INTOXICAŢIILE

ACUTE
Conf univ Dr. Trandafir Laura Mihaela
• INTOXICAŢIE ACUTĂ = pătrunderea în organism, accidentală sau voluntară
a unor substanţe toxice;
• prin interacţiunea dintre toxic şi organismul copilului apar tulburări funcţionale şi
lezarea diferitelor ţesuturi şi organe o stare de boală, cu evoluţie
variabilă, ÎN FUNCŢIE DE DOZA ŞI DE TOXICITATEA SUBSTANŢEI.
3 TIPURI DE INTOXICAŢII:

1) Intoxicaţii ACCIDENTALE
2) Intoxicaţii VOLUNTARE
3) Intoxicaţii IATROGENE (prin depăşirea dozei).
>80% din intoxicaţii se întâlnesc în primii 4-5 ani de viaţă (mai ales între 1 ½ - 3
ani) fiind intoxicaţii ACCIDENTALE,
La pubertate, se întâlnesc INTOXICAŢIILE VOLUNTARE, deseori în scop de
siucid, mai ales la fete.
Pănă la proba contrarie, orice suspiciune de intoxicaţie trebuie considerată o
intoxicaţie adevărată.
 Evaluarea copilului cu intoxicaţie acută

1. Anamneza trebuie să precizeze:

• natura toxicului (medicamente, substanţe chimice, toxice vegetale);
• calea de pătrundere în organism (digestivă, respiratorie, cutanată,
parenterală);
• cantitatea: se calculează numărul de tablete lipsă din ambalajul
original;
EVALUAREA PACIENTULUI

• CĂI AERIENE
A
B • RESPIRAŢIE
C
• CIRCULAŢIE
D
• STARE CONŞTIENŢĂ
EXISTĂ DISFUNCŢIE ?
 FRECVENŢA RESPIRATORIE

Lentă Rapidă :
bradipnee polipnne

Salicilaţi (Aspirina®)
Barbiturice
Etilenglicol (Antigel)
Opiacee
Metanol
Simpatomimetice
 FRECVENŢA CARDIACĂ

Lentă : Rapidă :
bradicardie Tahicardie

Antiaritmice (Flecaïne®) Simpatomimetice

β Blocante (Tenormine®) Amfetamine
Anticalcice (Tildiem®) Anticolinergice
Clonidina (Catapressan®) Triciclice
Digitalice (Digitaline®) Cocaină
Carbamaţi (Equanil®)
 TEMPERATURA

Scăzută : Crescută:
hipotermie hipertermie

Amfetamină, cocaină
Fenotiazine
Anticolinergice
Benzodiazepine
Serotoninergice
 PUPILE

MIOZĂ MIDRIAZĂ

Opiacee Antihistaminice
Anticolinesterazice Antidepresive triciclice
(organofosforate, Simpatomimetice
carbamaţi)
 STAREA DE CONŞTIENŢĂ (Glasgow)

15

8
Pierderea reflexului
de protecţie a căilor
aeriene sup.

3
 Măsuri generale de tratament în
intoxicaţiile acute
Intoxicaţiile acute la copil trebuie considerate urgenţe majore,
iar terapia trebuie instituită din primul moment, chiar de la domiciliu şi
continuată în timpul transportului.

Obiectivele tratamentului:
• îndepărtarea toxicului de la poarta de intrare;
• îndepărtarea toxicului ingerat;
• reducerea concentraţiei toxicului din circulaţie;
• neutralizarea toxicelor prin antidoturi;
 ANTIDOTURI
• Inhibitor al
metabolismului

Chelator al toxicului Acelerator al

din plasmă detoxifierii
Toxice
Activator Competiţie
enzimatic pe receptori
 SPĂLĂTURA GASTRICĂ

• Înainte de a incepe spălătura gastrică medicul trebuie să

efectueze un examen clinic complet și să stabilească dacă
indicația de spalatură gastrică este reală. La pacientul în comă,
spălătura gastrică se face după intubație orotraheală în serviciul
ATI.
 INDICAŢIILE SPĂLĂTURII GASTRICE

• Pacienţii care au ingerat o doză potenţial toxică

dintr-o anumită substanţă.
• Numai în primele 60 min. de la ingestie (in unele
intoxicatii este eficienta si mai tirziu).
• Numai sub IOT la pacienţii comatotoşi
CONTRAINDICAȚIILE SPĂLĂTURII GASTICE

• CI în ingestia de subst. corozive (risc mare de perforaţie)

• CI în ingestia de hidrocarburi şi petrolifere(risc mare de

aspiraţie).

• Ingestia de subst. spumante, detergenţi, săpun

 CI SPĂL. GASTRICE
• Pacienţi cu risc crescut de hemoragie sau perforaţie digestivă:diverse boli sau
intervenţii chirurgicale recente

• Pacient neintubat în toate situaţiile cu pierderea reflexelor de protecţie a CAS

• Vârsta sub 6 luni

 COMPLIC. SPĂL. GASTRICE
• Pneumonie de aspiraţie
• Laringospasm
• Hipoxie şi hipercapnie
• Leziuni mecanice ale faringelui esofagului şi stomacului
• Dezechilibre hidro-electrolitice
 ADM. UNEI DOZE UNICE DE
CĂRBUNE ACTIVAT

Se poate administra:
• La sfârşitul spălăturii gastrice pe sonda orogastrică
• În locul spălăturii gastrice per os sau pe sonda nazo-gastrică
 INDIC. ADMINISTRĂRII DE
CĂRBUNE ACTIVAT

• Intoxicaţiile cu substanţe adsorbite de acest cărbune activat

• În prima oră de la ingestie
• Uneori şi la mai mult de o oră de la ingestie
 SUBST. ADSORBITE DE
CĂRBUNELE ACTIVAT
• ACID ACETILSALICILIC
• PARACETAMOL
• BARBITURICE
• ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
• TEOFILINA
• FENITOIN
• GLUTETEMID
 SUBST. CARE NU SUNT
ADSORBITE DE CĂRBUNE
• ALCOOLI, GLICOOLI
• CAUSTICE, BAZE, ACIZI
• CIANURI
• Fe, Li, Hg, Pb
• ACID BORIC
• PURGATIVE SALINE
 DOZA DE CĂRBUNE ACTIVAT

• 1g / kg
• Doza maximă 50 mg / doză
• O lingură rasă are 3,5 g de cărbune activat
Administrarea repetată de Cărbune activat 1 g / kg la 4 – 6 ore până
când starea clinică a pacientului se ameliorează sau concentr. sg. a
toxicului revine la N.

INDICAŢII :
• CARBAMAZEPINA
• DAPSONA
• FENOBARBITAL
• CHININA
• TEOFILINA
 Methemoglobinemia dobândită
(intoxicaţia cu nitriţi)
• Apare mai ales la sugarii din primele luni de viaţă la care se
foloseşte pentru prepararea alimentaţiei apa de fântână ce conţine
nitriţi, care determină transformarea unui procent din Hb normală în
metHb care îşi pierde afinitatea pentru O2.
 CLINIC
• cianoză generalizată, de intensitate variabilă care nu dispare la
oxigenoterapie
• uneori se asociază şi diaree
• mai rar convulsii şi comă datorită hipoxiei
 Diagnosticul
• Se bazează pe cianoza apărută la un copil în plină stare de
sănătate la care s-a utilizat apa de fântână, pe aspectul brun-
şocolatiu al sângelui la recoltare şi este confirmat de dozarea
metHb care este mai mare de 2% din Hb totală.
 Tratamentul

• constă în administrarea iv. lent de soluţie sterilă de Albastru de metilen

1% în doză de 1 mg/kg după care cianoza dispare rapid.
• cînd nu avem Albastru de metilen, se poate utiliza Vitamina C iv 30
mg/kg.
INTOXICAŢIA CU ALCOOL ETILIC

• Alcoolul ingerat este absorbit rapid prin mucoasa bucală, gastrică şi

intestinală
• alcoolemia maximă după 20-30 min. de la ingestia pe stomacul gol şi după 1-
2 ore când stomacul este plin cu alimente.
CLINIC
În funcţie de valorile alcoolemiei evoluează în 3 FAZE:
PRIMA FAZĂ
• logoree
• limbaj incoerent
• tulburări de echilibru
• mers ebrios
FAZA A 2-A
• vărsături
• tulb. de vedere
FAZA A 3-A: COMĂ ALCOOLICĂ
• este o comă liniştită
• pupile normale sau midriază
• ROT abolite
• pot apare convulsii, determinate de hipoglicemia indusă de alcool.
BIOLOGIC

• hipoglicemie
• trebuie determinată alcoolemia

DOZA MEDIE LETALĂ la copil este de numai 3 g etanol pur/kg (adult 5-8 g/kg)
TRATAMENT

NU EXISTĂ ANTIDOT

• spălătura gastrică cu sol. bicarbonat de Na 3-5 % are valoare doar în primele 2

ore (CI în comă)
• Piv cu glucoză 10% care accelerează metabolizarea şi previne hipoglicemia
Vit. B2 şi B6
• dezobstrucţia căilor resp
• în cazuri f. grave ventilaţie mecanică.
INTOX. CU MONOXID DE CARBON (CO)

Este cea mai frecventă intoxicaţie cu gaze toxice.

Accidental, se produce prin arderea incompletă a cărbunilor sau a gazelor de

încălzit în sisteme de încălzit neetanşe.

Mai rar apare în cazul incendiilor şi exploziilor.

Toxicitatea CO - combinării acestuia cu Hb cu care formează carboxi Hb, reacţie

ireversibilă.
CLINIC

• vâjâituri în urechi
• stare ebrioasă
• pierderea capacit.de raţionament
• agitaţie
• apoi se poate instala coma
• pupilele pot fi miotice sau midriatice sau prezintă alternanţă de mioză şi
midriază
• tahicardie
• hipoTA
• tulburări respiriratorii
• un semn f. caracteristic este culoarea roşie -zmeurie a tegumentelor
TRATAMENTUL

• scoaterea rapidă din mediul toxic

• ANTIDOTUL este O2
• tratamentul edemului pulmonar acut
• tratamentul insuf. cardiocirculatorii
• tratamentul convulsiilor şi a edemului cerebral acut
INTOXICAŢIA CU SUBSTANŢE COROZIVE
Cel mai frecvent este cu sodă caustică.

CLINIC
• pe tegumente apar arsuri chimice de diverse grade, de la eritem şi flictene până
la ulceraţii şi necroză.
• dacă soda caustică este ingerată - arsuri la nivelul mucoasei linguale
bucofaringiene,esofagiene şi chiar gastrice.
• dureri bucofaringiene
• disfagie imediat după ingestie
• sialoree
• vărsături sanguinolente
• uneori şi melenă.
• Urmează o perioadă de ameliorare, cu posibilitatea alimentaţiei orale normale,
dar la unii pacienţi
• după aproximativ 6 săptămâni de la ingestie se constituie stenoza esofagiană
cicatriceală progresivă.
• În acest stadiu se pierde capacitatea de deglutiţie a alimentelor solide şi
semilichide
✓ cu vărsături
✓ sialoree
✓ deshidratare.
TRATAMENT

‼este strict contraindicată provocarea de vărsături şi spălătura gastrică

• hidratare prin piv endovenoasă
• corticoterapie cu HHC iniţial iv, apoi cu prednison per os 2 mg/kg/zi, doză ce se
scade treptat şi se continuă până la 2 luni -rolul de a ameliora cicatricele stenozante
care se crează la nivelul esofagului.
• antibiotice -7-10 zile.
• Stenoza -tranzit baritat esogastric sau endoscopie severitatea, locul şi
întinderea stenozei esofagiene
• se practică dilataţii esofagiene
• dacă nu se obţine rezultat este necesară esofagoplastia
INTOXICAŢIA CU PARACETAMOL
• Paracetamolul (Acetominofenul), este un analgezic şi antipiretic
recomandat de elecţie pentru combaterea febrei la copil .Doza
uzuală la copil este de 50-60 mg/kg/zi în 4 prize. În afară de
paracetamol există foarte multe preparate ce conţin acetominofen
sub formă de tablete, supozitoare, sirop, soluţie pentru
administrarea orală. În România, cel mai frecvent utilizate sunt:
Paracetamol, Eferalgan, Panadol, Calpol, Fervex..
 Stadiile intoxicaţiei cu paracetamol
Stadiul Timpul postingestie Descriere

