CAPITOLUL II

ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICA
Modificarile patologice ale electrocardiogramei intereseaza atriogrma (P, PQ) si
ventriculograma (QRS, ST, T).

A. HIPERTROFIILE
In anumite conditii hemodinamice, inima este suprasolicitata sa lucreze cu
o cantitate crescuta de sange (insuficiente valvulare, defecte septale) sau sa
lucreze contra unei rezistente (stenoze valvulare, hipertensiune arteriala). In
aceste conditii se produce o crestere a grosimii peretelui cavitatilor atriale sau
ventriculare (hipertrofie) si/ sau o dilatatre a compartimentului respective
(dilatare). In cazul atriilor, care au pereti subtiri, se produce frecvent dilatare. Pe
ECG in ambele cazuri se vorbeste de hipertrofie.
Cand se produce o hipertrofie, suprafata de depolarizare creste, ceea ce
determina cresterea amplitudinii fenomenelor electrice.

Derivatii drepte: DIII, aVF, V1, V2

Derivatii stangi: DI, aVL, V5, V6

1. HIPERTROFIA ATRIALA DREAPTA

 Se exprima pe ECG prin marirea voltajului undei P. Unda P are
durata normala, dar amplitudinea este >0,25 mV. Atriul drept se
depolarizeaza inaintea atriului stang si isi termina depolarizarea
inaintea AS → creste doar amplitudinea nu si durata.
 Apare unda “P pulmonara”: inalta, ascutita; se observa cel mai bine
in derivatiile drepte: DIII, V1, V2.
 Axul undei P deviaza la dreapta.
 In derivatiile precordiale unda P poate prezenta un aspect bifazic, cu
o faza pozitiva initiala mai mare decat faza faza terminala negativa.
 Apare in: cord pulmonar cronic, emfizem pulmonar, stenoza
tricuspidiana, insuficienta tricuspidiana, malformatii cardiace
congenitale – tetralogia Fallot
HAD
Se observa unda P inalta, ascutita in DII, DIII si bifazica cu partea pozitiva mai
mare decat cea negative in V1

2. HIPERTROFIA ATRIALA STANGA

 Apare unda “P mitrala”: unda bifida cu durata crescuta >0,12-0,16sec si
amplitudine normala, in derivatile stangi DI, aVL, V5, V6
 In derivatiile precordiale drepte V1, V2 poate fi bifazica cu a doua
componenta negativa mai exprimata
 Axul undei P deviaza la stanga
 Apare in: stenoza mitrala, insuficienta mitrala, stenoza aortica, coartatie de
aorta, insuficienta aortica, HTA, IM
HAS Unda P crestata in DII, componenta negativa proeminenta in V1, V2.
Modificari difuze de faza terminala – ST, T (DII, DIII, aVF, V5, V6)

3. HIPERTROFIA BIATRIALA
 Unda P are durata si amplitudine crescuta, vizibila in derivatiile: DI, DII, DIII,
aVL
 Axul undei P se deplaseaza in raport cu predominenta unuia din atriile
dilatate
 Apare in: cardiopatii congenitale (defect septal atrial), stenoza mitrala cu
hipertensiune pulmonara, endomiocardofibroze

HIPERTROFIILE VENTRICULARE
 Cresterea masei musculare a unui ventricol determina o serie de modificari
pe ECG, ce se datoreaza fie modificarii axului si pozitiei electrice a inimii
(datorita cresterii potentialelor electrice ale ventricolului hipertrofiat), fie
alterarii proceselor de depolarizare si repolarizare ventriculare.
 HVS produce orizontalizarea cu rotatia anterioara a axului longitudinal
 HVD produce o verticalizare cu rotatie orara a inimii
 Modificarile procesului de depolarizare determina schimbarea caracteristicilor
complexului QRS:
a) Cresterea amplitudinii undei R in derivatiile precordiale de partea
ventricolului hipertrofiat, proportional cu marirea masei musculare
b) Adancirea undei S de partea opusa
c) Modificarile complexului QRS determina modifica secundare ale
fazei de repolarizare: denivelare segment ST, aplatizarea sau
inversarea undei T in sens opus complexului QRS
4. HIPERTROFIA VENTRICULARA STANGA
 In suprasolicitarea ventricolului stang se produce o hipertrofie a masei
acestuia si a septului stang
 Apare cresterea in amplitudine a undei R in derivatiile stangi (DI, aVL,
V5, V6)
 Cresterea in amplitudine a undei S in derivatiile indirecte drepte (DIII,
aVF, V1, V2): unda de depolarizare se indeparteaza de electrodul pozitiv in
derivatiile drepte (depolarizarea ventricolului se face in jos si spre stanga)
 Complexul QRS are durata crescuta, fara sa depaseasca 0,12 sec ( cand
nu este asociata o tulburare de conducere intraventriculara)
 Axul complexului QRS este deplasat la stanga intre 00 si -600 de partea
ventricolului hipertrofiat).
 Indicele Sokolov-Lyon (suma aritmetica a amplitudinii undei R in V5 si undei
S in V2) este crescut >35mm
 Zona de tranzitie din V3 si V4 (care are aspect de RS) se muta in
derivatiile V1 si V2, trecerea facandu-se brusc de la aspectul rS la Rs
 Deflexiunea intrinsecoida in V5 si V6 este intarziata (> 0,05 sec)
 Apar modificari de faza terminala: denivelarea segmentului ST si
inversarea undei T, de acelasi sens dar de sens opus fata de QRS, pentru ca
intarzie depolarizarea, respective repolarizarea care are loc de la endocard la
epicard
 HVS apare in: insuficienta mitrala, stenoza si insuficienta aortica, HTA, defect
septal ventricular.

