EKG - GHID DE INTERPRETARE RAPIDĂ Dr.

Frasin Mariana
DETERMINAREA RITMULUI CARDIAC RITM NORMAL = ritm sinusal = unde P pozitive in toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei aVR unde este negativă) in relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1). RITMURI PATOLOGICE = ritm al sinusului coronar = unde P negative in DII, DIII, aVF (T2). = ritm nodal superior = unde P negative inaintea complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea (T3). = ritm nodal mediu = unde P absente. = ritm nodal inferior = unde P negative, la sfarşitul complexelor QRS, in relaţie stabilă cu acestea. = ritm vagabond (Wandering pace-maker)= undele P se negativeayă progresiv şi se apropie de complexele QRS, după care se pozitivează progresiv şi intervalul PQ se normalizează. Aceste modificări sunt determinate de migrarea centrului activator de la nodulul sinusal spre nodulul atrioventricular şi invers. DETERMINAREA FRECVENŢEI CARDIACE Frecvenţa /min.= 6000: distanţa RR. 6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut. distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,02 sec. pentru viteza de 50mm/sec. X 0,04 sec. pentru viteza de 25 mm/sec. • Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare). • Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec. (pentru viteza de 50 mm/sec. cifra obţinută se înmulţeşte cu 2). Numărul de căsuţe dintre 2 vârfuri R ( 1 căsuţă = 5 mm ) indică frecvenţa (T1). DETERMINAREA AXEI ELECTRICE Se determină utilizînd derivaţiile DI, DII, DIII. unda R mare in DI, DII, DIII.= axă normală (T1) unda R mare in DI + undă S mare in DIII = axă stangă (T4). unda S in DI + R mare in DIII = axă dreaptă (T5). DETERMINAREA COMPONENTELOR EKG HIPERTROFIILE ATRIALE Mecanisme : - obstacol la ieşirea din atriu in timpul sistolei atriale (St.mitrală, St tricuspidă) creşterea cantităţii de sange evacuat in timpul sistolei atriale (şunt dr-stg., şunt stg-dr.) regurgitarea in timpul sistolei (insuficienţă mitrală, insuficienţă tricuspidiană) alterarea calităţii peretelui atrerial prin modificări ale miocardului. HAS (T6) o Alungirea duratei undei P peste valorile normale, cu aspect in cocoaşe (P mitral). Durată maximă admisă :  0-2 ani 0,08 sec  3-10 ani 0,09 sec  11-14 ani0,10 sec  copii mari0,12 sec. o Cauze: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică, HTA, cardiopatie ischemică, coarctaţie de aortă. HAD o Amplitudinea undei P depăşeşte 3mm (P pulmonar), cu aspect simetric ascuţit bine vizibilă mai ales in DII-V1. 1

⇒ Complex QRS cu aspect in dom.I (T 12) Intarzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventricole. Cauze : a) congenitale b) dobandite .-dr. HVS de rezistenţă (sistolică) � modificări importante de fază terminală. după care ciclul se reia. II 1. TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE BLOC A-V GR.fiziologice la vagotoni . BLOC AV GR. stenoză sau insuficienţă pulmonară. � tulburări de conducete intraventriculară a stimulului intr-un muşchi excesiv hipertrofiat. (criteriu neobligatoriu) unde S adânci in derivaţiile precordiale dr.patologice (cardita reumatismală. malformaţii congenitale cu şunt stg. 2.12 sec. DII. prezenţa undei Q ample hipertrofie septală.intervalul PQ se alungeşte progresiv pană la blocarea unei unde P. propranolol. aceleaşi cauze ca la Mobitz BLOC AV GR. Intre undele P şi complexul QRS nu există nici o legătură. III (T4) ( total sau complet) Intreruperea totală a transmiterii impulsului intre atrii şi ventricole.Wenckebach) intarzierea progresivă a transmiterii impulsului de la atrii la ventricole pană la blocarea conducerii. după digitală. precordiale stg. Tip Mobitz II (T13) 2/1. SV1/2 + RV5/6 > 35mm RV5 > 27mm suma celor mai mari unde R şi S din precordiale > 45mm modificări de repolarizare ventriculară (neobli -gatorie). unde R ample în deriv. derivaţiile precordiale stg. 1. Tip Mobitz I (perioade Luciani. (neobligatorie). > 0. Traducerea electrică . Durata deflexiunii intrinsecoide (trecerea undei de depolarizare pe sub electrodul explorator). verapamil). HBA (T7) * ambele semne HIPERTROFIILE VENTRICULARE Mecanisme : solicitare de volum sau rezistenţă. fiecare contractandu-se datorită impulsurilor din centrii proprii. 4/1. stenoză sau insuficienţă tricuspidiană. 2. Deflexiunea se măsoară de la inceputul undei R pană la perpendiculara coborată din varful acesteia. aVL. după care ciclul se reia. absenţa undei Q in derivaţiile precordiale stg.005sec. periodic o undă P este blocată blocul de grad inalt apare i�n caz de toxicitate digitalică. TULBURĂRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE BRS (T10) ⇒ Deviaţia axială stg. bine vizibil in DI. HVS de volum (diastolică) � modificări minore de fază terminală. in derivaţiile precordiale stg. ⇒ Alungirea complexului QRS peste 0. HVS (T8) axă electrică stg. tradusă pe EKG prin alungirea constantă a intervalului PQ peste valoarea normală de varstă şi frecvenţă. 7/1. de grad inalt 6/1. 3/1. hipertensiune pulmonară primitivă. 2 . interesări miocardice.o Cauze: cord pulmonar cronic.

consum exagerat de cafea. slb.⇒ ⇒ BRD (T11)     Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0.In crize cu debut şi sfarşit brusc. scăderea in expir. Flutter atrial  contracţii atriale cu ritm regulat. hipertensiune intracraniană. distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică. V5. amplitudine şi durată diferite. Aritmia sinusală = variaţii ale ciclului cardiac. Complex QRS cu aspect in M in V1. frecvenţă mare (250-300min) ineficiente. stări febrile. . SINDROAME DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ 3 .distanţa RR variabilă Aritmia extrasistolică (T 18) a) Extrasistole atriale . neregulate. hipertiroidie. crize dureroase abdominale şi toracice. fiind transformate in contracţii parcelare foarte frecvente (400-600/min). in derivaţiile precordiale stg. Apare in: efort fizic. TULBURĂRI DE RITM CARDIAC Tahicardia sinusală (T16) ritm cardiac accelerat peste valorile normale de varstă şi sex. b) Extrasistole nodale (joncţionale) . Traducerea electrică: unde P absente inlocuite cu unde f de fibrilaţie + complexe QRS normale.aritmie respiratorie (fazică) constă in creşterea frecvenţei in inspir. cu frecvenţă mare. alcool. haotice şi ineficiente. nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară. anarhic.Supraventriculară (T19): undă P prezentă + complex Qrs fin . Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. Alungirea complexului QRS peste valoarea normală.frecvenţă cardiacă mare.Ventriculară (T20): undă P absentă + complex QRS modificat Fibrilaţie atrială o sistola şi diastola atrială lipsesc. bine vizibilă in V1. V6.Inferioare: complex QRS + undă P negativă c) Extrasistole ventriculare: undă P absentă + complex QRS modificat Tahicardia paroxistică . Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie). Flutterul ventricular ventriculii se contractă in totalitate. (neobligatorie). .06 sec.Medii: undă P absentă + complex QRS normal . Traducerea electrică: complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară intre tahicardia şi fibrilaţia ventriculară. ce inlocuiesc sistola şi diastola atrială. Ventricuii se contractă parcelar. Fibrilo-flutter (T21) = ambele modificări. Deviaţie axială dr. Bradicardia sinusală (T 17) • ritm cardiac incetinit. Traducerea electrică: ondulaţii cu morfologie. ceai. sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar. Apare in: spotivi de performanţă. hipotiroidie. hipervagotonie. Răspuns ventricular sistematizat sau nu.Superioare: undă P negativă inaintea complexului QRS . bătrani. Undă S impăstată in DI. .undă P modificată + complex QRS normal. Traducere electrică: unde P absente inlocuite cu unde F de flutter. nefiind capabili să realizeze o sistolă eficientă. fixă (interval RR fix) survenită . V2.aritmia nerespiratorie (nefazică) .

tahicardie. modificări de morfologie a complexului QRS.Scurtarea intervalului QT . fibrilaţie ventrticulară Hipercalcemie .Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV Hiperpotasemie • Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l • Unda T amplă.S. ⇒ tip B = cale accesorie A.V. Interval PQ scurt Complex QRS normal (unda delta absentă). Stimulul se conduce rapid.Subdenivelare ST cu aspect în covată . Interval PQ normal Complex QRS lărgit pe seama undei delta. pozitivă în AVR Complex QRS cu aspect inversat între DI şi AVR. cu baza �ngustată • Interval PQ scurt • Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia • La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade. Hipopotasemia o Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U o Subdenivelarea segmentului ST o Pot apare extrasistole.complex QRS lărgit pe seama undei delta Tipuri : ⇒ tip A = cale accesorie A. b) Sindromul L. . post unda delta pozitivă in toate deriv.G.S .interval PQ scurt .D. DEXTROCARDIA (T22) Unda P negativă în DI.Levinne) preexcitaţia se datorează unor fibre ce unesc atriul cu zona inferioară a nodulului AV.L. ⇒ tip C = fascicul A.Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST 4 . unda delta negativă în V5V6.Scurtarea intervalului QT .căile accesorii emerg din parte inferioară a nodulului AV sau din trunchiul comul Hiss.S. axa electrică la stg unde delta negative în V1V2. c) Sindromul Mahaim .V. . a) Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent (T15) .Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard (căi accesorii) inaine şi independent de stimulul sosit pe căi normale. MODIFICĂRI EKG DE CAUZĂ IATROGENĂ ŞI DISELECTROLITICĂ Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj) .S.Undă T negativă sau difazică .Interval PQ alungit .D.V. • La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară. simetrică. cel mai frecvent intalnit.. anterior. ( Long – Ganong . iar ventriculii se depolarizează normal.