EKG - GHID DE INTERPRETARE RAPIDĂ Dr.

Frasin Mariana
DETERMINAREA RITMULUI CARDIAC RITM NORMAL = ritm sinusal = unde P pozitive in toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) in relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1). RITMURI PATOLOGICE = ritm al sinusului coronar = unde P negative in DII, DIII, aVF (T2). = ritm nodal superior = unde P negative inaintea complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea (T3). = ritm nodal mediu = unde P absente. = ritm nodal inferior = unde P negative, la sfarşitul complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea. = ritm vagabond (Wandering pace-maker)= undele P se negativeayă progresiv şi se apropie de complexele QRS, după care se pozitivează progresiv şi intervalul PQ se normalizează. Aceste modificări sunt determinate de migrarea centrului activator de la nodulul sinusal spre nodulul atrioventricular şi invers. DETERMINAREA FRECVENŢEI CARDIACE Frecvenţa /min.= 6000: distanţa RR. 6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut. distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,02 sec. pentru viteza de 50mm/sec. X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec. • Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare). • Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec. (pentru viteza de 50 mm/sec. cifra obţinută se înmulţeşte cu 2). Numărul de căsuţe dintre 2 vârfuri R ( 1 căsuţă = 5 mm ) indică frecvenţa (T1). DETERMINAREA AXEI ELECTRICE Se determină utilizînd derivaţiile DI, DII, DIII. unda R mare in DI, DII, DIII.= axă normală (T1) unda R mare in DI + undă S mare in DIII = axă stangă (T4). unda S in DI + R mare in DIII = axă dreaptă (T5). DETERMINAREA COMPONENTELOR EKG HIPERTROFIILE ATRIALE Mecanisme : - obstacol la ieşirea din atriu in timpul sistolei atriale (St.mitrală, St tricuspidă) creşterea cantităţii de sange evacuat in timpul sistolei atriale (şunt dr-stg., şunt stg-dr.) regurgitarea in timpul sistolei (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidiană) alterarea calităţii peretelui atrerial prin modificări ale miocardului. HAS (T6) o Alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect in cocoaşe (P mitral). Durată maximă admisă :  0-2 ani 0,08 sec  3-10 ani 0,09 sec  11-14 ani0,10 sec  copii mari0,12 sec. o Cauze: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică, HTA, cardiopatie ischemică, coarctaţie de aortă. HAD o Amplitudinea undei P depăşeşte 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric ascuţit bine vizibilă mai ales in DII-V1. 1

3/1. HVS de volum (diastolică) � modificări minore de fază terminală. 7/1. � tulburări de conducete intraventriculară a stimulului intr-un muşchi excesiv hipertrofiat. hipertensiune pulmonară primitivă. de grad inalt 6/1. (criteriu neobligatoriu) unde S adânci in derivaţiile precordiale dr. 1. interesări miocardice. Traducerea electrică . bine vizibil in DI. ⇒ Alungirea complexului QRS peste 0. (neobligatorie). aceleaşi cauze ca la Mobitz BLOC AV GR. ⇒ Complex QRS cu aspect in dom. prezenţa undei Q ample hipertrofie septală. stenoză sau insuficienţă pulmonară. propranolol. Tip Mobitz I (perioade Luciani. Deflexiunea se măsoară de la inceputul undei R pană la perpendiculara coborată din varful acesteia. III (T4) ( total sau complet) Intreruperea totală a transmiterii impulsului intre atrii şi ventricole. unde R ample în deriv. fiecare contractandu-se datorită impulsurilor din centrii proprii.12 sec. Tip Mobitz II (T13) 2/1.-dr. Cauze : a) congenitale b) dobandite .intervalul PQ se alungeşte progresiv pană la blocarea unei unde P. 2. Durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub electrodul explorator). stenoză sau insuficienţă tricuspidiană. periodic o undă P este blocată blocul de grad inalt apare i�n caz de toxicitate digitalică.o Cauze: cord pulmonar cronic. derivaţiile precordiale stg. HVS de rezistenţă (sistolică) � modificări importante de fază terminală. absenţa undei Q in derivaţiile precordiale stg.005sec. II 1. HBA (T7) * ambele semne HIPERTROFIILE VENTRICULARE Mecanisme : solicitare de volum sau rezistenţă. verapamil). SV1/2 + RV5/6 > 35mm RV5 > 27mm suma celor mai mari unde R şi S din precordiale > 45mm modificări de repolarizare ventriculară (neobli -gatorie).Wenckebach) intarzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventricole pană la blocarea conducerii. 2. HVS (T8) axă electrică stg. 2 .patologice (cardita reumatismală. > 0. TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE BRS (T10) ⇒ Deviaţia axială stg. după care ciclul se reia. aVL. tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de varstă şi frecvenţă. TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE BLOC A-V GR. in derivaţiile precordiale stg. Intre undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură. după digitală. precordiale stg.I (T 12) Intarzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventricole. după care ciclul se reia. BLOC AV GR. 4/1. DII. malformaţii congenitale cu şunt stg.fiziologice la vagotoni .

V6. distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică. slb. Undă S impăstată in DI. Fibrilo-flutter (T21) = ambele modificări.Superioare: undă P negativă inaintea complexului QRS . Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie). scăderea in expir. b) Extrasistole nodale (joncţionale) . Apare in: spotivi de performanţă. hipotiroidie. Deviaţie axială dr. hipervagotonie. Flutterul ventricular ventriculii se contractă in totalitate. hipertiroidie.Ventriculară (T20): undă P absentă + complex QRS modificat Fibrilaţie atrială o sistola şi diastola atrială lipsesc. in derivaţiile precordiale stg. SINDROAME DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ 3 . Flutter atrial  contracţii atriale cu ritm regulat. nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară. amplitudine şi durată diferite. Bradicardia sinusală (T 17) • ritm cardiac incetinit. consum exagerat de cafea. Aritmia sinusală = variaţii ale ciclului cardiac. ceai. bine vizibilă in V1. . V5. bătrani. V2. Ventricuii se contractă parcelar. Alungirea complexului QRS peste valoarea normală.distanţa RR variabilă Aritmia extrasistolică (T 18) a) Extrasistole atriale . haotice şi ineficiente. .aritmie respiratorie (fazică) constă in creşterea frecvenţei in inspir. hipertensiune intracraniană. Traducerea electrică: unde P absente inlocuite cu unde f de fibrilaţie + complexe QRS normale. Traducerea electrică: ondulaţii cu morfologie.⇒ ⇒ BRD (T11)     Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0. frecvenţă mare (250-300min) ineficiente. Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. TULBURĂRI DE RITM CARDIAC Tahicardia sinusală (T16) ritm cardiac accelerat peste valorile normale de varstă şi sex. crize dureroase abdominale şi toracice. Traducerea electrică: complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară intre tahicardia şi fibrilaţia ventriculară. stări febrile. Apare in: efort fizic. Răspuns ventricular sistematizat sau nu. Complex QRS cu aspect in M in V1.Medii: undă P absentă + complex QRS normal . neregulate.frecvenţă cardiacă mare.06 sec.Supraventriculară (T19): undă P prezentă + complex Qrs fin .aritmia nerespiratorie (nefazică) . . cu frecvenţă mare. fixă (interval RR fix) survenită . fiind transformate in contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min). alcool. anarhic. sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar. (neobligatorie). nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă.Inferioare: complex QRS + undă P negativă c) Extrasistole ventriculare: undă P absentă + complex QRS modificat Tahicardia paroxistică .undă P modificată + complex QRS normal. ce inlocuiesc sistola şi diastola atrială. Traducere electrică: unde P absente inlocuite cu unde F de flutter.In crize cu debut şi sfarşit brusc.

Scurtarea intervalului QT . simetrică.Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard (căi accesorii) inaine şi independent de stimulul sosit pe căi normale. a) Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent (T15) .căile accesorii emerg din parte inferioară a nodulului AV sau din trunchiul comul Hiss. ⇒ tip C = fascicul A. cel mai frecvent intalnit.Scurtarea intervalului QT . modificări de morfologie a complexului QRS. DEXTROCARDIA (T22) Unda P negativă în DI. unda delta negativă în V5V6.Subdenivelare ST cu aspect în covată . b) Sindromul L. anterior. fibrilaţie ventrticulară Hipercalcemie . . • La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară.V. pozitivă în AVR Complex QRS cu aspect inversat între DI şi AVR. tahicardie. Interval PQ scurt Complex QRS normal (unda delta absentă).. axa electrică la stg unde delta negative în V1V2. MODIFICĂRI EKG DE CAUZĂ IATROGENĂ ŞI DISELECTROLITICĂ Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj) .S .interval PQ scurt . c) Sindromul Mahaim .Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST 4 .complex QRS lărgit pe seama undei delta Tipuri : ⇒ tip A = cale accesorie A.S.V.Levinne) preexcitaţia se datorează unor fibre ce unesc atriul cu zona inferioară a nodulului AV. cu baza �ngustată • Interval PQ scurt • Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia • La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade. ( Long – Ganong .V.S. Stimulul se conduce rapid.S.L. post unda delta pozitivă in toate deriv.D. . ⇒ tip B = cale accesorie A.Interval PQ alungit .Undă T negativă sau difazică . Hipopotasemia o Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U o Subdenivelarea segmentului ST o Pot apare extrasistole. iar ventriculii se depolarizează normal.Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV Hiperpotasemie • Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l • Unda T amplă.D.G. Interval PQ normal Complex QRS lărgit pe seama undei delta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful