EKG - GHID DE INTERPRETARE RAPIDĂ Dr.

Frasin Mariana
DETERMINAREA RITMULUI CARDIAC RITM NORMAL = ritm sinusal = unde P pozitive in toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) in relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1). RITMURI PATOLOGICE = ritm al sinusului coronar = unde P negative in DII, DIII, aVF (T2). = ritm nodal superior = unde P negative inaintea complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea (T3). = ritm nodal mediu = unde P absente. = ritm nodal inferior = unde P negative, la sfarşitul complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea. = ritm vagabond (Wandering pace-maker)= undele P se negativeayă progresiv şi se apropie de complexele QRS, după care se pozitivează progresiv şi intervalul PQ se normalizează. Aceste modificări sunt determinate de migrarea centrului activator de la nodulul sinusal spre nodulul atrioventricular şi invers. DETERMINAREA FRECVENŢEI CARDIACE Frecvenţa /min.= 6000: distanţa RR. 6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut. distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,02 sec. pentru viteza de 50mm/sec. X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec. • Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare). • Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec. (pentru viteza de 50 mm/sec. cifra obţinută se înmulţeşte cu 2). Numărul de căsuţe dintre 2 vârfuri R ( 1 căsuţă = 5 mm ) indică frecvenţa (T1). DETERMINAREA AXEI ELECTRICE Se determină utilizînd derivaţiile DI, DII, DIII. unda R mare in DI, DII, DIII.= axă normală (T1) unda R mare in DI + undă S mare in DIII = axă stangă (T4). unda S in DI + R mare in DIII = axă dreaptă (T5). DETERMINAREA COMPONENTELOR EKG HIPERTROFIILE ATRIALE Mecanisme : - obstacol la ieşirea din atriu in timpul sistolei atriale (St.mitrală, St tricuspidă) creşterea cantităţii de sange evacuat in timpul sistolei atriale (şunt dr-stg., şunt stg-dr.) regurgitarea in timpul sistolei (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidiană) alterarea calităţii peretelui atrerial prin modificări ale miocardului. HAS (T6) o Alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect in cocoaşe (P mitral). Durată maximă admisă :  0-2 ani 0,08 sec  3-10 ani 0,09 sec  11-14 ani0,10 sec  copii mari0,12 sec. o Cauze: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică, HTA, cardiopatie ischemică, coarctaţie de aortă. HAD o Amplitudinea undei P depăşeşte 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric ascuţit bine vizibilă mai ales in DII-V1. 1

Traducerea electrică . DII. 2. hipertensiune pulmonară primitivă. Tip Mobitz I (perioade Luciani. in derivaţiile precordiale stg. (criteriu neobligatoriu) unde S adânci in derivaţiile precordiale dr. unde R ample în deriv. 7/1. HVS de volum (diastolică) � modificări minore de fază terminală.12 sec.005sec. 2. Durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub electrodul explorator).o Cauze: cord pulmonar cronic. Tip Mobitz II (T13) 2/1. Cauze : a) congenitale b) dobandite . (neobligatorie). după care ciclul se reia. TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE BLOC A-V GR. Deflexiunea se măsoară de la inceputul undei R pană la perpendiculara coborată din varful acesteia. BLOC AV GR. HVS de rezistenţă (sistolică) � modificări importante de fază terminală. bine vizibil in DI. 3/1.intervalul PQ se alungeşte progresiv pană la blocarea unei unde P. 1. interesări miocardice. prezenţa undei Q ample hipertrofie septală. HVS (T8) axă electrică stg. Intre undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură. derivaţiile precordiale stg. ⇒ Complex QRS cu aspect in dom. > 0. III (T4) ( total sau complet) Intreruperea totală a transmiterii impulsului intre atrii şi ventricole. TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE BRS (T10) ⇒ Deviaţia axială stg. ⇒ Alungirea complexului QRS peste 0. 2 . stenoză sau insuficienţă tricuspidiană.patologice (cardita reumatismală.Wenckebach) intarzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventricole pană la blocarea conducerii. de grad inalt 6/1.I (T 12) Intarzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventricole. după digitală. malformaţii congenitale cu şunt stg. verapamil). SV1/2 + RV5/6 > 35mm RV5 > 27mm suma celor mai mari unde R şi S din precordiale > 45mm modificări de repolarizare ventriculară (neobli -gatorie). tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de varstă şi frecvenţă. aVL.-dr. stenoză sau insuficienţă pulmonară. după care ciclul se reia. 4/1. � tulburări de conducete intraventriculară a stimulului intr-un muşchi excesiv hipertrofiat. precordiale stg. periodic o undă P este blocată blocul de grad inalt apare i�n caz de toxicitate digitalică.fiziologice la vagotoni . HBA (T7) * ambele semne HIPERTROFIILE VENTRICULARE Mecanisme : solicitare de volum sau rezistenţă. propranolol. aceleaşi cauze ca la Mobitz BLOC AV GR. fiecare contractandu-se datorită impulsurilor din centrii proprii. II 1. absenţa undei Q in derivaţiile precordiale stg.

(neobligatorie). .06 sec. V6.Inferioare: complex QRS + undă P negativă c) Extrasistole ventriculare: undă P absentă + complex QRS modificat Tahicardia paroxistică . fiind transformate in contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min). haotice şi ineficiente. Deviaţie axială dr. SINDROAME DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ 3 . Răspuns ventricular sistematizat sau nu. alcool. hipervagotonie. frecvenţă mare (250-300min) ineficiente. V2. Ventricuii se contractă parcelar. b) Extrasistole nodale (joncţionale) . hipotiroidie. Apare in: efort fizic. fixă (interval RR fix) survenită . Alungirea complexului QRS peste valoarea normală.distanţa RR variabilă Aritmia extrasistolică (T 18) a) Extrasistole atriale . cu frecvenţă mare. hipertensiune intracraniană. nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară. bine vizibilă in V1. distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică. Complex QRS cu aspect in M in V1. consum exagerat de cafea. sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar. . scăderea in expir.⇒ ⇒ BRD (T11)     Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0. amplitudine şi durată diferite. Undă S impăstată in DI.frecvenţă cardiacă mare.aritmia nerespiratorie (nefazică) . Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie).In crize cu debut şi sfarşit brusc. hipertiroidie. Traducerea electrică: ondulaţii cu morfologie. Aritmia sinusală = variaţii ale ciclului cardiac. Flutter atrial  contracţii atriale cu ritm regulat. TULBURĂRI DE RITM CARDIAC Tahicardia sinusală (T16) ritm cardiac accelerat peste valorile normale de varstă şi sex.Medii: undă P absentă + complex QRS normal . ce inlocuiesc sistola şi diastola atrială. Traducerea electrică: unde P absente inlocuite cu unde f de fibrilaţie + complexe QRS normale. Apare in: spotivi de performanţă.Ventriculară (T20): undă P absentă + complex QRS modificat Fibrilaţie atrială o sistola şi diastola atrială lipsesc. crize dureroase abdominale şi toracice. neregulate. nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă.Superioare: undă P negativă inaintea complexului QRS . Flutterul ventricular ventriculii se contractă in totalitate. V5. Traducerea electrică: complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară intre tahicardia şi fibrilaţia ventriculară. Traducere electrică: unde P absente inlocuite cu unde F de flutter.aritmie respiratorie (fazică) constă in creşterea frecvenţei in inspir. slb. Bradicardia sinusală (T 17) • ritm cardiac incetinit.Supraventriculară (T19): undă P prezentă + complex Qrs fin . . bătrani.undă P modificată + complex QRS normal. in derivaţiile precordiale stg. stări febrile. Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. Fibrilo-flutter (T21) = ambele modificări. ceai. anarhic.

V. axa electrică la stg unde delta negative în V1V2.Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV Hiperpotasemie • Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l • Unda T amplă.D.D.Subdenivelare ST cu aspect în covată . ⇒ tip B = cale accesorie A.Levinne) preexcitaţia se datorează unor fibre ce unesc atriul cu zona inferioară a nodulului AV. simetrică.căile accesorii emerg din parte inferioară a nodulului AV sau din trunchiul comul Hiss.S.Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST 4 . cel mai frecvent intalnit. c) Sindromul Mahaim .V.. modificări de morfologie a complexului QRS.L.S . cu baza �ngustată • Interval PQ scurt • Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia • La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade. iar ventriculii se depolarizează normal. Stimulul se conduce rapid.Undă T negativă sau difazică . fibrilaţie ventrticulară Hipercalcemie . DEXTROCARDIA (T22) Unda P negativă în DI. . a) Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent (T15) . unda delta negativă în V5V6.S.Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard (căi accesorii) inaine şi independent de stimulul sosit pe căi normale.V.complex QRS lărgit pe seama undei delta Tipuri : ⇒ tip A = cale accesorie A. pozitivă în AVR Complex QRS cu aspect inversat între DI şi AVR. ⇒ tip C = fascicul A. post unda delta pozitivă in toate deriv.G. anterior. Interval PQ scurt Complex QRS normal (unda delta absentă). tahicardie. MODIFICĂRI EKG DE CAUZĂ IATROGENĂ ŞI DISELECTROLITICĂ Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj) . Hipopotasemia o Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U o Subdenivelarea segmentului ST o Pot apare extrasistole. b) Sindromul L.Scurtarea intervalului QT . Interval PQ normal Complex QRS lărgit pe seama undei delta.interval PQ scurt . .S. ( Long – Ganong .Scurtarea intervalului QT . • La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară.Interval PQ alungit .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful