Insuficienta Cardiaca - 2

Insuficienţa cardiacă
Fiziopatologie Curs 2
Şef de lucrări, dr. Laura Chivu

Mecanisme compensatorii în Insuficienţa cardiacă
1. Activare neurohormonală
2. Mecanismul Frank – Starling
3. Remodelare Ventriculară
• Toate aceste procese asigură pe termen scurt adaptarea

funcţională şi structurală cardiacă, necesare menţinerii
perfuziei periferice. Dar persistenţa acestor mecanisme
va suprasolicita suplimentar cordul, agravând condiţia
pacientului.
Mecanisme neurohormonale
1.Scăderea Debitului cardiac activează Sistemul Nervos
Simpatic (baroreceptori arteriali şi cardiaci – ex. arc aortic şi
sinus carotidian) – creşterea catecolaminelor circulante.
• Avantajele secreţiei de Catecolamine :
¾ Cronotrop (cresc frecvenţa cardiacă), inotrop

(contractilitatea) şi lusitrop (relaxare ventriculară) pozitiv -
stimulare receptori β1, β2 adrenergici
¾ Vasocontricţie pulmonară şi sistemică – stimulare receptori

α1 adrenergici
¾ Stimulează secreţia de renină, de la nivelul aparatului

juxtaglomerular renal
• Activarea receptorilor β1, β2 adrenergici este cel mai

puternic mecanism fiziologic de creştere acută a
performanţelor cardiace.
• Debitul cardiac = frecvenţa cardiacă x volumul bătaie
• Vasoconstricţia arterială creşte tensiunea arterială,

asigurând fluxul sangvin spre organele vitale, iar cea
venoasă creşte întoarcerea venoasă, asigurând un volum
mai mare de sânge spre cord.
• Tensiunea arterială = debit cardiac x rezistenţa vasculară

periferică totală
• Dezavantajele hipersecreţiei cronice de Catecolamine :
¾ Stimularea cronică a sistemului simpatic scade prin
mecanism de feedback numărul de receptori adrenergici –
scade efectul inotrop.
¾ Tahicardia creşte necesarul metabolic al miocardului, iar

împreună cu vasoconstricţia generează ischemie miocardică.
¾ Potenţial aritmogen
¾ Vasoconstricţia arteriolară scade perfuzia musculară, cu

scăderea capacităţii de efort
¾ Creşterea presiunii în sistemul venos – apar edeme periferice

• Dezavantajele hipersecreţiei cronice de Catecolamine :
¾ Efect toxic direct pe miocite – induce leziuni oxidative

celulare, promovează apoptoza celulară, efect advers pe
cuplarea excitaţiei cu contracţia
¾ Promovează remodelarea ventriculară – hipertrofie

ventriculară, fibroză interstiţială, apoptoza celulară
¾ Vasoconstricţia sistemică creşte postsarcina, cu agravarea

disfuncţiei sistolice
¾ Creşterea întoarcerii venoase, duce la creşterea presarcinii,

suprasolicitare de volum.
2. Activarea sistemului Renină – Angiotensină - Aldosteron :
• Eliberarea reninei în circulație (de la nivelul celulelor

musculare juxtaglomerulare ale arteriolelor aferente)
controlată de:
→ baroreceptorii din peretele arteriolelor aferente, stimulați de

scăderea presiunii de perfuzie arteriolare (debit cardiac
scăzut),
→ receptorii cardiaci și sistemici ce activează sistemul nervos

simpatic – stimulare celule juxtaglomerulare, prin receptorii
β1-adrenergici
• Renina acţionează asupra angiotensinogenului (o substanţă

eliberată de la nivel hepatic) determinând clivarea proteolitică
a acestuia, cu formarea de angiotensină I.
• Angiotensina I sub acţiunea enzimei de conversie eliberată

de endoteliul vascular (mai ales pulmonar) se transformă în
angiotensina II.
Sursa: Ganong's Review of Medical Physiology
23rd Edition, http//www.accessmedicine.com
• Angiotensina II are următoarele efecte:
→ Vasocontricție sistemică – creşte tensiunea arterială
→ Stimulează sinteza de aldosteron de către

