Insuficienţa cardiacă

Fiziopatologie Curs 1
 DEFINIŢIE

¾ Insuficienţa cardiacă (IC) este un sindrom clinic complex

generat de o anomalie cardiacă structurală sau funcţională,
responsabilă de incapacitatea inimii de a livra oxigen suficient
pentru a acoperi necesarul metabolic al ţesuturilor.

¾ Insuficienţa cardiacă se diferenţiază de insuficienţa circulatorie

- în care decompensarea poate apărea la orice nivel al sistemului
circulator (cord, volum sanguin circulator eficace (VSCE), pat
vascular periferic, nivelul oxihemoglobinei din sângele arterial
etc.).
 DEFINIŢIE

¾ Diagnosticul de Insuficienţă cardiacă (IC), mai ales în stadiile

incipiente este dificil şi nu se bazează pe semne (edeme periferice,
tahipnee, tahicardie, hepatomegalie, etc) sau simptome (dispnee,
ortopnee, toleranţă redusă la efort, astenie, sincopă, etc), ambele
categorii fiind non-specifice.

¾ Pentru a stabili diagnosticul de IC este obligatorie demonstrarea

prezenţei unei anomalii (structurale sau funcţionale) cardiace.

¾ Lipsa simptomelor şi semnelor nu exclude prezenţa unor anomalii

funcţionale sau structurale cardiace.
 ETIOLOGIE

¾ Numeroase condiţii patologice pot evolua spre Insuficienţa

cardiacă (IC), dar cel mai frecvent (2/3 din pacienţi) întâlnite
sunt afecţiunile cardiace ischemice.

¾ Hipertensiunea arterială şi aritmiile sunt de asemenea cauze

frecvente de IC.

¾ Alte cauze: valvulopatii, cardiomiopatia alcoolică, miocarditele

virale, bolile inflamatorii multisistemice (sarcoidoza), etc.
 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE

¾ Debitul cardiac reprezintă volumul de sânge ejectat de inimă

într-un minut.

¾ Practic, debitul cardiac este produsul înmulţirii volumului bătaie

(cantitatea de sânge ejectată de ventricul la fiecare contracţie) cu
frecvenţa cardiacă (numărul de contracţii cardiace dintr-un
minut)

¾ În medie, un adult tipic, sănătos are un debit cardiac de 5

litri/minut (Volumul sanguin total pentru un adult tipic este în
medie de 5 litri - practic inima pompează într-un minut tot
volumul sanguin al persoanei).
Debitul cardiac depinde de:
1. presarcină;
2. contractilitate (inotropism);
3. postsarcină;
4. frecvenţa cardiacă.
 1. Presarcina
¾ Presarcina (volum telediastolic) reprezintă încărcarea
ventriculară existentă la sfârşitul diastolei.

Legea inimii (Mecanismul Frank-Starling):

¾ Explică abilitatea inimii de a-şi modifica forţa de contracţie (deci

volumul bătaie) în funcţie de întoarcerea venoasă (încărcarea
ventriculară)

¾ Forţa de contracţie a miocardului ventricular creşte direct

proporţional cu volumul telediastolic (VTD), datorită
particularităţilor de structură ale sarcomerului.
 1. Presarcina

¾ Sarcomerul reprezintă unitatea anatomică şi funcţională a

contracţiei.

¾ Celulele musculare cardiace (miocitele) sunt formate din buchete

de miofibrile (care se întind de-a lungul celulei), acestea la rândul
lor fiind alcătuite din miofilamente.

¾ Miofibrilele sunt caracterizate de unităţi microanatomice repetitive

numite sarcomere. Sarcomerele sunt delimitate de liniile Z (benzi
repetitive, de-a lungul miofibrilelor, vizibile pe microscopie
electronică).
 1. Presarcina

¾ Sarcomerul este format din două tipuri de miofilamente

intercalate, unele mai groase şi altele mai subţiri.

¾ Miofilamentele groase sunt formate în principal din structura

proteică numită miozină.

