CURS 1- Hemoragia, hemostaza, șocul hemoragic

HEMORAGIA – definiție
Scurgerea sângelui în afara sistemului vascular printr-una sau mai multe soluții de continuitate ale
acestuia.
HEMORAGIA – clasificare
I. După tipul vasului lezat;
II. După sediul sângerării;
III. După cauza generatoare a leziunii vasculare;
IV. După abundența sângerării.
HEMORAGIA – clasificare
După tipul vasului lezat:
 arterială: sânge roșu deschis (oxigenat, care țâșnește ritmic în pulsații successive, sincron cu
bătăile cordului;
 venoasă: sânge roșu închis (bogat în CO2, se exteriorizează cu presiune constantă,
moderată);
 capilară: este difuză, comparată cu aspectul picăturilor “de rouă”; nu se identifică un vas de
calibru mai mare.

După sediul sângerării:

 externă;
 internă;
 exteriorizată;
 intratisulară.

P a g e 1 | 55
După sediul sângerării:
 externă = când sângele se scurge în afară printr-o soluție de continuitate tegumentară (plagă).
 internă = sângele se acumulează într-una din cavitățile naturale ale organismului; (hemotorax,
hemopericard, hemoperitoneu, ...).
 exteriorizată = hemoragie internă într-un organ cavitar urmată de eliminarea sângelui la
exterior pe căile naturale.
 epistaxis = hemoragie mucoasei nazale;
 hemoptizie = hemoragie la nivelul arborelui respirator; sângele e roșu, aerat, spumat,
eliminat pe gura prin reflexul de tuse și expectorație;
 hematemeza = eliminarea pe gură, prin vărsatură, de sânge amestecat cu cheaguri +/-
resturi alimentare; sediul sângerarii poate fi, esofag inferior, stomac, duoden (în
funcție de debit, în caz de hemoragie masivă – sângele exteriorizat este proaspăt, roșu,
nealterat, respectiv hemoragie redusă – sângele stagnează o vreme în stomac apoi
datorită degradării hemoglobinei în hematină sub acțiunea acidului clorhidric,
hematemeza are aspect de “zaț de cafea”).
 melena – exteriorizarea sângelui acumulat în tubul digestiv ca urmare a unei HDS, prin
defecație; scaunul melenic este negru, lucios, moale, aspectul și culoarea păcurii
(reacție cu H2O2); alte situații care pot mima prezența melenei?
 hemoragia ocultă – sângerare digestivă de mică intensitate dar persistentă sau
frecventă ce nu modifică aspectul macroscopic al scaunului și care produce în timp
anemie (spolierea organismului de fier);
 metroragia - sângerare uterină exteriorizată prin vagin în intervalul dintre două cicluri
menstruale;
 menoragia – menstruație excesiv de abundentă și prelungită;
 hematuria – exteriorizarea prin micțiune a unei sângerări produse la nivelul aparatului
urinar; cauze de hematurie?
 intratisulară = prin acumularea locală a sângelui se constituie un hematom.
După cauza generatoare a leziunii vasculare:
 traumatice: accidentale sau chirurgicale;
 medicale: leziunea peretului vascular e produsă prin factori netraumatici, agresiuni chimice,
tulburări trofice, etc.
După abundența sângerării:
 mici – fără expresie clinică;
 medii – tablou clinic evident;
 grave – însoțite de șoc și colaps circulator;
 cataclismice – rapid mortale.
HEMORAGIA – simptomatologie

P a g e 2 | 55
Depinde de mai mulți factori:
 cantitatea de sânge pierdut;
 ritmul sângerării;
 continuarea sângerării sau reluarea acesteia;
 nivelul anterior al Hb și Htc;
 condiția biologică a bolnavului.
Hemoragie medie sau gravă:
 astenie marcată;
 amețeli;
 lipotimie la trecerea în ortostatism;
 tulburări de vedere și echilibru;
 stare de agitație și anxietate (hipoxia cerebrală).
HEMORAGIA – examen obiectiv
Hemoragie medie sau gravă:
 paloarea accentuată a tegumentelor și mucoaselor;
 transpirații reci, profuze;
 polipnee, tahicardie, puls periferic filiform;
 hTA sau TA cu tendința de scădere;
 semne de deshidratate (sete intensă, limba uscată, scăderea diurezei până la oligurie).
HEMORAGIA – tablou clinic hemoragie internă
Se poate completa cu elemente caracteristice sediului hemoragiei:
 Hemoperitoneu:
 abdomen destins, meteorizat;
 sensibilitate la palpare;
 matitate declivă pe flancuri;
 fund de sac Douglas bombat și dureros (la TR și TV);
 la puncția peritoneală se extrage sânge necoagulabil (lacat).
 Hemotorax:
 dureri toracice;
 dispnee;
 cianoză;
 matitate la percuția hemitoracelui afectat;

P a g e 3 | 55
  dispariția murmurului vezicular.
HEMORAGIA – aprecierea gravității hemoragiei
Tinând cont de anumiți parametrii clinici și de laborator:
 De gravitate mică – aproximativ 500 ml;
 la adultul sănătos nu are simptomatologie;
 Hb>10 g/dl, Htc>35%;
 De gravitate medie – 1.000-1.500 ml;
 în clinostatism poate fi asimptomatic;
 la trecerea în ortostatism amețeli, lipotimie, tendință la hTA, puls 90-100 bătăi/minut;
 Hb 8-10 g/dl, Htc 30-35%.
 De gravitate mare – aproximativ 1.500-2.000 ml;
 paloare accentuată, sete intensă, dispnee, anoxie cerebrală, extremități reci,
transpirații, TA<100mmHg, puls filiform, rapid, >120 bătăi/min;
 Hg 7-8 g/dl, Htc<25%;
 De gravitate maximă – depășește 2.000 ml;
 pacient obnubilat sau în comă superficială (pierderea conștienței);
 colaps circulator, TA 50-60 mmHg, puls periferic imperceptibil.
HEMORAGIA – exemplu de diagnostic
HDS formă medie, exteriorizată prin hematemeză și melenă, la a doua manifestare, de etiologie
verosimil variceală.
HEMOSTAZA – definiție
Oprirea hemoragiei.
HEMOSTAZA – modalități
Modalități de realizare a hemostazei:
 spontană;
 terapeutică.
Spontană – se face prin mijloace proprii ale organismului; posibilă doar pentru vase mici (capilare,
venule, arteriole); are 3 faze succesive:
 faza vasculară – imediat după producerea leziunii se produce vasoconstricție (arteriole), prin
care se micșorează lumenul vascular și se reduce debitul sanguin;
 faza endotelio-trombocitară – constă în agregarea și aglutinarea trombocitelor în dreptul
endoteliului lezat cu formarea cheagului provizoriu (trombus alb);
 faza de coagulare propriu-zisă – cu formarea cheagului roșu definitiv.
Chirurgicală – poate să fie:
P a g e 4 | 55
  provizorie;
 definitivă.
Hemostaza provizorie – manevră de urgență pentru oprirea temporară a sângerării; modalități de
realizare:
 fixarea segmentului lezat într-o anumită poziție, ridicarea verticală a membrului respectiv în
hemoragie venoasă; flectarea puternică a antebrațului pe braț sau a gambei pe coapsă;
 compresia digitală permanentă a vasului lezat pe un plan dur (carotida, artera humerală,
artera femurală);
 compresiunea circulară efectuată de urgență cu un garou, manșeta tensiometrului sau cu un
mijloc improvizat (cravata, curea); hemostază eficientă dar limitată în timp; (maximum 2 h; la
15-30 min decompresie; >2 h risc de șoc după degarotare.
Hemostaza chirurgicală definitivă – prin obliterarea lumenului vascular, ligatura vasului sau sutura plăgii
vasculare:
 electrocoagulare – la nivelul plăgilor operatorii;
 forcipresura – strivirea cu pense hemostatice a vasului ce sângerează;
 tamporarea – aplicabilă pentru plăgi sau cavități prin introducerea de meșe sterile;
 ligatura vasului – cel mai sigur și eficient mijloc de hemostază;
 comprese hemostatice – Surgicel, Tachosil;
Hemostaza chirurgicală definitivă – prin obliterarea lumenului vascular, ligatura vasului sau sutura plăgii
vasculare:
 sutura plăgii vasculare – indicata pentru vasele de calibru mediu și mare, a căror ligatura ar
compromite organul sau membrul;
 capitonajul – apropierea strânsă a buzelor plăgii care sângerează prin câteva fire separate;
 sutura în masă a țesuturilor – sutura structurilor în care este înglobat vasul;
 embolizarea selectivă a vasului lezat – presupune cateterism arterial.
ȘOCUL HEMORAGIC – definiție
Tip de șoc care apare după hemoragii acute, atunci când pierderile depășesc 30% din volumul
circulant.
ȘOCUL HEMORAGIC – date generale
Se instalează o insuficiență circulatorie acută hipovolemică și dereglările consecutive hipoxiei (acidoză).
Se constată o fază lungă erectilă și o intensificare a proceselor de adaptare prin vasoconstricție,
tahicardie, polipnee.
Cu cât pierderile de sânge sunt mai abundente și mai rapide, cu atât apariție șocului este mai iminentă.
În cazul pierderilor brutale se poate produce stop cardiac înainte de instalarea șocului hemoragic.
ȘOCUL HEMORAGIC – etiopatogenie

P a g e 5 | 55
  Șoc hipovolemic (prin arsuri, prin pierderi hidro-electrolitice, mixte).
ȘOCUL HEMORAGIC – clasificare clinică
 Șoc rece (traumatic, prin arsuri, operator).
ȘOCUL HEMORAGIC – cauze
Hemoragiile care pot genera șoc:
 chirurgicale – produse de accidente, intervenții chirurgicale, hemoragii digestive, metroragii,
hemoperitoneu, hemotorax;
 medicale – în cazul trombocitopeniilor, vasculopatiilor, fibrinolizei, coagulopatiilor.
ȘOCUL HEMORAGIC – simptomatologie
Clinic:
 scăderea TA, tahicardie, scăderea amplituinii pulsului, extremități reci palide, apoi cianotice,
sete imperioasă, oligurie care poate merge până la anurie; care este diferența între oligurie și
anurie?
Biologic:
 scăderea Hb și Htc.
ȘOCUL HEMORAGIC – tratament
 asigurarea hemostazei;
 compensarea pierderilor prin transfuzie de sânge izogrup, izoRh;
 administrarea de vasodilatatoare pentru combaterea vasoconstricției;
 administrarea de subtituenți volemici (Dextran 40, soluție Ringer);
 tratamentul defectelor de coagulare.

P a g e 6 | 55
 CURS 2 - PLĂGILE TRAUMATICE, TRATAMENT ŞI ÎNGRIJIRE
Prin plagă sau rană se înţelege o leziune (rănire) a ţesuturilor, începând cu pielea şi ajungând la
profunzimi diferite.
PLĂGILE – clasificare
I. După tipul de acţiune al agentului vulnerant;
II. În funcţie de circumstanţele de producere;
III. În funcţie de regiunea interesată, număr, adâncime;
IV. După forma anatomopatologică şi evoluţie;
V. După timpul scurs de la producere.

După tipul de acţiune al agentului vulnerant:

A. agenţi mecanici;
B. agenţi termici;
C. agenţi chimici;
D. agenţi ionizanţi.

Agenţi mecanici:
 prin înţepare;
 prin tăiere;
 prin zdrobire (contuzie);
 prin muşcătură;
 prin arme de foc.
Agenţi termici:
 prin căldură (arsuri);
 prin frig (degerături);
 prin curent electric.
Agenţi chimici (arsuri chimice):
 prin acizi;
 prin baze;
 prin săruri.
Agenţi ionizanţi:
 prin raze ultraviolete;

P a g e 7 | 55
  prin Roentgen;
 prin gama.

În funcţie de circumstanţele de producere:

A. accidentale;
B. intenţionate;
C. iatrogene.
Plăgi accidentale:
 accidente de muncă;
 accidente de circulaţie;
 accidente casnice;
 căderi.
Plăgi intenţionate:
 agresiuni;
 tentative de autoliză.
Plăgi iatrogene:
 intervenţii chirurgicale;
 manopere endoscopice;
 injecţii;
 puncţii.
În funcţie de regiunea interesată, număr, adâncime:
A. după număr;
B. după adâncime.
După număr:
 unice;
 multiple.
După adâncime:
 superficiale;
 profunde.
 La nivelul membrelor:
 Fără sau cu leziuni osoase.
 La nivelul cavităţilor naturale:

P a g e 8 | 55
  Nepenetrante/penetrante/perforante.
 După forma anatomopatologică şi evoluţie:
 A. plăgi simple;
 B. plăgi compuse;
 C. plăgi complicate (cu alte leziuni sau infectate).
 După timpul scurs de la producere:
 A. plăgi recente (6 h);
 B. plăgi vechi.
PLĂGILE – simptomatologie
I. Semne locale;
II. Semne generale;
III. Examenul obiectiv.
Semne locale:
 lipsa de continuitate la nivelul pielii (în cazul plăgilor profunde se pot vedea mușchi,
fragmente de oase sau diverse organe);
 sângerarea (în funcție de vasele lezate);
 durerea (excitațiile nociceptive, dar și de echilibrul psihic și biologic al persoanei);
 impotența funcțională (tendoane, mușchi, nervi, oase).
Semne generale (de verificat):
 pulsul;
 TA;
 temperatura (plăgi infectate);
 leucocitoza;
 Hb, Htc.
Examenul obiectiv al plăgii:
 explorarea plăgii și bilanțul lezional;
 uni- sau bi-polară;
 în funcție de regiunea afectată de analizat toate posibilitățile de lezare a formațiunilor
anatomice.
Examenul obiectiv al plăgii:
 A. varietăți de plăgi în funcție de straturile anatomice interesate;
 B. Varități de plăgi în funcție de agentul cauzal.
Varietăți de plăgi în funcție de straturile anatomice interesate:
P a g e 9 | 55
  nepenetrante (nu a pătruns în cavitate);
 penetrante (a pătruns în cavitate, dar nu interesează niciun organ);
 perforante (este lezat cel puțin un organ din cavitate).
Varietăți de plăgi în funcție de agentul cauzal:
 prin înțepare:
 de regulă simple dar și cele mai înșelătoare;
 ac, cui, așchie de lemn (corp străin).
 prin tăiere:
 de regulă au marginile regulate și vindecare simplă;
 întindere, profunzime, contaminarea.
Varietăți de plăgi în funcție de agentul cauzal:
 prin zdrobire:
 plăgi anfractuoase;
 se vindecă mai greu, risc de supurații și cicatrici inestetice.
 prin mușcare:
 margini neregulate, anfractuoase;
 septicitate ridicată, risc de rabie.
Varietăți de plăgi în funcție de agentul cauzal:
 prin armă de foc (glonț, schije):
 complexe, risc septic;
 distrugeri mari (dilacerare, delabrare).
 otrăvite (intoxicate):
 substanțe chimice, microbi, virusuri, toxine vegetale și animale;
 șerpi, insecte, animale turbate;
 veninul de șarpe det. fenomene neurotoxice, hemolitice, citotoxice, tromboembolice.
 orice plagă se consideră contaminată;
 în primele 6-8 ore, forțele proprii de apărare acționează prin diapedeză și fagocitoză;
 după 6-8 ore, microbii aerobi și anaerobi se dezvoltă putând duce la complicații septice locale
sau generalizate.
PLĂGILE – tratament
I. primul ajutor;
II. tratament curativ.

P a g e 10 | 55
Primul ajutor:
 scoaterea accidentatului din mediul în care a suferit traumatismul;
 spălarea cu apă și săpun, eventual dezinfectant;
 hemostază provizorie;
 aplicarea unui pansament protector;
 transportul într-un serviciu de urgență.
Tratamentul curativ:
 calmarea durerii (calmante, amestezie);
 dezinfecția marginilor plăgii;
 toaleta abundentă a plăgii;
 explorarea plăgii, inventarul lezional, îndepărtarea corpilor străini și a țesuturilor devitalizate,
hemostază chirurgicală;
 sutura plăgii (per primam)
Tratamentul curativ:
 pentru plăgile mai vechi de 6 ore temporizarea suturii (sutură primar întârziată, sutură per
secundam);
 pansamentul plăgii;
 în cazul unor leziuni musculare, articulare, osoase se practică imobilizare;
 profilaxia antitetatică;
 Rp

P a g e 11 | 55
 CURS 3 - HERNII, EVENTRAȚII
HERNIILE ABDOMINALE – definiție
Exteriorizarea parțială sau totală a unuia sau mai multor viscere, din cavitatea peritoneală, la nivelul
unor zone slabe ale peretelui abdominal, preexistente anatomic.
 eventrații, eviscerații – exteriorizarea se face la nivelul unor zone slabe parietale apărute
secundar (plăgi operatorii, traumatice);
 hernii interne – viscerele nu se exteriorizează, ele pătrunzând în spații anatomice (fosete
peritoneale, hiatusuri, inele);
 hernii diafragmatice;
 hernii perineale.
HERNIILE ABDOMINALE – etiopatogenie
 Hernii congenitale:
 aparente încă de la naștere sau pot fi observate ulterior (persistență de canal
peritoneo-vaginal).
 Hernii dobândite – rezultatul a 2 categorii de forțe:
 rezistența peretelui abdominal;
 presiunea exercitată dinspre interior.
Factori favorizanți: discolagenoze, boli consumtive, obezitatea, tusea cronică, constipaţia,
prostatismul.
 Herniile afectează aproximativ 10% din populaţie.

 Raportul ♂/♀ este de 4/1, fiind implicate toate vârstele.

HERNIILE ABDOMINALE – anatomie patol.

 Defectul parietal;
 Învelișurile herniei;
 Organul herniat:
 epiplon;
 intestin subțire.
HERNIILE ABDOMINALE – simptomatologie
 Semne clinice subiective:
 jenă dureroasă
 La examenul clinic obiectiv:
 formațiune pseudo-tumorală la nivelul unei zone herniare;
 expansiune și impulsiune;
 reductibilitate.
P a g e 12 | 55
  La examenul general:
 asocierea cu varicele hidrostatice, picior plat, hemoroizi;
 alte hernii;
 alte cauze: neoplazii, ascită.
HERNIILE ABDOMINALE – diagnostic
 Examenul clinic;
 În caz de dubii, ecografie, CT, RMN.
 Diagnostic diferenţial:
 lipoame;
 adenopatii;
 abcese reci;
 tumori.
HERNIILE ABDOMINALE – complicații
 Herniile cresc progresiv în dimensiuni, fiind ireversibile spontan.
 Complicația cea mai frecventă este ireductibilitatea:
 încarcerarea;
 ștrangularea .
 Complicația cea mai frecventă este ireductibilitatea:
 încarcerarea – elementele din sac nu pot fi reduse, dar vascularizația nu le este
afectată;
 ștrangularea – ischemia structurilor herniate (jenă în circulația venoasă → edem →
afectarea și a circulației arteriale → leziuni ireversibile).
Clasic leziunile viscerului ștangulat:
 stadiu de congestie – edem parietal, luciul seroasei dispărut, transsudație în
lumenul ansei și în sac (lichid seros sau sanghinolent); leziune potențial
reversibilă;
 stadiul de echimoze (caracterizează o ischemie arterială progresivă) – intestin
violaceu închis, cu multiple echimoze subseroase acoperit pe alocuri cu false
membrane; lichidul din sac este hemoragic, tulbure; leziune potențial
reversibilă;
 stadiul de gangrenă cu perforație este stadiul final – ansă inertă, flască, de
culoare cenușie cu tentă verzuie pe alocuri, extrem de friabilă; lichid tulbure,
fetid; leziune ireversibilă.
Clasic leziunile viscerului ștangulat:

