistent pentru dezvoltarea unui empiem deoarece empiemul nu este observat dupa inocularea directa intr-un spatiul pleural
uscat. Puroiul este vazut dupa toracenteza sau orice procedura de drenaj a spatiului pleural si este caracterizat drept gros, viscos si
2
 opac.

Empiemul apare mai ales in cadrul pneumoniei bacteriene. Aproximativ 20-60% dintre toate cazurile de pneumonie sunt asociate
cu pleurezia parapneumonica. Cu terapie antibiotica adecvata, pleureziile parapneumonice se remit cel mai adesea fara complicatii
si au o importanta clinica mica. Totusi unele pleurezii nu se rezolva - acestea fiind denumite pleurezii complicate. Infectia si
raspunsul inflamator rezultate pot determina formarea de benzi adezive. Fluidul infectat devine puroi loculat in spatiul pleural.

Empiemul mai poate rezulta si prin alte cauze decit pneumonia bacteriana. Orice proces care introduce patogeni in spatiul pleural
poate conduce la empiem. Unele dintre aceste cauze sunt urmatoarele:

 trauma toracica in 1-5% din cazuri

 ruptura unui abces pulmnar in spatiul pulmonar
 extensia unei infectii non-pleurale (mediastinite, infectii abdominale)
 fisura esofagiana
 contaminarea in timpul unei operatii toracice
 un cateter toracic - care reprezinta nidus pentru infectie.

Practic orice tip de pneumonie (bacteiana, virala, atipica) poate fi asociata cu pleurezia parapneumonica. Totusi incidenta relativ a
pleureziilor parapneumonice variaza in functie de organism. Pneumonia virala si Mycoplasma pneumonie determina pleurezii mici
la 20% dintre pacienti. Pentru empiemul toracic pneumonia bacteriana este cauza in 70%. Mai mult, empiemul este o complicatie
a operatiilor anterioare care numara 30% din cauze. Trauma poate fi complicata de asemenea prin suprainfectia spatiului pleural.
In absenta traumei sau a operatiilor organismul infectant se poate extinde prin singe sau alte organe la spatiul pleural. Acestea se
pot dezvolta din abcese subdiafragmatice, ruptura de esofag, mediastinita, osteomielita, pericardita, colangita si diverticulita.

Bacteriologie
Caracteristicile bacteriologice ale pleureziilor parapneumonice pozitive la cultura s-au modificat in timp. Inainte de era antibiotica,
Streptococus pneumoniae era cel mai frecvent. S.pneumoniae si Staphylococcus aureus numarau aproximativ 70% dintre culturile
gram-pozitive. Astazi, organismele aerobe sunt izolate usor mai frecvent decit cele anaerobe. Streptococcus milleri a devenit de
asemenea foarte comun. Klebsilla, Pseudomonas si Haemophilus sunt trei dintre cele mai izolate organisme gram-negative aerobe.
Bacteroides si Peptostreptococus sunt doua dintre cele mai izolate organisme anaerobe. Astazi empiemul este mai ales asociat
cu pneumonia de aspiratie cu flora mixta continind bacterii aerobe si anaerobe. Organismul cel mai izolat in empiemul toracic care
complica operatiile anterioare este S.aureus.

Mortalitatea asociata empiemului este legata de insuficienta respiratorie si sepsisul sistemic care apare cind sistemul imun nu
raspunde adecvat iar antibioticele nu controleaza infectia. Drenajul se efectueaza pentru a inlatura colectia si a ameliora
prognosticul. Interventia adecvata depinde de severitatea bolii si variaza de la drenajul minim invaziv pe cateter pina la decorticare
chirurgicala deschisa. Interventiile precoce scad rata de mortalitate asociata cu empiemul. Diagnosticul prompt, tratmentul si
terapia adecvata a empiemului sunt cruciale.

Factori de risc
Factorii de risc in dezvoltarea empiemului cuprind virsta (copiii si persoanele in virsta), debilitatea, pneumonia care necesita
spitalizare si bolile comorbide cum este bronsiectazia, artrita reumatoida, alcoolismul, diabetul si boala de reflux gastroesofagian.

Stadiile de dezvoltare a empiemului

Stadiul 1 exudativ
Inflamatia pleurala prin continuitate de la o infectie de vecinatate determina cresterea permeabilitatii pleurei si colectarea unei mici
cantitati de lichid. In acest stadiu pleurezia este mica si tratabila doar prin toracenteza, contine neutrofile, nivel al Ph-ului si
glucozei normale si este frecvent sterila.

Stadiul 2 - fibrinopurulent
Este caracterizat de invazia microorganismelor in spatiul pleural, inflamatia progresiva si invazia semnificativa a
polimorfonuclearelor. Cresterea depozitarii de fibrina determina de asemenea loculatia spatiului pleural. Inflamatia este
caracterizata de diminuarea progresiva in fluidul pleural a glucozei si Ph-ului si cresterea proteinelor si a lactat dehidrogenazei-
LH.

2
 Stadiul 3 - de organizare
Se formeaza un strat pleural prin resorbtia fluidului si este asociat cu proliferarea fibroblastelor care poate determina incarcerarea
parenchimului.
Empiemul este definit de prezenta puroiului intrapleural si reprezinta o pleurezie parapneumonica avansata.

Clasificarea pleureziilor parapneumonice in functie de caracteristicele fluidului:

Pleureziile parapneumonice necomplicate: acestea sunt exudative, predominant cu neutrofile reflectind pasajul crescut de fluid
interstitial ca rezultat al inflamatiei asociate cu pneumonia. Fluidul poate fi usor tulbure sau chiar clar, fara nici un organism
observat la coloratia Gram sau cultura. Se rezolva cu tratament antibiotic adecvat al pneumoniei.

Pleureziile parapneumonice complicate: acestea apar ca rezultat al invaziei bacteriene in spatiul pleural conducind la cresterea
numarului de neutrofile, scaderea nivelului de glucoza, acidoza pleurala si LDH ridicat. Aceste pleurezii unt sterile deoarece
bacteriile sunt curatate rapid din spatiul pleural. Fluidul este tipic tulbure si este clasificata drept complicata deoarece necesita
drenaj pentru rezolutie.

Empiemul toracic: se dezvolta prin acumularea de puroi franc in spatiul pleural. Studiile de laborator indica necesitatea fluidului
pleural preexistent pentru dezvoltarea unui empiem deoarece empiemul nu este observant dupa inocularea directa intr-un spatiul
pleural uscat. Puroiul se observa dupa toracenteza sau alta procedura de drenaj a spatiului pleural si este in general caracterizat ca
fiind gros, viscos si opac.

Semne si simptome
Pleureziile sunt un element comun la pacientii cu pneumonie. Peste 40% dintre pacientii cu pneumonie bacteriana si 60% dintre
pacientii cu pneumonie streptococica dezvolta pleurezie parapneumonica. In timp ce tratamentul cu antibiotic conduce la rezolutie
la majoritatea pacientilor, unii pacienti dezvolta o reactie mai fibrinoasa, cu prezenta de puroi franc in cazurile cele mai severe.
Acesta este empiemul.

Empiemul nu se prezinta predispozitie pentru virsta, desi virsta inaintata si comorbiditatile cresc riscul de pneumonie si de
empiem. Se stie si ca exista diferente intre empiemul la adulti si cel la copii. Cea mai importanta diferenta cuprinde dezvoltarea
empiemului la copii anterior sanatosi si raspunsul slab al copiilor la terapia cu trombolitice si drenajul chirurgical fata de adulti.

Manifestarile clinice ale pleureziilor parapneumonice si empiemului depind in mare de infectia aeroba sau anaeroba a
pacientului. Infectiile aerobe sunt mai acute ca debut cu simptome febrile acute, in timp ce infectiile anaerobe pot fi indolente in
evolutie iar simptomele pot fi nespecifice cu febra mica. Daca febra persista peste 48 de ore dupa initierea tratamentului antibiotic
se va suspecta o pleurezie parapneumonica complicata sau un empiem.

Simptomatologie empiem aerob bacterian

 prezentarea clinica a pacientilor cu pneumonie bacteriana aeroba este similar cu cel al pneumoniei bacteriene
 prezinta febra acuta cu durere toracica, productie de sputa si leucocitoza
 pleurezia parapneumonica complicate este sugerata de prezenta unei febre peste 48 de ore de la initierea terapiei antibiotice.

Simptomatologie empiem anaerobic

 pacientii prezinta boala subacuta
 au simptome de peste 7 zile
 aproximativ 60% dintre pacienti au scazut in greutate
 anemia este de asemenea frecventa
 cel mai multi pacienti au o igiena orala deficitara, sunt alcoolici sau au factori care ii predispun la aspiratie recurenta.

