hemoragii arteriale,

hemoragii venoase,
hemoragii capilare,
hemoragii mixte;
 Hemoragie internă- când sângele se varsă într-o cavitate
(peritoneu, pericard, pleură, articulaţii)
 Hemoragie externă (când sângele se varsă în afara
organismului )
 Hemoragie interstiţială (intra-tisulară): echimoze,
sufuziuni şi chiar hematoame în organe şi ţesuturi.
 HEMORAGII INTERNE
 internă neexteriorizată, care se produce într-o cavitate
seroasă, (clasica „hemoragie internă”):
 hemoperitoneu (prezenţa patologică a sângelui în
cavitatea peritoneală),
 hemotorax (acumularea sângelui în cavitatea pleurală, în
cantităţi variabile),
 hemopericard (colecţie hematică în cavitatea
pericardică care poate determina tulburări ale funcţiei
cardiace chiar în cantităţi mici),
 hemartroza (prezenţa patologică a sângelui într-o cavitate
articulară);
 HEMORAGII INTERNE
 internă exteriorizată, când hemoragia se produce într-un
organ cavitar iar sângele se elimină pe căile de
comunicare naturală cu exteriorul ale viscerului respectiv:
 epistaxis (hemoragie exteriorizată la nivelul cavităţilor
nazale),
 hemoptizia (hemoragie de origine bronho-pulmonară
exteriorizată la nivelul căilor respiratorii superioare),
 hematemeza (exteriorizarea hemoragiei prin vărsătură
cu sânge mai mult sau mai puţin digerat evidenţiind de
obicei, o sângerare digestivă înaltă, deasupra unghiului
duodeno-jejunal; diagnosticul diferenţial se face cu
hemoptizia şi epistaxisul înghiţit),
 rectoragia (eliminare de sânge roşu prin scaun,
traducând o hemoragie digestivă joasă), melena
(emisia de fecale colorate în negru lucios, cu aspect de
„păcură”) indică de regulă o hemoragie digestivă
superioară şi o pierdere de sânge de cel puţin 500
ml/24 ore,
 HEMORAGII INTERNE

 internă exteriorizată:
 hemobilia (sângerare cu punct
de plecare hepatic prin căile
biliare),
 hematuria (hemoragie de la
nivelul rinichiului sau al tractului
urinar exteriorizată prin urină),
 metroragia (hemoragia genitală
cu origine uterină), menoragia -
menarha - (sângerarea
menstruală).
 (este important când o
hemoragie, unică dar rapidă, poate fi letală);

• hemoragii primitive (când apar imediat după rănire);

• hemoragii secundare (când apar după un anumit timp
prin ulcerarea peretelui vascular cauzată de un proces
infecţios);

• hemoragii traumatice (accidente, chirurgicale)

• hemoragii patologice (pe un vas alterat prin diferite
boli: diabet, infecţii etc).
 Subiectiv:

 - Hemoragiile externe impresionează – se supraestimează

 - Hemoragiile interne ( deşi pot atinge 2 l ) se subestimează

Estimativ:

 Fracturi de braţ 400 ml

 Fracturi de coapsă 1500 - 2000 ml

 Tiroidectomie subtotală 200 - 600 ml

 Rezecţie stomac 300 - 2000 ml

 Hematom retroperitoneal 2000 - 3000 ml

 Rezecţie colon 500 - 3000 ml

Consecinţele fiziopatologice ale hemoragiei sunt hipovolemia şi scăderea
transportului eritrocitar de oxigen.
Organismul reacţionează prin mai multe mecanisme:

 Reacţia circulatorie- respiratorie

 Reacţia vegetativo- endocrină
 Reacţia hematologică şi imunitară
 Reacţia umoral- metabolică
Privite dinamic stadial:
1. stadiul I- de compensare
2. stadiul II- de decompensare
3. stadiul III- de recuperare
1. Mecanisme fiziopatologice imediate

a. Modificări hemodinamice

- vasoconstricţie selectivă, în special în teritoriul cu inervaţie

simpatică bogată ( tub digestiv, splină, piele, rinichi).

Mecanismele vasoconstricţiei sunt nervoase şi umorale.

- Tahicardie – duce la aritmii

- Tahipneea – până la apnee (O2 scăzut CO2 crescut )

- Tensiunea arterială ( normală- hemoragie compensată, scăzută-

hemoragie decompensată )

- PVC – scăzută, crescută- decompensare cardiacă

- Debit cardiac scăzut

- Mobilizarea sângelui de rezervă

- Aflux lichidian din spaţiul interstiţial- hemodiluţia ce se realizează în

6- 36 ore
Redistribuirea - cantonarea, „sângerare în propriile viscere"
 Redistribuirea poate interesa:

15
 Sângele
 Lichidului extracelular
Redistribuire prin dirijarea sângelui circulant către
teritoriile vasculare cu inervaţie simpatică săracă:
• Creier
• Miocard
• Diafragm
Sanguină
Redistribuire internă în viscere: ex. Circulaţia medulară
renală este păstrată mai aproape de normal în
comparaţie cu corticala

Lichidul extracelular

difuzarea sa în spaţiul intravascular hemodiluţia.

„autotransfuzia"
b. Modificări ale metabolismului

- Creşte extracţia de oxigen

- Exces de lactat
- Eliminare scăzută de Na
- Eliminare crescută de K
- Creşte glicemia
- Insuficienţă hepato- renală
 2. Mecanisme fiziopatologice tardive

Sunt reprezentate de:

 Refacerea volemică

 Refacerea elementelor figurate

 Refacerea proteinelor
 Este uşor în hemoragiile externe, dificil în hemoragiile interne, lente şi
tardiv în hemoragiile exteriorizate şi secundare.

Semne clinice:

 Tegumente palide, reci, umede

 Agitaţie ( hipoxie cerebrală )

 Sete

 Greaţă

 Vomă

 Tahicardie
 Tensiunea arterială: nu reflectă volemia ci posibilităţile individuale de

compensare a volemiei prin vasoconstricţie şi creşterea rezistenţei

periferice . În caz că este prăbuşită= colaps

 Diureza orară scade sub 20- 30 ml/ oră; oferă date mai bune decât

tensiunea arterială sistolică

 Presiunea venoasă centrală scade după o fază scurtă de creştere şi este

cea mai precoce manifestare ce apare în şocul hemoragic

 Hemoglobină, hematocrit

 Număr de eritrocite

 Volemia

 Lactatul şi piruvatul

 Gazele sangvine

 EKG
Echilibrul fluido- coagulant este una din cele mai importante probleme atât
în perioada perioperatorie cât şi în terapie intensivă.

HEMOSTAZA este definită ca ansamblul de fenomene ce concură la oprirea

hemoragiei.

