Hipertrofiile cardiace (supraîncărcările cardiace)

Supraîncărcări
• de volum (presupun umplerea diastolică peste normal).
• de presiune (presupun creșterea forței necesară ejecției).
Supraîncărcări atriale
• de volum: insuficiențe valvulare atrio-ventriculare, DSA.
• de presiune: stenoze valvulare atrio-ventriculare, insuficiența ventriculară.
Supraîncărcări ventriculare
• de volum: insuficiențe valvulare (tricuspidă, mitrală, aortică, pulmonară) care determină creșterea volumului
telediastolic.
• de presiune: stenoze valvulare aortice și pulmonare, HTA, HTP.

Supraîncărcările de volum vor genera hipertrofii excentrice – dilatație cu atașarea sarcomerelor în serie.
Supraîncărcările de presiune vor genera hipertrofii concentrice – crește grosimea peretelui cu atașarea
sarcomerelor în paralel.

În concluzie, orice supraîncărcare va conduce la creșterea masei musculare care se va exprima ECG prin:

1. Devierea axului electric. 4. Creșterea TADI.

2. Creșterea amplitudinii undelor. 5. Modificări de morfologie ale undelor.
3. Creșterea duratei depolarizării. 6. Modificări de repolarizare.

1. Hipertrofia atrială dreaptă (HAD) 2. Hipertrofia atrială stângă (HAS)

• componenta de depolarizare a AD mai importantă, • componenta de depolarizare a AS mai importantă,

acoperă și sumează depolarizarea AS.
• axul undei P este verticalizat (spre 90 grade).
• vizibilă în derivațiile inferioare (DII, DIII, aVF).
• P pulmonar – ascuțit, înalt > 2,5 mm.
• durata normală – nu depășește depolarizarea AS.
• în plan orizontal – orientată spre anterior:
V1 – predominant pozitivă (componenta pozitivă
a complexului echidifazic mai importantă >2 mm).
accentuând asincronismul fiziologic de depolarizare
atrială.
• axul undei P este orizontalizat (între 0 și 30 grade).
• vizibilă în derivațiile stângi (DI, aVL) dar și DII.
• P mitral – bifid (cu două vârfuri), alungit ≥ 0,12 s.
• amplitudinea P este de obicei normală.
• în plan orizontal – orientată spre posterior:
V1 – predominant negativă (componenta negativă
mult mai accentuată, > 0,04 s și > 1 mm adâncime).

1
❖ Hipertrofia biatrială combină semnele HAS în plan frontal și HAD în plan orizontal, dar posibil și invers.

3. Hipertrofia ventriculară dreaptă – HVD (marcată)

• Activarea ventriculară dreaptă generează forțe ample care atenuează forțele normale de depolarizare a VS
(diminuă asincronismul fiziologic de depolarizare ventriculară) astfel încât complexe QRS sunt hipovoltate sau
normale (rar hipervoltate).
• Complexe QRS predominant negative în DI, aVL și predominant pozitive în DIII, aVF.
• Depolarizarea patologică antrenează repolarizarea patologică, care acum începe de la endocard spre epicard
generând forțe de repolarizare de sens contrar depolarizării - disjuncție de axe (opoziție de fază QRS/T),
modificări secundare de fază terminală (ST/T).

Criterii HVD marcată (nu toate criteriile trebuie să fie prezente pentru diagnostic)

• Ax electric deviat la dreapta (între 90 și 150 grade).

• Indice White-Block [R(D1)+S(D3)]-[S(D1)+R(D3)] < - 14 mm.
• Unda R în V1 > 7mm - HVD semnificativă.
• Unda S în V5 or V6 > 7mm.
• Unda R mai mare de doua ori unda S în V1 raport – aspect Rs (R/s > 1, invers decât la normal).
• Unda S mai mare decât unda R în V6 - aspect rS (r/S<1) (invers decât la normal) – nu obligatoriu.
• Indice Sokolow-Lyon = R(V1)+S(V5,6) > 11 mm.
• TADI > 0,04 s în V1, V2.
• modificări secundare de fază terminală (ST/T).
• Prezența P pulmonar (HAD) – nu obligatoriu.

4. Hipertrofia ventriculară stângă – HVS

• Forțele generate de activarea VS cresc și accentuează asincronismul fiziologic de depolarizare ventriculară,

depolarizarea ventriculară făcându-se cu vectori orientați spre stânga și posterior.
• Depolarizarea patologică antrenează repolarizarea patologică care începe acum de la endocard spre epicard,
generând forțe de repolarizare de sens contrar depolarizării - disjuncție de axe (opoziție de fază) - modificări
secundare de faza terminală (ST/T).
2
 Criterii HVS (nu toate criteriile trebuie să fie prezente pentru diagnostic)

• Ax electric deviat la stânga (de obicei peste -30 grade).

• Indice White-Block = [R(D1)+S(D3)] - [S(D1)+R(D3)] > 17 mm.
• Durata QRS = 0,10 - 0,12 secunde
• Unda R în aVL peste 13 (11) mm.
• Unda R (V5/V6) peste 25 (30) mm.
• Unda S (V1/V2) peste 25 (30) mm; poate apare aspect QS în V1/V2 (nu mai există unda r).
• Indice Sokolow-Lyon S(V1) + R(V5/V6) > 35 mm pentru adulți și > 45 mm copii.
• TADI > 0,05 sec. în V5, V6.
• modificări secundare de fază terminală (ST/T).
• Prezența P mitral (hipertrofia de AS).

Scorul Romhilt - Estes (5 puncte HVS certă; 4 puncte HVS probabilă):

a. Unda R (V5/V6) peste 25 (30)mm sau unda S (V1/V2) peste 25 (30)mm. 3 puncte
b. Subdenivelare de ST și T negativ în derivațiile stângi (D1, aVL, V5, V6). 3 puncte
c. Axul electric deviat la stânga, peste -30grade. 2 puncte
d. Durata QRS = 0,10 - 0,12 secunde. 1 puncte
e. TADI peste 0,05 secunde în V5, V6. 1 puncte
f. Prezența P mitral. 3 puncte

Modificările de fază terminală (de repolarizare – segment ST, unda T)

• Modificări primare de fază terminală (ST/T modificat în condițiile unui QRS normal – depolarizare normală):
▪ cardiopatia ischemică:
i. punctul j situat sub/peste linia izoelectrică,
ii. supra/subdenivelare ST,
iii. T simetric și ascuțit (pozitiv sau negativ)

• Modificări secundare de fază terminală (ST/T modificat în condițiile unui QRS patologic – depolarizarea
patologică antrenează repolarizarea patologică):
▪ hipertrofiile ventriculare,
▪ blocurile de ramură,
▪ sd. de preexcitație.
Exemplu: HVS în derivațiile stângi (urmând unui QRS pozitiv): punctul j pe linie izoelectrică, subdenivelarea
descendentă a segmentului ST, unda T negativă, dar asimetrică și rotunjită (opoziția de fază).

• Modificări mixte de fază terminală (asocierea a două patologii - ex. Hipertrofie ventriculară + cardiopatie
ischemică)

3
 Cardiopatia ischemică
Definiție: Tulburare miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian și necesitățile miocardice,
dezechilibru produs prin modificări în circulația coronară cauzate în special de ateroscleroza coronariană (90%), dar și
de: embolie, spasm, disecție coronariană, arterite, anomalii de coagulare, etc. (10%).

• Circulația coronară este de tip terminal, astfel încât zona subendocardică este
afectată mai frecvent (circulație terminală, metabolism mai intens, presiune
endocavitară crescută), în timp ce zona subepicardică este afectata mai rar,
dar mai sever, de obicei implicând toată grosimea miocardului.

Modificările ECG în cardiopatia ischemică:

• 3 tipuri de modificări (variabile în funcție de severitatea și de durata ischemiei)
▪ Ischemie (I) • sunt termeni ECG și nu clinici sau anatomopatologici.
▪ Leziune (L) • nu există suprapunere perfectă între modificările ECG, clinică și
▪ Necroza (N) modificările anatomopatologice (ECG e diagnostic în 50%-60% din IMA)

1. Ischemia (modificarea undei T)

• datorită prezentei curentului de ischemie.
• ischemia determină modificări ale repolarizării: zona ischemiată rămâne electronegativă la finalul repolarizării
• la normal unda T este pozitivă, asimetrică, rotunjită.

• ischemie subendocardică: unda T este pozitivă, ascuțită,

simetrică.

• ischemie subepicardică: unda T este negativă, ascuțită,

simetrică

2. Leziunea (modificarea segmentului ST)

• datorită curentului de leziune
• la normal segment ST este pe linia izoelectrică, se acceptă supradenivelări mai mici de 2 mm în V1, V2.
• leziunea presupune afectarea ischemică mai severă a cardiomiocitelor determinând și afectarea depolarizării
zonei lezate (hipoxice), astfel încât când miocardul normal devine electronegativ cel aflat în stare lezată este
încă electropozitiv iar la sfârșitul depolarizării apar diferențe de potențial între miocardul normal și cel lezat, care
strică echilibrul vectorial caracteristic segmentului ST.

• leziunea subendocardică: subdenivelare de segment ST

• leziunea subepicardică: supradenivelare de segment ST

• asocierea leziunilor subendocardice și subepicardice poate duce la atenuarea expresiei ECG a unei leziuni severe.

4
• de obicei sub/supradenivelarea de ST este urmată de modificarea
ischemică a undei T.
• același teritoriu în suferință ischemică poate genera imagini „directe” în
anumite derivații și imagini „în oglindă” în derivațiile care văd din sens
opus acel teritoriu (DIII și aVF vs. DI și aVL sau V1, V2 vs. V6, V7, V8).

3. Necroza (unda Q patologică)

• unda Q patologică: >1/4 R, >3 mm în V5, V6, > 0,04s, croșetată, apărută recent sau în context clinic sugestiv,
urmată de R amputat (evidențiabil prin comparație cu un ECG anterior).
• teoria ferestrei miocardice: zona necrozată este inertă din punct
de vedere electric, permițând astfel electrozilor de suprafață din
dreptul zonei de necroză să înregistreze vectorul depolarizării de
pe peretele opus.

Infarctul miocardic (IM) transmural

• interesează toată grosimea peretelui

• aspectul ECG depinde de momentul evolutiv al infarctului miocardic
1. Stadiul acut (debut – 2 săptămâni)

a. faza acută inițială (LI) – supra-acut (0-4/6h): cuprinde modificări severe de fază terminală dar
fără apariția undei Q de necroză: supradenivelare convexă de ST care înglobează unda T și
uneori unda R, având debutul către vârful acesteia = marea undă monofazică Pardee –
aspectul cel mai caracteristic al stadiului supra-acut.
• marea undă monofazică poate fi precedată de T ascuțit pozitiv, de subdenivelare ST și
T ascuțit pozitiv sau de supradenivelare ST, însă aceste modificări nu sunt în general
surprinse în mod curent în practica medicală (sunt foarte precoce).

b. faza de infarct acut constituit (NLI) (6h – 2 săptămâni):

- unda Q de necroză, pierderea de potențial a undei R (R amputat),
- ST supradenivelat convex
- unda T negativă, simetrică, ascuțită (domină aspectul fazei terminale după 72h).
• in derivațiile opuse se observă imagini în oglindă: subdenivelare ST, unda T pozitivă și
unde R ample (replică la supradenivelarea ST, T negativ și Q de necroză)

2. Stadiul subacut (NI) (2 săptămâni – 2 luni)

• stadiul de infarct recent: unda Q de necroză, R amputat, segment ST la linia izoelectrică,

unda T negativă
• daca segmentul ST se menține supradenivelat = ”imagine înghețată” = posibil anevrism
ventricular.

3. Stadiul sechelar (IM vechi) (N) (peste 2 luni) STEMI!!!!!!!!!

• unda Q de necroză (dacă există modificări de faza terminală = ischemie reziduală peri-infarct)
• dispariția undei Q (în 20% cazuri) se datorează contracției zonei cicatriciale și poziționării ei
intramural.

5
 Infarctul miocardic netransmural (subendocardic/nonQ)

• nu apare unda Q de necroză, dar poate apare R amputat.

• leziune subendocardică și ischemie subepicardică – subdenivelare ST amplă și unde T negative – aspectul cel mai
frecvent.
• leziune subepicardică – supradenivelare de ST.
• ischemie subepicardică – unde T negative ample, persistente, uneori gigante.
• aceste aspecte pot apărea și în angina instabilă, uneori chiar în angina stabilă, dar pledează pentru IM nonQ
persistența modificărilor (24 - 48h), modificările clinice și creșterile markerilor cardiaci.
• modificările ECG în IM non Q sunt nediagnostice (lipsite de specificitate).

Localizarea topografică a infarctului miocardic acut (IMA)

• IMA de VD: V1, V2, V3R-V5R.

• IMA septal: V1, V2.
• IMA anterior: V3, V4.
• IMA antero-septal: V1-V4.
• IMA antero-lateral (anterior întins): V1-V6, DI, aVL.
• IMA lateral: DI, aVL, V6.
• IMA lateral înalt: aVL.
• IMA inferior/postero-inferior/postero-diafragmatic: DII, DIII, aVF.
• IMA posterior/postero-vertebral: V7, V8 (imagine directă) și R în V1, V2 (imagine indirectă).

Circulația coronariană – corelația cu teritoriul coronarian afectat

Artera coronară stângă:

• artera inter-ventriculară anterioară: perete
anterior VS, apexul, fața anterioară a septului,
parțial fața anterioară a VD, ram drept și cele 2
hemi-ramuri stângi ale fasciculului His.
• artera circumflexă: partea laterală a peretelui
anterior, perete lateral și perete posterior VS.
Artera coronară dreaptă (90% formează descendenta
posterioară, 10% artera marginală):
• peretele postero-diafragmatic (inferior) al VS, fața
posterioară a VD, fața posterioară a septului, NSA,
NAV, trunchiul comun al His, hemi-ramul stâng
postero-inferior.
• variantă anatomică: irigație predominantă dreaptă
(iriga apexul și zona inferioară a feței anterioare
VS)
Diagnostic diferențial în V1 și V2

• Unde QS în V1, V2 • Unde R înalte în V1, V2

- infarct miocardic septal sau VD, - infarct miocardic posterior,
- hipertrofie VS, - hipertrofie VD,
- BRS complet, - BRD complet,
- WPW tip B. - WPW tip A.

6
 Tulburările de conducere

Definiție
Deprimarea (întârzierea) sau blocarea transmiterii stimulului într-un anume teritoriu din țesutul specific de
conducere sau din miocard.
Clasificare
A. Din punctul de vedere al substratului

1. Blocuri organice = stimulul este blocat de existența unei leziuni organice.

2. Blocuri funcționale = blocarea stimulului se produce într-un teritoriu normal, dar aflat într-o perioadă
refractară fiziologică (un stimul sinusal blocat datorită unei perioade refractare create de o ESV sau TPV).

B. Din punctul de vedere al sediului blocajului

1. Blocuri sino-atriale = este afectată conducerea stimulului de la nodul sinusal (NS) la atriul drept (AD).
2. Blocuri inter-atriale = defect de conducere pe fascicolul Bachman (care conduce stimulul de la AD la AS).
3. Blocuri atrio-ventriculare (BAV) = defect de conducere la nivelul nodului atrio-ventricular (NAV).
4. Blocuri intra-ventriculare: conducerea stimulului este blocată la nivelul ramurilor His (BRD/BRS),
hemiramurilor stângi (HSAS/HSPI) sau distal în rețeaua Purkinje (bloc de arborizație sau bloc distal).

C. Din punctul de vedere al severității

1. Blocuri de gradul I – caracterizate doar de deprimarea (întârzierea) conducerii stimulului.

2. Blocuri de gradul II – blocarea intermitentă a conducerii stimulului:

a. Bloc grad II Mobitz I = perioade Luciani - Wenckebach caracterizate prin deprimarea progresivă a
conducerii unui număr succesiv de stimuli până când stimulul este blocat; apoi ciclul se reia.
b. Bloc grad II Mobitz II = blocarea intermitentă a stimulilor, sistematizată sau nu, fără a fi precedată
de deprimarea progresivă a conducerii acestora.

3. Blocuri de gradul III – blocarea completă și permanentă a stimulilor.

Etiologie:
• boala coronariană ischemică (pot apare inclusiv blocuri acute în IMA);
• endocardita infecțioasă, miocardita, amiloidoza cardiacă, colagenozele;
• stenoza aortică calcificată;
• boala Lenegre (degenerescența căilor de conducere), boala Lev (calcificarea scheletului fibros miocardic);
• blocuri congenitale: maladia familială a nodului sinusal, agenezia NAV, agenezia fascicolului His;
• iatrogen: post-coronarografie, post-operator, post-medicamentos: digitalice, beta-blocante, anti-aritmice
clasa I, clasa III (amiodarona), IV (verapamil);

Blocurile atrioventriculare

A. BAV grad I – întârziere

• ritm sinusal.
• întârzierea stimulului de la atrii la ventricule,
fără ca vreunul din stimuli să fie blocat.
• interval PQ > 0,20 s.
• fiecare P este urmat de QRS.

7
 B. BAV grad II – blocare intermitentă
1. Mobitz I
• ritm sinusal, raport P/QRS= n/(n-1).
• intervalul PQ crește progresiv până când
unda P este blocată și apoi ciclul se reia.
• fenomenul de întârziere – WENCKEBACH.
• perioada Luciani Wenckebach.

2. Mobitz II
• ritm sinusal, raport P/QRS= n/(n-1).
• interval PQ constant (normal sau crescut),
dar există o undă P blocată la un număr
de unde P transmise.

3. Bloc de grad înalt

• ritm sinusal, raport P/QRS=n/1.
• în situații patologice (tahicardii atriale, FA)
blocul de grad înalt are rol de protecție
(tratamentul digitalic în FA are efect
dromotrop negativ și creste gradul de bloc).
• În condiții normale este o urgență și necesită ❖ Dacă n=2, atunci BAV de grad II va fi în raport 2/1
tratament medicamentos sau pacemaker. (nu Mobitz I, Mobitz II sau de grad înalt).

C. BAV de grad III – blocare completă

• nici o undă P nu este transmisă, astfel încât ventriculii încep să bată cu un ritm propriu, regulat (RR constant),
care depinde de sediul blocajului:
▪ NAV => centru nodal: ritm nodal – 45-50 bătăi/min; QRS normal, îngust
▪ HIS => centru hisian: ritm hisian – 40-45 bătăi/min; QRS normal, îngust
 ritm nodo-hisian.


▪ Ramuri HIS => centru infra-hisian – 30-35 bătăi/min; QRS larg (tip BRS/BRD) ritm idio-ventricular.
• se produce o disociație atrio-ventriculară, însă nu orice disociație AV este bloc AV grad III (de exemplu,
tahicardia paroxistică ventriculară).

Blocurile intra-ventriculare (blocurile de ramură)

• aparțin blocurilor intraventriculare definite prin blocarea conducerii stimulului sub bifurcația fasciculului HIS.
• condiție obligatorie pt. BRD/BRS: existența ritmului supra-ventricular, astfel încât stimulul de depolarizare să
se propage prin fasciculul HIS și să verifice integritatea celor două ramuri.

BRD complet

• blocarea completă a conducerii stimulului prin ramura dreaptă, activarea miocardului fiind asigurată doar de
ramul stâng.
- depolarizarea septului generează un vector de amplitudine, direcție și sens normale, după care urmează
depolarizarea VS (apex, perete lateral și bază).
8
 - apoi stimulul este transmis lent prin miocardul nediferențiat către VD (cu forte de la stânga la dreapta, de
sus în jos și spre anterior).
• are loc inversarea asincronismului fiziologic de depolarizare ventriculară.
• posibile modificări secundare de ST/T vizibile în special în derivațiile ce privesc direct leziunea: V1, V2, D3, aVF.
ECG:
• complexe QRS lărgite > 0,12 s.
• În plan frontal:
▪ deviere axială dreaptă, de obicei 120-150 grade.
▪ în deriv. stg (DI, aVL) complexe QRS predominant negative: unde r urmate de unda S largă dar nu f. adâncă.
▪ în deriv. inferioare (DIII, aVF) complexe QRS pozitive: unde r urmate de R’ largi (aspect rR’)
• În plan orizontal:
▪ V1, V2: aspect rsR’, R incizat sau rR’ (aspectul literei M, bunny
ears).
▪ V5, V6: unde R normale (proprii activării VS) urmate de unde S largi,
datorate activării lente a VD)
▪ TADI >0,07 s în V1, V2.

BRS complet
• blocarea transmiterii stimulului la nivelul trunchiului ramurii stângi sau la nivelul ambelor hemi-ramuri.
• modifică QRS din start.
• activarea miocardului asigurată doar prin ramura dreaptă:
- activarea septală invers decât la normal (de la dreapta la stânga, jos în sus și spre posterior).
- VD activat rapid, normal dar cu mult înaintea VS, care se activează lent, cu forte orientate net la stânga.
- VS este activat târziu, lent, cu stimuli veniți de la VD prin miocard nediferențiat cu forte orientate spre stg, în
sus și spre posterior.
- are loc accentuarea asincronismului fiziologic de depolarizare ventriculară.
- modificări secundare de fază terminală vizibile în special în derivațiile laterale: V5, V6, D1, aVL.
ECG:
• complexe QRS lărgite > 0,12 s.
• În plan frontal
▪ axa electrică deviată la stânga, de obicei -30 grade.
▪ în derivațiile stângi: QRS pozitiv = unda R în platou (ascendent, descendent).
▪ în derivațiile inferioare: QRS negativ = unda r mică urmată de o undă S largă.
▪ modificări secundare de fază terminală (opoziție de fază, disjuncție de axe QRS/T).
• În plan orizontal
▪ V1, V2 : complexe predominant negative, cu unda S
adâncă, largă, uneori aspect QS (dg. diferențial cu IM).
▪ V5, V6: complexe dominant pozitive cu unda R lărgită,
în platou, R crestat, RR’, R rotunjit.
▪ TADI >0,07 în V5, V6.
▪ modificări secundare de fază terminală (ST/T) – unda T în
opoziție de fază cu complexul QRS.

Hemiblocurile

• blocarea transmiterii impulsului la nivelul hemiramurilor stângi: antero-superior sau postero-inferior.

• lărgesc moderat QRS: 0,10 - 0,12 s.
• modifică moderat morfologia QRS.
• modifică esențial axul electric:
▪ Hemiblocul stâng antero-superior: deviere axială stângă: -60 grade -90 grade.
▪ Hemiblocul stâng postero-inferior: deviere axială dreaptă: 120-160 grade.

9
 Tulburările de ritm
• Ritmul sinusal - normal.
- depolarizarea întregului miocard se face cu impulsuri provenite din nodul sinusal.
- ritm sinusal = 60 - 100 bătăi/min – frecvența cardiacă.
- unda P obligatoriu pozitivă în DII și obligatoriu negativă în aVR.
- intervalele PP sunt egale cu intervalele RR și sunt constante = ritm regulat
- dacă nu există patologii asociate => fiecare undă P este urmată de QRS, iar intervalul PQ = 0,12 – 0,20 secunde.

I. Tulburări în formarea sinusală a impulsului

depolarizarea întregului miocard se face cu impulsuri provenite din nodul sinusal

1. Bradicardia sinusală

- cauze variate care determină: creșterea tonusului vagal sau scăderea tonusului simpatic.
- frecvența cardiacă este sub 60 bătăi/minut (cel mai frecvent 40 - 60 bătăi/min).
- unda P și intervalul PQ sunt normale.

2. Tahicardia sinusală

- cauze variate care determină: creșterea tonusului simpatic sau scăderea tonusului vagal.
- tulburare de ritm comună, frecvent întâlnită (poate fi importantă – primul semn de insuficiență cardiacă).
- frecvența cardiacă = 100 - 140 bătăi/min (rareori, la tineri poate ajunge la 160 - 180 bătăi/min).
- unda P este normală, intervalul PQ este normal sau la limita inferioară normalului.

3. Aritmia sinusală

a) aritmia sinusală respiratorie (considerată normală): variații ciclice ale intervalelor PP care se scurtează în inspir și
se lărgesc în expir (datorită variației tonusului din timpul mișcărilor respiratorii).
b) aritmia sinusală ventriculo-fazică: apare în BAV grad II sau III – intervalele PP care conțin un complex QRS sunt
mai scurte decât cele care nu îl conțin (scurtarea PP este datorată modificărilor debitului sistolic asupra NS).

II. Formarea ectopică a impulsului (ectopia)

impulsul care depolarizează miocardul se formează altundeva decât în NS

A. Ectopia pasivă

• presupune întreruperea izolată sau totală a activității nodului sinusal, care va permite unui centru inferior
ierarhic din țesutul excitoconductor să se manifeste (de obicei un centru joncțional din zona nodo-hisiană).

1. Ectopia pasivă izolată = bătaie anormală, pasivă, de înlocuire (de scăpare)

- întârziată față de ritmul de bază = intervalul PP’ > PP.
- unda P’ ectopică este nesinusală – când se vede, este negativă în DII, iar când precede complexul QRS,
intervalul PQ este scurt < 0,12 s.
2. Ritmul ectopic pasiv
- regulat, cu frecvența mai mică decât a ritmului sinusal < 60 bătăi/min.
- unda P’ ectopică este nesinusală – când se vede, este negativă în DII,
iar când precede complexul QRS, intervalul PQ este scurt < 0,12 s.

10
 B. Ectopia activă
• presupune existența unui focar ectopic infrasinusal cu automatism superior celui sinusal, care uzurpează nodul
sinusal și care reprezintă sursa stimulului de activare miocardică.

1. Extrasistola (ES) = ectopia activă izolată

- bătaie precoce față de ritmul de bază, generată de un focar ectopic în condiții patologice (ischemie, dis-
electrolitemii, stări hiper-simpatotonice – cafea, tutun, alcool), anti-aritmice.
- din punctul de vedere al sediului extrasistola poate fi: atrială, joncțională sau ventriculară.

a) Extrasistola atrială (ESA)

- generată de un centru ectopic atrial.
- unda P’ este diferită morfologic de unda P sinusală.
- interval P’Q de obicei în limite normale.
- complexul QRS este identic cu cel al ritmului de bază.
- de obicei este urmată de pauza post-extrasistolică decalantă : RR’(PP’) + R’R (P’P) < 2RR (PP), RR = R’R (PP = P’P).
- extrasistola depolarizează nodul sinusal, care o va lua ca reper (extrasistola resetează NS).
- pauza decalantă este întâlnită după majoritatea extrasistolelor atriale dar și după unele extrasistole joncționale.

b) Extrasistola joncțională (ESJ)

- generată de un centru ectopic joncțional superior, mediu sau inferior.
- depolarizarea atrială (unda P’) se face retrograd și poate precede, succede sau poate fi concomitentă cu QRS (în
acest caz fiind mascată de QRS), în funcție de sediul centrului ectopic joncțional.
- atunci când este vizibilă (precede/succede complexul QRS) unda P’ este întotdeauna negativă în DII.
- când unda P’ precede QRS, intervalul P’Q < 0,12 s.
- complex QRS este identic cu cel al ritmului de bază.
- de obicei este urmată de pauza post-extrasistolică decalantă, dar poate fi urmată și de pauza compensatorie.

c) Extrasistola ventriculara (ESV)

- generată de un centru ectopic ventricular.
- complexul QRS extrasistolic este diferit de cel de bază.
- complexul QRS este larg, tip BRD/BRS, și neprecedat de undă P.
- apar modificări secundare de fază terminala (ST/T).
- de obicei este urmată de pauza post-extrasistolică compensatorie: RR’ + R’R = 2RR.
- ESV nu depolarizează nodul sinusal, care își păstrează ritmul și generează o unda P mascată de ESV, care nu se
propagă ventricular (ventriculul este în perioadă refractară în urma depolarizării ESV).
- pauza compensatorie este întâlnită la majoritatea ESV (care nu depolarizează retrograd atriile) și la unele ESJ.
- în cazul ritmurilor lente/bradicardice poate apare ESV intercalată: RR’ + R’R = RR, situată exact între două bătăi
normale, neperturbând ritmul de bază.
- o ESV precoce poate realiza fenomen R/T: extrasistola cade pe panta ascendentă sau pe vârful undei T
precedente, fiind un semn de severitate ce poate precede tahicardia sau fibrilația ventriculară.

▪ Extrasistolele (ESA/ESJ/ESV) pot fi: ▪ Criterii de severitate ESV

- monofocale și monomorfe – generate de un singur centru ectopic, au 1. frecvente ( peste 30 ESV/oră).

cuplaj fix (apar la același interval după bătaia sinusală). 2. multifocale (polimorfe).
- multifocale și polimorfe – generate de mai mulți centri ectopici, nu au 3. sistematizate.
cuplaj fix (apar la intervale diferite după bătaia sinusală). 4. grupate (dublete, triplete, salve).
- nesistematizate – întrerup în mod capricios ritmul traseului de bază. 5. fenomen R/T.
- sistematizate – respectă un anumit raport cu complexele ORS normale:
▪ bigeminism (1 QRS normal – 1 ESV).
▪ trigeminism (2 QRS normale – 1 ESV).
▪ cvadrigeminism (3 QRS normale – 1 ESV).
- izolate – există doar o singură ESV între două bătăi normale.
- grupate – dublete, triplete sau salve de extrasistole (4-5 extrasistole consecutive).
11
 2. Ritmuri ectopice active

Se consideră un ritm ectopic activ dacă există mai mult de 6 bătăi extrasistolice succesive.

Mecanismele apariției ritmurilor ectopice active:

1. mecanismul reintrării – condiționat de existența unei mase miocardice care

formează un bloc unidirecțional;
▪ în aceste condiții stimulul este obligat să ocolească teritoriul lezat (surprins
în perioadă refractară) și să depolarizeze teritoriul normal din vecinătate,
pentru ca apoi să revină în zona teritoriului lezat, acum apt de activare,
realizând astfel un circuit de reintrare în care stimulul se învârte cu o viteză
crescută și preia activarea întregului miocard.
2. focar ectopic infra-sinusal patologic cu automatism crescut care uzurpează activitatea nodului sinusal.
3. post-potențiale cu caracter patologic care urmează unui potențial de acțiune normal și care au amplitudini
crescute, peste nivelul de prag, ce se propagă și depolarizează miocardul.

a) Tahiaritmii supra-ventriculare
i. Tahicardia paroxistică supra-ventriculară (TPSV)
- frecvența cardiacă = 140 - 220 bătăi/min.
- prezintă debut și sfârșit brusc.
- prezintă ritm regulat datorită fenomenului de reintrare.
- în funcție de frecvență putem vedea sau nu depolarizarea atrială.
- transmiterea atrioventriculară poate fi 1:1 sau poate apare bloc funcțional de grad II fix sau variabil.
- complexul QRS este îngust, de tip supra-ventricular, dar în timpul accesului TPSV se poate asocia cu un bloc de
ramură (frecvent BRD), care va determina apariția unui un QRS larg.
- în timpul accesului pot apărea modificări primare de fază terminală (este relevată o ischemie ascunsă).
- linia izoelectrică este încă vizibilă.
Tahicardia paroxistică supra-ventriculară poate fi atrială (TPA) sau joncțională (TPJ):
▪ TPA: unda P patologică (morfologie diferită față de unda P sinusală) cu interval PR normal.
▪ TPJ: unda P joncțională este negativă în DII (când este vizibilă), intervalul PQ < 0,12 s. (când precede QRS).
- la frecvențe de peste 180 bătăi/min nu se mai poate face diagnosticul diferențial TPA/TPJ pentru că unda P nu
mai este vizibilă (este mascată de unda T precedentă), dar acest lucru nu reprezintă un impediment major
pentru că TPA și TPJ beneficiază de aceeași abordare terapeutică.
- manevrele vagale (manevra Valsalva – expir forțat cu glota închisă, masarea globilor oculari, masarea sinusului
carotidian), atunci când sunt eficiente, pot face diagnosticul diferențial:
▪ TPA: apariția undelor P blocate (manevrele vagale produc/cresc gradul de bloc).
▪ TPJ: opresc accesul TPJ și pacientul reintră în ritm sinusal.
- diagnosticul diferențial al TPSV cu bloc de ramură versus tahicardia paroxistică ventriculară este foarte dificil
dacă nu se vede unda P și dacă manevrele vagale sunt ineficiente.

ii. Flutterul atrial (FlA)

- apariția FlA se datorează existenței unui circuit de reintrare atrial.

- undele P sunt înlocuite de undele F cu aspect de dinți de ferăstrău
cu morfologie identică și ritm regulat.
- frecvența undelor F este 250 - 350 bătăi/min.
- complexele QRS sunt precedate de 1, 2, 3 unde F, în funcție de severitatea blocului AV funcțional (2:1, 3:1, 4:1).
- rareori poate apare transmisie 1:1 a undelor F (în sindroamele de pre-excitație).
- raportul de transmitere poate fi constant (ritm regulat) sau variabil (ritm neregulat).
- complexele QRS sunt înguste (de aspect supra-ventricular) dacă nu se asociază un bloc de ramură.

12
 iii. Fibrilația atrială (FA)

- apariția FA se datorează existenței a mai multor circuite de

reintrare (micro-circuite) sau a mai multor focare ectopice atriale
care emit impulsuri cu frecvența de 400 - 600 bătăi/min.
- un număr mult mai mic de impulsuri (60-160) se propagă
ventricular, grație perioadei refractare a NAV care realizează un
bloc înalt funcțional.
- undele P sunt înlocuite de mici unde f – de fibrilație, cu morfologie,
durată și amplitudine diferită.
- frecvența undelor f = 400 – 600 bătăi/min.
- nu există linie izoelectrică.
- absența undelor P în toate derivațiile.
- ritmul complexelor QRS este complet neregulat.
- în FA netratată frecvența ventriculară este crescută sau medie, de obicei 100 – 150 bătăi/min.

b) Tahiaritmii ventriculare

i. Tahicardia paroxistică ventriculară (TPV)

- mecanism de apariție: focare ectopice sau circuite de reintrare care generează stimuli ventriculari cu frecvența
de 140 - 220 bătăi/min care devin sursa de depolarizare ventriculară.
- depolarizarea atrială se face cu stimuli emiși de nodul sinusal, dar undele P nu se observă, fiind mascate de
depolarizarea ventriculară.
- frecvența cardiacă = 140 - 220 bătăi/min.
- ritmul este regulat.
- complexele QRS sunt largi, cu aspect BRS/BRD, și sunt urmate de
modificări secundare de fază terminală (opoziție de fază).
- pe traseul ECG mai pot apare:
▪ captura ventriculară: QRS îngust – depolarizare ventriculară cu
stimul venit din NSA.
▪ complexul de fuziune – morfologie QRS intermediară între complexul normal și cel patologic.

ii. Flutterul ventricular (FlV)

- frecvența complexelor ventriculare = 250 - 300 bătăi/min.

- aspect sinusoidal.
- de obicei face trecerea de la TPV la fibrilația ventriculară.
- aspect intermediar între TPV și fibrilația ventriculară.
- frecvența superioară TPV și morfologie mai uniformă decât FV.
- apare degradarea hemodinamică rapidă – contracții ineficiente.

iii. Fibrilația ventriculară

- cea mai severă tulburare de ritm

- caracterizată de contracții ventriculare total ineficiente.
- dezorganizarea totală a traseului ECG cu unde cu morfologie,
amplitudine și durată diferite.
- pe măsură ce criza se prelungește amplitudinea deflexiunilor scade
și durata lor creste = traseul agonic, urmat de linia izoelectrică.

13
 Sindroamele de preexcitație

Definiție: activarea unui teritoriu ventricular (teritoriu pre-excitat) înainte de sosirea stimulului pe căile
fiziologice/normale, consecință a existenței unor căi de conducere accesorii care funcționează paralel cu cele
normale, dar care transmit mai rapid stimulul la ventricule.

Căi de conducere accesorii

1. fasciculul Kent – leagă atriile (AS sau AD) de baza ventriculelor (VS sau VD) scurtcircuitând NAV.
• existența lui generează sd. Wolff Parkinson White (WPW) care poate fi de tip A sau B.
2. fibrele James – leagă atriile de zona inferioară a NAV (scurtcircuitând NAV, unde are loc
întârzierea fiziologică).
• existența lui generează sd. Lown Ganon Levine (LGL).
3. fibrele Mahaim – căi accesorii scurte care leagă zona inferioară a NAV de baza septului inter-
ventricular (colaterale înalte).
➢ existența concomitentă a fibrelor James și Mahaim echivalează cu prezența fasciculului Kent.

1. Sindromul Wolff Parkinson White

• Prezența fasciculului Kent care scurtcircuitează NAV determină activarea precoce a unei zone de la baza
ventriculului; activarea este lentă prin miocard nediferențiat și poartă numele de preexcitație.
• Stimulul sosit pe calea normală întrerupe preexcitația și continuă depolarizarea ventriculară rezultând un
complex QRS de fuziune.
• Repolarizarea va începe de la nivelul zonei preexcitate cu forte orientate spre aceasta.
• Modificările ECG tipice:

• Interval PQ (PR) scurt < 0,12 s.

• Undă delta Δ (undă lentă cu aspect triunghiular situată la baza QRS-ului).
• QRS lărgit la bază > 0,10 s.
• modificări secundare de repolarizare (ST/T).

➢ clasic se descriu două tipuri de sindroame WPW:

A. Sindromul WPW tip A (mai rar)

• fasciculul Kent unește AS cu VS, iar zona preexcitată se află în VS.

• depolarizarea zonei preexcitate se face cu vectori orientați spre dreapta, inferior și anterior.
• stimulul sosit pe cale normală preia activarea ventriculară, vectorii păstrând aceiași orientare ca cei anteriori.
• repolarizarea începe de la nivelul zonei preexcitate cu vectori orientați spre aceasta, în opoziție de fază cu
vectorii depolarizării (disjuncție de axe), conducând la modificări secundare de ST/T.

ECG - Undă Δ negativă și QRS negative (unde S dominante) în D1, aVL, V5, V6.
- Undă Δ pozitivă și QRS pozitive (unde R dominante) în D3, aVF, V1, V2.
- Axa electrică cardiacă este deviată la dreapta (>100 grade).
- Segment ST sub-denivelat și unde T negative în D3, aVF, V1, V2.
- Segment ST supra-denivelat și unde T pozitive în D1, aVL, V5, V6.

14
 B. Sindromul WPW tip B (mai frecvent)

• fasciculul Kent unește AD cu VD, iar zona preexcitată se află în VD.

• depolarizarea zonei preexcitate se face cu vectori orientați spre stânga, sus și posterior.
• stimulul sosit pe cale normală preia activarea ventriculară, vectorii păstrând aceiași orientare ca cei anteriori.
• repolarizarea începe de la nivelul zonei preexcitate cu vectori orientați spre aceasta, în opoziție de fază cu
vectorii depolarizării (disjuncție de axe), conducând la modificări secundare de ST/T.

ECG - Undă Δ pozitivă și QRS pozitive (unde R dominante) în D1, aVL, V5, V6.
- Undă Δ negativă și QRS negative (unde S dominante) în D3, aVF, V1, V2.
- Axa electrică cardiacă este deviată la stânga (între 0 și minus 30 grade).
- Segment ST supra-denivelat și unde T pozitive în D3, aVF, V1, V2.
- Segment ST sub-denivelat și unde T negative în D1, aVL, V5, V6.

Complicațiile sindromului WPW:

a. Tahiaritmii supra-ventriculare – apărute ca urmare a formării unor circuite de reintrare între calea normală
și cea accesorie.
b. Fibrilație sau flutter ventricular – atunci când sindromul WPW se asociază cu fibrilație atrială sau flutter
atrial, iar căile accesorii permit transmiterea în raport 1:1 (fără bloc AV funcțional, fiziologic) a
depolarizărilor atriale către ventriculi.

2. Sindromul Lown Ganon Levine (LGL)

• fibrele James – leagă atriile de zona antero-inferioară a NAV (scurtcircuitând mare parte din NAV unde are loc
întârzierea fiziologică a impulsurilor atriale).
• stimulul condus pe calea accesorie șuntează NAV și ajunge precoce la nivelul fasciculului His determinând
activarea ventriculară pe căile normale ale țesutului excito-conductor ventricular.

• Modificările ECG tipice:

- interval PQ scurt < 0,12 s.

- QRS normal, repolarizare normală.

3. Sindromul de preexcitație prin fibre Mahaim

• fibrele Mahaim – căi accesorii scurte care leagă zona inferioară a NAV sau partea superioară a fasciculului His de
baza septului inter-ventricular (colaterale înalte).
• stimulul angajat pe fibrele Mahaim depolarizează o mică zona septală sau para-septală, iar apoi stimulul angajat
pe calea normală va prelua depolarizarea ventriculară normală
• fuzionarea celor două procese este precoce și prin urmare afectarea depolarizării și repolarizării este minoră.

• Modificările ECG tipice:

- mică undă delta Δ la baza pantei ascendente a QRS.

- durata QRS normală sau moderat crescută.
- intervalul PQ (PR) normal.
- fără modificări secundare de repolarizare (ST/T).

15
 Modificările ECG din intoxicația digitalică
Digitala (digoxin) în doză de 0,25 mg/zi, 5 zile/săptămână este folosită în tratamentul fibrilației atriale cronice
cu ritm rapid, dar și pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice, stadiile III, IV NYHA, în special atunci când
asociază fibrilația atrială. Mecanismul de acțiune constă în inhibarea pompei Na/K (ATP dependentă) din membrana
miocardiocitului.

Efecte adverse:

✓ deprimă conducerea stimulului în NSA și NAV putând conduce la ritmuri de înlocuire, disociații AV și BAV.
✓ scurtează repolarizarea și prelungește depolarizarea subendocardică.
✓ crește excitabilitatea centrilor idio-ventriculari.

Modificările ECG tipice: • Subdenivelarea ST rotunjită – „în covată” prezentă în

majoritatea derivațiilor (aspect concordant).
• Unda T negativă, aplatizată sau bifazică.
• ESV multifocale.
• Interval PQ alungit.
• QT scurt.

Modificările ECG din:

Hiperpotasemie (deprimă depolarizarea și scurtează repolarizarea).

• deprimarea conducerii interatriale: unda P lărgită, aplatizată sau chiar absentă.

• deprimarea conducerii atrioventriculare: BAV de diferite grade (I, II sau III).
• deprimarea conducerii intraventriculare: QRS foarte larg, aspect monstruos.
• scurtarea repolarizării: creste amplitudinea undei T (> amplitudinea complexului QRS)
• unda T ascuțită, baza îngustă
• scurtarea intervalului QT

Hipopotasemie (alungirea repolarizării).

• crește mult durata undei T.

• unda T prezintă două vârfuri (bifidă, dedublată (clasic: unda T fuzionează cu unda U).
• intervalul QT este prelungit,
• segmentul ST este situat sub linia izoelectrică.
• crește excitabilitatea centrilor idio-ventriculari: ESV, TV sau FV.

Hipercalcemie

• scurtarea intervalului QT pe seama segmentului ST.

Hipocalcemie

• prelungirea intervalului QT pe seama segmentului ST.

16