Examen fizic
Cei mai multi pacienti sunt febrile cu tahipnee si tahicardie, frecvent aparind toxici si indeplinind criteriile pentru sindromul de
raspuns inflamator sistemic. Semnele de pleurezie cuprind:
 scaderea sau absenta zgomotelor respiratorii
 matitate la percutie
 scaderea freamatului tactil
 evidentierea tensiunii si a deplasarii traheale contralaterale posibile in pleureziile mari.

Evolutia bolii

2
Rata de mortalitate variaza in empiem de la 11-50%. Diferenta mare este datorata in parte datelor limitate, ratele de mortalitate
fiind mari la momentul diagnosticului, antibioterapia si drenajul nefiind inca disponibile. Alti factori care complica boala cuprind
comorbiditatile cardiac si respiratorii, statusul imunosupresiv asociat cu medicatia HIV si virsta.

Diagnostic
Radiografia toracica de profil arata de obicei prezenta unei cantitati semnificative de lichid pleural. Daca nu se observa
diafragmul pe intreaga sa lungime, unghiurile costofrenice posterioare sunt opace sau se observa un menisc lateral, se va obtine o
radiografie bilaterala de decubitus. Se observa lichid pleural liber ca o umbra lineara densa intre peretele toracic si plamin. Daca
distanta lichidului pleural masoara peste 10 mm fata de perete toracic, este prezent fluid suficient pentru a efectua o toracenteza
diagnostica.

Ecografia poate fi folosita pentru a localiza fluidul pentru toracenteza. Fluidul apare inchis sau negru la ecografie. Se va masura
grosimea lichidului. Puroiul este mai dens si are mai multe umbre. Uneori benzile fibrinoase pot fi vazute plutind in lichid. Alte
structuri precum diafragmul si parenchimul pulmonar pot aduce informatii asupra plasarii acului pentru toracenteza. Pleurezia
loculata este dificil de localizat la examen fizic dar poate fi identificata ecografic.

Scanarea CT a toracelui cu contrat delimiteaza suprafata pleurala si loculatiile fluidului. Ajuta la detectarea anomaliilor cailor
respiratorii si ale parenchimului cum este obstructia endobronsica sau prezenta de abcese pulmonare.
Empiemul tipic este lenticular. Se pot demonstra pleureziile atipice de-a lungul mediastinului, pleura ingrosata, loculatiile in
scizuri, septari sau bulele de gaz. Bulele de gaz in spatiul pleural sugereaza un empiem in contextul clinic adecvat.

Rezonanta magnetica este rar folosita in imagistica empiemului si a pleurezilor avind un grad de diagnostic al empiemului
moderat. Poate fi utila pentru evaluarea ingrosarii membranei pleurale cind administrarea de material de contrast este
contraindicata.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: abces pulmonar gigant, chist aerian supurat, chist

hidatic corticalizat, cancer pulmonar excavat, supuratii pulmonare difuze, mezotelioame difuze, hernii si eventratii diafragmatice,
tumori mediastinale, pericardite, mediastinite, diverticul esofagian, chist hidatic, hemotorax, chilotorax, hidaticotorax.

Tratament
Tratamentul pleureziilor parapneumonice se adreseaza controlului infectii si implica frecvent drenajul fluidului plural si
reexpansionarea plaminului afectat.

Terapia antibiotica
Selectarea terapiei antibiotice adecvate se bazeaza pe coloratia Gram si cultura lichidului pleural, tousi deoarece un numar mare de
pacienti au primit deja antibiotic la momentul toracentezei este necesara o selectie empirica a celor mai indicate antibiotice.
Aceasta se face in functie de cei mai comuni patogeni care determina pneumonia la virsta data a pacientului si zona geografica.
Cind se identifica organismul se practica modificarea antibioticului in functie de sensibilitate. Pacientii cu empiem pleural trebuie
sa primeasca o durata mai lunga de timp antibiotice similar cu pneumonia necrotizanta, dar raspunsul la terapie determina durata
tratamentului. Pacientul primeste 10-14 zile antibiotic intravenoase si pina cind nu mai este febril, nu necesita suplimentarea
oxigenului si raspunde la terapie.
Continuarea antibioticelor orale poate fi recomandata pentru inca 1-3 saptamini dupa ameliorare dar nu este indicata pentru infectii
mai putin complicate. Se folosesc cefalosporine de a doua generatie: cefuroximul cu acoperire buna pe majoritatea organismelor
stafilococice si streptococice, agentii cei mai comuni cauzativi, fiind astfel primul antibiotic selectat. In situatiile in care aspiratia
sau infectia anaeroba este cauza pneumoniei se foloseste clindamicina. Vancomicina poate fi considerata cind se suspecteaza sau
confirma S.aureus meticilin-rezistent.

Drenajul terapeutic
Cea mai controversata optiune terapeutica este identificarea pacientilor care necesita drenaj pleural si selectarea interventiei de
drenaj adecvate. Niciun studiu clinic nu a contestat eficient tratamentul antibiotic fara drenaj fata de actualele tehnici de drenaj.
Toracenteza diagnostica si drenajul pe tub sunt terapii eficiente in peste 50% dintre pacienti. Drenajul prompt a unei pleurezii
libere previne dezvoltarea de loculatii si strat fibrinos. Inlaturarea tubului cind plaminul s-a reexpansionat si incetarea drenajului
sunt urmatorii pasi. Daca fluidul nu este liber se efectueaza alte teste imagistice pentru a defini mai bine afectarea spatiului pleural.

2
Fibrinoliza pleurala
Numeroase studii au documentat eficacitatea fibrinoliticelor intrapleurale pentru a trata tuburile de toracostomie blocate, a creste
drenajul in pleureziile multiloculate si a liza adeziunile, totusi primele studii raporteaza folosirea urokinazei, inainte de 1998 si a
activatorului tisular al plasminogenului cel mai frecvent tratament fibrinolitic actual. Folosirea TPA este bine tolerata, eficienta si
mai ieftina decit chirurgia.

Terapia chirurgicala
Pentru pleureziile parapneumonice necomplicate interventia chirurgicala este rar indicata, totusi pleureziile multiloculate,
persistente, simptomatice pentru care terapia initiala a fost intirziata vor necesita mai mult decit interventie conservatoare.

Toracotomia:
Literatura chirurgicala sustine folosirea toracotomiei in inlaturarea stratului fibrinos pleural si in liza adeziunilor, daca pacientul nu
raspunde prompt la tratment. Morbiditatea de lunga durata este redusa de acest abord mai agresiv dar mai scump si morbiditate de
scurta durata mai ridicata. Acest regim de tratament este foarte eficient cu rata de succes de 95% la pacientii cu pleurezii
fibrinopurulente. Ramine tratamentul de electie al empiemului avansat.

Chirurgia video-asistata toracoscopica - VATS:

S-a dovedit a fi o metoda eficienta si mai putin invaziva pentru procedura de decorticare limitata. Debridarea toracoscopica imita
atent toracotomia deschisa si drenajul. Inlaturarea mecanica a materialului purulent si ruperea adeziunilor poate fi usor atinsa prin
aceasta cale. VATS determina ameliorarea mai rapida a simptomelor, eliberarea rapida din spital si semnificativ mai putin
disconfort si morbiditate. In ciuda beneficiilor, un mic procent dintre pacienti vor progresa si necesita toracotomie.

Drenajul prin toracotomie:

Este abordul definitiv cu eliberare mecanica a stratului pleural fibrinos si liza adeziunilor. Studiile de decorticare si debridare arata
eficacitate de 95% pentru empiemul in stadiul fibrinopurulent.

Rezectia de coasta si drenajul deschis al spatiului pleural:

Drenajul deschis al spatiului plural poate fi folosit cind drenajul inchis pe tub al infectiei este inadecvat iar pacientul nu raspunde
la agentii trombolitici intrapleurali. Aceasta procedura este recomandata doar cind pacientul este prea bolnav pentru a tolera
decorticarea. Rezectia a 1-3 coaste de deasupra cavitatii empiemului si introducerea unui tub larg in cavitate care va drena intr-o
punga de colostoma reprezinta pasii procedurii. Acesti pacienti au o plaga toracica deschisa pentru o perioada lunga de timp.
Timpul de vindecare este mai lung fata de decorticare.

6. Sindromul de compartiment abdominal: etiopatogenia, diagnosticul, tratamentul.

Cavitatea abdominală poate fi considerată ca un spaţiu închis, cu pereţi parţial rigizi (coloana vertebrală, pelvisul, arcurile costale)
sau parţial flexibili (perete abdominal şi diafragm), ce se supune legilor hidrostatice, având o complianţă limitată. Presiunea
intraabdominala (PIA) este determinată de elasticitatea peretelui intraabdominal precum şi de continutul abdominal la un moment
dat. PIA este definită ca presiunea din interiorul cavităţii abdominale (3). Datorită mai multor factori fiziologici precum: mişcarile
diafragmului sau cutiei toracice, tonusul bazal sau contracţiile musculaturii peretelui abdominal, 1 Clinica de Anestezie şi Terapie
Intensivă, Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti 2 Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila” Bucureşti 3 Clinica de
Anestezie şi Terapie Intensivă, Spitalul “Sfântul Spiridon” Iaşi 4 Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 5
Clinica de Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgenţă Bucureşti Recomandãri Societatea Românã de ATI (SRATI) 2009 obezitatea,
variabilitatea în conţinutul intestinal (aer, fluid, materii fecale), valoarea presiunii intraabdominale are fluctuaţii importante. Ea
variază cu mişcarile respiratorii, creşte în inspir datorită contracţiei diafragmului şi scade in expir. PIA trebuie exprimată în mmHg
şi întotdeauna masurată la sfârşitul expirului, în pozitia complet orizontala (supine) (4). În mod normal, valoarea PIA este zero sau
subatmosferică. Anumite condiţii fiziologice precum obezitatea sau sarcina asociază o creştere cronică a PIA la valori de 10-15
mmHg. Ȋn schimb, la copii, valoarea PIA are valori mult mai scăzute faţa de adult. Semnificaţia clinică a măsurarii PIA trebuie
apreciată în raport cu valoarea de bază a acesteia, caracteristică pentru fiecare individ in parte. Dintre tehnicile de masurare
indirecte a presiunii intraabdominale, cea mai utilizată datorită simplicităţii şi costurilor scăzute este metoda transvezicală.
Clasificarea HIA Pentru a stratifica riscul şi pentru a ghida terapia au fost propuse încă din 1996 de către Burch et al. (initial
exprimate în cmH2 0; 1 cmH2 O = 0,74 mmHg) următoarele grade de severitate ale hipertensiunii intraabdominale (1,7) : • Grad I:
PIA 12-15 mmHg • Grad II: PIA 16-20 mmHg } tratament conservator • Grad III: PIA 21-25 mmHg • Grad IV: PIA > 25 mmHg }
tratament chirurgical
Decompresia abdominală chirurgicală Decompresia chirurgicală reprezintă terapia standard la pacienţii care dezvoltă SCA, fiind o
terapie salvatoare în caz de HIA refractară la terapia medicală şi în condiţiile apariţiei de disfuncţie/insuficienţă de organ.
Amânarea decompresiei abdomenului în caz de SCA se asociază cu creşterea exponentială a mortalităţii. Decompresia precoce şi
păstrarea deschisă a abdomenului la pacientii chirurgicali aflaţi la risc, reduce semnificativ apariţia HIA/SCA şi imbunatateste

2
supravieţuirea acestora (32). Ȋn plus, Cheatham et al. arată o recuperare fizică si mentală foarte bună pe termen lung a pacienţilor
ce au necesitat decompresie chirurgicală (33).\
Închiderea definitiva a abdomenului Urmatoarea treaptă terapeutică dupa decompresia chirurgicală şi rezoluţia SCA este
închiderea definitivă a abdomenului. Pacienţii la care s-a practicat precoce în evoluţia HIA decompresia chirurgicală, pot tolera
bine închiderea per-primam a fasciei dupa 5-7 zile. Majoritatea pacienţilor care au o evoluţie îndelungată a fazei critice, asociază
pierderea de domiciliu pentru organele abdominale fiind necesar adesea utilizarea de tehnici artificiale de acoperire a defectului de
perete abdominal. Numeroase studii observationale au descris succesul diferitelor tehnicii de refacere a peretelui abdominal cu
impact pe termen lung (34). Totuşi, lipsesc studiile prospective care sa evalueze metoda optimă de tratament, astfel că nu pot fi
făcute recomandări în acest sens.

Biletul 20
1. Reacţiile şi complicaţiile posttransfuzionale acute non-imune: şocul endotoxic, hipotermia, reacţiile pirogene,
intoxicaţia cu citrat, embolia aeriană, supraîncărcările circulatorii posttransfuzionale (TACO).

Reacţiile hemotransfuzionale.

După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră), medie şi gravă.
Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1 0C, dureri musculare, în
membre, cefalee, frisoane, fatigabilitate. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament.
Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1,5-2 0C, frison, creşterea
frecvenţei pulsului şi respiraţiei, uneori urticării.
Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult, se observă frison, cianoza buzelor, voma, cefalee, dureri
în muşchi şi oase, dispnee, etc.
În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii:
- pirogene;
- antigene (nehemolitice);
- alergice.
Şocul hemotransfuzional.
Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui, a metodei de
determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate.
La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO, are loc
hemoliza masivă intravasculară, ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului.
Patogenia. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă, aminele
biogene, tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc
spasmul vaselor periferice, care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică, ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară.
Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la
dereglări ale microcirculaţiei.
Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în
diverse organe şi sisteme, deci se dezvoltă clinica de şoc.
Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată).
Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din
eritrocitele supuse hemolizei).
Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul
hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea
circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale.
Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute.
Clinica.
În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii:
1. Şocul hemotransfuzional;
2. Insuficienţa renală acută;
3. Reconvalescenţă.
Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva
ore.
La debut pacienţii sunt neliniştiţi, pe un timp scurt excitaţi, au frisoane, dureri în piept, abdomen, regiunea lombară. Apoi
treptat apar dereglări circulatorii, caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie, hipotomie, aritmie). La început pacienţii sunt cu
faţa hiperemiată, apoi palidă, au greţuri, vome, crampe, creşte temperatura corpului, tegumentele de marmoră, au loc micţiune şi
defecaţie involuntară.
Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinuria,
icterul, hepatomegalia.
În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional:
1. gradul I, TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. Hg
2. gradul II, TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. Hg
3. gradul III, TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Hg
2
 În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. Însă peste un oarecare timp
după transfuzie poate creşte temperatura corpului, apare icterul, se intensifică cefalea. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei
renale, se dezvoltă insuficienţa renală acută, care are următoarele faze: anurie (oligurie), poliurie şi restabilirea funcţiei renale.
La început se micşorează brusc diureza diurnă, are loc hiperhidratarea organismului, creşte nivelul creatininei, ureei şi
kaliului în ser. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore, iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine
(faza poliurică a insuficienţei renale).
În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect, treptat funcţia renală se restabileşte şi
starea bolnavului se ameliorează.
Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de
homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice.
Tratamentul.
Terapia infuzională. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează
infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină, poliglucină şi a preparatelor gelatinei).
E necesar de administrat sol. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică
formarea hematinei acidclorhidrice.
Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg), eufilina (10 ml de sol. 2,4%) şi lazix (100
mg) aşa numită triadă antişoc. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol, taveghil) şi analgetice
narcotice (promedol)
Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi
soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului.
Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace, remedii cardiotonice, etc.
Corecţia sistemului de hemostază. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp., transfuzii de plazmă proaspăt congelată,
antifermenţi (contrical).
La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină, lazix şi
osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia, creatininemia şi
hiperkaliemia – progresează, este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”).
Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor
reacţiilor de compatibilitate.

a) Reacţiile pirogene
Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a
proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare, păstrarea lui sau
în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei.
Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului, frisoane, este posibilă cefalee, tahicardie, etc.
Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia, de administrat
analgetice, narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil).
Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare, păstrare şi transfuzie a sângelui.
c) Intoxicaţia cu citrat.
Cauza. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. Citratul de sodiu
leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie.
Clinica. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge, apar senzaţii neplăcute retrosternale, crampe musculare în
regiunea gambei, feţei, dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Este posibilă hipotonia şi progresarea
insuficienţei cardiace.
Tratamentul.
La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v
10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. de 10% de clorură de Ca.
Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă, în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea
profilactică a sol. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0,5 l de sânge transfuzat).
romboze şi embolii
Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului, ce s-au format din cauza conservării
(stabilizării) incorecte a sângelui donator, a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge
conservat cu un termen lung de păstrare.
Clinica: apar brusc dureri în piept, dispnee, tusă, uneori hemoptizie, paliditate şi cianoza tegumentelor.
Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza,
urochinaza), utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina, fraxiparina).
Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale, în pregătirea, păstrarea
şi transfuzia corectă a sângelui.
COMPLICAŢIILE NON-IMUNOLOGICE: Imediate (primele 1-2h până la 48h postransfuzional)  Supraîncărcarea
volemică (overload circulator) sau TACOTACO (Transfusion associated circulatory overload), supraîncărcarea vasculară). Este
cauzată de o administrare prea rapidă (chiar şi în cantităţi mici) sau a unui volum de sânge prea mare (chiar dacă e administrat
lent). Apare ca o complicație a transfuziei cu plasmă sau sânge integral în cazul pacienților cu probleme renale, pulmonare sau
cardiace, pacienți de talie mică sau pacienți cu risc crescut de overload. Semnele pot să apară în timpul sau după transfuzie.
2
Tratamentul constă în administrarea de diuretice și încetinirea sau oprirea transfuziei. Hipotermia. Este cel mai adesea cauzată de
administrarea prea rapidă a unui produs cu o temperature scăzută.
Se indcia incetinirea sau oprirea transfuziei Administrarea de diuretice (furosemid) și reevaluare

2. Tratamentul conservativ şi endoscopic al bolii de reflux gastroesofagian. Indicaţiile către tratament chirurgical.
Procedeele chirurgicale. Complicaţiile intra- şi postoperatorii.

