FIZIOPATOLOGIA

HOMEOSTAZIEI TENSIONALE
  
 Capitole:
I. Mecanismele reglarii homeostaziei
tensionale
II. Hipertensiunea arteriala (HTA)
1. Definitia si clasificare
2. Formele etiopatogenice
3. Patogeneza HTA primare
(esentiale)
4. Patogeneza HTA secundare
III. Hipotensiunea arteriala
 I. Mecanismele reglarii homeostaziei tensionale
1. Definitii
Tensiunea sau presiunea arteriala (TA/PA):
Este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la
nivelul peretilor arteriali si totodata factorul care determina
propulsia sângelui în sistemul circulator, asigurând perfuzia
normala a tesuturilor.
TA sistolica (TAS) reprezinta valoarea maxima a TA atinsa
in cursul sistolei ventriculare iar TA diastolica (TAD),
valoarea minima a TA corespunzatoare diastolei ventriculare.
2. Mecanismele de reglare a presiunii arteriale
TAS depinde de:
-Volumul sistolic (volumul bataie)
-Viteza de ejectie
-Elasticitatea aortei
Cresterea TA sistolice este determinata de:
- cresterea volumului sistolic sau a vitezei de ejectie
- scaderea elasticitatii aortei. Cresterea rigiditatii vaselor mari la varstnici
determina HTA sistolica izolata.
TAD depinde de:
- Rezistenta periferica totala (RPT) sau rezistenta vasculara periferica
(RVP), determinata in principal de rezistenta de la nivelul arteriolelor si
care se coreleaza direct proportional cu vascozitatea sanguina si
lungimea sistemului arterial (constante) si respectiv, invers proportional
cu raza vaselor.
Cresterea TA diastolice este determinata de:
- cresterea RPT.
 Determinantii majori ai presiunii
arteriale medii (PAM) sunt:
- Debitul cardiac (DC)
- Rezistenta vasculara periferica (RVP)
sau rezistenta periferica totala(RPT)
PAM = DC X RVP
 Controlul DC
Determinantii majori ai DC sunt:
- Inotropismul (contractilitatea)
- Frecventa cardiaca (FC)
- Presarcina (volumul end-diastolic, VED)
- Postsarcina (RVP)
HTA prin cresterea DC este data de:
 ↑ contractilitatii si a FC (prin stimulare β -
adrenergica)
 ↑ presarcinii prin ↑ întoarcerii venoase
secundara:
- ↑ volemiei (bilant pozitiv al Na+-ului si apei)
- ↑ tonusului venos (stimularea ά-adrenergica)
 Controlul RVP
RVP depinde de tonusul musculaturii netede arteriolare, care este modulat de:
1. Mecanismul de autoreglare
Autoreglarea tonusului vascular = mecanismul care realizeaza adaptarea
perfuziei la necesitatile metabolice tisulare, in ciuda unor variatii mari ale PAM
(intre 60 – 180 mmHg) dupa cum urmeaza:
- ↓ perfuziei tisulare → hipoxie tisulara → eliberarea de metaboliti
vasodilatatori (lactat, adenozina, ioni de K+) → ↓ rezistenta locala →perfuzia
tinde sa revina la normal
-↑ perfuziei tisulare → spalarea metabolitilor vasodilatatori + eliberarea de
endotelina →
-↑ rezistenta locala → perfuzia tinde sa revina la normal
Cresterea RVP este mecanismul care contribuie la stabilizarea si agravarea
HTA: ↑ TA → ↑ perfuzia tesuturilor → ↑ RVP (pt a proteja capilarele de
hiperperfuzie) → HTA
2. Factori neurali = hiperactivitatea simpato-adrenergica
3. Factori hormonali/umorali:
- vasoconstrictori (endotelina, catecolaminele, tromboxani, prostaglandine F,
angiotensina II, serotonina)
- vasodilatatori (NO, prostaciclinele, prostaglandinele E, kininele)
 Mecanismele reglarii TA:
Reglarea pe termen scurt (minute,
ore) are la baza in principal
mecanismele neurale, in timp de reglarea
pe termen lung (zile, saptamani, luni) are
la baza mecanismele
hormonale/umorale.
 Mecanismele neurale
3.1.1 Reflexe baroreceptoare sino-carotidiene si aortice (zonele cu presiune înalta) =
sunt reflexe depresoare:
- ↑ TA stimuleaza baroreceptorii –inhibarea centrului cardiovascular bulbar →
inhibitia stimularii simpato-adrenergice →vasodilatatie + ↓ FC (bradicardie) → ↓ TA