Procesele esenţiale ce concură la desfăşurarea hemostazei sunt:

1. Leziunea peretelui vascular- este factorul declanşator al

mecanismului hemostatic

2. Spasmul vascular localizat- contracţia reflexă prin eliberarea de

serotonină, catecolamine, etc.)
3. Aderarea trombocitelor la peretele vascular lezat. În interiorul
trombocitelor se găsesc trei tipuri de granule secretorii:
o Granule dense ( ADP,ATP, calciu, serotonină)

o Granule α ( PAF, vWF, fibrinogen, fibronectină)

o Granule lizozomale

4. Agregarea tombocitelor. Prin aceasta se formează cheagul

trombocitar primar pe peretele vascular lezat

5. Activarea cascadei coagulării. Se activează pe două căi:

 Intrinsecă

 Extrinsecă- eliberare locală de tromboplastină

HEMOSTAZA

Leziune vasculară

23
Factori tisulari eliberaţi
Expunerea
colagenului
subendotelial

Adeziunea şi
Vasoconstricţia agregarea Coagularea
plachetară

Hemostaza

Fibrinoliza

Expunerea proceselor implicate în hemostază

Vasoconstrictia reprezintă răspunsul vascular iniţial la
leziune, chiar şi la nivel capilar.

24
Vasoconstricţia initială se produce înaintea oricărei
aderări plachetare la locul agresiunii.
Vasoconstricţia este cuplată ulterior cu formarea dopului
plachetar şi a fibrinei: Tromboxanul A2 (TXA2), care
rezultă din eliberarea acidului arahidonic din membranele
plachetelor în timpul agregării, este un vasoconstrictor
puternic.
Serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), eliberată în timpul
agregării plachetare, este un alt vasoconstrictor.
Factorul de răspuns vascular la agresiune ar trebui, sa
includă şi presiunea exercitate de tesuturile
înconjurătoare asupra vasului lezat.
 Plachetele, în mod normal nu aderă una la alta sau la peretele vascular
normal

25
 Cănd se produce ruptura unui vas plachetele formează un dop care
opreste hemoragia
 Leziunile intimei expun colagenul subendotelial la care plachetele
aderă în 15 sec. de la evenimentul traumatic. În prezenţa factorului von
Willebrand (vWF), (boala von Willebrand).
 Expansionare plachetară, se dezvoltă procese pseudopodale si de
asemenea, plachetele eliberează un factor care recrutează alte plachete
din sângele circulant formând un agregat liber (dop) de plachete care
obstruează vasul sanguin rupt.

 Până în acest punct agregarea este reversibilă si nu este asociată cu

secreţia. Acest proces este cunoscut drept hemostaza primară.
 Coagularea este procesul prin care protrombina este transformată în
trombină(enzimă proteolitică), care clivează fibrinogenul în fibrină

26
insolubilă cu scopul de a stabiliza şi a se adăuga la dopul plachetar.
 Procesul de coagulare urmează doua căi:
calea intrinsecă în care componentele sunt în mod normal în sânge.
Activarea intrinsecă a coagulării începe cu activarea factorului XII,
care este iniţiată prin contactul cu suprafeţe încărcate negativ: fibrele
de colagen, endoteliul lezat, fragmente celulare
calea extrinsecă care este iniţiată de lipoproteina tisulară.
Activarea extrinsecă este declanşată de substanţele eliberate de microsomii
celulelor distruse din ţesutul lezat, dintre care cea mai importantă este
tromboplastina
Tromboplastina realizează un complex cu factorul VII şi activează
rapid factorul X în prezenţa calciului şi a fosfolipidelor trombocitare.
După activarea factorului X, calea decurge la fel ca şi în cazul
activării intrinseci.
HEMOSTAZA

Mecanismul coagulării

27
Trombina Ca 2+
HEMOSTAZA

 Toti factorii de coagulare, cu excepţia tromboplastinei, Ca2+ si

factorului VIII, sunt sintetizaţi în ficat.

28
 Factorii II, VII, IX si X necesită vitamina K pentru producţia lor
 Definiţie: Fibrinoliza este un proces natural orientat către mentinerea permeabilităţii
vaselor sanguine prin liza depozitelor de fibrină.

29
 Anti-trombina III circulantă (AT III) este implicată în menţinerea permeabilităţii
vasculare, ea neutralizănd acţiunea trombinei şi a altor proteaze din cascada
coagulării.
 Fibrinoliza este iniţiată în acelasi moment eu mecanismul coagulării sub
influenţa kinazelor circulante, activatorilor tisulari si kalikreinei care sunt prezente
în multe organe, inclusiv în endoteliul venos.
 Fibrinoliza este dependentă de plasmină care provine din activarea
plasminogenului.
 Nivelurile de plasminogen plasmatic cresc dupa efort fizic, obstrucţie venoasa si anoxie.
 Activarea plasminogenului este iniţiată prin activarea factorului XII.
 Plasminogenul este preferenţial absorbit pe depozitele de fibrină. Plasmina
lizează fibrina si actionează şi asupra altor proteine coagulante, incluzănd fibrinogenul,
factorul V si factorul VIII. Fragmentele mai mici ale produsilor polipeptidici ai
fibrinei care sunt produsi interferă cu agregarea plachetară normală; fragmentele
mai mari sunt incorporate în cheag în stratul monomerilor normali de fibrina si
determină un cheag instabil.
 sângele uman conţine o antiplasmină care inhibă activarea plasminogenului.
 Se consideră că plachetele posedă activitate antifibrinolitică.
HEMOSTAZA

30
31
HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

DEFECTE CONGENITALE ALE FACTORILOR DE COAGULARE

Deficienţa factorului VIII . Hemofilia clasică (hemofilia A)
 Este o boală a sexului masculin, insuficienta sintezei factorul VIII în

32
proportii normale este mostenită ca o trăsătură recesivă sex-linkată.
 Severitatea este legată de gradul deficienţei de factor VIII.
 Hemoragia spontană si complicaţiile severe sunt regula atunci cand
factorul VIII nu poate fi deloc detectat în plasma.
 Pacientii cu nivele mai mari de 5% din normal (mai mari de 0,05
unităti/ml) sunt considerati hemofilici cu boală usoară.
 Pacientii aie căror nivele de factor VIII scad între 1 si 5% din normal
sunt considerati hemofilici eu boală moderat-severă.
 Tipic, membrii aceluiasi arbore genealogie eu hemofilie adevărată
prezintă aproximativ acelasi grad de manifestări clinice.

Tratament - Tratamentul de substitutie.

 HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

Deficienta factorului IX (Boala Christmas) Hemofilia B

 Deficienta factorului IX (Hemofilia B) nu poate fi clinic diferenţiată de
deficienţa factorului VIII (Hemofilia A) şi are un mod de transmitere

33
ereditară identic.
 Deficienta factorului IX explica 20% dintre cazurile de hemofilie.
 Boala Christmas (hemofilia B) poate apare sub forme severe,
moderate sau usoare în functie de nivelul de activitate a factorului
IX în plasmă. Jumătate din pacientii afectati prezintă forma
severă care constă într-un nivel al factorului IX mai mic de 1%.
Pacientii prezintă un timp partial de tromboplastină prelungit (PTT).
 Tratament. Majoritatea pacientilor cu deficienţă severă a factorului IX
necesită tratament de substitutie în mod regulat
 Dezvoltarea anticorpilor împotriva factorului IX reprezintă o
complicatie severă care este dificil de tratat. Aceasta apare la
aproximativ 10% din pacientii eu boală Christmas.
HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

Boala von Willebrand

 Aceastâ afectiune ereditară a hemostazei autosomal dominantă, dar poate
apare

34
 Boala este caracterizată printr-o diminuare a nivelului activitătii factorului
VIII:C (procoagulant)
 Marea majoritate a pacientilor prezintă un timp de activare partială a
tromboplastinei prelungit (aPTT).
 O anamneză atentă este foarte importantă la acesti pacienti la care
manifestările spontane se limitează deseori la o hemoragie la nivelul
tegumentului sau hemoragie usoarâ la nivelul mucoaselor.
 Tratamentul este orientat către corectarea timpului de sângerare si a
factorului VIII
 Tratamentul de substitutie trebuie început eu o zi înaintea unei
interventii chirurgicale.
 Durata tratamentului va fi aceeaşi ca la hemofilia clasică.
HEMOSTAZA – DEFECTE CONGENITALE

Anomaliile ereditare ale fibrinogenului

 În această categorie sunt incluşi pacienţii eu afibrinogenemie,

35
hipofibrinogenemie si disfibrinogenemie congenitală
 Au fost raportate mai putin de 200 de cazuri
 Această afecţiune este atribuită unui mod de transmitere autozomal
recesiv
 Tratamentul de substitutie poate fi realizat prin administrarea de
plasma proaspâtâ congelatâ sau crioprecipitat.
 Concentratia normalâ a fibrinogenului trebuie sa fie mentinutâ pânâ
când vindecarea plâgii se dovedeste a fi adecvată.
HEMOSTAZA – DEFECTELE DOBÂNDITE
DEFECTELE DOBÂNDITE ALE HEMOSTAZEI
a) Anomaliile plachetare

36
 Trombocitopenia este cea mai obisnuită anomalie a hemostazei, care poate
determina hemoragie la pacientul chirurgical.
Pacientul poate prezenta un număr scăzut de trombocite când:
Măduva osoasă prezintă un număr normal sau crescut de
megakariocite:
 purpura trombocitopenică idiopatică,
 purpura trombocitopenică trombotică si
 lupusul eritematos sistemic sau secundar
 hipersplenismului si splenomegaliei din boala sarcoidomatoasă,
 boala Gaucher,
 limfom si
 hipertensiune portală
Măduva osoasă prezintă un număr scăzut de megakariocite :
 leucemie sau
 uremie şi la pacienţii aflaţi sub
 terapie citotoxică,
HEMOSTAZA – DEFECTELE DOBÂNDITE

 Trombocitopenia acută ca rezultat al

hemoragiei masive urmată de repletia

37
cu sânge conservat.
 Medicamente care interferă eu
funcţia plachetelor:
 dextranul,
 aspirina,
 blocantele beta-adrenergice,
 indometacinul,
 nitroglicerina,
 ibuprofenul,
 furosemidul si
 dipiridamolul,
 antihistaminicele.
 fenotiazinele,

 penicilinele, Tratament: Administrarea profilactică de

masă trombocitară preoperator pentru a
 agentii chelatori,
creste rapid numărul trombocitelor la
 lidocaina,
pacientii chirurgicali cu trombocitopenie
HEMOSTAZA
TROMBOEMBOLISMUL VENOS (TEV)
 Tromboembolismul venos (TEV) este reprezentat de tromboza venoasă profundă (TVP) şi
embolia pulmonară (EP).

38
 Factori de risc pentru tromboembolismulvenos (9)
 Factori care ţin de pacient
 vârsta > 40 ani;
 obezitatea;
 boala varicoasă;
 imobilizarea la pat peste 4 zile;
 sarcina;
 perioada puerperală;
 tratament cu estrogeni;
 antecedente de tromboza venoasă profundă şi embolie pulmonară;
 trombofilie: deficienţă de antitrombină III, proteină C sau S etc.
 Boala sau intervenţia medicală
 Traumatism sau intervenţie chirurgicală, în special la pelvis, şold, membre inferioare.
 Boală malignă, în special la bazin, abdomen sau în fază metastatică.
 Insuficienţă cardiacă.
 Infarct miocardic recent.
 Paralizie de membre inferioare.
HEMOSTAZA
GRUPE DE RISC PENTRU COMPLICAŢII TROMBOEMBOLICE.
 Risc scăzut
 chirurgie minoră (<30 minute); nici un factorde risc, mai puţin vârsta;

39
 intervenţie < 40 minute fără alţi factori de risc;
 traumatism sau afecţiune medicală minoră.
 Risc moderat
 intervenţie majoră, urologică, ginecologică,cardio-toracică, vasculară, neuro-
chirurgicală, vârstă> 40 ani sau alţi factori de risc;
 boală medicală: cardiopatie sau boală pulmonară, cancer, boală inflamatorie
intestinală;
traumatism sau arsură majoră;
traumatism sau arsură minoră plus antecedente de tromboză venoasă
profundă, embolie pulmonarăsau trombofilie.
 Risc mare
 fractură sau intervenţie ortopedică majoră la bazin, şold sau membre
inferioare;
 intervenţie chirurgicală abdominală sau pelvină;
 operaţie, traumatism sau afecţiune medicală majoră plus antecedente de
embolie pulmonară sau trombofilie;
 amputaţie majoră de membru inferior.
HEMOSTAZA

 Mijloace practice de profilaxie a TEV sunt

40
Mobilizare precoce;
Procedee fizice: bandaj elastic, ciorap elastic, masaj, stimulare electrică
externă;
Procedee farmacologice: aspirina, dextrani, anticoagulante
Orale, antiagregante - ticlopidina, heparine fracţionate şi nefracţionate.
Tratamentul curativ al emboliilor venoase utilizează heparine, anticoagu-
lante orale şi uneori fibrinolitice
HEMOSTAZA

COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID)

CID este un proces excesiv de activare a mecanismelor hemostazei;
CID poate exista sub o formă subacută şi o formă cronică cu tulburări

41
hemora-gice de importanţă mai mică.
Mecanismul de trigger este multiplu:
1. Stimularea cascadei coagulării prin trecereaintrarea în sânge
tromboplastinei tisulare. Aceasta se produce:
 prin traume extensive;
 diseminarea ţesuturilor maligne;
 episod acut de hemoliză intravasculară (ex.: transfuzie
incompatibilă).
2.Injurie endotelială severă a peretelui vascular, care activează cascada
coagulării pe cale intrinsecă cu aportul sistemului kalikreinic-kininic. Se
întâlneşte, în special, în următoarele situaţii:
HEMOSTAZA
 pacienţi cu septicemii cu gram-negativi, unde se eliberează endotoxine;
 unele boli virale;
 arsuri extensive;

42
 hipoxie, acidoze, hipotensiune arterială prelungită.
 3. Inducerea directă a activării plachetare în:
 stări septicemice sau viremice;
 prezenţa complexelor antigen-anticorp;
 secundar generării trombinei sau lezării peretelui vascular având
consecinţă finală formarea trombinei.
 EtiologiaCID
1. infecţii:
- septicemia cu gram-negativi (60% din totalul cazurilor)
- viremia;
- malaria
2. cancer:
- diseminări metastatice (carcinom gastric, pancreatic, pulmonar, prostatic);
- chimioterapie;
- leucemie;
HEMOSTAZA

3. ginecologică şi obstetricală.
- făt mort;

43
- avort septic;
- dezlipire de placentă;
- eclampsie;
- embolie amniotică;
- placenta praevia;
- sarcina (hipercoagulare, creşte F VII, scade activitatea fibrinolitică, se
depozitează fibrinogen în placentă).
4. şocul: posttraumatic
- intervenţii chirurgicale mari;
-arsuri.
5. boli hepatice: ciroza; necroza hepatică acută;
6. transplant: rejet;
7. circulaţie extracorporeală: chirurgie cardio-vasculară;
8 reacţie posttraunsfuzională: incompatibilitate ABO.
9. hemoliza intravasculară extensivă în sindromul de strivire.
HEMOSTAZA
Clinică
 Clinica: debut în primele 24 ore de la acţiunea factorului trigger
 prima fază - coagulare şi formare de trombi ducând la:

44
 insuficienţă de organ;
 gangrene la degete;
 purpura fulminans;
 acrocianoze;
 bule hemoragice;
 insuficienţă renală;
 plămân de şoc;
 tromboze cerebrale - ischemie cerebrală.
 a doua fază - fibrinoliză:
 hemoragii la nivelul plăgilor chirurgicale, locuri de puncţie, tuburi de dren,
tractului gastrointestinal, aparatului respirator, urogenital, postpartum.
Tratament
 - eliminarea factorului trigger (ex.: evacuarea rapidă a uterului);
 - tratament etiopatogenic: antibioterapie în şoc septic;
 - tratamentul şocului: volum, combaterea hipoxiei şi acidozei
HEMOSTAZA

 aport de factori de coagulare:

 plasmă proaspătă congelată: 4-5 pungi rapid transfuzate (conţine
şi AT III, proteina C); acţionează şi ca expander volemic;

45
 crioprecipitat: aport de factor VIII, fibrinogen, fibronectină, factor
XIII (5-10 unităţi);
 masă trombocitară;
 eritrocite (până la Ht 30%);

Tratament:
 formele hemoragice severe (fibrinogen < 0,5 g/l,trombopenie); se
adminis-trează fibrinogen, masă trombocitară plus tratamentul şocului;
 formele medii (fibrinogen 0,5-1 g/l, trombocite < 100 000/mmc); se
administrează plasmă proaspătă congelată, heparină, AT III;
 formele uşoare se administrează plasmă congelată, factor V.
 HEMOSTAZA

TESTELE HEMOSTAZEI ŞI ALE COAGULĂRII SÂNGELUI

Ceamai importantă evaluare a hemostazei este o anamneză atentă si un
examen fizic atent.

46
TESTEDE SCREENING PENTRU DEFECTELE FACTORILOR DE
COAGULARE:
 timpul de protrombină (PT, T. Quick, PTT) Valori normale 10-13
secunde. Pentru standardizare se utilizează INR (internaţional
normalized ratio) care trebuie să fie între 2-4.
 timpul de tromboplastină activată parţial (aPTT) Normal 27-37
secunde;
 timpul de trombină (TT) Normal = abatere de 4-5 secunde faţă de
martor (12-20 secunde).
Aceste trei ţeste evidenţiază majoritatea tulburărilor
hemostatice.
Numai factorul XIII nu este detectat, pentru el făcându-se trombelasto-
grama care arată stabilitatea şi calitatea trombului
Timp de sângerare (TS): 1-4 minute Duke; 1-6 minute (Ivy).
Timp de coagulare: 6-17 minute (Lee-White).
HEMOSTAZA

47
 Timp parţial de trombină: 45-55 secunde.
 Timp de trombină: 17-23 secunde.
 Indice Quick: 70-100%.
 Timp Howell: 50-80 secunde.
 Fibrinogen: 200-450 mg%.
 Tromboelastograma.
 Numărul trombocitelor.
 Tratament
1.1. Hemostaza spontană
 În practică pot apare diverse perturbări ale acestui mecanism:
 deficitul unor factori de coagulare (hemofilia);
 inhibiţia unor mecanisme de hemostază prin acţiunea unor
medicamente;
 activarea prematură sau exagerată a sistemului fibrinolitic;
în acest caz se poate ajunge la un sindrom de coagulare
intravasculară diseminată (CID), urmat de sindrom
fibrinolitic cu hemoragii.

 Există unele afecţiuni

 congenitale (hemofilia, hipoprotrombinemia)
 câştigate (purpura trombocitopenică, hipersplenismul), în
care procesul de coagulare este intens perturbat.
 Tratament

1.2. Hemostaza provizorie:

a. compresiunea digitală

b. compresiunea circulară

c. hemostaza prin pansament

compresiv
 Tratament
1.2. Hemostaza provizorie
a. compresiunea digitală
deasupra leziunii, în caz de
hemoragie arterială şi la Fig.11.1 (după T.Ghiţescu): Compresiunea arterei
nivelul leziunii, în caz de humerale.

hemoragie venoasă; în
general, compresiunea
digitală se poate face direct
pe leziune (în timpul Fig. 11. 2 (după T. Ghiţescu): Compresiunea arterei
intervenţiilor chirurgicale), subclaviculare.
sau la distanţă de focar,
când se poate intercepta
circulaţia între cord şi leziune
(pentru arteră) şi invers, în
cazul leziunilor venoase
Fig. 11.3 (după T. Ghiţescu): Compresiunea a. carotide
comune.
 Fig. 11.4 (după T. Ghiţescu):
a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei abdominale.

Fig. 11.5 (după T.Ghiţescu):

a.-Compresiunea pe artera humerală; b.-Compresiunea arterei axilare.
 Tratament

1.2. Hemostaza provizorie

b. compresiunea circulară

 se poate realiza cu mijloace improvizate (curea,

cravată, fâşii de pânză etc.), sau cu garoul.
 trebuie avută în vedere ridicarea garoului o dată
la 20-30 min., pentru împiedicarea leziunilor
ischemice, care pot duce la şoc (sdr. de
reperfuzie la ridicarea garoului)
 pacientul va fi însoţit pe timpul transportului, de un
bilet în care se va preciza ora aplicării garoului.
 Tratament

1.2. Hemostaza provizorie

c. hemostaza prin pansament compresiv

 se realizează prin diferite tehnici de înfăşare

a.,b.-Compresiunea pe aorta abdominală - diferite sisteme de menţinere a compresiunii.

Tratament
1.3. Hemostaza definitivă

 urmăreşte oprirea definitivă a sângerării prin manevre

chirurgicale
 forcipresura (aplicarea penselor hemostatice),
 ligatura chirurgicală, făcută cât mai electiv pe vasul
care sângeră (cu excepţia vaselor de importanţă vitală),
 hemostaza prin agenţi termici (realizată prin cauterizare
electrică) care se adresează hemoragiilor din vase mici.
Avantajul cauterizării electrice (mono- sau bipolare) este
de a câştiga timp. Dezavantajul constă în necroza
tisulară din jurul punctului cauterizat, fapt ce realizează o
escară post-combustională care se elimină după cca. 6-
7 zile şi poate genera hemoragii secundare.
Tratament
1.3. Hemostaza definitivă

 dispozitive laser-argon, cu mare eficacitate

hemostatică, în chirurgia parenchimatoasă şi în
hemoragiile în pânză de tip capilar.
 Agenţii chimici folosiţi în hemostază sunt diverşi,
de la vasoconstrictori (adrenalina,
noradrenalina, efedrina), până la agenţi
procoagulanţi; cel mai utilizat actualmente
este fibrina, care are acţiune hemostatică
independentă de procesul de coagulare, are
absorbţie rapidă şi nu este iritantă (produsele
Gelaspon®, Oxycel®, Surgicel®, Tacho-Sil®).
Tratament
1.3. Hemostaza definitivă
 substanţe rapid polimerizante pe bază de acrilaţi, care „cimentează”
suprafeţele sângerânde, evitând astfel sacrificiul parţial sau total de organ
(splină, rinichi).
 În hemoragiile cu punctele de plecare în leziuni ale vaselor mari se
utilizează: sutura parietală vasculară simplă sau cu patch (venos sau
sintetic), sutura vasculară termino-terminală, atunci când pierderea de
substanţă vasculară permite apropierea extremităţilor, grefa vasculară cu
venă sau material sintetic (reprezintă o interpoziţie de proteză venoasă sau
sintetică între două capete vasculare; ca material venos se foloseşte cel
mai frecvent safena internă dar şi alte vene mari cum ar fi iliaca sau
femurala externă ori profundă.
 protezele sintetice utilizează materiale ca teflonul, dacronul sau Gore-
tex®), procedee de by-pass (pontaje, şunturi) care scurt-circuitează un
teritoriu vascular compromis utilizând de asemenea material venos sau
protetic.
 în practica curentă se folosesc hemostaticele (vitaminele K, etamsilat,
venostat, Dicynone®), care pot contribui la obţinerea hemostazei.
 Tratament
2. Compensarea pierderilor
 Se realizează prin:
 înlocuirea pierderilor cu sânge proaspăt, izo-grup, izo-
Rh, masă eritrocitară, plasmă sau substanţe
macromoleculare şi soluţii cristaloide (dextranii, ser
fiziologic, soluţia Ringer, Ringer lactat, Haemacel®,
albumine umane).
 În timpul intervenţiilor de lungă durată în chirurgia
parenchimatoasă se foloseşte din ce în ce mai mult
auto- transfuzia peroperatorie (sistemul „cell-saver”,
prin colectarea, purificarea, reîncălzirea şi
reperfuzarea sângelui pierdut în timpul operaţiei).
CELL-SAVER
 Tratament

3. Stimularea hematopoezei
 Se realizează prin:
 transfuzii de masă eritrocitară,
 plasmă,
 eritropoetină,
 vitaminoterapie,
 aminoacizi şi nutriţie parenterală şi/sau
enterală pentru corectarea stării de şoc
cronic.
 TRANSFUZIA DE SÂNGE

60
 DEFINIŢIE: Transfuzia este o metodă terapeutică, care constă în
introducerea de sânge în sistemul circulator al bolnavului.
 La 15 iunie 1667 Jean Denis execută prima transfuzie la om, de la
oaie la om
 Prima transfuzie reuşită de la om la om a fost comunicată în 1818
de J.B.Blundell.
 În 1900 Landsteiner a descoperit grupele sanguine şi dr. Wiener în
1941 factorul Rh.
 Ulterior au fost descoperite numeroase alte sisteme antigenice: M,
N, L, K, Lewis, HLA etc.
 Mecanismul imunologic care stă la baza accidentelor transfuzionale,
este rezultatul unei reacţii antigen-anticorp care determină
aglutinarea şi hemoliza.
TRANSFUZIA DE SÂNGE

 Antigenii sunt situaţi pe eritrocite, iar anticorpii numiţi aglutinine,

se află în plasmă.

61
 Antigenii de pe eritrocite sunt numiţi aglutinogene “A” şi “B”, iar
anticorpii sunt numiţi aglutinine “α” şi “β”.
 Repartizarea aglutininelor în serul uman se face dupa “regula
repartiţiei reciproc inversă”- Landsteiner, adică nu poate coexista
aglutinina de acelaşi fel cu aglutinogenul
 Fiecare individ are un anumit sistem de aglutinogene, fapt care
împarte oamenii în diferite grupe sanguine.
 Landsteiner a împărţit oamenii în patru grupe sanguine, după cum
posedă sau nu pe eritrocite aglutinogene A şi B.
 Există 4 grupe sanguine: grupa 0 (I) care nu are aglutinogen şi doar
aglutininele α şi β, grupa A(ll) care are aglutinogen A şi aglutinină
β, grupa B(lll) care are aglutinogen B şi aglutinina α, grupa AB(IV)
care are aglutinogenele A şi B.
TRANSFUZIA DE SÂNGE
62
GRUPELE DE SÂNGE – sistemul ABO - Rh
Grupa Rh Aglutinogen Aglutinină Frecvenţa Etichetă Observaţii

+ Albă Donator
O(I) _ 36% (verde) universal
α,β
_

A(II) + A
Subgrupe A1; A2 40% Albastră
1,2 _ β

+
B(III) B 17% Roşie
_ α

+ Primitor
AB(IV) AB _ 7% Galbenă universal
_
TRANSFUZIA DE SÂNGE

Sistemul Rh (1941)
 84% din oameni posedă pe eritrocite un aglutinogen(non A sau B) numit
factor Rh ei sunt (Rh+), indiferent de sistemul OAB.

63
 16% nu posedă factori Rh ei sunt (Rh – ).
 Nu există aglutinină anti Rh, dar se formează dacă se transfuzează sânge
Rh (+) la cei cu Rh(-) sau dacă o mamă este Rh(-) iar fătul este Rh(+), ceea
ce produce izoimunizarea cu reacţii antigen-anticorp manifestate prin
icterul hemolitic al nou-născutului.
 Alte sisteme antigenice eritrocitare:
 Kell,
 Duffy,'
 Kidd,
 Lewis,
 Lutheran, M, H etc, care au importanţă practică redusă.
TRANSFUZIA DE SÂNGE
 Prin determinarea grupei sanguine şi a Rh-ului se stabileşte
compatibilitatea între sângele primitorului şi cel al donatorului.

64
Practic nu se poate administra sânge care să conţină aglutinogenele
de pe eritrocite de acelaşi fel cu aglutininele din plasma primitorului

Corect este să se administreze sânge izogrup izo Rh

 Excepţie: fac până la o anumită cantitate de sânge transfuzat (250-

270 ml) grupele:
● O(l) - donator universal, la care aportul de aglutinina se diluează
şi nu se produc reacţii
● AB(IV) - primitor universal , care neposedând aglutinine pot primi
limitat sânge din celelalte grupe.
TRANSFUZIA DE SÂNGE

PROBELE DE COMPATIBILITATE OBLIGATORII ÎN SISTEMUL O A B şi Rh

 Determinarea grupei sanguine:

65
 Proba Beth-Vincent: caută aglutinogenele A şi B:
ser hemotest + sânge de cercetat
 Proba Sinonim: caută aglutininele α şi β :
hematii cunoscute OAB + plasmă de cercetat
 Proba Jeambreau la rece: proba directă:
sânge donator + plasmă primitor
 Proba Jeambreau la cald: în termostat la 3°C.
 Determinarea Rh – ului:
ser antiRh + sânge de cercetat cu martori Rh (+) şi Rh (-)
 Determinări globale
Proba Beth-Vincent la flacon: verificarea etichetei flaconului
Proba Beth-Vincent din degetul bolnavului
Proba Oelecker (probă biologică): se transfuzează 20 ml sânge şi se
observă dacă bolnavul are reacţii de incompatibilitate
TRANSFUZIA DE SÂNGE

PREPARATE DERIVATE DIN SÂNGE

66
 Sângele integral are indicaţii din ce în ce mai restrânse. Timpul de
stocare 21 zile.
 Masa eritrocitară obţinută prin centrifugarea sângelui integral,
extracţia plasmei şi înlocuirea cu soluţie de resuspendare, nutritivă
pentru eritrocite; prelungeşte timpul de stocare la 35-56 zile.
 Masă leucocitară se obţine printr-un aparat programat de centrifu-
gare şi absorbţia stratului dintre plasmă şi eritrocite.
 Concentrat congelat de eritrocite (la minus 70 - minus 150°C) păs-
trează intact prin oprirea metabolismului eritrocitar ATP şi 2,3 DPG.
Este indicat la cei cu aglutinine iregulare.
 Concentrat trombocitar se obţine prin citofereză. Este indicat în
trombocitopenii severe sub 20 000 – 60 000/ml. Trombocitele
transfuzate au durată de viaţă scurtă şi pot transmite viruşii
hepatitici, citomegalici şi SIDA.
TRANSFUZIA DE SÂNGE - DERIVATE DIN SÂNGE

 Plasmă proaspătă congelată la minus 60°C se conservă mai multe

luni; la minus 30°C păstrează toţi factorii labili V-VIII. Este însă
vector de patologie virală. Are indicaţii în controlul imediat al

67
hemoragiilor prin hipovitaminoza K, prin transfuzii masive,
purpură trombocitopenică în cursul plasmaferezei şi în deficit de
factori II, V, VII, X, XI.
 Crioprecipitat conţine factori VIII, I, XIII şi fibronectină.
Principalele indicaţii sunt hemofilia, boala von Willebrand, CID.
La minus 30°C se păstrează 1 an.
 Crioconcentrat de factor VIII se păstrează sub formă liofilizată şi
după administrare are timp de înjumătăţire de 12 ore.
 Plasmă fără crioprecipitat este plasma proaspătă congelată fără
factori I, VIII, XIII şi fibronectină, indicată ca expander plasmatic.
 PPSB - concentrat de protrombină (factor II, VII, X, IX) are
indicaţii în hemofilia B, hipovitaminoza K, insuficienţa hepatică.
TRANSFUZIA DE SÂNGE - DERIVATE DIN SÂNGE

 Antitrombina III - se prezintă sub formă liofilizată. Se indică în şoc

cu CID şi accidente trombo-embolice, rezistenţă la heparină. Timpul

68
de ½ este de 2-3 ore ore.
 Imunoglobuline polivalente sau specifice: imunoglobulinele specifice
 IgG anti D : de exemplu se administrează în 48 ore de la
naşterea unui copil Rh(+) din mamă Rh(-) sau la toate cazurile cu
a imunizare Rh. Imunoglobulină;
 IgG antiHBS se utilizează în profilaxia hepatitei virale.
 Albumina se prepară din plasmă sau din sângele conţinut în
placenta umană. Indicaţia sa majoră este refacerea volemică. Se
prezintă'sub formă de albumina umană 5% şi 20%. Riscul
transmiterii virale este nul, deoarece prepararea sa implică
temperaturi de 60°C mai multe ore.
TRANSFUZIA DE SÂNGE

CONSERVARE A SÂNGELUI Şl DERIVATELOR DE SÂNGE

 Conservarea sângelui recoltat pe soluţii speciale se face la 4-6°C .