I 0-24 ore anorexie, greţuri, vărsături

II 24-72 ore dureri în hipocondrul drept; transaminaze iar în intoxicaţiile severe bilirubina şi timpul de
protrombină (exprimat de obicei prin INR) crescute

III 72-96 ore vărsături şi simptome de insuficienţă hepatică; transaminaze şi INR la nivel maxim;
uneori insuficienţă renală şi pancreatică

IV > 5 zile regresie a hepatotoxicităţii sau progresia spre insuficienţă organică multiplă (de cele mai
multe ori fatală)
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

• Riscul de toxicitate hepatică este evaluat prin nivelul paracetamolemiei.

Acesta ar trebui determinat la 4 ore post-ingestie (sau la internare dacă
timpul scurs de la ingestie nu este cunoscut) .
 Interpretarea nomogramei
Absenţa riscului de Risc de toxicitate
toxicitate hepatică hepatică

la 4 ore < 150 mg/l > 200 mg/l

la 15 ore < 25 mg/l > 30 mg/l

 TRATAMENT
• Dacă pacientul se prezintă în primele 1-2 ore de la ingestie, este util lavajul
gastric şi administrarea unei doze unice de cărbune activat. Însă cărbunele
activat absoarbe N-acetilcisteina „in vitro” şi ca urmare nu se administrează
concomitent.
• Antidotul este N-acetilcisteina .
• Administrarea N-acetilcisteinei în primele 8-10 ore previne apariţia toxicităţii
hepatice, ea fiind decisă în funcţie de rezultatele paracetamolemiei dozate la 4
ore postingestie şi interpretată după curbele menţionate .
• Protocoalele de administrare a N-acetilcisteinei pe cale orală şi intravenoasă
au o eficacitate comparabilă .Calea i.v. trebuie folosită când există
contraindicaţii pentru terapia orală (risc de aspiraţie, vărsături persistente) sau
în cazuri de insuficienţă hepatică fulminantă.
 Scheme de administrare a antidotului

• 1.Schema Prescott i.v.: doza totală 300 mg/kg; durata totală 20 de ore
• doza de încărcare 150 mg/kg (în 200 ml glucoză 5% în 15 minute)
• urmat de 50 mg/kg (în 500 ml glucoză 5% în 4 ore)
• apoi 100 mg/kg (în 1000 ml glucoză 5% în 16 ore)
• Efecte secundare: reacţie anafilactoidă (nealergică)
• Tratament
• în caz de urticarie: antihistaminice şi se continuă N-acetilcisteina
• în caz de angioedem şi bronhospasm: întreruperea temporară a N-acetilcisteinei sau
trecerea la administrarea ei pe cale orală, antihistaminice şi bronhodilatatoare.
• 2. Schema Smilkstein i.v.: doza totală 980 mg/kg; durata totală 48 de ore
• doza de încărcare 140 mg/kg (în 200 ml glucoză 5% în 15 minute)
• urmat de 70 mg/kg tot la 4 ore (în 100 ml glucoză 5% în 15 minute) repetat la 12 ore
• Efectele secundare pot fi ca la schema anterioară.
• 3.Schema Rumack pe cale orală: doza totală 1330 mg/kg;
durata totală 68 de ore
• doza de încărcare 140 mg/kg urmat de 700 mg/kg tot la 4 ore, repetat de
17 ori.
• Efecte secundare: greţuri, vărsături.
• Dozarea α-fetoproteinei este un marker al eficienţei N-
acetilcisteinei în intoxicaţia cu paracetamol
• Recent , se studiază eficacitatea sistemelor extracorporeale (MARS
sau Prometheus) şi în insuficienţa hepatică cauzată de intoxicaţia
cu Paracetamol, în aşteptarea unui eventual transplant hepatic.
Este vorba de dializă ce utilizează un dializat bogat în albumină,
pentru a facilita eliminarea produşilor toxici legaţi de albumină :
bilirubina, acizii aminaţi aromatici şi substanţe hidrosolubile.
INTOXICATIILE CU CIUPERCI

