EKG - GHID DE INTERPRETARE RAPIDĂ Dr.

Frasin Mariana
DETERMINAREA RITMULUI CARDIAC RITM NORMAL = ritm sinusal = unde P pozitive in toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) in relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1). RITMURI PATOLOGICE = ritm al sinusului coronar = unde P negative in DII, DIII, aVF (T2). = ritm nodal superior = unde P negative inaintea complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea (T3). = ritm nodal mediu = unde P absente. = ritm nodal inferior = unde P negative, la sfarşitul complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea. = ritm vagabond (Wandering pace-maker)= undele P se negativeayă progresiv şi se apropie de complexele QRS, după care se pozitivează progresiv şi intervalul PQ se normalizează. Aceste modificări sunt determinate de migrarea centrului activator de la nodulul sinusal spre nodulul atrioventricular şi invers. DETERMINAREA FRECVENŢEI CARDIACE Frecvenţa /min.= 6000: distanţa RR. 6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut. distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,02 sec. pentru viteza de 50mm/sec. X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec. • Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare). • Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec. (pentru viteza de 50 mm/sec. cifra obţinută se înmulţeşte cu 2). Numărul de căsuţe dintre 2 vârfuri R ( 1 căsuţă = 5 mm ) indică frecvenţa (T1). DETERMINAREA AXEI ELECTRICE Se determină utilizînd derivaţiile DI, DII, DIII. unda R mare in DI, DII, DIII.= axă normală (T1) unda R mare in DI + undă S mare in DIII = axă stangă (T4). unda S in DI + R mare in DIII = axă dreaptă (T5). DETERMINAREA COMPONENTELOR EKG HIPERTROFIILE ATRIALE Mecanisme : - obstacol la ieşirea din atriu in timpul sistolei atriale (St.mitrală, St tricuspidă) creşterea cantităţii de sange evacuat in timpul sistolei atriale (şunt dr-stg., şunt stg-dr.) regurgitarea in timpul sistolei (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidiană) alterarea calităţii peretelui atrerial prin modificări ale miocardului. HAS (T6) o Alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect in cocoaşe (P mitral). Durată maximă admisă :  0-2 ani 0,08 sec  3-10 ani 0,09 sec  11-14 ani0,10 sec  copii mari0,12 sec. o Cauze: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică, HTA, cardiopatie ischemică, coarctaţie de aortă. HAD o Amplitudinea undei P depăşeşte 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric ascuţit bine vizibilă mai ales in DII-V1. 1

Cauze : a) congenitale b) dobandite . periodic o undă P este blocată blocul de grad inalt apare i�n caz de toxicitate digitalică. in derivaţiile precordiale stg. prezenţa undei Q ample hipertrofie septală. HBA (T7) * ambele semne HIPERTROFIILE VENTRICULARE Mecanisme : solicitare de volum sau rezistenţă. stenoză sau insuficienţă tricuspidiană. ⇒ Alungirea complexului QRS peste 0.intervalul PQ se alungeşte progresiv pană la blocarea unei unde P. III (T4) ( total sau complet) Intreruperea totală a transmiterii impulsului intre atrii şi ventricole. 4/1.-dr. 7/1. după digitală. Durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub electrodul explorator). verapamil). TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE BLOC A-V GR. precordiale stg. Tip Mobitz II (T13) 2/1. HVS de rezistenţă (sistolică) � modificări importante de fază terminală. unde R ample în deriv. malformaţii congenitale cu şunt stg. 2. BLOC AV GR.Wenckebach) intarzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventricole pană la blocarea conducerii. propranolol. Traducerea electrică . DII. interesări miocardice.o Cauze: cord pulmonar cronic. Deflexiunea se măsoară de la inceputul undei R pană la perpendiculara coborată din varful acesteia. (neobligatorie). HVS (T8) axă electrică stg. HVS de volum (diastolică) � modificări minore de fază terminală. 3/1. 1.fiziologice la vagotoni . tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de varstă şi frecvenţă. bine vizibil in DI. Tip Mobitz I (perioade Luciani. de grad inalt 6/1. aVL.005sec. Intre undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură. absenţa undei Q in derivaţiile precordiale stg. aceleaşi cauze ca la Mobitz BLOC AV GR. > 0. ⇒ Complex QRS cu aspect in dom. derivaţiile precordiale stg. (criteriu neobligatoriu) unde S adânci in derivaţiile precordiale dr. SV1/2 + RV5/6 > 35mm RV5 > 27mm suma celor mai mari unde R şi S din precordiale > 45mm modificări de repolarizare ventriculară (neobli -gatorie). � tulburări de conducete intraventriculară a stimulului intr-un muşchi excesiv hipertrofiat. după care ciclul se reia.patologice (cardita reumatismală. 2. II 1.I (T 12) Intarzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventricole. fiecare contractandu-se datorită impulsurilor din centrii proprii. TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE BRS (T10) ⇒ Deviaţia axială stg. 2 . după care ciclul se reia. hipertensiune pulmonară primitivă.12 sec. stenoză sau insuficienţă pulmonară.

haotice şi ineficiente.frecvenţă cardiacă mare. stări febrile. sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar.Inferioare: complex QRS + undă P negativă c) Extrasistole ventriculare: undă P absentă + complex QRS modificat Tahicardia paroxistică . Aritmia sinusală = variaţii ale ciclului cardiac. hipervagotonie.Superioare: undă P negativă inaintea complexului QRS . Deviaţie axială dr. b) Extrasistole nodale (joncţionale) . TULBURĂRI DE RITM CARDIAC Tahicardia sinusală (T16) ritm cardiac accelerat peste valorile normale de varstă şi sex. slb. Flutterul ventricular ventriculii se contractă in totalitate. alcool. Alungirea complexului QRS peste valoarea normală. .06 sec. Undă S impăstată in DI. nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă. Apare in: efort fizic. hipertensiune intracraniană. Apare in: spotivi de performanţă.undă P modificată + complex QRS normal. Fibrilo-flutter (T21) = ambele modificări.In crize cu debut şi sfarşit brusc. fixă (interval RR fix) survenită . Bradicardia sinusală (T 17) • ritm cardiac incetinit. V5. (neobligatorie). Traducere electrică: unde P absente inlocuite cu unde F de flutter. Traducerea electrică: unde P absente inlocuite cu unde f de fibrilaţie + complexe QRS normale. hipotiroidie. Traducerea electrică: complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară intre tahicardia şi fibrilaţia ventriculară.distanţa RR variabilă Aritmia extrasistolică (T 18) a) Extrasistole atriale . Flutter atrial  contracţii atriale cu ritm regulat. nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară.Ventriculară (T20): undă P absentă + complex QRS modificat Fibrilaţie atrială o sistola şi diastola atrială lipsesc. anarhic.aritmia nerespiratorie (nefazică) .Medii: undă P absentă + complex QRS normal .⇒ ⇒ BRD (T11)     Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0. crize dureroase abdominale şi toracice. bine vizibilă in V1. Traducerea electrică: ondulaţii cu morfologie. neregulate. consum exagerat de cafea. ceai.aritmie respiratorie (fazică) constă in creşterea frecvenţei in inspir. cu frecvenţă mare. Complex QRS cu aspect in M in V1. Răspuns ventricular sistematizat sau nu. Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. fiind transformate in contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min). . scăderea in expir. V2. Ventricuii se contractă parcelar.Supraventriculară (T19): undă P prezentă + complex Qrs fin . bătrani. V6. Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie). SINDROAME DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ 3 . distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică. amplitudine şi durată diferite. in derivaţiile precordiale stg. . hipertiroidie. frecvenţă mare (250-300min) ineficiente. ce inlocuiesc sistola şi diastola atrială.

unda delta negativă în V5V6.Interval PQ alungit .Levinne) preexcitaţia se datorează unor fibre ce unesc atriul cu zona inferioară a nodulului AV. simetrică. anterior. fibrilaţie ventrticulară Hipercalcemie . DEXTROCARDIA (T22) Unda P negativă în DI. b) Sindromul L.S.Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard (căi accesorii) inaine şi independent de stimulul sosit pe căi normale.L.căile accesorii emerg din parte inferioară a nodulului AV sau din trunchiul comul Hiss.S.S .Scurtarea intervalului QT . cel mai frecvent intalnit. Stimulul se conduce rapid. • La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară.complex QRS lărgit pe seama undei delta Tipuri : ⇒ tip A = cale accesorie A. pozitivă în AVR Complex QRS cu aspect inversat între DI şi AVR. Interval PQ normal Complex QRS lărgit pe seama undei delta. ( Long – Ganong . ⇒ tip B = cale accesorie A. c) Sindromul Mahaim . a) Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent (T15) . post unda delta pozitivă in toate deriv. iar ventriculii se depolarizează normal.S. tahicardie.D.Undă T negativă sau difazică .interval PQ scurt . axa electrică la stg unde delta negative în V1V2..Scurtarea intervalului QT .Subdenivelare ST cu aspect în covată . cu baza �ngustată • Interval PQ scurt • Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia • La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade.V. Hipopotasemia o Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U o Subdenivelarea segmentului ST o Pot apare extrasistole.Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST 4 . . ⇒ tip C = fascicul A.V. MODIFICĂRI EKG DE CAUZĂ IATROGENĂ ŞI DISELECTROLITICĂ Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj) .D.G. modificări de morfologie a complexului QRS. .Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV Hiperpotasemie • Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l • Unda T amplă.V. Interval PQ scurt Complex QRS normal (unda delta absentă).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful