POLIRADICULONEUROPATIA ŞI POLINEUROPATIA

Polineuropatiile sunt suferinţe ale trunchiurilor nervoase periferice, care sunt implicate
simetric şi concomitent în procesul lezional. Leziunile se instalează predominant la nivelul
segmentelor distale şi se manifestă atât pe teritoriul motor cât şi pe cel senzitiv. Ca şi localizare
polineuropatiile sunt mai frecvente la nivelul membrelor inferioare.
Clasificarea polineuropatiilor se face în funcţie de aspectele clinice şi localizarea
proceselor lezionale, dar şi în funcţie de etiologie.

Poliradiculoneuropatia (PRNP) - sindromul Guillain-Barre, este o inflamaţie extinsă

şi sistematizată a rădăcinii şi a nervilor periferici, o demielinizare segmentară, instalată acut,
trece prin diverese faze evolutive şi se încheie prin regenerare nervoasă. Poate să apară şi
afectarea nervilor cranieni (în special nervul facial).
Sindromul Guillain Barré este de fapt o polineuropatie inflamatorie acută demielinizantă,
declanşată de un proces infecţios acut.
Boala poate să apară la orice vârstă, chiar şi în perioada copilăriei, dar se pare că are două
vârfuri de incidenţă: unul în perioada de adolescenţă şi cea de tânăr adult (15-35 de ani) iar cel
de-al doilea la vârsta a treia (50-75 de ani).
Deşi poate fi fatală, mulţi pacienţi îşi revin aproape complet în urma unui tratament
corect. Peste 85% isi recapătă funcţiile motorii şi senzitive în 6-12 luni, sau cel mai târziu după
18 luni. Totuşi, aproximativ 7-15% din pacienţi rămân cu un deficit neurologic (ataxie senzitivă,
disestezii). Rata mortalităţii se apropie de 5%, în principal datorită complicaţiilor respiratorii
(insuficienţă respiratorie), sepsisului, infecţiilor intercurente, pneumoniilor, trombemboliei
pulmonare şi in final stopului cardio-respirator. În general boala nu are tendinţă la recurenţă.
Sindromul Guillain Barré determină în final apariţia atoniei musculare, dispariţia
reflexelor, pierderea capacităţii de a discrimina stimulii tactili, termici, dureroşi, apariţia
paresteziilor localizate la nivelul braţelor, feţei, membrelor inferioare până la dezvoltarea
parezelor şi chiar a paraliziilor.

1
 Istoric
Prima descriere a sindromului este probabil cea a lui Wardrop şi Ollivier şi datează din
anul 1834, dar Landry în 1859 a raportat prima oară o paralizie predominant motorie,
ascendentă, acută, cu insuficienţă respiratorie şi deces.
Guillain Barré şi Strohl au realizat în 1916 înregistrări electrofiziologice şi au raportat doi
pacienţi cu poliradiculonevrită acută. Tot ei au introdus conceptul de "disociaţie albumin-
citologică" în LCR (lichidul cefalo-rahidian), ca marker de laborator, pentru a o diferenţia de alte
neuropatii şi de poliomielită. De aceea această afecţiune este adesea denumită sindromul Landry-
Guillain-Barré-Strohl.

Incidenţă şi cauze
De obicei apare mai frecvent la copii de peste 3-4 ani, media de vârstă fiind 7,1 ani, dar s-
au descris în literatură şi cazuri neonatale şi chiar cazuri cu debut intrauterin. Incidenţa acestei
afecşiuni este de 9,1/100.000 de copii şi apare mai frecvent la sexul masculin. A fost raportată în
toate părţile lumii şi poate debuta în orice sezon, de obicei sporadic; au fost descrise însă şi
"epidemii" în SUA, în anul 1976, fenomenul fiind asociat cu vaccinarea antigripală.
Se ştie că sistemul imunitar începe să atace structuri proprii ale organismului,
determinând astfel o boală autoimună.
În aproximativ trei sferturi din totalul cazurilor diagnosticate, s-a observant că boala
apare după o infecţie, la un interval de 1-4 săptamani, cel mai frecvent după afecţiuni virale
(respiratorii, gastro-intestinale) cu virusul citomegalic, virusul Ebstein-Barr, virusul herpetic,
Mycoplasma pneumoniae, HIV şi Borellia. Pe de altă parte mai sunt cunoscute
poliradiculonevritele toxice, în a căror etiologie se identifică alcoolul şi barbituricele, respective
cele carenţiale (lipsa vitaminei B care produce avitaminoza Beri-Beri).
Alte procese care se asociază cu poliradiculonevrita sunt:
- vaccinările (de exemplu vaccinul antirabic),
- anestezia epidurală,
- intervenţiile chirurgicale etc.
Aspectul clinic de poliradiculonevrită mai poate apărea în boli metabolice (cum se
întâmplă în diabet zaharat), în boli sistemice (lupusul eritematos diseminat, periarterita nodoasă),
neoplazii (afectarea sistemului nervos periferic prin compresiunea determinata de metastaze) etc.

2
 Etiologie
PRNP aparent primitive – apar în lipsa unui context patologic premonitor.
PRNP secundare – ce apar întotdeauna ca o boală întârziată, ca o a doua boală în raport
cu accidentul patologic anterior. Accidentul premonitoriu apare întotdeauna ca o stare infecţioasă
şi evoluează ca o stare gripală sau febrilă. PRNP secundare pot surveni după agresiuni
infecţioase virale (hepatită, rujeolă, rubeolă, variolă); microbiene (septicemii, infecţii
amigdaliene, procese supurative), infecţii chirurgicale banale, transfuzii de sânge.
Clinic boala evoluează în trei faze:
1. Faza de extensie- de instalare a semnelor neurologice
2. Faza de platou- în care simptomele sunt stabilizate
3. Faza de recuperare- de remitere a simptomelor
Pe parcursul celor trei faze riscurile esenţiale sunt în numar de patru:
- afectarea respiratorie
- afectarea deglutiţiei
- tulburări vegetative
- complicaţii de decubit
Debutul bolii este brusc, cu deficit motor la 1-4 săptămâni după o infecţie
acută,vaccinare sau intervenţie chirurgicală.Din punct de vedere clinic, deficitul motor
afectează:
- muşchii membrelor
- muşchii respiratori
- musculatura inervată de muşchii cranieni
Debutul clinic este insidios precedat de un episod infecţios febril, stare gripală. Apar apoi
parestezii distale care progresează spre rădăcina membrelor şi apar dureri (rahialgii, mialgii,
sciatalgii) şi încep să apară paraliziile. Perioada de extensie a deficitului neurologic durează cam
12 zile, dar sunt şi situaţii extreme de la 18 ore la câteva săptămâni sau luni. Evoluţia bolii în
perioada de stare este complet imprevizibilă.
Deficitul motor debutează frecvent la MI, alteori sunt interesate concomitent şi MS
(tetraplegie flască) sunt afectate membrele bilateral, simetric, distal şi proximal. Este afectată
musculatura trunchiului. Dacă sunt afectaţi nervii cu origine bulbară apar tulburări de fonaţie, de
deglutiţie, respiraţie, cardio-circulatorii (dispnee, tahicardie, hipotensiune arterială). Musculatura

3
este hipotonă, reflexele osteo-tendinoase abolite. Deficitul motor se agravează de la o zi la alta
atât ca intensitate cât şi ca extensie în alte teritorii.
Afectarea sensibilităţii râmâne pe planul doi faţă de afectarea motorie.
Tulburări de sensibilitate: dureri spontane la nivelul coloanei, în trunchi şi membre.
Durerile sunt paroxistice sau continue, exacerbate de tuse, însoţite de parestezii. Apar dureri la
comprimarea maselor musculare şi la manevre de elongaţie (Laseque). Avem hipo/anestezie
extero (fără implicaţii funcţionale majore) şi proprioceptivă la nivelul membrelor afectate;
Tulburări trofice atrofia muşchilor se instalează tardiv şi este mai puţin pronunţată; Tulburări
vegetative: cianoză, edem, hipersudoraţie, tulburări sfincteriene (retenţie de urină).

Figura 1. Schema tabloului simptomatic în cazul sindromului Guillain Barré1

Forme clinice:
- după simptome: cu predominanţă motorie, senzitivă, mixtă, vegetativă;

1
*** www. healthlifemedia.com (accesat în ianuarie 2019)

4
 - după topografie: tetraplegică, paraplegică, cu afectarea nervilor cranieni (nu avem
deficit motor, ascendentă (deficitul motor este progresiv, de la MI la cel superior şi la
extremitatea cefalică; prezintă o gravitate deosebită atunci când sunt afectaţi nervii
bulbari.), descendentă (începe cu afectarea nervilor cranieni după care deficitul prinde
MS şi apoi MI).
- după evoluţie: formă clinică obişnuită cu evoluţie favorabilă şi durată de 2-6 luni;
forme abortive cu evoluţie rapidă spre vindecare şi simptomatologie frustră; forme cu
evoluţie prelungită 1-2 ani; forme cu evoluţie rapidă cu paralizii ascendente tip Landy
în care semnele clinice sunt de tip bulbar şi sfârşit letal.
Diagnostic
În stadiile incipiente, punerea corectă a diagnosticului prezintă anumite dificultaţi, chiar
şi pentru un specialist. Medicul trebuie să acorde o atenţie deosebită anamnezei şi să pună
accent pe examenul neurologic. În urma anamnezei se va descoperi dacă în ultimele doua trei
săptămâni a existat vreo infecţie respiratorie sau intestinală, răceală, etc. Prin urmare
diagnosticul de poliradiculonevrită sau Sindromul Guillain Barréeste înainte de toate clinic dar
este confirmat de studiul lichidului cefalorahidian (LCR) şi de examenul electrofiziologic.
1. Studiul lichidului cefalo-rahifian (LCR)
Este adesea normal în prima săptămâna de boală, de aceea puncţia lombară trebuie
temporizată pănă în săptămâna a doua a de evolutie/
2. Examenul neurofiziologic:
Cel mai adesea testele electrofiziologice pun în evidență afectarea mielinică senzitivo-
motorie. După studiile făcute pentru a măsura viteza de conducere nervoasă constatăm că apare o
scădere marcată a acestei viteze de conducere motorie după saptamana a doua a de boala şi
continuă să scadă până în săptămâna trei cinci de boala.
3. Studii serologice şi virusologice:
Trebuie facute sistematic teste serologice pentru HIV, boala Lyme, hepatita B,
Camphilobacter jejuni, pentru confirmarea sau excluderea acestor afectiuni.
În condiţiile diagnosticului precoce şi ale unui tratament corect instituit, aproximativ 70%
recuperează complet deficitele într-un interval de câteva săptămâni sau luni, restul rămânând cu
sechele variate.

5
 Principii de tratament kinetic
Recuperarea acestor afecţiuni recunoaşte o serie de principii comune, dar sunt şi unele
particularităţi legate de etiologie, modul de debut, potenţialul de reversibilitate al leziunii,
extensia lor. Tehnica de lucru este o combinaţie între kinetoterapia analitică şi globală şi include
elemente de faciltare a contracţie musculare voluntare specifice metodei kabat
Trebuie început cât mai devreme pentru a preveni redorile articulare, retracturile
musculo-tendinoase şi atrofiile musculare secundare.
În perioada de extensie a deficitului neurologic se va urmării:
Prevenirea şi corectarea atitudinilor vicioase: MI în extensie cu evitarea tendinţei de
rotaţie externă cu ajutorul unor dispozitive aşezate lateral (săculeţ în treimea inferioară a
coapsei). Pentru perioade scurte se asigură un flexum uşor de genunchi cu o sul/pernă mică. La
MS umărul va fi în abducţie, cotul în uşoară flexie, antebraţul în poziţie neutră, pumnul în
extensie de 20-30º, degetele semiflectate. Dacă este necesar se va face ortezare. Se va corecta
postura bazinului şi a trunchiului.
Mobilizările pasive se fac de 4-5 ori pe zi pentru a menţine supleţea tuturor articulaţiilor,
se respectă pragul de durere. Mobilizările pasive au efect trofic asupra cartilajelor articulare şi
asupra SNC prin aportul de informaţii proprioceptive de la periferie. După faza de extensie
(faza I) a bolii în care leziunea neurologică este continuă urmează o fază de platou în care există
o stabilizare a leziunii cu o durată de câteva săptămâni-luni.
În această fază de platou se începe KT activă. Bilanţul muscular evidenţiază o atingere
motorie ce poate interesa toate grupele musculare ale membrelor şi musculatura abdominală a
cărei afectare determină tulburări respiratorii cu modificarea condiţiilor hemodinamice şi
ventilatorii, tuse şi expectoraţie mai ales la trecerea din decubit în aşezat. Afectarea muşchilor
intercostali determină reducerea expansiunii toracice în inspir, afectarea nervului facial
determină dizartrie şi tulburări de deglutiţie.
Faza de recuperare spontană prezintă particularităţ la care se va adapta programul
kinetic. Timpul în care se produce recuperarea neuro-motorie este variabil: de la minim 2-4 luni
la maxim 2 ani. După 2 ani de la debut se poate vorbi de sechele. Există 2 semne clinice care
permit precizarea unui diagnostic nefavorabil: prelungirea excesivă a fazei de platou, gravitatea
deosebită a paraliziilor în timpul fazei de platou, în special necesitatea asistării artificiale a

6
respiraţiei. De obicei recupearea funcţiei respiratoii se face spontan fără sechele chiar dacă
recuperarea motorie spontană rămâne parţială.
În 5-8% din cazuri pot să apară recidive, fie pe acelaşi teritoriu, fie în alte teritorii.
Tratamentul de recuperare în faza de recuperare spontană are ca obiectiv creşterea forţei
şi a rezistenţei musculare progresiv, strict adaptată la particularităţile fiecărui pacient.
Se va urmării corectarea şi prevenirea dezechilibrului de forţă de contracţie între grupele
musculare agoniste şi antagoniste. Se va împiedica folosirea unor scheme compensatorii de
mişcări care să scotă muşchii deficitari din funcţie, astfel se întârzie recuperarea lor. Se vor
utiliza FNP, se tonifică muşchii stabilizatori ai trunchiului, ai bazinului (fesierul mijlociu),
musculatura stabilizatoare a MI (fesier mare, cvadriceps, triceps sural). Pentru a utilza cârjele
canadiene sau bastoane se vor toniza muşchii coborâtori ai umărului şi tricepsul brahial. Se vor
face exerciţii de menţinere a echilibrului din şezând şi ortostatism, exerciţii de rostogolire pe
saltea,ex. pentru disocierea centurilor, tonifierea muşchilor fesiei, pelvitrohanterieni,adominali,
exerciţii din patrupedie având ca rol activarea musculaturii stabilizatoare. KT va induce
dezechilibrări din diverse poziţii pentru a permite apariţia reacţiei de redresare de echilibru,
pentru integrarea lor în scheme normale de mişcare şi postură. Se fac exerciţii analitice pentru
recuperarea stabilităţii gleznei. După ce a fost obţinut echilibrul în ortostatism cu menţinerea
greutăţii pe ambele MI se trece la exerciţii efectuate între bare paralele, mers cu ajutorul
cadrului, cârje, baston. Pacientul va purta încălţăminte având carâmb dur şi înalt pentru o bună
contenţie pasivă a gleznei. Se urmăreşte întărirea reacţiei posturale de spijin bi şi unipodal.
Utilizarea planului înclinat permite şi realizarea unor posturi eficiente pentru corectarea unui
equin al piciorului, flexumului de genunchi şi şold.
Programul final de recuperare va urmării creşterea rezistenţei la efort, a coordonării şi a
vitezei de mişcare. Tulburările de sensibilitate regresează lent sau rămân definitive în special cele
proprioceptive. KT trebuie să ajute bolnavul să reînveţe să perceapă deplasarea segmentelor
corporale. Presiunea exercitată de mâinile KT în timpul mobilizării active, pasive reprezintă
surse de reinformare proprioceptivă. Se utilizează toate mijloacele KT (posturări, ortezări,
exerciţii pasive, analitice, globale, terapie ocupaţională).
Reluarea mersului este posibilă în 40% din cazuri la o lună după debut, la 20% după 3
luni, restul de 40% au deficit funcţional variabil.

7
 Recuperarea funcţiei respiratorii se face de obicei spontan şi fără sechele chiar dacă
recuperarea motorie întârzie.
În cazurile cu paralizie severă se mai poate utiliza biofeed-back-ul audio-vizual,
electrostimulare. Persistenţa tulburărilor de sensibilitate la nivelul mâinii în ciuda unui deficit
motor minor constituie un handicap pentru pacient. Se va insista în acest caz pe conştientizarea
senzitivă declanşată de stimularea cutanată sub control vizual, apoi memorarea acestei senzaţii
prin repetarea aceluiaşi stimul în absenţa controlului vizual.
Prezenţa unui picior deformat în var-equin necesită orteză şi KT.
Flexumul de genunchi beneficiază de tonizarea muşchilor extensori şi posturări
corectoare atât în DD cât şi în DV.
Flexumul de şold beneficiază de program kinetic axat pe întinderea musculaturii planului
anterior şi posturi relaxante în DV.
Tehnicile de terapie ocupaţională au rol important în refacerea ADL-urilor.

Polineuropatia – este o afecţine a SNP, în general bilaterale, simetrice ce se

caracterizează prin fenomene senzitivo-motorii şi trofice, predominând la extremitate distală.
Această suferinţă extinsă şi sistematizată a trunchiurilor nervoase periferice determină mai
afectarea celor 4 membre, prinderea numai a MS este o excepţie.
Etiologie
- infecţii: difteria, botulism, gripa, scarlatina;
- intoxicaţii: alcolism, arsenicul, insecticidele, barbituricele, toxinele din stările
caşectice, neoplasm.
Clinic – boala se poate instala în câteva zile sau săptămâni cu parestezii la nivelul
extremităţilor membrelor şi dureri ale acestora după care apare deficitul motor, mai întâi la
nivelul MI apoi la cele superioare. Atitudine particulară: mână în grifă, piciorul în picătură.
Deficit motor: de tip parapareză, paraplegie, mai rar tetra, în mod excepţional diplegie
brahială. Deficitul este bilateral, simetric, predomină la extremitatea distală a membrelor (la MS
musculatura din regiunea posterioară a antebraţului, muşchii interosoşi; la MI musculatura din
regiunea antero-laterală a gambei şi a piciorului). Este prezentă hipotonia musculară cu reflexe
osteo-tendinoase diminuate sau abolite. Tulburări de sensibilitate: subiectiv (dureri spontane
localizate distal, sunt continue sau paroxistice, au caracter de arsură. Durerile sunt însoţite de

8
parestezii); obiectiv (dureri provocate prin comprimarea maselor musculare la nivelul gambelor
mai ales. Hipo/anestezia extero şi proprioceptivă predomină la extremităţile distale (în mănuşă,
în şosetă). Tulburări trofice: alterări ale pielii şi fanerelor, piele subţire, lucioasă cu
hiperpigmentaţie, unghii friabile şi strite. Atrofii musculare cu subţierea gambei şi antebraţului,
cu dispariţia reliefului eminenţei tenare şi hipotenare de la mână, adâncirea spaţiului intreosos.
Tuburări vegetative: cianoză tegumentară, edem, hipo sau hipersudoraţie. Nu apar tulburări
sfincteriene. Evoluţia polineuropatiei se face în câteva săptămâni/ani. Este diferită în funcţie de
etiologie, vindecarea poate fi totală sau parţială cu sechele motorii.
Cea mai frecventă este polinevrita etilică în care este vorba de o degenerescenţă axonală
primitivă distală şi retrogradă, urmată de demielinizare. Tulburările motorii sunt discrete la
începutul bolii interesând extensorul propriu al halucelui, extensorul comun al degetelor şi mai
târziu gambierul anterior când se ajunge la mers stepat. Deficitul motor se poate extinde la toate
grupele musculare ale MI şi chiar la MS unde debutează distal, este o paralizie de tip flasc cu
abolirea ROT.
Polinevrita din cadrul bolilor degenerative are un aspect caracteristic şi poate fi uşor
identificată cum ar fi:
Amiotrofia tip Charcot-Marie ce apare la vârsta tânără cu atrofii musculare ce încep la
extremităţile membrelor, oprindu-se în jartieră deasupra genunchiului la MI şi în brăţară
deasupra cotului la MS. Boala este lentă, progresivă şi caracteristic este discordanţa dintre
intensitatea amiotrofiilor şi păstrarea motricităţii active.
Nevrita Dejerine-Sottas, pe lângă tabloul descris mai sus apar dureri, cifo-scolioză şi
ataxie. Caracteristic bolii este îngroşarea hipertrofică a nervilor ce se pune în evidenţă la palparea
trunchiuilor.
Alte polinevrite carenţiale se datorează carenţei de vitamina B1 (beri-bei), B6 (intoxicaţie
cu izoniazidă), PP (pelagra).

Neuropatia periferică diabetică

Diabetul zaharat, cea mai frecventă boală endocrină, este caracterizat prin anomalii
metabolice și prin complicații pe termen lung ce afectează diferite organe și sisteme.
Neuropatia diabetică una din complicațiile tardive ale diabetului zaharat, poate afecta
fiecare segment al sistemului nervos. Este rareori o cauză directă de deces, dar este o cauză

9
majoră de morbiditate și invaliditate precoce, afectînd 50-60% din pacienții diabetici. Studiile au
arătat că 30-40% dintre diabetici prezintă simptomele neuropatiei diabetice periferice, prevalența
crescând cu vârsta, atingând aproximativ 44% în rândul pacienților diabetici de peste 70 de
ani.Neuropatia diabetică periferică este cea mai frecventă formă de neuropatie diabetică.
Apare atât la bolnavii cu diabet zaharat insulinodependent cât și la cei cu diabet zaharat
non-insulinodependent, afectând în proporție aproximativ egală ambele sexe. Sindroame
distincte sau tipuri diferite de neuropatie pot fi prezente la același pacient.

Clasificarea neuropatiei periferice diabetic

 Neuropatia periferică - mono/polineuropatie (senzitivă, motorie, senzitivo-
motorie, vegetativă)
 Neuropatia autonomă (vegetativă)
 Neuropatia focală/multifocală
Polineuropatia periferică este cea mai frecventă formă, reprezentând 80-85% dintre
neuropatiile periferice diabetice, forma cea mai frecventă fiind cea senzitivă.
Manifestate de obicei bilateral, simptomele includ amorțeli, parestezii, senzaţie de arsură,
senzaţia de vibraţie în picioare, senzaţie de furnicǎturi, hiperestezie severă și durere.
Durerea poate fi profund situată, este adesea mai intensă noaptea. Ocazional este de tip
lancinant sau fulgerătoare. Sindroamele dureroase extreme sunt de obicei autolimitate, durând de
la câteva luni la câțiva ani. Pentru o diagnosticare timpurie a neuropatiei diabetice este necesarǎ
o anamnezǎ detaliatǎ.

Modificările metabolice, fiziopatologice, funcționale și morfopatologice la nivelul

nervilor periferici în diabetul zaharat
Cauza principală a neuropatiei diabetice este hiperglicemia dar mecanismele patogenice
sunt multiple:
- acumularea de sorbitol și fructoză-afectarea structurală a membranei nervoase-cauze
vasculare (afectarea vasa nervorum)
- lipsa unor factori de creștere și diferențiere nervoasă-procese immune: anticorpi anti-
neuron
Există două teorii majore:

