1.

NOTIUNI INTRODUCTIVE
Normalitatea aparenta a celor din jur poate ascunde suferinte psihice si fizice
inimaginabile. Epilepsia este una dintre aceste capcane, o boala care afecteaza 5-7 persoane la
1000 de locuitori, persoane care e posibil sa le intalnesti in fiecare zi fara sa fi stiut suferinta
prin care trec.

Comitialitatea-este definita ca o aparitie tranzitorie a semnelor si/sau simptomelor

datorate unei activitati neuronale anormale, excesive sau sincrone in creier. Aceasta se
manifesta clinic prin convulsii repetate, de-a lungul vietii, care afecteaza controlul miscarii, al
vederii si vorbirii, chiar al starii de cunostinta. Netratata, boala se poate agrava, iar starile de
rau pot deveni din ce in ce mai dese.

1
 Epilepsia este o boala care isi are originea in cortexul cerebral, in asa-numita
“materie cenusie”, care face parte din sistemul nervos central. Corpurile neuronilor sunt
aliniate unul langa celalalt si formeaza materia cenusie a sistemului nervos central. Aceste
corpuri ale celulelor au niste extensii lungi numite axoni care sunt legate la restul corpului
nostru si creeaza materia alba a creierului.

In cortex, neuronii comunica unul cu celalalt pentru a transmite informatii si pentru

a realiza actiuni constiente (precum miscarea unui brat). Comunicarea intre neuroni se
produce la nivel chimic si la nivel electric. Activitatea electrica tipica ce are loc in axoni
ajunge la corpul celulelor din cortex, iar acestea elibereaza un compus chimic(un
“neurotransmitator”) care este recunoscut de catre un neuron vecin care va trimite din nou un
semnal electric de-a lungul axonului.

Neurotransmitatorii din creier pot avea caracteristici excitatoare (precum

glutamatul, de exemplu) sau inhibitoare (precum GABA). Aparitia epilepsiei este caracterizata
de existenta dezechilibrului intre inhibitie si excitatie, ceea ce conduce la afectarea cortexului
care va deveni astfel hiperexcitabil si va avea o activitate electrica necontrolata.

ISTORICUL BOLII

Criza de comitialitate poate debuta intr-o arie localizata a cortexului (..partiala"" sau
"focalizata") sau pe o arie difuza (..generalizata'") Crizele partiale pot fi asociate cu pierderea
sau cu alterarea constientei ("complexe") sau pot lasa starea mentala neafectata ("simple"').
Crizele partiale simple pot fi motorii, senzitive, ale sistemului autonom sau psihice. In timpul
crizelor partiale complexe exista o alterare a constientei asociata cu automa-tisme (de cx.,
linsul buzelor, mestecatul. plimbatul Iara rost sau alte activitati motorii complexe). Crizele
generalizate pot rezulta in urma generalizarii secundare a unei crize partiale sau ca o
perturbare primara. Crizele tonicoclonice ("grand mal") apar ca o pierdere brusca de
constienta, pierderea controlului postural, contractii musculare tonice cu inclestarea dintilor si
rigiditate in extensie (faza ionica), urmata de spasme musculare ritmice (faza clonica).In mod
caracteristic, revenirea constientei se face gradal, cu o perioada intermediara de confuzie si
dezorientare. Cefaleca si somnolenta sint caracteristice in stadiul posteritic. Pe durata crizei
pol aparea muscarea limbii si incontinenta. In crizele de ..petit mal" (absente), exista o oprire
brusca, tara avertisment, a activitatii mentale, care rareori dureaza mai mult de 30 s. Simp-
tomcle motorii minore sint frecvente darautomalismele complexe si activitatea clonica nu
apar. Reinstalarea constientei este brusca si nu exista somnolenta sau confuzie posteritica.
Alte tipuri de crize generalizate includ "absentele" atipice, spasmul infantil, crizele tonice,
atonice si mioclonice.

Crizele convulsive apar datorita unui dezechilibru dintre excitatie si inhibitie la nivelul
neuronilor sistemului nervos central. Exista o multitudine de factori care perturba
excitabilitatea neuronala, deci exista cauze diferite pentru crizele convulsive si epilepsie.

2
Fiziopatologic
 Activarea:
•Prag scazut de depolarizare (genetic)
– activare la stimuli subliminali / nespecifici:epilepsii genetice
•Instabilitate membranara (lezionala):traumatisme, AVC, neuroinfectii, tumori
•Deficit metabolic: hipoxie, hipoglicemie,diselectrolitemii, droguri

Comitialitatea este o boala manifestata prin crize convulsive paroxistice care au un

debut brusc si o durata limitata, dar din nefericire, si tendinta la repetare. Ea devine
evidenta inca din prima copilarie si are la baza o hiperexcitabilitate a creierului,leziuni
neuronale sau patologie cerebral

 Cauzele epilepsiei difera in functie de etapa de varsta la care ea survine:

1. Congenitale: malformatii cerebrale, tulburari de metabolism din perioada intrauterina;

2. Perinatale: hipoxia cerebrala (oxigenare defectuoasa a creierului specifica nou nascutului

si prematurului);
3. Metabolice: hipoglicemia, deshidratarea, tulburari electrolitice;
4. Leziuni cerebrale: raumatisme cerebrale, tumori cerebrale, anevrisme vasculare (dilatatii
anormale ale vaselor de sange din creier);
5. Infectii cerebrale: encefalite, meningite, abcese cerebrale;
6. Toxice: intoxicatii acute cu monoxid de carbon organo-fosforice, stricnina, efedrina,
hidrazida, alcool, droguri;
7. Idiopatice: fara o cauza cunoscuta.

1. Pentru nou-nascuti, cele mai frecvente cauze ale epilepsiei sunt:

-afectiunile ereditare de tipul microcefaliei sau hidrocefaliei,
-la care se pot adauga cauze survenite in timpul nasterii: lipsa de oxigenare corespunzatoare
a nou-nascutului, traumatisme obstetricale, hemoragii.
-si cauze postnatale cum sunt unele infectii si afectiuni metabolice.

2. In primul an de viata si prima copilarie, epilepsia este legata de afectiuni cum ar fi:
-meningita,
-encefalita ,
-tromboflebita cerebrala,
-hematoamele subdurale.

3. Pentru adult, cauzele de comitialitate sunt:

- tumorile cerebrale,
-traumatismele cranio-cerebrale,
-encefalita,

3
 -meningita t.b.c,
-stari febrile,
-intoxicatii (alcool, arsenic, benzen).
 Cauzele crizelor convulsive si ale epilepsiei rezulta din jocul dinamic dintre factorii
endogeni,factorii epileptogeni si factorii precipitanti. Atitudinea terapeutica adecvata
la un pacient cu crize convulsive se stabileste analizand cu atentie rolul fiecarui factor
care tine de terenul genetic mostenit, contextul infectios,traumatic, lezional, toxic,
etc.Istoricul familial de epilepsie al un pacient cu convulsii febrile necesita o evaluare
diagnostica si o urmarire atenta. Prezenta unei leziuni epileptogene ne ajuta la
estimarea recurentelor si duratei tratamentului. Prevenirea crizelor se poate face mai
eficient prin cunoasterea si inlaturarea factorilor precipitanti, decat prin administrarea
medicamentelor anticonvulsivante.

 Simptomele epilepsiei
- episoade de activitate mentala sau musculara anormala - sunt indicatoarele de baza
ale epilepsiei. Ele variaza considerabil:
-privirea fixa inainte si caderea intr-o imobilitate completa pentru mai multe secunde
caracterizeaza criza de petit mal.

Caracteristica acestei boli este criza epileptica ale carei trasaturi sunt urmatoarele:

-cu putin inainte de a incepe, epilepticul va avea o serie de senzatii gustative,

auditive si psihice specifice (“senzatie de vis”);
-plescaitul repetitiv al buzelor, miscarile fara sens ale mainilor si sentimentul de
detasare de cele inconjuratoare pot indica o criza de lob temporal
-contractiile ritmice ale unei maini, unui picior sau ale fetei, urmate deseori de o
perioada de slabiciune sau paralizie, indica o criza jacksoniana.
-debutul poate asocial furnicaturi, senzatie de soc electric si viziuni colorate, jena
epigastrica si dispnee (respiratie cu dificultate);
-la cateva secunde sau minute dupa, apare criza cu pierderea cunostintei, cadere,
eventual precedate de un tipat;
-in criza epileptica, musculatura este contractata, iar fata este violacee;
-epilepticul isi va da capul pe spate si va avea o pozitie cu membrele superioare in
flexie (coatele indoite) si cele inferioare in extensie (picioarele drepte);
-globi oculari sunt deplasati in sus si inafara, iar pupilele sunt marite;
-urmatoarea faza este impresionanta prin convulsiile care se produc la nivelul
membrelor si contractiile musculare generalizate;
-epilepticul isi poate musca limba in acest stadiu, iar saliva i se va prelinge din gura;
-bolnavul poate pierde urina spre finalul crizei epileptice;
-dupa 1-2 minute, are loc relaxarea musculara cu normalizarea respiratiei si a
culorii tegumentelor, iar pacientul adoarme profound;
-la revenire, epilepticul este obosit, il doare capul, dar nu isi aminteste nimic din
cadrul crizei.

4
 Tipuri de crize:

1. Crizele comitiale generalizate:

 crize atonice (engl. – drop attacks) – in timpul acestora se produce pierderea brusca si
temporara a tonusului muscular;
 petit-mall (engl. – absence seizures) – sunt de obicei caracteristice copiilor, apar la
varste cuprinse intre 5 si 12 ani si se prezinta prin lipsa temporara a constientei
(privire in gol). Crizele incep si se incheie brusc, uneori fara ca cei din jur sa observe
declansarea si incetarea unei crize;
 crize mioclonice – sunt reprezentate de contractii rapide si scurte ale muschilor
corpului, cel mai adesea avand loc pe ambele parti ale corpului in acelasi timp;
 crize tonico-clonice (sau grand-mall) – acestea sunt cele mai cunoscute crize. In
timpul primei faze, faza tonica, ritmul respiratiei poate scadea sau poate inceta, ea
revenind in timpul fazei clonice la un ritm mai scazut. Convulsiile propriu-zise au loc
in timpul fazei clonice.
 In timpul acestui tip de criza se pot produce raniri in urma muscarii buzelor sau a
limbii.

Persoană care şi-a muşcat vârful limbii în timpul unei crize de comitialitate

5
6
2. Crizele comitiale partiale:
 crize partiale simple: in timpul desfasurarii acestui tip de crize, persoana afectata
ramane constienta, dar isi da seama ca nu poate vorbi sau chiar nu se poate misca pana
cand criza nu a trecut (persoana isi poate aminti cu exactitate ce s-a intamplat in
timpul crizei). Acest tip de criza poate modifica miscarile (prin miscari anormale ale
limbii sau clipit des), senzatiile (se poate modifica perceptia asupra lucrurilor;
persoana poate simti pe piele o briza sau poate auzi diferite sunete) si emotiile (poate
induce frica, furia, fericire).
 crize partiale complexe (sau ceea ce se numeste “epilepsie psihomotorie”): in timpul
unei astfel de crize persoana isi pierde constienta, putandu-se afla intr-o stare pe care
unii experti o considera similara unei stari de transa sau de vis. Persoana nu poate
interactiona normal cu cei din jur, nu isi poate controla miscarile, vorbirea sau
actiunile, nu stie ce face si dupa terminarea crize nu isi va aminti ce s-a intamplat.

7
  PROCEDEE DE TESTARE Sl DIAGNOSTIC
O electroencefalograma (EEC) efectuata pe un individ deprivat de somn poate rela undele
anormale ale creierului caracteristice epilepsiei, iar tehnici imagistice cum sunt RMN sau TC
pot identifica leziunile fizice ce ar putea provoca crizele epileptice.

FIG 1.Descărcări de undă pe electroencefalogramă

 Diagnosticul epilepsiei
Datorita manifestarilor atat de impresionante, de regula, epilepticul se va prezenta la spital fie
in criza, fie dupa terminarea acesteia.

8
Manifestarile clinice specifice ridica suspiciune de epilepsie, pe care medicul o va completa
cu o serie de explorari menite sa confirme diagnosticul:
-electroencefalograma,
-tomografie computerizata,
-rezonanta magnetica nucleara,
-exporari care sa vizeze depistarea cauzei de epilepsie.

 Diagnosticul diferential al crizelor epileptice se face in functie de problemele de

sanatate constatate de medic si detaliate mai jos:
- Sincopa (pierderea constientei datorata altor probleme: neurologice, cardiace),
- Accident vascular cerebral,
- Pseudoconvulsii de natura isterica,
- Migrena,
- Atacuri de panica.
 Tratamentul.

1.Tratamentul cronic al epilepsiei:
 -evitarea factorilor declansatori-masuri generale de dieta cu evitarea
hipoglicemiei,consumului de alcool,cafea, privarii de somn.
 -evitarea expunerii in mediu cu periculozitate.
 -tratamentul trebuie urmat 3 ani dupa ultima criza,dupa care se inrerupe
 progresiv sau in functie de caz va fi urmat toata viata.
 -se recomanda monoterapie,cu un antiepileptic(AE) ales in functie de tipul de
crize,sindromul epileptic.In cazul in care crizele persista la un prim AE corect ales se
poate adauga un al doilea AE si exceptional un al treilea.
 AE actioneaza pe baza unor mecanisme inhibitorii induse de GABA,inhibitia
efectului actiunii aminoacizilor excitatori pe receptorii NMDA,AMPA,
 Acidul valproic si sarurile sale exercita actiune inhibitorie asupra canalelor de sodiu si
prin GABA.Este indicat in toate tipurile de crize,atat generalizate cat si focale.

9
 Carbamazepina actioneaza prin canalele de sodiu voltaj dependente,are indicatie in
crizele focale si generale, dar nu in absente.Are efecte secundare hematologice si
hepatice.
 Oxcarbazepinul este analog de carbamazepin,din generatia noua, cu mai putine efecte
secundare.
 Fenitoinul blocheaza canalele de sodiu.are indicatie in crizele generalizate si
focale.Efecte secundare:tulburari cardiace,hipertrofie gingivala, atrofie cerebeloasa.
 Fenobarbitalul –efect inhibitor GABA.Util in terapia de urgenta.Produce sedare si
tulburari cognitive.
 Etosuximida –in crizele de absenta.
 Primidona-precursor al fenobarbitalului,indicata in crize focale.
 Clonazepamul –faciliteaza inhibitia GABA.Are indicatie in crizele mioclonice si
atone.
 Lamotrigina-inhiba neurotransmitatorii excitatori glutamat,aspartat.
 Indicat in toate formele de crize,apartine generatiei noi de AE,cu mai putine efecte
secundare.
 Topiramatul-blocheaza canalele de calciu,faciliteaza circuitele GABA.Are indicatie in
toate formele decrize.Efecte secundare:scderea in greutate, afectare mnezica.
 Levetiracetamul-mecanism de actiune neelucidat.Are indicatie in crizele
focale,mioclonice si absente.
 Gabapentinul-in crizele focale cu sau fara generalizare.
 Tratamentul chirurgical este rezervat crizelor refractare.Constau ,dupa caz in rezectii
a portiuni din lobul temporal anterior,excizie stereotaxica a leziunilor circumscrise
cauzatoare de crize(cavernoame,hamartroame). Tratamentul chirurgical se impune
daca epilepsia este cauzata de o tumora cerebrala, de un hematom sau orice alta
afectiune abordabila chirurgical si care poate rezolva boala.

 Medicatia anticonvulsivanta se va administrate sub o stricta supraveghere a unui

medic, se va face fara intrerupere, ani de zile.
Tratamentul dietetic recomanda un regim:
-declorurat,
-bogat in grasimi
-si sarac in hidrocarbonati.
-evitandu-se alcoolul, tutunul si condimentele.
 Implicatiile epilepsiei

Normalitate regimului de viata al unui epileptic este in stransa legatura cu eficacitatea

tratamentului pe care acesta il ia. Chiar si sub un raspuns terapeutic bun, sunt
obligatorii o serie de masuri care sa previna aparitia de crize ce induc un risc vital:

-o gravida epileptica trebuie instiintata ca exista riscul de mutatii pentru fat datorat

medicatiei epileptice, dar si sansa mare de transmitere a bolii;
-anestezia generala a epilepticului impune masuri de precautie suplimentare, motiv
pentru care este esential ca medical ATI sa fie informat anterior;
-vaccinarile unui copil cu epilepsie pun si ele o serie de probleme daca
postvaccinare, el va evolua cu febra (vaccinul antivariolic, antirujeolic);

10
 -este interzisa conducerea vehiculelor de catre un epileptic;
-sportul de performanta nu poate fi practicat, fiind total contraindicate
scufundarile, ascensiunile sau inotul nesupravegheat.
Epilepsia lasa urme fizice, dar mai ales psihice. Marginalizare sociala a acestor
bolnavi e poate mai dureroasa decat insasi afectiunea lor, iar daca pentru tratamentul eficient
al unui epileptic este nevoie de un doctor competent, pentru a-i ingriji sufletul nu avem
nevoie decat de mai mult interes si implicare in problemele lor.
 Crizele convulsive apar datorita unui dezechilibru dintre excitatie si inhibitie la nivelul
neuronilor sistemului nervos central. Exista o multitudine de factori care perturba
excitabilitatea neuronala, deci exista cauze diferite pentru crizele convulsive si
epilepsie.
 
 Traumatismul cranian penetrant sever se asociaza cu un risc crescut de a determina
comitialitate. Reteaua neuronala cu excitabilitate normala este transformata, dupa un
traumatism cerebral sever, intr-o retea neuronala cu excitabilitate crescuta. Alti factori
cu mecanism asemanator de inducere a epilepsiei sunt accidentele cerebrale vasculare,
infectiile si anomaliile de dezvoltare ale sistemului nervos central.
 
 Exista factori precipitanti sau provocatori, care induc crizele la pacientii cu epilepsie.
De asemenea, factorii precipitanti pot determina o criza convulsiva la indivizi sanatosi,
fara epilepsie. Factorii precipitanti sunt reprezentati de stress-ul fizic, lipsa somnului,
modificarile hormonale asociate ciclului menstrual,expunerea la substante
toxice,medicamente.
 
 In perioada adolescentei predomina crizele convulsive secundare leziunilor sistemului
nervos central dobandite:traumatisme craniene, infectii ale sistemului nervos, tumori
cerebrale, droguri si sevraj alcoolic.
 
 La adulti, traumatismele craniene sunt o cauza frecventa de convulsii si epilesie.
Crizele recurente apar in primul an dupa traumatismul cefalic, desi se cunosc si
intervale mai mari, de 10 ani sau mai mult.
 
 La adultii varstnici, cauzele crizelor comitiale sunt reprezentate de: bolile
cerbrovasculare (accidentele vasculare),traumatisme, tumori cerebrale si bolile
degenerative.
 