HVS: R inalt in DI, aVL, V5, V6;

S adanc in DIII, aVF, V1, V2, V3
Axul QRS deviat la stanga
HVS: R inalt in DI, aVL, R> 11mm in aVL
S adanc in DIII, V1, V2
indicele Sokolov-Lyon (R in DI + S in DIII) >25mm

5. HIPERTROFIA VENTRICULARA DREAPTA

 Se datoreaza cresterii masei musculare a ventricolului drept
 Creste amplitudinea undei R in derivatiile directe drepte: DIII, aVF, V1,
V2
 Creste amplitudinea undei S in derivatiile indirecte stangi: DI, aVL, V5,
V6
 Durata complexului QRs nu depaseste limitele normale daca nu exista o
tulburare majora de conducere, deoarece intarzierea activarii ventricolului
drept hipertrofiat se suprapune peste activarea fiziologica tardiva a
ventricolului stang normal
 Axul electric deviat la dreapta in mod constant >1100 (cord verticalizat)
 Indicele Sokolov-Lyon >10,5mm
 Zona de tranzitie din V3, V4 se deplaseaza spre V5, V6; apar complexe de tip
rS sau Rs; raportul R/S este subunitar
 Deflexiunea intrinsecoida intarzie in V2 >0,035 sec dar nu mai mult de
0,05sec
 Apar modificari secundare de faza terminala ST, T: segmentul ST
denivelat si unda T inversata apar, de obicei, in HVD severe (stenoza
pulmonara, hipertensiune pulmonara)
 HVD apare in: stenoza mitrala, cord pulmonar cronic, cardiopatii congenitale
(stenoza pulmonara, defect septal atrial), emfizem pulmonar.
6. HIPERTROFIA BIVENTRICULARA
 Combina aspecte de hipertrofie ventriculara stanga si dreapta, existand
afectarea simultana a ambilor ventricoli
 Diagnosticul ECG este dificil, traseul putand fi normal sau aproape normal,
datorita unui echilibru al fortelor electrice ale celor doi ventriculi hipertrofiati
 Aspect de HVS: in V5, V6, aspect de HVD in V1, V2
 Axa electrica poate fi intermediara, dar exista semne de supraincarcare
ventriculara (complex QRS de amplitudine mare, ST-T denivelate secundar)
 Hipertrofiile biventriculare apar in: stenoza mitrala cu HTP, cord pulmonary
cronic cu HTA, defect septal atrial cu defect septal ventricular.

HAS, HVS
HAS: P mitral, bifid in DII, bifazic - componenta negativa mai mare in V1
HVS: R inalt in DI, aVL, V4, V5, V6, S adanc in DIII, aVF, V1, V2, V3
HAS: unda P crestata in DIII, bifazica, componenta negativa proeminenta in V1.
HVS: unda R inalta in V5, V6; unda S adanca in V1, V2, V3
Modificari de faza terminala in V5, V6.
ESV izolate (DII, DIII, aVL, aVF)

HAD se recunoaste dupa unda “P pulmonara”, inalta in DII ( >2.5mm)

HVD se recunoaste dupa unda R inalta in DIII, aVF, V1, V2; S adanc in
DI, aVF, cu deviatia axului QRS la dreapta (+110 0).
HAD, HVD
HAD: P ascutit in DII, DIII, aVR, bifazic in V1
HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in DIII, aVF, V1, V2

HAD: P pulmonar, ascutit simetric in DII, DIII, bifazic componenta

pozitiva mai exprimata in V1, V2
HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in V1, V2; S adanc in DI,
aVL, V5, V6; ST subdenivelat, T negativ in V1, V2
 B. INFARCTUL MIOCARDIC: ISCHEMIE, LEZIUNE, NECROZA

Cardiopatia ischemica (CI)

 Este cauzata de anoxie, secundara insuficientei coronariene acute sau
cronice (tahicardie, hemoragie, soc cu prabusire tensionala, intoxicatii cu
CO)
 Clasificare (OMS): dureroasa (angina de efort, angina stabila, infarctul
miocardic) si nedureroasa.
 Din energia furnizata pentru miocard 10% este folosita pentru transportul
transmembranar al ionilor, 20% pentru procesele metabolice (inclusiv
regenerarea membranei celulare) si 60% pentru contractie.
 Cand scade cantitatea de O2 disponibila (datorita scaderii Dc), scade
energia pentru polarizare, sinteza membranei celulare si contractie.
 Reducerea brusca a aportului de sange la nivel miocardic determina
aparitia unor modificari incepand cu ischemie, si leziune, necroza daca
debitul cardiac nu se reface in scurt timp.
 Ruptura unei placi aterosclerotice, urmata de tromboza coronariana acuta
este cel mai frecvent mecanism al infactului miocardic (IM)
 Cel mai frecvent, IM se produce la nivelul VS
 IM atrial apare rar, mai frecvent pe partea dreapta; in acest caz pentru
diagnosticul topografic al IM sunt necesare derivatiile extreme drepte
 In IM pot creste urmatoarele enzime: CPK-mb, GOT, GPT, LDH
 Specific IM pe ECG este unda Q patologica
 Pot exista, totusi, si IM nonQ (nu apare unda Q patologica): IM superficial
in zona subepicardica, IM intramural, IM in 1/3 subendocardica
 Pe ECG modificarile specifice se inscriu ca imagini directe si indirecte
 Imagine directa: electrodul vede direct zona afectata
 Imagine indirecta: intre electrod si zona afectata se interpune tesut
sanatos
 Gravitatea IM: profunzimea este data gravitatea modificarii (cat este de
negativ T, subdenivelat ST, adanc Q patologic); intinderea leziunii este
data de numarul de derivatii consecutive modificate.
 In infarctul superficial complexul este de tip QRS
 In IM mai profound apare complexul QrS
 In IM transmural apare complexul QS
1. Ischemia
 Este perturbat transportul transmembranar al ionilor – pe ECG
repolarizarea – unda T
 Depolarizarea este normala (QRS normal)
 Intarzierea depolarizarii miocardului ischemic face ca intre acest teritoriu
ce se mentine negativ si teritoriile vecine normale devenite electropozitive
prin repolarizare sa se creeze diferente de potential: vectorul de
ischemie, orientate dinspre zona ischemica spre teritoriile indemne din jur

a. Ischemia subepicardica
 Vectorul este orientat dinspre epicard spre endocard
 Imaginea directa: unda T negativa, simetrica, ascutita
 Imaginea indirecta: unda T pozitiva, simetrica, ascutita;
 Imaginea indirecta poate lipsi

b. Ischemia subendocardica
 Vectorul este orientat dinspre endocard spre epicard
 Imaginea directa: unda T pozitiva, simetrica, ascutita
 Imaginea indirecta nu are correspondent pe ECG ( se suprapune
directiei normale de repolarizare)

Concluzii practice:
 T negativ: ischemie subepicardica vizualizata direct
 T pozitiv:
a) imagine directa de ischemie subendocardica
b) imagine indirecta de ischemie subepicardica, daca in derivatiile
opuse exista unda T negative

2. Leziunea
 se datoreaza unei ischemii prelungite ce altereaza atat transportul
ionilor cat si sinteza de membrana;
 membrana nefiind intacta, polarizarea nu se poate desfasura in
conditii normale, ionii trecand de o parte si de alta liber, conform
gradientului;
 nu va mai exista potential zero si deci nici linie izoelectrica cu aparitia
denivelarii segmentului ST;
 este afectata si unda T

a). Leziunea subepicardica

In timpul sistolei miocardul normal se depolarizeaza devenind electronegative,
in timp ce zona de leziune se depolarizeaza doar incomplet devenind mai putin
electronegative (in comparative ce restul miocardului este mai electropozitiva).
Apare un “curent sistolic de leziune”, orientat dinspre teritoriile indemne spre
zona de leziune.
Vectorul este orientat spre electrodul explorator cu aparitia supradenivelarii
segmentului ST
In timpul diastolei, spre deosebire de restul miocardului care este complet
repolarizat (electropozitiv), potentialul zonei de leziune este incomplet refacut,
aceasta zona fiind relative negative in raport cu teritoriile vecine.
Apare un “curent diastolic de leziune”, orientat dinspre zona lezata spre teritoriile
normale din jur
Diastola corespunde segmentului TP; vectorul se indeparteaza de electrodul
explorator si apare subdenivelarea segmentului TP

In imaginea directa apare supradenivelarea segmentului ST; in imaginile

indirecte subdenivelarea segmentului ST

b). Leziunea subendocardica

Se manifesta prin: in imaginile directe apare subdenivelare ST; imaginile
indirecte nu se manifesta.
Profunzimea leziunii este data de gradul de denivelare a segmentului ST iar
extinderea leziunii depinde de numarul de derivatii in care apare denivelarea ST.
Modificarile segmentului ST si a undei T (modificari de faza terminala) sunt
reversibile: in conditii de oxigenare optime se normalizeaza initial segmentul ST
si ulterior unda T.

Concluzii practice:
 Supradenivelarea ST: leziune subepicardica vizualizata direct
 Subdenivelarea ST:
a) Leziune subendocardica vizualizata direct
b) Imagine indirecta de leziune subepicardica, daca in derivatiile
opuse se inregistreaza supradenivelare ST

3. Necroza
 Datorita suprimarii aportului de O2 intr-un teritoriu dat, apare o modificare
ireversibila a celulei miocardice
 Tesutul miocardic necrozat, sclerozat se comporta ca o zona
electronegativa, vectorul este orientat spre tesutul sanatos
Pe ECG:
Imagine directa:
 aparitia undelor Q patologice: mai largi de 0,04 sec, amplitudine
>1/3 din unda R, nu dispar in inspire profound
 undele Q patologice sunt urmate de unde R de voltaj scazut sau
apar complexe QS
Imagine indirecta:
 unda R de amplitudine>3mm
Evolutia electrica a infarctului miocardic
 din motive didactice se considera ca zona de infarct este alcatuita
din zona centrala de necroza, inconjurata de o zona de leziune, iar
la periferie – zona de ischemie.
1. Stadiul supraacut
 cuprinde prima ora de la debutul IMA
 pe ECG: unda T foarte ampla, ascutita, simetrica
 substratul: ischemi subendocardica
 mai rar surprins in clinica
2. Stadiul acut
Faza I: primele ore
apare supradenivelare ST cu T inglobat, “marea unda monofazica”
substratul: leziune subepicardica si ischemie a intregului miocard
Faza II se instaleaza in cursul primei zile
apar primele semne de necroza sub forma unde Q
ST este supradenivelat
T – negativ, simetric
3. Stadiul subacut Apare la sfarsitul primelor saptamani
Persista unda Q atologica
ST – izoelectric
Unda T – adanca negative, de ischemie
4. Stadiul cronic Apare dupa prima luna
Unda Q patlogica persista, de obicei, toata viata
ST – izoelectric
Unda T negativa diminua, se aplatizeaza sau revine la
normal

Topografia IM
 Corespunde arterei coronariene obstruate, cel mai frecvent A. coronara
stanga, majoritatea localizarilor fiind la nivelul VS
 IM anterior – DI, aVL, V1-V6
 IM antero-lateral – DI, aVL, V5, V6
 IM lateral, inalt – DI, aVL
 IM antero-septal – V1-V3
 IM apical – DI, DII, DIII, aVL, aVF
 IM septal, profound ( in H) – DII, DIII, aVF, V1-V3
 IM postero-inferior – DII, DIII, aVF, V7, V8
IM: unda Q patologica semnificativa in DI, aVL, V2-V6
V2-V4: marea unda monofazica (ST supradenivelat cu T incorporat). [std acut,
fazaI]

IM: unda Q patologica in DII, DIII, aVF

ST supradenivelat, T negativ, simetric in DIII, aVF (std acut, faza II)
IM: Q patologic in DIII, aVR, aVF, V1

IM: Q patologic in DII, DIII, aVF;

R inalt in V1, V2 (imagine indirecta);
BRD: QRS> 0,12 sec, complex RR` in V1
C. TULBURARI DE RITM

 In conditii fiziologice, centrul de comanda al inimii este NSA, care emite

impulsuri cu o frecventa de 70-80/min
 Aceste impulsuri se propaga prin sistemul excito-conductor spre miocard
 In conditii patologice se perturba emiterea acestor impulsuri (tulburari de
ritm) sau este perturbata transmiterea impulsurilor ( tulburari de
conducere)
 Dupa origine, aritmiile pot fi:
1. atriale: la nivelul NSA, la nivelul miocardului atrial
2. jonctionale (NAV)
3. ventriculare

A. Aritmiile cronotrope (normotrope)

 centrul de comanda al inimii ramane NSA, dar se perturba frecventa sau
ritmul de elaborare al stimulilor

1. Tahicardia sinusala
 Undele P sunt normale, cu o frecventa de 100-150/min
 Caracteristic: scurtarea segmentului TP (diastola electrica)
 Unda P se poate suprapune peste unda T
 Complexul QRS este normal
 Intervalele RR sunt egale
 In tahicardii sinusale severe apar modificari de ischemie,
leziune prin scaderea debitului sistoic si coronarian datorita
scurtarii diastolei (ST subdenivelat, T negativ)
 Frecventa cardiaca creste fiziologic la copii, in efort, stres
 Frecventa cardiaca creste patologic in: febra, soc, anemie,
hipertiroidism, boli cardiace (miocardite, endocardite)

2. Bradicardia sinusala
 Frecventa cardiaca scade: 35-60/min
 Se alungeste diastola (intervalul TP)
 Unda P, complexul QRS sunt normale
 Frecventa cardiaca scade, fiziologic: la sportivii de
performanta, varstnici
 Fecventa scade, patologic, in: intoxicatie digitalica, ATS,
hipotiroidie, vagotonie
3. Aritmia sinusala poate fi:

Respiratorie:
 Legata de variatia tonusului vagal
 In a doua jumatate a inspirului creste frecventa cardiaca
 In a doua jumatate a expirului scade frecventa cardiaca
 Undele P sunt normale
 Intervalul PR este constant
 Intervalele RR sunt inegale
 Fizilogic la copii

Nerespiratorie:
 Frecventa cardiaca se modifica independent de timpii
respiratori
 Apare in patologia organica: afectiuni pulmonare cronice la
varstnici
B. Aritmiile batmotrope
 NSA este un sistem autonom, functioneaza si in afara orgaismului (intr-un
mediu prielnic);
 are cel mai mare potential de depolarizare: -90 →+120mV; cand ajunge la
potentialul maxim depolarizarea se produce automnat
 Aritmiile batmotrope sunt tulburari de ritm in care centrul de comanda al
inimii este, tranzitoriu sau permanent, in afara NSA
 Dupa origine se clasifica in:
1. aritmii supraventriculare: atriale sau nodale (jonctionale)
2. aritmii ventriculare
 cand se interpun temporar ritmului de baza si apar la intervale constante,
egale – extrasistole (ES)
 cand se interpun temporar ritmului de baza dar apar la intervale inegale -
parasistole
 cand preiau total comanda inimii pentru o anumita perioada – ritm
heterotop, ectopic

I. Aritmiile extrasistolice

 ES sunt depolarizari precoce, mature ale intregii inimi sau a le unui

segment al acesteia care tulbura succesiunea regulate a batailor cordului
 ES intercalate pot apare intre doua complexe fara sa le perturbe, cum se
intampla in bradicardie.

1. ES atriale
 sunt batai premature provenind dintr-un focar ectopic extrasinusal, situat
la nivelul atriilor, care preia, temporar, conducerea activitatii electrice a
cordului
 depolarizarea atriala se produce anormal → se modifica unda P:
 unda P`: morfologie anormala ( bifida, bifazica)
 intervalul PP` este < intervalul PP normal
 intervalul P`Q si complexul QRS normale
 lipseste pauza compensatorie
ESA

ESA

2. ES nodale:
 in cazul unor tulburari functionale la nivelul NSA, comanda poate fi
preluate de NAV ( hipertonii vagale, miocardite, IM)
 depolarizarea atriala se va realiza retrograd
 depolarizarea ventriculara este normala

a) ES nodale superioare:
 apare un focar ectopic in partea superioara a NAV
 unda P - negativa
 intervalul PQ – scurtat
 complexul QRS - normal

b) ES nodale medii, mijlocii

 Focarul ectopic in partea mijlocie a NAV
 Atriile si ventricolii se depolarizeaza concomitent
 Unda P nu se observa, fiind suprapusa peste complexul QRS

c) ES nodale inferioare
 Focarul ectopic este situat in partea inferioara a NAV
 Se depolarizeaza initial ventricolii, apoi atriile, pe cale
retrograda
 Unda P este negativa si urmeaza dupa complexul QRS
3. ES ventriculare
 Sunt batai ventriculare premature, initiate de un focar ectopic situat la
nivelul miocardului ventricular
 Complexele QRS sunt largite > 0,13 sec, deformate, neregulate
 Lipseste unda P
 Intervalul RR` < intervalul RR normal, al ritmului de baza
 ESV sunt urmate de pauza compensatorie
 R`R + R`R = 2RR
 ESV nu depolarizeaza retrograde atriile
 Pot fi: unifocale (din acelasi focar ectopic, au aceeasi forma intr-o
derivatie) sau multifocale (din mai multe focare ectopice, au morfologie
diferita in aceeasi derivatie)
 ESV pot apare pe un traseu:
1. nesistematizat - aparent intamplator
2. sistematizat
 bigeminism ventricular – tot a doua bataie este o ESV
 trigeminism ventricular - tot a treia bataie este o ESV
 cuplete – doua ESV successive
 triplete – trei ESV successive
 salve – mai mult de trei ESV successive

ESV
ESV bigeminism

ESV trigeminism

ESV
ESV in cuplete

ESV in triplete

ESV unifocala
II. Tahicardiile paroxistice
 sunt ritmuri cardiace rapide, regulate, fixe, datorate descarcarii repetate a
unui focar ectopic situat in afara NSA
 frecventa cardiaca este de 150-220/min
 se considera tahicardie paroxistica repetarea a mai mult de 6 ES

1. Tahicardia paroxistica supraventriculara atriala TPSV-A

 ritmul este regulat, generat de un focar ectopic ce descarca impulsuri cu o
frecventa de 150-220/min, cu debut si sfarsit brusc
 apare unda P`, urmata de segment P`R si complex QRS normale
 pot apare modificari ischemice de faza terminala
 uneori unda P` se suprapune peste unda T precedenta

2. Tahicardia paroxistica supraventriculara nodala TPSV-N

 centrul de comanda al inimii, NSA, nu functioneaza iar activitatea de
comanda a inimii este preluata de un focar ectopic de la nivelul NAV
 TPSV nodale:
1. superioare – unda P`, negativa, inscrisa inaintea complexului QRS
2. medii – unda P negativa mascata de complexul QRS
3. inferioare – unda P` negativa apare dupa complexul QRS
 undele P au morfologie anormala, crestate, bifazice
 uneori pot fi incluse in unda T precedenta
 pot apare modificari ischemice de faza terminala
TPSV pot apare in urmatoarele boli: valvulopatii reumatismale, cardiopatii
ischemice, IM, tireotoxicoza.

3. Tahicardia paroxistica ventriculara TPV

 focarul ectopic este localizat la nivelul miocardului ventricular
 caracteristic: independenta activitatii ventriculare de cea atriala
 undele P se succed regulat cu frecventa NSA
 complexele QRS au o frecventa de 160-220/min, sunt largite >0,12 sec,
deformate, cu aspect de ES
 segmentul ST poate fi denivelat iar unda T poate fi plata sau inverasata

III. Ritmurile ectopice pasive

 centrul superior al automatismului (NSA) este inactiv iar activitatea inimii
este condusa de un focar ectopic situate la nivel jonctional sau la nivelul
ventriculilor ( ritmul idio-ventricular)
 Ritmul idio-ventricular: frecventa este joasa 30-40/min, morfologia
complexului QRS este similara cu ESV
 Este important sa se diferentieze ritmurile active de cele pasive deoarece
ritmurile active trebuie tratate, iar cele pasive protejate (prin tratament s-ar
anula singura sursa de stimuli la nivel cardiac) singurul tratament acceptat
fiind cel de activare a centrului superior.
D. TULBURARI DE CONDUCERE

 Reprezinta tulburari in propagarea excitatiei de la un teritoriu cardiac

excitat spre un teriu vecin neexcitat
 Clasificarea topografica imparte tulburarile de conducere in: sino-atriale,
atrio-ventriculare, intraventriculare.

1. Blocul sino-atrial (BSA)

 Defineste tulburarea impulsului format in NSA spre miocardul atrial
 Raspunsul atrial (depolarizarea atriala) este intarziat sau absent
 Pe ECG: ritmul este sinusal iar uneori apare o pauza totala in care lipsesc
unda P si complexul QRS
 Distanta PP ( dintre unda precedenta sic ea succesiva blocului) este
dublul sau multiplul intervalului PP al ritmului de baza
 Apare in: leziuni toxico-septice miocardice, intoxicatie digitalica, tumori ce
comprima NSA, cardiopatie ischemica.

2. Blocul atrio-ventricular
 Reprezinta o deficienta in conducerea impulsului de la atriu la ventricol cu
intarzierea sau absenta depolarizarii ventriculare

a. BAV de gradul I
 Apare alungirea constanta a PQ > 0,21 sec
 Se datoreaza alungirii timpului de conducere prin sistemul
jonctional AV, dar toate impulsurile sunt transmise miocardului
ventricular
 Cand intervalul PQ este foarte lung, unda P se poate suprapune
peste unda T precedenta
 Complexele QRS sunt normale

BAV gr I: intervalul PQ alungit constant > 0,21 sec

b. BAV de gradul II
 Un anumit numar de impulsuri nu se transmit la nivel ventricular, cu
aparitie unei neregularitati a ritmului de baza
 Caracteristic: unde P blocate, neurmate de complexe QRS

I. Blocul de tip Mobitz I sau perioada Wenckebach

 Undele P se succed regulat
 Intervalele PQ se alungesc treptat de la un ciclu cardiac la
altul, cel mai scurt interval PQ fiind la inceputul perioadei, iar
cel mai lung la sfarsitul ei
 Dupa cel mai lung interval PQ, unda P nu mai este urmata
de complexul QRS (unda P blocata) apoi fenomenul se reia
 II. Blocul de tip Mobitz II
 Se caracterizeaza prin interval PQ de durata constanta si
omiterea izolata sau sistematizata a transmiterii impulsului catre
miocardul ventricular
 Unde P regulate, sinusale
 Interval PQ constant in toate ciclurile in care conducerea atrio-
ventriculara se realizeaza
 Absenta intermitenta a unui complex QRS din ritmul de baza
(unda P blocata) care creeaza o pauza lunga cu interval RR
dublu fata de cel al ritmului de baza
 BAV Mobitz II poate I nesistematizat (unda P blocata la
intamplare) sau sistematizat: 2/1, 3/1….. n/1 ( tot a 2-a unda P
este blocata, tot a 3-a unda P este blocata…)

BAV gr II, Mobitz II, nesistematizat

Sagetile indica 3 unde P blocate: Mobitz II
 c. BAV de gardul III
 Cel mai sever BAV : imposibilitatea transniterii impulsurilor de la atrii la
ventricoli
 Activitatea atriala este independenta de cea ventriculara → disociatie
electrica
 Miocardul atrial este activat de NSA iar miocardul ventricular de un
centru idioventricular
 Apar unde P sinusale cu frecventa de 70-80/min
 Complexele QRS se succed regulat cu o frecventa de 30-40/min
 Se produc suprapuneri la intamplare a complexelor QRS peste unda
P: inainte, peste, dupa unda P
 Clinic, daca pacientul face sincope Adam-Stokes trebuie implantat
peace-maker

BAV gr III:
Unde P sinusale cu frecventa de 70-80/min
Succesiunea complexelor QRS este regulata cu o frecventa de 30-40/min.
complexele QRS se suprapun la intamplare pe EGC: inainte, peste, dupa unda P
3. Blocul de ramura
 Poate fi major sau minor
 Blocul major apare in intreruperea totala a conducerii impulsul printr-una
din cele doua ramuri ale fascicolului Hiss
 Rezulta un asincronism ventricular, activarea ventricolului blocat
realizandu-se cu intarziere
 Dupa ce septul interventricular este depolarizat de implusul provenit din
ramura sanatoasa, unda de activare se transmite spre partea blocata a
miocardului ventricular

a. Blocul major de ramura stanga (BRS)

 Este consecinta intreruperii ramurii stangi a fascicolului Hiss
 Ventricolul drept se depolarizeaza primul pe calea normala iar apoi,
pe cai nespecifice, si ventricolul stang
 Complexele QRS sunt largite >0,12 sec, deformate
 Apare unda RR` in derivatiile stangi DI, aVL, V5, V6
 Unda SS` in derivatiile drepte DIII, aVF, V1, V2
 Deflexiunea intrinsecoida intarzie > 0,08 sec in V5
 Axul complexului QRS este deviat la stanga
 Pot apare modificari de faza terminala ST, T
 BRS apare in: HTA, valvulopatii aortice, miocardopatii