Clasificare în funcţie de simptome şi de

latenţă

Latenţă < 6 h :
• sindromul gastro-intestinal (resinoidian) Latenţă> 6h :
• sindromul muscarinic (colinergic) • sindromul phalodian
• sindromul panterian (anticolinergic) • sindromul orelanian
• sindromul coprinian • sindromul giromitrian
• sindromul narcotinian (halucinator) • sindromul proximian
• sindromul paxilian • sindromul acromelalgian
• sindromul de rabdomioliză
SINDROMUL GIROMITRIAN

• Intoxicaţii imprevizibile, deces posibil

• Toxina Giromitrina

6 -24 H DUPĂ INGESTIE :

• tulb. gastro-intestinale, neurologice gyromitre
• cefalee Spitalizare
• astenie • Lavaj gastric în primele 6 h
• hipertermie • cărbune activat
• +/- hepatita citolitică (zi 2-3) • Reechilibrare hidroelectrolitică
• hemoliză intravasculară acută • Tratamentul convulsiilor, vitamina
• insuficienţă renală B6 în caz de tulb. neurologice( 25
mg/kg în 15-30 min)
SINDROMUL ORELANIAN

• Intoxicaţii grave, uneori mortale cortinaire

• de 1 la 3 zile : tulb.digestive putînd trece neobservate apoi remisie
• 1 -3 săpt : insuficienţă renală acută (atingere tubulo-intertiială) + astenie,
anorexie, cefalee. Evoluţie frecventă spre cronicizare

Toxina = orelanina, sediu de acţiune: epiteliul tubului proximal

• Spitalizare : supravegherea funcţiei renale

• Tratament simptomatic al insuficienţei renale acute : EER
• Tratament simptomatic al tulb. gastro-intestinale
• Transplant renal
SINDROMUL PROXIMIAN

Amanita Proxima, Amanita smithiana

Amanite proxima
• Tulb. digestive la > 8h dupa ingestie
• din ziua a-4 –a insuficienţă renală acută oligo-anurică (nefrropatie tubulo-
interstiţială)
• hepatită citolitică moderată (ASAT, ALAT < 6 N)

Evoluţie spre vindecare

Tratament simptomatic : reechiilibrare hidroelectrolitică, hemodializă

SINDROMUL DE RABDOMIOLIZĂ

Sindrom în curs de investigaţii legat de consumul important şi repetat de Tricholoma

equestre

• Faza de incubaţie : 24 -72 h, astenie şi mialgii predominant la MI, transpiraţii

profuze fără febră. Agravare în 3 - 4 zile cu accentuarea durerilor musculare,
rabdomioliza (> 100 000 UI/l de CPK)

• Evoluţie în 1 - 2 sapt : normalizare clinico-biologică sau deces

Toxina nu a fost identificată

• Tratament simptomatic :supraveghere şi echilibrare hidro-electrolitică, hemofiltrare

SINDROMUL ACROMELALGIAN

• Intoxicaţie rară, dozo-dependentă

• Eritermalgie a mâinilor şi picioarelor la 24 - 48 h după ingestie

• Evoluţie paroxistică însoţită de eritem şi edem local în momentul crizelor.

• Toxina = acidul acromelic ( excitator agonist al sistemului glutaminergic)

• Băi prelungite cu apă rece, morfină şi antidepresive în caz de dureri rebele

SINDROMUL PHALLOIDIAN
Pentru intoxicaţie : nu contează câte amanite a ingerat, o singură pălărie fiind
suficientă.
• 0,1 mg/kg de -amanitine
• Concentraţia de -amanitine : 0,5 - 1,5 mg/g de ciuperci proaspete

RĂDACINĂ ALBĂ + «GULERAŞ » ALB + LAMELE ALBE = RISC

MORTAL

• Toxina = amatoxina (-amatoxina)

• uşor absorbit la nivelul tractului digestiv, excretată prin bilă, intră în circuitul
entero-hepatic apoi eliminată prin rinichi.
Inhibă ARN polimeraza II : acţiune citotoxică
Debutul : 6 -48 h (în medie 10 - 11 h).