69
 Timpul maxim de conservare a sângelui integral este de 21 zile
TRANSFUZIA DE SÂNGE

ACCIDENTELE Şl INCIDENTELE TRANSFUZIEI SANGUINE

1. ACCIDENTE NEIMUNOLOGICE

70
 Reacţii febrile - frison - sunt datorate prezenţei de alloanticorpi
antileucocitari şi mai rar anticorpi antiHLA, faţă de antigenele de
suprafaţă ale limfocitelor donatorului.
 Reacţii anafilactoide - apar la primitorii care n-au IgA (incidenţa 1:900
în populaţia generală) sau care au un titru IgA f.scăzut.
 Boli infecţioase transmise prin transfuzie:
 Hepatita virală - cea mai frecventă complicaţie posttransfuzională, sub formă de
hepatită B 10%, hepatita C, A, E .
 Infecţia cu virus citomegalic (CMV) - virusul citomegalic este un virus herpetic
constatat la 10% din donatorii sănătoşi, 50% din adulţi prezintă anticorpi
antiCMV. Virusul se află şi în genomul limfocitelor B. Poate determina
pneumopatii interstiţiale, hepatite grave, meningo-encefalite.
 Infecţia cu virus Epstein-Barr - un virus herpetic care după 4-8 săptămâni se
manifestă ca un sindrom mononucleozic.
TRANSFUZIA DE SÂNGE - ACCIDENTE Şl INCIDENTE

 Infecţia cu virus SIDA - are frecvenţă de: 1/1 250 000-1 250 000.
Testele de depistare sunt fiabile în 96% din cazuri;

71
perioada de pozitivare de 3 luni a testelor face ca riscul SIDA la transfuzii să
nu poată fi înlăturat complet.
 Luesul - stocarea sângelui la 4°C omoară spirocheta. Concentratul trombocitar
este actualmente considerat susceptibil de transmiterea sifilisului, deoarece se
păstrează la temperatura camerei.
 Malaria posttransfuzională - incident de luat în considerare în ţările endemice
şi la donatorii care au vizitat sau trăit în aceste zone.
Accidente legate de transfuziile masive
Noţiunea de transfuzie masivă înseamnă administrarea cu viteză de 1,5 ml/kgc/minut a cel puţin 1/2 din volemia
volnavului. După Bauman transfuzia masivă înseamnă administrarea de sânge peste 3 l în câteva ore, iar după alţii
administrarea în decurs de 24 de ore a 1/2 din volemia bolnavului.

 Intoxicaţia cu citrat de sodiu Excesul de citrat din soluţia stabilizatoare a

sângelui transfuzat determină acidoză, scade calciul ionizabil, Mg2+, cu
repercusiuni cardiace (tulburări de ritm, alungirea QT).
Se tratează prin administrarea a 1g calciu gluconic I.V. La fiecare trei pungi de
250 ml sânge. Se foloseşte pentru administrare altă cale venoasă.
 Accidente prin supraâncărcare edem pulmonar acut în forma acută sau
hemocromatoză în forma cronică
TRANSFUZIA DE SÂNGE
ACCIDENTE TRANSFUZIONALE NEIMUNOLOGICE 72
Felul Reacţiei Frecvenţă Simptomatologie Tratament
Reacţii pirogene Foarte frecvente: Frison, febra instalată brusc, la 30 întreruperea transfuziei, liniştirea
aprox.10% min de la începutul transfuziei, psihicului bolnavului, învelire cu
cefalee, tensiunea arterială nu scade pături, sticle calde, antalgice
Reacţii alergice Frecvenţa: 1% Apariţia bruscă a elementelor urticari- Administrare preventivă de antihista-
ene, la 5—10 min de la începutul minice la bolnavi cunoscuţi drept
transfuziei, prurit, rareori fenomene alergici
grave de astm
Boli infecţioase: Simptomatologia caracteristică :
- hepatita epidemică Frecvenţa: 0,1-0,3% durată lungă de in cubaţie (3-6 luni) Comunicare urgentă la reţeaua de
- malarie Foarte rar Accese febrile specialitate pentru tratament specific
- Sifilis Foarte rar Rozeolă, serologie pozitivă
- SIDA
Accidente datorate
modificărilor chimice Tulburări cardiace şi respi ratorii Calciu clorat sau calciu glucinic i.v.
ale sîngelui: Foarte rare
exces de citrat
Accidente prin Excepţional de rar Dispnee, tuse, turgescenţo a. Întreruperea transfuziei, trata-
transfuzii masive: După 100 de Transfu- Jugularelor, ment specific
a. edem pulmonar acut zii raluri la bazele pulmonare. b. Substanţe chelatoare de tipul
b. hemocromatoză Pigmentarea bronzată a pielii, hiper- desferoxa minei
sideremie, hepatosplenomegalie
Embolii Excepţional de rare Sufocare, cianoză, prăbusirea T.A. Culcare pe partea stingă a bolnavului,
tratarea stării de şoc
Întreruperea transfuziei, tratamentul
Transfuzarea de Frison rapid după injectare, febră colapsului, în caz de izolare a germe-
produs infectat Excepţional de rar mare, colaps vascu Iar periferic nului, se administrează antibioterapie
TRANSFUZIA DE SÂNGE - ACCIDENTE Şl INCIDENTE
 Accidente embolice uzual embolia gazoasă în special în tansfuziile sub
presiune. Microemboliile prin cheaguri sunt prevenite de filtrele
sistemelor de transfuzie.

73
 Transfuzarea de produs infectat. Accident extrem de rar dar riscul este
maxim – şoc septic. Măsurile profilactice sunt suverane .
2. ACCIDENTE IMUNOLOGICE
 Accidente hemolitice acute se produc prin distrugerea eritrocitelor
donatorului de către anticorpii primitorului: naturali sau dobândiţi. Cresc
accidentele hemolitice prin allo-anticorpi imuni câştigaţi prin transfuzii
anterioare sau prin sarcină (sistemul Rh, Kell, Kidd). Testul Coombs direct
pozitiv înseamnă prezenţa acestor anticorpi pe membrana hematiilor.
 Transfuzia de sânge incompatibil (accident grav)
Simptomatologia hemolizei prin incompatibilitate de grup se manifestă
imediat după începutul transfuziei, când apare stare de rău, frison,
alterarea stării generale, hipotensiune, urticarie, hemoragii, blocaj
renal, dureri lombare, icter tardiv.
TRANSFUZIA DE SÂNGE
 Măsuri terapeutice:
 întreruperea transfuziei, înlocuirea transfuziei cu perfuzie cu soluţii cristaloide
(se schimbă trusa);

74
 antihistaminice, corticoizi;
 substituţie volemică,
 forţarea diurezei Manitol, Furosemid (pentru diureză - 1 ml/ kgc/oră);
 bicarbonat pentru alcalinizarea urinii (împiedică precipitarea Hb în tubii renali);
 terapia şocului: volemice, antiacidotice, corticosteroizi;
 hemodializă.
 Analizele cerute după 6 ore de la transfuzii incompatibile:
 bilirubina,
 timpul de protrombină,
 trombocitele,
 fibrinogenul.
 Restul sângelui din flaconul incompatibil se trimite la centrul de recoltare şi
conservare a sângelui pentru cercetare, probe de compatibilitate refăcute,
serologice (Coombs-anti IgA).
TRANSFUZIA DE SÂNGE
 Probe la bolnav:
 probe de compatibilitate, serologie,
 hemoculturi,

75
 ex.urină (hemoglobinurie, methemoglobinurie),
 controlul anticorpilor la 24 de ore, la 10 zile,
 bilirubinemia la 24 de ore, la 10 zile.
 Tratamentul hemolizei posttransfuzionale
 oprirea transfuziei;
 diureza să fie peste 75-100 ml/h;
 perfuzii cu glucoza, NaCI, Manitol 12,5-50 g în 5-15 minute;
 dacă sunt ineficiente - Furosemid 20-40 mg i.v.
 alcalinizarea urinii: bicarbonat de Na;
 evaluarea Hb-plasmatice şi urinare
 trombocitele, PTT, timp de protrombină;
 returnarea sângelui nefolosit la transfuzii;
 sângele de la pacient la control - căutarea anticorpilor şi test
antiaglutinogenic;
 menţinerea TA.
TRANSFUZIA DE SÂNGE

 exsanghinotransfuzia cu o cantitate de sânge de 2 ori masa sangvină a

bolnavului, realizând o înlocuire de 85% în prize alternative de 250 ml
la adult şi la 10 ml la nou-născut;

76
 plasmafereză cu prize de 500 ml (centrifugare şi reinjectare a masei
eritrocitare);
Accidentele hemolitice tardive - apar la 3-21 zile după
transfuzie printr-un răspuns secundar. Clinic se manifestă prin
anemie hemolitică autoimună cu reticulocitoză, creşterea
bilirubinei indirecte şi testul Coombs direct pozitiv.
Purpura posttransfuzională - caracterizată prin
trombocitopenie severă, apărută prin dezvoltarea anticorpilor
antiplachetari.
Imunodepresia posttransfuzională - efectul imunodepresiv al
transfuziilor nu este bine elucidat. S-a constatat însă că
toleranţa grefelor renale este mult ameliorată după transfuzii.
Pe de altă parte transfuziile favorizează proliferarea tumorală
şi infecţioasă.
 TRANSFUZIA DE SÂNGE
TRANSFUZIA AUTOLOGĂ
 Cererea de sânge depăşeşte cu mult oferta (Fr. 7% donatori)
 S-au căutat şi se cercetează alţi produşi care să înlocuiască sângele:
 sângele artificial bazat pe flurocarboni care captează O2 şi îl cedează ţesuturilor;

77
 hemoglobina în membranată.
 S-a cercetat hemodiluţia - prin substituenţii de plasmă (dextrani, gelatinele şi amidonii)
până la Ht 25-30% pentru a scădea cantitatea de sânge transfuzat.
 Actualmente se pune accent din ce în ce mai mare pe TRANSFUZIILE AUTOLOGE :
 AUTOTRANSFUZIA PEROPERATORIE
 HEMODILUŢIA PREOPERATORIE.
 Transfuzia autologă (AUTOTRANSFUZIA) constă în recoltarea de o unitate de sânge pe
săptămână, cu 4-5 săptămâni înainte de operaţie, sângele fiind recoltat pe soluţii speciale
CPDA-1, CPDA-2, ultima prelevare fiind cu 72 de ore înainte de operaţie. În timpul
intervenţiei se restituie sângele recoltat sub formă de sânge integral sau masă eritrocitară +
plasmă proaspătă congelată.
Medicolegal pacientul trebuie să aibă Ht 34% şi Hb11g/100 ml sânge şi să fie între 18-65 ani.
 Medicolegal pacientul trebuie să aibă Ht 34% şi Hb 11 g/100 ml sânge şi să fie între 18-65
de ani.
 Autotransfuzia peroperatorie constă în prelevarea aspirativă a sângelui din plagă, (Cell
Saver). Nu se aplică în chirurgia septică şi oncologică.
 Autotransfuzia cu hemodiluţie preoperatorie constă în prelevarea la inducţia anestezică a
750-1500 ml sânge prin compensare cu plasmă expander şi restituirea sa după timpul
operator hemoragie.
TRANSFUZIA DE SÂNGE
INDICAŢIILE PRNICIPALE ALE TRANSFUZIEI DE SÎNGE, FRACŢIUNI Şl DERIVATE DE SÎNGE
SÎNGE INTEGRAL, CONSERVAT
SÎNGE PROASPĂT
CONCENTRAT ERITROCITAR
ERITROCITE SPĂLATE
ERITROCITE CONGELATE
CONCENTRAT ERITROCITAR SĂRAC ÎN LEUCOCITE SI
TROMBOCITE
SÎNGE HEPARINAT
CONCENTRAT DE TROMBOCITE
CONCENTRAT DE LEUCOCITE
PLASMĂ PROASPĂTĂ (lichidă sau congelată)
78
Şoc hemoragie şi traumatic
Exsanguinotransfuzie
Dializă renală
Circulaţie extracorporeală
Transfuzii masive
Exsanguinotransfuzie
Anemie cu hipoxie tisulară
Sensibilizare la proteinele plasmatice
Hemoglobinurie paroxistică nocturnă
Autotransfuzie. Stocare de eritrocite fără anumiţi antigeni
(disponibile pentru pacienţi care au anticorpi împotriva
acestor antigeni)
Sensibilizare la transfuzii anterioare(reacţii febrile) sau
în prezenţă de anticorpi antileucocitari la primitor.
Prevenirea sensibilizării unui pacient care aşteaptă
transplant renal
Circulaţie extracorporeală
Trombocitopenie(cu sindrom hemoragie) sau preoperator
Transfuzii masive
Circulaţie extracorporeală
Coagulare intravasculară diseminată(după oprirea
coagulării anormale)
Granulocitopenii cu infecţii bacteriene care nu cedează la
tratament antibiotic.
Refacere de volum sanguin
Deficit al factorilor V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII
TRANSFUZIA DE SÂNGE

79SÎNGE
INDICAŢIILE PRNICIPALE ALE TRANSFUZIEI DE SÎNGE, FRACŢIUNI Şl DERIVATE DE

PLASMĂ ANTIHEMOFILICĂ Deficit al factorilor I şi VIII Deficit al factorilor I şi VIII

CRIOPRECIPITAT Deficit al factorilor II. V. VII. IX. X. XI, XJI. XIII

PLASMĂ PROASPĂTĂ reziduală (după extragerea Refacere de volum sanguin

criopreci-pitatului)

PLASMA CONSERVATĂ (lichidă sau liofilizată) Deficit de factori I. VII, IX, X, XI, XII, XIII

CONCENTRAT DE FACTOR VIII Deficit de factor VIII

CONCENTRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) Deficit al factorilor II, VII, IX, X

Soluţie de ALBUMINĂ Refacere de volum sanguin Hipoalbuminemii

Soluţie de FIBRINOGEN Deficit de factor I Fibrinolize

IMUNOGLOBULINE Deficite ale imunităţii umorale