 Cresterea si scaderea glicemiei, isuficienta renala (dezechilibrele hidro-electrolitice),
isuficienta hepatica, bolile endocrine, bolile sangelui, unele medicamente, drogurile
pot determina crize convulsive la orice varsta.
 

Crizele epileptice in bolile generale

Diagnosticul de epilepsie implică un diagnostic diferenţial, o clasificare a epilepsiilor
şi, dacă este posibil, cauza acesteia. Studii efectuate pe populaţii neselectate arată că se poate

11
identifica cauza crizelor doar la 1/3 dintre cei diagnosticaţi şi, de multe ori, cauzele sunt
multiple. Anamneza este adesea edificatoare în ceea ce priveşte etiologia crizelor.
Insuficienţele organice predispun la crize, atât parţiale, cât şi generalizate. Creşterea
accesibilităţii şi complexităţii intervenţiilor cardio-vasculare a determinat şi creşterea
numărului de pacienţi urmăriţi post operator, ce pot avea complicaţii diverse, inclusiv crize.
Multe medicamente se asociază cu creşterea frecvenţei crizelor, atât în doze terapeutice, cât şi
în doze toxice. Întreruperea bruscă a anticonvulsivantelor este cunoscută ca fiind cauză
frecventă de apariţie a crizelor. Crizele generalizate şi statusul epileptic pot anunţa stadiul
final de evoluţie a unui pacient cu SIDA. Crizele apar frecvent la pacienţii ce au suferit un
transplant de organ. Crizele pot fi prima manifestare a unei encefalopatii hipertensive.
Tulburările electrolitice sunt cauze frecvente pentru apariţia crizelor.

Crizele epileptice sunt manifestări relativ frecvente în multe boli generale, fiind secundare
unor cauze multiple. Crizele neconvulsive necesită o abordare specială, nefiind recunoscute
fără o electroencefalogramă. Managementul crizelor din bolile sistemice trebuie să urmărească
corectarea cauzelor ce au determinat tulburările respective şi necesită în general terapie
anticonvulsivantă pe durată scurtă de timp. Pacienţii cu boli generale, cu crize intercurente
izolate, NU au epilepsie şi nu necesită terapie de lungă durată cu anticonvulsivante, dacă sunt
corectate cauzele determinante pentru crize.

CAUZE GENERATOARE PROVOCATOARE DE CRIZE

1. Insuficienţe organice

• Endocrină:

– Tiroidiană:

– mixedem (crize convulsive)

– hipertiroidiană (mai puţin)

– Paratiroidiană:

– hipoparatiroidism – convulsii

– hiperparatiroidism – rar convulsii

– Pancreatică:

– hipoglicemia (

– hiperglicemia (în comele hiperosmolare mai frecvent decât în cele cu cetoacidoză diabetică)

– hiperinsulinism (adenoame, hiperplazie, adenocarcinoame)

12
– Boala Addison

– Sindrom Cushing

– Hipopituitarism

• Respiratorie – acidoza respiratorie

2. Encefalopatii hipoxico-ischemice

3. Chirurgia coronariană-by pass coronarian

4. Tulburări elecrolitice

• hiponatremia

• hipernatremia – poate determina crize, mai ales în timpul rehidratării

• hipomagnezemia

• hipocalcemia – predispune la crize focale şi generalizate

• hipoglicemia şi hiperglicemia

• deshidratarea

• acidoza metabolică

5. Medicamente sau alte substanţe

– medicamente în doze terapeutice sau toxice

– întreruperea unor medicamente

– excesul de alcool sau întreruperea aportului de alcool

– abuzul de droguri

6. Encefalopatia hipertensivă

7. Infecţii

• afectarea directă a SNC

• febra

13
• HIV

• malaria

• terapia antiinfecţioasă

8. Boli de ţesut conjunctiv şi hematologice

• lupus eritematos

• purpura Henoch-Schönlein

• slerodermie

• purpura trombocitopenică

• reumatismul articular acut

• boala Hodgkin

• mielom multiplu

• leucemii

• policitemie

• trombocitemie

• anemie drepanocitară

9. Transplantul de organe

• terapia imunosupresoare

• infecţii oportuniste

• anomalii metabolice

• afectări hipoxice sau ischemice ale creierului

• factori necunoscuţi

10. Cancer

• metastazele cerebrale

14
• metastazele leptomeningeale

• infecţii oportuniste

• modificări metabolice

• terapia anticanceroasă

Trebuie căutată cauza iniţială a crizelor şi intervenit la acest nivel pentru ca pacientul
să primească terapia cea mai potrivită. La pacientul cu o boală generală cu crize nou apărute,
este necesar să se elimine o cauză neurologică a acestora, ceea ce implică o examinare atentă a
pacientului şi investigaţii paraclinice adecvate (imagistice, LCR). În crizele focale, cu sau fără
generalizare secundară, clinicianul trebuie să elimine mai întâi o leziune structurală a
creierului. La pacienţii cu boli vasculare difuze, vârstnici, boala aterosclerotică focală poate
avea rol de focar epileptogen.

