Performana cardiac

Dr. Ioana gtef nescu

PERFORMANiA CARDIAC
Performanta cardiaca este un termen generic care arata in ce masura cei 2 ventriculi isi realizeaza functia de pompa.Nu exista un parametru unic masurabil care sa cuantifice PC. Ea se estimeaza pe baza mai multor indici care caracterizeaza functia sistolica si functia diastolica ventriculara. Functia sistolica a ventriculului exprima capacitatea ventriculului de a se goli. Este determinata de presarcina (intinderea initiala a fibrelor miocardice, sau volumul telediastolic ventricular), postsarcina (rezistenta ce se opune ejectiei singelui din ventricul, reprezentata uzual de presiunea arteriala din arterele mari aorta si pulmonara) si de contractilitate.

Contractilitatea
Contractilitatea reprezinta capacitatea intrinseca a ventriculului de a se scurta, indiferent de modificarile presi postsarcinii. Pe bucla volum presiune, contractilitatea se exprima prin panta relatiei presiune-volum sistolic. Cresterea contractilitatii deplaseaza la stinga aceasta relatie, iar scaderea contractilitatii o deplaseaza la dreapta. Indici clinici ai contractilitatii Pentru presarcina si postsarcina exista parametri masurabili care le cuantifica. Este greu de gasit parametri care sa cuantifice contractilitatea, independent de valorile presarcinii si postsarcinii. Exista indici pentru contractilitatea din timpul perioadei contractiei izovolumetrice ventriculare si indici pentru contractilitatea din timpul fazei de ejectie.

Pentru contractia izovolumetrica ventriculara, cel mai folosit indice este viteza maxima de crestere a presiunii ventriculare. Reprezinta variatia de presiune intraventriculara in intervalul de timp dP/dt. Pentru intervale foarte mici, se obtine viteza instantanee. Viteza maxima instantanee de crestere a presiunii (dP/dtmax) este atinsa in mod normal la sfirsitul contractiei izovolumetrice ventriculare, imediat inainte de deschiderea valvelor sigmoide. Pentru faza de ejectie, cel mai important indice este fractia de ejectie, calculata ca VTD-VTS/VTD. Ea este determinata de contractilitate, de presarcina si de postsarcina, fiind un indicator global al functiei sistolice ventriculare, nu numai al contractilitatii. Viteza de scurtare a muschiului este un alt parametru de evaluare a ejectiei ventriculare, care depinde de postsarcina si de lungimea initiala a fibrei musculare (presarcina). Viteza maximala de scurtare (Vmax) este atinsa (teoretic) la o postsarcina egala cu 0.Ea creste sub actiunea agentilor inotropi pozitivi, dar este mai putin influentata de lungimea initiala a muschiului.

Pentru miocard, la o presarcina data, viteza de scurtare creste invers proportional cu marimea postsarcinii iar pentru o postsarcina data, viteza de scurtare creste direct proportional cu marimea presarcinii (lungimea sarcomerului). Comparativ cu muschiul striat, in miocard tensiunea dezvoltata creste la lungimi mai mari de 1,8 m ale sarcomerului, datorita cresterii la aceste lungimi a afinitatii TnC pentru Ca, datorita efectului intinderii titinei asupra aranjamentului moleculelor de miozina din filamentele groase si datorita activarii canalelor mecanosensibile de Ca urmata de patrunderea unui numar mai mare de ioni de Ca in citosol din LEC si amplificarea mecanismului Ca cheama Ca . La peste 2,4m, tensiunea dezvoltata scade brusc, titina crescind stiffnesul miocardic si impiedicind dezvoltarea unei tensiuni crescute la lungimi mai mari ale sarcomerului.

Funcia diastolic a ventriculului

Este estimata prin masurarea timpului de relaxare izovolumetrica, de la inchiderea valvelor sigmoide pina la deschiderea valvelor atrio-ventriculare (echocardiografic sau mecanograficapexocardiograma) si prin evaluarea umplerii ventriculare, pe baza relatiei volum-presiune diastolica in timpul umplerii ventriculare, pe diagrama de lucru a VS. Panta acestei curbe (dP/dV) reprezinta rigiditatea ventriculara, (stiffness ventricular) iar inversul acesteia (dV/dP) este complianta ventriculara. Uzual, rigiditatea ventriculara se determina pe parcursul diastazei.