Tratamentul chirurgical în BRGE rămâme rezervat pacienților cu forme refractare la tratamentul medicamentos administrat pe
perioade rezonabil de îndelungate (8-12 săptâmâni),în special celora cu simptome respiratorii determinate de aspirații nocturne
repetate [94]. Din puctul de vedere a gastroenterologilor indicaţiile către chirurgia antireflux ar fi următoarele:refluxul
sever ,agresiv,nocturn cu episoade de aspiraţii bronhopulmonare,în ciuda tratamentului multicomponent administrat conform
schemelor terapeutice recunoscute.Alte indicații la chirurgia antireflux ar fi esofagitele alkaline de reflux ce au survenit în
perioada postoperatorie după rezecţii gastrice, paceinţii care refuză tratamentul medicamentos pe o perioadă indelungată în
favoarea chirurgiei antireflux.Tratamentul chirurgical antireflux este considerat eficace şi mai rezonabil din punct de vedere
economic. Actualmente costul tratamentului medicamentos antireflux pe o perioadă de 5 ani în SUA depăşeşte 6000 USD [51].
Rudolph Nissen este considerat pionerul chirurgiei antireflux. Fundoplicatura a fost elaborată de către Nissen în 1955 pentru
corecţia refluxului gastroesofagian. Acest procedeu antireflux constă în plicaţia la 360 de grade a fornixului gastric în jurul
porţiunii inferioare a esofagului sub formă de manşon cu lăţimea de 5-6 cm. Modificările multiple ulterioare a tehnicii de operaţie
propuse de către Nissen (André Toupet, Jacques Dor, Vicente Guarner și Mario Rossetti) ţin de modalităţile diferite de închidere a
HED, dimensiunile, forma şi poziţia diferită a manşonului fundului gastric. Pentru evitarea disfagiei postoperatorii Toupet a
propus în 1963 fundoplicatura posterioară a fornixului gastric sub 270 grade. Mai întâi Vicente Guarner în 1975, apoi Rossetti în
1977 au propus o modificare a fundoplicaturii totale Nissen cu mobilizarea minimală a cardiei și fundului gastric și formarea
manşonului mai îngust (2 cm) fără disecțiea vaselor scurte gastrice.În a doua jumătatea a secolului XX conceptul de boala de
reflux gastroesofagian provocată de incompetența cardiei a fost acceptat de comunitate medicală și respectiv s-au schimbat
tehniciile operatorii aplicate la pacienții cu clinica de BRGE. Până la această perioadă simptoamele de reflux au fost atribuite în
excusivitate compresiei stomacului în inelul hiatal în caz de hernie hiatală. Philip Allison și Norman Barrett prin pubicațiile sale
științifice au schimbat percepția asupra BRGE: de la o boala cu o cauza anatomică spre patologie funcțională bazată pe fiziologie
dereglată a joncțiunii esogastrice. Lui Allison aparține termenul 33 reflux-esofagită, care demonstrează înțelegerea relației cauzale
între reflux gastro-esofagian și inflamație esofagului.
3. Fisura anală: caracteristica clinică, clasificarea, patofiziologia, simptomatologia, particularităţile diagnosticului.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.

2
 Des.175. Hemoroidectomie - procedeu Institutul Proctologie Moscova, Varianta II.

Fisura anală. Boala se întâlneşte destul de frecvent, constituind 11,7% în structura afecţiunilor proctologice şi ocupând locul 3
după colite şi hemoroizi. Mai des suferă femeile (60% din numărul de bolnavi).

Etiologie. Apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal în constipaţii, diaree. Ca factori predispozanţi vom nota colita,
proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, că la 70% de bolnavi fisura anală se asociază cu alte patologii ale tractului
digestiv: gastrite, boala ulceroasă a stomacului şi duodenului, colecistite.

Anatomie patologică. Fisura anală reprezintă un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1-2 cm, ce se
situează în apropierea pliului de trecere, deasupra liniei Hilton, ajungând la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul ei
fiind prezentat de muşchii sfincterului anal. în evoluţie îndelungată, datorită dezvoltării ţesutului conjunctiv, marginile fisurii
devin dure, ţesuturile prezentându-se cu schimbări trofice.

În unghiurile intern şi extern (Des. 176) se dezvoltă tuberculi limitrofi. Implicarea în procesul cronic a terminaţiilor nervoase
transformă, practic, fisura anală în ulcer trofic.

Tabloul clinic. Excitarea terminaţiilor nervoase în fisurile anale provoacă dureri şi spasmul sfincterului anal, ce apare după
defecaţie şi poate urma ore în şir, câteodată până la următoarea defecaţie. în aceste cazuri se formează un cerc vicios: fisura anală
generează dureri acute ce sunt cauză a spasmului sfincterului anal care, la rândul său, devine obstacolul principal în cicatrizarea
fisurii.

Pentru fisura anală cronică este caracteristică triada simptomelor: dureri în timpul şi după actul de defecaţie, spasmul
sfincterului anal şi hemoragie neimportantă în timpul defecaţiei. Durerile, de obicei, iradiază în sacru, perineu şi pot cauza
fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau provoca accese de stenocardie. Durerile în timpul defecaţiei sunt
caracteristice pentru fisurile acute, după defecaţie - pentru fisurile cronice. De subliniat, că durerile intensive îi fac pe bolnavi să
tindă la reţinerea defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor.

Diagnostic. Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a marginilor orifîciului anal, unde şi se va depista fisura. La
tuşeul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.

Rectoromanoscopia se va efectua după injecţia sub fisură a 4-5 ml de Novocaină sau Lidocaină.

Diagnosticul diferenţial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectală, proctalgii, coccigodinii, formele anale ale colitei
ulceroase nespecifice, boala Crohn, fistulele interne incomplete ale rectului.

Tratamentul va avea ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului sfincterului anal. Tratamentul conservator este eficace în 70%
de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri şi fizioterapie. Se va realiza blocajul subfascial cu alcool
şi Novocaină, dilatarea forţată a sfincterului, care să provoace pareza temporară a lui şi suprimarea spasmului patologic, în caz de
pectinoză şi de eşec în tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii cu explorările histologice respective asupra ţesuturilor
îndepărtate, pentru a exclude un cancer.

2
4. Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, clasificarea severităţii leziunii după criteriile chirurgicale (AAST) şi
imagistice (Mirvis). Particularităţile clinico-diagnostice. Managementul chirurgical în funcţie de severitatea leziunii şi
starea politraumatizatului. Hemostaza temporară şi definitivă, rezolvarea bilioragiei.
5. Cancerul vezicii biliare: factorii de risc. Colecistul de porţelan. Clasificarea TNM şi stadializarea, simptomatologia,
diagnosticul, evaluarea rezecabilităţii, tratamentul chirurgical în funcţie de stadiul procesului. Prognosticul.
Colecist de porcelan se caracterizează prin calcificarea pereţilor vezicii biliare, care devin radioopaci şi vizibili la examinările
radiologice convenţionale. Apare ca consecinţă a dereglărilor în metabolismul de calciu sau în rezultatul iritării permanente a
pereţilor vezicii biliare de către un calcul. Deşi este rară, patologia deține importanță clinică, deoarece reprezintă un factor de risc
major pentru dezvoltarea adenocarcinomul colecistului.