P a g e 13 | 55
  stadiu de congestie – edem parietal, luciul seroasei dispărut, transsudație în
lumenul ansei și în sac (lichid seros sau sanghinolent); leziune potențial
reversibilă;
 stadiul de echimoze (caracterizează o ischemie arterială progresivă) – intestin
violaceu închis, cu multiple echimoze subseroase acoperit pe alocuri cu false
membrane; lichidul din sac este hemoragic, tulbure; leziune potențial
reversibilă;
 stadiul de gangrenă cu perforație este stadiul final – ansă inertă, flască, de
culoare cenușie cu tentă verzuie pe alocuri, extrem de friabilă; lichid tulbure,
fetid; leziune ireversibilă.
 În toate stadiile ștrangulării, ansele supradiacente obstacolului sunt destinse,
cu leziuni morfologice și clinice corespunzătoare în funsție de vechimea
ștarngulării, realizând sindromul de ocluzie intestinală.
 Nu atunci când când sacul conţine epiplon...
HERNIILE ABDOMINALE – tablou clinic
 Tabloul clinic în caz de complicații:
 imposibilitatea reducerii herniei;
 durere locală cu extensie ulterioară (colici de luptă); durere spontană și la palpare;
 vărsături;
 meteorism abdominal (uneori asimetric);
 stare generală inițial bună cu degradare progresivă.
 Peritonita herniară (hernia Littre, Amyand);
 Tuberculoza herniară;
 Tumorile herniare (a structurilor perisaculare sau a organelor herniate);
 Corpii străini intrasaculari (din tubul digestiv, ajunși astfel la nivelul segmentului din sacul
herniar).
HERNIILE ABDOMINALE – tratament
 Tratamentul este exclusiv chirurgical, exceptând situațiile în care actul operator reprezintă un
risc prea mare pentru un bolnav vârstnic și tarat (bandaj ortopedic, centuri).
 Tratamentul chirurgical are drept obiective:
 disecția sacului
 tratarea conținutului;
 refacerea peretelui.
HERNIILE ABDOMINALE – anatomoclinic
 Hernia inghinală;
 Hernia femurală;

P a g e 14 | 55
  Hernia ombilicală;
 Hernia liniei albe;
 Hernii rare.
HERNIILE INGHINALE
 Cele mai frecvente hernii abdominale (80-90%);
 Clasificare:
 indirecte;
 directe;
 mixte.
 primare;
 recidivate.

HERNIILE FEMURALE
 Protruzia viscerelor la nivelul coapsei, printr-un pasaj stenotic rigid, situat sub arcada
inghinală;
 Ocupă locul 2 ca frecvență (7-8%);
 De 3 ori mai des întâlnite la femei decât la bărbați;
 Risc crescut de ștrangulare.
HERNIILE OMBILICALE
 Ocupă locul 3 ca frecvență (6% din totalul herniilor);
 Herniile având defectul peste 1,5 cm să fie operate printr-un procedeu protetic.
HERNIILE LINIEI ALBE
 Cca 2% din totalul herniilor, fiind mai frecvente la bărbați.
 Hernia epigastrică;
 Hernia juxtaombilicală.

P a g e 15 | 55
HERNIILE RARE
 Hernia Spiegel;
 Hernia lombară;
 Hernia obturatorie;
 Hernia ischiadică.
HERNIILE RARE – Spiegel
 Linia semilunară a lui Spiegel este rezultatul intersecţiei aponevrotice a celor 3 muşchi laţi.

HERNIILE RARE – lombară

 Prin zonele de slabă rezistenţă din regiunea lombară.

P a g e 16 | 55
HERNIILE RARE – obturatorie
 La nivelul fosei obturatorii.
HERNIILE RARE – ischiadică
 Sacul herniar trece din micul bazin prin incizura ischiadică şi ajunge în regiunea fesieră.

HERNIILE ABDOMINALE – complicaţii

 Complicaţii:
 intraoperatorii;
 postoperatorii precoce;
 postoperatorii tardive.
 locale;
 generale.

P a g e 17 | 55
EVENTRAȚIILE – definiție
 Hernii incizionale.
 Reprezintă ieșirea unui viscer abdominal acoperit de peritoneul parietal, sub tegumente,
printr-o breșă a stratului musculoaponevrotic, apărută posttraumatic (rar) sau postoperator
(cel mai frecvent).
 Între 10 şi 20% din laparotomii se vor complica în evoluţie cu apariţia unei eventraţii.
EVENTRAȚIILE – etiopatogenie
Sunt 2 categorii de factori care influiențează negativ cicatrizarea:
 Factori care țin de actul chirurgical:
 incizia mediană;
 modul în care este suturată laparotomia;
 complicațiile de plagă.
 Factori care țin de fondul biologic al bolnavului:
 obezitatea;
 diabetul;
 hipoproteinemia;
 operațiile de urgență.
EVENTRAȚIILE – anatomie patologică
Se descriu următoarele elemente:
 Defectul parietal;
 Sacul de eventrație;
 Conținutul sacului;
 Starea tegumentelor supradiacente.
EVENTRAȚIILE – clasificare
După dimensiunea defectului, se descriu eventrații:
 Mici;
 Medii;
 Mari (cu "pierderea dreptului la domiciliu").
După stadiul evolutiv, deosebim:
 Eventraţii reductibile;
 Eventraţii ireductibile încarcerate sau ştrangulate.

P a g e 18 | 55
EVENTRAȚIILE – tratament
Tratamentul este chirurgical, discutabil doar la bolnavii cu multiple comorbidități.
Scopul tratamentului este să:
 Înlăture simptomele (durere, discomfort);
 Prevină complicațiile (ștrangularea, disfuncția respiratorie, complicațiile tegumentare);
 Să rezolve complicațiile acute (încarcerarea sau ștrangularea).
Principii de tratament:
 Restaurarea funcționalității peretelui abdominal;
 Refacerea liniei albe;
 Folosirea unei proteze de dimensiuni adecvate;
 Morbiditate imediată și tardivă (de plagă) redusă.
EVENTRAȚIILE – factori de risc
Factori de risc pentru infecția postoperatorie:
 Legați de pacient;
 Legați de intervenția chirurgicală.
Legați de pacient:
 Vârsta peste 65 de ani;
 Boală coronariană, BPOC, hipoalbuminemie;
 Fumatul;
 Tratamentul cu steroizi;
 Diabetul și malnutriția;
 Obezitatea.
EVENTRAȚIILE – fumatul
 Fumător – pacientul care fumează activ în luna premergătoare operaţiei;
 Factor de risc în dehiscenţa de plagă!!
EVENTRAȚIILE – obezitate
 Factor de risc pentru:
 Apariţia herniilor;
 Apariţia eventraţiilor;
 Recidive;
 Complicaţii septice.
 De ce obezitatea creşte riscul:

P a g e 19 | 55
  Ţesutul adipos prezintă hipoperfuzie şi ischemie relativă;
 Se asociază frecvent stresul, anxietatea, depresia;
 Induce dispnee, diabet, HTA.
EVENTRAȚIILE – factori de risc
 Legați de intervenția chirurgicală:
 Raderea tegumentelor;
 Durata scurtă a spălării chirurgicale;
 Tipul de proteză și poziționarea ei onlay;
 Rezecțiile intestinale;
 Cantitatea de sânge pierdută intraoperator;
 Seromul;
 Trombembolismul și pneumonia.
EVISCERAȚIILE – definiție
 Reprezintă ieșirea viscerelor abdominale la exterior printr-o soluție de continuitate a
peretelui abdominal (inclusiv tegumentul) în circumstanțe posttraumatice sau
postoperatorii.
EVISCERAȚIILE – posttraumatice
 Consecința plăgilor abdominale penetrante, însoțindu-se deseori de leziuni viscerale,
care generează o stare de șoc, cât și infecția peritoneului.
EVISCERAȚIILE – postoperatorii
 Profilul biologic al candidatului la eviscerație postoperatorie:
 bolnav vârstnic;
 adesea infectat;
 denutrit;
 deficient pe plan cardiac și hepatic;
 cu dificultăți în reluarea tranzitului intestinal;
 cu insuficiență respiratorie, hipotoxic și tușitor.
EVISCERAȚIILE – anatomo-clinic
 Eviscerații libere, precoce, de tip mecanic;
 Eviscerații fixate, tardive, infectate.

Eviscerații libere, precoce, de tip mecanic:

 în primele 3-5 zile postoperator;

P a g e 20 | 55
  survin brusc;
 după efort (tuse, vărsătură);
 viscerele sunt cu colorație normală și pot fi integrate cu ușurință în cavitatea
peritoneală.
Eviscerații fixate, tardive, infectate:
 între ziua a 8-a și a 10-a postoperator;
 în mod progresiv;
 precedate de o supurație profundă de plagă;
 viscerele sunt aglutinate, acoperite cu false membrane, aderente de marginile
breșei parietale.
EVISCERAȚIILE – clasificare
 Eviscerația incompletă (subtegumentară);
 Evisceraţia liberă completă (suprategumentară);
 Evisceraţia fixată sau blocată.

P a g e 21 | 55
 CURS 4 – POLITRAUMATISMELE

I – Date generale
 Zilnic 70-80 persoane/1.000.000 suferă o leziune traumatică:
 50% se adresează unui serviciu medical, din care
 20% au leziuni cu potențial letal, iar 5% sunt pacienți critici.
 Trauma – principala cauză de deces pentru populația < 40 de ani;
 Politraumatismul – 20-25% din totalul traumelor;
 Triunghiul epidemiologic al traumei:
 Agentul traumatic;
 Mediul înconjurător;
 Gazda.
Distribuția trimodală a deceselor civile:
 Primul vârf:
 Primele 30 de minute;
 50% dintre decese (supraviețuirea imposibilă).
 Al doilea vârf:
 Primele 4 ore (perioada precoce posttraumatică);
 30% dintre decese (instabilitate hemodinamică, insuficiență ventilatorie
severă).
 Al treilea vârf:
 Zile-săptămâni;
 20% dintre decese (MSOF, sepsis, TEP).
I – Definiție
 Politraumatismul este un sindrom rezultat din acțiunea (uneori concomitentă) a unei
multitudini de agenți vulneranți (mecanici, fizici, chimici) asupra mai multor zone
anatomice ale organismului.
 Elementul esențial este că leziunile considerate separat pot să nu aibă risc vital, în
timp ce acumulate și/sau tratate necorespunzător pot duce la deces.
 Traumatism cu afectarea a cel puțin 2 regiuni anatomice dintre care cel puțin o
leziune este amenințătoare de viață.
 Politrauma este o stare acută severă, rezultată în urma unui impact voluntar sau
involuntar, mecanic, termic sau chimic din care rezultă leziuni ale mai multor regiuni
ale corpului, dintre care cel puțin una, sau o combinație a acestora are impact vital.

P a g e 22 | 55
II – Clasificarea etiologică
 Accidente de trafic;
 Accidente de muncă;
 Heteroagresiuni;
 Precipitări;
 Accidente casnice;
 Accidente recreaționare sau de sport;
 Traume de război;
 Catastrofe naturale.
 Accidente de trafic (rutier, feroviar, aerian, maritim);
 Accidente de muncă (industrie, agricultură, construcții, comerț);
 Heteroagresiuni;
 Precipitări (ca urmare a unor auto- sau heteroagresiuni);
 Accidente casnice (căderi accidentale, loviri cu sau de un corp dur);
 Accidente recreaționare sau de sport;
 Traume de război;
 Catastrofe naturale (cutremur, inundații, erupții vulcanice, avalanșe, alunecări de
teren).
Cele mai frecvente cauze:
 Accidente rutiere (50%);
 Accidente de muncă (18%);
 Agresiuni (14%);
 Accidente casnice (7%);
 Accidente sportive (6%);
 Alte cauze (5%).
II – Patogenie
 Agenți vulneranți responsabili de producerea poli-traumatismelor:
 Fizici;
 Barotraume;
 Electricitate;
 Leziuni termice.

P a g e 23 | 55
II – Patogenie - agenții fizici
 Prin impact direct (compresie, strivire, tăiere);
 Prin undă de șoc (accidente rutiere, explozii);
 Prin accelerație/decelerație.
 Contuzii;
 Plăgi.
II – Patogenie - agenții fizici – contuzii
 Modificări funcționale și structurale produse în țesuturi în urma unui agent vulnerant,
fără compromiterea integrității tegumentului sau mucoasei (accidente rutiere,
agresiuni, precipitări);
 Presupun 2 mecanisme lezionale principale:
 Compresie sau strivire (ruperea țesuturilor, compresie și disfuncție aportului
sanguin);
 Mișcarea diferențială a unor structuri anatomice parțial fixate, cauzată de
decelerare (ruptura Ao descendente).
II – Patogenie - agenții fizici – plăgi
 Plaga este o lipsă de continuitate a pielii, mucoaselor și a țesuturilor subiacente,
produsă prinagenți traumatici (mecanici, termici sau chimici).
II – Topografie
 Politraumatismele pot fi clasificate și după regiunile anatomice:
 În funcție de numărul de regiuni afectate, se împart în bi-, tri-regionale
II – Factori ce afectează modelul lezional
 Vârsta înaintată (mortalitate de 5x mai mare decât la tineri cu același scor):
 Toleranță scăzută și risc de complicații mai mare;
 Modificări fizice și prezența patologiei asociate;
 Boli cardiovasculare;
 Osteoporoza;
 Boli pulmonare;
 Modificări de nutriție-metabolism;
 Senescența sistemului imunitar;
 Întârzieri a accesului la sistemul de îngrijire.
 Sexul masculin are o greutate mai mare dar un corp (schelet, musculatură) mai
rezistent la orice tip de impact.
 Particularități anatomice regionale:

P a g e 24 | 55
  Fractura coastelor I sau II se poate asocia cu leziune de plex brahial, lanț
simpatic și arteră subclavie;
 Fractura de stern – contuzie/ruptură cardiacă, de Ao descendentă, coloană;
 Fractura scapulei – fracturi costale, contuzii pulmonare;
 Fractura de femur – leziuni ale rotulei, lig. genunchiului, acetabulului.
 „mirajul primei leziuni"
 Alcoolul și drogurile sunt factori agravanți:
 Ai accidentului;
 Ai evoluției ulterioare a pacientului.
II – Modele lezionale implicând întregul organism
 Accidente rutiere – factori precipitanți:
 Consumul de alcool (>25% dintre șoferi);
 Viteza mare;
 Experiența redusă;
 Oboseala;
 Stare psihică neadecvată.
 Traversarea prin locuri nepermise:
 Starea de ebrietate;
 Copii nesupravegheaţi.
 Accidente rutiere – mecanisme de producere:
 Ciocnire (impact);
 Decelerație (oprire bruască);
 Accelerație (proiectare).
 Accidente rutiere – victima, ocupant al unui autoturism:
 Accident frontal, șofer fără mijloace de siguranță (centură, air-bag);
 Impact lateral, șofer;
 Arsuri în caz de incendiu;
 Pasagerul din față, fără mijloace de siguranță; (mai multe fracturi craniene și
faciale, dar mai puține toracice, femur, genunchi, tibie; niciodată gleznă sau
picior);
 Impact lateral, pasagerul din față;
 Pasagerii din spate fără mijloace de siguranță pot avea leziuni de aceeași și
severitate.

P a g e 25 | 55
  Accidente rutiere – victima, pieton:
 Impact direct;
 Proiectare;
 Leziuni de călcare;
 Comprimare între autovehicul și alt obiect dur;
 Lovire-cădere;
 Lovire-proiectare;
 Lovire-basculare-proiectare;
 Lovire-cădere-călcare.
 Accidente rutiere – victima, pieton, cel mai frecvent lovitura inițială este din lateral și
multe victime au triada lezională:
 Fractură de gambă;
 Leziuni ale trunchiului (fracturi de coaste, ruptură de splină);
 TCC.
 Căderi:
 De la aceeași înălțime în timpul mersului/alergatului;
 Precipitare.
III – Fiziopatologie
 Trauma – singura afecțiune cu un debut precis, ușor de localizat în timp, care
evoluează pe un organism, de cele mai multe ori sănătos până la momentul
traumatismului.
 Cascada de modificări homeostatice este declanșată de o serie de factori:
 Lezarea directă a unor viscere;
 Repercursiunea sistemice ale leziunii (hemoragie-hipovolemie-șoc);
 Apariția mediatorilor ca endotoxinele, FNT, tromboxani, prostaglandine,
interleukine.
 Răspunsul endocrin;
 Răspunsul metabolic;
 Modificări ale hemostazei și coagulării;
 Răspunsul imunologic;
 Șocul;
 Translocația bacteriană;
 Insuficiența (disfuncția) pluriviscerală (MODS, MSOF).

P a g e 26 | 55
III – Fiziopatologie – răspunsul endocrin
 Posttraumatism organismul face eforturi pentru a menține perfuzia tisulară și un
metabolism normal.
 Sunt activate 2 axe principale:
 Sistemul hipotalamo-hipofizar, ce cuprinde hormonii primari de stres (ACTH și
vasopresina) la care se adaugă cortizolul, aldosteronul, STH-ul, prolactina,
peptidele opioide și encefaline;
 Catecolaminele – cresc alura ventriculară și contractilitatea cardiacă, cresc
rata ventilatorie și împreună cu angiotensina II contribuie la vasoconstricția
periferică cu scopul menținerii fluxului normal la nivelul creierului și cordului.
III – Fiziopatologie – răspunsul metabolic
 Răspunsul la stresul traumatic se caracterizează printr-o creștere a ratei metabolice.
 Hipermetabolismul atinge nivelul maxim la 3-4 zile după traumă, persistă 7-10 zile și
e tolerat de un pacient cu o stare nutrițională normală.
 Metabolismul glucidic de stres are ca trăsături esențiale:
 Glicogenoliza și gluconeogeneza;
 Hiperglicemia insulino-rezistentă;
 Neutilizarea corectă a excesului de glucoză.
 Metabolismul lipidic de stres:
 Lipoliză crescută;
 Lipogeneză scăzută;
 Producție scăzută de corpi cetonici.
 Metabolismul proteic de stres:
 Crește catabolismul proteic;
 Crește sinteza proteică (rămâne însă sub rata catabolică).
 Hipermetabolismul de stres la paientul traumatizat se manifestă prin:
 Subfebrilitate;
 Tahicardie;
 Creșterea indexului cardiac;
 Tahipnee;
 Hiperglicemie;
 Hiperlactatemie;
 Creșterea excreției urinare azotate.