- intervin în reglarea rapida si de scurta durata a TA (ex.clinostatism- ortostatism)
- sunt ineficiente în HTA datorita fenomenului de „resetare” a receptorilor = receptorii
se adapteaza la noile valori tensionale → mentin valorile ↑ ale TA.
3.1.2 Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare atriul stâng si circulatia pulmonara =
sunt reflexe depresoare:
- ↑ volemiei stimuleaza baroreceptorii din zonele cu presiune joasa (creste presiunea de
umplere a atriului stâng si a circulatiei pulmonara) → inhibarea centrului cardiovascular
bulbar →
- inhibitia stimularii simpatoadrenergice  vasodilatatie + ↓ FC (bradicardie)  ↓ TA
- ↓ eliberarii de renina si ADH - ↑ excretia de Na+ si apa= ↓ volemia= ↓TA
- contribuie la reglarea lenta si de lunga durata a TA.
3.1.3 Reflexe chemoreceptoare = sunt reflexe presoare:
- hipoxemia, hipercapnia, acidoza stimuleaza chemoreceptorii arteriali (din
sinusul carotidian si crosa aortei) → vasoconstrictie generalizata
- desi rolul principal al acestora consta in reglarea ventilatiei, aceste reflexe pot
agrava o hipertensiune existenta (ex, la nivel sistemic la pacientii cu apnee in
somn sau la nivel pulmonar la pacientii cu bronhopneumopatie obstructiva
cronica)
 3.2 Mecanismele hormonale/umorale
3.2.1 Sistemul renina-angiotensina- aldosteron (RAA) clasic (sau
mecanismul presor renal)- retentie hidrosalina si cresterea TA.
- eliberarea de renina este controlata prin 4 mecanisme:
1) Mecanismul baroreceptor- ↓ PAM→ ↓ presiunea de perfuzie renala → ↑
eliberarea de renina
2) Mecanismul chemoreceptor
- ↓ sarcinii de Na+ la nivelul maculei densa din TCD
- ↓ potasemiei→ ↑ elib. de renina
3) Mecanismul nervos
- ↑ stimularea simpatica renala
- ↑ concentratia catecolaminelor în sânge→ ↑ eliberarea de renina
4) Mecanismul umoral (mecanism feed-back negativ)
- ↑ cantitatea de angiotensina II generata → ↓ eliberarea de renina
Renina este o enzima proteolitica care catalizeaza transformarea:
Angiotensinogen-Renina-Angiotensina I (inactiva)-Enzima de conversie a
angiotensinei (ECA)(act. maxima la nivelul endoteliului pulmonar)-Angiotensina
II (AT-II)=Angiotensinaze=Angiotensina III
Angiotensina IV
 3.2.2 Sistemele renina-angiotensina local-
miocardic, vascular, suprarenal si cerebral sunt
responsabile de producerea de AT-II tisulare
-receptori: AT1 si AT2,
-prezenti la nivelul inimii,vaselor si tubilor renali
-receptorii AT1 mediaza efectele nefaforabile ale
AT-II considera a fi contrareglator, benefic
vasodilatator, antiproliferativ si posibil anti-
ischemic) .
 Efectele AT-II:
1. EFECTE SISTEMICE:
-Arterioloconstrictie generalizata a vaselor - direct ↑ RVP
-Arterioloconstrictie renala predominant la nivelul a. eferente –
↑ presiunii la nivel glomerular
-Stimularea secretiei de aldosteron (ALDO) din corticosuprarenala
(CSR)
-Retentie de sare prin mecanism:
- direct: creste primar reabsorbtia de Na+ in tub contort proximal
- indirect: via eliberarea de ALDO care ↑ reabsorbtia de Na+ în
schimb cu K+ sau H+ in tub contort distal si TC  ↑ secundar absorbtia
apei
-Stimularea senzatiei de sete
-Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina)
-Cresterea tonusului simpatic
 2. EFECTE LOCALE ale AT II:
Actioneaza ca factor de crestere la nivelul inimii si vaselor = efect
mitogen cu stimularea hiperplaziei si hipertrofiei celulare-inducerea
fenomenului de remodelare cardiovasculara caracterizat prin:
- hipertrofia cardiomiocitelor
- proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen
- proliferarea celulelor musculare netede vasculare
Determina cresterea aderarii si agregarii plachetare - efect
protrombotic- efecte ce determina ↑ TA pe termen lung

Obs. AT-II este considerata responsabila de agravarea insuficientei

cardiace (IC)-nevoie de tratament cu:
-inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA,
medicamentele de tip „pril”, ex. Captopril, Lisinopril, Fosinopril,
Perindopril etc.) sau
-a blocantelor receptorilor ATII (medicamentele de tip „sartan”, ex.
Candesartan, Irbesartan, Losartan etc.)
 3.2.3 Peptidele natriuretice
Reprezinta principalii factori responsabili de contracararea
efectelor sistemului RAA
Peptidul atrial natriuretic (ANP, „atrial natriuretic peptide”) este
secretat la nivelul atriului drept in conditiile cresterii presiunii de
umplere a acestuia -inhiba eliberarea de ADH - diureza - hipovolemie
- scaderea TA

Peptidul natriuretic derivat din creier (BNP, „brain natriuretic

peptide”)

Peptidul natriuretic de tip C este eliberat la nivelul endoteliului

vascular si determina vasodilatatie
 Hipertensiunea arteriala (HTA)
Definitie: cresterea persistenta a valorilor
TA sistolice si/ sau a valorilor TA diastolice
peste:
-140/90 mmHg
-130/80 mmHg la pacientii cu diabet zaharat
si afectare renala cronica
 Clasificare:
I. Clasificarea etiopatogenica:
1. HTA primara :(esentiala,
idiopatica): 95% din cazuri- etiologie
necunoscuta, plurifactoriala

2. HTA secundara: 5%- etiologie

cunoscuta
II. Clasificarea in functie de valorile tensionale:
CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg)

TA optima < 120 < 80

TA normala 120 – 129 /80 – 84
TA normala inalta 130 – 139 /85 – 89
HTA grad 1 (usoara) 140 – 159/ 90 – 99
HTA grad 2 (moderata) 160 – 179 /100 – 109
HTA grad 3 (severa) mai mare de/egal 180 / 110
HTA sistolica izolata mai mare 140 /< 90
I. HTA primara (esentiala, idiopatica)
Etiologie.
1. Factorii genetici (contribuie cu 30 – 40%) sunt demonstrati de:
- predispozitie ereditara/istoric familial de HTA - concordanta valorilor tensionale la
gemenii monozigoti (comparativ cu cei heterozigoti)
- rasa neagra
- sexul (sub 55 de ani, barbati > femei; peste 55 ani, femei > barbati)
HTA esentiala este o afectiune poligenica – defecte multiple la nivelul genelor ce codifica
sinteza:
• sintetazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS)
• receptorilor ATII, angiotensinogenului si a reninei
• aldosteronului si a receptorilor adrenergici
• transportorilor membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate cu sensibilitatea
fata de regimul hipersodat)
2. Factorii de risc hipertensinogeni
- obezitatea asociata sau nu cu insulinorezistenta/hiperinsulinism
- consumul crescut de sare
- consumul de alcool in doze mari
- sedentarismul
- intoleranta la glucoza/diabetul zaharat
- dislipidemia (hipercolesterolemia)
- stress-ul
- scaderea aportului de calciu, magneziu, potasiu
 Patogeneza generala a HTA
Pornind de la determinantii majori ai TA (DC si RVP), deosebim:
1. HTA de volum (= prin cresterea DC) pe seama:Cresterii tonusului
venos via:
-Cresterea stimularii simpato-adrenergice
- Activarea excesiva a sistemului RAA
- Cresterii presarcinii via supraincarcarea lichidiana a organismului
prin: aport excesiv de sodiu, retentie renala de sodiu si apa

2. HTA de rezistenta (= prin cresterea RVP) pe seama:

-Vasoconstrictiei functionale (cresterea reversibila a RVP)
- Stimularea excesiva a sistemului RAA
- Hiperactivitatea SN simpatic
- Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul membranelor
celulare
-Hipertrofiei vasculare structurale (cresterea ireversibila a RVP)
-Hiperinsulinemia asociata obezitatii sau sdr. metabolic.
Criteriile pt definitia sdr. metabolic:
1. Cresterea circumferintei abdominale:
- circumf. abdominala: peste 94 cm la barbati europeni si peste
80 cm la femei europene
Plus minimum 2 dintre urmatoarele:

2. Cresterea TG peste 150 mg/dl (1.7 mmol/l)

3. Scaderea HDL-colesterol
< 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati
< 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei
4. Cresterea TAS peste 130 si/sau TAD peste 85 mmHg
5. Glicemia a jeun peste 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ
diagnosticat anterior.
Fiziopatologia complicatiilor HTA
HTA esentiala este in mod caracteristic o afectiune asimptomatica pentru o
perioada relativ lunga de timp. Simptomatologia, in momentul aparitiei, este
consecinta efectulelor sale pe termen lung la nivelul organelor tinta: inima, creier,
rinichi, artere si ochi (retina). Mecanismele responsabile de leziunile organelor tinta
sunt prezentate in tabelul de mai jos.

Organul tinta Mecanismul responsabil Leziunea

Inima
Miocard
• Artere coronare
• Cresterea lucrului mecanic &
• Reducerea fluxului sanguin coronarian
• ATS accelerata
• Hipertrofie ventriculara stânga
• Ischemie miocardica
• Insuficienta cardiaca stânga
• Ischemie miocardia cronica
• Infarct miocardic
• Moarte subita
Rinichi Stimularea secretiei de renina si aldosteron
• Reducerea fluxului sanguin renal si a aportului de oxigen
• Cresterea presiunii în arteriolele renale
• Retentie hidrosalina si agravarea hipervolemiei
• Scaderea filtrarii glomerulare
• Nefroscleroza => insuficienta renala
Creier Reducerea fluxului sanguin cerebral si a aportului de
oxigen
• Lezarea peretilor vasculari
• ATS accelerata
• Atacuri ischemice tranzitorii,
• Tromboza cerebrala
• Anevrism, hemoragie, infarct cerebral
Retina Reducerea fluxului sanguin
• Presiune arteriolara crescuta
• Scleroza vasculara
• Exudate si hemoragii retiniene
Aorta Lezarea peretelui vascular Anevrism
disecant
Arterele periferice ale membrelor inferioare
• Reducerea fluxului sanguin periferic
• ATS accelerata
• Claudicatie intermitenta
• Gangrena
PATOGENEZA HTA SECUNDARE
I. HTA SECUNDARA RENALA
1. Hipertensiunea renoparenchimatoasa (renopriva) Reprezinta cea mai frecventa cauze de
HTA secundar la adult.
Cauza: reducerea parenchimului renal asociata cu scaderea FG din:
• - ! nefropatia diabetica
• - glomerulonefrite cronice
• - pielonefrite cronice
• - rinichi polichistic
Patogenie: alterarea functiei renale de excretie → ↓ capacitatea de eliminare Na+ si H2O → ↑
volemia → ↑ DC (la debut HTA de volum)
Biologic:creste creatinina serica asociata cu proteinurie si/sau prezenta eritrocitelor sau leucocitelor
la ex. sumar de urina.