Simptome
Sus

Cele mai frecvente simptome sunt: anorexie, greturi, varsaturi, scadere ponderala, dureri abdominale cu iradiere posterioara, cu
tendinta de exacerbare in timpul noptii la peste 75% din cazuri.

Exman clinic

Local: dureri in hipocondrul drept la palpare, masa tumorala abdominala palpabila in peste 50% din cazuri, hepatomegalie 
(marirea de volum a ficatului) in peste 50% din cazuri.

General: icter (culoarea galbena a pielii si/sau ochilor) la peste 60% din cazuri.

Factori de risc
Sus

• Calculii biliari: Pietrele biliare sunt cel mai frecvent factor de risc pentru cancerul vezicii biliare. Pana la 4 din 5 persoane cu
cancer de vezica biliara au calculi biliari atunci cand sunt diagnosticati. Dar, calculii biliari sunt foarte frecventi, iar cancerul
vezicii biliare este destul de rar, mai ales in SUA.

• Sexul feminin: In SUA, cancerul vezicii biliare apare de 3-4 ori mai frecvent la femei decat la barbati. Pietrele biliare si
inflamatia vezicii biliare sunt factori de risc importanti pentru cancerul vezicii biliare si sunt, de asemenea, mult mai frecvente la
femei decat la barbati.

6. Hemoragiile în obstetrică și ginecologie. Apoplexia ovariană. Sarcina extrauterină.

Apoplexia ovariana este o ruptură a foliculului, chistei foliculare, chistei luteale sau a stromei ovariene acompaniată de hemoragie
intrachistică [7] sau în cavitatea abdominală [19]. Similitudinea simptomelor apoplexiei ovariene cu cea a apendicitei acute,
deseori prezintă o problemă în stabilirea diagnosticului de către chirurgii pediatri. Doar o anamneză riguroasă şi USG pot afirma
sau infirma acest diagnostic. La moment, abordul laparoscopic se consideră standartul de aur în tratamentul apoplexiei ovariene.
Totodată se evidenţiază o tendinţa de tratament al acestei patologii prin laparatomie Mc’Burney în asociere cu apendicectomie,
fapt care impune reestimarea pe viitor a necesităţii acestor manevre.

Sarcina incepe prin fertilizarea ovulului, care in mod normal se ataseaza de mucoasa uterina. Sarcina ectopica se produce cand
ovulul fertilizat se dezvolta in afara uterului. Din punct de vedere al localizarii ovulului fertilizat, majoritatea sarcinilor ectopice –
peste 90% dintre cazuri- se produc la nivelul uneia dintre trompele uterine. Pe masura ce sarcina avanseaza, poate determina
ruperea trompei uterine, care poate sa provoace hemoragie interna majora, o urgenta amenintatoare de viata, care necesita
interventie chirurgicala imediata. Exista si situatii cand sarcina ectopica se produce in alte zone, precum ovarele, cavitatea
abdominala sau in portiunea inferioara a uterului (colul uterin), portiunea care se continua cu vaginul.

Simptome

Initial, poti sa nu observi nimic. Totusi, unele femei cu sarcina ectopica prezinta semnele obisnuite ale sarcinii – absenta
menstruatiei, durere la nivelul sanilor si greata. Daca faci un test de sarcina, rezultatul va iesi pozitiv. Totusi, o sarcina ectopica nu
poate continua ca o sarcina normala. Semnele si simptomele se intensifica pe masura ce ovulul fertilizat se dezvolta intr-un loc
nepotrivit. Alte semne timpurii ale sarcinii ectopice pot fi:

 Sangerare vaginala anormala

 Durere lombara (in partea inferioara a spatelui)
 Durere usoara la nivelul abdomenului sau pelvisului
2
  Crampe usoare pe o parte a pelvisului

In aceasta etapa, poate fi dificil de stiut daca este vorba de o sarcina implantata normal sau de o sarcina ectopica. Sangerearea
anormala si durerea pelvina trebuie comunicate medicului obstetrician-ginecolog sau unui alt specialist.

Pe masura ce sarcina ectopica creste, pot sa apara probleme mai severe, in special daca o trompa uterina se rupe. Simptomele pot
fi urmatoarele:

 Durere severa brusca la nivelul abdomenului sau pelvisului

 Durere de umar
 Slabiciune, ameteala sau lesin

O ruptura la nivelul trompei uterine poate provoca hemoragie interna care ameninta viata. Daca te confrunti cu durere brusca,
severa, durere de umar sau slabiciune, mergi la camera de garda a celui mai apropiat spital.

Biletul 21
1. Reacţiile şi complicaţiile posttransfuzionale acute imune: reacţiile hemolitice şi şocul hemolitic, reacţiile antigenice
febrile, reacţiile alergice şi anafilactice, leziunea posttransfuzională a pulmonilor (sindromul TRALI).
Hemoliza: Reacţiile hemolitice sunt printre cele mai severe reacţii, dar sunt rare. Se
datorează incompatibilităţii cu sângele donatorului. Pisicile au alloAc naturali în
plasmă (în special pisicile de grupa B au Ac puternici anti-A), de aceea este absolut
necesară testarea atât a donatorului cât şi a primitorului înainte de transfuzie.
Administrarea grupei necompatibile va duce la reacţii adverse severe punând în pericol
viaţă pacientului. Hemoliza poate fi şi o problema non-imunologică datorată în general
distrugerii celulelor prin supraîncălzire sau prin contactul cu soluţii
neisotonice. !!! NU se administrează o altă substanţă prin acelaşi acces venos cu
produsul sanguin înainte de finalizarea transfuziei!! Hipertermia (febra): O creştere a
temperaturii cu ≥1 grad C se consideră reacţie febrilă cauzată de Ac faţă de leucocite,
trombocite sau proteinele plasmatice. Reacţia alergică: Pacientul reacţionează faţă de
alergenii din sângele donatorului: eritrocite, trombocite, granulocite, proteine
plasmatice TRALI (transfusion-related acute lung injury) – întâlnită rar, apare în
timpul transfuziei sau la interval de 6h de la aceasta și se caracterizează prin stres
respirator cu afectare pulmonară bilaterală. Întâlnită mai ales în timpul transfuziilor
cu plasmă sangvină.

2
 2. Formele particulare ale ocluziei intestinale acute mecanice: volvulus colonului sigmoid; invaginaţia, ocluzia aderenţială,
ocluzia cauzată de boala Crohn, enterita de iradiere. Simptomatologia, diagnosticul, tratamentul.

re

Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:

Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.

Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei
tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol.

Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl,

Ciuhrienco, D.S.Altşuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.

La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din care
motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:
2
5) Ocluzie mecanică

6) Ocluzie dinamică

Cea mecanică se mai împarte în:

Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei
determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui
intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în
jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi
bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare
se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.

Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele
mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit
de orice corp străin.

Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o

stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău
făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a

intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter,
de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin
sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o
stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii
pelviene – sindromul Küss).

În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:

5) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;

6) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;

7) strangularea herniilor externe;

8) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal
sau anormal din cavitatea peritoneului.
2
3. Hipertensiunea portală: etiopatogenia şi clasificarea. Anastomozele patofiziologice decompresive porto-cavale
importante. Particularităţile clinico-evolutive în funcţie de nivelul ocluziei portale.

Fiziopatologia HTP. Concepţia de ansamblu a fiziopatologiei HTP, mult modificată în

ultimii ani, precizează următoarele momente cheie:
 HTP este rezultatul unui dezechilibru între reglarea debitului sanguin în teritoriul port
şi reglarea rezistenţei porte intrahepatice;

 Sediul rezistenţei intrahepatice anormale este în principal sinusoidul;

 Rezistenţa vasculară intrahepatică nu este fixă dar variază sub influienţa stimulilor
fiziologici şi farmacologici;

 În cursul HTP debitul sanguin în teritoriul port este sporit dar nu micşorat;

Din punct de vedere fiziopatologic HTP poate fi sectorală, prin obstrucţia unui afluent
portal, sau generalizată cu fluxul hepatopet sau hepatofug al venei porte. În condiţii
normale valoarea presiunii din vena portă este de 5-10 mm Hg. Se consideră HTP o creştere
a presiunii în vena portae la valori de peste 14 mmHg (20 cmH2O) sau creşterea gradientului
presional portocav peste 3 mmHg.

Aproximativ 2/3 dintre pacienţii cu HTP vor dezvolta splenomegalie însoţită de

hipersplenism, encefalopatia porto-sistemică, gastro-, entero-, colopatia portală congestivă
sau ascita.