P a g e 27 | 55
III – Fiziopatologie – modif. hemostazei/coagulării
 Trauma poate produce hiper- sau hipo-coagulabilitate.
 Cele mai accentuate tulburări de coagulare apar după TCC (frecvent CID), plăgi
împușcate și prin înjunghiere.
 Deficitele de coagulare pot fi accentuate de:
 Hipotermia;
 Transfuziile masive (deficit de factori V și VIII; de asociat masă trombocitară);
 Autotransfuzia.
III – Fiziopatologie – răspunsul imunologic
 Răspunsul inflamator nespecific;
 Răspunsul inflamator specific.
 Un rol central în inducerea acestor răspunsuri îl are leziunea traumatică în sine. La
nivelul acesteia, sub acțiunea traumei ± bacteriilor se activează sistemul macrofag-
limfocit-complement care are ca rol curățirea țesutului devitalizat și a bacteriilor.
 Substanțele care ajung în circulația sistemică și care riscă o imunosupresie
generalizată, sunt distruse la nivelul plămânului. Când acesta este afectat primar,
imunosupresia poate deveni generalizată.
III – Fiziopatologie – șocul
 În politraumatisme putem întâlni șoc:
 Hemoragic;
 Cardiogen (leziune miocardică, teren cardiac preexistent);
 Neurogen (în leziuni medulare).
 Consecințele la nivelul diverselor organe:
 Plămân – edem intestițial ce induce inundație alveolară; scade capacitatea de
oxigenare;
 Rinichi – scade fluxul sanguin, iar în final se ajunge la moartea celulelor renale
și incapacitatea de a excreta potasiu și acizi (hiperpotasemie și acidoză
metabolică);
 Cord – este menajat inițial; în șocul ireversibil, performanțele miocardului nu
mai fac față cerințelor și se instalează insuficiența ventriculară bilaterală;
 Creier – inițial mecanismele care intră în acțiune pot crește fluxul cerebral de
5x; acest fapt devine însă ineficient dacă TA scade sub 50-60 mmHg; se
instalează edemul interstițial și celular, apare hipertensiunea intracraniană și
ulterior ischemia cerebrală progresivă.

P a g e 28 | 55
III – Fiziopatologie – translocația bacteriană
 O cale de inducere a sepsisului este endotoxinemia și bacteriemia care au frecvent
sursă endogenă (translocația prin peretele intestinal integru).
 Endotoxinele trec în circulația portală și ajung la nivelul ficatului unde stimulează
producerea de citokine de către macrofage.
III – Fiziopatologie – MDOF, MSOF
 MDOF – sd. de disfuncție multiplă de organe
 MSOF - sd. de insuficiență multiplă de organe
 Modificările complexe pe linie endocrină, metabolică, imunologică ce apar la
bolnavul politraumatizat pot fi încadrate în sd. de răspuns inflamator sistemic (SIRS).
 SIRS manifestări clinice:
 Febră >38°C sau hipotermie <36°C;
 Tahicardie >90/min, tahipnee >20 resp/min;
 Leucocite >12.000/mm3 sau <4.000/mm3.
IV – Sistemul de îngrijire a urgențelor traumatice
Prevenirea traumelor.
 Prevenirea primară (evitarea):
 Modalități educative;
 Cadru legislativ (cod rutier, regimul armelor, ITP, vizita medicală);
 Infrastructura rutieră, semne de circulație, atenționarea prezenței școlilor.
 Prevenirea secundară (scăderea efectelor):
 Centura de siguranță, air-bag,...
 Prevenirea terțiară:
 Modul de tratare a victimelor.
Pregătirea personalului:
 Formare;
 Specializare;
 Perfecționare;
 Supraspecializare;
 Formare continuă;
 Acreditare.
 Triajul;
 Transportul;

P a g e 29 | 55
  Centrele de traumă;
 Răspunsul la dezastre (plan alb):
 Cod galben – 4-6 victime;
 Cod roșu - > 6 victime.
IV – Stopul cardiac resuscitat
 Resuscitarea în condiții de teren – rată de succes de 6%, dintre aceștia 80%
rămânând cu sechele neurologice grave;
 Resuscitarea în condiții de spital – rată de succes de >50% și sechelele sunt mult mai
mici;
 Cel mai frecvent stop cardiac la pacientul cu traumă este prin disociație
electromecanică, având ca factori etiologici asocierea:
 Hipotermiei;
 Diselectrolitemiei;
 Hipoxiei, acidozei;
 Hipovolemiei;
 Tamponadei cardiace, pneumotoracele sufocant, emboliei pulmonare.
V – Evaluarea gradului de severitate
 Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS):
 Deschiderea ochilor la diverși stimuli;
 Cel mai bun răspuns motor;
 Cel mai bun răspuns verbal ce se poate obține de la bolnav;
 Scorul minim – 3 puncte;
 Scorul maxim – 15 puncte (cu cât scorul este mai mare cu atât gradul
conștienței este mai ridicat și gravitatea traumei cerebrale mai mică).

P a g e 30 | 55
 VI – Evaluarea și îngrijirea politraumatizatului
Faza prespitalicească.
 Prevenirea apariției de noi victime;
 Identificarea altor victime;
 Evaluarea căilor aeriene, nivelului conștienței și controlul coloanei cervicale;
 Evaluarea respirației și circulației.
Principii de abordare care trebuie să înceapă de la locul accidentului, pe durata transportului, triajului, la
UPU, sala de operații, TI, recuperare:
 Implicarea unei echipe medicale specializate (minim 3 membrii);
 Identificarea și tratarea imediat al leziunilor amenințătoare de viață;
 Ierarhizarea leziunilor;
 Abordarea se face pe baza prezumției celei mai grave leziuni;
 Leziunile trebuie tratate concomitent cu stabilirea dg și monitorizare;
 Reevaluare continuă.
VII – Explorarea paraclinică
 Evaluarea terenului preexistent;
 Evaluarea leziunilor traumatice;
 Unele dintre explorări trebuiesc repetate:
 Eficiența tratamentului;
 Evidențierea unor leziuni inițial nedecelate sau nedecelabile.
 Analize de laborator:
 Grup sanguin;
 Hb, Htc;
 WBC;
 Test de sarcină;
 Amilaze;
 Sumar de urină;
 Alcoolemia;
 Teste toxicologice;
 Transaminaze;
 Electroliți, uree, creatinină, glicemie;
 Trombocite, CP, INR.

P a g e 31 | 55
  Examen radiologic convențional:
 Preț scăzut;
 Leziuni osoase;
 Evidențierea pneumotoracelui și a colecțiilor pleurale;
 Evidențierea pneumoperitoneului.
 Puncția abdominală:
 Mai rar folosită (rezultate fals negative).
 Lavajul peritoneal:
 Pentru evidențiarea hemoperitoneului;
 Se poate completa în scop diagnostic cu CT, ecografia, laparoscopia;
 Indicații:
 Contuziile abdominale la pacienți cu hTA inexplicabilă; cu durere sau apărare
musculară; fracturi costale în zona rebordului; anumite fracturi de bazin; fracturi sau
contuzii de coloană toracică sau lombară; paraplegie sau tetraplegie; politraumatism la
pacient cu conștiența alterată;
 Plăgi penetrante la pacienții stabili: plagă înjunghiată abdominală fără semne
peritoneale, toracică sub nivel mamelonar, la nivelul flancurilor sau dorsal.
 Contraindicații (cazuri în care laparotomia este de neevitat):
 Pneumoperitoneu;
 Plagă penetrantă cu eviscerație;
 Contractură abdominală;
 Plagă penetrantă prin împușcare.
Dacă după introducerea cateterului se exteriorizează 20 ml de sânge este necesară laparotomia de
urgență;
 Dacă nu se poate extrage sânge, se introduc cca 1.000 ml Ringer lactat sau SF;
 Se mobilizează pacientul 30 secunde de pe o parte pe alta;
 Se recoltează fluidul de lavaj.
 Criterii de lavaj pozitiv:
 Număr de hematii >100.000/mm3;
 Număr de leucocite >500/mm3 (la 3 ore de la traumă);
 Fecale, fibre alimentare sau bilă;
 Prezența lichidului de lavaj pe drenul toracic, SNG, sondă vezicală;
 Amilaze >175U/ml;
 Incapacitatea recuperării lichidului...
P a g e 32 | 55
 Criterii de lavaj intermediar:
 Fluid aspirat liber de culoare roz;
 Număr de hematii 50-100.000/mm3;
 Număr de leucocite 100-500/mm3
 Amilaze 70-75U/ml.
 Criterii de lavaj negativ:
 Aspirat liber clar;
 Număr de hematii <50.000/mm3;
 Număr de leucocite <100/mm3
 Amilaze <70U/ml.
 Lavajul peritoneal:
 Are o mare sensibilitate și specificitate;
 Acuratețe de 97%;
 Nu poate evalua locul și nici cât este de mare leziunea;
 Poate fi completat cu ecografie, CT.
 CT:
 Cranian (și la pacientul intubat);
 Toracic (ruptura de diafragm, perforația de esofag);
 Abdominal (pacient stabil cu suspiciune de ruptură de splină/ficat; pacient
politraumatizat cu examen clinic neconcludent).
 Ecografia:
 Examinare fiabilă, rapidă, ieftină;
 Rezultatul depinde de ecografist;
 În traumatismele abdominale transductorul va verifica punga Morrison, recesul
subsplenic, spațiul retrovezical;
 Poate diagnostica leziunile parenchimatoase (splină, ficat, rinichi);
 Vizualizează fluidul din sinusurile pleurale costodiafragmatice, cavitatea pericardică.
 Puncția toracică:
 Rol diagnostic (aer, sânge);
 Rol terapeutic (dacă elimină aer ameliorează insuficiența respiratorie).
 Arteriografia:
 Rol diagnostic (localizarea sângerării);
 Rol terapeutic (embolizare).
P a g e 33 | 55
 CURS 5 - TRAUMATISMELE TORACICE

