P. 1
interpretare rapida EKG

interpretare rapida EKG

5.0

|Views: 28,412|Likes:
Published by Laura Magureanu

More info:

Published by: Laura Magureanu on Aug 02, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/05/2014

pdf

text

original

EKG - GHID DE INTERPRETARE RAPIDĂ Dr.

Frasin Mariana
DETERMINAREA RITMULUI CARDIAC RITM NORMAL = ritm sinusal = unde P pozitive in toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) in relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1). RITMURI PATOLOGICE = ritm al sinusului coronar = unde P negative in DII, DIII, aVF (T2). = ritm nodal superior = unde P negative inaintea complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea (T3). = ritm nodal mediu = unde P absente. = ritm nodal inferior = unde P negative, la sfarşitul complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea. = ritm vagabond (Wandering pace-maker)= undele P se negativeayă progresiv şi se apropie de complexele QRS, după care se pozitivează progresiv şi intervalul PQ se normalizează. Aceste modificări sunt determinate de migrarea centrului activator de la nodulul sinusal spre nodulul atrioventricular şi invers. DETERMINAREA FRECVENŢEI CARDIACE Frecvenţa /min.= 6000: distanţa RR. 6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut. distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,02 sec. pentru viteza de 50mm/sec. X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec. • Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare). • Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec. (pentru viteza de 50 mm/sec. cifra obţinută se înmulţeşte cu 2). Numărul de căsuţe dintre 2 vârfuri R ( 1 căsuţă = 5 mm ) indică frecvenţa (T1). DETERMINAREA AXEI ELECTRICE Se determină utilizînd derivaţiile DI, DII, DIII. unda R mare in DI, DII, DIII.= axă normală (T1) unda R mare in DI + undă S mare in DIII = axă stangă (T4). unda S in DI + R mare in DIII = axă dreaptă (T5). DETERMINAREA COMPONENTELOR EKG HIPERTROFIILE ATRIALE Mecanisme : - obstacol la ieşirea din atriu in timpul sistolei atriale (St.mitrală, St tricuspidă) creşterea cantităţii de sange evacuat in timpul sistolei atriale (şunt dr-stg., şunt stg-dr.) regurgitarea in timpul sistolei (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidiană) alterarea calităţii peretelui atrerial prin modificări ale miocardului. HAS (T6) o Alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect in cocoaşe (P mitral). Durată maximă admisă :  0-2 ani 0,08 sec  3-10 ani 0,09 sec  11-14 ani0,10 sec  copii mari0,12 sec. o Cauze: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică, HTA, cardiopatie ischemică, coarctaţie de aortă. HAD o Amplitudinea undei P depăşeşte 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric ascuţit bine vizibilă mai ales in DII-V1. 1

malformaţii congenitale cu şunt stg. Tip Mobitz I (perioade Luciani. periodic o undă P este blocată blocul de grad inalt apare i�n caz de toxicitate digitalică. după care ciclul se reia. propranolol. după care ciclul se reia. Durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub electrodul explorator). III (T4) ( total sau complet) Intreruperea totală a transmiterii impulsului intre atrii şi ventricole.Wenckebach) intarzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventricole pană la blocarea conducerii. Traducerea electrică . HVS de volum (diastolică) � modificări minore de fază terminală. absenţa undei Q in derivaţiile precordiale stg. 7/1. unde R ample în deriv. ⇒ Complex QRS cu aspect in dom. stenoză sau insuficienţă tricuspidiană. (criteriu neobligatoriu) unde S adânci in derivaţiile precordiale dr. aceleaşi cauze ca la Mobitz BLOC AV GR.fiziologice la vagotoni .-dr.I (T 12) Intarzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventricole. BLOC AV GR. hipertensiune pulmonară primitivă. Deflexiunea se măsoară de la inceputul undei R pană la perpendiculara coborată din varful acesteia. 1.12 sec. de grad inalt 6/1. TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE BLOC A-V GR. prezenţa undei Q ample hipertrofie septală. SV1/2 + RV5/6 > 35mm RV5 > 27mm suma celor mai mari unde R şi S din precordiale > 45mm modificări de repolarizare ventriculară (neobli -gatorie). 2. TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE BRS (T10) ⇒ Deviaţia axială stg. Intre undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură. aVL. stenoză sau insuficienţă pulmonară. HBA (T7) * ambele semne HIPERTROFIILE VENTRICULARE Mecanisme : solicitare de volum sau rezistenţă. HVS (T8) axă electrică stg.patologice (cardita reumatismală. 4/1. in derivaţiile precordiale stg. � tulburări de conducete intraventriculară a stimulului intr-un muşchi excesiv hipertrofiat. Tip Mobitz II (T13) 2/1. HVS de rezistenţă (sistolică) � modificări importante de fază terminală. derivaţiile precordiale stg. precordiale stg. verapamil). II 1. tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de varstă şi frecvenţă. DII.005sec. bine vizibil in DI. după digitală.intervalul PQ se alungeşte progresiv pană la blocarea unei unde P. interesări miocardice. 3/1. (neobligatorie). 2. ⇒ Alungirea complexului QRS peste 0. fiecare contractandu-se datorită impulsurilor din centrii proprii. > 0.o Cauze: cord pulmonar cronic. 2 . Cauze : a) congenitale b) dobandite .

Supraventriculară (T19): undă P prezentă + complex Qrs fin . alcool. scăderea in expir. Apare in: spotivi de performanţă. Traducerea electrică: ondulaţii cu morfologie. fiind transformate in contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min). Traducere electrică: unde P absente inlocuite cu unde F de flutter.distanţa RR variabilă Aritmia extrasistolică (T 18) a) Extrasistole atriale . Traducerea electrică: unde P absente inlocuite cu unde f de fibrilaţie + complexe QRS normale. nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă. . . frecvenţă mare (250-300min) ineficiente. sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar. consum exagerat de cafea.Ventriculară (T20): undă P absentă + complex QRS modificat Fibrilaţie atrială o sistola şi diastola atrială lipsesc.Superioare: undă P negativă inaintea complexului QRS . hipertensiune intracraniană. Aritmia sinusală = variaţii ale ciclului cardiac. hipotiroidie. Bradicardia sinusală (T 17) • ritm cardiac incetinit.In crize cu debut şi sfarşit brusc. Apare in: efort fizic. Deviaţie axială dr. slb. Traducerea electrică: complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară intre tahicardia şi fibrilaţia ventriculară. ce inlocuiesc sistola şi diastola atrială. crize dureroase abdominale şi toracice. fixă (interval RR fix) survenită .undă P modificată + complex QRS normal. Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie).frecvenţă cardiacă mare. haotice şi ineficiente. hipertiroidie. Flutter atrial  contracţii atriale cu ritm regulat.aritmie respiratorie (fazică) constă in creşterea frecvenţei in inspir. bine vizibilă in V1. (neobligatorie). Undă S impăstată in DI. SINDROAME DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ 3 .Inferioare: complex QRS + undă P negativă c) Extrasistole ventriculare: undă P absentă + complex QRS modificat Tahicardia paroxistică . Flutterul ventricular ventriculii se contractă in totalitate. Fibrilo-flutter (T21) = ambele modificări.06 sec. Alungirea complexului QRS peste valoarea normală. hipervagotonie. in derivaţiile precordiale stg.aritmia nerespiratorie (nefazică) . V5. Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. cu frecvenţă mare.⇒ ⇒ BRD (T11)     Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0.Medii: undă P absentă + complex QRS normal . nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară. ceai. b) Extrasistole nodale (joncţionale) . anarhic. V2. TULBURĂRI DE RITM CARDIAC Tahicardia sinusală (T16) ritm cardiac accelerat peste valorile normale de varstă şi sex. Răspuns ventricular sistematizat sau nu. bătrani. distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică. neregulate. amplitudine şi durată diferite. Ventricuii se contractă parcelar. Complex QRS cu aspect in M in V1. . V6. stări febrile.

cu baza �ngustată • Interval PQ scurt • Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia • La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade.Scurtarea intervalului QT . ⇒ tip B = cale accesorie A. pozitivă în AVR Complex QRS cu aspect inversat între DI şi AVR.interval PQ scurt . unda delta negativă în V5V6.Subdenivelare ST cu aspect în covată . b) Sindromul L.Undă T negativă sau difazică .Scurtarea intervalului QT . DEXTROCARDIA (T22) Unda P negativă în DI.complex QRS lărgit pe seama undei delta Tipuri : ⇒ tip A = cale accesorie A.Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST 4 .Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard (căi accesorii) inaine şi independent de stimulul sosit pe căi normale.căile accesorii emerg din parte inferioară a nodulului AV sau din trunchiul comul Hiss. ( Long – Ganong .S . post unda delta pozitivă in toate deriv. tahicardie.G.D.L. . ⇒ tip C = fascicul A.V.D.Levinne) preexcitaţia se datorează unor fibre ce unesc atriul cu zona inferioară a nodulului AV. fibrilaţie ventrticulară Hipercalcemie . axa electrică la stg unde delta negative în V1V2. Interval PQ normal Complex QRS lărgit pe seama undei delta. a) Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent (T15) . simetrică.S..V.S.Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV Hiperpotasemie • Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l • Unda T amplă. iar ventriculii se depolarizează normal. anterior. cel mai frecvent intalnit. c) Sindromul Mahaim . MODIFICĂRI EKG DE CAUZĂ IATROGENĂ ŞI DISELECTROLITICĂ Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj) . modificări de morfologie a complexului QRS. Interval PQ scurt Complex QRS normal (unda delta absentă).V. • La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară. Hipopotasemia o Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U o Subdenivelarea segmentului ST o Pot apare extrasistole.S. Stimulul se conduce rapid.Interval PQ alungit . .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->