Manual1 Foaie de Observatie

DANIELA REISZ
1
Volume
Curs pentru studenii facultii de balneo-fiziokineto-terapie
Neurologie
clinic
Universitatea de Medicin i Farmacie

Victor Babe Timioara
Inspired Technologies
12345 Main Street Suite 100
Phone 123.456.7890 Fax 123.456.7890
Cuprins
Introducere
CAPI TOLUL
1 .
EVALUAR EA
Evaluarea pacientului neurologic
PACIE NT ULUI
Semiologia motilitii pasive sau a
Organizarea general a sistemului nervos 5

Ortostatism, mers, atitudini particulare
11
Semiologia coordonrii
16
Semiologia tulburrilor de micare
18
3 :
SINDROAM E
Sindroamele i patologia muscular i a

jonciunii neuromusculare
49
55
Sindroamele i patologia mduvei

spinrii
Semiologia reflexelor
23
Semiologia sensibilitii
28
Semiologia funciilor vegetative
34
Nervi cranieni
38
NEUROL OG IE
cerebeloasa
68
Sindroame i patologie extrapiramidal
74
Sindroame de emisfere cerebrale
81
Afazii, apraxii, agnozii
85
Sindromul comatos
89
61
Boli de neuron motor
CAPI TOLUL 4
22
Sindroame, semiologie i patologie
Sindroamele i patologia sistemului nervos

periferic
tonusului muscular
Funcia motorie
CAPI TOLUL
NEUROL OG IC
67
3 :
PATOLOGIE
NEUROL OG IC
Patologia vascular cerebral
95
Epilepsia
111
Ischemia cerebral
97
c Tumori cerebrale
117
Traumatisme craniocerebrale
118
122
Accidente vasculare cerebrale

Hemoragice
105
Infeciile sistemului nervos
Tromboflebite cerebrale
109
Malformatii i encefalopatii
Boli heredodegenerative
Demene
S I N D R OA M E
N E U R O L O G I C E
Capitolul
S I N D R OA M E
Evaluarea pacientului neurologic

pentru stabilirea unui program corect de recuperare este necesar o prim faz de
evaluare a situaiei pacientului, a nevoilor sale, a oportunuitilor existente n
fiecare caz n parte. Fiecare pacient se individualizeaz prin vrsta, sexul, mediu de
provenien, diagnosticul su, forma de boal, gravitatea bolii, faza de evoluie
precum i prin trasturile de personalitate.
Pacientul se afl ntr-un anumit mediu familial, un anumit mediu de munc, n
anumite relaii sociale care acioneaz indirect, dar important, n procesul de
recuperare. Nivelul de pregtire, obiceiurile culturale precum stilul de alimentaie,
fumatul, abuzul de alcool, sau exigenele personale n legtur cu calitatea vieii au
un rol deosebit de important n evoluia recuperrii i n prognosticul pe termen
lung. Primul pas n procesul de evaluare const n obinerea unui istoric relevant al
afeciunii i situaiei pacientului. n acest scop anamneza, condus atent este sursa
cea mai important de informare. n unitile medicale se noteaz, obligatoriu,
datele de identitate, adres, vrst, mediu de provenien, statutul de asigurat.
Aceste date au o evident utilitate administrativ dar i una medical. Spre
exemplu, cunoaterea numelui pacientului ajut la personalizarea relaiei, la
stabilirea unor puncte de comunicare, la creerea unei situaii de ncredere ntre
terapeut i pacient. Buna comunicare ntre pacient i terapeut mbuntete
compliana i parcurgerea complet a programelor de recuperare. n recuperare,
A N A M N E Z A
Date de identitate
Motivele adresrii
Antecedente personale
i heredocolaterale
Istoricul bolii
compliana este un factor cheie al rezultatelor procesului de recuperare. Din

contr, un pacient care nu comunic cu terapeutul su, care dezvot sentimente
ostile, va abandona recuperarea i va sfrsi, spastic cu deficite mari i nemulumit
n plan psihologic.
Vrsta este important n procesul de recuperare pentru c favorizeaz tinerii, dar
trebuie iut c anumite boli aparin unor anumite categorii de vrst. Scleroza
multipl este o boal a adultului tnr, accidentul vascular ntlnit mai frecvent la
vrstnici, demnele snt mai frecvente la btrni. La copii epilepsia, bolile ereditare
cu debut precoce, hidrocefalia, tulburrile de atenie snt adeseori cauza solicitrii
serviciului de neurologie.
S I N D R OA M E
Antecedente
person
ale.
Anumite boli snt mai frecvente la femei, exemplu: migrena, scleroza multipl,
demena Alzheimer, sau au un prognostic mai prost: mai multe femei decedeaz cu
accident vascular cerebral dect brbai. Exist boli (X lincate) care se manifest
numai la brbai: distrofia muscular progresiv, adrenoleucodistrofiile sau snt
ceva mai frecvente la brbai.
Mediul de provenien poate fi un indicator pentru anumite zoonoze, intoxicaii cu
substane utilizate n agricultur (exemplu insecticide organo-fosforice) sau de
expunere la toxice industriale. Aceste informaii aduc n atenie situaii particulare
i patologii caracteristice.
n neurologie anumite elemente din istoricul pacientului pot fi relevante pentru
acuzele actuale. De exemplu tromboflebitele cerebrale pot apare dup nateri,
intervenii pe micul bazin, perioade de zcut la pat n cazul pacienilor vrstnici,
dup infecii ORL, sau dup infecii ale feei. Poliradiculonevrita este o boal
precedat de infecii virale, intervenii chirurgicale sau vaccinri. La fel se ntmpl
cu unele encefalite sau mielite. Antecedentele neoplazice, de asemenea, pot sugera
metastaze n sistemul nervos, boli paraneoplazice sau complicaii ale tratamentului
antineoplazic.
O serie de boli gentice pot fi regsite n arborele genealogic al familiei.
Determinismul poate fi autozomal dominant (boala Huntington, miotonia
Thomsen), autozomal recesiv (boala Friedrich, amiotrfiile spinale infantile), X
lincate (distrofia muscular progresiv), multifactorial sau multigenic (boala
Parkinson) dar i cu mecanisme mai puin cunoscute (transmisie mitocondrial).
S I N D R OA M E
Motivele bolii
Istoricul
adresrii
Un loc aparte n anamnez trebuie s-l ocupe efortul de identificare a factorilor de

risc vasculari. Acetia pot fi gsii att n antecedentele heredo-colaterale ct i la
pacient. Hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, dislipidemiile, obezitatea,
fumatul snt factori de risc modificabili cu rol mare n determinismul bolilor
cerebro-vasculare.
Consumul abuziv de alcool este cauza unei patologii diverse neurologice. De la
pareza de nerv radial din timpul somnului pn la polineuropatii etilice, mielopatii,
atrofii cerebeloase, encefalopatii Gayet Wernicke, encefalopatii alcoolice, sevraj i
convulsii la sevraj, delirium tremens i demn etilic. Practic orice parte a
sistemului nervos poate fi victim a consumului abuziv de alcool. Mecanismul
patogenic const ntr-un deficit relativ de vitamina B 1, sau i alte deficite
nutriionale. Consumul unei cantiti moderate de alcool poate fi benefic n
prevenia patologiei cerebro-vasculere mai ales la pacienii diabetici.
Pacientul se adreseaz serviciilor medicale pentru un deficit neurologic focal
(deficit motor, tulburare de vorbire, tulburare de cmp vizual, vedere dubl,
strabism) pentru dureri, pentru tulburri vegetative, tulburri cognitive.
Examinatorul trebuie s selecteze din datele relatate de pacient informaiile cu
caracter medical. Trebuie s stabileasc o ierarhie a importanei lor reale.
Examenul obiectiv neurologic permite cu o oarecare precizie stabilirea topografiei
lezionale dar nu d nici o informaie n ceea ce privete etiologia i patogenia bolii.
Consideraii de ordin etiopatogenic pot fi fcute doar n urma unui istoric bine
recoltat.
al bolii este un element cheie n procesul de diagnostic. Astfel, debutul
brusc este caracteristic accidentelor vasculare cerebrale. Un debut supraacut
(secunde) este caracteristic accidentelor vasculare embolice, un debut cu durat de
minute, n care deficitul fluctueaz n prima or corepunde unor accidente
vasculare cu mecanism aterotrombotic. Acestea pot fi precedate de episoade de
accident ischemic tranzitor (deficit neurologic focal cu debut ictal i cu durat, de
obicei, sub jumtate de or). Hemoragiile cerebrale debutez brusc dar au o
progresiune rapid a simptomelor care se poate ntinde pe durata primei ore. n
caz de hemoragie cerebral nu se relateaz o ameliorare a simptomelor n cursul
debutului. Odat extravazat sngele produce semne neurologice stabile. n
hemoragia subarahnoidian debutul este rapid. Uneori este chiar cauz de moarte
subit.
Modul de debut
Un debut ntins pe durata a cteva zile este caracteristic bolilor inflamatorii

demielinizante, sau infecioase. Pareza facial periferic se instalez peste noapte,
S I N D R OA M E
dup expunere la curent, dar mielita, scleroza multipl, poliradiculonevrita pot

avea nevoie i de cteva zile. Meningitele, encefalitele au primele semne cu ore
bune nainte de instalarea tabloului explicit de boal.
Un debut care se accentueaz n decurs de sptmni sugerez un proces tumoral,
o polineuropatie sau un proces infecios cronic.
Debutul ntins pe luni de zile sau ani de zile caracterizeaz bolile degenerative de
sistem nervos (Scleroza Lateral Amiotrofic, boala Parkinson, boala Alzheimer,
coree cronic, boala Wilson). Cele mai lente debuturi apar n formele uoare de
polineuropatii cronice familiale, n bolile genetice cu debut n viaa adult, sau n
anumite tumori. Pn la declararea bolii pot trece mai muli ani; de exemplu boala
Charcot Marie Tooth poate avea primele semne n adolescen sau la adultul tnr,
dar semnele snt discrete i nespecifice (crampe, dureri), abia dup apariia
amiotrofiilor specifice se poate declara diagnosticul.
Dup identificarea modului de debut, examinatorul trebuie s stabileasc
succesiunea apariiei simptomelor. Rezult astfel tablouri tipice de boal : n hemoragia
cerebral pacientul acuz o durere intens de cap, duce mna la cap, vars i cade
paralizat. In urmtoarele minute starea de contien se altereaz i pacientul intr
n com. Este descrierea tipic i clasic a hemoragiei cerebrale fatale. Astfel de
tablouri clinice caracteristice au majoritatea bolilor neurologice. Ele vor fi detaliate
pe parcurs.
este relevant pentru o serie de boli. Bolile inflamatorii demielinizante
de tipul poliradiculonevritei, encefalitei alergice, encefalitelor cu ARBO virusuri,
pareza facial periferic snt boli monofazice, n cele mai multe cazuri
autoremisive. Dup un vrf de boal care ine cteva sptmni survine o vindecare
ad integrum sau cu defect.
Profilul evolutiv
Boli demielinizante cronice precum scleroza multipl evolueaz n pusee multiple

de boal separate de perioade de acalmie a bolii. Fiecare episod de boal evolueaz
autoremisiv dar prin repetare handicapul neurologic devine tot mai important.
Migrena evolueaz tot cu episoade de hemicranie pulsatil care se remit complet
dup cteva ore sau maxim 2 zile. Migrena debuteaz n adolescen i pe
parcursul vieii puseele sufer modificri ca frecvn i durat. Epilepsia evolueaz
n crize paroxistice abrupte cu durat de minute. Nu se poate anticipa momentul
urmtoarei crize.
Bolile degenerative evolueaz lent progresiv cu anumite fluctuaii zilnice spere
agravare inevitabil. O evoluie progresiv rapid se ntlnete n patologia
tumoral. n accidentele vasculare cerebrale constatm o ameliorarea treptat pe
msur ce faza acut este depit. Boala este monofazic i remisiv dar pot
apare recidive.
S I N D R OA M E
Abilitatea examinatorului de a se informa ct mai bine n legtur cu istoricul

afeciunii este deplin rspltit cu un diagnostic aproape de realitate ceea ce
previne rtcirea inutil n labirituri diagnostice de nerezolvat.
S I N D R OA M E
Organizarea general a
sistemului nervos
istemul nervos (SN) este alctuit din totalitatea

structurilor nervoase, neuroni i nervi, care snt
clasificate ca sistem nervos central (SNC) i sistem
nervos periferic (SNP). Sistemul nevos periferic cuprinde
nervii somatici i sistemul nervos vegetativ (SNV). Sistemul
nervos central cuprinde creierul i mduva spinrii. Creierul
este coninut n cutia cranian iar mduva spinrii este
protejat de ira spinrii, o niruire de vertebre stns legate
ntre ele cu un sistem ligamentar puternic.
Siste SN
m
C
nerv
os
SN
P
Creier
Mduva
spinrii
Nervi
somatici
SNV
Sistemul nervos periferic

este alctuit din rdcinile,
plexurile i nervii periferici
care se termin la nivelul
sinapsei neuro-motorii.
S I N D R OA M E
Creierul cuprinde emisferele cerebrale, trunchiul cerebral i

cerebelul. Emisferele cerebrale conin structuri de apariie
recent pe scar filogenetic telencefalul, dar i structuri
mai vechi, arhaice diencefalul cu rol complex. Telencefalul
cuprinde lobul frontal, lobul parietal, lobul temporal i insula
i lobul occipital. Diencefalul cuprinde talamusul cu rol
senzitiv, hipotalamusul cu funcie endocrinovegetativ i
nucleii bazali cu rol n motilitatea automat.
Mezencefalul corespunde pedunculilor cerebrali care snt
dou ci de trecere pentru cile lungi motorii i senzitive
dinspre punte spre creier. Pedunculii cerebrali conin nuclei
proprii, substana neagr i nucleul rou, cu funcie
extrapiramidal i nucleul Edinger Westphal cu funcie
vegetativ, parasimpatic pentru pupil.
Puntea i bulbul snt srtucturi de trecere pentru cile lungi
ascendete i descendete dar conin multe structuri proprii cu
rol n reglarea unor funcii vitale.
Cerebelul are dou emisfere cerebeloase unite de o structur
median numit vermis. Emisferele cerebeloase prevzute cu
anuri care mpart organul n lobi snt acoperite de scoara
cerebelului o structur cu trei straturi care are rol n
coordonarea micrilor. n interiorul emisferelor cerebeloase
se afl nucleii dinat, globos, emboliform i fastigial. Nucleii
snt relee importante n circuitele cerebeloase, circuite de
coordonare a micrilor, a ortostatismului i mersului.
Mduva spinrii, un cordon de esut nervos cu grosimea de 8
mm, cuprinde mai multe segmente: mduca cervical, mduva
toracal, mduva lombar i mduva sacrat. Ea este alctuit
dintr-o succesiune de uniti cu funcii n general
asemntoare numite metamere. Mduva cervical conine
metamerele de la C1 la C8, cu un numr mai mult dect
vertebrele corespondente. La nivel cervical se afl o
intumescen (umfltur) cervical, care reprezint locul de
emergen a fibrelor pentru plexul brahial. Mduva toracic
conine metamerele de la T1 la T12; la nivelul ei emerg fibrele
nervoase ale nervilor intercostali i ale nervilor care inerveaz
peretel abdominal. Mduva lombar conine 5 metamere, de
la L1 la L5, i prezint o intumescen corespunztoare
plexului lombar, de unde pornesc nervii pentru membrul
S I N D R OA M E
inferior. Mduva sacrat conine 4 -5 segmente i genereaz

nervi care se adreseaz musculaturii pelvine i organelor
micului bazin.
Sistemul nervos periferic (SNP) ncepe de la nivelul
motoneuronilor alfa din coarnele anterioare ale mduvei
spinrii, care se grupeaz i formeaz rdcina anterioar.
Aceasta se unete cu rdcina posterioar formnd un trunchi
al nervului spinal, care iese prin gaura de conjugare, d un
ram comunicant superior, un ram comunicant inferior, un ram
posterior i un ram important alctuiete nervul spinal. La
nivel cranian, SNP este reprezentat de 12 nervi cranieni, care
i au originea n nucleii nervilor cranieni din trunchiul
cerebral:
Ner Denumire
v
I
Olfactiv
Rol
II
Optic
senzit
iv
III
motor
Oculomoto
r comun
Patetic sau
trohlear
Trigemen
mixt
Origin
e
Pata
galben
Celulel
e
bipolar
e
Pedun
cul
Pedun
cul
Punte
VI
VII
Abducens
Facial
motor
mixt
Punte
Punte
VIII Acusticovestibular
senzit
iv
IX
Glosofarin
gian
mixt
Vag
mixt
Organ
ul
Corti
i
Scarpa
Bulb
Deglutiie, gust,
sensibilitate, funcie
vegetativ
Bulb
Deglutiie, sensibilitate,
IV
senzit
iv
motor
Funcie
Miros
Vz
Micrile ochilor
Micrile ochilor
Sensibilitatea feei,
masticaie
Micrile ochilor
Micrile feei,
sensibilitate gustativ,
vegetativ
Auz, echilibru
S I N D R OA M E
XI
Accesor
sau spinal
motor
XII
Hipoglos
motor
1 0
Bulb,
mduv
a
spinri
i C3C5
Bulb
funcie vegetativ
Inerveaz
sternocleidomastoidian
ul, trapezul i corzile
vocale
Micrile limbii
Sistemul nervos vegetativ este format din trei componente:

component simpatic cu rolul de a adapta reaciile
organismului pentru aprare sau stress
component parasimpatic ce regleaz organismul
pentru funcionare n condiii bazale
component mienteric care regleaz aspectele legate
de digestie i funcionarea tubului digestiv
Funciile simpatic i parasimpatic sunt ntr-un echilibru
dinamic i moduleaz funciile organelor n cel mai fin detaliu.
Mediatorii funciei simpatice sunt reprezentai de adrenalin
i nonadrenalin. Mediatorii funciei parasimpatice sunt
reprezentai de acetilcolin i sistemul colinergic iar
mediatorii sistemului vegetativ mienteric serotonina i
sistemul dopaminergic.
10
S I N D R OA M E
1 1
Atitudini particulare
titudinile particulare sunt poziii anormale ale

corpului date de deficite motorii, tulburri de tonus
muscular, dureri. Nu necesit manevre de examinare
dar trebuiesc a fi cunoscute pentru a putea fi indentificate.
n hemipareza spastic membrul inferior este n hiperextensie,
iar membrul superior este n uoar flexie, cu cotul ndeprtat
de corp i degetele strnse n palm. Aceat atitudine
particular se explic prin predominena tulburrii de tonus
pe flexorii membrelor superioare i extensorii membrelor
inferioare. n hemiplegiile recente membrele zac inerte pe
lng corp.
n distrofia muscular progresiv pacientul are o poziie
hiperlordotic, cu abdomenul proiectat nainte. Poziia
vicioas apare prin deficitul motor i atrofiile muchilor
centurilor.
n boala Parkinson pacientul are o atitudine general n flexie,
are aspectul de semn de intrebare, faciesul este hipomimic
inexpresiv, pacientul clipete rar, iar minile sunt animate de
un tremor caracteristic. n boala Pakinson hipertonia de tip
extrapiramidal, numit i rigiditate, predomin pe muchii
flexori.
n pareza de nerv radial snt paralizai extensorii minii; prin
urmare mna este czut n gt de lebd.
n pareza de nerv median snt paralizai flexorii primelor trei
degete astfel c la tentativa de nchidere a pumnului primele
trei degete rmn n extensie din falangele proximale.
Atitudinea particular se numete mn de predicator.
n pareza de nerv cubital este deficitar flexia ultimelor dou
degete astfel c la tentativa de nchidere a pumnului ultimele
11
S I N D R OA M E
1 2
dou degete rmn n extensie din falangele proximale.

Atitudinea particular se numete grif sau ghear
cubital.
n pareza de sciatic popliteu extern, piciorul este czut plantar
deoarece tibialul anterior este paralizat i nu poate
contrabalansa aciunea flexorilor plantari ai piciorului.
Atitudine particular poart numele de picior n pictur.
n sindroamele meningiene pacientul ia o poziie de coco de
puc sau poziie fetal.
Ortostatismul
rtostatismul adic cpacitatea de a sta n picioare, se

examineaz cu ajutorul probei Romberg. Pacientul
este invitat s apropie picoarele, s ntind minile i
s nchid ochii. n mod normal aceast poziie poate fi
meninut o perioad mare de timp. Pacienii cu tulburri de
staiune prezint dezechilibrri caracteristice proba Romberg
este pozitiv. n funcie de particularitile de dezechilibrare,
care se coreleaz cu anumite etiologii se descriu trei tipuri de
Romberg pozitiv.
Romberg pozitiv de tip cerebelos. Pacientul are tendina

de a-i pierde echilibrul lateral n direcia emisferului
cerebelos lezat, anterior dac este lezat vermisul anterior
sau posterior dac este lezat vermisul posterior. In cazul
leziunilor cerebeloase proba Romberg nu se modific
semnificativ la nchiderea ochilor.
Romberg pozitiv de tip tabetic se caracterizeaz prin

oscilaii nesistematizate care pot determina cderea
pacientului la nchiderea ochilor. Controlul vizual este
extrem de important n meninerea ortostatismului la
pacieni cu tulburri de sensibilitate profund fiind canalul
de compensare a deficitului de informaie mioartrokinetic.
12
S I N D R OA M E
1 3
Romberg pozitiv de tip vestibular se caracterizeaz prin

laterodeviere ctre canalul semicircular labirintic lezat.
Direcia de cdere se modific odat cu micarea capului.
n situaiile n care proba nu este relevant se poate utiliza o

prob Romberg sensibilizat, n care pacientul este pus s repete
secvena descris doar c membrele inferioare stau unul n faa
celuilalt pe aceeai linie.
Mersul
ersul este o funcie complex care antreneaz n

realizarea ei multe structuri anatomice i
funcionale. n bun msur mersul este un proces
automatizat. Se nva ncepnd de la vrsta de 9 luni i se
arfineaz pn la vrsta de 4-5 ani. n primul an de via mersul
este cu baz larg de susinere, nesigur, neadaptat modificrilor
terenului i se nsoete de cderi frecvente. La adult, mersul
presupune o anumit secven a micrilor care permite
deplasarea pe distane lungi i n diverse condiii.
Mersul din hemiparez este un mers cosit. Membrul inferior are
un grad de hipertonie spastic mai marcat pe extensori ceea ce
oblig la o micare de circumducie din old. Membrul inferior
compenseaz lungimea funcional mai mare printr-o micare
rotat.
Mersul din paraparezele spastice are caracter cosit bilateral.
n boala Little (dipareza spastic infantil) exist o hipertonie pe
rotatorii i adductorii membrului inferior, prin urmare pacientul
are membrele inferioare adduse i rotate intern. Mersul este
forfecat, pacientul pete ncrucind coapsele una n faa
celeilalte.
Mersul din distrofia muscular progresiv este un mers legnat,
mers de ra. Amiotrofia musculaturii centurilor oblig la o
poziie hiperlordotic.
13
S I N D R OA M E
1 4
In boala Parkinson mersul se face cu pai mici, tri. Pacientul

are o atitudine general n flexie, faciesul este hipomimic, iar
membrele snt animate de tremorul caracteristic. Mobilitatea
general este redus, lipsete balansul fiziologic al membrelor
superioare, d senzaie de depasare n bloc ca o statuie. n
situaii ncrcate emoional pacientul poate merge, alerga foarte
repede. Fenomenul se numete hiperkinezie paradoxal.
n bolile cerebelului mersul se face cu baz larg de susinere.
Este un mers caracterizat de instabilitate, leteropulsii i
redresri exagerate. Mersul este ebrios, n zig-zag.
n scleroza multipl mersul mbrac caracterul unui mers
cerebelos peste care se suprapune un caracter spastic. Mersul
este ataxo-spsmodic sau cerebelo-spasmodic.
In pareza de sciatic popliteu extern este paralizat musculatura
lojei antero-externe a gambei. Prin urmare, flexia dorsal a
piciorului este defictar i pacientul ridic mult piciorul de pe sol
pentru a putea pi. Contactul cu solul se face cu vrful
piciorului. De aceea mersul se numete stepat.
n pareza de sciatic popliteu intern nu este posibil flexia
plantar a piciorului. Prin urmare mersul se face talonat,
contactul cu solul se face cu clciul dar nu mai este posibil
micarearulare i ridicare a clciului de pe sol.
Funcia motorie
uncia motorie i are originea n lobul frontal n aria 4,

precentral. La acest nivel se afl neuronii de origine ai
fasciculului piramidal. Tradiional, neuronii de origine
ai fasciculului piramidal erau considerai celulele gigante
piramidale Betz dar, de fapt, fasciculul piramidal i are
originea i n ali neuroni din zone nvecinate, n special din
14
S I N D R OA M E
1 5
aria postcentral. n aria motorie 4 celulele au organizare

somatotopic, astfel c ele realizeaz o proiecie deformat a
organismului. Aceat proiecie se numete homunculus motor.
n homunculusul motor capul, limba, mna au o reprezentare
exagerat (din cauza funciei motorii complexe), pe cnd
membrul inferior i trunchiul este subreprezentat. Capul este
localizat n poriunea inferioar a frontalei ascendente, iar
piciorul este reprezentat superior i n anul interemisferic.
Fibrele care pleac de la homunculusul motor formeaz
fasciculul piramidal, care se grupeaz n capsula intern,
coboar prin piciorul pedunculului cerebral, prin piciorul
punii, prin piramidele bulbare i se ncrucieaz n poriunea
inferioar a bulbului. ncruciarea (decusaia) piramidal se
realizeaz pentru cca 90 % din fibre, restul rmnnd de
aceeai parte. Fibrele fasciculului piramidal, care se
adreseaz capului, se grupeaz n genunchiul capsulei, din
care cauz se numesc fascicul geniculat i se opresc la nucleii
de origine ai nervilor cranieni fibre cortico-nucleare.
n mduva spinrii fasciculul piramidal ncruciat ocup
cordoanele anterioare, iar fasciculul piramidal direct o mic
parte din cordoanele laterale. Fasciculul piramidal se termin
fcnd sinaps cu motoneuronii alfa din coarnele anterioare.
C A L E A
M O T O R I E
Fasciculul piramidal
Motoneuronii alfa
Nervii periferici
Sinapsa
Din coarnele anterioare ale mduvei spinrii pornesc

rdcinile anterioare, care formeaz nervii spinali ce duc
semnalul motor ctre fibrele musculare striate. Organul
efector al micrii este muchiul. Impulsul nervos, pornit din
frontala ascendent, se propag prin calea piramidal pn la
muchi i prin intermediul sinapsei neuro-musculare inerveaz
muchiul producnd contracia.
15
S I N D R OA M E
1 6
Sinapsa neuro-muscular are o poriune presinaptic, un

spaiu sinaptic i o poriune postsinaptic. Poriunea
presinaptic este reprezentat de un buton sinaptic n
interiorul cruia se afl vezicule ce conin cuante de
acetilcolin. Cnd influxul nervos ajunge la butonul sinaptic,
cuantele de acetilcolin se elibereaz n spaiul sinaptic i se
leag de receptorii de acetilcolin, care sunt pe versantul
postsinaptic. Aceast acroare de receptori produce modificri
membranare, are loc un schimb de ioni i fibra muscular se
contract. Dup contracie acetilcolina se detaeaz de
receptori, revine n spaiul sinaptic, unde este modificat de
acetilcolinesteraz (enzim) i se rencarc n butonul
sinaptic.
Examinarea motilitii active i forei segmentare
xaminarea motiliii i forei segmentare urmrete

evaluarea puterii i vitezei de contracie a muchilor. n
cadrul examinrii se stabilete prezena deficitului
motor, ntinderea lui i intensitatea sau gravitatea deficitului
motor. Pentru a evidenia un deficit motor (o paralizie) se
folosesc probe statice i probe dinamice.
16
S I N D R OA M E
1 7
Probe statice de deficit motor pentru membrele superioare

pacientul este pus s menin braele la 90 grade; n caz de
deficit motor braul nu poate fi meninut orizontal i cade.
Probe statice de deficit motor pentru membrele inferioare. Sau conceput dou probe de deficit motor:
Proba Mingazzini pacientul st culcat n decubit dorsal
cu membrele inferioare ridicate, astfel nct gambele s
fie paralele cu patul i la un unghi de 120 grade ntre
coaps i gamb. Pacientul trebuie s menin poziia
cteva secunde bune. Dac pacientul are un deficit
motor membrul deficitar cade pe planul patului.
Proba Barr pacientul este pus n decubit ventral i

este pus s ridice gambele la un unghi de aproximativ
120 grade. In caz de deficit motor, membrul inferior
paralizat va cdea
Probe dinamice de deficit motor pentru membrele superioare

pacientul ridic i coboar braele n mod repetat. Se
observ c membrul paralizat rmne n urm. Probe dinamice
de deficit motor pentru membrele inferioare
Proba Vasilescu - pacientul n decubit dorsal trebuie este
pus s trag i s mping picioarele pe planul patului
fcnd flexii i extensii repetate; membrul inferior
paralizat va rmne n urm
17
S I N D R OA M E
1 8
Aceste probe pun n eviden deficite motorii ntinse, care

afecteaz mai multe grupe musculare. n clinic se ntmpl
ca pacientul s aib deficit motor la un singur grup muscular
sau la un singur muchi. Pentru a pune n eviden deficitele
motorii limitate la anumii muchi, se pune pacientul s fac
micri cu fiecare grup muscular n parte. Uneori deficitul
motor este relativ uor i pacientul poate efectua micrile
cerute, dar fora muscular nu este normal. n acest caz,
examinatorul trebuie s verifice fora muscular opunndu-se
micrii pacientului.
Deficitele motorii se apreciaz ca intensitate pe o scal de la 0
la 5 n care:
0. reprezint absena oricrei contracii
1. reprezint o contracie muscular vizibil care nu
produce micare n articulaie
2. reprezint o contracie cu micare posibil n articulaie
dac fora gravitaional este anulat
3. contracia
produce
micare
mpotriva
forei
gravitaionale
4. contracia este suficient de mare, pacientul poate s
mite i mpotriva gravitaiei dar fora nu este adecvat.
Deficitul motor este discret, vizibil la probele dinamice.
5. fr deficit motor, motilitate activ normal
Deficitele motorii intense (0, 1) n care pacientul nu poate
efectua nici o micare se numesc plegii iar deficitele motorii n
care pacientul poate efectua anumite micari se numesc
pareze.
n funcie de ntinderea i topografia deficitului motorse
vorbete despre:
18
S I N D R OA M E
1 9
monoparez sau monoplegie dac este afectat un

singur membru
hemiparez sau hemiplegie dac sunt afectate
membrele de acceai parte dreapt sau stng a
corpului
paraparez sau paraplegie dac deficitul motor se afl
la nivelul membrelor inferioare
triparez sau triplegie dac snt afectate trei membre
tetraparez sau tetraplegie dac snt afectate toate
cele patru membre
Lezarea oricrei structuri a cii motorii produce un deficit

motor, astfel c deficitul motor poate fi produs prin lezarea
neuronului motor central, lezarea neuronului motor periferic,
afectarea sinapsei neuro-musculare, afectare muscular
(miopatic). Datorit particularitilor anatomice i a rolurilor
diferite, deficitele motorii mbrac aspecte clinice tipice ce
permit diferenierea unora fa de altele.
Sindromul de neuron motor central sau sindromul piramidal
const ntr-un deficit motor extins de tip hemiparetic sau
hemiplegic, paraparetic sau paraplegic, monoparetic sau
monoplegic. Deficitul motor se nsoete de creterea
reflexelor osteotendinoase i de semnul Babinski. Tonusul
C L A S I F I C A R E A
D E F I C
I T E L O
R
M O T O R
I I
muscular este crescut i este de tip spastic. Nu sunt prezente

amiotrofii i nu sunt prezente fasciculaii.
Sindromul de neuron motor periferic se caracterizeaz prin
deficit motor limitat la un muchi sau grup muscular, rar
deficitul motor este extins de tip paraparetic sau tetraplegic
(polineuropatii,
poliradiculonevrite).
Reflexele
osteotendinoase sunt abolite, apar atrofii neurogene,
secundare i fasciculaii. Tonusul muscular este diminuat, fr
semnul Babinski.
19
S I N D R OA M E
2 0
Dac tulburarea este la nivel sinaptic apare sindromul

miastenic, care se caracterizeaz prin deficit motor fluctuant,
pseudoparalitic, ce afecteaz musculatura cu unitate motorie
mic de la nivelul ochilor, faringelui, laringelui, feei. Deficitul
motor este mai accentuat seara, dup un efort sau la
repetarea unei activiti. Lipsesc amiotrofiile i fasciculaiile.
Reflexele osteotendinoase i tonusul muscular sunt normale.
Sindromul miopatic se caracterizeaz printr-o afectare
simetric a musculaturii statice cu rol antigravitaional. Sunt
afectai muchii paravertebrali i muchii centurilor scapulohumeral i pelvin. Patologia muscular se nsoete de
modificri ale troficitii musculare (amiotrofii), fr
fasciculaii. Reflexele osteotendinoase sunt normale o
perioad lung de timp. Reflexele idiomusculare sunt abolite.
20
S I N D R OA M E
2 1
Semiologia coordonrii
oordonarea micrilor este realizat de cerebel i

circuitele sale care se interpun pe calea motorie,
realiznd adecvarea micrii la scopul su. n
efectuarea unei micri intervin patru grupuri musculare:
muchii agoniti se contract pentru a realiza fora motrice,
muchii antagoniti se relaxeaz pentru a permite micarea,
muchii sinergiti coparticip la micare, muchii fixatori
fixeaz articulaiile n poziii stabile. Cele patru categorii de
muchi trebuie s acioneze sau s se relaxeze concomitent,
adaptat i nuanat. Pentru a fi posibil coordonarea, cerebelul
primete informaii legate de micarea planificat (ce urmeaz
a fi fcut) de la cortexul prefrontal i aria motorie
suplimentar, pentru a o putea compara, pas cu pas, cu
situaia
real
recoltat
de
la
nivelul
structurilor
osteotendinoase, muchilor i articulaiilor (prin intermediul
fasciculelor spino-cerebeloase, dar i prin intermediul
fasciculelor Goll i Burdach).
Cerebelul este mprit din punct de vedere anatomofuncional n 3 pri: arhicerebelul cuprinde lobul floculonodular, paleocerebelul cuprinde vemisul i lobul anterior,
neocerebelul conine poriunea mijlocie a vermisului cu lobii
posteriori.Nucleii cerebeloi din interiorul emisferelor
cerebeloase au funcie de releu pentru circuitele cerebeloase.
Examinarea coordonrii
bun coordonare moduleaz traiectoria i precizia

micrii, d posibilitatea efecturii de micri
alternative de sens contrar (diadococinezie) i d
sinergia micrii (capacitatea de a executa micri complexe).
Examenul traiectoriei se realizeaz prin proba indice-nas,
indice-indice, clci-genunchi. Pacientul este pus s ating
aceste inte cu degetul sau pentru membrele inferioare cu
21
S I N D R OA M E
2 2
cciul. Dac traiectoria este inadecvat se constat abateri i

ezitri n micare. Vom cataloga aceste anomalii astfel:
dismetria o micare neliniar, ezitant, hipometria micare
cu traseu prea scurt astfel c inta nu este atins, hipermetria
- micare exagerat n care inta este depit.
C O O R D O N A R E A
Dismetria
Adiadocokinesia
Asinergia
Examinarea diadococineziei se realizeaz prin proba

marionetelor i proba nchiderii i deschiderii pumnului.
Pacientul este invitat s fac micri de supinaie-pronaie,
rapide, de sens contrar, sau s nchid i s deschid pumnul.
Dac micrile snt ntrerupte, stngace se vorbete de
adiadocokinezie.
Sinergia presupune intervenia unor mecanisme de ajustare
complexe n cursul efecturii unei micri. Dac se las pe
spate, pacientul cerebelos cade nereuind s fac acele
micri necesare de ajustare, de ndoire a genunchilor i de
modificare a centrului de greutate. n clinic se utilizeaz
proba Stewart-Holmes care pune n eviden asinergia.
Pacientul face flexia antebraului pe bra i examinatorul se
opune. La un moment dat, n mod neateptat elibereaz
antebraul pacientului. Dac pacientul are asinergie braul va
lovi cutia toracic deoarece muchii frenatori nu acioneaz
imediat. Proba asinergiei tonice dinamice DrgnescuVoiculescu const n invitarea pacientului de a ridica braele
rapid i de a le opri brusc. Braul asinergic nu poate fi oprit n
timp util deoarece frenarea intervine trziu.
Totalitatea tulburrilor de coordonare se numete ataxie.
Aceasta poate fi cerebeloas sau tabetiform. Ataxia
cerebeloas este dat de leziuni ale cerebelului si circuitelor
cerebeloase. Ataxia tabetiform este dat de leziuni ale cilor
proprioceptive. Ataxia tabetiform se agraveaz la nchiderea
ochilor ntruct vzul compenseaz deficitul de informaie
proprioceptiv.
22
S I N D R OA M E
2 3
Ataxia
cerebeloas
cuprinde
instabilitatea
posturl
cerebeloas (Romberg cerebelos), tulburarea de mers de tip
cerebelos,
dismetrie,
hipermetrie,
hipometrie,
adiadococinezie, asinergie, tremor intenional final, hipotonie
muscular cu pendularism rotulian, scrisul cerebelos i
vorbirea cerebeloas. Scrisul cerebelos este un scris cu litere
mari, festonate, necaligrafic, cu fragmente exagerate.
Vorbirea cerebeloas sau dizartria const ntr-o vorbire
inegal, exploziv, cu muzicalitatea afectat. n vorbire
pacientul are ritmul verbal inegal.
Sindromul arhicerebelos se caracterizeaz prin tulburri de
ortostatism. n leziunile arhicerebeloase se ntlnete
nistagmus. Sindromul arhicerebelos este dat de leziuni ale
lobului floculo-nodular. Sindromul paleocerebelos este dat de
leziuni ale vermisului i lobului anterior i const n tulburri
de tonus, echilibru i mers. Mersul este cu baz larg de
susinere, ebrios, cu lateropulsii i dezechilibrri. Sindromul
neocerebelos este dat de leziuni ale emisferelor cerebeloase,
lob posterior, i se caracterizeaz prin: dismetrie de aceeai
parte cu leziunea, asinergie, adiadocokinezie, tremor
intenional final.
23
S I N D R OA M E
2 4
Semiologia tulburrilor de
micare micri
involuntare
m
icrile pot fi adecavate ca for i coordonare dar se poate
ntmpla ca ansamblul micrilor s fie greoi, lent, frnat sau
s fie parazitat de micri involuntare diverse. Aceste
tulburrile de motilitate n care micrile snt reduse ca
numr, lente sau chiar blocate se numesc bradikinezie
respectiv akinezie, micrile involuntare, n exces, se numesc
diskinezie. n semiologia neurologic descrierea clinic a
tulburrilor de micare ocup un capitol important, att
datorit diversitii lor ct i a impactului important asupra
calitii vieii pacientului. Majoritatea micrilor involuntare
au evoluie cronic i snt date de boli ale nucleilor bazali.
Tremorul reprezint o succesiune de micri ritmice, de
contracie alternant a musculaturii agoniste i antagoniste.
Caracteristicile clinice permit identificarea mai multor tipuri
de tremor unele fiziologice, unele toxice, i altele date de boli
neurologice. Tremorul fiziologic apare la frig, are rol de
producere a cldurii necesare meninerii temperaturii
constante a organismului, ajut organismul s se adapteze n
condiii de frig. Tremorul fiziologic poate apare i la emoii,
24
S I N D R OA M E
2 5
furie, fric, oboseal i este cauzat de descrcri excesive de

catecolamine. Este un tremor de frecven crescut de 8-13
Hz.
Tremorul toxic poate avea o cauz endogen (tireotoxicoz,
feocromocitom, uremie) sau o cauz exogen (etilism cronic,
abuz de cafea, consum de amfetamine, substane simpaticomimetice). Tremorul toxic este un tremor fin al degetelor de
frecven nalt: 8-10 Hz.
Tremorul esenial poate avea caracter familial, debuteaz la
vrsta adult, este prezent n repaus, se poate accentua n
micare. De multe ori poate diminua la consumul de alcool.
Tremorul esenial trebuie diagnosticat ca atare deoarece nu
este o boal progresiv care s necesite tratament
antiparkinsonian. Tremorul esenial este confundat cu boala
Parkinson i pacienii snt tratai inutil i incorect perioade
lungi de timp.
Tremorul parkinsonian (extrapiramidal) este un tremor de
repaus i de meninere a unei posturi (postural), dispare n
cursul
efecturii
unei
micri
voluntare.
Tremorul
parkinsonian este un tremor cu o frecven mai mic, de 4-6
cicli/s. Este descris ca o micare de numrat banii sau de
rsucit foie de igar la membrele superioare i de pedalare
la membrele inferioare.
Tremorul cerebelos este un tremor de aciune, absent n
repaus. Se accentueaz ctre sfritul micrii, fiind etichetat
ca tremor intenional final. Tremorul este cu att mai
accentuat, cu ct micarea necesit o coordonare mai fin.
Tremorul diminueaz dac pacientul efectueaz micarea cu
greuti ataate pe bra.
Flapping tremorul este prezent n encefalopatia hepatic i
are aspectul unui tremor amplu, asemntor unor bti de
aripi. Este un fals tremor deoarece este dat de hipotonia
periodic a musculaturii i nu de contracii ritmice ale
musculaturii agoniste i antagoniste. Mna cade la fiecare
prbuire de tonus pentru a reveni imediat n planul iniial (nu
depete poziia inial).
25
S I N D R OA M E
2 6
Coreea. Const n micri involuntare, brute, anarhice,

ilogice, aritmice care paraziteaz motilitatea normal a
organismului. Micrile involuntare constnd n grimase,
tresri, unduiri, micri ale gtului, corpului i braelor sunt
fr scop, asimetrice i dau un aspect dansant, opitor
pacientului.
Atetoza const n micri lente, distale, susinute ale minilor.
Atetoza poate imprima degetelor diverse poziii torsionante.
Coreo-atetoza const ntr-un amestec ntre atetoz i micri
coreice. Micrile sunt erpuitoare, lente, au aspect de dans
din insula Java sau sunt comparate cu micrile anemonelor
de mare.
Hemibalismul este o micare de azvrlire a unui membru din
articulaia proximal. Dac este bilateral se numete bibalism.
Hemibalismul este dat de o leziune a corpului subtalamic
Luys.
Spasmul de torsiune const ntr-o contractur lent,
persistent a musculaturii trunchiului care determin o
micare de rotaie i flexie a corpului. Pacientul menine
poziia cteva secunde, dup care revine.
Blefarospasmul este o contracie persistent a musculaturii
orbicularului pleoapelor care nchide ochii. La nceput
blefarospasmul este episodic i dureaz puin apoi se poate
accentua ca frecven i intensitate pn la meninerea
permanent a ochilor nchii.
Crampa funcional este o contracie dureroas a unui
muchi implicat ntr-o activitate repetat i ndelung exersat.
Acelai muchi se contract normal n cursul altor activiti
motorii. Exemple: crampa dactilografiei, crampa pianistului,
crampa scriitorului.
Distoniile snt contracii musculare persistente i dureroase,
care imprim corpului anumite poziii (ex. torticolis).
Ticurile sunt micri pseudogestuale repetate n mod excesiv.
Pacientul este n stare s le inhibe o perioad limitat de timp,
dar reapar cnd atenia este comutat de la efortul de control.
26
S I N D R OA M E
2 7
Ticurile apar n copilrie i adolescen, majoritatea lor au

cauz psihologic. Exist ticuri i de natur organic, cum ar
fi sindromul Giles de la Tourette, cnd la ticuri diverse se
asociaz vocalizri, compulsiune ctre un limbaj coprolalic i
tulburri obsesiv-compulsive.
Toate aceste micri involuntare sunt cauzate n general de
disfuncii ale sistemului extrapiramidal. Acesta este o
structur motorie, paralel sistemului piramidal, cu rol n
iniierea micrii, n motilitatea automat i cu rol n selecia
micrilor. Motilitatea general a organismului cuprinde
micri voluntare, care au un scop bine definit, dar i micri
automate asociate.
m
icri involuntare legate de activitatea muscular:
Fasciculaiile snt contracii ale fibrelor musculare ce aparin

unei uniti motorii. Apar clinic sub forma unor plpiri,
viermuiri sub piele. Contraciile nu deplaseaz segmente.
Fasciculaiile sunt date de leziuni ale neuronului motor
periferic pericarionul motoneuronilor alfa. Sunt un semn
important n scleroza lateral amiotrofic (SLA).
Miokimiile snt contracii ale fibrelor musculare care nu
aparin n mod necesar unei singure uniti motorii,
semnificaia lor fiind mai benign. Sunt date de hipocalcemie,
hipoglicemie, diselectrolitemii, leziuni ale SNP.
Miocloniile snt contracii musculare ale unor muchi sau
grupuri musculare care se manifest sub form de tresriri.
Sunt brute, deplaseaz segmentele. Miocloniile snt singurele
micri involuntare care persist n somn. Au o semnificaie
patologic serioas, fiind prezente n encefalopatii i
encefalite. Apar prin descrcri bioelectrice la nivelul
cortexului sau mduvei spinrii.
Convulsiile sunt contracii tonice, clonice sau tonico-clonice
ale muchilor, ce apar n sindroamele epileptice. Pot fi focale
sau generalizate
27
S I N D R OA M E
2 8
Semiologia motilitii
pasive sau a tonusului
muscular
.
onusul muscular reprezint starea de contracie bazal

a unui muchi aflat n repaus. Tonusul muscular
beneficiaz de un reglaj extrem de complex n care
fusurile neuro-musculare, celulele Renshaw, bucla i
aparatul tendinos Golgi au un rol important. Patru varieti de
structuri sezitive particip la formarea sensibilitii mioartrokinetice : fusurile neuromusculare, aparatul tendinos Golgi,
receptori articulari i terminaii nervoase libere.
Fusurile
neuro-musculare
snt
structuri
musculare
fusiforme, paralele cu fibrele musculare propriu-zise. Au n
compunere o unitate contractil proprie (fibre intrafusale)
inervate de motoneuronul gamma i o unitate cu terminaii
anulo-spirale, cu funcie senzitiv ce rspunde la ntinderea
pasiv a muchiului n care este inclus. Aceste terminaii
emit impulsuri care acioneaz asupra motoneuronului din
coarnele anterioare ale mduvei spinrii. Partea contractil a
fusului neuro-muscular este modulat de neuronii .
Neuronii aflai n vecintatea neuronilor sunt influenai
de ctre structuri supraspinale: sistemul reticulat activator
descendent, structuri vestibulare i substana reticulat
mezencefalic. Neuronii inerveaz unitatea contractil a
fusului neuro-muscular. Unitatea se contract i determin o
descrcare nervoas a terminaiilor anulo-spirale care este
condus prin fibre Ia ctre motoneuronii . Motoneuronii
inerveaz muchiul care se contract i apropie capetele de
inserie a fusului neuro-muscular care i inceteaz
descrcrile din terminaiile anulo-spirale.
28
S I N D R OA M E
2 9
Aparatul tendinos Golgi const n fibre nervoase senzitive

care se termin cu o arborizaie bogat ncapsulat. Aparatul
tendinos Golgi este sensibil la tensiunea muscular i atunci
cnd tensiunea depete un anumit prag influeneaz
inhibitor, protejnd muchiul de rupere.
Celulele Renshaw primesc aferene de la o colateral a
motoneuronilor i au efect inhibitor asupra acestuia.
Tonusul muscular se examineaz prin micarea pasiv a
segmentelor organismului. Examinatorul imprim micri de
flexie i extensie a braelor i membrelor inferioare i
apreciaz rezistena opus la micare i amplitudinea micrii.
Dac rezistena perceput este mare i amplitudinea micrii
este mic tulburarea de tonus se numete hipertonie. Dac
rezistena este mic i amplitudinea este mare tuburarea de
tonus muscular se numete hipotonie.
Hipertonia muscular se ntlnete n 4 situaii:
1. Hipertonia din sindromul piramidal are un caracter elastic
membrul mobilizat tinde s revin n poziia iniial.
Hipertonia piramidal perceput ca inegal, fiind mai
intens la nceput i mai puin intens la sfritul micrii
(fenomenul lamei de briceag) i predomin pe flexori la
membrele superioare i pe extensori la membrele
inferioare.
2. Hipertonia din sindromul parkinsonian este plastic,
ceroas; membrul mobilizat tinde s pstreze poziia
imprimat. Pe durata ntregii micri este egal i d
senzaia de ndoire a unei evi de plumb. Hipertonia
extrapiramidal sau parkinsonian predomin pe flexori, se
nsoete de fenomenul roii dinate i de semnul lui Noca.
Roata dinat const ntr-o senzatie de contracie sacadat
la palparea bicepsului atunci cnd este mobilizat pasiv.
Semnul Noica se obine aplicnd micri de flexie, extensie
din articulaia minii. La un moment dat se cere pacientului
s ridice membrul inferior de aceeai parte. Examinatorul
va simi blocarea micrii de flexie extensie din articulaia
minii.
3. Rigiditatea
de
decerebrare
este
ohipertonie
n
hiperextensie a trunchiului cu rotaia intern a celor patru
membre. Rigiditatea de decerebrare apare prin leziuni ale
substanei reticulate mezencefalice. n coma de grad III, se
observ prin aplicarea unor stimuli nococeptivi.
29
S I N D R OA M E
3 0
4. Redoarea de ceaf apare n sindroamele meningiene prin

iritarea filetelor nervoase din ramurile posterioare ale
nervilor
ce
inerveaz
musculatura
paravertebral.
Redoarea de ceaf se examineaz flectnd capul
pacientului. n mod normal capul poate fi flectat pn
ajunge cu brbia la torace. n redoarea de ceaf tensiunea
muscular
mpiedic
flectarea
capului,
pacientul
grimaseaz de durere sau i flecteaz genunchii. Flectarea
genunchilor ca rspuns la flectarea capului se numete
semnul Brudzinski I. Semnul Kernig II se examineaz
flectnd gambele pe coaps i coapsele pe abdomen dup
care examinatorul face extensia gambei pe coaps. Cnd
semnul Kernig II este prezent extensia gambelor este
blocat la sub 130.
Hipotonia muscular apare n leziunile neuron motor
priferic, n leziunile de arc reflex spinal, n leziunile
vestibulare, cerebeloase, n leziuni neostriate i n leziuni
piramidale masive instalate brusc, la debut. Un grad de
hipotonie muscular poate fi ntlnit n patologia muscular
primar (miopatii).
30
S I N D R OA M E
3 1
Semiologia reflexelor
eflexele sunt rspunsuri motorii, vasomotorii sau

secretorii ce apar ca rspuns la aciunea unui stimul.
Reflexele pot fi monosinaptice sau polisinaptice, pot
fi necondiionate (nnscute) sau condiionate (condiionate
printr-un proces de nvare). Examenul obiectiv neurologic
urmrete evaluarea reflexelor necondiionate, nnscute.
Reflexele monosinaptice au la baz arcul reflex spinal alctuit
dintr-o cale aferent, un centru i o cale eferent care
acioneaz asupra efectorului. Calea aferent pornete din
periferie de la corpusculi senzitivi, fusurile neuro-musculare,
aparatul tendinos Golgi, terminaiile nervoase libere.
Impulsurile merg pe calea rdcinilor posterioare, ajung la
ganglionul spinal (n T), ptrund n cornul posterior al
mduvei spinrii i fac sinaps cu motoneuronul . De la
motoneuronul pleac calea eferent, prin rdcina
anterioar a nervului spinal, prin nervului spinal propriu-zis
ctre muchi, glande sau vase.
31
S I N D R OA M E
3 2
Reflexele osteotendin
oase,
ROT
n funcie de stimulul utilizat pentru obinere, reflexele pot fi:

reflexe osteotendinoase, reflexe cutanate, reflexe arhaice,
reflexe de tripl flexie, reflexe idiomusculare (miotatice),
reflexe de postur.
Reflexele osteotendinoase (ROT) sunt reflexe monosinaptice
ce se obin prin percuia inseriei tendinoase a muchiului pe
os. Prin percuie tendonul muscular este ntins, i reflex
muchiul se contract pentru a prevenii ruperea potenial.
Obinuit, n clinic se examineaz ase perechi de reflexele
osteotendinoase.
Reflex
Neurom
ere
Nerv
Muchi
Aciune
Bicipit
al
C5-C6
Biceps
Flexia antebraului pe
bra
Tricipi
tal
Stiloradial
Stilo-
C6-C7
nerv
muscul
o-cutan
nervul
radial
nerv
radial
nerv
C6-C7
C8-T1
Triceps
Extensia antebraului
pe bra
Lung
Flexia antebraului pe
supinator
bra, cu supinaie
Ptrat
i Pronaia antebraului
32
S I N D R OA M E
cubital
cubital
Rotuli
an
Achilia
n
L2-L3
L5-S1
nerv
femural
nerv
sciatic
popliteu
intern
3 3
Reflexe
rotundcutanate
pronator
Cvadriceps
Triceps
sural
Extensia gambei
coaps
Flexia
plantar
piciorului
pe
a
Modificrile patologice ale reflexelor snt exagerarea

rspunsului reflex sau
scderea rspunsului reflex:
hiperrefectivitatea
osteo-tendinoas
respectiv,
hiporeflectivitatea osteo-tendinoas. ROT pot fi abolite sau
diminuate n leziuni ale arcului reflex spinal sau n leziuni ale
SNP. n sindroamele piramidale ROT snt vii. n patologia
muscular primitiv reflexele osteo-tendinoase nu se modific
dect trziu cnd muchii snt complet atrofiai.
Hiperreflexivitatea ROT se manifest prin difuzarea reflexelor
- un rspuns extins i la muchi care n mod normal nu se
contract, sau prin polikinezie - rspusuri multiple la o
singur percuie. Hiperreflectivitatea osteo-tendinoas se
poate nsoi de clonus, o micare de trepidaie ritmic la
ntinderea unui muchi. Clonusul se examineaz prin
ntinderea tricepsului sural (clonus achilian) sau prin
ntinderea cvadricepsului (clonus rotulian).
n sindroamele cerebeloase, datorit hipotoniei musculare, la
examinarea reflexului rotulian se obine pendularismul
rotulian care const ntr-o micare pendular a gambei la o
singur percuie.
Reflexele cutanate se examineaz i se obin prin zgrierea
tegumentelor. Sunt n general reflexe polisinaptice. Rspunsul
urmrit este de tip motor, const n contracia musculaturii
subiacente sau a unor muchi de la distan.
(Marinescu Radovici) : prin zgrierea
eminenei
tenare, se obine contracia
musculaturii
mentonului de aceeai parte. Prezena reflexului denot
leziuni politopice ale fasciculului geniculat. Cel mai adesea
este prezent n ateroscleroz. In mod normal este absent.
Reflexul palmo-mentonier
33
S I N D R OA M E
3 4
se
obin
prin
zgrierea
tegumentelor abdomenului
dinspre linia median spre
cea lateral. Se obine
contracia
musculaturii
subiacente.
Reflexe
cutanate
abdominale
examinate snt:
superioare,
zgriere
paralel cu rebordul
costal, neuromer T7T8;
mijlocii
zgriere
orizontal, la nivelul
ombilicului, neuromer
T9-T10 ;
inferioare
zgriere
paralel cu arcada
crural,
T11-T12.
Reflexe cutanate abdominale
neuromer
Fr a exista o explicaie logic, n sindroamele piramidale

reflexele cutanate abdominale sunt abolite. Reflexe cutanate
abdominale se obin greu la persoanele obeze, la persoanele
cu multiple intervenii chirurgicale i la femeile care au avut
multe sarcini.
se obine prin zgrierea marginii externe
a plantei, rspunsul normal fiind flexia degetelor. n leziuni
piramidale avem un rspuns patologic, care const n extensia
halucelui (semnul Babinski) sau semnul evantaiului (rsfirarea
degetelor). n leziuni periferice (L5- S1) rspunsul poate fi
absent, reflex cutanat plantar indiferent. n sindroamele
piramidale vechi pot fi ntlnite i echivalentele semnului
Babinski:
- semnul Oppenheim compresiunea crestei tibiale de sus
n jos produce extensia halucelui n caz de leziune
piramidal
- semnul Gordon comprimarea tricepsului sural produce
extensia halucelui n caz de leziune piramidal
- semnul Schafer comprimarea tendonului lui Achile
produce extensia halucelui n caz de leziune piramidal
- semnul Hoffmann ciupirea falangei distale a
mediusului produce flexia cu adducia a policelui n caz
Reflexul cutanat plantar
34
S I N D R OA M E
3 5
Reflexe de
arhaice
idiotripl
postur
musc
flexie
ulare
de leziune piramidal; semnul Hoffmann este un

echivalent al semnului Babinski pentru membrele
superioare
semnul Rossolimo se obine prin percuia plantar a
degetelor de la picioare; semnul piramidal const n
flexia degetelor.
Reflexele arhaice sunt reflexe prezente n mod normal la nounscui, dar care dispar prin mielinizarea sistemului nervos. n
condiii patologice reflexele arhaice reapar. Reflexul de
apucare forat se examineaz trecnd un obiect prin palma
pacientului ca raspuns pacientul prinde obiectul. Reflexul de
apucare forat i are sediul n aria prefrontal 6,
controlateral.
Reflexul de supt se evideniaz prin atingerea/percuia
buzelor cu ciocanul de reflexe. La percuie, pacientul
realizeaz protruzia buzelor cu micri asemntoare
suciunii. Reflexul este prezent la pacienii cu aterosclero
cerebral sau cu leziuni politopice ale fasciculuilui geniculat.
Reflexele de tripl flexie sunt micri de flexie ale plantei pe
gamb, gamb pe coaps, coaps pe abdomen, care apar la
stimuli nociceptivi aplicai membrului inferior. n mod normal
este un reflex spinal, inhibat de structurile supraiacente. n
transseciunile medulare reapare prin dispariia controlului
suprasegmentar realizat de creier i reflexul se manifest ca
atare.
Reflexele idio-musculare sunt contracii ale muchiului
aprute ca rspuns la percuia masei musculare. Sunt absente
n bolile musculare primitive, spre deosebire de reflexele
osteotendinoase, care sunt prezente mult vreme n patologia
muscular. n amiotrofiile spinale neurogene, ROT sunt
abolite, pe cnd cere idio-musculare sunt conservate.
Reflexele de postur se obin prin apropierea capetelor de
inserie ale unui muchi, muchiul rspunde cu meninerea
posturii imprimate pentru o perioad scurt de timp. Se
examineaz la nivelul tibialului anterior, prin flexia dorsal a
35
S I N D R OA M E
3 6
piciorului. n boala Parkinson i n sindroamele parkinsoniene

reflexele de postur sunt crescute.
36
Semiologia sensibilitii
ensibilitatea este o funcie complex, care presupune

procesarea unor stimuli diveri, provenii din
structuri diverse (piele, muchi, articulaii, organe
interne, vase).
Pentru fiecare tip de stimuli exist receptori specifici, astfel:
- terminaiile nervoase libere preiau stimuli dureroi
- terminaiile nervoase ale foliculului pilos preiau
informaiile de natur mecanic fin
- corpusculii Ruffini snt receptori pentru cald
- corpusculii Krause snt receptori pentru rece
- corpusculii Puccini snt receptori de tensiune, ntindere,
apsare
Receptorii transform stimulii n influxuri nervoase, care sunt
conduse prin diverse tipuri de fibre n nervii spinali ctre
ganglionii senzitivi situai pe rdcina posterioar a nervului
spinal (celula ganglionar n T). De aici impulsurile merg pe
ci diferite n funcie de calitatea lor.
intr n mduv prin cornul posterior i
fr a face sinaps sau ncruciare fibrele formeaz fasciculul
Goll i Burdach din cordoanele posterioare. Fibrele pentru
sensibilitatea profund i tactil fin ajung n bulb, unde fac
sinapsa cu al II-lea neuron la nivelul nucleilor Goll i Burdach,
dup care se formeaz lemniscul medial, care se ncrucieaz
cu cel de partea opus i ajunge n talamus la nivelul nucleului
ventral postero-lateral talamic. Axonii nucleilor talamici se
proiecteaz n aria somestezic primar (retrorolandic). La
nivelul acestei arii exist o somatotropie ce realizeaz un
homunculus senzitiv.
Sensibilitatea profund
sunt transmise prin ganglionul

spinal n coarnele posterioare unde fac sinaps cu al II-lea
neuron din cornul posterior medular; de aici fibrele se
Senzaiile dureroase i termice
Sensibilitatea
subie
ctiv
ncrucieaz trecnd prin faa canalului ependimar i

formeaz tractul spinotalamic lateral i tractul spinotalamic
anterior. Fibrele spino-talamice merg spre talamus unde fac
sinaps cu al III-lea neuron din nucleul ventral postero-lateral,
de unde se proiecteaz n aria retrorolandic pe un
homunculus senzitiv deformat.
s Clasificarea sensibilitii
ensibilitatea se clasific n sensibilitate subiectiv (elemente
senzitive percepute subiectiv de pacient) i sensibilitate obiectiv
care poate fi verificat n cadrul examenului obiectiv neurologic.
Sensibilitatea subiectiv cuprinde senzaiile acuzate de
pacient care nu se pot verifica: durere, acroparestezii,
cenestopatii. Durerea este o senzaie neplcut, care se
nsoete de o participare emoional negativ ce avertizeaz
pacientul n legtur cu prezena unui stimul agresiv pentru
organism. n funcie de localizare, ntindere, calitate, iradiere,
orar, durat se pot distinge mai multe tipuri de dureri i se
poate stabili etiologia lor. Dou tipuri de durere merit a fi
menionate:
durerea nociceptiv prin iritarea terminaiilor nervoase
libere, dat de prezena unor stimuli, substane chimice,
factori fizici care pot leza esuturile. Durerea
nociceptiv este cea din artroze, boli viscerale, boli
musculare, etc.
durerea neuropat dat de fenomene iritative, ce
acioneaz direct asupra structurilor nervoase la
distan de locul perceput a fi dureros; potenialul
lezional al stimulului este mic pentru esut. Durerea
neuropat este descris ca o usturime, arsur,
furnictur, amoreal. Nu rspunde la tratament cu
antalgice obinuite.
Acroparesteziile sunt senzaii de amoreal,
nepturi localizate la nivelul membrelor.
38
furnicturi,
Sensibilitatea
obiect
iv
Cenestopatiile sunt senzaii de micare, de contracie, de

prezen a unui organ intern. Aceste senzaii sunt ru definite
de pacient (sub form de nod n gt, palpitaii, flfiri, zbateri
ale unor organe interne care de obicei nu se manifest
senzitiv). Cenestopatiile apar la persoanele nevrotice.
Sensibilitatea obiectiv poate fi protopatic i epicritic
(discriminatorie).
Sensibilitatea obiectiv protopatic poate fi superficial:
(tactil, termic, dureroas), profund (mioartrokinetic,
vibratorie, barestezic) i visceral.
Sensibilitatea
obiectiv
epicritic
sau
discriminatorie
cuprinde: dermolexia, topognozia, stereognozia, simul
schemei corporale, indicele de discriminare. Aceti parametrii
pot fi analizai de ctre scoara parietal doar dac
sensibilitatea elementar este integr.
Examinarea sensibilitii
s
ensibilitatea obiectiv se examineaz la pacientul complet

dezbrcat comparativ stnga cu dreapta, comparativ sus-jos,
ncepnd din zonele presupus afectate ctre zonele normale.
Pacientul trebuie s aibe ochii nchii i s fie abil cognitiv
pentru a nelege ntrebrile examinatorului. Sensibilitatea se
examineaz de mai multe ori pentru a fi siguri c tulburarea
de sensibilitate este obiectiv. Rezultatul examinrii se trece
pe o foaie de examinare a sensibilitii notndu-se harta
tulburrii de sensibilitate.
se examineaz cu ajutorul unui tampon
de vat care se plimb pe tegumentul pacientului (dezbrcat
i cu ochii nchii). Pacientul trebuie s recunoasc senzaia i
s se exprime n legtur cu intensitatea atingerii.
Examinarea se face comparativ intre cele dou jumti stng
- dreapt i superioar cu inferioar. Sensibilitatea tactil
Sensibilitatea tactil fin
39
poate fi apreciat i cantitativ cu ajutorul unui dispozitiv cu

fire de pr de grosimi diferite esteziometru.
se examineaz cu ajutorul a dou eprubete,
una cu ap cald, una cu ap rece, care se aplic succesiv pe
tegumentul pacientului. Pacientul trebuie s recunoasc
caldul fa de rece.
Sensibilitatea termic
dureroas se examineaz zgriind tegumentele

pacientului sau nepndu-le. Pacientul trebuie s compare
senzaiile dureroase sau s numere stimuli dureroi.
Sensibilitatea
profund.
Sensibilitatea mioartrokinetic
se
examineaz punnd pacientul s recunoasc cu ochii nchii
micrile pe care le face examinatorul cu degetele pacientului.
Dac pacientul nu simte micarea degetelor, examinatorul
mic articulaia minii, cotului, braului.
Sensibilitatea
se examineaz cu ajutorul unui diapazon,

care se pune n vibraie i se aplic pe proeminene ososase
(maleola intern, extern, creasta tibial, rotula, crestele
iliace, sternul, clavicula, apofiza stiloid radial, cubital,
olecranul), rezult o senzaie de curentare prin esuturi.
Sensibilitatea vibratorie se examineaz comparativ, simetric.
Sensibilitatea vibratorie
se examineaz invitnd pacientul s

aprecieze greutatea unor obiecte de form i mrimi identice,
dar de greuti diferite. Pacientul trebuie s cntreasc i s
aprecieze greutile.
Sensibilitatea barestezic
Prin examenul sensibilitii se pot pune n eviden

urmtoarele tulburri de sensibilitate: anestezie (lipsa
sensibilitii),
hipoestezie
(diminuarea
sensibilitii),
hiperestezie (sensibilitate excesiv), parestezie (furnicturi).
40
Sensibilitatea epicritic Sensibilitatea

epicrit
sau discriminatorie este
ic
rezultatul unui proces de
sau
analiz i sintez care are
discri
loc n ariile secundare i
minat
teriare de sensibilitate
orie
din lobul parietal (ariile
2, 5 i 7). Senzaia
elementar de sensibilitate sufer un proces de decodificare i
recunoatere a stimuluilui. Procesul de recunoatere este
posibil doar dac sensibilitatea elementar este transmis
corect spre procesare. n caz de anestezie procesul de
recunoatere nu mai este posibil. De aceea, pentru
examinarea sensibilitii epicritice pacientul trebuie s aibe
sensibilitatea elementar integr.
este capacitatea de a recunoate cu ochii nchii
cifre sau litere desenate pe tegument. Dac pacientul nu
poate recunoate cifrele scrise vorbim de adermolexie.
Dermolexia
sau simul localizrii tactile, este capacitatea de a

recunoate aria pe care este aplicat un stimul tactil.
Incapacitaea de a recunoate localizarea unui stimul pe
tegument se numete atopognozie.
Topognozia
este capacitatea de a recunoate un obiect pe cale

tactil, prin pipit. Cuprinde dou aspecte: unul de
recunoatere a texturii obiectului (hilognozie) i altul de
recunoatere a formelor obiectului (morfognozie). Uneori cele
dou aspecte snt disociate pacientul poate recunoate
materialul dar nu i forma obiectului sau invers. Tulburrile
procesului de recunoatere prin pipit se numesc
astereognozie, ahilognozie respectiv amorfognozie.
Stereognozia
de discriminare sau discriminarea tactil reprezint

capacitatea de a recunoate ca diferii doi stimuli aplicai
concomitent pe tegument. Distana de la care stimulii snt
percepui ca distinci se numete indice de discriminare.
Indicele de discriminare se msoar cu ajutorul unui compas
special. Indicele de discriminare difer de la o zon la alta,
astfel c la pleoape, buze este de civa milimetri, la nivelul
degetului este de aproximativ 1 cm, iar pe spate, coapse de
aproximativ 6-8 cm. Incapacitatea de a recunoate ca distinci
Indicele
41
doi stimuli aplicai concomitent pe tegument este dat de

leziuni parietale ariile 5 i 7.
se formeaz n primii ani de via, prin
interaciunea organismului cu mediul extern. Are o laten
destul de mare de reajustare, astfel c, dup o amputaie,
pacientul poate s aib senzaia prezenei piciorului (membru
fantom) nc luni de zile. n schema corporal pot fi incluse
obiecte precum ochelari, proteze, bijuterii. n leziuni parietale
se produc tulburri particulare de schem corporal.
Hemiasomatognozia const n nerecunoaterea jumtii, de
obicei stng, a corpului ca existnd. Pacientul are impresia
c jumtate de corp nu i aparine, c a fost cumva lipit.
Anosognozia const n lipsa contiinei bolii. Anosodiaforia
reprezint o indiferena la boal. Pacintul dei recunoate
boala se comport ca i cum nu ar avea nimic.
Simul schemei corporale
Sindroame senzitive topografice
forma unei hemihipoestezii controlaterale.
n leziunile corticale tulburarea de sensibilitate mbrac
n leziunile talamice hemihipoestezia controlateral este mai

accentuat pentru sensibilitatea profund i uneori se
nsoete de hiperpatia talamic, o durere cu caracter de
usturime, arsur, opreal ce se ntinde n pat de ulei n
jumtatea controlateral a corpului. Hiperpatia talamic este
nsoit de o participare afectiv negativ.
n leziunile bulbare hemihipoestezia controlateral nu include
faa. Sensibilitatea feei este asigurat de nervul trigemen
care prsete trunchiul cerebral la nivelul punii Varolio.
Dac leziunea mduvei spinrii este complet, tulburarea de
sensibilitate const n
anestezie total infralezional,
tulburare de sensibilitate cu nivel.
42
Dac doar jumtate de mduv este afectat clinic se constat

un sindrom de hemiseciune medular, sindromul BrownSequard care se manifest prin: o band de anestezie
complet la nivelul leziunii, anestezie pentru sensibilitatea
profund de aceeai parte cu leziunea i deficit motor de
partea lezat, de partea controlateral exist anestezie sau
hipoestezie termalgezic.
Sindromul siringomielic este tulburarea de sensibilitate
suspendat la nivelul a 2-3 dermatomere, n care
sensibilitatea termalgezic este abolit, pe cnd cea profund
este conservat.
Tulburarea de sensibilitate tabetic const n abolirea
sensibilitii profunde cu conservarea celei termalgezice.
Tulburarea de sensibilitate de tip polineuropatic const n
hipoestezie distal mai accentuat la membrele inferioare,
care scade spre prile proximale. Tulburarea este simetric,
distal.
Tulburarea de sensibilitate de tip radicular are form de benzi
lungi la nivelul membrelor i benzi transversale la nivelul
trunchiului, corespunde metamerelor medulare.
43
44
Tulburri
veget
ative
la
nivelu
l
aparat
ului
cardio
vascul
ar
Semiologia tulburrilor
vegetative
istemul nervos vegetativ (SNV) este mprit n:

sistemul nervos simpatic cu rol de a adapta
organismul pentru fug, lupt, aprare i sistemul
nervos parasimpatic cu rol de a menine organismul n
condiii bazale. La acestea se adaug sistemul vegetativ
mienteric cu rol complex n digestie. Mediatorul chimic
specific pentru sistemul nervos parasimpatic este acetilcolina
ACH, iar pentru sistemul nervos simpatic snt adrenalina,
nonadrenalina, serotonina i dopamina. Sistemul nevos
simpatic este localizat toracolombar, are fibre care inerveaz
vasele de snge i foliculii piloi. Sistemul nervos
parasimpatic este situat cranio-sacrat i inerveaz activitatea
tuturor organelor interne.
Sitemul vascular beneficiaz de o ampl i complex inervare
vegetativ att simpatic ct i parasimpatic dar i de
mecanisme reglatorii intrinseci (oxidul nitric, prostaglandine,
factor natriuretic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron,
etc.). Nu acelai lucru se poate spune despre cord, care
beneficiaz de un automatism remarcabil i de mecanisme de
reglare de tip hemodinamic. Ca urmare a acestor
45
particulariti, funcia cardiac este destul

influenat de majoritatea bolilor neurologice.
de
puin
Hipotensiunea
ortostatic
se
ntlnete
n
diverse
polineuropatii cu component vegetativ dar i n boli
degenerative
de
sistem
nervos
central
precum
degenerescenele striato-nigrale (boala Shy Drager, atrofia
multisistemic), boala Parkinson. n boala Shy Drager,
sindromului parkinsonian i se altur o hipotensiune
ortostatic, pierderea sudoraiei, impotena, gura uscat,
mioza i tulburri de continen urinar. n boala Parkinson
hipotensiunea arterial se instaleaz n faze mai avansate de
boal i se datoreaz disfunciei vegetative caracteristice bolii
dar i medicaiei utilizate.
Sincopa neuro-vegetativ (vaso-vagal) este o tulburare a
strii de contien, instalat brusc, ca urmare a unui deficit
n circulaia cerebral Sincopa neurogen vaso-vagal este
dat de o hiperactivitate parasimpatic aprut ca un rspus
exagerat la un mecanism adaptativ simpatic. Poziia
ortostatic deplaseaz n abdomen i extremiti 300-800 ml
snge. Reducerea ntoarcerii venoase n cordul drept
(presarcina) activeaz creterea tonusului simpatic, cu
hipercontractilitatea ventriculilor urmat de activarea
puternic a mecanoreceptorilor ventriculari. Ca urmare, scade
brusc activitatea simpatic i crete activitatea parasimpatic
rezultnd bradicardie i hipotensiune arterial care scad
semnificativ debitul sanguin cerebral, ducnd la pierderea
contienei. Poate fi obiectivat cu ajutorul testului mesei
nclinate.
n sindromul de hipertensiune intracranian (HIC) apare o
reacie adaptativ din partea sistemului cardio-vascular, care
const ntr-o bradicardie, la care se adaug o HTA.
46
Pupilele au o inervaie Tulburri

veget
simpatic,
care
ative
realizeaz
midriaz
la
(dilatarea
pupilei)
cu
nivelu
centrul
al
nivelul
l
mduvei
cervicale
pupile
(centrul ciliospinal Budge
i
C3-C5) i are o inervaie
parasimpatic cu rol de
mioz (constricia pupilei) localizat n nucleul EdingerWestphal, care se afl n pedunculii cerebrali i face parte din
nucleul de origine a nervului III.
Reflexele pupilare au rolul de a adapta deschiderea pupilar la
lumina din mediu i la distan. Astfel, sunt:
- reflexul fotomotor realizeaz mioz la lumin i
midriaz la ntuneric
- reflexul de acomodare la distan realizeaz o uoar
mioz la privirea de aproape i midriaz la privirea la
distan.
n mod normal, pupilele sunt rotunde, egale, simetrice.
Diametrul lor este de 2-5 mm. Dac diametrul este < 2
mioz, > 5 midriaz. Exist situaii n care apare o
inegalitate pupilar numit anizocorie. Este un semn
important
n
procesele
expansive
intracraniene
cu
hipertensiune intracranian, deoarece apariia anizocorie
indic un proces de angajare, sau este un semn de hematom
posttraumatic (midriaza este de aceeai parte cu deficitul
motor).
Absena reflexului fotomotor se constat n sindromul ArgyllRobertson, care apare n sifilisul teriar (neurolues) i const
n abolirea reflexului fotomotor cu pstrarea reflexului de
acomodare la distan; pupilele sunt mici (mioz) i au contur
anfractuos. Exist un sindrom Argyll-Robertson inversat care
apare n encefalopatii, encefalite i const n reflex fotomotor
prezent cu reflex de acomodare la distan absent. Sindromul
Argyll-Robertson fals apare n tumori epifizare, reflexul
fotomotor este absent iar cel de acomodare la distan este
prezent da pupila, spre deosebire de neurolues este
midriatic.
47
Tulburri
veget
ative
la
nivelu
l
tegum
entelo
r
Pupilotonia sindromul Adie - const ntr-o adaptare pupilar

foarte lent la lumin i ntuneric, pacienii au reflexele
osteotendinoase abolite. Tulburarea are caracter familial.
n polineuropatiile senzitive, n tabes se poate ntlni un mal
perforant plantar, care apare ca urmare a unei tulburri de
sensibilitate profund, cu lezarea tegumentelor la locul de
impact cu solul.
Escarele de decubit se ntlnesc n deficite motorii masive,
prin strivirea i anoxia tegumentelor sub greutatea
pacientului. Se localizeaz la nivelul punctelor de susinere,
acolo unde elementele osoase sunt mai proeminente: la nivelul
spatelui, sacrului, clciului, cotului. Escarele sunt leziuni
indolore care se vindec greu.
La nivelul trunchiului i membrelor se poate constata
dermografismul, o vasodilataie a vaselor subiacente unei
zgrieturi, apare n sindroamele meningiene (meningite,
hemoragii subarahnoidiene) i este cauzat de o instabilitate
vegetativ a pereilor vasculari.
Tulburrile de sudoraie. Sudoraia n exces se numete
hiperhidroz, sudoraia n minus se numete anhidroz
(hipohidroz). Tulburrile de sudoraie pot fi secundare unor
boli de sistem nervos (polineuropatii vegetative, boli
degenerative, compresiuni medulare), secundare unor boli de
piele (suprafee arse) sau pot fi primare, fr cauz:
hiperhidroza palmelor, plantelor, axilar. Hiperhidroza poate fi
generalizat (exemplu intoxicaia cu organo-fosforice) sau
localizat (transpiraia minilor, picioarelor axilei), la fel i
anhidroza.
48
Tulburri
veget
ative
la
nivelu
l
tubulu
aparat
i
ului
digest
uroiv
genita
l
n transseciunile medulare se constat o anhidroz sub

leziune, cu o hiperhidroz compensatorie supralezional. La
aplicarea unor stimuli nociceptivi sau n caz de distensie
vezical sau intestinal, apare o reacie vegetativ important
cu transpiraii n partea supralezional, creterea TA
i
roea a tegumentelor.
n transseciunea medular se constat un deficit de motilitate
intestinal, care poate fi att de intens nct duce la un ileus
paralitic.
Megadolicocolonul sau boala Hirschsprung este consecina
absenei ganglionilor parasimpatici din peretele colonului.
Micrile peristaltice lipsesc iar constipaia cronic duce la o
expansiune a peretelui colic.
Crizele gastrice, esofagiene, intestinale tabetice determin un
sindrom dureros abdominal acut, pseudochirurgical, violent,
cu evoluie capricioas, cu debut i sfrit brusc. Este dat de
fenomene iritative pe rdcinile posterioare senzitive ale
nervilor spinali.
Tulburrile sfincteriene i tulburrile de miciune de cauz
neurologic constnd n incontinen sau retenie urinar,
poart generic numele de vezic neurogen. Retenia de urin
apare ca urmare a unui deficit de contracie a pereilor vezicii
urinare i de relaxare a sfincterului vezical.
Din punct de vedere clinic, incontinena urinar se clasific n
incontinena prin miciuni imperioase, incontinena de stres,
incontinena mixt i incontinena urinar prin prea plin.
Incontinena urinar are mai multe variante i cauze:
49
Incontinen urinar de stress este caracteristic mai ales

femeilor n vrst, datorit unei disfuncii a planeului pelvin
(nateri multiple i laborioase), const n pierderea repetat a
unor cantiti mici de urin, cnd presiunea intraabdominal
este crescut (strnut, tuse, efort).
Miciunile imperioase senzaii de urinare imperioas, const
n urinri frecvente (pacientul nu poate s i nving aceast
nevoie); pot fi cauzate de o spin iritativ local (infecii,
litiaz) sau de anumite boli neurologice (vezica spastic din
scleroza multipl).
Incontinena mixt mbin caracteristicile celor dou de mai
sus, fiind frecvent la femeile n vrst.
Incontinena prin prea plin este secundar unei retenii
urinare, care duce la o distensie maximal a vezicii; cnd
presiunea urinii depete rezistena sfincterului apare
incontinena, caracterizat prin urinri n cantiti relativ mici
(zeci de ml).
La nivelul aparatului genital apar impotenele prin disfuncie
erectil sau prin tulburri de ejaculare.
50
Nervii cranieni
Sunt n numr de 12, fiind clasificai n:
senzitivi
I olfactiv
II optic
VIII acustico-vestibular
motori
III oculomotor comun
IV patetic (trohlear)
VI abducens
XI accesor (spinal)
XII - hipoglos
micti
V trigemen
VII facial
IX glosofaringian
X vag
Nervul olfactiv (I)
i are originea n pata galben din mucoasa nazal.

Filetele traverseaz lama ciuruit a etmoidului i ajung n
cutia cranian la nivelul tuberculilor i bandeletelor
olfactive. Are rolul de a conduce informaii legate de miros. n
cazul lezrii nervului olfactiv pot apare urmtoarele semne:
Anosmia,
absena simului mirosului, poate fi bilateral n rinite

acute sau cronice, intoxicaii cronice cu plumb, alcool, la
pacienii care prizeaz medicamente sau droguri, la cei
alergici. Anosmia posttraumatic apare prin ruperea filetelor
nervoase care strbat lama ciuruit a etmoidului, este
bilateral, poate fi permanent sau doar temporar. Anosmia
unilateral denot procese localizate la o nar, la unul din
nervii olfactivi sau la una din bandeletele olfactive. Procesele
patologice care dau anosmie unilateral pot fi tumori benigne
sau maligne, infecii, malformaii. Pacientul nu se plnge, n
51
general, de anosmia unilateral, anosmia unilateral se

descoper n cursul examenului obiectiv.
Hiposmia,
scderea simului mirosului, apare n boli ORL (rinite

ce dau hipertrofia mucoasei), intoxicaii cronice, radioterapie
local, fumat i boli degenerative de sistem nervos precum
boala Parkinson, boala Alzheimer.
(sim exagerat al mirosului) apare la femeile
gravide, n colecistopatii, migrene sau n nevroze.
Hiperosmia
Cacosmia,
senzaie de miros pervertit, n care pacientul are

senzaie permanent de miros urt, poate fi: obiectiv datorit
unor infecii ale nasului cu germeni anaerobi (ozena) sau
psihic.
Disosmia
sau parosmia const n confundarea unui miros cu
altul.
sunt senzaii de miros fr obiect, care apar
ca urmare a unor procese iritative corticale n epilepsia de
lob temporal sau n aura din epilepsiile secundar generalizate.
Halucinaiile olfactive par a fi determinate de leziuni ale
nucleului amigdalian. Halucinaiile olfactive pot apare i n
psihoze.
Halucinaiile olfactive
Examinarea nervului olfactiv se efectueaz separat pentru

fiecare nar n parte, punnd pacientul s recunoasc
mirosuri cunoscute (cafea, coaj de portocal, parfum, tutun,
past de dini, spun) n timp ce st cu ochii nchii. Pentru
examinare se evit utilizarea substanelor iritative care
stimuleaz i nervul trigemen oferind false senzaii de miros.
Nervul optic (II)
i are originea n retin, primul neuron al cii optice fiind

reprezentat de celulele bipolare iar al doilea neuron este
reprezentat de celula multipoar. Axonii celulelor
multipolare converg spre papila optic formndu la acest nivel
nervul optic. Nervul optic iese din orbit prin gaura optic, se
ncrucieaz parial la nivelul chiasmei optice. napoia
chiasmei se formeaz bandeletele optice alctuite din fibre
temporale de aceeai parte i fibre nazale de partea opus.,
52
deoarece doar filetele provenite din retina nazal se

ncrucieaz n chiasm. Bandeletele optice fac sinaps n
corpii geniculai externi de unde pleac terminaii axonice ce
formeaz radiaiile optice i se termin la nivelul ariilor
occipitale 17, deasupra i dedesuptul scizurii calcarine.
Examinarea nervului optic cuprinde: acuitatea vizual, cmpul
vizual, simul cromatic.
Acuitatea vizual
Acuitatea vizual se examineaz cu ajutorul unor plane,

numite optotip Snellen, pe care sunt tiprite litere sau imagini
diferite de dimensiuni descresctoare. Pacientul st la 5 m
distan, acoper un ochi i citete litera indicat de
examinator. Se examineaz pe rnd fiecare ochi separat. Dac
pacientul citete un text de la 50 cm se consider acuitatea
53
vizual normal, dac poate doar numra degetele

examinatorului de la 5 m acuitatea vizual este de 0,1.
Ambliopia este scderea acuitii vizuale, necorectabil prin
lentile (defect nnscut). Amauroza const n pierderea
acuitii vizuale, se mai numete cecitate sau orbire.
Cmpul vizual
Hemeralopia const n scderea acuitii vizuale n lumin

crepuscular. Diminuarea acuitii vizuale poate fi cauzat de
leziuni corioretiniene, leziuni ale nervului optic (scleroz
multipl, tabes, nevrite optice, traumatisme orbitare, tumori
din etajul anterior, toxice alcool metilic, ischemice)
Cmpul vizual este mrimea spaiului vizibil de la fiecare ochi
atunci cnd ochiul este meninut nemicat. Cmpul vizual este
mprit n 4 cadrane de un sistem de axe rectangulare astfel:
un cadran nazal superior, un cadran nazal inferior, un cadran
temporal superior i un cadran temporal inferior.
Cmpul vizual se examineaz separat pentru fiecare ochi,
cellalt ochi fiind acoperit. Pentru examinare se folosesc
metoda digital i campimetria. n clinica de neurologie se
folosete prima metod care const n apropierea degetelor
examinatorului dinspre periferie spre centrul cmpului vizual.
n momentul n care degetele apar n cmpul vizual pacientul
trebuie s semnalizeze. Examinarea se repet pe mai multe
raze. n timpul examinrii pacientul trebuie s menin ochii
nemicai cu privirea nainte.
Tulburri ale cmpului vizual:
Scotoamele snt zone, pete n care pacientul nu vede. Exist
un scotom fiziologic ce corespunde papilei nervului optic
situat n cmpul temporal. Scotoamele pot fi centrale sau
periferice. Scotoamele apar n boli ale retinei i boli ale
nervului optic.
ngustarea concentric a cmpului vizual apare n leziuni
retiniene, glaucom, arahnoidite optochiasmatice. ngustarea
poate fi att de marcat nct pacientul vede doar poriunea
central a imaginii, cea de origine macular, vedere n eav
54
de puc. Aceast tulburare de cmp vizual apare n leziuni

bilaterale ale polilor occipitali.
Hemianopsiile constau n pierderea a cte unei jumti din
cmpul vizual al fiecrui ochi. Hemianopsiile pot fi heteronime
(binazale, bitemporale) sau homonime (drepte, stngi).
O leziune la nivelul globului ocular sau la nivelul nervului
optic produce o amauroz unilateral sau cecitate
monoocular, de partea afectat. n leziunile din mijlocul
chiasmei optice cnd snt ntrerupte fibrele nazale care se
ncrucieaz
se
produce
o
hemianopsie
heteronim
bitemporal (fibrele din zona nazal a retinei preiau informaii
din hemicmpul vizual temporal).
Lezarea bilateral a chiasmei optice, dac ntrerupe fibrele

temporale, produce o hemianopsie heteronim binazal.
Leziunile retrochiasmatice produc hemianopsii homonime
controlaterale, fr pstrarea vederii centrale pn la corpii
geniculai externi i cu meninerea vederii centrale n leziunile
radiaiilor optice. n leziuni occipitale se produce o
hemianopsie homonim controlateral cu conservarea vederii
centrale. n leziuni occipitale duble exist o dubl
hemianopsie cu pstrarea vederii centrale (vedere n eav de
55
puc). n leziuni ntinse ale ariei 17 din dreapta i stnga

apare cecitatea cortical n care pacientul nu vede, dar nu-i
recunoate deficitul, este anosognozic, orb la propria orbire.
Nervii oculomotori (III oculomotor comun, IV

patetic, VI abducens)
ervii oculomotori: III oculomotor comun, IV

trohlear sau patetic, VI oculomotor extern sau
abducens snt nervii care conduc impulsuri pentru
motilitatea globilor oculari. Nervii oculomotor comun i
pateticul i au nucleul de origine n mezencefal n substana
periapeductal, iar nervul VI, abducens n punte (n
protuberan).
Aceti 3 nervi inerveaz musculatura globului ocular. Globul
ocular este mobilizat de ase muchi motori ai ochiului: 4
drepi (superior, inferior, extern, intern) i 2 muchi oblici
(mare i mic). Nervul abducens inerveaz dreptul extern care
realizez abducia globului ocular, nervul patetic inerveaz
oblicul mare care mic globul ocular n jos i nafar iar
oculomotorul comun, nervul III ineveaz ceilali muchi motori
oculari (drept superior, drept inferior, drept intern i oblicul
mic). Nervul oculomotor comun mai inerveaz i un al 5-lea
muchi striat ridictorul pleoapei superioare precum i
printr-o component vegetativ parasimpatic inerveaz
constrictorul pupilei realiznd mioza.
Dac cei ase muchi ai globului ocular acioneaz egal,

globul ocular este meninut n poziie intermediar i axele
56
snt paralele. Dac unul din muchi este paralizat, muchii

sntoi tracioneaz globul ocular n direciile lor de aciune.
Globii oculari i pierd paralelismul axelor i pacientul
prezint strabism. Strabismul poate fi congenital sau dobndit.
Paralelismul globilor oculari asigur formarea imaginii
obiectului pe zone corespondente ale retinei. Cele dou imgini
formate snt procesate psihic ca una singur. Strabismul
mpiedic formarea imaginilor pe zone corespondente ale
retinei iar procesul psihic de unificare a celor dou imagini nu
poate avea loc. Pacientul vede dou imagini n loc de una.
Spunem c are diplopie.
Examinarea nervilor oculomotori se face prin inspecia
fantelor palpebrale, examinnd poziia globilor oculari,
examinnd oculomotricitatea i micrile conjugate, urmrind
reflexul fotomotor i de acomodare la distan.
Paraliziile oculomotorilor produc strabism diplopie i
imposibilitate de a mica globii oculari n direcia de aciune a
muchilor inervai de respectivul nerv.
Paralizia de nerv VI, abducens, se manifest prin strabism
intern din cauza predominenei tonusului muscular al
dreptului intern, diplopie, i imposibilitatea de a face abducia
globului ocular.
n paralizia de nerv III, oculomotor comun, se constat o ptoz
palpebral (oculomotorul comun inerveaz ridictorul
pleoapei superioare), midriaz (inerveaz parasimpatic
pupila), strabism extern i imposibilitatea micrilor n sus,
nuntru, i n jos i nuntru, bolnavul poate efectua doar
micarea n afar.
n pareza de nerv IV, patetic sau trohlear, pacientul acuz
diplopie mai ales la privirea n jos. Strabismul este discret, n
sus i n afar.
Diplopia, vederea dubl este principala acuz a pacientului n
paraliziile de nervi oculomotori.
57
Nervul trigemen (V)
ste un important nerv pentru sensibilitatea feei i

pentru micrile mandibulei. Nervul trgemen are trei
ramuri, dou senzitive: oftalmic, i maxilar i o
ramur senzitivo-motorie: mandibular. Ramura oftalmic
inerveaz:
tegumentele
frunii,
tegumentele
pleoapei
superioare, dosul nasului, conjunctiva, cornea, meningele
cerebrale cortul cerebelului, sinusurile frontale i etmoidale.
Ramura maxilar superioar inerveaz: tegumentul pleoapei
inferioare, tegumentele obrazului, buza superioar, mucoasa
nazal i aripa nasului, arcada dentar superioar, bolta
palatin. Ramura mandibular componenta senzitiv
inerveaz: tegumentul mentonului, buza inferioar, partea
inferioar a obrazului, arcada dentar inferioar, limba (2/3
anterioar) i planeul bucal pentru sensibilitatea elementar.
Aceast ramur inerveaz musculatura masticatorie i d
impulsuri pentru micarea mandibulei.
La nervul trigemen se examineaz separat componentele
senzitiv i motorie. Componenta senzitiv se examineaz
pentru cele trei tipulri de sensibilitate superficial (tactil,
termic, dureros), pe cele 3 ramuri oftalmic maxilar,
mandibular, comparativ dreapta-stnga. Pentru componenta
motorie care
inerveaz muchii masticatori i muchiul
temporal examinarea se efectueaz prin palparea muchilor
contractai i prin invitarea pacientului s fac diverse micri
din mandibul: ridicare, coborre, micri de lateralitate.
58
Pentru nervul trigemen se mai examineaz dou reflexe:

reflexul cornean prin atingerea corneei cu vat efilat, iar
rspunsul la atingere const ntr-o clipire bilateral i reflexul
maseterin prin se percuia cu ciocanul de reflexe a mentonului
bolnavului, bolnavul avd gura ntredeschis. Percuia se face
prin intermediul policelui examinatorului pentru a nu agresa
pacientul. Rspunsul const ntr-o nchidere a gurii. Reflexul
este exagerat dac exist o leziune piramidal bilateral spre
exemplu n scleroza lateral amiotrofic. Reflexul cornean
denot o leziune a ramurii oftalmice a trigemenului. Reflexul
cornean lipsete i n situaiile n care nu se pot evidenia alte
semne de afectare a trigemenului. Este un semn precoce.
Reflexul cornean absent este un marker de profunzime a
comelor, el dispare n coma de grad patru, coma pontin.
Nervul facial (VII)
ervul facial (VII) este principalul nerv motor al

feei. Este un nerv mixt cu patru componente: o
component motorie ce inerveaz musculatura
mimicii, componenta senzitiv ce preia sensibilitatea unei
zone mici tegumentare din partea inferioar i posterioar a
lobului
urechii,
o
component
senzorial
pentru
senzorialitatea gustativ a limbii n cele 2/3 anterioare ale sale
(dulce, acru, srat) i o component vegetativ parasimpatic
pentru glanda salivar parotid
59
Lezarea facialului duce la paralizie facial periferic. La

examinare se constat c toate pliurile feei de partea
paralizat a feei sunt terse, fanta palpebral este mrit i
pacientul nu poate inchide ochiu, lagoftalmie (ochi de iepure).
Lacrimile se scurg pe obraz, alimentele se acumuleaz ntre
dini i obraz iar pacientul trebuie s le mping cu mna
pentru a putea continua masticaia. Lichidele se scurg n
colul gurii. Bolnavul nu poate s ncreeasc fruntea, nu
poate s nchid ochii, s umfle obrajii i s arate dinii. La
artarea dinilor, ovalul gurii ia aspect de rachet cu mnerul
spre partea afectat. n caz de paralizie facial periferic la
tentativa de nchidere a ochiului, de partea lezat, ochiul
deviaz n sus i n afar. La stimulare dureroas, de partea
lezat, comisura bucal rmne imobil. Pareza facial
periferic se datoreaz unei viroze dat de unul din herpes
virusuri i apariia ei este favorizat de expunere la frig sau
curent n paraliziile faciale a frigore (virotice), semnul
caracteristic
este
durerea
retroauricular
dat
de
comprimarea fibrelor senzitive edemaiate n canalul
facialului. Prognosticul este bun. Rareori se vindec cu defect
constnd n hemispasm facial sau n sindromul lacrimilor de
crocodil (lcrimare concomitent cu masticaia).
Pareza facial central este dat de leziuni ale fasciculului
corticonuclear (geniculat) contolateral. Pareza facial central
cuprinde doar jumtatea inferioar a hemifeei; prin urmare,
bolnavul poate ncrei fruntea, poate nchide ochii, dar nu
poate deplasa comisura bucal. Pareza facial central are o
etiologie mult mai larg , dei clinic este mai discret,
semnificaia prognostic este mai important (accidente
vasculare cerebrale, tumori benigne i maligne, abcese,
hematoame etc.)
Paralizia facial periferic se manifest n toate micrile
voluntare sau automate, pe cnd paralizia facial central este
mai evident n micrile automate (disociaie automaticovoluntar).
Nervul acustico-vestibular (VIII)
60
ervul
acustico-vestibular
(VIII)
are
dou
componente: o component auditiv (acustic)
pentru auz i o component vestibular pentru
echilibru. Componenta acustic se examineaz cu vocea.
Examinatorul optete cuvinte sau cifre de la 6 m iar pacientul
trebuie s le repete. Metoda se numete acumetrie fonic.
Auzul se mai poate examina prin acumetrie instrumental, cu
ceasul sau diapazonul n vibraie. n prezent se folosete pe
scar larg o evaluare mult mai exact a auzului prin
audiogram. Audiograma analizeaz calitatea auzului pentru
tot spectrul de frecvne i precizeaz intensitatea sunetului (n
dB) de la care pacientul nu mai aude.
Din punct de vedere clinic, se descriu trei tipuri de surditi:
surditatea de percepie apare prin lezarea nervului
acustic sau prin lezarea urechii interne organul Corti;
surditatea de transmisie apare n leziunile urechii medii
i n suferinele timpanului (otoscleroz lezarea
articulaiilor
oscioarelor
medii)
prin
alterarea
transmisiei sunetului prin lanul de oscioare ale urechii
medii
surditatea mixt care mbin caracteristicile celor dou
Deosebirea dintre surditatea de percepie i cea de transmisie
se face prin proba Weber. Se apropie un diapazon n vibraie
de ambele urechi, n ureche bolnav sunetul va fi mai slab.
Dac aezm diapazonul n vibraie pe craniu undeva la
jumtatea distanei dintre urechi, vom constata o ameliorarea
a auzului n ureche bolnav n caz de surditate de transmisie.
Transmisia aerian este compensat prin transmisia osoas n
cazul aplicrii diapazonului pe craniu. n surditatea de
percepie diapazonul va fi auzit mai bine n urechea
sntoas.
Afectarea componentei vestibulare duce la un sindrom
vertiginos important care const ntr-un vertij cu senzaie de
rotire a obiectelor din jur, senzaie de instabilitate a corpului
n spaiu, nsoit de tulburri vegetative, transpiraii, stare de
ru, vrsturi i nistagmus. Pentru componenta vestibular se
execut proba Romberg, se face proba braelor ntinse. Din
cauza hipotoniei, la ntinderea braelor cu ochii nchii braele
deviaz spre partea afectat. Nistagmusul const n micri
involuntare sacadice ale globilor oculari. Secusele globilor
61
oculari nu snt egale exist o secus lent de urmrire i o

secus rapid de revenire. Sensul nistagmusului este dat de
secusa lent care se deplaseaz n direcia labirintului lezat.
Examinarea nistagmusului se face punnd pacientul s se uite
spre lateral. Prezena sa denot o leziune vestibular doar
dac acuitatea vizual nu este mult sczut (exist un
nistagmus al amauroticilor) i dac se nsoete de grea i
tulburri de echilibru. Nistagmusul poate fi: orizontal,
vertical, rotator i retractor. Exist i un nistagmus fiziologic
la privirea unor obiecte n micare cum ar fi inele de tren.
Sindromul vestibular poate fi armonic cnd toate semnele snt
concordate proporionale, n aceeai direcie; denot o leziune
periferic a vestibulului sau nervului vestibular. Sindromul
vestibular disarmonic
n care nu exist o relaie direct
proporional ntre starea de grea i tulburrile de echilibru,
nu se desfoar unidirecional, semnific leziuni ale cilor
vestibulare centrale sau ale arhicerebelului.
Nervul glosofaringian (IX) i vag (X)

ervul
glosofaringian
(IX)
i
nervul
vag
(pneumogastric, X) se studiaz mpreun deoarece
au origine, traiect i funcii somatice oarecum
asemntoare. Au origine bular, n nucleul ambiguu, trec
prin gaura rupt posterioar i loja posterioar a faringelui,
au raporturi anatomice asemntoare. Nervul glosofaringian
i vag snt nervi micti avnd toate cele 4patru componente
(senzitiv, motorie, senzorial, vegetativ).
Componenta motorie inerveaz muchii constrictor superior al
faringelui (IX), i muchii constrictor mijlociu i inferior al
faringelui (X). Lezarea nervilor IX i X produce tulburri de
deglutiie ce predomin pentru solide n leziunile de nerv IX i
pentru lichide n leziunile de nerv X. Totodat, lezarea lor
duce la pareza vlului palatin i la tulburri de sensibilitate n
1/3 posterioar a limbii, lojei amigdaliene, peretelui posterior
al farigelui. n lezarea nervului glosofaringian dispare
sensibilitatea pentru gustul amar. Glosofaringianul inerveaz
glandele submaxilar i sublingual. Vagul are fibre visceromotorii i viscerosenzitive pentru organele cavitii toracice i
cavitii abdominale pn la unghiul colic stng.
62
Examinarea const n inspecia vlului palatin i a peretelui

posterior al faringelui. Se observ vlul palatin czut de
partea afectat, cu devierea luetei spre partea sntoas. La
pronunia literei aaaa... vlul paralizat nu se ridic. Se
contract i ridic doar jumtatea sntoas.
Semnul cortinei const ntr-o traciune spre partea sntoas
a peretelui posterior al faringelui la pronunarea literei aaa...
sau la atingerea peretelui posterior al faringelui. Bolnavul
pronun un a lung, iar examinatorul privete peretele
posterior al faringelui. n mod normal se contract bilateral
peretele faringelui. n cazul unei paralizii peretele de partea
lezat nu se contract i este tras de partea sntoas precum
o cortin.
n parezele de nervi IX i X reflexul velo-palatin este abolit.
Pentru examinare se atinge cu spatula vlul palatin. n mod
normal atingerea este urmat de contracia i ridicarea
vlului. n caz de leziune nu se ntmpl nimic.
Reflexul faringian este abolit.pentru examinare se atinge cu
spatula peretele posterior al faringelui. Are loc o contracie cu
micare de deglutiie i grea. n lezarea nervilor IX i X nu
se ntmpl nimic.
Nervul spinal sau accesor (XI)
ervul spinal sau accesor (XI), se numete astfel

deoarece are o component intern, bulbar, cu
origine n partea inferioar a nucleului ambiguu, ce
inerveaz coarda vocal de aceeai parte i o component
spinal accesorie cu origine n mduva cervical C1-C5,
pentru muschii sternocleidomastoidian i trapez.
Pentru componenta bulbar se examineaz corzile vocale prin
laringoscopie indirect i se ascult vocea, care, n caz de
paralizie de spinal intern este bitonal sau afon, dac
paralizia este accentuat.
Componenta extern (medular sau spinal) inerveaz
muchii sternocleidomastoidian i trapez. Pentru a stabili
existena unei leziuni de component spinal se examineaz
fora segmentar, tonusul muscular i troficitatea celor doi
63
muchi. In caz de parez se observ atrofia trapezului, cu

scapula alata, umr czut i fasciculaii n masa muscular.
Pacientul nu poate ridica umerii cu putere suficient i nu
poate ntoarce capul dac examinatorul se opune micrii.
Relieful sternocleidomastoidianului este ters.
Nervul hipoglos (XII)
ervul hipoglos este un nerv pur motor, cu origine

bulbar, ce inerveaz musculatura unei jumti de
limb. Examinarea se face prin inspecia limbii, n
cavitatea bucal i n protruzie. n mod normal, limba nu este
deviat. n paralizia de hipoglos limba este deviat n
cavitatea bucal spre partea sntoas, iar la protruzie spre
partea lezat. Jumtatea sntoas a limbii o mpinge ctre
leziune atunci cnd limba este scoas, arat leziunea. n
partea lezat apar fasciculaii, iar dac paralizia este
persistent se instaleaz atrofia jumtii limbii.
64
Capitolul
Sindroamele i patologia
muscular i a jonciunii
neuromusculare
Semiologia bolilor musculare
n bolile musculare, principalele manifestri de boal snt

modificrile de volum muscular i deficitul de for
muscular manifestat att ca deficit n cursul efecturii
unei anumite micri ct i ca deficit la eforturi musculare
susinute. La acestea se pot adga, dup caz, dureri
musculare, crampe, contracturi persistente sau oboseal
muscular.
Amiotrofiile (atrofiile musculare) constau n diminuarea
volumului muscular. Atrofile musculare pot apare n mai multe
situaii. O categorie o reprezint atrofiile legate de starea de
denutriie, de neutilizare a muchilor, sau de atrofiere prin
imobilizare. Aceste atrofii snt reversibile odat cu ncetarea
aciunii factorului cauzator i nu snt de cauz neurologic.
Din punct de vedere neurologic intereseaz dou tipuri de
Amiotrofii
secund
primare
miogen
are
e
neuroge
ne
atrofii musculare: cele care apar n bolile muchilor, i cele

secundare afectrii neuronilor motori.
Amiotrofiile primare, miogene, sau miopatice snt specifice
bolilor musculare. Atrofiile afecteaz musculatura proximal,
a centurilor i musculatura cu rol static, antigravitaional.
Aceti muchi snt bogai n fibre musculare roii, tonigene, au
contracie susinut, tonic cu caracter permanent. Din cauza
acestui efort muscular crescut, permanent, snt primele care
sufer n tulburrile de metabolism muscular.
n amiotrofiile primare reflexele idiomusculare snt abolite
precoce iar reflexele osteo-tendinoase snt conservate pn n
stadii avansate de boal. n amiotrofiile miogene nu se gsesc
niciodat tulburri obiective de sensibilitate i nu se gsesc
fasciculaii. n atrofiile musculare primare se gsesc n snge
enzime musculare crescute, martore ale procesului de
distrucie muscular (CK-MM - creatinfosfokinaza, LDH lacticodehidrogenaza, transaminaze).
Amiotrofile secundare (neurogene) apar consecutiv lezrii
neuronilor motori periferici. Neuronul motor are funcie
trofic asupra muchiului inervat, asigur tonusul muscular i
ntreine volumul muscular. n leziunile de neuron motor
periferic apar amiotrofii predominant distale ce afecteaz
extremitile membrelor
simetric sau sunt asimetrice i
limitate la teritoriul unui nerv sau rdcin nervoas. Atrofiile
afecteaz fibre musculare albe, dinamice, capabile s dezvolte
o for muscular important n timp scurt. Fibrele afectate
snt capabile de contraciii rapide puternice. n amiotrofiile
secundare reflexele idiomusculare snt conservate sau chiar
vii, n schimb reflexele osteo-tendinoase snt abolite. n
general n leziunile de neuron motor periferic exist
fasciculaii iar dac afeciunea este la nivelul nervilor pot
exista tulburri obiective de sensibilitate. n snge nu se
gsesc creteri semnificative ale enzimelor musculare.
Hipertrofia
Deficitul
de for
muscul
ar
Hipertrofia muscular poate apare n boli musculare precum

miotonia Thomsen, boal autozomal dominant care const
ntr-o hipertrofie real a fibrelor musculare. Pacientul are un
aspect herculean, cu mase musculare bine reprezentate dar
fr o for muscular concordant cu volumul muscular. n
distrofia
muscular
progresiv
se
ntlnete
o
pseudohipertrofie a maselor musculare prin creterea
cantitii de esut fibroconjunctiv i de celule grase.
Pseudohipertofia precede instalarea amiotrofiilor. Este mai
bine exprimat la nivelul gambelor i antebraelor,
musculatura proximal atrofiat d pacientului un aspect de
Popeye marinarul.
Deficitul de for muscular se poate manifesta n diverse
forme. Un deficit de for muscular a musculaturii feei
confer pacientului un aspect caracteristic, faciesul adormit,
cu mimic redus. Pleoapele snt parial czute datorit
deficitului de for muscular a orbicularului i a ridictorului
pleoapei superioare. Pacientul nu poate deschide complet
ochii dar nu poate nici s-i nchid complet. Pareza facial
bilateral se manifest ca imposibilitate de a zmbi, arta
dinii, a umfla obrajii.
n bolile musculare pot apare manifestri n musculatura
faringian i laringian constnd n dificulti de deglutiie,
disfagie, disfonie, dizartrie. Dac snt implicai muchii gtului
pacientul poate avea dificulti de a ine capul sus sau de a-l
ridica de pe pern.
Deficitul muscular al centurilor duce la modificri ale poziiei
omoplailor scapula alata , la hiperlordoz cu abdomen
proiectat nainte, deficit muscular la activiti ce presupun
inutul minilor n sus deasupra capului de exemplu pusul
rufelor pe frnghie, pieptnatul. Pentru centura pelvin,
caracteristice snt dificultile de mers, mersul legnat sau
mersul de ra. Pacientul are dificulti n a se ridica n
picioare din poziia culcat, din ezut sau din poziia chircit.
Pentru a reui, folosete manevre suplimentare, se ajut
crndu-se pe propriul corp cu ajutorul minlor: semnul
49
Oboseala
Sindromul
miopati
muscul
ar
c
hamalului Gowers. Pacientul nu poate urca scri fr ajutorul

minilor.
Deficitul motor al musculaturii intercostale i respiratorii se
manifest n distrofiile musculare agresive nc din copilrie
cnd se instaleaz un deficit respirator cu hipoxie cronic ce
favorizeaz infecii respiratorii repetate i tulburri de
cretere. Dispneea i diminuarea capacitii vitale este un
semn constant n formele avansate de boal.
Oboseala muscular este un semn frecvent n multe boli,
apare de la insuficiena cardiac, hepatopatii cronice, boli
infecioase pn la nevroza astenic. Oboseala este o
manifestare normal la efort susinut, totui n miastenie are
trsturi care permit diferenierea ei de ale stri. Oboseala
muscular din miastenie este mai accentuat seara, la
repetarea unor activiti motorii i se nsoete de un deficit
motor pseudoparalitic.
Sindroame musculare
Distrofiile musculare progresive sau miopatiile au ca principal
manifestare de boal amiotrofia miogen care este proximal la
nivelul centurilor i musculaturii statice, este simetric. Se
nsoete de un deficit motor al muchilor afectai. Pacientul
merge greu, are mers legnat, nu poate urca scri, nu se poate
ridica din poziie decliv n ortostatism. Datorit atrofiei
pacientul are o poziie hiperlordotic, umeri czui, omoplai
ndeprtai de torace.
Sindromul miopatic este ntnit ntr-un grup de boli musculare
numit miopatii sau distrofii musculare progresive. Acestea snt
afeciuni genetice, ereditare, cu transmisie autozomal
dominant sau X lincat i se manifest prin atrofia
progresiv a muchilor urmat de paralizii.
Distrofia muscular progresiv forma Duchenne este o
boal cu transmitere X lincat, transmis de femei ctre copiii
de sex masculin. Boala debuteaz n mica copilrie n jurul
50
vrstei de trei ani. Se constat c mersul este dificil, ntrziat,

sau dac copilul a vat s mearg, cade frecvent. Destul de
repede mersul devine legnat, copilul nu poate fugi, nu poate
urca scri, nu se poate ridica de jos. Se observ
pseudohipertrofiile n tricepsul sural i deltoid, precum i
modificri n statica piciorului: picior equin. n civa ani
copilul i pierde abilitatea de a merge, se instaleaz deficite
n respiraie, deglutiie i decesul survine printr-o infecie
intercurent. Forma Duchenne se complic cu cardiomiopatie.
Boala evolueaz fr tulburri obiective de sensibilitate, fr
manifestri cerebeloase dar, deoarece distrofina este protein
component i a neuronilor, exist un grad de retard
intelectual.
DMP forma Becker debuteaz mai trziu la copilul mai mare,
n adolescen sau la adult. Evoluia este mult mai lent,
pacientul poate merge pn la vrsta de 25-35 de ani. Clinic se
aseamn cu forma Duchenne.
Distrofia muscular facio-scapulo-humeral
este o
distrofie lent progresiv care afecteaz mai ales musculatura
feei i umerilor care evolueaz cu lungi perioade de oprire a
bolii. Debuteaz ntre 6 i 20 de ani cu deficit de ridicare a
braelor deasupra capului, scapula alata sau cu manifestri
faciale. Orbicularul ochilor este implicat n procesul de boal
i pacientul nu poate inchide bine ochii. Buzele snt
proeminente i realizeaz aspectul de bot de tapir.
Distrofia muscular miotonic Steinert este o boal care
cumuleaz elemente ale distrofiilor musculare cu elemente de
miotonie i afectare endocrino-vegtativ.
Maladia Steinert debuteaz la adultul tnr cu afectarea
musculaturii feei - facies miopatic i a musculaturii
muchilor mici ai minii care se atrofiaz. Ptoza palpebral,
atrofia maseterilor ce duce la ngustarea feei n poriunea
inferioar, cutarea frunii i chelia realizeaz un aspect facial
caracteristic. Sternocleidomastoidienii snt hipotoni i
imprim o curbur exagerat a gtului, gt de lebd. Tibialul
anterior poate fi atrofiat precoce dnd piciorul n pictur.
Vocea este nazal, monoton, slab.
51
Sindromul
miotoni
c
Fenomenul miotonic poate precede cu civa ani deficitul

muscular. Const ntr-o contracie normal urmat de o
relaxare deficitar (mna de acaparator). Miotonia este
prezent de obicei n muchii neafectai de atrofie: limb,
flexorii degetelor. ntrzierea n relaxare este mai important
n contraciile puternice i nu se manifest n cotraciile fine.
Sidromul trofo-vegetativ const n esofag dilatat, megacolon,
musculatur uterin slab, deficit diafragmatic, tulburri de
conducere intracardiac cu bradicardie i bloc atrioventricular i cardiomiopatie. n maladia Steinert este
frecvent cataracta i opacitile cristalinului. Pacienii mai
prezint
atrofie
testicular,
sterilitate,
ginecomastie,
impoten, libidou redus. Alopecia progresiv frontal este
prezent att la brbai ct i la femei. Un uor retard mental
este adeseori prezent. Boala evolueaz lent pe parcursul a 1520 de ani.
Se caracterizez prin tulburri ale contraciei i relaxrii
musculare. Miotonia const n inabilitatea relaxrii musculare.
Dup o contracie muscular puternic relaxarea survine trziu i
lent. Prin repetarea micrii fenomenul diminu i dispare, se
dezruginete.
Reflexele idio-musculare
snt
persistente.
Inabilitatea de relaxare a degetelor de la mn se numete mn
de acaparator. Fenomenul poate exista i la orbicularul ochilor,
pacientul i deschide greu dup ce i-a nchis puternic. Sindromul
miotonic este parte a ctorva boli musculare: miotonia Thomsen,
paramiotonia i distrofia miotonic Steinert.
Miotonia Thomsen este o boal cu transmitere autozomal
dominant n care pacientul prezint fenomen miotonic i o
hipertrofie muscular evident chiar din copilrie. Pacientul are
aspect herculean, motiv pentru care este preferat pentru
spectacolele de circ. Boala este descoperit desori la incorporare
cnd se vd masele musculare exgerat de dezvoltate, dar
musculatura masiv, nu este dublat i de o for muscular
proporional boala este compatibil cu o suprevieuire normal
i nu se nsoete de retard mental.
52
Sindromul miastenic este Sindromul

miasten
dat de o tulburare de
ic
funcionare a sinapsei
neuromusculare. n cazul
miasteniei
gravis
disfuncia const ntr-o blocare a receptorilor postsinaptici de
ctre anticorpi antirecptori de acetil-colin.
Clinic sindromul const ntr-un deficit de for muscular care se
accentueaz pe msura repetrii unei activiti musculare.
Deficitul motor este tranzitor, fora muscular se restaureaz
dup odihn. Deficitul motor i oboseala muscular snt mai mari
spre sear i minime dimineaa la trezire. Pacientul poate
prezenta diplopie, strabism, tulburri de deglutiie, fonaie,
epuizarea vocii dup numrat, deficit muscular al membrelor
superioare la pusul rufelor pe srm, la pieptnat, greutate n
meninerea capului n poziie normal, uneori mandibula trebuie
susinut cu mna deoarece nu exist suficient for muscular
pentru a sta cu gura nchis. Dificulti la mers i urcat scri. n
forme severe este afectat i musculatura respiratorie cu
oboseal muscular i deficit muscular pentru respiraie. n
sindromul miastenic nu snt prezente tulburri de sensibilitate,
reflexele osteo-tendinoase i cele idiomusculare snt normale
(eventual, la repetarea multipl a examinrii pot s diminue).
Miastenia Gravis este o boal auto-imun dat de apariia
anticorpilor antireceptori de acetil-colin. Anticorpii blocheaz
receptorii, prin urmare, impulsul nervos care descarc cuante de
acetil-colin n fanta sinaptic nu se mai propag pe versantul
postsinapitic. La primele stimulri exist un numr de receptori
disponibili care permit transmisia impulsului nevos, dar acetia
se epuizeaz rapid i transmisia nu mai are loc. Producia de
anticorpi este facilitat de prezena unei tumori sau hiperplazii
timice. Boala este mai frecvent la femei i debuteaz la vrste
tinere. Fenomenul mistenic se ameliorez la injectarea unui
anticolinesterazic rapid precum Tensilonul.
Sindromul Eaton Lambert este un sindrom miastenic
paraneoplzic care nu rspunde la injectarea cu Tensilon. Apre la
persoane mai n vrst i se coreleaz cu neoplasmele
pulmonare.
Botulismul este o boal dat de blocarea sinapsei neuromusculare n poriunea presinaptic, parial ireversibil de ctre
53
toxina botulinic. Rezult, n formele grave, un deficit muscular

persistent tetraplegic care se remite odat cu regenerarea
sinapsei. Cu un mecanism similar se produce i otrvirea cu
veninuri de arpe.
54
Sindroamele i patologia sistemului

nervos periferic
istemul nervos periferic cuprinde totalitatea nervilor i

filetelor nervoase pn la sinaps. Sistemul nervos
periferic cuprinde sistemul nervos somatic i sistemul
nervos vegetativ. Un nerv somatic este alctuit dintr-o rdcin
senzitiv pe care se afl ganglionul spinal cu celula n T.
Rdcina senzitiv se unete cu rdcina motorie formnd un
trunchi comun din care se desprinde un ram comunicant
superior, un ram comunicant inferior (de legtur cu trunchiurile
nervoase supra- i subiacente),. un ram posterior pentru
musculatura spinal i un ram anterior care intr n alctuirea
plexurilor nervoase (brahial, lombar, sacrat) i care reprezint
nervul n accepiune general.
Leziunile sistemului nervos periferic produc un sindrom de
neuron motor periferic, un sindrom senzitiv i fenomene
vegetative dup cum este alctuit nervul. Patologia sistemului
nervos periferic cuprinde:
leziuni izolate ale unui singur nerv numite mononeuropatii,
leziuni concomitente ale mai multor nervi

multinevrite sau mononeuropatia multiplex,
leziuni difuze ale nervilor numite polinevrite sau

polineuropatii i leziuni multiple ale rdcinilor nervilor
numite poliradiculonevrite.
numite
Mononeuropatii
ononeuropatiile snt afeciuni de cauze diverse ale
nervilor spinali sau cranieni care asociaz un
sindrom de neuron motor periferic corespunztor
funciei motorii a nervului, un sindrom senzitiv i un sindrom
vegetativ specific.
55
(C6 - C7) se manifest prin deficit de

extensie a minii pe bra. Radialul inerveaz tricepsul brahial,
ceea ce determin o imposibilitate a extensiei antebraului pe
bra n cazul lezrii nervului. n pareza de nerv radial mna este
czut n gt de lebd.. Extensia i abducia policelui snt
paralizate. Snt abolite reflexele tricipital i stiloradial.
Tulburrile de sensibilitate snt prezente pe o band situat pe
faa posterioar a membrului superior, tabachera anatomic i
faa dorsal a primelor trei degete.
Mononeuropatia de nerv radial
Nervul radial poate fi afectat prin rni directe (schije, eschile

osoase), prin compresiune n axil (purtatul crjelor), prin
traciuni ale plexului brahial la nou-nscui n cazul naterilor
distocice. Nervul radial poate fi lezat n fracturi ale humerusului
sau prin compresiune n anul humeral n caz de somn profund
sau anestezie.
Mononeuropatia de nerv median C6 C7 C8 .
Mononeuropatia de nerv
median se caracterizeaz prin deficit de flexie a primelor trei
degete. La tentativa de nchidere a pumnului degetele rmn
semiflectate dnd aspect de mn de predicator. Nervul median
asigur
inervaia
musculaturii
eminenei
tenare.
n
mononeuropatia median se poate constata o atrofie a muchilor
hipotenari, policele rmne n acelai plan cu celelalte degete,
opoziia i pensa digital fiind ineficiente (opozantul policelui).
Pronaia este deficitar, la fel i adbucia palmar.
Tulburrile senzitive ocup faa palmar a primelor trei degete
plus jumtatea lateral a inelarului. Medianul beneficiaz de un
contingent de fibre vegetative a crui lezare determin o durere
neuropat numit cauzalgie. Durerea are caracter de usturime,
arsur, se accentueaz la atingeri fine. Are un caracter extrem
de neplcut i pacientul dezvolt un comportament de evitare,
adic se bandajeaz n prosoape umede i i ferete membrul
superior de atingere.
Nervul median este afectat prin comprimarea lui n tunelul
carpian de ctre ligamentul inelar al carpului. Cauza afectrii
nervului median n tunelul carpian poate fi una banal, gen
tenosinovit. Sindromul de tunel carpian cuprinde un deficit
motor cu atrofie a muchilor tenari, imposibilitatea abduciei
palmei, deficit de flexie metacarpofalangian i deficit de
56
opoziie a policelui. Acroparesteziile nocturne i cauzalgia snt

cauz de important suferin subiectiv. Sindromul de tunel
carpian poate fi tratat prin secionarea ligamentului inelar i
decomprimarea nervului, ceea ce duce la ameliorarea imediat a
simptomatologiei.
se caracterizeaz printr-un
deficit de flexie a ultimelor dou degete. La tentativa de
nchidere a pumnului, degetele rmn extinse, dnd aspect de
grif cubital. Cubitalul inerveaz muchii interosoi i muchii
eminenei hipotenare, astfel c n lezarea nervului cubital se
produc amiotrofii n aceste teritorii. Pacientul nu poate face
adducia minii i adducia i abducia degetelor.
Mononeuropatia de nerv cubital C8 T1
Senzitiv, nervul preia informaii din marginea cubital a

membrului superior i de la ultimele dou degete (faa palmar).
Nervul cubital este vulnerabil la nivelul cotului, unde trece prin
anul cubital al humerusului i este situat superficial. Poate fi
afectat prin compresiune sau prin microtraumatisme repetate n
cursul flexiei extensiei cotului.
este nervul care inerveaz psoasul iliac i
cvadricepsul. Nervul femural preia informaii senzitive de pe faa
anterioar a coapsei i o band din faa anterointern a gambei.
n leziunile femurale este imposibil extensia gambei pe coaps
i a flexiei coapsei pe bazin. Mersul este posibil doar cu membrul
inferior meninut in hiperextensie. Cea mai mic flexie a
piciorului determin cdere. Cvadricepsul este un muchi foarte
sensibil la denervare. Prin urmare, n parezele de nerv femural
amiotrofia se instaleaz repede i la examenul clinic se constat
diferenele dintre diametrele celor dou coapse. n leziunile
femurale exist o hipoestezie a feei anterioare a coapsei.
Nervul femural L2-L3
Nervul este afectat n micul bazin de ctre infiltraii neoplazice,

abcesul psoasului, hematoame abdominale (la hemofilic, n
tratament cu coagulante), n neuropatia diabetic.
Nervul sciatic i are originea n dermatoamele L4
S2.
Este nervul
musculaturii
posterioare
a
coapsei
(semitendinos, semimembranos, adductor mare, biceps femural)
i a musculaturii gambei. n poriunea superioar a spaiului
popliteu sciaticul se mparte n sciatic popliteu intern i sciatic
popliteu extern. Teritoriul senzitiv al sciaticului cuprinde fesa,
faa posterioar a coapsei, gamba i planta.
Nervul sciatic.
57
Paralizia nalt de mare sciatic produce un deficit motor al

muchilor fesei, muchilor posteriori ai coapsei i a muchilor
gambei. Ca urmare, n paralizia nalt nu este posibil flexia
gambei pe coaps, nu este posibil flexia dorsal sau plantar a
piciorului. Mersul este imposibil. Nervul mare sciatic poate fi
afectat dup injecii intramusculare, prin traumatisme, fracturi
sau plgi penetrante.
Lezarea joas a nervului sciatic determin o simptomatologie
care cumuleaz semnele de lezare a sciaticului popliteu extern
cu semnele de lezare a sciaticului popliteu intern.
Nervul sciatic popliteu extern este
nervul musculaturii lojei anteroexterne a gambei. El realizeaz
flexia dorsal a piciorului i extensia halucelui. Senzitiv, teritoriul
sciaticului popliteu extern se refer la o band pe faa
anteroextern a gambei care se continu pn la degetul mare.
Rdcina principal care alimenteaz sciaticul popliteu extern
este rdcina L5.
Nervul sciatic popliteu extern.
n pareza de sciatic popliteu extern mersul este stepat, pacientul

nu poate s mearg pe clcie (imposibilitatea flexiei dorsale), nu
poate face extensia halucelui. La examenul sensibilitii obiective
se constat hipoestezie in teritoriul senzitiv al nervului. Nervul
sciatic popliteu extern poate fi comprimat n zona gtului
peroneal n timpul somnului profund sau la stat picior peste
picior.
sciatic popliteu intern. Nervul sciatic popliteu intern se
distribuie musculaturii posterioare a gambei, flexorilor degetelor.
Teritoriul senzitiv este situat pe faa posterioar a gambei, clci,
talpa piciorului i ultimele degete. Rdcina principal care
alimenteaz nervul sciatic popliteu intern este S1.
Nervul
n pareza de sciatic popliteu intern pacientul nu poate sta pe

vrfuri, nu poate face flexia plantar a piciorului i flexia
degetelor. Reflexul ahilian este abolit. n pareza de nerv sciatic
popliteu intern tulburrile de sensibilitate pot favoriza apariia
unui mal perforant plantar. Sciaticul popliteu intern are un
contingent de fibre vegetative a crui suferin produce dureri
neuropate cauzalgice. Rareori este afectat separat.
58
Polineuropatiile
olineuropatiile snt suferine difuze ale nervilor periferici

date de suferina axonal, procese demielinizante sau
tulburri degenerative. Polineuropatiile se caracterizeaz
clinic print-un sindrom senzitiv, un sindrom motor i un sindrom
vegetativ.
Sindromul senzitiv polineuropat const n tulburri de
sensibilitate obiectiv, localizate predominant distal, simetric, cu
limit superioar tears. Fenomenele subiective constau n
senzaii de nepturi, furnicturi, arsuri, localizate distal, care se
acentueaz noaptea, la atingerea tegumentelor de ctre lenjerie.
Durerile descrise de pacient intr n categoria durerilor
neuropate. Pe lng tulburrile de sensibilitate superficil, n
anumite polineuropatii se noteaz tuburri de sensibilitate
profund, mioartrokinetic i vibratorie. Tulburrile de
sensibilitate profund dau un aspect ataxic mersului i
motilitii.
Fenomenele motorii snt simetrice, predominant distale i de cele
mai multe ori au un aspect de dubl parez de sciatic popliteu
extern. Reflexele osteotendinoase snt abolite.
Sindromul trofovegetativ din polineuropatii se caracterizeaz
prin tegumente iniial umede, calde, roii, transpirate, ulterior
prin anhidroz distal. La inspecie se observ tegumentele
lucioase, lipsite de piloziti i modificri ale fanerelor. Dac
polineuropatia se nsoete de tulburarea sensibilitii profunde,
pacientul poate prezenta un mal peforant plantar.
Polineuropatiile snt clasificate n polineuropatii senzitivomotorii,
polineuropatii motorii, polineuropatii senzitive i polineuropatii
vegetative.
Cel mai important i frecvent reprezentant al
acestei categorii este polineuropatia etilic.
Polineuropatia etilic este dat de tulburri
nutriionale ale nervilor print-un deficit relativ
de vitamin B1. Consumul excesiv de alcool duce la epuizarea i
consumul rezervelor de vitamin B1, ceea ce atrage o
simptomatologie nervoas foarte asemntoare cu boala
beriberi.
Polineuropatii
senzitivo-motorii
59
Polineuropatia alcoolic debuteaz insidios cu oboseal n timpul

mersului, crampe i dureri nocturne, ulterior se instaleaz
fenomenele senzitivomotorii caracteristice polineuropatiilor.
Deficitul motor este limitat de obicei la membrele inferioare, este
distal, bilateral, simetric i se manifest prin stepaj bilateral.
Durerile superficiale i profunde snt predominant nocturne.
Apar dureri la presiunea maselor musculare. Reflexele ahiliene
snt abolite. Tulburrile obiective de sensibilitate snt distale i
uneori asociaz tulburri trofice cutanate.
este a doua polineuropatie ca frecven.

Tabloul clinic este de tip senzitivomotor dar, poate mbrca i
forme predominant senzitive sau forme predominant vegetative.
Polineuropatia diabetic
Neuropatia senzitiv se manifest sub forma unei polineuropatii

ataxice. Clinic se constat areflexie ahilian, hipoestezie distal,
diminuarea sensibilitii vibratorii, diminuarea sensibilitii
termalgezice. Pacientul se plnge de parestezii, furnicturi,
arsuri n prile distale ale membrelor, de fenomene cauzalgice i
de dureri fulgurante. Sindromul trofovegetativ se manifest prin
mal perforant situat pe punctele de presiune, artropatii,
hipertermie, hipersudoraie i ulceraii trofice. Ansamblul
tulburrilor vegetative ale piciorului din cadrul polineuropatiei
diabetice i arteriopatiei diabetice poart numele generic de
picior diabetic.
Neuropatia vegetativ diabetic se manifest sub form de
tulburri de tranzit intestinal n care constipaia alterneaz cu
diareea, tulburri sfincteriene, modificri pupilare, modificri de
sudoraie i modificri cardiace.
acestei
categorii
este
care este o boal cu debut
acut n cadrul unei porfirii acute declanate de
consumul unor medicamente. Clinic, boala
debuteaz cu dureri abdominale acute, pseudochirugicale,
urmate de fenomene neurologice i emisie de urini roii.
Polineuropatii pur
motorii
Reprezentantul
polineuropatia porfirinic
Deficitul motor mbrac un aspect tetraparetic, uneori asimetric,

fr tulburri de sensibilitate obiectiv. Modul de instalare i
caracterul extins al deficitului motor face ca polineuropatia
porfirinic s fie confundat cu o poliradiculonevrit.
60
apare la persoane expuse profesional la

plumb i la etilici care consum alcool produs artizanal n cazane
cositorite. Simptomatologia este pur motorie, snt afectai mai
ales muchii extensori ai membrului superior, dnd aspect de
parez pseudoradial i muchii lojei anteroexterne a gambei.
Polineuropatia saturnin realizeaz o atitudine particular
cunoscut sub numele de mn n cornie iniial la mna dreapt
apoi i la stnga.
Polineuropatia saturnin
Poliradiculonevrita (Sindrom Guillane Barre)
ste o boal inflamator-demileinizant a rdcinilor

nervilor somatici. Boala are un mecanism infecto-alergic,
debuteaz la 2-3 sptmni dup o viroz, infecie
intercurent, intervenie chirurgical, vaccinare sau alt stress
imun. Boala afecteaz toate categoriile de vrst i evolueaz ca
boal monofazic.
debutul este relativ brusc, n decurs de 48 - 72 de ore
simptomatologia este evident, urmnd a se completa n
urmtoarele zile. Boala se manifest printr-un deficit motor
tetraparetic moderat sau sever, simetric, cu predominen
proximal, fr tulburri obiective de sensibilitate i fr
disfuncii vezicale. Instalarea tetraparezei poate fi precedat de
senzaii de durere, tensiune n muchi, dar tulburri de
sensibilitate obiective nu exist. La tabloul tetraparetic se pot
asocia, n formele ascendente, semne de afectare a nervilor
cranieni bulbari i dubl parez facial. Parezele de nervi
oculomotori lipsesc.
Clinic
Diagnosticul de poliradiculonevrit se bazeaz pe aspectul clinic

i pe decelarea la examenul lichidului cefalo-rahidian a
disociaiei albumino-citologice (o cantitate crescut de albumin
n prezena unui numr cvasinormal de leucocite).
Evoluia este bun n fomele obinuite. n formele agresive,
exist un risc de deces prin paralizia musculatutii respiratorii. n
aceste cazuri pacientul necesit respiraie asistat pe toat
perioada n care procesul de remielinizare este n curs
(sptmni luni).
Tratamentul etiopatogenic const n plasmaferez sau
imunoglobuline specifice. Prin plasmaferez se filtreaz auto-
61
anticorpii
care
determin
distrugerea
mielinei
imunoglobulinele specifice inactiveaz auto-anticorpii.
62
iar
Sindroamele medulare i
patologia mduvei spinrii
Sindroame medulare
Sindromul de
transeciune
medular
Sindromul de transeciune medular este dat de

leziuni complete transverse ale mduvei spinrii
cel mai adesea traumatice dar i vasculare sau
infecioase.
Clinic, se manifest prin paraplegie sau tetraplegie complet

nsoit de anestezie sublezional pentru toate tipurile de
sensibilitate, tulburri sfincteriene cu retenie de urin i fecale,
abolirea refelexelor osteotendinoase, cutanate, de tripl flexie,
tulburri vegetative cu anhidroz sublezional i hiperhidroz
supralezional, hipotensiune arterial, tulburri vasomotorii,
tulburri de termoreglare, tulburri trofice, cu apariia escarelor
precoce. Dac leziunea este nalt, deasupra centrului nervului
frenic se adaug la tabloul amintit tulburri severe de respiraie.
Tabloul clinic descris se menine n faza de oc spinal care
dureaz 1-6 sptmni dup care sufer modificri pe msura
vindecrii leziunii primare. Pentru nceput, se reinstaleaz
activitatea reflex. Primele reflexe care reapar snt reflexul
bulbocavernos i reflexul cutanat plantar. Treptat, n luni de zile
se instaleaz faza de hiperreflexie cu exacerbarea tuturor
reflexelor osteotendinoase, cutanate, de tripl flexie. Retenia de
urin devine incomplet i detrusorul i reia treptat activitatea.
Termoregarea este exagerat deasupra leziunii i se
acompaniaz de nroirea tegumentelor, hipertensiune, cefalee
pulsatil.
n funcie de modul de ngrijire al pacientului, dup faza de
reluare a activitii refexe poate apare o faz de reifecie n
care, datorit complicaiilor pulmonare, urinare sau cutanate
pacientul sufer seps cu agravarea simptomatologiei medulare
i evoluie proast.
63
Sindromul medular
central
de
hemise
anterior
al
ciune
mduve
imedular
Brown
spinrii
Sequard
Este dat de leziuni pariale

medulare, cel mai adesea de tip compresiv traumatic sau
tumoral. Sindromul se caracterizeaz prin deficit motor
unilateral de tip piramidal cu hipoestezie profund sublezional
de aceeai parte cu leziunea, i hipoestezie termalgezic controlateral mai jos cu 2-3 neuromere. La nivelul leziunii se constat
o band de anestezie care corespunde afectrii radiculare.
Sau sindromul de arter spinal anterioar (ASA) se
caracterizez printr-un deficit motor sublezional, piramidal,
nsoit de tulburri de sensibilitate termalgezic cu conservarea
sensibilitii proprioceptive i vibratorii. ASA irig jumtatea
anterioar a mduvei i rareori se poate infarctiza.
Sindromul central al mduvei spinrii apare n siringomielie,
hematomielia posttraumatic sau hidromielie. Aceste boli snt
localizate mai ales cervical, prin urmare simptomatologia
afecteaz mai ales membrele superioare i se caracterizeaz prin
disociaia de sensibilitate de tip siringo-mielic suspendat la
nivelul leziunii nsoit de deficit motor la acelai nivel i de
semne piramidale sub leziune. Sensibilitatea profund este
integr iar sensibilitatea termalgezic este compromis. Pacienii
se adreseaz serviciilor medicale dup ce au suferit arsuri,
tieturi fr s le simt. Pe lng tulburrile de sensibilitate i
cele motorii, n siringomielie apare i un sindrom vegetativ
constnd n edem al braului, tegumente calde i umede,
modificri articulare, numit mna suculent Marinescu Radovici.
const n apariia unei caviti n zona canalului
ependimar plin cu LCR care crete n volum i comprim
mduva spinrii. Primele afectate snt fibrele tractului spinotalamic lateral care se ncrucieaz n cordonul anterior. Boala
apare la adult, evolueaz lent. Cauza formrii cavitii este
necunoscut n siringomielia primar i este precizat n
siringomielia secundar care nsoete tumorile medulare
(ependimoame), malformaia Arnold Chiari tip II. n general
siringomielia este localizat cervical dar se poate extinde n
Siringomielia
64
Sindromul
cordona
l
posterio
r
regiunea bulbar. n acest caz simptomatologia se completeaz

cu semne de nervi cranieni bulbari (pareza i atrofia limbii,
tulburri de deglutiie, fonaie, hipoestezia n foi de ceap a
feei).
Sindrom cordonal posterior (tabetic) apare prin lezarea
cordoanelor posterioare ale mduvei spinrii. Const n tulburri
de sensibilitate proprioceptiv cu pstrarea celorlalte tipuri de
sensibilitate i fr tulburri motorii. Clinic se manifest printr-o
ataxie tabetic (tulburri de mers i coordonare, pseudoatetoz),
care
se
accentueaz
la
nchiderea
ochilor.
Reflexe
osteotendinoase snt abolite i tonusul muscular sczut
Traumatismele medulare
raumatismele spinale se produc prin urmtoarele

mecanisme: lovire direct (n agresiuni, accidente de
munc, cdere de la nlime), mecanism de bici
(whiplasch) - ntr-o frnare brusc, capul continu traiectoria
iniial din inerie i revine n poziie n momentul impactului;
rezult o micare de dute vino care poate freca creierul pe
anfractuozitile bazei craniului. Mecanismul este valabil n
accidentele rutiere). Mecanismul de telescopare apare n
cderile de la nlime n picioare iar mecanismul ncurbare
exagerat a coloanei apare dac pacientul cade n cap.
In traumatismele spinale se pot produce fracturi ale corpilor sau
pediculilor vertebrali, luxaii, dislocri. Traumatismele spinale
(mielice) se pot nsoi de leziuni ale mduvei spinrii
(transeciune medular, contuzie medular, hematomielie,
ischemie acut n teritoriul arterei spinale anterioare) sau pot fi
fr afectarea mduvei spinrii (amielice). Traumatismele
amielice, la rndul lor, pot fi: stabile cnd nu exist nici un risc de
dislocare i de lezare a mduvei ntr-un moment ulterior sau pot
fi instabile cnd la orice micare se pot disloca i produce o
transeciune medular.
65
Cele mai multe traumatisme medulare se produc la nivel cervical

C1-C2 i C5-C6 prin mecanism de bici sau la nivel toracal,
ultimele vertebre toracale i primele lombare prin mecanism de
strivire sau direct. Dac leziunile sunt amielice, pacientul
prezint dureri la nivelul lezional, contractur muscular,
limitarea funcional a micrilor, dureri radiculare i tulburri
de sensibilitate. Traumatismele amielice pot fi deveni mielice
dac se completeaz cu o dislocare a vertebrelordin poziia
iniial.
Traumatismele medulare mielice cu transecuine medular se
soldeaz cu deficite motorii definitive de tip paraplegic (leziune
sub C8-T1), sau tetraplegic (leziune cervical) cu anestezie
sublezional i tulburri sfincteriene. Evolueaz din faza de oc
spinal ctre cea de reluare a activitii reflexe i automatismului
medular ctre cea de reagravare (reinfecie) sau se stabilizeaz.
Mielita acut
ste o boal inflamatorie a mduvei spinrii produs prin

mecanism autoimun (prin reacie ncruciat cu
virusuri, microbi, proteine), prin agresiune direct
(substane chimice, medicamente injectate direct intratecal,
penicilin) sau prin infecie microbian direct (rar i grav de la
un furuncul, infecie cutanat propagat medular spontan,
intraoperator n chirurgia discal, sau chiar prin puncie
lombar).
De cele mai multe ori mielita debuteaz la dou-trei sptmni de
la o infecie respiratorie, grip, viroz, vaccinare care
declaneaz o reacie autoimun. n decurs de 24-72 ore se
instaleaz un deficit motor paraplegic sau tetraplegic nsoit de
anestezie sublezional, i tulburri sfincteriene. La debut
pacientul poate acuza dureri n zona procesului mielitic.
Procesul morfopatologic constnd n demielinizare sau necroz i
hemoragie n cazurile grave, st la baza ocului spinal. Faza de
oc spinal evolueaz n 2-6 sptmni spre faza de reluare a
automatismului spinal i eventual spre reinfecie.
n faza de reluare a funciilor spinale reapar reflexele osteotendinoase care devin treptat exagerate, tonusul muscular
evolueaz treptat de la hipotonie spre hipertonie i spasticitate,
apare semnul Babinski i reflexul de tripl flexie. n funcie de
66
ntinderea i de agresivitatea leziunii primare sa reiau funciile

sensitive i motorii.
Dac leziunea este grav, atunci acestea nu se mai reiau i apare
o a treia faz, de reinfecie, n care apar: febra, hipotonia
muscular, alterarea strii generale i pacientul moare.
Prognosticul este bun n variantele n care procesul de
demielinizare se limiteaz la tecile de mielin i nu angreneaz i
afectarea axonilor. Recuperarea este lent apentru deficitul
motor i tulburrile de sensibilitate. Se poate ajunge i la
restitutio ad integrum. n formele necrotico-hemoragice
prognosticul este rezervat, leziunile ireversibile produc sechele
neurologice importante. ntre formele cu evoluie grav se
nscriu variantele de mielit ascendent Landry care pot fi fatale
prin stop respirator (pareza nevilor intercostali i nervului
frenic).
Tumori medulare
umorile medulare reprezint 2 % din totalitatea tumorilor

i 15% dim tumorile de sistem nervos. Tumorile pot fi:
intramedulare (5 %), extramedulare intradurale (40 %) i
extramedulare extradurale (55 %). Tumorile intramedulare pot
fi: tumori primare de sistem nervos (ependimom, astrocitoame,
glioame), tumori vasculare (angiom, cavernom), teratoide (din
resturi embrioplazice, teratom dermoid).
Tumorile extramedulare intradurale sunt de tip meningiom,
neurinom, eventual angioame arterio-venoase.
Tumorile extramedulare extradurale sunt reprezentate de
metastaze situate la nivel vertebral (cancer de sn, rinichi,
plmn).
Clinic tumorile medulare se manifest prin semne medulare c
instalate lent progresiv n decurs de sptmni. De cele mai
multe ori simptomatologia cons ntr-o paraparez spastic, cu
refleze vii, Babinski, nivel de sensibilitate i tulburri
sfincteriene. n situaii particulare sindromul medular se
instaleaz brusc prin sngerare n tumor, prbuire/fracturare
a unei vertebre patologice.
67
O alt form de prezentare a tumorilor medulare este cea de

sindrom radicular (dureri radiculare, deficit motor radicular,
amiotrofii, areflexie osteo-tendinoas n teritoriul radicuar
afectat) la care se adug un sindrom medular constnd n deficit
motor spastic, asimetric, paraparetic sau tetraparetic nsoit de
tulburri de sensibilitate cu nivel i tulburri sfincteriene. n
multe cazuri apofiza spinal din dreptul tumorii este dureroas.
Tratament.
Majoritatea tumorilor medulare snt benigne. Tumorile

comprim din exterior sau dinspre interior mduva spinrii
producnd handicapuri importante. De aceea tratamentul este
chirurgical, de ablaie a tumorilor.
Mielopatia spondilopatic
ste o suferin secundar a mduvei spinrii, dat de

procesele degenerative ale coloanei vertebrale care
produc, modificri de static, compresiuni, modificri
circulatorii locale. Consecina modificrilor este o suferin
cronic medular n care pe primul plan se situeaz durerea
local (nociceptiv) i durerea radicular la care se adug semne
discrete de compresiune medular (uoar paraparez, reflexe
osteo-tendinoase vii, Babinski).
Procesele de degenerare de tip spondilopatic ale coloanei
vertebrale sunt favorizate de activitatea fizic intens, de
meninerea unei poziii anormale de lucru n mediu friguros,
umed sau cu vibraii. Ca urmare a solicitrilor mecanice asupra
coloanei vertebrale apar modificri osteo-ligamentare cu apariia
unor calcificri n ligamente, cu depunerea i formarea de
excrescene osoase. Datorit vecintii cu mduva spinrii,
aceste excrescene pot comprima mduva spinrii sau vasele de
snge care o hrnesc. De aici rezult o suferin cronic a
mduvei spinrii prin mecanism direct i indirect numit
mielopatie vertebral.
se manifest prin dureri locale sau/i radiculare, tulburri
de sensibilitate obiectiv cu caracter radicular i un sindrom
amiotrofic. Ca semne neurologice obiective se constat un
sindrom bipiramidal constnd n reflexe vii, Babinski, spasticitate
i uor deficit motor.
Clinic
Mielopatia spondilopatic se manifest mai ales la nivel cervical

unde coloana are mobilitate maxim
68
Hernia de disc
iscopatia este o suferin dat de degenerarea discurilor

intevertebrale. Discul intervertebral este alctuit dintr-un
inel fibros la periferie i un nucleu pulpos n mijloc cu
rolul de a asigura mobilitatea coloanei vertebrale. Practic cele
dou vertebre se mic una n raport cu cealalt ca pe o minge.
Pentru motilitate optimal discurile intervertebrale au un anumit
grad de hidratare, elasticitate i o anumit nlime (maxim n
zona lombar). nc de la 18 ani se constat un proces de
degenerare a discurilor care ncep s-i piard elasticitatea.
Treptat nucleul pulpos i pierde din coninutul de ap, se
aplatizeaz, apar fisuri n inelul fibros. Datorit unor micri
brute nucleul pulpos poate ptrunde ntr-una dintre aceste
fisuri i exercit o compresiune asupra inelului fibros. Apar
dureri de spate (lombare) cu episoade de acutizri i remisie. n
aceast faz vorbim de protruzie discal.
Faza de hernie de disc const ntr-o rupere a inelului fibros,
eventual i a ligamentului longitudinal posterior cu hernierea
nucleului pulpos n canalul medular. n aceast faz avem semne
de compresiuni pe rdcinile nervoase lombosciatic. Hernia
de disc d dureri cu caracter radicular, neuropat, de fulgertur,
arsur, current electric, care se accentueaz la strnut, efort.
Reflexele osteo-tendinoase corespondente sunt diminuate sau
abolite, apar tulburri de sensibilitate obiectiv cu anestezie
radicular, parestezii i deficit motor. Pacientul nu poate sta i
nu poate merge pe clcie, dac hernia de disc este la L4-L5 i nu
poate merge pe vrfuri dac hernia de disc este la L5-S1. Din
cauza
durerii
se
constat
o
contractur
muscular
paravertebral
care
menine
spatele
blocat.
Durerea
accentueaz procesul fiziopatogenic.
Tratament. n lumbago se administreaz antiinflamatorii
nesteroidiene (diclofenac, ibuprofen, fenilbutazon, meloxicam,
piroxicam,
indometacin,
tenoxicam),
decontractante
(benzodiazepine, baclofen, clorzoxazon, tetrazepam), antalgice
(algocalmin, dihidrocodein, mialgin, tramal. In durerea lombar
joas de cauz discal repausul are un rol terapeutic foarte
important. Repausul ntrerupe circuitul de exacerbare a durerii
i impotenei funcionale. Durerile lombare joase cronice,
cauzate cel mai adesea de o discopatie n faza protriziv
beneficiaz de tratament fizioterapic i balneoclimateric.
69
70
Boli de neuron motor
nt un grup de boli caracterizate prin degenerarea

progresiv a neuronilor motori spinali sau i centrali.
Bolile snt pur motorii, fr tulburri de sensibilitate,
coordonare,
sau
micri
involuntare.
Mecanismele
fiziopatologice ce stau la baza acestor boli nu snt cunoscute dar
C L A S I F I C A R E
Atrofia muscular progresiv sau poliomielita anterioar cronic

Scleroza lateral amiotrofic boala Charcot
Paralizia bulbar progresiv
Atrofia muscular spinal
Werding Hoffmann
Miatonia congenita Oppenheim

Amiotrofia pseudo-miopatic Kugelberg
Welander
este incriminat stresul oxidativ. Ipotezele de etiologie

infecioas, inflamatorie, demielinizant, vascular, tumoral au
fost excluse.
Atrofia muscular progresiv
oliomielita anterioar cronic Arane Duchenne este o

boal a neuronului motor periferic (spinal) caracterizat
printr-un sindrom amiotrofic simetric, distal, progresiv, cu
debut la adult i cu evoluie lent progresiv. Boala este, de
obicei, sporadic apare n a 4-a a 5-a decad de vrst ceva mai
frecvent la brbai.
Clinic, se observ un sindrom amiotrofic simetric, localizat
distal, care debuteaz cu atrofia eminenei tenare i hipotenare
conferind minii aspect simian (halucele n acelai plan cu
celelalte degete). Dup atrofia interosoilor i lombricalilor mna
are aspect de ghiar (prima falang n hiperextensie iar
falangele 2 i 3 n flexie. Urmeaz atrofia flexorilor degetelor ce
dau aspect de mn de predicator cu degetele n extensie. n final
extensorii snt prini, de asemenea, i mna ia un aspect
scheletal. Boala evolueaz lent progresiv pe durate de 10-15 ani,
diferen esenial fa de SLA.
71
Scleroza lateral amiotrofic (SLA)
ste boala de neuron motor cea mai frecvent. Scleroza

lateral amiotrofic este o boal degenerativ de
sistem nervos cu evoluie inexorabil spre deces ntr-un
interval mediu de timp de 2 -3 ani. Etiologia bolii nu este
cunoscut i nu exist tratament specific eficient. Se
caracterizeaz prin degenerarea att a neuronului motor central
ct i a celui periferic. Este o boal sporadic, doar 5% din cazuri
pot fi familiale.
Boala debuteaz de obicei dup vrsta de 50 ani, mai frecvent la
brbai. Printre primele acuze snt inabilitatea de a executa
micri fine ale degetelor, o nendemnare pentru nchiderea
nasturilor sau utilizarea cheilor. n decurs de cteva luni devine
evident un sindrom amiotrofic distal care parcurge etapele de
mn simian, mn n ghiar, mn de predicator i mn
scheletal. Deficitul motor progreseaz i pacientul devine
incapabil s-i foloseasc minile i braele dei poate nc
umbla. Acuz crampe musculare i senzaii particulare n
muchi, dar tulburrile obiective de sensibilitate lipsesc.
La examenul obiectiv se noteaz amiotrofii, fasciculaii,
deficitul motor al braelor, i refelexe osteo-tendinoase
surprinztor de vii pentru gradul atrofiilor musculare, semnul
Babinski este prezent, la fel i spasticitatea. n faze avansate
apare degenerarea neuronilor motori ai nervilor cranieni bulbari.
Pacientul prezint fasciculaii cu amiotrofii ale limbii ceea ce
impiedic pronunia unor sunete, micrile limbii pentru
formarea bolului alimentar, iar n final, limba zace inert pe
planeul bucal.
Evoluia bolii este de scurt durat, circa 2-3 ani. Pacientul
asist contient la degradarea sa pn n ultimul moment.
Dificultile de deglutiie, fonaie i tulburrile respiratorii prin
pareza muchilor respiratori snt n final cauza de deces. Boala
ridic importante aspecte etico-morale legate de utilizarea
aparatelor de respiraie asistat n fazele finale ale bolii i,
respectiv ntreruperea respiraiei asistate.
Exceptnd forma cu debut brahial, cea mai frecvent, exist i
forme n care la debut snt afectate membrele inferioare, sau
forme cu debut bulbar care snt mai agresive.
72
Paralizia bulbar progresiv
aralizia bulbar progresiv este boala de neuron motor n

care degenerarea afecteaz exclusiv nucleii motori ai
nervilor bulbari. Formele pur bulbare snt rare. Cel mai
adesea, se constat c semnele de paralizie bulbar progresiv
se completeaz cu cele de SLA.
Clinic. La debut, pacientul are dificulti cu pronunia unor
sunete (linguale r, n, l, labiale b, m, p, f, palatale c, g), apoi
silabele devin greu de articulat, iar vorbirea devine disfonic i
tot mai greu de neles. Pacientul are dificulti de fonaie, de
formare a bolului alimentar, de deglutiie. Se observ atrofia
limbii, lipsa reflexelor palatale, atrofia muschilor masticatori.
Reflexul maseterin este crescut, uneori pn la nivel de reflex de
buldog. Combinaia de atrofie cu spastictate se asociaz n
creerea disfunciilor orofaringiene. Evoluia este rapid (2-3ani)
spre deces prin inaniie sau prin pneumopatie de aspiraie.
Atrofia muscular spinal
trofia muscular spinal tip I sau boala Werdnig

Hoffman este o boal autozomal recesiv, relativ
frecvent cu apariie neonatal. n timpul sarcinii
mama nu simte bine micrile fetale. La natere, sau dup o
perioad de cteva luni se observ c nou nscutul este foarte
moale, hipoton cu deficit motor generalizat. Copilul plnge slab,
are dificulti la supt, la nghiit, la respirat. Musculatura
intercostal este afectat dar nu i diafragmul. Atrofiile
musculare snt greu de apreciat din cauza paniculului adipos.
Fasciculaii se pot obseva n limb. Reflexele osteotendinoase
snt abolite. Evoluia este de scurt durat, copii decedeaz n
primul an de via prin tulburri sau infecii respiratorii.
iatonia congenita Oppenheim debuteaz congenital

sau prenatal. Micrile fetale lipsesc. La natere
copii snt hipotoni (flappy baby) i au aspect clinic
asemntor celor cu Werdnig Hoffmann. Copii plng slab i nu
pot s sug eficient. Evoluia este saionar.
73
miotrofia pseudo-miopatic Kugelberg Welander sau

atrofia muscular spinal tip II debuteaz mai trziu n
copilrie cu deficit motor al membrelor inferioare i
atrofii mai accentuate proximal (de unde denumirea de pseudomiopatic). Evolueaz lent 10-15 ani.
74
Sindroame, semiologie i
patologie cerebeloas
c
erebelul sau creierul mic, este o structur nervoas situat n
fosa cerebral posterioar, deasupra trunchiului cerebral i sub
(acoperit parial) emisferele cerebrale (polii occipitali). Cerebelul
este nvelit i protejat de cortul cerebelului, structur a durei
mater. Cerebelul este alctuit din dou emisfere cerebeloase
unite prin vermis. Emisferele cerebeloase i vermisul snt
traversate de numerose anuri care mpart cerbelul n lobi i
lobului.
Sistemul de anuri transversale puncteaz o separare
filogenetic,
astfel
lobul
floculonodular
are
funcie
arhicerebeloas, este structura cea mai veche filogenetic, lobul
anterior are funcie paleocerebeloas iar lobul posterior are
funcie neocerebeloas fiind structura cea mai nou.
Cerebelul este alctuit din substan alb i substan cenuie.
Pe seciune prezint la periferie scoara cerebelului care
coafeaz toate anurile i fisurile cerebeloase iar n interiorul
substanei albe se observ un grup de nuclei cerebeloi interpus
n diverse circuite cerebeloase. Scoara cerebelului este alctuit
din trei straturi de celule care realizeaz uniti funcionale
verticale: stratul molecular cu celule stelate i celule n panera,
stratul celulelor Purkinje i stratul celulelor granulare intern cu
celule granulare i celule Golgi. Fibrele musciforme i fibrele
agtoare aduc informaii de la nucleii cerebelului la scoara
cerebeloas.
Nuclei cerebeloi snt nucleul dinat, nucleul globos, nucleul
emboliform i nuclei fastigiali sau ai acoperiului. Nucleul dinat
face parte din circuitul neocerebelos cortico-ponto-dentatorubro-talamo-cortical i are rol n coordonare. Nuclei fastigiali
primesc informaii de la vermis iar nuclei globoi i emboliformi
primesc informaii din regiunea paravermian.
75
Din punct de vedere anatomo-funcional cerebelului i se descriu

trei categorii de funcii care au la baz o organizare
longitudinal. Funcia arhicerebeloas este realizat de lobul
floculonodular
cea
mai
veche
structur
filogenetic.
Arhicerebelul este implicat mai ales n echilibru i n micrile
globilor oculari fiind n relaie strns cu sistemul vestibular cu
care formeaz bucle de feedback. Pacienii cu leziuni
floculonodulare au o mare instabilitate n ortostatism i mers.
Paleocerebelul, sau lobul anterior, controleaz tonusul muscular
i ortostatismul. Paleocerebelul primete informaii legate de
poziia
membrelor
prin
intermediul
fasciculelor
spinocerebeloase.
Neocerebelul, lobul posterior, primete informaii de la cortex
prin punte i peduculul cerebelos mijlociu i intervine n
coordonarea micrilor fine.
Funciile cerebeloase au fost descrise prin extrapolarea datelor
experimentale efectuate pe animale (pisic) la om, ceea ce nu
garanteaz acurateea valabilitii lor. Cerebelul de pisic este
mult mai mic i are o structur anatomic diferit de structura
amatomic uman.
n prezent se consider valabil o structurare a funciilor
cerebelului n ax longitudinal. Astfel se descrie un sindrom
cerebelos de linie median, i un sindrom cerebelos de zon
lateral.
este n relaie cu nucleii fastigiali i prin intermediul
lor cu nucleii vestibulari. Sindromul cerebelos de linie median
const n tulburri de echilibru, instabilitate, Romberg pozitiv de
tip cerebelos. Tulburrile severe de linie median determin o
ataxie a trunchiului care mpiedic pacientul s stea n ezut fr
s se clatine. Tulburrile de linie median pot afecta micrile
oculare. Se poate constata nistagmus, dismetrie ocular i
dificulti n urmrirea cu privirea.
Zona vermian
(intermediar) are ca relee nucleii globos i

emboliform (interpositus, la speciile la care cei doi nuclei snt
mpreun). Zona intermediar primete aferene corticopontine
din aria motorie primar (aria 4). Aceste fibre informeaz
cerebelul asupra comenzilor corticale trimise ctre mduva
spinrii. Totodat zona intermediar primete informaii
Zona paravermian
76
Sindromul
paleoce
arhicer
ebelos
rebelos
senzitive de la muchi fcnd astefel posibil comparaia ntre

micarea propus i cea realizat efectiv.
are ca releu nucleul dinat. Zona primete aferene
corticopontine din ariile parietale care se ocup cu planificarea
micrii, cu recunoaterea poziiei corpului n lume. Sindroamele
cerebeloase emisferice se caracterizeaz prin tulburri de
coordonare ale membrelor. Se constat dismetrie (alterarea
traiectoriei micrii), asinergie (alterarea micrilor complexe),
adiadocokinezie (afectarea micrilor succesive, rapide, de sens
contrar). n leziunile de emisfer cerebelos se ntlnete tremorul
intenional final i tremorul de aciune caracteristic afeciunilor
cerebeloase. Vorbirea este dizartric, sacadat, cu articulare
defectuoas i cu modificri ale ritmului de emisie. Scrisul
cerebelos se face cu litere mari, inegale, festonate. n forme
grave, tremorul intenional final face scrierea imposibil.
Zona lateral
Sindroame cerebeloase
indroame cerebeloase snt prezentate didactic dup

mprirea anatomofuncional a cerebelului. n
practic delimitarea lor nu este att de clar.
Sindromul arhicerebelos apare prin leziuni floculonodulare i ale

circuitelor vestibulo-cerebeloase. Sindromul arhicerebelos se
manifest prin tulburri de echilibru, mers i nistagmus.
Structurile arhicerebeloase snt n conexiune cu sistemul
vestibular care d informaii despre poziia capului n spaiu. La
om, date relevante despre funcia arhipaleocerebeloas snt
obinute din observaiile clinice asupra pacienilor cu
meduloblastom (tumor embrionar cu origine n lobul
floculonodular).
Sindromul paleocerebelos se manifest prin hipotonie
muscular. La examenul obiectiv se noteaz amploarea
micrilor pasive i rezistena redus la mobilizare. Ca o
consecin a hipotoniei pacientul prezint pendularism rotuluian.
La o percuie a tendonului cvadricepsului sub rotul se obin o
77
Sindromul
pancere
neocere
belos
serie de micri pendulare ale gambei pe coaps (dac piciorul

este suspendat).
Sindromul neocerebelos const n tulburri de coordonare a
gesturilor. Pacientul prezint dismetrie, hipermetrie sau
hipometrie, adiadocokinezie, tremor intenional final.
n concluzie, bolile cerebelului se manifest printr-un ansamblu
de semne i simptome care au la baz forme mai mult sau mai
puin evoluate de coordonare. Ortostatismul este alterat, lucru
care se evideniaz la proba Romberg. Mersul este ataxic,
ebrios, n zig-zag, cu baza larg de susinere cu micri de
redresare exagerate. Hipotonia muscular este prezent i poate
fi obiectivat prin examenul motilitii pasive dar i prin semne
indirecte precum pendularismul rotulian i creterea reflexelor.
Dismetria, hipometria sau hipermetria snt aspecte ale alterrii
traiectoriei. Adiadococinezia (imposibilitatea de a executa
micri rapide de sens contrar) este o msur a discronometriei.
Momentul intrrii n aciune a muchilor nu este cel optim.
Asinergia const n incapacitatea de a realiza micri complexe.
Scrisul cerebeles reflect dismetria i discronometria
caracteristice bolilor cerebeloase. Scrisul este mare, festonat, cu
litere inegale i coluroase. Vorbirea cerebeloas este dizartric,
sacadat, inegal, cu pauze i modificri ale ritmului vorbirii.
Ataxia de tip cerebelos se caracterizeaz prin faptul c nu crete
la nchiderea ochilor aa cum se ntmpl n ataxia tabetic.
Patologia cerebelului
indroamele cerebeloase unilaterale snt de aceeai

parte cu leziunea. Ele pot fi date de tumori, abcese,
accidente vasculare cerebrale (hemoragii cerebeloase,
ischemii cerebeloase). Cele mai frecvent ntlnite tumori
cerebeloase snt astrocitomul (la aduli) i meduloblastomul (la
copii).
Sindroamele cerebeloase bilaterale snt, n general, consecina
unor boli care acioneaz prin mecanism toxic, metabolic,
degenerativ sau imun. Structura cerebeloas cea mai sensibil la
78
agresiuni este scoara cerebelului astfel c multe agresiuni se

manifest prin atrofie cerebeloas.
Atrofia secundar a cerebelului .
Dintre toxice, alcoolul este cel mai

adesea implicat n atrofia cerebelului. Medicamentele
antiepileptice cum snt fenitoinul i carbamazepina pot produce
atrofie cerebeloas iar dintre medicamentele chimioterapice
citozinarabinozina poate da atrofie cerebeloas. Cerebelul poate
fi victima unui proces autoimun paraneoplazic n care celulele
Purkinje snt distruse de autoanticorpi. Tumorile de sn i
tumorile pulmonare snt cele care, cel mai adesea, produc
autoanticorpi mpotriva scoarei cerebeloase.
este una din cauzele frecvente de afectare a
cerebelului. n perioada de stare a bolii, leziunile cerebeloase
snt constante i fac parte din triada de diagnostic (sindrom
bipiramidal, sindrom cerebelos i sindrom vestibular). Leziunile
demielinizante se gsesc adesea n pedunculii cerebeloi dar i
n masa cerebelului.
Scleroza multipl
Atrofiile cerebeloase primare snt boli cu caracter heredofamilial.

Dintre bolile heredodegenerative ce afecteaz cerebelul
(heredoataxii) merit a fi menionat boala Friedreich,
heredoataxia Pierre Marie i atrofia olivo-ponto-cerebeloas.
este o boal cu transmitere autosomal recesiv ce
afecteaz 1 din 50000 de oameni. Clinic, debutul simptomelor
este nainte de vrsta de 20 ani, cel mai adesea n copilrie sau
adolescen. Semnele caracteristice bolii snt ataxia membrelor
asociat cu dizartrie cerebeloas, abolirea reflexelor osteotendinoase la membrele inferioare, tulburri senzitive i semne
piramidale. Majoritatea pacienilor dezvolt cardiomiopatie
hipertrofic concentric care st la baza morilor subite din
maladia Friedrreich. Majoritatea pacienilor prezint modificri
trofice ale scheletului sub form de cifoz, picior scobit i o parte
din ei au tulburri ale metabolismului glucidelor. Pacienii
homozigoi ajung in scaun cu rotile n 10 ani de la debutul bolii
iar durata boli este n jur de 15 ani.
Ataxia Friedreich
Boala nu are tratament etiopatogenic n prezent. Se pot face

intervenii de ngrijire i de susinere.
snt un grup de boli cu determinism genetic
caracterizeaz printr-o disfuncie pancerebeloas
Ataxiile spinocerebeloase
care
se
79
gradual progresiv cu debut n copilrie. In general snt boli

autosomal dominante.
80
Sindroamele i patologia
extrapiramidal
rin sistem extrapiramidal se nelege un sistem motor

complementar, care nu trece prin piramidele bulbare.
Cuprinde fibre provenite de la structuri subcorticale
cum ar fi: nucleii bazali, nucleul subtalamic Luys, nucleul
rou, substana neagr, substana reticulat, nucleii
vestibulari, tectum. Nucleii bazali reprezint miezul sistemului
extrapiramidal i cuprind: nucleul caudat cu funcie neostriat
i nucleul lentiform: alctuit din dou pri: o parte extern
putamen cu funcie neostriat i o parte intern - globus
palidus, cu funcie paleostriat.
La nivelul nucleilor bazali exist mai multe circuite care
funcioneaz ca un filtru pentru motilitatea voluntar. Prin
acest filtru se selecteaz un numr de micri voluntare i un
numr de micri automate care mpreun realizeaz
motilitatea normal. Dac filtrul nu permite trecerea unor
micri automate persoana devine bradikinetic, iar dac
permite trecerea a mai multor micri persoana devine
hiperkinetic sau coreic.
La nivelul sistemului extrapiramidal se creeaz condiii pentru
iniierea micrii i pentru desfurarea ei. Nucleii bazali au
rol foarte important n micrile automate, n tonusul
muscular, n iniierea motilitii.
81
Sindromul
paleostr
iat
Sindroame extrapiramidale
Sindromul paleostriat ste dat de leziuni n substana neagr i
n globus palidus. Clinic const ntr-un sindrom hipertonhipokinetic. Hipertonia de tip parkinsonian (extrapiramidal),
se mai numete rigiditate. Hipertonia extrapiramidal este
egal pe durata micrii pasive dnd senzaia ndoirii unei evi
de plumb, are caracter plastic (segmentul mobilizat tinde s
pstreze poziia imprimat de examinator), se nsoete de
fenomenul roii dinate i de semnul blocajului Noica. Semnul
blocajului Noica se examineaz executnd micri de flexieextensie a minii pe antebra. Cnd micarea este regulat
pacientul este invitat s ridice piciorul de aceeai parte.
Examinatorul constat blocarea micrii din articulaia minii
cnd pacientul ridic piciorul de aceeai parte. Ca manifestare
a hipertoniei musculare de tip extrapiramidal, reflexul de
postur este crescut n sindroamele paleostriate.
Bradikinezia const ntr-o lentoare a micrilor, ntr-o
mobilitate redus global i ntr-un numr redus de micri pe
unitatea de timp (de exemplu pacientul clipete rar).
Pacientul se mic n bloc, ca o statuie, micarea este rigid,
pare a fi frnat, lipsete balansul fiziologic al braelor, lipsesc
micrile automate care nsoesc motilitatea voluntar. Ca
urmare a diminurii motilitii automate i a bradikineziei
pacientul are reflexe posturale alterate. Reflexele posturale
intr n aciune cnd echilibrul este modificat i au rolul de a
ajusta poziia corpului la noua situaie. Datorit alterrii
reflexelor posturale, pacientul cade dac se mpiedic sau
trebuie s evite un obstacol.
Sindroame
parkinsoniene
n sindromul paleostriat mai apar tulburri vegetative de tip

hipotensiune arterial, sau hipotensiune ortostatic, tulburri
de sudoraie, tulburri de mobilitate gastro-intestinal i
Parkinsonism secundar:
vezical.
Parkinsonism primar,
neurodegenerativ
toxic, vascular, infecios,

tumoral, metabolic
Sindromul paleostriat se ntlnete n boala Parkinson, n

Alte
boli degenerative:
sindroamele Parkinson+ i n parkinsonismul
secundar.
S. Parkinson +
MSA, PSP, CBD, LBD
Boal Parkinson
82
PD IDIOPATIC
FTD,
PD-AD, Huntington - f.
rigid
, B. Guam, Hallervorden
Spatz
PD EREDITAR (1015%):
Recesiv
Dominant
Sindromul
neostria
t
MSA multiple sistem atrophy, atrofie multisistemic

PSP Paralizie supranuclear progresiv,
CBD Demen corticobazal
LBD Demen cu corpi Lewy
FDT Demen frontotemporal
PD-AD Boal parkinson- demen Alzheimer
Sindromul neostriat este dat de leziuni ale nucleului caudat i

putamen. Clinic const ntr-un sindrom hipoton-hiperkinetic:
hipotonie muscular i hiperkinezie. Hiperkinezia const n
micri coreice, coreo-atetozice, sau balism.
Coreea provine din termenul grec coree care nseamn dans.
Micrile coreice snt micri involuntare, aritmice, brute,
rapide. Micrile snt lipsite de scop dar pacientul le poate
ncorpora ntr-o micare deliberat pentru a le face mai puin
remarcabile. Micrile coreice suprapuse pe micrile
voluntare confer un caracter bizar exagerat. Pacientul
grimaseaz i scoate sunete respiratorii particulare.
83
Sindromul
panstria
t
Hipotonia muscular se evideniaz la membre care snt

flasce iar la examinarea reflexelor se constat pendularismul
rotulian.
Sindromul coreic (neostriat) apare n corea acut Sydenham,
coreea gravidorum, n coreea cronic Huntington, coreea
senil, dup unele medicamente.
Este dat de leziuni difuze ale tuturor stucturilor nucleilor bazali
i se caracterizeaz printr-un amestec de hipertonie i hipotonie
cu un amestec de hipo i hiperkinezie la care se adaug
contracturi musculare persistente dureroase. n sindromul
panstriat apar distonii: contracturi musculare n care
antagonitii i agonitii se contract concomitent. Contracturile
musculare snt susinute, uneori dureroase i imprim corpului
anumite poziii torticolis spasmodic, distonia de torsiune,
supraflexia minii sau hiperextensia minii, arcuirea i
ntoarcerea spatelui, ntoarcerea piciorului, poziii laterale ale
capului.
Alternrile n tonusul muscular explic unele distonii, precum i
unele micri involuntare. Pacienii cu patologie panstriat pot
prezenta rigiditate, normotonie sau hipotonie n funci de
structura predominent afectat.
n sindromul panstriat ntlnim micri atetozice (micri
involuntare, lente, susinute, distale) i chiar micri coreoatetozice, diskinezii oro-faciale, blefarospasm (nchidere
susinut a ochilor).
Apare n boli degenerative de sistem nervos: degenerescen
hepato-lenticular.
84
Boala Parkinson
oala Parkinson este cea mai frecvent boal degenerativ

dup demena Alzheimer, afecteaz 1% din pacienii cu
vrst peste 65 ani. A fost descris n 1917 de ctre James
Parkinson sub numele de paralizie agitant. Boala debuteaz
n jurul vrstei de 64 ani, dar exist cazuri cu debut precoce,
chiar boal Parkinson infantil sau dup 40 ani. Boala apare
sporadic dar aproximativ 5-10 % din cazuri au caracter familial i
determinare genetic.
Fiziopatologie. Boala este dat de un deficit de dopamin la
nivelul corpilor striai, deficit care apare ca urmare a degenerrii
neuronilor din substana neagr. Pentru ca boala s devin clinic
manifest este necesar ca circa 70 % din neuronii dopaminergici
din substana neagr s fie distrui.
Cauza degenerrii neuronilor dopaminergici nu este cunoscut.
Exist anumite substane care distrug neuronii dopaminergici: o
neurotoxin numit MPTP, din droguri (heroin) impure produce
o boal Parkinson la pacienii dependeni. Excesul de pesticide
pare a produce n unele zone o inciden mai mare a bolii. Boala
este mai frecvent n anumite arii rurale sau zone industrializate
ceea ce a sugerat intervenia unor toxice n determinismul bolii.
n mod surprinztor se noteaz c fumatul i etilismul sunt rar
ntlnite la pacienii parkinsonieni (se pune ntrebarea dac au
rol protector pentru boala Parkinson).
n patogenia bolii este incriminat stressul oxidativ ce duce la
producerea i acumularea radicali liberi de oxigen, care distrug
ulterior celulele.
Studiul geneticii bolii Parkinson a dus la identificarea unor
proteine anormale (parkin, i -sinucleina) care insolubile fiind
se acumuleaz n neuroni i duc la distrugerea lor n timp.
Clinic. Boala se manifest prin simptome motorii i nonmotorii.
Simptome motorii snt bradikinezia, rigiditatea, tremorul,
tulburrile posturale, micrografia, tulburrile de vorbire.
Bradikinezia const n diminuarea motilitii de ansamblu a
pacientului, care devine lent, greoi n micare, iniiaz cu
85
dificultate o aciune motorie; are dificulti n schimbarea rapid

a sarcinilor. n mers lipsete balansul fiziologic al braelor i
micrile de reajustare snt alterate. Pacientul clipete rar,
faciesul este hipomimic inexpresiv. Uneori, bradikinezia este
ntrerupt de episoade de agitaie sau mobilitate foarte bun
numite hiperkinezie paradoxal (apare n situai cu mare
ncrctur emoional) . Lentoarea se manifest n vorbire care
este monoton, tears, cu volum sczut. Scrisul este mic
(micrografic), lent, uneori tremurat.
Rigiditatea const n creterea tonusului muscular, are caracter
plastic, se nsoete de fenomenul roii dinate, semnul blocajului
lui Noica i de senzaia de eav de plumb. Ca urmare a
predominenei hipertoniei pe flexori, pacientul are poziia
caracteristic n semn de ntrebare cu capul aplecat nainte,
genunchii i braele semiflectae.
Tremorul, este un tremor mai rar, de 4-6 cicli/s, are aspect de
numrat banii sau de rsucit foie de igar. Tremor apare n
repaus sau n meninerea unei posturi, dispare sau diminu n
timpul micrii voluntare. Tremorul nu este prezent n somn sau
n condiii de relaxare. Tremorul debuteaz unilateral apoi se
generalizeaz dar poate fi n continuare mai accentuat la o mn.
Pentru picior tremorul ia aspectul de pedalare.
Tulburrile reflexelor de reajustare postural se manifest prin
incapacitatea pacientului de a-i reajusta poziia n caz de
dezechilibrare ca i consecin pacientul cade mai des.
Simptomele nonmotorii snt importante i frecvente n boala
Parkinson. Majoritatea pacienilor acuz tulburri de somn care
constau n nsomnii dar i n alterarea calitii somnului,
comaruri, treziri frecvente, imposibilitatea ntoarcerii n pat.
Circa 30 % din pacieni fac demen n stadii avansate de boal.
O parte din pacieni au halucinaii date de medicaie sau chiar de
boal. Muli pacieni au tulburri ale dispoziiei afective
(depresia apare la 30% din ei).
Tulburri vegetative n boala Parkinson snt practic constante.
Pacienii au transpiraie seboreic, hipotensiune arterial,
tulburri de motilitate gastro-intestinal, constipaii cronice,
disfuncii urinare, impoten. n boala Prakinson se descriu
tulburri senzitive: furnicrituri, nepturi, durei cu caracter
neuropat care fac parte din tabloul bolii.
86
Evoluie. Boala este lent progresiv, fr tratament evolueaz

10-15 ani dar cu tratament sperana de via a ajuns aproape de
normal.
Tratamentul este unul de substituie, care vizeaz nlocuirea
dopaminei inexistente cu dopamin din afar dar dopamina
simpl nu trece bariera hemato-encefalic i de aceea se
folosete un precursor al dopaminei levodopa care trece
bariera hemato-encefalic i se transform n creier n
dopamina.. ntruct levodopa acioneaz i la nivel periferic i
prin aceasta produce multe efecte secundare, s-a adaugat o
substan care blocheaz efectul periferic al levodopei, astfel
nct efectele secundare de tip vrsturi, grea, ameeli sunt
diminuate.
n tratamentul bolii Parkinson se folosesc i substane cu efect
dopaminergic numite agoniti dopaminergici care pot fi
nonergolinici: pramipexol, ropinirol sau ergolinici: cabergolina,
lisurid, bromohitrin
n tratamentul bolii Parkinson se folosesc i inhibitori ai
degradrii dopaminei (inhibitori de monoamino-oxidaz):
selegilina i rasagilina precum i amantadina i substane
anticolinergice.
Dup mai muli ani de tratament, levodopa ncepe s-i piard
din aciunea terapeutic i apar complicaii ale tratamentului cu
levodopa de tipul fluctuaiilor motorii (perioade n care pacientul
este controlat medicamentos i perioade n care pacientul este
blocat), diskineziilor (constau n micri involuntare, coreice la
vrf de doz) prin hipersensibilizarea receptorilor la efectul
levodopei.
Sindroame parkinsoniene
indroamele parkinsoniene snt afeciuni ale nucleilor

bazali care se manifest cu parkinsonism i care au o
cauz precizat. Cele mai frecvente cauze de
parkinsonism snt: aciunea toxic a unor substane (monooxid
de carbon, MPTP, mangan), efectele secundare al medicaiei
neuroleptice: plegomazinul, haloperidolul, fluanxolul sau sechele
postinfecioase.
87
Parkinsonismul
Parkinsonismul
postenc
postencefalitic apare la
efalitic
vrste mai tinere i a fost
descris dup encefalita
letargic de la nceputul
secolului al XX-lea. Boala apare dup un interval liber de cteva
luni pn la zeci de ani dup encefalita letargic i are ca
particularitate clinic faptul c pe lng bradikinezie i rigiditate
apar crize oculogire, cu plafonarea privirii, blefarospasm, pareze
oculomotori, ticuri i comportament sociopat. Apar tulburri
vegetative cu valuri de transpiraie, nroiri ale tegumentelor.
Tonusul muscular este ridicat i fluctueaz, tremor prezent. Pot
aprea manifestri distonice i disknetice. La nceput bosla
evolueaz rapid progresiv dup care se observ o stagnare a
semnelor.
Coreea acut
icrile coreice snt manifestarea principal a
coreei acute Sydenham. Coreea acut apare la copil
i adolescent, la 2-3 sptmni dup debutul unei
infecii streptococice fiind o boal cu mecanism infecto-alergic.
n funcie de particularitile antigenice ale streptocolului,
coreea acut poate nsoi reumatismul articular acut i/sau
cardita reumatismal. Utilizarea pe scar larg a schemelor de
prevenie a reumatismului articular acut cu antibioterapie n
toate nfeciile amigdaliene, face ca aceast complicaie
poststreptococic s fie tot mai rar.
Clinic. Copilul cu coree ncepe prin a prea nelinitit, agitat,
neatent, cu dificulti de concentrare i cu scderea
performanei colare. n faza imediat urmtoare se modific
scrisul, vocea i apar micrile involuntare. Vocea este inegal
exploziv, pot apare tuburri de deglutiie.
Evoluia este n general regresiv, pacientul se vindec fr
sechele. Coreea gravidorum pare a fi o reactivare a unei coree
acute neobservat n copilrie.
Tratamentul const n antibiotice cu penicilin, eritromicin
sau cefalosporine i corticoterapie cu prednison.
88
Coreea cronic
oreea cronic este o boal genetic cu transmitere

autozomal dominant, cu debut la adult n jurul vrstei
de 40-50 de ani. Este o boal degenerativ a
caudatului i putamenului i are evoluie progresiv spre deces.
Clinic. La debut pacientul prezint tulburri de personalitate,
tulburri comportamentale, este capricios, irascibil, poate s
devin antisocial, excesiv de religios i pot apare alterri ale
relaiilor cu familia. n timp se instaleaz un sindrom coreic, la
nceput discret, apoi mai amplu. Tulburrile psihice evolueaz
spre demen i pacientul decedeaz la civa ani de la debutul
bolii.
Degenerescena hepato-lenticular sau boala

Wilson
egenerescena hepato-lenticular este o boal genetic

cu transmitere autozomal dominant sau autozomal
recesiv n care ficatul nu este capabil s sintetizeze o
protein de legare a cuprului numit ceruloplasmin. Cuprul se
acumuleaz n ficat producnd ciroz, n cornee producnd inelul
Kayser-Fleisher, (vizibil la examenul oftalmologic), n rinichi i n
nuclei bazali unde d un sindrom panstriat, n cortex producnd
demen.
Clinic. Dac boala este autozomal dominant debutul este la 4050 de ani, dac este recesiv debutul este mai precoce i bola
este mai agresiv. La debut apar tulburri comportamentale i
atitudini antisociale, dup care se instaleaz sindromul panstriat
n care tremorul unui membru sau a capului mpreun cu
lentoarea micrilor snt primele semne. Boala poate ncepe cu
dizartrie, disfagie sau rgueal. Se poate constata alternarea
hipotoniei cu hipertonia, micri involuntare de tip coreic sau
distonice, contracturi dureroase ale muchilor, tulburri de mers
cu ataxie, tremor i perioade de rigiditate cu posturi n flexie.
Cnd se intaleaz fenomenele neurologice, afectarea hepatic
este deja prezent, precum i inelul Kayser-Fleisher.
Evoluia este grav, decesul survenind n civa ani.
89
Tratamentul se face cu chelatori de cuprucare snt substane

care blocheaz absorbia cuprului n organism. D-penicilamina
este substana cea mai eficient i, practic, poate stopa evoluia
bolii.
90
Sindroame de emisfere
cerebrale
misferele cerebrale, sau telencefalul, snt structuri

anatomice de apariie recent filogenetic, dau
dimensiunea uman a individului i snt sediul
funciilor cerebrale nalte. Scoara cerebral este alctuit
histologic din ase straturi de celule neuronale. n unele
regiuni aceste straturi snt egal reprezentate i se numesc
izocortex homotipic, iar n alte regiuni anumite straturi au o
dezvotare mai mare i formeaz heterocortex granular cu rol
senzitiv sau heterocortex agranular (piramidal) cu rol efector.
Anatomic, cele dou emisfere cerebrale snt unite prin corpul
calos, loc de trecere pentru fasciculele de asociaie
interemisferice. Fiecare emisfer cerebral este mprit n
cinci lobi: frontal parietal, temporal, occipital i lobul insulei
n profunzimea scizurii silviene.
Lobul frontal
obul frontal ocup partea anterioar a fosei cerebrale i

este limitat posterior de anul lui Rolando. anurile
care ptrund n suprafaa cortexului asigur o suprafa
maxim cortical pentru volumul limitat al creierului. Pentru
lobul frontal ele deseneaz pe suprafaa extern un girus
precentral cu rol motor situat naintea scizurii Rolando paralel
cu ea. Dou anuri transversale delimiteaz trei girusuri:
frontal superior, mijlociu i inferior ce snt situate n faa
frontalei ascendente. Pe suprafaa intern, n dreptul frontalei
ascendente se afl continuarea ei, iar deasupra corpului calos
se afl girusul corpului calos i circumvoluiunea frontal
intern. Faa bazal este mprit tracturile olfactive n
circumvoluiunea frontal intern i o sprafa cu dou
circumvoluiuni frontale extern i medie.
91
Brodmann. n lobul frontal snt de remarcat aria 4

precentral, cu funcie motorie, organizat somatotopic n
frontala ascendent. Pe aceast arie reprezentarea corpului se
face disproporionat: capul, mare ocupnd poriunea inferioar
iar piciorul, mic ocupnd poriunea superioar i faa
interemisferic. Proiecia realizeaz homunculusul motor.
Aria 8 este arie cu funcie oculogir, ndreapt capul i ochii
n direcie controlateral, iar aria 6 are funcie
extrapiramidal. Excitaia ei produce micri automate ale
minii, feei i buzelor. Este sediul reflexului de apucare
forat. Aria 44 i aria 46 au funcii n limbajul motor vorbit i
scris. Ariile 9, 10, 11, 12, 13 snt arii prefrontale. Leziunile
celor doi lobi prefrontali produce un sindrom moriatic (moria
nebunie) sau un sindrom apato-abuluic.
Aria
4
6
Efecte ale excitrii ariei

Jacksonisme motorii
Micri de rotaie ale
ochilor, capului i
trunchiului de partea
opus. Micri de
lingere, masticaie,
deglutiie, vocalizare
Deviaia globilor oculari
spre partea opus
9, 10, 11,
12, 45-47
44, 46
Efecte ale leziunii ariei

Deficit motor
Reapariia reflexului de
apucare forat
Deviaia globilor oculari

spre partea lezat
Sindrom prefrontal de
tip moriatic sau de tip
apato-abulic
Afazie motorie Broca,
agrafie, apraxie faciobuco-lingual
Lobul parietal
obul parietal ocup poruinea de deasupra anului

silvian, napoia anului Rolando i se continu, practic
cu lobul occipital. Pe faa extern prezint un an
paralel
cu
anul
central,
Rolando
care
formeaz
circumvoluiunea parietal ascendent. Un an orizontal
mparte restul lobului ntr-o circumvoluiune parietal
superioar i o circumvoluiune parietal inferioar. Pe faa
92
intern circumvoluiunea corpului calos i circumvoluiunea

parietal intern completeaz anatomia lobului.
Ariile mai importante snt: ariile 3, 1, din parietala
ascendent, cu rol de receptare a sensibilitii elementare. La
acest nivel exist o somatotopie asemntoare celei din
frontala ascendent, proiecia fcndu-se pe un homunculus
senzitiv deformat.
Aria 2 este situat n spatele ariei 1 i are rol integrativ.
Proceseaz informaiile senzitive pentru a face posibil
recunoaterea
localizrii tactile topognozia,
materialului din care este alctuit stimului tactil
hilognozia,
formei obiectului morfognozia,
obiectelor stereognozia,
a doi stimuli aplicai concomitent pe tegument indice
de discriminare tactil.
Aria 5 din parietala inferioar are rol de integrare superioar
a informaiilor sensibilitii tactile fcnd posibil,
recunoterea i ncadrarea n clase a obiectelor pipite.
Lezarea ei produce astereognozia.
Aria
3, 1
2
5
40, 39
dreapta
Lob
parietal
drept
Efectele excitrii ariei

Parestezii
controlaterale,
amoreli, furnicturi
Topognozie,
discriminare tactil,
hilognozie,
stereognozie
Recunoaterea
obiectelor prin pipit
Simul schemei
corporale
93

Anestezie controlateral
Atopognozie, lipsa
discriminrii tactile,
ahilognozie, astereognozie
Agnozie tactil
Hemiasomatognozie,
anosognozie
Apraxia de mbrcare,
apraxia constructiv,
hemineglijen vizual,
sau a corpului
controlateral
Lob
parietal
stng
40, 39
stnga
Apraxia ideo-motorie,
apraxia ideatorie
Agnozie digital, acalculie,
agrafie dezorientare
stnga dreapta.
Lobul temporal
obul temporal, situat sub scizura silvian, are trei

girusuri mai importante pe faa extern: temporal
superior, temporal mijlociu i temporal inferior. Pe
suprafaa inferioar prezint uncusul parahipocampic cu rol n
olfacie, girusul parahipocampic i girusul lingual. Lateral de
acestea se ntinde girusul occipito-temporal. Superior, n
profunzimea scizurii sylviene se afl pliurile Heschl unde este
localizat aria auditiv primar. n aria 22 ajung proiecii
vestibulare. Iritarea acestei arii produce senzaii de plutire,
rotaie.
Aria
41, 42

Halucinoz auditiv
elementar, acufene

Surditate cortical (n
leziuni bilaterale)
21, 22
Halucinoze auditive
complexe
Agnozie auditiv global,

amuzia receptiv, agnozia
auditiv pentru zgomote,
surditate verbal (afazie
senzorial)
28, 29
Halucinoz olfactiv
Tulburri n percepia
timpului
Lobul occipital
cup poriunea posterioar a emisferelor cerebrale

avnd o form de tetraedru. Lobul occipital este
situat deasupra cortului cerebelului. Faa inferioar
a lobului occipital reprezint prelungirea occipiatal a lobului
fusiform i a lobului occipitotemporal. Feele externe i
interne prezint scizura calcarin n jurul creia se
organizeaz ariile vizuale. Deasupra antului se proiecteaz
informaiile vizuale preluate din partea inferioar a cmpului
94
vizual iar dedesupt se proiecteaz informaii vizuale din

poriunile superioare ale cmpului vizual.
La nivelul lobului occipital snt cartografiate ariile 17 arie
vizual primar cu rol de percepie a informaiilor vizuale
elementare. La stimularea ei apar halucinaii vizuale
elementare constnd n pete i culori.
Aria 18 arie de integrare vizuala secundar. In leziuni
iritative apar halucinaii vizuale constnd n figuri geometrice
definite: cercuri, linii, ptrate. Aria 19 cu rol de integrare
vizual complex, a crei leziuni iritative produc halucinaii
vizuale complexe sub form de imagini de persoane, fiine,
statice sau n micare.
n leziunile duble, ntinse ale lobilor occipitali se instaleaz
cecitatea cortical care se caracterizeaz prin anosognozie i
imposibilitatea de a vedea. Pacientul este orb la propria
orbire. n leziuni mai mici se pot instala diferite tipuri de
agnozii vizuale:
agnozia pentru imagini pacientul vede imaginea dar nu
poate recunoate obiectul reprezentat biplan
agnozia pentru obiecte: pacientul nu recunoate
obiectul vzut
simultanagnozia: pacientul nu poate nelege
semnificaia global a unei imagini
agnozia pentru culori
agnozia pentru simboluri, alexia
Aria
17

Halucinoz vizual
elementar, fotopsii
18
Halucinoze cu figuri
geometrice
Halucinoze cu figuri
complexe, fiine
lucruri, peisaje
19
18, 19

Hemianopsie homonim
controlateral cu vedere
macular conservat
Agnozia pentru imagini,

asimbolie vizual, alexie,
agnozie pentru culori,
agnozia spaial,
95
prosopagnozia
Afazii, apraxii, agnozii.
Tulburrile de limbaj cuprind dou categorii de disfuncii.

O prim categorie este reprezentat de tulburrile de
producere ale limbajului. Aparatul fonator, structurile
motorii, structurile de coordonare intervin n mecanismul de
producere a limbajului. Cnd aceste structuri snt afectate,
vorbirea are de suferit n sensul unei modificri a claritaii si
ritmului vorbirii. Tulburrile periferice, de producere ale
limbajului, se numesc dizartrii. Dizartria cerebeloas se
caracterizeaz printr-o vorbire sacadat, inegal, lipsit de
muzicalitatea normal. Disfoniile snt date de tulburri ale
sistemului fonator i constau ntr-o vorbire tears, lipsit de
sonoritate.
Afazii.
A doua categorie de tulburri de limbaj este reprezentat de
afazii. Afaziile sunt tulburri ale limbajlui propriu-zis. n cadrul
lor pacientul nu poate evoca cuvinte, nu poate nelege cuvinte
iar structurile gramaticale sunt alterate.
n secolul XIX, Broca descrie o tulburare de limbaj care ulterior
se va numi afazia motorie Broca produs de lezarea centrului
motor al limbajului situat n aria 44 prefrontal. n aceai
perioad, Wernicke descrie o afazie senzorial dat de lezarea
centrului de nelegere a limbajului (centrul Wernicke) din lobul
temporal aria 22. ntre centrul de nelegere a limbajului i
centrul de producere a limbajului exista o legtur
prin
intermediul fasciculului arcuat. Fiecare dintre centrii motor
Broca i senzorial Wernicke sunt n legtur cu un centru
96
conceptual al limbajului n care se afl memorizat bagajul lexical

mpreun cu relaiile semantice gramaticale i fonologice ale
cuvintelor.
Lezarea oricrui element din triunghiul descris duce la apariia
unui tip particular de afazii.
stfel, lezarea centrului motor Broca produce afazia

motorie Broca, care se caracterizeaz prin afemie
(imposibilitatea producerii cuvintelor) sau printr-un
limbaj nefluent n care nu sunt gsite cuvintele sau n care
cuvintele sunt nlocuite prin locuiuni verbale (aia pentru citit n
loc de ochelari). Pacientul este gnosognozic (contient de
deficitul su) i nelege perfect ce i se spune. n afazia motorie
Broca se ntlnesc diverse forme de agramatism: fie lipesc
cuvintele de legtur, fie lipsesc cuvintele purttoare de sens (eu
acolo aia). Pacientul nu poate repeta dup examinator.
se caracterizeaz prin limbaj fluent cu
dificulti n nelegerea limbajului. Pacientul nu nelege ordine
simple, semicomplicate sau complexe. Pacientul nu poate repeta
dup examinator i este anosognozic (nu i d seama de deficit).
Vorbirea pacientului este fluent, prodigioas dar cu greeli. Se
constat n limbaj substituii semantice (nlocuirea cuvintelor din
aceai arie semantic, exemplu azi nlocuit cu mine, sau carte
nlocuit cu caiet) i fonologice (nlocuirea cuvintelor
asemntoare fonologic, capac copac, fant fent). Uneori
limbajul produs de pacient este att de deformat c devine
ininteligibil. Tulburarea se numete jargonafazie.
Afazia senzorial Wernicke
97
Afazie de
conducie
Centrulsenzorial
senzorialal
al
Centrul
limbajuluiWernicke
Wernicke
limbajului
Afaziasenzorial
senzorial
Afazia
Wernicke
Wernicke
Afaziefluent
fluent
Afazie
nelegereaalimbajului
limbajului
nelegere
alterat
alterat
Imposibilitateade
deaa
Imposibilitatea
repetadup
dupexaminator
examinator
repeta
Anosognozie
Anosognozie
Substituiisemantice,
semantice,
Substituii
fonologice
fonologice
Centrulmotor
motoral
al
Centrul
limbajuluiBroca
Broca
limbajului
Afazaiamotorie
motorie
Afazaia
Afazienefluent
nefluent
Afazie
nelegerealimbajului
limbajului
nelegerea
conservat
conservat
Imposibilitateade
deaa
Imposibilitatea
repetadup
dupexaminator
examinator
repeta
Agramatism,locuiuni
locuiuni
Agramatism,
verbale,anomie
anomie
verbale,
Afazie
transcortica
l
senzorial
Afazie
transcortica
l motorie
Centrulconceptual
conceptualal
al
Centrul
limbajului
limbajului
AfaziacentrocentroAfazia
conceptualsau
sauafazia
afazia
conceptual
semantic
semantic
n lezarea fascicului arcuat se produce o afazie de conducie.

Aceasta se caracterizeaz prin conservarea nelegerii limbajului,
conservarea producerii limbajului i imposibilitatea reproducerii
dup examinator. Vorbirea pacientului este marcat de greeli de
tip substituie semantic sau fonologic. Prin fasciculul arcuat se
face controlul permanent ntre cuvntul intenionat i cuvntul n
curs de emitere.
n lezarea legturii dintre centrul motor Broca i centrul
conceptual se produce o afazie transcortical motorie. Afazia
transcortical motorie se manifest printr-un limbaj nefluent,
srac, cu debit redus. Pacientul nelege limbajul i pacientul
poate repeta dup examinator (diferen cheie fa de afazia
motorie Broca). n afazia transcortical motorie, pacientul
prezint agramatism.
98
Prin lezarea legturii dintre centrul de nelegere a limbajului i

centrul conceptual, se produce o afazie transcortical senzorial.
Afazia transcortical senzorial se caracterizeaz prin
conservarea producerii limbajului, prin conservarea repetrii
limbajului i prin dificulti de nelegere a limbajului. Pacientul
nelege fragmentar ordine simple, semicomlicate i complicate.
Unoeri reproducerea limbajului este att de important c
pacientul ajunge la ecolalie.
Apraxia.
praxia const ntr-o tulburare a gestualitii i

aciunilor motorii complexe n absena deficitului motor,
deficitelor senzoriale sau a demenei. Apraxia const
ntr-o alterare a planului general de producere a unei activiti
sau alterarea secvenelor cuprinse ntr-un gest. La primate
exist o preferina manual dreapt, ceea ce nseamn c funcia
praxic este una din funciile cerebrale localizate, la fel ca i
limbajul.
Centrul praxiei se afl n lobul parietal din emisferul stng (la
90% dintre oameni). n lobul parietal se elaboreaz schema
general i secvenialitatea gestului. Aceast schem parcurge
apoi un traseu spre partea motorie frontal de aceai parte i
traversnd corpul calos ajunge n lobul parietal al emisferului
nedominant i apoi n zona motorie a emisferului nedominant.
Alterarea acestui traseu determin apariia unor forme clinice
particulare de apraxie. Lezarea zonei parietale stngi produce o
apraxie ideatorie n care pacientul nu poate elabora planul general
al micrii i nu poate preciza secvenialitatea executrii
operaiunii. Snt afectate gesturile care utilizaz obiecte n
aciuni simple.
Lezarea fibrelor care traverseaz corpul calos duc la apariia
unei apraxii limitate la mna stng. Praxia minii drepte este
normal, substratul anatomic fiind intergru. Apraxia minii stngi se
observ n gesturi care presupun conlucrarea celor dou minii.
Lezarea centrilor motori ai praxiei produce o apraxie ideomotorie n
care gestualitatea este fragmentat stngace. Apraxia
ideomotorie se produce n gesturile care nu utilizeaz obiecte.
Pacientul este incapabil s fac, la cererea examinatorului,
gesturi simbolice precum salutul militar sau s mimeze utilizarea
99
unui obiect. Gesturile snt fcute perfect n situaii reale. Planul

general al gestului este cunoscut, doar secvenele de realizare
snt denaturate (exemplu pacientul deschide cutia de chibrit, dar
ncearc s aprind chibritul cu captul fr scprtoare pe
faa superioar a cutiei).
const n imposibilitatea de a desena figuri
geometrice compuse, de a realiza construcii din cuburi sau bee
de chibrituri, de a desena un plan sau o hart.
Apraxia vizuo-constructiv
n lezarea unor zone specifice din creier apar forme particulare

de arpaxie. Lezarea zonei parietale posterioare din lobul
nedominant produce o apraxie de mbrcare. Pacientul ncearc s-i
trag pantalonii pe cap, s se mbrace cu cearceaful. Pacientul
nu reuete s fac o legtur ntre segmentele corporale i
priile corespondente de mbrcminte.
n lezarea unei arii prefrontale din apropierea proieciei capului
se produce o apraxie faciobucolingual n cadrul creia pacientul nu
poate umfla obrajii, nu poate arta dinii, nu tie s fluiere, nu
poate s scoat limba la cerere. Gesturile se pot efectua n
micari automate dar nu la ordin sau prin imitare. n leziuniile de
lob temporal sunt descrise apraxii legate de cantatul la
intstrument sau cntatul din voce.
Agnozii
Agnoziile sunt tulburri n recunoaterea i decodarea

percepiilor senzitivo-senzoriale primite pe diverse canele.
reprezint incapacitatea de a recunoate

culoriile dei vederea este normal. Agnozia pentru culori
mbrac dou forme, o imposibilitate de a denumi culoriile
(anomie pentru culori) i celalalt, imposibilitatea de a asorta i
selecta culoriile. Agnoziile pentru culori apar n leziuniile lobului
occipital.
Agnozia pentru culori
const n imposibilitatea de a recuoate

obiectul dei pacientul este capabil s-i descrie proprietile.
Agnozia pentru obiecte
const n imposibilitatea de a recunoate

imagini desenate sau fotografiate.
Agnozia pentru imagini
100
este incapacitatea de a nelege sensul general al

unei imagini. Pacientul descrie elementele imaginii dar nu
reuete s neleag relaiile dintre elemente.
Simultanagnozia
const n imposibilitatea de a recunoate feele

umane. Pacientul este capabil s recunoasc persoanele din
anturaj dup voce, dup elemente de mbracminte, dar nu dup
elementele feei. n cadrul prosopagnoziei pacientul poate fi
incapabil s stabileasc sexul sau vrsta persoanei dup aspectul
feei.
Prosopagnozia
const n imposibilitatea de a recunoate melodii, sau note

muzicale.
Amuzia
101
Sindromul comatos
omele sunt pierderi ale strii de contien date de

inhibiii persistente ale structurilor cerebrale.
Termenul de com provine din limba greac i
nseamn somn. Termenul de contiin difer de termenul de
contien, i de cel de vigilitate. Nici unul dintre acetia nu
definesc o stare antonim strii comatoase. Contiina implic
o raportare la un sistem de valori morale asumate, contiena
presupune un proces de recunoatere
a elementelor
percepute iar vigilitatea (vigil = treaz=atent) este de fapt o
stare opus celei de somn. Rezult c starea de com nu poate
fi definit prin starea opus ei. Grosier, coma este un somn
profund din care pacientul nu poate fi trezit.
Diagnosticul diferenial al strii comatoase

cu:
se face
somnul profund este o stare din care pacientul poate fi

trezit i e capabil s menin starea vigil
sincopa reprezint o stare de pierdere a contienei,
brusc, de scurt durat, dat de ntreruperea sau
scderea debitului sanguin cerebral. Durata sincopei
este de cteva secunde dup care pacientul i revine
complet.
stuporul este o stare n care pacientul poate fi trezit prin
stimulare puternic, la care deschide ochii, se uit la
examinator i pare a fi contient. Rspunsul la comenzi
este lent sau iadecvat.
letargia este o stare de somnolen persistent din care
pacientul poate fi trezit perioade scurte de timp.
Pacientul pstreaz amintiri fragmentare din perioada
letargic
narcolepsia snt accese brute, irezistibile de somn, cu
caracter fiziologic, aprute n cursul zilei, n cursul
102
activitii. Episodul are durat de minute dup care

pacientul se trezete.
catatonia este o stare de areactivitate n care pacientul
nu rspunde la stimuli verbali sau nociceptivi, dar
contiena este pstrat cu memoria complet a
episodului.
afaziile globale pot fi confundate cu comele deoarece
pacientul nu comunic dnd impresia de lips a relaiei
cu mediul. n afazii contiena este pstrat.
Mutismul akinetic este o stare de lips de reactivitate
motorie i verbal a pacientului.n care pacientul poate
deschide ochii, pare c privete, dar nu se poate stabili
un cod de comunicare cu el.
Coma psihogen sau isteric apare ntr-un context
emoional particular. Obiectiv nu se pot gsi semne
neurologice. Pupilele snt egale, pacientul se opune la
tentativa de deschidere a ochilor, rspunde la stimulare
dureroas cu micri paradoxale.
Stadiile clinice ale comelor
omele se stadializeaz dinspre superficial spre

profund pe o scal ce cuprinde 5 stadii. Aceast
scal este important pentru c d informaii
relevante de prognostic: comele gradul I i II au potenial
reversibil, cu prognostic potenial bun, cele de grad III-IV-V au
un prognostic prost. Evident c prognosticul este dependent
de etiologia comei.
n anii 70 s-a propus o scal
de apreciere a gradului de
profunzime a comei care s-a
dovedit a fi reproductibil i
corelabil
att
cu
prognosticul ct i cu alte
scale. Glasgow Coma Scale
(scala Glasgow) cuprinde un
punctaj acordat pentru trei
categorii
de
rspuns:deschiderea
ochilor, rspunsul motor, i
rspunsul verbal. n clinica
de neurologie se folosete
vechea
clasificare
a
profunzimii
comelor
deoarece ne pare mai
potrivit pentru patologia
vascular.
Deschider
ea
ochilor
103
Spontan
La
stimulare
verbal
La
stimulare
dureroas
Absent
La ordin
4
3
2
1
6
Rspuns
motor
Rspuns
verbal
La
durer
e
Orientat
Retrager
e
Flexie
anormal
Extensie
Absent
Adecvat
Confuz
Incoerent
Incomprehensibil
Absent
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
104
este numit i coma vigil. Pacientul are

contiena pierdut dar poate fi trezit, pe perioade foarte
scurte de timp, cu stimuli dureroi sau chiar verbali. n
secundele n care este treaz pacientul poate pronuna sunete
sau cuvinte automate. La stimulare nociceptiv pacientul se
apr coordonat.Coma de gradul I, superficial poate fi o
com agitat n care pacientul este nelinitit, se mic, se
apr, se scarpin. Coma superficial reflect o inhibiie a
cortexului. La examenul obiectiv neurologic nu se pot pune n
eviden semne importante ale sindromului comatos.
Coma de gradul I
(subcortical) presupune o coborre a inhibiiei

de la cortex spre nuclei bazali. Pacientul nu mai poate fi trezit
dar continu s se apere la durere. Micrile de aprare snt
nespecifice (flexie) i necoordonate. La examenul obiectiv apar
primele semne neurologice: hiperreflexia osteo-tendinoas,
semnul Babinski, tulburri vegetative, variaii ale tensiunii
arteriale, hiperemia feei.
Coma de gradul II
de gradul III (mezencefalic) este dat de coborrea

inhibiiei spre mezencefal. n coma de gradul III pacientul nu
rspunde la stimuli verbali sau nociceptiv; dac reacioneaz
rspunsul const n extensie i rigiditate de decerebrare
(hiperextensia capului i a membrelor superioare i inferioare
cu rotaie intern). Pacientul prezint tulburri vegetative
importante: alterarea respiraiei, modivicri cardiovasculare,
micri pendulare ale globilor oculari sau strabism. Semnele
neurologice caracteristice profunzimei de gradul III a comei
snt:
reflexul
fotomotor
abolit
(reflex
peduncular),
hiperreflexia osteo-tendinoas, Babinski prezent bilateral,
rigiditate de decerebrare.
Coma
(pontin): pacientul prezint contiena

profund abolit, mari tulburri vegetative, nu rspunde la nici
un stimul, este hiperton, are hiperreflexie osteo-tendinoas.
Reflexul corneean (reflex pontin) este absent.
Coma
de
gradul
IV
(bulbar): pacientul prezint areactivitate

complet, reflexele osteotendinoase snt abolite, tonus
muscular este diminuat (abolit), dispare semnul Babinski,
Coma de gradul V
105
respiraii snt ataxice, agonice, bti cardiace neregulate,

dispare reflexul de deglutiie.
Coma depit este moartea cerebral .
Din punct de vedere anatomic

leziunile cerebrale snt ireversibile iar din punct de vedere
evolutiv nu este posibil supravieuirea somatic. Moartea
somatic const n oprirea cardiac. n coma depit creierul
nu are activitate nervoas, EEG ul este izoelectic, funciile
vitale sunt meninute artificial, respiraia este posibil numai
prin ventilaie mecanic. Coma depit este o entitate
important deoarece pacienii n com depit sunt poteniali
donatori de organe.
Cu ameliorarea tehnicilor de terapie
intensiv un grup de pacieni comatoi care ar fi decedat
reuesc s supravieuiasc pe perioade indefinite fr a-i
recupera funciile mentale. Dup o perioad de com
profund pacienii ncep s deschid ochii spontan, apoi s-i
plimbe dintr-o parte n alta, s par c fixeaz cu privirea.
Pacientul rmne decuplat de realitate, nu vorbete, nu
nelege, i nu pare a fi contient de lumea din jur. Pacientul
rmne fr via de relaie dei prezint un ritm somn veghe
i uneori se trezete.
Starea vegetativ persistent.
Clasificarea comelor
Comele se clasific n come primare sau neurologice i come
secundare. Come primare snt date de boli ale encefalului.
Comele se pot dezvolta n accidentele vasculare cerebrale,
traumatisme
cranoicerebrale,
procese
expansive
intracraniene, neuroinfecii, epilepsie etc.
Come secundare snt date de boli extracerebrale prin:
aport insuficient de glucoz com hipoglicemic,
exces de glucoz com hiperglicemic,
deficit de oxigen com hipoxic,
intoxicaii exogene: organo-fosforice, monoxid de
carbon, alcool, hidrocarburi aromatice, medicamente,
intoxicaii endogene: uremia, insuficien

tulburri electrolitice, hipo- sau hipertermie,
ageni fizici (electrocutare).
106
hepatic,
Evaluarea
pacient
ului
comato
Pacientul comatos trebuie evaluat repede pentru precizarea

ct mai rapid a etiologiei comei n vederea aplicrii
tratamentului etiologic. n primul rnd trebuie fcut distincia
ntre comele neurologice fa de cele secundare. Pentru a
identifica comele de origine neurologic, examenul obiectiv
trebuie s pun n eviden semne neurologice focale, diferite
de cele date de o suferin cerebral difuz.
n comele profunde este dificil de apreciat motilitatea activ i
prezena deficitului motor. O serie de semne ajuttoare pot fi
de folos. O deviere oculo-cefalogir este semn neurologic
focal, i este dat de o leziune n emisferul ctre care privete
pacientul. O hipotonie a hemicorpului paralizat determin
rotaia extern a membrului inferior. Hipotonia hemifeei din
pareza facial periferic determin semnul pipei, umflarea la
fiecare respiraie a obrazului hipoton (ca un marinar care i
fumeaz pipa i sufl fumul pe cellalt col al gurii. Dac
aplicm un stimul nociceptiv, pacientul se apr doar cu
membrele nedeficitare.
Micrile globilor oculari i examenul lor ofer informaii
preioase legate de profunzimea i etiologia comei. Anizocoria
poate fi semn de hipertensiune intracranian i de iminen de
angajare. Anizocoria se ntlnete i n afectarea nervului
oculomotor comun de alte cauze. Midriaza bilateral poate
sugera o intoxicaie atropinic sau cu alte simpaticomimetice.
Mioza bilateral este semn de intoxicaie cu organofosforice
sau semn de hemoragie pontin.
este o com brusc instalat, de
obicei la valori ridicate ale tensiunii arteriale. Pacientul n
jurul vrstei de 50 ani, acuz o durere de cap intens, vars,
cade din cauza deficitului motor i devine comatos. La
examenul obiectiv se evideniaz deficitul motor i semnele de
profunzime a comei. n accidentele vasculare cerebrale
hemoragice prognosticul este puternic corelat cu profunzimea
comei la internare.
Coma din hemoragia cerebral
107
n accidentele vasculare cerebrale ischemice, rareori coma se

instaleaz de la nceput, de obicei, apare ca urmare a
edemului cerebral care este maxim n a 4-a, a 6-a zi de
evoluie. Coma complic infarctele cerebrale ntinse sau
pacienii debilitai cu patologie complex (infecii pulmonare).
n procesele expansive cerebrale, coma este stadiul final de
evoluie. Cnd a ajuns n com, pacientul are deja un istoric
neurologic care include o hemiparez progresiv nsoit de
stare de obnubilare care s-a accentuat treptat, cefalee,
vrsturi.
sistemului nervos central au ca semne importante
sindromul infecios constnd n febr, leucocitoz, probe
inflamatorii alterate. Encefalitele debuteaz cu cefalee, stri
de agitaie extrem, crize convulsive i stare general
alterat. Meningitele au pe primul plan sindromul meningian:
cefalee, fotofobie, redoare de ceaf, vrsturi, dermografism
alturi de sindomul infecios.
Infeciile
hipoglicemic apare la un pacient diabetic la care

antidiabeticele orale sau insulina au fost supradozate. La
debut pacientul este nelinitit, agitat, i este foame, transpir,
tremur, apoi devine confuz i intr ntr-o com agitat.
Descrierea clinic a gradelor de profunzime a comei s-a fcut
innd cont de modelul comei hipoglicemice.
Coma
Coma din intoxicaiile cu compui organofosforici apare mai ales la

persoanele care lucreaz n agricultur, prin nerespectarea
normelor de protecie a muncii. Semnele cele mai particulare
constau n hipersecreie abundent a lacrimilor mucusului
nazal, hipersecreie bronic, transpiraii, diaree, vrsturi i
mioz extrem.
Tratamentul comelor
1.
Prioritar este tratamentul ocului (hipotensiunii
arteriale severe)
2.
Tratamentul
tulburrilor
respiratorii.
Asigurarea
libertii cilor respiratorii, aport de oxigen i respiraie
asistat, cnd e cazul. Secreiile bronice n exces se aspir.
3.
Asigurarea
unei
linii
venoase
care
permite
administrarea medicamentelor i permite recoltarea sngelui
pentru anlize de laborator.
108
4.
Monitorizarea presiunii intracraniene cu tratarea
edemului cerebral. Tratamentul se face cu Manitol 20%,
3
Capitol
Dexametazon sau hiperventilaie.

5.
Puncie lombar pentru diagnosticul meningitelor,
hemoragiei subarahnoidiene i encefalitelor.
6.
Controlul convulsiilor
7.
Spltur gastric n intoxicaii cu salicilai, opioide,
antidepresive, fenotiazine, anticolinergice.
8.
Contolul temperaturii cu pturi umede, reci n caz de
hipertermie sau nclzirea pacientului dac are hipotermie.
9.
Sond vezical pentru controlul urinii.
10. Controlul echilibrului hidro-electrolitic cu corectarea
hiponatremiei, hipopotasemiei i a celorlali electrolii.
11. Evitarea pneumoniei de aspiraie prin prevenirea vomei
(sond nasogastric), poziionarea pacientului, evitarea
aportului de lichide oral
12. Prevenia trombozei venoase profunde prin mobilizare
repetat, ciorapi elastci i heparin fracionat.
13. Umezirea corneei i conjunctivei pentru a preveni
deshidratarea ei.
109
Patologia vascular
cerebral accidente
vasculare cerebrale (AVC)
atologia vascular cerebral cuprinde bolile cauzate de

procese patologice la nivelul sistemului vascular
(artere, capilare, vene).
Accidentele vasculare cerebrale (AVC) ischemice reprezint

circa 70-80 % din totalitatea accidentelor vasculare.
Accidentele vasculare ischemice pot fi date de boala vaselor
mari printr-un mecanism aterotrombotic (ateromatoz),
embolic sau hemodinamic i prin boala vaselor mici care poate
avea multiple etiologii: arterioscleroza, boli inflamatorii
(panarterita nodoas, lupus eritematos sistemic, arterite), boli
genetice (CADASIL)
C L A S I F I C A R E
AVC ischemice (70-80%)
Ischemia vaselor
mari
Ischemia vaselor mici
AVC hemoragice (15-20%)
Hemoragia
cerebral
Hemoragia lobar
Hemoragia
AVC
hemoragice
reprezint
15-20%
din
totalitatea
accidentelor vasculare. Hemoragia intracranian este o
entitate general ce cuprinde mai multe boli cu identitate
definit: hemoragia cerebral, hemoragia lobar, hemoragia
subarahnoidian
110
Tromboflebitele cerebrale ca boli ale venelor i sinusurilor

cerebrale fac parte din patologia vascular venoas a
creierului. Este discutabil dac pot fi ncadrate n categoria de
accident vascular cerebral.
Ischemia cerebral
schemia cerebral se produce prin ocluzia arterelor.

Consecina ocluziei este o lips de aport de oxigen i de
substane energetice pentru creierul deservit. Creierul
nu are rezerve energetice proprii i de aceea, prin
privarea complet de aport energetic, se produc leziuni
ireversibile n cteva minute (cca 5 minute).
Creierul este irigat de dou sisteme vasculare importante:
sistemul carotidian i sistemul vertebro-bazilar. Ramuri ale
sistemului carotidian se anastomozeaz cu ramuri ale
sistemului vertebro-bazilar la nivelul poligamului Willis la
baza creierului. Datorit existenei acestui sistem anastomatic
simptomele clinice ale accidentelor vasculare cerebrale au o
mare variabilitate.
111
Circulaia sanguin la nivel cerebral este de tip terminal,

vasele n afara poligonului Willis nu au un sistem anastomotic
eficient stfel c ocluzia unui vas este urmat de suferina
teritoriului deservit. De obicei, obstrucia vasului este
incomplet ceea ce permite un oarecare grad de supravieuire
a substanei cerebrale. Aceast zon cu potenial de
supravieuire creeaz o zon de penumbr n jurul creierului
neviabil. Tratamentul urmarete salvarea creierului din zona
de penumbr.
Sindroame topografice arteriale
112
Sindromul
de
arter Sindromul de
arter
cerebral mijlocie sau
cerebral
sindromul
de
arter
sylvian cuprinde mai

mijlocie
multe variante clinice
.
care se deosebesc prin
localizarea
obstruciei,
prin semnele clinice i
prin prognostic. Vor fi descrise sindromul sylvian total - artera
este complet ocluzat, sindromul sylvian superficial - doar
ramurile superficiale sunt ocluzate i sindromul sylvian
profund - ramurile profunde sunt ocluzate
Este dat de ocluzia arterei cerebrale
mijlocii la origine. Clinic reprezint o situaie grav n care
pacientul este obnubilat sau n com, are hemiplegie masiv,
flasc cu hipo- sau anestezie pe hemicorp cu hemianopsie
homonim contralateral i deviaie oculocefalogir spre
leziune. n leziunea de emisfer dominant apare afazia global.
Evoluia este grav, prognostic rezervat.
Sindromul sylvian total.
Sindromul sylvian profund.
Prin ocluzia ramurilor profunde se

ischemiaz zona nucleilor bazali i a capsulei interne.
Deoarece capsula intern cuprinde, n mod grupat, toate
fibrele fascicului piramidal o leziune relativ mic produce un
deficit motor intens fr tulburri importante de sensibilitate.
Simptome: hemiplegie masiv controlateral egal distribuit
care nu se nsoete de tulburri marcate de sensibilitate dar
se poate nsoi de hemianopsie homonim controlateral.
Pacientul are contiena pstrat. Prognosticul este
semnificativ mai bun. Evoluia deficitului este ctre instalarea
unei spasticiti cu recuperare parial mai ales a membrului
inferior. O parte din pacieni ajung s mearg, dar mna
rmne deficitar. Dac sindromul apare n emisferul
dominant pacientul are afazie global care se remite ctre o
afazie predominant motorie.
Sindromul sylvian superficial poate fi
funcie de ramura ocluzat n anterior,
Sindrom sylvian superficial.
fragmentat
posterior.
113
Sindromul de
Sindromul de
arter
arter
cerebral
cerebral
posterio
anterioa
ar.
r
Clinic apare o hemiparez sau hemiplegie controlateral cu

predominen facio-brahial nsoit de tulburri de
sensibilitate i deviaie oculo-cefalo-gir spre leziune. n
leziunile de emisfer cerebral dominant se complic cu
fenomene de afazie motorie (ariile 44 - 46), afazie senzorial
penru varianta posterioar, precum i sindrom de arie 39-40 sindrom Gertsmann (agnozie digital, acalculuie, agrafie,
confizie stnga dreapta) sau anosognozie, prosopagnozie,
tulburri de schem corporal. Hemianopsia homonim apare
prin lezarea radiaiilor Gratiolet n drumul lor spre polul
occipital.
Sindromul de arter cerebral anterioar (ACA) poate fi
profund sau superficial.
Clinic se constat un deficit motor predominant crural cu
menajarea poriunii distale a membrului superior, sindrom
prefrontal, care mbrac dou forme:
mania (n grecete nebunie) const n decenzurare

comportamental, verbal, inadecvare la situaie,
indiferen
de
consecinele
comportamentului,
incapacitatea de a anticipa viitorul.
apato-abulic cu apatie, lips de iniiativ, lentoare,

rspuns ntrziat la comenzi sau ntrebari, rspuns
minimalist.
n leziuni de emisfer dominant poate apare afazie
transcortical motorie.
Arterele cerebrale posterioare snt ramuri terminale ale
trunchiului bazilar. ACP irig polii occipitali prin ramuri
posterioare i talamusul prin ramurile profunde.
Sindromul superficial de arter cerebral posterioar const
n hemioanopsie homonim controlateral, agnozie vizual
(pentru
culori,
pentru
imagini,
pentru
obiecte),
simultanagnozie (imposibilitatea de a desprinde sensul
114
Sindromul de
Sindromul de
arter
arter
vertebr
carotid
al
intern
general al unei imagini). n leziunile de emisfer dominant apar

tulburri de denumire a culorilor i alexie.
Sindromul profund este determinat de lezarea talamusului i a
structurilor subtalamice (sindrom talamic). Se manifest prin:
hemiparez uoar cu caracter ataxic, cu hemihipoestezie
profund
i
superficial,
hemianopsie
homonim
contralateral, mn talamic (atetoz ngheat), hiperpatie
talamic (senzaie de arsur cu caracter neplcut ce se
ntinde n pat de ulei n hemicorpul contralateral, accentuat
la atingerea fin), micri coreice, coreo-atetozice.. n
leziunile bilaterale apare demena talamic prin afectarea
circuitelor Viq d Azir.
Datorit posibilitii de supleere prin poligonul lui Willis,
ocluzia carotidei interne poate trece complet neobservat.
Sindroamele de carotid intern realizeaz un spectru de
manifestri de la situaia cea mai simpl, lipsa oricrui semn
sau simptom, pn la cea mai grav, rezultnd un infarct
cerebral masiv cu com, hemiplegie i evoluie letal.
n ocluziile pariale, sau paria compensate apare sindrom
opticopiramidal constnd n deficit motor controleteral i
amauroz de aceeai parte.
Sistemul vertebro-bazilar asigur irigarea bulbului, punii,
pedunculului cerebral i cerebelului. Ocluziile de sistem
vertebro-bazilar pot produce: deficit motor, sindroame
cerebeloase, tulburri de deglutitie, fonaie, parez facial
periferic, anestezia feei, strabisme, diplopie, pareze
oculomotorii,
hipoacuzie
instalat
brusc,
sindroame
vestibulare, tulburri de sensibilitate de obicei disociate pe
cele dou hemicorpuri.
Leziunile unilaterale ale triunchiului cerebral produc
hemipareze i hemihipoestezii controlaterale la care se
asociaz semne de nervi cranieni de aceeai parte. Aceast
115
combinaie de semne de ci lungi i leziuni de nervi cranieni

poart denumirea generic de sindrom altern.
Cel mai important i cel mai frecvent, sindromul Wallenberg
sau sindromul arterei fosetei laterale a bulbului este un
sindrom altern bulbar retroolivar. Semne de aceeai parte:
ataxie, semne cerebeloase (dismetrie, hipermetrie),
hemihipoestezie profund, laterodeviere, anestezie n
hemifa (nucleul trigemen), sindrom vertiginos (afectarea
nucleilor vestibulari) cu nistagmus, vrsturi, tulburri
vegetative, sughi, anxietate marcat, semne de nervi cranieni
bulbari IX, X, XI ce se manifest prin tulburri de degluie i
fonaie, pareza hemivlului palatin, sindrom Claude-BernardHorner (mioz, uoar ptoz, enoftalmie). Controlateral apare
anestzie termalgezic prin afectarea tractului spinotalamic.
Etiopatogenia infarctului cerebral
nfarctul cerebral se produce prin ocluzia vaselor in cadrul

unui proces de ateromatoz complicat cu aterotromboz,
ocluzia arterelor prin obstruarea lor cu emboli ce pot fi cu
origine cardiac (fibrilaia atrial, valvulopatii, cardiomiopatii
dilatative, intervenii chirurgicale), de origine arterio-arterial
sau embolii paradoxale cu originea n sistemul venos. Prin
mecanism hemodinamic ischemia apare printr-un deficit de
perfuzie cerebral ca
urmare a
hipotensiunii arteriale
severe. n bolile inflamatorii vasculare - arterite (luetice, din
LES, colagenoze, panarterita nodoas) apare o suferin
ischemic difuz sau multifocal a creierului. Strile
protrombotice predispun la hipercoagulare intravascular.
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
ste un deficit neurologic focal instalat brusc, ce

evolueaz i se remite n cca 15-30 minute (mai puin
de 24 ore - vechea definiie). Mecanismul
accidentului
ischemic
tranzitor
este
de
natur
aterotrombotic. Accidentul ischemic tranzitor este important
deoarece adesea precede un mare infarct cerebral.
Accidentul ischemic tranzitor este de 2 tipuri n sitemul
carotidian i n sitemul vertebrobazilar. n sistemul carotidian
se manifest prin hemipareze, tulburri de limbaj, cecitate
116
monoocular AIT-ul n sistemul vertebrobazilar se manifest

prin tulburri de echilibru, tulburri de mers, tulburri de
oculomotricitate cu diplopie, strabism, deficite motorii n
bascul (alternativ stnga-dreapta), hemianopsie homonim
homolateral, tulburri de fonaie, deglutiie, surditate brusc
instalat, vertij.
Tratament vizeaz prevenia secundar a infarctului cerebral.
Se administreaz anticoagulant n perioada acut apoi,
antiagregant plachetar. Dislipidemiile se controleaz cu
statine sau fibrai, hipertensiunea este controlat cu medicaie
combinat ce include un inhibitor de enzim de conversie, un
diuretic, un beta-blocant, un sartan, un blocant al canalelor de
calciu. n practica curent se folosesc vasodilatatoare
cerebrale dei nu ntotdeauna exist argumente tiinifice ce
probeaz utilitatea lor.
Dac accidentul ischemic tranzitor este dat de o ateromatoz
carotidian care obstrueaz carotida n procent mai mare de
80%
se
impune
o
intervenie
chirurgical
de
trombendarteriectomie sau stent.
Infarctul cerebral
are un debut supraacut n care se
instaleaz un deficit motor sau alt deficit neurologic important
n decurs de cteva secunde. De multe ori infarctul cerebral
embolic este multifocal i prezint un pattern evolutiv
caracteristic. Dup debutul foarte rapid se constat n decurs
de cteva ore o uoar ameliorare a simptomatologiei clinice
datorat lizei spontane a cheagurilor obstruante. Dup
remiterea sesizabil din primele ore urmeaz o evoluie
obinuit n accidentele vasculare cerebrale spre remitere
lent.
Infarctul cerebral embolic
Infarctul cerebral embolic se trateaz cu anticoagulant att n

faza acut, ct i pe termen lung.
are un debut mai progredient care
se poate ntinde i pe zeci de minute, poate fi precedat de AIT
sau
poate avea anumite fluctuaii la debut, dup cum
trombusul arterial de la nivelul plcii de aterom floteaz n
Infarctul cerebral aterotrombotic
117
lumenul arterial. Debutul poate avea i un caracter progresiv

sau n trepte pe mai multe zile. n funcie de mrimea vasului
ocluzat, infarctul are dimeniuni variabile iar prognosticul este
dependent direct cu mrimea i localizarea infarctului.
Etiopatogenia infarctului aterotrombotic. Este provocat de
ateromatoza cerebral care, la rndul ei, este favorizat de
HTA, hipercolesterolemie, diabet zaharat, fumat, obezitate,
predispoziie genetic.
Tratamentul
infarctului
aterotrombotic
se
face
cu
antiagregante plachetare aspirina, ticlopidin i clopidogrel.
Tratamentul vizeaz n plus, prevenia secundar a recidivelor
de infarct cerebral dar i a recidivelor de infarct miocardic
tiindu-se faptul c un numr destul de mare de pacieni
decedeaz n urmtorii ani cu infarct miocardic.
Bolile cerebrovasculare snt a treia cauz de deces n lumea civilizat i a
doua n rile mai puin dezvoltate. n Romnia, bolile
cerebrovasculare reprezint a doua cauz de deces dup
cancere datorit preveniei primare deficitare (controlul HTA,
diabetul zaharat, fumatul excesiv, alimentaia bogat n
grsimi i dulciuri).
Prognosticul ischemiei cerbrale i infarctului cerebral
Prognosticul n infarctul cerebral este dependent de

dimensiunea i locaia leziunii. n general prognosticul este
bun, majoritatea pacienilor vor putea merge la 6 luni de la
debutul bolii. Funcia minii rmne afectat, mna
recupernd mai greu din cauza funciei complexe pe care o
are. Prognosticul depinde i de vrsta pacientului fiind mai
bun la tineri, de faptul c infarctul este recidivat sau este la
primul episod, i prognosticul depinde i de sexul pacientului.
Mortalitatea cerebro-vascular este mai mare la femei.
se face cu antiagregante
plachetare, statine pentru dislipidemie, antihipertensive
pentru HTA, trofice cerebrale. n infarctul cerebral
tratamentul nu este curativ, vindecarea fiind un mecanism
natural. Doar tromboliza fcut n primele trei ore
reversibilizeaz procesul ischemic n unele cazuri selectate.
Tratamentul
(prevenie
secundar)
118
Lacunarismul
Neurastenie
cerebral
ateroscl
erotic
Insuficiena circulatorie cerebral cronic (boala

vaselor mici)
nsuficiena circulatorie cerbral cronic este dat de

arterioscleroz un proces de rigidizare i sclerozare a
vaselor mici. Arterioscleroza este favorizat de HTA i
diabetul zaharat. Un tablou clinic identic produc i
arteriopatiile inflamatorii ale vaselor mici.
n insuficiena circulatorie cerebral cronic ischemiile
cerebrale au loc n teritorii ale capilarelor i vaselor mici.
Ischemia rezultat din ocluzia unui vas mic are dimensiuni
reduse, manifestri clinice discrete iar morfopatologic
infarctele snt mai mici sau egale cu 1 cm (infarcte lacunare).
Infarctele lacunare sunt de obicei multiple i numrul lor
crete pe msur ce boala evolueaz. n timp se realizeaz
stare lacunar sau lacunarismul cerebral.
Micile infarcte nu au ntotdeauna corespondent clinic,
pacientul poate ignora apariia lor, dar pe msur ce numrul
lor crete apar semne clinice discrete ce trdeaz existena
acestor lacune cerbrale. Boala vaselor mici evolueaz n mai
multe etape: neurastenie aterosclerotic, lacunarism cerebral,
pseudobulbarism.
Neurasteniea aterosclerotic se manifest la pacientul cu
vrsta de cca 50 ani, dup zeci de ani de evoluie a
hipertensiunii arteriale. Clinic apar semne nespecifice de tip
irascibilitate, iritabilitate, fenomene de labilitate afectiv,
tulburri de concentrare, atenie, gndire, fenomenul gndirii
durerose, scderea performanei cognitive, depresie, tulburri
de somn de tip insomnie, oboseal cronic. La examenul clinic
obiectiv se pune n eviden semnul palmomentonier prezent
i reflexele osteo-tendinoase mai vii.
Faza de lacunarism cerebral urmeaz fazei de neurastenie
aterosclerotic. Pacientul se prezint cu tulburri de mers,
tulburri de echilibru, ameeli, deficite pur motorii sau deficite
119
Pseudobulbarismul
pur senzitive. Obiectiv se constat tulburri de mers, mersul

este cu pai mici, tri, adereni de sol. Deficite motorii
evideniate snt pur motorii, rapid regresive. La examenul
obiectiv reflexele osteo-tendinoase snt vii, Babinski poate fi
prezent bilateral, reflex palmomentonier este viu, reflexu de
supt sau de aplecare forat este, din nou, prezent.
Fenomenele neurastenice se accentueaz pacientul poate fi
bradilalic, bradipsihic.
Faza
pseudobulbar
se
numete
astfel
din
cauza
manifestrilor similare cu parezele de nervi cranieni bulbari.
Datorit infarctelor de pe fasciculele corticonucleare rezult
un pseudobulbarism constnd n: tulburri de deglutiie mai
accentuat pentru lichide, tulburri de fonaie, tulburri ale
reflexelor velopalatine (nghiire deficitar a salivei, tuse
ineficient), deficit motor de tip tetraparetic care se manifest
cu precdere n timpul mersului. In pat pacientul poate mica
destul de bine membrele. Mersul, dac este posibil, este cu
antero- sau posteropulsii importante cu pai mici adereni de
sol.
Frecvent pacientul prezint un plns facil, sau rs facil dat de
incapacitatea de inhibare a expresiei emoionale. Cortexul nu
poate aciona n scop modulator asupra automatismelor
emoionale rinencefalice.
La fenomenele pseudobulbare i astazo-abazice se pot asocia
fenomene demeniale sau/i fenomene extrapiramidale.
Pacientul poate avea un sindrom parkinsonian cu tremor,
atitudine n flexie, i contractur opoziional.
este prost pe
termen lung. Boala evolueaz spre deteriorare neurologic
progresiv. Evoluia pe termen scurt este bun, episodului
acut se remite parial.
Prognosticul insuficientei circulatorii cerebrale cronice
vizeaz factorii
etiologici
hipertensiunea
arterial,
DZ,
arteriopatiile
inflamatorii. Tratamentul patogenic const n antiagregante
plachetare.
Tratamentul insuficientei circulatorii cerebrale cronice
120
121
Accidente vasculare
cerebrale hemoragice
emoragia
cerebral
reprezint
o
sngerare
netraumatic n esutul cerebral. Hemoragia cerebral
este o boal ce apare doar la specia uman.
Hemoragia cerebral are mai multe forme clinico-anatomice
din care vom discuta hemoragia de nuclei bazali, hemoragia
lobar i hemoragia cerebeloas.
e Hemoragia de nuclei bazali

ste dat n 80-90 % din cazuri de existena unei hipertensiuni
arteriale severe, netratate sau tratate insuficient. Valorile mari
ale presiunii arteriale deterioreaz peretele vaselor mici
penetrante, filiforme din zona nucleilor bazali. Vasele,
deteriorate n prealabil, pot fi rupte cu ocazia unui nou puseu
de hipertensiune arterial. Sngele extravazat disec creierul
producnd un hematom. Un puseu izolat de HTA nu reuete
s rup vasul integru i s produc hemoragie cerebral. Este
necesar o aciune de durat ndelungat asupra vasului.
Mecanismul de producere a hemoragiei cerebrale poate fi prin
ruperea direct a vasului sau prin diapedez. n ultimul
mecanism, vasele ischemiate, cu peretele edemaiat permit
trecerea unor substane n spaiul extravascular care
agreseaz vasu n plus i faciliteaz ruperea lui (prin
modificri ale permeabilitii vasului).
Clinic.
Pacientul cu vrst de aproximativ 50 ani pletoric,

hipertensiv, obez duce mna la cap, acuz cefalee puternic,
vars, cade i apoi, n decurs de 30-40 minute, intr n com.
n urmtoarele ore, coma se aprofundeaz, apar importante
tulburri vegetative (respiratorii, vasculare) i pacientul
decedeaz. Aceast descriere corespunde unei hemoragii
masive cu inundare ventricular.
n cazul sngerrilor mai mici sunt prezente: cefalee,

vrsturi, deficit motor, eventual somnolen, stupor fr a se
instala starea comatoas. Prognosticul este mai bun, pacientul
se stabilizeaz, hematomul se resoarbe i este posibil procesul
de recuperare.
n marea hemoragie cerebral se aplic msurile de
terapie intensiv obinuit pentru strile comatoase:
eliberarea cilor respiratorii (poziionarea capului,
aspirarea secreiilor, pipa Guedel, intubaie orotraheal)
ventilaie artificial daca apar tulburri respiratorii
susinere cardiac (Dopamin n caz de prbuire
tensional)
HTA se scade treptat i cu pruden (perfuzia cerebral
este dependent de TA i presiunea intracranian).
depletive cerebrale (scade presiunea cerebral)
reechilibrare hidro-electrolitic
schimbarea periodic a poziiei pacientului
prevenirea ecarelor, atrofiilor, redoriilor articulare prin
mobilizare pasiv
sond vezical
clisme evacuatorii
alimentaie pe sond nazo-gastric
Tratament
Hemoragia cerebral se resoarbe spontan printr-un mecanism

natural. Pn la rezorbia hemoragiei, urmrirea medical are
n vedere prevenirea i tratamentul complicaiilor care pot fi
tanatogene.
Hemoragia lobar
Este o sngerare oarecum delimitat la nivelul lobilor
cerebrali. Hemoragia lobar este cauzat de angiopatia
amiloid a vaselor (depunere amiloid intravascular).
Amiloidul este o protein eozinofilic care se depune mumular
i modific elasticitatea vaselor mici favoriznd formarea de
microanevrisme. Odat formate microanevrismele se rup i
formeaz un hematom n substana alb cerebral.
Hemoragia lobar este circumscris i are caracter de
hematom ncapsulat. Sngerarea din microanevrism este lent
123
i limitat de aceea consecinele hemoragiei lobare snt mai

mici.
Tabloul este dominat de un sindrom de lob frontal,
temporal, occipital sau parietal, brusc instalat nsoit de
cefalee i vrsturi (inconstant). Sindroamele lobare constau
n tulburri comportamentale de tip prefrontal (lob frontal),
agitaie extrem, tulburri de limbaj (lob temporal),
hemianopsie
homonim
(lob
occipital),
tulburri
de
sensibilitate discriminativ (lob parietal).
Clinic.
este n general bun. Recuperarea este chiar mai

bun dect n accidentele vasculare ischemice deoarece
creierul nu este asfixiat ci doar comprimat i disecat de ctre
hemoragie.
Prognosticul
Tratament.
Hemoragia lobar se preteaz la drenaj chirurgical.
Hemoragia cerebeloas
ntre hemoragia cerebeloas i hemoragia cerebral (nuclei

bazali) apar similitudini de etiologie, de evoluie,
complicaii i de prognostic. i hemoragia cerebeloas
este datorat hipertensiunbii arteriale. Cel mai frecvent,
sngerarea se produce la nivelul nucleului dinat (un fel de
nuclei bazali ai cerebelului) pe vase deteriorate n prealabil.
Frecvena hemoragiei cerebeloase este mult mai mic fa de
cea a hemoragiei cerebrale.
Debutul este brusc, cu cefalee, vrsturi, ataxie, tulburri de
coordonare, disartrie, dismetrie. La sosire pacientul este, n
general, contient, alert. Dac sngerarea continu i volumul
de snge depete cteva zeci de mililitri, pacientul intr
brusc n com i decedeaz repede (datorit angajrii
amigdalelor
cerebeloase
n
gaura
occiptal
prin
hipertensiunea intracranian). Datorit acestei particulariti
hemoragiile cerebeloase mai mici de 3 cm
se trateaz
conservator iar cele mai mari de 3 cm prin evacuare
chirurgical. Hemoragiile cerebeloase mai mari de 3 cm au un
risc mare de deces.
124
h Hemoragia subarahnoidian (HSA)

emoragia subarahnoidian este o sngerare netraumatic n
spaiul subarahnoidian.
HSA n 80 % din cazuri este dat de o ruptur a unui
anevrism al peretelui arterial. Anevrismele se formeaz n
general n zona poligonului Willis, i pe principalele artere
intracerebrale
artera
cerebral
anterioar,
artera
comunicant anterioar, artera comunicant posterioar,
artera cerebral posterioar, artera cerebral mijlocie, artera
carotid. Anevrismele sunt produse de subierea peretelui
arterial ntr-o zon limitat. Modificarea anevrismal a
peretelui arterial poate fi: fusiform, pediculat, sacular.
Anevrismele pot fi unice sau multiple. n autopsiile de rutin
se gsesc anevrisme nerupte la circa 2% dintre cazurile
examinate. Din populaia purttoare de anevrisme, se rup cele
cu diametrul mai mare sau egal cu 7 mm. n 20% din cazuri,
hemoragia subarahnoidian este dat de rupturi ale
angioamelor,
cavernoamelor,
malformaiilor
venoase,
vasculitelor sau poate rmne fr cauz identificat.
Etiologie
debutul este brusc, hiperacut cu o cefalee atroce,

senzaie de scurgere a unui lichid pe coloana vertebral,
vrsturi, fotofobie, fonofobie, redoare de ceaf. La ruperea
anevrismelor mari pacientul intr n com sau moare subit. n
hemoragia subarahnoidian nu apar semne focale dect prin
complicaii (de exemplu spasm vascular i ischemie secundar
spasmului) i prin compresiune direct a sacului anevrismal
asupra esutului nervos (exemplu: n anevrismul de arter
comunicant posterioar apare midriaz de aceeai parte prin
comprimarea nervului oculomotor comun).
Evoluie. Anevrismele cerebrale dup ce au nceput s
sngereze menin riscul resngerrii. Riscul de repetare a
rupturii e maxim n prima lun de boal. Dac anevrismul nu
resngereaz n urmtoarele zile, evoluia este favorabil.
Pacientul se stabilizeaz n cteva sptmni i apoi i poate
relua activitatea.
Clinic.
Prezena sngelui n spaiul subarahnoidian poate induce

complicaii n perioada acut n perioada subacut i tardive:
cea mai de temut complicaie este resngerarea.
125
instalarea unei hidrocefalii acute interne. Sngele

impiedic resorbia lichidului cefalorahidian (LCR) la
nivelul plexului coroid care este colmatat de detritusuri
sanguine. Excesul de LCR produce hipertensiune
intracranian cu reactivarea cefaleei, a vrsturilor i
staz papilar.
ischemie cerebral prin vasospasm. Apare un deficit
neurologic focal, instalat la cteva zile dup hemoragia
subarahnoidian. Cauza vasospsmului este efectul
iritativ asupra vaselor exercitat de produii de
degradare ai sngelui
pe termen lung se poate dezvolta hidrocefalie cu
presiune normal cu tulburri de mers, tulburri
sfincteriene, demen.
de elecie este tratamentul chirurgical care

urmrete cliparea i securizarea anevrismului. Prin aceast
intervenie se previne riscul de resngerare. Tratamentul
general const n simptomatice de tipul antalgicelor pentru
durerea de cap, dpletive cerebrale pentru edemul cerebral,
repaus absolut 3-4 sptmni, controlul TA.
Metode de diagnostic Diagnosticul de hemoragie subarahnoidian
se face prin puncie lombar (LCR rozat) i CT cerebral unde
se observ imaginea hiperdens a sngelui extravazat n
spaiul subarahnoidian. Diagnosticul de anevrism se pune n
urma angiografiei percutan sau angio RMN.
Tratamentul
126
Tromboflebitele cerebrale
romboflebitele cerebrale sunt boli ale venelor i ale

sinusurilor ce dreneaz circulaia venoas cerebral.
Mecanismele care produc trombozele i tromboflebitele
cerebrale snt similare cu cele care produc tromboze n
sistemul venos periferic.
Fiziopatologie.
Dou tipuri de procese patologice au loc la nivelul

pereilor venoi:
Tromboza const n fomarea unui cheag n interiorul
venei care blocheaz circulaia de ntoarcere venoas
Tromboflebita este un proces inflamator microbian ce
duce la formarea unui tromb n peretele venos rezultnd
blocarea circulaiei de ntoarcere.
Prin blocarea circulaiei de intoarcere a sngelui venos acesta
se stocheaz n vasele din aval, determin distensia lor i un
proces de asfixie a esuturilor irigate de sngele hipoxic. Se
produce un infarct venos cu topografie diferit de cea a
infarctului arterial. Infarctul venos are o mare tendi de
transformare din infarct alb n infarct hemoragic.
Trombozele i tromboflebitele sunt mai frecvente la vrstnici,
la persoane imobilizate, n deshidratare, la gravide, postpartum, post-abortum, n tratament cu estrogeni i
progesteron,
paraneoplazic,
n
stri
infecioase
sau
postoperator. Factorii favorizani snt ncetinirea circulaiei
venoase din cauza imobilizrii, deshidratrii, malformaiilor
venoase, creterea vscozitii sngelui (leucemii, stri de
hipercoagulabilitate, hemoconcentraii, poliglobulii), strile
infecioase ale feei, urechii sau strile infecioase
posttraumatice.
Tromboflebitele cerebrale au urmtoarele semne clinice:
un sindrom infecios cu febr, leucocitoz, VSH crescut,

CRP crescut, fibrinogen crescut
un sindrom de HIC; prin scderea ntoarcerii venoase

crete volumul de snge din creier crescnd astfel masa
intracranian. Se manifest prin cefalee, vrsturi, staz
papilar
semne neurologice de focar
127
Tromboflebita de
sinus
caverno
longitud
lateral
s
inal
crize epileptice focale sau generalizate
Tromboflebita de sinus cavernos este cea mai frecvent

diagnosticat troboflebit cerebral. Se manifestat dup
plgi, infecii ale feei, ale nasului, sinusurilor, dup furuncule,
prin propagarea procesului infecios prin vena oftalmic spre
sinusul cavernos.
La examenul obiectiv se observ un edem cu roea a
tegumentelor feei, edem palpebral, edem cornean i
episcleral. Ochiul este congestiv (rou), dureros. La examenul
neurologic se constat oftalmoplegie total, globul ocular este
imobil, are midriaz fix i ptoz palpebral. Se constat
hipoestezie n ramura oftalmic a trigemenului. Nervii
oculomotor comun, abducens i trohlear, mpreun cu ramura
oftalmic a trigemenului strbat sinusul cavenos i snt prini
n trombofebita de sinus cavernos. Starea general este
alterat cu sindrom infecios i sindrom de HIC.
Tromboflebita de sinus longitudinal apare dup infecii ale
scalpului, de obicei posttraumatice. Pacientul prezint un
sindrom de hipertensiune intracranian cu cefalee, vrsturi,
staz papilar, tegumente edemaiate ale scalpului.
Neurologic se constat o paraparez sau monoparez crural
cu evoluie n bascul.
Tromboflebita de sinus lateral apare dup infecii ale urechii
interne sau dup oto-mastoidit. La examenul clinic se
constat un edem cu inflamaie retroauricular i semne de
nervi IX, X, XI mpreun cu semnele generale de
tromboflebit.
Tromboflebitele cerebrale sunt boli grave cu evolutie potenial
letal. Majoritatea se vindec cu tratament (anticoagulante,
antibiotice).
128
Epilepsiile
r
eprezint un grup de sindroame cerebrale, dat de etiologii

diverse care se caracterizeaz prin crize paroxistice recurente
generate de descrcri bioelectrice cerebrale sincrone ntr-o
populaie neuronal. Un numr restrns de sindroame
epileptice sunt considerate primitive sau eseniale. Epilepsiile
constau n crize paroxistice, repetitive date de descrcri
bioelectrice la nivelul neuronilor cerebrali. Proprietatea
epileptogenic a sistemului nervos este o proprietate general
a creierelor. Crizele epileptice pot apare la orice individ dac
se ntrunesc anumite condiii. Pacienii cu epilepsie idiopatic
au un prag convulsivant sczu, ceea ce face ca la stimulri
uoare ale creierului acesta s descarce epileptic.
Etiopatogenie
Sindroamele convulsive (epileptice) pot fi generate de factori
ce acioneaz n:
perioada embrionar infecii materne (rubeol, sifilis,
toxoplasmoz)
perioada fetal traumatisme abdominale, iradiere,
expunere la medicamente, toxice, incompatibilitate Rh,
prematuritate
perioada perinatal traumatism obstetrical, distocii de
bazin, aplicare de forceps, circular de cordon, asfixii,
icter nuclear
perioada postnatal infecii (meningite, encefalite),
traumatisme, tumori ale sistemului nervos, encefalopatii
toxice (Pb, Co, alcool, uremie, amoniemie), hipoxie,
hipertensiune arterial, diselectrolitemii (hipocalcemii,
hiponatremii), parazitoze cerebrale, boli degenerative
de sistem nervos, accidente vasculare cerebrale
(hemoragii, infarcte cerebrale).
129
Fiziopatologie
Crizele epileptice snt cauzate de spine iritative ce acioneaz
la nivelul unei populaii neuronale i determin o descrcare
bioelectric paroxistic, care se generalizeaz la nivelul
ntregului cortex. Depolarizarea generalizat corespunde fazei
de pierdere a cunotinei.
Depolarizarea generalizat este urmat la cteva secunde de
apariia unor insule de repolarizare. La nivelul scoarei
cerbrale un mozaic dinamic de zone depolarizate i
repolarizate produc convulsiile tonico-clonice. Pe msur ce
tot mai muli neuroni se repolarizeaz, convulsiile devin mai
ample i mai rare, apoi nceteaz.
Aceste manifestri electrice cerebrale duc la epuizarea
rezervelor energetice i metabolice ale neuronilor. Epuizarea
energetic se traduce clinic prin coma postcritic sau somnul
stertoros (sforitor) de la sfritul crizei.
Clasificarea epilepsiilor
pilepsiile primar generalizate se caracterizeaz prin

pierderea complet i brusc a contienei. n cazul
epilepsiilor generalizate nu se poate decela un focar
EEG al descrcrilor epileptice deoarece descrcrile
paroxistice hipersincrone intereseaz simultan sistemul
nervos n ansamblu.
Epilepsii
primar
generalizate
Epilepsii
focale
Crize generalizate tonice, clonice sau tonicoclonice

Absene
simple
epileptice
complexe
Lennox Gastaut
Sindromul West
Epilepsia mioclonic juvenil
Crize atonice, astatice
Motorii
Simple
Somato-senzitive
sau
senzoriale
Vegetative
130
sau pariale
Complexe
Sindroame
epileptice
speciale
CrizelePsihice
convulsive
majore
Crize
ce
sau i
simple
grand
contiena
mal
ncep ca pariale
apoi se modific
Crize care ncep de la nceput

cu denivelere de cunotin
Mioclonusul i epilepsia mioclonic
Epilepsia reflex
Convulsiile febrile
Crizele isterice
n epilepsile focale se poate identifica un focar EEG i

neurologic generator de criz. Epilepsiile focale simple
evolueaz cu stare de contien pstrat pe cnd epilepsiile
focale complexe se nsoesc de denivelerea strii de
contien. n epilepsiile focale complexe pierderea de
contien este doar parial i nu complet ca n epilepsiile
generalizate.
Tipuri de crize epileptice

Crizele convulsive majore sau grand mal snt crize primar
generalizate cu evoluie n mai multe faze.
Crizele convulsive pot fi precedate de o perioad prodromal
ce se poate ntinde pn la 1-2 zile naintea episodului.
Prodromul se manifest ca o senzaie de discomfort,
indispoziie, irascibilitate, cefalee, modificri ale dispoziiei
afective, uneori tresriri, mioclonii, parestezii.
Aura (adiere) este prezent n 40-50 % din cazurile de
epilepsie. Este important pentru c avertizeaz pacientul
asupra iminenei crizei i pentru c d informaii despre
generatorul crizei Aura dureaz n general pn la 10 secunde
timp suficient ca pacientul s se protejeze de un posibil
accident. Aura poate fi:
motorie jacksonisme motorii ntr-un segment corporal,
pe un hemicorp, micri de masticaie, afazie motorie,
hemispasm facial, psudogesturi
senzitiv jacksonisme senzitive: furnicturi, ameeli,
parestezii pe un hemicorp
131
vizual halucinoze vizuale elementare (puncte,

luminie, pete - aria 17), halucinoze vizuale complexe
(forme geometrice, ptrate cercuri, linii - aria 18),
halucinoze complexe (imagini, fiine, structuri - aria 19)
olfactiv senzaia de mirosuri neplcute
vegetativ palpitaii, crampe abdominale, transpiraii,
senzaia de frig
psihic sentimente de fric, sentiment de straniu, dejavu, deja-vecu, jamais vu, jamais vecu
Faza convulsiv cuprinde faza tonic n care pacientul i d

capul pe spate, ochii peste cap, scoate un ipt, cade brusc i
i pierde contiena. Din cauza contracturii generalizate a
muchilor membrelor, spatelui, toracelui, feei pacientul este
n apnee, are hiperextensia cu rotaie intern a membrelor
superioare, devierea globilor oculari. Prin contracia brusc a
musculaturii abdominale pacientul poate pierde urin i
fecale. La examenul obiectiv pacientul nu are reflex fotomotor,
iar reflexele osteo-tendinoase nu se pot decela. Etapa dureaz
20-40 secunde timp n care pacientul devine cianotic.
Faza clonic urmeaz fazei tonice i se manifest iniial cu
mioclonii apoi brute, generealizate, sincrone, frecvente ale
muchilor care devin treptat din ce n ce mai ample i mai
rare. Apar micri ale mandibulei, ce pot duce la mucarea
limbii (spum rozat), ale membrelor, ochilor, capului, ale
gtului, trunchiului. Respiraia se reia iniial haotic, apoi se
regularizeaz. Se produce reoxigenarea treptat astfel c la
sfritul fazei se constat i recolorarea tegumentelor. Uneori
contraciile musculare snt att de violente c pot determina
rupturi musculare. Obiectiv este prezent semnul Babinski i
midriaza. Perioada clonic dureaz 40-60 secunde i este
urmat de faza stertoroas.
Faza stertoroas, de somn profund, pseudocomatos dureaz
minute sau ore. Pacientul epuizat cade ntr-un somn profund.
Datorit secreiilor acumulate n tractul respirator i
hipotoniei vlului palatin somnul este sforitor. n coma
postcritic reflexele snt abolite, semnul Babinski este prezent
Pacientul se trezete confuz, morocnos, cu amnezia complet
a episodului. Postcritic poate apare o hemiparez tranzitorie
(Todd).
132
Absenele focale,
Epilepsiile
epilepti
pariale
ce sau
simple
crizele
petit
mal
Absenele
epileptice
(petit mal) pot fi tipice
sau atipice. Absenele
epileptice snt crize generalizate caracteristice copilriei (4-6
ani) datorate, probabil, faptului c creierul imatur nu permite
succesiunea fenomenelor bioelectrice care duc la criza
generalizat specific adultului.
Absenele epileptice constau n perioade scurte de pierdere a
cunotinei fr cdere; copilul se oprete din joac, scap
jucria, privete fix i n gol, nu poate rspunde; dup cteva
secunde i reia activitatea, fr amintirea episodului. In
timpul absenei se pot vedea secuse musculare ale pleoapelor,
feei, membrelor superioare. Uneori aceste crize se repet n
numr foarte mare ntr-o zi realiznd aspectul de picnolepsie.
Absenele epileptice pot fi precipitate sau chiar provocate prin
hiperpnee.
Absenele epileptice atipice snt absenele care nu corespund
ntru totul patternului descris. Se pot asocia cu mioclonii, cu
gesturi automate (clipit des) sau cu hipotonie muscular, cnd
copilul cade. Absenele atipice se mai nsoesc de retard
mintal, deficite neurologice, i EEG necaracteruistic.
Epilepsiile focale snt date de descrcri ale neuronilor dintrun anumit focar; nu se generalizeaz, rmnnd limitate la o
anumit zon i nu produc pierderea strii de contien. n
funcie de localizarea focarului generator manifestrile
epilepsiilor focale snt diverse, dar identice pentru un pacient
dat. Astfel:
aria 4 din lobul frontal produce jacksonisme motorii:
mioclonii cu debut focal ce se extind n pat de ulei pe
un hemicorp
aria 8 din lobul frontal produce deviaie oculocefalogir
controlateral
aria motorie suplimentar produce micri de
masticaie, deglutiie, vocalizri, etc
133
Epilepsiile focale,
pariale
comple
xe
aria parietal 3, 1, 2 produce jacksonisme senzitive ce

constau n furnicturi, amoreli, parestezii n jumtatea
controlateral a corpului care se ntind n pat de ulei
de la picior spre fa, sau de la fa la picior
aria 17 produce halucinoze elementare
aria 18 produce halucinoze semicomplexe, geometrice
sub form de ptrate, linii frnte, cercuri
aria 19 produce halucinoze vizuale complexe sub form
de peisaje, persoane animale,
aria 22 din lobul temporal produce senzaii de plutire,
ameeal, legnat, halucinoze auditive simple sau
complexe,
uncusul temporal produce senzaii de miros sau gust
Epilepsia focal complex sau epilepsia de lob temporal se

mai numete i pseudoabsena temporal deoarece evolueaz
cu denivelarea strii de contien, fr cdere i cu
manifestri generate de lobul temporal.
Crizele psihosenzoriale constau n denivelarea contienei
nsoit de senzaii i fenomene de deja-vu (deja vzut sentimentul c episodul a mai fost vzut cu alt ocazie),
jamais-vu (niciodat vzut - sentimentul de strin, de
necunoscut), deja vecu (deja trit senzatia c experiena se
repet), jamais-vecu (sentimentul de complet nou, de trire
pentru prima dat a unui episod). n timpul crizei pacientul
poate evoca mirosuri, melodii, triri onirice, lucrurile par
deformate, mai mari sau mai mici, n curs de transformare.
Halucinaiile olfactive, auditive, vizuale realizez o stare
crepuscular
Crizele psihomotorii constau n denivelarea contienei
nsoit de automatisme motorii: pacientul nchide i deschide
nasturi, mestec n gol, are gesturi repetate, spune fraze,
cuvinte repetate fr sens, crize rotatorii (mers n cerc),
perioade scurte de fug micul automatism ambulator. La unii
epileptici poate aprea i marele automatism ambulator, n
134
Starea de ru
epilepti
c
care pacientul confuz pleac, alearg, cltorete pe distane

mari, poate face o serie de aciuni complexe, uneori grave cu
consecine medico-legale. Pacientul are amnezia parial a
episodului.
Starea de ru epileptic const n repetarea crizelor epileptice
fr perioad de reluare a contienei. Starea de ru epileptic
este o urgen neurologic deoarece pacientul poate deceda
prin edem cerebral dat de hipoxie i de tulburrile ionice.
Starea de ru epileptic poate fi precipitat de ntreruperea
medicaiei, de consumul de alcool, de infecii, de privarea de
somn, de malnutriie i hipoglicemie.
Tratamentul epilepsiei
Tratamentul epilepsiei se face cu medicamente antiepileptice:
fenobarbital, fenitoin, primidon, carbamazepin, acid valproic,
topiramat,
lamotrigin,
oxcarbazepin,
levetiracetam,
clonazepam, diazepam. n absenele epileptice ale copilului se
pot folosi acidul valproic, etosuximida, oxazolidine.
n formele rezistente de epilepsie se recomand o diet
cetogenic, care amelioreaz starea pacientului cu epilepsii
refractare. Dieta const ntr-un regim excesiv de bogat n
grsimi saturate.
n epilepsiile focale ce nu rspund
medicamentos se poate tenta tratamentul
excizia focarului epileptic sau secionarea
Inhibarea apariiei unei crize se poate realiza
vagal.
la tratamentul
chirurgical prin
corpului calos.
i prin stimulare
Regim de via recomandat const n evitarea privrii de

somn, evitarea toxicelor, alcoolului, fumatului excesiv,
expunerii exagerate la soare, eforturilor exagerate. Pacientul
trebuie s evite lucrul la nlime, zone periculoase, i
activitile cu potenial de accidentare grav n caz de
pierdere a cunotinei.
135
136
Sindromul de
hiperte
nsiune
intracra
nian
Tumorile cerbrale
umorile cerebrale pot fi primitive rezultate din

elemente histologice din cutia cranian i secundare
(metastatice) prin nsmnarea la distan a unui
cancer extracranian.
Tumorile primare pot fi:
tumori benigne: meningiom (15%), craniofaringiom,
neurinom, ependimom, papilom
tumori
maligne:
gliom
(50%),
astrocitom,
oligodendrogliom, ependimom malign, limfom malign
Tumorile cerebrale se manifest clinic prin: sindrom de
hipertensiune intracranian (HIC), crize epileptice i leziuni
de focar neurologic.
Sindromul de hipertensiune intracranian (HIC) se datoreaz
creterii unei mase de esut n spaiu intracranian inextensibil.
Iniial masa de esut disloc lichidul cefalorahidian din spaiile
subarahnoidiene i din ventriculi compensnd astfel volumul
suplimentar din cutia cranian. n momentul n care nu mai
pot fi dislocate fluide din cutia cranian presiunea n interiorul
cutiei ncepe s creasc. Apar comprimri, torsiuni i
modificri ale arhitectonicii intracerebrale care produc
semnele clinice de HIC: cefalee, vrsturi, edem papilar.
Cefaleea este iniial periodic, localizat n zona tumorii,
bifrontal sau bioccipital, ulterior se generalizeaz. Are
caracter n casc, d senzaia de craniu strmt i nu
rspunde la antalgice obinuite. Este mai accentuat
dimineaa sau trezete pacientul noaptea
deoarece la
137
Sindroame
Epilepsia
tumoral
tumoral
e focale
orizontal dispare efectul depletiv al gravitaiei. Este

accentuat de tuse, strnut, defecare. Cefaleea din
hipertensiunea intracranian se nsoete de vrsturi
matinale care diminu intensitatea durerii de cap.
Vrsturile nsoesc cefaleea din HIC, apar dimineaa, la
micrile capului. Vrsturile snt fr grea, nelegate de
orarul alimentar, snt explosive, n jet i amelioreaz cefaleea.
Edemul papilar este vizibil la examinarea fundului de ochi.
Papila nervului optic apare cu contururi terse, proemin n
vitros iar peripapilar se pot observa hemoragii. Venele
retiniene snt dilatate i angorjate din cauza tulburrilor de
rentoarcere venoas.
Hipertensiunea intracranian sfrete prin a da tulburri ale
strii de contien, iniial o tendin la apatie i somnolen,
apoi obnubilare i topoare progresiv.
Tumorile ce debuteaz cu HIC snt tumorile de fos
posterioar precum meduloblastomul, ependimomul i
papilomul de ventricul IV, hemangioblastomul cerebelului,
tumorile de ventricul III.
Crize epileptice snt manifestri comune n tumorile
supratentoriale. Crizele de epilepsie generalizat sau focal
pot fi primele semne ale tumorii i pot precede cu civa ani
semnele permanente. Glioamele cu crtere lent (astrocitom
sau oligodendrogliom) sau meningioamele sunt tumorile ce
debuteaz cel mai frecvent cu crize epileptice. Crize
generalizate pot apare n glioame, astrocitoame iar n
menigioame mai frecvent apar epilepsii focale. Orice epilepsie
focal sau orice epilepsie cu debut tardiv trebuie investigat
pentru a se identifica eventuala natur tumoral subiacent.
Leziunile focale neurologice depind de sediul tumorii i snt cu
att mai evidente cu ct zona n care snt localizate este mai
important funcional. Modul de dezvoltare a tumorii permite
o adaptare oarecare n cazul meningioamelor sau produc
138
semne focale precoce n cazul unor tumori cu cretere rapid.