BRS:
Durata QRS >0,12sec, complex de tip RR` in DI, aVL,V5,V6 si SS` in DIII, aVR
 b. Blocul major de ramura dreapta
 Se depolarizeaza initial VS pe cale normala si apoi impulsul se
propaga cu intarziere pe cai nespecifice catre VD
 QRS largit >0,12 sec, deformat
 In derivatiile drepte apare unda RR`
 In derivatiile stangi apare unda SS`
 Deflexiunea intrinsecoida intarzie >0,06 in V2
 Axul QRS deviat la dreapta
 +/- modificari de faza terminala
 BRD apare in: cardiopatii congenitale cianogene, cardita reumatica,
miocardita acuta infectioasa

BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1, V2, V3
Modificari de faza terminala (ST, T) in toate derivatiile

BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1 si SS`in DI,
aVL. IM Q patologic: DII, DIII, aVF. Modificari ST, T: V1-V6
BRD:
QRS >0,12 sec
Complex de tip RR` in V1, V2 si SS` in DII V4, V5

IM +BRD:
IM: unda Q patologica in DII, DIII, aVF, unda R inalta in V1, V2
BRD: QRS>0,12sec, complex RR` in V1
E. TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE

1. Flutterul atrial
 Este o disritmie produsa prin depolarizari atriale regulate, rapide, cu o
frecventa de 250-350/min
 Apare un BAV care face ca numai o parte din impulsurile atriale sa fie
transmise ventricolilor, ritmul ventricular regulat fiind o fractiune a ritmului
atrial
 Lipsesc undele P normale, inlocuite cu unde F, regulate, in “dinti de
fierastrau”, mai vizibile in DIII, aVF; nu apare linia izoelectrica

Flutter atrial (BAV 2/1)

2. Fibrilatia atriala
 Se caracterizeaza prin prezenta a numeroase focare ectopice atriale, ce
descarca anarhic impulsuri cu o frecventa de 400-700/min
 Fiecare dintre focarele ectopice activeaza doar o portiune din atrii, care se
contracta neregulat, asincron
 Lipsesc undele P normale, inlocuite de unde f, rapide, neregulate ca
succesiune, amplitudine, forma
 O parte din stimuli sunt blocati la nivelul NAV → complexele QRS au
morfologie normala dar se succed neregulat
 Datorita lipsei sistolei atriale apare scaderea umplerii ventriculare cu
deficit de debit sistolic, coronarian
 Apare in procese hipoxice cu alterarea miocardului atrial, toxiinfectii,
intoxicatii digitalice, tulburari endocrine
3. Flutterul ventricular
 Se caracterizeaza prin complexe ventriculare care se succed foarte rapid,
cu o frecventa de 200-250/min, realizand aspect de unda sinusoida
regulata
 Nu se poate face distinctie intre QRS, segment ST, intre complexe nu
exista linie izoelectrica
 In majoritatea cazurilor pacientul trece in fibrilatie ventriculara si stop
cardiac

Flutter ventricular
4. Fibrilatia ventriculara
 Apar focare ectopice ventriculare multiple, cu o frecventa proprie foarte
mare
 Stimuli depolarizeaza fiecare doar o portiune din ventricoli, imprimand
acestuia o miscare vermiculara
 Pe ECG apare un traseu neregulat cu unde frecvente, inegale ca
dimensiune, durata, succesiune, care se raresc progresiv, pana la
incetarea activitatii electrice a inimii

Fibrilatie ventriculara
Sindromul de preexcitatie
Sindromul Wolf-Parkinson-White
 Se caracterizeaza prin depolarizarea precoce a unei zone, mai mult sau
mai putin intinse a musculaturii ventriculare, pe alta cale decat cea
normala
 Ritmul este sinusal cu unde P normale
 Intervalul PQ este scurtat < 0,12 sec
 Morfologia complexului QRS este modificata prin prezenta in prima
portiune a undei delta ca expresie a preexcitatiei ventriculare
 Durata complexului QRS este marita >0,10 sec, deoarece complexul
incepe mai devreme
 Pot apare modificari ischemice de faz terminala
SD WPW

Sindromul Wolf-Parkinson-White de preexcitatie:

Intervalul PQ scade, apare unda delta, creste dutata complexului QRS.