CLINIC :
1) Faza iniţială
• dureri abdominale
• diaree imperioasă şi abundentă
• vărsături persistente
• risc de deshidratare şi de insuficienţă renală

2) Faza de stare ( 36 h)
• Hepatită citolitică şi insuficienta hepato-celulară : ↑TGO şi TGP (max 48-72 h
şi eventual normaliz. în 8 - 10 zile)
• ↓TP (max în ziua 5 ) factori de coagulare, fibrinogen\risc de CIVD, de comă
hepatică
• Hipoglicemie discretă
• Insuficienţă renală acută : ↑uree, creatinină sanguină
Tratament simptomatic :

• Rehidratare precoce
• Menţinerea statusului hemodinamic şi a diurezei
• Diareea trebuie respectată (eliminarea toxinelor)
• Lavaj gastric apoi cărbune activat pe durata de 3 zile post-ingestie
• Alimentaţie parenterală pe timpul intoleranţei digestive

Tratamentul insuficienţei hepato-celulare

• Compensarea factorilor de coagulare ( plasmă proaspătă congelată )

Prevenirea :
• glucoza hipertona (hipoglicemie, aport caloric)
• antiacide (hemoragii digestive)
• lactuloza, antibiotice po (perturbarea legata de catabolismul proteic)
MARS ( MOLECULAR ADSORBENT RECIRCULATING SYSTEM)(
DIALIZA “HEPATICA SAU ALBUMINICA”
-o metodă nouă de epurare extracorporeală a toxinelor hepatice, similară în principiu
hemodializei, dar utilizind albumina-regenerată permanent prin trecerea pe coloane de
cărbune si răşini schimbătoare de ioni.
TRANSPLANT HEPATIC
TRATAMENT CE VIZEAZĂ FIZIOPATOLOGIA
• Penicilina G, 40 Mil. u. / 24 h la adult (1 Mil. u /kg/zi la copil): ↓transportul
intrahepatocitar
• Ceftazidim (FORTUM) 100 mg/kg/zi
• Silibinine =Légalon®- 20 mg/kg/zi în 4 perfuzii de 2 h în G5%. Tratamentul va
continua încă 4 -5 zile după dispariţia semnelor de intoxicaţie. Doza max : 5
mg/kg/adm
• N-Acetilcisteina (Fluimucil)- p.o. 140 mg/kg apoi 70 mg/kg tot la 4 h
✓ i.v.150 mg/kg în 250 ml de G5% în 15 - 30 min, apoi 50 mg/kg în 500 ml de G5%
în 4 h şi 100 mg/kg în 1 l de G5% în 16 h
PROGNOSTIC NEFAVORABIL :
• vârsta < 10 ani ( mortalitate 30%)
• factor V şi TP < 10 %
• insuficienţa renală
• encefalopatie
Deces în 6-16 zile
Regenerescenţa hepatică se urmăreşte prin dozarea -fetoproteinei
 BIBLIOGRAFIE

1. Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GC Jr, et al. 2004 Annual report of the
American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure
Surveillance System. Am J Emerg Med. Sep 2005;23(5):589-666.
2. Flammer R, Schenk-Jager KM. [Mushroom poisoning--the dark side of
mycetism]. Ther Umsch. May 2009;66(5):357-64.
3. West PL, Lindgren J, Horowitz BZ. Amanita smithiana mushroom
ingestion: a case of delayed renal failure and literature review. J Med
Toxicol. Mar 2009;5(1):32-8.
4. [Guideline] Murray KF, Carithers RL Jr. AASLD practice guidelines:
Evaluation of the patient for liver
transplantation. Hepatology. Jun 2005;41(6):1407-32.
5. Barbato MP. Poisoning from accidental ingestion of mushrooms. Med J
Aust. Jun 21 1993;158(12):842-7.