Glioblastoamele dau o semiologie focal precoce i
important.
Semnele clinice focale snt progresive, n pat de ulei. Uneori
poate exista o fluctuaie care depinde de evoluia edemului
peritumoral. Tumorile frontale se manifest cu deficit motor
crural dac snt parasagitale sau cu deficit brahial dac snt
pe convexitate. Tumorile situate n poriunea anterioar a
lobului frontal (prefrontale) produc o serie de semne de
natur psihic. Pacientul este abulic, depresiv, apatic, greoi,
cu lentoare mare a rspunsului. Are indiferen afectiv i
este decenzurat, face glume deocheate neadecvate situaiei
(moria). Pacientul nu i adapteaz comportamentul la
consecinele prevzute ale aciunilor sale.
Tumorile temporale se manifest prin tulburri de limbaj
(emisfer dominant), crize epileptice de lob temporal (crize
olfactive, crize psihomotorii, crize psiho-senzoriale, crize
auditive), sau hemianopsie homonim n cadran superior.
Tumorile parietale au simptomatologie predominant senzitiv.
Apar tulburri ale sensibilitii discriminative: adermolexia,
atopognozia, astereognozia, tulburri de schem corporal. n
tumorile parietale pot apare crize epileptice focale constnd n
crize jacksoniene senzitive. Apraxia, acalculia, confuzia stnga
dreapta, agnozie digital snt alte semne ntlnite n tumorile
parietale.
Tumorile occipitale se manifest prin hemianopsie homonim
controlateral. Halucinaiile vizuale elementare, agnoziile
vizuale, alexia snt alte semne cu origine occipital.
O serie de tumori cerebrale se individualizeaz prin complexul
de semne specifice.
au ca manifestare focal
hemianopsia heteronim bitemporal (apas mijlocul chiasmei
optice). Semnele neurologice se adaug unor semne endocrine
de afectare hipofizar sau hipotalamic.
Craniofaringiomul i tumorile hipofizare
este o tumor embrionar frecvent la copii i

adolesceni cu origine n vermis. Clinic se manifest prin
sindrom arhicerebelos constnd n ataxia mersului, cazturi
Meduloblastomul
139
frecvente,
hipertensiune
intracranian
i
fenomene
vestibulare. Edemul papilar i parezele bilaterale de abducens
snt martorii HIC.
de acustic este o tumor benign de unghi
pontocerebelos ce debuteaz cu scderea auzului, vertij,
senzaie de presiune n ureche, tinitus. La aceste semne de
nerv VIII se adaug o instabilitate a mersului, uoar parez
de nerv VII cu tulburri de gust, o neuropatie trigeminal cu
hipoestezia feei i abolirea reflexului corneean, urmate de
semne piramidale controlaterale, tulburri cognitive i de
comportament.
Neurinomul
d un complex de semne
comporatmentale constnd n modificarea personalitii
(pacient abulic, depresiv, apatic, greoi, cu lentoare mare a
rspunsului), lips de consecven n sarcini, iritabilitate,
inerie mental, indiferen la practici sociale curente. Unii
pacieni prezint moria: o decenzurare verbal i
comportamental, tendin la glume deocheate neadecvate
situaiei, lipsa capacitii de a prevede finalitatea aciunilor.
Gliomul n fluture al lobului frontal
140
Comoia
cerebral
Contuzia
cerebral
Traumatismele craniocerebrale
aumatismele craniocerebrale se produc prin mai multe

tipuri de mecanisme. Mecanismele directe constau n
lovire cu un corp dur, lovire prin cdere, traume prin
acceleraie sau deceleraie, strivire (aplicare forceps, strivire
ntre planuri dure). Mecanismele indirecte se realizez prin
deceleraie brusc ceea ce duce la raporturi cinetice diferite
ntre creier i baza craniului. Cele dou structuri au inerie
diferit i se comport diferit una fa de cealat la
acceleraie mare sau la deceleraie mare. Indirect, cderea pe
clcie sau pe tuberozitile ischidiatice transmit craniului un
regim de vibraii i pot produce telescoparea coloanei n baza
occiputului.
Consecina acestor mecanisme snt leziunile
primare (comoia cerebral, contuzia cerebral,
cerebral) i leziunile traumatice secundare
intraparenchimatos, hematoame extradurale,
subdurale) i sindroame postraumatice reziduale.
traumatice
dilacerarea
(hematomul
hematoame
Leziunile traumatice primare

Comoia cerebral const n pierderea cunotinei de scurt
durat dat de un traumatism cranian uor care nu produce
leziuni structurale, ci doar de modificri bioelectrice i
funcionale ale neuronilor. Prognosticul comoiei cerbrale este
foarte bun pacientul i revine far nici o sechel.
Contuzia cerebral reprezint o leziune mai grav, dat de un
traumatism mai important ce produce modificri structurale
cu ruperea legturilor dintre neuroni i ruperea capilarelor
cu apariia microhemoragiilor.
Contuzia cerebral poate fi:
141
uoar pierderea cunotinei dureaz cteva zeci de

minute
medie pierderea cunotinei este prelungit cteva ore,
semnele neurologice sunt discrete. Prognosticul
contuziei cerebrale medii este relativ bun, pacientul i
revene trecnd printr-o faz de obnubilare. Fiindc
exist modificri structurale, pacientul poate dezvolta
ulterior epilepsie posttraumatic. Dup contuzia
cerebral medie pot persista
cefaleea, vrsturile,
vertijul i modificri vegetative.
grav presupune leziuni difuze sau focale n masa
cerebral mai importante dect n cazul anterior: apar
microhemoragii, rupturi axonale, tulburri vasculare cu
spasme (induc modificri anoxice) sau dilataii paralitice
vasculare.
Suferina este sever i prognosticul este rezervat. Pacientul

este n com o perioad de lung durat (zile pn la luni).
Semne neurologice difer n funcie de localizarea procesului
lezional, de intensitatea edemului cerebral, de complicaiile
aprute. Obiectiv se constat deficite motorii, semne
piramidale,
tulburri
de
cmp
vizual,
amauroz
posttraumatic, semne de nervi cranieni. Pacientul poate avea
tulburri vegetative cu fluctuaii ale tensiunii arteriale,
bufeuri de transpiraii, imbalane ionice. n contuzia cerebral
major exist leziuni mezencefalice, care dau gravitatea
sindromului comatos i a prognosticului.
Contuzia cerebral grav se complic cu sindrom de HIC prin
edem cerebral posttraumatic, care poate duce el nsui la
deces. Pacienii cu evoluie favorabil rmn cu sechele
neurologice importante de tip: hemipareze, hemiplegii,
hemianopsii, cecitate, pareze de oculomotori, disfuncii
vegetative, modificri de personalitate, disfuncii cognitive.
O variant de recuperare parial din coma posttraumatic
este sindromul apalic, sau starea vegetativ persistent n
care pacientul rmne decorticat (cortexul fiind structura cea
mai sensibil la hipoxie), incontient, fr via de relaie. n
sindromul apalic pacientul are o poziie n flexie a membrelor
superioare, este incontinent, are micri pendulare ale
globilor oculari, are un ipt specific ca rspuns la unele
142
Dilacerarea
cerebral
stimulri. Funciile vegetative reluate permit supravieuirea

cu ngrijire medical pe perioade indefinite.
Dilacerarea cerebral const ntr-o disecie a esutului
cerebral dat de microsngerri sau rupturi de vase mici
printr-un proces de forfecare ntre diverse structuri
anatomice. Dilacerarea cerebral poate aprea prin frecarea
creierului pe baza anfractuoas a craniului, prin lovitur
direct soldat cu fractur a craniului i eschile osoase
penetrante n substana cerebral.
Dilacerarea cerebral nu implic pierderea cunotinei,
pacientul poate fi treaz dar este agitat, confuz, dezorientat i
cu semen neurologice de focar. Prognosticul depinde de
ntinderea i amploarea dilacerrii cerebrale.
Complicaii.
Toate traumatismele cranio-cerebrale se pot nsoi

de
apariia
edemului
cerebral
i/sau
hipotensiune
intracranian. Edemul cerebral este mai important la copii i
tineri i poate fi cauza cefaleei intense, a vrsturilor,
somnolenei legate de traumatismul cranio-cerebral. Edemul
cerbral poate produce o hipertensiune intracranian suficent
de important pentru a duce la deces prin angajarea
amigdalelor cerebeloase n gaura occipital.
Hipotensiunea intracranian se produce printr-o soluie de
discontinuitate
a
meningelui.
Prin
fisur,
lichidul
cefalorahidian se scurge i se produce colabarea ventriculilor
cerebrali. Simptomele hipotensiuni intracraniene sunt: cefalee
foarte puternic cu hipotensiune arterial n ortostatism.
Cefaleea se amelioreaz n decubit. Apare mai ales la
vrstnici, chiar dup traumatisme mici. Hipotensiunea
intracranian se vindec prin cicatrizarea breei, de obicei
spontan. Facilitarea cicatrizrii se face prin injectarea
intratecal de snge autolog.
Leziuni
traumatice
secundare
intracraniene
143
hematoame
Hematoame intraparench
extradur
subdura
imatoas
ale
le
e
Hematomul
intraparenchimatos este o colecie sanguin posttraumatic
determinat de ruperea vaselor i lezarea creierului.
Hematoamele extradurale (acute) snt colecii sangvine
aprute prin ruptura unei ramuri a arterei meningee mijlocii.
Traumatismul craniocerebral care determin rupere arterial
este important i determin pierderea strii de contien la
impact. Sngerarea se produce rapid, fiind vorba de artere
rupte, i simptomele au o succesiune dinamic. Dup
traumatism pacientul poate s nu-i mai recapete contiena
sau poate s aibe un interval liber de cteva ore dup care
intr n com care se aprofundeaz rapid i pacientul
decedeaz dac nu se intervine. Clinic se constat un deficit
motor cu alterarea strii de contien. Cnd presiunea
intracranian este destul de mare se instaleaz o midriaz de
aceeai parte cu hemipareza, prin fenomenele de angajare
iminent. Hematoamele extradurale sunt nsoite de fracturi
craniene.
Hematoame subdurale (subacute sau cronice) snt date de
sngerri de origine venoas. Debitul sngerrii este mult mai
mic ceea ce permite instalarea dup un interval liber de zile,
sptmni sau luni.
Traumatismul cranian care produce
hematomul subdural este relativ neimportant, pacientul poate
s nu-i mai aminteasc evenimentul. Hematoamele subdurale
snt mai frecvente la alcoolici, persoane vrstnice cu fragilitate
vascular. La debut se manifest prin stri confuzive,
somnolen, i deficit motor progresiv.
Evoluia este
ondulant cu perioade de agravare i ameliorare dar n
ansamblu este progresiv. n cursul ei se instaleaz semnele
de HIC: cefalee, vrsturi, staz papilar. Pacientul decedeaz
dac sngerarea continu i nu se intervine.
Tratamentul pentru toate leziunile traumatice secundare este
neurochirurgical.
Este
obligatorie
evacuarea
tuturor
hematoamelor care dau HIC. Intervenia salveaz viaa
pacientului.
144
Sindroame postraumatice reziduale

Dup contuzii cerebrale pacientul poate prezenta tulburri
neurologice nespecifice: cefalee, vertij, tulburri psihice.
poate aprea la locul cicatricei (rspunde la infiltraii
locale cu xilin), poate fi de tip migrenos (pulsatil, cu
caracter de hemicranie, n pusee) sau poate mbrca aspectul
de cefalee de tensiune (psihic). In cazul cefaleei de tensiune
durerea este persistent, agasant, cu evoluie de sptmni
pn la luni de zile, creaz discomfort dar nu mpiedic
activitii zilnice.
Cefaleea
snt de tip nevrotic: oboseal intelectual,

iritabilitate, insomnie, irascibilitate, indispoziie, toate
accentuate de frustrri i nemulumiri. Tulburrile subiective
diminu dac pacientul are ctig de cauz n litigii. Este de
remarcat c intensitatea fenomenelor psihice nu se coreleaz
cu intensitatea traumatismului craniocerebral. Traumatisme
neimportante creaz acuze persistente i agasante pe cnd
contuzii importante au simptomatologie rezidual minor.
Tulburrile psihice
apare ntr-un interval de luni, chiar ani,

de la un traumatism cranio-cerebral soldat cu modificri
structurale (contuzie). Epilepsia posttraumatic apare dup
formarea cicatricilor de vindecare a creierului ; aceastea
devin surs de descrcare electric focal sau generalizat.
Crizele epileptice din perioada acut de boal snt consecina
modificrilor fiziopatologice ce in de dinamica traumei sau
snt consecina unor complicaii imediate sau tardive. Aceste
crize epileptice din faza acut de boal se pot vindeca fr
recidive,
de
aceea
nu
snt
considerate
epilepsie
posttraumatic.
Epilepsia posttraumatic
apar dup traumatisme cranio-cerebrale

minore. Manifestrile snt legate de starea de anxietate din
momentul traumei, de frustrri, nemulumiri, de lipsa de
satisfacie n litigii. Nevrozele posttraumatice pot mbrca
forma tulburrii astenice, anxioase, obsesiv-compulsive sau
depresive.
Nevroze posttraumatice
145
Infeciile sistemului
nervos
nfeciile sistemului nervos snt afeciuni inflamatorii

nesupurative ale sistemului nervos central i periferic. In
funcie de sediul inflamaiei, principalele categorii de boli
snt meningit (inflamaia meningelui), encefalit (inflamaia
creierului), mielit (inflamaia mduvei spinrii), nevrit
(inflamaia nervilor). Se ntmpl uneori ca mai multe structuri
nervoase s fie afectate concomitent i atunci putem vorbi de
encefalo-mielo-poliradiculo-nevrit,
meningo-encefalit,
encefalo-mielit, menigo-mielit.etc.
Etiopatogenic se disting neuroinfecii primare i neuroinfecii
secundare n cadrul altor boli infecioase. Infeciile sistemului
nervos au ca mecanism fiziopatogenic
invadarea direct a structurilor sistemului nervos
(meningit, cerebrit, encefalite, mielit),
afectarea structurilor nevoase prin mecanism mediat
autoimun (bolile demielinizante), sau
un mecanism neurotoxic ca n difterie, tifos exantematic,
febr tifoid
Calea prin care structurile sistemului nervos snt afectate
poate fi hematogen, limfatic, prin nsmnare direct (n
traumatisme, iatrogen), sau prin contiguitate de la focare de
vecintate.
Meningitele
nt inflamaii ale leptomeningelui produse de ageni

infecioi, substane chimice iritative, ageni fizici. Pot
evolua acut sau cronic.
Etiologie:
146
Clinic,
microbian
nespecific:
meningococ,
pneumococ,
Heamophilus influenze, streptococ, stafilococ
microbian specific: bacil Koch, sifilitic,
viral: enterovirusuri (poliomielitic, ECHO, coxsackie),
adenovirusuri (virusuri herpetice, varicela zoster,
Epstein-Barr virus, citomegalovirus), paramixovirusuri
(virusul urlian, virusul rujeolic), virusul coriomeningitei
limfocitare, HIV
meningitele se manifest prin:
un sindrom infecios (febr, curbatur, VSH crescut,
leucocitoz, fibrinogen crescut),
un sindrom meningian constnd n cefalee atroce,
vrsturi, fotofobie, redoarea cefei, semnul Kernig,
Brudzinski, poziie de coco de puc, dermografism i
un sindrom lichidian: LCR cu coninut crescut n
leucocite (de ordinul zeci pn la mii), albuminorahie.
n funcie de aspectul lichidului cefalo-rahidian obinut prin

puncia lombar meningitele pot fi:
cu lichid tulbure, aspect de zeam de varz, mii de
leucocite, mai ales polimorfonucleare, glicorahie
sczut, albuminorahie: 100-500 mg/dl (meningitele
acute microbiene),
cu lichid clar, coninutul n leucocite mult mai redus,
zeci sau sute, majoritatea limfocite: majoritatea
meningitelor virale, dar i meningita tuberculoas sau
bruceloas
cu lichid hemoragic (meningita din antrax, meningita
carcinomatoas)
este o meningit cu evoluie cronic, mai
frecvent la copii i tineri. Face parte din categoria
meningitelor cu lichid clar (leucocite sute, majoritatea
limfocite, albuminorahie, glicorahie sczut). Apare ca i
complicaie a unei tuberculoze pulmonare secundare sau pe
un fond necunoscut tuberculos. Debuteaz insidios cu febr
vesperal, cefalee cu caracter progresiv, redoare de ceaf,
fotofobie, vrsturi, semne de nervi cranieni (abducens
unilateral). Treptat starea de contien a pacientului se
altereaz de la somnolen pn la com. Netratat, boala este
letal. Cu tratament antituberculostatic se poate vindeca,
adeseori cu sechele.
Meningita tuberculoas
147
Polioencefalite
Panencefalite
Encefalitele
Snt inflamaii nesupurative ale creierului. Dup

localizarea procesului patogenic, encefalitele se
clasific
n
leucoencefalite,
polioencefalite
i
panencefalite. Leucoencefalite snt boli demielinizante ce
afecteaz substana alb a creierului, polioencefalite snt
procese infecioase localizate la nivelul substanei cenuii
(rabia, encefalita letargic) iar panencefalite determin
afectarea concomitent a substanei albe i cenuii
Panencefalitele snt infecii virale sezoniere care evolueaz n
epidemii, afectnd mai ales copiii i tinerii. Snt cauzate de
ARBO virusuri (arthropod born virus), i snt transmise omului
prin muctur de insecte (cpu, musca ee, nari). Ca
exemple se pot nota encefalita de taiga, encefalita de cpu,
encefalita equin de vest, encefalita equin de est, encefalita
Venezuelean, encefalita de primvar, var.
encefalitele se manifest printr-un debut acut, ntins pe
mai multe ore, cu
un sindrom infecios: frison, febr, leucocitoz, VSH
crescut, proteina C reactiv crescut, curbatur
un sindrom de suferin cerebral difuz: cefalee,
greuri, vrsturi, confuzie, agitaie psiho-motorie,
somnolen, stupor, com
un sindrom de suferin neurologic focal: deficite
motorii, jacksonisme motorii, semne de nervi cranieni,
mioclonii, convulsii
Clinic,
Panencefalitele pot evolua spre remisiune complet, spre

remisiune cu sechele permanente, sau spre deces. Dintre
sechelele permanente ale panencefalitelor se pot meniona:
deteriorrile cognitive, deficitele motorii, i epilepsia.
Rabia.
Este o polioencefalit dat de virusul rabic. Este

transmis omului prin muctura animalelor de cas infectate
(cine, pisic) sau mai adesea prin muctura animalelor
slbatice infectate (vulpe, urs, lup, iepure). Virusul rabic este
148
un ARN virus care se inoculeaz din saliva animalului bolnav

la locul mucturii. De aici el este transportat retrograd pe
calea filetelor nervoase pn ajunge n neuronii cornului Amon
unde se nmulesc i determin apariia corpusculior BabeNegri patognomonici bolii. Multiplicarea viruilor determin
distrugerea celulelor parazitate.
Perioadele de incubaie a boli difer n funcie de distana
inoculrii fa de creier i poate varia ntre 30 i 40 zile. n
perioada prodromal 2-10 zile apar slbiciune, cefalee, febr
oboseal, anorexie, greuri, vrsturi, diaree, uscciunea
gtului, anxietate, halucinaii vizuale i olfactive. La locul
inoculrii apar dureri i parestezii chiar dac rnile snt
vindecate. n faza de stare pacientul este agitat, hiperactiv, cu
comportament bizar, dezorientat, are tendina s mute alte
persoane, are halucinaii. Hidrofobia apare din cauza
spasmelor faringiene i laringiene provocate de nghiitul
lichidelor. Spasme musculare dureroase pot apare, de
asemenea la cureni de aer, la zgomote, lumin intens, sau la
atingere, motiv pentru care pacientul dezvolt fobii la toate
acestea. Crizele convulsive focale sau generalizate snt
frecvente. Prin afectarea hipotalamusului bolnavul are
multiple manifestri vegetative sau diabet insipid. Rabia este
o boala invariabil fatal. Singura ans de supravieuire a
pacientului inoculat este vaccinarea antirabic. Vaccinul
antirabic a fost pus la punct de L. Pasteur n 1885. Procedura
de vaccinare este laborioas i are risc crescut de encefalit
postvaccinal de aceea se prefer supravegherea animalului
agresor.
Pentru prevenirea bolii s-au luat msuri epidemiologice.
Animalele suspecte snt sacrificate, se efectueaz diagnosticul
morfopatologic i vaccinarea victimelor se face doar dac este
necesar.
herpetic. Encefalita herpetic, cauzat de herpes
simplex virus (HSV 1), nu se distinge clinic n mod
semnificativ de alte encefalite. Acelai debut cu cefalee
intens, febr, confuzie, iritabilitate, somnolen, crize
convulsive i, uneori, halucinaii olfactive. Importana ei
deriv din faptul c este singura encefalit viral cu tratament
specific. Doze suficiente de Acyclovir (300 - 400 mg la 4 ore
timp de 10 zile) oprete evoluia bolii, scade mortalitatea de la
70% la 30%, i amelioreaz procentul de sechelaritate i
Encefalia
149
Leucoencefalite
severitatea sechelaritii. Virusul herpetic (ADN virus) este

cantonat n ganglionii senzitivi ai trigemenului i n condiii de
stres imun, pe cale retrograd, ajung n regiunea
orbitofrontal, sistemul limbic i n lobul temporal producnd
necroz neuronal i microhemoragii.
O mare epidemie de encefalit letargic a
avut loc n 1917. De atunci s-au notat, posibile, cazuri
sporadice. Encefalita letargic afecteaz cu precdere
structurile mezencefalice i nucleii bazali. Prin urmare, ca
semne distinctive ale acestei polioencefalite se noteaz
somnolena patologic sau letargia (prin afectarea SRAA),
pareze nucleare de nervi oculomotori III i IV, fenomene
vegetative (transpiraii, sialoree, hipersecreie sebacee) i
semne extrapiramidale (hipertonie, tremor, coreoatetoza). La
aceste semne particulare se adaug cele generale de cefalee,
adinamie, alterarea strii de contien, febr, vrsturi,
mioclonii. Evolueaz 3-4 sptmni dup care se vindec ad
integrum (40%), se vindec cu sechele (30%) sau pacientul
decedeaz (30%). Dup luni sau ani (chiar i dup 10 ani),
pacientul poate dezvolta ca i sechel un parkinsonism
postencefalitic caracterizat prin crizele vegetative, crizele
oculogire i semnele extrapiramidale (rigiditate, tremor,
akinezie).
Encefalita von Economo.
Leucoencefaitele snt boli ale substanei albe cauzate de

procese de demielinizare aprute printr-un mecanism
imunolergic. In cazul leucoencefalitelor rolul agenilor
infecioi este acela de trigger (trgaci) pentru procesul
autoimun. Proteine ale agenilor infecioi, similare cu cele ale
mielinei acioneaz ca antigene determinnd formarea de
anticorpi, care vor distruge att agenii infecioi ct i mielina
SNC.
demielinizant
acut
este o form acut de
leucoencefalit determinat de o reacie mediat imun
mpotriva mielinei. Este declanat de o infecie intercurent,
viroz (herpes zoster virus) sau de o vaccinare (antirujeolic,
antipoliomielitic, antirabic) la un interval liber de 2-3
sptmni.
Encefalita
150
Clinic prezint semne infecioase (febr, leucocitoz, VSH

crescut...), semne de suferin difuz a creierului (agitaie
psiho-motorie, dezorientare spaiotemporal, somnolen,
stupor, com) i semne de suferin focal (mioclonii,
convulsii, pareze).
Este o boal demielinizant a
SNC cu evoluie recurent remisiv cu mecanism infectoalergic, caracterizat morfopatologic prin plci de esut
cicatricial scleros (snt forme de vindecare a demielinizrilor
acute) diseminate n substana alb a SNC.
Scleroza multipl (leuconevraxita).
Epidemilogie. Prevalena bolii este dependent de latitudine

fiind maxim n rile din nordul Europei 90-100/100 000
locuitori) i minim la Ecuator 10-15 cazuri/100 000 locuitori).
La noi prevalena este de circa 45 cazuri la 100 000 locuitori.
Ca fiziopatogenie, se presupune c anumite infecii ce
acioneaz n mica copilrie, pn la vrsta de 15 ani,
sensibilizeaz sistemul imun. Acesta redevine ulterior activ
periodic, sub influena unor factori precipitani diveri.
Emigranii care emigreaz dup vrsta de 15 ani poart riscul
de a face scleroz multipl similar cu populaia din care
provin iar cei care migreaz la vrste mai mici preiau riscul
populaiei adoptoare. Fiziopatologic exist o asemnare a
episodului acut de scleroz multipl cu encefalita alergic
experimental (EAE). EAE se obine prin injectarea PBM
(proteina bazic a mielinei) n snge ceea ce duce la o
autoimunizare i la producerea de autoanticorpi care se
fixeaz pe mielin, atrag mediatori ai inflamaiei i celule
inflamatorii ce distrug i fagociteaz mielina. Procesul se
stinge spontan i vindecarea se face cu esut glial fibros.
Morfopatologie: multiple plcue de esut glial, fibros, cu
dimensiuni de 0,5-2-3 cm, localizate n substana alb cu
predilecie periventricular, n mduva spinrii cervical,
pedunculi cerebeloi, cerebel.
Clinic, debutul este ntre 20-40 ani, mai frecvent la femei. Este
o boal a adultului tnr. Scleroza multipl are cteva moduri
tipice de debut:
151
sindrom vertiginos, insoit de semne de trunchi crebral:

pareze de nervi cranieni, nistagmus
nevrit optic: pierderea vederii aproape complet, n
decurs de cteva zile uniocular sau binocular, cu semne
de papilit la fundul de ochi. De regul nevrita optic se
vindec spectaculos in decurs de cteva sptmni.
Deficit motor de tip: monoparez, hemiparez instalate
n 1-2 zile
Debut de tip mielitic cu paraplegie sau paraparez.
n perioada de stare diagnosticul se pune pe triada: sindrom
bipiramidal, sindrom cerebelos i sindrom vestibular
(nistagmus). Pentru a certifica diagnosticul este necesar
existena a cel puin dou episoade de boal parial sau
complet remisive.
Paraclinic diagnosticul este susinut de RMN, poteniale
evocate vizuale, benzile oligoclonale din LCR.
Evoluie:
Recurent remisiv. Episoade acute de boal cu durat
de sptmni, spaiate de perioade de remisiune
complet, apoi parial, cu durat medie de 14 luni.
Primar progresiv evoluie de la nceput lent progresiv;
caracteristic mai ales formelor cu debut paraparetic
Secundar progresiv: dup mai muli ani de evoluie
recurent remisiv, boala i pierde din remisiuni i
devine progresiv.
Tratament:
Episodul acut: corticoterapie n doze antiinflamatorii 50
mg prednison/zi sau puls terapie cu 2-4 g de
metilprednisolon pe cura de cteva zile.
Tratament de fond: terapii de modulare imun pentru
reducerea recurenelor i prevenirea lor cu interferon
bisptmnal sau sptmnal, cu glatiramer acetat, sau
copolimer .
Tratament simptomatic pentru fenomenele senzitive:
carbamazepina,
gabapentin;
pentru
spasticitate:
baclofen, myolastan, neuriplege, mydocalm; pentru
oboseala cronic: amantadina.
152
Bibliografie
1. Adams, R.D., M. Victor (1996) Principles of neurology
(ediia V). Mc Graw- Hill, Inc. New York
2. Cambier J. Masson, M. Dehen, H. (1989) Neurologie Masson
1989 Paris
3. Hume, J, Duchen, LW (1992) Greenfields Neuropathology
(ediia V) Edward Arnold, Londra
4. Marcovici, H. (1988) Curs de neurologie Institutul de
Medicin Timioara
5. Pendefunda Gh, E. Nemteanu, F. Stefanache Semiologie
neurologica., Ed. Med. 1978
6. Al Sofletea,
Bucuresti.
1967,
Neurologie
Clinica,
Ed.Medicala.
7. Zolog A., Marcovici H. Accidentele vasculare cerebrale,

Timioara, 1990.
8. Zolog, A. (1997): Afaziile. Semiologie, neurolingvistic,
sindromologie, Eurobit, Timioara.
9. Zolog, A. (1997): valoarea diagnostic a semnelor
neurologice. Perspectiv semiotic general.
Ed.
Eurostampa, Timioara.
10.
Vandeheyden, J. E. (ed.) ; Bouillez, Dominique-Jean (ed.) Traiter le
153
Parkinson : prise en charge globale et multidisciplinaire du patient

parkinsonien Bruxelles : De Boeck , 2004,
11.
Warlow, C. (1991) Handbook of Neurology Blackwell. London
154
155
Index
A
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 2, 2
Index 1, 1
Index 2, 2
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 3, 3
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 2, 2
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 2, 2
Index 2, 2
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 2, 2
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 2, 2
Index 2, 2
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 2, 2
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 1, 1
Index 2, 2
Index 1, 1
Index 2, 2
Index 2, 2
156
Index ,
157

Manual1 Foaie de Observatie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual1 Foaie de Observatie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

DANIELA REISZ

Curs pentru studenii facultii de balneo-fiziokineto-terapie

Universitatea de Medicin i Farmacie

Evaluarea pacientului neurologic

Semiologia motilitii pasive sau a

Organizarea general a sistemului nervos 5

Semiologia tulburrilor de micare

Sindroamele i patologia muscular i a

Sindroamele i patologia mduvei

Semiologia funciilor vegetative

Sindroame i patologie extrapiramidal

Sindroame de emisfere cerebrale

Afazii, apraxii, agnozii

Boli de neuron motor

Sindroame, semiologie i patologie

Sindroamele i patologia sistemului nervos

Patologia vascular cerebral

Accidente vasculare cerebrale

Infeciile sistemului nervos

Evaluarea pacientului neurologic

compliana este un factor cheie al rezultatelor procesului de recuperare. Din

Un loc aparte n anamnez trebuie s-l ocupe efortul de identificare a factorilor de

Un debut ntins pe durata a cteva zile este caracteristic bolilor inflamatorii

dup expunere la curent, dar mielita, scleroza multipl, poliradiculonevrita pot

Boli demielinizante cronice precum scleroza multipl evolueaz n pusee multiple

Abilitatea examinatorului de a se informa ct mai bine n legtur cu istoricul

istemul nervos (SN) este alctuit din totalitatea

Sistemul nervos periferic

Creierul cuprinde emisferele cerebrale, trunchiul cerebral i

inferior. Mduva sacrat conine 4 -5 segmente i genereaz

Sistemul nervos vegetativ este format din trei componente:

titudinile particulare sunt poziii anormale ale

dou degete rmn n extensie din falangele proximale.

rtostatismul adic cpacitatea de a sta n picioare, se

Romberg pozitiv de tip cerebelos. Pacientul are tendina

Romberg pozitiv de tip tabetic se caracterizeaz prin

Romberg pozitiv de tip vestibular se caracterizeaz prin

n situaiile n care proba nu este relevant se poate utiliza o

ersul este o funcie complex care antreneaz n

In boala Parkinson mersul se face cu pai mici, tri. Pacientul

uncia motorie i are originea n lobul frontal n aria 4,

aria postcentral. n aria motorie 4 celulele au organizare

Din coarnele anterioare ale mduvei spinrii pornesc

Sinapsa neuro-muscular are o poriune presinaptic, un

Examinarea motilitii active i forei segmentare

xaminarea motiliii i forei segmentare urmrete

Probe statice de deficit motor pentru membrele superioare

Proba Barr pacientul este pus n decubit ventral i

Probe dinamice de deficit motor pentru membrele superioare

Aceste probe pun n eviden deficite motorii ntinse, care

monoparez sau monoplegie dac este afectat un

Lezarea oricrei structuri a cii motorii produce un deficit

muscular este crescut i este de tip spastic. Nu sunt prezente

Dac tulburarea este la nivel sinaptic apare sindromul

oordonarea micrilor este realizat de cerebel i

bun coordonare moduleaz traiectoria i precizia

cciul. Dac traiectoria este inadecvat se constat abateri i

Examinarea diadococineziei se realizeaz prin proba

furie, fric, oboseal i este cauzat de descrcri excesive de

Coreea. Const n micri involuntare, brute, anarhice,

Ticurile apar n copilrie i adolescen, majoritatea lor au

icri involuntare legate de activitatea muscular:

Fasciculaiile snt contracii ale fibrelor musculare ce aparin

onusul muscular reprezint starea de contracie bazal