Reglarea presiunii arteriale

Menţinerea în limite normale a presiunii

arteriale se realizează prin mecanisme
generale (extrinseci) şi locale (intrinseci),
nervoase şi umorale.
Componenta nervoasă realizează
reglarea de scurtă durată a presiunii
arteriale, în timp ce componenta umorală
realizează reglarea de lungă durată,
prelungind în timp efectele celei dintâi.
Excitantii fiziologici ai reglării nervoase şi
umorale a circulaţiei sunt reprezentaţi de:
valoarea presiunii sângelui şi
concentraţia anumitor substanţe din
compoziţia plasmei (PO2, PCO2, H+).
 Mecanisme generale de reglare a p.a.

• Mecanismele generale (extrinseci) de

control al presiunii arteriale
influenţează presiunea arterială a
întregului organism.
• Ele acţionează din exteriorul
organelor a căror presiune arterială o
modifică.
• Mecanismele extrinseci au efecte
puternice asupra cordului,
• ele acţionează pentru modificarea
frecvenţei cardiace.
• Mecanismele extrinseci predomină în
controlul debitului sanguin din organe
necritice(rinichi, organele splanchnice şi
muşchiul scheletic în repaus), care
suportă o reducere temporară a debitului
sanguin în scopul de a repartiza
disponibilul de sânge organelor critice.
 Reglarea nervoasă a presiunii arteriale

• Reglarea nervoasă (reflexă) constituie

primul şi cel mai eficient mecanism
general extrinsec de menţinere a
homeostaziei circulatorii.
Reglarea presiunii arteriale prin reflex cu punct de
plecare baroreceptorii arteriali

• Receptorii:
• Receptorii sunt baroreceptori localizaţi la
originea fiecărei artere carotide interne,
într-o zonă cu lumenul uşor lărgit, numită
sinusul carotidian, precum şi în peretele
arcului aortic şi al ramificaţiilor sale
majore.
 Căile de conducere
• Impulsurile nervoase formate sunt
conduse pe calea nervilor glosofaringian şi
vag.
 Centrii nervoşi
• În trunchiul cerebral se află centrul
nervos vasomotor, cu o arie presoare şi
o arie depresoare.
• Scăderea p. a. determină stimularea ariei
presoare provocând vasoconstricţie
arteriolară (creşterea RPT) şi venoasă
(tonus venomotor crescut), şi
intensificarea activităţii cordului (creşterea
frecvenţei cardiace, a forţei de contracţie
şi a P) diminuând tendinţa de scădere a
presiunii arteriale.
• Căile eferente aparţin simpaticului.
• Tot în trunchiul cerebral se află un al
doilea centru implicat în reglarea presiunii
sanguine, aferent parasimpaticului:
centrul de origine al nervului vag.
• Eferenţele parasimpatice aparţinînd
principal vagului sunt implicate în reglarea
presiunii arteriale prin diminuarea activităţii
cordului.
• Eferenţele parasimpatice nu sunt implicate
în reglarea presiunii arteriale via RPT.
• Eferenţele simpatice se distribuie
cordului şi vaselor.
• Efectorii sunt musculatura arteriolară şi
venoasă şi cordul
• Fibrele ce se distribuie cordului au efect
stimulator (vezi Reglarea activităţii
cordului).
• Eferenţele ce se distribuie vaselor sunt
vasoconstrictoare sau vasodilatatoare,
efectul lor fiind în funcţie de receptorul
membranar asupra căruia acţionează
mediatorul eliberat : stimularea receptorilor
 determină vasoconstricţie, iar stimularea
receptorilor  determină vasodilataţie.
• Baroreflexul iniţiază compensarea
presiunii sângelui în timp de o secundă.
 Reglarea volumului sanguin prin reflex cu
punct de plecare receptorii atriali de volum

• Volumul de sânge este monitorizat de

către terminaţii nervoase specializate din
peretele atriului stâng şi al atriului drept.
Aceste terminaţii nervoase sunt activate
de întindere, fiind receptori de întindere.
• Ele sunt denumite şi receptori de volum,
deoarece volumul sângelui din fiecare
atriu este cel care determină gradul de
întindere a peretelui atrial.
• Scăderea volumului sanguin (prin
hemoragie, de exemplu) determină o
scădere a cantităţii totale de sânge din
venele mari şi din atrii.
• Dacă volumul atrial scade, scade şi
presiunea atrială şi, ca atare, întinderea
pereţilor atriali. Aceasta va scădea
frecvenţa descărcărilor de potenţial
generate de receptorii atriali de întindere.
• Stimulii sunt conduşi pe căi aferente (n.
vag) către SNC.
• SNC răspunde reflex la scăderea
volumului sanguin prin:
• 1. intensificarea activităţii simpatice
asupra cordului şi asupra organelor
sistemice,
• 2. scăderea activităţii parasimpaticului
asupra cordului.
• Astfel, o scădere a volumului sanguin
determină vasoconstricţie arteriolară,
creşterea contractilităţii cardiace şi
creşterea frecvenţei cardiace.
• Invers, creşterea volumului sanguin duce
la întinderea peretelui atrial şi la creşterea
frecvenţei potenţialelor de acţiune
generate de receptorii atriali de întindere.
• Reflexul receptorilor atriali de volum mai
acţionează pe încă alte trei căi pentru
restabilirea volumului sanguin :
• - acţionează prin intermediul
hipotalamusului pentru creşterea
senzaţiei de sete. Ingestia de apă va
acţiona pentru creşterea volumului
sanguin la valoarea normală ;
• - acţionează via hipotalamus şi glanda
hipofiză pentru creşterea eliberării de
hormon antidiuretic care va acţiona
asupra tubilor colectori renali, determinând
reabsorbţia unei cantităţi mai mari de apă ;
• - stimulează eliberarea de renină de
către rinichi (activarea sistemului renină –
angiotensină – aldosteron)
 Reglarea umorală a presiunii arteriale
• Reglarea umorală potenţează efectul
reglării nervoase şi prelungeşte în timp
efectul acestei reglări.

• Reglarea umorală poate acţiona la nivel

de organism (extrinsec) sau la nivel local
(intrinsec)
• Reglarea umorală este realizată de către
substanţe cu efect vasoconstrictor sau
vasodilatator:
• mediatori chimici acetrilcolină, noradrenalină,
• cataboliţi acizi: acidul lactic,
• hormoni locali (serotonină, histamină), ADH,
prostaglandine,
• polipeptide vasoactive (bradikinină, angiotensină),
• gaze sanguine: CO2,
• Ioni: H+ etc.
Angiotensina, prostaglandinele şi vasopresina
acţionează la nivel general
1. Angiotensina rezultă din acţiunea reninei
asupra angiotensinogenului (o proteină
plasmatică 2-globulinică, vezi capitolul
Endocrinologie).
• Angiotensina are efecte vasoconstrictoare
de 40 – 60 de ori mai puternice decât ale
noradrenalinei.
• 2. Prostaglandinele PG din seria F1 şi
F2 sunt vasoconstrictoare, iar
prostaglandinele de tipul PGA şi PGE sunt
vasodilatatoare.
• Efectele prostaglandinelor sunt legate mai
mult de reglarea circulaţiei locale.
• 3. Vasopresina (sau hormonul
antidiuretic), deşi are ca acţiune principală
reabsorbţia activă a apei prin peretele
tubilor colectori renali, intervine şi în
reglarea generală a presiunii arteriale prin
efectele sale slab vasoconstrictoare.
Majoritatea celorlalte substanţe
precizate anterior acţionează la
nivel local, intrinsec
• Controlul intrinsec, local, al p.a.predomină
în controlul afluxului sanguin către organe
critice, – acele ţesuturi care trebuie
aprovizionate cu o cantitate mare de
sânge pentru asigurarea supravieţuirii cum
ar fi:
• cordul (circulaţia coronară),
• creierul şi
• muşchii scheletici în timpul efortului.
• Mecanismele de control local acţionează
prin modificarea rezistenţei vasculare a
ţesutului respectiv deoarece ele nu pot
modifica presiunea de perfuzie arterială
sau presiunea venoasă (nu pot modifica
activitatea cordului).
• Ele determină vasodilataţie sau
vasoconstricţie arteriolară.
• Unele mecanisme de control local se
bazează pe eliberarea de hormoni locali
de tipul histaminei, serotoninei sau al
plasmakininelor.
• Alte mecanisme de control local se
bazează pe eliberarea de compuşi
metabolici în organele respective,
constituind controlul metabolic al
circulaţiei locale.
• Alte mecanisme de control local sunt efect
al compresiunii mecanice fiziologice
asupra circulaţiei sanguine, constituind
circulaţii de tip special: coronară,
musculară scheletică în efort şi
pulmonară.
• Histamina este un puternic vasodilatator
arteriolar şi permeabilizant capilar.
Excitarea mecanică a filetelor senzitive
cutanate provoacă eliberarea unei
substanţe de tip histaminic puternic
vasodilatatoare.
• Serotonina provoacă vasoconstricţie
splanchnică şi vasodilataţie cutanată.
• Plasmakininele.
Dintre plasmakinine, bradikinina este cea
mai activă.
Bradikinina are efecte vasodilatatoare şi
permeabilizante de 10 – 15 ori mai
puternice decât ale histaminei.
• Acidul lactic, gazele respiratorii, ionii
constituie mecansime de control metabolic
al debitului sanguin.
• Atunci când activitatea metabolică a unui
ţesut creşte, creşte concentraţia locală de
catabolizanţi acizi (CO2, H+ şi acid lactic).
• Toate aceste substanţe sunt
vasodilatatoare locale.