Date generale
 Frecvenţă în creştere:
 Accidente rutiere;
 Accidente de muncă;
 Agresiuni (arme albe şi de foc);
 Creşterea numărului marilor centre urbane aglomerate.
 Caracteristici (uneori):
 Neconcordanţa între lez. anatomice şi gravitatea sd. fiziopatologice;
 Gesturi terapeutice minore pot echilibra funcţiile vitale;
 Sd. fiziopatologice sunt declanşate de afectarea funcţiilor vitale (respiraţia şi
circulaţia).
Clasificare
 Anatomică:
 Fără leziuni anatomice (compresia toracică);
 Cu leziuni anatomice;
 Traumatism toracic asociat.
 Patogenică:
 Închise;
 Deschise.
 Fiziopatologică:
 Fără tulburări fiziopatologice;
 Cu tulburări fiziopatologice.
Clasificare anatomică – cu lez. Anatomice
 Traumatismul parietal:
 Fără leziuni scheletice (echimoze, escoriaţii, hematoame, revărsat Morell Lavallee).
 Cu leziuni scheletice:
 Fracturi costale, sternale, torace atriţionat.
 Traumatismul diafragmului;
 Traumatismul cu leziuni endotoracice:
 Pleurale, pulmonare, traheobronşice, cardiopericardice, vase mari, canal toracic, nervi
(vag, frenic, simpatic).
P a g e 34 | 55
Clasificare anatomică – asociat
 Toraco-cervical;
 Toraco-abdominal;
 Toraco-cranio-cerebral;
 Toraco-faciale;
 Toraco-vertebrale (cu sau fără lez. medulare);
 Toraco-pelviene;
 Torace şi membre (superioare şi inferioare).
Patogenie
Mecanismele generatoare ale sd. fiziopatologice în cadrul traumatismelor închise sunt produse prin:
 Lezarea traumatică directă (comprimarea între stern şi coloană – izbire, aruncare, proiectare);
 Hipertensiune aeriană intraviscerală (accidentatul surprins cu glota închisă);
 Deceleraţia (ruptura istmului Ao);
 Suflul unei explozii (focare hemoragice parenchimatoase, seroase şi mucoase; rupturi de căi
aeriene).
Sd. Fiziopatologice
 Sd. de compresiune;
 Sd. obstructiv al căilor aeriene;
 Sd. de perete toracic mobil;
 Sd. diafragmatic;
 Sd. de dezechilibru hidroelectrolitic şi acidobazic;
 Sd. toxiinfecţios;
 Plămânul de şoc.
Sd. de compresiune
Este realizat de revărsatele endotoracice.
 În funcţie de conţinut:
 Aerian (pneumotorax traumatic, pneumomediastin);
 Lichidian (hemotorax, hemopericard, chilotorax, biliotorax, hemomediastin);
 Mixt (hemopneumotorax, hemopneumomediastin).
 În funcţie de topografie:
 Intrapleural, extrapleural, mediastinal, pericardic.
 În funcţie de origine:

P a g e 35 | 55
  Parietal (vase intercostale, mamare, diafragmatice, pleurale);
 Bronhopulmonar (pulmonară, traheală, bronşică);
 Mediastinal (cardiopericardice, vasculare, canal toracic, esofag).
 Efectele sd. pleural (pneumotorax, hemotorax, ...):
 Comprimarea (colabarea) plămânului;
 Deplasarea medistinului spre partea opusă;
 Comprimarea plămânului sănătos;
 Dezechilibru acidobazic (acidoză respiratorie şi celulară);
 Comprimarea vv cave şi pierderea de volum sanguin (hTA).
 Efectele sd. mediastinal:
 Pneumo- şi/sau hemomediastinul produc ↓volumului pulmonar şi tulburări de
dinamică bronşică;
 Compresia vv cave, atriilor, a. pulmonare.
 Tamponada cardiacă:
 Compresia atriilor şi vv cave;
 ↓ întoarcerea venoasă;
 ↓debitul cardiac;
 hTA.
 Asfixia traumatică (prin compresiunea toracică):
 Hiperpresiune în sistemul cav superior cu ruptură de vv cervicofaciale şi edem
cerebral;
 Edem retinian, hemoragii retiniene şi hemoragii a n optic (masca echimotică
Morestin).
Sd. obstructiv al căilor aeriene
 Nazooral, faringian, laringian;
 Traheal, al bronşiilor mari, bronşiolelor, alveolelor.
 Realizat prin:
 Fractura piramidei nazale, maxilarului, mandibulei;
 Căderea limbii la comatoşi;
 Corp străin, cheag, dop de mucus;
 Edem, spasm, adinamie bronşică, transsudat;
 Ruptură traheei sau bronşiilor;
 Tuse ineficientă;

P a g e 36 | 55
  Blocarea mişcărilor cililor vibratili.
 Efectele sunt:
 Hipoventilaţie urmată de hipoxemie;
 Cercul vicios al lui Cournand – hipersecreţia bronşică → atelectazie teritorială cu
hipercapnee consecutivă → vasodilataţie → hipersecreţie bronşică, hipertensiune
arterială pulmonară, insuficienţă respiratorie acută;
 Hipercapnia (factor dominant şi agravant) se instalează mai rapid la vârstnici, fumători,
astmatici, cu BPOC.
Sd. de perete toracic mobil
 Voletul = leziune ce poate apărea în cazul fracturilor duble, a 2 sau mai multor coaste, pe 2
linii paralele, când peretele toracic îşi pierde rigiditatea ducând la:
 Respiraţie paradoxală;
 Deplasarea mediastinală;
 Mecanismul de aer pendular;
 Încărcarea traheobronşică.
 Hipoxie + hipercapnee → tahipnee → insuficienţă respiratorie acută
Sd. Diafragmatic
 Determinat de:
 Paralizia nervului frenic;
 Ruptura diafragmatică.
 Efecte:
 Afectarea pompei diafragmatice;
 Hernierea viscerelor abdominale;
 Compresia plămânului;
 Compresia cordului;
 Deplasarea mediastinului.
Sd. de dez. hidroelectrolitic şi acidobazic
 Cauzat de pierderi de:
 Sânge;
 Apă şi electroliţi (prin transpiraţie şi tahipnee).
Sd. toxiinfecţios
 Orice traumatism toracic este potenţial infectat;
 Prin leziunile traheobronşice microbii pătrund în cavitatea pleurală → empiem sau
suprainfectarea unui hemotorax.
P a g e 37 | 55
Plămânul de şoc (ARDS)
 Sd. de detresă respiratorie evoluează în mai multe stadii: reacție inflamatorie a
parenchimului pulmonar – creșterea pemeabilității capilare – edem pulmonar intestițial,
edem alveolar – microatelectazii și compromiterea oxigenării
 Se manifestă prin:
 Tahipnee;
 Dispnee;
 Hipoxemie (cianoză);
 Neliniște, dezorientare.
EXAMENUL CLINIC
 Anamneza.
 Examenul obiectiv al toracelui:
 Inspecţie;
 Palpare;
 Percuţie;
 Auscultaţie.
EXAMINĂRI PARACLINICE
 Examenul radiologic:
 Rx toracic;
 Rtg toracic (faţă şi profil);
 CT;
 Esofagografia lipiodolată.
 Ecografia;
 RMN;
 Examinările endoscopice (esofagoscopia, bronhoscopia).
 Explorări funcţionale:
 ECG;
 Analize de sânge;
 Examenul sputei;
 Toracocenteza, pericardocenteza.
FORME ANATOMOCLINICE
 Contuziile toracice;
 Fracturile scheletului toracic;
P a g e 38 | 55
  Leziunile traumatice ale diafragmului;
 Leziunile viscerale endotoracice;
 Plăgile toracelui.
Contuziile toracice
 Contuzia toracică simplă (echimoze, escoriaţii, revărsat Morell-Lavallee, durere, dispnee
reflexă);
 Comoţia toracică (inhibiţia reflexă a funcţiilor vitale în urma unor lovituri puternice aplicate
presternal şi precordial);
 Ruptura musculară;
 Compresia toracelui (sd. Morestin).
Fracturile scheletului toracic
 Sternului:
 De obicei prin traumatism direct;
 Frecvent asociată cu fracturi costale;
 Manubriul este cel mai interesat;
 Fără deplasare/cu încălecarea fragmentelor/cu deplasarea fragmentelor;
 Osificare în 40 de zile/uneori pseudoartroză.
 Costale:
 Simple;
 Volete fixate/înfundate/mobile (anterolaterale).
Leziunile traumatice ale diafragmului
 Rupturi:
 Prin hiperpresiunea intraabd creată de traumatism / compresiunea toracică cu
contracţia diafragmului în timpul expirului cu glota închisă;
 85% din rupturi la nivelul hemidiafragmului stg;
 Prin breşă se produc hernii diafragmatice;
 Consecinţe: perturbarea mecanicii ventilatorii / sd. de compresiune intratoracică /
hemoragii interne / tulburări cardiocirculatorii prin deplasarea mediastinului spre
hemitoracele opus.
 Plăgi:
 Apar în cadrul plăgilor toracoabd. prin armă de foc sau armă albă;
 Plăgile diafragmului se pot asocia cu leziuni ale viscerelor toracice şi abd.;
 În cazul unei plăgi penetrante toracice sub coasta sub coasta IV (ant) sau coasta VII
(post) trebuie luată în calcul.

P a g e 39 | 55
Leziunile viscerale endotoracice
 Revărsate intratoracice;
 Leziunile traumatice ale plămânului;
 Leziunile traumatice traheobronşice;
 Leziunile cordului, pericardului şi vaselor mari;
 Leziunile esofagului toracic;
 Leziunile canalului toracic;
 Leziunile nervilor endotoracici.
Leziunile viscerale – revărsate
 Pneumotoraxul;
 Hemotoraxul;
 Chilotoraxul;
 Biliotoraxul;
 Revărsatele medistinale.
Pneumotoraxul:
 Închis – mici rupturi pulmonare sau bronhiolare / mici plăgi penetrante; se resoarbe
spontan;
 Deschis – plăgi penetrante mai mari (traumatopnee); plămân colabat, balans
mediastinal.
 Cu supapă (hipertensiv) – aerul pătrunde în inspir dar nu se evacuează în expir, astfel
încât pneumotoracele îşi măreşte volumul şi devine compresiv, sufocant; tablou clinic
dramatic.
Hemotoraxul:
 Surse – parietale, pulmonare, medistinale, diafragmatice, abdominale;
 Tablou clinic – sd. de compresiune intratoracică + şoc hemoragic;
 Radiologic – mic (<500ml), medie (<1.500ml), masiv (>1.500ml);
 Evoluţie – resorbţie, apariţia empiemului, transformare în cheaguri fibrinoase,
constituirea unei pleurezii serofibrinoase recidivante.
Chilotoraxul:
 După leziuni traumatice ale canalului toracic principal sau accesoriu;
 Reacţie alergică (şoc anafilactic), dispnee, cianoză, tahicardie, hTA;
 La puncţie pleurală – lichid lăptos, opalescent;
 Pot să fie pierderi mari (10 l/24 h) care duc la tulburări metabolice importante
(proteice, lipidice, hidroelectrolitice).

P a g e 40 | 55
 Biliotoraxul:
 După ruptura concomitentă a diafragmului şi ficatului (biliotorax, coleperitoneu);
 Bila are acţiune iritantă şi favorizează apariţia infecţiei;
 Evoluează spre empiem cu sau fără fistulă, fistule cutanate, sd. de compresiune
endotoracică, dezechilibru cardiorespirator...
Revărsatele mediastinale:
 Emfizemul mediastinal (pneumomediastinul):
 După rupturi bronşice, traheale, esofagiene, în leziunile pleurei medistinale;
 Sd. de compresiune mediastinală a organelor şi mai ales a vaselor de la baza inimii;
 Cianoză, anxietate, tahicardie.
 Hematomul mediastinal (hemomediastinul).
Leziunile traumatice ale plămânului
 Mecanisme:
 Directe – strivirea plămânului (între stern şi coloana vertebrală);
 Indirecte – prin hiperpresiunea creată în expir forţat cu închiderea glotei.
 Contuzia;
 Hematomul;
 Ruptura – hemopneumotorax.
Leziunile traumatice traheobronşice
 Mecanisme: direct de zdrobire, elongaţie, hiperpresiune.
 Clinic: în rupturile mari trepiedul este reprezentat de pneumotorax sufocant +
pneumomediatin + emfizem subcutanat.
Leziunile cordului, pericardului şi vaselor mari
 Leziunile cordului:
 Contuzia cardiacă – echimoză subepicardică (similară cu preinfarct);
 Ruptura cardiacă – simplă şi incompletă (evoluţie spre cicatrizare sau ruptură în ziua a
15-a);
 Comoţia cardiacă – inhibiţie şi dereglare electrică;
 Alte leziuni – rupturi septale, dezinserţie de pilieri, rupturi valvulare.
 Ruptura pericardului:
 Asociată sau nu de ruptura cordului.
 Plăgile cardiopericardice:
 Penetrante;

P a g e 41 | 55
  Perforante;
 ± leziuni coronariene.
 Leziunea Ao:
 Mai frecvent la nivelul istmului şi Ao ascendente;
 Leziuni complete/incomplete (anevrism fuziform); parţiale/totale;
 Tamponada cardiacă (triada Beck): hTA cu dispariţia pulsului şi a zgomotelor cardiace
+ hipertensiune venoasă centrală şi periferică + mărirea umbrei cardiace.
 Leziunea vaselor pulmonare:
Leziunile esofagului toracic
 Plăgile pot fi produse de:
 Traumatisme închise (rare);
 Traumatisme deschise;
 Iatrogene (bujinaje, esofagoscopii)
 Tablou clinic (triada Barret):
 Dispnee + emfizem subcutanat cervical + apărare musculară epigastrică.
 Anatomoclinic:
 Plăgile esofagiene sunt frecvent asociate cu alte leziuni;
 Rupturi spontane;
 Perforaţiile de etiologie complexă (instrumentală, prin corpi străini).
Leziunile canalului toracic
 Rare în cadrul traumatismelor închise, dar prezente în cele deschise;
 Conduc la un sindrom de compresiune endotoracică consecutiv constituirii chilotoraxului.
Leziunile nervilor endotoracici
 Nervul frenic:
 Relaxare diafragmatică;
 Ascensiunea viscerelor cu compresiune intratoracică, colabarea plămânului şi
deplasarea mediastinului, tulburări respiratorii şi cardiocirculatorii.
 Nervii vagi;
 Simpaticul toracic.
Plăgile toracelui
 Gravitatea depinde de uni- sau bilateralitate, de dimensiune, de eventualele pierderi
volemice, asocierea cu alte leziuni.
 Clasificare:

P a g e 42 | 55
  Traumatisme toracice deschise cu plăgi închise (traiectul se obstruează spontan);
 Traumatisme toracice deschise ″vera″ - cu torace deschis ″a minima″, cu torace larg
deschis;
 Traumatisme toracice deschise complexe.
TRATAMENT
 Reechilibrarea funcţiilor vitale:
 Combaterea şocului;
 Oprirea hemoragiei;
 Reechilibrarea cardiorespiratorie;
 Prevenirea infecţiei.
 Tratamentul leziunilor viscerale toracice şi a leziunilor asociate.
 Pneumotoraxul hipertensiv:
 Mecanism de supapă la nivelul parenchimului pulmonar cu circuit unidirecţional
(bronşie-pleură);
 Gest iniţial - introducerea unui trocar în cavitatea pleurală pe linia medioclaviculară în
spaţiul II intercostal;
 Pleurotomie a minima în spaţiul V intercostal pe linia axilară medie;
 Toracotomie cu sutura leziunii pulmonare în cazul ineficienţei drenajului pleural.
 Pneumotoraxul deschis:
 Dacă defectul parietal este egal cu al traheei sau îl depăşeşte volumul de aer ″inspirat″
prin plagă va fi mai mare decât cel inspirat;
 Gest iniţial – acoperirea defectului parietal;
 Acoperirea a 2/3 din plagă; montarea unui tub de pleurotomie;
 Sutura defectului urmată de pleurotomie a minima.
 Voletul costal.
 Metode directe:
 Imobilizarea acestuia cu benzi adezive, fixarea braţului pe torace (Dessault), decubit
lateral pe zona lezată;
 Metode sângerânde.
 Metode indirecte:
 Intubaţie orotraheală cu ventilaţie mecanică.
 Hemotoraxul masiv:
 Toracocenteză şi pleurotomie a minima
 Toracoscopie sau toracotomie cu hemostază chirurgicală.
P a g e 43 | 55
 Tamponada cardiacă – acumulare de sânge în sacul pericardic ca urmare a unei leziuni
vasculare (coronare, Ao, vase pulmonare, vase pericardice) sau leziuni ale cordului:
 Vv jugulare turgescente, hTA, puls paradoxal;
 Toracotomie anterolaterală (spaţiul IV intercostal);
 Pericardotomie prefenică;
 Sutura soluţiei de continuitate cardiacă sau vasculară.

P a g e 44 | 55
 CURS 6 - TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Date generale
Incidenţa leziunilor interne:
85% în plăgile împuşcate;
33% în plăgile înjunghiate.
Traumatismele hepatice – anatomie
5% din totalul traumatismelor;
Frecvența este justificată de:
Topografie;
Aria mare de proiecție;
Vascularizația bogată.
Traumatisme închise:
Leziuni venoase (presiune de perfuzie de 3-5cm H2O)
Traumatisme deschise (plăgi penetrante):
Leziuni venoase sau arteriale.
Traumatismele hepatice – etiopatogenie
Locul 2 ca frecvență în cadrul contuziilor abdominale după splină;
20% dintre pacienții cu contuzii abdominale la care s-a intervenit chirurgical;
4-15% dintre pacienți cu leziuni închise prezintă asocieri lezionale (splină, rinichi, diafragm);
Accidente rutiere;
Factori favorizanți:
Ficat patologic (CIR, neoplazii);
Condiții fiziologice particulare (gravide, nou născuți supraponderali)
15-35% din totalul pacienților cu plăgi penetrante;
La 30-40% dintre pacienții operați (înjunghiați, împușcați);
Leziunile pediculului portal sunt mult mai rare – 0,07-0,21% din totalul traumatismelor;
Majoritatea pacienților cu leziuni semnificative ale portei se prezintă în șoc hemoragic.
Traumatismele hepatice – stadializare
După AAST (American Association for the Surgery of Trauma):

P a g e 45 | 55
Traumatismele hepatice – diagnostic

 43% dintre pacienții cu lez. semnificative intraabdominale post-traumatice nu prezintă modif.

semnificative la prima examinare;
 66% dintre laparotomiile indicate doar de examenul clinic sunt neterapeutice;
 Inspecție – marca posttraumatică;
 Palpare – durere (umăr drept), iritație peritoneală;
 Percuție – matitate;
 TR, TV – bombare.
Explorări de laborator;

 FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma);

 Lavaj peritoneal;
 CT;
 Laparoscopie exploratorie;
 Angiografia hepatică.
Traumatismele hepatice – tratament
Tratamentul nonoperator (TNO);
Indicații:
Pacient stabil hemodinamic;
Necesar transfuzional <4 unități MER în primele 24h
Absența semnelor de iritație peritoneală;
Lipsa altor leziuni care să necesite laparotomia;
Suport tehnic