Debitul cardiac
Debitul cardiac este cantitatea de singe impinsa de fiecare ventricul in circulatie intr-un minut. Volumul sistolic este diferenta dintre VTD si VTS. Produsul dintre volumul sistolic si frecventa cardiaca este debitul cardiac. El este determinat de functia sistolica si de cea diastolica a inimii, fiind un indice global al performantei cardiace. Cei doi ventriculi functioneaza ca un sistem de pompe aranjate in serie, asadar debitul cardiac al acestora trebuie mentinut riguros egal pe termen lung. Valorile de repaos pentru fiecare ventricul sint de 56L/min. Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea DC la suprafata corporala: 3,2+- 0,5L/min/m2 suprafata corporala. Determinarea DC se face prin metoda Fick, invaziva, care studiaza oxigenul adaugat singelui care traverseaza circulatia pulmonara. Se recolteaza singe prin cateterism cardiac de la nivelul arterei pulmonare si din teritoriul arterial al circulatiei sistemice.

O alta metoda este cea a dilutiei unui indicator injectat intr-un anumit sector al circulatiei si recoltare distal de locul injectarii. Se obtine curba variatiei concentratiei substantei respective in functie de timp. Performanta cardiaca este si raportul dintre debitul actual al inimii si debitul necesar acoperirii nevoilor tisulare: PC = DA/D necesar. Determinantii PC sint: presarcina, postsarcina, starea inotropa, frecventa cardiaca, lusitropismul si functia dromotropa. Modul in care acesti factori influenteaza PC reiese din studiul mecanismelor de reglare intrinseca a activitatii cardiace.

Reglarea intrinsec a activit ii cardiace

Cuprinde mecanismele ce actioneaza si asupra inimii scoase din organism, permitindu-i sa isi adapteze in anumite limite debitul cardiac conditiilor ce ii sint impuse. In practica clinica, inima functioneaza in conditii asemanatoare in cazul transplantului cardiac, al denervarii farmacologice dupa administrare de atropina (blocant colinergic muscarinic) si propranolol (blocant betaadrenergic), si partial,in cazul insuficientei cardiace cronice,cind se produce depletia severa a depozitelor de noradrenalina la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Dupa modul in care lungimea fibrei miocardice este implicata in aceste mecanisme, se discuta despre o autoreglare heterometrica si una homeometrica. Autoreglarea heterometrica.Legea inimii Franck-Starling. Presarcina (preincarcarea) reprezinta volumul de singe care umple ventriculul la sfirsitul diastolei, adica VTD ventricular. Lungimea fibrelor miocardice variaza in functie de acest volum. Se poate spune ca ventriculul este informat la sfirsitul fiecarei diastole asupra sarcinii volumice pentru sistola ce urmeaza.

Starling a aratat in 1914 pe preparatul cord-pulmon de ciine ca inima in situ, dar izolata de orice influenta nervoasa extrinseca poate dezvolta o forta de contractie proportionala cu alungirea diastolica a fibrelor sale. El a constatat ca presiunea si volumul ejectiei sistolice sint proportionale cu volumul umplerii diastolice ventriculare, acest comportament specific reprezententind Legea inimii . Inaintea lui Starling, Franck aratase in 1895, pe cordul de broasca izolat, ca amplitudinea raspunsului contractil creste paralel cu cresterea presiunii si volumului telediastolic, ceea ce a contrazis teoria tot sau nimic propusa de Bowditch, conform careia inima raspunde prin contractii maxime la stimuli avind orice intensitate mai mare decit valoarea prag. Starling a studiat raspunsul inimii la cresterea intoarcerii venoase si respectiv cresterea rezistentei arteriale. Explicarea initiala a relatiei lungime initiala-forta de contractie s-a bazat pe interactiunea filamentelor actina-miozina, lungimea optima a sarcomerului pentru interactiunea maxima fiind intre 2,0-2,2 . La valori mai mici de 2,0 forta de contractie scade datorita suprapunerii filamentelor de actina in centrul sarcomerului, iar la lungimi mai mari, forta scade datorita largirii zonei H si a reducerii suprapunerii filamentelor de actina si miozina, la 3,6 , nemaiexistind, practic, suprapunere.

Explicatia moderna are in vedere modificarile miscarilor Ca, determinate de activarea prin intindere a canalelor de Ca mecanosensibile, ca si variatiile sensibilitatii proteinelor contractile la actiunea Ca. Legea inimii reprezinta asadar, un mecanism de autoreglare intrinseca heterometrica a activitatii cardiace. Acest mecanism reprezinta o importanta modalitate de adaptare, deoarece permite inimii normale sa isi creasca debitul bataie prin cresterea presiunii de umplere ventriculare. La om, virful curbei de performanta ventriculara corespunde unei presiuni telediastolice ventriculare de 12mmHg, mai mare decit cea normala 5mmHg in VS si 2,5mmHg in VD. Mecanismul este ilustrat de o familie de curbe Starling, care atesta dependenta VS nu doar de presiunea telediastolica ventriculara, dar si de contractilitate, proprietate intrinseca a miocardului. Pentru aceeasi valoare a presiunii telediastolice ventriculare, cresterea, respectiv scaderea contractilitatii miocardice vor determina cresterea, respectiv scaderea volumului bataie. Scaderea debitului bataie prin scaderea contractilitatii, chiar la o presiune telediastolica crescuta explica ineficienta adaptativa a mecanismului heterometric.

Postsarcina
Postsarcina este definita drept suma tuturor obstacolelor impotriva carora ventricolul este obligat sa se scurteze in timpul sistolei: presiunea intraventriculara sistolica, presiunea singelui in aorta, inertia masei sanguine, rezistenta vasculara periferica. Sintetic spus, postsarcina este impedanta sistemului arterial pe care inima trebuie sa o invinga pentru a realiza ejectia singelui. Starling a observat ca in urma cresterii bruste presiunii singelui in aorta, are loc initial o scadere a debitului bataie, urmata de revenirea la debitul sistolic anterior, cu toate ca presiunea din aorta era mentinuta la noua valoare, crescuta. In momentul cresterii bruste a presiunii in aorta, VS nu are forta necesara pentru un debit bataie egal cu cel precedent, si va ejecta o cantitate mai mica de singe. Astfel, VTS ventricular va creste, datorita scaderii FE; diastola urmatoare va asigura un volum telediastolic crescut, umplerea diastolica realizindu-se cu un surplus de singe, ramas din ejectia anterioara, iar sistola consecutiva va asigura un volum bataie crescut, egal cu cel existent inaintea cresterii presiunii aortice.

Mecanismul de autoreglare este tot heterometric, datorat alungirii sarcomerului. Cresterea pe lunga durata a postsarcinii are insa efecte negative asupra performantei cardiace. Importanta practica a mecanismului Franck-Starling este corelata cu adaptarea debitului cardiac in bradicardie, cind prin alungirea diastolei, creste umplerea ventriculara, determinind cresterea volumului bataie si corelarea debitului cardiac acelor 2 ventriculi, care functioneaza ca un sistem de pompe asezate in serie intr-un circuit inchis, debitelelor trebuind mentinute riguros egale. Astfel, rolul inimii in determinarea debitului cardiac este mai mult unul permisiv, in sensul in care ea se adapteaza permanent, datorita mecanismului F-S nivelului impus de intoarcerea venoasa. Semnificatia reala a mecanismului F-S in reglarea cardiaca este greu de stabilit, totusi, deoarece el nu ia in considerare influenta sacului pericardic si a presiunilor intratoracice, ce pot influenta semnificativ performanta cardiaca.

Autoreglarea homeometric a activit ii cardiace

Autoreglarea homeometrica a activitatii cardiace se refera la acele mecanisme care intervin fara participarea lungimii fibrelor cardiace, realizindu-se prin variatiile contractilitatii miocardice si prin variatiile frecventei cardiace. Autoreglarea prin modificarea contractilitatii miocardice este un mecanism de reglare homeometrica cunoscut ca efect Anrep (efect inotrop pozitiv al cresterii bruste a postsarcinii). Von Anrep a constatat ca uneori, la cresterea brusca a postsarcinii, performanta cardiaca se adapteaza chiar in lipsa unei cresteri prealabile a VTD ventricular (autoreglare homeometrica). Explicatiile iau in considerare mai multe fenomene: -eliberarea brusca de catecolamine in miocard;-cresterea presiunii de perfuzie a coronarelor, cu o mai buna oxigenare a teritoriilor subendocardice, supuse unei relative ischemii in timpul cresterii presiunii intracavitare, ca urmare a cresterii bruste a presiunii in aorta; o alta explicatie ar fi stimularea receptorilor miocardici de intindere, urmata de cresterea Na in citosol si de intensificarea schimbului Na-Ca citosolic, ceea ce duce la cresterea Ca in citosol, astfel crescind contractilitatea.

O alta explicatie ar fi oferita de mecanismul furtunului de gradina , (garden hose phenomenon) cunoscut drept explicatie a Efectului Gregg. Acesta a constatat in 1957 ca in urma cresterii presiunii de perfuzie a coronarelor, are loc cresterea consumului miocardic de oxigen. Ulterior, s-a demonstrat ca distensia presionala a patului coronarian determina cresterea performantei cardiace. Efectul furtunului de gradina ar consta in alungirea fibrelor miocardice, prin tractionarea lor de catre vasele microcirculatiei coronariene, umflate de debitul coronarian crescut. Este o varianta a fenomenului de idioventricular kick ; fenomenul original este reprezentat de tractiunile succesive exercitate de fibrele miocardice activate mecanic, asupra celor vecine aflate in repaos, pe care le alungesc. Astfel se poate spune ca la nivelul fibrelor miocardice individuale, se produc din aproape in aproape sute de mii de efecte Starling microscopice.

Autoreglarea prin modificarile frecventei cardiace. Reprezinta un al doilea mecanism de autoreglare homeometrica, cunoscut sub denumirea de fenomenul in scara sau efectul Bowditch, descris de acesta la ventriculul de broasca, in 1891. Bowditch a observat ca la cresterea frecventei de stimulare, survenita dupa o perioada de citeva zeci de minute de oprire a cordului, contractiile devin din ce in ce mai puternice, in paralel cu cresterea frecventei de stimulare. Explicatia modului de reluare a activitatii contractile a cordului dupa o diastola mult prelungita consta in consecinta pomparii active din citosol a Ca spre RS si spre exteriorul celulei in timpul diastolei. Cind diastola se alungeste foarte mult (oprirea cordului din activitatea contractila) activitatea prelungita a pompelor de Ca determina spolierea citosolului de acesti ioni. La reluarea activitatii contractile, primele sistole beneficiaza de un continut mai sarac de Ca in citosol, forta de contractie fiind prin urmare redusa. Cu fiecare noua sistola,continutul de Ca se amelioreaza, ceea ce duce la cresterea fortei de contractie, progresiv, pina la un punct.

Un fenomen asemanator este cel de potentare postextrasistolica, in care, dupa o bataie prematura, cea care urmeaza pauzei extrasistolice are o forta contractila mai mare. Initial, acest fapt a fost atribuit mecanismului F-S, datorita umplerii diastolice mai mari din timpul pauzei postextrasistolice. Dar s-a constatat ca cresterea fortei contractile se mentine timp de mai multe contractii ce urmeaza extrasistolei, fenomen similar celui in scara. La om, studiile pe fragmente de miocard ventricular au aratat cresterea fortei de contractie in functie de frecventa de stimulare,cu un maxim in jur de 150-180/min. Pentru inima in situ, insa, frecventa optima este greu de apreciat, deoarece performanta mecanica la fibra izolata, stimulata cu frecventa crescuta nu tine cont de timpul necesar umplerii ventriculare adecvate. Cresterea frecventei de stimulare creste influxul celular de Na si Ca. Expulzarea lor din celula se face prin activarea sistemelor de transport activ: ATP-aza Na-K dependenta si antiportul Na-Ca, a caror intrare in functiune prezinta o oarecare latenta fata de cresterea frecventei de stimulare.

Ca urmare, ia nastere un decalaj in timp intre patrunderea in exces a Ca in celula si posibilitatea expulziei sale, producindu-se cresterea intracelulara a Ca si deci cresterea fortei de contractie. La miocardul insuficient, cresterea frecventei de stimulare nu mai este insotita de cresterea fortei contractile, datorita unei supraincarcari celulare cu Ca, insotita de deficitul recaptarii la nivelul RS si scaderea compliantei ventriculare. Scara pozitiva este definita drept relatia de directa proportionalitate dintre forta de contractie si frecventa cardiaca.

Scara negativ Woodworth

Scara negativa Woodworth. Relatia de mai sus se inverseaza daca se depaseste o anumita limita a frecventei. Cind frecventa stimulilor depaseste o anumita limita, dezechilibrul dintre eliberare de Ca in citosol si recaptarea sa in RS sau expulzia din celula duce la scaderea fortei de contractie, datorita alterarii lusitropismului. In aceasta conditie, rarirea stimulilor amelioreaza forta contractiilor. Frecventele normale intilnite la diverse specii de mamifere se afla in domeniul scarii pozitive, fapt ce permite cresterea debitului sistolic in tahicardii. Frecventa cardiaca este un factor important ce conditioneaza performanta cardiaca.

Hemodinamica

Hemodinamica

Este capitolul fiziologiei care studiaza circulatia singelui in sistemul vascular, pe baza legilor mecanicii fluidelor. Parametrii hemodinamici care trebuiesc masurati si caracterizati fizic tin de fluidul circulant (densitate, viscozitate, presiune, viteza de circulatie, flux sanguin) si de vasele de singe (diametru vascular, elasticitate, complianta vasculara). Densitatea singelui reprezinta greutatea specifica, adica raportul m/V, se masoara in g/cm3, si depinde de densitatile componentelor sale, adica a plasmei (1027g/cm3) si a elemntelor figurate (1097g/cm3). Volumul globular al singelui, exprimat procentual reprezinta hematocritul (Ht), cu valori diferite la cele doua sexe, prin urmare densitatea singelui are valori cuprinse intre 1057-1067g/cm3 la barbati si intre 1051-1061g/cm3 la femei.

Viscozitatea este rezistenta opusa alunecarii straturilor de lichid intre ele in timpul curgerii singelui. Se masoara in poise (de la numele fizicianului francez Poiseuille), dar in fiziologie se prefera exprimarea viscozitatii singelui fata de un etalon de referinta, viscozitatea apei. La 20 grade C, V.apei este 0,01poise sau 1 centipoise. V.singelui depinde de factorii plasmatici si de elementele figurate. Proteinele plasmatice cu GM mare fac ca V.relativa a singelui sa fie de 1,5-1,8 ori mai mare ca a apei, adica 1,5-1,8 centipoise. Hematocritul influenteaza mult mai puternic V.singelui, cresterea acesteia fiind exponential in functie de Ht. La un hematocrit normal (42-45%), V.singelui este de 3=4 ori mai mare ca a apei, adica intre 3-4 centipoise. La un Ht de 70%, practic singele nu mai poate fi considerat fluid. Spre deosebire de apa, V.singelui mai este influentata si de diametrul vasului, relatie explicata de fenomenul Fahraeus-Lindquist, conform caruia viscozitatea singelui scade cind diametrul vasului este sub 0,3mm, datorita tendintei de acumulare in axul vasului a eritrocitelor (fenomenul de deviatie axiala).

Intrucit arteriolele au diametrul mai mic de 0,3mm, scaderea V la acest nivel face posibila mobilizarea unor volume de singe mai mari, pentru aceleasi gradiente presionale. Un lichid Newtonian (ideal) se caracterizeaza prin V constanta, indiferent de viteza de curgere, V fiind determinata de fortele de frecare (forfecare) dezvoltate intre straturile paralele de lichid. Datorita elementelor figurate, singele nu este un lichid ideal, intrucit V sa scade atunci cind viteza de curgere creste, datorita acumularii axiale a eritrocitelor.

Viteza de circulatie a singelui exprima rata deplasarii coloanei de singe pe unitatea de timp si se masoara in cm/sec. Fluxul circulator (debitul) reprezinta volumul de singe care traverseaza un anumit teritoriu pe unitatea de timp si se masoara in cm3/sec. Interrelatia viteza/flux depinde de aria sectiunii prin care circula singele, conform formulei v=Q/A, unde v este viteza de circulatie, Q este fluxul circulator iar A este aria sectiunii vasculare. La un flux constant, viteza de circulatie este invers proportionaal cu aria de sectiune a vasului, fie ca e vorba de un singur tub sau de un sistem de tuburi dispuse in paralel, adica fluxul de singe impins de VS in aorta se distribuie progresiv in ramificatiile vasculare, suprafata totala de sectiune crescind dinspre aorta spre arterele mici si capilare, apoi scazind spre vene. Astfel, viteza de circulatie scade de la 33cm/sec in aorta, la 5-6cm/sec in arterele mici si la 0,2cm/sec in arteriole si respectiv 0,02cm/sec in capilare, pentru a creste in sistemul venos, fiind 20cm/sec in venele mari.

Suprafetele totale de sectiune exprimate in cm2 sint urmatoarele: Aorta 2,5 Artere mici 20 Arteriole 40 Capilare 2500 venule 250 vene mici 80 vene cave 8

Suprafetele de sectiune ale venelor sint mult mai mari comprativ cu arterele, in medie cam de 4 ori mai mari comparativ cu aa.omonime, cea ce explica stocarea unei cantitati mult mai mari de singe in sistemul venos comparativ cu cel arterial.

Circulatia sistemica detine 84% din volumul sanguin total, dintre care 64% in vene, 13% in artere si 7% in arteriolele si capilarele sistemice, iar restul de 16% sint in cord si circulatia pulmonara. Intrucit lungimea tipica a capilarelor variaza intre 0,3-1mm, si viteza de circulatie la nivelul lor este de 1000 de ori mai mica fata de aorta, singele traverseaza capilarele in doar 1-3sec, interval de timp in care se desfasoara intreaga difuziune a nutrientilor si electrolitilor ce traverseaza peretii capilarelor. Masurarea vitezelor de circulatie in diferite teritorii s-a facut in trecut pe baza timpilor de circulatie brat-limba, sau brat-plamin, prin injectarea unor substante sapide sau odorizante intr-o vena de la nivelul bratului si urmarirea timpului pina cind subiectul simte gustul sau mirosul acesteia.

In prezent, cea mai folosita metoda este ecografia Doppler, al carei principiu este urmatorul: frecventa (f) unui fascicul de ultrasunete reflectat de hematiile aflate in miscare este diferita de frecventa initiala (f0), diferenta dintre cele doua fiind semnalul Doppler ( f), care poate fi ascultat sau inregistrat grafic. Amplitudinea semnalului Doppler depinde de frecventa initiala, de viteza de deplasare a hematiilor (v), viteza de propagare a ultrasunetelor (c) si de unghiul dintre directia de deplasare a hematiilor si fasciculul de ultrasunete : f= 2 x f0 cos /c.

Masurarea fluxului circulator se poate face direct, folosind traductoare electromagnetice de debit, care folosesc principiile legilor inductiei electromagnetice a lui Faraday. De pilda, fluxul coronarian este considerat un conductor care se deplaseaza intr-un cimp magnetic Indus de sonda de inregistrare.Miscarea fluxului sanguin (a conductorului) va genera un curent electric proportional cu marimea conductorului si cu viteza sa de deplasare. Metoda este foarte sensibila si permite evalurarea variatiilor de flux produse in timpul unui ciclu cardiac.

O alta metoda este cea de calcul indirect, cunoscind aria vasului, in urma masurarii vitezelor de circulatie prin ecografia Doppler. Determinarea debitului cardiac se poate face pe baza principiului Fick sau prin metoda dilutiei unui indicator. Tipuri de flux in functie de viteza de circulatie. Fluxul laminar apare la viteze mici ale circulatiei, intilnite in conditii fiziologice. Curgerea laminara se face in straturi subtiri, paralele, care aluneca unul peste altul, avind viteza maxima in axul vasului si minima la perete. Distributia vitezelor se face dupa o curba (profil) parabolic, determinata in primul rind de viscozitate. Fluxul turbulent apare cind viteza de circulatie depaseste o anumita viteza critica, prin urmare regimul laminar este inlocuit cu unul turbulent, dezordonat, in care deplasarea in axul vasului a singelui se suprapune cu deplasarea transversal a straturilor de fluid, astfel formindu-se virtejuri. In regimul laminar, energia se consuma datorita viscozitatii, in timp ce in regimul turbulent, ea se consuma ca energie cinetica a virtejurilor, din care o parte se transmite ca vibratii, generind suflurile cardiac si vasculare.

Numarul lui Reynolds (Re) reprezinta raportul dintre fortele de inertie si cele viscoase dezvoltate la curgerea singelui, altfel spus el masoara tendinta de aparitie a curgerii turbulente, care variaza direct proportional cu viteza de deplasare a singelui, diametrul vasului si densitatea singelui si invers proportional cu viscozitatea: Re = v x d x /

La o valoare a acestuia sub 200, curgerea este laminara, intre 200 si 400 apar mici turbulente la nivelul bifurcatiilor vasculare, care se sting rapid, in timp ce la valori peste 2000, turbulentele sint prezente chiar in vasele lungi si drepte. Din formula reies conditiile in care poate aparea un flux turbulent: vase mari (segmentele proximale ale aortei si pulmonarei, in care numarul lui R.poate creste la citeva mii in timpul ejectiei rapide ventriculare, si unde exista viteza mare de circulatie a singelui, diametru mare vascular cu modificare brusca si caracter pulsatil al fluxului), cresterea vitezei de circulatie (de obicei prin reducerea calibrului vascular in sectorul arteriolar) sau prin scaderea viscozitatii (in anemie, prin scaderea Ht). Ecografia Doppler inregistreaza viteze uniforme in fluxul aflat in regim laminar, atit in accelerarea cit si in decelerarea coloanei de singe, in timp ce in cazul fluxului turbulent se inregistreaza o larga distributie a spectrului vitezelor.

Presiunea sanguina este forta exercitata de coloana de singe pe unitatea de suprafata a peretelui vascular. In fizica, ea se masoara in dyne/cm2. Hemodinamica foloseste pentru exprimarea presiunii inaltimea coloanei de lichid care poate fi ridicata de forta exercitata de singe si se masoara in mmHg sau cmH2O. Relatia dintre diferitele tipuri de unitati utilizate pentru exprimarea presiunii este: 1mmHg=1,36cm H2O=1330dyne/cm2=0,133kPa. Masurarea presiunii circulatorii se poate face prin mai multe tehnici: manometrul cu mercur este prima tehnica folosita pentru masurarea presiunii circulatorii, fiind o metoda invaziva ce utiliza un cateter introdus in vas, presiunea de la extremitatea intravasculara a cateterului fiind transmisa unuia dintre bratele manometrului cu mercur. Diferenta de inaltime dinre cele 2 brate exprima valoarea presiunii in mmHg. Dezavantajul consta in inertia mare a coloanei de mercur, ce nu permite inregistrarea rapida a variatiior de presiune.

Traductoarele mecanoelectrice elimina dezavantajele inertiei coloanei de mercur. Oscilatiile de presiune de la virful cateterului intravascular sint transmise prin intermediul unei coloane de lichid camerei de presiune, plina cu acelasi lichid si care are unul dintre pereti alcatuit dintr-o foita metalica subtire. Miscarile foitei datorate oscilatiilor transmise de la cateterul intravascular sint transformate in semnal electric ce se inregistreaza grafic. Metodele micromanometrice folosesc catetere ce contin un mic traductor de presiune montat in virf, astfel eliminindu-se distorsiuunile datorate coloanei de lichid si redind cu acuratete modificarile de presiune survenite cu frecvente de pina la 500/sec.

Rezistenta la fluxul de singe. Este forta care se opune curgerii singelui printr-un vas si care se poate masura doar indirect, prin masurarea fluxului sanguin si a diferentei de presiune dintre cele doua capete ale vasului in(tre) care se deplaseaza singele. Conform legii Ohm, fluxul de singe F este direct proportional cu gradientul presional dintre cele doua extremitati ale vasului (P1-P2) si invers proportional cu rezistenta opusa la curgere. Rezistenta se deduce astfel ca raport intre gradientul presional si fluxul sanguin R= P/F. Forta motrice ce asigura fluxul de singe este diferenta de presiune intre capetele vasului, nu valoarea absoluta a presiunii in acel vas. Daca diferenta de presiune dintre cele 2 capete vasculare este de 1mmHg si fluxul este de 1mL/sec, se afirma ca rezistenta este egala cu 1 unitate de rezistent periferica, prescurtata URP. Rezistenta se mai poate exprima si in sistemul CGS (centimetru, gram, secunda) in dyne sec/cm5.

Fluxul sanguin prin intreg sistemul circulator este egal cu debitul cardiac. La adult, valoarea sa este de 100mL/sec. Diferenta presionala intre aa.sistemice si vv.sistemice este de aproximativ 100mmHg. (diferenta dintre presiunea arteriala medie de 100 mmHg si presiunea medie din atriul drept, denumita si presiune venoasa centrala, de 0mmHg) sau 100 x 1330 dyne/cm2. Deci rezistenta in intreg sistemul circulator, numita rezistenta periferica totala este de aproximativ 100/100, adica 1 URP adica 1330 dyne sec/cm5. In conditii de vasoconstrictie puternica, generalizata, RPT ar putea creste pina la 4 URP, iar in conditii de vasodilatatie generalizata, ea ar scadea pina la valoarea de 0,2 URP. In circulatia pulmonara, unde presiunea medie din a.pulmonara este 16mmHg iar presiunea medie din AS este 2mmHg, diferenta presionala este 14mmHg. La o valoare normal a DC de 100mL/sec, rezistenta vasculara pulmonara totala este de aprox.0,14 URP, ceea ce reprezinta aprox.1/7 din rezistenta circulatorie sistemica. Inversul rezistentei se numeste conductanta, definita drept o masura a fluxului sanguine printr-un vas pentru o anumita diferenta de presiune si masurata in mL/sec/mmHg sau in L/sec/mmHg.

In regim de curgere laminara, variatii mici ale diametrului vascular produc variatii mari ale conductantei, care creste proportional cu diametrul la puterea a 4-a al vasului, conform ecuatiei conductanta diametru4. Valoarea rezistentei la flux depinde de dimensiunile tubului si de caracteristicile fluxului, dependent fiind redata de formula R = 8 x x L/r4

unde R este rezistenta la flux, este viscozitatea singelui, L este lungimea vasului si r este raza vasului. Intrucit viscozitatea singelui si lungimea vasului se mentin constant pe termen lung, modificarile razei prin contractia muschiului neted vascular reprezinta modalitatea fiziologica prin care mecanismele de control ale organismului regleaza fluxul circulator in diverse teritorii, prin modificarea rezistentei la flux. Aceste mecanisme sint extreme de eficiente, avind in vedere dependenta rezistentei la flux de puterea a 4-a a razei. Introducind in formula fluxului sanguine determinantii rezistentei, ecuatia devine Q = x P x r4/8 L

unde Q este fluxul de singe, P este diferenta de presiune, este viscozitatea singelui si L este lungimea vasului, ceea ce reprezinta ecuatia lui Poiseuille.

In circulatia sistemica, aprox.2/3 din rezistenta periferica totala la fluxul sanguin se datoreaza arteriolelor mici, cu diametru ce variaza intre 4 si 25. Singele pompat in aorta parcurge artere, arteriole, capilare, venule si vene care sint aranjate in serie. Cind vasele sanguine sint aranjate in serie, fluxul prin fiecare vas este acelasi, iar rezistenta totala la fluxul sanguin (Rtotala) este egala cu suma rezistentelor fiecarui vas: Rtotala = R1 + R2 + R3 + R4, adica egala cu suma rezistentelor arterelor, arteriolelor, capilarelor, venulelor si venelor. Circulatia sistemica realizeaza si circuite dispuse in paralel, cu rol de a asigura perfuzia simultana a mai multor tesuturi si organe, dispunere ce permite fiecarui tesut sa isi regleze propriul flux sanguin, in mare masura independent de fluxul altor tesuturi.

Pentru un anumit gradient presional, prin acest sistem paralel vor curge cantitati de singe mult mai mari comparativ cu cele ce curg in fiecare vas individual din acest sistem, asadar rezistenta totala este mult mai mica decit rezistenta unui singur vas. Fluxul in fiecare dintre vasele paralele depinde de gradientul presional si de rezistenta proprie la flux, si nu de rezistenta celorlalte vase din sistemul in paralel. Un numar mare de vase in paralel usureaza fluxul singelui prin circuit, deoarece fiecare vas paralel asigura o cale, adica o conductanta suplimentara fluxului sanguin. In acest sistem, conductanta totala Ctotala este suma conductantelor fiecarei cai paralele : Ctotala = C1 + C2 + C3 + C4 si intrucit conductanta este inversul rezistentei, reiese ca pentru circuitele cu vasele dispuse in paralel, rezistenta totala se exprima astfel: 1/Rtotala = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4 Cresterea rezistentei in oricare dintre vasele acestui sistem induce cresterea rezistentei vasculare totale a sistemului.

Circulatiile cerebrala,coronariana, renala, musculara, a tractului gastrointestinal si a tegumentului sint dispuse in paralel, fiecare tesut contribuind la conductanta globala a circulatiei sistemice. In fiecare tesut, fluxul sanguin este determinat de gradientul presional si de rezistenta la flux locala. Disparitia unui organ din sistemul dispus in serie (amputarea unui membru sau ablatia unui rinichi) indeparteaza un circuit paralel, reducind conductanta vasculara totala si fluxul sanguine total (adica debitul cardiac) crescind, in schimb, rezistenta vasculara periferica totala. Cresterea presiunii arteriale determina cresterea fortei de propulsare a singelui si totodata determina distensia simultana a vaselor, deci scaderea rezistentei periferice, ambele mecanisme avind drept efect cresterea fluxului sanguin la nivel tisular. Astfel o presiune arteriala de 100 mmHg determina in majoritatea tesuturilor un flux de 4-6 ori mai mare comparativ cu cel existent la o valoare de 50 mmHg a presiunii arteriale, ceea ce dovedeste dublul efect al cresterii presiunii arteriale. Absenta efectului presiunii asupra diametrului vascular ar fi determinat cresterea de 2 ori a fluxului, ca urmare a cresterii de 2 ori a presiunii arteriale.