Hipersplenismul este consecinţă creşterii presiunii şi stazei intrasplenice care

hematologic se traduce prin prezenţa trombocitopeniei, leucopeniei şi anemiei. Dereglarea
hemodinamicii portale şi HTP se însoţesc în mod constant de insuficienţă funcţională
hepatică. Ficatul cirotic îşi pierde capacitatea de a epura sângele de compuşii azotaţi;
ocolirea lui prin colaterale şi reabsorbţia produselor de descompunere a sângelui din
intestin contribuie la produc apariţia encefalopatiei portosistemice. Apariţia ascitei este un
semn de prognostic nefavorabil, întrucât 50% dintre pacienţi vor deceda în decurs de 2 ani.
Mecanismul formării ascitei diferă de la caz la caz. Ascita din ciroza hepatică are o
patogeneză multifactorială: HTP, hipoalbuminemia, circulatia limfatică crescută, distribuţia
fluxului sangvin renal, factori hormonali şi retenţie crescută de sodiu şi apă (Tab. 30).
2
 - Metode de derivaţie portocave de urgenţă.

Ligatura varicelor esofagiene se practică operaţia Paţiora: gastrotomie prin incizie oblică
de 5 cm, de la fornixul gastric spre mica curbură, după care se suturează la vedere varicele
esofagogastrice. Metoda este frecvent grevată de insucces şi are efect hemostatic temporar
deoarece HDV continuă datorită gastropatiei portale din alte ectazii venoase care se rup.

Transsecţia esofagiană constă în secţionarea peretelui esofagian la 2 cm deasupra

joncţiunei esofagogastrice şi devascularizarea ei. Metoda, bazată pe operaţia Tanner
(1948) de transsecţie gastrică, subcardială, alături de alte intervenţii chirurgicale de
deconexiune azygo-portală, rămâne o alternativă utilă în controlul HDV. Actualmente,
această transsecţiune esofagiană se realizează prin utilizarea unui stapler circular.

Procedeele de devascularizare esogastrică. Acest tip de intervenţii are următoarele

obiective fiziopatologice: a) întreruperea cât mai completă a fluxului sangvin prin sistemul
venos al varicelor esofagiene şi scăderea presiunii portale la nivelul varicelor; b) hemostaza
2
prin abordul direct al varicelor esofagiene; c) suprimarea efectelor mecanice şi
hematologice splenice.

Indicaţiile principale a operaţiilor de devascularizare sunt: a) imposibilitatea executării

unui şunt (cauze anatomice, ciroze în stadiul C Child-Pugh); b) recurenţe hemoragice cu
impact major asupra stării generale a bolnavului; c) risc crescut pentru o rezecţie
esogastrică; d) splenopatie concomitentă sau secundară HTP cu hipersplenism hematologic
avansat.

Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului

distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi
splenectomia) şi de operaţia Şughiura care pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi
o transsecţie esofagiană cu ajutorul staplerului (Des.119).

Anastamozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală

decomprimă imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul HDV şi al recidivelor
hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de şunt: şunturi totale
termino-laterale, şunturi latero-laterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Indicaţiile
şunturilor porto-cave sunt:

Des.119. Deconectările azigo – portale.

Operaţia Hassab;
Operaţia Şughiura 2
 - La pacienţi cu hemoragie continuă mai mult de 48 ore fără ameliorare prin
scleroterapie sau tamponament;

- La pacienţi la al treilea puseu hemoragic după scleroterapie în cele două internării

anterioare.

În arsenalul chirurgical modern sunt practicate şunturile porto-sistemice care prezintă un

grad redus de mortalitate operatorie şi o incidenţă relativ mică a encefalopatiei hepatice:
anastamoza splenorenală proximală sau distală (Warren), omfalo-cavă (Leger), şi pontajul
mezentericocav în “H” cu material autolog sau allogrefă (Des. 120).

Des.120. Derivaţii porto – cave.

Şunt spleno – renal proximal;
Şunt spleno – renal distal; Este
Anastomoză omfalo – cavă;
de Anastomoză mezenterico – cavă
în „H”.

Des.121. Şuntul porto – sistemic intrahepatic

transjugular (TIPS).
Vena suprahepatică dreaptă;
Stentul porto – cav intrahepatic;
Vena Portă.
2
 reţinut însă că utilizarea ŞPS în plină hemoragie sau în afară epizodului hemoragic are un
procent de mortalitate postoperatorie înalt ( 35-70%) şi o incidenţă a encefalopatiei porto-
cave de cca 20-36%.

Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) întrodus în practică de G. Richter în

1990 este o alternativă a şuntului porto-sistemic tradiţional. TIPS este metoda de elecţie
până la practicarea transplantului hepatic, are un coeficient de reuşită hemostatică ridicat şi
o mortalitate imediată de până la 3 %. Se practică proteze autoextensibile de diametre
variabile (Des.121) introduse în parenchimul hepatic utilizând metode angiografice şi
ultrasonografice.

Indicaţiile TIPS sunt:

- HTP grad avansat la pacienţi cu risc chirurgical înalt;

- HDV activă, rebelă altor modalităţi terapeutice;

- Ascită refractară terapiei medicamentoase;

Pregătirea pacientului cu HTP către transplant hepatic.

4. Fistulele pancreatice externe: cauzele, simptomatologia, diagnosticul, tratamentul conservativ, endoscopic şi
chirurgical. Fistulele digestive: etiopatogenia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi tratamentul.
Fistula pancreatică externă

Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în proces şi ductul
pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada pancreasului.

Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează fistulografia,
colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic,
radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă
permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului
pancreatic spre duoden este stopată). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical:
rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special
(dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).

5. Traumatismele abdominale deschise: etiologia, clasificarea. Semiologia plăgilor abdominale, particularităţile

examenului local. Conduita diagnostic-curativă a traumatizaţilor în funcţie de simptomatologie şi topografia plăgii.
Particularităţile conduitei pacienţilor cu plăgile abdominale penetrante eviscerate.
6. Invaginaţia intestinală la copil: etiopatogenia, clasificarea, manifestările clinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial,
metodele de tratament.
Invaginatia intestinala este un telescopaj al intestinului in lumenul sau. Varietatea cea mai frecventa este intilnita la sugar.
Invaginatia intestinala poate fi ileoileala, ileocecala, ileocolica, ileocecocolica sau mai rar colocolica.
2
 Incidenta invaginatiei intestinale este de 5 cazuri la 1.000 de copii, cu o ratie baieti:fetite de 3:2. Incidenta cea mai mare este
la copiii de 9-24 de luni. S-a descris si o incidenta crescuta in functie de sezon, cu virfuri in primavara, vara si mijlocul iernii.
Acestea se asociaza cu aparitia gastroenteritelor si a infectiilor tractului respirator superior.

Un sugar de 4-7 luni pina la acel moment in stare generala buna prezinta brusc dureri abdominale, paroxistice, insotite de tipete
stridente, care se succed la intervale de minute, oprirea tranzitului pentru materii si gaze, dupa care la citeva ore prezinta un scaun
diareeic cu mucozitati si singe.

Fara tratament invaginatia intestinala este fatala. Abdomenul se baloneaza, temperatura urca la 40 de grade, starea generala se
altereaza. Examenul clinic pune in evidenta „budinul” - cirnatul de invaginare.

Sub efectul clismei invaginatia se poate reduce. Daca nu se obtine acest rezultat sau daca acesta este doar partial, se intervine
chirurgical, se dezinvagineaza blind prin mulgere, nu prin tractiune. Daca nici acest gest nu reuseste sau leziunile sunt ireversibile,
se face rezectie. Rezectia este grevata de o mare mortalitate.

La adolescent sau la adult invaginatia intestinala este rara, fiind in general secundara unei tumori, diverticul sau apendicitei. La
adult invaginatia ileoileala sau ileocolica este mai frecventa. La adult invaginatia necesita terapie chirurgicala. Daca sunt leziuni
parietale intinse sau daca dezinvaginarea este imposibila se recurge la rezectie segmentara urmata de restabilirea tranzitului.
Rata de mortalitate pentru invaginatia intestinala este de 1%. Recurenta dupa manevrele nonoperative de reducere si cele
chirurgicale este de 5% si respectiv 1-4%.

Reducerea nonoperativa are rezultate negative in urmatoarele conditii: invaginatia ileocolica, instalarea de lunga durata a
simptomelor, hemoragie rectala, esecul reducerii prin clisma baritata, virsta peste 2 ani sau sub 3 luni.
Factorii care indica perforatia intestinala sunt virsta mica si durata lunga a simptomatologiei peste 24 de ore. Riscul de formare
de adeziuni postoperative cu obstructia intestinala dupa manevrele de reducere manuale este de 0%, dupa cele chirurgicale este
de 5%.

Patogenie
Tumora de invaginatie - boudin este compusa din ansa care se invagineaza, intestinul care o primeste si coletul - segmentul de
legatura, format fie prin rasturnarea intestinului receptor - invaginatie prin rasturnare, invaginatie cu cap fix, fie a intestinului
invaginat - invaginatie prin prolaps, invaginatie cu cap mobil.

O sectiune printr-un boudin de invaginatie facuta longitudinal il arata a fi compus din trei cilindrii. Capul de invaginatie este format
de extremitatea intestinului care se invagineaza, coletul sau inelul de invaginatie fiind zona din intestinul receptor prin care se face
invaginatia.

Odata cu intestinul care se invagineaza patrunde si mezenterul ansei respective prin inelul de invaginatie, intre cilindrul intern si
cel mijlociu. Pe masura ce invaginatia progreseaza este antrenat tot mai mult mezenter, astfel incit la un moment dat inelul de
invaginatie devine agent de strangulare. Primele comprimate sunt venele si limfaticele. Rezulta staza venoasa si limfatica,
congestia ansei, edem, secretie de mucus, hemoragie in lumenul intestinal. Staza limfatica explica aparitia adenopatiei mezenterice
in dreptul tumorii de invaginatie.

Obliterarea arterelor duce la necrozarea tumorii de invaginatie, iar lumenul intestinal se blocheaza dupa 18-24 de ore de evolutie cu
instalarea sindromului ocluziv.
Pe masura ce tumora de invaginatie progreseaza de-a lungul cadrului colic, ea antreneaza tot mai mult mezenter, astfel incit
portiunea de mezenter ramasa libera se scurteaza tot mai mult, ceea ce face ca tumora de invaginatie sa fie atrasa spre linia
mediana, profund si paravertebral, apropiindu-se de insertia mezenterului.

Din acest motiv tumorile de invaginatie cu progresie lunga trebuie cautate in hemiabdomenul sting, catre coloana vertebrala, sub
dreptul abdominal si nu in flanc, la locul obisnuit al colonului descendent.

Tipuri anatomice de invaginatie intestinala

Se disting patru tipuri anatomice de invaginatie intestinala.

Invaginatia intestinului gros cu doua variante

 Invaginatia ceco-colica este cea mai frecventa. In mod curent este denumita ileocecala, dar termenul de ceco-colica este mai
logic, tinind cont de derularea faptelor. Capul de invaginatie este constituit din valva ileo-cecala si de portiunea vecina a cecului.

2
 El progreseaza prin rasturnarea colonului, invaginatie cu inel mobil. Uneori acest tip de invaginatie se produce cu debut nu din
regiunea ileo-cecala, ci din zona fundica a cecului, dintr-o boselura cecala.
 Invaginatia colo-colica este rara, nu intereseaza cecul, se produce de obicei la nivelul transversului care este mobil.

Invaginatiile ileo-colice urmeaza ca frecventa celor ceco-colice. Ileonul se invagineaza in cec traversind valvula lui Bauhin care
devine inel de invaginatie. Inelul ramine fix, progresia invaginatiei realizindu-se prin prolabarea ileonului realizind o varianta cu cap
mobil.

Invaginatiile ileo-ileale debuteaza pe intestinul subtire si pot progresa trecind prin valvula lui Bauhin in colon, realizind o
invaginatie cu 5 cilindrii.

Invaginatiile izolate ale apendicelui sau ale diverticului Meckel sunt exceptionale la sugar.

Cauze si factori de risc

Perioada de virsta de 3-9 luni, cind frecventa invaginatiei este maxima, corespunde unei cresteri mai rapide a cecului, pina atunci
mai apropiat ca dimensiuni de ileon.

Factorii favorizanti pentru invaginatia intestinala la sugar cuprind:

 perioada 6-24 de luni de viata cind intestinul se dezvolta in dimensiuni

 prezenta bolii diareice acute
 schimbarea regimului alimentar prin trecerea de la unul lactat la cel de fainoase
 intirzierea in procesul de coalescenta a mezourilor
 persistenta mezenterului comun.

Factorii favorizanti pentru invagiantia intestinala la copilul mare si adult cuprind:

 diverticul Meckel, polipi, tumori intestinale

 invaginatia apendixului in apendicita
 ghem de ascarizi
 ocluzia intestinala de lata etiologie poate produce invaginatie subiacenta sediului ocluziei
 peristaltica anormala secundara ulceratiilor
 prezenta de tesut pancreatic ectopic intestinal
 endometrioza, boala inflamatorie intestinala
 adeziunile intestinale, cetoacidoza diabetica care altereaza mobilitatea intestinala
 fibroza chistica, sindromul Peutz-Jeghers
 esofagojejunostomia Roux-en-Y.

Semne si simptome
Din punct de vedere simptomatic si evolutiv trebuie sa se faca diferenta intre invaginatia intestinala acuta a sugarului si
cea cronica sau subacuta a copilului mare.

Invaginatia intestinala a sugarului

Cele mai frecvente invaginatii se intilnesc intre 3 si 9 luni si afecteaza electiv baietii, de doua ori mai frecvent decit fetitele.

Durerile
Prima criza dureroasa survine in plina stare de sanatate aparenta: copilul are un tipat sfisietor care alerteaza mama, isi crispeaza
miinile, isi agita gambele. Criza dureaza 3-5 minute apoi sugarul se linisteste. Crizele dureroase survin apoi la 10-30 de minute
interval, dar de mica intensitate.

Varsaturile
Prima varsatura insoteste de obicei prima criza dureroasa. Ele sunt mai putin frecvente decit crizele dureroase si la inceput au un
caracter alimentar. In aceasta perioada varsaturile nu sunt expresia ocluziei ci sunt declansate prin iritatia mezenterului ansei care
se invagineaza.
Urmeaza un interval liber de citeva ore, dupa care varsaturile reapar, de data aceasta fiind expresia ocluziei la 18-24 de ore de la
debut. Semnificativ pentru diagnostic este faptul ca incepind de la prima varsatura, copilul are un refuz alimentar complet prin
2
 intoleranta gastrica. Incercind sa i se dea un biberon cu lapte sugarul il refuza - semnul biberonului.

Emisiunile de singe prin anus pot fi precoce, la 2-3 ore de la debutul crizelor dureroase, dar de obicei apar la 8-10 ore sau mai
tirziu. In unele forme emisiunea de singe poate lipsi complet. Cantitatea de singe eliminata poate fi minima sau ceea ce se elimina
are caractere variate, nefiind vorba numai de singe rosu proaspat. Se pot elimina mucozitati, o serozitate singerie, citeva trenee
brune sau brun-rosii.

Ocluzia se adauga triadei simptomatice clasice, dar numai in faza tardiva si uneori nici atunci, cum este cazul unor invaginatii ceco-
colice, putin strinse, care pot evolua pina la exteriorizarea boudin-ului prin anus fara a produce ocluzie.

Examenul fizic
Meteorismul abdominal este inconstant.

Semnul lui Dance consta in depresibilitatea fosei iliace drepte prin absenta de aici a cecumului deplasat de progresia invaginatiei.
La sugar insa nu are valoare decit semnul lui Dance inversat, adica o impresie de plenitudine a fosei iliace drepte in raport cu cea
stinga, deoarece ileonul dilatat vine sa ia locul cecului si colonului drept.
Palparea tumorii de invaginatie este posibila in 50-60% din cazuri. Ea se palpeaza intre crizele dureroase sau in somn, sub forma
unei tumori alungite, cilindrice, uneori usor curbata, elastica sau dura, in general mobilizabila. Cautarea trebuie sa fie sistemativa,
palparea ei pune diagnosticul de certitudine.

Poate fi localizata:

 in fosa iliaca dreapta, boudin-ul se palpeaza foarte rar, iar descoperirea unui mic boudin la acest nivel trebuie sa ridice
suspiciunea unei invaginatii ileoileale
 in regiunea hipocondrului drept, boudin-ul se ascunde sub ficat si rareori este posibila afirmarea sa in aceasta pozitie
 in epigastru este foarte usor palpabil
 in hemiabdomenul sting, boudin-ul se palpeaza de obicei in flanc, sub marele drept abdominal.

Tuseul rectal efectuat de obicei cu auricularul are un interes capital deoarece deseori aduce singe pe deget, chiar inainte de
aparitia primei emisiuni spontane. Caracterul singelui poate fi ciocolatiu, cu mucozitati sau serozitati sanguinolente. Uneori prin
tuseul rectal poate fi perceput boudin-ul de invaginatie care da degetului aceeasi senzatie ca si colul uterin.
Daca boudin-ul nu se simte deoarece nu a ajuns inca cu progresia sa atit de departe, poate fi totusi perceput la tuseul rectal
combinat cu palparea abdominala cind impins fiind in jos se simte la deget ca o coarda transversala.

Semnele generale
Sunt variabile, neavind nimic caracteristic. Faciesul este de obicei normal, poate in unele forme clinice sa prezinte o palpare
frapanta.
Formele clinice pot fi descrise din punctul de vedere al evolutiei si din punct de vedere al tipului anatomic.

Din punct de vedere evolutiv, in afara formei tipice descrise, forma acuta se mai pot intilni:

 forme subacute fara ocluzie neta, cu o evolutie mai lenta

 forme cronice rare, evoluind cu simptomatologie gastro-enterica, dominate de varsaturi sau simptomatologie entero-colitica,
dominate de diaree si mucozitati sanguinolente
 formele recidivante sunt mai frecvente, caracterizate prin mici crize dureroase abdominale care dispar spontan. Adevaratele
recidive se intilnesc insa dupa interventia chirurgicala pentru o invaginatie si acestea au un tablou clinic tipic: survin la citeva
saptamini sau luni de la prima interventie
 dezinvaginarea spontana poate surveni tradusa clinic prin faptul ca debutul tipic de invaginatie, totul reintra in normal fara a se
mai repeta vreun simptom.

Absenta unui semn functional capital poate duce la intirzierea diagnosticului. Durerile pot ramine moderate si rare sau pot lipsi
complet.
Invaginatia intestinala a copilului mare si adultului.

La copil simptomatologia nu este particulara ca in forma acuta a sugarului, ea permitind diferentierea a patru tablouri clinice diferite.

Formele clinice simulind apendicita

Poate fi simulata o apendicita acuta banala. Orice simptom de criza apendiculara fara febra, cu semne localizate in hipocondrul
drept trebuie suspicionat de invaginatie. Examenul fizic comporta citeva particularitati: durerea provocata de apararea
musculara este localizata fie in hipocondrul drept, fie preombilical.

2
Forma simulind apendicita toxica cu absenta febrei
Ceea ce frapeaza este aspectul de stare toxica profunda cu ochii incercanati, facies alterat, puls rapid. Datorita faptului ca la
acesti copii intotdeauna lipseste apararea musculara, se poate palpa mult mai frecvent boudin-ul de invaginatie.

Forma dureroasa recidivanta este forma cronica la care simptomele se reduc numai la dureri care apar in crize repetate, la
distanta de citeva zile, putind dura 2-3 luni.

Forma acuta tipica asemanatoare cu cea a sugarului este rara la copil. De cele mai multe ori singerarea lipseste.

Forma tumorala debuteaza cu colici abdominale mai mult sau mai putin violente, intermitente, urmate de tulburari
digestive: anorexie, greata, varsaturi, diaree.

Diagnostic
Studii de laborator
Hemoleucograma poate arata leucocitoza in caz de gangrena intestinala. In functie de durata invaginatiei si asocierea cu varsaturi
si hemoragii intestinale, investigatiile de laborator pot detecta dezechilibre electolitice, deshidratarea, anemia. Aceste studii
biochimice si hematologice nu sunt specifice pentru invaginatia intestinala.

Studii imagistice
Radiografia abdominala pe gol in ortostatism, fata si profil nu da informatii de obicei decit in faza tardiva de ocluzie. Ocazional se
pot observa anse dilatate, nivele aer-lichid, opacifieri in cadranul colic drept.

Examinarea prin clisma baritata este insa decisiva pentru diagnostic, vizualizind boudin-ul cu imagini caracteristice. Pe
radiografia de profil apare imaginea de cupa, bident sau mai rar trident, datorita mularii bariului pe capul convex al boudin-ului. Pe
radiografia de fata imaginea este cocarda, adica un disc alb corespunzind capului de invaginatie, inconjurat de un cerc negru de
bariu in lumenul boudin-ului.

Echografia abdominala evidentiaza semnul tintei vizibil pe sectiune transversa si semnul pseudo-renal in sectiune longitudinala.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastroenterita, enterocolita ulcero-hemoragica, dizenteria, ulcerul

diveticular Meckel, apendicita, polipul intestinal, prolapsul mucos anal hemoragic, purpura Henoch-Schonlein, hernia
strangulata, volvulus.

Tratament
Terapia medicala
Cuprinde prinderea unei linii venoase si inceperea rehidratarii parenterale cu solutii cristaloide. Se plaseaza o sonda Foley pentru a
ghida resuscitarea prin fluide. Se va plasa si un tub naso-gastric pentru suctiunea intestinala. Se administreaza antibiotice cu
spectru larg de actiune in caz de suspicionarea unei perforatii si a unui sepsis.

Terapia radiologica
Tratamentul este de maxima urgenta. La toti sugarii cu invaginatie intestinala confirmata radiologic se va incerca dezinvaginarea
prin clisma baritata sau prin insuflatie aerica sub presiune controlata. Recent se practica dezinvaginarea prin clisma cu apa sub
control ecografic, ceea ce reduce riscul de iradiere al pacientului si al echipei medicale. Cind clisma terapeutica are succes,
rezultatele sunt vazute imediat. Copilul adoarme linistit aproape imediat iar obstructia este remediata, permitind adoptarea unei
diete normale.

Pentru localizarile colice succesul dezinvaginarii radiologice este de 80%. Vechimea invaginatiei, abundenta singelui eliminat,
gradul de progresie al boudin-ului nu constituie contraindicatii ale dezinvaginarii radiologice. Exceptie face invaginatia veche, cu
semne de ocluzie si reactie peritoneala.

Daca diagnosticul este incert iar examenul radiologic nu-l confirma, copilul va fi tinut sub observatie si va fi externat numai dupa ce
are un scaun normal si cel putin doua prinzuri fara niciun incident.
Daca sindromul clinic in invaginatia intestinala este cert, dar nu este confirmat radiologic, interventia se impune deoarece poate fi
vorba de o invaginatie ileo-ileala.

Terapia chirurgicala
Esecul categoric al dezinvaginarii radiologice impune interventia chirurgicala.

Dezinvaginarea manuala

2
 Incizia clasica abdominala este paraombilicala dreapta. Se va incerca dezinvaginarea manuala prin mulgere usoara a intestinului.
Presiunea exercitata asupra intestinului trebuie sa fie usoara pentru a preveni riscul de perforatie. Daca reducerea manuala este
efectuata cu succes se va face si apendicectomia daca apendixul este afectat. Riscul de recurenta invaginatia intestinala in
reducerea manuala este sub 5%.

Rezectia chirurgicala
Daca reducerea manuala nu este posibila sau este prezenta perforatia, se va efectua o rezectie segmentala cu o anastomoza
termino-terminala. La copii rezectia este grevata de o mortalitate crescuta.

Prognostic
Mortalitatea pacientilor cu invaginatia intestinala este sub 1%. Recurenta dupa tehnicile nonchirurgicale de dezinvaginare este de
5%.

Criteriile care reduc rata de succes a reducerii nonoperative cuprind:

 invaginatia ileoileo-colica, singerarile rectale

 durata lunga a tabloului clinic peste 24 de ore, deshidratare peste 5 %
 esecul reducerii cu clisma baritata, virsta sub 3 luni sau peste 2 ani.

Biletul 22
1. Autodermoplastia în rezolvarea defectelor tegumentare: reimplantare, transplantare pe peduncul vascular,
transplantare liberă (cu grefe perforate, după Thiersch sau Reverden).
2. Sindromul intestinului scurt: cauzele, schimbările patofiziologice şi mecanismele de adaptare, tratamentul. Procedeele
STEP şi Bianchi, transplantul intestinal.
3. Metodele endoscopice şi chirurgicale de tratament ale coledocolitiazei. Coledocolitotomia. Metodele de drenare a căilor
biliare. Indicaţiile şi contraindicaţiile către anastomozele bilio-digestive şi intervenţiile transduodenale în cazul
coledocolitiazei.
4. Splenomegalia şi hipersplenismul. Hipersplenismul primar şi secundar. Hipertensiunea portală şi tromboza venei
lienale: cauzele, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul şi tratamentul.
5. Leziunile traumatice ale stomacului, intestinului subţire şi colonului: etiologia, clasificarea AAST, particularităţile
clinico-diagnostice. Managementul chirurgical în funcţie de severitatea leziunii.
6. Hernia ombilicală la copil: cauzele, simptomatologia, tratamentul.