SEMIOLOGIE NEUROLOGICĂ:

Semiologia neurologică reprezintă partea neurologiei care se ocupă cu descrierea semnelor și simptomelor
neurologice, care permit precizarea diagnosticului neurologic.
Examenul neurologic se efectuează într-o succesiune de etape, conform foii de observație clinică
neurologică. Foaia de observaţie neurologică se regăseşte în anexa 1.

1.ATITUDINI PARTICULARE: o serie de modificări ale motilității, ale tonusului muscular, ale sensibilității, ale
troficității pot imprima corpului -în totalitate sau unor segmente ale sale- o serie de poziții anormale, uneori
sugestive pentru diagnosticul neurologic.
La un bolnav vigil sau comatos se urmărește dacă acesta este imobil, rigid, dacă prezintă deviații ale capului
sau globilor oculari, dacă are asimetrie facială, dacă are poziții particulare în decubit (ex. „cocoș de pușcă”,
opistotonus), dacă prezintă atrofii musculare ș.a.
În cele ce urmează, exemplificăm cateva tipuri de atitudini particulare întalnite în afecţiuni neurologice, după
structura sistemului nervos afectată:
-în leziunile cu o vechime de peste două săptămani ale sistemului piramidal- ex.: în accidentul vascular
cerebral sechelar- apare hemiplegia spastică, cu contractură accentuată pe mușchii flexori la membrul
superior, în timp ce membrul inferior prezintă contractura pe musculatura extensoare.

Fig.11: Contractură în flexie la membrul superior la o pacientă cu hemipareză dreaptă sechelară

Fig.12: Contractură în extensie la membrul inferior la o pacientă cu accident vascular cerebral

sechelar, cu hemipareză stangă spastică.

-în leziunile sistemului extrapiramidal- ex.: în boala Parkinson, bolnavul are faciesul amimic, corpul este
anteflectat, membrele superioare sunt fixate în flexie, aspectul general fiind de „semn de întrebare”.

Fig.13:Atitudinea în semn de întrebare a bolnavului parkinsonian- preluare wikipedia

-în leziuni ale nervilor periferici: spre exempul, la nivelul membrului superior, se pot întalni următoarele
aspecte:

- în paralizia de nerv radial apare aspectul de „mâna în gât de lebădă” , prin afectarea mușchilor extensori ai
mâinii.

Fig. 14: Aspect de mână în gât de lebădă, în paralizia de nerv radial.

- în paralizia de nerv cubital apare grifa cubitală sau mâna în ghiară, prin paralizia mușchilor
interosoși și a ultimilor doi lombricali, cu extensia primei falange a degetelor 2, 3, 4 și 5 și cu flexia celorlalte
două falange).
 -în paralizia totală de plex brahial, membrul superior are aspect de „limbă de clopot”, fiind hipoton și
balant.

-în bolile musculare- ex.: în distrofiile musculare progresive apar atitudini particulare determinate de atrofii
musculare severe, care determină retracții tendinoase și deformări osoase secundare, cu apariția faciesului
miopatic, cu „buză de tapir” (prin atrofia mușchilor feței și hipertrofia buzei superioare), cu scapule alatae
(depărtarea marginii interne și a vârfului omoplatului de torace, prin atrofia mușchilor trapez, mare dințat și
romboid). Poate apare aspectul de „talie de viespe”, prin accentuarea severă a lordozei lombare.

Fig.15: Scapule alatae- preluare wikipedia

-în meningite pot apare: opistotonusul (cap și trunchi în hiperextensie, coapse în continuarea bazinului și
gambe în continuarea coapselor), aspectul de „cocoș de pușcă”(cap și trunchi în extensie, cu membrele
inferioare flectate în triplă flexie, pe bazin)

-la bolnavii comatoși cu leziuni vasculare cerebrale, apar deficite motorii și hipotonie musculară, cu semnul
pipei la față (aerul expirat iese prin colțul gurii, de partea paralizată), semnul pânzei de corabie (în expir, se
umflă obrazul de partea paralizată), membrul inferior paralizat este hipoton și, de aceea, rotat extern.

-rigiditatea prin decorticare apare cu trunchiul în extensie, membre superioare în flexie și membre inferioare
în extensie și rotație internă, poate fi întalnită în traumatisme cranio-cerebrale severe.

-rigiditatea prin decerebrare apare cu trunchiul în extensie, membre superioare de asemenea în extensie, în
adducție și rotate intern, iar membrele inferioare în extensie și rotație internă. Are drept cauză o leziune a
sistemului reticulat descendent din calota mezencefalică: tumori, infecții, traumatisme, accidente vasculare.

-torticolisul reprezintă o atitudine particulară la nivelul extremității cefalice, cu capul înclinat lateral și rotat
spre partea opusă, cu contractură în mușchii sternocleidomastoidian și trapez . Poate fi congenital, secundar
unor malformații craniene sau vertebrale, determinat de o miozită locală sau radiculită cervicală, poate
apare în leziuni vertebrale cervicale sau ale glandei tiroide.

2.MIȘCĂRI INVOLUNTARE:
Mișcările involuntare sau dischineziile sunt mișcări anormale, care apar independent de voința pacientului și
care sunt determinate de leziuni ale diverselor structuri nervoase implicate în mișcare: calea piramidală,
sistemul extrapiramidal, cerebelul ș.a.. Pot apare în mișcare sau în repaus și, în anumite situații, pot fi
influențate de somn. Uneori se pot evidenția cu ocazia efectuării, de către pacient, a anumitor mișcări.
În semiologia neurologică sunt descrise o multitudine de tipuri de mișcări involuntare: convulsii, tremor,
fasciculații musculare, mișcări hemibalice sau coreice, atetoză, ticuri, mioclonii, crampe musculare, distonii,
sincinezii. Redăm, în continuare, pe cele mai frecvent întâlnite în practică:

CONVULSIILE:
Sunt mişcări involuntare determinate de alterarea bruscă și brutală a activității electrice într-un grup de
neuroni. Clinic apar sub forma unor contracții musculare bruște, neregulate, violente, durabile, care
deplasează segmentele. Pot fi însoţite sau nu de pierderea stării de conştienţă. Exemplu: convulsii focale
într-un hemicorp, fără pierderea conştienţei- crize jacksoniene motorii sau crize convulsive tonico-clonice
generalizate, însoţite de pierderea stării de conştienţă.
Convulsiile pot fi:
a. clonice
b. tonice
c. tonico-clonice
Etiologia lor include epilepsia, tumorile, diverse intoxicații, traumatismele, tulburările metabolice.

FASCICULAȚIILE MUSCULARE:
Fasciculațiile evidențiază o leziune iritativă la nivelul motoneuronilor din coarnele anterioare medulare, fiind
manifeste sub forma unor contracții limitate strict la fibrele musculare aferente unei unități motorii afectate.
Bolnavul afirmă că „i se zbat mușchii”, spontan sau evidențiabil la percuția mușchiului cu ciocanul de reflexe.
Etiologie: scleroza laterala amiotrofică, poliomielita anterioară acută, siringomielia.

TREMORUL:
Tremorul este definit ca fiind o serie de oscilații ritmice, de amplitudine mică, care duc la deplasări mici ale
segmentelor de o parte și de alta a poziției de repaus.
După etiologie, tremorul poate fi:
- fiziologic- ex.: după emoții, frig, efort fizic, abuz de cafea
- patologic- cu aspecte particulare, în funcție de structura nervoasă implicată în apariția tremorului:
tremor cerebelos, parkinsonian, hipertiroidian, din alcoolism, esențial, aterosclerotic, ereditar ș.a.

Tremorul extrapiramidal parkinsonian este ritmic, cu frecvență de 4-6 cicli/sec, cu aspect de numărare a
banilor la mână (sau de rotire a unei țigări).
Este o mişcare involuntară complexă, care apare la mană printr-o combinaţie de mișcări în trei planuri:
flexie- extensie a degetelor, adducție-abducție a policelui și pronație-supinație a mâinii.
La membrul inferior are aspect de ,,batere a tactului”.
Dispare în somn și, inițial, în timpul mișcărilor voluntare, însă, pe măsură ce boala progresează, tremorul
persistă și în timpul mișcării voluntare și se agravează la emoții. Afectează rar extremitatea cefalică.

Tremorul cerebelos este un tip de tremor intențional, care se evidențiază la proba indice-nas și are o
amplitudine în creștere, pe măsură ce indexul se apropie de țintă.
Are frecvența de 3-5 cicli/sec, dispare în repaus, poate fi localizat la un membru sau poate fi generalizat și
este determinat de leziuni ale cerebelului sau ale căilor de conexiune ale acestuia cu alte structuri.

Tremorul cerebelo-extrapiramidal (dento-rubric) apare în leziuni ale cerebelului, ale sistemului

extrapiramidal sau ale conexiunilor acestora. Combină aspectul clinic al tremorului extrapiramidal cu cel al
tremorului cerebelos, este atât de postură, cât și intențional și se asociază cu spasm opozițional.

Tremorul aterosclerotic este un tip de tremor cu amplitudine crescută, asociat cu alte semne de
ateroscleroză cerebrală. Are frecvență mică, de 2-3 oscilații pe secundă și amplitudine mare, interesând
capul, maxilarul superior și mâinile.

Tremorul esențial (familial) debutează la tineri care au în antecedentele heredo-colaterale cazuri cu aceeași
simptomatologie. Etiologia nu este cunoscută, are o frecvență de 5-8 cicli/sec, predomină la extremitatea
cefalică, se accentuează la emoții, iar amplitudinea sa crește la înaintarea în vârstă, când are tendința de a se
permanentiza.

Tremorul din nevroze este fin, apare la extremități, se atenuează la repaus. În isterie, tremorul poate avea
aspecte diverse, apare accentuat în prezența anturajului.
Tremorul din alcoolism are un aspect clinic variat, în funcție de tipul de intoxicație alcoolică
În alcoolismul cronic, apar tremurături ale degetelor de la mâini, cu amplitudine mică și frecvență mare: 8-
10 oscilații pe secundă, care se evidențiază atât la menținerea unei posturi, cât și în timpul efectuării unor
mișcări, pe care le alterează. Se ameliorează la ingestia de alcool.
În cazurile de sevraj etanolic, alături de delir și agitație psiho-motorie, apare un tremor postural la membre
și/sau trunchi atunci când se menține o poziție, care dispare în repaus.

Tremorul hipertiroidian este un tremor de postură, cu frecvență crescută, de 9-12 cicli/sec, este fin, evident
la degetele de la mâini și asociază alte semne de hipertiroidie (tahicardie, tegumente umede ș.a.)

MIȘCĂRILE COREICE sunt mișcări involuntare bruște, dezordonate, neregulate, cu amplitudine variabilă, care
diminuă în repaus și dispar în somn.
Mișcările active și stările emoționale agravează dischinezia coreică. Aceste mișcări alterează ortostatismul și
mersul, care devine dansant.
Mișcările coreice pot fi localizate sau generalizate.
Ele caracterizează coreea acută și cronică, degenerescența hepatolenticulară, pot apare și în encefalite,
encefalopatii infantile cu afectare de nuclei bazali.
Se asociază cu hipotonie musculară și reflexe osteotendinoase pendulare.

HEMIBALISMUL constă în mișcări bruște, involuntare, ilogice, de mare amplitudine, care afectează
preponderent rădăcina membrelor, cu deplasare violentă a segmentelor (cu risc de accidentare a
bolnavului), având ca etiologie leziuni ale nucleului Luys (accident vascular cerebral -în special hemoragic,
tumori).
Poate fi localizat la un membru sau la un hemicorp.

MIȘCĂRILE ATETOZICE sunt mișcări cu aspect vermicular, aritmice, lente, localizate la degetele mâinilor și
picioarelor, unde împiedică menținerea unei poziții.
Pot fi localizate sau generalizate, iar când apar asociate cu mișcări coreice, poartă numele de coreo-atetoză.
Apar în encefalopatii infantile, ASC, boli congenitale (dubla atetoză din status marmoratus), leziuni talamice,
boala Little.
MIOCLONIILE sunt contracții musculare involuntare, bruște, de scurtă durată, ritmice sau aritmice,
limitate la un singur mușchi sau grup muscular, deplasând respectivul segment. Persistă în somn.
Au ca etiologie encefalite, scleroză multiplă, epilepsia mioclonică juvenilă, epilepsia parțială continuă, luesul.
Pot apare şi în intoxicaţii endogene, fiind tipice pentru uremie.

CRAMPELE FUNCȚIONALE reprezintă o contracție tonică, tranzitorie, într-un grup muscular care participă la
un anumit act profesional (scriitori, pianiști, înotători), oricare altă mișcare înafara actului motor respectiv
desfășurându-se normal. Ex.: crampa scriitorului.

Caz clinic: femeie, 40 ani, de profesie poștăriță, prezintă crampe musculare tonice la nivelul
musculaturii mâinii drepte, la orice tentativa de numărare a banilor- vezi fig. 16-17.

Fig. 16: Crampă musculară

Fig.17: Crampă musculară

TICURILE sunt mișcări involuntare cu caracter semiconștient, care imită un gest, se accentuaeză la emoții și
dispar în somn.
Pentru o scurtă durată, pot fi controlate de bolnav (pot fi inhibate), dar cu mare participare afectivă.
Pot fi ticuri de tip clipit, de ridicare a umărului, grimase ale feței, ticuri de deglutiție, practic pot afecta orice
segment al corpului.
Boala ticurilor constă în ticuri generalizate, accentuate, asociate cu tulburări psihice.

FIBRILAȚIILE sunt contracții localizate strict la nivelul unui grup de fibre musculare, fără deplasarea
segmentului respectiv, vizibile.

DISTONIA este definită ca o mișcare involuntară lentă, prelungită, susținută, care constă în răsucirea/
torsiunea segmentului afectat (ex.: torsiunea trunchiului, a extremitate cefalică).
Predomină la rădăcina membrelor, la trunchi și apare printr-o contractură prelungită, atât pe musculatura
agonistă, cât și pe cea antagonistă a segmentului respectiv. Apare astfel o poziție anormală, care se menține
un timp îndelungat.
Este determinată de leziunile sistemului extrapiramidal sau poate fi idiopatică.

Fig.11: Distonie a trunchiului-1

Fig.12: Distonie a trunchiului-2

MIOKIMIILE sunt contracții susținute ale unui mușchi, frecvent la nivelul feței, date de descărcări spontane
cu frecvență crescută (150 cicli/sec) ale neuronilor motori pontini.
Debutează și se opresc brusc, pot indica leziuni ale căilor supranucleare din scleroza multiplă.

SINCINEZIILE sunt mișcări involuntare care apar într-un membru paralizat, atunci când se efectuează o
mișcare voluntară în membrul sănătos.

3. SEMNE MENINGEALE:
Reprezintă un grup de semne neurologice determinate de afectarea meningelui în diverse procese
patologice, cum sunt: meningitele, meningoencefalitele sau hemoragia subarahnoidiană.
În descrierea unei afectări meningeale, trebuie avute în vedere următoarele noţiuni:
a. SINDROM MENINGIAN -include manifestări clinice de afectare meningeană cu cefalee, vărsături,
intoleranţa la lumină (fotofobie), asociate cu modificări importante la examinarea lichidului cefalorahidian-
LCR.
b. REACȚIA MENINGIANĂ -presupune modificări clinice evidente, dar cu modificări LCR minime, care nu
permit stabilirea diagnosticului de meningită: LCR clar, reacție Pandy+/-, proteinorahie ușor crescută,
celularitate 10-15/ mm3, cu predominanţa limfocitelor.
c. MENINGISMUL- prezintă manifestări clinice de suferinţă meningeană, dar fără modificări LCR. Poate apare
în unele boli infecțioase, în insolație.
Subiectiv, pacientul cu afectare meningeală prezintă cefalee intensă, vărsături, fotofobie, rahialgii,
hiperestezie cutanată.
Suferința meningiană declanşează o serie de reflexe viscero-somatice, care se obiectivează prin apariția
contracturilor musculare, acestea afectând preponderent musculatura paravertebrală. Contracturile
musculare pot fi spontane sau pot fi provocate prin manevre de elongație a rădăcinilor nervilor spinali, care
determină limitarea mișcării de flexie în regiunea cervicală sau a mișcării de extensie la nivelul membrelor
inferioare. Obiectivarea lor se realizează prin cercetarea semnelor de iritaţie meningeană.
Pozițiile caracteristice, de fapt atitudini antalgice, întâlnite în afectarea meningelui sunt:
- poziția în „cocoș de pușcă”, în care pacientul apare cu extremitatea cefalică și trunchiul în extensie, iar
membrele inferioare în triplă flexie: coapsele flectate pe bazin, gambele flectate pe coapse, piciorul în flexie
plantară. Membrele superioare sunt orientate spre organele genitale.
-opistotonusul, în care pacientul prezintă capul și trunchiul în hiperextensie, iar coapsele sunt în lungul
bazinului, cu gambele de-a lungul coapselor (aspect arcuit al corpului).
Contracturile musculare pot fi provocate prin diverse manevre:
1.Redoarea de ceafă este, de fapt, o contractură în musculatura regiunii cervicale, care determină apariţia
dureii la încercarea de flexie a capului pe trunchi: această contractură împiedică flectarea și crește durerea în
regiunea occipito-cervicală. Astfel, va fi imposibilă flectarea capului astfel încât bolnavul să poată atinge cu
bărbia toracele.
Manevra este contraindicată în traumatismele coloanei cervicale asociate cu posibile fracturi ale vertebrelor
cervicale. De asemenea, o rigiditate a cefei la bolnavi vârstnici care asociază modificări degenerative ale
coloanei (spondilodiscartroze) trebuie avută în vedere pentru un diagnostic diferențial al redorii de ceafă.

Fig.13: Redoare de ceafă-imposibilitatea de a atinge toracele cu bărbia

2. Semnul Brudzinski I- bolnav în decubit dorsal, se flectează capul bolnavului pe torace, ceea ce duce la
flectarea antalgică a gambelor pe coapse și a coapselor pe bazin în cazul existenţei iritaţiei meningelui.

Fig.14: Semnul Brudzinski I

3. Semnul Brudzinski II- controlateral- bolnav în decubit dorsal, la un membru inferior se flectează pasiv
gamba pe coapsă și coapsa pe bazin, ceea ce duce la flexia gambei pe coapsă și la membrul inferior
controlateral.
4.Semnul Kernig I – bolnav în decubit dorsal, se flectează coapsa pe abdomen cu membrul inferior în
extensie, ceea ce determină, antalgic, flexia gambei pe coapsă.
5. Semnul Kernig II- bolnav în decubit dorsal, cu coapsa în flexie la 90 ͦ pe abdomen; se încearcă extinderea
gambei pe coapsă, ceea ce determină limitarea antalgică a mișcării.
6. Semnul Kernig al trunchiului- cu bolnavul aflat în decubit dorsal, se încearcă flexia trunchiului pe axul
membrelor inferioare, mâna examinatorului fiind fixată sub umerii bolnavului. Manevra se soldează cu flexia
genunchilor pacientului.
Existența semnelor de iritație meningee asociate unui sindrom febril ridică suspiciunea de meningită, ceea ce
impune efectuarea unei puncții lombare.
Puncția lombară este o manevră chirurgicală de recoltare a unei probe de lichid cefalorahidian, care trebuie
efectuată după un protocol bine stabilit și după o prealabilă evaluare computertomografică cerebrală,
necesară excluderii unor procese expansive intracraniene, a căror existență contraindică această manevră.