¾ Miofilamentele subţiri sunt compuse în special din actină, o

structură proteică filamentară, care se combină reversibil cu
miozina, în prezenţa ATP-ului şi a calciului.

¾ Miozina are o porţiunea filamentoasă şi una globulară. Porţiunea

globulară reprezintă sediul unei ATP-aze şi zona de interacţiune
cu actina.
 1. Presarcina

¾ Titina este o proteină, care leagă miozina de liniile Z.

¾ Depolarizarea sarcolemei miocitare generează pătrunderea ionilor

de Calciul în miocit (prin canale specializate); Ca2+ stimulează
eliberarea unei cantităţi suplimentare de Ca2+ din reticulul
sarcoplasmic.

¾ Când Ca2+ intramiocitar atinge nivelul maxim este activată ATP-

aza miozinei, se eliberează ATP, care asigură energia necesară
iniţierii interacţiunii între miozină şi actină.

¾ La nivelul actinei există o moleculă, tropomiozina, ce inhibă

interacţiunea cu miozina, în absenţa ATP şi Ca2+ .
 1. Presarcina

¾ Ca2+ se leagă la nivelul complexului proteic regulator troponină C, I

şi T, care se găseşte de-a lungul miofilamentelor de actină,
generând modificări conformaţionale la nivelul tropomiozinei, ceea
ce permite expunerea regiunii de interacţiune a actinei.

¾ Atâta timp cât nivelul de Ca2+ intramiocitar este suficient, între

actină şi miozină au loc interacţiuni repetitive, ce determină
alunecare miofilamentelor de actină de-a lungul celor de miozină,
generând scurtarea miocitului (contracţie musculară).

¾ Când nivelul de Ca2+ scade se formează din nou complexul

troponină – tropomiozină, cu blocarea regiunii de interacţiune a
actinei.
 http://clinicalgate.com/basic-biology-of-the-cardiovascular-system/
LH Opie: Heart Physiology: From Cell to Circulation, 4th ed.
Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2004
Structura miocit
 1. Presarcina

¾ Lungimea sarcomerului (distanţa între două linii Z) variază între 1,6

– 2,2 μm.

¾ Există o relaţie directă între lungimea sarcomerului şi forţa de

contracţie pe care o poate dezvolta miocardul – baza legii Frank-
Starling.

¾ Lungimea de 2,2 μm este cea care asigură configuraţia optimă

pentru cea mai bună interacţiune actină-miozină şi cea mai mare
sensibilitate la Ca2+ a miofilamentelor, cu generarea maximului de
forţă de contracţie.

¾ Această relaţie este valabilă până la o anumită limită (lungime

sarcomer peste 2,2 μm ), dincolo de care, creşterea în continuare a
VTD determină scăderea forţei de contracţie ventriculară.
 1. Presarcina

¾ Reducerea lungimii sarcomerului sub 1,5 μm se asociază cu

scăderea forţei de contracţie miocardică .

¾ În condiţii fiziologice, lungimea sarcomerului este suboptimală (1,8

- 2μm) → forţa de contracţie a miocardului ventricular poate fi
crescută printr-o umplere ventriculară suplimentară.

¾ Astfel, miocardul ventricular dispune de rezerve funcţionale

(rezervă de presarcină) datorită unui număr de situs-uri de
interacţiune actină - miozină neutilizate la realizarea ejecţiei
fiziologice.

¾ În condiţiile unei suprasolicitări de volum, există posibilitatea

compensării, deoarece miocardul ventricular, în condiţii fiziologice,
nu funcţionează cu posibilităţile contractile maxime.
 Volumul telediastolic (VTD = presarcina) depinde de:

¾ gradientul de presiune atrio-ventricular (diferenţa de presiune)

¾ complianţa ventriculară
¾ durata diastolei ventriculare
¾ volumul rezidual sistolic
¾ volumul sanguin total
¾ distribuţia volumului sanguin (postura corpului, presiunea
intratoracică, presiunea intrapericardică, tonusul venos,
acţiunea de tip pompă a muşchilor scheletici).
 Gradientul de presiune atrioventricular
¾ La realizarea acestuia sistola atrială participă în proporţie de
20%.

¾ În condiţiile în care sistola atrială este afectată (fibrilaţie atrială,

flutter atrial), gradientul de presiune atrioventricular nu se
modifică semnificativ.

Complianţa (distensibilitatea) ventriculară

¾ Reprezintă raportul dintre variaţia VTD şi variaţia presiunii
intraventriculare.

¾ Principalul contributor la presarcină.

Ventriculul se destinde şi apare o presiune intracavitară negativă,
direct proporţională cu complianţa ventriculară.
 Complianţa (distensibilitatea) ventriculară

¾ Miocardul ventricular cu complianţă normală se umple cu un

anumit volum de sânge (VTD) fără ca presiunea intraventriculară
să se modifice semnificativ.

Cauze de scădere a complianţei ventriculare:

¾ - leziunile ischemice întinse
¾ - infarctul miocardic întins
¾ - hipertrofiile ventriculare importante
¾ - compresia pericardică (pericardită - limitare de cauză extrinsecă
a umplerii ventriculare)
 Volumul rezidual sistolic (VRS)

¾ În condiţii normale, după sistolă rămâne în ventricul o cantitate de

sânge neejectat (VRS), aproximativ 25% din VTD.

Valoarea VRS depinde de:

a) contractilitatea miocardului ventricular
b) complianţa ventriculară (în sensul inerţiei)
c) postsarcină (rezistenţa în calea ejecţiei ventriculare)

¾ Dacă VRS este mare: gradientul de presiune atrioventricular este

redus, ceea ce determină apariţia unui VTD scăzut şi a unei forţe
de contracţie ventriculară scăzute.
 Volumul sanguin total

¾ Scăderea volumului sanguin total în condiţii de deshidratare (prin

pierderi de sânge, plasmă sau lichide electrolitice) determină
scăderea întoarcerii venoase, a presarcinii (VTD), cu reducerea
performanţelor cardiace.

¾ VTD este influenţat de Distribuţia Volumului Sanguin între

compartimentul intratoracic şi cel extratoracic, aceasta fiind
influenţată de:
9 presiunea intratoracică
9 presiunea intrapericardică
9 tonusul venos
9 activitatea de pompă a muşchilor scheletici
 2. Contractilitatea (inotropismul)

¾ Contractilitatea este funcţia care permite controlul intrinsec al

forţei de contracţie a miocardului ventricular, independent de
condiţiile de încărcare (presarcină sau încărcarea de volum şi
postsarcină sau încărcarea de presiune)

¾ Hipoxia miocardică severă, hipercapnia (creşterea CO2

plasmatic - acidoza respiratorie) şi acidoza metabolică exercită
un efect deprimant asupra contractilităţii cardiace.

¾ Când un procent suficient de mare din masa miocardului

ventricular devine nefuncţional (tranzitor în ischemie şi
permanent în infarctul miocardic acut), performanţa cardiacă
scade, independent de valoarea VTD.
 2. Contractilitatea (inotropismul)

¾ Factori ce influenţează contractilitatea miocardului:

→ Concentraţia de Ca2+ în miocit - poate determina creşterea sau

scăderea contractilităţii

→ Activitatea sistemului nervos simpatic – activarea acestui sistem

determina creşterea contractilităţii, peste un anumit nivel acest
mecanism compensator devine inhibitor al contractilităţii

→ Nivelul de catecolamine circulante – un nivel crescut determina

creşterea contractilităţii, peste un anumit prag scad contractilitatea

→ Agenţi inotropi exogeni – cresc contractilitatea

 2. Contractilitatea (inotropismul)

→ Frecvenţa cardiacă – creşterea frecvenţei determina creşterea

contractilităţii, peste un anumit nivel acest mecanism compensator
devine inhibitor al contractilităţii

→ Ischemia miocardică – scade contractilitatea

→ Pierderea de masă celulară miocitară (necroză, apoptoză) - scade

contractilitatea

→ Alterarea proteinelor sarcomerice şi a citoscheletului (cauză

genetică sau supraîncărcare de volum) - scade contractilitatea

→ Fibroza miocardică - scade contractilitatea

 2. Contractilitatea (inotropismul)

→ Secreţie crescută cronic de neurohormoni (ADH,

Catecolamine, Sistemul renină-angiotensină-aldosteron,
Peptidele natriuretice atriale) implicaţi în activitatea cardiacă –
scade contractilitatea

→ Remodelarea ventriculară – mecanism compensator, ce

generează în timp scăderea contractilităţii

→ Hipertrofie miocardică excesivă – mecanism adaptativ ce

generează scăderea contractilităţii prin supraexprimare.
 3. Postsarcina
¾ Postsarcina este forţa pe care fibrele miocardice o înving în
momentul scurtării lor (în timpul fazei izotone a sistolei
ventriculare).

¾ Postsarcina reprezintă suma forţelor care se opun ejecţiei sângelui

în sistemul arterial în timpul sistolei ventriculare.

¾ Fibrele miocardice trebuie să dezvolte o forţă contractilă suficient

de mare pentru a învinge forţele care se opun ejecţiei sângelui, dar
şi pentru a realiza această ejecţie.
 3. Postsarcina

¾ Factori ce influenţează postsarcina:

→ Rezistenţa vasculară sistemică (HTA)

→ Elasticitatea pereţilor arteriali

→ Volumul arterial de sânge

→ Tensiunea în peretele ventricular (grosimea peretelui ventricular,

diametrul ventricular) - Legea Laplace: tensiunea în fibrele
miocardice este direct proporţională cu produsul între presiunea
intracavitară şi diametrul ventricular, dar invers proporţională cu
grosimea peretelui ventricular.
 4. Frecvenţa cardiacă

¾ Frecvenţa cardiacă influenţează debitul cardiac, în condiţiile în

care ceilalţi factori de care depinde performanţa cardiacă
(presarcina, contractilitatea şi postsarcina) rămân constanţi.

¾ Creşterea frecvenţei cardiace reprezintă mecanismul la care se

poate apela cel mai rapid pentru creşterea debitului cardiac.

¾ Dezavantaj: tahicardia presupune un consum de oxigen mult

crescut la nivel miocardic şi scurtarea diastolei.
Clasificarea insuficienţei cardiace
 Clasificarea IC
din punct de vedere al originii defectului
1. IC dreaptă - defectul aparţine cordului drept:
- stază în sistemul venelor cave “din spatele” sau “in
amonte” de atriul drept (AD);
- presiune de umplere crescută în ventriculul drept (VD)

2. IC stângă - defectul aparţine cordului stâng:

- presiune de umplere crescută în ventriculul stang (VS);
- presiune crescută în atriul stang (AS), precum şi stază
pulmonară, “în spatele” sau “in amonte” de AS.

3. IC globală - presiune de umplere crescută în ambii

ventriculi şi stază, atât pulmonară, cât şi sistemică.
 Clasificarea IC
din punct de vedere al modalităţii de instalare şi al evoluţiei

1. IC “acută” se instalează printr-un proces patologic

apărut brusc:

- infarct miocardic acut;

- rupturi de cordaje sau alte structuri cardiace;
- tromboembolism pulmonar masiv
- miocardită virală.

NB. Se preferă folosirea unor termeni concreţi, în locul

celui de IC acută (edem pulmonar acut, şoc cardiogen,
IC decompensată acut)
 Clasificarea IC
din punct de vedere al modalităţii de instalare şi al evoluţiei

2. IC cronică se instalează în urma unui proces

patologic ce afectează în timp, progresiv, funcţia cordului
– cea mai frecventă situaţie.

• Cel mai frecvent IC acută reprezintă o decompensare a

unei afecţiuni cardiace cronice, dar există şi situaţii când
apare la pacienţi fără afecţiuni preexistente (ex.
miocardite virale, hipertiroidism).
 Clasificarea IC
din punct de vedere al originii tulburărilor fiziopatologice

1. IC anterogradă - în prim plan tulburări fiziopatologice

şi manifestări determinate de scăderea debitului cardiac

ex.: ischemie tisulară, cu hipoperfuzie cerebrală,

musculară şi renală → semne neuropsihice, oboseală
musculară şi retenţie hidrosalină

2. IC retrogradă – în prim plan tulburări fiziopatologice şi

manifestări determinate de staza sanguină retrogradă şi
creşterea presiunii sanguine venoase “în amonte” de
sediul tulburării cardiace.
 Clasificarea IC
clasificarea etiopatogenică a insuficienţei cardiace

A. IC prin afectarea funcţiei B. IC prin afectarea funcţiei

sistolice diastolice

1. Afectarea funcţiei sistolice 1. Alterarea relaxării

prin suprasolicitare ventriculare
hemodinamică
2. Afectarea funcţiei sistolice
prin scăderea primară a
contractilităţii sau prin
2. Alterarea umplerii
scăderea eficienţei
ventriculare
contracţiei
 Clasificarea IC
clasificarea insuficienţei cardiace în funcţie de
fracţia de ejecţie

Din punct de vedere clinic, cel mai important parametru în

stabilirea severităţii insuficienţei cardiace este fracţia de
ejecţie.

Matematic fracţia de ejecţie reprezintă volumul bătaie

(diferenţa între volumul telediastolic şi volumul rezidual
sistolic, practic cantitatea de sânge care părăşeşte VS la
sfârşitul contracţiei) împărţit la volumul telediastolic.
 Clasificarea IC
clasificarea insuficienţei cardiace în funcţie de
fracţia de ejecţie

Fracţia de ejecţie se măsoară imagistic (ex:

ecocardiografie, rezonanţă magnetică catdiacă) şi se
exprimă în procent. Valoarea normală este de 50-60%

Fracţia de ejecţie reprezintă un factor de prognostic

important, precum şi un mijloc de evaluare a eficacităţii
terapeutice.
 CLASIFICARE ÎN FUNCŢIE DE FRACŢIA DE EJECŢIE

I. Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie scăzută (FE ≤ 40%) –

de obicei este o IC sistolică. Reprezintă cele mai frecvente cazuri
de IC, de aceea mecanismele fiziopatologice în acest tip de IC
sunt mult mai bine înţelese.

II. Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată (FE ≥ 50%) –

de obicei este o IC diastolică.

• Totuşi, pentru majoritatea pacienţilor disfuncţia sistolică şi

diastolică coexistă, indiferent de valoarea fracţiei de ejecţie.

• Terapiile actuale au demonstrat efect de scădere a mortalităţii şi

morbidităţii pentru IC cu FE scăzută
 Clasificarea IC
clasificarea funcţională a insuficienţei cardiace
CLASIFICAREA NYHA (New York Heart Association)

Clasa I NYHA – Fără limitarea activităţii fizice, asimptomatic.

Clasa II NYHA – Limitare uşoară a activităţii fizice. Pacient

asimptomatic în repaus, dar simptomatic (dispnee, oboseală,
palpitaţii) în timpul activităţilor fizice obişnuite.

Clasa III NYHA – Limitare marcată a capacităţii de efort fizic.

Pacient confortabil (asimptomatic) în repaus, dar eforturi fizice mai
puţin intense decât cele generate de activităţile zilnice, obişnuite,
sunt însoţite de simptome.

Clasa IV NYHA – Incapacitate de a efectua eforturi fizice sau

simptomatologie prezentă în repaus.
 Clasificarea IC
clasificarea funcţională a insuficienţei cardiace
CLASIFICAREA NYHA (New York Heart Association)

Clasificarea NYHA este un predictor important al mortalităţii prin

insuficienţă cardiacă.

Un pacient poate trece rapid (în scurt timp) de la o clasă la alta, în

funcţie de terapie şi de apariţia unor factori agravanţi, precipitanţi.