10
  Ipoteza metabolică (hiperglicemia)
 Ipoteza vasculară (ischemia nervului periferic)
Modificări morfopatologice în neuropatia periferică diabetică
Biopsia nervului sural, practicată de obicei în cazul neuropatiei periferice diabetice,
prezintă numeroase modificări:
 Degenerarea axonală a fibrelor nervoase, atrofia axonală
 Demielinizarea primară (rezultând din disfuncția celulelor Schwann)
 Demielinizarea segmentară secundară (control axonal insuficient al mielinizării sau
regenerarii celulelor Schwann)
 Atrofia benzilor de celule Schwann denervate
 Microangiopatia endoneurală caracterizată prin îngroșarea membranei bazale și
hiperplazia celulelor endoteliale.
Biopsia cutanată prezintă de asemenea modificări ce pot fi detectate înaintea apariției
modificărilor electromiografice
o Densitatea fibrelor nervoase intraepidermice este scazută, invers proporțională cu
durata bolii diabetice în diabetul zaharat tip 2
o Scăderea numărului nociceptorilor nemielinizati C și A.

Tratamentul polineuropatiei periferice diabetice

Tratamentul polineuropatiei periferice diabetice implică în primul rând tratamentul bolii
de baza, a diabetului zaharat.
Tratamentul polineuropatiei periferice diabetice pe lângă tratarea bolii de baza impune și
educarea pacientului pentru respectarea unor măsuri de igienă.
Tratamentul medicamentos în polineuropatia periferică diabetică este nesatisfăcător în
cele mai multe privințe.
Durerea severă impune tratamentul cu narcotice sau analgetice puternice care pot duce la
dependență. Tratamentul medicamentos constă în aplicarea de analgetice ușoare,
anticonvulsivante (fenitoina, tegretol, pregabalin, gabapentin, carbamazepine), antidepresive
(fluoxetine, amitriptilina, imipramina), opioide (tramadol, oxycodone). Unele studii au
demonstrat efectul benefic al acidul alfa-lipoic (ALA) în tratamentul neuropatiei diabetice. ALA
constituie un tratament patogenic al neuropatiei diabetice şi nu doar unul simptomatic. Efectele

11
adverse ale tratamentului cu ALA în dozele uzuale sunt reduse, comparativ cu celelalte medicaţii
simptomatice ale neuropatiei diabetice.
Capsaicina fost folosită ca şi terapie topică a neuropatiei periferice timp de mai mulţi ani
şi s-a demonstrat că îmbunătăţeşte simptomele dureroase.

Tratamentul de recuperare în neuropatia periferică diabetică

În literatură nu există un număr mare de studii complexe, făcute pe un număr mare de
pacienți care să certifice eficiența sporită a unui anumit protocol privind tratamentul de
recuperare în neuropatia periferică diabetică.
Există însă numeroase studii pe loturi mici de pacienți care au prezentat efectul favorabil
al diferitelor proceduri de fizioterapie în neuropatia periferică diabetică.
Conform rezultatelor obținute de un colectiv de cercetători din Viena, care au căutat să
centralizeze studiile publicate cu privire la efectul fizioterapiei în neuropatia periferică diabetică,
s-a constatat că diferite forme de curent sau proceduri de fizioterapie au efecte benefice în
neuropatia periferică diabetică, în special asupra durerii.
Stimularea electrică transcutanată (TENS) și stimularea nervoasă electromagnetică cu
frecvențe modulate (FREMS) sunt prezentate ca având efect favorabil în cele mai multe studii
din literatura de specialitate.
Diverse studii au prezentat efectul diferitelor procedee de fizioterapie în neuropatia
periferică diabetică:
 TENS scade durerea neuropată din polineuropatia periferică diabetică, prin inhibarea
excitabilității sistemului nervos senzorial
 Magnetoterapia cu frecvență pulsată, în studii, a determinat:creșterea vitezei de
conducere nervoasă, creșterea amplitudinii potențialului de acțiune al mușchiului,
creșterea numărului de unități motorii.
 Stimularea nervoasă electromagnetică cu frecvență modulată (FREMS), a determinat
reducerea durerii, ameliorarea percepției sensibilității tactile, reducerea pragului
sensibilității vibratorii și creșterea vitezei de conducere nervoasă pentru nervii
motorii.
Durerea este un simptom important în polineuropatia periferică diabetică.

12
 Electroterapia, prin toate formele sale de curenți (curentul continuu, galvanic, curenții de
joasă frecvență, de medie frecvență sau înaltă frecvență) au un efect antialgic.

13