Capitolul 1

Tanatologie medico-legală
Definitie: studiul stărilor terminale şi al tuturor fenomenelor şi proceselor legate de moarte

Scop: stabilirea felului, cauzei, mecanismului etiopatogenic și datei morții

Moartea = procesul de încetare al activităţii centrilor vitali, urmată de oprirea activităţii

tisulare
- principala manifestare fiziopatologică = ANOXIA
- complexitatea, gradul de diferenţiere şi momentul apariţiei pe scară filogenetică al
ţesuturilor determină rezistenţa variabilă a ţesuturilor la anoxie;
- clinic: după Spitz - clasic, anoxia cerebrală determină leziuni ireversibile și extensive
după 5-6 minute; studii recente (experimentale și clinice) sugerează reversibilitatea
leziunile cerebrale și după 15-16 minute.

Tabel 1. Anoxia – manifestări clinice

după 3' pierderea proceselor conştiente, a asociaţiilor şi a reflexelor condiţionate
după 5- afectarea centrilor subcorticali cu pierderea simţurilor (văz, auz) şi a adaptării
10' termice şi tensionale
după 10- afectarea centrilor rombencefalici cu dispariţia reflexelor corneene, pupilare şi
30' bulbare

Modificările ce apar în diferitele organe şi ţesuturi postmortem = fenomene postvitale.

Stările terminale

1. Preagonia
- se caracterizează prin manifestări psihice de durată variabilă (Tabel 2) datorate începutului
deprimării funcţiilor vitale prin modificări biochimice şi metabolice, apărute ca reacţii de
apărare faţă de moartea iminentă.
- condiţionate de: constituţie, vârsta (vârstnicii acceptă mai uşor moartea), felul morţii
(bolile cronice duc, în general, la resemnare)
Tabel 2. Manifestări ale preagoniei în funcție de cauza decesului
traumatisme îngheţ asfixii infarct
logoree, agitaţie, calm, euforie, amorţeala, euforie, senzaţie de calm (cu
hipermnezie amorţeala, senzaţie indiferenţă 3-4 ore anterior)
invadatoare de planare
(panorama vieţii
trăite)

2. Agonia (etapa ireversibilă între viaţă şi moarte)

- se caracterizează prin diminuarea funcţiilor respiratorie, circulatorie şi de relaţie.

1
Tabel 3.Manifestările agoniei
alterarea funcţiilor psihice
- inhibiţie profundă a
sistemului nervos cu păstrarea
funcțiilor circulatorie şi
respiratorie
- 3 forme de agonie:
a. lucidă (boli
cardiopulmonare, hemoragii);
b. cu delir, agitaţie şi acte de
violenţă (intoxicaţii, boli
febrile, meningoencefalite);
c. alternantă (boli acute, boli
psihice)
alterarea funcţiilor de
relaţie
- facies hipocratic
- dispariţia simţurilor
(primul văzul, ultimul
auzul)
- anestezie completă care,
asociată tulburărilor
circulatorii → dispariţia
senzaţiei de corporalitate
alterarea funcţiilor vegetative
- respiraţie rapidă,
superficială, cu hipersecreţie
bronşică, ulterior neregulată;
- aritmii cardiace: bradicardie
progresivă → scăderea
amplitudinii pulsului;
- cianoză;
- transpiraţii reci:
- hipotermie;
- contracţii antiperistaltice cu
evacuarea secreţiilor,
excreţiilor şi conţinutului
gastric, intestinal, al vezicii
urinare şi veziculelor
seminale

- durată variabilă:
 absentă în morţi violente cu leziuni traumatice diencefalice şi în unele morţi
subite;
 scurtă (secunde, minute) în asfixii, intoxicaţii cu cianuri, compuşi
organofosforaţi, boli supraacute şi hemoragii masive; raport acidofile/bazofile
=1 în hipofiză* ;
 lungă (ore) în boli cronice, hemoragii şi unele intoxicaţii
- raport acidofile/bazofile > 1 în hipofiză*
- depleția lipidelor din corticala suprarenalelor
- nivel scăzut de tiroxină sanguină.

3. Moartea clinică – dispariţia funcţiilor vitale (cardiacă, respiratorie) şi a activităţii reflexe.

- reversibilă în primele 3-5' prin manevre de resuscitare cardio-pulmonară;
- după aproximativ 5' se instalează encefalopatia anoxică şi moartea biologică;
- conform Spitz: clasic, anoxia cerebrală determină leziuni ireversibile și extensive după 5-6
minute; studii recente (experimentale + clinice) sugerează reversibilitatea leziunile cerebrale si
dupa 15-16 minute;
- excepţii:
- nou-născuţii (copii sub 5 ani): sistem nervos imatur are o rezistenţă mai mare la anoxie
(până la 30 minute);
- hipotermie - metabolismul bazal al celulei nervoase este încetinit, necesarul de oxigen
este scăzut → rezistenţa mai mare la anoxie (până la 30 minute).

4. Moartea cerebrală = încetarea activităţii ariilor corticale responsabile de funcţiile psihice

cu încetarea oricărei activităţi şi apariţia unui traseu izoelectric pe EEG;
- diagnosticul corect este important în vederea transplatului.

2
Criterii legale pentru diagnosticul de moarte cerebrala (RO)
- Anexa nr. 3 la Ordinul ministrului sănătăţii nr. 1170/2014

„I. Diagnosticul morţii cerebrale se stabileşte pe baza următoarelor criterii:

1. absenţa reflexelor de trunchi cerebral;
2. absenţa ventilaţiei spontane, confirmată de testul de apnee (la un Pa CO2 de
60 mmHg);
3. traseu electroencefalografic care să ateste lipsa electrogenezei corticale sau
angiografia celor 4 axe vasculare carotidiene ori scintigrafia cerebrală cu
techneţiu sau angioCT cranian ori ultrasonografie transcraniană Doppler care să
ateste lipsa circulaţiei sanguine intracerebrale.
Setul de examinări prevăzut la pct. I, care confirmă moartea cerebrală, se repetă la un
interval de cel puţin 6 ore pentru adulţi. Pentru copii, intervalul este de 48 de ore pentru nou-
născutul cu vârsta între 7 zile şi 2 luni, 24 de ore pentru copilul cu vârsta între 2 luni şi 2 ani şi
12 ore pentru copilul cu vârsta între 2 şi 7 ani. Pentru copiii cu vârsta peste 7 ani, intervalul
este acelaşi ca la adulţi. La nou-născutul cu vârsta mai mică de 7 zile nu se declară moartea
cerebrală.

II. Cauza care a determinat moartea cerebrală trebuie să fie clar stabilită.

III. Excluderea altor cauze reversibile care ar putea produce un tablou clinic, asemănător cu
cel din moartea cerebrală (hipotermia, mai mică de 35º C, medicamente depresoare ale
sistemului nervos central, hipotensiune arterială - presiune arterială medie mai mică de 55
mmHg).

IV. Diagnosticul de moarte cerebrală va fi stabilit de 2 medici primari anestezie - terapie

intensivă sau de un medic primar anestezie - terapie intensivă şi un medic primar neurologie
sau neurochirurgie”

- Legea nr. 95/2006:

o ”declararea morții cerebrale se face de către medici care nu fac parte din
echipele de coordonare, prelevare, transplant de organe, țesuturi și celule de
origine umană”

Rolul legistului în procedura de transplant:

- Legea nr. 95/2006:
o „Prelevarea de organe, țesuturi și celule de origine umană, în cazuri medico-
legale, se face numai cu consimțământul medicului legist și nu trebuie să
compromită rezultatul autopsiei medico-legale, conform modelului de formular
aprobat prin ordin al ministrului sănătății”.
- Examinează persoana și documentația medicală și, ulterior, completează și semnează
un formular tip .

5. Coma depăşită = moartea corticală cu menţinerea funcţiilor vegetative prin terapie

intensivă, consecinţa scăderii bruşte şi masive a debitului cardiac (Tabel 4).

3
Tabel 4.Clinic - coma depășită
absenţa reflexelor nervilor cranieni (+/- menținerea automatismului medular)
pupile fixe, atone
hipotermie
abolirea respiraţiei spontane
+/- menţinerea activităţii spontane a cordului

6. Viaţa vegetativă = menţinerea funcţiilor vegetative spontan, dar cu deficit grav al

conştienţei.

7. Moartea biologică (reală) – stare caracterizată prin încetarea metabolismului celular şi

modificări structurale distructive ale celulelor.
- eveniment ireversibil care evoluează în două stadii:
- somatică (sistemică): încetarea completă şi ireversibilă a funcţiilor vitale (respiraţie,
cardio-circulatorie şi nervoasă);
- celulară (moleculară): moartea celulelor şi ţesuturilor, determinată de anoxie (treptat, în
funcţie de rezistenţa tisulară).

Diagnosticul de moarte (semiologia tanatologică)

Semne negative de viaţă (semne precoce de moarte)

Tabel 5.Semne precoce de moarte
Poziţia şi aspectul general al cadavrului
Oprirea respiraţiei
Oprirea circulaţiei
Abolirea reflectivităţii
Suspendarea activităţii cerebrale
de obicei:
- decubit dorsal
- facies inexpresiv, imobil
- pielea - paloare ceroasă şi elasticitate
pierdută (”cel mai caracteristic„ semn)
- degetele mâinilor în semiflexie
- vârfurile picioarelor rotate lateral
în cazul morţilor rapide, se păstrează ultima
atitudine avută în timpul vieţii
- musculatura flască
- reflexe absente (ultimul care dispare este
reflexul corneean)
- EEG izoelectric

Semnele morţii reale (semne semi-tardive de moarte)

Definiție: Modificări fizico-chimice datorate încetării funcţiilor vitale şi acţiunii
factorilor de mediu asupra cadavrului cu apariţia modificărilor cadaverice precoce.

4
 1.Răcirea cadavrului (Algor Mortis)

Definiție: Scăderea progresivă a temperaturii corporale a cadavrului (până la

uniformizare cu temperatura mediului ambiant) determinată de oprirea circulaţiei şi
metabolismului.

Mecanisme (începe de la suprafaţa cadavrului şi este mai accentuată la nivelul părţilor

descoperite)
- convecţie - acţiunea curenţilor de aer rece)
- conducţie - schimb de temperatură cu o suprafaţă mai rece prin contact direct
- iradiere - absorbţia radiaţiilor electro-magnetice infraroşii de obiectele învecinate cu
temperatură mai mică decât cea a corpului, fără contact direct
o astfel se răcesc cadavrele aflate în camere încălzite

Apreciere:
- măsurare:
- tanatometrul – termometru special cu lungime de 25 cm şi o scală de temperatură între
0 şi 50oC
o măsoară temperatura centrală (subhepatică – recomandat, intrarectală,
intravaginală).
- cu mâna prin comparaţie între regiunile descoperite şi cele acoperite (mai puţin fidelă).
- interpretare:
- temperatură centrală <= 200 C confirmă, cu certitudine, decesul
o teoretic, nu este atinsă mai devreme de 10-12 h postmortem
- estimarea pierderilor de căldură ale cadavrului aflat într-un mediu cu o temperatură de 18-
20oC
- pe baza scăderii termice cu aprox. 1o/h în primele ore şi cu 2o/h în următoarele ore
o valori orientative – depind de patologii antemortem, cauza decesului, etc;
Factori care influenţează răcirea cadaverică:
a. cauza morţii:

Acceleratori boli care au evoluat cu boli cronice, hemoragii

hipotermie
insuficienţă cardiacă congestivă
şoc
epuizarea glicogenului
spânzurare
Inhibitori tetanos
(boli febrile, convulsivante febră tifoidă
→ creşterea temperaturii sepsis
postmortem) şoc caloric
hipertermie malignă
insolaţie
hemoragii cerebrale în special pontină →
dereglarea termoreglării

5
 intoxicaţii stricnină → generarea
musculară a unei cantităţi
mari de căldură antemortem
etanol
nicotină
CO

b.relaţia cadavru-mediu:
- Acceleratori:
o mediul rece/ bun conducător termic (apă rece, săracă în subst minerale)
o absenţa îmbrăcăminţii;
- Inhibitori:
o cadavru în apă bogată în substanţe minerale (ape reziduale)
c. raportul suprafaţă/masă corporală și constituția
- Acceleratori:
o la copii (suprafață corporale mare în raport cu masa)
o adipozitate redusă (bătrâni, caşectici)
- Inhibitori:
o obezitate

Importanţa medico-legală:
- poate fi utilă în estimarea datei morţii (în asociere cu celelalte semne)
- limite (DiMaio):
o nu se poate cunoște temperatura corporală exactă a persoanei la momentul decesului
o este influenţată de numeroşi factori şi nu urmează un pattern progresiv şi repetitiv
- poate fi utilă în identificarea locului în care s-a produs decesul
-pe măsură ce corpul se răceşte, ţesutul adipos subiacent se întăreşte şi va lua forma obiectului pe
care se sprijină
o ex: impresiuni clare de scoarţă de copac, beţe etc
o ATENȚIE: pliurile de la nivel cervical pot simula, prin întărirea țesutului adipos, o
ligatură

2. Lividităţile cadaverice şi hipostaza

viscerală

Definiție: Zone de culoare roşie/roşu-violacee (cel mai frecvent) care apar pe părţile
declive ale cadavrului datorită opririi circulaţiei şi acumulării sângelui în vasele din regiunile
declive sub acţiunea gravitaţiei
-prima menţiune în literatură: Sung Tz’u (1186-1249)
Caracteristici:
- se pot evidenţia de la 30-60 minute după deces la caucazieni (în lumină puternică) sau mai
târziu (interval de timp variabil) la persoane cu pigmentare cutanată sau in lumina redusă;
- se citează cazuri de lividităţi instalate la persoane în viaţă cu insuficienţă cardiacă severă sau

6
în comă profundă – imobilitatea corpului reduce întoarcerea venoasă – confirmat de studii;
- nu apar pe zonele de compresiune cu planul subjacent şi în zonele comprimate de diverse
obiecte de îmbrăcăminte (guler, curea etc.);
- modificările de culoare existente intravitam la nivelul tegumentelor suferă modificări după
deces:
- cele determinate de hiperemia activă dispar postmortem
- cele determinate de hiperemia pasivă (stază) se accentuează.

Evoluție în 3 stadii:
I. HIPOSTAZA
- sângele stagnează în vase
- culoare albăstruie, persistă timp de 2-16 h postmortem
- dispar la digitopresiune şi reapar după încetarea presiunii
- la modificarea poziţiei cadavrului, dispar din regiunea iniţială şi apar în noua zonă
declivă.
- pe secţiune: ţesuturi albicioase cu picături de sânge care apar din vase, se spală cu apă şi
reapar după spălare
- la nivel visceral:
- cerebral - puncte roşii în substanţa albă a lobilor occipitali ce dispare la spălare cu apă;
o uneori – zone izolate de hemoragie subarahnoidiană occipital bilateral, relativ
simetrică;
- pulmon - roşu-violaceu închis pe părţile declive, consistenţă crescută, crepitaţii
diminuate
o organul cu cele mai evidente lividităţi;
- mucoasa gastrică – cenuşiu-brună cu aspect murdar;
- formarea chegurilor sanguine roşii sau albe, neaderente, lucioase (coagulare
intravasculară şi intracardiacă postmortem);
o în asfixii, sângele este lichid datorită creşterii fibrinolizei (eliberată din
endoteliul capilar – reacţie nespecifică de apărare)

II. DIFUZIUNE
- o parte din sânge extravazează şi impregnează ţesuturile; restul rămâne în vase;
- culoare violacee, apar la 15-18 h postmortem;
- pălesc la digitopresiune dar nu dispar
- la modificarea poziţiei cadavrului, persistă în zonele iniţiale şi apar şi în noile zone
declive.
- pe secţiune: ţesuturi îmbibate cu sânge roşu-închis care dispare la spălare cu apă.
- la nivel visceral:
- endocardul şi intima vaselor mari - roşu murdar;
- ansele intestinale - violaceu murdare;
- cavităţile seroase conţin sânge roşietic extravazat;
- rinichi şi glande suprarenale - limita cortico-medulară estompată

III. IMBIBIŢIE
- sângele extravazează în totalitate din vase şi impregnează ţesuturile
- culoare roşu-albăstrui, apar după 18 h postmortem (perioadă medie, orientativă)

7
- nu pălesc la digitopresiune
- la modificare poziţiei cadavrului nu-şi modifică localizarea
- pe secţiune: ţesuturi îmbibate cu sânge roșu închis, care dispare la spălare cu apă.
- la nivel visceral: se accentuează modificările din stadiul precedent.

Diagnosticul diferenţial al lividităților: cu echimoza (Tabel 6)

- localizare și aspect:
- (echimozele) pot să apară pe orice regiune a corpului, pot fi proeminente (cele recente -
datorită sângelui acumulat şi reacţiei inflamatorii pasive), contur slab definit
- acumularea sângelui în vasele mici de la nivelul orbitelor şi ochilor (cadavru în decubit
ventral) → aspect de echimoză în ochelari care poate sugera un traumatism
- incizare şi spălare: (echimoza) cheguri sanguine aderente care nu dispar la spălarea cu
apă
- examen microscopic (de certitudine): (echimoza) infiltrat hemoragic tisular.

Tabel 6. Diferenţiere Echimoză-Lividitate

Echimoză Lividitate
-localizare variantă - localizare declivă
- discoide/ contur neregulat - contur regulat, fără modificări bruşte de
- aspect neuniform cu variaţii „bruşte” de culoare
culoare -plane
- uşor proeminente (cele recente)

Cazuri particulare:
Lividităţi cadaverice Lividităţi Lividităţi cadaverice cu o Lividităţi cu
cu debut rapid (1- cadaverice cu debut culoare caracteristică distribuţie specifică
2h): lent:
în septicemii, asfixii, - intoxicaţia cu roşu-carmin: în intoxicaţia în cazul electrocuţiei
mediu cald stricnină; cu cianuri, CO în apă (cel mai
intoxicaţii cu substanţe - anemii, hemoragii - roşu-aprins în cazul frecvent în cadă),
methemoglobinizante sau caşexii cadavrelor îngheţate (după lividităţile sunt mult
(puncte albastru- - roşii palide sau dezgheţare devin vinete) mai accentuate la
negricioase/cafenii) absente - galbene în intoxicaţia cu limita orizontală de
clorat de potasiu demarcaţie cu nivelul
-maronii: cu clorat de apei
potasiu şi nitriti anorganici
-verzi – hidrogen sulfurat

Importanţa medico-legală:
- cel mai precoce şi mai sigur semn de moarte reală;
- indică poziţia cadavrului;
- culoarea şi aspectul pot avea valoare orientativ diagnostică;
- este utilă în estimarea datei morţii (în asociere cu celelalte semne).

8
 3.Rigiditatea cadaverică (rigor mortis)

Definiţie: Modificare cadaverică caracterizată prin întărirea muşchilor, scăderea

plasticităţii şi elasticităţii şi creşterea tensiunii lor, după o perioadă de relaxare musculară de 1-
2h
- unele grupe musculare își pot păstra reactivitatea pentru până la câteva ore post-
mortem (pot reacționa la atingere/ percuție)
- descărcări nervoase autonome pot stimula grupe musculare mici (→ contracții
musculare localizate) până la câteva ore post-mortem
Mecanism: apare datorită scăderii ATP-ului muscular
- o scădere până la 85% din valoarea normală în momentul debutului instalării rigidităţii
- scădere de până la 15% din valoarea normală în momentul în care rigiditatea este
generalizată

Evidenţiere: prin imprimarea unor mișcări de flexie-extensie pasivă în articulaţiile cadavrului

I.INSTALARE
- apare după perioada de relaxare şi durează aproximativ 2-6 h
- dacă este învinsă, se reinstalează
- muşchi somatici – simultan la toţi muşchii cu evoluţie rapidă la nivelul muşchilor mici
- legea Nysten (instalarea în sens cranio-caudal)
- muşchi viscerali – apare şi evoluează mai rapid datorită maselor musculare mai reduse
- contracţia miocardului (primul organ la care se instalează rigiditatea, la 1-2 h)
o aspect de cord în sistolă (fără sânge) şi de hipertrofie (aparentă îngroşare a
pereţilor ventriculari şi scăderea diametrului cavităţilor)
- mioză
- contracţia muşchilor erectori ai firelor de păr
- retracţia scrotului
o contracţia muşchilor vezicii urinare, a rectului şi a veziculelor seminale cu
eliminarea de urină, fecale şi spermă (instalarea rigidităţii la muşchiul dartos al
scrotului comprimă testiculii şi epididimul + rigiditatea muşchilor de la nivelul
veziculelor seminale şi prostată pot determina erecţie +/- exteriorizare de
spermă)
- contracţia uterului (cu expulzia fătului).

II.ETAPA DE STARE (GENERALIZARE)

- interesează toate grupele musculare, apare la 14-24 h postmortem
- dacă este învinsă, nu se reinstalează
- la muşchii striaţi – determină un aspect de semiflexie
- la arterele mijlocii (cu strat musculat abundent) - determină golirea de sânge.

III.ETAPA DE REZOLUŢIE
- debutează la 1-2 zile postmortem (odată cu debutul putrefacţiei);

9
- completă la 3-7 zile postmortem;
- are loc în aceeaşi ordine în care s-a instalat;
- dacă este învinsă, nu se mai reinstalează.
Factori care influenţează instalarea şi durata rigidităţii:
- instalare lentă:
- intensitate crescută şi durată lungă - temperatură scăzută, hipertrofie musculară
- intensitate scăzută şi durată lungă - la membre edemaţiate/ paralizate/ amputate
- intensitate scăzută şi durată scurtă - anemii, intoxicaţii (fosfor, ciuperci, curarizante)
- instalare rapidă:
- intensitate crescută - temperatură crescută, activitate musculară intensă (efort fizic,
convulsii, hipocalcemie, intoxicaţie cu stricnină, organofosforate şi cianuri)
- durată scurtă şi intensitate scăzută - hipotrofie musculară
- durată lungă şi intensitate crescută (nu poate fi învinsă) - carbonizare, electocutare
(prin coagularea proteinelor musculare)
- spasm cadaveric (rigiditate instantanee, rigiditate prin decerebrare) = înţepenirea
muşchilor imediat postmortem, cu absenţa stadiului de relaxare, datorată unei
hipercontractilităţi existente intravitam
o cele mai frecvente cauze: decapitarea, zdrobirea craniului, leziunile
diencefalice/ bulbare/ medulare grave, fulgeraţii sau dureri violente.
o afectează exclusiv musculatura cu activitate voluntară, păstrează atitudinea pe
care victima o avea inaintea decesului şi nu poate fi reprodusă postmortem (ex.
pt. simularea unei sinucideri prin împuşcare)
Cazuri particulare:
absenţa rigiditaţii: uneori la membrele edemaţiate/ paralizate sau la
nivelul cordului (în miomalacie, miocardoscleroză,
insuficienţă cardiacă decompensată)
înţepenirea musculaturii la la temperaturi ˃70-75 oC (coagularea proteinelor
temperaturi înalte: musculare)
→„poziţia de pugilist” (scurtarea marcată a
muşchilor → membre în flexie şi coloana vertebrală
în flexie)
înţepenirea musculaturii la la temperaturi ˂ - 5 oC (îngheţarea fluidelor din corp
temperaturi scăzute şi solidificarea grăsimilor) → aspect rigid (dispare
la introducerea cadavrului în mediu încălzit);
ulterior, se instalează rigiditatea veritabilă

Importanţa medico-legală:
- indicaţii despre poziţia cadavrului (dacă nu a fost modificată inaintea instalării);
- indicaţii despre cauza morţii;
- este utilă în estimarea datei morţii (în asociere cu celelalte semne).
- *după Knight, se poate aprecia (orientativ) IPM după următorul model:
o cadavru cald şi flasc – IPM ˂3h
o cadavru cald şi rigid – IPM 3-8h
o cadavru rece şi rigid – IPM 8-36h
o cadavru rece şi flasc – IPM ˃36h

10
 4.Deshidratarea (desicarea)

Mecanism: consecinţa opririi circulaţiei (cu apariţia hipostazei) şi evaporării apei din
straturile superficiale ale pielii.

Caracteristici:
- consecinţa deshidratării = pergamentarea: zonă uscată, întărită, cartonată, uneori uşor
depresionată, de culoare gălbuie iniţial, apoi brun-verzuie
- mai rapidă la nivelul mucoaselor externe (fără strat cornos), regiunilor cu strat cornos subţire
(buze, vârful degetelor, scrot) şi la nivelul leziunilor traumatice (excoriaţii, plăgi → cu apariţia
plăcilor pergamentare)
- ex: buzele au un aspect zbârcit, aspre, cu tentă închisă de culoare
- pergamentările se pot produce şi postmortem în urma manipulării cadavrului – plăci
pergamentate
- determină scădere ponderală: în mediu extern, la temperatură de 18 oC şi umiditate de 15%,
un adult pierde aproximativ 10kg/24h, iar un nou-născut aproximativ 300-400g

Importanţa medico-legală:
- nu are importanţă în estimarea datei morţii

5.Autoliza

Definiţie: Modificare cadaverică distructivă (ramolirea şi lichefierea celulelor şi

ţesuturilor), precoce (vizibilă micro şi macroscopic din primele ore postmortem) care are loc
sub acţiunea enzimelor proprii organismului (hidrolaze respiratorii), amicrobiană.

Caracteristici:
- precede putrefacţia, creând mediul propice pentru activitatea ulterioară a microbilor
- debutează la 3-4 ore post-mortem la nivelul organelor cu conţinut crescut în enzime
(pancreas, glande suprarenale, mucoasă gastrică)
- poate fi împiedicată prin refrigerarea cadavrului.
- determină modificări la nivelul tuturor ţesuturilor şi organelor
- organe parenchimatoase: scade consistenţa organelor, desenul caracteristic se
estompează (devine uniform intumescent) – Tabel 7

Tabel 7. Autoliza organelor parenchimatoase

pulmoni tentă violacee mai pronunţată la nivel paravertebral
miocard consistenţă scăzută, aspect de „carne fiartă”
pancreas structură care se estompează diagnosticul diferenţial:
11
 treptat, până la dispariţie şi dungi - pancreatita: pete alb-gălbui de
roşietice interlobular citosteatonecroză, infiltrate
hemoragice care pot difuza
retroperitoneal sau în pereţii bursei
omentale, +/- calculi
timusul pe secţiune - aspect de magmă cenuşiu-murdară
splină pe secţiune - aspect noroios, diagnostic diferenţial:
negricios, se rade cu lama cuţitului - splina septică: prin examen
micoscopic
glandele lichefierea precoce a zonei reticulare a corticale favorizează demarcaţia
suprarenale netă între corticală şi medulară
după aproximativ 2h post-mortem, medulara se transformă în magmă roşu-
brună
ficat pete galben lutoase pe suprafaţă diagnostic diferenţial:
- distrofia grasă hepatică: la
aplicarea de Sudan 3 determină o
coloraţie roşie persistentă (dispare la
spălare în cazul autolizei)

- cavităţi seroase: prezintă în lumen un lichid roşu-tulbure cu picături de grăsime – Tabel

8
Tabel 8. Autoliza organelor cavitare
căi aeriene mucoasa are culoare vişinie, eventual descuamată
stomac mucoasa intumescentă, violaceu murdară cu dungi cafenii
pereţi friabili
gastromalacie (autodigestia peretelui gastric)
- perforatia peretelui descrisă în stări prelungite de comă sau
imediat anterior/ după deces (cel mai frecvent în regiunea
fundică, fără reacţie vitală) → continutul trece în cavitatea
peritoneală
perforatia (în caz de reflux gastric care determină autodigestia mucoasei) →
esofagului revărsarea conţinutului în cavitatea pleurală stângă
intestin ansele ileale (în special cele inferioare) au culoare violacee, pot
prezenta un fals aspect de ocluzie prin invaginaţie (indusă de spasmul
cadaveric)
colon la nivelul flexurei colice drepte şi a colonului drept - coloraţie verzuie
(prin difuzarea bilei)
uter sarcină: macerarea fătului
in afara sarcinii: organ cu rezistenţă crescută la putrefacţie

Factori care influenţează progresia autolizei

- factori acceleratori:
- mediul extern – căldura, umezeala
- particularităţi morfo-funcţionale – ţesuturile declive şi cele aflate în raporturi apropiate
cu secreţii bogate în enzime litice, cu grad înalt de diferenţiere şi conţinut crescut de
12
 apă sunt mai rapid autolizabile
- patologie antemortem – boli microbiene, intoxicaţii (cloroform, tetraclorură de carbon,
oxigen)
- factori inhibitori:
- mediul extern – frigul, uscăciunea
- particularităţi morfo-funcţionale – păr, oase, tendoane, piele, pereţii vaselor mari,
vezică urinară, uter negravid
- patologie antemortem – tratamentul cu antibiotice, intoxicaţii (sublimat, arsenic)

Importanţa medico-legală
- poate estompa aspectul micro şi macroscopic al unor
leziuni intravitale
- poate fi utilă în aprecierea datei morţii (în asociere cu
celelalte semne)

Alte semne cadaverice precoce - Modificări oculare

- opacifiere corneană, cu depozite din epiteliu corneean descuamat, ramolit

- dacă ochii rămân deschişi, opacifierea debutează în primele 2-3 ore post-mortem; daca
fanta palpebrală este închisă, procesul poate fi întârziat cu până la 24 h sau chiar mai
mult
-deshidratare corneană
- dacă fanta palpebrală rămâne întredeschisă, în unghiul extern al ochiului apar zone
triunghiulare, ovale sau circulare (pete Liarche); ulterior apar modificări similare şi în
unghiul intern şi, în final, confluează cu formarea uni arc cu concavitatea spre intern
- scăderea presiunii intraoculare (0 mmHg la 24 h post-mortem)
- literatura internatională menţionează o valoare de cel mult 4 mmHg la 6 ore
postmortem

Modificări cadaverice tardive (semne tardive de moarte)

2 tipuri:
distructive şi conservatoare.

pot coexista pentru o perioadă de timp

- tipul modificărilor şi viteza de instalare depind, în cea mai mare măsură, de condiţiile de
mediu
- ex: cadavrele ingropate/ submersate/ lăsate în soare/ plasate într-un subsol răcoros nu
vor arăta la fel după IPM similare
13
1.Modificări cadaverice distructive

- deoarece în evoluţia acestor procese intervin numeroşi factori cu intensităţi şi efecte

diferite, se pot identifica grade diferit de distrucţie la cadavre aflate în aceleaşi condiţii de
mediu sau chiar la diferite segmente ale aceluiaşi cadavru

 Putrefacţia

Caracteristici:
- modificare distructivă, de natură microbiană, prin care substanţele organice sunt descompuse
în substanţe anorganice
- din punct de vedere cronologic - urmează autolizei
- din punct de vedere chimic - două faze:
- faza de fermentaţie (→ descompunerea glucidelor)
- faza de proteoliză (→ descompunerea proteinelor şi, în ultimă instanţă, a părţilor moi)
Evoluţie:
Debut:
- la câteva ore post-mortem, suprapunându-se peste procesele autolitice (în funcţie de
condiţiile de mediu şi de patologia ante-mortem)
- în condiţii obişnuite de mediu, evidenţiabile la 2-3 zile postmortem
- 3-4 zile
- iniţial, rolul principal revine bacteriilor saprofite din interiorul cadavrului (intestin (colon),
cavitate bucală, laringe, trahee)
- ulterior, procesele de putrefacţie sunt continuate de bacteriile din mediul înconjurător.
- primele bacterii care acţionează în procesele de putrefacţie sunt cele aerobe, urmate de
cele anaerobe
o în consecinţă: oxigenul este esenţial pentru debutul putrefacţiei (în mediu lipsit
de oxigen, putrefacţia nu se produce)
-exteriorizarea putrefacţiei:
(adulţi)
- primul şi cel mai evident semn: pata verde de putrefacţie
o culoarea verde este dată de reacţia dintre hidrogenul sulfurat (produs de
bacteriile din colon) şi hemoglobină (eliberată din hematiile hemolizate) cu
formarea de sulfmethemoglobină.
 ulterior: fierul (rezultat din descompunerea hemoglobinei) se combină
cu hidrogenul sulfurat → sulfura de fier (imprimă o tentă cenuşie petei
de putrefacţie)
o în fosa iliacă dreaptă (de regulă) - se extinde şi cuprinde întreg abdomenul şi
toracele
 exteriorizarea putrefacţiei la acest nivel iniţial se datorează
particularităţilor cecului la acest nivel (Tabel 9)

Tabel 91.Particularităţile cecului cu rol în exteriorizarea iniţială a putrefacţiei

Raport de inimă apropiere cu peretele abdominal (la obezi, pata verde poate fi absentă, slab
vizibilă sau să apară tardiv)

14
 Floră saprofită abundentă
Mediu alcalin
Autoliza precoce a mucoasei

o la nivelul plăgilor sau colecţiilor purulente (piotorax, abcese, flegmoane)

(nou-născuţi care au respirat)

- primele semne de putrefacţie apar la nivelul cavităţii bucale şi al orificiilor nazale
(colonul nu este colonizat cu bacterii saprofite)

(sepsis)
- bacteriile sunt răspândite în tot arborele vascular → putrefacţie rapidă (coloraţie verzui
a pielii, muşchilor şi organelor interne)

Modificări inițiale:
- lividitățile cadaverice devin marmorate cu tente roşii, cărămizii, verzui-negricioase, galben-
verzui, verzui-albăstrui (prin degradarea hemoglobinei)
-apare circulația postumă: dungi perivenoase negricioase sau cafenii-violacee în special la
nivelul membrelor şi în jurul plăgilor (prin degradarea hemoglobinei)
- literatura IN menționează un interval mediu de 1 săptămână în condiţiile unui cadavru
aflat în aer liber, la 18-20 grade
- „Putrefacția urmărește sângele”: modificările de putrefacţie sunt mai evidente la nivelul
regiunilor cu lividități

Faza gazoasă:
- evidențiabilă în interval mediu de 2-3 săptămâni la cadavru in aer liber şi temperatura de 18-
20 grade
- producerea de gaze în toate organele și țesuturile → mărirea semnificativă a volumului
cadavrului
- cadavrele înecate se ridică la suprafaţa apei
o după o perioadă de 3-5 zile (variază în funcţie de rapiditatea instalării
putrefacţiei, dependentă de temperatura apei)

- examen extern:
- piele cu aspect lucios, grăsos cu flictene cu conținut gazos, lichidian şi microbian (după
spargere, fundul lor este roşu pergamentat)
- tegumentele se detașează în lambouri (! mâini și picioare)
o amprentele digitale se păstrează pe lambourile detaşate
- crepitaţii ale ţesutului celular subcutanat
- părul se desprinde şi alunecă de pe piele
- desfigurarea cadavrului (buze şi pleoape îngroşate, ochi înfundaţi, limba umflată
proemină în afara cavităţii bucale)
- abdomenul şi scrotul se măresc considerabil de volum
- exteriorizarea de lichid cu aspect sanguinolent la nivelul cavităţii orale şi foselor nazale
(fără semnif patologică), expulzia de materii fecale şi urină, respectiv expulzia fătului
din uter („naştere în sicriu”) ← presiune exercitată de gaze asupra viscerelor.
o se pot desface suturile chirurgicale
15
 o sunt citate explozii ale peretelui abdominal

- examenul intern:
- sânge spumos
- organe parenchimatoase cu aspect emfizematos, consistenţă scăzută, friabile, cu
vezicule din care la presiune se scurge lichid amestecat cu bule de gaz şi plăci sau
granule miliare (cenuşii, cu diametrul de 1-3 cm)
- seroasele, intima vaselor şi endocardul au luciu pierdut, sunt vişinii cu pete sau plăci
granulare
- cavităţile pleurale, pericardică şi abdominală cu transsudat de culoare roşietică murdară
o pleural – max 200 ml
- mucoasele şi musculatura sunt verzui-vişinii cu procese de saponificare şi emfizem de
putrefacţie (în special în mediul uscat şi la obezi)
o mucoasele: cu dungi negricioase, slab delimitate (pe traseul venelor); ulterior,
devin friabile, cenuşiu-murdare la brun-negricioase
- ansele intestinale au o culoare vişinie şi sunt alipite între ele

Faza de lichefiere:
- organele parenchimatoase se lichefiază treptat (capsula are rezistenţă crescută la putrefacţie)
(tabel 10)

Tabel 10.Organe parenchimatoase - aspect în faza de lichefiere

Creier moale, verzui se mai pot identifica fracturile
se scurge din cavitatea craniană la craniene şi acumulările mari de
deschiderea acesteia sânge intracranian
Miocard flasc se mai poate identifica, uneori,
violaceu închis până la violaceu- ateroscleroza coronariană
negriscios calcificată
Ficat negricios
Splina ratatinată, noroioasă (fals aspect septic)
Pulmon emfizem de putrefacţie

Ulterior:
- organele parenchimatoase se transformă în detritus foliaceu, acoperite de mucegai şi dispar
- ansele intestinale se innegresc, se usucă şi formează o masă amorfă lipită de coloana
vertebrală (dispare în timp)
- stomacul se transformă în filamente

Factori care influenţează procesul de putrefacţie:

 tipul de organ:
- organe cu putrefacţie rapidă: medulo-suprarenala, pancreasul, ochiul, trunchiul
cerebral, intestinul, vezicula biliară, ficatul, splina, corpii cavernoşi, trompele uterine,
ovarul
- organe cu putrefacţie mai lentă: cordul, pulmonul, rinichiul (bazinet şi calice în
special), vezica urinară, uterul negravid
16
  condiţii atmosferice de temperatură, umiditate şi ventilaţie:
- temperatura
o optimă: 20-35oC
o <20oC este încetinită, <0oC se opreşte
o temperatura prea mare distruge bacteriile de putrefacţie
- absenţa oxigenului încetineşte putrefacţia
- umiditatea
o scăzută creşte concentraţia sărurilor care inhibă bacteriile
o excesivă îngreunează circulaţia oxigenului
 condiţii determinate de natura solului, îmbrăcăminte şi sicriu (influenţează
pătrunderea aerului şi umidităţii)
- permeabilitatea solului pentru aer şi apă
o crescută când este format din granule mari
o scăzută când este format din granule mici sau argilă
- adâncimea mare de îngropare, îmbrăcămintea din cauciuc, lână sau mătase şi prezenţa
sicriului (în special cel metalic sau căptuşit cu tablă de zinc) încetinesc progresia
putrefacţiei
 vârsta:
- putrefacţia la nou-născuţi este încetinită de lipsa bacteriilor din intestin
 -talia şi constituţia:
- cu cât masa corpului este mai mare cu atât distrucţia va fi mai lentă
- la cadavrele caşectice, putrefacţia progresează mai lent datorită lipsei apei şi
proteinelor
 cauza morţii:
- sepsisul/ existenţa edemelor sau plăgilor deschise – factori acceleratori
- anemia/ terapia cu antibiotice/ intoxicaţii (sublimat, arsenic, CO) - încetinirea
putrefacţiei
 starea cadavrului:
- dezmembrarea cadavrului determină o progresie mai lentă a putrefacţiei (prin disecarea
mai intensă a cadavrului)
- utilizarea substanţelor conservatoare (formul, alcool, sublimat) încetinesc progresia
putrefacţiei (până la spălare care poate îndepărta substanţa conservatoare)

Particularităţile putrefacţiei la cadavrele submersate:

- se descompun mai lent decât cele expuse la aer
- Regula lui Caspers (descompunerea în apă este de 2 ori mai lentă decât cea în aer)
- de regulă, începe de la cap şi torace
- cadavrul pluteşte cu faţa în jos şi, eventual, cu capul uşor mai jos decât restul corpului
→ sângele cu bacteriile provenite din intestin se acumulează în acestă zonă declivă
- frecvent identificarea este dificilă (putrefacţie avansată a regiunii cefalice şi, în special a
feţei)
- modificările de culoare specifice putrefacţiei apar mai târziu
- îmbrăcămintea şi încălţămintea comferă, o perioadă, protecţie atât contra putrefacţiei cât şi
contra faunei acvatice
- influenţată, în principal, de temperatura apei
- ipoteza că tipul de apă influenţează semnificativ progresia putrefacţiei (ex apa din
17
canalizare), este inexactă, întrucât rolul major în progresia putrefacţiei îl au bacteriile proprii
organismului şi nu cele externe

Particularităţile putrefacţiei cadavrelor îngropate:

- rata de descompunere este mult mai lentă decât în cazul cadavrelor expuse la aer sau cele
submersate
- la cadavrele îngropate imediat după moarte, la care procesele distructive nu au debutat încă,
este posibil ca modificările de lichefiere să nu apară
- multitudinea de factori care influenţează instalarea sau progresia putrefacţiei face imposibilă
aprecierea IPM (interval postmortem), chiar şi grosieră

În progresia putrefacţiei se disting 3 reguli (orientative):

- Devergie: cifra care indică zilele, iarna, corespunde cifrei care indică
orele, vara
- Lacassagne: putrefacţia începe în a doua zi de vară şi în a opta zi de
iarnă şi este întârziată iarna cu 1 lună faţă de vară
- Caspers: 1 săptămână de putrefacţie în aer= 2 săpt în apă= 8 săpt în sol

 Fauna cadaverică:

Insecte necrofage:
- acţiunea insectelor necrofage se suprapune şi completează modificările de putrefacţie
- atrase de mirosurile degajate de cadavru (uneori de la zeci de kilometri)
- îşi pot începe ciclul evolutiv înaintea înhumării
- intervenţia lor este structurată în şapte valuri de colonizare, fiecare cu reprezentaţii şi
caracteristicile sale
- determină distrucţia cadaverică de la stadiul proaspăt iniţial până la cel de schelet
o (în anumite condiţii) scheletizarea un cadavru de adult se poate produce în 4
săptămâni; cadavru de copil în 6-8 zile
- speciile care colonizează cadavrele depind de regiunea geografică, temperatură,
anotimp etc. (identificate prin studii)
o cel mai frecvent: colonizarea iniţială este realizată de muştele necrofage (musca
domestică nu depune ouă pe cadavre)
 depun ouă în jurul soluţiilor de continuitate cutanate şi/sau în orificii şi
cavităţi naturale (gură, nas, organe genitale sau în unghiul intern al
ochilor) unde sunt protejate de alte insecte şi de intemperii.
 după un interval variabil (funcţie de specie), apar larvele, foarte vorace,
care se hrănesc cu părţile moi ale cadavrului
 ulterior, larvele se transformă în pupe şi apoi în adulţi
o după muşte, asupra cadavrului acţionează numeroase alte specii de insecte şi, în
stadiile finale ale descompunerii cadaverice, diferite specii de gândaci
- activitatea insectelor necrofage este influenţată de numeroşi factori
- temperatura (crescută accelerează colonizarea, scăzută o încetineşte)
- accesibilitatea cadavrului pentru insecte (adâncimea la care este îngropat, prezenţa
îmbrăcăminţii, a sicriului etc)

18
 - biotopul (regiunea geografică, umiditate, tipul solului etc)
- prezenţa unor toxice la nivelul cadavrului
- studiul insectelor necrofage şi aprecierea intervalului postmortem în funcţie de acestea
sunt realizate de entomologia medico-legală
- în anumite condiţii (minimum: existenţa unor date cu privire la speciile de insecte şi
dezvoltarea acestora în regiunea respectivă), entomologia medico-legală poate restrânge
intervalul postmortem la un interval cateva zile

Asupra cadavrelor pot acţiona, în afara insectelor şi diverse vertebrate: şobolani, şoareci,
animale domestice care consumă părţile moi (porci, pisici) sau animale sălbatice (lupi, vulpi)
care distrug cadavrul (rup părţile moi şi oasele, deschid abdomenul şi toracele şi consumă
viscerele)

Importanţa medico-legală:
- stabilirea datei morţii;
- pot modifica caracteristicile plăgilor (margini, formă, dimensiuni,
dispariţia infiltratelor hemoragice);
- pot produce pergamentări similare excoriaţiilor sau arsurilor, sau
leziuni noi (eroziuni, orificii) datorită modului de hrănire;
- pot permite identificarea unor leziuni de violenţă existente din
timpul vieţii

 Scheletizarea
-viteza depinde de toți factorii care influențează modificările cadaverice distructive
- medie: al un cadavru înhumat, țesuturile moi dispar complet la aprox 2 ani (pot persista
unghiile, părut, tendoane și ligamente)
- la aprox 5 ani, oasele sunt dezarticulate, uleioase; dacă au fost tăiate cu un fierăstrău la
un moment dat, poate persista mirosul de ars; uneori, persistă fragmente de cartilaj
- datarea vechimii oaselor: antropologia
- extracția de ADN se poate face perioade lungi de timp (ani-zeci de ani)

2.Modificări cadaverice conservatoare

Definiţie: modificări cadaverice tardive care survin în anumite condiţii de mediu
extern, nefavorabile putrefacţiei.
- putrefacţia fie nu se instalează, fie se opreşte la un moment dat şi este inlocuită de alte
procese chimice
- conservă cadavrul în starea în care se afla în momentul opririi putrefacţiei
- cel mai frecvent: mumificarea şi saponificarea (adipoceara)
- mai rar: lignificarea şi îngheţarea (necesită condiţii întâlnite numai în anumite regiuni
geografice)
Mumifierea:
- se produce în medii cu
- temperatură crescută şi umiditate scăzută, bine aerisite (soluri uscate, nisipoase, afânate
etc)
- temperatură şi umiditate scăzute dar bine ventilate sau cu salinitate crescută
19
- mecanism: oprirea putrefacţiei prin deshidratarea rapidă şi puternică
- debutează pe părţile descoperite, apoi interesează tot corpul (inclusiv viscerele)
- se poate asocia şi cu celelalte procese distructive (mumifierea parţială)
- factori favorizanţi: talia mică, caşexie, deshidratare, absenţa insectelor necrofage
- aspectul cadavrului: uscat, piele încreţită, aderentă la planurile subjacente, cu viscere iniţial
indurate, ulterior tot mai uscate până la aspect de magmă negricioasă, uscată, care se lizează
complet
- cadavrul poate avea poziţie de boxer (similar cadavrelor arse), diminuat în greutate şi
volum (până la 80%), cu abdomenul retractat şi cu miros de brânză râncedă
- în stadii avansate, cadavrul devine uşor sfărâmicios în contact cu factori mecanici
- în funcţie de condiţiile de mediu, mumificarea completă a cadavrului unui adult apare în 1-12
luni), prin evaporarea apei din ţesuturi
caz particular = mumifierea intrauterină
- are loc în avorturi sau sarcini extrauterine rupte, cu grefarea secundară a fătului pe
peritoneu.
- factori favorizanţi: mediul aseptic
- aspectul cadavrului: „făt papiraceu”
o lichidul amniotic se îngroaşă, dispare, cu depunerea unui reziduu cenuşiu pe
fătul mumificat

Importanţă medico-legală:
- cadavrul păstrează caracteristicile din timpul vieţii (în absenţa acţiunii insectelor,
factorilor mecanici sau a putrefacţiei), deşi pot fi semnificativ distorsionate de
retracţia tisulară consecutivă deshidratării – poate permite identificarea cadavrului
- se conservă leziunile de violenţă şi caracterul lor vital, dar sunt greu identificabile

Adipoceara (Saponificarea)
- se produce
- în mediu umed, fără oxigen/cu puţin oxigen şi temperaturi ridicate (terenuri argiloase,
ape stătătoare)
- la cadavre înmormântate în sicrie de plumb, în terenuri uscate (apa din corp este
suficientă pt formarea adipocerii, iar rumeguşul din sicriu degajă umezeală şi căldură)
- se formează în medie în 3-12 luni (variabilitate foarte mare) şi persistă perioade lungi;
- vizibilă macroscopic la 3 luni post-mortem
o în anumite condiţii - de la 3 săptămâni
- factori favorizanţi: talie mică, ţesut adipos abundent (cel mai frecvent la sexul feminin, NU
apare la caşectici sau copii sub 7 ani), alcoolism
- mecanism: saponificarea grăsimilor, solidificarea acizilor graşi;
- este precedată de putrefacţie care este, ulterior, inhibată de absenţa aerului şi a
bacteriilor anaerobe
- saponificarea generalizată mai frecventă la copii, excepţională la adulţi
o de cele mai multe ori este parcelară
- caracteristicile adipocerii: se taie uşor, se topeşte la cald, pluteşte în apă, este solubilă
în solvenţi organici, arde cu flacără galbenă
- aspectul cadavrului: tegumente moi, umede, de culoare gălbuie şi miros de brânză râncedă;

20
 odată cu trecerea timpului sau în contact cu aerul, se usucă, se indurează şi devine cenuşiu,
sfărâmicios
- la cadavrele în submersie: apare pe părţile aflate sub apă, are culoare albă şi poate
evolua spre pietrificare
o după scoaterea din apă: adipoceara devine cenuşiu-verzuie, gelatinoasă, cu
miros de amoniac;

Importanţă medico-legală:
- poate permite identificarea după perioade lungi de timp
- poate oferi informaţii asupra poziţiei cadavrului
- conservă forma ţesuturilor şi organelor, păstrează urmele leziunilor traumatice (plăgi, şanţ de
spânzurare)
- poate permite aproximarea datei morţii (orientativ)
- la copil debut după 3-4 săpt, completă în 3-4 luni;
- la adult se instalează în ţesutul subcutanat în prima lună, în viscere în 3-4 luni şi este
completă în aproximativ 1 an la cadavrele în submersie şi 3 ani la cele înhumate

Lignifierea (tăbăcirea)
- formă particulară de mumifiere care apare la cadavre localizate în mediu cu pH acid, bogat în
acid tanic şi humic (mlaştini, lavă vulcanică)
- factori favorizanţi: inhibarea putrefacţiei prin distrugerea microbilor, dizolvarea grăsimilor,
a calciului, proteinelor musculare şi mineralizare postmortem
- aspectul cadavrului: scăderea în volum a corpului, pielea tăbăcită, umedă, dură, brună,
conservarea fanerelor şi cartilagiilor, oasele sunt brune, decalcificate, moi, flexibile, viscerele
ratatinate pot să dispară
formă particulară: pietrificarea
o mineralizare postmortem cu săruri de calciu
o se întâlneşte la feţii morţi intrauterin şi retenţionaţi/ în sarcini extrauterine rupte
o se pot observa
 litochelifos (pietrificarea învelişurilor fetale)
 litochelifopedium (pietrificarea sacului fetal)
 litopedion (pietrificarea în întregime a fătului)

Importanţă medicolegală:
- conservare indefinită a cadavrului
- păstrarea fizionomiei, leziunilor de violenţă
- în unele cazuri, conservarea conţinutului solid al stomacului (se pot
diagnostica unele intoxicaţii)

Congelarea (îngheţarea)
- proces conservator ce inhibă putrefacţia pe durata menţinerii temperaturii scăzute (sub 0oC)
(terenuri îngheţate, avalanşe, gheţuri polare)
- dezgheţarea determină instalarea rapidă a putrefacţiei
21
- aspectul cadavrului: absenţa mirosului de putrefacţie, lividităţi roşii-aprinse marmorate,
pielea nu se mobilizează pe planurile subjacente, desfacerea suturilor craniene (datorită
îngheţării apei în creier)

Importanţă medico-legală:
- conservare perfectă a trăsăturilor şi leziunilor traumatice sau patologice
- autopsia se efectuează imediat după dezgheţarea lentă (15-17oC)
- fragmentele de piele pt examen histopatologic se recoltează înaintea decongelării şi
se fixează rapid
- diagnostic diferenţial cu TCC în cazul desfacerii suturilor (cercetarea reacţiei vitale)

Importanţa medico-legală a proceselor cadaverice conservatoare:

- pot fi utile în estimarea intervalului postmortem
- permit identificarea cadavrului
- ajută la stabilirea cauzei morţii şi poziţiei cadavrului

Conservarea artificială a cadavrelor (Tanatopraxia)

Metode:
- fizice: camera frigorifică
- avantaje:
o nu influenţează rezultatele examenlor de laborator (toxicologic, histopatologic)
o conservarea fidelă (aspect identic cu congelarea naturală)
- dezavanaj: pentru timp scurt
- chimice: îmbălsămarea
- avantaj: de mai lungă durată
- dezavantaj: influenţează examenul toxicologic şi aspectul macroscopic
Precizări legislative
- obligatorie pentru depunere la capelă şi transport în alte localităţi
- se practică după eliberarea certificatului de deces/ efectuarea autopsiei
Soluţii utilizate:
- formol, sublimat, alcool, amestecuri;
- contraindicate: soluţii cu Zn (ZnCl), As, Pb, Hg
- interferă cu eventualul diagnostic de intoxicatie cu metale grele
- în caz de icter → coloraţie verde a pielii;
Obligatoriu se pun in sicriu câte un recipient de sticlă cu lichidul folosit pentru îmbălsămare şi
cu sânge prelevat anterior îmbălsămării
Efectul îmbălsămării: coagularea proteinelor (→ culoare castanie a sângelui, viscerelor şi
muşchilor)

Din puncte de vedere medico-legal, moartea se clasifică în:

Moarte violentă – prin acţiunea unor factori externi asupra corpului uman
22
- decesul se poate produce în 3 moduri:
- direct: prin gravitatea leziunilor produse de agentul cauzal (cauzalitate
directă)
- favorizat de patologii preexistente, care nu ar fi produs singure decesul
Autopsia medico-legală
Se efectuează în caz de:
- moarte violentă
- moarte suspectă:
- moarte subită
- decesul unei persoane a cărei stări de sănătate este verificată periodic dpdv medical
- deces în timpul unei misiuni de serviciu
- deces în custodie (pemitenciare, spitale penitenciare, spitale de psihiatrie, arestul
poliţiei)
- orice deces care ridică problema nerespectării drepturilor omului
- multiple decese produse în serie sau concomitent
- cadavre neidentificate sau scheletizate
- decese produse în locuri publice sau izolate
- când cauza morţii este necunoscută
- suspiciune că decesul este urmarea unei deficienţe în acordarea asistenţei medicale
- deces survenit în timpul/la scurt timp după o intervenţie diagnostică sau terapeutică

Reguli de efectuare a autopsiei medico-legale:

- numai la solicitarea organelor de anchetă (ordonanţă)
- familia nu poate refuza efectuarea autopsiei medico-legale
- la cel puţin 24 h de la constatarea decesului
- trebuie să fie completă
- constatările se trec în raportul de autopsie, care este înaintat organului de
anchetă care a solicitat efectuarea necropsiei

Autopsia cadavrelor îmbălsămate - particularităţi

Aspecte necroptice:
- aspectul ţesuturilor şi compoziţia lichidelor biologice este alterată
- aspectul leziunilor traumatice poate fi modificat

23
- dacă lichidul de îmbălsămare a fost introdus pe cale arterială: solidificarea cheagurilor
intravasculare şi contracţia tunicii medii → aspect similar trombozei arteriale
- când îmbălsămarea se efectuază prin trocar, este posibilă perforarea unor viscere (perforaţiile
au margini dure şi culoare gri) – se poate identifica conţinut fecaloid peritoneal
Toxicologie:
- în sânge:
- determinarea metalelor grele şi metaloizilor se poate face cantitativ (cu verificarea
lichidului folosit pentru îmbălsămare – să nu conţină astfel de compuşi)
- unii compuşi (etanol, opiacee, monoxid de carbon, cianuri, etc) sunt distruşi de lichidul
de îmbălsămare
- alţi compuşi (barbiturice, bezodiazepine, derivati triciclici, etc) pot fi identificaţi
calitativ săptămâni-luni după îmbălsămare
o dozări cantitative: rezultate false datorită diluţiei şi altor factori
- în regiuni protejate anatomic (umoare vitroasa, LCR):
- dozări cantitative posibile → date orientative

Autopsia cadavrelor exhumate - particularităţi

- de cele mai multe ori, este solicitată pentru identificarea unei eventuale intoxicaţii
- medicul legist trebuie să fie prezent la exhumarea propriu-zisă pentru a nota eventuale
leziuni produse cadavrului în timpul procesului de exhumare
- ex: prăbuşirea pereţilor cavoului, distrugerea sicriului cu aparatura folosită la săpare
pot rezulta fracturi sau alte leziuni traumatice
Aspecte necroptice:
- aspectul cadavrului şi al viscerelor variază în funcţie de perioada de înhumare şi de
efectuarea/calitatea îmbălsămării (de la stadiu relativ proaspăt la scheletizare)
- majoritatea cadavrelor prezintă depozite de mucegai (fungi), în special pe faţă şi în
zonele descoperite
o împiedică evaluarea eventualelor leziuni traumatice subiacente
o de obicei, dezvoltarea fungică (cel mai frecvent Aspergillus nigrans) este
maximă în zonele în care au existat hemoragii şi leziuni traumatice antemortem
o putrefacţia este mai redusă în zonele acoperite de fungi
 majoritatea tulpinilor de fungi au efect bacteriostatic
Toxicologie:
- se prelevă probe din
- solul din jurul sicriului
- lichidele din interiorul sicriului
- ţesături prezente în sicriu
Autopsia cadavrelor depesate - particularităţi
Depesajul = fragmentarea corpului sau al cadavrului datorată unei acţiuni criminale,
unor accidente, putrefacţiei sau acţiunii animalelor
Probleme medico-legale
- identificarea şi asamblarea fragmentelor cadaverice
- identificarea pozitivă a victimei
- stabilirea cauzei şi felului morţii
- condiţiile de loc şi de timp în care a avut loc moartea şi depesajul
- stabilirea caracterului vital al leziunilor
- identificarea agenţilor traumatici care au determinat depesajul
24
- toate aceste probleme se rezolvă prin studierea evidenţierea eventualelor amprente
determinate de agenţii traumatici pe oase sau tegumente, a caracterelor plăgilor (macro şi
microscopic), examen antropologic, genetic, etc
Stabilirea Intervalului Post-Mortem (IPM):
- până la momentul actual, toate metodele studiate sunt mai mult orientative, prezintă grade
variate de acurateţe şi încredere; rezultatele sunt, de multe ori, vagi.
- cu cât IPM este mai lung, cu atât mai imprecisă este estimarea sa.
- se au în vedere toate modificările cadaverice menţionate mai sus
- alte metode menţionate în literatură:
- Modificări biochimice
o cele mai multe studii se concentrează pe formule matematice care iau in
considerare concentraţiile de compuşi azotaţi din LCR si de K din UV;
 în practică, rezultatele indică intervale de timp relativ largi şi depind de
nivelul antemortem
 au importanţă exclusiv academică
- Viteza de golire gastrică
o necesită cunoaşterea momentului la care decedatul a mâncat ultima dată (şi ce a
mâncat); pe baza studiilor efectuate cu privire la viteza de golire gastrică în funcţie de multiple
parametri (alimente ingerate, momentul zilei, patologii etc) se estimează IPM
o variaţiile individuale privind viteza de digestie şi golire gastrică (influenţată de
constituţie, obişnuiţă alimentară, vârstă, patologii neurologige/digestive etc), precum şi
dificultatea semnificativă de a cunoşte momentul exact în care decedatul a mâncat şi exact ce
(atât calitativ cât şi cantitativ) reduc semnificativ acurateţea metodei
- deşi nici o metodă nu oferă rezultate clare, prin coroborarea tuturor datelor disponibile
(anchetă, medicale, medico-legale), se poate oferi o aproximare rezonabilă privind intervalul
postmortem (tabel 11)
Tabel 11 Estimare a IPM -ului
Interval Postmortem Modificări observate
1-2 h Debutul instalării lividităţilor
2-5h Lividităţi evidente pe suprafaţa corpului
5-7h Rigiditatea debutează la nivel cranian
8-12h Rigiditate generalizată
12h Temperatura centrală a cadavrului de cca 25oC
20-24h Temperatura cadavrului egală cu cea a mediului
24h Rigiditatea începe să dispară în aceeaşi ordine în
care s-a instalat
36h Rigiditate dispărută complet
48h Primele semne externe de putrefacţie.

Importanţa medico-legală a cercetării la faţa locului (CFL):

- Informaţii importante aduse de CFL pentru medicul legist:
- poziţia cadavrului poate fi sugestivă pentru un anumit mecanism de producere
o ex: cadavrul spânzurat/ căzut dar cu laţ prezent în jurul gâtului, asfixie
posturală, etc
- eventuale lichide biologice identificate în jurul/ pe cadavru
o hemoragii - cantitate de sânge exteriorizată are valoare orientativă
importantă
o emisie urină sau fecale 25
(criză epileptică, etc...)
o lichid de putrefacţie exteriorizat din nas şi gură (poate fi confundat cu
hemoragia)
- identificarea unor obiecte care ar fi putut cauza eventuale leziuni traumatice:
 Sindroame tanatogeneratoare

Definiţie: (din punct de vedere clinic) reprezintă un complex de semne şi simptome

clinice, cu substrat lezional specific, cu etiologie diversă ce corespund insuficienţei unuia sau
mai multor organe, cu evoluţie obişnuită spre deces.
o fazele finale ale acestor sindroame corespund stărilor terminale
o termenul de ireversibil în ceea ce priveşte fazele finale ale sindroamelor
tanatogeneratoare este relativ (organismul dispune de rezerve şi mecanisme de apărare care nu
pot fi obiectivate întotdeauna)

Leziune tanatogeneratoare = leziune care poate genera prin ea însuşi decesul unei
persoane, adică determină aproape întotdeauna instalarea unui sindrom tanatogenerator

Importanţa identificării leziunii şi sdr. tanatogenerator:

 stabilirea felului şi cauzei morţii
 stabilirea legăturii cauzale dintre acţiunea sau inacţiunea faptului şi efectul faptei
(decesul victimei) şi încadrarea legală a faptei

- sunt legate de cele 3 componente ale trepiedului vital

 SNC
 aparatul cardio-vascular
 aparatul respirator

Clasificare

- coma (sdr tanatogenerator al SNC)

o cranio-cerebrală
o toxică
o infecţioasă
o endocrină
o prin agenţi fizici
- şocul
- insuficienţă cardiovasculară (insuficienţă cardiacă acută, colaps, sincopă, contuzie a
cordului)
- insuficienţă respiratorie (asfixii mecanice)
- sdr complexe (zdrobirea capului).

26
 Capitolul 2
TRAUMATOLOGIE MEDICO-LEGALĂ
GENERALĂ
Definiţii:
Leziune traumatică (traumă) – orice modificare locală sau generală a organismului uman ce
apare în urma unui traumatism şi care poate avea substrat morfopatologic şi/sau funcţional
obiectivabil.
Traumatism – acţiunea agentului traumatic asupra organismului uman, faptul în sine prin care
se produc leziuni traumatice.
Agent traumatic (factor/agent vulnerant) – orice substanţă (solidă, lichidă, gazoasă) sau
formă de energie (naturală, artificială) care, acţionând asupra organismului uman, poate
produce leziuni traumatice.

Clasificarea agenţilor traumatici

I. Agenţi traumatici mecanici
II. Agenţi traumatici fizici
1. Variaţii extreme de temperatură
2. Electricitatea
3. Variaţii extreme ale presiunii atmosferice
4. Unde sonore, ultrasunete, infrasunete
5. Radiaţii electromagnetice
6. Câmpuri magnetice
7. Radiaţii ionizante
III. Agenţi traumatici chimici – substanţe toxice
IV. Agenţi traumatici biologici
1. bacterii, virusuri
2. otrăvuri vegetale sau animale
3. leziuni produse de animale
V. Agenţi traumatici psihici – stress (imposibil de obiectivat)

Tabel 12 Clasificarea agenţilor traumatici mecanici

Corpuri în funcţie de mărimea suprafeţei -cu suprafaţă mică (<16 cm2)
contondente de contact -cu suprafaţă mare (>16 cm2)
în funcţie de relieful suprafeţei de -neregulată
impact -regulată (suprafeţe plane,
încurbate, muchii drepte)
Obiecte cu Înţepătoare -cu vârf ascuţit (ac, cui)
vârfuri sau lame -cu mai multe vârfuri (furculiţă,
ascuţite furcă)
Tăietoare -cu una/mai multe lame ascuţite
(brici, lamă, cuţit de masă)
Înţepătoare-tăietoare -cu vârf şi lamă/lame ascuţită(e)
27
 (briceag, pumnal, cuţit de
bucătărie)
Tăietoare-despicătoare Cu lamă ascuţită şi corp/greutate
masivă (topor, sapă)
Proiectile -dimensiuni mici (de obicei) şi viteză mare de deplasare (> 50 m/s)
Unda de şoc (blast wave)

Mecanisme de producere a leziunilor traumatice

1. Lovire activă (cu corp dur)
- în cazul unei agresiuni
- generează leziuni localizate în zona de impact

2. Lovire pasivă (de corp dur)

- se produc, cel mai frecvent, prin cădere
- caracteristici
o localizate în special la nivelul proeminenţelor (coate, genunchi, menton, nas, frunte)
o caracter bipolar evidenţiabil la examen intern (!! TCC): prezenţa leziunilor traumatice
în regiunea impactului primar şi în regiunea opusă acesteia (contralovitură)

3. Comprimare-strivire-zdrobire – între 2 corpuri/planuri dure

4. Înţepare-înjunghiere – sub acţiunea unui obiect ascuţit de tip înţepător sau tăietor-înţepător

5. Tăiere-secţionare-despicare – sub acţiunea unui obiect ascuţit de tip tăietor/ tăietor-

înţepător/ tăietor-despicător

6. Smulgere-rupere

7. Târâre (frecare)

8. Mecanisme asociate/complexe - pot crea dificultăți în evaluarea medico-legală.

În funcţie de particularităţile diferitelor categorii de agenţi traumatici mecanici leziunile

traumatice prezintă caractere morfologice diferite (pot permite recunoaşterea tipului de agent
vulnerant)
Aspectul unei leziuni depinde de:
o caracteristicile agentului vulnerant
o înclinarea agentului vulnerant în raport cu suprafaţa corpului
o direcţia de lovire
o intensitatea lovirii
o perioada de timp în care este aplicată lovitura
o suprafaţa topografică interesată
o întinderea leziunii
o reactivitatea locală şi generală a organismului.

Exemple
28
  un obiect contondent cu muchii poate produce plăgi cu aspect tăiat/ despicat
(!!!regiuni în care planul osos este superficial).
 dacă agentul traumatic se rupe/deformează în urma impactului, energia transmisă
ţesuturilor este mai mică;
 dacă corpul se mişcă odată cu aplicarea loviturii, perioada de timp în care energia este
transmisă ţesuturilor este mai mare şi severitatea leziunii este mai redusă
 pentru orice intensitate a traumatismului, cu cât suprafaţă de impact este mai mare, cu
atât mai puţin severă leziunea consecutivă:
 un agent traumatic cu suprafaţă plană, de dimensiuni mari (scândură) implică, la
impact, o difuziune mai mare de energie în ţesuturi şi va determina o leziune mai puţin severă
decât un obiect de dimensiuni mai mici (ciocan) la aceeaşi intensitate a loviturii.
În mod practic, cu excepţia cazurilor în care leziunile sunt tipice şi se pot preciza cu
certitudine caracteristicile obiectului vulnerant, medicul legist nu trebuie să facă aprecieri de
certitudine cu privire la obiectul traumatizant, ci doar de a confirma sau infirma producerea
unei leziuni cu obiectul cu care se presupune că s-a produs traumatismul.

Efectele traumatice directe sunt consecinţa acţiunii nemijlocite a agentului traumatic

mecanic determinând modificări morfo-funcţionale locale sau generale, de gravitate variabilă,
putând duce la deces.
Efectele traumatice secundare sunt reprezentate de complicaţiile locale şi generale apărute
în evoluţia modificărilor iniţiale produse de acţiunea agentului traumatic.
Obiectivele examinării medico-legale traumatologice

Documentul medico-legal trebuie să răspundă la câteva obiective generale:

Demonstrarea realităţii a.evidenţierea leziunilor -leziuni externe – descrise cranio-

traumatismului traumatice caudal şi de la dreapta la stânga
b.aprecierea vechimii leziunilor -susţine/infirmă data la care se
presupune că au fost produse
c.stabilirea fondului organo- -unele leziuni patologice
patologic preexistent preexistente pot fi incriminate ca
traumatismului fiind posttraumatice
-fondul patologic poate prelungi
timpul necesar vindecării
leziunilor
Obiectivarea a.estimarea caracteristicilor agentului traumatic
circumstanţelor de b.stabilirea mecanismului de producere
producere a leziunilor c.aprecierea împrejurărilor/circumstanţelor de producere a leziunilor
traumatice (agresiune/accident)
Stabilirea cauzalităţii Legătura de cauzalitate
Raport de cauzalitate
Evaluarea gravităţii a.criteriul direct -zile de îngrijiri medicale
leziunilor b.criteriul indirect -infirmitate, invaliditate
-prejudiciu estetic
-punere în primejdie a vieţii
-avort posttraumatic

29
 Leziuni traumatice
Se pot încadra în 3 categorii:
- leziuni traumatice superficiale (leziuni traumatice externe/ elementare) – ale tegumentului și
țesutului sub-tegumentar
- leziuni traumatice sistemice – interesează sistemul osteo-articular, muscular, vascular, nervos
- leziuni traumatice topografice – localizate în anumite regiuni /zone anatomice

Evaluarea leziunilor traumatice – factori potențial relevanți din istoric și examenul clinic
Istoric Examen Clinic
Cum s-a produs leziunea? Localizare (anatomică – măsurare
distanță față de repere fixe)
Ce obiect a fost folosit ? Durere
La ce ora s-a produs leziunea? Sensibilitate locală
Leziunea a beneficiat de tratament medical? Tip (echimoză, excoriație, plagă)
Afecțiuni preexistente? Dimensiuni
Activitate fizică regulată ? Formă
Medicație regulată/ cronică? (ex antiacoagulante, Culoare
steroizi)
Mâna dominantă a agresorului? Orientare
Consum de alcool/ droguri? Data și ora examinării + Concordanța
cu momentul declarat al producerii
Îmbrăcămintea purtată la momentul respectiv? Repetarea examinării la 24-48 ore

A. Leziuni traumatice externe (superficiale/elementare)

- modificările survenite la nivelul tegumentului şi a ţesutului moale situat imediat
subtegumentar în urma acţiunii violente a agentului traumatic mecanic
- deoarece pielea este prima structură a organismului afectată de un traumatism, leziunile
traumatice localizate la acest nivel sunt cunoscute sub denumirea de leziuni traumatice
primare
- se impune documentarea leziunilor („conservarea” aspectului) – fotografierea din unghi drept
(NU oblic), cu și fără o riglă.
o se poate lua în calcul fotografierea cu lumină UV - poate evidenția leziuni greu vizibile cu
ochiul liber
 lumina UV accentuează anumite caracteristici ale leziunilor cutanate prin grade diferite
de absorbție ale acesteia la nivel cutanat
 aplicabilitate: de la leziuni recente la leziuni vechi de câteva luni (melanina poate fi
concentrată în regiunile lezate → hiperpigmentare – uneori invizibilă cu ochiul liber,
dar evidențiată de lumina UV)
- în funcţie de integritatea tegumentului, aceste leziuni pot fi fără sau cu soluţii de continuitate
tegumentară

1. Leziuni traumatice externe fără soluţie de continuitate - se caracterizează prin:

 se vindecă fără cicatrici
 în absenţa leziunilor traumatice secundare, nu pun în primejdie viaţa şi nu determină
prejudiciu estetic sau infirmitate
30
 apariţia lor se explică prin mecanism etiopatogenic vascular (vasodilataţie/efracţie vasculară
posttraumatică).

1.1 Eritem posttraumatic (iritaţie/roşeaţă posttraumatică)

- zonă roşietică ce dispare la digitopresiune;
- etiopatogernic: vasodilataţie posttraumatică => nu se decelează la necropsie
- apare prin lovire uşoară sau comprimare şi dispare treptat, centripet în câteva minute până la
1-2 ore
- se poate însoţi de discretă tumefiere, senzaţie de căldură locală şi durere-usturime
- uneori reproduce forma obiectului vulnerant
o ex: dungi roşietice ce apar la locul lovirii cu palma(degetele)

1.2 Echimoza
- leziune traumatică elementară fără soluţie de continuitate ce se prezintă sub forma unei
coloraţii bine delimitate, iniţial roşietice, care se modifică în timp şi nu dispare la
digitopresiune
- etiopatogenic: ruptura vaselor mici din zona de acţiune a agentului traumatic → sângele iese
din vase şi se fixează în ţesutul adiacent => decelabilă la necropsie
- în majoritatea cazurilor, apar la locul de acţiune al agentului traumatic;
o excepţii – ex: echimoza orbitară consecutivă unui traumatism la nivelul regiunii frontale
- forma: poate indica obiectul vulnerant folosit
o liniare – băţ, funie;
o dungi neregulate – laţul;
o geometrice (pătrate/dreptunghiulare) cu tegument indemn în centru (echimoză „în chenar”/
„în ramă de tablou”) – ex. cataramă;
 !!! cu trecerea timpului poate difuza şi se pierd caracteristicile iniţiale.
- localizarea: poate sugera circumstanţele producerii
o ovalar-alungite (produse de degete) în regiunea gâtului – sugrumare/tentativă sugrumare
sau pe coapse – agresiune cu o conotaţie sexuală
- momentul apariţiei:
o de regulă, apar imediat posttraumatic la locul de acţiune al agentului traumatic (echimoze
precoce) – sugerează un traumatism superficial
o pot să apară după un interval liber (echimoze tardive) – sugerează un traumatism de
gravitate crescută cu leziuni profunde;
 ex: echimoze oculare/ subconjunctivale post fractură de etaj anterior de bază de
craniu/arcadă zigomatică; echimoză mastoidiană post fractură de os temporal
- vechimea: - estimată prin culoare (modificările apar centripet)
o !!! variații individuale importante

Atenţie *la persoanele în vârstă – diagnostic diferenţial: purpura senilă (echimoze

”spontane” cu un contur net la nivelul mâinilor, antebrațelor, gambelor și picioarelor)

 echimoze tardive - în leziuni traumatice profunde (fracturi etc)

 alți factori: culoarea pielii, HTA, consum de steroizi; forța de lovire, obiectul folosit;
percepția subiectivă a culorilor

31
 o tipic (conform literaturii româneşti)
 iniţial – roşietică (oxihemoglobină)
 1-3 zile - violaceu-albăstrui
 3-4 zile – verzui/verzui-cafenii
 > 4-5 zile – gălbui
 7-10 zile – echimozele mici dispar
o Echimozele subconjunctivale şi cele submucoase (buze, organe genitale) nu
evoluează cu modificarea culorii ci dispar treptat prin reducerea dimensiunilor (se
păstrează culoarea roşietică – eventual diverse nuanţe).

o Studii internaționale - variabilitatea individuală mare nu permite o aprecierea exactă a

vechimii
 inițial: (≤ 1 zi) roșu inchis/ violaceu – închis +/- tumefacție locală
 maroniu
 > 18 h - zone gălbui
 majoritatea dispar în 1-4 săptămâni
o !culorile roșu, albastru, violaceu/negru pot fi identificate oricând în intervalul 1 h –
vindecare totală
o La copii: variabilitate foarte mare de culori care se pot întâlni, fără a se putea stabili o
ordine certă → de cele mai multe ori este imposibilă aprecierea vechimii
 ex. Bariciak & al menționează apariția culorilor galben, verde și maro în primele 48 ore
(fără a identifica o ordine precisă)
o se recomandă la nivel internaţional utilizarea terminologiei de echimoze recente/ vechi, fără
a se încerca aprecierea vechimii pe baza culorii.

- încadrare juridică:
o gravitatea este, de obicei, mică; gravitate mai mare au echimozele de la nivelul feţei şi
pleoapelor
o dacă ocupă o suprafaţă foarte mare, pot determina decesul (similar unei hemoragii interne
importante).

1.3 Hematomul
- coloraţie bine delimitată iniţial roşietică-violacee, pe fond tumefiat, indurat şi care nu dispare
la presiune digitală
- etiopatogenie: ruptura unor vase de sânge mai mari decât cele care determină echimoza →
acumulare de sânge până când presiunea din hematom este egală cu cea sub care iese sângele
din vas
- modificările de culoare sunt aceleaşi ca şi în cazul echimozei, dar fiecare etapă durează mai
mult (← cantitate mai mare de sânge);
- localizare:
o superficial (subtegumentar) – vizibil macroscopic
 mai puţin grav dar se poate suprainfecta
o profund (evidențiabil tomografic, ecografic – la pers vii)
 potenţial de gravitate mai mare (poate determina compresiuni, şoc hemoragic,
coagulopatie de consum)
- mărime: mici (câţiva mm)/medii/voluminoase (1-3 l)
32
 o hematoamele întinse pot determina:
 şoc (posttraumatic/hemoragic) – leziuni ce pun în primejdie viaţa
 deces (direct – hematom intracerebral; indirect - complicaţii)
- mod de formare şi caracteristici morfologice:
o circumscrise/localizate – colecţie bine delimitată de ţesuturile adiacente; în caz de
comunicare cu o arteră → hematomul este pulsatil (necesită abordare terapeutică de
urgenţă)
o difuze – sângele se răspândeşte în ţesuturile din jur, de-a lungul tecilor vasculare/nervoase
→ hematom compresiv
- gravitate şi încadrare juridică
o mici şi superficiale – se resorb rapid; < 10 zile îngrijiri medicale în absenţa complicaţiilor
(infecţie, închistare)
o viscerale – durata de vindecare variază de la caz la caz

2. Leziuni traumatice externe cu soluţie de continuitate

- se vindecă cu sechele (de regulă) – cicatrici
- gravitate mai mare (pot determina decesul/consecinţe infirmizante)
- etiopatogenic: întreruperea totală/parţială a integrităţii anatomice a tegumentului prin înţepare,
tăiere, zgâriere etc.

2.1 Excoriaţia/zona excoriată

- soluţie de continuitate superficială a pielii/ care interesează, de obicei, epidermul; poate
interesa, rar, şi dermul
- indică locul de impact (spre deosebire de echimoză care poate ”migra” – schimba localizarea;
ex gravitațional)
- mecanism de producere:
o frecare cu/de un plan/obiect rugos sau
o acţiunea tangenţială a unui obiect ascuţit urmate de detaşarea epidermului în sensul
direcţiei de mişcare
- leziunea liniară = excoriaţie
- leziunea întinsă în suprafaţă = zonă excoriată
- după profunzime
o superficiale – interesează strict epidermul – se acoperă cu o crustă seroasă, gălbuie
o profunde – interesază şi dermul- sângerează şi se acoperă, în timp, cu o crustă brună/brun-
gălbuie
- evoluţie
o la persoane vii:
 faza iniţială (primele 12h) – suprafaţă umedă (limfă – cele superficiale/limfă + sânge –
cele profunde), subdenivelată
 faza de formare a crustei (12-24 h) – dură, gălbuie – cele superficiale/ brun-gălbuie cu
nuanţe roşietice sau negricioase – cele profunde;
o treptat, excoriaţia se apropie de planul tegumentului adiacent pe care ulterior în va
depăşi
 faza de detaşare a crustei (3-4 zile în periferie – 7-12 zile în centru) – detaşarea se face
centripet

33
  faza de reepitelizare (7-15 zile) – după desprinderea crustei rămâne o zonă netedă, fină,
rozalie care,în timp, recapătă culoarea şi consistenţa tegumentului indemn.
 De cele mai mult ori, se vindecă fără cicatrice
o la cadavru – se pergamentează → zonă gălbuie-transparentă, dură
o microscopic
 în primele 2-5h apar infiltrate leucocitare şi PMN perivascular, care cresc în intensitate
în următoarele ore; crusta este formată din proteine serice, eritrocite şi fibrină
 etapa de regenerare epitelială în următoarele 30-72h
 etapa de granulaţie subepidermică cu infiltrat inflamator cronic (5-8 zile după
producerea excoriaţiei)
 etapa de remodelare epitelială (după 8-10 zile de la producere)
 !!!!evoluţia este supusă unei mari varietăţi individuale.
- direcţia de producere:
o debut (cap) – mai adâncă şi sub formă de pantă
o sfârşit (coadă) – o rampă care se superficializează treptat; poate exista un depozit redus din
mici fragmente de piele detaşată/corpi străini
- localizarea şi forma pot sugera anumite circumstanţe de producere
o semilunare (unghii)
 în regiunea gâtului sugerează sugrumare;
 la nivelul sânilor/faţa internă a coapselor sugerează agresiune cu tentă sexuală
o liniare, paralele, pe suprafeţe mari sugerează târâre
- diagnostic diferenţial: excoriaţii produse postmortem – gălbui-transparent, pergamentos şi nu
au la bază infiltrat inflamator
- încadrare juridică: excoriaţiile necesită 1-2 zile îngrijiri medicale; se poate prelungi până la 4-6
zile în caz de excoriaţii multiple, pe suprafeţe mari sau de suprainfecţie

2.2 Plaga
- leziune traumatică primară cu discontinuitate tegumentară caracterizată prin distrugerea
tuturor straturilor pielii, urmată de sângerare locală
- profunzime:
o superficiale – interesează doar tegumentul (nu depăşesc aponevroza)
o profunde
 nepenetrante
 penetrante
o perforante – pătrund într-un organ/ţesut
o transfixiante – traversează un organ/ţesut
- evoluţie
o simple – plăgi superficiale, simple
o complicată cu infecţii, hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu), embolie gazoasă
o microscopic (permite stabilirea timpului scurs de la producere şi caracterul vital)
 ore: leucocitoză, extravazări, exsudate
 3-4 zile: fibroblaşti – fibrocite – proliferare conjunctivă
 7-10 zile: cicatrizare
 !!! Evoluţie prelungită în caz de suprainfecţie
- medico-legal şi criminalistic:

34
 o Plăgi de atac – vizează anumite regiuni ale corpului victimei, în funcţie de scopul urmărit
de agresor
 moartea victimei – interesează proiecţia unor organe vitale
 desfigurarea – viscerocraniu
 ameninţarea – interesează cu precădere regiunile a căror funcţionalitate nu este de
importanţă vitală
o Plăgi de apărare
 Apărare activă – în special la nivelul palmelor (încercarea de a prinde cu mâna agent
vulnerant)
 Apărare pasivă – de regulă la nivelul antebraţelor (încercare de a para lovitura)
- aspect morfologic – denumite în funcţie de mecanismul de producere

Plaga contuză/zdrobită:
 mecanism - prin lovire cu/de corp dur
 caracteristici:
o profunzime mică
o margini neregulate (alternează cu suprafeţe de piele intactă) cu zone excoriate
şi/sau echimoze adiacente
o punţi tisulare între margini
o fund anfractuos
 3 zone:
o centrală (plaga propriu-zisă) – ţesut distrus
o intermediară (cu zone excoriate/echimoze) – alterată morfologic
o periferică (aspect normal) – alterată funcţional
 plaga plesnită
– corpul contondent acţionează în zone unde tegumentul este imediat deasupra unui
plan osos
o caracteristici
 margini relativ drepte, cu mici neregularităţi (franjurate)
 formă: stelată (ag traumatic plat) / liniară (ag traumatic lung,
subţire)
 dehiscenţă redusă (punţi tisulare)
o dg diferenţial: plaga tăiată
 plaga muşcată
– poate fi produsă de om/animal (se diferenţiază pe baza amprentelor dentare)
o reproduce forma arcadelor dentare (utilă în identificarea agresorului)
o diverse aspecte (funcţie de forţa cu care se acţionează)
 lez superficiale:
- echimoze (uneori confluente)
- excoriaţii sau plăgi de mică profunzime (generate de
fiecare dinte)
 sub forma a 2 arcuri care se unesc la extremităţi
cu centrul indemn
 plăgi profunde: imprimarea formei dinţilor corespunzător arcadei
dentare, cu echimoze adiacente fiecărei plăgi (pot conflua)

35
 
detaşarea fragmentului/zonei muşcate: pe marginea tegumentului
restant se pot identifica urmele generate de fiecare dinte
(depresiuni) între care pielea este puţin proeminentă (spaţii
interdentare).
 plaga smulsă – prin tracţiune forţată care depăşeşte elasticitatea şesutului
o tipuri:
 plaga scalpată – porţiuni de tegument se detaşează de pe planul
subjacent (osos cel mai frecvent)
 plaga sfâşiată – de cele mai multe ori este o plagă muşcat-smulsă

Plăgi produse de instrumente ascuţite

 după etiologie:
o plaga înţepată
o prin acţiunea ag traumatici duri cu vârf ascuţit prin împingere/
împingere-răsucire -> ţesuturile sunt îndepărtate către lateral
o caracteristici (tabel 13)
Tabel 13 caracteristici plaga înţepată
orificiul de intrare (plaga cutanată primară) canal (plaga ţesuturilor orificiul de ieşire
profunde) (plaga cutanată
secundară)
forma – -punctiforme - obiecte subţiri adânc de regulă, mai mare -dacă există, plaga
depinde de - plăgi în fantă, dehiscente, imea decât lungimea are caracter
diametrul cu unghiurile rotunjite - obiectului înțepător transfixiant
/suprafața de obiecte cu diametrul mare (← comprimarea -de obicei, este mai
secțiune a * diagnostic diferential cu țesuturilor moi) mic decât orificiul
agentului plaga înțepat-tăiată (unul sau de intrare
traumatic ambele unghiuri sunt
ascuțite)
dimensiuni mai mici decât suprafața de pereți neregulați
secțiune a agentului
traumatic (retracția fibrelor
elastice tisulare)

margini ușor neregulate (ruperea diame este mai mic decât

țesuturilor) trul al ag traumatic
(retracția fibrelor
elastice)

unghiuri -există atunci când plaga are -poate fi unic sau ramificat
formă eliptică, alungită (prin retragere incompletă și
(tendință de apropiere a introducere sub un alt unghi)
marginilor)
-nu există când marginile
rămân depărtate (agent
traumatic de calibru mare)
tegumentul - cu echimoze şi/sau -permite aprecierea direcției
36
 adiacent excoriații de formă circulară
(de obicei)
*când ag vulnerant a pătruns
în întregime până la mâner
SAU
*ag vulnerant are ø > 5-6 mm
şi acționează ca un proiectil
împingând spre interior
pielea
↓ sanguine în țesuturi
lez traumatice secundare
*dg diferențial cu inelul de
excoriație din jurul orificiului
de intrare a glonțului
de aplicare a loviturii
-NU se sondează: pot
surveni modificări ale
formei, lungimii, se pot crea
traiecte false sau elimina
corpi străini prezenți în
canal;
-se disecă plan cu plan cu
urmărirea infiltratelor

o diagnostic diferenţial
 plaga împuşcată – prezenţa inelelor din jurul orificiului de intrare
şi, eventual, a tatuajului/pseudotatuajului
 înţepături determinate de insecte/ spini/ terapeutice
o vechimea plăgii – după modificările marginilor
 24h: sânge revărsat între margini
 > 36-48h: limfa plastică
 4-15 zile: se formează muguri
 15-18 zile: formarea cicatricii
o Plaga tăiată
o este cauzată de obiecte tăietoare prin acțiune combinată de apăsare-
alunecare
o după modul de acțiune al obiectului tăietor
 liniare (traiect rectiliniu, arcuit sau în zig-zag) – obiectul
acționează perpendicular pe piele
 cu lambou (detașare parțială a pielii) – obiectul acționează oblic
față de planul tegumentului
 cu amputare a unui fragment de membru (deget), a urechii etc.
o Caracteristici (tabel 14)

Tabel 14 caracteristici plagă tăiată

Margini - tipic: netede, regulate, drepte;
- dacă obiectul vulnerant este mai puţin ascuţit/interesează cute ale pielii (gât, scrot):
ușor neregulate, zimțate
*secționarea transversală a unei cute → margini zimțate (când cuta nu este secționată
în întregime)
*dacă sunt interesate mai multe cute, aspectul este de multiple plăgi coliniare (dg
diferențial cu lovituri multiple)
-dacă lovitura este oblică: una dintre margini este subțiată şi formează un lambou spre
în afară, iar cealaltă este tăiată în bizou spre înăuntru

37
Unghiurile -ascuțite
- mai profunde la debut (capul plăgii/locul de atac)
- la nivelul cozii plăgii – excoriație („codiță de șoricel”);
*dacă ambele unghiuri prezintă câte o „codiță de șoricel”, locul de debut este
considerat cel cu excoriația mai scurtă
Profunzimea - de regulă, mai mică decât lungimea
- depinde:
*gradul de ascuțire al lamei
*forța de apăsare
*rezistența țesutului (mai profunde în zone cu rezistență mai scăzută (gât, abdomen,
fese, coapse))
- cel mai frecvent - superficiale și nu interesează planul osos
În general la nivelul punctului inițial unghiul este mai deschis și profunzimea este mai
mare, iar la nivelul punctului terminal unghiul este mai închis și profunzimea este mai
mică

Dehiscenţa -influenţată de
*direcția secțiunii și de țesuturile interesate (secțiune perpendiculară pe liniile Lange
→ mai mare)
*mobilitatea pielii (minimă la nivelul scalpului și spatelui; mare la nivelul feței de
extensie a articulațiilor)
*contracţia şi retractilitatea musculară (poate modifica dehiscența odată cu instalarea
rigidității, revine la normal după dispariția acesteia)
-Postmortem: retractilitatea musculară dispare => dehiscența unei plăgi cu interesare
musculară sugerează că a fost produsă în timpul vieţii – minimă dehiscenţă

În practica medico-legală identificarea acestor elemente este foarte importantă întrucât

furnizează date referitoare la direcția de aplicare a loviturii și implicit la poziția victimă-
agresor (în caz de agresiune)
Dacă plaga este localizată într-o regiune cu foliculi piloși, aceștia vor fi tăiați la debut
și în regiunea mediană și intacți în partea finală a plăgii (DIRECŢIA de LOVIRE)
o severitatea: variază cu profunzimea și leziunile organice provocate
o evoluție:
 când marginile au vitalitate păstrată și sunt afrontate – per primam,
în câteva zile
 dacă intervine supurația, timpul de vindecare se prelungește şi
apar modificări caracteristice
- inflamația este urmată de apariţia unei serozități
- ziua 3: serozitatea diminuează și începe infiltrația plastică
- ziua 4-5: supurație evidentă, apare membrana piogenă,
începe producerea mugurilor cărnoși
- ziua 20-25: supurația diminuează, plaga se închide și apare
o membrană fină – cuticula cicatricială
- cicatrizarea este completă când toată exsudația a încetat şi
pansamentul nu mai aderă de plagă
 cicatricea poate oferi informații asupra vechimii plăgii
- roșietică – plagă mai recentă
38
 - alb-sidefie – plagă veche
 sechele și complicații ale cicatrizării
- tulburări funcționale
- formațiuni tumorale
- redeschidere şi reinfectare
- deficit estetic
o Diagnostic diferențial
 Plăgi despicate – plăgi tăiate la exterior care se continuă profund
cu plăgi zdrobite; pe margini – echimoze şi excoriații care se
pergamentează post-mortem
 Plăgi tăiat-înțepate – de obicei profunzimea este mai mare decât
lungimea; marginile netede, regulate și pot reproduce secțiunea
transversală a armei; canalul poate păstra forma armei;
 Fracturi care, prin fragmente osoase pot crea plăgi similare cu cele
tăiate
 Rar: plaga plesnită – marginile sunt neregulate și există punți
tisulare (uneori necesită examinare cu lupa).
o Prognostic:
 Plagă tăiată superficială – cicatrizare în 12-15 zile; mai târziu dacă
plaga este mai adâncă
 Plăgi cu lambouri/pierderi de substanță – cicatrizare îngreunată

o Plaga tăiată-înțepată (înjunghiată)

o se produce cu arme tăietoare-înțepătoare care acționează în 2 timpi
 înțepare-penetrare
 tăiere-secționare
o caracteristici
 Însumează caracteristicile plăgilor înțepate și tăiate

Tabel 15 forma plăgii tăiate

Obiect cu 1 tăiș plagă „în săgeată”/ „în pană de despicat” – 1
unghi ascuțit şi unul rotunjit

Obiect cu 2 tăișuri plagă „în butonieră” – ambele unghiuri sunt

ascuțite

Obiect cu mai mult de 2 tăișuri plăgi stelate/ triunghiulare/ neregulate – mai

multe unghiuri ascuțite, corespunzător
numărului de muchii ascuțite-tăietoare
Răsucirea obiectului plagă „în coadă de rândunică” – cel puțin 2
unghiuri ascuțite (unul la pătrunderea lamei
şi celălalt la ieșire prin altă regiune); poate
lua și forma literei „X”.

 Lungimea plăgii – variază cu obiectul folosit şi retractilitatea tisulară (se

măsoară după afrontarea marginilor)
39
 Dacă interesează tegumentul și pătrunde mai mică decât lățimea lamei
perpendicular
Dacă interesează tegumentul şi pătrunde oblic mai mare decât lățimea lamei
sau a fost mișcată/torsionată în plagă
Dacă lovitura a fost aplicată perpendicular şi se păstrează lățimea lamei
a afectat aponevroze, seroase, ficat, un plan
osos

Caz particular – plaga cordului: poate avea aspect de „V” sau de accent
circumflex: *prin contracție, cordul poate
intra în contact cu lama tăietoare încă o dată

 Marginile:
- Retracția marginilor plăgii depinde de liniile Langer (pattern al fibrelor elastice dermice)
- Plaga perpendiculară pe liniile Langer -> marginile se retractă
- Plagă paralelă cu liniile Langer -> marginile nu se retractă
 Pereţii canalului sunt netezi
 Canalul reproduce direcția loviturii; poate fi unic sau ramificat
 Profunzimea – diferă de lungimea lamei
- Mai mare decât lungimea lamei dacă lama a intrat în
totalitate (mânerul deprimă părțile moi – poate lăsă o
amprentă)
- Mai mică decât lungimea lamei dacă lama nu a intrat în
totalitate
 Plaga cutanată la locul de ieșire are aceleași caracteristici morfologice ca și
plaga de la locul de pătrundere (eventual dimensiuni mai reduse)
o Identificarea armei
De cele mai multe ori nu se pot oferi decât aproximații privind lățimea
(maximă ???– Di Maio), lungimea și dacă avea unul sau mai multe tăișuri
În general, lungimea plăgii cutanate este mai mică decât lățimea reală a lamei;
profunzimea plăgii nu poate oferi decât date orientative despre lungimea acesteia
Aspectul versanților plăgii pot oferi informații cu privire la tipul de lamă (dacă lama
era zimțată sau nu) – examinare microscopică/mulajul plăgii
o Criterii de diferențiere al plăgilor autoproduse şi heteroproduse (nu sunt
absolute!!!!) – se aplică tuturor tipurilor de plăgi
Plăgi autoproduse Plăgi heteroproduse
Localizate în regiuni de elecţie: extremitate Localizate în regiuni greu accesibile victimei
distală antebraț, inimă, carotidă (uneori)
Leziuni de tatonare/ezitare Leziuni de autoapărare
o Caz particular: Harachiri
 Secțiune a peretelui abdominal cu evisceraţie bruscă: ↓ presiunea
intraabdominală → ↓ întoarcerea venoasă → colaps cardiovascular

o Plaga despicată – rezultatul acțiunii unor obiecte dure, grele cu o lamă tăietoare –
instrument contondent-tăietor (ex. topor)
40
  leziunile sunt consecința forței de lovire (funcție de viteza cu care se
acționează şi greutatea obiectului vulnerant) și a ascuțimii lamei
 caracteristici
 însumează caracteristicile plăgilor tăiate (predomină când lama este bine
ascuțită) și a celor contuze (predomină când lama este boantă)
 profunzime – adâncimea depășește, de obicei, lungimea lamei
- se însoțește de leziuni grave ale țesuturilor subiacente
(rupturi/zdrobiri de organe, fracturi)
 margini – dehiscente
- regulate, netede – dacă lama este ascuțită
- neregulate, anfractuoase – dacă lama este tocită sau foarte
groasă
*pot să apară excoriații și/sau echimoze (prin
frecarea lamei de tegument -inițial comprimat,
ulterior tăiat-rupt)
 formă

liniară („în butonieră”/ „în - lama pătrunde incomplet cu mijlocul tăișului → 2 unghiuri
fus”) ascuțite
dreptunghiulară - lama pătrunde aproape în întregime (ex până în vecinătatea
cozii toporului) → unghiurile sunt rotunjite sau au forma
literei „M”
triunghiulară - realizată cu un unghi al lamei → un unghi este ascuțit iar
celălalt în forma literei “M” sau rotunjit
arcuită cu lambou -lama acționează oblic fată de planul tegumentului →
detașare incompletă
- cu cât unghiul este mai ascuțit cu atât zona excoriată de la
nivelul tegumentului nedetașat este mai lată

 unghiurile prezintă, frecvent, mici plăgi superficiale suplimentare

 lungimea plăgii cutanate se identifică, de obicei, cu lungimea lamei; mai sigur
dacă este interesat un plan osos (în absența fisurilor iradiate).

o Plaga împușcată
Leziunile determinate de armele de foc sunt consecința acțiunii mai multor factori
o factor primar (proiectilul)
o factori secundari – acționează în trageri de la distanțe mici (cel mult 2x lungimea țevii)
o fum
o gaze fierbinți
o flacără
o particule de pulbere nearsă

Proiectilul produce plaga împușcată (balistică) ce prezintă 3 elemente: orificiul de intrare,

canalul, orificiul de ieșire.

- Orificiul de intrare
- trageri de aproape (în limita zonei de acțiune a factorilor secundari: 20-30 cm pentru pistol,
41
 50-100 cm pentru arme cu țeavă lungă)

plagă -circulară cu lipsă de substanță și margini relativ regulate,

pergamentate, orientate spre interior (afrontarea marginilor arată
lipsa unei porțiuni de țesut)
- diametrul este, de obicei, mai mare decât cel al proiectilului
- poate fi unică/ multiplă (o tragere cu armă cu alice/ o tragere cu
traversarea mai multor segmente corporale/ mai multe trageri)
- aspectul la nivelul oaselor:
*oase lungi: fractură în formă de „fluture” – aripile = eschilele
osoase detașate de proiectil la ieșirea din os
*oase late: trunchi de con cu baza mică la intrare și baza mare la
ieșire (detașarea eschilelor)
inelul de contuzie - datorat acțiunii inițiale de lovire a tegumentului de către proiectil
şi contuzarea sa imediat înainte ca acesta să cedeze
- evident la câteva ore postmortem
-aspect: inel pergamentat lat de 1-2 cm, centrat de plagă
inelul de ștergere -consecința ștergerii proiectilului de tegument (la trecerea prin
țeava armei, proiectilul s-a acoperit de diverse reziduuri)
- inaparent în cazul prezenței sângelui în jurul plăgii
zona de tatuaj -zonă circulară acoperită de pulberi nearse care se impregnează în
tegument (rezultate în urma tragerii)
-NU dispare la spălare
inelul de tatuaj - zonă acoperită de funingine (particule arse), cu o culoare
estompat determinată de culoare pulberii
-se poate suprapune peste zona de tatuaj
dacă victima era îmbrăcată, zona de tatuaj și inelul de tatuaj estompat sunt, cel mai frecvent,
localizate pe haine, iar inelul de ștergere poate lipsi prin ștergerea proiectilului de haine
gazele -acțiune mecanică: efect exploziv → rupturi/ fisuri radiare în jurul
orificiului de intrare
-acțiune chimică: combinarea CO din compoziţie cu Hb de la
nivelul orificiului de intrare → COHb (colorație roșie-deschisă în
jurul plăgii)
flacăra determină arsuri ale tegumentului și hainelor victimei pe o
suprafață variabilă în jurul orificiului de intrare

Fenomenul de retroproiecție (backsplatter) = proiecție retrogradă de material biologic

(sânge, os), particule metalice din proiectil și pulberi rezultate în urma tragerii de la locul de
impact al proiectilului (cel mai frecvent în trageri de aproape)
- experimental:
o stropi cu diametrul > 0,5 cm pot fi proiectați până la maxim 120 cm (tragere cu revolver) în
ABSOLUT toate direcțiile (distribuție emisferică)
o stropi cu diametrul < 0,5 cm sunt mult mai abundenți şi ating distanțe mai mari, sunt mai
greu obiectivabili
- stropii pot fi găsiți în țeavă, pe revolver, pe mână și pe îmbrăcămintea celui care ține
revolverul etc.

42
 - trageri de la distanță (în afara zonei de acțiune a factorilor secundari)

plaga -centrală cu formă rotundă în tragere perpendiculară, ovalară în

trageri în unghi
- diametrul este cel mult egal cu diametrul proiectilului (de obicei
mai mic prin retracția tegumentului)
inelul de ștergere -consecința ștergerii proiectilului de tegument (la trecerea prin
(aceleași caracteristici) țeava armei, proiectilul s-a acoperit de diverse reziduuri)
- inaparent în cazul prezenței sângelui în jurul plăgii

- trageri cu țeava lipită

impresiunea țevii pe tegument

plaga -centrală cu margini neregulate

- (uneori) stelată - aspect de plagă explozivă ← acțiunea gazelor
- diametrul este mult mai mare decât cel al proiectilului
zona de tatuaj - pe pereții canalului (semn Benasi)
--zonă circulară acoperită de pulberi nearse care se impregnează
(rezultate în urma tragerii)
-NU dispare la spălare
inelul de tatuaj - în porțiunea inițială a canalului
estompat - zonă acoperită de funingine (particule arse), cu o culoare
determinată de culoare pulberii
- se poate suprapune peste zona de tatuaj

- Canalul – descrie totalitatea leziunilor produse de proiectil de la intrare și până la ieșirea din
organism/ oprirea sa în organism.

Traiect -direct (rectiliniu)/ deviat („în zig-zag”) la întâlnirea unor țesuturi

dure care îi pot modifica traiectoria
- unic (tragerea se face cu 1 proiectil)/ multiplu (trageri cu alice/
arme automate – cu intrarea unui nr mai mare de proiectile prin
același orificiu de intrare SAU proiectil unic care determină eschile
osoase / fragmentarea proiectilului în interiorul corpului → alte
traiecte)
caracterele canalului - depind de viteza proiectilului și țesuturile traversate
*țesut muscular → canal mai îngust, cu diametrul apropiat de cel al
proiectilului
*organe friabile (ficat, encefal) → zone de distrugere cu dimensiuni
mult mai mari decât diametrul proiectilului (unda de șoc)
*organe cavitare → leziuni în funcție de gradul de umplere (ex.
stomac gol – perforații de dimensiuni mici/ plin – explozie prin
vibrațiile produse de trecerea proiectilului prin interfața solid-lichid)
*oase → la nivelul oaselor plate - orificiu mic cu fisuri radiare; la
nivelul oaselor lungi - fragmentare pe o zonă mult mai mare decât
43
 diametrul proiectilului
leziunile determinate - depind de energia cinetică (variază funcție de tipul de armă) și
de proiectil de-a distanța de tragere
lungul canalului *tragere cu alice: leziuni produse prin acțiunea mecanică directă de
contuzionare și zdrobire a țesuturilor (← energia cinetică și
presiunea gazelor)
*tragere cu arme militare: acțiunea mecanică directă a proiectilului
este completată de acțiunea undei de șoc și producerea fenomenului
de cavitație → canal mult mai larg decât diametrul proiectilului și
leziuni interne pe distanțe mai mari
*proiectilele explozive: putere de distrugere foarte mare → orificiu
de intrare de mari dimensiuni, iar în interiorul canalului se identifică
resturi metalice, corpi străini; se pot forma canale secundare, iar
leziunile tisulare au severitate și întindere mare

Evaluarea corectă a canalului:

- permite stabilirea cauzei morții
- oferă date importante cu privire la arma cu care s-a tras și condițiile în care a avut loc
tragerea
- recuperarea proiectilului/ a unor fragmente din proiectil
- identificarea unor substanțe/ particule/ țesături ce permit stabilirea drumului parcurs
de proiectil până la impact
- caracterul și amploarea leziunilor raportat la organele traversate (în plăgile
transfixiante cu absența proiectilului) pot oferi informații cu privire la natura şi
dimensiunile proiectilului, forței cinetice și a forței de pătrundere

- Orificiul de ieşire

- poate lipsi (ex: împușcare cu alice, cel mai frecvent de la distanță mare, datorită energiei
cinetice mai mici a acestora → alicele vor fi identificate în interiorul corpului)
- prezintă caracteristici mai puțin precise decât cel de intrare
- permite stabilirea sensului în care glonțul a traversat corpul;
- în cazul traiectelor rectilinii, poate ajuta la stabilirea direcției de intrare a glonțului
- uneori, nu se poate diferenția de orificiul de intrare decât pe baza absenței factorilor
secundari și a inelelor care se formează la orificiul de intrare
- excepție 1: inelul de contuzie – poate să apară atunci când zona prin care iese
proiectilul este sprijinită pe o suprafață dură (prin strivirea tegumentului între proiectil
şi planul dur)
- excepție 2: dacă tragerea se face cu ţeava lipită, toată funinginea pătrunde în canal și
se depozitează la nivelul canalului și la orificiul de ieșire

Aspect -la nivelul tegumentului: nu prezintă pierderea de substanță

caracteristică orificiului de intrare (afrontarea marginilor NU
evidențiază lipsă de țesut)
- la nivelul oase late: trunchi de con cu baza mare la nivelul tăbliei
externe și baza mică la nivelul tăbliei interne (invers față de
orificiul de intrare)
44
 formă -neregulată, uneori cu caracter exploziv

margini -zdrențuite, răsfrânte spre exterior

dimensiuni - egale – când proiectilul nu este deviat în interiorul canalului iar

(comparativ cu țesuturile pe care se formează orificiile sunt similare ca structură şi
orificiul de intrare) consistență
- mai mare – când proiectilul se rotește pe traiectorie (intră
perpendicular și iese oblic)/ când antrenează eschile/ când este
deformat pe traiect
- mai mic - când proiectilul se rotește pe traiectorie (intră oblic și
iese perpendicular)/ în cazul proiectilelor explozive/ când
antrenează un corp străin la intrare
- unic/ multiplu
- multiplu în:
- împușcare cu alice – fiecare proiectil își creează propriul orificiu de ieșire
- împușcare cu proiectile multiple (arme militare)
- împușcare cu proiectil unic dar cu formarea unor eschile osoase sau
fragmentarea proiectilului în canal (rol de proiectile secundare)

Zile de Îngrijiri Medicale

Definiţie: durata în zile, în care un tratament real efectuat sau necesar este/ ar trebui
aplicat pentru vindecarea unei leziuni traumatice
Ţine cont de mai multe criterii
- criteriul diagnostic – tipul, localizarea, mărimea şi numărul leziunilor
- criteriul terapeutic-prognostic – perioada de timp necesară aplicării unei terapii (în
ambulatoriu/ internare) pentru vindecarea leziunii traumatice
- criteriul antecedentelor patologice – variază în funcţie de vârstă, boli preexistente, stare
de nutriţie, particularităţi legate de sex
Nu se confundă cu:
- timpul de vindecare anatomică
- timpul de incapacitate temporară de muncă (concediu medical)
- perioada de spitalizare/ zilele în care se asigură îngrijiri medicale
- perioada recuperatorie

Durata spitalizării nu concordă întotdeauna cu aprecierea medico-legală a numărului de

zile de îngrijiri medicale, aceasta putând fi mai mică (fracturi – spitalizarea cuprinde şi periada
de reducere şi aplicare a imobilizării, în timp ce tratamentul propriu-zis este mult mai
îndelungat) sau mai mare (spitalizarea se face, pe lângă afecţiunea traumatică şi pentru alte
boli preexistente, intercurente sau nejustificată pentru boala traumatică)

Creşterea numărului de zile de îngrijiri medicale:

- complicaţii (cu menţionarea legăturii de cauzalitate cu leziunea iniţială)
- afecţiuni preexistente ce agravează evoluţia leziunii traumatice

45
 - reintervenţii de specialitate pentru corectarea unui deficit morfologic/ funcţional
constituit în urma leziunii traumatice
! este necesară menţionarea motivelor de prelungire a numărului de zile de îngrijiri
medicale (ex: nerespectarea indicaţiilor terapeutice, întreţinerea voluntară a unei leziuni cu
prelungirea perioadei de vindecare etc.)
Nu se ia în considerare perioada de timp dintre tratamentul iniţial şi reintervenţia tardivă.
! în cazul politraumatismelor, numărul de zile de îngrijiri medicale se va referi la leziunea cea
mai gravă şi care necesită tratamentul de cea mai lungă durată; în cazul în care sunt reclamaţi
multipli agresori, numărul de zile de îngrijiri medicale se exprimă pentru fiecare leziune în
parte (încadrare juridică diferită pentru fiecare dintre agresori)
Leziunile care nu beneficiază, practic, de un tratament medical propriu-zis (fracturile
oaselor nazale fără deplasare, fisuri osoase, fracturi craniene fără modif neurologice)
beneficiază de o anumită perioadă de zile de îngrijiri medicale dpdv medico-legal.

46
 Capitolul 3
ASFIXIILE
Asfixia (anoxie) caracterizează stările în care se produc tulburări acute ale
metabolismului gazos, cu scăderea brutală a nivelului de oxigen în sânge şi celule şi creşterea
consecutivă a concentraţiei sanguine de CO2.
În sens mai larg: situaţiile patologice în care este împiedicată utilizarea oxigenului în
metabolismul energetic celular; privarea de oxigen poate fi parţială (hipoxie) sau totală
(anoxie).
Asfixia mecanică = starea caracterizată de lipsa oxigenului în organism la diferite
niveluri, datorată unei cauze externe, de natură violentă.

Clasificare fiziopatologică

De aport Patologică a.obstrucţia căilor aeriene -tumori laringiene, bronho-

pulmonare, edem glotic
b.perturbarea mişcărilor -afecţiuni ale SNC cu paralizii de mm
respiratorii intercostali
c.obstruarea căilor -blocarea schimburilor gazoase
respiratorii intrapulmonare alveole-sânge – astm, pneumonii,
infarct pulmonar, boala membr hialine
Violentă (anoxii a.lipsa O2 în aerul inspirat -înlocuirea lui cu alte gaze (metan,
mecanice) CO2 ), atmosferă rarefiată
b.obstrucţia mecanică a -comprimarea gâtului – spânzurare,
respiraţiei ştrangulare, sugrumare
-obstruarea orificiilor respiratorii -
sufocare
-obstrucţia căilor respiratorii
principale cu corp străin (solid/lichid-
înec)
-limitarea mişcărilor respiratorii
(comprimare toraco-abdominală)
De Patologică a.scăderea volumului -anoxii stagnante – insuficienţă
transport - circulant cardiacă globală
b.alterarea capacităţii Hb de -↓ cantităţii Hb – anemii, hemoragii
a fixa, transporta şi elibera - ↓ calităţii Hb - hemoglobinopatii
O2
Violentă a.alterarea capacităţii Hb de --↓ cantităţii Hb – hemoragii masive
a fixa, transporta şi elibera posttraumatice
O2 - ↓ calităţii Hb – intoxicaţii cu
CO/subst methemoglobinizante
De Patologică alcaloză/ acidoză metabolică severă, insuficienţă cardiacă
utilizare congestivă, hipoproteinemie
Violentă a.intoxicaţii perturbarea toxică a metabolismului
47
 celular la nivelul ciclului Krebs (acid
cianhidric, morfină, barbiturice,
anestezice, CO
b.hipotermie reducerea metabolismului bazal până
la oprirea ciclului respirator Krebs

Aspecte clinice

Din punct de vedere clinic – 4 faze:

1. faza preasfixică (de excitaţie)
- durată de aprox 1 minut
- dominată de simptome cerebrale (pierderea stării de conştienţă) şi respiratorii (dispnee
inspiratorie)

2. faza convulsivantă
- instalarea convulsiilor + emisie de materii fecale, urină, spermă
- respirator: dispnee expiratorie
- convulsiile determină lovirea victimei de diferite obiecte din jurul său

3. faza asfixică propriu-zisă

- oprirea respiraţiei + activitatea cordului păstrată
- reanimarea este posibilă

4. faza terminală
- oprirea cordului

Semne generale

Utile în stabilirea dg general de asfixie/anoxie (apar în toate tipurile de asfixii)

Aspecte macroscopice:
Examen extern:
- cianoza: de regulă la nivelul extrem cefalice şi a extremităţilor
o intensitatea depinde de durata stării anoxice (mai intensă în comprimare toraco-
abdominală, mai puţin intensă/absentă în spânzurare)
- lividităţi cadaverice: de culoare violacee (c% ↑ de Hb redusă)
o pe suprafeţe mari deoarece sângele rămâne lichid (c%↑ CO2 împiedică aderenţa
plachetară şi stimulează fibrinoliza)
- peteşii hemoragice: puncte hemoragice violacee-negricioasă cauzate de staza marcată
o pe suprafaţa lividităţilor, subconjunctival, epicranian, seroase
- incontinenţă sfincteriană:
o emisie de materii fecale, urină, spermă
Examen intern:
- stază viscerală marcată, generalizată – prin blocarea întoarcerii venoase şi congestia
capilarelor venoase
- peteşii asfixice – prin permeabilizarea pereţilor capilari/ ruperea pereţilor capilari (!
capilare venoase) datorată creşterii marcate a presiunii

48
 o mici puncte hemoragice de 2-4 mm la nivelul seroaselor, meningelui, substanţa
albă cerebrală
o peteşiile pleurale = peteşii Tardieu
- aspectul sângelui
o lichid ← c%↑ CO2 şi catecolamine împiedică aderenţa plachetară şi stimulează
fibrinoliza
o închis la culoare (c% ↑ de Hb redusă)
- modificări cardiace
o presiunea ↑ în circulaţia pulmonară → cordul drept plin cu sânge, cordul stâng
gol
- modificări pulmonare
o stază + edem important (spumă roziu-albicioasă care se scurge spontan şi la
exprimarea pulmonilor)
o plămâni cu aspect emfizematos
- leziuni hemoragice în ţesuturi limfatice
Aspecte microscopice (amprenta anoxică Spielmayer şi Kernbach)
- staza si edem în toate organele
- endotelioza
- rupturi capilare şi ale septurilor interalveolare
- distrofie acută neuronală
- fragmentări ale fibrelor miocardice
Tanatochimic:
- creşterea nivelului hipoxantinei în vitros
- creşterea concentraţiei de fosfolipide în lichidul alveolar
- creşterea LDH (mai ales fracţiunea V) în ser

Tipuri de asfixii

1. Spânzurare
Definiţie: forma de asfixie mecanică determinată de comprimarea formaţiunilor anatomice
ale gâtului (aeriene, vasculare, nervoase) cu un laţ traumatic acţionat de greutatea propriului
corp.
Din punct de vedere juridic:
- sinucidere (cel mai frecvent)
- accidental (copii – cel mai frecvent, acrobaţi, paraşutişti)
- crimă - f. rar
- mijloc de pedeapsă capitală.
Din punct de vedere medico-legal:
-moarte violentă.

Clasificări medico-legale:
- în funcţie de mobilitatea nodului:
- cu nod fix
- cu nod culant
- în funcţie de poziţia nodului:
- spânzurări tipice – nodul este plasat la ceafă
- spânzurări atipice - nodul are orice altă localizare
49
- în funcţie de poziţia corpului:
- spânzurări complete - corpul este suspendat în totatilate
- spânzurări incomplete - o parte a corpului atinge un plan de susţinere
Aspecte clinice: etapele spânzurării
- în primele 20 secunde: pierderea stării de conştienţă (prin întreruperea circulaţiei
sanguine cerebrale) → comă + convulsii
- după 2-3 minute: se opreşte respiraţia
- după 7-8 minute: se opreşte cordul

Tanatogeneza:
a. Mecanism nervos-reflex
- laţul traumatic comprimă sinusul carotidian/ produce lezarea (elongarea/ruperea)
nervului vag şi declanşează un reflex inhibitor cardiac
- instalarea rapidă a decesului nu permite instalarea leziunilor asfixice (spânzurare albă)
b. Mecanism hemodinamic
- comprimarea vaselor gâtului
c. Mecanism anoxic
- comprimarea căilor aeriene superioare (comprimarea traheei + împingerea limbii către
faringe cu obstruarea acestuia)

- în decesul prin mecanism hemodinamic şi/sau anoxic, intervalul de supravieţuire este mai
lung şi semnele asfixice sunt bine exprimate (spânzurare albastră)

d. Alte mecanisme
- fracturile axisului (spânzurări execuţie) – victima este aruncată brutal în gol, iar nodul
este localizat sub menton
- spânzurare tip răstignire – decesul survine prin insufucienţă respiratorie progresivă
datorită epuizării musculaturii respiratorii şi blocarea complianţei pulmonare
- spânzurarea cu capul în jos – decesul survine prin blocarea respiraţiei datorită
presiunii exercitate de viscerele abdominale asupra pulmonilor şi a creşterii presiunii
intracraniene

Aspecte necroptice
Examenul extern

a. şanţ de spânzurare – este urma lăsată de laţul traumatic la nivelul gâtului

 localizare – 1/3 superioară a gâtului (deasupra cartilajului tiroid)
 formă – circulară întreruptă la nivelul nodului +/- alte întreruperi (interpunerea unor
părţi din vestimentaţie)/ una sau mai multe circuare
 culoare – galben maronie (laţul lezează stratul superficial al tegumentului → după
moarte se pergamentează → consistenţă crescută)
 direcţie – oblic ascendentă spre nod
 adâncime – inegală: maximă în regiunea opusă nodului
 lăţimea – orientativă pentru identificarea laţului
Lăţimea şi adâncimea depind de structura laţului folosit
 margini – pot fi excoriate, echimotice
 poate reproduce fidel structura laţului folosit (leziuni marker)

50
  leziune rezistentă la putrefacţie
 3 categorii de laţuri traumatice:
o Laţuri moi (fular, cravată) – produc şanturi superficiale, uneori greu vizibile
o Laţuri semidure (cablu electric, sfoară) – cel mai frecvent folosite
o Laţuri dure (sârmă, lanţ) – produc şanţuri profunde, cu lăţime redusă +/- zone
hemoragice
b. alte semne de violenţă
- lovirea corpului de obiecte din jur în timpul convulsiilor poate determina apariţia altor semne
de violenţă ce trebuie interpretate cu prudenţă (!! cercetarea la faţa locului/ date de anchetă)

c. lividităţi cadaverice
- culoare violacee, întinse, confluate;
- situate pe părţile distale ale membrelor inferioare şi superioare, partea inferioară a trunchiului
(dacă victima rămâne în laţ o perioadă suficientă de timp după deces > 8-10h);
- pe suprafaţă, pot prezenta peteşii hemoragice.

d. alte semne
- extremitatea cefalică este cianotică;
- ochii sunt exoftalmici;
- limba protruzionează printre arcadele dentare;
- sunt prezente hemoragii subconjunctivale;
- se decelează urme de emisie agonală de spermă, urină, fecale.

Examenul intern
a. infiltrate hemoragice în ţesuturile moi ale gâtului (determină caracterul vital al
sanţului)
- pot fi adiacente şanţului/ la distanţă
b. fracturi ale osului hioid/ coarnelor posterioare ale cartilajului tiroid
c. leziuni carotidiene
o IH longitudinale în tunica externă
o Sufuziuni hemoragice în intimă
o Plesniri transversale ale intimei (semn Amussat)
o Manşoane echimotice pericarotidiene la nivelul peretelui arterei carotide (semn
Martin)
d. fracturi ale axisului (rar) – prin hiperextensia coloanei cervicale
e. în execuţii – smulgerea coloanei vertebrale cu dilacerarea măduvei, a joncţiunii
măduvă-bulb sau a juncţiunii bulbo-pontine

diagnostic diferenţial spânzurare intravitală – spânzurare postmortem

- infiltrat hemoragic în ţesuturile adiacente (intravitam)
- in cazul spânzurării intravitale, în tegumentele de la nivelul şanţului de spânzurare se
constată o creştere a histaminei comparativ cu regiunile învecinate

a. Ştrangularea
Definiţie: comprimarea gâtului cu un laţ traumatic acţionat de o forţă externă
Clasificare juridică - cel mai frecvent, este omucidere dar este posibilă şi sinuciderea

51
Aspecte necroptice:
Examenul extern
 şanţ de strangulare: situat în 1/3 medie a gâtului, cu traiect de obicei orizontal, de
obicei complet
- culoare gălbui-maronie, pergamentat
- adâncime: deobicei uniformă
- poate fi unic/ multiplu
- pot exista echimoze +/- excoriaţii în vecinătatea şanţului
- +/- semne de violenţă determinate de lupta dintre victimă şi agresor
Examenul intern
- IH în ţesuturile moi ale gâtului
- fracturi ale cartilajului tiroid/ osului hioid

2. Sugrumarea
Definiţie: comprimarea gâtului cu mâna
Clasificare juridică - exclusiv omucidere
- RAR se poate produce autosugrumare la psihopaţi dar nu se produce decesul (după pierderea
conştienţei, musculatura se relaxează iar comprimarea gâtului încetează)
Aspecte necroptice:
Examen extern
- La nivelul gâtului - echimoze de formă ovalară (pulpa degetelor) şi excoriaţii curbe
(unghii)
- Dacă sugrumarea s-a realizat cu o singură mână – pe una din feţele laterale ale gâtului se
observă o echimoză ovalară flancată de o excoriaţie curbă, iar pe cealaltă patru echimoze
flancate de excoriaţii curbe
- Pot asocia leziuni (echimoze excoriaţii) produse prin acţiunea degetelor victimei în
încercarea de eliberare a gâtului
- Aspectul şi localizarea leziunilor permit aprecierea
o Poziţiei victimă-agresor
o Dacă agresiunea s-a produs cu una sau două mâini
o Dacă agresorul este dreptaci sau stângaci
Examen intern
- IH în musculatura gâtului, leziuni laringiene, fracturi ale cartilajului tiroid +/- osului
hioid
Tanatologie: decesul survine prin mecanism anoxic/ reflex
- decesul este posibil prin priza de lupte de tip Nelson: hipoxie + compresie sinus carotic
+ eliberari catecolamine => aritmie

3. Sufocarea
Definiţie: prin acoperirea orificiilor respiratorii externe (narine, orif bucal) cu mâna sau alte
obiecte
Clasificare juridică: accidentală (la copii mici sau la bătrâni; mână, pernă, pungă plastic, calus
+ nas infundat)/ omucidere
Aspecte necroptice:
Examen extern
- echimoze +/- excoriaţii în jurul nasului şi gurii (produse de mâna agresorului) – lipsesc
dacă s-a folosit un obiect moale
52
 - +/- fracturi ale piramidei nazale
- pe faţa internă a buzelor se pot găsi infiltrate hemoragice/plăgi produse prin
comprimarea lor pe dinţi – lipsesc dacă sufocarea s-a realizat prin aplicarea unei benzi
adezive peste orificiile respiratorii
- tablou asfixic general.
Tanatologie: mecanism anoxic

4. Scăderea concentraţiei de O2 în aerul inspirat

Definiţie: scăderea oxigenului în aerul respirat (ardere, fermentaţie, spaţiu închis, altitudine)
Clasificare juridică: este, în majoritatea cazurilor, accidentală; uneori, poate apare la copii
închişi în frigider, omucidere sau suicid
Aspecte necroptice:
- semne de anoxie bine exprimate (prin anoxie progresivă)
Tanatologie: mecanism anoxic
- în mod normal, concentraţia O2 în aerul respirat este de 21% iar cea a CO2 de 0,033%;
dacă O2 scade sub 5%, după câteva respiraţii apare inconştienţă, după câteva minute
survenind moartea
- diagnosticul este dificil şi necesită dozarea precoce a gazelor sangvine

5. Obstruarea căilor respiratorii superioare

Clasificare juridică: în majoritatea cazurilor, accidentală; uneori omucidere şi foarte rar suicid
- se poate produce cu o mare varietate de obiecte şi materiale (bol alimentar, conţinut
gastric, boabe de legume, monede, jucării etc)
- caz particular: pătrunderea unor materiale vegetale în căile respiratorii superioare
o prin îmbibare cu secreţii, acestea îşi măresc volumul → accentuarea progresivă a
obstrucţiei şi agravarea insuficienţei respiratorii
Aspecte necroptice:
- semne de asfixie intense
- prezenţa corpului străin în căile respiratorii superioare
- IH +/- semne de inflamaţie în ţesuturile adiacente = semn de pătrundere intravitam a corpului
străin
- leziuni ale buzelor, mucoasei bucale şi faringiene, ale dinţilor – când corpul străin este
intodus cu forţa
Tanatologie: anoxie (obstrucţia mecanică a pătrunderii aerului în plămâni)/ reflexă (prin
excitarea receptorilor din căile resp superioare → oprire cardiacă/ spasm laringian)

6. Comprimarea toraco-abdominală
Definiţie: exercitatea unei presiuni mari asupra toracelui şi/sau a părţii superioare a
abdomenului cu blocarea complianţei pulmonare
Clasificare juridică: accidental/ cu scop criminal (mai ales la copii mici)
Aspecte necroptice:
Examen extern
- semne de asfixie intense (cianoză intensă mai ales la nivelul feţei+ numeroase peteşii)
- pielea prezintă leziuni minime (datorită elasticităţii)
Examenul intern
- stază intensă, generalizată
- edem pulmonar important, aspect carminat (stagnare sânge oxigenat)
53
 - Fractura sternului, fracturi costale bilaterale
- Leziuni ale organelor toracice +/- abdominale (contuzii +/- rupturi pulmonare şi
cardiace, explozia cordului plin cu sânge, rupturi ale viscerelor abdominale etc)
DISCREPANŢĂ ÎNTRE LEZIUNILE TEGUMENTARE REDUSE ŞI LEZIUNILE
INTERNE GRAVE
Tanatologie: mecanism anoxic (la adult, pentru a produce asfixia este necesară o greutate de
minim 50 kg (până la 100 kg în cazul persoanelor atletice))

7. Înecul
Definiţie: obstruarea căilor respiratorii ş a alveolelor cu apă sau alt lichid
Clasificare juridică: cel mai frecvent – accidental; mai rar – suicid, omucidere, disimularea
unei crime
Dpdv clinic:
- faza de apnee voluntară – durează aprox 1 minut
- faza de dispnee inspiratorie cu inspir involuntar - pragul declanşării inspirului involuntar este
reprezentat de creşterea presiunii parţiale a CO 2 în sânge peste 55 mm Hg şi de scăderea O 2
sub 100 mm Hg
- durează aproximativ 1 minut
- se aspiră şi se înghite o cantitate importantă de lichid
- faza de dispnee expiratorie – reflex de apărare la pătrunderea apei în căile respiratorii (tuse),
urmată de un nou inspir involuntar; după 2-3 repetări se instalează
- faza de convulsii şi apoi
- faza de respiraţii terminale, ample, rare cu pătrunderea unei cantităţi mari de lichid în
plămâni şi oprirea cordului
- decesul se instalează după aprox 5-6 minute
Aspecte necroptice:
Examen extern
a. semne de imersie
- în jurul orificiilor nazale şi bucal – spumă albicioasă (CIUPERCA ÎNECAŢILOR =
semn patognomonic) formată din apă, mucus din căile resp superioare şi aer ← Edem
Pulmonar important
- aspectul granular al pielii („pielea de gâscă”) cu piele albă, increţită ("mâna/ planta de
spălătoreasă")
- macerarea pielii după o perioadă mai lungă de submersie cu detaşarea pielii de pe mâini
şi picioare în lambouri („mănuşa morţii”) şi detaşarea fanerelor (după 10-20 zile de
submersie)
- formarea de adipoceară (după 2-3 luni de submersie)
b. leziuni produse de fauna acvatice sau lovirea de obiecte contondente sau
ambarcaţiuni
- fauna acvatică poate distruge diferite părţi ale cadavrului (degete, nas, urechi)
- lovirea cadavrului de elicea unei ambarcaţiuni poate produce leziuni severe (până la
fragmentarea cadavrului)
- târârea cadavrului pe fundul unei ape curgătoare/ lovirea de obiecte contondente
determină leziuni (! excoriaţii) în special pe părţile proeminente ale cadavrului
Examenul intern
- emfizem pulmonar hidroaeric – prin ruperea septurilor interalveolare
o plămâni măriţi de volum, cu amprente costale pe suprafaţă

54
 - pete Paltauf pe seroase (! pleure) – mai mari decât peteşiile Tardieu
o albăstrui, margini estompate
- lichid în cavităţile pleurale prin rezorbţia lichidului aspirat
- nisip/ alge în căile resp superioare
- spumă albicioasă în trahee şi bronşiile mari
- cord drept plic cu sânge, cord stâng gol
- lichid în stomac şi intestin (+/- dilatare gastrică cu fisuri ale mucoasei)
- sânge fluid, roşu
Examene complementare
a. determinarea punctului crioscopic
o punctul de congelare a sângelui depinde de concentraţia ionică – diferenţiere între
înec în apă dulce şi înec în apă sărată (normal 0,57o)
o în apă dulce – c% moleculară a sângelui este mai mică → punct crioscopic mai
mic decât normal
o în apă sărată – c% moleculară a sângelui este mai mare → punct crioscopic mai
mare decât normal
b. cercetarea planctonului acvatic şi a diatomeelor
o diatomee = alge monocelulare cu înveliş silicios, dimensiuni de 10-80 microni;
tipul lor diferă în funcţie de apă şi anotimp
o rezistente la putrefacţie
o se localizează predominant în organe cu circulaţie terminală (! Măduvă osoasă)
o permite stabilirea anotimpului în care s-a produs înecul şi dacă înecul s-a produs în
apa în care a fost găsit cadavrul (studiu comparativ)
Semne de înec intravital
a. la cadavrul neputrefiat - "ciuperca înecatului"
b. pulmoni hiperdilataţi prin edem hidroaeric
c. peteşii Paltauf
d. prezenţa planctonului (diatomee) în organele cu circulaţie terminală şi în plămâni
e. modificarea punctului crioscopic a sângelui din ventriculul sting şi creşterea peptidului
natriuretic atrial
f. descoperirea unor infiltrate sanguine (cu caracter vital/agonal) în muşchii gâtului,
trunchi şi membrele superioare (în 50% din cazuri), fără infiltrate cutanate sau subcutanate
arată că au existat convulsii şi susţin astfel diagnostic de submersie.
Tanatologie: - moarte violentă (!! ASFIXIE MECANICĂ)
a. în înecul în apă dulce
- prin gradienţi osmotici, apa trece din alveole în circulaţie → hipervolemie, hemodiluţie şi
hemoliză cu eliberare de K+ → FV
b. în înecul în apă sărată
- prin gradienţi osmotici, apa trece din sânge în alveole → hemoconcentraţie, hipovolemie şi
accentuarea edemului pulmonar şi a anoxiei → asistolie
c. reflex vagal inhibitor/ laringospasm
- prin stimularea receptorilor laringieni de pătrunderea apei
d. sincopa termo-diferenţială
- în momentul când corpul supraîncălzit întră în apă rece

Caz particular: victima plonjează în apă şi loveşte cu capul fundul apei → leziuni cranio-
cerebrale grave şi fracturi ale coloanei cervicale (clasic – fractura de axis cu deces rapid)
55
 8. Asfixia autoerotică
Definiţie: autoasfixie controlată, practicată cu scopul de a creşte plăcerea sexuală
- este mai frecventă la bărbaţi
- de obicei travestit, cu materiale porno la îndemână, cu un sistem de laţ pe care să-l controleze
şi care să se desfacă în momentul pierderii conştienţei.

Capitolul 4
ACCIDENTELE DE TRAFIC

Clasificare:
rutiere
feroviare
aviatice

Accidentele rutiere

Tabel 2.Cauze accidente rutiere

factori principali (omul ) - stare de sănătate
- imprudenţă
- ignoranţă
- grandomanie
factori secundari - mijlocul de transport
- drumul
factori favorizanţi - condiţii meteo
- grad de iluminare/luminozitate
-viteza de deplasare
- toxicele

Mecanisme de producere şi leziuni

I. Pietoni

- efectele depind de:

o viteza autovehiculului;
o tipul autovehiculului;
o dacă autovehiculul a frânat sau nu;
o partea vehiculului cu care se produce lovirea;
o regiunea anatomică la nivelul căreia se produce lovirea;
o vârsta pietonului (adult/copil).
56
- conf studiilor lui Karger & colab, 2000: leziuni care se corelează cu viteza la impact
o fracturi vertebrale
 se pot întâlni de la viteze de 27,5 km/h; frecvente de la 45 km/h; constante > 65
km/h
o ruptura aortei toracice
 se poate întâlni de la 63 km/h; constante > 85 km/h (asociată cu fracturi ale
vertebrelor corespunzătoare)
o plăgi cutanate (!inghinale, uneori cervical anterior – asociat cu whiplash) ← extensie
marcată cu întinderea pielii peste gradul maxim de întindere
 se pot întâlni de la 66 km/h; constante > 95 km/h
o dezmembrări (amulsii membre, transecțiuni etc)
 se pot întâlni de la 88,5 km/h; mai frecvente > 98 km/h

1. mecanisme simple:

a) lovirea simplă – cea mai frecventă situație

a. La nivelul zonei de impact

- pe vehicul (bara, radiator, aripă):
o fibre din imbrăcăminte
o sânge şi alte produse biologice
o caroserie îndoită (se pot identifica inclusiv pe cupolă)
- victimă
o pe imbrăcaminte (la locul de impact):
 pete de rugină, ulei, vopsea
b. Leziuni traumatice pe corpul victimei
- pe corp
- severitatea depinde de viteza vehiculului şi paticularităţi (vehicul, victimă)
- excoriaţii, echimoze (unele imita forma/pattern imbrăcăminte), plăgi
o se pot imprima pattern-uri de la nivelul autovehiculului (emblemă, aspectul
radiatorului etc)

- funcţie de regiunea anatomică interesată:

 TCC
 pot interesa toate elementele anatomice
 cel mai frecvent pe părţile laterale ale capului
 posibil frontal și occipital prin lovire de parbriz
 diagnostic diferenţial cu lovirea activă cu corp dur
 rar, în lovirea din spate – leziuni vertebrale cervicale tip whiplash/ disjuncție
occipito-atlantoidiană sau fracturi ale vertebrelor cervico-toracice (prin impact
cu capota)
 Toraco-abdominal
 leziuni de focar cu rupturi de organe parenchimatoase;
 fracturi costale (cel mai frecvent 2-4 coaste) la nivelul arcurilor laterale +/-
rupturi pulmonare → hemotorax, hemoperitoneu
57
  Membre inferioare, bazin:
 leziuni elementare de părți moi
 produse de bara de protecție la impact
 leziuni osoase
 rupturi musculare, vase şi nervi → hemoragii (interne/externe) → şoc traumatic
→ deces (direct/ prin complicaţii – TEP, tromboflebită)

- funcţie de partea vehiculului cu care se produce lovirea

 Leziuni produse de bară (echimoze, excoriaţii, hematoame, fracturi de membre)
 pot lipsi (îmbrăcăminte groasă, viteză mică de impact)
 întotdeauna joase (membre inferioare)
 trebuie măsurată distanţa de la talon la leziune pentru a estima înălţimea barei
 leziunile cutanate sunt mai importante decât cele osoase
- fractura se poate produce la distanță de locul impactului (depinde de
gradul de încărcare al oaselor, eventuale afecțiuni preexistente);
o marca cutanată coincide, de obicei, cu locul de impact și poate
reproduce aproape fidel lăţimea barei.
 trebuie luată în calcul încălțămintea victimei (tocuri)
 înălțimea poată fi mai mică datorită coborârii părţii din faţă a vehiculului în
momentul frânării
 leziuni de impact simetrice/ relativ simetrice (ex. membru scurtat preexistent)
bilateral
 impact concomitent la nivelul ambelor membre inferioare (victima
staționară cu fața/ spatele la autovehicul)

 leziuni de impact bilateral, asimetrice

 victimă lovită din lateral, în timpul deplasării (mers, alergare)
 membrul inferior cu leziunea cea mai înaltă era cel de susținere

 leziune de impact pe fața externă a unui membru

 impact la nivelul unui singur membru (victima lovită din lateral)
o +/- leziuni pe fața internă a aceluiași membru +/- pe fața internă a
membrului controlateral (membrul la nivelul căruia are loc impactul îl
lovește pe celălalt)
 mai evidente când impactul are lor pe fața laterală a unui
genunchi

 Leziuni produse de aripă

 leziuni în 1/3 superioară membre inferioare sau bazin;
 dacă victima este îmbrăcată gros → echimoză neomogenă (la secţionare: infiltrat
hemoragic în profunzime)

 Leziuni produse de radiator/ mască

 poate imita forma radiatorului/ siglă etc
 leziuni viscerale cu rupturi de organe parenchimatoase→ hemoperiotneu, şoc
traumatic

58
 b) căderea simplă („ipotetică”)
- se poate produce prin suflu creat de un vehicul care trece cu viteză foarte mare şi foarte
aproape sau în cazul pietonilor surprinşi de pericol care reacţionează brusc şi cad
o ex. moarte subită în faţa unui autovehicul (AVC → cădere)
- leziuni:
o pe părţile proeminente
o căderi pe suprafeţe neregulate → fracturi costale (arcuri laterale) pe o singură linie sau
rupturi de organe pe fond patologic (ex. spleno şi/sau hepatomegalie)

c) călcarea
- uneori se poate observa amprenta pneului pe haine sau pe tegument (echimoze, excoriaţii,
plăgi)
- partea corpului care este în contact cu solul va prezenta mai multe leziuni
- Extremitate cefalică:
o turtită şi aplatizată, cu avulsia urechii expuse (relativ constant)
o tegument: echimoze, excoriaţii, plăgi rupte şi plesnite → scalpare
o plan osos: fracturi complexe neurocraniu (substanţa cerebrală proiectată în afara
craniului) și viscerocraniu (! fronto-orbitare, mandibulare)

- Torace - fracturi costale

o capetele coastelor fracturate pot penetra plămânul/cordul
o la copii
 elasticitate osoasă crescută → nu găsim fracturi costale
 mai frecvent rupturi viscerale

- Abdomen
o examenul extern poate oferi date „false” - echimoze discrete sau fără leziuni
o prin lipsa rezistenţei osoase, comprimarea merge până la nivel dorso-lombar, fiind
suportată de organele de deasupra coloanei vertebrale
o leziuni:
 infiltrate hemoragice dorso-lombare
 fracturi de bazin
 compresiunea plexului solar (potenţial tanatogenerator crescut)
 rupturi viscerale

- Bazin
o fracturi – cele mai frecvente: articulaţii sacro-iliacă, ischio-pubiană, simfiză (cu
interesarea vezicii urinare)
o diagnostic diferenţial cu precipitarea

- Membre
o contuzia părţilor moi
o fracturi - directe/ indirecte prin răsucirea victimei

d) comprimarea
- când corpul victimei este presat între vehicul şi şosea;

59
- determină leziuni interne cu gravitate mare

e) târârea
- excoriaţii: paralele între ele, pe suprafeţe mari, în placard
- scalpări ale pielii şi părţilor moi pe suprafeţe întinse
o detaşarea tegumentului se face în direcţie inversă decât cea în care s-a efectuat târârea

2. Mecanisme asociate
a) lovire-cădere
- tipic:
o leziuni de lovire pe partea impactului
o leziuni de cădere pe partea opusă
- leziunile pot fi localizate şi pe aceeaşi parte (fiecare victimă reacţionează diferit)

b) proiectare înainte
- lovire deasupra centrului de greutate
o adult – impact cu camionetă sau autovehicule cu v < 15 km/h
o mai frecvent la copii (centrul de greutate jos)
Topografie: cap, torace – în principal; apoi celelalte regiuni
Morfologie: echimoze, plăgi, excoriaţii, fracturi deschise
o leziuni de lovire (la locul de impact) + de cădere/târâre
Caz particular: proiectare înainte cu rotaţie – posibilă la v > 60 km/h, cu frânare

c) basculare - proiectare înainte

- lovirea victimei sub centrul de greutate (v<30 km/h)
Leziuni traumatice:
- de impact
- de basculare – cel mai frecvent cranio-cerebrale și faciale prin lovirea de parbriz sau
pilierii acestuia; se pot întâlni la orice nivel
- de cădere/târâre

d) basculare-cădere peste aripă

- lovire cu colţul capotei (v<40 km/h)
o în momentul frânării corpul face saltul peste aripa
o dacă maşina nu frânează, corpul va lovi parbrizul şi stâlpul din faţa
Leziuni traumatice:
o de impact
o de basculare
o de cădere

e) basculare-proiectare înapoi peste plafon cu rotaţie cu capul în jos

- lovire la v > 60 km/h, fără frânare
- leziuni traumatice:
o de lovire
o de basculare
o de lovire secundară de plafon/alte părţi ale autoturismului

60
 o de proiectare
o poate fi urmată de leziuni terţiare de călcare

„Regulă generală” la copii

- cele mai frecvente mecanisme
a) copii mici (lovire deasupra centrului de greutate) → cădere (mai rar proiectare) +/-
călcare
b) copii mari (lovire sub centrul de greutate) – basculare – proiectare

Tabel 3. Leziuni traumatice la pietoni

FĂRĂ BASCULARE CU BASCULARE
Impact - leziuni joase (membre inferioare), frecvent bilaterale
primar - cu nivel de fractură dat de bară
Impact - prin impactul cu solul Impact secundar prin - contact cu capota,
secundar (cădere/proiectare) parbrizul, etc
-asociază leziuni de calcare, Impact terţiar - contact cu solul
târâre (cădere/proiectare)
- gravitate crescută
- ex: TCC, leziuni
centură scapulară (prin
basculare), leziuni de
cădere, proiectare,
târâre, etc

Ocupanţii autovehiculului

Leziunile depind de:

- viteza autovehiculului
o la oprirea bruscă a autoturismului, corpurile pasagerilor va continua mișcarea pe
aceași direcție și cu aceași viteză până la întâlnirea unui obstacol (ex. părți dure din
habitaclu etc)
 centura de siguranță permite oprirea lentă acestei mișcări inerțiale
o gradul de distrugere al vehiculului este, de cele mai multe ori, direct proporțional cu
severitatea leziunilor
- poziţia ocupată în vehicul
- tipul de impact:
o frontal
o lateral
o posterior
o rostogoliri

Mecanism de producere:
După modul de acțiune a forței traumatice:

61
- direct - contact nemijlocit dintre corp şi componentele din autovehicul sau care au pătruns
în vehicul (ex. ţevi)
- indirect
o forţe ce se transmit prin oase → generează leziuni traumatice la distanţă
o prin inerţia organelor interne
o mecanism de hiperflexie - hiperextensie (tetierele au rol de prevenţie)

După obiectele/elementele care acționează asupra corpului

- leziuni prin impact de părți dure din interiorul autoturismului
o uneori se pot imprima pattern-uri (ex sigla de pe volan)
- leziuni produse de obiecte din exterior, care pătrund în habitaclu (posibil parți din
autoturism – ex. bloc motor)
- leziuni prin ejectare din habitaclu
- leziuni produse prin foc/ explozii

Tipuri de accidente rutiere (după modul de producere):

o cu impact frontal
o cu impact lateral
o rostogoliri
o cu impact posterior
- probabilitatea unor fatalități depinde de
o dimensiunea vehiculelor implicate (invers proporțional cu mărimea)
o numărul de vehicule implicate
 ușor mai mică în cele care implică un singur autovehicul
o tipul de impact
 cel mai mare risc – în impact frontal

I.Prin mecanism direct

A. coliziunea frontală

a) Şofer

„Sindroame” traumatice:
1. „sindrom” de volan (prin lovirea /comprimarea trunchiului de volan)
- echimoze/excoriaţii circulare la nivelul toracelui
- fracturi costale
o localizarea variază în funcție de unghiul de impact
- fractură transversală a sternului ( ! spațiul 3 intercostal/ manubriu)
- leziuni viscerale (rupturi, contuzii, plăgi → explozii) toraco-abdominale
o cauze :
 lovire de volan
 coaste fracturate
o ex. plăgi înțepate, contuzii, rupturi cardiace, hepatice sau splenice, ruptura aortei – cel
mai frecvent distal de originea arterei subclaviculare stângi, rupturi diafragmatice etc

62
  posibil rupturi vasculare incomplete – manifeste tardiv (ex. disecție aortă cu
perforație tardivă)
o absența leziunilor viscerale/ osoase cu caracter letal poate sugera o contuzie cardiacă
(→ aritmie letală)
 necesită excluderea leziunilor vertebrale (fracturi posterioare/ dislocări cervicale
superioare) posibil fără hemoragii la nivelul măduvei
- leziuni la nivelul mâinilor
o plăgi între deget 1şi 2
o fracturi/ luxaţii metacarp I

2. „sindrom” de bord (lovire cu genunchii de bord)

- leziuni elementare la nivelul genunchilor
- fractură de rotulă
- fractură femur – extremitate distală, col femural
o ocazional – rotula acționează ca o „pană de despicat” → fractură între condili cu
separarea acestora și expunerea măduvei (→ embolie masivă cu măduvă osoasă și
grăsime)
- fractură de bazin (fosa acetabulară) – prin pătrunderea capului femural în bazin

3. „sindrom” de parbriz (impactul capului cu parbrizul, plafon, oglinda retrovizoare, stâlpul

din stânga)
- leziuni elementare la nivelul viscerocraniului
o excoriații și plăgi,superficiale (rar - scalpate) verticale (uneori cu retenţie de sticlă
securit) la nivel frontal, nazal, mentonier (impact cu parbrizul)
o de cele mai multe ori, cu severitate redusă dar hemoragie abundentă
o excoriații și plăgi la nivelul facial și al brațului aflat spre greamul lateral (stâng – la
șofer, drept – la pasager) superficiale, liniare/ punctiforme (prin spargerea geamului
lateral)
- fracturi craniene
o fracturile de bază urmează un traiect de-a lungul crestelor stâncii temporalului,
traversând șaua turcescă (fracturi „în balama”)
o mai rar, fracturi inelare (în jurul găurii occipitale) sau liniare de bază
- fracturi cervicale
o cele mai frecvente: cervicale superioare și dislocații atlanto-occipitale

4. „sindrom” de centura de sigurantă (prin comprimare)

Tipuri de centuri de siguranță
- în 2 puncte (similar celei din avion) – la scaunele din spate și la modele vechi de mașini
o leziunile cele mai frecvente apar când centura este fixate prea sus (deasupra
pelvisului) prin flexie bruscă și puternică + compresie + forțe de forfecare
 chiar și dacă centura este poziționată correct, la impact este posibil ca aceasta să
se deplaseze superior, în poziție „prea sus”
o echimoze, excoriații în bandă (subiacente)
o contuzii și rupture ale tractului digestiv superior, splinei și pancreasului
o fracturi ale corpilor vertebrali lombari, a pediculilor, apofizelor transverse sau lamelor
vertebrale
- în 3 puncte (clasică)
63
 o leziuni cu aspect de bandă, dispuse în diagonală dinspre hemitoracele stâng superior
spre hemitoracele drept inferior + abdomen inferior (subjacente centurii)
 echimoze
 zone excoriate
 fracturi costale (mai frecvent unică), stern, claviculă
 rupturi viscerale
 foarte rar: decapitare/ dezmembrare – aplicare incorectă a centurii (de obicei -
prea sus)
 Spitz, 2006 citează 2 cazuri de decapitare și dezmembare (pierderea unui
braț – fără leziuni osoase; centura „taie” articulația)
IMPORTANT! deși leziunile pot fi severe (posibil letale), centura de siguranță a redus
numărul de fatalități prin accidente rutiere cu min 45 %

5. „sindrom” de airbag (prin impact/ efect exploziv)

- deschiderea airbag-urilor are loc prin efect pirokinetic → leziuni termice/ prin explozie/
mecanice
- leziunile au potențial letal
o cel mai frecvent - persoane de statură mică/ copii nerestricționați cu centură, șoferi
așezați prea aproape de volan
- leziuni:
o echimoze, excoriaţii/zone excoriate – la nivel facial, mentonier, cervical anterior,
toracic anterior; plăgi ale buzelor, fracturi piramidă nazală
o arsuri superficiale (prin reacţii chimice exoterme pe bază de azot) la nivel facial/
membre superioare (reflex de apărare)
o tulburări auditive datorate zogmotului produs de declanşarea airbagului
o posibile fracturi cervicale (+/- leziuni medulare), fractură de bază de craniu
o Spitz, 2006 citează cazuri de hemotorax (cu sau fără fracturi costale)
o DiMaio citează: impact la nivel cervical (corespunzător arterei carotide interne) →
tromboză tardivă (la aproximativ 12 ore)
 traumatismul arterial a fost confirmat la necropsie

6. „sindrom” de pedalier
- leziuni ale gambelor şi picioarelor produse de pedalier prin frânare sau extensia gambelor
- fracturi ale oaselor membrelor inferioare
- fracturi de bazin (pătrunderea capului femural în cavitatea acetabulară)

Leziuni în caz de ejectare din habitaclu

- ejectarea poate fi
o parțială/ totală
o prin ușă deschisă
o prin geam
- în absența unui obstacol în momentul ejectării (ușă deschisă/ geam expulzat) → leziuni de
impact secundar (cu solul/altă părți dure)
o +/- leziuni de comprimare (autovehiculul se poate rotogoli/opri peste victimă)
- prezența unui obstactol (geam) → leziuni contuzive (echimoze, plăgi plesnite) + înțepat-
tăiate (excoriații, plăgi)
o + leziuni de impact secundar
64
 o +/- leziuni de comprimare
- diagnostic diferențial cu leziunile produse în caz de rostogolire a autovehiculului

Mecanism de producere

Șofer nerestricţionat
- propulsia inainte a corpului (alunecare sau translaţie) → sindrom de bord/de volan
o dacă impactul este descentrat – probabilitate ↑ de impact a extremității cefalice cu
stâlpii autoturismului
- propulsia spre inainte şi în sus
o ejectare din habitaclu
o sindrom de parbriz
o extremitatea cefalică descrie un arc de cerc spre posterior, apoi spre anterior, lovind cu
bărbia sternul şi volanul; ulterior,la revenirea în scaun, se produce TVM prin
deflexiune (în absenţa tetierelor)
 la revinerea în scaun, gambele suferă o extensie → sindrom de pedalier

Șofer restricţionat
- cu centură
o sindrom de centură
o extensia gambelor cu sindrom de pedalier
o TVM - mecanism direct (flexie anterioară)/ indirect (deflexiune)
o flexia cervicală poate cauza un impact
 menton – stern SAU
 menton – volan (în impact puternic)
- cu airbag
o sindrom de airbag

Leziuni rare (indiferent de aplicarea măsurilor de siguranță)

- motorul poate pătrunde în habitaclu → leziuni variate
o striviri ale părților moi și structurilor osoase
o leziuni ale pelvisului
- degradarea severă a bateriei autoturismului → stropire cu acid
o tegumente cu zone gri – verzui palid și consistență dură

b) pasager dreapta faţă

„Sindroame” traumatice:

1. „sindrom” de bord (lovire cu genunchii de bord)

- similar cu cel întâlnit la șofer

2. „sindrom” de parbiz (impact cu oglinda, parbriz, stâlp din dreapta, plafon)

- similar cu cel întâlnit la șofer

65
- absenţa volanului (la şofer poate amortiza impactul cu parbrizul) → leziuni mai grave la
extremitatea cefalică, mai ușoare la torace

3. „sindrom” de centură de siguranţă

- leziuni similare cu cele suferite de șoferi, dar dispuse dinspre hemitoracele drept superior
spre hemitoracele stâng inferior + abdominal inferior (subjacente centurii)

4. „sindrom” de airbag (prin impactul viscerocraniului –cel mai frecvent- cu airbagul)

- similar cu cel întâlnit la șofer

5. pseudosindromul volanului
- impactul hemitoracelui stg cu volanul → fracturi costale la acest nivel

Mecanism de producere
Pasager nerestricţionat
- proiectare înainte şi în sus
- proiectare înainte - ejectare prin parbriz
- proiectare înainte şi în jos - lovirea cu capul de bord

Leziuni:
- sindrom de bord
- fracturi membre superioare la contactul cu bordul (membrele sunt duse spre anterior în
scop de protecţie)
- sindrom de parbriz
- TVM

Pasager restricţionat
- cu centură
o sindrom de centură
o extensia membrelor superioare - pot lovi părţi din habitaclu (! bord/ portieră)
o extensia membrelor inferioare - rar cu fracturi de gambă (datorită absenţei pedalelor)
o TVM
- cu airbag
o sindrom de airbag

pasageri spate
c)
- lovirea de scaunele din faţă care mai absorb energia
- proiectare peste scaunul din faţă - lovire cap în cap sau cap în ceafă
- proiectare în afara habitaclului (în absenţa centurii)

Mecanism de producere
- deflectări ale coloanei cervicale cu leziuni indirecte –impact cu scaunul din faţă
- traumatisme închise ale gâtului
- TCF
- Cădere între scaunele din faţă/ retroproiectare pe banchetă
66
 o Fracturi-luxaţii claviculă
o Fracturi-entorse genunchi
o Fracturi gambă, gleznă

B. Coliziunea din spate

- leziuni la nivelul coloanei cervicale (hiperextensie şi hiperflexie)
- dilacerări cerebrale
- dilacerarea trunchiului cerebral între punte şi bulb

C. Răsturnarea laterală şi rotaţia în jurul axului lung

- survine la viteze > 65 km/h
- latura maşinii care loveşte solul este cea opusă direcţiei de rotire
- ejectarea ocupanţilor nerestricţionaţi prin gemul controlateral direcţiei de rotire
- ejectări parţiale ale ocupanţii restricţionaţi
- TCC sever prin înfundarea plafonului, contact cu stâlpii din interior sau pamântul

D. Intruzia de corpi straini sau lovire latero-laterală

- se intâlnesc TCC mai frecvent decât în coliziunea frontală, prin implicarea frecventă a
stâlpului uşii
- polimorfism lezional (funcţie de tipul obiectului care pătrunde în habitaclu)

E. Leziuni produse de foc

- incendiile in cadrul accidentelor rutiere este rară (aprox 2,9% în SUA)
o cel mai frecvente în cazuri de rostogolire
- leziuni
o semnele intoxicației cu monoxid de carbon și cianuri
o arsuri prin flacără +/- de contact cu părți metalice incandescente
- autopsia
o se impune a se stabili dacă victima era în viața la momentul incendiului
 !!! în cazul carbonizărilor extinse, se recomandă deschiderea traheei in situ,
pentru a evita contaminarea cu cenușă din gură și laringe
 se pot identifica arsuri severe are căilor respiratorii superioare (foc în incintă
închisă – risc crescut de aspirare a flăcării)

II. Mecanism indirect

- TVM cervical, uneori cu potenţial tanatogenerator - contuzie, dilacerare, HSD
- Decelerări bruşte → inerţia organelor interne determină rupturi ale organelor
parenchimatoase, explozii organe cavitare, dezinserţii mezouri

Leziuni motociclişti:
1. leziuni primare
- în ciocniri frontale sau laterale de un obstacol sau de alt vehicul
- echimoze, excoriaţii, plăgi, fracturi la nivelul zonelor neprotejate
o +/- arsuri cauzate de motorul motocicletei
- cele mai frecvente cauze de deces: leziuni craniene și cervicale
- tipuri particulare de leziuni:

67
 o pătrunderea motocicliştilor sub un autovehicul cu inălţime mare → TCC sever→
decapitare
o amputații/ avulsii ale membrelor

Table 16. „Reguli” în fracturile craniene

Locația impactului Leziuni „tipice”
Facial Fractura oaselor faciale
La nivelul osului frontal Fractură sagitală la baza craniului
Mentonier Fractură mandibulară
Fractură temporală bilaterală („în balama”) – în impact
sever
*leziuni cutanate frecvent minime
Latero-facial Leziuni similare impactului mentonier
*uneori, diferențierea se poate face numai pe baza
leziunilor cutanate
2. leziuni secundare
- prin proiectarea victimei sau derapaj cu rostogolire
- TCC sever
o cădere în vertex cu pătrunderea coloanei vertebrale în gaura occipitală şi
compresiunea bulbului
- frânarea bruscă poate determina leziuni de tip whiplash (Spitz, 2006)
- fracturi oase lungi, bazin, coaste
- leziuni organe interne

„Sindrom” WHIPLASH
= leziuni produse prin mecanism de accelerație-decelerație cu transmiterea energiei la măduva
cervicală (și la care examenul radiologic nu identifică leziuni)
o studii în perioada 1994-2004 propun un mecanism de producere în 2 faze
 I: translocație anterioară a vertebrelor cervicale inferioare
 → axul măduvei cervicale cu formă de „S”
 apar forțe de forfecare la nivelul măduvei cervicale inferioare
 II: rotația + extensia/ hiperextensia cervicală
- se întâlnește, cel mai frecvent, în accidente de trafic (! rutiere) cu mișcări forțate de flexie-
extensie ale coloanei cervicale (!în special când tetiera nu este reglată corespunzător)
 reglarea corectă a tetierei (conf IISH – Insurance Institute for Highway Safety):
 marginea superioară a tetierei trebuei să fie situată cu maxim 6 cm mai jos
de vertex
 distanța maximă dintre regiunea occipitală și planul tetierei = 7 cm
o uneori, și prin mișcări forțate de lateralitate ale extremității cefalice
o rar: sărituri în apă

Diagnostic:
- „ușor de stabilit, dificil de obiectivat”
- impactul poate cauza leziuni medulare care determină manifestări clinice cunoscute ca și
Afecțiuni Asociate cu Whiplash (WAD – Whiplash Associated Disorders)
o clinic:
68
  subiectiv: durere sau contractură cervicală, cefalee cervicogenă, durere
interscapulară, parestezii/ slăbiciune/ durere la nivelul unui membru superior
 obiectiv: fără modificări/ sensibilitatea la palparea regiunii cervicale +/-
limitarea mobilității cervicale + contractură musculară cervicală concomitentă
 rar: ↓ forței musculare, afectarea sensibilității și/ sau reflexelor
- investigațiile paraclinice sunt, de cele mai multe ori, negative sau non-specifice (și nu se
recomandă de rutină – conf Fleming, 2002)
o posibilele leziuni ligamentare nu sunt evidențiabile radiologic (indiferent de metodă)
Severitate:
- conform clasificării Quebec (The Quebec Task Force on Whiplash-Associated Disorders -
QTF):
o Gradul 0: fără simptome cervicale sau semne fizice
o Gradul 1: simptome cervicale prezente (durere, amorțeli), fără semne fizice
o Gradul 2: + semne musculo-scheletale
 necesită < 7 zile de repaus
o Gradul 3: + semne neurologice (diminuarea/ dispariția ROT, deficite senzoriale)
 necesită < 6 săptămâni de repaus
o Gradul 4: simptome cervicale + fractură/ dislocare cervicală
 necesită câteva luni de repaus
- alte semne:disfagie, disfonie, tinitus, vertij, cefalee, afectarea ATM, simptome vegetative
Criterii medico-legale de evaluare a pacienților suspicionați de sindrom whiplash:
- debutul simptomatologiei în decurs de 72 ore de la traumatism/ victima trebuiă să fi primit
îngrijiri medicale continuu în acest interval
- prezența semnelor și simptomelor de mai sus
- identificarea unui mecanism lezional care poate susține un sindrom whiplash (date de
anchetă)
- istoricul medical – poate arăta absența simptomatologiei algice cervicale + examinare
neurologică care să documenteze eventuale modificări (limitări ale mobilității, etc)
o de luat în calcul simularea/ disimularea (ex. întreruperea tratamentului medical
recomandat/ prezentarea pentru reevaluări medicale după obținerea unor beneficii)
- după debutul simptomatologiei, victima ar trebui să prezinte multiple prezentări la medicul
de familie/ specialist cu acuze dureroase cervicale refractare la tratament
- excluderea oricărei alte cauze pentru simptomatologia prezentată/ simulării
o ex. stenoză cervicală, hernie de disc, procese spondilotice
- examenul histologic: rol fundamental în diagnosticul oricărei leziuni
o se pot evidenția hemoragii punctiforme adiacent leziunilor ligamentare, +/- efect
compresiv asupra terminațiilor nervoase
Evoluție și prognostic:
- cel mai frecvent: evoluție benignă, cu remitere în 30-60 zile (conf QTF)
o un studiu pe 301 cazuri de Whiplash – în 4 cazuri s-a impus intervenție chirurgicală
(tracțiune în ax, discectomie, decompresie)
- unele studii au demonstrat, în 10- 25% din cazuri, evoluție cronică cu persistența
simptomatologiei algice > 6 luni
o concepția curentă: persistența simptomatologiei se datorează (de cele mai multe ori)
unor afecțiuni organice preexistente nerezolvate, factori psihosociali sau implică o
simulare/disimulare

69
- decesul poate surveni ca directă consecință a leziunilor medulare (frecvent imposibil de
obiectivat) sau tardiv, ca urmare a WAD (ex. tromboză de vertebrală cu embol trombotic în
artera bazilară )

Probleme medico-legale în accidente rutiere

- cercetarea la faţa locului şi a vehiculului – efectuat de organele de anchetă
o prezența medicului legist la fața locului poate elucida modul de producere al unor
leziuni identificate ulterior la necropsie
- examinarea hainelor (poate oferi informații esențiale/ elucida modul de producere al unor
leziuni) – desen pneuri, resturi de vopsea, sticlă etc.
- necropsia
o stabilirea cauzei morții
o diferenţierea leziunilor intravitale de cele postmortem
o stabilirea calității victimei în accident (pieton/ șofer/ pasager)
o Spitz, 2006 recomandă efectuarea de incizii extinse, inclusiv în zonele fără leziuni
externe pentru identificarea unor eventuale leziuni profunde, neexteriorizate
(hemoragii, stivirea țesuturilor profunde – țesut adipos, mușchi)
o examenul toxicologic complet poate fi esențial în elucidarea circumstanțelor de
producere

Dezastre majore
Tipul dezastrului Exemple Scopul investigației medico-legale
Natural cutremure, tornade, inundații, recuperarea și identificarea victimelor
incendii etc
Catastrofă „creată” Accidente de trafic (aerian, feroviar, Documentarea leziunilor și a
de om acvatic, rutier – cu multe victime) afecțiunilor preexistente
70
 (cauzată de om/ la Acte teroriste Stabilirea mecanismului și cauzei
care oamenii au avut Război decesului*
o contribuție) Prăbușiri ale unor poduri/alte *în special pentru persoanele care ar fi
structuri putut cauza catastrofa (ex.piloți,
mecanici de locomotivă, șoferi etc.)

Accidentele de tren
I. Lezarea pasagerilor în coliziunea dintre două trenuri sau deraierea unui tren
- pasageriii primulului vagon din spatele locomotivii suferă cele mai severe leziuni
o proiectarea pasagerilor pe părţi dure din interiorul vagonului
o leziuni cauzate de căderea bagajelor din suporturi

II. Lovirea pietonilor de către tren

- leziuni grave, cu fragmentarea corpului şi antrenarea fragmentelor pe distanţe mari
- pe corpul victimei se constată
o prezenţa de ulei
o la locurile amputaţie – bandă de compresie-pergamentată
- circumstanţe
o accidental
 circumstanţe:
 traversarea liniilor ferate fără o asigurare prealabilă
 lovirea pietonului care circulă pe peron de o uşă deschisă a trenului
o fragmentele de cadavru sunt antrenate pe distanţe mari
o suicidar
 victimele preferă anumite poziţii
 cel mai frecvent, cu gâtul sau abdomenul pe linia ferată →
decapitare/hemicorporectomie
 fragmentele sunt antrenate pe distanţe mici
o crimă
 victima are mâinile şi picioarele legate
 prezintă şi alte leziuni de violenţă
 scop: disimularea unei crime

III. Căderea pasagerilor din tren

- accidentală/heteropropulsie
- impactul cu terasamentul este puternic → rostogolire - leziuni polimorfe cu topografie
neregulată
- victima cade sub roţile trenului → fragmentarea corpului
- leziuni posibile la personele aflate pe acoperişul trenului
o TCC/TCF – lovire la intrarea în tunel
o Electrocuţie sau decapitare prin lovire de cablurile electrice
o Leziuni prin cădere de pe acoperişul trenului

Accidente aviatice

Circumstanţe de producere
71
- în timpul aterizării sau decolării (cel mai frecvent (aprox 70%)
- în timpul zborului
o ciocnirea a două avioane în aer/ ciocnirea de un obstacol
- în poziție de parcare (foarte rar)

Prăbușirea avioanelor de mici dimensiuni

- număr redus de victime
- leziuni mai puțin severe decât în cazul avioanelor de mari dimensiuni
- identificarea pilotului
o eventuale leziuni cauzate de centurile de siguranță și de instumentele de comandă
(valoare limitată)
 similare sindromului de centură
 plăgi palmare, fracturi ale oaselor carpiene și metacarpiene, fracturi distale ale
radiusului și ulnei
 fracturi ale tarsului, metatarsienelor, distale ale tibie și peroneului
 !!!!! studiu pe 100 cazuri a identificat leziuni similare și la pasageri

Prăbușirea avioanelor de mari dimensiuni (aeronave comerciale)

- leziuni de gravitate mare (cadavre mutilate/carbonizate)
- frecvent asociate cu leziuni cauzate de incendii și inhalarea de fum toxic

Activitatea de cercetarea a catastrofei aviatice (specialist medico-legal si odontologie):

la locul accidentului
- delimitarea ariei ocupate de fragmente de corpuri umane, cadavre, obiecte aparţinând
pasageriolor, fragmente de aeronavă → utilă în estimarea distanţei de la care s-a prăbuşit
avionul
- fiecare cadavru/ fragment de cadavru se numerotează, se fotografiază şi se notează
prezenţa documentelor sau obiectelor din apropierea victimelor
- dacă se supicionează existență unor dispozitive explozive – radiografii și examinări
externe atente pentru identificarea reziduurilor explozibilului/ fragmentelor de dispozitive
explozive/ gloanțe etc
la morgă
- autopsia cadavrelor echipajului de bord
o ! examen toxicologic complet, extins
 unele toxice (ex medicamente) chiar și în doze terapeuetice pot altera reflexele/
capacitatea de concentrare/ vederea etc
- autopsie aleatorie a pasagerilor
o se urmărește identificarea unor eventuale leziuni care pot explica accidentul (explozii
antemortem, semne de intoxicație cu fum – eventual foc la bord)
- cauza morţii
- identificarea cadavrului
o caracteristicile fizice ale cadavrului - talie, stare de nutriţie
o semne particulare
o identificare
 odontostomatologică – este necesară fişa stomatologică a persoanei efectuată în
cursul vieţii
72
  amprentelor palmo-digitale – dacă mai pot fi obținute și dacă există consemnări
antemortem
 grupa sangvină
 ADN
 antropologică

73
 Capitolul 5
AGENŢII BIOLOGICI
Clasificarea agenţilor biologici
animale animale
terestre

animale veninoase peşti veninoşi şi condiţionat veninoşi

marine
alte vieţuitoare marine veninoase

toxice peşti toxici (ichtiohemotoxici, ichtiotoxici,

ichtiosarcotoxici)

alte vieţuitoare marine toxice

reptile şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)

şopârle
artropode arahnide
miriapozi
insecte
bacterii tetanos
toxiinfecţii alimentare
botulism
micotoxine
sânge heterolog
alergeni

intoxicaţia cu plante intoxicaţia cu ciuperci

şi fructe

1. ANIMALE
a. animalele terestre – pot produce

plăgi contuze grave (lovitura de copită de cal)

plăgi muşcate (câini, pisici, etc)

plăgi înţepate (cu coarne) – situate frecvent ischio-
scrotal şi femural superior
- mecanisme: muşcare, lovire, călcare sau mecanisme complexe
pot trasmite boli infecţioase (zoonoze) care pot produce decesul
 rabia (câini, vulpi – prin salivă restantă în plagă)
 tularemia (rozătoare purtătoare)
b. animalele marine
-unele specii sunt veninoase „per se” (secretă şi injectează venin), altele sunt toxice sau
74
 condiţionat toxice cu ocazia consumului în alimentaţie
peşti veninoşi şi condiţionat veninoşi
animale marine veninoase (acvila de mare, chefalul, calcanul, murena)
alte vieţuitoare marine veninoase
(meduza roşie, şerpi acvatici, caracatiţa)
peşti toxici(ichtiohemotoxici, ichtiotoxici,ihtiosarcotoxici)
animale marine toxice
alte vieţuitoare marine toxice (moluşte, arici de mare,etc)

Animalele marine veninoase

i.peşti veninoşi şi condiţionat veninoşi

acţionează prin înţepare

local: durere intensă, decolorarea ţesuturilor, edem hemoragic, limfangită, escară,
acvila de infecţii
sistemic şi la distanţă: vasodilataţii paralitice, sincopă, slăbiciune, greaţă, vărsături
mare evoluţie: spre sepsis, tetanos, gangrenă locală
veninul este inactivat de sucul gastric

chefalul, prezintă glande veninoase numai în perioada depunerii icrelor

calcanul (noiembrie-ianuarie)

acţionează prin muşcare (foarte veninoasă)

venin hemolitic şi neurotoxic
murena
accidentele toxice sunt rar mortale, dar pot produce deces prin
înec

ii.alte vieţuitoare marine veninoase

Coelenterate (meduza roşie) Şerpi acvatici Caracatiţa
 venin mai toxic decât al cobrei Foarte Secretă o
 prezintă pe tentacule – nematocişti care pot penetra veninoşi substanţă toxică
tegumentul neagră-albăstruie
 local: leziune palidă, cu halou eritematos, durere şi cu efect iritant
prurit intens ce formează papule care se pentru mucoase
veziculează şi se descuamează
 sistemic: greaţă, cefalee, spasme musculare,
dispnee, IRA – 50%deces
 coelenteratele din Marea Neagră – nu sunt veninoase
(determină veziculaţii cu usturime, fotofobie,
lăcrimare la contactul cu mucoasa conjunctivală)

75
Animale marine toxice
i.peştii toxici – pot fi toxici „per se”/ condiţionat prin consum alimentar

Tabel 17 Clasificarea peştilor toxici

Peşti ichtiohemotoxici
(anghile, murene, torpile)
Peşti ichtiotoxici
(somn, ştiucă, lin)
Peşti ichtiosarcotoxici
(specii tropicale)
o conţin toxina în sânge
 toxina este localizată în gonade, ouă
 carnea este comestibilă
 intoxicaţia – sdr gastrointestinal şi tulburări psihice
tranzitorii
 conţin o toxină puternică în carne, viscere, piele
 fenomene digestive; tulburări senzoriale; paralizia
centrilor bulbari
 Ex. Ciguatera – după perioada critică de aprox 24h
apar parestezii patognomonice ale feţei, buzelor şi
cavităţii bucale ce pot persista săptămâni

ii.alte vieţuitoare marine toxice

moluştele (stridii, scoici)
o toxice în perioada mai-oct când stochează toxinele organismelor pe care le consumă
fără a fi afectate → consumul de către om poate fi letal
o DML – 1 stridie infectată (cele mai toxice sunt stridiile japoneze)
o 4 tablouri clinice ale intoxicaţiei:

2.Forma eritematoasă: debut la 30

1.Forma gastro-intestinală: debut la 8-12 min-6h postingestie
h de la ingestie Edem difuz al extremităţii cefalice –
Greaţă, vărsături, diaree, colici generalizează rapid - edem facial,
Durează 48 h şi se vindecă fără sechele lingual, glotic- dispnee şi deces (rar)

3.Forma paralitică: debut la 30 min postingestie

Senzaţie intensă de arsură a buzelor, feţei, limbii
Frisoane, transpiraţii profuze
Prurit intens palmoplantar
Tulburări oculomotorii cu paralizii periferice
Perioada critică – 12h; în caz de supravieţuire, vindecare fără sechele

4.Forma hemolitică
Complicaţii grave hepato-renale
76
 reptile marine (ingestie de carne de broască ţestoasă din apele tropicale)
o stomatită şi faringită hepatonefrită letală

mamifere marine (ficat de focă, delfin, urs polar)

o determină intoxicaţii grave prin hipervitaminoză A

echinoderme (arici de mare)

o consumul de ouă de arici de mare este toxic
o ţepii aricilor pot pătrunde în tegument → reacţie locală de corp străin + dermită →
migrează în profunzime → leziuni nodular-granulomatoase, hemoragii + dureri
musculare
o literatura consemnează posibile decese în urma manipulării anumitor specii (ariciul
flaore de mare – Toxopneustes pileolus)

melci de apă dulce

o anumite specii pot transmite Shistosomiază
o mediu de viaţă: ape tropicale, râuri cu curgere lentă, canale de irigaţie şi drenaj
agricole
o cale de pătrundere: cutanată (larvele eliberate de melci aderă de tegument şi pătrund
prin acesta) → în organismul uman se maturizează (viermi adulţi paraziţi) şi se
cantonează în venele hepatice/biliare
o clinic: bilharzioză/schistosomiaza
-febră, anemie, leziuni tisulare (reversibile sub tratament)
-formă mai severă: Trichobilharzia ocellata (în zone temperate)

2. REPTILE
a. şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)
i. şerpi tereştri:
- gradul de toxicitate rezultat în urma muşcăturii depinde de
o activitatea toxică a veninului
o cantitatea inoculată
o greutatea corporală şi vârsta victimei
o zona afectată (mai severă în vecinătatea organelor vitale)
o mişcările active ale victimei după inoculare (favorizează difuziunea şi absorbţia
veninului)
o prezenţa germenilor patogeni în gura şarpelui (favorizează suprainfecţii)
o terenul alergic al victimei
- un şarpe poate muşca şi fără să inoculeze venin
- nu s-a stabilit un paralelism între simptomatologie şi gravitatea intoxicaţiei (există cazuri
rapid letale cu simptome minime)
- fiziopatologic: lansarea unui răspuns de tip histamină-serotonină asociat cu efectele iniţiale
ale veninului → deces
o veninul – amestec de proteine, multe dintre ele cu activitate enzimatică → efecte
neurotoxice, hemotoxice, cardiotoxice (victima este considerată intoxicată cu multiple
toxice)
77
- efecte asupra organismului
o neurotoxice: senzoriale, motorii, cardiace
o dispnee, defecte de coagulare (→ incoagulabilitate acută)
o citotoxice: la nivel eritrocitar, vascular, cardiac, renal, pulmonar
- în România, singurul şarpe veninos (periculos pt om) = Vipera Berus
o DML: copil de 30kg/ adult cu teren atopic – aprox 0,55 mg/kg
o semne locale
 imediat: 2 excoriaţii mici, la 7 mm una de cealaltă
 după aprox 10 min: tumefacţie, edem local, durere
 după aprox 6h: edemul se extinde, pielea este cianotică şi rece
 după aprox 8h: apar echimoze şi vezicule
 după aprox 12h: adenopatie regională
 după 1-2 zile: infecţii locale, necroze
o semne generale: slăbiciune marcată, tulburări digestive, sete intensă, hTA, midriază,
hemoragii generalizate (incoagulabilitate acută)

Alte specii:
- crotal (şarpe cu clopoţei) – intoxicaţie similară cu cea cu venin de viperă
- cobra – semne de mare gravitate: tulb digestive, manifestări paralitice (ptoză palbebrală,
fasciculaţii, spasme musc), paralizia deglutiţiei şi apnee (paralizia muşchilor resp)
o supravieţuire: adult – aprox 50% din cazuri, copil – nulă

Aspecte necroptice
Hemoragii peteşiale la nivelul seroaselor
Hemoragii şi necroze renale
Degenerare hepatică
Degenrarea SNC şi a măduvei spinării
Local:hemoragii întinse

ii. şerpi acvatici

- muşcătura – indoloră, dar extrem de gravă
- potenţial paralizant, ptoză palpebrală, midriază, tulburări de deglutiţie, hemoliză
(caracteristic: mioglobinuria)

Aspecte necroptice
Edem pulmonar
Fenomene hemoragice pulmonare,
miocardice, renale, peritoneale
Vasodilataţie şi hipermeabilizarea
vasculară
Perivascular: edem şi hemoragii

78
b.şopârle
- singurele şopârle veninoase cunoscute sunt Gila Monster și șopârla cu barbă (ambele
trăiesc în deșertul Sonoran, America de Nord)
- studii recente au identificat șopârla monitor (Africa, Asia, and Oceania) – inclusiv
dragonul Komodo și anumite specii de iguane ca fiind, de asemenea, veninoase

Medico-legal – moartea violentă

Juridic – frecvent accident, rar suicid/act criminal

3. Artropode
a.arahnide
i.scorpioni
 se pot găsi în Delta Dunării sau în zone subcarpatice (ex. sub fânul din păşuni)
 local: înţepătura produce durere, tumefacţie redusă, limfangită
 sistemic: tahicardie, astenie fizică, tulburări resp cu cianoză, dispnee (apnee la copil),
hipersalivaţie
 decesul – rar (! copii)

ii. păianjeni
- cu foarte puţine excepţii, toţi păianjenii sunt veninoşi, dar aparatul lor bucal este prea
fragil
pentru a penetra tegumentul, iar cantitatea de venin pe care o pot inocula este prea mică pentru
a asocia toxicitate
- văduva neagră (în Delta Dunării) – numai femela este periculoasă
o muşcătura este periculoasă NUMAI pentru copii cu greutate < 15 kg
o veninul conţine peptide ce determină blocaj al transmiterii neuro-musculare
o local: semne de inflamaţie acută
o sistemic: crampe şi rigiditatea abdomenului şi toracelui, anxietate, cefalee, proză
palpebrală, erupţii cutanate cu prurit intens, fenomene digestive, hipersalivaţie, HTA şi
hipertensiune intracraniană → convulsii şi paralizii
- căpușa (specie parazitică înrudită cu păianjenul)
o local: reacții alergice
o sistemic: paralizii, toxicoze
o ! vectori pentru patogeni virali, ricketsiali, bacterieni sau protozorici (ex. dacă nu este
extrasă/ tratată → boala Lyme)

Necroptic - nespecific:
- leziune punctiformă greu evidențiabilă/ 2 leziuni punctiforme apropiate,
eritem, paloare locală, ulcerație
- edem pulmonar și cerebral, necroză locală, CID, afectare miocardică

79
b.insecte

i.ord Hymenoptere
- veninul conţine peptide, proteine, enzime şi amine cu efecte hemolitice, histaminice,
neuro şi nefrotoxice
- în general, înţepăturile lor sunt benigne; devin grave (cu potenţial letal) în anumite
condiţii:
o număr mare de înţepături (100 viespi pot ucide un adult)
o vârsta mică (15-20 viespi pot ucide un copil < 15 kg)
o toxicitatea mare a veninului (2 înţepături de albină africană pot ucide un adult)
o hipersensibilitatea imediată survenită pe teren atopic (reacţie anafilactică)
o locul înţepăturii: endobucal → edem masiv al căilor respiratorii superioare → asfixie
mecanică

Tanatologie
- prin toxicitatea cumulată a veninului inoculat (→ nevrite,
hemoglobinurie, spasme musculare, incoagulabilitate acută)
- asfixie mecanică (edemul feţei + edem glotic)
- cel mai frecvent: reacție anafilactică (vasoplegie paralitică
cu stază generalizată, hipotensiune, colaps, prurit şi urticarie,
dispnee, stop cardiorespirator central)

4. Bacterii şi virusuri

- unele bacterii pot determina boli infecţioase cu potenţial letal

- poarta de intrare
 cutaneo-mucoasă (tetanos)
 digestivă (toxiinfecţii alimentare)
 parenterală (poate fi folosită în scop criminal)
 respiratorie

a.tetanos
- ag cauzal: bacilul tetanic – anaerob cu poartă de intrare cutaneo-mucoasă de unde
exotoxina difuzează în organism
- exotoxina determină hiperreactivitate simpatică → exces de catecolamine
o efecte
 ↑ excitabilităţii neuromusculare
 contractură tonică a muşchilor scheletici şi respiratori (→ apnee prelungită şi
asfxie mecanică)
80
  crize de contractură generalizată, paroxistică (→ fracturi/ rupturi musculare –
musculatură scheletică/ cardiacă → IH, rupturi ventriculare, hemopericard)
- la examinarea pacientului se identifică plaga tetanigenă.

b.toxiinfecţii alimentare
= boli acute, în general epidemice, care evoluează cu tablou de gastroenterocolită acută,
produse prin consumul alimentelor contaminate
- ag cauzal: germeni, toxinele lor şi/sau metaboliţi toxici bacterieni (! Salmonella,
Clostridium spp, Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemoliticus)
- orice germen care contaminează un aliment poate cauza toxiinfecţie alimentară atunci
când se află în cantitate suficient de mare sau când secretă o cantitate suficient de mare de
enterotoxină.

c.botulism
- ag cauzal: exotoxina bacilului botulinic (Clostridium Botulinum) din alimente
nepreparate termic
 exotoxina este termolabilă la 80oC
 alimente cu exotoxină eliberată în condiţii de anaerobioză şi ph uşor acid
(conserve, cârnaţi, măsline, şuncă, peşte afumat sau sărat)
- se prezintă ca o intoxicaţie alimentară
 exotoxina poate interfera cu eliberarea acetilcolinei la nivel postganglionar
presinaptic al plăcii neuromusculare → tablou mistenic
- 7 tipuri serologice
 cele mai periculoase: tipul A (→ botulism prin plăgi), tipul B şi E (prin consum
de peşte).

Tanatogeneză: insuficienţă respiratorie acută prin

paralizia musculaturii respiratorii sau stop
respirator bulbar
- DML 0,1 ml toxină

5. Intoxicaţia cu ciuperci

- se produce prin consumarea unor ciuperci otrăvitoare/ a unor ciuperci comestibile ale
căror proprietăţi fizico-chimice şi biologice s-au modificat
- speciile care determină manifestări precoce sunt, de obicei, mai puţin otrăvitoare
(Coprinus, Boletus), în timp ce ciupercile cu toxicitate întârziată sunt frecvent letale
- ciuperci cu potenţialul letal cel mai mare: Amanita Phalloides, Amanita Virosa.

Clinic (tabel 8)

81
Table 18 Intoxicaţia cu ciuperci - tablou clinic
Sindrom anticolinergic Sindrom gastroenteric Sindrom disulfiram (tip antabuz)
o debut: 1-2h o simptome (poto ciupercile care produc
postingestie dura până la 1 săptămână) intoxicaţie în asociere cu etanol
o simptome:  greaţă o simptome (durează până la 1
 excitaţie  vărsături săptămână)
 salivaţie  diaree  vărsături
 dispnee  aritmii  diaree
 wheezing  astenie  eretism cardiac
 vărsături o mortalitate – rară  aritmii
 diaree  sensibilitate tip disulfiram la
 bradicardie alcool
 fasciculaţii • dureri de cap, stări de vomă şi
musculare ameţeală, dureri în piept, stări de
o mortalitate – rară moleşeală, înceţoşarea vederii, stări de
confuzie, transpiraţie abundentă,
dificultăţi respiratorii sau stari de
anxietate
o mortalitate – rară
Sindrom hallucinogen Sindrom helvelian Sindrom muscarinic (colinergic)
o simptome o simptome: o simptome (prin stimulare
 midriază  vărsături simpatică bruscă)
 ataxie  diaree  vărsături
 dezorientare  convulsii  diaree
 colici  hemoliză  bradicardie
 febră  comă  hipotensiune
 convulsii o unele specii  salivaţie
 bolnavul vede (Gyromitra esculenta)  mioză
puncte colorate poate produce anoxie  bronhospasm
strălucitoare/ striaţii care se severă de transport (prin  bronhosecreţie
deplasează favotizarea formării de  transpiraţii
o mortalitate – rară MetHb)  lacrimare abundentă
o mortalitate 15-40%  aritmii
o mortalitate 5%
Sindrom falloidian (Amanita Phalloides, Amanita Virosa)
o debut: 6-24h postingestie
o simptome:
 greaţă, vărsături grave
 diaree, hematemeză, melenă
 hepatalgie, hepatomegalie
 anurie, icter, EPA
 cefalee, depresie, confuzie, hipoglicemie, convulsii, comă
o mortalitate – 50%
o gravitatea sporită a sindromului faliodian este dată de asocierea cumulativă a citolizei
hepatice cu un grav sindrom coleriform ce poate determina insuficienţă cardio-circulatorie, colaps
şi deces
o cu cât GPT (glutamat piruvic transferaza) este mai ↑, cu atât intoxicaţia este mai severă
82
Diagnostic laborator
Biochimic
 ↑ creatinina, ureea, azotul total sanguin
 ↑ TGO, TGP, LDH; curba GPT are valoare prognostică
 ↑ bilirubinemia → icter
 methemoglobinemie
 instabilitatea glicemiei (cel mai frecvent hipoglicemie)

Morfopatologic
-necaracteristice; intesitatea leziunilor variază cu specia şi cantitatea de ciupercă ingerată
-în intox cu Amanita phalloides (80% din cazuri):
- rigiditate cadaverică tardivă şi de slabă intensitate
- lez necrotice şi încărcare lipidică în majoritatea organelor (! Ficat, rinichi, SNC)
 ficat
 intumescenţă clară
 degenerescenţa balonizantă
 dezagregarea structurilor hepatice
 necroza poate fi parţială, focală, totală
 rinichi
 leziuni tubulare şi glomerulare de tip GN toxică
 SNC
 microhemoragii pontine şi în substanţa albă cerebrală
 vacuolizări ale citoplasmei neuronale cu dispariţia corpilor Nissl şi nuclei palizi
 +/- leziuni degenerative ale celulelor ganglionare din pereţii vasculari
 miocard
 distrofie grasă
 infarctizări
 mucoasa intestinală
leziuni de degenerare
infiltrat grăsoase
 suprarenale
 încărcare grasă a sistemului cromafin
 foliculi limfatici splenici
 încărcare grasă

Diagnostic medico-legal - prin coroborarea

- anchetă socială (consum colectiv de ciuperci)
- date de anchetă
- date clinice, necroptice
- examen histopatologic
- examen botanic – se cercetează în conţinutul gastric sporii specifici
speciilor de ciuperci suspectate

83
 Capitolul 6
TRAUMATISMELE
CRANIO-CEREBRALE
Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale
Deschise (penetrante) – cu
ÎNCHISE (NEPENETRANTE) – DURA interesarea durei mater
MATER ESTE INTACTĂ
Focale Difuze

Primare Secundare: leziuni hipoxice,

ischemic-anoxice, edem cerebral

Mecanismele de producere a TCC-urilor

- produse la momentul impactului
Leziuni traumatice - rezultatul energiei transmise creierului de către
primare agentul traumatice
- tipuri leziuni axonale difuze
comoţia cerebrală
contuzia cerebrală
dilacerarea cerebrală

- rezultate din disfuncţia cerebrală şi a fiziologiei

Leziuni traumatice sistemice în urma evenimentului traumatic
secundare - sumează mecanismele cerebrale subsecvente sau
progresive ca urmare a unei leziuni primare
- tipuri hematoame intracraniene
edem cerebral
ischemia
infecţia
crize epileptice
disfuncţii metabolice endocrine

I.DIRECT (IMPACT DIRECT)

- Leziuni de impact
o echimoze, excoriații, plăgi ale scalpului; fracturi craniene; HED, HSD, contuzie
cerebrală

84
- Leziuni inerțiale (cu modificarea presiunii intracraniene și apariția forțelor de forfecare și
tracțiune)
o HSD, HSA, hemoragii intracerebrale, dilacerări, LAD, contuzii de ”alunecare”
 Acceleraţie - capul aflat în repaus este lovit de un obiect aflat în mişcare
 →leziuni la locul de impact
 Deceleraţie - capul aflat în mişcare loveşte un obiect sau o suprafaţă staţionară
 → leziuni la locul de impact + regiunea anatomică opusă (leziuni de
contralovitură)
 Mixt – acceleraţie urmată de deceleraţie
II. INDIRECT (ACŢIONEAZĂ ASUPRA STRUCTURILOR CRANIO-
CEREBRALE PRIN TRANSMITEREA INTERMEDIATĂ A LINIILOR
DE FORŢĂ)
- acceleraţia sau deceleraţia fără impact asupra capului – frecvent în acciedentele de traffic
o → fractura wiphlash
- impact în altă regiune a corpului – impact la nivelul picioarelor sau ischioanelor
(membrele inferioare şi coloana rămân integre)
o → înfundarea coloanei vertebrale la nivelul găurii occipital
III. ALTE MECANISME
- Suflul exploziei
- Penetrarea de corpi straini
- Comprimarea (strivirea)

 DPDV AL LOCALIZĂRII, TCC-URILE POT FI

- Focale
o Contuzie, HSD, HED etc
 Mortalitate aprox 40%
- Difuze
o Leziuni axonale, leziuni hipoxic-ischemice sau vasculare etc
 Mortalitate aprox 25%
 DPDV TOPOGRAFIC, TCC-URILE POT DETERMINA:
- Leziuni craniene
o Leziuni ale părţilor moi
o Leziuni osoase

85
- Leziuni meningo-cerebrale

Clasificarea severității leziunilor traumatice cerebrale

 Minore:
o absența fracturii craniene
o amnezie posttraumatică sau pierdere de conștiență (PC) <= 30 minute
o GCS 15-13
 recuperare neurologică completă – de obicei
 15-30% pacienţi – tulburări neurocognitive şi de comportament
persistente

 Moderate:
o fractură craniană
o amnezie posttraumatică sau PC de 30 min-24h
o GCS 12-9

 Severe:
o contuzie cerebrală documentată
o hematom intracerebral
o amnezie posttraumatică sau PC > 24h
o GCS 8-3
 Risc crescut de leziuni cerebrale secundare: hTA, hipoxemie, edem
cerebral
 Risc direct proporţional cu severitatea TCC pentru: disfuncţii
neurologice severe, stări vegetative, deces

Leziuni craniene – leziunile părţilor moi

Oferă informaţii despre:

- Numărul loviturilor;
- Natura agentului vulnerant;
- Modul de producere:
 Echimozele, hematoamele, excoriaţiile se produc în decelerări bruşte,
târăre;
86
 În căderi, leziunile sunt pe un singur plan (părţi proeminente:
occipital,frontal)
 Număr mare de leziuni – postagresiune sau precipitare cu rostogolire;
 Localizări la nivelul vertexului, frontal, parietal – agresiune.
 Echimozele – particularităţi:
o Occipitală – dificil de interpretat dacă corpul cadaveric a stat în decubit
dorsal mai mult timp;
o Difuzează în ţesuturi (gravitaţional) – ex.echimoza frontală coboară în
regiunea orbitară; fractura de piramidă nazală – sângele fuzează periorbitar
bilateral
 Plăgile – particularităţi:
o Plăgile scalpului pot fi cauză de deces (prin hemoragie abundentă);
o Plăgile frontale – cauză importantă de morbiditate/deficit estetic;
o Plaga plesnită (dg diferenţial cu plaga tăiată)
 în funcţie de diametrul corpului contondent (Ф):
•Ф < 2,8 cm → suprafaţa plăgii > suprafaţa obiectului;
•2,8cm < Ф < 4 cm → plăgile redau forma obiectului;
•Ф > 4 cm → suprafaţa plăgii < suprafaţa obiectului
o Plăgi înţepate şi înţepat-tăiate
• Penetrante
• Interesează osul şi substanţa cerebrală
• Poate permite identificarea agentului vulnerant după leziunea
cutanată şi cea osoasă.

Leziuni craniene – leziunile osoase (fracturile)

- în general, nu determină deces;

- sunt considerate un indicator al forţei aplicate.

Tabel 4 tipurile fracturilor craniene

Fracturi de boltă (tăblia Directe Liniare (70% din toate fracturile
internă se fracturează craniene)
înaintea celei externe)
Cominutive (cu/fără înfundare)

De tip special - disjuncţii suturale

- orificiale
- explozia craniană
Indirecte Liniare secundare
Fracturile de bază Directe Mediate – de proiectile, obiecte
înţepătoare

87
 Imediate – prin transmisie osoasă
(rahis, mandibulă)

Prin iradiere de la o fractură de boltă

Indirecte

Fracturile directe – aspectul variază în funcţie de:

- suprafaţa corpului contondent (S):
 S < 4 cm2 → fractura reproduce forma obiectului
 4 cm2 < S < 16cm2 → fracturi cu înfundare (multieschiloasă)
 S > 16 cm2 → fracturi liniare
- locul de impact şi modul de acţiune al forţei asupra oaselor craniene:
o Fracturi ecuatoriale
 impact - în zone de curbura craniană mai accentuată
 cu traiect circular, în jurul punctului de aplicarea forţei
 soluţia de continuitate osoasă mai largă pe tăblia externă
o Fracturi meridionale
 se produc prin mecanism de îndoire cu turtirea curburii oaselor craniului sub
acţiunea presiunii excercitate de obiectul vulnerant
 oasele se fracturează după linii care iradiază de la locul de acţiune al forţei
 soluţia de continuitate osoasă mai largă pe tăblia internă a osului

Fracturile indirecte – prin modificarea diametrelor craniului sub acţiune unei forţe (mai
frecvent la baza craniului)
- Fractură indirectă fără focar direct;
o localizată la nivelul foselor occipitale, stânca temporalului, plafon orbitar
o se produc prin propagarea forţelor sub formă de vibraţii ce determină modificarea
diametrelor craniului cu fisuri la locul diferenţelor de rezistenţă a bazei
- Fractură indirectă cu focar direct care a iradiat la distanţe mari;
- Fractură indirectă cu focar direct dar fără legătură între ele.

Iradierea fracturilor la bază

*Traumatismul acţionează asupra regiunii frontale

- se poate transmite către bază urmând un traseu care interesează
o incizura supraorbitară, plafonul orbitei
 de regulă, se opreşte la nivelul aripilor mici ale sfenoidului
o poate merge mai departe spre
 jumătatea opusă a etajului anterior prin interesarea osului etmoid SAU
 etajul mijlociu ipsilateral, cu interesarea canalului optic şi a fantei sfenoidale
până în etajul mijlociu controlateral

*Traumatismul acţionează asupra regiunii temporale

- scoama temporalului = zonă cu rezistență scăzută
88
- traiectele de fractură pot determina leziuni ale arterei meningee mijlocii (→ HED)
- forţa de impact se poate transmite către
o etajul mijlociu al bazei, urmând axul mare al stâncii, prin şanţul pietros
o gaura ruptă anterioară, cu posibilitatea de propagare către etajul anterior, cu interesarea
apofizelor clinoide anterioare şi a găurii optice
o partea opusă, cu interesarea şeii turceşti
 cu risc de deschidere a sinusului longitudinal
o etajul posterior prin fracturarea perpendiculară a stâncii temporalului
 cu interesarea urechii interne

*Traumatismul acţionează asupra regiunii occipitale

- fractură limitată la nivelul fosei cerebeloase
- fractur poate iradia, urmând sutura pietro-bazilară, până la
o vârful stâncii temporalului SAU
o la şeaua turcească
 cu lezarea perpendiculară a stâncii temporalului

*Ordinea de producere a fracturilor (când se găsesc mai multe traiecte):

- Regula lui Puppe (1903): craniul intact permite iradiere normală a fracturilor (vezi mai
sus reguli generale); prezența leziunilor osoase (traiecte de fractură) face ca fracturile mai
noibsă se oprească in liniile preexistente.
o Deși există multiple studii pe cranii, sticlă și ouă – lovite sistematic, nu s-au găsit
excepții de la regulă.
- Conform Saukko&Knight (2004): traiectele de fractură secundare se opresc în primul
traiect.

Leziunile meningo-cerebrale

Structurile cerebrale sunt parţial protejate de acţiunea forţelor externe prin sisteme de
protecţie:
- Mobilitatea capului
- Invelişurile moi
- Elasticitatea, neomogenitatea cutiei craniene
- Spatiile aerice (diploie, sinusuri)
- Dura mater
- LCR.
Tabel 19 Clasificarea leziunilor meningo-cerebrale

EFECTE TRAUMATICE IMEDIATE EFECTE TRAUMATICE TARDIVE

PRIMARE COMOŢIA ENCEFALOPATIA

CEREBRALĂ POSTTRAUMATICĂ

89
- APAR IMEDIAT CONTUZIA -APARE DUPĂ 6 LUNI -1 AN
ŞI OBLIGATORIU CEREBRALĂ* -ARE CARACTER EVOLUTIV
DUPĂ IMPACT (EPILEPSIA, HIDROCEFALIE
DILACERAREA
PROGRESIVĂ)
CEREBRALĂ*

LEZIUNI DESCHISE CU
POTENŢIAL SEPTIC

SECUNDARE REVĂRSATE SECHELE POSTTRAUMATICE

- SE SUCCED ŞI SANGVINE -TULBURĂRI REZIDUALE DUPĂ
SUNT TCC
REVĂRSATE
CONSECINŢA -CARACTER DEFINITIV
LICHIDIENE
CELOR PRIMARE
(CICATRICEA MENINGO-
COMPLICAŢIILE
CEREBRALĂ, SCLEROZA
TRAUMATISMELOR
ATROFICĂ A SUBSTANŢEI ALBE)
DESCHISE
(MENINGO-
ENCEFALITE, ABCESE,
FONGUS)

SUBSECVENTE
- LEZIUNI SAU PERTURBĂRI DE
ACOMPANIAMENT A LEZIUNILOR
PRIMARE SAU SECUNDARE (EDEM,
COLAPS CEREBRO-VENTRICULAR)
1. Comoţia cerebrală
= alterare a statusului mental, indusă de un traumatism, care poate asocia pierderea stării
de conștiență (Academia Americană de Neurologie, 1997)
= pierderea stării de cunoștință de scurtă durată, total și rapid reversibilă, cu amnezie
retrogradă pentru momentul traumei
Substrat lezional morfologic: absent/LAD

Tabel 20 Cauze principale de comoţie cerebrală

Căderi
Accidente rutiere
Lovire accidentală cu/de obiect contondent
Agresiuni
Activități sportive
Clinic:
- dezorientare, GCS 13-15
90
 - 10% pacienți – pierderea stării de conștiență (PC) +/- amnezie cu durată scurtă
o durata PC și durata amneziei = inducatori ai severității leziunilor cerebrale
 durata ↑ poate sugera o leziune mai gravă decât o comoţie
- în majoritatea cazurilor – recuperare completă și rapidă
o depinde de: vârstă, patologie preexistentă
- uneori: sindrom post-contuzional
o include: cefalee, amețeli (pot persista săptămâni- luni), greață, fotofobie, astenie,
anosmie; tulburări de memorie, scăderea capacității de concentrare; labiitate emoțională,
iritabilitate, insomii, anxietate, depresie etc.
- rar: repetarea traumatismului cu o nouă comoție (înainte de vindecarea funcțională a
creierului) poate determina edem cerebral, leziuinu cerebrale permanente sau deces (în
special la copii și adolescenți)

Paraclinic:
- studii recente au identificat biomarkeri sanguini care detectează leziunile cerebrale și
pot evalua severitatea acestora
o leziuni atrogliale: proteina glială fibrilară acidă, proteina S100 (de legare a calciului)
o leziuni axonale: proteina tau, hidrolaza ubiquitin C-terminală 1.

2. Contuzia cerebrală

= leziune determinată de ruperea unor vase în substanța albă sau cenușie ce duce la
leziuni
macro și microscopice ireversibile la nivelul țesutului cerebral (poate fi considerată
echivalentul unei echimoze apărută în substanța cerebrală)
Mecanism: accelerație și/sau decelerație sau rotație;
Efecte: modificări vasculare directe /la distanță (hipoxie, hemoragii)

Contuzia cerebrală Contuzia cerebrală medie Contuzia cerebrală gravă

minoră
- alterarea stării de - difuză/ predominantă pe un
conştienţă < 1h emisfer/o porțiune a acestuia
- semne neurologice - abolirea stării de conștienţă > 1h
discrete cu caracter → zile
remisiv urmată de semne neurologice
- puncția Lombară (PL): (cefalee, tulburări de echilibru,
LCR slab hemoragic, < pareze de nervi cranieni) cu
1000 hematii/ml remisiuni totale/parţiale
- PL: LCR rozat, conține 1000-
10000 hematii/ml
- difuză/ predominantă pe
un emisfer/ predominantă
pe trunchiul cerebral
- în general - comă zile
→luni + semne
neurologice de focar
- PL: LCR hemoragic,
peste 10000 hematii/ml

Localizare
- Difuză – diseminată în una sau ambele emisfere cerebrale
- Contuzia directă („coup”)- imediat sub zona de impact
o Frecventă după lovire cu un obiect relativ mic ca suprafață → deformarea
craniului (frecvent tranzitorie), fără fractură
91
 o Localizare: suprafața emisferelor, cerebel
- Contuzia indirectă („contre-coup”) - zonă situată diametral opus
(contralovitură)
o prima care se produce, cea mai severă
o leziunea la punctul de impact se produce secundar, mai puțin severă
o localizare:
 caracteristic: poli frontali; suprafețele orbitare ale lobilor frontali; lobi
temporali
 rar: occipital, parietal
posibile motive: suprafața oaselor occipitale relativ
netedă; capacitatea polilor F de a absorbi energia
impactului
o în funcție de topografia impactului:
 loviri laterale: contralovitura se produce constant si are o intensitate
mare
 loviri frontale: contralovitura nu se întâlnește niciodată
 loviri occipitale: contralovitura se întâlnește la nivelul polilor frontal
și temporal
o tipuri de leziuni de contralovitură: contuzie, hemoragii meningiene,
HSD, dilacerări
o contralovitura nu se întâlnește în plăgi penetrante si compresiunea
craniană
- Contuzia intermediară - localizată pe traiectul care unește contuzia directă
cu cea de contralovitură
- Contuzia de herniere - prin compresiunea substanței cerebrale de către masa
cerebrală herniată
o mecanism: lovirea girusului parahipocampic de tentorium cerebelli sau
a amigdalelor cerebeloase de foramen magnum
o cel mai frecvent în traumatisme foarte severe (accidente rutiere,
împușcare)

Indexul de contuzie - permite evaluarea cantitativă a contuziei; este o metodă anatomo-

patologică care evaluează:
- Profunzimea leziunii
- Extinderea leziunii
Tabel 21 Severitatea contuziei cerebrale
Grad 1 profunzime - nu interesează întreaga grosime
Contuzie cerebrală* a cortexului, extensia - localizată
*conform Khan&colab Grad 2 profunzime – intersează întreaga grosime a
(2010) cotexului, extensia – moderat extinsă
Grad 3 profunzime – intereseaza substanța albă,
extesnia – extinsă
Contuzie cerebrală** Extindere 1 – localizat pe suprafața a 1 sau 2 girusuri
**conform Garudahri&colab adiacente
92
(2014) 2 – interesează majoritatea suprafeței unui
Indexul (regional/lobar) = lob
extindere * profunzime 3 – interesează mai mult de suprafața unui
singur lob
Profunzime 1 – nu interesează totată grosimea substanței
cenușii
2 – interesează toată grosimea substanței
cenușii
3 – interesează discret substanța albă
4 – interesează profund substanța albă
Contuzie cerebeloasă Extindere 1 - Localizat pe 1 lob și o zonă
- Lobi: anterior, posterior, 2 – localizat pe 2 lobi sau 1 zonă și 1 lob
floculonodular 3 – localizat pe 2 zone și 2 lobi
Profunzime 1 – interesează spațiul subarahnoidian
- Zone: vermis, 2 – interesează stratul molecular al
paravermis, laterală cortexului
Indexul = extindere * 3 – interesează stratul celulelor Prkinje și
profunzime stratul celulelor granulare interne
4 – interesează substanța albă și/sau nucleii
cerebeloși

Estimarea vechimii contuziei

- Reacţia celulară
o 120 min → infiltrat cu PMN
o > 120 min → microglii activate (apar primele) şi macrofage
o la 3-13 h după traumă, în jurul leziunii, în stratul molecular şi în substanţa albă:
aglomerări de astrocite stelate, mici, cu numeroase procese lungi
o 4 zile → reacție inflamatorie limfocitară în afara spațiului Wirchow-Robin
o Ziua a 5-a → celule cu granule adipoase și siderofage
o Ziua a 9-a → hematoidina
Morfopatologie
- macroscopic
 hemoragie de formă triunghiulară cu vârful intern (profund) si baza
extern (superficial)
 cel mai frecvent - pe creasta unei circumvoluțiilor
o mai grave – extinse subcortical (în substanța albă); pot
conflua → hemoragii intracerebrale
 înconjurată de leziuni satelit, similare, de dimensiuni mai mici
 aspect:
 roșu/roșu-violacei (acute)
 maroniu-gălbui (vechi)
- microscopic
 extravazare sangvină
 alterări neuronale (tigroliză, picnoză, necroză, inflamarea şi fragmentarea axonilor)
 perilezional: neuroni cu pigment hematic, edem interstițial, leziuni ischemice →
ramolisment
93
  contuzia difuză – mici focare hemoragice + alterări parenchimatoase + edem difuz
 leziuni mai vechi: celule granulare, macrofage, infiltrate perivasculare

Complicații
- hemoragii intracerebrale tardive
o cel mai frecvent < 48 ore, posibil mai târziu
o factori favorizanți: consum de alcool, droguri (! Cocaină, Amfetamine), tulburări de
coagulare, rol incert – HTA
- ”burst lobe”: efracția subdurală a unui hematom intracerebral
o cel mai frecvent la nivelul lobilor temporal și frontal

3.Leziuni axonale difuze (LAD)

=efect posttraumatic primar, difuz, cu caracter evolutiv; apar prin mecanisme inerţiale sau
directe (contact).

Mecanism: accelerație + rotație cu extremitatea cefalică nerestricționată

- dimensiunile mari ale creierului → forțe mari de forfecare în interiorul țesutului
cerebral
- structurile durale (coasa creierului, tentoriul cerebelului) = bariere parțiale față de
mișcarea creierului într-o anumită direcție
o → concentrarea LAD în structurile mediane
- forțe mari → rupturi/distrugeri ale celulelor nervoase
- forțe medii/mici → leziuni ale membranelor celulare în grade variate

Patogeneză
- Axotomia primară (< 1h de la traumă)
o fragmentarea axolemei imediat după traumatism
o numărul de axoni afectați - direct proporțional cu
mărimea forței traumatice
- Axotomia secundară → bulbi de retracție
o apare la 4-12 ore de la traumatism
o aflux masiv de Ca intracelular → activarea enzimelor proteolitice (calpaina) →
dezorganizarea citoscheletului (“compactarea”) → blocarea transportului
axonal → axon iniţial tensionat → ulterior edemaţiat (“swelling axonal”) în
regiunea afectată → întreruperea fibrei nervoase → bulbi de retracţie (reper
histologic)
o mare parte dintre axoni nu sunt lezați în momentul impactului → modificări
progresive cu discontinuităţi axonale în următoarele ore după traumă

Markeri pentru LAD

Markeri macroscopici
- Hemoragii punctiforme (“tissue tear hemorrhages”) în structurile mediane ale
creierului (peri-ventricular, talamus, ganglioni bazali)
= leziuni axonale primare (rupturi axonale cauzate de forța traumatică)
94
- Hemoragii punctiforme parasagital în substanța albă a lobilor frontali și parietali
(“gliding contusions”)
- Focare hemoragice în corpul calos și/sau cadranul dorso-lateral al pedunculilor
cerebeloși superiori
Markeri microscopici
- Bulbi de retracție (axonali)- prin impregnare cu argint
 apar după 4-12 ore
 aspect: „umflături” ovalare/sferice, 5-40 μm
 pot să apară și în leziuni netraumatice (infarct cerebral, hematoame primare etc)
Markeri imunocitochimici – în supraviețuiri < 4 ore
- Fracțiuni proteice ale neurofilamentelor (68-kd) – evidente la 1 h posttraumatic
- Precursor proteic de amiloid (APP)
o evidenţiază:
 Leziuni multifocale (difuze) axonale
 „umflături” axonale şi bulbi de retracţie
 bulbi axonali imunoreactivi
 Leziune vasculară axonală
 „umflături” axonale şi bulbi în jurul zonelor de ischemie sau
infarct cerebral
 Leziuni axonale de penumbră
 imunoreactivitatea APP în jurul leziunilor focale (altele decât
cele asociate cu HIC)
 Leziuni axonale metabolice
 Imunoreactivitate axonală, fără dovada clinică sau
morfopatologică de traumă
• ex: leziuni hipoxic-ischemice, hipoglicemie
 Alungiri imunoreactive
 Până la câteva sute de microni, fără „umflături”
 Posibil, aspect ondulat sau varicos
Markeri CT
- Mici focare hemoragice la limita substanță albă-cenușie, în corpul calos și trunchiul
cerebral
o Wasserman, 2004: 50-80% - imagine CT normală la internare
 discrepanță între aspectul CT (gravitate minimă/moderată) și clinică (severitate
extremă → reflectă amploarea LAD)
 LAD gr. I sau II pot însoți alte leziuni cerebrale → amplifică severitatea
Aspecte clinice
- stare de comă prelungită
o severitate direct proporțională cu severitatea LAD în trunchiul cerebral
- absența leziunilor intracraniene evidente
- !! Circuitele neuronale responsabile de conştienţă, cogniţie, emoţii, funcţii motorii şi
senzoriale sunt afectate în proporţie şi gravitate diferite → diferenţe în recuperarea pacienţilor

Diagnostic diferențial
- (macroscopic) encefalopatie demielinizantă difuză
95
4.Dilacerarea cerebrală
= leziune cu caracter distructiv cu lipsa de continuitate la nivelul parenchimului cerebral
Tabel 21 clasificarea dilacerării cerebrale
În funcţie de Corticală
profunzime Cortico-subcorticală
În funcţie de Directă – Corp străin
mecanismul de determinată de → Eschile osoase (însoţită de plăgi penetrante)
producere -localizată, majoritar, frontal

Indirectă → rezultatul proiectării creierului pe reliefurile

endocraniene sau durale
- mecanism de decelerare → capul in mişcare stopat la
contactul cu un plan fix si dur → creierul continuă
mişcarea şi este proiect pe planurile dure intracraniene
- etiologie: accidente rutiere (60%), agresiuni, căderi
Secundară → -unei contuzii cerebrale
-unei fracturi dehiscente
-circumscrisă ariei de contact

Morfopatologie
- macroscopic
 zonă de distrugere cerebrală (țesut cerebral devitalizat + cheaguri)
 leziuni recente – asociază zone de contuzie adiacentă
 leziuni vechi – cicatrice aderentă la țesuturile din jur (responsabilă de crize
convulsive tardive)
- microscopic
 Resturi celulare
 Vase rupte
 Sange extravazat

Clinic + tratament
Dilacerare cerebrală directă
- este asociată cu contuzie/edem.
- evoluează clinic ca un proces expansiv
- stare generală grav alterată, cu fenomene toxico-septice
- comă, stare confuzivă, obnubilare, agitație (leziune distructivă corticală cu posibilă
stare septică), somnolență, suferință de trunchi cerebral
- sindrom neurologic de lateralitate – 70% din cazuri
- sindrom meningeal - 85% din cazuri
- tratament
 în funcție de starea de conştienţă si leziunile asociate (procese expansive,
complicații septice)
 tratament chirurgical temporizat
- poate fi cauză de deces imediată
96
Dilacerare cerebrală indirectă (DCI)
- alterarea stării de conştienţă
- semne neurologice de lateralitate
- semne de suferinţă de trunchi cerebral
- prognostic: depinde de vârstă, tare asociate (AVC, etilism cronic, epilepsie)
- tratament
o DCI + hematom → chirurgical în urgență
o DCI fără hematom → urgență amânată 1-3 zile (până când scade edemul şi
apare delimitarea mai bună a zonei); se repetă ex CT:
o DCI crește → intervenție chirurgicală
o DCI scade/ constant + evoluție clinică ameliorată - nu se intervine chirurgical

Efecte traumatice secundare - Revărsate sanguine

Revărsate sangvine intracraniene traumatice:
 extracerebrale:
- Hematom extradural;
- Hematom subdural;
- Hematom intradural
 intracerebrale:
- Hematom intracerebral;
- Revărsate sangvine intraventriculare.

5. Hematomul extradural (HED)

= acumulare de sânge între faţa internă a oaselor craniene şi dura mater.

- 5-15% din leziunile cranio-cerebrale letale

Etiologie – preponderent traumatică

- Surse de sângerare:
 Arterială – artera meningee medie (!)/ ramură subiacentă porțiunii scuamoase a
osului temporal (frecvent asociată cu fractură craniană)
 Venoasă (rar) – sinusul longitudinal superior (distribuție bilaterală), sinusurile
laterale, lacurile venoase diploice
Volum: 50-150 ml, rareori 200 ml
Localizare:
- Tipică – fosa temporală (aderenţa durei de craniu este redusă)
- Atipică (20-30%) – orice altă regiune craniană (rare la bază deoarece aderenta durei
este mare)
Leziuni asociate:
- Fracturi craniene
- 50% asociere cu HSD și/sau contuzie cerebrală

Clinic:
- HED supracute
 sursă: ruperea arterei meningee mijlocii la bază → colecţie hematică mare
97
  evoluţia neurologică şi starea de conştienţă se agraveză rapid
 deces în 100% din cazuri prin suferinţă acută de trunchi cerebral
- HED acute – cel mai frecvent
 sursă: ruperea unui ram al arterei meningee mijlocii
 evoluţie: pierderea cunoştinţei – interval liber(ore) – agravare rapidă + comă
- HED subacute
 sursă: diploia
 pierdrea cunoștinței - interval liber (3-14 zile) – reagravarea stării neurologice
şi comă progresivă
- HED cronic
 sursă: venele comunicante
 interval liber peste 7-21 zile
 se evidențiază capsulă de fibrină
 la autopsie: colecţie de cheaguri sangvine aderente de dură şi faţa internă a
oaselor craniene amestecate cu sânge lichid
- caz particular: HED spontan:
 malformații vasculare subiacente
 infecții intracraniene
 atrocenteza articulației temporo-mandibulare
 histiocitoză Langerhans cu celule gigant
 terapie anticoagulantă

Tanatogeneză: pot cauza deces prin ↑ presiunii intracraniene → compresiune medulară

6. Hematomul subdural (HSD)

= colecţie sangvină localizată între dură şi leptomeninge
 Mecanism de producere:
- ruperea vaselor corticale, venelor comunicante, sinusul longitudinal superior
- secundar prin dilacerarea cortexului și ruperea în spaţiul subdural a unui hemtaom
intracerebral
 Etiologie – preponderent traumatic
- se produce şi în absenţa unei fracturi craniene atât la locul de impact cât şi în focarul de
contralovitură
- în absenţa unui impact cranian – în accidente rutiere, sindromul copilului abuzat
- rar – patologic: discrazii sangvine, anevrism cerebral rupt subdural
 Clinic:
*manifestările clinice evidente începând cu volum de 50ml (cheguri + sânge); decesul este
posibil de la aprox 100 ml (cheaguri + sânge)

Tabel 22 Clinica Hematoamelor subdurale

HSD supracut - sursă: sinusul longitudinal superior, arterele corticale → colecţie
sangvină voluminoasă
- se asociază cu contuzii şi dilacerări cerebrale
- semnele neurologice se instaleză rapid, evoluţia letală în 90% din
98
 cazuri
HSD acut o surse:
- ruperea venelor comunicante
- sângerare arterială din vasele corticale superficiale
- sângerare dintr-un focar de cotuzie cerebrală
o volum mediu 100-200 ml
o coma se instalează imediat
o mortalitate 80% din cazuri
o localizare:
- bilateral (aprox 20%)
- localizarea NU se asociază cu locul impactului
• T-P: în rupturi arteriale
• F-P/ parasagital: în rupturi venoase
Autopsie: HSD supracute şi acute – cheaguri + sânge lichid
HSD subacut o sursă: contuzie cerebrală cu extravazat sangvin cu creştere
lentă
o volum mediu 50-100 ml
o interval liber 3-14 zile
o membrană externă fină în jurul colecţiei
*Autopsie: înconjurat de membrană externă de aspect gelatinos
HSD cronic o Sursă: ruperea venelor comunicante
o volum mediu 100-200 ml
o interval liber peste 21 zile
o capsulă:
- membrană externă – fibroasă, groasă, vascularizată
- membrană internă – subţire, avasculară, conjunctivă
*Autopsie: perfect încapsulate (conf Whitwell (2005) – cu sânge
fluid)

Factori favorizanți
 alcoolism
 atrofie cerebrală
 terapie anticoagulantă
- pentru HSD spontan
 malfomații arterio-venoase
 leziuni neoplazice
 anevrisme intracraniene

7. Hematoamele intradurale (HID)

= colecţii sangvine ce se dezvoltă între foiţele durei mater, bine delimitate de origine
netraumatică

Factori determinanţi
Endogeni Exogeni

99
 o diateze hemoragice o eforturi minime
o coagulopatii (← tratament cu o expunere prelungită la soare
anticoagulante, hemodializă) o stare febrilă
o intoxicații exogene (chinină, Pb, alcool) o TCC minor
o intoxicații endogene (uremie)
o ATS cerebrală, sifilis etc

Morfopatologie
-colecţie sangvină cu sânge lacat
- volum mediu 50-150 ml
- capsulă: - membrană externă conjunctivo-fibroasă
- membrană internă – ţesut conjunctiv tânăr
- dura mater de partea opusă HID – leziuni de pahimeningită hemoragică internă cu apariţia în
timp a HID

8. Hemoragia subarahnoidiană (HSD)

= revărsat sangvin în spaţiul subarahnoidian

Clasificare
- localizată
- difuză
Etiologie
- patologică
o sângerarea unui anevrism (Berry/sacular) – aprox 70-90%
o ruperea unei malformaţii arterio-venoase, anevrism micotic
o discrazii sangvine, supradozare de anticoagulante
o asociată unei hemoragii intracerebrale
- traumatică – asociază prognostic nefavorabil
 conform Whitwell (2005) – termen rezervat pentru leziuni traumatice ale
sistemului vascular vertebro-bazilar
 mecanism:
o prin lovirea capului de o suprafaţă mare
o hiperextensia/hiperflexia capului → rupturi de arteră vertebrală,
bazilară, cerebrală posterioară
o lovituri laterocervicale → rupturi arteră vertebrală
 tipuri
 „adevărată” – prin lezarea vaselor vertebro-bazilare consecutiv unui
traumatism (! lovire la nivel cranian/ cervical cu hiperextensie și rotație)
100
  asociată altor leziuni: HED, HSD, contuzie cerebrală
-cel mai frecvent: focală (pe suprafața emisferelor cerebrale și a
cerebelului)

Tabel 23 Diagnostic diferenţial HSA traumatică-patologică

HSA traumatică HSA patologică

Examinare post-mortem: - localizare: 85-90% (în teritoriile arterei

- localizare: HSA bazală masivă caritode interne și segmentul anterior al
- 50% fără semne externe de violență poligonului Willis); 5-10% (în teritoriul
- posibile infiltrate hemoragice musculare segmentului posterior al poligonului Willis)
profunde (SCM) - se pot extinde în sistemul ventricular
- frecvent asociată cu inundație ventriculară
- foarte rar asociată cu fracturi craniene
Diferențierea HSA prin lovire directă sau cădere Relația traumatism – ruptură anevrism este
secundară lovirii de HSA prin cădere fără FOARTE DIFICIL de dovedit
legătură cu traumatismul – FOARTE DIFICILĂ

9. Hemoragii intracerebrale
= colecţie sangvină, bine delimitată, localizată în interiorul substanţei cerebrale

Etiologie:
- Patologică (post AVC)
- Traumatică
Morfopatologie:
- asociat cu alte leziuni traumatice cranio-cerebrale
- colecţie formată din cheaguri şi sânge lichid
- volum mediu 15-20 ml
- zone de contuzie şi dilacerare adiacente

Microhemoragii (”tissue-tear” haemorrhages)

=arii de hemoragie intracerebrală de dimensiuni variate cauzate de lezarea structurilor
vasculare și axonale (prin mecanism de forfecare)
o leziuni de forfecare: prin întreruperea/alterarea legăturilor dintre substanța albă și
cenușie (în urma aplicării forțelor de accelerație-decelerație/ rotație)
o lezarea axonală are componentă biomecanică + biochimică
Localizare
- substanța albă parasagital
- corpul calos (+/- leziuni axonale)
- nuclei bazali

101
 - substanța cenușie (bazal)
- trunchi cerebral (porțiunea rostrală, punte)
Morfopatologie
- microscopic:
o hemoragii variabile (frecvent perivasculare) + patologii axonale (cu modificarea
colorației APP)
 metodă imunohistochimică de detecție a leziunilor axonale precoce în TCC
 asociază leziuni axonale întinse

Hemoragiile nucleilor bazali

Context de apariție
- accident rutier/spontan
Morfopatologie
- hemoragii de dimensiuni variabile (<1cm – foarte mare)
o pot crește treptat în dimensiuni
- se pot identifica imediat posttraumatic (perioadă liberă FOARTE RARĂ)
- se asociază frecvent cu LAD

Tabel 24 Diagnostic diferenţial al hemoragiilor ganglionilor bazali

Traumatică Hipertensivă Spontană
-asociază alte leziuni -documentarea antemortem a -frecventă la vârstnici
hemoragice cerebrala, hipertensiunii arteriale
leziuni axonale traumatice, -modificări postmortem:
contuzie cerebrală, fracturi hipertrofie ventriculară
craniene stângă (conf
Haugartner&colab, 1985),
modificări microscopice de
hipertensiune arterială
(MacKenzie, 1996)
-favorizată de alcool, droguri;
tulburări de coagulare
(Yajima&colab, 2001)

Datarea leziunilor cranio-cerebrale

I. Modificări de culoare ale echimozelor

- variablitatea mare a culorilor → grad de încredere foarte redus (în datare)
o Saukko&Knight – echimozele pot avea aspect „proaspăt” (< 24h) pentru mai mult de
24 ore la persoane în vârstă
o studii (in vivo și pe fotografii) consemnează acuratețe foarte redusă și în cazul
indivizilor <18 ani
o Maguire&colab – a descris un copil cu o echimoză albăstruie pe braț și una verde-
gălbui pe picior (ambele produse în același timp)

II. Datarea histologică a plăgilor

102
  30 min–4 h:
o depuneri de fibrină, degranularea celuleor mastocitare, marginație neutrofilică
o spre finalul intervalului – discretă migrare extravasculară a neutrofilelor
o *unii autori nu identifică modificări histologice < 4 ore
- 4–12 h:
o neutrofile și, posibil, celule inflamatorii mononucleate migrate extravascular
o posibil edem endotelial
o regenerarea stratului epidermal bazal (în plăgi mici)
o neutrofile perivasculare – la 4 ore; fibroblaste activate și raport neutrifile:macrofage
5:1 – la 8-12 ore
o necroză iminentă în zona centrală
 12-24h:
o leucocitele formează un strat marginal în jurul plăgii
o mitozele fibroblastelor identificabile la 15 ore
 16-24h:
o creștere relativă a numărului de macrofage (raport neutrofile:macrofage 0,4:1)
o fibrina se colorează în galben < 16h și în roșu aprins >16h (colorație albastru Martius)
 24h:
o nivel maxim de neutrofile și fibrină (persistă 2-3 zile)
 24-48h:
o necroză prezentă la 32 ore; hemosiderină prezentă la 24-48 ore
 15-30h:
o eritrofagocitoză prezentă la 15-17 ore; infiltratele leucocitare devin necrotice
 48h:
o infiltrația leucocitară și macrofagică la nivel maxim
 2-4 zile:
o fibroblaste migrate la periferia plăgii
 3-4 zile:
o apar muguri capilari
 3-6 zile:
o hemosiderina se identifică în colorație Pearl
o apare colagenul, celule gigant de corp străin
 4-8 zile:
o primele fibre de colagen
o capilare noi identificabile la 8 zile
o limfocitoză maximă la periferia plăgii la 6 zile
 8-10 zile:
o reducerea celulelor inflamatorii, a fibroblastelor și capilarelor
o creșterea numărului și dimensiunilor fibrelor de colagen
 >12 zile:
o scăderea celularității și vascularizației
o maturarea colagenului
 săpt-luni:
o cicatrice maturată

III. Datarea radiologică a fracturilor craniene

103
- la 2 luni (indiferent de vârsta pacientului) – linia de fractură greu vizibilă („indistinct”)
- nou-născuți și copii <5 ani: la 3-6 luni, fractura nu mai este vizibilă
- copii 5-12 ani: la aprox 1 an, fractura nu mai este vizibilă
- adolescenți: în medie >1 an, fractura nu mai este vizibilă
- adulți: în medie 2-3 ani, fractura nu mai este vizibilă; posibil să nu dispară niciodată

IV. Hemoragie subarahnoidiană

- Acut
o LCR clar (dacă hematiile <360/mm3)
o LCR roz – ușor xantocromi (hematii > 1000/mm3) – după 4 ore
o LCR roșietic (aprox 6000/mm3)
- Primele zile
o Modificare treptată spre violaceu-negricios (methemoglobină)
- 1 săpt
o Culoare maronie/ xantocromie maximă supă 1 săpt
- <6 luni
o Modificare treptată spre ruginie sau gălbui
- 6-12 luni
o În absența unei contuzii cerebrale subiacente, fără o colorație evidentă restantă

V. Contuzie cerebrală
- secunde-minute
o hemoragie focală subpială în focarul de contuzie
o +/- HSA
- câteva zile
o colorație violaceu-negricioasă
- 3 săpt
o colorația virează spre maro închis
- 3-4 săpt
o colorație maro deschis
- 6 săpt+
o colorație portocaliu auriu – maro spre maro ruginiu
o posibil cu zone persistente maro/ negru închis (posibil datorită resângerarării)
- stadiul cronic
o substanța albă subiacentă de culoare maronie (prin pierderi de mielină – asociată cu
degenerescență valeriană și glioză)
o aderențe între duramater și piamate/arahnoidă

VI. Leziuni axonale difuze

- Acut (minute-câteva zile)
o hemoragii în substanța albă lob frontal – anterodorsal și temporal anterior, corpul calos,
capsulă internă, pedunculul cerebelos superior
o contuzie bazală difuză
- „câteva zile”
o Leziunile inițial hemoragice devin granulare și mai puțin evidente macroscopic
- 2-3 luni
o se poate observa o scădere a grosimii substanței albe în emisferece cerebrale – anterior,
corpul calos cu creșterea în volum a VL
104
- cronic
o leziunile se micșărează și pot deveni chistice; se poate întâlni discretă pigmnetare cu
hemosiderină

VII. Hematom subdural

- 1 – 3 zile
o cheag violaceu-închis, se îndepărtează cu ușurință de pe dura mater (prin spălare)
- 4 zile+
o fragmente de cheag restante pe dura mater după îndepărtarea cheagului (prin spălare)
- 6 - 10 zile
o sângele devine parțial coagulat, sfărâmicios, maro închis
o o neomembrană externă vizibilă, ușor de îndepărtat de pe dura mater
- 2 – 3 săpt
o colecții subțiri de sânge care pot fi învelite într-o neomembrană internă
o sânge de culoare ciocolatie
o membrana externă este groasă și rezistentă la rupere
- 4 săpt
o cheag, de obicei, lichefiat
- 8 săpt
o hematoamele mari sunt, de obicei, încapsulate de neomembrane; de culoare gri-maro –
maro-ruginiu
- 2 – 3 ani
o neomembrana se poate prezenta sub forma unei zone discrete gălbui-maro pe fața
internă a durei mater
o focare reduse de resângerare pot determina zone colorate variat (violaceu, negru, maro,
ruginiu, gălbui)

VIII. Infarct cerebral (adulți)

- 8 – 12 h
o posibil fără modificări în primele 24 ore (pe creier nefixat)
o +/- zonă de infarct ușor congestivă, colorație mai închisă față de restul parenchimului
(! substanța cenușie), consistență ușor redusă
o +/- edem precoce
- 12 – 24h
o zonă palidă, de consistență redusă
- 18 – 24h
o clasic: zona de infarct este clar demarcată, câteva peteșii adiacente
- 24 – 48h
o zonă edemațiată, delimitare substanță albă-cenușie indistinctă, culoare închisă
- 36 – 72h
o separarea zonei de infarct debutează la 36 – 48h, dar nu este evidentă înainte de 72h
- 2 – 10 zile
o zonă gălbui, margini nete, formă (de obicei) triunghiulară sau „pană de despicat”,
distrucție tisulară progresivă
- 3 – 4 zile
o zonă de infarct de culoare gri-maronie (ușor de diferențiat); edemul postinfarct maxim
la 3-5 zile, apoi descrește treptat
- 4 – 5 zile
105
o primele semne de lichefiere și cavitație (în funcție de dimensiunea zonei de infarct)
- 7 zile
o zona de infarct de consistență scăzută și ușor fragmentabilă (înainte și după fixare)
- 1 – 2 săpt
o zone de infarct ușor separabile de țesutul sănătos
- 10 zile – 3 săpt
o lichefierea tisulară progresează spre o cavitate mărginită de țesut gri-închis
- 2 – 3 săpt
o zona de infarct cu aspect spongios; zonele necrotice dispar cu o rată de 1 ml la 2 luni
- 3 - 4 săpt
o se formează cavități neregulate cu un conținut clar, galben-palid
- > 2 luni
o evoluție treptată către zone spongioase, +/- deprimată, +/- chistice
o +/- pigment maroniu (în funcție de cantitatea de sânge din zona de infarct)
o o cavitate de 2-3 cm se formează în 6-8 luni.

106
 Capitolul 7
CĂDEREA ŞI PRECIPITAREA
Marea varietate a leziunilor corporale precum și, modul, condițiile multiple în care se
produc căderea și precipitarea, necesită aprofundarea diverselor mecanisme de producere.
Căderea și precipitarea, consecințe ale pierderii echilibrului, sunt două noțiuni
distincte.
Definiție:
Căderea de la același nivel reprezintă schimbarea poziției de echilibru a corpului
victimei pe același plan de susținere. Reprezintă schimbarea poziției individului în așa fel încât
o parte a corpului vine să se izbească cu violență de planul de susținere în mod brusc și fără
mișcări coordonate.
Căderea de la înălțime, precipitarea reprezintă schimbarea poziției de echilibru a
corpului victimei de pe un plan superior de susținere pe un plan inferior, sub acțiunea forței
gravitaționale; reprezintă trecerea corpului de pe un plan pe altul situat mai jos, sub acțiunea
gravitației și eventual a altei forțe care se adaugă acesteia, fără ajutorul unor mişcări
coordonate sau al unor mijloace speciale de susținere.
Mecanismul de producere:
Similar pentru cădere și precipitare este reprezentat de pierderea echilibrului.
Atât căderea cât și precipitarea se pot produce cu sau fără intervenția unei forțe externe,
fie din poziția de repaus a corpului, fie din cea de mișcare.
Pierderea echilibrului poate avea cauze interne și externe.

Cauze interne variate, sunt legate de Cauze externe pot interveni modificând
anumite deficiențe ale mecanismelor reflexe de brusc poziţia spațială a organismului. Ele
menținere a posturii: sunt:

o boli care duc la pierderea cunoștinței 1) determinante - diferite forțe

(sincopa cardiacă, epilepsie, anemii acute, cinetice care imprimă corpului
hemoragii cerebrale, traumatisme cranio omenesc o mişcare de propulsie;
cerebrale etc.), 2) favorizante - umiditatea solului,
o tulburări ale sistemului labirintic, obscuritate, diferite obstacole etc.
o tulburări de vedere,
o defecte mecanice ale organelor de
locomoție,
o intoxicații (în special intoxicația alcoolică),
o boli neuropsihice,
o autopropulsia etc.

Precipitarea se poate produce fie:

o prin căderea liberă a corpului în spațiu,
o prin alunecarea sa pe un plan înclinat.
107
 În cursul unei precipitări se disting trei faze:

1) faza de pierdere a echilibrului, prin deplasarea spațială a centrului de greutate față de baza
de susținere;
2) faza de cădere propriu-zisă, în care, datorită contracției diferitelor grupe musculare,
corpul ia poziții variate;
3) faza de izbire de planul rezistent, în care o parte a corpului ia contact cu acesta.
În căderea pe același plan sau de la înălțimi foarte mici (până la 1-2 m), cea de-a 2-
a fază este aproape inexistentă, iar contracțiile musculare, chiar dacă există, nu pot determina
modificări de poziție a corpului.
În căderile pe planuri înclinate se produc alunecarea şi rostogolirea corpului,
leziunile corporale fiind distribuite pe planuri diferite, uneori, prin aspectul lor, putându-se
preciza direcția de alunecare.

CĂDEREA SIMPLĂ - DE PE ACELAȘI PLAN

• se poate produce atât din poziția de repaus cât și din mers sau din fugă. În primul caz
pierderea echilibrului este de obicei de cauză endogenă; cel de-al doilea caz are mai frecvent
origine exogenă (obstacol, teren alunecos).
Caracteristica leziunilor prin cădere de la același nivel o constituie localizarea
leziunilor într-un singur plan și pe părți proeminente.

Tipuri de căderi:
• Căderea din mers, cea mai frecventă;
• Căderea în timp ce o persoană fuge (autopropulsată);
• Căderea din ortostatism;
• Cădere din pat,
• Căderea de pe scaune;
• Cădere heteropropulsată, prin împingere sau lovire de o altă persoană;

Alte tipuri de căderi:

• Căderea de pe scările unui autovehicul
• Căderea din căruţă
• Căderea din tren
• Căderea din pom
• Căderea de pe bicicletă în timpul mersului

După cădere, victima se poate rostogoli:

• Căderea pe scări

108
 • Căderea pe trepte
• Căderea pe pante înclinate
TABLOU MORFOLOGIC
Posibilitățile atât de diferite în care se poate realiza căderea, creează condiții pentru
producerea de leziuni traumatice morfologice, începând de la leziuni simple, până la cele mai
complexe, grave și uneori mortale.
Gravitatea leziunilor produse prin cădere depinde de:
o Planul cu care ia contact corpul victimei
o Constituția și rezistența individuală
Căderea de pe acelaşi plan a unei persoane în repaus – deceleraţie:
 Echimoze şi excoriaţii
- leziuni unipolare
- situate pe părţile proeminente ale corpului
- localizare:
o fronto - nazal,
o temporal,
o occipital,
o palme
o pe faţa posterioară a articulaţiei cotului,
o lombo – sacrat,
o pe faţa anterioară a articulaţiei genunchilor.

Leziuni mai grave:

• fracturi, prin mecanism de rasucire, torsionare;

• plăgi,
• rupturi de organe cu hemoragie internă, în principal organele abdominale (ficat, splină,
hil renal drept)

Predomină leziuni la nivelul:

• craniului
• toracelui (fracturi costale), în focar

Tablou morfologic leziunile de cădere hetero – produse (agresiune):

! Leziunile hetero-produse (agresiune) prezintă anumite particularităţi ce le diferenţiază de

109
cele auto-produse şi necesită atenţie deosebită la examinarea medico-legală:

- foarte frecvent, lovire din faţă şi cădere pe spate

- leziunile de lovire directă – din faţă, unice cu localizare superioară, facială

- leziunile de cădere – mai numeroase, localizate pe părţile proeminente, pe spate

Căderea urmată de rostogolirea pe scări (trepte)

Tablou morfologic
• Produce leziuni polimorfe şi multipolare
• Cunoaşterea împrejurărilor accidentului şi localizarea leziunilor pe părţile proeminente
– element important
• Uneori aspectul leziunilor indică direcția de alunecare
Alte situaţii şi tipuri particulare de cădere sunt şi următoarele:
- Cădere în timp ce o persoană fuge
- Cădere din tren, de pe bicicletă
- Cădere în locuri izolate (dificil de ajuns) sau pe timp de noapte;
- Cădere a unei persoane ce este în stare de ebrietate sau sub influenţa unor substanţe
haluginogene.
Două dintre situaţiile enumerate mai sus prezintă anumite particularităţi al tabloului
morfologic, particularităţi ce sunt prezentate în tabelul de mai jos.

Tip de Victima cade în timp ce fuge – Victima cade dintr-un vehicul în mers
cădere autopropulsată

- Leziunile au o repartiţie unipolară Morfologia leziunilor interne și externe poate

Tablou
- Predomină excoriaţiile pe părţile fi diferențiată atunci când victima se menține
morfologic
proeminente, cu aspect în placard un timp oarecare agățată:
- pe anumite segmente apar excoriații sau
plăgi delabrante;
- e nevoie de coroborarea tuturor datelor
avute la dispoziție.

Căderea accidentală din tren / împingerea (aruncarea) din tren (omor).

110
 Diagnostic imposibil de rezolvat:
- Când victima a suferit un politraumatism produs prin: cădere, călcare, târâre,
proiectare.
- Lipsa unor semne de luptă (excoriații secundare, leziuni prin mușcare);
- Lipsa unor date concludente de anchetă.
Lipsa caracterului vital al leziunilor ulterioare căderii poate pleda pentru aruncarea unui
cadavru din tren.
Atenție! Necesitatea unui examen cât mai recent la fața locului, fie că e vorba de
cădere simplă sau fie că e vorba de cădere din autovehicul, pentru depistarea unor urme
biologice.

CĂDEREA DE LA ÎNĂLȚIME / PRECIPITAREA

Definiție: Schimbarea poziției de echilibru a corpului victimei de pe un plan superior
de susținere pe un plan inferior, sub acțiunea forței gravitaționale;
Mecanism:
- lovirea unică sau repetată în cădere de corpuri dure, proeminente;
- lovirea finală – de oprire, decelerația, contactul cu planul de impact.
Juridic:
– accidental (la copii, accidente de muncă, persoane ce își pierd echilibrul)
- sinucideri
- omucideri (aruncarea unei alte persoane sau disimularea unei alte cauze de moarte prin
aruncarea unui cadavru de la înălțime).
Tablou morfologic și leziuni traumatice:
– polimorfism lezional
- variabilitate impresionantă între examenul extern şi cel intern;
Grupe de leziuni:
• leziuni care rezultă din impactul primar al corpului cu solul - cele mai severe;
• leziuni secundare, indirecte, la distanță.
Leziunile părților moi:
– localizare pe planuri multiple;
- excoriații;
- plăgi contuze;
111
 - plăgi prin perforarea tegumentelor de către capetele fracturate sau eschilele osoase;
- în morțile rapide sufuziunile sanguine subtegumentare sunt puțin întinse;
- determinate de felul suprafeței de impact, de îmbrăcămintea victimei, de înălțimea de la
care se produce căderea.
CERCETAREA LA FAȚA LOCULUI
Interpretarea ansamblului lezional - estimându-se dacă toate leziunile traumatice se pot
datora politraumatismului prin cădere.
Interpretarea se face corelând topografia şi morfologia leziunilor cu:
• înălţimea posibilă sau cunoscută de la care a căzut cadavrul,
• tipul de sol pe care a căzut (asfalt, beton, iarbă, pământ, diverse corpuri, pietre,
garduri, copaci etc.),
• diversele corpuri pe care le putea atinge în cădere (ţevi de scurgere a apei,
balustrade, crengi de copac, cădere succesivă de pe mai multe planuri, etc.) şi
• poziţia în care a fost găsit căzut.
Se vor căuta de asemenea semne de puncţii şi se va estima vechimea lor în caz că se găsesc,
pentru a evidenţia eventuale căi de administrare ale unor toxice.

TABLOU MORFOLOGIC ȘI LEZIUNI TRAUMATICE

Leziunile traumatice întâlnite în precipitare depind de tipul de cădere cât si segmentul
corporal pe care se cade, astfel:

Căderi în vertex

• fracturi ale coloanei cervicale – C5-C7 - fracturi prin mecanism de hiperflexie sau
hiperextensie
• explozia craniului – fracturi multieschiloase, și eviscerarea creierului

Căderi pe spate şi suprafeţe neregulate

• coloana vertebrală – leziuni ale apofizelor cu/fără interesarea măduvei

• leziuni craniene – la nivel occipital

• stomacul – exploda/rupe

• ficatul – lobul drept hepatic

112
• leziuni renale – hematoame retroperitoneale

• tubul digestiv – protejat

Se creează multiple zone de contact.
Fracturile costale
• asimetrice –în sensul că la nivelul unui hemitorace pot fi mai reduse,
• predomină fracturile costale pe una sau două linii
• diagnostic diferențial compresiune – coastele sunt fracturate pe două sau mai
multe linii.

Căderea pe plante (în picioare)

 Leziuni externe
• luxaţii,
• fracturi deschise tibiotersiene,
• fracturi de gambă (deschise sau închise);
 Fracturi de bazin, frecvent unilaterale (sacroiliace);
• diagnostic diferențial în accidentele rutiere prin călcare compresiune: sunt
bilaterale predominând cele sacroiliace, simfiza pubiană, bazinul își mărește
diametrele bispinos, bicret.
 Coloana vertebrală
• fractura prin telescopare (coloana vertebrală poate pătrunde în cavitatea
craniană printr-o fractură inelară în jurul găurii occipitale)
 Leziuni ale organelor interne
- torace – cord – rupturi ale vaselor, cu hemopericard;
- plămân – contuzii pulmonare
- fracturi costale
• asimetrice –în sensul că la nivelul unui hemitorace pot fi mai reduse,
• predomină fracturile costale pe una sau două linii
• diagnostic diferențial compresiune – coastele sunt fracturate pe două sau
mai multe linii.
- abdomen – ficat – rupturi subcapsulare, hematoame
- splina – leziuni la nivelul hilului

113
Table 25 Paralelism al tabloului morfologic din cădere şi precipitare

CĂDEREA DE LA ACELAȘI NIVEL PRECIPITAREA

LEZIUNILE PĂRȚILOR MOI LEZIUNILE PĂRȚILOR MOI

- leziuni pe părțile proeminente ale corpului • localizare pe planuri multiple
- leziuni la nivelul membrelor (palme, coate,
genunchi)
-! Lipsesc în diferite stări patologice ce abolesc
reflexele de postură
- localizarea leziunilor într-un singur plan.
LEZIUNI OSOASE CRANIENE LEZIUNI OSOASE CRANIENE
• înălțimi mai mari de 10 m – craniu
• fracturi liniare ale bolții cu iradiere la baza deformat/zdrobit
craniului • fracturi cu înfundare
• focar de fractură facial iradiat la baza • fracturi meridionale ale bazei craniului
craniului • dehiscența suturilor
• fracturi izolate de bază de craniu • fractură iradiată a bazei craniului în jurul
• fracturi înfundate găurii occipitale
- căderi pe membrele inferioare
- căderi pe vertex
LEZIUNI MENINGO – CEREBRALE LEZIUNI MENINGO – CEREBRALE
hematom extradural prezent la locul de hematom extradural frecvent
impact hematom subdural frecvent
hematom subdural la locul impactului sau în hemoragie subarahnoidiană difuză
focarul de contralovitură foarte frecvent
hemoragie subarahnoidiană în focarul de contuzie cerebrală în focar, de contralovitură
lovitură/contralovitură ; difuză/localizată dilacerare în focarul de fractură și de
contuzie cerebrală în focarul de lovire dar și în contralovitură;
cel de contralovitură hematoame intracerebrale pe traiectul
leziuni de trunchi cerebral : contuzii, propagării undei de șoc;
dilacerări leziuni de trunchi cerebral : contuzii difuze,
nuclei corticali, trunchi cerebral.

LEZIUNI VERTEBRALE LEZIUNI VERTEBRALE

• apar rar, în condiții deosebite (stări de tasări coloana cervicală (cădere pe vertex)
ebrietate) tasări coloană lombară (cădere în picioare)
fracturi apofize spinoase
luxații – frecvent, coloana cervicală
LEZIUNI MEDULARE LEZIUNI MEDULARE
• apar rar, în condiții deosebite (stări de • edem, contuzii,
ebrietate, când reflexul de apărare este • hematomielie,
diminuat sau absent) – edem, hematomielie • ramolisment,
• dilacerare, secționare completă

114
 Fracturi costale Fracturi costale
• rare • înălțime mai mare de 5 m:
• simetrice
• bilaterale
• situare pe mai multe linii
Fracturi de bazin Fracturi de bazin
• lipsesc • prezente, bilaterale

Fracturi ale membrelor Fracturi ale membrelor

• în leziunile mortale și cele nemortale – • prezente
frecvent, leziuni ale membrelor superioare

Rupturi de organe Rupturi de organe

• excepționale și numai în cazul organelor • prezente
patologice

Table 26 Diagnostic medico-legal: cădere şi precipitare

DIAGNOSTICUL MEDICO-LEGAL DIAGNOSTICUL MEDICO-

AL CĂDERII LEGAL AL PRECIPITĂRII

LEZIUNI EXTERNE: LEZIUNI EXTERNE:

- obligatoriu pe un singur plan al corpului;
LEZIUNI INTERNE:
- inconstant leziuni cranio-cerebrale;
- inconstant leziuni ale coloanei vertebrale;
- rar fracturi multiple;
- lipsa leziunilor costale;
- excepțional rupturi de organe.
- localizate pe un singur plan;
- mai rar în planuri diferite (rostogoliri,
loviri pe parcurs);
LEZIUNI INTERNE:
- leziuni craniocerebrale;
- frecvent fracturi ale coloanei vertebrale;
- fracturi multiple
- fracturi costale și de bazin bilaterale
- rupturi de organe

CRANIUL: CRANIUL:
- fisuri / fracturi liniare puțin întinse - fracturi radiare, meridionale;
- excepțional fracturi cominutive cu - fracturi occipitale, inelare cu telescoparea
înfundare; coloanei vertebrale;
- foarte rar fracturi cu înfundare;

CREIER: CREIER:
- frecvent hematoame extra și subdurale; - frecvent hematoame extra și subdurale;
- foarte frecvent hemoragii meningiene; - foarte frecvent hemoragii meningiene
- contuzii cerebrale – la locul loviturii; difuze;
contralovitură; - contuzii cerebrale (focar contralovitură);
- frecvent contuzii difuze; - dilacerare în focarul de fractură și de
- rar hematoame intracerebrale; contralovitură;
- dilacerări numai în cazul fracturilor - hematoame intracerebrale pe traiectul
115
 cominutive propagării undei de șoc
- contuzii difuze, nuclei corticali, trunchi
cerebral.

LEZIUNILE PĂRȚILOR MOI

• de gravitate variabilă;
• cele mai frecvente sunt echimoze și excoriațiile
• determinate de felul suprafeței de impact, de îmbrăcămintea victimei, ca și de
forța de izbire (în raport direct cu înălțimea de la care se produce căderea);
• în morțile rapide, sufuziunile sanguine subtegumentare sunt puțin întinse;
• excoriaţii - în cazul căderii pe un plan înclinat, pot indica direcția de
rostogolire;
• echimoze - ce evidenţiază leziunile de cădere la nivel occipital - echimozele de
pe scalp se reflectă şi se evidenţiază intern – la nivel epicranian –având ca şi
corespodent infiltratele hemoragice epicraniene.
• plăgi contuze - apar în căderile pe suprafețe neregulate.
• plăgi plesnite (plan osos superficial)
• prin perforarea tegumentelor de către capetele fracturate sau eschilele osoase în
fracturile osoase cominutive.

! Căderea de la același nivel a unei persoane în repaus – decelerație se

caracterizează prin: producerea unor leziuni unipolare cu precădere pe părțile
proeminente ale corpului, care sunt leziuni pasive (prin lovire de corpuri dure).

Echimozele și excoriațiile
- În funcție de partea pe care se cade (față, spate sau lateral) pot fi localizate:
o Fronto – nazal
o Temporal
o Occipital
o Pe fața posterioară a articulației coatelor
o Lombo – sacrat
o Pe fața anterioară a articulației genunchiului
Leziunile membrelor (palme, coate, genunchi) sunt produse ca modalitate de apărare la
cădere, prin acțiunea reflexelor de postură. Aceste leziuni vor lipsi (excepțional) când
diferitele stări patologice paralizează și anulează reflexele de postură (ebrietate profundă, criza
epileptică, ictus cerebral)

Diagnostic diferențial:

1. al leziunilor de cădere și cele hetero – produse (agresiune), prin lovirea și

căderea victimei
a. foarte frecvent – lovire din față și cădere pe spate:
o prezența bipolară a leziunilor

116
 o de regulă, leziunea de lovire directă este unică, cu localizare superioară,
facială/craniană, rar toracică
o leziunile de cădere sunt mai numeroase și pe părțile proeminente

b. în lovirile din spate, leziunile dorsale (echimozele) pot fi confundate cu lividitățile

cadaverice (în caz de deces) / mascate de părul din regiunea craniană, putând trece
deseori neobservate
2. între producerea unui accident vascular cerebral (HTA, tromboze, rupturi de
anevrism) urmat de cădere și cu traumatism cranio – cerebral consecutiv
Situații particulare, care necesită coroborarea tuturor datelor de anchetă:
 Cădere urmată de rostogolirea pe scări/trepte leziunile părților moi sunt
polimorfe și multipolare:
- dg diferențial
o accident rutier
o heteroagresiune
 Cădere autopropulsată (victima cade în timp ce fuge)
- leziunile părților moi sunt cu repartiție unipolară
- predomină excoriațiile pe părțile proeminente, cu aspect de placard
 Cădere dintr-un vehicul în mers
- În cazul în care victima se menține un timp agățată – leziunile apar pe anumite
segmente sub forma unor excoriații/plăgi delabrante

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL PRECIPITARE – ACCIDENT RUTIER - comprimare

PRECIPITARE ACCIDENT RUTIER - comprimare
Fracturi de bazin Fracturi de bazin
- Unilaterale (în căderile pe o parte) - Bilaterale
- Bilaterale, simetric (impact anterior) - Predomină cele sacroiliace şi de simfiză
- Multiple de sacru, ram ilio și ischiopubian, pubiană
pubis - Mărirea diametrelor bispinos şi bicret
Fracturi costale Fracturi costale
- Asimetrice - Fracturi pe două sau mai multe linii
- Aspect de fractură în focar - Frecvent pe linia axilară anterioară sau
- Interesează un număr mare de coaste parasternală, paravertebral
- Predomină fractura e una sau două linii - Rar fracturi ale claviculei şi coastei I
(una fiind incompletă) - Coastele VII şi X interesate
- O oarecare simetrie – la nivelul unui
hemitorace pot fi mai reduse
- Frecvent fracturi ale claviculei şi coastei
I

117
 - Frecvent coastele VII şi X indemne
Leziuni ale organelor Leziuni ale organelor
- Lezate prin fragmente ale coastelor
- Contuzie şi rupere
fracturate
o rupturi pericard, pleură
o rupturi pulmonare

PROBLEME MEDICO – LEGALE ALE CĂDERII

1. Stabilirea tipului de moarte:

- violentă – frecvent

- leziunile obligatoriu vor avea caracter vital

Din punct de vedere juridic:

- crimă

- sinucidere

- accident

- disimulare a unei crime

2. Stabilirea cauzei medicale a morţii: (în funcţie de leziuni):

- leziuni cranio – meningo – cerebrale- comă

- leziuni ale organelor interne – hemoragie – șoc hemoragic

- fracturi osoase (coaste, bazin, oase membre) – determină complicații – embolie

3. Diagnosticul pozitiv de cădere de la același nivel/precipitare

- de la acelaşi nivel – leziuni unilaterale, pe părţile proeminente; mai severe dacă persoana
este inconştientă

- precipitare – leziuni multiple, polimorfe, cu predominanţa leziunilor interne, tegumentul

prezintă leziuni minime în comparație cu leziunile interne care sunt severe

118
4. Precizarea condițiilor determinante ale căderii/precipitării:
- cauze interne
- cauze externe
5. Precizarea mecanismului de producere al leziunilor prin cădere

6. Precizarea caracterului vital/postvital al leziunilor:

- - identificarea reacţiei vitale la nivelul leziunilor;

- - absența leziunilor vitale sugerează disimularea unei crime;

7. Diagnosticul unei eventuale disimulări a morții prin cădere

8. Diagnostic diferențial:

Diferenţierea dintre agresiune și cădere;

- după aspectul şi localizarea leziunilor (ex. Echimoza periorbitară → lovire)

Diferențierea dintre cădere/precipitare și accident rutier

8. Stabilirea raportului de cauzalitate între leziunile produse prin cădere și deces:

- Direct
- Direct condiționat
- Indirect

9. Estimarea datei morții.

119
 Capitolul 8
AGENŢII FIZICI

Agenţi traumatici fizici

1. Variaţii extreme de temperatură
2. Electricitatea
3. Variaţii extreme ale presiunii atmosferice
4. Unde sonore, ultrasunete, infrasunete
5. Radiaţii ionizante

I. Expunerea la temperaturi înalte

Homeostazia termică este menţinută prin menţinerea unui echilibru între termogeneză
şi disiparea căldurii.
Disiparea căldurii:
- Conducţie (3%) – contact cu obiecte mai reci
- Convecţie (15%) - acţiunea curenţilor de aer rece
- Radiaţie (60%) - absorbţia radiaţiilor electro-magnetice infraroşii de obiectele
învecinate cu temperatură mai mică decât cea a corpului, fără contact direct
- Evaporare (22%) – pierdere insensibilă (! respiraţie)/ transpiraţie
Factori care influenţează schimburile termice dintre organism şi mediu
- grosimea ţesutului adipos
- raportul volum corporal-suprafaţă cutanată - flux sanguin dintre piele şi ţesut subcutanat
(vasodilataţia poate creşte de 8x rata de transfer a căldurii dintre organism şi mediu)

1.Traumatisme prin temperaturi înalte

În funcţie de suprafaţa expusă temperaturilor înalte, traumatismele pot fi locale (arsuri)
sau generale (hipertermie, insolaţia).

a. Hipertermia
Definiţie: dezechilibru acut al termoreglării (exacerbare termogeneză, diminuarea
termoliză) în condiţii de temperaturi ambientală crescută.
Apare în condiţiile depăşirii limitelor de adaptare:
- accident de muncă în medii cu temperatură foarte crescută
- efort fizic susţinut la temperaturi ambiante crescute cu împiedicarea termolizei (ex.
marş cu haine strânse pe corp) etc.
Manifestările patologice depind de caracterele individuale şi durata expunerii:
Manifestările clinice
- sincopa calorică – se poate asocia cu greţuri, vărsături, ameţeli, iritabilitate, senzaţie
de epuizare şi incapacitate de muncă
- crampa calorică – apare dacă se continuă expunerea la căldură
120
 o se caracterizează prin constracturi musculare tetaniforme
- şocul hipertermic
o fiziopatologie: vasodilataţie + transpiraţie => hTA => hemoconcentraţie =>
hemoliză => intoxicaţie endogenă (insuficienţă renală acută)
o poate să apară direct, fără a mai trece prin fazele de sincopă şi crampă calorică
o ulterior, se instalează coma, rabdomioliza şi rezoluţia musculară (dispar
contracturile)
o tulburări vegetative:
 polipnee
 convulsii
 aritmii cardiace

Tanatologie: decesul de poate produce prin

- aritmii cardiace
- aritmii respiratorii
- creşterea temperaturii interne peste 43-44°C cu producerea
paraliziei centrilor cardio-respiratori din trunchiul cerebral

Insolaţia
Definiţie: variantă particulară a hipertermiei, caracterizată prin expunerea mai
accentuată la caldură a extremităţii cefalice.
Acţiunea căldurii se asociază cu acţiunea radiaţiilor ultraviolete.
Manifestările clinice
- sindrom pseudomeningeal
- înroşirea pielii
- edem cerebral important
- edem pulmonar
- insuficienţă cardiacă
Tanatologie: deces prin congestie meningeala intensa
Aspecte necroptice în hipertermie:
- temperatura corporală rămâne crescută/ poate creşte după deces
- rigiditatea cadaverică se instalează precoce şi dispare repede
- lividităţi pronunţate
- stază viscerală generalizată
- peteşii hemoragice pe piele şi seroase
- edem cerebral, edem pulmonar
- microscopic: leziuni degenerative ale neuronilor din cortexul cerebral, cerebel şi
ganglioni bazali

Hipertermia malignă:
- apare în cazul administrării unor anestezice generale
- temperatura corporală creşte rapid (cu 1°C/5 minute), tahicardie, tahipnee, acidoză
- se presupune că există o predispoziţie genetică (nivel crescut al creatinkinazei)
- acelaşi individ nu manifestă sindromul la orice intervenţie chirurgicală cu anestezie generală
121
- cauza este musculară - anestezicele alterează controlul Ca de catre membrana sarcoplasmică
→ acumulare de Ca intracelular care declanşează metabolismul aerob şi anaerob
- antidot: sodium dantrolen (antagonizează eliberarea de Ca intracelular) + bicarbonat de
sodiu pentre acidoză

b. Arsurile
Definiţie: leziuni locale cauzate de acţiunea locală a căldurii radiante, gazelor şi vaporilor
supraîncălziţi, flăcării, metalelor incandescente etc.
Asociază frecvent arsuri de căi aeriene superioare şi intoxicaţie cu CO
 În funcţie de agentul cauzal se descriu:
- arsuri prin căldură „uscată” – flacără
- arsuri prin căldură „umedă” – lichide fierbinţi
 În funcţie de profunzime, se descriu 4 grade:
Gradul I - eritem
- leziune localizată la straturile superficiale ale pielii
- aspect: înroşirea tegumentului (prin congestie), edemaţiat, dureros
- vindecare: fără cicatrici
- NU se observă postmortem
- daca afectează >75% din suprafaţa corporală, arsurile de gradul I pot determina decesul
- microscopie: vasele sanguine dermice sunt dilatate, congestive; epidermul este intact,
dar poate prezenta leziuni celulare difuze; se poate identifica descuamarea celulelor
epidermale necrotice (arsuri solare)
Gradul II
- aspect: flictene cu conţinut lichidian
- vindecare: fără cicatrici; rar- cu cicatrici
- daca afectează peste 50% din suprafaţa corporală, pot produce decesul
- microscopie: distrucţia straturilor cornos şi granular ale pielii cu distrucţie parţială a
stratului bazal şi edemul joncţiunii dermo-epidermice / distrucţia completă a
epidermului şi a majorităţii stratului bazal fără afectarea anexelor dermice (glande
sudoripare şi foliculi piloşi) care vor fi sursa regenerării epidermice
Gradul III
- afectează întreaga grosime a pielii, cu distrugerea terminaţiilor nervoase din teritoriul
respectiv (necroză de coagulare a epidermului şi dermului cu afectarea anexelor
dermice)
- aspect: flictene cu un conţinut sanguinolent; vasele din epiderm au sângele coagulat şi
zona arsă prezintă o parte centrală cu ţesut necrotic înconjurată de arsuri de gr I +-/
zone de hiperemie
- vindecare: evoluţie spre escară/cu formare de cicatrici
- daca afectează peste 30% din suprafaţa corporală, pot produce decesul
Gradul IV - carbonizare
- necrozarea completă a pielii şi ţesuturilor subiacente
- persistă oasele şi dinţii (!! identificare)

Supravieţuirea depinde de:

- suprafaţa arsă: „” regula lui 9” - 1%: gât, zona genitală; 9% : cap, fiecare membru
superior; 18%: trunchi anterior, trunchi posterior, fiecare membru inferior
- profunzimea arsurii

122
 o indicele prognostic= gradul arsurii x suprafaţa arsă (în procente)
- zona afectată - mai grave sunt localizările pe faţă, gât, palme, organe genitale externe
- rezistenţa biologică a persoanei: prognostic mai sever în cazul copiilor, bătrânilor,
persoanelor cu tare organice asociate

Fiziopatologie:
- şocul primar, algic
- este un şoc normovolemic (se produce vasodilataţie fără pierdere de lichide)
- perioada este dominată de fenomene dureroase
- şocul secundar
- apare hipovolemie prin piedere de plasmă în zona de edem şi prin exteriorizare la
nivelul arsurilor (în arsurile de gradul III, se pierd 0,33 ml plasmă/cm2 piele arsă/zi)
- vasodilataţia şi pierderile lichidiene conduc la hemoconcentraţie cu apariţia de
tromboze şi trombembolii
- apar fenomene endotoxice datorită eliberării din focarul de arsură a K+ şi
hemoglobinei şi a resorbţiei de produşi toxici rezultaţi prin degradarea lipidelor şi proteinelor
din piele şi ţesut subcutanat (histamină, acroleină)
- şoc septic prin suprainfecţia zonelor arse

Tabel 5 Aspecte necroptice în arsuri

Examen extern - lividităţi roşu aprins (prezenţa COHb)
- păr ars
- arsuri tegumentare de diferite grade
- putrefacţie întârziată la cadavrele cu arsuri severe, întinse

Examen intern - sânge roşu aprins (prezenţa COHb)

- peteşii hemoragice sub seroase
- stază şi edem cerebral dur
- funingine în lumen traheal, bronşic, alveolar +/- esofagian
- zone de necroză/ eroziuni ale mucoasei traheale +/- bronşice
(prin inhalarea aerului supraîncălzit)
- pulmoni redusă de volum, cu stază
- în caz de supravieţuire mai îndelungată, pot să apară
o splenomegalie cu parenchim splenic moale
o hepatomegalie cu leziuni distrofice hepatice
o leziuni de nefrită cu blocarea tubilor prin proteine
degradate de la nivelul focarului de fractură
o ulcer de stress Curling pe mucoasa gastrică şi
duodenală

123
Aspecte particulare ale cadavrelor carbonizate
- corpul în flexie generalizată (atitudine de pugilist) prin coagularea proteinelor musculare
sub acţiunea temperaturii crescute
- fracturi/fisuri ale calotei şi oaselor membrelor prin acţiunea căldurii – tăblia externă a
calotei şi/sau oasele gambelor şi antebraţelor pot lipsi (oasele sunt sfărâmicioase şi au o
coloraţie alb-cenuşie)
- fisuri tegumentare
- HSD în carbonizări postmortem (sângele nu este coagulat, nu este aderent de duramater,
culoare maronie, sunt sfărâmicioase şi sunt localizate, cel mai frecvent, la nivel frontal,
parietal şi temporal cu extindere rară în regiunea occipitală, c% COHb în hematom
diferită de cea a sângelui circulant – diagnostic diferenţial cu HSD vital)

Stabilirea naturii agentului termic

- solidele incandescente produc arsuri cu contur regulat, de formă asemănătoare cu cea a
obiectului
- lichidele fierbinţi produc arsuri cu aspect de dâre care se scurg spre zonele declive
o pe măsura ce lichidul se răceşte în contact cu corpul, arsurile devin mai puţin
grave
o dacă individul a fost imbrăcat, hainele se îmbibă cu lichid iar arsurile sunt mai
profunde (creşte timpul de contact) şi au o formă ce sugerează forma
îmbrăcăminţii
o dacă arsura a fost produsă prin scufundare în lichidul fierbinte, arsurile indică
nivelul lichidului
o nu sunt afectate firele de păr
- vapori fierbinţi - arsurile sunt dispuse pe zonele descoperite; nu este afectat părul
- flacara - daca hainele nu au luat foc, arsurile afecteaza mai ales zonele descoperite;
dacă hainele ard, arsurile rezultate sunt mai grave
- "flash-burns"- sunt cauzate de arderea explozivă a unui amestec gazos sau a unei
suspensii de pulberi (făină)
o sunt afectate toate părţile descoperite iar arsurile au acelaşi grad
- arsuri chimice:
o bazele tari (pH peste 11) determină necroză de lichefiere cu tendinţă la
progresiune în profunzime
o acizii tari (pH sub 2) determină necroză de coagulare, uscată, bine delimitată,
fără tendinţă la progresiune
o ciment - este foarte bazic (pH 12-14)
o benzina (este un solvent foarte bun pentru lipidele din piele)
- microunde - cuptorul cu microunde determină arsuri profunde

Stabilirea caracterului vital al arsurii

- nu exista nici o diferenţă macroscopică între arsurile intravitale şi cele post-mortem;
- biochimic şi microscopic, flictenele produse intravital conţin celule sangvine şi
fibrină

124
 - reacţia inflamatorie perilezională este element intravital; în unele cazuri, este posibil
ca reacţia inflamatorie să nu apară nici dupa trecerea a 3 zile de la producerea arsurilor
(tromboza vaselor din zona vecină arsurii împiedică fenomenele inflamatorii)
- lizereul eritematos-hemoragic care mărgineşte flictena, escara sau zona de carbonizare
nu este fenomen intravital (apare prin efect termic)
- veziculele formate antemortem au, de regulă, un conţinut mai mare în proteine şi
cloruri;
- cadavrele recuperate de la locul unui incendiu prezintă:
o aspect carbonizat, cu membrele în flexie ("poziţie de boxer") datorită coagulării
proteinelor musculare cu diminuarea lungimii muşchilor
o fracturi, mai ales la nivelul craniului, sau craniu cu aspect de porţelan vechi
(reţea de fisuri fine) datorită acţiunii temperaturii
o hematom extradural (netraumatic) de aspect ciocolatiu
- sunt considerate elemente intravitale: prezenţa de funingine la nivelul căilor
respiratorii superioare şi alveolelor şi prezenţa de carboxihemoglobină şi diferite toxice
(rezultate din arderea diferitelor materiale) în sânge

Tanatogeneza:
Deces
– imediat după producerea arsurilor/ în timpul producerii arsurilor
o edem al căilor respiratorii superioare (prin inhalarea de aer supraîncălzit)
o intoxicaţie cu CO/ gaze toxice de ardere
o şoc algic
– în primele zile
o tulburări hidro-electrolitice (prin pierdere de lichide prin suprafaţa arsă)

Tanatogeneza:
Deces
– după câteva zile/ săptămâni
o MSOF în cadrul şocului cronic al arşilor
o Insuficienţă renală
o Toxemie produsă de substanţele din zonele arse
o Infecţii locale/ generale

2.Traumatisme prin temperaturi scăzute

În funcţie de suprafaţa expusă temperaturilor scăzute, traumatismele pot fi locale

(degerături) sau generale (hipotermie).

a. Hipotermia
Definiţie: dezechilibru acut al termoreglării (exacerbare termoliză, diminuare
termogeneză) în condiţiile scăderii temperaturii mediului ambiant → scăderea temperaturii
centrale sub 34-35 o C.
125
 Clasificare juridică: cel mai frecvent – accident/ rar – accidente de muncă (industria
frigorifică), accidental în hipotermia terapeutică, suicid, crimă (! Persoanele aflate în stare de
imposibilitate de a se apăra)
Clasificare: hipotermie cu frig uscat (vântul grăbeşte răcirea corpului)/ hipotermie cu
imersie (de 3x mai rapidă ca în aer)
- limite (temperatura apei)
o > 22oC – pierderi compensate cu temperatura corpului constantă
o 22 – 16oC – pierdere gradată de căldură
o < 16oC – timpul de supravieţuire scare rapid
Fiziopatologie
- celulele mor când temperatura scade cu 15°C sub normal
- celulele individuale au rezistenţă mult mai mare decât sistemele;
- diferitele sisteme şi organe îşi încetează funcţiile înainte de moartea celulelor care le
compun => moartea somatică (prin disfuncţia structurilor homeostazice) se produce la
temperaturi la care celule încă rezistă
- efectul principal al scăderii temperaturii este scăderea eficienţei diferitelor sisteme
enzimatice (mai ales enzimele oxidoreducatoare din lanţul respirator celular => scade
metabolismul celular):
- la 33°C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 50%
- la 29°C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 75%
- la sub 24°C, viaţa organismului nu mai este posibilă (cu toate că la această
temperatură celulele izolate nu mor şi că, chiar unele organe sunt încă funcţionale, fiecare
având un “zero biologic”: cordul îşi încetează activitatea la 21°C, centrii cardio-respiratori
bulbari îşi încetează activitatea la 18°C)
- expunerea la frig determină o reacţie de apărare a organismului: frison, HTA, tahicardie,
hiperreflexie
- sub acţiunea temperaturilor scăzute, apar perturbări funcţionale:
- la temperaturi interne sub 32°C, dispare frisonul
- la temperaturi sub 30°C se produc tulburări respiratarii (iniţial bradipnee, ulterior
respiraţie Cheyne-Stokes), apar tulburări de ritm cardiac (iniţial badicardie, ulterior
aritmii ventriculare) şi se modifică starea psihică: dispare senzaţia de frig, apare o stare
de bine (senzaţie de căldură, euforie, pierderea senzaţiei corporale, senzaţie de plutire
în afara corpului)
- la temperaturi sub 31°C, individul devine inconştient
- la temperaturi de 24-25 oC, se produce paralizia funcţiilor vitale
Biochimic: creşterea c% sanguine de glucoză, catecolamine, mioglobină şi CPK
(consecutiv rabdomiolozei induse de catecolamine); creşte C% glucozei, amilazei şi lactatului
în umoarea vitroasă

Factori favorizanţi
- vârsta mică (imaturitatea mecanismului de termoreglare, suprafaţă corporală mare
raportat la volumul corpului)/ înaintată (patologii preexistente, nutriţie inadecvată)
- tare organice
- malnutriţie, oboseală
- consum excesiv de alcool – în cantitate mică, alcoolul are rol protector împotriva
frigului
- consum excesiv de medicamente (deprimante SNC)

126
 - factori climatici – vânt, umiditate

Tabel 28 Aspecte necroptice în hipotermie - nespecifice

Examen extern - aspect general al corpului – dur, tegument aderent de planurile
subiacente, rigiditate marcată
- lividităţi roşu deschis (↑ afinităţii Hb pentro O 2, scaderea
consumului de O2 la nivel tisular)
- rigiditate instalată lent şi de durată crescută
- edeme (! Faţă şi picioare)
- +/- degerături

Examen intern - Sânge deschis la culoare, lichid în cord

- disjuncţia suturilor craniene (congelare creier → mărirea
volumului)
- leziuni ischemice macro şi microscopice la niv glandelor
endocrine şi musculaturii (necroza Zenker)
- ulceraţii Vishnevski la niv mucoasei gastrice (eroziuni ale
mucoasei cu sâng ecoagulat în interior)
- microinfarcte în diferite organe
- +/- leziuni focale de pancreatită acută (unii autori)
- Dilatarea cavităţilor drepte, edem şi stază pulmonară, stază
hepatică şi splenică (prin IC)
- Necroză tubulară acută, depozite de lipide în glomeruli
- Histologic: rupturi ale pereţilor vasculari şi hemoragii prin stază
consecutivă centralizării circulaţiei sub acţiunea vasoconstrictivă
periferică a frigului

Tanatologie: - moartea este violentă

- FV – cel mai frecvent
- Mai târziu (interval liber) prin: infecţii pulmonare (!
bronhopneumonii)/ trombembolism (determinat de
creşterea rapidă a temperaturii corporale a victimei)

Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea mai multor date:

- ţesuturi foarte bine conservate (+ confirmare histologică)
- condiţii meteo favorabile producerii hipotermiei
- DIAGNOSTIC DE EXCLUDERE
- Criterii diagnostice (după Mant)
127
 o Corpul poate fi cianotic
o Pete largi, neregulate, eritematoase
o Stare relativ avasculară a ţesutului subcutanat + congestia organelor interne
o Grad variabil de necroză grăsoasă a pancreasului
o Hemoragii mici submucoase gastrice şi duodenale negre, de 1-20 mm diametru
ce ulcerează → ulcere superficiale
o Conservare histologică excelentă a ţesuturilor

b. Degerăturile
Definiţie: leziuni produse ca urmare a expunerii locale la temperaturi scăzute
Clasificare: se descriu 4 grade de gravitate

- Gradul I – eritem +/- edem tegumentar

o Vindecare fără cicatrici
- Gradul II – flictene cu un conţinut clar
- Gradul III – flictene cu un conţinut sanguinolent/ necroza tegumentară
- Gradul IV – necroză profundă (afectare musculară)

- răcirea foarte rapidă şi intensă determină o ischemiere foarte rapidă, astfel că leziunile nu
mai sunt vizibile pe cadavru; leziunile pot fi observate la supravieţuitori, dupa decongelare
- în cazul autopsiei, existenţa degerăturilor este argument pentru moarte prin refrigeraţie şi
atestă caracterul vital al leziunii

II. Traumatisme produse de curentul electric

Leziunile sunt produse atunci când corpul omenesc este înglobat într-un circuit electric.
În funcţie de sursa energiei electrice:
- leziuni produse de energie electrică casnică sau industrială = electrocuţia
- leziuni produse de energia electrică naturală = fulgeraţia

1. Electrocuţia
Clasificare juridică: cel mai frecvent – accidentală/ rar- suicid, crimă
Gravitatea leziunilor depinde de:
a. caracteristicile curentului electric
 tipul curentului electric – curentul alternativ este mai periculos datorită instalării
unui spasm muscular care împiedică victima să se detaşeze de conductorul electric
 intensitatea curentului – mai importantă decât tensiunea
o 25-75 mA: tetanizarea muşchilor respiratori → insuficienţă respiratorie + FV
o > 75 mA: leziuni severe la locul de intrare şi la nivelul organelor traversate de
curent → deces
 tensiunea curentului – 80% din cazuri = 220V
o cele mai periculoase pentru viaţă sunt tensiunile joase (cele mari produc o
convulsie puternică, îndepărtând victima de conductor, uneori la mare distanţă
cu traumatisme mecanice secundare cu localizare variabilă)

128
 o tensiunile mari (> 500V) produc necroză de coagulare pe traiectul intern urmat
de curent până la carbonizare
o se poate produce edem masiv datorită coagulării venulelor
o convulsiile musculare intense pot produce luxaţii, fracturi şi eliberare masivă de
mioglobină care poate determina o insuficienţă renală
b. factori biologici
- rezistenţa organismului – principala barieră = PIELEA a cărei rezistenţă depinde de
o grosimea stratului de keratină: pielea mai groasă opune rezistenţa mai mare
o umiditatea pielii: pielea mai uscată opune rezistenţă mai mare
- traiectul curentului electric prin corp – conductibilitatea în organe este direct
proporţională cu conţinutul de apă
o de obicei: curentul se răspândeşte în evantai→ ↑ probabilitatea afectării unor
organe vitale
o 3 căi mai frecvente de propagare a curentului electric:
 Bucla superioară – intră la nivelul unei mâini şi iese la nivelul celeilalte
 Bucla supero-inferioară – intră la nivelul unei mâini şi iese la nivelul
membrelor inferioare
 Bucla inferioară – intră la nivelul unui membru inferior şi iese la
nivelul celuilat
 Cele mai periculoase sunt primele 2 (probabilitate mai mare de atingere
a unui organ vital)
o potenţialul letal este mai mare dacă sunt traversate organe vitale (inima, SNC)
- suprafaţa şi durata contactului şi numărul de contacte cu curentul electric – suprafaţa
mare de contact, durata mare şi contactele multiple cresc riscul de deces
- zone de contact – contactul la nivelul extermităţii cefalice prezintă risc vital crescut
o la nivelul creierului, curentul electric poate determina: convulsii, hemoragie
intraventriculară, stop cardiac/respirator sau, la distanţă, cataractă)
Aspecte necroptice
3 categorii de leziuni:
- efecte mecanice
- contracturi musculare brutale → fracturi, rupturi musculare şi tendinoase
- proiectarea victimei în electrocuţii cu curent de intensitate mare poate produce
traumatisme severe
- efecte chimice
- disociere electrolitică prin trecerea curentului electric prin citoplasma celulelor
o edem electrogen la locul de intrare – palid, dur (prin acumulare de lichide în
urma electrolizei şi creşterii permeabilităţii celulare)
o necroză umedă – prin descompunerea grăsimilor la locul de intrare şi
acumularea ionilor de Na, K, Mg care se combină cu apa din ţesuturi la locul de
ieşire
o metalizarea pielii şi, uneori, a ţesutului subcutanat
- efecte termice
- prin transformarea energiei electrice în energie termică (efect Joule) → arsuri de
gravitate variabilă (→ carbonizare) FĂRĂ reacţie inflamatorie asociată
- marca electrică – leziunea caracteristică
- apare 1a locul de contact între tegument şi conductorul electric şi la locul de ieşire al
curentului electric prin necroză de coagulare (fără elemente inflamatorii sau sângerare)
129
 - este rezistentă la putrefacţie
- are aspect caracteristic
o macroscopic - leziune a cărei formă sugerează forma suprafeţei de contact, de
culoare alb-cenuşie, indurată, cu margini reliefate şi centrul deprimat,
carbonizat şi cu depuneri metalice cu o coloraţie particulară (Al, Cu) care insă
lipsesc în cazul mărcii electrice de ieşire
o microscopic - tumefierea stratului epidermic, alungirea foarte intensă a
celulelor bazale din stratul Malpighi şi orientarea lor în sensul trecerii
curentului (nuclei în palisadă), vacuole în epiderm şi derm (aspect de fagure)
o poate, uneori, lipsi (dacă suprafaţa de contact este foarte mare)
o daca nu este decelată 1a autopsie, este posibil ca diagnosticul sa nu fie cel
corect
- arsuri produse de aprinderea hainelor
- lividităţi bine exprimate
- rigiditate cadaverică instalată precoce
- semne generale de asfixie
- edem pulmonar şi cerebral
- dilatarea cavităţilor cordului drept
- distrucţii musculare şi tendinoase
- calcinarea oaselor (sfărâmicioase)
- patognomonic (după Knight) – areolă de tegument alb (mai deschis decât paloarea
cadaverică) în jurul mărcii electrice (lezarea pereţilor vasculari)
- poate fi înconjurată sau poate înconjura o zonă hiperemică
Clinic:
- forme uşoare
o fenomene nervoase – agitaţie, delir, incoerenţă verbală/ obnubilare, somn,
paralizia nervilor periferici
o hemoragii subcutanate şi viscerale
o arsuri de diferite grade, ulceraţii
o manifestări toxice (endotoxine) – hemolizi, insuf renală acută (blocaj cu
mioglobină)
- forme severe
o contractură tetanică a musculaturii respiratorii → asfixie
o colaps circulator, stop cardiac, FV
o colaps circulator periferic asociat cu EPA sau edem cerebral cu HIC

Tanatologie: moartea este violentă şi se poate produce prin

- aritmii cardiace severe (!FV) ← trecerea curentului prin cord
- tetanizarea muşchilor intercostali şi a diafragmului ← trecerea curentului prin
torace/ abdomen
- paralizia centrilor respiratori şi cardiaci din trunchiul cerebral ← trecerea curentului
pe la nivelul extremităţii cefalice
- traumatisme severe cauzate de proiectarea victimei sub acţiunea tensiunii crescute a
curentului electric
- curenţi slabi → asfixie (tetanizarea muschilor respiratorii)/ rar, FV
- curenţi medii → FV/ mai rar, asfixie
- curenţi puternici → paralizia centrilor nervoşi
130 respiratori şi/ sau cardiaci
 2. Fulgeraţia
- curentul electric natural se caracterizează prin valori foarte mari ale intensităţii şi tensiunii +
degajarea unei temperaturi foarte mari (cca 25000 oC)
Clasificare juridică: accidentală
- de cele mai multe ori, victima este lovită direct de fulger în partea superioară a trunchiului
sau la nivelul capului
- leziunile se produc prin:
- efect direct al trecerii curentului electric prin corpul victimei
- temperatură înaltă → arsuri importante
- presiune mare cauzată de dislocarea brutală a unui volum mare de aer
Aspecte necroptice
- rigiditate instalată rapid şi care dispare rapid
- edem important la locul de intrare al curentului electric
- „marca electrică” = eritem arborescent („frunză de ferigă”) localizat la nivelul
epidermului care dispare după câteva ore
- Topirea obiectelor de metal alate asupra victimei
- Arsurile hainelor, îmbrăcămintei, tegumentelor şi părului
- Traumatisme mecanice variate produse de proiectarea victimei

Tanatologie: moartea este violentă şi se produce prin:

- paralizia centrilor respiratori şi cardiaci din trunchiul cerebral
- aritmii cardiace severe
- traumatisme severe prin proiectarea victimei

131
 Capitolul 9
INTOXICAŢIA CU ALCOOL ETILIC ŞI
METILIC

Alcoolul etilic

- lichid incolor, volatil, cu miros şi gust caracteristic, inflamabil; sub formă de vapori este
exploziv
- concentraţia se exprimă în grade şi variază în funcţie de băutură şi scop (alcoolurile
utilizate în industrie au concentraţie mult mai mare – alcoolul tehnic, alcool sanitar)
- băuturile alcoolice mai conţin (în afară de etanol pur) – substanţe volatile, alcooli,
aldehide, esteri, acizi, cetone, fenoli, substanţe vasoactive (tiramina, histamina – cu
potenţial cefalagic marcat), metale (As, Pb), arome etc.
- determinarea cantitativă a etanolului în organism se face, de obicei, în sânge = alcoolemie
şi se exprimă în g/1000ml sau g/100 – SUA.; se pot folosi, ca alternative, urină, salivă,
LCR, umoare vitroasă.
Indiferent de natura băuturii alcoolice, acţiunea toxică este dată de etanolul prezent şi, în
măsură foarte mică, de ceilalţi constituenţi.

Clasificare juridică: voluntară. Sunt rare intoxicaţiile accidentale pe cale respiratorie

(prin expunere îndelungată la vapori de alcool).

1. CĂI DE PĂTRUNDERE ÎN ORGANISM

- digestivă (!!)/ respiratorie (vapori)

2. METABOLISM ŞI MOD DE ACŢIUNE

- absorbţia este foarte rapidă la nivelul mucoasei digestive (traversează direct mucoasa
gastrică fără a necesita formarea unui compus de traversare)
- începe din cavitatea bucală (în proporţie mică); 20% - gastric; 80 % - duoden
- etanolul este prezent în circulaţia sistemică la aprox. 5 min de la ingurgitare, cu valoare
maximă în 30-90 min
- rata de absorbţie depinde de multipli factori
 concentraţia băuturii – băuturile foarte concentrate (> 40%) au o rată mai ↓
datorită spasmului piloric, şi al efectului iritant asupra mucoasei gastrice → reducerea
motilităţii gastrice şi formarea unei bariere de mucus
132
  ritmul ingestiei
 starea de plenitudine gastrică şi tipul alimentelor consumate – rata este ↓ când
stomacul este plin cu alimente
 afecţiuni ce pot modifica rate de absorbţie (gastrice, hepatice)
 medicamentele pot modifica rata prin afectarea vitezei de golire gastrică
 la femei şi consumatori cronici, valoarea maximă atinsă a alcoolemiei este mai
mare, iar timpul de atingere a vârfului de c% sanguină este mai scăzut (datorită unei c% mai
mici de dehidrogenază în peretele gastric şi a inhibării de către testosteron a ADH)
- metabolizarea – se face cu o rată de aprox 8g alcool/h (pentru un organism adult sănătos;
în funcţie de cantitatea de ADH din ficat)
- principala cale de metabolizare este cea hepatică
- pe calea ADH cu formare de acetaldehidă (metabolit intermediar responsabil de efectele
dezagreabile – greaţă, vărsături, cefalee) care, sub acţiunea acetaldehid-dehidrogenazei
formează ac acetic şi, ulterior, CO2 şi apă
- administrarea unui inhibitor de aldehid-DH sau o c% scăzută congenital favorizează
acumularea de acetaldehidă → efecte halucinogene („reacţia orientală”)
- într-o mică măsură, metabolizarea se poate face şi pe calea sistemului peroxidază-
catalază şi a sistemului microsomal de oxidare a etanolului (MEOS) – activ numai în
cazul ingestiei unei cantităţi mari de alcool sau în ingestii repetate
- metabolizarea etanolului implică şi consumul de glucoză, vit B1, B6 şi ac folic →
epuizarea rezervelor în cazul consumului cronic
- eliminarea – constantă în primele 6-7 ore, cu o rată de aprox 0,15 g%o/h (supusă variaţiilor
individuale);
- principala cale de eliminare este cea renală;
- 2-10% se elimină nemodificat prin urină (aprox 5%), respiraţie (baza determinării
indirecte a alcoolemiei prin analizarea aerului expirat – se acceptă, în general, că în 2100ml
aer se află aceeaşi cantitate de alcool ca într-ul ml de sânge, dar există mari variaţii
individuale), transpiraţie, salivă, lapte matern
- evoluţia alcoolemiei (curba Widmark)
- în faza de absorbţie – creşte liniar (45min-2h)
- după intrarea în acţiune a mecanismelor de metabolizare şi eliminare (echilibru între
absorbţie şi metabolizare/eliminare) – platou (2-4h – cu atingerea alcoolemiei maxime)
- după încetarea absorbţiei – scade progresiv cu o rată uniformă

- alcooluria < alcoolemia în faza de absorbţie (ascendentă)

- alcooluria > alcoolemia în faze de platou şi în cea descendentă
- raportul alcoolurie/alcoolemie = 1,35-1,40 (!!! Numai după aprox 1h de la
atingerea valorii maxime în sânge)
- alcooluria reflectă, de fapt, o medie a alcoolemiei pe perioada cât urina a fost
produsă

- c% alcoolului în umoarea vitroasă (UV) < alcoolemia în faza de absorbţie (ascendentă)

- c% alcoolului în UV > alcoolemia în faza de platou şi cea descendentă

- în vitros, alcoolul este metabolizat mai lent decât în sânge şi continuă să crească în
momentul în care alcoolemia se menţine în platou → atinge un maxim care se menţine o
133
perioadă şi, ulterior, începe să scadă
- în momentul de echilibrare a concentraţiilor, alcoolul din vitros va fi superior
cantitativ celui din sânge datorită cantităţii mai crescute de apă. Raportul de 1,2:1 dintre cele
două concentraţii se menţine constant deoarece concentraţia de alcool din vitros scade
concomitent cu cea din sânge.
!! organismul produce alcool etilic şi în urma proceselor metabolice (0,002-0,003 g%o) –
cantitate nesemnificativă

3. SIMPTOMATOLOGIE
- etanolul determină deprimarea funcţiilor SNC (începe din segmentele superioare şi continuă
progresiv spre trunchiul cerebral)

a. intoxicaţia acută
- evoluează în mai multe stadii, în funcţie de valoarea alcoolemiei
I. faza de euforie (beţia uşoară, faza de excitaţie) – alcoolemie < 1-1,5 g%o
- caracterizată prin inhibiţia centrilor nervoşi superiori → activitate exagerată şi necontrolată a
centrilor nervoşi inferiori (instinctele au curs liber, comportamentul este mai necontrolat şi mai
spontan) = falsă impresie de hiperactivitate cerebrală
- clinic: expansivitate, logoree, euforie, emotivitate, vasodilataţie periferică (→ senzaţie de
căldură), ↑ TA

II. faza medico-legală (beţia propriu-zisă) – alcoolemie 1-2,5 g%o

- clinic: accentuarea manifestărilor din prima fază + dizartrie, iritabilitate, greaţă, vărsături,
afecatrea funcţiilor intelectuale, tulburări neuro-musculare (tulb de echilibru, ataxie), congestie
intensă a feţei, tahicardie, tahipnee, tulburări de memorie (pierderi de memorie – „black-out”-
ce afectează memoria de scurtă durată)
- în această stare, subiectul poate produce acte antisociale

III. faza de intoxicaţie profundă (comă) – alcoolemie > 3 g%o

- stupor, hipotermie, depresie respiratorie, anestezie periferică, comă, abolirea reflexelor şi
deces

- tanatogeneză
- prin efect direct al alcoolului - inhibiţie cardio-
respiratorie centrală
- circumstanţial (favorizat de consumul de alcool)-
aspirare de conţinut gastric, refrigeraţie, hipoglicemie
- DML aprox 4-6 g/kg corp

Criterii de diagnosticare a intoxicaţiei acute cu etanol (DSM)

- ingestie recentă de alcool
- tulburări de comportament
- agresivitate
134
 - modificarea comportamentului sexual
- labilitate emiţională
- dizartrie
- necoordonare motorie
- nistagmus
- tulburări de atenţie
- stupor

caz particular - intoxicaţia patologică

- comportament neaşteptat (până la agresiv), confuzional şi reactivitate neaşteptată cu amnezie
retrogradă pe perioada întregului episod consecutivă unui consum redus de alcool
- juridic: absolvă de responsabilitatea faptelor, dar NUMAI pentru primul episod
- diagnostic: urmărirea EEG după consum de alcool pentru evidenţierea unor semne de tip
epileptic sau de leziune cerebrală (test de provocare)

b. intoxicaţia cronică
- caracterizată prin deteriorare fizică, psihică şi morală
- clinic: anorexie, impotenţă şi sterilitate, manif psihice ce evoluţie spre demenţă alcoolică,
diverse modif organice (steatoză, hepatită, ciroză hepatică; neuropatie periferică,
miocardopatii), lipsă de interes pentru igiena personală, neglijarea obligaţiilor sociale,
familiale şi profesionale, comiterea de fapte antisociale
- tanatogeneză
 cardiomiopatie etilică
 ciroză, decompensare metabolică acută de tipul cetoacidozei alcoolice (acetona
în ser > 90 mg/l – valori stabile aprox 5 zile post-mortem ) sau lactoacidozei alcoolice
(suma glucoză + lactat în vitros > 300 mg/dl)
 delirium tremens: 15% din pacienţi decedează în lipsa tratamentului consecutiv
hipotermiei + edem cerebral + colaps circulator

4. TRATAMENT
- în intoxicaţia acută
- eliberarea căilor aeriene superioare de evetualele resturi de vărsătură
- spălătura gastrică – INUTILĂ (datorită absorbţiei rapide)
- corectarea dezechilibrelor electrolitice
- vit B1, B6, ac ascorbic (favorizează metabolizarea alcoolului)
- come alcoolice grave – dializă (unii autori)
- simptomatic (! Stimularea centrilor respiratori şi prevenirea infecţiilor bronho-
pulmonare)

5. ASPECTE NECROPTICE
- Examen extern
- rigiditate cadaverică instalată tardiv
- miros de alcool în jurul nasului şi gurii
- posibil, leziuni traumatice determinate de căderi repetate
- Examen intern
- miros de alcool la deschiderea cavităţilor
- congestia mucoasei g-i
135
 - stază generalizată
- în alcoolism cronic: atrofie corticală, modificări hepatice (steatoză, ciroză, hepatită)
renale, pancreatice etc
- Ex microscopic
- stază viscerală
- +-/ hemoragii punctiforme la nivelul meningelui, creierului sau stomacului asociate
unor leziuni organice ce sugerează consum cronic de alcool
- cardiomiopatia etilică – fibre miocardice hipertrofiate, edemaţiată, nuclei cu
dimensiuni variabile şi proliferare conjunctivă printre acestea; zone de necroză
miocitară cu celule inflamatorii
- histochimic: scăderea glicogenului, a citocromoxidazei, succindehidrogenazei
- caracteristic: creşterea lipidelor sub formă de picături printre şi în fibrele
miocardice şi subepicardic şi a lipofuscinei
- hepatita alcoolică
- forma acută (pe fond de consum cronic, după un consum exagerat)
- citoliză şi steatoză hepatică extinsă, cu apariţia corpilor Mallory;
- lipide prezente în celulele Kupffer;
- proliferare conjunctivă în spaţiul Diesse şi sinusoide
- forma subacută (tipică pentru alcoolism) cu 2 aspecte mai importante
- în primul stadiu: modificări hepatocitare discrete limitate la anumite zone,
progresive, cu ↓ glicogenului şi a ribonucleoproteinelor, şi dislocarea corionului
către periferie (→ aspect mai clar al celulei) +/- balonizarea celulei;
- al doilea stadiu = încărcarea grasă a hepatocitului care determină dislocarea
nucleului, fără a afecta, iniţial, forma sau mărimea celulei; picăturile de lipide
se acumulează treptat şi determină creşterea volumului hepatocitului şi
modificarea arhitecturii; pot să apară acumulări lipidice şi extracelular prin
distrugerea totală a unor celule. Procesele de regenerare tind să compenseze
alterările celulare – fracvente mitoze şi sinteză crescută de ADN; canalicule
biliare lărgite şi hiperbilirubinemie
- ciroza hepatică – insule de colagen periportale şi, în stadiile finale, reacţie fibroasă
intensă cu aspect inelar;
- zone întinse de necroză (determinate de tulburările circulatorii) şi focare de
regenerare
- proliferare conjunctivă evidentă în spaţiile porte în jurul sinusoidelor şi a
canaliculelor biliare cu scăderea focarelor de steatoză

Regimul juridic în alcoolism

- beţia acută voluntară – responsabilitate +
- beţia intenţionată („bea să-şi facă curaj”) – factor agravant
- beţia acută accidentală – responsabilitate - (dacă se demonstrază caracterul
accidental)
- beţia patologică – responsabilitate - (la primul incident, dacă este demonstrat
caracterul patologic prin test de provocare)
- manifestările psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag răspundere penală

136
Alcoolul metilic

- lichid incolor, uşor volatil (fierbe la 66 oC), cu miros asemănător etanolului, foarte inflamabil şi
cu potenţial exploziv foarte ridicat (! în prezenţa unor oxidanţi puternici)
- utilizat în industria chimică, farmaceutică, a lacurilor şi vopselelor ca materie primă de
sinteză, solvent, lichid de spălare parbriz (95%), în procesele de distilare a băuturilor spirtoase
(maxim normal 1-1,5g la 100 ml etanol)
- în cazul distileriilor improvizate cu impurităţi provenite din instalaţii (Cu, Pb, Al, Zn, Fe) c%
metanolului poate creşte de 5-6 x cu risc de intoxicaţii severe
- intoxicaţie este accidentală în marea majoritate a cazurilor; cazuri de intox prin inhalare sau
transcutanat sunt rare şi apar în mediu profesional în absenţa măsurilor de protecţia muncii

1. CĂI DE PĂTRUNDERE ÎN ORGANISM

- digestivă (!)/ respiratorie

2. METABOLIZARE
- absorbţia: este rapidă cu repartizare în toate ţesuturile datorită hidrosolubilităţii crescute –
cea mai mare parte se concentrează în rinichi, tractul g-i, vitros şi, în cantităţi mai mici, în
creier, muşchi şi ţesut adipos
- metabolizare: este lentă (aprox 5x mai lentă decât a etanolului)
- oxidarea se facă la nivel hepatic şi renal cu formare de formaldehidă care este
metabolizată rapid la ac formic (toxicitate de 6x mai mare ca a metanolului) şi, ulterior,
în CO2
- eliminarea: este lentă şi se face pe cale respiratorie (nemodificat sau ca CO2) şi pe cale
urinară (ca acid formic şi formiaţi – 70%)
- toxicitatea metanolului este determinată de metaboliţii săi şi se datorează efectelui anoxic
celular
- biotransformarea lentă a metanolului permite acumularea produşilor de metabolism în
organism
- anoxia celulară determină hemoragii pulmonare, renale, retiniene, bulbare şi ale
nucrleilor centrali, degenerescenţă grăsoasă hepatică şi acidoză metabolică

3. SIMPTOMATOLOGIE
- simptomele se instalează fie imediat (la doze mari) fie la distanţă (12-24 h – la doze mici)
- se poate asocia cu intox etilică → modificarea tabloului clinic cu ameliorarea
simptomatologiei (prin încetinirea ratei de metabolizare a metanolului în prezenţa etanolului şi
creşterea cantitaţii eliminate în stare nemodificată)

a. intoxicaţia acută
- iniţial: „beţie” urmată de acidoză metabolică la 8-12h
- vedere înceţoşată pentru o perioadă limitată de timp, restrângerea câmpului vizual, midriază,
hiperemia discului optic, edem retinuan, orbire temporară sau permanentă
137
- episoade hipoglicemice severe
- hiperpnee, hipotensiune
- tulb digestive: greaţă, vărsături dureri abdominale, pancreatită necrotico-hemoragică (rar)
- insuf renală acută, hematurie
- manif neurologice: „beţie” cu ataxie, convulsii, comă

b. intoxicaţia cronică
- bradicardie
- conjunctivită şi scăderea acuităţii vizuale cu evoluţie apre cecitate
- manif digestive
- insomnie, cefalee

4. EXAMENE DE LABORATOR
- detecţie: gaz-cromatograf
- nivelul seric sau din vitros poate fi detectat până la 48h post-ingestie (rată ↓ de metabolizare)
- c% normală a metanolului ca rezultat al metabolismului şi din surse alimentare = 1,5 mg/l
(sânge) şi 1,9 mg/l (urinar); c% normală de ac formic = 5-9 mg/l (sânge) şi 12-17 mg/l (urină)
- ingestia a 10 ml metanol → orbire, de cele mai multe ori, permanentă (determină o c% de ac
formic de aprox: 168 mg/l (sanguin) şi 80 mg/l (urinar)); 100 – 200 ml → letală
- metanol: DML medie 400 mg/l (interval 230-630 mg/l); ac formic: DML 230 mg/l

5. TRATAMENT ŞI PROGNOSTIC
- lavaj gastric cu soluţie de cărbune activ cu bicarbonat de Na
- fomepizol – tratament specific
- etanol – pentru inhibarea oxidării metanolului
- ac folic – accelerarea eliminării ac formic

- risc crescut de permanentizarea tulburărilor vizuale şi a polineuropatiei şi de insuficienţă

renală postmioglobinurie

6. ASPECTE NECROPTICE
 lividităţi roşii;
 miros specific la deschiderea cadavrului;
 degenerare grasă hepatică;
 hemoragii macro şi microscopice la nivel cerebral, renal, pulmonar;
 leziuni de gastrită, uneori hemoragică
 pancreatită acută necrotico-hemoragică
 Determinări tanatochimice: - c% în sânge şi vitros sunt simulare

Tanatogeneză: ICRA (prin asfixie celulară)

Examen microscopic
- cele mai evidente leziuni – pancreas: zone de necroză hemoragică care curpind,
uneori, arii mari pancreatice + edem; hemoragia este accentuată de necroza pereţilor
vasculari cu extravazări importante
- edem pulmonar marcat cu alveolită hemoragică;

138
- ficatul: zone de degenerescenţă grasă şi infiltrate limfocitare
- rinichi: hemoragii difuze intertubulare cu infiltrat limfocitar cu glomerului indemni
- degenerare vacuolară a celulelor musculare cardiace
- hemoragii cerebrale
- modificări oculare importante (infiltraţia corpului ciliar, degenerescenţa stratului
epitelial al irisului, concestia vaselor coroidei, distrucţia celulelor ganglionare
retiniene)
- afectare nervoasă (atrofia nervului optic şi filetelor nervoase acustice).

139
 Capitolul 10
TOXICE HEMATICE

În sens larg, grupa cuprinde, în afară de toxinele care acţionează direct asupra
hematiilor şi pigmentului hematic, substanţele care determină modificări ale plasmei,
elementelor figurate şi ale organelor hematopoietice. Deşi majoritatea toxicelor sunt vehiculate
prin intermediului sângelui şi pot forma compuşi mai mult sau mai puţin stabili cu diferite
proteine sanguine, toxice hematice vor fi considerate numai cele care produc alterări sanguine
constante şi persistente.
Toxice methemoglobinizante, toxice hematice şi intoxicaţia cu CO (monoxid de carbon)

A. Toxicele methemoglobinizante
1. Caracteristici
- substanţe care provoacă fie o oxidare directă (cloraţi, permanganatul, cromatul, fericianură),
fie substanţe reducătoare (derivaţi aminaţi, nitriţi, nitroderivaţi, anilină etc.).
- au în comun faptul că transformă ireversibil Fe2+ în Fe3+ la nivelul Hb cu formare de MetHb.
- pot determina intoxicaţii cu precădere în mediul industrial (industria alimentară, abatoare –
ex: nitriţii pt a da culoarea roşie preparatelor din carne) sau în mediul casnic (contaminare
apelor din fântâni).

2. Cale de pătrundere în organism

- digestivă (cel mai frecvent), respiratorie, cutanată

3. Mod de acţiune
- efecte locale: toxic celular slab
- efecte generale: blocarea ireversibilă a Hb → MetHb

4. Aspecte necroptice
- coloraţie cafenie-roşietică a sângelui şi, uneori, a lividităţilor cadaverice
- sindrom asfixic

5. Tanatogeneză
- anoxie de transport → sindrom asfixic

DML (nitriti): 3 g adult şi 0,5 g copil.

- în organism există, în mod normal, cantităţi mici de MetHb care sunt rapid
transformate în Hb sub acţiunea MetHb-reductazelor

B. Toxice hemolizante
1. Caracteristici
140
- substanţe volatile organice (benzen, toluen, xilen) sau anorganice (hidrogen arseniat/ arsina –
H3As)
- reprezentantul clasei: H3As = pesticid anorganic sub forma unui gaz incolor, cu miros de
carbid (miros aliaceu), solubil în solvenţi organici şi grăsimi
- intoxicaţia este frecvent accidentală în mediile industriale

2. Căi de pătrundere în organism

- respiratorie, digestivă, cutanată, conjunctivală

3. Mod de acţiune
- efecte locale: în c% mari → depresie respiratorie centrală şi stop cardio-respirator central
- efecte generale: hemoliză prin lezare celulară directă (benzen, toluen, cloroform) sau
indirectă prin reacţii imunologice (chinidină, chinină, penicilină)
- H3As poate duce la formarea de MetHb şi arsinăHb → anoxie de transport
- eliminare: urinară (în intox cu benzen se identifică eliminarea fenolilor)

4. Aspecte necroptice
- sindrom asfixic
- icter, cianoză, distrofie grasă, leziuni renale (necroză tubulară acută cu hematurie şi Hburie),
hemoliză cu sânge roşu-brun (MetHb).

5. Tanatogeneză
- sindrom asfixic prin
- anoxie de transport – cu modificări cantitative (hemoliză, anemie) şi calitative
(MetHb, arsinaHb)
- anoxie de utilizare – prin mecanism citotoxic

DML: H3As – 15 părţi la 1milion părţi aer timp de 30 min; benzen – ingestia a cca 10-15 ml
sau inhalarea a cca 50mg/m3 aer inspirat
- în mod normal, în organism există aprox 1mg As

C. Intoxicaţia cu CO
1. Caracteristici
- gaz incolor, inodor şi non-iritant, provenit din arderea incompletă a carbonului sau
substanţelor cu un conţinut crescut în carbon
- are o mare afinitate faţă de hemoglobină (de aprox. 200 ori mai mare decât a oxigenului)
- intoxicaţia apare, cel mai frecvent, în următoarele cazuri:
 sobe cu tiraj insuficient;
 incendii;
 grătar în spaţii neventilate;
 din zăpadă carbonică în spaţii închise;
 gazele de eşapament – 7% CO la relanti (suicid prin montarea unui furtun la
eşapament, intoducerea sa în maşină şi pornirea motorului → c% CO: 0,2% - la
1 min, 1,5% - la 5 minute, 37% - la aprox 13 min) sau mai mult în cazul
motoarele defecte;
141
  explozii în minele de cărbune;
 procese industriale (!!!oţelării);
- în intoxicaţiile survenite în urma unor accidente casnice se pot asocia mai mulţi compuşi
toxici (HCN, Cl, SO2, pesticide) rezultaţi din arderea unor combustibili ocazionali (anvelope,
material izolator electric, ambalaje combustibile care au conţinut pesticide)
- în sângele marilor fumători – 7-8% CO = limita inferioară a intox cronice

2. Căi de pătrundere în organism

- respiratorie

3. Mod de acţiune
- CO se fixează pe Hb → COHb (→ scăderea capacităţii de legare a O 2 şi instalarea anoxiei de
transport)
- aprox 15% se dizolvă în sânge şi blochează alte enzime (mioglobină, catalaze, oxidaze)
- efect citotoxic direct (inactivarea enzimelor din lanţul respirator celular)
- efecte toxice pe miocard (fixează CO mai intens decât orice alt ţesut) → ↓ progresivă a DC şi
FC cu hipoperfuzie subendocardică (fără afectarea electrică a inimii)
- expunere la doze mari → bradicardie progresivă cu asistolie finală
- ↓ contractilităţii este compensată prin secreţie crescută de catecolamine care pot avea efecte
negative în momentul scoaterii victimei din mediul toxic: atacuri de angină, aritmii, focare de
miocitoliză, de coagulare sau de necroză cu benzi de contracţie
- în sarcină – efect teratogen şi embriotoxic (poate determina moartea fătului in utero, fără
decesul mamei)
- < 1% - este metabolzat în CO2
- eliminare: respiratorie în aprox 12-20h (favorizată de administrarea de O 2 hiperbar – 24
minute la adm O2 3atm)

4. Simptomatologie
a. intoxicaţia supraacută – atmosfera respirată conţine > 1%CO
- deces rapid (minute), precedat de pierderea cunoştinţei şi convulsii
b. intox acută
- dependentă de nivelul sanguin de COHb
- 4-8%: constant întâlnite la fumători
- 10-20%: ameţeli, cefalee, stare de oboseală fizică, vomismente, tulburări de vedere
- 30-40%: necoordonarea mişcărilor, slăbiciune musculară (victima nu se poate salva),
confuzie
- 40-50%: pierderea cunoştinţei, comă (> 5h de comă → leziuni cerebrale permanente,
manifestate, în caz de supravieţuire, prin amnezie, confuzie, tulb psihice, paralizii)
- > 50%: comă, tulb vegetative grave, convulsii, deces
c. intox cronică
- manifestări nespecifice: cefalee, astenie (fizică/psihică), ameţeli; tulb digestive (anorexie,
dispepsie, gastralgii, greţuri), tulb nervoase (iritabilitate, somnolenţă, depresie), tulb de mers,
acustice şi de vedere
- se pot asocia tahi/bradicardia, dureri precordiale
DML > 50% COHb
- detecţia se face prin spectrofotometrie, tehnici colorimetrice, gazometrice

142
 o conservarea prelungită a sângelui poate duce la neoformarea şi MetHb şi
creşterea aparentă a COHb (înaintea determinării se adaugă, în sângele
putrefiat, 10mg hidrosulfit de Na pentru convertirea MetHb în Hb)

5. Aspecte necroptice
- sânge de culoare roşie-deschisă → lividităţi şi organe de aceeaşi culoare (la > 30% COHb)
- stază generalizată
- peteşii hemoragice pe mucoasa g-i, seroase, miocard şi subst albă cerebrală
- edem cerebral şi pulmonar

Microscopie:
- în expunerile prelungite la doze subletale (prin efectele catecoalminelor):
 degenerarea fibrelor miocardice, necroză focală (+/- infiltrat inflamator
cu limfocte, plasmocite şi histiocite),
 mici hemoragii subendocardice (! în septul interventricular şi în muşchii
papilari)
- în decesele tardive (> 2 zile post-intoxicaţie) –
 creier: mici zone de necroză, gălbui şi cu o consistenţă redusă,
localizate cu precădere în globus pallidus (prin necesarul crescut de O 2
al zonei);
 pulmonar: infarcte

6. Tanatogeneză
- sindrom asfixic prin anoxie de transport/ deprimarea centrilor respiratori bulbari.

143
 Capitolul 11
VIOLUL
Definiţii
Virginitate – din punct de vedere medico-legal se consideră că virgină este numai acea femeie
care prezintă un himen integru şi cu o conformaţie care nu permite realizarea unui act sexual
fără deflorare.
Deflorare – reprezintă ruptura membranei himeneale.
Violul – presupune un act sexual de orice fel cu altă persoană, indiferent de sexul acesteia
realizat fără consimţământul victimei prin constrângere sau profitând de imposibilitatea
victimei de a se apăra sau de a-şi exprima liber voinţa.

Aspecte legislative
Art 218 (NCP) – Violul
1) Raportul sexual, actul sexual oral sau anal cu o persoană, săvârșit prin constrângere,
punere în imposibilitate de a se apăra ori de a-și exprima voința sau profitând de această stare,
se pedepsește cu închisoarea de la 3 la 10 ani și interzicerea exercitării unor drepturi.
2) Cu aceeași pedeapsă se sancționează orice alte acte de penetrare vaginală sau anală
comise în condițiile alin 1).
3) Pedeapsa este închisoarea de la 5 la 12 ani și interzicerea exercitării unor drepturi
atunci când:
a) Victima se află în îngrijirea, ocrotirea, educarea, paza sau tratamentul făptuitorului;
b) Victima este rudă în linie directă, frate sau soră;
c) Victima nu a împlinit vârsta de 16 ani;
d) Fapta a fost comisă în scopul producerii de materiale pornografice;
e) Fapta a avut ca urmare vătămarea corporală;
f) Fapta a fost săvârșită de două sau mai multe persoane împreună.
4) Dacă fapta a avut ca urmare moartea victimei, pedeapsa este închisoarea de la 7 la 8
ani și interzicerea exercitării unor drepturi;
5) acțiunea penală pentru fapta prevăzută în alin 1) și alin.2) se pune în mișcare la
plângerea prealabilă a persoanei vătămate.
6) Tentativa la infracțiunile prevăzute în alin. (1)-(3) se pedepsește.

Art 220 (NCP) – Actul sexual cu un minor

1) Raportul sexual, actul sexual oral sau anal, precum și orice alte acte de penetrare
vaginală sau anală comise cu un minor cu vârsta între 13 și 15 ani se pedepsesc cu închisoare
de la unu la 5 ani.
2) Fapta prevăzută în alin.1),săvârșită asupra unui minor care nu a împlinit vârsta de 13
ani, se pedepsește cu închisoarea de la 2 la 7 ani și interzicerea exercitării unor drepturi.
3) Fapta prevăzută în alin.1), comisă de un major cu un minor cu vârsta între 13 și 18
ani, când majorul a abuzat de autoritatea ori influența sa asupra victimei se pedepsește cu
închisoarea de la 2 la 7 ani și interzicerea exercitării unor drepturi.
4) Fapta prevăzută în alin. (1)-(3) se sancționează cu închisoarea de la 3 la 10 ani și

144
interzicerea exercitării unor drepturi, atunci când:
a) minorul este rudă în linie directă, frate sau soră;
b) minorul se află în îngrijirea, ocrotirea, educarea, paza sau tratamentul făptuitorului;
c) a fost comisă în scopul producerii de materiale pornografice.
5) Faptele prevăzute în alin. (1) și alin. (2) nu se sancționează dacă diferența de vârstă
nu depășește 3 ani.

Caracteristici
- violul, sub aspectul elementului material la conţinutului constitutiv al infracţiunii, poate fi
produs prin
- raport sexual = activitate sexuală materializată prin intromisiune
- act sexual = activitatea sexuală care constă în introducerea penisului natural în
cavitatea orală/ anus
- act erogen = activitate sexual-erotică finalizată cu introducerea unui corp străin în cav
vaginală şi/sau anală în afară de penisul natural (cu excepţia manoperelor medicale cu
scop diagnostic/ terapeutic)
- violul poate fi săvârşit asupra oricărei persoane ca subiect pasiv determinant al infracţiunii,
fără a avea importanţă sexul acesteia, vârsta sau orice altă calitate a victimei, fiind suficient ca
victima să fie în viaţă
- violul trebuie săvârşit prin constrângere
- explicită – constrângere fizică sau morală, înainte sau în timpul săvârşirii faptei şi
care îi anulează victimei libertatea de voinţă sau posibilitatea de a opune rezistenţă
- implicită – făptuitorul profită de incapacitatea victimei de a se apăra sau de a-şi
exprima liber voinţa, indiferent dacă lipsa de reacţie a victimei este consecinţa acţiunii
făptuitorului, a unui terţ sau a unui eveniment

Examen morfologic al membranei himenale

Himenul – membrană cu elasticitate proprie, putându-se dilata la efort, tuse sau mişcarea de
tracţiune a labiilor.
- împarte vaginul → vestibul (partea anterioară)
→ conduct vaginal (partea posterioară)
- aspect neted, uniform de gros, culoare roz, cu lăţime medie de 4-5 mm, care
delimitează un orificiu himeneal cu diametrul de 1-1,5 cm
- format – bază
- margine liberă – formă inelară (75% din cazuri)
-formă semilunară (25%)
- forme polimorfe (markeri fideli de lipsă a vieţii sexuale)
Forme anatomice ale himenului
INELAR – cerc complet cu orificiu în mijloc
SEMILUNAR – semilună pe partea inferioară, partea superioară lipseşte, coarnele semilunei
fiind în contact cu orificiul uretral
LABIAL – „în carenă” semn aprox de creastă de cocoş (cristiform)
IMPERFORAT – nu prezintă orificii/cribriform (ca o sită)
CU SEPT – două orificii egale/inegale separate de o fâşie de membrană
COMPLEZANT – inelar, cu înălţime mică (0,2-0,6 cm)care circumscrie un orificiu himeneal
≥ 2-2,5 cm, diametru ce permite un raport sexual fără pierderea aparentă a integrităţii sale
anatomice.
145
Tabel 29 Părţi componente membrană himeneală
POZIŢIE -profund -fetiţe 2-3 ani
-înclinare – verticală, în afară – cele mai rezistente
- înăuntru
LĂŢIME -distanţa de la baza himenului la marginea liberă, 2-3 mm → 1-1,5
cm
- de obicei 10-12 mm
MARGINEA LIBERĂ -netedă
-neregulată (cea mai frecventă) – cuprinde crestături ce interesează
o parte din lăţimea membranei
STRUCTURĂ -epitelial (cărnos)
-conjunctival (fibros)
-spre vârsta matură → consistenţă dură, cartilaginoasă
ORIFICIU HIMENEAL 1-1,5 cm la extensia moderată a labiilor mici
-formă rotundă, ovalară, fantă, potcoavă

Expertiza medico-legală
- examinarea himenului: tracţiune moderată în afară şi în jos (prin intermediul unui tifon) a
labiilor mari pentru evidenţiarea membranei himeneale
- NU tuşeu vaginal
- se examinează zona vulvară (urme de spermă sau fire de păr de la agresor) şi zona anală
- se asociază prelevarea secreţiei vaginale şi anale – valoare indirectă în diagnostic de viol
- spermatozoizii persistă 4-5 zile în fundurile de sac vaginale; cadavru: 10-12 zile în
uter şi trompe
- lipsa spermatozoizilor nu implică absenţa actului sexual (violatorul poate avea
azoospermie sau se poate produce liza spermatozoizilor)
- pentru evidenţierea spermei, se pot determina:
- fosfataza acidă prostatică
- glicoproteina P30 (specifică pentru sperma umană) - prin reacţie imunologică,
poate persista în vagin 13-47 ore
- LDH-C4 este strict specifică pentru spermă (se găseşte în testicole,
spermatozoizi şi lichid seminal) începând cu pubertatea
- electroforeza convenţională a putut identifica LDH-C 4 în pete de
spermă vechi de 4 săptămâni.
- human prostate specific antigen (PSA) este specific pentru spermă chiar la
vasectomizaţi sau azoospermici
- se detectează folosind un ser hiperimun cu ELISA
- nu prezintă reacţii încrucişate cu saliva, urina, secreţia vaginală sau
sângele menstrual.
A. la femei fără viaţa sexuală
- violul consumat (cu intromisiune) → pierderea integrităţii anatomice a membranei himeneale
- himenul: inelar (75%), semilunar (20%), polimorf (foarte variat → himen complezant –
permite un raport sexual fără pierderea aparentă a integrităţii anatomice); elastic
- se fibrozează odată cu înaintarea în vârstă şi, pe fond de atrofie genitală (craurozis vulvar)
→ inviolabil de la natură (poate determina leziuni mult mai extinse în caz de violenţe
sexuale)
- himen inelar – se inseră pe tot introitul vaginal
146
 - înălţime variabilă şi margine liberă netedă/ franjurată (congenital)
- înălţime > 0,8-1 cm → orif himeneal 0,5-1cm = marker fidel de integritate
himeneală(virginitate)
- înălţime 0,2-0,6 → orif himeneal 2-2,6 cm – nu oferă elemente anatomice de
integritate himeneală (raport sexual posibil fără deflorare – himen complezant)
- marginea liberă franjurată congenital se diferenţiază de rupturile
himeneale prin: localizate pe toată circumferinţa, aceeşi coloraţie ca şi
restul mucoasei genitale, NU merg până la baza de inserţie himeneală
- himen semilunar – se inseră pe o porţiune limitată din introitul vaginal
- înălţime variabilă şi margini netede/ franjurate (congenital)
- aceleaşi considerente ca şi la himenul inelar
Caracteristicile morfologice ale absenţei vieţii sexulae se pot observa în cazurile cu himen
imperforat, cribriform, cu sept, inelar sau semilunar cu dimensiuni reduse (< 1-1,5 cm) care nu
permit raport sexual fără deflorare.
Deflorare fiziologică = existenţa unei soluţii de continuitate discret sângerânde/ cu depunere
de fibrină (rupturi recente) sau discontinuităţi epitelizate – necicatrizate conjunctiv (repturi
vechi)
- localizare: maxime în ½ inferioară a himenului (către ora 6)
- merg până la bază şi circumscriu un orif himeneal care permite un raport sexual
Deflorare patologică
– agresiuni sexuale la copiii < 10-12 ani (→ rupturi vaginale şi perineale)
– craurozis vulvar (leziuni similare cu cele de la copii/ explozii ale fundurilor de sac
vaginale)
– deflorare cu degetul
– impetuozitate sexuală
– disproporţii ale organelor genitale
Violul:
- leziuni de opoziţie:
- echimoze, excoriaţii localizate, cu precădere, pe braţe, copase, în jurul gurii şi nasului →
asfixie sexuală
- accentuarea lordozei, contractura adductorilor + lipsa lubrifierii genitale →
imposibilitatea raportului sexual (viol ratat)
- probe indirecte:
- autolezarea victimei consecinţa violului
- prezenţa spermatozoizilor/ contactarea BTS
- absenţa leziunilor de opoziţie:
- persoane uşor influenţabile (copii, persoane cu retard mental)
- rezistenţă scăzută datorită consumului de dorguri/ medicamente/ alcool, a unor boli, stări
de leşin, comă, ameninţare şi paralizare a forţei de opoziţie + în cazul agresorilor multipli
Acuzaţii false de viol:- ex. în schizofrenie paranoidă
- lez autoproduse (simularea rezistenţei) – lez superficiale în zone accesibile (!
torace, abdomen), cu direcţie de sus în jos, produse cu unghiile
- deflorarea este imposibilă în timpul somnului
B. la femei cu viaţă sexuală
- diagnosticul se bazează pe leziunile de opoziţie + semne indirecte (spermatozoizi/ sarcină/
BTS)
În toate cazurile de viol se efetuează şi expertiză ML psihiatrică pentru:
- evaluarea capacităţii de a consimţi şi discerne asupra unui act sexual
147
 - infirmarea unor fixări patologice cu acuzaţii false de viol
Examinarea agresorului
- eventuale semne de violenţă produse de victimă: echimoze, excoriaţii, plăgi
muşcate (cu intensitate mare – diagnostic diferenţial cu cele erotice)
- fire de păr ale victimei
- pete de sânge
- < 24h de la viol – se poate identifica pe penisul agresorului ADNul victimei
(DACĂ agresorul nu a folosit prezervativ şi nu s-a spălat)
Identificarea agresorului
- determinarea grupei sangvine a violatorului
- 75-80% din populaţie sunt secretori (elimină Ag de grup sangvin prin umorile
biologice)
- peptidaza A
- fosfoglucomutaza
- în spermă raportul Testosteron (T) / Dihidrotestosteron (DHT) care este specific
pentru fiecare individ
o în sperma uscată: T = 0,32-0,80 ng/ml, DHT = 0,53-0,84 ng/ml
o în sperma proaspătă: T = 0,43-0,93 ng/ml, DHT = 0,78-0,98 ng/ml
 Concentratiile testosteronului nu depind de fertilitate
 Fenoxibenzamina administrată în doze de până la 20 mg/zi, induce
aspermie !
 Cimetidina determină o creştere a concentraţiei testosteronului, în
timp ce alcoolul determină o scădere
- amprenta ADN din urmele biologice sau a produsului de concepţie (filiaţie).

Viol cu deflorare Viol fără deflorare

rupturi himeneale recente (3-4 zile) himen complezant

localizare în ½ inf, în dreptul h 4-5 şi 7-8 sau femei cu trecut sexual
ora 6 (H labial – h 3-9) evidenţierea spermatozoizilor în vagin (24-36h)
în lipsa toaletei locale (max 72 h în fundul de
sac al vaginului)

RUPTURĂ HIMENEALĂ (deflorare) INCIZURĂ CONGENITALĂ

- Ruptură completă a himenului - Localizare oriunde

- Merge până la baza de implantare - Aceeaşi coloraţie cu restul mucoasei
- Margini retractate, sângerânde, acoperite - Nu merg până la baza de inserţie a
de fibrină sau sidefii (vechi) himenului

Obiectivele expertizei medico-legale

1.probarea existenţei raportului sexual (viol cu deflorare, viol fără deflorare; diagnostic
diferenţial între ruptura himeneală şi incizura congenitală)
2. examenul secreţiei vaginale/anale (evidenţierea spermei)
3. examinarea victimei
4. examen psihiatric al victimei – probarea lipsei de consimţământ
5. identificarea agresorului şi examinarea acestuia.
148
149