De exp. Un pacient aflat în clasa NYHA II poate deveni rapid un

pacient sever, clasa NYHA IV, dacă dezvoltă şi o aritmie (tulburare
de ritm cardiac).
SAU
Un pacient acut (ex. pacient cu infarct miocardic acut), clasa NYHA
IV, în urma terapiei poate deveni un pacient cu limitări minime.
 Algoritm de diagnostic al IC cu debut non-acut
Conform ghidului Societăţii Europene de Cardiologie, 2016

PAS I : STABILIREA PROBABILITĂŢII DIAGNOSTIULUI DE IC

Probabilitatea se stabileşte pe baza:

→ Istoricului clinic - antecedente de boală cardiacă ischemică,

hipertensiune arterială, medicamente cardiotoxice, prezenţă dispnee
paroxistică nocturnă, etc

→ Examenului fizic – raluri, sufluri cardiace, edeme gleznă bilateral,

dilataţia venelor jugulare, etc

→ ECG de repaus – orice anomalie

 Algoritm de diagnostic al IC cu debut non-acut
Conform ghidului Societăţii Europene de Cardiologie, 2016

PAS II : DOZAREA PEPTIDELOR NATRIURETICE

Dacă unul sau mai multe elemente de la pasul I sunt prezente se trece
la pasul II.

Dacă toate elementele de la pasul I sunt negative diagnosticul de IC

este improbabil (nu se continuă algoritmul).

De cele mai multe ori în clinică acest pas nu se efectuează

Valori pozitive diagnostic ale peptidelor natriuretice orientează spre

pasul al treilea, de confirmare a diagnosticului de IC.
 Algoritm de diagnostic al IC cu debut non-acut
Conform ghidului Societăţii Europene de Cardiologie, 2016

PAS III : ECOCARDIOGRAFIA

Datele imagistice (elementul principal – Fracţia de ejecţie) coroborate

cu elementele clinice şi dozările de peptide natriuretice stabilesc
diagnosticul final de IC.

Atitudinea terapeutică se va stabili în funcţie de etiologie şi severitatea

condiţiei pacientului.

La pacienţii cu Fracţie de ejecţie normală la ecocardiografie (FE peste

50%) diagnosticul de IC se bazează pe prezenţa semnelor şi
simptomelor sugestive de IC, creşterea peptidelor natriuretice, alte
elemente obiective ecocardiografice (volumul atrial stâng, indexul de
masă miocardică a VS, velocitatea regurgitării valvei tricuspide, etc ).
 Algoritm de diagnostic al IC cu debut non-acut
Conform ghidului Societăţii Europene de Cardiologie, 2016

Peptidele natriuretice sunt neurohormoni sintetizaţi la nivel atrial,

cerebral şi vascular.

Peptidul natriuretic A (atrial) este sintetizat în cantităţi mici la nivel

miocardic, dar sinteza sa creşte când apar hipertrofie de VS şi
afecţiuni valvulare mitrale – datorită alungirii fibrelor miocardice
atriale.

Peptidul natriuretic B (brain) este sintetizat în cantităţi importante la

nivelul miocardului ventricular, dar sinteza sa creşte prin
supraîncărcarea de volum a ventriculului şi alungirea fibrelor
miocardice.
 Algoritm de diagnostic al IC cu debut non-acut
Conform ghidului Societăţii Europene de Cardiologie, 2016

PNB şi PNA cresc în IC congestivă şi în fibrilaţia atrială cronică.

PNB şi PNA au efect diuretic, natriuretic şi antihipertensiv prin

inhibarea sistemului renină – angiotensină – aldosteron. Prin aceste
efecte scad presarcina şi postsarcina ventriculară.

PNB şi PNA au efect protectiv împotriva remodelării ventriculare şi

fibrozei miocardice, ambele efecte ale IC progresive.

Sunt folosiţi atât în diagnosticul IC congestive, cât şi ca factor de

prognostic (creşterea lor persistentă, în ciuda terapiei – prognostic
nefavorabil)
 Bibliografie

1. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure, Eur Heart J (2016) 37 (27): 2129-2200, DOI:
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw128

2. Schreiber D., Natriuretic Peptides in Congestive Heart Failure, Updated: Sep 13,
2016, http://emedicine.medscape.com/article/761722-overview#a9