În prezent se acceptă tot mai mult că multe anomalii genetice moleculare duc la apariţia
epilepsiei idiopatice; în mod similar, anomalii biochimice care afectează excitabilitatea
neuronală apar la pacienţii cu boli generale şi pot duce la crize. În majoritatea cazurilor,
mecanismul nu este pe deplin elucidat, fiind necesare studii suplimentare.

În afara bolilor neurologice, mulţi factori la pacienţ ii cu stări critice scad pragul de
excitabilitate: insuficienţele organice, chirurgia cardiacă, modificările electrolitice,
întreruperea anumitor medicamente sau droguri (recunoscute sau nu), encefalopatiile
ischemice- hipoxice. Crizele sunt în general multifactoriale, dar de obicei se evidenţiază o
anomalie predominantă, situaţie importantă pentru abordul corect al acestor pacienţi.

Deoarece nu apar crize la toţi pacienţii cu boli grave generale, pare că aceştia ar avea o
suferinţă subclinică, ce se manifestă în situaţia afecţiunilor severe generale.

Managementul acestor pacienţi este similar cu al celor la care crizele sunt exacerbate de boala
sistemică.

Crizele neconvulsive, uneori chiar statusul de acest tip, este tardiv recunoscut şi
diagnosticat, situaţie importantă, deoarece prognosticul statusului epileptic este direct legat de
durata lui. Clinicienii ar trebui să se gândească la status epleptic ori de câte ori au un pacient
cu o boală sistemică gravă, în stare de confuzie, stupor, sau comă de etiologie neclare (mai
ales în prezent când, prin noile metode de îngrijire în serviciile de terapie intensivă, tot mai
mulţi pacienţi cu insuficienţe organice grave supravieţuiesc).

Întreruperea alcoolului:  crizele apar la 6-48 de ore de la ultimul aport de alcool, dar acest
interval se poate prelungi până la 7 zile.

• Abuzul de alcool – la valori ridicate ale alcoolemiei

15
• Abuz de droguri:

– cocaină

– phencyclidine

– amfetamine (inclusiv extasy, care poate da şi rabdomioliză şi insuficienţă hepatică)

– opiacee (inclusiv heroina)

• Substanţe de contrast

• Vaccinuri (prin mecanism febril)

Fenotiazinele scad pragul convulsivant mai mult decât butirofenonele, şi de aceea

haloperidolul este tranchilizantul de elecţie la pacienţii agitaţi cu risc crescut de crize.
Teofilina acţionează mai degrabă printr-o toxicitate cronică decât prin intoxicaţie acută

Cum ajutam o persoana in timpul unei crize ?

* sa se incerce protejarea persoanei de lezari; sa se protejeze de cazaturi daca este posibil; sa
se mute mobila sau alte obiecte care ar putea rani persoana in timpul crizei 
* sa nu se introduca nimic, inclusiv degetele, in gura pacientului; introducerea unui material in
gura bolnavului poate produce lezari acestuia, ca de exemplu aschierea dintilor sau fractura
mandibulei; cel care accorda ajutorul poate fi muscat 
* sa se intoarca bolnavul pe o parte, cu gura in jos, doar daca acesta poate fi miscat
Ce trebuie sa se faca dupa o criza convulsiva
* se examineaza persoana daca a suferit leziuni 
* daca nu se poate intoarce bolnavul intr-o parte in timpul convulsiilor, sa se realizeze aceasta
dupa ce criza a luat sfirsit si individul este mai relaxat 
* daca bolnavul prezinta dispnee (respiratie dificila), sa se curete usor cavitatea bucala de
voma sau saliva 
* sa se aleaga o zona sigura unde pacientul poate fi asezat pentru a se odihni 
* sa nu se ofere nimic de mincare sau de baut, pina ce persoana respectiva nu este deplin
constienta si atenta 
* "O persoana care tocmai a prezentat o criza convulsiva este deseori confuza pentru o scurta
perioada de timp dupa terminarea crizei; sa se supravegheze bolnavul pina ce acesta este
constient si familiar cu imprejurimile", atentioneaza prof. dr. Felicia Stefanache.
Lucruri de urmarit in timpul unei crize convulsive
Se pot furniza informatii pretioase medicului curant despre persoana care prezinta o criza
convulsiva. Sa se incerce sa se retina si sa se aminteasca medicului:
* daca convulsiile au inceput intr-o parte a corpului si apoi s-au generalizat sau daca au
cuprins intregul corp deodata 
* durata convulsiilor 