2. Hipertensiunea renovasculara
Cauza: stenoza uni- (rar bilaterala) a arterei renale determinata de:
- boala aterosclerotica (la barbati varstnici, afectarea 1/3 proximale a a.renale)
- displazia fibromusculara a mediei (la femei tinere, cel mai frecvent sunt afectate cele 2/3 distale
arteriale)
Patogenie: activarea sistemului RAA secundar scaderii perfuziei renala → ↑ eliberarea de renina
→ ↑ angiotensina II → ↑ ALDO= AT II determina arterioloconstrictie → ↑ RPT = ALDO → ↑
reabsorbtia urinara de Na+ → ↑ volemia → ↑ DC → ↑ TA
Biologic: hiperreninemie plasmatica, hipopotasemie, hiposodemie + diferenta de peste 1,5 cm in
diametrul longitudinal al rinichilor la ecografie.
II. HIPERTENSIUNEA SECUNDARA ENDOCRINA
1. Hipertensiunea din feocromocitom
Cauza: tumora a tesutului cromafin din medulosuprarenala (85% din cazuri) si a ganglionilor
simpatici (15% din cazuri) de la nivel abdominal
Patogenie: eliberare de catecolamine asociata stimularii simpatice
Manifestari:
• crize paroxistice de hipertensiune (asociate cu cefalee, palpitatii, anxietate, transpiratii
profuze, paloare) sau HTA stabila

2. Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar

Cauza: tumora de corticosuprarenala (adenom unilateral sau hiperplazie bilaterala)
Patogenie: hipersecretie primara de ALDO-Secretia ↑ de ALDO → retentie de Na+ si H2O
→ ↑ volemia → ↑ DC (HTA de volum)

3. Hipertensiunea din consumul/tratamentul cu anticonceptionale orale

Cauza: administrarea de anticonceptionale estrogenice
Patogenie: estrogenii ↑ sinteza hepatica de angiotensinogen
Excesul de substrat → ↑ productia de AT II (desi reninemia este normala) → ↑ ALDO cu 2
consecinte:
= angiotensina II → ↑ RPT  ↑ TA
= ALDO → ↑ volemia → ↑ DC
III. Hipertensiunea din coarctatia de aorta
Cauza: mecanica = stenoza istmului aortic (ingustarea
congenitala a lumenului aortei cel mai frecvent in
portiunea initiala a aortei descendente)

Patogenie: - obstacol mecanic responsabil de

generarea a 2 zone cu regim tensional diferit:
- hipertensiune sistolica deasupra stenozei (membrele
superioare, extremitatea cefalica) dg. in copilarie sau
la adolescenta
-↓ TA sub stenoza (membre inferioare, trunchi) cu puls
femural diminuat/absent sau intarziat in raport cu
pulsul radial.
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
Definirea nivelului tensional sub care se poate vorbi de
hipotensiune arterială (hTA) constituie obiect de discuţie.
În mod convenţional se poate totuşi conchide că o scădere a
TA sistolice sub 100 mm Hg şi a TA diastolice sub 60 mm Hg se
defineşte la adult hipotensiune arterială.
În mod practic orice persoană care prezintă tensiunea sistolică
mai mică cu 30-40 mm HG faţă de tensiunea normală funcţie de
vârstă, sex, rasă, chiar fără tulburări subiective, este considerată
hipotensivă.
Caracteristic oricărei forme de hipotensiune este dezechilibrul
dintre conţinut (volum sanguin – volemia) şi conţinător (sistemul
vascular).
 Clasificarea formelor de hTA în raport cu mecanismele
etiopatogenice:

1. hTA esenţială (primară, idiopatică) care este expresia unei

tulburări circulatorii de reglare, pe fond constituţional
2. hTA secundară (simptomatică) care este expresia unei tulburări
cardiovasculare, endocrine, neurogene identificabile)
3. hTA ortostatică, care apare numai la trecerea din clinostatism în
ortostatism.
FIZIOPATOLOGIA HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Patogenia hipotensiunii arteriale

1. hTA esenţială, mecanismul patogenic nu este încă elucidat
Tulburarea mecanismelor baroreceptoare cu hiperreflectivitate
sinocarotidiană – boala sinusului carotidian determină bradicardie
importantă.
2. hTA secundară este considerată un simptom în cadrul unei
maladii
Hipotensiuni cardiovasculare
- stenoza aortică, stenoza mitrală
- insuficienţă ventriculară stângă
Hipotensiuni endocrine
- boala Addison
- hiperparatiroidism
- hipotiroidism
Hipotensiuni neurogene- reacţia vago-vagală – leşin
FIZIOPATOLOGIA HIPOTENSIUNII ARTERIALE
Patogenia hipotensiunii arteriale
3. hTA ortostatică
În condiţii fiziologice, la trecerea din poziţie orizontală la cea
verticală, sub influenţa gravitaţiei, aproximativ 600 ml de sânge se
deplasează spre părţile declive ale corpului
Mecanismele compensatorii:
- vasoconstricţie reflexă arteriolară
- venoconstricţie
- factori mecanici: accelerarea inimii; intervenţia pompei
musculare periferice de la membrele inferioare, ca şi a sistemului
valvular venos; scăderea presiunii intratoracice, cu facilitatea golirii
rezervorului sanguin intratoracal.
Absenţa sau răspunsul inadecvat al acestor mecanisme
compensatorii, autonome şi umorale (în special reflexele vasopresorii)
duc la o adaptare circulatorie defectuoasă şi explică tulburările ce
caracterizează hipotensiunea ortostatică.
 CAZ NR.1
Bolnavul în vârstă de 52 de ani de sex masculin, din relatările
pacientului reiese că în urmă cu 1 ora ) au apărut bursc dureri în
regiunea precordială cu caracter presiune sternală însoţită de dispnee,
cefalee. Se dispune internarea bolnavului de urgenţă pentru investigaţii
şi tratament.
Examen clinic general :
Stare generală a bolnavului este alterată, are HTA (230/130mm/Hg),
edeme la nivelul picioarelor. De asemenea pacientul acuză senzaţie de
sufocare şi moarte iminentă, cefalee(predominant în regiunea occipitală),
dureri atroce cu caracter de presiune în regiunea precordială.
T=177 cm
G=103 Kg
IMC=32,8 Obezitate gr. I 
T.A.=230/130 mm/Hg
Puls=90 bătăi/minut
Resp.=29 resp./min; Tahipneic
t°C=36,8°C
CAZ NR.2
Am examinat pacientul B.D.,sex M,în vârstă de 71 de
ani,pensionar.
Pacientul prezintă următoarea simptomatologie:
-claudicaţie intermitentă,
-parestezii şi răceală la nivelul plantei şi degetelor
AP
-Apendicectomie ’53,
-Simpatectomie lombară stângă ‘89
-HTA ,TA=220/110 descoperită la un consult de rutină
la medicul de familie
Condiţii de viaţa şi de muncă
• fumător 1 pachet/zi timp de 55 de ani
• alcool ocazional
• cafea 1/zi
• Stress
Istoricul bolii
Pacient in vârstă de 71 de ani,fumător, HTA, cunoscut cu
arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare din ’89 când a
suferit ooperaţie de simpatectomie lombară stângă, acuză
remisiunea simptomelor claudicative la 50-100m, la nivelul mb.
inferior stâng.
Arteriografia periferică relevă ocluzie bilat. la nivelul a.femurale
superficiale si iliace cu flux bun la nivel distal prin a.femurale
profunde.
Tratamentul cu Ca-blocante, IECA, diuretice, antiagregante
plachetare, vasodilatatoare periferice a ameliorat simptomele.
Din examenul obiectiv pe aparate şi sisteme reţinem:
• tegumente palide
• tulburări trofice la niv. membrelor inf.:- pilozitate redusă-
îngroşarea fanerelor - piele netedă,lucioasă
• temperatură scazută la niv.mb. inferioare
• diminuarea pulsului la nivelul arterei poplitee şi tibiale
posteriore
Ap.cardiovascular 
• La ascultaţie:zgomote cardiace asurzite,in spaţiul II i.c.
drept, focarul aortic este prezent un suflu sistolic de
tonalitate joasă, aspru, rugos,gradul II care iradiază spre
arterele carotide. TA=190/100mmHg, FC=70 b/min.
• Examenul obiectiv la nivelul celorlalte aparate şi sisteme
nu evidenţiază elemente patologice.
Diagnostic prezumptiv
• Arteriopatie cronică obliterantă
• HTA esenţială gradul III,grad de risc
adiţional foarte înalt
• Stenoză aortică
Examen paraclinic
ex. sânge
-Hb=14g/dl VN=12,0-17,4g/dl
-Ht=43 VN=36-52%
-VSH=65 mm/hVN=2-10 mm/h
-glicemie=75mg/dl
-colesterol=222mg% VN=150-260mg%
-HDL-colesterol=43mg/dl VN >55
-trigliceride=159mg/dl VN=0-200mg/dl 
-Creatinina serică=1,15 mg% VN=0,70-1,20mg/dl
-GPT=25 U/l VN=14-59 U/l
-GOT=37 U/l VN=9-72 U/l
-Na=143 mmol/l VN=136-145mmol/l
-K=4,26 mmol/l VN=3,5-5,1mmol/l
PSA=4,06 ng/ml VN<4ng/ml 
PSAliber=1,447ng/ml VN=0-0,934 
PSA liber/PSA total=0,36
Angiografie periferică
Aorta abdominală terminală prezintă calibrul de
23mm.Arterele iliace comune,arterele iliace externe şi
interne bilateral au flux prezent cu multiple stenozări
etajate.
Ambele artere femurale superficiale sunt obstruate de la
emergenţa din artera femurală comună cu reinjectări în
⅓ distalăprin multiple colaterale arteriolare
• Ambele artere poplitee,a. tibială anterioară dr.şi stg.,
artera peronieră şi tibială post.Bilateral sunt permeabile. 
Angiografie coronariană -A.coronare cu plăci de aterom
nesemnificativ stenozate.
Diagnostic pozitiv
Pe baza anamnezei,examenului clinic şi
investigaţiilor paraclinice susţin diagnosticul de:
• Boală aterotrombotică-arteriopatie cr.obliterantă
• Boală coronariană cu stenoză minoră
• Bloc major de ramură stângă,intermitent
• Stenoză aortică degenerativă gr.II
• HTA esenţială,gr.III,grad de risc adiţional foarte
înalt
• Hipertrofie benignă de prostată
Susţin dg. de HTA esenţială prin excluderea
cauzelor de HTA secundară:
• absenţa antecedentelor de boală renală
• nu prezintă suflu abdominal la nivelul a.renale
• absenţa ingestiei de cocaină,steroizi
• absenţa episoadelor de anxietate,palpitaţii,cefalee
• absenţa episoadelor de slăbiciune muscualara si
tetanie din hiperaldosteronismul primar 
 HTA este de gr.III cu risc adiţional foarte
înalt,deoarece prezintă următorii factori de
risc cardio-vasculari:
-TA=190/100 mmHg
-bărbat peste 55 de ani
-fumător 
-condiţie clinică asociată
-boală vasculară periferică