Hemoragia și hemostaza

Hemoragia

Hemoragia constă în scurgerea sângelui în afara sistemului vascular printr-una

sau mai multe soluții de continuitate.

Frecvența accidentelor hemoragice, amploarea și gravitatea prin care

deseori acestea se caracterizează constituie argumente puternice pentru
cunoașterea acestei patologii deosebit de complexe.

Clasificarea hemoragiilor se face după mai multe criterii

1. După tipul vasului lezat;

-hemoragie arterială – sângele de culoare rosu-deschis, oxigenat
țâșnește ritmic, în pulsații sincrone cu bătăile inimii
-hemoragia venoasă – sângele de culoare roșu-închis, conține mai puțin
oxigen și mai mult bioxid de carbon se exteriorizează cu presiune
constantă, relativ moderată.
-hemoragia capilară este difuză, fără a se idenrifica un vas de calibru mai
mare ca sursă principală a sângerării.
Rareori se întâlnesc tipuri pure de hemoragie. De cele mai multe
ori aceasta este mixtă, cu predominanța uneia dintre ele: arterială,
venoasă sau capilară.
2. În funcție de sediul sângerării:
–hemoragie externă – când sângele se scurge în afară printr-o soluție de
continuitate tegumentară (plagă).
-hemoragie internă – sângele se acumulează într-una din cavitățile
anatomice ale organismului. După localizarea hemoragiei interne
aceasta poate fi;
-hemotorax – acumularea de sânge în cavitatea pleurală
-hemopericard – acumularea sângelui în cavitatea pericardică
-hemoperitoneu – acumularea sângelui în cavitatea peritoneală.

-hemoragia exteriorizată – caracterizată prin hemoragie internă într-un

organ cavitar, urmată de eliminarea sângelui la exterior pe căile naturale. În

funcție de sursa sângerării deosebim;
 -epistaxis – hemoragia mucoasei nezale

-hemoptizia – hemoragia a cărei sursă se află la nivelul arborelui

respirator, sângele este roșu, aerat, spumat, eliminat pe gură prin eforturi de
tuse și expectorație.

-hematemeza – eliminarea pe gură, prin vărsătură de sânge amestecat

cu cheaguri și eventual resturi alimentare . Sângerarea are sediul la nivelul
esofagului inferior, stomacului sau duodenului. Când hemoragia este
puternică, sângele exteriorizat este proaspăt, rosu, nealterat. Dacă sângerarea
este redusă și sângele stagnează o vreme în stomac, din cauza degradării
hemoglobinei în hematină sub acțiunea acidului clorhidric, hematemeza are
aspect de zaț de cafea.

-melena - este exteriorizarea sângelui acumulat în tubul digestiv ca

urmare a unei hemoragii digestive superioare, prin defecație. Scaunul melenic
este negru lucios, moale, comparat cu aspectul și culoarea păcurii.

-hemoragia ocultă – constă într-o sângerarea digestivă de mică

intensitate dar persistentă, ce nu modifică aspectul macroscopic al scaunului și
care prin spolierea organismului de fier produce în timp o anemie uneori
severă.

-metroragia – este sângerarea de origine uterină exteriorizată prin vagin,

produsă în intervalul dintre două menstre.

-menoragia - menstruație excesiv de abundentă și prelungită

-hematuria – exteriorizarea prin micțiune a unei sângerări produse la

nivelul aparatului reno-urinar.

-hemoragia intratisulară în urma căreia, prin acumulare locală a sângelui se

constituie un hematom.

3.După cauza generatoare a leziunii vasculare:

-hemoragii traumatice (accidentale sau chirurgicale)

-hemoragii medicale în care leziunea peretelui vascular este produsă prin

factori non-traumatici (agresiune chimică, tulburări trofice)
4.După abundența sângerării:

-sângerări mici, fără expresie clinică

-sângerări medii cu tabou clinic evident

-sângerări grave, însoțite de șoc și colaps circulator

-cataclismice, rapid mortale.

Simptomatologie

Tabloul clinic la un pacient cu hemoragie este dependent de:

-cantitatea de sânge pierdut

-ritmul sângrării

-continuarea sângerării sau reluarea acesteia

-nivelul anterior al hemoglobinei Hb și al hematocritului Ht

-condiția biologică a bolnavului

O sângerare modetă sub 300-400ml nu are repercursiuni importante.

Hemoragiile medii sau grave se însoțesc de tulburări din partea întregului
organism. Manifestările clinice inițiale sunt datrate instalării rapide a
hipovolemiei circulante,

Pacientul acuză astenie marcată, amețeli, uneori lipotimie la trecerea în

ortostatism, tulburări de vedere și echilibru. Starea de agitație, anxietatea se
datorează hipoxie cerebrale.

Se constată o paloare accentuată a tegumentelor și mucoaselor,

transpirații reci profuze. Bolnavul este polipneic, tahicardie, pulsul periferic
este rapid și filiform, tensiunea arterială are tendința să scadă .Sunt prezente
semne de deshidratare, secundară pierderii capitalului volemic sangvin ca
setea intensă, limba uscată, diminuarea diurezei.

În afara acestor semne și simptome specifice hemoragiei tabloul

clinic se completează și cu elemente caracteristice sediului sângerării.
 Hemoragia intraperitoneală se exprimă prin abdomen acut
meteorizat (balonare) sensibil la palpare, cu matitate declivă în flancuri, la
tușeul rectal sau vaginal fundul de sac Douglas este dureros. La puncția
peritoneală se extrage sânge necoagulabil.
Hemoragia intrapleurală (hemotorax) se manifestă prin dureri
toracice, dispnee intensă, cianoză, matitate la percuția hemitoracelui afectat și
disparația la ascultație a murmurului vezicular.
Aprecierea gravității hemoragiei se face după parametrii clinici și
de laborator
1. Hemoragia de gravitate mică, cu pierdere de până la 5ooml sânge. La adultul
sănătos nu se însoțește de manifestări clinice – asimptomatică. Hb peste 10g%,
Ht pese 35%.
2. Hemoragia de gravitate medie, cu pierdere de 1000-1500ml. În clinostatism
(culcat în pat) este asimptomatic dar la trecerea în ortostatism acuză amețeli,
senzație de lipotimie . Tensiunea arterială are tendința să scadă iar pulsul are
frecvență de 90-100/min, Hb 8-10%, Ht 30-35%.
3. Hemoragia de gravitate mare corespunde unei pierderi de 1500-2000ml.
Bolnavul are o paloare accentuată, acuză sete intensă, este dispneic, anxios.
Extremitățile și foarte rapid 120/min. Hb este sub 7-8g% Ht sub 25%.
4. Hemoragie de gravitate maximă când sângerarea depășește 2000ml. Pacientul
este puternic obnubilat sau în comă superficială (pierderea cunoștinței) colaps
circulator cu tensiune arterială de 50-60mmHg, puls periferic nesesizabil la
artera radială, doar la art. carotidă comună.

Hemostaza
Prin hemostază înțelegem oprirea hemoragiei (spontan sau terapeutică).

Hemostaza spontană se realizează prin mijloace proprii ale organismului.

Este posibilă doar pentru vasele de calibru mic;capilare, venule,
arteriole.Procesul se desfășoară în trei faze succesive:

-faza vasculară, când imediat după leziune se produce o vasoconstricție mai

evidentă la arteriole prin care lumenul vascular este diminuat și debitul sangvin
scade.
-faza endotelio-trombocitară care constă în agregarea și aglutinarea
trombocitelor în dreptul endoteliului lezat cu formarea unui cheg provizoriu
(trombul alb).

-faza de coagulare propriu-zisă cu formarea cheagului roșu definitiv.

Hemostaza chirurgicală poate fi definitivă sau provizorie.

1. Hemostaza provizorie este manevra de urgență efectuată în scopul

opririi temporare a sângerării. Este o metodă de necesitate, limitată în
timp și care trebuie rapid urmată de hemostază definitivă.
Metode de hemostaza provizorie:
-fixarea segmentului lezat într-o anumită poziție ca ridicarea la verticală
a membrului respectiv într-o hemoragie venoasă sau flectarea puternică
a antebrațului pe braț sau a gambei pe coapsă.
-compresia digitală permanentă a vasului lezat, pe un plan osos
(comprimarea art. carotide comune pe planul osos al coloanei
vertebrale, sau comprimarea art. humerale la nivelul feței antero-
interne a brațului pe planul osos al humerusului; comprimarea art.
femurale la rădăcina coapsei , imediat sub plica inghinală).
-compresiunea circulară, cu un garou, cu manșeta unui tensiometru sau
cu mijloace improvizate(curea, cravată). Hemostaza este eficientă dar
limitată în timp de riscurile ischemiei prelungite în zona ală aplicării
garoului. La intervale de 15-30 min garoul trebuie slăbit căteva min
pentru a permite irigarea țesuturilor . Hemostaza provizorie prin garou
nu se va aplica pe o durată mai mare de 2 ore deoarece există riscul de
apariție a șocului prin degarotare. Acesta survine la scurt timp de la
ridicarea garoului și constă în tulburări grave hemodinamice, toxice,
metabolice induse de compuși de degradare tisulară acumulați în
segmentul ischemiat și pătrunși în circulația sistemică în momentul
revascularizării.
2. Hemostaza chirurgicală definitivă se obține prin obliterarea lumenului
vascular prin ligatură sau sutura vasului.
-electrocauterizarea este o metodă larg folosită la nivelul plăgilor
operatorii
-forcipresura sau strivirea prin pensă a vasului ce sângerează se folosește
în hemostaza parietală.
 -tamponarea se aplică pe plăgi sau cavități mici în care se introduc meșe
îmbibate cu apă oxigenată. Se îndepărtează după 24 ore.
-ligatura vasului care sângerează
-sutura plăgii vasculare se indică vaselor de calibru mediu sau mare a
căror ligatură ar compromite un organ sau membru,
-capitonajul este metoda care apropie strâns buzele plăgii care
sângerează prin câteva fire separate de catgut
-sutura în masă a țesuturilor în care este înglobat vasul
-embolizarea selectivă a vasului lezat. Este o tehnică laborioasă ce
presupune cateterism arterial dirijat și o dotare tehnică specială.

Mediastinul
Poate fi schematic comparat cu un paralelipiped delimitat anterior de peretele

sterno-costal, posterior de coloana vertebrala iar lateral de partea dreaptă și

stângă de pleurele mediastinale pulmonare.

Se subîmparte prin două planuri frontale arbitrare în trei zone de interes

anatomic dar mai ales chirurgical.

Mediastinul anterior este delimitata anterior de stern și de un plan

pretraheal posterior.
 Mediastinul mijlociu este delimitat anterior de un plan pretraheal iar
posterior de un plan posttraheal.

Mediastinul posterior este delimitat anterior de planul posttraheal iar

posterior de coloana vertebrală.

Punctele slabe ale diafragmului sunt fanta anterioară și cea

posterioară prin care trec elemente anatomice structurale cum sunt esofagul,
aorta, vena cavă. Prin aceste fante se produc și herniile hiatale.

Țesutul conjunctiv lax se dispune sub formă de fascii și ligamente.

Tecile conjunctive sunt situate în jurul organelor mediastinale cum ar fi teaca
peritraheală, periesofagină sau perivasculare.

Rolul țesutului conjunctiv mediastinal este complex. Are rol de

plasticitate și suplețe, de amortizare a forței de frecare și transfer al acestei
forțe în forță de alunecare. Prin perna pneumatică pe care o crează devine
lubrefiant. Joacă rol de curea de transmisie între organele mediastinale și cele
situate în cavitățile pleurale. În ansamblu realizează integrarea tuturor
organelor mediastino-pulmonare atât spațial în cutia toracică dar și într-un
sistem funcțional unitar cu rol în respirație și circulație.

Patologia esofagului

Leziunile esofagului sunt rare sub forma traumatismelor închise și de

obiceu limitate și localizate. Lezarea esofagului este de o gravitate deosebită
prin mediastinita indusă ce se complică cu pleurezii purulente cu anaerobi.

Ruptura esofagiană produce pneumo-mediastin care crește

treptat, perforează pleura mediastinală și se complică cu piopneumotorax.
Esofagul mai poate fi lezat și iatrogen în dilatațiile practicate pentru stenozele
postcaustice.

Plăgile esofagiene pot fi produse de traumatisme toracice închise,

deschise, leziuni iatrogene sub forma așa ziselor perforații sau rupturi
spontane.
 Gravitatea leziunilor esofagiene este generată de flora microbiană
aerobă și anaerobă extrem de bogată și variabilă care produce infecții grave
mediastinale ce difuzează în pleură și generează empieme. Gravitatea plăgilor
esofagiene este determinată și de friabilitatea peretelui esofagian. Partea cea
mai rezistentă a sa este submucoasa .Un alt element structural anatomic care
predispune la gravitate în caz de infecție prin leziune a peretelui esofagian este
lipsa unei seroase care reduce mult puterea de cicatrizare și vindecare.

Orice ruptură esofagiană cu perforație are consecință trecerea

conținutului esofagian ( lichide septice și corozive, amestec de alimente, suc
gastic regurgitat , secreții rinofaringiene și aer) în țesutul conjunctiv
mediastinal care este lupsit de apărare. Apar astfel rapid leziuni de necroză și
gangrenă ( în câteva ore) prin acțiunea chimică asociată cu cea microbiană.

Simptomatologie. Leziunile esofagiene se însoțesc de triada

simptomatică dispnee, emfizem subcutanat, durere. Emfizemul se localizează
deasupra furculiței sternale prin difuzarea aerului dinspre mediastin prin
structura țesutului conjunctiv lax mediastinal. Durerea este rezultatul unei
apărări musculare locale inclusiv epigastrică, astfel ea se localizează
retrosternal, epigastric sau iradiat posterior. Se mai asociază și alte simptome
ca sincopa, disfagia dureroasă,sialoreea, tahicardia, cianoza, paralizia nervului
recurent, sughiț, neliniște, stare de șoc.

Examenul radiologic este important pentru stabilirea

pneumomediastinului ce poate fi localizat sau generalizat. Specifică este
vizualizarea imaginii aerice întotdeauna supradiafragmatic.

Esofagografia cu lipiodol arată existența rupturii esofagiene,

localizarea sa exactă și imaginea de difuzare a substanței de contrast în
mediastin și sau cavitatea pleurală.