16
* modul de comportament al pacientului anterior crizei 
* modul de comportament al pacientului imediat dupa convulsii 
* daca individul a suferit vreo leziune in timpul crizei convulsive.
Apelarea la ajutorul serviciilor medicale de urgenta
Convulsiile nu necesita intotdeauna asistenta medicala de urgenta. Totusi, sa se apeleze la
serviciile de urgenta imediat, daca:
* persoana care a prezentat o criza convulsiva prezinta oprirea respiratiei (apnee) pentru mai
mult de 30 de secunde; dupa adresarea la serviciile de urgenta sa se inceapa eliberarea cailor
respiratorii 
* criza convulsiva are o durata mai mare de 5 minute (bolnavul poate prezenta o stare
amenintatoare de viata, din pricina convulsiilor prelungite, denumita status epileptic) 
* apare mai mult de o criza convulsiva in decurs de o ora 
* persoana care a suferit o criza convulsiva nu reactioneaza in mod normal la o ora dupa
convulsii sau prezinta oricare dintre urmatoarele simptome:
* abolirea reflexelor si atentiei sau bolnavul nu este complet treaz 
* greata sau varsaturi 
* ameteli 
* incapacitatea de a merge sau de a sta in sezut 
* febra
* convulsiile apar dupa ce bolnavul se plinge de cefalee brusc instalata 
* convulsiile apar dupa semne de accident vascular, ca de exemplu: tulburari de vorbire sau de
intelegere a vorbirii, tulburari de vedere, incapacitatea de a misca diferite segmente ale
corpului inspre o singura parte (hemiplegii), tulburari de sensibilitate in jumatate de corp
* convulsiile apar dupa o leziune la nivelul extremitatii cefalice 
* cind o persoana cu diabet prezinta convulsii: nivelul scazut al glicemiei (hipoglicemia) sau
nivelul crescut al glicemiei (hiperglicemia) poate cauza convulsii la un pacient diabetic.
Efortul fizic sau intelectual: cit sint permise persoanelor cu epilepsie?
Efortul fizic intens este interzis persoanelor care au epilepsie, insa activitatea fizic moderata
este permisa. sa nu ofere posibilitatea de a se accidenta in cursul unei crize. Pentru tineri
alegerea unei profesii trebuie sa se faca cu consilierea unui medic.
Trebuie inlaturate dintre optiuni meserii ce presupun munca la inaltime, cu manipularea unor
aparate la care se pot accidenta in caz de criza, conducerea unor vehicule. Bolnavul epileptic
poate lucra la calculator, dar cu pauze repetate in timpul carora trebuie sa-si mute privirea de
pe monitor.
Programul de somn trebuie respectat cu strictete - minimum 8 ore pe noapte. Privarea de somn
este una dintre cauzele frecvente de aparitie a crizei la un epileptic. Daca privarea de somn se
asociaza si cu consum de cafea, alcool, atmosfera viciata, zgomote intense asa cum se intimpla
in petrecerea unor nopti la discoteca, criza va veni cu siguranta.
Bolnavul epileptic trebuie sa evite starile conflictuale, supararile. Cei care studiaza (si au de
dat un eventual examen) trebuie sa evite munca in asalt, orele de studiu trebuie sa alterneze cu
pauzele pentru odihna, somnul trebuie respectat.
17
Educatia terapeutica a bolnavului epileptic
1. Bolnavul va evita: consumul de alcool, tutun si cafea; zgomotele si luminile puternice;
conducerea automobilului sau a altor autovehicole; meseriile care favorizeaza aparitia crizelor.
2. Se vor evita meseriile riscante care necesita o vigilenta sporita: lucrul la inaltime, in mediu
toxic sau manipularea unor masini automate.
3. Pacientul trebuie sa constientizeze faptul ca trebuie sa ia tratamentul prescris de medic pe o
perioada lunga de timp chiar daca nu au mai aparut crize; in general, tratamentul pentru
epilepsie se intinde pe o perioada de 5-10 ani sau chiar toata viata in unele cazuri.

La adolescent sau adultul tanar traumatismele craniene sunt cauza principala a unei epilepsii
focale. Toate contuziile cerebrale grave pot antrena crize comitiale susceptibile sa se
reproduca in continuare, a caror intensitate este proportionala cu importanta leziunilor.

In cazul traumatismelor cu perforatie durala sau amnezie posttraumatica de peste 24 de ore,

incidenta unei epilepsii ulterioare poate atinge 40-50%, in timp ce in cazul traumatismelor
nepenetrante cu contuzie cerebrala acest procent este de 5-25 %. Comotiile scurte
nepenetrante sau ranirile craniene ce nu se asociaza cu o pierdere de constiinta nu sunt
epileptogene.

Prognosticul nu este rau nici in cazul crizelor ce survin imediat sau in primele 24 de ore, dar
cele care au aparut din prima zi si in primele doua saptamani sunt foarte probabil manifestarile
unei epilepsii posttraumatice. Cea mai mare parte din crizele recidivante apar in primii doi ani
ce urmeaza traumatismului. Aproximativ 50% din bolnavii ce fac crize posttraumatice se
vindeca spontan; la 25% tratamentul permite suprimarea crizelor in timp ce alti 25% rezista
tratamentului anticomitial. Eficacitatea anticonvulsivant administrat profilactic la traumatizatii
cranieni ramane sa fie demonstrata, dar multi medici trateaza acesti bolnavi (si cei care au
avut o interventie neurochirurgicala) cu fenitoina sau fenobarbital in scop preventiv.

In general la adolescent sau adultul tanar crizele tonico – clonice generalizate sunt idiopatice
sau se asociaza sevrajului de stupefiante sau sevrajului / abuzului de alcool. In aceasta grupa
de varsta malformatiile arterio – venoase pot determina crize focale. Intre 30 – 50 de ani
tumorile cerebrale reprezinta cauzele cele mai frecvente. Ele sunt responsabile de aproximativ
30% din crizele focale de aparitie recenta.

In general incidenta crizelor este mai ridicata in tumorile cerebrale cu crestere lenta,
meningioame sau glioame de grad inferior decat in tumorile mai maligne.

Crize comitiale pot totusi sa apara la bolnavii care prezinta un proces expansiv oarecare la
nivelul SNC, fie ca este vorba de metastaze de mare malignitate, fie malformatii vasculare
benigne.

Peste 5 – 10 ani leziunile cerebro – vasculare constituie cauza cea mai frecventa de crize
partiale sau generalizate. Crizele pot surveni brusc in caz de embolie, hemoragie, sau mai rar
de tromboza dar ele sunt cel mai adesea date de sechele tardive ale acestor leziuni. Ele pot

18
apare de asemenea in raport cu un infarct cerebral „silentios” la bolnavi la care afectiunile
cerebro – vasculare au ramas ignorate.

Tumorile cerebrale primitive sau metastatice sunt de asemenea responsabile de crize comitiale
printre bolnavii mai in varsta.

La orice varsta diverse afectiuni medicale pot antrena tulburari metabolice ce se manifesta sub
forma de crize comitiale. Insuficienta renala, hepatica, hipo- sau hipercalcemia, hipo- sau
hiperglicemia pot fi cauza crizelor mioclonice sau tonico – clonice generalizate.

TULBURARI INTERCRITICE
Tulburarile psihiatrice intercritice din epilepsie sunt acele tulburari a caror desfasurare este
nelegata in timp de aparitia crizelor. Simptomele sunt prezente intre atacuri si adesea in
absenta crizelor. Se presupune ca epilepsia si / sau leziunile epileptogene cerebrale au rol in
generarea tulburarilor psihice. Desi boala nu este legata in timp de aparitia crizei, instalarea,
intensitatea si evolutia bolii pot fi influentate de frecventa atacurilor; mai frecvent prin
exacerbarea atacurilor epileptice; mai putin frecvent si mai controversat prin reducerea
frecventei crizelor.

Ati tudine terapeutică de urgenta in prespital:

A. Stare de rău epileptic convulsivant tonico-clonică generalizată (fără medicaţie

anterioară).
• Menţinerea unei oxigenări cerebrale optime:
- Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene (intubare);
 Oxigenoterapie;
 Monitorizare cardiovasculară.
• Asigurarea accesului intravenos;
• Asigurarea echilibrului glicemic, acidobazic si hidro electrolitic
-la adult- se va administra glucoză 33%, 2-3 f. de 10ml i.v. – dacă se opreşte criza în
1-2 minute se va determina cauza hipoglicemiei şi nu se va continua cu tratament
antiepileptic;
-se va administra calciu gluconic 10% i.v. – dacă nu s-a oprit criza după 1-2 minute
de la administrare de glucoză, şi se va evalua cauza unei posibile hipocalcemii;
- se va administra sulfat de magneziu 10%, i.m. – dacă nu s-a oprit criza după 1-2
minute de la administrarea de calciu, hipomagneziemia fiind o cauză posibilă;
• Numai în situaţia în care criza nu s-a oprit (eliminându-se hipoglicemia,
hipocalcemia, hipomagneziemia şi piridoxino- sensibilitatea) se va trece la medicaţia
antiepileptică.
Medicaţie anti epileptică:
• administrarea de diazepam intrarectal (până la abordarea unei vene periferice sau
unei vene centrale) –10mg pe administrare
-intravenos – administrare lentă, în 1-2 minute (risc de stop respirator).
• dacă criza se opreşte înainte de administrarea dozei calculate, se va întrerupe
administrarea.

19
 • în situaţia în care criza epileptică nu se opreşte după 10-15 minute de la prima
administrare de diazepam, se poate administra a doua doză (aceeaşi cantitate).

Bibliografie:

[1] Cezar Ionel, Compendium de neurologie, Ed. Medicala, Bucuresti, 1982

[2] C. Arseni, Tratat de neurology, partea I,   Ed. Medicala, Bucuresti, 1980
[3] Felicia Stefanache, Neurologie clinica, Ed. U.M.F Iasi, 1997 

20