Facultatea de Inginerie Medicală

Disciplina de Imunologie și Fiziopatologie specială

CURSUL 2. FUNCȚIONAREA APARATULUI CARDIOVASCULAR (II)

Proprietațile miocardului sunt:

a. excitabilitatea;
b. conductibilitatea;
c. automatismul;
d. contractilitatea.
Excitabilitatea (funcția batmotropă) reprezintă proprietatea miocardului de a răspunde la stimuli
prag și supraliminari. În sistola ventriculară, miocardul este în perioada refractară absolută.
Conductibilitatea (funcția dromotropă) este proprietatea miocardului excitoconductor de a conduce
potențialul de acțiune de la nivelul nodulului sinoatrial la nodulul atrioventricular, fasciculul His,
rețeaua Purkinje și către celulele miocardice (fig. 1).

Figura 1. Țesutul excitoconductor

Automatismul (funcția cronotropă) este proprietatea țesutului nodal de a se autoexcita ritmic.

Miocardul este reprezentat de țesut muscular de lucru/adult și de țesut excitoconductor nodal,
denumit și miocard embrionar.
Generarea impulsului
 Depolarizarea este indusă de intrarea pasivă a ionilor de sodiu în celule.

1
  Repolarizarea se face prin ieșirea ionilor de sodiu prin intervenția pompelor de membrană =
proces activ!
Curba potențialului de acțiune
În repaus, există un gradient între interiorul și exteriorul fibrei musculare cardiace.
Interiorul are un potențial electronegativ de -90 millivolți.

Fazele potențialului de acțiune:

Faza 0 – depolarizarea rapidă, potențialul crește brusc de la -90 la +30 mV
Faza 1 – scădere bruscă
Faza 2 – repolarizare lentă
Faza 3 – repolarizare rapidă
Faza 4 – starea de repolarizare diastolică
Caracteristicile potențialului de acțiune
Fibrele miocardului contractil (de lucru) au faza 4 orizontală; dacă nu primesc un stimul
extern, nu se declanșează depolarizarea.
Fibrele miocardice de tip embrionar au o fază 4 oblic ascendentă, datorită unor canale ionice
care permit intrarea lentă a ionilor de sodiu, chiar în lipsa unui stimul electric declanșator.
Sistemul excito-conductor se compune din:
 nodulul sinoatrial (NSA)
 nodulul atrioventricular (NAV)
 fasciculul His
 rețeaua Purkinje

2
Contractilitatea (funcția inotropă) este proprietatea miocardului de lucru de a răspunde la stimuli
prin schimbarea dimensiunilor și a tensiunii. Forța de contracție crește proporțional cu lungimea
inițială a sarcomerului. Este un mecanism de autoreglare și adaptează forța de contracție în funcție
de umplerea diastolică (legea inimii - Frank-Starling).

Principalii parametri funcționali ai sistemului circulator sunt frecvența cardiacă și tensiunea

arterială.
Frecvența cardiacă reprezintă numărul de cicluri cardiace pe minut. Frecvența cardiacă se poate
evalua prin măsurarea pulsului arterial, auscultația cordului sau analiza traseului ECG.
 frecvența normală 60-100 / minut
 peste 100 / minut – tahicardie
 mai puțin de 60 / minut – bradicardie.
Pulsul arterial este reprezentat de expansiunea ritmică a pereților arteriali, determinată de creșterea
presiunii sanguine în timpul sistolei ventriculare.
Tensiunea arterială (presiunea arterială) reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra unității
de suprafață la nivelul arborelui circulator. Aceasta are valoarea maximă la nivelul aortei și scade
pe măsură ce sângele se îndepărtează de inimă.
Principalii factori de care depinde TA sunt:
 debitul cardiac (DC) reprezintă volumul de sânge ejectat de ventriculul stâng pe minut.
 rezistența vasculară periferică (RVP), dată în special de tonusul arteriolelor (au tunică
musculară bine dezvoltată, reglează irigația țesuturilor).

TA = DC x RVP

DC depinde de debitul sistolic (DS) și de frecvența ventriculară. Debitul cardiac poate fi calculat cu
ajutorul următoarei formule:

DC = DS x FV

 DS (debitul sistolic) = volumul de sânge ejectat de ventricul în cursul fiecărei

sistole, denumit și volum-bătaie
 FV = frecvența cardiacă

În consecință, creșterea debitului cardiac se poate realiza prin două mecanisme:

3
  creșterea debitului sistolic;
 creșterea frecvenței ventriculare (notată și AV – alura ventriculară).

DS depinde de:
 forța de contracție a miocardului;
 volumul de sânge din circulație = volemia, care condiționează umplerea diastolică.
Performanța contractilă a VS (forța de contracție) este exprimată prin fracția de ejecție FE:

FE = DS/VTD X 100

 FE= fracția de ejecție

 DS= debitul sistolic
 VTD= volumul telediastolic

Alți factori care influențează TA sunt:

 vâscozitatea sângelui (mai puțin importantă în practica medicală);
 elasticitatea pereților arteriali – mai ales elasticitatea arterelor mari;
 volumul de sânge/volemia.

Umplerea diastolică maximă a ventriculilor se realizează în telediastolă (ultima parte a disatolei

ventriculare). În acel moment are loc sistola atrială, care oferă o umplere suplimentară de circa 30%
pentru ventriculi.

Umplerea diastolică depinde de:

 volemie;
 întoarcerea venoasă;
 durata diastolei (frecvența ventriculară);
 complianța ventriculului (cum se relaxează peretele ventricular).

Creșterea DC se poate realiza prin:

 creșterea DS
 creșterea frecvenței ventriculare (până la o limită!)

4
Reglarea hemodinamicii
 Mecanisme intrinseci – legea Frank-Starling: forța de contracție se adaptează la gradul de
umplere a cavităților
 Mecanisme extrinseci nervoase
 Mecanisme extrinseci umorale

Mecanismele extrinseci nervoase

Sistemul nervos vegetativ simpatic acționează prin nervii cardiaci și are efecte pozitive asupra
proprietăților miocardului.
Sistemul nervos vegetativ parasimpatic acționează prin nervii vagi și are efecte negative asupra
proprietăților miocardului (doar pe etajul supraventricular = NSA, atrii și NAV).

Mecanismele extrinseci umorale

 Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) eliberate de MSR au efecte pozitive asupra
proprietăților miocardului.