EKG - GHID DE INTERPRETARE RAPIDĂ Dr.

Frasin Mariana
DETERMINAREA RITMULUI CARDIAC RITM NORMAL = ritm sinusal = unde P pozitive in toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) in relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1). RITMURI PATOLOGICE = ritm al sinusului coronar = unde P negative in DII, DIII, aVF (T2). = ritm nodal superior = unde P negative inaintea complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea (T3). = ritm nodal mediu = unde P absente. = ritm nodal inferior = unde P negative, la sfarşitul complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea. = ritm vagabond (Wandering pace-maker)= undele P se negativeayă progresiv şi se apropie de complexele QRS, după care se pozitivează progresiv şi intervalul PQ se normalizează. Aceste modificări sunt determinate de migrarea centrului activator de la nodulul sinusal spre nodulul atrioventricular şi invers. DETERMINAREA FRECVENŢEI CARDIACE Frecvenţa /min.= 6000: distanţa RR. 6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut. distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,02 sec. pentru viteza de 50mm/sec. X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec. • Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare). • Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec. (pentru viteza de 50 mm/sec. cifra obţinută se înmulţeşte cu 2). Numărul de căsuţe dintre 2 vârfuri R ( 1 căsuţă = 5 mm ) indică frecvenţa (T1). DETERMINAREA AXEI ELECTRICE Se determină utilizînd derivaţiile DI, DII, DIII. unda R mare in DI, DII, DIII.= axă normală (T1) unda R mare in DI + undă S mare in DIII = axă stangă (T4). unda S in DI + R mare in DIII = axă dreaptă (T5). DETERMINAREA COMPONENTELOR EKG HIPERTROFIILE ATRIALE Mecanisme : - obstacol la ieşirea din atriu in timpul sistolei atriale (St.mitrală, St tricuspidă) creşterea cantităţii de sange evacuat in timpul sistolei atriale (şunt dr-stg., şunt stg-dr.) regurgitarea in timpul sistolei (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidiană) alterarea calităţii peretelui atrerial prin modificări ale miocardului. HAS (T6) o Alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect in cocoaşe (P mitral). Durată maximă admisă :  0-2 ani 0,08 sec  3-10 ani 0,09 sec  11-14 ani0,10 sec  copii mari0,12 sec. o Cauze: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică, HTA, cardiopatie ischemică, coarctaţie de aortă. HAD o Amplitudinea undei P depăşeşte 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric ascuţit bine vizibilă mai ales in DII-V1. 1

2. DII. HVS (T8) axă electrică stg. stenoză sau insuficienţă tricuspidiană.fiziologice la vagotoni . 2 . Durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub electrodul explorator). in derivaţiile precordiale stg. TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE BRS (T10) ⇒ Deviaţia axială stg. precordiale stg. 7/1. 3/1. bine vizibil in DI. fiecare contractandu-se datorită impulsurilor din centrii proprii. după care ciclul se reia. verapamil). Traducerea electrică . HBA (T7) * ambele semne HIPERTROFIILE VENTRICULARE Mecanisme : solicitare de volum sau rezistenţă. ⇒ Complex QRS cu aspect in dom.I (T 12) Intarzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventricole. tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de varstă şi frecvenţă. HVS de rezistenţă (sistolică) � modificări importante de fază terminală. stenoză sau insuficienţă pulmonară.-dr. (neobligatorie). prezenţa undei Q ample hipertrofie septală. TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE BLOC A-V GR. după care ciclul se reia. 1. hipertensiune pulmonară primitivă.intervalul PQ se alungeşte progresiv pană la blocarea unei unde P. SV1/2 + RV5/6 > 35mm RV5 > 27mm suma celor mai mari unde R şi S din precordiale > 45mm modificări de repolarizare ventriculară (neobli -gatorie). absenţa undei Q in derivaţiile precordiale stg. malformaţii congenitale cu şunt stg. derivaţiile precordiale stg. II 1. III (T4) ( total sau complet) Intreruperea totală a transmiterii impulsului intre atrii şi ventricole.o Cauze: cord pulmonar cronic. interesări miocardice. propranolol. periodic o undă P este blocată blocul de grad inalt apare i�n caz de toxicitate digitalică. de grad inalt 6/1. aVL. 2. ⇒ Alungirea complexului QRS peste 0.12 sec. 4/1. Cauze : a) congenitale b) dobandite . Intre undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură. BLOC AV GR. � tulburări de conducete intraventriculară a stimulului intr-un muşchi excesiv hipertrofiat. HVS de volum (diastolică) � modificări minore de fază terminală. Deflexiunea se măsoară de la inceputul undei R pană la perpendiculara coborată din varful acesteia. după digitală. (criteriu neobligatoriu) unde S adânci in derivaţiile precordiale dr. > 0. Tip Mobitz I (perioade Luciani. unde R ample în deriv.patologice (cardita reumatismală.Wenckebach) intarzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventricole pană la blocarea conducerii. aceleaşi cauze ca la Mobitz BLOC AV GR.005sec. Tip Mobitz II (T13) 2/1.