Fig. 15: Puncția lombară-locul de efectuare- preluare wikipedia

Puncția lombară se efectuează fie în scop diagnostic- cu recoltarea unei probe de LCR, fie în scop terapeutic
(ex.: introducerea în spaţiul subarahnoidian de citostatice, antibiotice, sau în vederea efectuării
rahianesteziei), fiind precedată de efectuarea unui examen neurologic atent și a unei investigaţii
computertomografice cerebrale, care să deceleze contraindicațiile manevrei.
Bolnavul este așezat în decubit lateral, într-o poziţie arcuită, cu bărbia flectată pe piept și membrele
inferioare în triplă flexie, pentru a deschide spațiile intervertebrale. Uneori, se efectuează și cu bolnavul în
poziție șezând la marginea patului (la obezi), cu trunchiul aplecat anterior.
Acul de puncție se inseră în spațiul intervertebral decelat prin palpare: L3-L4, sau L4-L5 sau L5-S1. Reperele
sunt crestele iliace și linia orizontală care le unește, linie care trece, de regulă, la nivelul spațiului
intervertebral L3-L4. Nu se va efectua niciodată o puncție lombară mai sus de L3, pentru a se evita lezarea
măduvei, având în vedere că măduva spinării se termină aproximativ în dreptul corpului vertebrei L2.
Procedura este contraindicată în caz de sindrom de hipertensiune intracraniană (risc de angajare uncală), în
coagulopatii, trombocitopenii, infecții cutanate la locul de puncție, abcese paravertebrale, deformare
vertebrală severă- cifoză, scolioză (dacă medicul nu are experiență).
Complicațiile puncţiei lombare includ cefaleea postpuncțională, angajare uncală, sângerarea epidurală,
arahnoidita adezivă.
Analiza LCR vizează: aspectul macroscopic, cel microscopic și biochimic.
Macroscopic, în mod normal, LCR este incolor, clar, limpede, cu aspect de apă de stâncă. Patologic, poate fi
hemoragic în hemoragia subarahnoidiană sau în unele tipuri de meningite (antrax, listeria, leptospira),
tulbure-purulent, prin număr crescut de leucocite, în meningitele bacteriene (aspect de zeamă de varză).
Aspectul tulbure poate fi datorat, uneori, microorganismelor existente în LCR, fără a exista o pleiocitoză
semnificativă. Xantocromia- aspectul gălbui al LCR- poate traduce o hiperbilirubinemie serică sau poate
caracteriza o sângerare meningee, după a 4-a zi de la debutul unei hemoragii subarahnoidiene, aspect care
se poate menține câteva săptămâni. La pacienții cu o valvulopatie cardiacă, xantocromia sugerează un
anevrism micotic rupt. Aspectul opalescent al LCR poate indica o meningită virală sau bacteriană.
Microscopic se evaluează citologia- numărul și tipul de celule existente în LCR.Se consideră normal un număr
de 0-5 elemente/mm 3.
Creșterea numărului de celule albe sugerează fie o meningită, fie o infiltrare leucemică. Clasic, meningitele
bacteriene sunt asociate cu creșterea polimorfonuclearelor în faza acută a bolii, iar infecțiile virale se
asociază cu creșterea limfocitelor. În meningitele bacteriene există 10-1000 elemente/ mm3, cu
predominența neutrofilelor, dar inițial poate exista o predominență limfocitară.
Citologia poate fi modificată și după puncții repetate, în leucemii, în hemoragia subarahnoidiană- cînd LCR
are aspect hemoragic, iar citologic predomină numeric eritrocitele.
Proteinorahia- albuminorahia în LCR are valori normale de 0,15-0,45 g/l. Poate crește în: tumori cerebrale,
poliradiculonevrite. Reacția Pandy determină globulinele din LCR, fiind în mod normal negativă.
Glicorahia- valoarea glucozei în LCR trebuie corelată cu valoarea glicemiei, fiind admisă ca normală o valoare
de 60% din valoarea glicemiei. Raportul glicorahie/glicemie sub 0,23 este patologic. Scade în infecții
bacteriene, ex. meningita TBC, prin mecanisme de inhibiție enzimatică, dar și în carcinomatoza meningee.
Clorurorahia- are valori normale de 720-740 mg%, valori scăzute indicand o meningită TBC.
LCR poate fi normotensiv, hipertensiv sau hipotensiv.
Din supernatantul LCR, se efectueză culturi și colorații Gram, care permit identificarea agentului patogen în
60-90% din cazurile de meningită bacteriană.
În LCR, prin electroforeză, se pot decela benzile oligoclonale, caracteristice leuconevraxitei. De asemenea,
prin examinarea LCR se poate diagnostica luesul ( reacţia TPHA).
În caz de accident de puncție, când LCR are aspect hemoragic prin puncționarea accidentală a unui vas și nu
datorită existenţei unei hemoragii subarahnoidiene, se recoltează LCR în mai multe eprubete, urmărind dacă
acesta se clarifică sau se evaluează raportul leucocite/eritrocite, care este, în sânge, de 1/1000.
Disociația albumino-citologică: este definită prin creșterea albuminorahiei, asociată cu o celularitate
normală. Apare în poliradiculonevrită, tumori cerebrale, compresii medulare.
Disociația cito-albuminologică: reprezintă creșterea numărului de elemente celulare din LCR, asociat cu
albuminorahie normală. Poate apare în faza inițială a meningitelor, în poliomielita anterioară acută.
4. NERVII CRANIENI:
Nervii cranieni sunt reprezentaţi de 12 perechi de nervi periferici, responsabili, prin componentele lor
motorii, senzitive, senzoriale sau vegetative de motilitatea la nivelul musculaturii extremității cefalice și,
parțial, a regiunii cervicale, de sensibilitatea la nivelul tegumentelor și mucoaselor extremității cefalice.
Senzorial intră în structura diverșilor analizatori (vizual, gustativ, auditiv, olfactiv), iar vegetativ asigură
inervația glandelor (ex.: salivare, lacrimale).
Nervii cranieni au originea în trunchiul cerebral, cu excepţia primelor două perechi- nervul oftalmic şi nervul
optic- prin nuclei situați în:
-bulb- pentru nervii glosofaringian IX, vag X, spinal XI și hipoglos XII
-punte- pentru nervii trigemen V, oculomotor extern VI, facial VII și acustico-vestibular VIII
-mezencefal- pentru nervul oculomotor comun III, nervul patetic IV.
Fac excepție primele două perechi de nervi cranieni: nervul olfactiv I- parte a analizatorului olfactiv și nervul
optic II- parte a analizatorului optic, întrucât acești doi cranieni nervi nu au ca origine trunchiul cerebral.
Nervii cranieni motori se află sub controlul cortexului cerebral, prin fasciculul cortico-nuclear.

Fig. 16: Baza de craniu- originea aparentă a nervilor cranieni- preluare

wikipedia

4.1. NERVUL OLFACTIV- I-

Nervul olfactiv – perechea I de nervi cranieni- face parte din analizatorul olfactiv şi are rolul de a transmite
informaţiile culese din periferie, de la niveliul epiteliului olfactiv din mucoasa foselor nazale, către bulbul
olfactiv, bandeleta olfactivă, trigonul olfactiv, striile olfactive- laterală și medială, care apoi se proiectează în
cortexul olfactiv: aria primară- uncusul nucleului amigdalian și aria entorinală (girusul hipocampic), care
formează aria primară 34 Brodmann, aria intermediară- deasupra trigonului olfactiv și aria secundară-
suprafața medială a lobului frontal, conectat la sistemul limbic, ceea ce explică participarea afectivă
determinată de percepția anumitor mirosuri.

Fig. 17: Bulbul olfactiv (după Sinelnicov)

Fig. 18: Calea olfactivă

Examinarea nervului olfactiv presupune, de fapt, examinarea acuităţii olfactive.

Acuitatea olfactivă reprezintă capacitatea de a percepe mirosurile. Este mai accentuată înainte de masă, de
unde reiese rolul olfacției în apetit și sațietate.
Practic, acuitatea olfactivă poate fi apreciată subiectiv, din punct de vedere calitativ și cantitativ. Aceasta
presupune recunoașterea, de către bolnav, prin fiecare nară în parte, a unor mirosuri cunoscute, neiritante-
ex.: tutun, alcool, condimente, parfum. Examinarea va evita folosirea substanțelor iritante care pot stimula
nervul trigemen, ceea ce ar genera erori (la nivelul mucoasei nazale există și receptori trigeminali
nediferențiați, care pot fi stimulați de substanțe iritante).
 Astfel, bolnavul, având ochii închiși, este invitat să-și obtureze o nară, prin apăsarea acesteia cu
indexul, iar în dreptul nării de evaluat se plasează un stimul olfactiv (ex.: vată îmbibată în alcool, tutun,
săpun, arome alimentare). Se repetă aceeaşi manevră şi la cealaltă nară, dar se modifică stimulul olfactiv
folosit.
Se urmărește astfel capacitatea pacientului de a percepe mirosurile, de a le descrie intensitatea și de a le
diferenția.
Olfacția prezintă fenomenul de acomodare:persistența substanței odorante în mediul unde este
plasat subiectul de analizat duce la imposibilitatea subiectului de a mai percepe substanța după un anumit
timp.
Patologia olfacției:
Anosmia reprezintă pierderea simțului olfactiv și poate apare prin leziuni la diverse etaje ale
analizatorului olfactiv.
Etiologie: cauze rinogene, tumori orbito-frontale, meningioame de bulb olfactiv, meningite
TBC, tabagism cronic, viroze, diabet, ateroscleroza, traumatisme cranio-cerebrale cu fractura lamei
cribriforme a etmoidului ș.a.
Anosmia are semnificație clinică atunci cînd este unilaterală și apare progresiv (ex.:
dezvoltarea progresivă a unui meningiom de bulb olfactiv)
Hiposmia reprezintă diminuare cantitativă a simțului olfactiv. Poate fi fiziologică: în a doua
parte a sarcinii, la bătrâni. Patologic, are aceeași etiologie ca anosmia.
Hiperosmia definește exagerea simțului olfactiv, perceperea exacerbată a unor mirosuri care,
în mediu, au intensitate scăzută. Poate apare în migrene, alergii, prima parte a sarcinii, menstră.
Parosmia reprezintă percepție eronată a unui miros, drept un alt miros, în general
dezagreabil.
Cacosmia este o percepție eronată a tuturor mirosurilor, care sunt percepute drept dezagreabile. Etiologia
include viroze, boli psihice, consum de droguri, intoxicații.
Halucinațiile olfactive sunt definite drept episoade în care pacientul percepe mirosuri care, în
realitate, nu există în mediu. Adesea mirosurile percepute sunt descrise drept dezagreabile. Etiologia
cuprinde crizele de epilepsie temporală- ex.: criza uncinantă, ori ca aură a unei crize convulsive generalizate,
boli psihice. Este caracteristică participarea emoțională a bolnavului la senzațiile percepute.

4.2. NERVUL OPTIC –II- aparține analizatorului vizual, care cuprinde o parte de recepție –retina, o parte de
transmitere- nervul optic, chiasma optică și radiațiile lui Gratiolet și o parte centrală, de analiză, corticală -
lobul occipital.
Receptorul analizatorului vizual este reprezentat de retină, cu cele 10 straturi de celule, din care cele mai
importante sunt celulele cu conuri și celulele cu bastonașe.
Acestea au rolul de transformare, prin transducție, a radiației electromagnetice cu lungime de undă între
400-700 nanometri (spectrul vizibil) în impulsuri electrice.
Conurile sunt responsabile de percepția culorilor primare: roșu, verde, albastru și de vederea diurnă, fiind
situate la nivelul maculei lutea (pata galbenă), iar bastonașele sunt implicate în vederea nocturnă și sunt
situate la periferia retinei.
De la nivelul celor două tipuri de celule, impulsul nervos este trimis către celulele bipolare din stratul VI,
celule care reprezintă primul neuron al căii vizuale.
De aici, informația ajunge la celulele multipolare-ganglionare din stratul 8 al retinei, care reprezintă al doilea
neuron al căii vizuale.
Axonii celulelor ganglionare se îndreaptă spre zona centrală a retinei și se adună, formând nervul optic, care
are ca loc de emergență papila nervului optic, din care ies artera centrală a retinei și venele retiniene.
După formare, nervul optic iese din orbită, trece prin canalul optic din aripa mică a sfenoidului, ajunge în
etajul mijlociu al bazei de craniu, unde, în fața hipofizei, se unește cu nervul optic controlateral și formează
chiasma optică.
La nivelul chiasmei optice, o parte din fibre se încrucișează și urmează traiectul nervului optic controlateral:
fibrele nazale- care preiau informația din câmpul retinian temporal- se încrucișează, iar fibrele temporale-
care preiau informația din retina nazală continuă traiectul de aceeași parte. Partea superioară a retinei
primește informații din jumătatea inferioară a câmpului vizual, iar retina inferioară primește informații din
jumătatea superioară a câmpului nazal.
Din chiasma optică pornesc mai departe tracturile optice, ale căror fibre nervoase se opresc în ganglionul
geniculat lateral, unde axonii fac sinapsă cu cel de-al treilea neuron al căii vizuale.
De aici, prin radiațiile optice ale lui Gratiolet (tracturile geniculo-calcarine), impulsurile nervoase ajung în
partea finală a analizatorului vizual: cortexul occipital- scizura calcarină, unde proiecția se realizează astfel:
fibrele din cadranele superioare ale retinei se proiectează pe marginea superioară a scizurii calcarine, iar
fibrele din cadranele retiniene inferioare se proiectează pe marginea inferioară a scizurii calcarine.
Aria vizuală primară este aria 17 Brodmann, iar ariile vizuale secundare (de asociație) sunt ariile 18 și 19.
Ariile vizuale au conexiuni cu alte arii corticale, aceste conexiuni permițând integrarea vizuo-gnozică, vizuo-
psihică etc.

Fig. 19: Calea optică (după Sinelnicov)

Fig. 20: Calea optică- moduri de proiecție a imaginilor –preluare wikipedia

Explorarea analizatorului vizual presupune controlul acuității vizuale, a câmpului vizual și examenul fundului
de ochi.
Etiologia afecțiunilor care determină alterarea funcției vizuale este extrem de vastă, cuprinzând boli
care pot afecta fiecare din cele trei componente ale analizatorului vizual.

1.Acuitatea vizuală-capacitatea unui subiect de a vedea se determină pe rând, pentru fiecare ochi, cu
ajutorul optotipului, de la o distanță de 5 m. Se efectuează un raport, având la numărător distanța de la care
bolnavul distinge literele, iar la numitor, de la câți metri ar trebui să le distingă în mod normal: 5 m. Valoarea
normală a raportului: 5/5.

Fig. 21 : Optotip

O apreciere mai puțin fidelă a acuității vizuale se poate efectua și invitând pacientul să numere câte degete
ale examinatorului îi sunt arătate, examinându-se fiecare ochi în parte.
Pentru alterări severe ale acuității vizuale, bolnavul este întrebat dacă sesizează mișcarea mâinii
examinatorului, dacă sesizează conturul obiectelor din mediu, dacă percepe lumina. La bolnavii
necooperanți, se urmărește existența reflexului de clipire la amenințare, prezența sa confirmând existența
percepției vizuale.
Bolnavii purtători de ochelari vor fi evaluați în timp ce folosesc acest tip de corecție.
La examinare se urmărește și percepția corectă a culorilor, cu decelarea eventualelor discromatopsii.
Scăderea acuității vizuale este denumită AMBLIOPIE.
Pierderea acuității vizuale definește CECITATEA.
Dacă reducerea acuității vizuale este corectabilă cu dioptrii, atunci etiologia ei implică o patologie oculară.
Dacă modificarea acuității vizuale nu este corectabilă prin dioptrii, atunci se iau în calcul mai multe posibile
variante:
-leziuni ale structurilor globului ocular: cornee (ex.:keratită), cristalin (cataractă), patologie retiniană-
maculară (ex.:degenerescență maculară).
-leziuni ale nervului optic: neuropatii optice de cauze diverse (ex.: nevrita optică ischemică anterioară,
compresii tumorale, demielinizare în scleroza multiplă și neuromielită optică, cauze toxice- alcoolul,
traumatisme cu afectarea nervului optic, neuropatie paraneoplazică, infecții- lues, TBC, virale)
-leziuni la nivelul chiasmei optice: ex.: compresia chiasmatică prin procese expansive la nivelul glandei
hipofize (adenoame, craniofaringioame). Leziuni la acest nivel determină și alterări specifice ale câmpului
vizual.
-leziuni la nivelul tracturilor geniculo-calcarine sau la nivelul ariilor occipitale cerebrale (ex.: tumori, leziuni
vasculare).
NICTALOPIA reprezintă scăderea acuității vizuale la lumină scăzută (la înserare), care poate fi
determinată de hipovitaminoza A, tabagism, alcoolism.
HEMERALOPIA este definită ca scăderea acuității vizuale în timpul zilei, prin deficiența de acomodare
a conurilor.
CECITATEA CORTICALĂ este definită ca pierderea vederii prin leziunea bilaterală a cortexului vizual
primar- aria 17, cu păstrarea indemnă a nervului optic: bolnavul nu conștientizează existența cecității,
reflexul fotomotor este intact -confirmând integritatea nervului optic, iar fundul de ochi este normal.
Afectarea ariilor vizuale de asociație 18 și 19 determină apariția agnoziilor vizuale.
DISCROMATOPSIILE reprezintă o tulburare în perceperea vederii colorate, mai ales în perceperea
roșului și verdelui- daltonism.

2.Câmpul vizual reprezintă spațiul perceput în regiunile temporale şi nazale de un ochi aflat în poziție
anatomică (intermediară) și, normal, are aspect elipsoidal.
Este împărțit într-un hemicâmp nazal și unul temporal, precum și în două cadrane superioare și două
inferioare- temporal și nazal (în total- 4 cadrane).

Fig. 22: Câmpul vizual al ochiului drept- preluare wikipedia

Câmpul vizual de determină cu ajutorul campimetrului.

În lipsa acestuia, câmpul vizual se poate cerceta mișcând un obiect sau degetele examinatorului în cele patru
planuri: sus-jos, dreapta-stânga, pentru fiecare ochi în parte și, apoi simultan pentru ambii ochi, bolnavul
privind înainte. Practic se compară câmpul vizual normal al examinatorului cu cel al pacientului. Se evaluează
cele două hemicâmpuri și cele patru cadrane ale fiecărui ochi.
De asemenea, la bolnavii necooperanți, se recurge la cercetarea reflexului de clipire la amenințare, existența
sa confirmând integritatea câmpului vizual respectiv.

Modificările câmpului vizual:

1.HEMIANOPSIILE: reprezintă pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual.
-apar în leziuni ale chiasmei optice, ale bandeletelor optice, ale radiațiilor Gratiolet și ale scoarței
cerebrale.

Fig.23:Tipuri de hemianopsie- preluare wikipedia

Hemianopsia heteronimă bitemporală- presupune o leziune în regiunea mediană a chiasmei optice (
afectarea fibrelor originare în porțiunea internă a retinei, care culeg imaginile din segmentul temporal al
câmpului vizual.
Cauze: tumori ale hipofizei, meningite bazale, arahnoidite opto-chiasmatice, meningioame
supraselare
Hemianopsia heteronimă binazală reprezintă pierderea vederii în jumătatea internă a câmpului vizual.
Cauze: meningite bazale, arahnoidite, anevrisme de arteră carotidă care comprimă părțile laterale
ale bifurcației chiasmei optice.
Hemianopsia laterală homonimă- presupune o leziune la nivelul tractului optic, înainte de corpului geniculat
lateral și reprezintă pierderea vederii în jumătatea din dreapta sau din stânga ambelor câmpuri vizuale.
Reflexul fotomotor este abolit, deoarece leziunea este situată înaintea ganglionului geniculat lateral unde se
închide acest reflex.
Hemianopsia în cadran-qvadranopsia- este definită prin pierderea vederii într-un singur cadran al câmpului
vizual, invers față de sediul leziunii. Leziunile implică bandeletele, radiațiile optice sau scizura calcarină,
mențin intact reflexul fotomotor, leziunea fiind situată după ganglionul geniculat lateral, care este indemn.
Inatenția vizuală se decelează astfel: pacientul este invitat să privească înainte și examinatorul verifică
integritatea câmpurilor vizuale laterale mișcând, pe rând, degetele în dreptul celor două câmpuri - drept și
stâng. Dacă bolnavul identifică corect mișcarea izolată și în câmpul lateral drept și în câmpul lateral stâng,
dar nu observă mișcarea simultană (și în dreapta și în stânga) a mâinilor examinatorului decât unilateral,
atunci se decelează o inatenție vizuală de partea unde bolnavul nu a sesizat mișcarea.
Cecitatea monoculară apare prin afectarea unilaterală a nervului optic, ceea ce determină abolirea reflexului
fotomotor de partea afectată.

2.SCOTOMUL- reprezintă o pată oarbă în câmpul vizual, care poate fi situată central- scotom central sau
periferic- scotom periferic.
Apare prin leziuni ale maculei, din nevrite retrobulbare- în scleroza multiplă, nevrite infecțioase,
tabagice, intoxicații cu alcool metilic.
Scotomul scintilant- apare sub forma unei scintilații într-un câmp vizual, perceput de bolnav ca un
aspect de dinți de roată dințată, de crenelură, reprezentând aura unei migrene. După dispariția scotomului
scintilant, apare cefaleea, alteori scotomul nu mai este urmat de durere și reprezintă o echivalență
migrenoasă.

3. Examenul fundului de ochi:

Se efectuează cu ajutorul oftalmoscopului, urmărindu-se aspectul papilei nervului optic și al vaselor
retiniene.
Papila nervului optic sau pata oarbă sau discul optic reprezintă locul de pe retină unde converg axonii
celulelor ganglionare, care se unesc pentru a forma nervul optic, (lung de 40-55 mm și cu o grosime de 3-4
mm) și pe unde nervul optic trece prin retină și părăsește globul ocular. Este situată la 150 în zona temporală
a fundului de ochi. De aici emerg vasele retiniene, artere și vene.
Macula lutea sau pata galbenă, situată într-o depresiune numită fovea centralis, are culoare galbenă dată de
pigmentul luteină, are un diametru de 3mm și reprezintă zona unde se formează imaginea cea mai clară.
Normal: papila nervului optic este plană, rotundă, bine delimitată, de culoare roz și cu vase de calibru
normal.

Fig. 24: Aspect normal al papilei nervului optic-preluare wikipedia

Modificările fundului de ochi:
1. Edemul și staza papilară-în acest caz, apare hiperemia papilei, marginele ei se estompează, venele
se dilată, papila bombează datorită edemului și poate prezenta hemoragii.
Este caracteristică hipertensiunii intracraniene, din tumori, abcese, hematoame.
Datorită stazei, vederea diminuă progresiv, apare îngustarea concentrică a câmpului vizual, iar în
final se instalează cecitatea.
Staza papilară face parte din triada: stază papilară- cefalee- vărsături, care caracterizează hipertensiunea
intracraniană.

Fig.25: Edem papilar- preluare wikipedia

2. Papilita reprezintă inflamația porțiunii anterioare a nervului optic. Papila devine roșie, apar dilatații
venoase, hemoragii, marginile sunt șterse, papila proemină prin edem retinian.
Spre deosebire de staza papilară, unde scăderea de acuitate vizuală apare tardiv, în papilită, scăderea
acuității vizuale este precoce.
Apare în nevrita optică primitivă sau din scleroza multiplă, în sifilis, encefalite, sinuzită etmoidală sau
sfenoidală.
Bolnavul asociază frecvent dureri ale globului ocular.

3. Atrofia optică poate fi:

- primitivă- apare în leziuni ale porțiunii posterioare ale nervului optic.
Cauze: tabes, scleroza multiplă, tumori hipofizare, boli degenerative.
Papila este alb-strălucitoare, cretacee, cu margini bine delimitate, vasele atrofiate, totdeauna fiind prezente
tulburări grave ale acuității vizuale.
- secundară- ca stadiu final al stazei papilare sau papilitei.

Fig.26: Atrofia optică- preluare wikipedia

Examenul fundului de ochi poate da informații și despre gradul afectării vasculare în diabet, hipertensiune
arterială sau poate decela depuneri de colesterol în dislipidemii.
Examinarea fundului de ochi presupune dilatarea pupilei cu midrium, dar care este contraindicată în
glaucom.

Sindromul Foster- Kennedy este definit prin:

-atrofie optică ipsilaterală leziunii
-edem papilar controlateral leziunii
-scotom central ipsilateral
-anosmie ipsilaterală
Apare prin compresia nervului optic și a nervului olfactiv printr-un proces expansiv intracranian de etaj
anterior al bazei de craniu (ex.:meningiom de bulb olfactiv).
Reflexe care implică integritatea nervului optic:
1.Reflexul pupilo-constrictor sau reflexul fotomotor: stimularea luminoasă la nivelul la nivelul unui ochi
determină apariția miozei. Informația luminoasă este transmisă din retina-receptor, pe calea aferentă
reprezentată de nervului optic și tractului optic, prin ganglionul geniculat, până în mezencefal, care
reprezintă centrul de analiză. Din mezencefal, pe calea eferentă reprezentată de nervul oculomotor comun,
se transmite comanda la mușchii constrictori ai pupilei- efectorii, ceea ce determină apariția miozei.
Reflexul este mediat parasimpatic și este direct și consensual, adică mioza se produce şi la ochiul
controlateral .
2.Reflexul pupilo-dilatator este un tip de reflex mediat simpatic: impulsul nervos de la fibrele simpatice din
hipotalamus merge descendent prin trunchiul cerebral- prin sistemul reticulat activator ascendent- până la
centrul cilio-spinal Budge din segmentele medulare C8-D1. De aici pornesc fibre preganglionare spre
ganglionul cervical superior, iar fibrele postganglionare- care formează plexul simpatic pericarotidian-
inervează mușchiul dilatator al irisului, prin intermediul nervilor ciliari lungi și nazociliari.

4.3. NERVII OCULOMOTORI- sunt nervii cranieni care asigură mobilitatea globilor oculari de lateralitate,
verticalitate și efectuarea convergenței. Aceste mișcări sunt supuse atât comenzilor motorii voluntare - aria
corticală 8, cât și unei motilități involuntare, automate - aria19 și a uneia reflexe, în care sunt implicate nuclei
vestibulari, cerebelul, tuberculii qvadrigemeni. Mișcările conjugate ale globilor oculari în sens vertical, lateral
și convergența se realizează prin comanda unor centri supranucleari.
Din lobii frontali și occipitali, din cerebel și nucleii vestibulari se transmit impulsuri nervoase spre trunchiul
cerebral. Informațiile sunt integrate astfel ca globii oculari să se miște conjugat. Structurile implicate în acest
mecanism sunt centrul privirii laterale din punte și fasciculul longitudinal medial (FLM), care unește nucleii
nervului III și nervului IV de o parte din mezencefal, cu nucleul VI controlateral din punte.
Convergența oculară apare prin mișcarea de adducție a globilor oculari la privirea de aproape, realizată prin
contracția simultană a celor doi mușchi drepți interni.
Este un act reflex, având centrul în nucleul Perlia din pedunculii cerebrali.
Nervii oculomotori sunt:
a. nervul oculomotor comun – perechea a III-a de nervi cranieni
b.nervul patetic sau trohlear- perechea a IV-a de nervi cranieni
c. nervul oculomotor extern-perechea a VI-a de nervi cranieni

Fig.27: Direcțiile de mișcare ale globului ocular

Nervii oculomotori asigură mișcarea conjugată a globilor oculari vertical, oblic și orizontal. Acţiunea lor este
examinată cerând pacientului-care îşi menţine capul în poziţie fixă- să urmărească indexul examinatorului,
deplasat orizontal, vertical sau oblic.
Datorită mişcării conjugate a globilor oculari, funcțiile nervilor oculomotori nu pot fi examinate izolat.

4.3.1. NERVUL OCULOMOTOR COMUN III

Este un nerv motor și vegetativ.
Motor, inervează mușchii ridicător al pleoapei superioare, dreptul superior, dreptul intern, dreptul inferior,
micul oblic (oblicul superior). Vegetativ, are originea în nucleul Edinger Westphall, de unde iau naștere
fibrele parasimpatice implicate în constricția pupilară (mioza) din reflexul fotomotor. Nucleul Perlia, unic și
situat median, asigură mișcarea de convergență a globului ocular.
Mușchiul drept intern efectuează adducția globului ocular, muşchiul drept inferior coboară globul ocular-
alături de oblicul superior, inervat de nervul IV, muşchiul drept superior ridică globul ocular- alături de
oblicul inferior, iar muşchiul ridicător al pleoapei superioare ridică pleoapa.
Anatomic, nervul oculomotor comun are originea în mezencefal, în pedunculul cerebral, într-un
nucleu cu trei porțiuni: una pentru fibrele musculaturii extrinseci- grup de nuclei pentru mușchii care mișcă
globul ocular, un grup nuclear pentru musculatura intrinsecă constrictoare a pupilei –nucleul Edinger
Westphall și o porțiune care asigură mișcările de convergență- nucleul Perlia.

Fig.27: Secțiune prin mezencefal- originea nervului oculomotor comun și traiect intranevraxial
Fibrele merg ventral, trec prin fasciculul longitudinal posterior, trec prin nucleul roșu și locus niger, ies din
zona intranevraxială prin piciorul pedunculului cerebral, trec în spațiul subarahnoidian și intră, împreună cu
ramul oftalmic din trigemen V, cu nervul VI și cu nervul IV, în peretele extern al sinusului cavernos, mai
departe intră în fanta sfenoidală și în orbită, unde nervul se împarte într-un ram superior pentru ridicătorul
pleoapei superioare și mușchiul drept superior și un ram inferior, pentru mușchii drept intern, drept inferior
și mic oblic. Cu nervul III merg și fibrele parasimpatice care inervează mușchiul constrictor al pupilei.
Leziunile nervului oculomotor comun determină:
-tulburare de motricitate a globului ocular în sus, în jos şi spre unghiul intern al orbitei, nazal. Afectarea
motilității oculare are drept urmare apariția vederii duble: diplopia.
-afectarea fibrelor vegetative PS, cu apariţia midriazei.
-lezarea componentei care asigură ridicarea pleoapei determină ptoză palpebrală, parţială sau totală.
Astfel, clinic, bolnavul poate prezenta:
-ptoză palpebrală, compensată uneori prin contracția mușchiului frontal sau menţinerea capului în extensie,
reprezintă căderea parțială/totală a pleoapei superioare, cu acoperirea globului ocular, datorată paraliziei
mușchiului ridicător al pleoapei superioare. Bolnavul nu poate deschide ochiul voluntar, ridicându-și pleoapa
cu degetul.

Fig. 28: Ptoză palpebrală totală ochiul drept

Fig. 29: Ptoză palpebrală parțială şi strabism divergent ochiul drept

-strabismul divergent- prin paralizia mușchiului drept intern, globul ocular este deviat, compensator- sub
acțiunea mușchiului antagonist drept extern inervat de nervul oculomotor extern VI- spre exterior. Ca
urmare, apare dublarea vederii în direcția mușchiului paralizat: diplopie

Fig. 30: Strabism divergent ochiul drept

-diplopia- reprezintă vederea dublă la privirea unui obiect, în direcția mușchiului paralizat, când bolnavul
privește cu ambii ochi. Apare din cauza strabismului, datorită faptului că unul din ochi este deviat, ceea ce
face ca axele oculare să nu mai fie paralele, iar obiectele să nu se mai proiecteze în puncte retiniene
simetrice. Astfel, imaginile care se formează în cei doi lobi occipitali nu se mai suprapun, bolnavul percepând
două imagini ale aceluiași obiect- una reală, alta falsă, înregistrată de ochiul cu mușchiul paralizat. Imaginea
falsă se formează lateral de imaginea reală.
-midriaza paralitică- reprezintă dilatarea permanentă și accentuată a pupilei, determinată de afectarea
fibrelor parasimpatice ce însoțesc nervul III. Lezarea acestor fibre determină paralizia mușchiului constrictor
al pupilei, cu intrarea în acțiune a fibrelor simpatice indemne care inervează fibrele radiare ale irisului,
responsabile de apariția midriazei. Midriaza este fixă (nereactivă la lumină), prin afectarea reflexului
fotomotor, care are drept cale efectoare nervul III.

Fig. 31: Midriază ochiul drept

Afectarea nervului III poate fi totală sau parțială.

Leziunile care determină paralizia de oculomotor comun vizează traiectul anatomic al nervului (cel mai lung
traiect al unui nerv cranian în spațiul subarahnoidian): nucleul din mezencefal, traiectul intranevraxial,
traiectul prin spațiul subarahnoidian, în peretele sinusului cavernos, în fanta sfenoidală, în orbită.
Etiologia paraliziilor de nerv III:
-vasculară: accident vascular cerebral mezencefalic (sindrom Benedikt, sindrom Weber), anevrisme de arteră
cerebrală posterioară sau cerebeloasă superioară (printre care trece nervul).
-meningită luetică sau tuberculoasă
-tromboză de sinus cavernos
-nevrite diabetice
-cauze traumatice
-sindrom de hipertensiune intracraniană, cu compresia nervului în caz de herniere a lobului temporal.
Afectarea concomitentă și a altor nervi cranieni are o mare importanță în stabilirea topografiei
leziunii.Paralizia nervilor III, IV,VI definește oftalmoplegia.
Semiologie pupilară:
Pupilele normale au diametru de 2-5 mm, sunt egale, rotunde, cu contur regulat.
Aspectul pupilar poate da date despre existența unei patologii neurologice.
Reflexul fotomotor direct și consensual se examinează prin proiectarea unui fascicul luminos la nivelul
globului ocular, ceea ce determină apariția miozei la ochiul investigat, dar și controlateral, prin reflexul
consensual. Se repetă examinarea pentru fiecare ochi, separat.
Reflexul de acomodare permite menținerea clară a imaginii pe măsură ce un obiect urmărit se apropie de
ochi. Apropierea obiectului de la 20-30 cm spre vârful nasului, pacientul fiind invitat să-l urmărească,
determină apariția convergenței globilor oculari și apariția miozei.
Anisocoria- definește aspectul de pupile inegale, dar cu reactivitate normală.
Modificări de formă: pupile neregulate, ovalare- aspect ce apare după intervenții chirurgicale oculare
Mioza definește o dimensiune a pupilei sub 2 mm.
-unilaterală: apare în sindromul Claude Bernard Horner, caracterizat prin mioză, ptoză palpebrală parțială și
enoftalmie, asociat cu pierderea sudorației în hemifața ipsilaterală. Caracterizează leziunea fibrelor
simpatice în leziuni centrale (hipotalamus, bulb, măduvă cervicală până la T1 ) sau în leziuni periferice (ale
lanțului simpatic, ganglionului cervical superior sau a plexului pericarotidian).
-bilaterală: apare în tabes, intoxicații exogene sau exogene, comă cu nivel de afectare pontin.
Midriaza reprezintă o dimensiune a pupilei mai mare de 5 mm.
- unilaterală: apare în hipertensiunea intracraniană, cancer de vârf de pulmon
-bilaterală: intoxicație atropinică, botulism
Semnul Argyll-Robertson: arată o leziune mezencefalică superioară și este caracterizat de mioză, absența
reflexului fotomotor, cu păstrarea reflexului de convergență și de acomodare la distanță. Apare în lues.
Semnul Argyll Robertson inversat: prezintă reflex fotomotor , iar reflexul de acomodare la distanță și de
convergență sunt absente. Apare în come, encefalite, meningite.
Sindromul Adie: se caracterizează prin midriază, cu reflex fotomotor absent. Apare în degenerarea
ganglionului ciliar, cu etiologie necunoscută.

4.3.2. NERVUL TROHLEAR (PATETIC)- IV

Nervul patetic sau trohlear, perechea a IV-a de nervi cranieni, este un nerv pur motor, cu originea în
mezencefal, la nivelul tegmentului mezencefalic (tuberculii qvadrigemeni inferiori). Fibrele radiculare ale
nervului înconjoară apeductul lui Sylvius, se încrucișează cu cele de partea opusă și ies din mezencefal pe
partea posterioară, distribuindu-se muşchiului mare oblic superior controlateral. După traiectul
intranevraxial, nervul trece printre arterele cerebrală posterioară și cerebeloasă superioară, împreună cu
nervul III. Intră în peretele extern al sinusului cavernos, ulterior în orbită prin fisura orbitară superioară și se
distribuie unui singur mușchi –oblicul mare (superior), care deplasează globul ocular în jos și înafară. Este
singurul nerv cranian care merge pe fața posterioară a trunchiului cerebral și care se încrucișează complet,
avand, ca şi nervul III, un traiect lung în spaţiul intranevraxial . Astfel, datorită acestei încrucișări, fiecare
mușchi oblic superior este inervat de nervul IV controlateral!
Paralizia sa nu duce la strabism, dar determină diplopie atunci când bolnavul privește în jos și înafară, în
direcția nervului paralizat (ex.: la coborâtul scărilor). Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale.
Pentru compensarea diplopiei, bolnavul apleacă extremitatea cefalică spre partea opusă ( rotește spre
interior globul ocular neafectat, astfel aliniindu-l cu cel deviat extern prin paralizia oblicului superior).
Etiologia leziunilor nervului patetic se suprapune peste cea a cauzelor care afectează nervul oculomotor
comun: anevrisme ce comprimă nervul, boli inflamatorii, tromboză de sinus cavernos, leziuni ale orbitei.

4.3.3.NERVUL OCULOMOTOR EXTERN- ABDUCENS- VI

Nervul oculomotor extern este un nerv pur motor şi reprezintă a VI-a pereche de nervi cranieni.
Are originea în calota pontină, printr-un nucleu voluminos- eminentia teres, înconjurat de fibrele nervului
facial. După porţiunea intranevraxială, fibrele radiculare ies din trunchiul cerebral prin șanțul bulbo-pontin.
Ulterior nervul trece prin unghiul ponto-cerebelos, prin dreptul vârfului stâncii osului temporal, intră în
sinusul cavernos, unde este situat lateral de artera carotidă, trece apoi prin fanta sfenoidală, împreună cu
nervii III, IV și ramura oftalmică a nervului trigemen. Intră în orbită și se distribuie unui singur mușchi
extrinsec: mușchiul drept extern, care are rol de a deplasa ochiul spre unghiul lateral al fantei palpebrale
Este implicat în mişcarea conjugată a globilor oculariPentru a se rea, astfel încat mușchiul drept extern de la
un ochi se contractă simultan cu mușchiul drept intern de la ochiul controlateral- nervul III.
Semnele clinice în pareza de nerv oculomotor extern includ:
-strabismul convergent- prin deficitul mușchiului drept extern, globul ocular deviază în unghiul intern al
orbitei, sub acțiunea mușchiului drept intern- din nervul III- antagonist.

Fig. 32: Strabism convergent ochiul stang

-diplopia- este omonimă, cu imaginea falsă de aceeași parte cu ochiul bolnav și medial de imaginea reală.
Compensator, bolnavul rotește capul spre ochiul paralizat, căutând astfel să aducă axul ochiului sănătos
paralel cu cel al ochiului bolnav.
Etiologie: hipertensiune intracraniană, tumori de unghi ponto-cerebelos, inflamații ale stâncii temporalului,
accidente vasculare meyencefalice, fracturi ale bazei de craniu.

Examenul clinic al oculomotricității:

Presupune examinarea simultană a celor trei perechi de nervi cranieni, care asigură mișcarea conjugată a
globilor oculari. Se urmăresc reflexul fotomotor, reflexul de convergență și de acomodare.
Se evaluează dacă fantele palpebrale sunt simetrice, dacă există ptoză palpebrală parțială sau totală.
Se urmărește pupila ca formă, dimensiune și reactivitate.
Se invită pacientul să efectueze mișcări -voluntare- ale globilor oculari pe verticală și orizontală, ceea ce
permite decelarea diverselor tulburări de motilitate. La examinare se pot obiectiva diverse forme de
strabism și prezența diplopiei, pe care o relatează pacientul.
Ulterior se evaluează mișcările conjugate ale globilor oculari, invitând bolnavul să urmărească degetul
examinatorului care se deplasează în toate cele patru direcții, ceea ce permite decelarea limitării excursiei
unui glob ocular într-o anumită direcție.
Examinarea convergenței se efectuează apropiind progresiv- de la o distanță de aproximativ 50 cm- de nasul
bolnavului un obiect, bolnavul fiind invitat să fixeze permanent cu privirea obiectul respectiv, până la 8-10
cm. Se observă efectuarea convergenței globilor oculari și apariția miozei.
Reflexul vestibulo-ocular- semnul ochilor de păpușă- bolnavul este invitat să fixeze cu privirea un obiect
situat în fața sa, iar examinatorul răsucește capul pacientului în cele patru direcții de mișcare: sus-jos,
dreapta- stânga. În mod normal, ochii trebuie să se deplaseze în orbite atunci când privirea exte menținută
fixă, pentru a privi obiectul respectiv, deplasarea fiind în sens invers deplasării extremității cefalice.
În evaluarea motilității voluntare, se poate decela existența nistagmusului-mișcare involuntară a globilor
oculari, formată din combinarea a două tipuri de mișcări- secuse: o secusă lentă, îndreptată spre un labirint
afectat și o secusă rapidă, de revenire a globului ocular în poziție normală- care dă sensul nistagmusului. Ex.:
nistagmusul orizontal la dreapta are o secusă lentă de deplasare a globului ocular spre stânga (spre labirintul
stâng lezat) și o secusă rapidă de revenire spre dreapta, care va da denumirea nistagmusului de orizontal la
dreapta.

Diagnostic topografic și etiologic al paraliziei de nervi oculomotori:

Cele trei perechi de nervi cranieni pot fi lezate în diverse afecţiuni care implica afectarea lor în orice punct
din tot traiectul lor lung intranevraxial şi subarahnoidian.
1. La nivelul trunchiului cerebral:
Sindromul Weber- paralizia de nerv III homolateral și deficit motor controlateral (leziune
mezencefalică, vasculară).
Sindromul Millard-Gubler- paralizia de nerv VI și paralizie de nerv VII homolateral, cu deficit motor
controlateral (leziune pontină).
Sindromul Claude- de nucleu roșu inferior- paralizie de nerv III homolateral și hemisindrom cerebelos
controlateral (leziune mezencefalică).
Paralizii ale lateralității- sindroame Foville sau ale verticalității- sindrom Parinaud
Cauze: accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic, lues, encefalite, scleroza multiplă, botulism,
glioame de trunchi cerebral, siringobulbie.
2. La nivelul bazei craniului: nervii oculomotori pot fi lezați prin meningite, arahnoidite, poliradiculonevrite,
tumori de bază de craniu sau de unghi pontocerebelos, sindrom de hipertensiune intracraniană, fracturi sau
osteite de varf de stâncă, cu apariția sindromului Gradenigo- de vârf de stâncă: paralizie de nerv VI și nerv V.
3. La nivelul sinusului cavernos: sindromul Foix-Chavany Marie (prin tromboflebită de sinus cavernos,
anevrism de arteră carotidă internă) prezintă paralizie de nervi III, IV, V-ramul oftalmic și VI.
4. La nivelul fantei sfenoidale- sindromul Ronchon-Duvigneaud: paralizie de nervi III, IV,VI și V oftalmic
5. La nivelul orbitei: sindromul de apex orbitar Rollet- afectarea nervilor II, III, IV, VI și V –ramul oftalmic
(apar paralizii unilaterale de oculomotori, asociate cu dureri prin afectarea nervului trigemen, edem al
pleoapelor, chemozis, tulburări de vedere prin afectarea nervului optic). Cauze: tumori intraorbitare, miozite
orbitare, traumatisme oculare cu hematoame orbitare.
2. Paralizii ale musculaturii oculomotoare pot apare în boli musculare: miozite, miopatii, în
endocrinopatii (boala Basedow), ceea ce presupune diferențierea neurogen-miogen a tipului de afectare.

4.4. NERVUL TRIGEMEN:

Nervul trigemen, cea de a V-a pereche de nervi cranieni, este un nerv mixt- în principal senzitiv și motor, dar
şi vegetativ prin conexiunile sale cu alţi nervi cranieni- care are trei ramuri : nervul oftalmic, nervul maxilar
superior și nervul maxilar inferior (mandibular). Ramurile oftalmic și maxilar superior sunt pur senzitive, iar
ramul mandibular este mixt- senzitiv și motor.
Ca funcţii importante, nervul trigemen asigură sensibilitatea feței și a unor mucoase ale extremității cefalice,
iar motor asigură motilitatea mandibulei, fiind implicat în masticație. Este implicat în producerea unor
reflexe importante, exemplu reflexul cornean.
Originea sa aparentă este la nivelul punții. În structura nervului trigemen, se reunesc o rădăcină senzitivă și o
rădăcină motorie. Sistemul trigeminal include ganglioni, nuclei și tracturi.
Ganglionul senzitiv trigeminal situat în fosa cerebrală mijlocie este originea celor trei ramuri- oftalmică,
maxilară și mandibulară, care ies din craniu prin fisura orbitară superioară, gaura rotundă și gaura ovală.
Ramul oftalmic intră în peretele sinusului cavernos înainte de a părăsi cutia craniană.
Rădăcina motorie, care este mai subțire, are originea în nucleul masticator din partea laterală a calotei
pontină, fibrele radiculare părăsesc puntea la nivelul șanțului dintre punte și pedunculul cerebelos mijlociu.
Nucleul senzitiv al trigemenului este cel mai mare dintre nucleii nervilor cranieni, întinzându-se pe toată
lungimea trunchiului cerebral, până la nivelul celui de al doilea segment medular cervical. Este împărțit în
trei subnuclei: mezencefalic, pontin și nucleul tractului spinal.
În nucleul mezencefalic se află primul neuron senzitiv, al cărui dendrite primesc informații proprioceptive de
la mușchii masticatori. Axonii se termină în nucleul motor al trigemenului, ceea ce permite controlul reflex al
masticației. Nucleul pontin este format din deutoneuronii senzitivi și asigură sensibilitatea tactilă a feței.
Nucleul tractului spinal este format dintr-o coloană de celule care se întinde de la nucleul pontin până în
măduvă. Este responsabil de percepția sensibilității termoalgice la nivelul feței.
Axonii celui de al doilea neuron ajung în formația reticulată, în nucleul masticator și, prin tractul
qvintotalamic încrucișat- care are conexiuni cu nucleii oculomotori, nucleii facialului și conexiuni vegetative-
la nucleul talamic ventral posterior controlateral.
Din talamus, neuronii terțiari se proiectează în lobul parietal- ariile 3,1,2.
Ramura oftalmică: inervează
-tegumentele regiunii frontale, pînă în vertex
-tegumentul regiunii temporale
-pleoapa superioară
-partea dorsală a nasului
-corneea
-conjunctiva globului ocular
-dura mater din fosa cerebrală anterioară
-segmentul anterior al coasei creierului
-sinusul longitudinal superior
-cortul cerebelului
Ramura maxilară superioară inervează:
-tegumentele regiunii suborbitare
-pleoapa inferioară
-aripa nasului
-buza superioară
-mucoasa boltei palatine
-mucoasa sinusului maxilar
-arcada dentară superioară
Ramura mandibulară inervează:
-tegumentul regiunii temporale, maseterine și mentoniere
-mucoasa bucală
-2/3 anterioare ale limbii
-arcada dentară inferioară
Trigemenul motor- Rădăcina motorie, care este mai subțire, are originea în nucleul masticator din partea
laterală a calotei pontine, fibrele radiculare motorii se alătură rădăcinii senzitive, trec prin ganglionul lui
Gasser și intră, cu fibrele senzitive ale ganglionului, în componența nervului maxilar inferior. Fibrele părăsesc
puntea la nivelul șanțului dintre punte și pedunculul cerebelos mijlociu.
Inervează: mușchii temporal, maseter, pterigoidian extern și intern, milohioidianul, segmentul anterior al
digastricului, peristafilinul extern, muşchiul ciocanului. Astfel asigură mișcările mandibulei (ridicarea,
coborârea, proiecția înainte și înapoi, lateralitatea).

Fig. 32: Distribuţia ramurilor nervului trigemen la faţă- preluare wikipedia

Semiologia trigemenului: presupune examenul sensibilității, motricității și reflexelor, dar și al activității

trofice și vegetative, datorată conexiunilor trigeminale.
1. Examenul sensibilității- se evaluează:
-teritoriul cutanat, pentru sensibilitatea tactilă, termică și dureroasă
-teritoriul mucoaselor.
Modificări de sensibilitate:
-tulburări subiective- dureri, parestezii, nevralgie în teritoriul trigeminal
-tulburări obiective- hipo/anestezie la nivelul hemifeței (fără unghiul postero-inferior al mandibulei, inervat
din C2-C3) sau localizat, în teritoriul de sensibilitate aferent unui anumit ram trigeminal-oftalmic, maxilar
superior sau mandibular.
-puncte de emergență trigeminală Valleix (supraorbitar, suborbitar, mentonier), care pot fi dureroase la
presiune.
2. Examenul funcției motorii evaluează motilitatea activă la nivelul musculaturii mandibulare și troficitatea
musculară la nivelul musculaturii aferente inervației trigeminale.
Pacientul este invitat să strângă din dinți, în timp ce examinatorul palpează mușchii maseteri și temporali,
urmărindu-se existența contracției musculare și dacă aceasta este simetrică sau nu.
Apoi, se examinează motilitatea activă a mandibulei, invitând pacientul să efectueze mișcări de lateralitate
dreapta-stânga și de proiecție anterioară mandibulară.
-în leziunea trigeminală unilaterală, la deschiderea gurii, bărbia deviază de partea bolnavă, prin acțiunea
muşchiului pterigoidian extern de partea opusă, cu presiunea redusă a dinților de partea bolnavă.
-în leziuni bilaterale trigeminale, mandibula este căzută, cu tulburări secundare de masticație.
-apar amiotrofii ale musculaturii fosei temporale și a regiunii maseteriene
- poate exista hipoacuzie prin deficitul muşchiului ciocanului și trompei Eustache.

3.Examenul reflexelor trigeminale:

Reflexul cornean: stimularea suprafeței corneene determină, în mod normal, apariția reflexului de clipire la
ochiul respectiv. Calea aferentă a reflexului este reprezentată de nervul trigemen, informația este analizată
la nivel pontin, de unde pe calea aferentă reprezentată de nervul facial, se determină clipirea.
Examinarea reflexului cornean: pacientul este invitat să privească în sus și lateral, iar examinatorul atinge
suprafața corneii cu vată, în unghiul extern al globului ocular (fără a declanșa un reflex de apărare).
Atingerea corneii determină reacția de clipire. Reflexul se evaluează și la celălat ochi.
Reflexul maseterin : pacientul este invitat să țină gura întredeschisă, se plasează un deget pe bărbia acestuia
și se percutează degetul cu ciocanul de reflexe, ceea ce determină închiderea gurii prin contracția mușchilor
maseteri. Reflexul este exagerat în sindromul pseudobulbar.
4.Examenul funcțiilor vegetative- nervul trigemen primește aferențe vegetative numeroase :
-fibre parasimpatice din nervul facial și din nervul glosofaringian
-fibre simpatice din lanțul ganglionar simpatic cervical
Tulburările trofice și vegetative includ:
-keratita neuroparalitică- reprezintă apariția unor ulcerații corneene, prin leziunea ramurii oftalmice a
nervului V.
-hemiatrofia facială progresivă, care apare prin leziuni ale fibrelor vegetative simpatice de origine cervicală.
-tulburări secretorii lacrimale și salivare, care apar prin leziuni ale fibrelor vegetative din nervul facial sau
nervul glosofaringian şi care au traiect comun cu trigemenul.
Tulburări vasomotorii includ paloarea sau congestia feței, care apar prin leziunea fibrelor vegetative.

Nevralgia de trigemen
Este o afecţiune relativ frecventă care implică nervul trigemen, cu impact asupra vieţii pacientului şi
apariţia unei participări emoţionale importante.Poate fi esențială sau secundară:
1. Nevralgia esențială:
Este forma cea mai frecventă, apare la vârste peste 40 ani, 2/3 din cazuri sunt femei.
Mecanism- se presupun existenşa unui prag de excitabilitate foarte scăzut al nucleilor trigeminali, asociat cu
zone de iritație pe traiectul trigeminal.
Clinic:
-apar paroxisme dureroase care durează secunde, până la 2 min, cu perioade de acalmie, localizate pe
traiectul trigemenului respectiv (până la linia mediană a feței), frecvent pe ramul maxilar superior.
-durerea, extrem de violentă, este spontană sau declanșată de diverși factori mecanici, termici, ceea ce duce
la evitarea de către bolnav a mișcărilor, a alimentației și determină anxietate marcată.
-pot exista zone trigger (declanșatoare), menajate de bolnav.
-apar fenomene reflexe motorii și vegetative asociate: hemispasm facial, secuse clonice la mușchii orbiculari,
hiperemie a tegumentelor și conjunctivei, hiperlacrimație
Important: nu există modificări obiective ale sensibilității la nivelul feței sau ale reflexelor trigeminale.

Fig. 33: Nevralgie esențială de trigemen- dispozitiv improvizat de pacient pentru protejarea zonelor
trigger.
Diagnostic pozitiv este un diagnostic clinic, la care se adaugă un examen neurologic normal al nervului
trigemen afectat – fără tulburare de sensibilitate, fără tulbrare de motilitate sau atrofii musculare, reflex
cornean normal.
Diagnostic diferențial include:
-simpatalgia feței
-hiperpatia talamică-sindromul arterei lenticulooptice
-psihalgia facială
2. Nevralgia secundară (simptomatică):
Apare prin procese patologice care afectează nervul trigemen.
Clinic:
-durerile sunt mai puțin intense, sunt continue cu exacerbări paroxistice
-este caracteristică prezența constantă a modificărilor obiective la examenul clinic al nervului trigemen:
hipo/anestezie, dispariția reflexului cornean.
-pot apare semne de afectare a nervilor cranieni vecini: VII, VIII, III
-poate exista și afectarea fibrelor motorii, cu amiotrofii.
Etiologie: leptomeningite bazale, tromboflebite de sinus cavernos, anevrisme de arteră carotidă internă în
sinusul cavernos, tumori, osteomielită de stâncă temporală, tumori de etaj mijlociu de bază de craniu, de
unghi pontocerebelos, siringobulbie, scleroză multiplă.

Sindroame topografice de nervi cranieni cu implicarea nervului trigemen:

1. sindromul de fantă sfenoidală-afectarea nervilor III, IV, VI și V oftalmic
2. sindromul de apex orbitar- afectarea nervilor II, III, IV, VI și V oftalmic
3. sindrom de sinus cavernos- afectarea nervilor III, IV, VI și V oftalmic.
4. sindrom de vârf de stâncă- afectarea nervilor V, VI
5. sindrom paratrigeminal Raeder- afectarea nervului V, a fibrelor simpatice iridodilatatoare, pareză de
nerv VI. Clinic: nevralgie trigeminală, sindrom Claude Bernard Horner, paralizie de VI.
6. sindrom de unghi pontocerebelos- afectarea nervilor V, VI, VIII, uneori VII

4.5.NERVUL FACIAL VII reprezintă a VII-a pereche de nervi cranieni şi este un nerv mixt: senzitiv, motor,
vegetativ, senzorial.
Facialul motor: are originea în punte, iese din trunchiul cerebral prin șanțul bulbopontin, intră în conductul
auditiv intern împreună cu nervul intermediar al lui Wriesberg și cu nervul acustico-vestibular, trece apoi
prin apeductul lui Fallope din stânca temporalului și iese din craniu prin gaura stilo-mastoidiană, apoi trece
prin glanda parotidă, unde se împarte în cele două ramuri terminale:
-ramul cervico-facial- se distribuie la mușchii buzei inferioare, la cei ai bărbiei și la mușchiul pielos al gâtului
-ramul tempo-facial- se distribuie la mușchii frontali, orbicularul pleoapelor, sprâncenarul, zigomaticul mare,
orbicularul buzei superioare, buccinatorul, ridicătorul aripei nasului.
-prin colaterale, inervează și stiloglosul, glosostafilinul, burta posterioară a digastricului, mușchiul scăriței.

Fig.33: Anatomia nervului facial- după Netter

Nucleul motor al facialului din punte este legat de cortex prin fibrele fasciculului cortico-nuclear (geniculat),
care aduc comenzile centrale pentru mimica voluntară.
De asemenea, nucleul motor al facialului este legat și de centrii extrapiramidali, de la care primește
informații pentru mimica automată.
Conexiunile separate corticale și subcorticale- extrapiramidale cu facialul pot duce la modificări disociate ale
mimicii. Ex.: în boala Parkinson, mimica voluntară rămâne integră, în timp ce mimica involuntară este
abolită.
Invers, în sindroamele pseudobulbare, cu leziunea fasciculului geniculat, mimica voluntară e abolită (pareză
facială), iar cea automată este exagerată: râs și plâns spasmodic, nejustificat.
Facialul senzitivo- senzorial: își îndeplinește funcțiile datorită fibrelor nervului VII bis- intermediarul lui
Wrisberg, cu origine în ganglionul geniculat, de unde fibrele merg alături de cele ale nervului facial și asigură:
1-inervația tegumentelor din conca auriculară, conductul auditiv extern, fața externă a timpanului, precum și
o porțiune a tegumentelor retro-auriculare: zona Ramsay- Hunt
2-sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale limbii pentru dulce, sărat, acru, fibrele nervului Wrisberg
ajungând la limbă prin intermediul nervului coarda timpanului și a nervului lingual.

Sensibilitatea generală (sensibilitate termică, tactilă, algică) în 2/3 anterioare ale limbii aparține nervului
trigemen, iar cea gustativă – dulce, amar, acru în cele 2/3 anterioare linguale- nervului facial!
Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul geniculat intră în bulb, în nucleul solitar, de unde prin bandeleta
Reil, impulsurile senzitive se proiectează în lobul parietal- cortexul postrolandic, în ariile 3,1,2 (parietala
ascendentă). Aici, impulsurile geniculate se transformă în senzații tactile, termice, dureroase și în senzații
gustative.
Facialul vegetativ conține fibre parasimpatice cu originea în :
1.nucleul lacrimal, situat în spatele nucleului motor. De aici, fibrele vegetative merg alături de cele motorii,
se alătură marelui nerv pietros superficial, apoi nervului vidian, ajung în ganglionul sfenopalatin, unde fac
sinapsă cu neuronii vegetativi periferici. De aici, pleacă fibre postganglionare, care merg alături de ramul
oftalmic al trigemenului și ajung la glanda lacrimală, controlându-i secreția.
2. nucleul salivar superior-de aici pleacă fibre preganglionare care merg cu fibrele senzitivo- senzoriale ale
nervului VII, apoi trec în nervul coarda timpanului, de unde, prin nervul lingual (din trigemen), ajung în
ganglionii submaxilar și sublingual, unde fac sinapsă cu neuronii vegetativi periferici. De aici, pleacă fibre
postganglionare ce se termină în glandele salivare submaxilară și sublinguală, cărora le controlează secreția.
Examinarea funcției motorii a nervului facial:
În caz de paralizie de nerv facial, la inspecția bolnavului, se observă:
-fanta palpebrală lărgită de partea paralizată, prin paralizia orbicularului pleoapelor- lagoftalmie, cu
imposibilitatea închiderii ochiului.
-lacrimile se scurg pe obraz de partea paralizată, prin paralizia mușchiului Horner- epifora (nu se mai pot
scurge prin canalul lacrimal și se adună în unghiul intern al ochiului).
-clipitul lipsește de partea paralizată
-șanțul nazogenian este șters de partea paralizată
-pleoapa inferioară este răsfrântă- ectropion

Fig. 34: Paralizie facială periferică stângă cu ectropion

-bolnavul nu poate face mișcarea de încrețire a frunții, pliurile frunții apar șterse față de cele controlaterale.

Fig.35: Paralizia facială periferică- imposibilitatea încrețirii frunții de partea paralizată

-comisura bucală este coborâtă de partea paralizată, iar la mișcarea de arătare a dinților, gura pare a devia
spre partea sănătoasă (prin paralizia orbicularului buzelor, a marelui zigomatic și risorius).
Fig. 36: Paralizie facială periferică- devierea comisurii bucale spre partea sănătoasă la manevra de arătare a
dinților

-dacă bolnavul încearcă să închidă ochii, pleoapele de partea bolnavă nu se închid, ceea ce permite
vizualizarea devierii fiziologice a globului ocular în sus și înafară- semnul Charles Bell
-prin paralizia orbicularului buzelor, bolnavul nu poate fluiera, nu poate pronunța corect consoanele labiale-
b, p, m.
-în timpul masticației, alimentele pot cădea din cavitatea bucală prin comisura paralizată
-manevre de evidențiere a pielosului gâtului (ex.: răsfrângerea buzei inferioare sau apăsarea bărbiei pe mana
examinatorului) arată că acest mușchi nu participă la mișcare de partea paralizată, fapt demonstrat prin
reliefarea muşchiului doar de partea sănătoasă.
-bolnavul nu poate închide izolat ochiul paralizat, iar genele de partea paralizată par mai lungi.
Abolirea mișcărilor definește paralizia, menținerea parțială a mișcărilor reprezintă pareza!
Leziunea poate fi unilaterală sau bilaterală: diplegie/ dipareză facială.

Examinarea senzitivo-senzorială:
Sensibilitatea se evaluează la nivelul conductului auditiv extern, pavilionului urechii și regiunii
retroauriculare.
Gustul este alterat în cele două treimi anterioare ale limbii prin lezarea nervului coarda timpanului.
Apare hiperacuzie dureroasă prin atingerea tensorului timpanului- mușchiul scăriței.
Tulburări vegetative:
Pot exista tulburări vasomotorii și secretorii: paralizia mușchiului Horner determină hiperlăcrimare, poate
apare diminuarea secreției salivare pe partea paralizată.
Reflexe modificate în pareza nervului facial:
1.reflexul nazopalpebral: percuția rădăcinii nasului, între ochi, duce la clipit unilateral, cu abolirea acestuia
de partea paralizată.
2.reflexul opticopalpebral: apropierea bruscă de globul ocular a unui stimul vizual, determină închiderea
ochiului doar de partea sănătoasă
3.reflexul cohleopalpebral- reprezintă închiderea doar de partea sănătoasă a ochiului la un stimul acustic.
4.reflex cornean: în afectarea nervului facial, atingerea corneei de partea afectată nu duce la închiderea
ochiului –este lezată calea eferentă a arcului reflex.
Examenul gustului: bolnavul are limba în protruzie, se aplică pe mucoasa hemilimbii, în 2/3 anterioare, un
tampon de vată îmbibată într-o soluție cu gust dulce sau sărat sau acru. Dacă pacientul percepe gustul, este
invitat să ridice o mână și nu să răspundă verbal, întrucât reintroducerea limbii în cavitatea bucală duce la
fuzarea stimulului gustativ și în teritoriul facialului controlateral, alterând examinarea. Se repetă aceeași
manevră, cu alt stimul gustativ și pe cealaltă jumătate linguală. În final, pacientul descrie stimulul gustativ
perceput. Afectarea unilaterală a gustului indică o leyine a nervului facial respectiv.
Pierderea gustului definește aguezia.
Diminuarea gustului reprezintă hipoguezia.
Confundarea senzațiilor gustative definește disguezia.
Topografic: avand în vedere anatomia complicată şi existenţa colateralelor cu rol important, nervul facial
poate fi lezat în multiple zone, începand cu porţiunea intranevraxială şi terminand cu zona parotidiană şi
faţă.
-intrapontin- ex.: accidente vasculare cerebrale, tumori
-în porțiunea intrameningiană, dintre punte și conductul auditiv intern: este afectat nervul în totalitate, cu
toate ramurile sale. Ex.: meningite, hipertensiune intracraniană.
-leziunea situată proximal de nervul scăriței determină hiperacuzie
-în unghiul pontocerebelos: neurinom de acustic, schwanom, arahnoidite
- în zona ganglionului geniculat: are ca etiologie frecventă zona zoster, care determină dureri la nivelul
timpanului și apariția erupției veziculoase zosteriene caracteristice, la nivelul zonei Ramsay Hunt.
-leziunea între ganglionul geniculat și nervul scăriței nu afectează secreția lacrimală și nici nu determină
hiperacuzie, însă duce la a/hipoguezie în 2/3 anterioare ale limbii și scăderea secreției salivare.
-leziunea nervului sub emergența nervului coarda timpanului duce doar la afectarea componentei motorii.
- în stânca temporalului: inflamația nervului în canalul osos inextensibil duce la compresia nervului și la
apariția paraliziei à frigore- Bell.
-infecții de vecinătate din sfera ORL pot afecta nervul VII: otite, otomastoidite, intervenții chirurgicale pe
mastoidă.
-în parotidă: tumori, parotidite
-în porțiunea terminală: nevrite- diabetică, poliradiculonevrite de nervi cranieni (diplegie facială).

Sindroame topografice cu afectarea nervului facial:

1.sindrom altern Millard Gubler, cu leziune la nivelul punții, care determină afectare de nervi VI și VII
homolateral și deficit motor controlateral.
2.sindrom de canal auditiv intern: afectare concomitentă de nerv VII și VIII.
3.sindrom de unghi pontocerebelos: afectare VIII, V, VI, VII

Complicații ale paraliziei faciale periferice:

1.hemispasmul facial postparalitic reprezintă o sechelă a vindecării defectoase a unei paralizii de nerv facial,
cu prezenţa unei contracturi musculară tonice sau clonice în teritoriul musculaturii faciale paralizate.
2.keratita lagoftalmică- lagoftalmia prelungită determină inflamația polului anterior al globului ocular, care,
netratată, poate duce la cecitate. În cazurile de paralizie facială periferică trenantă şi greu responsivă la
tratament, cu lagoftalmie severă şi risc de keratită lagoftalmică, se poate recurge la blefarorafie.

PARALIZIA FACIALĂ DE TIP CENTRAL: interesează doar ramul cervico-facial, deoarece ramul temporo-facial
primește fibre corticonucleare din ambele emisfere cerebrale, astfel că leziunile piramidale unilaterale sunt
compensate de emisferul controlateral în teritoriul temporo-facial. Ex.: accidentul vascular cerebral.

Fig. 37: Schemă cu anatomia nervului facial- preluare wikipedia

4.6. NERVUL ACUSTICO-VESTIBULAR reprezintă perechea a VIII-a de nervi cranieni. Este un nerv exclusiv
senzorial şi face parte din analizatorul acustic. Este, de asemenea, un element important al sistemului
vestibular. Are două componente: nervul acustic și nervul vestibular.

a. NERVUL ACUSTIC- are originea în celulele cu cili din cohlee, ale căror dendrite fac sinapsă cu neuronii
primari din organul lui Corti din urechea internă. Axonii acestor neuroni formează nervul acustic, care apoi
trece în conductul auditiv intern, apoi intracranian, în unghiul pontocerebelos, intră în punte, face sinapsă cu
neuronii din nucleii acustici. De aici, axonii celui de al 2-lea neuron alcătuiesc lemniscusul lateral
controlateral (banda lui Reil), care merge spre tegmentul ponto-mezencefalic, unde se termină în coliculii
cvadrigemeni inferiori. Apoi, axonii pleacă spre corpul geniculat median din talamus, unde fac sinapsă cu
neuronii terțiari. De aici, axonii trec în lobul temporal, ariile 41, 42, 52, 22, unde informația este tradusă în
auz.
Modificările de auz apar prin leziuni situate la orice nivel al aparatului auditiv. Ex.: leziuni ale timpanului,
ciocanului, scăriței, cohleii etc., tumori de conduct auditiv, de unghi pontocerebelos ș.a. Leziunea
lemniscusului lateral determină hipoacuzie în urechea controlaterală.
Scăderea de auz definește hipoacuzia.
Pierderea auzului se numește surditate, care poate fi :
1.de percepție: cauzată de leziuni ale urechii interne și medii
2.de transmisie: cauzată de leziuni ale nervului acustico-vestibular sau alte altor structuri nervoase.
3.mixtă
Examinarea analizatorului auditiv presupune testarea acuității auditive și se poate face:
-subiectiv-pronunțarea, cu voce șoptită, din spatele bolnavului, a unor cuvinte, invitând bolnavul să le
reproducă sau frecând degetele examinatorului în dreptul urechilor pacientului și întrebându-l dacă percepe
sunetul bilateral și egal. Obișnuit, vocea șoptită se percepe de la 6 m, iar cea tare de la 50 m.
-obiectiv, cu ajutorul unor instrumente- diapazon și a unor probe clinice.
1.Proba Weber: se aplică pe vertex piciorul diapazonului aflat în vibrație. În mod normal, sunetul este
perceput egal în ambele urechi.
Dacă există surditate:
a. de transmisie: vibrațiile se aud mai bine de partea bolnavă (vibrațiile nu mai interferă cu zgomotele de
fond pe care urechea bolnavă nu le aude)- test Weber pozitiv.
b. de percepție: vibrațiile se aud mai bine de partea sănătoasă- test Weber negativ
2. Proba Rinne: piciorul diapazonului aflat în vibrație se așează pe mastoidă, până când pacientul nu mai
percepe zgomotul. În acest moment, diapazonul este plasat în fața urechii de aceeași parte, la 1 cm. Normal,
sunetul mai este auzit în mod normal încă 20-30 secunde, deoarece conducerea aeriană a sunetului este mai
prelungită decât cea osoasă- proba Rinne pozitivă.
În caz de surditate:
-de transmisie: diapazonul este auzit o perioadă mai scurtă sau nu mai este perceput deloc când este plasat
în fața urechii, conducerea osoasă a sunetelor fiind mai mare decât cea aeriană- Rinne negativ.
-de percepție: durata de percepție a sunetului este scăzută atât în conducerea aeriană, cât și cea osoasă -
Rinne pozitiv
TULBURĂRILE DE AUZ prin afectarea nervului auditiv pot fi de tip iritativ sau deficit.
-sindromul auditiv de iritație include fenomene subiective- acufene (sunete cu nuanță gravă) sau tinitus
(sunete înalte tip pocnituri, țiuituri), hiperacuzie dureroasă (din migrene, nevroze).
-sindromul auditiv deficitar- hipoacuzie sau surditate.
Pentru aprecierea tipului de deficit, se recurge la audiometrie, cu înregistrarea audiogramei.

b. Nervul vestibular este parte componentă a sistemului de echilibru al urechii interne. Are ca receptori
celulele ciliate :
-din utriculă și saculă, ce formează macula (responsabilă de detectarea poziției extremității cefalice în spațiu,
datorită mișcării otoliților de la suprafața substanței gelatinoase care o acoperă).
-din canalelel semicirculare, responsabile de perceperea mișcărilor angulare ale extremității cefalice, prin
mișcarea endolimfei aflată în interiorul canalelor.
Dendritele celulelor ciliate fac sinapsă cu neuronii primari, ai căror pericarioni formează ganglionul
vestibular Scarpa, situat în urechea internă. Axonii acestor neuroni formează componeneta vestibulară a
nervului VIII.
Împreună cu nervul acustic, fibrele intră în punte, unde fac sinapse în nucleii vestibulari bulbo-pontini, care,
la rândul lor, sunt conectați cu cerebelul, măduva spinării, substanța reticulată, talamus, pentru a asigura
coordonarea activității structurilor implicate în menținerea echilibrului (musculatura). Din nucleii vestibulari
pleacă fibre spre lemniscusul longitudinal medial LLM, pentru realizarea orientării în spațiu. Din LLM,
pornesc fibre ascendente spre nucleii nervilor cranieni III, IV și VI, ceea ce permite realizarea fixării ochilor pe
un obiect în timpul mișcării capului. Fibrele descendente- tractul vestibulospinal medial- influențează
neuronii motori medulari cervicali.

Examinarea analizatorului vestibular vizează surprinderea celor trei manifestări importante care
caracterizează sindromul vestibular: vertijul, tulburarea de echilibru- static și dinamic și nistagmusul.
1.Vertijul reprezintă senzația percepută de bolnav ca o rotație a sa în spațiu sau ca o rotație a obiectelor
înconjurătoare în jurul său.
Dacă este intens, vertijul împiedică ortostatismul și mersul.
Vertijul poate fi:
-permanent
-în crize- sindrom Meniere sau vertijul pozițional, legat de poziția capului.
2.Tulburările de echilibru static și dinamic- devieri ale corpului, compensate de analizatorul vizual,
evidențiate la diverse probe: proba Romberg, proba brațelor întinse, mersul cu ochii închiși, a mersului în
stea.
Proba Romberg: bolnavul stă în poziție verticală, cu picioarele lipite și brațele pe lângă corp. Este invitat să
închidă ochii. În mod normal, pacientul poate menține această poziție fără a apare deviații ale corpului. În
caz de sindrom vestibular periferic, la închiderea ochilor, apare o deviație a corpului spre labirintul afectat,
pacientul tinzând să cadă spre acea parte, care este întotdeauna aceeași- probă reproductibilă-, de câte ori
se repetă proba -proba Romberg pozitivă, la care devierea apare la 10-20 secunde după închiderea ochilor
(timp de latență).
Modificarea poziției capului, implicit a labirintului afectat, modifică sensul laterodevierii!

Fig.37: Proba Romberg –după wikipedia

Proba brațelor întinse- bolnavul se află cu ochii închiși și brațele întinse, paralele, iar examinatorul stă în fața
bolnavului, marcând poziția degetelor indicatoare ale bolnavului cu propriile degete fixate în prelungirea
celor ale bolnavului, fără a le atinge. La închiderea ochilor, în sindromul vestibular, se observă devierea
tonică a brațelor pacientului, spre partea bolnavă, prin acțiunea fasciculului vestibulo-spinal.
Mersul cu ochii închiși, înainte și înapoi, fără întoarcere, determină abaterea de la traseu- la mersul înainte-
deviere de partea labirintului lezat, iar la mersul înapoi- de partea opusă, ceea ce duce la aspectul de mers
în stea.
3.Nistagmusul constă în apariția unei mișcări involuntare, ritmice, sincrone, în aceeașă direcție, a globilor
oculari.
Are două componente, denumite secuse:
-o componentă lentă, tonică- reprezintă elementul vestibular al mișcării, se află de aceeași parte cu devierea
tonică a brațelor și cu devierea de la proba Romberg, adică spre partea labirintului lezat.
-o componentă rapidă, clonică- reprezintă reacția de aducere a globului ocular în poziția normală. Fiind mai
ușor de observat, secusa rapidă a fost denumită bătaia nistagmusului și definește sensul nistagmusului.
Nistagmusul are trei grade de intensitate:
1.Gradul 1- când secusa apare numai la privirea controlaterală labirintului lezat.
2.Gradul 2-când secusa se observă și la privirea înainte.
3.Gradul 3- când secusa apare și la privirea controlaterală, dar și la privirea în direcția labirintului lezat.
După direcția în care bate, nistagmusul poate fi orizontal, vertical sau rotator.

SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC:

Este determinat de o leziune a nervului vestibular sau a labirintului.
Clinic, bolnavul prezintă vertij accentuat, tulburare de echilibru, nistagmus, importante fenomene vegetative
asociate și stare de anxietate. Sindromul vestibular periferic este denumit armonic, deoarece examinarea
clinică decelează o serie de semne care indică toate același labirint/ nerv VIII lezat:
1.Proba Romberg- la închiderea ochilor, după perioada de latență, pacientul are tendința la cădere spre
partea labirintului lezat. Repetarea probei duce la obținerea aceluiași rezultat, iar modificarea poziției
labirintului prin întoarcerea capului, duce la schimbarea sensului de laterodeviere.
2.Proba brațelor întinse duce la laterodevierea acestora în direcția labirintului lezat.
3. Mersul este în stea.
4.Există nistagmus orizontal sau orizonto-girator, cu secusa lentă spre partea labirintului lezat și cu secusa
rapidă, de revenire, spre labirintul sănătos.

SINDROMUL VESTIBULAR CENTRAL:

Are drept cauze lezarea nucleilor vestibulari din trunchiul cerebral sau lezarea căilor vestibulare.
Clinic, bolnavul prezintă un sindrom vestibular dizarmonic asociat cu semne neurologice:
1.vertij trenant, mai puțin intens, fără fenomene vegetative
2. există semne neurologice care atestă afectare cerebeloasă, afectarea altor nervi cranieni ș.a.
3. nistagmusul poate fi prezent în orice direcție, nistagmusul vertical fiind patognomonic pentru sindromul
vestibular central.
4.proba Romberg este nesistematizată, la fel ca și celelalte manevre, fără a exista o concordanță între
direcția de deviere și localizarea leziunii.

4.7. NERVUL GLOSOFARINGIAN reprezintă perechea a IX-a de nervi cranieni.

Este un nerv mixt: motor, senzitiv, senzorial și vegetativ, avand originea în bulb.
- fibrele motorii provin din nucleul ambiguu, ies din bulb în porțiunea posterioară a bazei de craniu, de unde
iese prin gaură ruptă posterioară, alături de nervii X și XI, ulterior inervând: muşchii stilofaringian- ridicători
ai faringelui în timpul deglutiției și vorbirii, stiloglos, constrictor superior al faringelui, cu rol in deglutiția
solidelor. Nucleul ambiguu se află sub controlul fasciculului cortico-nuclear.
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea lojei amigdaliene, faringelui, feţei
posterioare a vălului palatin, trompei Eustache și urechii medii. Informațiile merg prin tractul qvinto-talamic
spre nucleul trigeminal, apoi în talamus și creier, în girusul postcentral.
-fibrele senzoriale transmit informațiile gustative din 1/3 posterioară a limbii spre neuronii din ganglionul
glosofaringian inferior, de unde axonii merg prin gaura ruptă posterioară spre bulb, apoi prin tractul solitar
informațiile ajung în nucleul solitar, nucleii ventrali posteriori talamici și spre aria gustativă din 1/3 inferioară
a girusului temporal.
- fibrele vegetative provenite din nucleul salivar inferior NSI inervează glandele parotide, neuronii
preganglionari parasimpatici din NSI fiind sub influența hipotalamusului și a sistemului olfactiv. De
asemenea, chemoreceptorii din bulbul carotidian dau informații despre nivelul oxigenului din circulație, iar
baroreceptorii din sinusul carotidian monitorizează valoarea tensiunii arteriale. Prin nervii carotidieni,
impulsurile ajung la ganglionul inferior, apoi prin tractul solitar la nucleul solitar, de unde pornesc conexiuni
cu substanța reticulată ascendentă și hipotalamus, care determină răspunsuri reflexe pentru controlul
frecvenței cardiace, respiratorii și a tensiunii arteriale.
Leziunile de nerv glosofaringian izolate sunt rare, frecvent sunt asociate cu suferința nervilor bulbari vecini.
Leziunile nervului glosofaringian determină:
1.În leziuni unilaterale:
-disfagie pentru solide
-hipoestezie sau anestezie în regiunea faringiană şi 1/3 posterioare a limbii, cu tulburări de gust la acest
nivel.
-reflexul faringian este diminuat sau abolit (lipsa constricţiei faringelui la atingerea mucoasei faringiene). Se
excită peretele posterior al faringelui cu spatula, ceea ce determină contracția musculaturii faringelui și
retracția limbii.
-reflexul sinusului carotidian: comprimarea sinusului carotidian în dreptul cartilajului cricoid determină
bradicardie, hipotensiune arterială și vasodilatație periferică.
-semnul cortinei al lui Vernet: devierea peretelui faringian de partea sănătoasă- prin contracția mușchiului
stilofaringian sănătos- când bolnavul spune vocalele “e” sau “a” sau la atingerea mucoasei faringelui sănătos.
-se urmărește dacă apare saliva la nivelul canalului lui Stenon.
2.În leziuni iritative ale nervului apare nevralgia de glosofaringian.
Nevralgia de glosofaringian este definită printr-o succesiune de crize paroxistice de durere localizată
faringian, la baza limbii sau în regiunea amigdaliană, cu iradiere spre ureche, unghiul mandibulei sau
regiunea submandibulară.
2.a. Nevralgia esențială de glosofaringian-este mai rară decât cea de trigemen, apare la adult, la ambele
sexe.
Clinic:
-debut brutal, în plină sănătate aparentă, cu dureri în crize, fără a exista un fond dureros continuu intercritic.
-durerea este localizată unilateral, este paroxistică, începe la baza limbii sau în zona amigdaliană, cu maxim
de intensitate în zona faringiană și linguală inervată de glosofaringian. Durerea iradiază spre ureche,
mandibulă sau arcada dentară, are caracter fulgurant, este foarte intensă, comparată cu o lovitură de cuțit
sau cu o senzație de descărcare electrică, cu durată de 20-30 sec, care se mărește ulterior.
-crizele pot apare spontan sau sunt declanșate de masticație, deglutiție, strănut, suflatul nasului, mișcările
limbii ș.a.
-există zone trigger: atingerea faringelui.
-fenomenele vegetative se manifestă prin înroșirea hemifaciesului, uscăciunea faringelui, diminuarea
secreției salivare sau hipersalivație după criză, uneori bradicardie prin interrelația cu nervul vag.
Examenul obiectiv în teritoriul glosofaringianului este normal.
În timpul crizei, bolnavul este anxios, ţine involuntar mâna la față sau la ureche, are capul aplecat pentru a
relaxa musculatura latero-cervicală.
În evoluție, crizele devin mai dese, mai intense, răspund mai greu la tratament, uneori crizele sunt
subintrante, făcând deglutiția și vorbirea imposibile.
Examenul clinic în teritoriul nervului glosofaringian este normal şi nu se decelează modificări paraclinice,
inclusiv imagistice, care să explice simptomatologia.
2.b.Nevralgia secundară (simptomatică) de glosofaringian- este caracterizată prin aceea că există fond
dureros continuu pe care apar paroxisme de durere violentă. Durerea din nevralgia secundară nu atinge
intensitatea celei esențiale, se localizează permanent în regiunile profunde ale gâtului, are iradiere auriculară
și mandibulară, se însoțește de hipo-anestezie în loja amigdaliană, are tulburări motorii în teritoriul
glosofaringianului, poate asocia și afectarea nervilor cranieni vecini.
Evoluția este progresivă și, de cele mai multe ori, se poate diagnostica și factorul etiologic (necesită examen
computertomografic cerebral sau investigaţie prin rezonanţă magnetică).
Etiologia nevralgiei secundare de nerv glosofaringian include tumori buco-faringiene, tumori de unghi
pontocerebelos, neurinom de glosofaringian, meningiom de sinus lateral, infecții (otite, amigdalite,
osteomielite, arahnoidite), anevrisme de arteră carotidă internă, de arteră bazilară, malformații de apofiză
stiloidă.
4.8.NERVUL VAG (PNEUMOGASTRIC)- reprezintă perechea a X-a de nervi cranieni.
Este un nerv mixt: somatic și visceral. Are originea în bulb, în nucleul ambiguu, iese din craniu prin gaura
ruptă posterioară, la nivelul gâtului nervul vag stă între vena jugulară internă și artera carotidă internă,
coboară spre baza gâtului și se distribuie la plexul cardiac, pulmonar și esofagian. Din plexul esofagian, se
formează nervii gastrici stâng și drept, care inervează organele interne.
-fibrele motorii îşi au originea în nucleul ambiguu, ies din craniu prin gaura ruptă posterioară şi inervează
muşchii constrictor mijlociu şi inferior al faringelui, muşchii vălului palatului (ridicătorul vălului, muşchiul
uvulei, faringopalatinul), muşchii laringelui şi corzile vocale, având rol în fonație și deglutiție pentru lichide.
-fibrele visceromotorii parasimpatice provin din nucleul dorsal al vagului şi inervează musculatura netedă a
organelor din torace şi abdomen (bronhii, aparat digestiv, ficat, pancreas, zona cardio-aortică).
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea faringelui, mucoasa laringelui, peretelui
posterior al conductului auditiv extern, o mică regiune cutanată retroauriculară.
-fibrele viscero-senzitive se termină în nucleul dorsal al vagului şi aduc informaţii de la viscerele toraco-
abdominale- inima și sinusul carotidian.
Nervii bulbari IX, X şi XI părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară.
Leziunile de nerv XI:
În leziuni unilaterale apar : hemiparalizia vălului palatin cu căderea, hipotonia vălului şi devierea luetei spre
partea sănătoasă.
- tulburări de deglutiţie pentru lichide, acestea refluează pe nas la tentativa de înghiţire.
-vocea este răgușită, bitonală, nazonată, prin afectarea musculaturii intrinseci.
-reflex velopalatin este diminuat sau abolit (atingerea vălului cu spatula nu determină ridicarea lui de partea
leziunii).
-hipo- sau anestezie în zonele inervate de vag.
În leziunile bilaterale de nerv vag, tulburările de deglutiție și fonație sunt grave, cu afonie, tulburări
vegetative cu tahicardie/bradicardie, tulburări respiratorii grave cu bronhoplegie, paralizia activității
intestinale. Lichidele intră direct în trahee, lipsește reflexul de tuse.
Hiperactivitatea vagală duce la hipersecreție gastrică, cu risc de ulcerații.
Examenul clinic al nervului vag urmărește:
-lueta trebuie să fie pe linia mediană
-vălul palatin trebuie să se ridice simetric
-deglutiția pentru lichide să fie păstrată
-fonația să fie normală
-sensibilitatea normală a mucoasei de la baza luetei, a vălului palatin, faringelui și a zonelor cutanate
aferente.
Reflexe care implică participarea nervului vag:
1.reflexul velopalatin: excitarea peretelui anterior al vălului palatin determină ridicarea palatului moale.
2.reflexul faringian: excitarea faringelui determină apariția senzației de greață și ridicarea vălului palatin.
3.reflexul sinusului cavernos- descris anterior
4.reflexul oculocardiac: exercitarea unei presiuni ușoare la nivelul globilor oculari determină bradicardie și
bradipnee.

4.9.NERVUL SPINAL (ACCESOR) –reprezintă perechea a XI-a de nervi cranieni.

Este un nerv motor cu origine bulbo-spinală:
-fibrele cu origine bulbară provin din nucleul ambiguu
-fibrele cu origine spinală provin din segmentele medulare C1-C5.
Cele două ramuri se unesc și ies din craniu prin gaura ruptă posterioară, apoi nervul se împarte în două
ramuri:
-ramura internă: conţine fibre bulbare, se uneşte cu vagul şi inervează muşchii laringelui- coarda vocală,
leziunea sa ducând la disfonie cu voce bitonală.
-externă: conţine fibre spinale şi inervează muşchii sterno-cleido-mastoidian şi trapez.
Leziunile nervului spinal duc la o jenă accentuată în mișcarea și statica la nivelul extremității cefalice.
Examenul componentei interne se face prin laringoscopie indirectă sau se invită pacientul să vorbească:
În paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală
-pacientul nu poate cânta
-reflexul de tuse este prezent
În paralizia bilaterală :
-vocea este răguşită, apare afonia.
-dispnee
-reflexul de tuse este absent
-lichidele refluează pe nas
-este necesară traheostomia

Examenul componentei externe:

-pentru evaluarea muşchiul trapez: pacientul este invitat să îndepărteze braţele de torace şi să flecteze
dorsal capul, examinatorul opunându-se flexiei capului. Se apreciază contracţia trapezului prin apariţia corzii
trapezului.
În paralizia muşchiului trapez:
-umărul este căzut, pacientul nu poate ridica umărul de partea leziunii
-relieful muşchiului este modificat, concavitatea superioară a trapezului este ştearsă
-omoplatul este depărtat de linia mediană
- muşchiul este hipoton, atrofiat
-pentru evaluarea muşchiului sternocleidomastoidian: pacientului i se cere să rotească şi să încline capul de
partea opusă leziunii, examinatorul opunându-se acestor mişcări.
În paralizia muşchiului sternocleidomastoidian SCM:
-unilaterală: relieful muşchiului este redus, nu mai apare coarda SCM, muşchiul este hipoton, atrofiat.
-bilaterală: flexia capului nu este posibilă, apare o poziţie de extensie a capului.
-iritația nervului spinal determină torticolis.

4.10. NERVUL HIPOGLOS – este perechea a XII-a de nervi cranieni

Este un nerv motor, cu origine bulbară, cu nucleul situat pe planşeul ventricolului IV. Iese din nevrax în
șanțul ventrolateral, dintre oliva și piramida bulbară. Părăseşte craniul prin gaura condiliană anterioară.
Inervează motor muşchii unei hemilimbi: genioglos, stiloglos și hioglos.
Examinarea constă în explorarea motilităţii şi troficităţii limbii.
În leziunile unilaterale ale nervului hipoglos apar:
-atrofia hemilimbii, limba devine încrețită și are fasciculații musculare
-fasciculaţii la nivelul hemilimbii în leziuni iritative ale hipoglosului
-tulburare de masticație, deglutiție și în pronunția consoanelor.
-devierea limbii: in situ- în cavitatea bucală -spre partea sănătoasă, iar în protruzie de partea leziunii, prin
acțiunea mușchiului genioglos de partea sănătoasă (limba în protruzie indică sediul leziunii). Protruzia limbii
este realizată de acțiunea concomitentă a mușchilor geniogloși. Dacă unul din acești mușchi funcționează
defectuos prin paralizia unui nerv hipoglos, celălat mușchi genioglos determină devierea limbii spre partea
mușchiului lezat.
În leziunile bilaterale apar:
-tulburări de masticaţie şi deglutiţie accentuate
-dizartrie la pronunţarea consoanelor lingual

Fig. 38: Paralizie de nerv hipoglos drept- în protruzie, varful limbii indică nervul XII afectat

Sindromul de hemibază de craniu defineşte afectarea tuturor perechilor de nervi cranieni I-XII de aceeaşi
parte, avand ca etiologie frecventă infiltrarea tumorală a bazei de craniu.
Sindromul Garcin cuprinde suferinţa nervilor cranieni III-XII de aceeaşi parte.
Exemplificăm, în cele ce urmează, o astfel de situaţie clinică cu sindrom Garcin, într-un caz de afectare de
cauză tumorală infiltrativă a hemibazei drepte.

Fig. 38: Sindrom Garcin- pareză nerv oculomotoe extern drept

Fig.39: Sindrom Garcin- pareză nerv III, drept intern, ochiul drept

Fig.40: Sindrom Garcin- pareză nerv III cu ptoză palpebrală la ochiul drept şi pareză facială periferică cu
ştergerea pliurilor frunţii în dreapta şi coborarea comisurii bucale drepte.

Fig.41: Sindrom Garcin- pareză de nerv hipoglos drept.

5. MOTILITATEA:

5.1.ORTOSTATISMUL ȘI MERSUL:
5.1.1.ORTOSTAȚIUNEA:
Menținerea ortostatismului implică integritatea şi interrelaţia corectă dintre o serie de structuri: sistemului
vestibular, sensibilitatea profundă conștientă și inconștientă, sistemul piramidal și extrapiramidal, precum și
cerebelul și a analizatorul vizual.
Echilibrul static se datorează acțiunii mușchilor antigravitaționali ai trunchiului.
Orice leziune a unuia dintre sistemele menționate duce la apariția tulburărilor de echilibru static.
Exemplificăm cateva aspecte legate de afectarea următoarelor structuri:
1.afectarea sistemului vestibular
Sindromul vestibular periferic- prin leziunea analizatorlui vestibulo-cohlear- poate duce uneori la
imposibilitatea ortostatismului. Sindromul vestibular periferic este de tip armonic, alterarea ortostațiunii
fiind accentuată de închiderea ochilor, după o perioadă de latență.
Afectarea cerebelului sau a căilor cerebeloase determină o tulburare de ortostatism caracterizată printr-un
echilibru instabil, cu bază de susținere lărgită, cu oscilații ale corpului și cădere în sens antero-posterior în
leziuni ale vermisului cerebelos. Aceste manifestări sunt independente de informațiile primite de la
analizatorul vizual.
2.afectarea sensibilității profunde- caracteristică în tabes- permite menținerea ortostatismului doar cu bază
largă de susținere și cu menținerea ochilor deschiși, cu privirea îndreptată spre picioare. La închiderea
ochilor, bolnavul pierde echilibrul și cade.
3.afectarea sistemului extrapiramidal- ex.: boala Parkinson- prezintă alterarea ortostatismului prin
hipertonia extrapiramidală care determină anteflexia corpului, cu modificarea centrului de greutate al
corpului, cu tendința la cădere.
Examinarea echilibrului static se face prin proba Romberg, descrisă anterior.

5.1.2. MERSUL:
Menținerea echilibrului dinamic presupune, de asemenea, integritatea mai multor structuri: sistemul
piramidal, sistemul extrapiramidal, sensibilitatea profundă, sistemul vestibular, precum și integritatea osteo-
articulară. Alterarea acestor structuri duce, implicit, la alterarea mersului.
Examenul mersului se afectuează invitând pacientul să efectueze această activitate, examinatorul urmărind
viteza de mers, dacă pașii sunt egali, dacă există mişcările automate asociate mersului, ex. balansul brațelor,
dacă apar laterodevieri.
Modificarea mersului poate fi, adesea, sugestivă pentru etiologia afecțiunii neurologice: ex.: mersul cu
corpul anteflectat din boala Parkinson, mersul stepat din paralizia de nerv sciatic popliteu extern.
Tipurile de mers din patologia neurologică pot fi sistematizate astfel:
-în afectarea sistemului piramidal:
1. în leziuni sechelare, cu spasticitate piramidală, mersul este cosit , cu membrul inferior afectat dus, în mers,
în lateral, descriind un semicerc (prin hipertonie musculară pe extensori).

Fig.43: Mers cosit într-un caz de hemipareză stangă spastică

2. mers spastic- țeapăn, fără flectarea membrelor inferioare: în parapareza spastică

3. mers forfecat- cu genunchi semiflectați, care se freacă în mers: diplegia spastică Little. Membrele
inferioare sunt mobilizate cu dificultate, pașii sunt regulați, dar dimensiunea lor nu poate fi mărită pentru o
viteză mai mare.
-în leziuni ale nervilor periferici:
a.paralizia nervului sciatic popliteu extern- prin paralizia musculaturii din loja antero-externă a gambei,
urmată de deficit în extensia piciorului pe gambă, apare mersul stepat, cu piciorul care cade balant. Bolnavul
trebuie să forțeze flexia coapsei pe bazin și a gambei pe coapsă, pentru a nu atinge solul cu degetele. Pașii
sunt regulați, bolnavul atingând solul inițial cu vîrful degetelor, apoi cu restul piciorului.
b.paralizia de nerv crural- prin imposibilitatea efectuării flexiei coapsei pe abdomen, mersul este alterat,
fiind posibil a se efectua normal doar mersul cu spatele.
-în afectarea de tip extrapiramidal:
a. hiperton hipochinetic parkinsonian -mersul este afectat din cauza hipertoniei, cu anteflexia corpului,
modificarea centrului de greutate și impresia de fugă după centrul de greutate.
-oprirea bruscă este imposibilă, bolnavul mai face câțiva pași înainte de a se opri.
-mersul nu se însoțește de mișcările automate normale: balansul brațelor.
-există hiperkinezie paradoxală când, în situații de stres, pe durată scurtă, bolnavul fuge, urcă scări etc.
-aceleași modificări apar și ca urmare a tratamentului neuroleptic.
b. hiperchinetic coreic, prin existența mișcărilor involuntare dezordonate, ample, care deplasează
segmentele, mersul devine dansant, țopăit.
c. mersul poate fi afectat și în distonie, în funcţie de poziţia trunchiului şi de modificarea centrului de
greutate al corpului.

Fig.44: Alterarea mersului într-un caz de distonie a trunchiului, cu torsiune posterioară şi modificarea
centrului de greutate al corpului

-în afectarea de tip pseudobulbar, ce implică leziuni piramidale și extrapiramidale, mersul este cu pași mici,
cu bază de susținere lărgită, cu dificultate în desprinderea piciorului de pe sol, se păstrează balansul brațelor.
-în sindromul cerebelos -mersul este nesigur, în zig-zag, cu oscilații nesistematizate, ezitant, ebrios, fără a se
putea menține direcția fixă. Tendința este de deviere spre partea afectată, pașii sunt neregulați.
-în leziuni ale căilor sensibilității profunde - de tip tabetic- mersul este talonat, cu membrul inferior ridicat
prea sus de pe sol și fixat, ulterior, întâi pe călcâi. Mersul este ajutat de privire, închiderea ochilor ducând la
cădere. Pașii sunt dezordonați, neregulați.
-afectarea musculară din miopatii duce la apariția mersului legănat, de rață, datorat atrofiilor musculare de
la nivelul centurii pelvine. Greutatea corporală este astfel trecută de pe un picior pe altul.
-mersul funcțional- isteric: este ciudat, nefiresc, cu modificări elaborate care apar în prezența anturajului și
dispar când bolnavul este singur, fără a fi sugestiv pentru o anumită patologie.
-apraxia mersului apare în lezarea structurilor corticale frontale, aspectul fiind acela de mers ezitant, cu pași
nesiguri, uneori posibil doar cu sprijin, cu pași mici. Bolnavul pare a fi uitat cum să meargă.
-mersul antalgic- poate apare în boli inflamatorii articulare, leziuni ortopedice.
Teste de evaluare a mersului:
-mersul pe vârfuri-alterat în pareza de nerv SPI
-mersul pe călcâie-alterat în pareza de nerv SPE.
-mersul în linie dreaptă.
5.2.MIȘCĂRILE ACTIVE SEGMENTARE. FORȚA MUSCULARĂ SEGMENTARĂ. PROBE DE PAREZĂ.
Mișcările voluntare sunt acele mișcări pe care le executăm în mod voluntar, conștient, ele implicând
integritatea corticală și a căii cortico-piramidale, necesare mișcării în sine, precum și integritatea căilor
sensibilității profunde conștiente și inconștiente, necesare în coordonare.
Calea cortico-piramidală cuprinde cortexul motor- frontala ascendentă și lobul paracentral (locul de origine
al celulelor Betz ale fasciculului piramidal) și calea eferentă, alcătuită din cei doi neuroni motori: central și
periferic- vezi anexa cu calea piramidală.
Apariția unui deficit motor poate fi determinat de:
1.leziunea neuronului motor central-al fasciculului piramidal, cu deficit predominent pe flexori la membrele
superioare și pe extensori la membrele inferioare- când se instalează spasticitatea, cu hiperreflexie
osteotendinoasă, cu deficite controlaterale dacă leziunea este situată deasupra decusației piramidale și
homolaterale în leziuni sub decusație.
2. leziunea neuronului motor periferic- corn anterior medular, rădăcini anterioare ale nervului spinal,
trunchiuri nervoase, plexuri nervoase, nervi periferici- deficit motor cu hipotonie, areflexie osteotendinoasă,
cu/fără fasciculații.
3.leziune la nivelul joncțiunii neuro-musculare, situație determinată de miastenie sau sindrom Eaton
Lambert, caracteristic fiind un deficit motor cu variabilitate pe parcursul zilei.
4. leziune musculară- miopatii, distrofii musculare, cu examen clinic specific și prezența implicațiilor
genetice.
Trebuie exclusă patologia osteoarticulară drept cauză a deficitului motor.

5.2.1.Mișcările active segmentare sunt caracterizate de amplitudine, viteză și forță musculară. Este, practic,
necesară evaluarea tuturor mișcărilor active posibile a fi efectuate în oricare din articulații și în toate gradele
de mișcare.
Evaluarea începe de la membrul superior, urmează membrul inferior, ulterior cu trunchiul, comparativ
dreapta-stânga. Trebuie avută în vedere patologia osteo-articulară asociată, care poate afecta efectuarea
mișcărilor active în diverse articulații. Există, în literatura de specialitate, tabele cu nervii şi muşchii implicaţi
în efectuarea diverselor tipuri de mişcări în segmentele corpului.

Muşchii de importanţă clinică şi inervaţia lor

Extremităţile superioare şi umărul (Plexus brachialis (C4))

Muşchi Miotoame Nerv (i) Examinare

Mm. rhomboid C4-C5 N. dorsalis scapulae Adducţia scapulei la coloana vertebrală
Mm. supra- şi infraspinatus C4-C6 N. suprascapularis Abducţia braţului şi rotaţia externă
M. teres major C5-C6 N. subscapularis Rotaţia internă şi retropulsia braţ
M. serratus anterior C5-C7 N. thoracicus long. Rotaţia externă braţ
M. deltoidus C5-C6 N. axilaris Ridicarea braţului> 60°
M. pectoralis major C5-T1 Nn. Pectorals Adducţia si rotaţia internă
M. biceps, M. brachialisC5-C6 N. musculocutaneus Flexia şi supinaţia antebraţului
M. brachioradialis C5-C6 N. radialis Flexia antebraţului, adducţia antebraţul in poziţia mediană
M. triceps brachii C6-C8 N. radialis Extensia antebraţului
M. ext. carpi radialis ulnaris C6-C8 N. radialis Extensia mainii (dorsiflexia)
M. ext. digitorum communis C6-C8 N. radialis Extensia degetelor în toate
articulaţiile
M. ext. pollicis, abd. Pollicis longus C7-C8 N. radialis Extensia policelui şi abducţia
M.pronatorteres C6-C7 N. medianus Pronaţia mainii, flexia antebraţului pe braţ
M. flexor carpi radialis C6-C7 N. medianus Flexia mainii pe braţ şi abducţia mainii
M. flexor digitorum superfic. C7-C8 N. medianus Flexia degetelor în articulaţie proximale şi medii
M. flex. pollicis.dig. (II, III) prof. C7-C8 N. medianus Flexia degetelor I-III in articulaţiile distale
M. abductor pollicis brevis C7-C8 N. medianus Abducţie police (+ semnul sticlei*)
M. opponens pollicis C7-C8 N. medianus Opoziţia policelui
M. adductor pollicis C8-T1 N. ulnaris Abducţia policelui (+semnulFroment**)
M. flexor dig. (IV, V) prof. C7-T1 N. ulnaris Flexia degetelor IV si V in articulaţiile distale
Mm. interossei C8-T1 N. ulnaris Adducţia şi abducţia degetelor
Hypothenar (Mm. flexor brevis, opponens et abductor dig. V) C8-T1 N. ulnaris Flexia degetului mic
in articulaţia proximală şi extensia în cea medie şi distală
Mm. lumbricales (Dig. I-III) (Dig. III-IV)
C7-T1 N. medianus (I-II)
N. ulnaris (II-IV) Flexia degetelor în articulaţiile proximale si extensia în cele medii şi distale

M. iliopsoas L1-L4 N. femoralis Flexia coapsei

M. quadriceps femoris L2-L4 N. femoralis Extensia genunchiului
M. add. Longus, magnus, brevis und M. gracilis (adductori) L2-L4 N. obturatorius Adducţia coapsei
Mm. glutaeusmedius u. minimus L4-S1 N. glut. Superior Abducţia coapsei (+ S.
Trendelenburg***)
M. glutaeusmaximus L5-S2 N. glut. Inferior Extensia coapsei
M. biceps femoris
M. semitendinosus
M. semimembranosus L4-S2 N. ischiadicus Flexia genunchiului
M. tibialis anterior L4-L5 N. peronaeus prof. Flexia dorsală a piciorului
M. ext. halluces longus L5 N. peronaeus prof. Extensia falangelor , halucelui
M. ext. dig. longus et brevis L5-S1 N. peronaeus prof. Extensia degetelor II-V
Mm. peronaei L5-S1 N. peronaeussuperfic Flexor plantar şi pronator –abductor al piciorului
M. tibialis posterior L5-S1 N. tibialis Adductor şi supinator al piciorului
M. triceps sural L5-S2 N. tibialis Flexia plantară
Membrele inferioare (Plexus lumbosacralis L1-S3)
*Semnul sticlei: prinderea unei sticle în mană nu este posibilă datorită extensiei insuficiente a degetului
mare prin muşchiul abductor pollicis brevis.
**Semnul Froment: în cazul unei leziuni a nervului ulnar se produce pareza muşchiului abductor pollicis.
Cand pacientul doreşte să ţină o coală de hartie între police şi index, survine o flexie a articulaţiei distale a
policelui, pentru a compresa lipsa adducţiei.
***Semnul Trendelenburg : Coborarea părţii sănătoase a bazinului prin ridicarea coapsei bolnave, datorita
parezei muşchiului gluteus medius şi minimus ( L4-S1).

5.2.2. FORȚA SEGMENTARĂ:

Un pacient poate efectua corect toate tipurile de mișcări într-o anumită articulație, dar dacă se examinează
forța cu care acestea sunt efctuate, se poate constata că forța este deficitară.
De aceea se impune, pe lângă examinarea mișcărilor active segmentare și cea a forței musculare. Acest lucru
se efectuează prin examinarea mișcărilor segmentare contra unei rezistanțe opuse de către examinator.
Examinarea trebuie efectuată simultan dreapta- stânga.
Pentru forța de flexie a mâinilor, bolnavul este invitat să strângă cu putere degetele examinatorului. În mod
normal, examinatorul nu poate retrage degetele dacă forța de flexie a mâinii este normală.
La nivelul mâinii, trebuie evaluate forța pensei medio-mediană (police-index) și a pensei medio-cubitală
(police-deget mic).

Fig. 45: Examinarea pensei nervului median

Fig. 46: Examinarea pensei nervului cubital

Se evaluează, de asemenea, și abducția-adducția degetelor contra rezistanță.
La nivelul articulației pumnului este necesară evaluarea contra rezistență a mișcărilor de flexie și extensie.
La nivelul antebrațului, se examinează contra rezistență flexia și extensia antebrațului pe braț, iar în
articulația scapulo-humerală se evaluează posibilitatea de efectuare contra rezistență a tuturor mișcărilor
descrise anterior.
Pentru aprecierea forței musculare la nivelul centurii scapulare, bolnavul este invitat să efectueze mișcarea
de abducție a brațelor până la 180 grade, mișcare efectuată contra rezistenței opuse de examinator.

Fig. 47: Evaluarea forţei musculare în centura scapulară

Pentru evaluarea deficitului motor la nivelul centurii pelvine, bolnavul este invitat să se ridice din poziție
șezând în ortostatism, fără sprijin, fără a se folosi de mâini.
Evaluarea nervului crural presupune ca pacientul să încerce flectarea coapsei pe abdomen, în timp ce
examinatorul se opune acestei mişcări.

Fig. 48: Evaluarea unui deficit de forţă la coapsă, în teritoriul nervului crural
La membrul inferior se evaluează flexia și extensia degetelor contra rezistență, în special la haluce.
Astfel, un deficit de forţă în teritoriul radicular L5 se obiectivează prin deficit de extensie a halucelui la
contrarezistenţa exercitată de examinator.
Deficitul în flexia plantară a halucelui la contrarezistenţa opusă de examinator poate traduce a afectare în
teritoriul radicular S1.
Forța de flexie și extensie a piciorului, de flexie și extensie a genunchiului se examinează simultan dreapta-
stânga. Este necesară, de asemenea, evaluarea forței de abducție-adducție și de flexie-extensie a coapsei.

Fig.49: Evaluarea deficitului de forţă în teritoriul radicular L5, prin opoziţia de către examinator la
mişcarea de extensie a halucelui, efectuată de pacient.

Fig. 50: Evaluarea deficitului de forţă în teritoriul radicular S1, prin opoziţia de către examinator la
mişcarea de flexie plantară a halucelui, efectuată de către pacient.

5.2.3. PROBE DE PAREZĂ:

Evidențierea unui deficit motor al membrelor se face prin anumite manevre, numite probe de pareză.
Pentru membrul inferior se efectuează următoarele probe:
1.PROBA BARRĖ: se efectuează cu bolnavul în decubit ventral, cu gambele flectate în unghi de 50-60 grade
pe coapse. Se observă că, de partea deficitului motor, gamba începe să oscileze, apoi cade, treptat, pe planul
patului.

Fig. 51: Proba Barre-1

Fig. 52: Proba Barre-2

Fig.53: Proba Barre- 3

2.PROBA VASILESCU: bolnavul în decubit dorsal este invitat să flecteze simultan membrele inferioare pe
planul patului, cu călcâiele lipite de pat. Membrul inferior cu deficit motor rămâne în urmă.

Fig. 54: Proba Vasilescu

4.PROBA MINGAZZINI: bolnav în decubit dorsal, cu gambele flectate pe coapsă și coapsele flectate pe bazin,
prezintă, de partea deficitului motor, o cădere treptată a membrului inferior pe planul patului. Unghiul în
care se plasează segmentele este de 90 grade.
Fig. 55: Proba Mingazzini-1

Fig. 56: Proba Mingazzini-2

Pentru membrele superioare, proba de pareză constă în menținerea membrelor întinse înainte, cu brațele în
supinație- proba Fischer. De partea deficitului motor, membrul se rotește în pronație și începe să se
deplaseze în jos.
Pentru bolnavul comatos, un membru inferior rotat extern prin hipotonie, asociat cu prezența unei pareze
faciale centrale pot indica locul deficitului motor. Pentru evidențierea unui deficit motor la nivelul
membrelor superioare, examinatorul ridică ambele membre superioare deasupra planului patului, ulterior
dându-le drumul simultan. Membrul paralizat cade mai rapid pe planul patului.
Definiții:
1.Deficitul motor ușor- moderat poartă denumirea de pareză. Ex.: hemipareză, parapareză.
2.Deficitul motor grav, complet, se numește plegie. Ex.: hemiplegie, tetraplegie.
În raport de segmentele afectate, se utilizează următorii termeni:
1.monopareza/monoplegia- pareza/plegia unui singur membru
2.hemiplegia/hemipareza- paralizia/pareza unei jumătăți de corp
3.paraplegia/parapareza- paralizia/pareza ambelor membre inferioare.
4.tetraplegia/tetrapareza- paralizia tuturor celor patru membre
5. diplegia/dipareza brahială- deficit motor la ambele membre superioare
6. hemiplegia cruciată-paralizia membrului superior de aceeași parte cu leziunea și a membrului inferior de
partea opusă leziunii, leziune strict la nivelul decusației piramidale.

Gradul de deficit motor se apreciază cu ajutorul scalei Medical Research Council Scale - MRC- fiind clasificat
în 5 grade:
0- niciun fel de mișcare voluntară nu este posibilă
1- există doar contracții voluntare vizibile sau evidențiabile la palparea mușchiului, care însă nu pot deplasa
segmentele.
2- se poate efectua o mișcare voluntară pe planul patului, dar care nu poate învinge gravitația.
3- se poate efectua o mișcare voluntară și împotriva gravitației, dar nu și împotriva unei rezistențe din partea
examinatorului.
4- se poate efectua o mișcare voluntară și împotriva gravitației, și împotriva unei rezistențe moderate
impusă de examinator.
5-pacientul are o forță normală, cu care poate efectua și mișcări împotriva gravitației și împotriva rezistenței
impuse de examinator.

6. COORDONAREA MIȘCĂRILOR
Mișcarea voluntară se desfășoară, în mod normal, armonios, datorită coordonării activității mușchilor în timp
și spațiu, de către un sistem complex, care include creierul, cerebelul, formația reticulată, aparatul
vestibular, bucla gamma și circuitul Renshaw, precum și de o multitudine de receptori periferici și căi.
Din formațiuni profunde ale membrelor (mușchi, articulații, tendoane, ligamente) sunt transmise în
permanență către scoarța cerebrală informații referitoare la poziția diverselor segmente ale corpului, prin
participarea căilor sensibilității profunde.
Sensibilitatea profundă proprioceptivă cuprinde două căi: 1.sensibilitatea profundă conștientă- transmisă
prin fasciculele Goll și Burdach
2.sensibilitatea profundă inconștientă- transmisă prin fasciculele cerebeloase Flechsig și Gowers. Cerebelul
are rol esențial în coordonare, acțiunea sa fiind sub controlul scoarței cerebrale.
Informațiile transmise prin cele două tipuri de căi ajung în cortexul motor din zona frontală ascendentă, de
unde, prin mecanism reflex condiționat, se produce mișcarea.
La cele două sisteme complexe implicate în coordonare menționate, se adaugă sistemul vestibular labirintic
și analizatorul vizual.
Astfel, toate aceste structuri coordonează activitatea musculară în spațiu și timp și permit adaptarea
activității armonioase a grupelor musculare la diferite situații: începerea/terminarea mișcării, durata, viteza
de desfășurare, amplitudinea, direcția și forța mișcărilor.
Tulburarea de coordonare se numește ataxie.
În funcție de calea afectată, există ataxie tabetică- prin afectarea căii sensibilității profunde conștiente sau
ataxie cerebeloasă- prin afectarea căii sensibilității profunde inconștiente:
1.afectarea informațiilor proprioceptive: ataxie tabetică- apare prin leziuni ale căilor sensibilității profunde
Goll și Burdach- este o ataxie senzitivă, proprioceptivă, de cordoane posterioare sau de fibre lungi.
2. afectarea fasciculelor Flechsig și Gowers și a funcțiilor cerebelului: ataxia cerebeloasă.

ATAXIA TABETICĂ: apare în tabes (avand drept exemplu clasic meningoradiculita posterioară sifilitică) şi
este determinată de afectarea sensibilității profunde conștiente, de la nivelul receptorilor periferici până în
scoarța cerebrală.
a. Ataxie tabetică statică- reprezintă imposibilitatea de a menține o anumită atitudine, cu ochii închiși. Lipsa
informației proprioceptive, agravată de suprimarea informației oferite de analizatorul vizual determină, la
încercarea de a menține o anumită postură, apariția unor mișcări oscilante.
Clinic, ataxia tabetică statică prezintă o alterare a probei Romberg, pozitivă imediat după închiderea
ochilor, cu cădere indiferent în orice parte, neinfluențată de poziția capului.
Se asociază cu hipotonie musculară și abolirea reflexelor osteo-tendinoase.
b.Ataxia tabetică dinamică- este tulburarea de coordonare care se evidențiază cu ocazia efectuării unor
mișcări: demararea mersului sau oprirea lui la comandă, întoarcerea bruscă în mers, coborârea/urcarea
scărilor. Toate aceste mișcări se efectuează doar cu ajutorul analizatorului vizual, tulburările intensificându-
se la închiderea ochilor.
Mersul este talonat- bolnavul plasează iniţial pe sol călcaiul, este cu bază lărgită, bolnavul privindu-și
permanent membrele inferioare.
Leziunile care determină ataxie tabetică pot afecta nervii periferici sau rădăcinile nervoase (polinevrite,
poliradiculonevrite), meningele medular –meningoradiculite din tabes, leziuni ale cordoanelor posterioare
medulare Goll și Burdach din sindromul neuroanemic, trunchiul cerebral -cu afectarea lemniscului median, în
talamusul și cortexul parietal.
În meningoradiculita posterioară luetică apar ataxia tabetică, modificări pupilare (semn Argyll-Robertson),
tulburări trofice și sfincteriene.
Afectarea cordoanelor medulare posterioare apare și în sindromul neuroanemic (scleroza combinată
medulară), boala Friedreich.
Afectarea trunchiului cerebral, talamusului și cortexului parietal duc la apariția unui sindrom ataxic
controlateral.

ATAXIA CEREBELOASĂ: apare în leziuni ale cerebelului și ale căilor cerebeloase, realizând sindromul
cerebelos.
Se caracterizează prin: dismetrie cu hipermetrie, asinergie, adiadococinezie, tremorul cerebelos și alterarea
tonusului muscular.
HIPERMETRIA:
Atingerea unei ţinte se face printr-o conlucrare armonioasă într muscula tura agonistă şi cea antagonistă
implicate în actul motor respectiv. Dacă există o tulburare de contracție în timp util a musculaturii
antagoniste implicate în mișcare, rezultă o mișcare de amplitudine crescută, cu depăşirea ţintei şi apariţia
hipermetriei, evidențiată de:
-proba indice-nas: bolnavul este invitat să ducă degetul arătător pe vârful nasului, dar acesta nu poate nimeri
ținta: dismetrie, o depășește- hipermetrie, atingând obrazul opus.

Fig. 57 : Proba indice-nas

-proba călcâi-genunchi: bolnav în decubit dorsal, este invitat să atingă cu călcâiul genunchiul opus, fapt
imposibil de realizat datorită hipermetriei, călcâiul depășind genunchiul.

Fig. 58 : Proba călcai- genunchi

-proba sticlei Grigorescu- bolnavul este invitat să introducă un deget în gâtul unei sticle, fapt imposibil de
realizat.
Probele se efectuează atât cu ochii deschiși, cât și cu ochii închiși, în leziunile cerebeloase probele fiind
alterate indiferent de închiderea/deschiderea ochilor. În leziunile de tip tabetic, rezultatul se alterează la
închiderea ochilor.
-proba liniilor orizontale: bolnavul este invitat să deseneze două linii orizontale între două linii paralele
verticale pretrasate, fapt imposibil de realizat, bolnavul desenând linii neregulate, care depășesc ținta.
-proba Stewart-Holmes: bolnavul este invitat să facă flexia antebrațului pe braț, examinatorul se opune
acestei mișcări și eliberează brusc antebrațul. În leziunile cerebeloase, pumnul bolnavului atinge umărul de
aceeași parte, întrucât muşchiul triceps nu mai frânează mișcarea de flexie.
-proba State-Drăgănescu: a asimetriei tonice dinamice- bolnav în ortostatism, este invitat să ridice brusc
ambele membre superioare întinse și să le oprească imediat după ce au ajuns în poziția orizontală. De partea
leziunii cerebeloase, brațul se ridică mai sus decât cel controlateral.

Fig. 59: Proba State- Drăgănescu, cu leziune cerebeloasă stangă

ASINERGIA este definită ca un deficit în coordonarea unor mișcări simultane complexe.

Probele de asinergie- descrise de Babinski- sunt:
1.rămânerea în urmă a părții superioare a corpului în timpul mersului, fără a urma pașii.
2.proba aplecării pe spate- care, normal, se poate face doar cu flectarea genunchilor pentru a evita căderea.
La cerebeloși, acest lucru se soldează cu cădere ca un trunchi de copac, spre spate, întrucât nu are loc flexia
genunchilor.
3. imposibilitatea de ridicare din decubit dorsal în poziția şezând, având brațele încrucișate; mișcarea se
soldează cu ridicarea membrelor inferioare de pe planul statului (mai evident în leziuni unilaterale, când
membrul inferior de partea leziunii este practic aruncat în sus, iar cel controlateral se sprijină pe planul
patului).

Fig. 60: Probă de asinergie, cu imposibilitatea ridicării din decubit cu braţele încrucişate
 ADIADOCOCINEZIA: reprezintă imposibilitatea de a realiza mișcări rapide și succesive, dar de sens
contrar.
Se evidențiază prin:
-proba marionetelor: mișcările rapide de pronație și supinație ale mâinii, executate repetat, sunt alterate de
partea cerebeloasă afectată, unde mişcările se efectuează mai lent.
-proba închiderii și deschiderii pumnului: mișcările sunt afectate de partea leziunii cerebeloase.
-proba moriștii, care presupune învârtirea rapidă a unui index în jurul celuilalt, duce la apariția unei încetiniri
a mișcării de partea leziunii cerebeloase.
TREMORUL CEREBELOS: este evident în timpul mișcării voluntare, la probele indice-nas și călcâi-genunchi.
Poate fi static și dinamic (intențional).
Tremorul cerebelos intențional apare cu ocazia mișcărilor voluntare, se agravează spre sfârșitul mișcării, iar
amplitudinea tremorului crește pe măsură ce indexul/călcaiul se apropie de țintă.
Tremorul cerebelos static este evident în mers și ortostatism, predomină în extremitatea cefalică și dispare
în decubit.
TONUSUL MUSCULAR: în leziunile cerebelului apare hipotonia musculară, care determină:
- apariția reflexelor pendulare (ex. o percuţie este urmată de mai multe oscilaţii ale gambei în cazul reflexului
rotulian)
-amplitudine crescută la mișcări pasive (flectând gamba bolnavului pe coapsă, examinatorul poate atinge
fesa bolnavului cu călcâiul acestuia, în decubit dorsal).
Ataxia cerebeloasă apare prin leziuni ale cerebelului sau ale căilor cerebeloase.
Sindromul cerebelos poate prezenta aspecte diferite, în funcție de locul leziunii cerebeloase:
1.sindromul de arhicerebel- apare în leziunile vermisului cerebelos, cu interesarea lobului floculo-nodular.
Clinic apar: tulburare severă de ortostatism, cu oscilații ale corpului în sens anteroposterior, mers cerebelos,
fără tremor.
2.sindromul paleocerebelos- vermian anterior- se manifestă prin ataxia membrelor inferioare.
3.sindromul neocerebelos- apare în leziuni ale emisferelor cerebeloase și ale căilor cerebeloase, se
caracterizează prin hipermetrie, adiadocochinezie, asinergie, tremor intențional și hipotonie musculară.
Sindroamele cerebeloase sunt de aceeași parte cu leziunea în afectarea căilor cerebeloase, în afară de
leziunile situate în calota pedunculară, deasupra decusației Wernecking.
În trunchiul cerebral, sindromul cerebelos este asociat cu semne piramidale, suferință de nervi cranieni și
tulburare de sensibilitate.

ATAXIA FRONTALĂ
Leziunile lobului cerebral frontal pot duce la tulburări de coordonare de tip ataxie frontală, care constă în
tulburare de echilibru a trunchiului fără dismetrie și fără a se asocia tulburări de coordonare segmentară,
însă prezentând și alte semne de suferință de lob frontal. Apar lateropulsie de partea leziunii la proba
Romberg și retropulsii în mers.

7. TONUSUL MUSCULAR:
Tonusul muscular reprezintă starea de semicontracție în care se află un mușchi aflat în repaus, rezultată din
activitatea reflexă a unui arc reflex închis la nivel medular- reflexul miotatic. Reflexul presupune un receptor,
o cale aferentă, un centru de analiză, o cale eferentă și un efector.
Pentru reflexul miotatic receptorul este constituit din fusul neuromuscular- structură specială dispusă paralel
cu fibra musculară striată. Fusul neuromuscular este format dintr-un corp fusiform de 0,7-4mm, care include
până la 10 fibre musculare subțiri- intrafusale-, înconjurate de o capsulă de țesut conjunctiv, care se fixează
la capete pe endomisiumul fibrelor musculare striate.
Inervația fusului neuromuscular este dublă- aferentă, de tip senzitiv și eferentă, de tip motor.
Fibrele senzitive sunt:
-fibre groase mielinice I A, care se termină prin ramificații anulo-spinale
-fibre subțiri mielinice II, cu terminații în eflorescență.
Fibrele motorii sunt subțiri, de tip gamma, terminându-se prin plăcuțe pe extremitatea fibrelor intrafusale.
Toate aceste terminații sunt activate de întinderea musculară, ele conducând informația spre celulele
ganglionului spinal, apoi prin rădăcinile posterioare și cornul posterior medular la celulele din coloana Clarke.
De la acest nivel, prin fibre colaterale, excitația se trimite la motoneuronii din cornul anterior medular, de
unde fibrele eferente asigurând inervația motorie a fibrelor musculare extrafusale.
Fusul neuromuscular este supus continuu unor tracțiuni de intensitate variabilă date de diverși mușchi, ceea
ce îl determină să emită continuu informații către motoneuronii medulari. Astfel se menține o stare
permanentă de contracție musculară ușoară, numită tonus muscular.
Tonusul muscular se află sub controlul a două sisteme: bucla gamma și circuitul Renshaw.
Sistemul buclei gamma conține motoneuroni de tip gamma din cornul anterior medular, care inervează doar
fibrele intrafusale. Are acțiune facilitatoare a activității tonice, crescând tensiunea intrafusală, determinând
astfel creșterea tonusului muscular.
Circuitul Renshaw este format dintr-o colaterală a axonului celulelor alfa somatice, imediat după ieșirea din
cornul anterior medular. După un traiect scurt, această colaterală subțire se termină pe celulele Renshaw,
situate în vecinătatea motoneuronilor. Aceste celule trimit un axon către motoneuronul din care s-a format
fibra recurentă. Astfel, se exercită o acțiune inhibitoare asupra activității reflexe tonigene, menținîndu-se în
limite reduse descărcările motoneuronilor alfa.
Tonusul muscular este reglat de formațiuni supramedulare: formația reticulată, cerebelul, nucleii bazali,
scoarța cerebrală, care pot influența excitabilitatea motoneuronului gamma în sens inhibitor sau facilitator.
Formația reticulată (din bulb până în hipotalamusul posterior) are dublu rol:
-activator- cu proiecție cerebro-medulară
-inhibitor- bulbar, cu proiecție medulară
Tipul de afectare a tonusului este determinat de sediul leziunii:
1.afectarea arcului reflex tonigen, a căilor sau centrilor supramedulari cu rol facilitator asupra tonusului
determină hipotonie musculară.
2.afectarea centrilor și căilor cu acțiune inhibitoare determină eliberarea arcului reflex tonigen, cu apariția
hipertoniei musculare.
Examenul clinic al tonusului muscular se face prin mișcări pe care examinatorul le imprimă unor segmente de
membru ale pacientului, în toate articulațiile și în toate sensurile posibile.

HIPOTONIA MUSCULARĂ:
Scăderea tonusului muscular se exprimă prin creșterea amplitudinii mișcărilor în diverse segmente, astfel că
mișcările pasive se fac cu mare ușurință și cu extensibilitate articulară crescută. Mușchiul hipoton își pierde
relieful, este moale la palpare, flasc, iar rezistența întâmpinată de examinator este mai mică.
Examinarea prin flectarea gambei pe coapsă și a coapsei pe bazin permite atingerea fesei cu călcâiul, lucru
imposibil în cazuri cu tonus muscular normal: semnul călcâi-fesă.
Flexia antebrațului pe braț permite, în caz de hipotonie, atingerea umărului cu încheietura mâinii.
Etiologia hipotoniei:
-leziuni ale arcului reflex tonigen: neuropatii, polinevrite, radiculopatii, tabes, când poate asocia deficite
motorii de tip neuron motor periferic, cu atrofii musculare.
-leziuni musculare: distrofii musculare progresive, care determină hipotonie prin afectara efectorului arcului
reflex tonigen: mușchiul.
-leziuni ale structurilor facilitatoare asupra arcului reflex: cerebel, nuclei bazali, neuron motor central lezat în
stadiu acut.
Tipuri de hipotonie:
a. hipotonia din leziunile cerebeloase prezintă o amplitudine crescută a mișcărilor pasive și reflexe
pendulare.
Se evidențiază prin probele de pasivitate Andre Thomas: se scutură antebrațul bolnavului astfel ca mâna să
balanseze de o parte și de alta a unui ax median imaginar. Se observă că, de partea leziunii cerebeloase,
mișcarea pasivă are o amplitudine exagerată.
b. în coree și atetoză hipotonia musculară se asociază cu mișcările involuntare caracteristice.
c. hipotonia musculară din leziunea de neuron motor central NMC: NMC determină, în mod normal, o
acțiune de inhibare a arcului reflex tonigen, astfel că leziunea de NMC va elibera tonusul muscular, ducând la
hipertonie. Când leziunea de NMC se produce brusc (ex. Accident vascular cerebral), apare inhibiția
neuronului motor periferic prin starea de șoc, ceea ce duce la hipotonie musculară. După câteva săptămâni-
3 luni, se instalează hipertonia.

HIPERTONIA MUSCULARĂ:
Reprezintă creșterea tonusului muscular și apare în leziunea formațiunilor cu rol inhibitor asupra funcției
tonigene a motoneuronilor spinali:
-leziune a neuronului motor central – hipertonie piramidală
-leziune palido-nigrică prin suprimarea acțiunii moderatoare a acestor centri asupra tonusului muscular:
hipertonie extrapiramidală.
Hipertonia arată, în momentul fixării segmentelor în anumite poziții, mușchi contractați, fermi la palpare, cu
tendon muscular întins, iar motilitatea segmentelor respective în articulații se face cu rezistență crescută și
cu amplitudine mică.
HIPERTONIA PIRAMIDALĂ: apare în leziuni ale neuronului motor central: hemiplegii, paraplegii, tetraplegii,
monoplegii spastice.
Se poate instala de la început, în leziuni cu evoluție lentă (tumori medulare, tumori cerebrale) sau se poate
instala după starea de hipotonie, cînd leziunea NMC apare brusc (accidente vasculare cerebrale,
traumatisme cerebrale).
Caracteristici:
1.Predomină pe mușchii flexori la membrele superioare și pe mușchii extensori la membrele inferioare,
distribuția este inegală. Mușchii cu rol în ortostatism sunt respectați.
2. Este o contractură elastică, în lamă de briceag. Ex.: extinderea antebrațului la un bolnav hemiplegic duce
la tendința ca membrul superior să-și reia poziția inițială în momentul eliberării antebrațului, adică membrul
superior își reia poziția în flexie.
3. Contractura piramidală crește cu ocazia mișcărilor voluntare și cedează la repetarea mișcărilor pasive
succesive.
4. Se însoțește de exacerbarea reflexelor osteo-tendinoase, de apariția clonusului rotulei și al piciorului, de
apariția semnului Babinski și de diminuarea reflexelor cutanate.
5. Apar sincineziile- mișcări involuntare în membrele hipertone, care apar cu ocazia unor mișcări voluntare în
membrele sănătoase sau cu ocazia unor mișcări automate. Sunt:
-globale: flexie în membrul superior și extensie în membrul inferior paralizat ce apar în cursul unui efort,
strănut, căscat.
-de coordonare: mișcări involuntare la un grup muscular cu ocazia mișcărilor voluntare în grupe musculare
aflate în legătură funcțională: flexia voluntară a gambei pe coapsă poate determina flexia piciorului pe
gambă, cu rotație internă.
-de imitație: reproducerea involuntară în membrele paralizate a mișcărilor voluntare executate de partea
sănătoasă.
-globale- ex. flexia membrului superior și extensia membrului inferior de partea afectată, apărute în timpul
unui efort.
HIPERTONIA EXTRAPIRAMIDALĂ: caracterizează sindromul parkinsonian.
Caracteristici:
-este generalizată, afectează mușchii trunchiului, ai membrelor, ai feței și mușchii cu acțiune sinergică. Există
o ușoară predominență pe flexori, sunt mai atinși mușchii statici, ai atitudinii (antigravitaționali) și mușchii
mimicii.
-este plastică, ceroasă- păstrează atitudinea imprimată respectivului segment prin mișcare pasivă.
-se manifestă în starea de veghe și dispare în somn
-este inhibată, pe durată scurtă, de mișcările voluntare!
-se asociază cu pierderea mișcărilor automate asociate (ex. balansul brațelor în timpul mersului) și de
exacerbarea reflexului de postură.
-reflexele osteotendinoase și reflexele cutanate abdominale nu sunt modificate.
Semnul roții dințate: la bolnavul cu hipertonie extrapiramidală, extensia pasivă a antebrațului pe braț se face
sacadat, ca la o roată dințată, în loc să fie continuă.
Semnul Noica: flexia și extensia mâinii, repetat, duce la o ușurare a mișcării în articulația pumnului; în acest
moment, bolnavul este invitat să ridice membrul inferior întins, de aceeași parte. Această mișcare duce la
reapariția greutății în mișcarea efectuată în articulația pumnului.