Tratamentul se aplică în regim de maximă urgență pentru a

preveni complicațiile grave, în primele 24-36 de ore. Constă în abordul
chirurgical al esofagului și sutura acestuia. Pentru esofagul toracic abordul
chirurgical este prin toracotomie posterolaterală dreaptă iar pentru treimea
inferioară prin toracotomie posterolaterală stângă. Sutura se face în două
straturi cel de rezistență fiind pe seama submucoasei. Pentru al doilea strat se
folosește pleură parietală deoarece esofagul nu are seroasă și prezența pleurei
de vecinătate peste sutură va ușura vindecarea peretelui esofagian și obținerea
unei cicatrici mai rezistente. Este obligatorie drenarea toracetul și plasarea în
repaus a suturilor esofagiene pentru 21 de zile. (repausul se referă la evitarea
distensiei peretelui esofagian imediat postoperator pentru a nu ceda
suturile)Acest repaus se obține prin alimentarea bolnavului prin gastrostomă
sau prin sondă din material plastic introdusă prin esofag până în stomac ce
folosește ca tutore în realizarea imediată a suturii iar ulterior pentru
alimentare și menținerea unui calibru esofagiancare să îi permită
permeabilitatea iar cicatricea în formare să nu devină stenozantă.

Herniile hiatale sau ale hiatului esofagian

Se produc prin lărgirea anormală a orificiului esofagian determinată de

factori congenitali care determină hipoplazia orificiului esofagian și a
structurilor conjunctivale periesofagiene dar și de factori ce măresc presiunea
intraabdominală (obezitatea, constipația, tusea cronică, tumori abdominale,
sarcini numeroase). Hernia hiatală devine astfel progresivă câștigată.

Lărgimea orificiului herniar variază de la trei laturi de deget pâna la o

palmă, marginile fiind formate din musculatură normală, atrofiată sau cu
modificări scleroase. Conținutul herniar este format din esofag, stomac,
excepțional colon sau splină.

Clasificare;

-tipul I – partea cranială a stomacului și cardia se află supradiafragmatic iar

esofagul este scurtat. Este mai mult o malformație esofagiană.

-tipul II- cardia se află în poziție normală subdiafragmatic iar esofagul are o
lungime normală. Herniază doar marea tuberozitate a stomacului (fornixul)

-tipul III- partea cranială a stomacului împreună cu cardia migrează în torace

dar esofagul are o lungime normală explicând aspectul flexuos al acestuia.

În prezent se acceptă o clasificare care ține de mecanismul de producere

a herniei hiatale.

-hernii paraesofagiene sau hernii prin rostogolire

-hernii prin alunecare

Herniile paraesofagiene însumează 5-8% din cazurile de hernii hiatale și

se caracterizează prin esofag de lungime normală cu cardia subdiafragmatic,
sacul herniar conține marea tuberozitate gastrică . Orificiul herniar este cel mai
adesea la stânga esofagului.

Herniile prin alunecare 85-90% din cazurile de hernii hiatale sunt

întâlnite la copil, adult și se datorează lărgirii și hipotoniei inelului hiatal cu
tulburări de continență a orificiului cardia. Deschiderea unghiului His până la
ștergerea acestuia va favoriza refluxul gastroesofagian .

Clinic

La copil sunt mai exprimate vărsăturile persistente cu striuri

sangvinolente, hipersalivație ameliorate în ortostatism. Apar pneumopatii
acute prin aspirarea secrețiilor gastrice, esofagite de reflux cu hematemeze sau
melene mici și repetate.

La adult sunt mai frecvente arsurile sau pirozisul mai ales la herniile prin
alunecare, arsuri epigastrice cu iradiere ascendentă, cu regurgitări de lichid
acid, senzație de greutate, opresiune cardiacă, crampe, dureri cu iradieri spre
gât, spate, umăr care seamănă cu durerea cardiacă. Simptomatologia dispare
la trecerea din decubit dorsal în ortostatism.

Tratament

-medical urmărește reducerea factorilor ce antrenează refluxul

gastroesofagian; se evită mesele copioase, băuturile carbogazoase,
efervescente, efortul fizic mare, va mânca încet, va mesteca bine, nu se întinde
după masă, doarme cu capul în poziție ridicată, cură de slăbire dacă se asociază
obezitate.

-reduce aciditatea gastrică prin regim alimentar, antiacide, anticolinergice,

antispastice, vagolitice.

-chirurgical, se indică în herniile mari cu tulburări cardio-pulmonare prin

compresiune, în cazurile cu disfagie prin reflux, rebele la măsurile medicale
amintite, în formele cu anemie, cu hemoragii sau de urgență în ștrangulări sau
volvulus gastric
 Chirurgia urmărește repunerea stomacului în poziție normală
abdominală și fixarea acestuia , închiderea unghiului His, calibrarea orificiului
esofagian lărgit și reconstituirea ligamentului de susținere a stomacului. Calea
de abord frecventă este abdominală, cea toracică fiind rezervată cazurilor cu
hernii aderente, recidivante.

Boala ulceroasa
Multă vreme cuprinse sub denumirea de maladie ulceroasă, ulcerul
gastric și ulcerul duodenal rămân rezultantele unei cauze comune; agresiunea
clorhidropeptică. Ulcerul gastric și duodenal reprezintă expresia finală a duoă
afecțiuni distincte, ceea ce face neadecvată denumirea de ulcer gastro-
duodenal.

Ulcerul este reprezentat de una sau mai multe leziuni ale mucoasei
gastrice sau duodenale, ceracterizate prin pierdere de substanță, cu
posibilitate evolutivă și penetrantă, putând să intereseze și celelalte straturi ale
peretelui stomacului sau duodenului, inclusiv seroasa.

Ulcerul duodenal este mai frecvent la adultul de 35-40 de ani iar ulcerul
gastric crește ca incidență constant cu vârsta.

Ulcerul duodenal este mai frecvent la sexul masculin într-o proporție de

6/1 pe când ulcerul gastric apare într-o proporție egală la cele două sexe.

Ulcerul duodenal este mai frecvent în Europa pe când cel gastric în

Japonia.

La ulcerul duodenal s-a observat o relație cu fondul ereditar al individului

și mai ales cu grupa sangvină OI, relație mai puțin observată în cazul ulcerului
gastric.

Ulcerul duodenal este mai frecvent la persoanele cu condiții de viață

stresante, cu suprasolicitare psihică decât ulcerul gastric care este mai frecvent
la persoanele cu condiții de viață precare biologic.
 În cazul ulcerului duodenal predomină condiția fiziopatologică de
dominanță a factorilor de agresiune clorhidropeptică, pe când în cazul ulcerului
gastric (cu excepția celui juxtapiloric și a celui asociat cu ulcerul duodenal)
predomină condiția fiziopatologică de deficit al factorilor de rezistență
parietală.

Patogenia ulcerului gastric și duodenal nu este pe deplin elucidată. Nu s-

a găsit tratamentul ideal al cărui succes să fie totdeauna sigur. Dintre factorii
patogeni primordiali sunt elucidați: hiperaciditatea ( factor de agresiune),
diminuarea rezistenței mucoasei ( factor de apărare), factorul psihic (stressul).

Hiperaciditatea. Se știe că acțiunea combinată a acidului clorhidric și a

pepsinei poate produce ulcer în orice țesut viu. Scopul major al terapiei
medicale/chirurgicale constă în a reduce valorile acidității la un nivel inferior
concentrației optime pentru acțiunea pepsinei și nu în a obține o anaciditate
gastrică.

Se cunoaște coexistența ulcerului duodenal cu cel gastric, dar de obicei

ulcerul duodenal îl precede pe cel gastric. Stenoza piloro-duodenală cu apariția
secundară a ulcerului gastric confirmă teoria ce susține că staza la nivelul
antrului produce o hipersecreție a glandelor antropilorice cu eliberarea de
gastrină în exces.

Diminuarea rezistenței mucoasei. Hiperaciditatea ca singur factor

determinant nu poate explica simplist apariția leziunii ulceroase. Argumente:

-ulcerul este o leziune unică cu localizare precisă în timp ce întreaga mucoasă

este supusă acțiunii acidului clorhidric. Restul mucoasei este normală în ulcerul
gastric și întreaga mucoasă gastrică este normală în ulcerul duodenal.

-există hiperclorhidrii certe fără leziune ulceroasă.

-există ulcere fără hiperclorhidrie

-biopsia mucoasei gastrice în ulcerul duodenal cu hiperaciditate la locul

prelevării se vindecă perfect și nu se transformă și el în ulcer.

-ulcerele de stress vin fără modificarea clorhidriei în cazul stărilor septice sau al
arsurilor.
-în aceleași condiții ale acidității, ulcerul are perioade spontane de remisie și
perioade de exacerbare.

Toate aceste observații sugerează că există anumiți factori locali de

apărare a căror natură nu este pe deplin cunoscută. S-a emis ideea apariției
leziunii ulceroase ca rezultat al diminuării rezistenței mucoasei în anumite zone
de frecvență maximă a ulcerului.

Integritatea peretelui gastric este determinată de starea irigației în

microcirculația submucoasă și mucoasă, de starea epiteliului, de protecția
mucoasei și de calitatea și cantitatea mucusului protector. Acestea împreună
constituie factorii de apărare și rezistență a peretelui gastric la agresiunea
clorhidropeptică.

Factorul psihic. Hipersecreția de acid clorhidric și pepsină crește

semnificativ în perioadele de furie, supărare, enervare, în timp ce frica,
nesiguranța, teama au un efect inhibitor al secreției clorhidropeptice.

Patogenia ulcerului gastric

Teoria hiperacidității. Deși agresiunea clorhidropeptică nu reprezintă o

cauză principală a ulcerului gastric, prezența ei pare obligatorie, iar aclorhidria
este incompatibilăcu ulcerul gastric benign. Aciditatea deține rolul principal în
apariția ulcerelor cu localizare antro-pilorică, pe când în ulcerul gastric cu
localizare medie sau înaltă, pe versantul vertical al micii curburi alterarea
factorilor de apărare intervine preponderent.

Teoria stazei antrale propune ca factor inițial o încetinire a evacuării

stomacului prin tulburări de motilitate sau de drenaj, ceea ce antrenează staza
la nivelul antrului. Survine o creștere a secreției de gastrină și a secreției acide
în urma căreia apare ulcerul gastric.

Teoria refluxului biliar aduce ca factor de patogenitate incompetența

pilorului urmată de reflux biliar în stomac, alterarea barierei mucoasei gastrice
( de către sărurile biliare în soluție acidifiantă) și inițierea unei gastrite cronice
atrofice cu debut antral și extinderea proximală cu apariția ulcerului la limita
dintre zona antrală și cea oxintică. Se poate susține că secreția alcalină are
același rol în producerea ulcerului gastric ca și secreția acidă în ulcerul
duodenal.
 Teoria unificatoare încearcă să suprapună concepțiile vechi cu cele noi
privind refluxul biliar.

Factorii globali de protecție sunt reprezentați de bariera de mucus,

regenerarea celulară și vascularizație.

-Modificarea compoziției și consistenței mucusului scade capacitatea de

barieră a mucoasei gastrice în calea retrodifuziunii ionilor de hidrogen spre
vasele sangvine. Prin acțiunea ionilor de hidrogen asipra vaselor sangvine
apare o zonă de inflamație cronică însoțită de tromboze vasculare. Trombozele
pot fi și o consecință a procesului inflamator cronic deoarece nu se știe cu
certitudine dacă este preexistentă leziunii ulceroase.

Rolul factorului vascular vine din particularitatea leziunii, care este de

obicei unică, circumscrisă, într-o zonă cu vascularizație slabă dar cu activitatea
motorie intensă.

Rolul factorilor specifici de apărare în ulcerul gastric. Mucusul deține

funcția principală de lubrefiere a mucoasei și de protecție împotriva factorilor
iritanți. Componenta principală protectoare a mucusului gastric este
reprezentată de acidul neuraminic și hexozamină care determină creșterea
adezivității mucusului, scăderea retrodifuziunii ionilor de hidrogen, scăderea
activității enzimelor proteolitice. Se pare că prostaglandinele naturale E1 și E2
în afara efectului antisecretor clorhidro-peptic cresc sinteza de mucus gastric și
în special de glicoproteine.

Anatomie patologică

Termenul ulcer semnifică o lipsă de substanță parietală, cu progresiune

de la nivelul mucoasei spre seroasă. Evolutiv, ulcerele pot fi acute sau cronice,
fiecare formă cu diferite grade de profunzime.

Ulcerul acut este complicația unei afecțiuni acute ce se localizează atât

în mucoasa gastrică cât și în cea duodenală, de multe ori sub forma leziunilor
multiple, cu potențial de complicații hemoragice și perforative.

Ulcerul acut poate avea aspect de:

-eroziune care interesează în exclusivitate mucoasa fără a depăși musculara
mucoasei. Vindecarea se face prin restitutio ad integrum fără cicatrice. Acestea
sunt rareori leziuni unice și pot realiza aspectul de gastrită hemoragică dispusă
difuz pe toată aria mucoasei gastrice.

-ulcer acut profund are particularitatea de a interesa progresiv toate straturile

peretelui gastric sau duodenal, fiind înconjurat de o zonă de edem, dar cu
absența infiltratului celular de tip inflamator cronic.

Ulcerul cronic se caracterizează prin pierdere de substanță care poate

interesa toate straturile parietale, rotundă, ovalară, cu margini bine delimitate
și infiltrate celulare de tip inflamație cronică. Vindecarea se face prin cicatrice
alb-sidefie vizibilă la nivelul seroasei, mai dură la palpare. Pe măsură ce se
adâncește, craterul ulceros crește în dimensiuni, iar hiperplazia de țesut
conjunctiv determină o duritate particulară țesutului de scleroză. Adesea, se
dezvoltă o zonă aderențială la un organ învecinat în care penetrează treptat.

Clinic

Durerea este semnul principal , determinată de hiperperistaltismul

musculaturii gastrice și duodenale, de hiperaciditate. Durerea se remite la
neutralizarea acidității în exces și se exacerbează la aciditate. Hiperaciditatea
determină și hipermotilitate. Durerea se resimte astfel drept crampă, arsură,
torsiune ritmată de ingestia alimentară (mica periodicitate). Apare la 1-2 ore
după mese, mai ales în ulcerul duodenal. Durerea care apare când stomacul
este gol se numește foame dureroasă și este calmată de ingestia alimentelor.
Foamea dureroasă este caracteristică ulcerului duodenal la ora 4-5 dimineața.
În ulcerul duodenal durerea diminuează la ingestia de apă, lapte, antiacide, iar
în ulcerul gastric poate fi exarbată de ingestia alimentelor.

Localizarea durerii este în epigastru, periombilic , iar în ulcerul duodenal

penetrant în pancreas iradierea este posterioară, durerea de tip transfixiant,
până în omoplați.

Periodicitatea mică se adresează unei zile, cu apariție aproximativ la ore

fixe, iar marea periodicitate este sezonieră, primăvara și toamna sau la stress
psihic.
 Vomismentele nu însoțesc de regulă ulcerul gastric și duodenal
necomplicate. Ele sunt tipice pentru formele cu hiperaciditate marcată. Când apare
voma de stază ea exprimă complicație piloro-bulbară cu edem și spasm caracteristic
stenozelor în formare.

Hemoragia este o complicație. Poate fi sub formă ocultă (reacția Adler

pozitivă) sau sub formă de mici melene când este în cantitate mică. Hematemeza și
melena masivă sunt complicații grave.

Starea generală poate rămâne bună în afara complicațiilor. Tulburările

metabolice și nutriționale survin în ulcerul cronic reactivat și duc la slăbire.

Patologia intestinului subțire

Enteritele regionale – boala Crohn

Enterita regională este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin inflamație

granulomatoasă, nespecifică, necrozantă, cicatrizantă cu evoluție subacută sau
cronică. Boala se poate localiza pe orice segment al tractului gastrointestinal,
etiologia este obscură și definirea se face pe criterii anatomopatologice și clinice.

Morfopatologie. Localizarea cea mai frecventă este pe ileonul terminal pe o

lungime de aproximativ 30-40cm. Există și localizări limitate de 10cm care
interesează în totalitate ileonul sau care cuprinde și cecoascendentul.

În stadiul acut segmentul apare mărit de volum, edemațiat, de culoare roșie-vie și

inert. Peretele este îngroșat , friabil. Intestinul proximal se poate dilata moderat iar
cel distal este normal. Mezenterul corespunzător este sediul unui proces inflamator
caracterizat prin edem , infiltrație, hipertrofie ganglionară. În realitate în peretele
intestinal procesul patologic este mai extins decât limitele care apar la un examen
sumar macroscopic.

În mecanismul patologic el enteritei regionale adenopatia mezenterică este inițială

și determină leziuni intestinale.

În episoadele acute se constată leziuni necrozante intestinale în curs de perforație

sau o perforație acoperită cu reacție peritoneală purulentă, liberă sau localizată ca
abces.
În stadiul cronic, segmentul afectat este hipertrof, rigid, cartonat, invadat de un
proces sclerolipomatos. Lumenul este parțial sau total stenozat prin îngroșarea
scleroasă a peretelui prin cudura realizată de retracția mezenterică. Ansa intestinală
patologică și mezenterul satelit pot avea aspect pseudotumoral, fixate la organele
vecine sau pelvine. Există tendința de a fistuliza la distanță.

Clinic Evoluția este îndelungată și trece prin etape succesive, de la episoade acute
la subacute, cu tendință de cronicizare.

Forma acută apare în copilărie. Debutul este brusc, ca o apendicită acută ( durere,
vărsături, grețuri. Febră, apărare sau contractură musculară). Este mai frecventă
diareea. Simptomatologia poate simula apendicita și bolnavul se operează pentru
acest motiv. Dacă a avut un astfel de tablou clinic iar leziunea apendiculară nu
justifică clinicul, trebuie examinat ileonul pe toată lungimea. Adenopatia mezenterică
și absența modificărilor vasculare pledează pentru enterită Crohn.

Formele cronice sunt: colitică, ocluzivă, pseudotumorală.

Forma colitică prezintă dureri în fosa iliaca dreaptă la aproximativ 5-6 ore după
mese care coincid cu trecerea bolului alimentar la nivelul ileonului. Diareea poate fi
sangvinolentă.

Forma ocluzivă este expresia stenozei strânse a lumenului. Poate evolua ca

subocluzie localizată în fosa iliacă dreaptă pentru a termina prin ocluzie totală cu
intervenția chirurgicală de urgență.

Forma pseudotumorală ( supurată ) se caracterizează prin plastron localizat în fosa

iliacă dreaptă sau pelvis cu tendință la fistulizare. Evoluția este lentă, cu potențial de
abcedare, fistulizare.

Tratament

În formele acute când există certitudine diagnostică nu este indicată chirurgia și se

recurge la tratament medical.

Se face infiltrația cu novocaină a mezenterului și se închide laparotomia fără drenaj

urmată de tratament medical. Unii bolnavi se vor vindeca și nu mai este necesară
chirurgia, alții prezintă o complicație acută sau evoluează spre o formă cronică.
 Cazurile cu perforație, peritonită acută, necroză ileală sunt chirurgicale de urgență
și se practică rezecția de urgență.

Tratamentul medical urmărește menținerea sau îmbunătățirea stării generale și

combaterea inflamației în timpul puseelor: alimentație cu proteine, calorii, vitamine,
săracă în grăsimi, fără celuloză, cu anabolizante, vitamine B K , sulfamide
nerezorbabile, antiinflamatorii, corticoizi.

Tumorile intestinului subțire

Indiferent de natura lor: benignă sau malignă tumorile intestinului subțire produc
sindroame asemănătoare.

Simptomatologia este dependentă de localizarea tumorii și de dezvoltarea acesteia

față de lumenul intestinal.

Dezvoltarea tumorii în raport cu lumenul poate fi:

-evoluție endoluminală- proemină în interiorul intestinului și generează în final

ocluzia prin obstrucție.

-evoluează în grosimea peretelui realizând strâmtorarea progresivă a lumenului prin

constricție.

-evoluție subseroasă a unor formațiuni pediculate, inserate pe peretele intestinal

care favorizează volvularea (incolăcirea).

Clinic tumorile ce produc modificări ale mucoasei și submucoasei se manifestă

prin:

- melenă, anemie.

-tulburările dispeptice sunt puțin caracteristice, cu dureri abdominale neprecise,

intermitente, alternanță diaree – constipație.

-subocluzii recidivante caracterizate prin colici intestinale

-hemoragii digestive (melene evidente sau microscopice) cu anemie secundară.

-tumoră palpabilă
 Complicații:

-ocluzia intestinală prin obstrucția lumenului sau invaginație, volvulus. Stenoza

parțială a lumenului poate fi determinată de un bol alimentar bogat în celuloză.

-perforația și peritonita generalizată sunt grave. Perforația apare prin trei

mecanisme:

-pe o ansă dilatată situată deasupra obstacolului

-necroză și ulcerarea tumorii

-suprainfectarea tumorii ce produce mai mult o fistulă deoarece până la

apariția necrozei apar și aderențe care izolează restul cavității peritoneale.

-ruptura spontană a pediculului tumoral este rară.

Tumorile maligne- adenocarcinomul

-sarcomul

Adenocarcinomul este întâlnit mai ales la adulți și bătrâni, mai mult de sex
masculin. Sediul este la cele două extremități ale intestinului: ileonul distal și jejunul
proximal. Forma comună este o tumoră mică, în inel care stenozează intestinul ca o
ligatură. Stenoza este determinată de retracția conjunctivală și nu de prezența
vegetațiilor tumorale. Ca urmare a stenozării deasupra obstacolului, intestinul se
dilată monstruos iat peretele se îngroasă, staza favorizează infecția, infiltrația
edematoasă și îngroșarea peretelui. Mezenterul aferent tumorii este infiltrat,
neoplazic și inflamator, interesând ganglionii limfatici și țesutul conjunctiv.

Sarcomul este mai frecvent ca adenocarcinomul, interesează vârstele tinere .

Sarcoamele pot fi de origine limfatică, sarcoame fuzocelulare ce se caracterizează
prin dilatați pseudoanevrismală a ansei intestinale și limfogranulomul intestinal
malign (hodgkin).

Carcinoamele intestinului subțire sunt o formă particulară de tumori intestinale

benigne, dar cu potențial de metastazare. Au dimensiuni mici, sunt dezvoltate în
submucoasa intestnului și metastazează , ceea ce este echivalent cu degenerarea
malignă. Supraviețuirile îndelungate se înregistrează în tumorile fără metastază.
 Tumorile benigne ale intestinului subțire

Sunt mai frecvente ca cele maligne, mai ales la femei. Simptomatologia este
asemănătoare cu al celor maligne. Durerea abdominală cu caracter de colică, însoțită
de grețuri și vărsături este mai frecventă în tumorile benigne. Accidentele obstructive
prin invaginație sunt cunoscute, mai ales hemoragiile digestive în mioame, tumori
vasculare și apar prin ulcerații ale mucoasei.

Polipii adenomatoși unici sau multiplii sunt frecvenți la nivel de ileon și se pot
asocia cu localizările pe colon. Evoluează spre lumenul intestinal și în mod
excepțional deformează seroasa.

Sindromul Peutz-Jeghers se caracterizează prin câteva elemente esențiale: pete

brun-negricioase de melanină localizate oral și perioral; polipoză digestivă mai ales
pe intestinul subțire și caracterul ereditar.

Alte tumori benigne sunt: leiomioame, fibroame, lipoame, neurinoame.

Patologia intestinului gros

Diverticuloza

Este o afecțiune dobândită, la bolnavi vârstnici, caracterizată prin hernierea

mucoasei colice prin defecte ale straturilor musculare. Frecvența este în creștere.

Diverticulii multipli se pot localiza pe întreg cadrul colic, cu aglomerare maximă la

nivelul colonului descendent, mai ales sigmoid , în zonele colonice populate de flora
de putrefacție și cu kinetică disecantă.

Se dezvoltă la locul de pătrundere a vaselor în peretele intestinal și prezintă un

corp rotund sau ovalar și un col mai subțire.

Factorii predispozanți sunt: obezitatea , constipația cronică și spasticitatea

colonului iritabil. Incapacitatea de eliminare a materiilor fecale din interiorul pungii
diverticulare lipsită de musculară proprie, duc la stază, diverticulul întărindu-se și
ducând la formarea de concrețiuni dure ( fecaliți) care au acțiune mecanică cu
determinarea de ulcerații mucoase. Iritația colonică cu creșterea presiunii în
camerele diverticulare izolate accentuează staza și virulența germenilor anaerobi.
Pătrunderea germenilor îngrosimea peretelui diverticular , favorizată de
microtraumatisme, instalează o inflamație difuză cu îngroșarea segmentară a
colonului.

Tratamentul medical. Dacă starea este necomplicată nu necesită decât profilaxia

complicațiilor, menținerea unui tranzit normal, fără constipație, regim alimentar fără
celuloză și condimente, tratarea colopatiei spastice.

Pregătirea preoperatorie constă în dietă, laxative, antibiotice, metronidazol pentru

flora Gram negativă, antiinflamatorii.

Tratamentul chirurgical constă în intervenția radicală de excizie a colonului

purtător de diverticuli când au fost episoade repetate de complicații. Intervenția se
preferă a se face la rece, după o bună pregătire a colonului și constă în colectomie
segmentară cu colo-recto-anastomoză într-un timp operator.

Principalele complicații sunt hemoragia și ocluzia care ambele necesită tratament

chirurgical de urgență.

Apendicita acută

Procesul inflamator din apendicita acută se poate prezenta sub trei forme:

-Apendicita catarală (congestia apendiculară) este manifestarea cea mai benignă de

leziune acută cu inflamație difuză sau localizată a mucoasei și submucoasei.
Apendicul este congestionat, cu desen vascular evident de culoare roșie-violacee.
Procesul inflamator poate determina și reacție seroasă cu prezența de lichid sero-
citrin peritoneal sau în faze mai avansate cu false membrane aderente la seroasă
care favorizează alipirea la apedice a organelor vecine și a marelui epiploon.

-Apendicita flegmonoasă sau supurată are leziuni nete și este marcată de mărirea de
, volum a organului. Apendicul este turgescent, în tensiune friabil, de calibru inegal,
cu vârful mai gros, în limbă de clopot. Luciul seros dispare iar în cavitatea peritoneală
se află un lichid tulbure. Mezoapendicele este infiltrat, friabil, cu adenopatie
accentuată. Apendicul poate fi liber , dar cel mai des aderent prin false membrane. La
secționarea după excizie apendicul conține puroi și fecale în lumen și focare
purulente intraparietal cu mucoasă ulcerată.
-Apendicita gangrenoasă este rezultatul grefării infecției cu germeni anaerobi pe
fondul unor leziuni ischemice apendiculare localizate sau generalizate. Apendicul are
aspect de frunză veștedă, flască, cu edem al mezoului, adenopatie regională, lichid
intraperitoneal care indiferent de cantitate este septic și extrem de fetid.

Clinic Durerea este totdeauna prezentă spontană și provocată. Durerea spontană

apare în plină stare de sănătate sau pe un fond clinic digestiv localizat în fosa iliacă
dreaptă. Uneori localizarea durerii este atipică ( paraombilical, lombar, pelvin ) în
funcție de poziția apendicului , a vârfului sau mezoului său. În cazurile supraacute
pacientul poate lua poziția antalgică de cocoș de pușcă.

Durerea se datorează iritației inflamatorii a formațiunilor nervoase (nervi periferici

intercostali, lombari, sacrați) din grosimea seroasei peritoneale sau a mezenterului.

Durerea poate apare și ca o colică abdominală cu paroxisme dureroase pe fondul

dureros continuu.

Durerea provocată patognomonică (specifică de diagnostic) este realizată prin

apăsare în fosa iliacă dreaptă în puncte specifice (punctul Mc Burney la 5 cm medial
de spina iliacă antero-superioară; punctul Morris la 3-4cm lateral dreapta de ombilic).

Des utilizată este manevra Blumberg care constă în apăsarea profundă urmată de
decomprimare bruscă a peretelui abdominal care determină distensia cecală și
produce o durere mai intensă la decomprimare decât la apăsare.

Durerea se asociază cu tulburări digestive: greață, vărsături alimentare sau bilioase,

uneori constipație, poate ajunge la fenomene subocluzive urmate de debacluri de
diaree. Starea febrilă 38-39 se asociază de regulă cu tahicardie, puls filiform și
modificări biochimice.

Evoluție

În cele mai ușoare cazuri repaosul intestinal, regimul igieno-dietetic,

simptomaticele pot ajuta trecerea procesului inflamator din stare catarală spre
retrocedare sau dimpotrivă spre cronicizare. Pot interveni și complicații ulterioare.

Pe parcursul evoluției bolii se trece din faza endoapendiculară de inflamație a

mucoasei spre straturile parietale și ulterior seroasa peritoneală. Pe acest parcurs se
accentuează și semnele clinice. Reactivitatea organismului în timpul evoluției mai
lente poate duce la limitarea procesului la o peritonită circumscrisă cu aderențe în
jurul focarului lezional inițial. Dacă acest proces se întinde până la peritoneul parietal
anterior se constituie plastronul.

-Pastronul apendicular este un bloc visceral de protecție în jurul focarului septic ce

apare după 24-48 ore de la debutul crizei acute și care apare și în zilele următoare. La
palpare este o zonă de împăstare dureroasă aparent aderentă anterior.

-Peritonita generalizată apare rapid până la 24 ore de la debutul crizei dureroase.

Poate apare o durere bruscă, ca pumnalul în momentul perforației.

-peritonita generalizată în doi timpi se produce după o criză tipică de

apendicită acută care aparent a retrocedat pentru ca după un timp de obicei după un
efort sau administrarea unui purgativ, fenomenele acute să reapară cu intensitate
sporită. Această evoluție denotă direct interesarea peritoneului.

-peritonita generalizată în trei timpi apare în cazul rupturii unui abces

apendicular. În primul timp apare puseul de apendicită acută, în al doilea timp se
formează abcesul (sau abcedează un plastron) și în al treilea timp se deschide abcesul
în marea cavitate peritoneală.

Tratament

În suferința acută inițială se recomandă antibiotice, repaus la pat, regim alimentar

hidric sau cu alimente lipsite de reziduuri, asigurarea tranzitului digestiv cu laxativ
ușoare (total contraindicate purgarive). În această perioadă de tratament
conservator Bolnavul rămâne sub supraveghere urmărind temperatura, leucocitoza și
semnele clinice.

Atenuarea fenomenelor locale și generale nu aduc garanția că nu vor fi și alte

reveniri ale procesului acut. Apendicectomia chiar și aparent abuziv practicată este
justificată. Evoluția capricioasă și imprevizibilă recomandă apendicectomia precoce.

Cancerul de colon
Este una una din localizările cu o frecvență în creștere.
 Factori favorizanți:

-ereditatea. Cancerul de colon apare pe terenul unor afecțiuni ereditare cu risc sporit
de malignizare : colita ulceroasă, polipii colonici, polipoza colică multiplă.

-stările precanceroase: Polipii adenomatoși și bolile inflamatorii ale colonului cu

evoluție cronică au caractere epidemiologice asemănătoare cu cancerul colic.

-regimul alimentar . Excesul de grăsime animală , colesterol, lipsa factorilor celulozici

favorizează formarea în lumenul colic a unor agenți cancerigeni. Steroizii biliari suferă
sub acțiunea florei colice anaerobe o degradare spre compuși asemănători
hidrocarburilor carcinogene. Fibrele celulozice din cereale, fructe, legume au rol
protector prin accelerarea tranzitului intestinal, scurtând timpul de acțiune al florei
anaerobe asupra sărurilor biliare ca și contactul factorilor cancerigeni cu mucoasa
colică.

Tumorile maligne pot apare oriunde pe cadrul colic dar mai frecvent la nivelul
cecului și mai ales al colonului sigmoid. Cancerul este mai rar la nivelul colonului
ascendent și descendent și mai rar pe colonul transvers, dar tendința este de a nu se
mai respecta aceste proporții.

De la exterior aspectul colonului poate fi nemodificat sau doar deformat de

volumul tumorii intraluminale. Uneori se vede retractia peretelui colic vecin tumorii
cu infiltrația subseroasă și pericolică. Tumoarea este de multe ori ulcerată și infiltrată
, mai ales la colonul drept. Pe colonul stâng sunt mai frecvente procesele infiltrative
și stenozante.

-cancerul ulcero-vegetativ este tumora dură, proeminentă în lumen, interesează

circumferința parțial sau total, cu suprafață neregulată, deseori ulcerată.

-cancerul schiros (în virolă) este tumoră asociată cu reacție hiperplazică densă,
proces infiltrativ tumoral cu evoluție circumferențială și pe segment scurt, cu
stenoză.

-cancerul mucipar sau coloid are consistență moale, gelatinoasă, datorită proliferării
celulelor producătoare de mucus, friabilă, hemoragică, infectată, în jumătatea
dreaptă a colonului, la tineri.

-adenocarcinomul papilar este rezultatul malignizării unei tumori viloase, este moale,
friabil cu baza largă de implantare, este rar.
 Căi de extindere a cancerului de colon:

-directă – progresiv în profunzimea peretelui colic , în suprafață, circumferință ți

longitudinal. Dacă pătrunde toate straturile peretelui colic tumora invadează
țesuturile și organele învecinate.

-diseminare limfatică – după invazia rețelei intraparietale cuprinde ganglionii

epicolici, paracolici, regionali, centrali. Formele anatomopatologice agresive
invadează rapid.

-diseminarea hematogenă este consecința penetrației tumorale în venele colice și

antrenării celulelor neoplazice în sângele venos.Prin teritoriul venos portal se produc
diseminările la nivelul ficatului, iar pe calea venelor lombare și vertebrale la nivelul
plămânului. Celulele neoplazice ce depășesc filtrul capilar hepatic și pulmonar se pot
grefa la orice organ.

-diseminarea perinervoasă are loc prin invazia spațiilor perineurale. Celulele

neoplazice propagă din rețeaua de distribuție colică.

-diseminarea intraluminală – celulele maligne detașate spontan de pe suprafața

tumorii pot migra în lumenul colic oriunde pe suprafața mucoasei.

-metastazele peritoneale după depășirea seroasei de către tumoare duc la detașarea

și migrarea de celule neoplazice izolate sau grupate încavitatea peritoneală. Se
grefează oriunde pe suprafața peritoneaului mai ales în fundul de sac peritoneal
Douglas.

Tratament chirurgical

Intervenția cu intenție de radicalitate oncologică

Colita ulceroasă sau recto-colita hemoragică și purulentă

Este o afecțiune de etiologie neprecizată care se localizează inițial la rect și apoi se
extinde la colon, caracterizată prin ulcerații ale mucoasei și microabcese în
musculară. Are similitudini cu boala Crohn.

Anatomo-patologie. Macroscopic rectocolonul afectat este rigid, friabil, cu perete

îngroșat ( hipertrofie musculară) cu multiple ulcerații izolate sau confluente ale
mucoasei sau chiar ulcere multiple aliniate. Leziunile evoluează prin cicatrizare în
care domină fibroza și multiplicarea celulelor epiteliale fără glande mucipare.

Clinic apar scaune diareice (10 – 20/zi) sau purulente și sangvinolente, febră,
pierdere ponderală(20 – 30kg), fatigabilitate, anemie. În formele severe, cu
complicații septice (perforație, abcese) domină durerile abdominale și febra. La tușeu
rectal se constată rigiditatea peretelui rectal cu zone stricturate.

Complicații:

-generale:Osteoarticulare (artrită reumatoidă fără deformări, spondilită

anchilozantă)

Cutanate (erupții urticariene, piodermite, abcese superficiale)

Oculare, hepatobiliare(steatoză, fibroză portală, ciroză hepatică)

-locale: perforația, megacolonul toxic, rectoragia masivă, polipoza inflamatorie, fisura

anală, abcesul anal, malignizarea sau concomitența cu neoplasmul.

Tratamentul:

-medical, simptomatic asemănător cu cel din boala Crohn:antiseptice, corticoterapie

generalizată, clisme cu hidrocortizon, metronidazol, regim igieno-dietetic. Toate
pregătesc momentul chirurgical.

-chirurgical –paliativ, radical de exereză.

Trat. paliativ pune în repaus leziunile rectocolice prin ileostomie sau cecostomie
urmate de tratament topic endoluminal al colonului. Rezultatele sunt modeste iar
riscul malignizării leziunilor restante au dus la limitarea acestor intervenții.

Trat. radical constă din colectomie totală + ileorectoanastomoză în același timp

operator păstreză tranzitul natural dar cu mare morbiditate și mortalitate
postoperatorie.

Cancerul rectal
Jumătate din neoplasmele colorectale sunt localizate la nivelul segmentului rectal.

Cel mai frecvent este adenocarcinomul care are o dezvoltare vegetantă, ulcerată
sau stenozantă.
 Invazia locală pornește de la mucoasa rectului, poate cuprinde submucoasa,
musculara și seroasa sau țesutul conjunctiv perirectal. Depașirea rectului și invazia
țesutului perirectal sau al perineului se poate continua cu penetrația procesului
neoplazic spre vagin, ovar, uter, vezică urinară, vezicule seminale, prostată.

Invazia neoplazică se poate realiza și în axul longitudinal al rectului. Este acceptată

existența infiltrației neoplazice pe o lungime de 5-6cm ceea ce impune constant
limita oncologică a exerezelor chirurgicale.

Invazia limfatică se face:

-pe cale ascendentă către ganglionii hemoroidali superioari și mezenterici inferiori.

-pe cale laterală către rețeaua hemoroidală medie

-pe cale retrogradă spre ganglionii inghinali în cancerele avansate.

Invazia venoasă are loc prin sistemul venos portal și poate duce la metastaze
hepatice, rar pulmonare.

Diseminarea prin implantare de celule maligne detașate din tumora cu prilejul

manevrelor chirurgicale explică recidivele precoce postoperatorii la nivel de suturi,
anastomoze.

Tratamentul este chirurgical, radioterapie, chimioterapie. Metodele chirurgicale

sunt radicale sau paliative. Existența metastazelor hepatice în ambii lobi hepatici
determină inoperabilitatea. Metastaza hepatică unică superficială sau marginală
poate fi înlăturată.

Chimioterapia a dat remisiuni nesemnificative.

Cobaltoterapia este indicată în unele recidive locale perineale postoperatorii.

Ocluziile intestinale

Clasificare:
 Ocluziile funcţionale au lumen liber, sunt reversibile şi în general abţinerea de
la intervenţie chirurgicală este iniţial justificată.

Ocluziile organice au lumen ocupat, sunt ireversibile spontan şi au rezolvare

chirurgicală.

Ocluziile organice prin obturare sunt iniţial fără suferinţă vasculară dar
predomină dezechilibrele volemice care se instalează repede, în ore + zile.

Ocluziile organice prin ştrangulare au suferinţă vasculară de la început iar

necroza şi septicitatea sunt primordiale.Timpul scurs agravează ocluzia ce
devine din suferinţă vasculară ischemică necroză şi apoi sepsă.

Ocluzia funcţională are lumen liber, este neischemiantă, fără suferinţă

vasculară iniţială. Este o pseudoobstrucţie neuromusculară.Mecanismul
patogenic poate fi dominant metabolic, reflex (ocl. paretice, spastice) sau
paraseptice (în inflamaţia de organ). Mecanismul metabolic apare în uremie,
dezechilibre ionice severe, mecanismul reflex în colicile biliare, renale,
mecanismul paraseptic în stările septice primare sau secundare. In orice ocl.
funcţională intestinul este inert.

Ocluzia mecanică simplă are lumenul obturat, este neischemiantă, fără

suferinţă vasculară iniţială. Mecanismul patogenic constă în obstrucţia
intraluminală de import (cu material migrat din alte teritorii), obstrucţia
parietală autohtonă (cu material de provenienţă din tubul digestiv) şi
obstrucţia extraparietală iniţial neischemiantă. În mecanismul intraluminal sunt
implicaţi calculii biliari, corpi străini, meconiu, în mecanismul parietal tumorile
benigne şi maligne, stenoze, stricturi, atrezii iar în mecanismul extraparietal
orice tumora extradigestivă. În orice ocl.mecanică intestinul este obturat.

Ocluzia prin ştrangulare are lumenul obturat şi este ischemică, cu suferinţă

ischemică de la început. Mecanismul patogenic poate fi mixt ischemiant
(pensări, cuduri, compresii, torsiuni, ştrangulări secundare), prin torsiuni
primitive, telescopări, ştrangulări interne , externe. Mecanismele mixte
ischemiante apar în tumori extradigestive ,în toate tipurile de bride, aderenţe,
periviscerită benignă sau malignă. Mecanismul de torsionare apare în volvulus,
cel de telescopare în invaginaţii ,iar ştrangularile interne sau externe în herniile
interne sau externe. În toate ocluziile prin ştrangulare intestinul este ischemiat
şi obturat.

Ocluziile vasculare au lumen liber, sunt necrotice, cu suferinţă ischemică

iniţială. Mecanismul patogenic constă în blocaje majore în macrocirculaţie sau
blocaje mixte în microcirculaţie. Blocajele majore apar în infarctul entero-
mezenteric, iar cele mixte în microcirculaţie în hipovolemiile mezenterice. În
toate ocluziile vasculare intestinul este necrozat.

Clinic Durerea este colicativă (crampe), continuă, căţărătoare până la un

maxim cu descreştere rapidă şi totală. Colica devine intermitentă, specifică
fibrei musculare netede în toate obstrucţiile. Treptat, durerea se
permanentizează şi devine brutală.

Vărsăturile descarcă proximal natural măcar o parte din fluidele acumulate în

spaţiul de distensie. Prin aspiraţie naso-gastrică se apreciază cantitativ şi
calitativ pierderile. Vărsătura este reflexă, productivă, de descărcare sau de
regurgitare, prin preaplin.

Percuţia evidenţiază un timpanism specific meteorismului şi poate acoperi

matitatea hepatică. Devine înşelătoare când este mult lichid în anse.

Palparea denotă o rezistenţă elastică abdominală în meteorism, iar în colică

apare o apărare musculară discretă.

Tratament:

-reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică obligatorie.

-rezolvarea distensiei gastrointestinale este ajutătoare.

-rezolvarea obstrucţiei digestive este esenţială.

-profilaxia recidivelor ocluzive este facultativă.

Metode de rezolvare a obstrucţiei

-proceduri fără deschiderea lumenului digestiv (secţionări de inele herniare,

bride, aderenţe).

-proceduri cu deschiderea simplă a lumenului digestiv şi apoi rafie.

-proceduri de scurtcircuitare internă necesită ca obstacolul să fie neischemic
sau în obstrucţiile maligne tumora să fie inextirpabilă.

-proceduri de derivare externă sunt cele mai rapide rezolvări, temporare, până
la intervenţia ce va urma.

-proceduri de exereză a obstacolului.

-proceduri mixte.