corticosuprarenală,
→ Stimulare secreție ADH, în prezența creșterilor osmolalității

plasmatice.
→ Stimulează centrul setei, de la nivelul hipotalamusului

• Angiotensina II are următoarele efecte:
→ Facilitează eliberarea de Norepinefrină (catecolamină) şi

inhibă recaptarea acesteia la nivelul terminaţiilor nervoase
simpatice
→ Simulează reabsorbţia renală de Na, creşte retenţia

hidrosalină.
• Aldosteron – este secretat de zona glomerulară a

corticosuprarenalei – sub controlul potasemiei și sistemului
renină - angiotensină.
• Aldosteronul are efect precoce (la < 1 oră de la secreție) de
creștere a numărului de canale de Na amilorid sensibile,
deschise la nivelul membranei apicale a tubilor colectori și
contorți distali.
• Aldosteronul are efect tardiv (la 6-24 h de la secreție) de

activare a ATP-azei Na+/K+ de la nivelul membranei
bazolaterale, creșterea excreției urinare de K+ .
• Astfel, activarea sistemului RAA creşte volumul de sânge

total, prin retenţie hidrosalină, crescând astfel presarcina şi
volumul bătaie (mecanism Frank Starling).
• Avantaje activare sistem RAA:
→ Creşterea volumului bătaie,
→ Creşterea tensiunii arteriale, asigurarea perfuziei celulare.
• Dezavantaje activare cronică a sistemului RAA:

→ Suprasolicitare de volum (creştere presarcină),
→ Suprasolicitare de presiune (creştere postsarcină –

vasoconstricţie sistemică)
→ Creşterea presiunii venoase – edeme pulmonar şi periferic,

• Dezavantaje activare cronică a sistemului RAA:
→ Angiotensina II şi aldosteronul stimulează producţia de

citokine, ceea ce activează macrofagele şi fibroblastele,
generând remodelare cardiacă şi vasculară.
→ Angiotensina II este principalul regulator al dezvoltării fibrozei

miocardice – afectarea sistolei şi diastolei,
→ Aldosteronul generează disfuncţie endotelială (scade

bioactivitatea NO – oxidului nitric).
2.Sinteză crescută de ADH (hormon antidiuretic sau
vasopresină) :
• Se sintetizează în hipotalamus şi este depozitată în hipofiza
posterioară.
• Se eliberează de la nivelul hipofizei posterioare, în mod

fiziologic ca urmare a semnalelor trimise de baroreceptorii
cardiopulmonari, stimulaţi de hipovolemie, hipotensiune,
scăderea presiunii venoase centrale.
• La nivelul hipotalamusului există receptori pentru

angiotensină II, astfel creşterea de angiotensină stimulează
sinteza de ADH.
2.Sinteză crescută de ADH (hormon antidiuretic sau
vasopresină) :
• În insuficienţa cardiacă nivelul crescut de Angiotensină II şi

activarea sistemului simpatic stimulează sinteza şi eliberarea
de ADH, în ciuda supraîncărcării de volum.
• Efecte ADH:
→ Creşte retenţia de apă la nivelul tubilor colectori renali
(receptori V2)
→ Vasoconstricţie, prin inetrmediul receptorilor V1
A. IC prin afectarea funcţiei sistolice
1. Afectarea funcţiei sistolice prin suprasolicitare
hemodinamică
• În IC prin suprasolicitare hemodinamică, miocardul este
iniţial normal din punct de vedere morfo-funcţional.
• Ulterior, în evoluţia acestui tip de IC apare şi tulburarea de

contractilitate.
• Suprasolicitarea (supraîncărcarea) hemodinamică se poate

realiza prin:
9 creşterea presarcinii (supraîncărcare de volum)

9 creşterea postsarcinii (supraîncărcare de rezistenţă).
a. Insuficienţa cardiacă prin creşterea presarcinii
¾ cauze cardiace
- insuficienţa aortică (IA)
- insuficienţa pulmonară (IP)
- insuficienţe atrio-ventriculare (insuficienţa mitrală /
tricuspidiană)
- şunturi intracardiace (comunicări anormale între
atrii sau între ventriculi prin defecte septale)
¾ cauze extracardiace
- hipervolemie prin retenţie hidrosalină importantă
ex: insuficiență renală, hiperaldosteronism
Insuficienţa mitrală (IM)
Cauze de IM pot fi:
- endocardita reumatismală din reumatismul articular acut

(RAA);
- disfuncţii / rupturi de muşchi papilari sau de cordaje;
- fibroza unui muşchi papilar la un pacient cu IMA
cicatrizat;
- anomalii congenitale
- calcificarea inelului mitral;
Hemodinamic: ejecţia sângelui în sistolă se realizează în două
sensuri:
- anterograd, prin orificiul aortic (normal)
- retrograd (anormal), prin orificiul mitral (deschis în diverse
grade).
Sângele, în sistolă, regurgitează din ventriculul stang (VS) în

atriul stang (AS), adaugându-se sângelui care vine din
circulaţia mică în AS, rezultând supraîncărcarea de volum a
AS.
Astfel, la următoarea sistolă atrială o cantitate mai mare de

sânge trece din AS în VS, determinand creşterea Volumului
Telediastolic VTD => suprasolicitare de volum a VS.
Sursa : Carol Mattson Porth,
Porth, Pathophysiology, 8th ed., 2009
Evoluţia IM este progresivă spre agravare !
Suprasolicitarea şi dilataţia AS generează afectarea foiţei

posterioare a valvei mitrale, cu agravarea disfuncţiei valvulare.
Dilatarea VS creşte gradul de regurgitare a sângelui din VS

în AS cu dilatarea suplimentară a AS şi a VS şi rupturi de
cordaje.
Se instalează astfel un cerc vicios (“IM generează IM”).

Insuficienţa aortică (IA)
Cauze de IA pot fi:
- endocardita reumatismală din RAA;

- endocardita infecţioasă (IA acută);
- defecte congenitale (valve aortice bicuspide);
- dilatări aortice marcate (fără afectarea primară a foiţelor
valvulare aortice);
- sifilisul;
Hemodinamic, umplerea VS se realizează:

- anterograd, prin orificiul mitral; (normal)
- retrograd, prin orificiul aortic. (anormal)
În aceste condiţii, apare dilataţia VS şi creşterea Volumului

Telediastolic (VTD).
Creşterea VTD este un mecanism compensator major în IA

deoarece se realizează ejecţia unui debit sistolic (DS) crescut.
Dilataţia ventriculară şi creşterea presiunii sistolice în VS

(creşterea postsarcinii) generează creşterea necesarului
de oxigen. Dar, acest necesar crescut nu poate fi asigurat
deoarece:
- În diastolă, presiunea arterială scade sub normal
(ca efect al regurgitării sângelui din aortă în VS) şi
astfel scade presiunea de perfuzie coronariană.
- Straturile subendocardice sunt comprimate datorită
creşterii presiunii intraventriculare.
Creşterea necesarului de oxigen + aportul redus de

oxigen → ischemie miocardică → scăderea
Pe măsură ce funcţia VS se alterează (fracţia de ejecţie şi

debitul sistolic scad), apare hipertrofia miocardului ventricular.
IA cronică se caracterizează prin creşterea considerabilă a

grosimii peretelui ventricular !
Avantajul hipertrofiei ventriculare este acela de a asigura o

forţă de contracţie mai eficientă.
Dezavantajele hipertrofiei ventriculare sunt:
- hipertrofia VS → ischemie miocardică relativă;

creşterea masei miocardice nu este însoţită de o
dezvoltare echivalentă a reţelei coronariene;
- hipertrofia VS generează alterarea proprietăţilor

elastice ale miocardului ventricular, cu scăderea
complianţei ventriculare, scăderea VTD şi a
b. Insuficienţa cardiacă prin creşterea postsarcinii
1. Cauze cardiace de creştere a postsarcinii

- stenoze valvulare (stenoza aortică şi stenoza pulmonară)
- cardiomiopatia obstructivă hipertrofică
2. Cauze extracardiace de creştere a postsarcinii

- hipertensiune arterială (HTA) → induce insuficienţă
ventriculară stângă (IVS)
- hipertensiune pulmonară (HTP) → induce insuficienţă
ventriculară dreaptă (IVD)
Stenoza aortică (SA)
Cauze de SA pot fi:

- endocardita reumatismală (RAA);
- valve aortice afectate congenital
- calcificarea valvelor aortice de cauză necunoscută

(degenerativă ?) la vârstnici.
Hemodinamic SA este caracterizată de:
- obstrucţia ejecţiei sângelui în timpul sistolei VS, cu
scăderea fracţiei de ejecţie (FE);
- creşterea volumului rezidual sistolic (VRS).
Mecanismul compensator eficace în SA este hipertrofia VS.

În timp, hipertrofia va genera ischemie miocardică si
scăderea contracției (VS devine insuficient).
În SA severă, majoritatea pacienţilor au un debit cardiac de

repaus în limite normale, dar care nu poate fi crescut
suficient în condiţii de efort.
Suprafaţa orificiului aortic se poate reduce până la 50 % din

suprafaţa normală fără să apară un gradient de presiune
foarte mare între VS şi aortă.
Ca rezultat al obstrucţiei la golire, VS se va contracta mai

puternic pentru a dezvolta o presiune mai mare în sistolă.
În faze tardive de evoluţie a SA, (VS devine insuficient şi nu

mai reuşeşte să-şi crească mult contracția), DC va fi scăzut,
iar presiunea medie în AS, presiunea în arterele pulmonare
şi presiunea din VD vor fi crescute.
2. Afectarea funcţiei sistolice prin scăderea primară a
contractilităţii sau prin scăderea eficienţei contracţiei
a. Scăderea primară a contractilităţii

Cauze de scădere primară a contractilității pot fi:
- cardiopatia ischemică (cea mai frecventă cauză);

- miocarditele (infecţioase, metabolice / nutriţionale,
imune etc.);
- traumatismele miocardice;
- cardiomiopatiile idiopatice (cardiomiopatia
dilatativă idiopatică).
b. Tulburarea eficienţei contracţiei miocardice
Miocardul ventricular prezintă tulburări de kinetică sau

fenomene de destindere anormală prin:
- deficit de masă musculară (zonă de necroză);
- dilataţii ventriculare importante;

B. IC prin afectarea funcţiei diastolice
Acest tip de IC este determinat de deficitul umplerii

ventriculare de cauză extracardiacă sau de alterarea
fenomenului de relaxare ventriculară (relaxarea se face
prin consum de energie – ischemia generează deficit de
relaxare).
IC prin afectarea funcției diastolice se mai numeşte:

- IC hipodiastolică;
- IC prin scăderea presarcinii;
- IC cu Fractie de Ejectie normală.
IC PRIN ALTERAREA UMPLERII
VENTRICULARE (SCĂDEREA PRESARCINII)
Cauzele insuficienţei cardiace prin scăderea presarcinii
- stenozele atrioventriculare
- stenoza mitrală
- stenoza tricuspidiană
- scăderea complianţei ventriculare
- scăderea duratei diastolei

- tahicardii paroxistice supraventriculare
- fibrilaţie atrială/flutter atrial cu ritm rapid
Stenoza mitrală (SM)
¾ Cauze de SM
- RAA
- afectare valvulară congenitală etc.
¾ Barajul atrioventricular induce:

→ scăderea VTD;
→ supraîncărcarea de volum a AS.
¾ Creşterea presiunii în AS are valoare compensatorie,

deoarece, în faze incipiente ale SM, aceasta menţine un
gradient de presiune atrio-ventricular suficient de mare
pentru umplerea VS.
Stenoza mitrală (SM)
¾ Cu timpul, apare decompensarea AS, cu două consecinţe:
- deficit de umplere ventriculară şi scăderea performanţelor VS;
- creşterea presiunii venoase şi capilare pulmonare, cu stază
pulmonară şi dispnee de efort.
¾ Staza retrogradă din mica circulaţie generează hipertensiune

pulmonară (HTP).
HTP = baraj (suprasolicitare de presiune sau post-sarcină

crescută) pentru VD, urmata cu decompensarea VD și
instalarea insuficienţei cardiace globale.
Scăderea complianţei ventriculare
Cauze de scădere a complianței ventriculare
- pericardite constrictive sau tamponadă pericardică
- ischemii severe
- hipertrofie excesivă
- cardiomiopatii primitive restrictive

Scăderea duratei diastolei
Cauzele sunt tulburările de ritm cu frecvenţă înaltă:
- tahicardii paroxistice supraventriculare;
- fibrilaţie atrială/flutter atrial (dispare participarea

pompei atriale la umplerea ventriculară).
Reumatism articular acut
¾ Boală inflamatorie de ţesut conjunctiv (la nivel cardiac,

articular, SNC, piele), consecinţă a unui răspuns
autoimun la o infecţie faringiană cu streptococ beta-
hemolitic de grup A .
¾ Între infecţia faringiană şi debutul RAA există o perioadă

de latenţă de aproximativ 3 săptămâni.
¾ Din punct de vedere simptomatic diagnosticul diferenţial

între o faringită virală (frecvenţă mai mare) şi una
streptococică este dificil.
¾ Criteriile Centor sugerează riscul de infecţie bacteriană,

la adulţi, dar nu şi la copii.
¾ Confirmarea infecţiei se poate face prin exudat faringian

sau prin test rapid de detectare antigenică.
¾ Riscul de apariţie a RAA este mai mare în grupul de

vârstă 5-15 ani.
¾ Diagnosticul de RAA se face pe baza criteriilor Jones

modificate, criterii ce analizează afectarea cardiacă,
articulară, a pielii, a sistemului nervos central (coreea
Sydenham), markeri de inflamaţie, etc.
¾ Tratamentul antibiotic cu peniciline al infecţiei

streptococice previne dezvoltarea RAA.
¾ ASLO (anticorpi antistreptolizină O) cresc la 10-14 zile de

la infecţia faringiană streptococică şi ating nivelul maxim
în 3-6 săptămâni.
¾ ASLO crescut sugerează o infecţie streptococică de grup

A în antecedente.
¾ Evidenţierea streptococului din exudatul faringian la un

pacient asimptomatic şi fără ASLO crescut, sugerează un
pacient purtător.
Scarlatina
¾ Sindrom caracterizat de faringită exudativă, febră şi erupţie

eritematoasă, secundar infecţiei cu streptococ beta-hemolitic de grup
A.
¾ Fiziopatologic se datorează eliberării în circulaţie de exotoxine

pirogenice, de către streptococul beta-hemolitic.
¾ Cel mai frecvent apare în grupul de vârstă 1-10 ani.
¾ Cu tratament antibiotic prognosticul este foarte bun. În absenţa

terapiei există riscul apariţie complicaţiilor severe – bronhopneumonie,
meningită, vasculită, septicemie, sindrom de şoc septic (mortalitate
ridicată).
¾ Este însoţit de riscul de apariţie a complicaţiilor de tip autoimun, post-

infecţie streptococică – RAA, glomerulonefrită post-streptococică.
Bibliografie
1. Triposkiadis F et al. The Sympathetic Nervous System in Heart Failure,

Journal of the American College of Cardiology Nov 2009, 54 (19) 1747-
1762; DOI: 10.1016/j.jacc.2009.05.015
2. http://www.pathophys.org/heartfailure/#Definition
3. http://www.cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF003

Insuficienta Cardiaca - 2

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienta Cardiaca - 2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienţa cardiacă

Şef de lucrări, dr. Laura Chivu

2. Mecanismul Frank – Starling

• Toate aceste procese asigură pe termen scurt adaptarea

• Avantajele secreţiei de Catecolamine :

¾ Cronotrop (cresc frecvenţa cardiacă), inotrop

¾ Vasocontricţie pulmonară şi sistemică – stimulare receptori

¾ Stimulează secreţia de renină, de la nivelul aparatului

• Activarea receptorilor β1, β2 adrenergici este cel mai

• Debitul cardiac = frecvenţa cardiacă x volumul bătaie

• Vasoconstricţia arterială creşte tensiunea arterială,

• Tensiunea arterială = debit cardiac x rezistenţa vasculară

¾ Tahicardia creşte necesarul metabolic al miocardului, iar

¾ Vasoconstricţia arteriolară scade perfuzia musculară, cu

¾ Creşterea presiunii în sistemul venos – apar edeme periferice

¾ Efect toxic direct pe miocite – induce leziuni oxidative

¾ Promovează remodelarea ventriculară – hipertrofie

¾ Vasoconstricţia sistemică creşte postsarcina, cu agravarea

¾ Creşterea întoarcerii venoase, duce la creşterea presarcinii,

• Eliberarea reninei în circulație (de la nivelul celulelor

→ baroreceptorii din peretele arteriolelor aferente, stimulați de

→ receptorii cardiaci și sistemici ce activează sistemul nervos

• Renina acţionează asupra angiotensinogenului (o substanţă

• Angiotensina I sub acţiunea enzimei de conversie eliberată

→ Vasocontricție sistemică – creşte tensiunea arterială

→ Stimulează sinteza de aldosteron de către

→ Stimulare secreție ADH, în prezența creșterilor osmolalității

→ Stimulează centrul setei, de la nivelul hipotalamusului

→ Facilitează eliberarea de Norepinefrină (catecolamină) şi

→ Simulează reabsorbţia renală de Na, creşte retenţia

• Aldosteron – este secretat de zona glomerulară a

• Aldosteronul are efect tardiv (la 6-24 h de la secreție) de

• Astfel, activarea sistemului RAA creşte volumul de sânge

• Dezavantaje activare cronică a sistemului RAA:

→ Suprasolicitare de presiune (creştere postsarcină –

→ Creşterea presiunii venoase – edeme pulmonar şi periferic,

→ Angiotensina II şi aldosteronul stimulează producţia de

→ Angiotensina II este principalul regulator al dezvoltării fibrozei

→ Aldosteronul generează disfuncţie endotelială (scade

• Se eliberează de la nivelul hipofizei posterioare, în mod

• La nivelul hipotalamusului există receptori pentru

• În insuficienţa cardiacă nivelul crescut de Angiotensină II şi

• Ulterior, în evoluţia acestui tip de IC apare şi tulburarea de

• Suprasolicitarea (supraîncărcarea) hemodinamică se poate

9 creşterea presarcinii (supraîncărcare de volum)

- endocardita reumatismală din reumatismul articular acut

Sângele, în sistolă, regurgitează din ventriculul stang (VS) în

Astfel, la următoarea sistolă atrială o cantitate mai mare de

Suprasolicitarea şi dilataţia AS generează afectarea foiţei

Dilatarea VS creşte gradul de regurgitare a sângelui din VS

Se instalează astfel un cerc vicios (“IM generează IM”).

Cauze de IA pot fi:

- endocardita reumatismală din RAA;

Hemodinamic, umplerea VS se realizează:

În aceste condiţii, apare dilataţia VS şi creşterea Volumului

Creşterea VTD este un mecanism compensator major în IA

Dilataţia ventriculară şi creşterea presiunii sistolice în VS

Creşterea necesarului de oxigen + aportul redus de

Pe măsură ce funcţia VS se alterează (fracţia de ejecţie şi

IA cronică se caracterizează prin creşterea considerabilă a

Avantajul hipertrofiei ventriculare este acela de a asigura o

- hipertrofia VS → ischemie miocardică relativă;

- hipertrofia VS generează alterarea proprietăţilor