P a g e 46 | 55
Explorarea chirurgicală;
Indicații:
Pacient instabil hemodinamic;
Semne de iritație peritoneală;
Alte leziuni care să necesite laparotomia;
Suport tehnic
Variante tehnice:
Laparotomia;
Manevra Pringle;
Meșajul;
Hepatorafie, hepatectomie, transplant...
Traumatismele hepatice – complicații
Hemoragia;
Fistula biliară și biliomul;
Complicații septice;
Hemobilia (icter, durere, HDS).
Traumatismele splenice – anatomie
Mortalitatea în prezența leziunilor splenice este de 3-23%;
Lezarea splinei în traumatisme închise sau deschise:
Abdominale;
Toraco-abdominale.
Se proiectează între coastele IX-XI stg pe linia medioclaviculară;
5-6% din debitul sanguin;
Splină normală sau patologică.
Traumatismele splenice – etiopatogenie (1)
Consecința:
Accidente rutiere
Agresiuni
Accidente de muncă
Accidente sportive;
Mecanisme:
Direct;

P a g e 47 | 55
 Strivire;
Decelerare.
Consecința leziunilor splenice o constituie hemoragia;
Ruptura în 2 timpi.
Traumatismele splenice – diagnostic
Puncția lavaj;
Ecografia:
Contuzia;
Hematomul;
Hemoperitoneul.
CT
Traumatismele splenice – stadializare

Traumatismele splenice – tratament (1)

Tratamentul nonoperator (TNO);
Indicații:
Pacient stabil hemodinamic (TA>90mmHg, AV<100/min;
Necesar transfuzional <2 unități MER în primele 24h
Absența semnelor de iritație peritoneală;
Lipsa altor leziuni care să necesite laparotomia;
Eșecul:

P a g e 48 | 55
 Leziuni splenice grad 4, 5;
Hemoperitoneu important;
Scor de severitate ridicat.
Tratamentul nonoperator (TNO);
Avantaje:
Morbiditate și mortalitate scăzute;
Evitarea unor laparotomii non-terapeutice;
Transfuzii minimale;
Spitalizare redusă;
Excluderea OPSI.
Dezavantaje:
Leziuni omise inițial;
Risc de resângerare;
Rata scăzută de conservare splenică;
Necesitatea existenței la dispoziție a unei echipe anestezico-chirurgicale;
Controverse legate de perioada de timp până la reluarea activității.
Tratamentul nonoperator (TNO);
Complicații:
Hemoragie/resângerare;
Pseudochistul splenic posttraumatic;
Abcesul splenic;
Splenoza;
TVP;
Patologia posttransfuzională.
Tratamentul nonoperator (TNO);
Protocol:
Pacient stabil hemodinamic;
CT;
Leziune splenică grad I/II internare pe secția chirurgie; III/IV în ATI;
Monitorizare orară a semnelor vitale;
Repaus la pat;
Hb și Htc seriate la 4-6 ore pentru 24-48 ore;

P a g e 49 | 55
 Nutriție parenterală;
Reevaluare periodică;
Evitare efort fizic mare și sport.
Chirurgia conservatoare splenică.
Splenectomia.
Chirurgia conservatoare splenică.
Opțiuni:
Aplicarea locală de agenți hemostatici;
Electrocauterizarea;
Sutura;
Wrapping;
Splenectomia parțială;
Splenectomia subtotală;
Ligatura arterei splenice.
Splenectomia.
Indicații:
Instabilitate hemodinamică cu leziune/ruptură de grad 5;
Ruptură întârziată;
Se asociază cu implantul splenic autolog heterotop.
Splenectomia.
Complicații:
Dilatația acută gastrică;
Hemoragie postop (vase scurte, vase pancreatice);
PA caudală, fistula pancreatică;
Perforația/fistula gastrică;
Abcesul subfrenic;
Complicații tromboembolice;
Complicații pleuropulmonare (atelectazie pulmonară, pneumonie, pleurezie);
Febra splenectomizaților;
Infecții parietale;
Complicații posttransfuzionale.

P a g e 50 | 55
Traumatismele pancreasului – anatomie
Frecvent cu leziuni asociate;
Organ situat profund, retroperitoneal.
Traumatismele pancreasului – etiopatogenie
Contuzii (30%);
Plăgi (70%).
Rar lezat în comparaţie cu alte organe.
Mecanisme – accidente de circulaţie şi agresiunile:
Jumătate dintre pacienţi au între 20-40 ani;

Raportul ♂/♀ 4/1.

Contuzia abdominală:
Proiectarea şoferului în volan;
Căderea de pe bicicletă cu abdomenul superior în ghidon.
Traumatismele pancreasului – diagnostic
Tabloul clinic este aseseori dominat de leziunile abdominale asociate, cu hemoragie internă,
peritonită.
CT;
Amilazemia;
Puncţia lavaj (lichid tulbure sau hemoragic);
Laparoscopia.
Traumatismele stomacului
Cel mai frecvent mecanism – plaga (arme albe sau de foc);
Plăgile penetrante – faţa ant. şi generează un tablou peritonitic;
Orice leziune gastrică poate avea corespondent în “oglindă”
Traumatismele intestinului subţire
Traumatismele IS şi al mezourilor sale – primul loc în cadrul traumatismelor abdominale.
Frecvenţa ridicată se explică prin:
Lungime, diametru;
Se proiectează pe o zonă largă (coastele X, SIAS, simfiza pubiană);
Mobilitate (capacitate de a “fugi” din calea agentului traumatic şi de a diminua forţa
de impact);
Vascularizaţie cu o reţea bogată;
Interpunerea marelui epiplon.
P a g e 51 | 55
Traumatismele IS – mecanisme
Contuzii:
Strivirea sau dilacerarea (între coloana vertebrală şi volan, bocanc, copită);
Forfecare în cazul decelerării;
Rupturi prin ↑ presiunii intraluminale.
Plăgi penetrante:
Prin arme de foc;
Prin înjunghiere.
Traumatisme iatrogene:
Biopsii;
Leziuni în timpul intervenţiilor chirurgicale (?);
Leziuni de decubit (?).
Traumatismele IS – diagnostic
Leziunile intestinale reprezintă o urgenţă?
Semne de iritaţie peritoneală + date anamnestice + marca traumatică;
Sd. peritonitic se poate instala în “doi timpi”;
Radiografia abdominală;
Eco;
CT;
Lavajul peritoneal.
Traumatismele IS – clasificare
Din punct de vedere morfopatologic.
Contuzii:
Hematomul;
Escara;
Depolisări.
Plăgi:
Cu secţionarea parţială a peretelui;
Cu perforaţia completă;
Cu secţiune completă.
Din punct de vedere al numărului şi sediului:
Unice sau multiple;

P a g e 52 | 55
 Mezostenice sau antimezostenice;
Jejunale şi ileale;
Leziuni multiple grupate sau izolate.
Din punct de vedere al formei şi dimensiunilor:
Punctiforme/circulare;
Liniare/anfractuoase;
Cu/fără lipsă de substanţă;
Segmentare/întinse;
Rupturi/explozii parietale.
Traumatismele IS – tratament
Tratament chirurgical în primele 6-8 ore:
Sutură;
Rezecţie cu anastomoză (o rezecţie de peste 50% duce la tulburări nutriţionale grave – cum se
manifestă?).
Traumatismele IS
Intestinul scurt chirurgical:
Diaree;
Acidoză metabolică;
Deficienţă cronică de Ca, Zn, Mg;
Deficienţă cronică de vit. B12, Fe;
Apariţia de calculi biliari (colesterolotici);
Apariţia de calculi renali (de oxalat);
Deshidratare.
Traumatismele IG
7% din traumatismele abdominale;
Mortalitate ridicată (5-10%);
“cadrul colic” (lungime, diametru);
Porţiuni mobile/fixe.
Traumatismele IG – mecanisme
Leziunile traumatice ale IG pot surveni în:
Plăgi abdominale penetrante;
Contuzii abdominale;

P a g e 53 | 55
 Traumatisme pe cale endolumenală;
Traumatisme iatrogene.
Plăgi abdominale penetrante:
Principala cauză a leziunilor colonice în statisticile occidentale;
Plăgile împuşcate:
Pluriviscerale;
25-30% leziuni colice;
Locul II după leziunile de IS.
Plăgile înjunghiate:
5% leziuni colice;
Locul III după leziunile de ficat şi IS.
Traumatisme abdominale închise:
15% din totalul traumatismelor IG;
Contuzia poate duce la:
Perforaţii colonice tardive în special la pacienţii cu afecţiuni inflamatorii preexistente;
Fenomene ocluzive datorită hematoamelor intramurale şi edemului.
Traumatismele IG – diagnostic
Examen fizic;
Investigaţii paraclinice.
Traumatismele IG – tratament
Terapia depinde de:
Natura traumatismului (obiecte ascuţite sau boante);
Mecanism leziunii;
Timpul scurs;
Gradul contaminării.
Traumatismele IG – tratament preop
Tratamentul antibiotic:
Spectru larg (bacterii Gram-, Gram+ aerobe şi germeni anaerobi);
Profilaxia antitetanică.
Traumatismele IG – tratament op
Sutura primară (abord deschis sau minim invaziv):
Indicaţii:

P a g e 54 | 55
 Plagă colonică unică, recentă;
Absenţa peritonitei avansate, absenţa leziunilor traumatice extracolonice.
De evitat:
hTA;
Hemoperitoneu (>1l);
Contaminare fecală masivă;
Plagă colonică mare.
Rezecţia colonică:
14% fistulă...
Contraindicaţii absolute:
Pierderi sanguine masive;
Şoc persistent;
Perete colonic inflamat;
Contaminare fecală masivă.
Contraindicaţii relative:
Comorbidităţi cronie;
Şoc echilibrat.
Colostomia:
Terminală;
În continuitate.
Traumatismele IG – evoluţie postop
Complicaţii în 50%:
Infecţia plăgii 20-40%;
Abcese intraperitoneale 9-15%.
Mortalitate 5-10%.

P a g e 55 | 55