V2.Supraventriculară (T19): undă P prezentă + complex Qrs fin . Aritmia sinusală = variaţii ale ciclului cardiac. SINDROAME DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ 3 .distanţa RR variabilă Aritmia extrasistolică (T 18) a) Extrasistole atriale . anarhic.In crize cu debut şi sfarşit brusc.Ventriculară (T20): undă P absentă + complex QRS modificat Fibrilaţie atrială o sistola şi diastola atrială lipsesc.Inferioare: complex QRS + undă P negativă c) Extrasistole ventriculare: undă P absentă + complex QRS modificat Tahicardia paroxistică . hipertensiune intracraniană. Ventricuii se contractă parcelar. (neobligatorie). hipertiroidie.undă P modificată + complex QRS normal. Apare in: spotivi de performanţă. Traducerea electrică: unde P absente inlocuite cu unde f de fibrilaţie + complexe QRS normale. . V5. Traducerea electrică: complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară intre tahicardia şi fibrilaţia ventriculară. nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară. V6. Răspuns ventricular sistematizat sau nu. Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm.Medii: undă P absentă + complex QRS normal . nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă.06 sec. slb. cu frecvenţă mare. Fibrilo-flutter (T21) = ambele modificări. bine vizibilă in V1. haotice şi ineficiente. Flutterul ventricular ventriculii se contractă in totalitate. Traducerea electrică: ondulaţii cu morfologie. crize dureroase abdominale şi toracice. scăderea in expir. bătrani. frecvenţă mare (250-300min) ineficiente. distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică. b) Extrasistole nodale (joncţionale) .⇒ ⇒ BRD (T11)     Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0. TULBURĂRI DE RITM CARDIAC Tahicardia sinusală (T16) ritm cardiac accelerat peste valorile normale de varstă şi sex. Complex QRS cu aspect in M in V1. Undă S impăstată in DI. amplitudine şi durată diferite. Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie). Deviaţie axială dr. Apare in: efort fizic. stări febrile. consum exagerat de cafea. in derivaţiile precordiale stg. fiind transformate in contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min).frecvenţă cardiacă mare. . Alungirea complexului QRS peste valoarea normală. Bradicardia sinusală (T 17) • ritm cardiac incetinit. Traducere electrică: unde P absente inlocuite cu unde F de flutter. sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar. hipotiroidie. ce inlocuiesc sistola şi diastola atrială.aritmia nerespiratorie (nefazică) . alcool. neregulate.aritmie respiratorie (fazică) constă in creşterea frecvenţei in inspir. hipervagotonie. Flutter atrial  contracţii atriale cu ritm regulat. ceai. fixă (interval RR fix) survenită .Superioare: undă P negativă inaintea complexului QRS . .

Stimulul se conduce rapid. modificări de morfologie a complexului QRS. simetrică.Levinne) preexcitaţia se datorează unor fibre ce unesc atriul cu zona inferioară a nodulului AV. post unda delta pozitivă in toate deriv. Interval PQ normal Complex QRS lărgit pe seama undei delta.Scurtarea intervalului QT . .S. MODIFICĂRI EKG DE CAUZĂ IATROGENĂ ŞI DISELECTROLITICĂ Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj) .D.Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard (căi accesorii) inaine şi independent de stimulul sosit pe căi normale.L.interval PQ scurt . ⇒ tip B = cale accesorie A. cel mai frecvent intalnit.complex QRS lărgit pe seama undei delta Tipuri : ⇒ tip A = cale accesorie A. pozitivă în AVR Complex QRS cu aspect inversat între DI şi AVR.Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST 4 . unda delta negativă în V5V6. .căile accesorii emerg din parte inferioară a nodulului AV sau din trunchiul comul Hiss.S. iar ventriculii se depolarizează normal. Hipopotasemia o Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U o Subdenivelarea segmentului ST o Pot apare extrasistole. b) Sindromul L.D.Scurtarea intervalului QT .Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV Hiperpotasemie • Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l • Unda T amplă.S.V. tahicardie.V.Undă T negativă sau difazică . ( Long – Ganong . a) Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent (T15) . fibrilaţie ventrticulară Hipercalcemie . DEXTROCARDIA (T22) Unda P negativă în DI.S . ⇒ tip C = fascicul A. c) Sindromul Mahaim .G.Interval PQ alungit .. cu baza �ngustată • Interval PQ scurt • Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia • La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade. Interval PQ scurt Complex QRS normal (unda delta absentă).Subdenivelare ST cu aspect în covată . anterior.V. axa electrică la stg unde delta negative în V1V2. • La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful