69

Analiza si interpretarea traseului ECG

III. Stabilirea axului electric (vezi mai jos axul QRS)
IV. Analiza morfologic i cronologic a traseului ECG
Pentru unde se analizeaz urmtorii parametri: morfologia, durata, amplitudinea, sensul, axul
electric, iar pentru segmente si intervale, durata
UNDA P
semnificatie: depolarizarea atriala;
morfologie: und simetric, rotunjit, uneori cu o mic incizur;
durata ntre 0,08-0,11 secunde;
amplitudinea de la 0,05 mV la 0,25 mV;
sens - und pozitiv n derivaiile planului frontal, cu excepia lui AVR unde este obligatoriu
negativ;
n plan orizontal este pozitiv sau difazic n V1 si pozitiv de la V2 la V6;
axa electric variaz ntre +30 + 75.
Durata si amplitudinea undei P se apreciaz de obicei n DII i precordialele drepte.

70

MODIFICARI PATOLOGICE ALE PARAMETRILOR UNDEI P
1. In hipertrofiile atriale: modificare constanta a amplitudinii, duratei, morfologiei si a axei
electrice (vezi criteriile ECG de hipertrofie atriala).
2. In contractiile premature atriale extrasistole atriale sau nodale, datorate existentei unui
focar ectopic atrial sau n nodulul atrio-ventricular apare:
- modificare inconstanta a amplitudinii, duratei, morfologiei sau/si a sensului, urmata
de o pauza compensatorie (diastola prelungita)

3. Poate fi absenta datorita:
inlocuirii cu unde f sau F in fibrilatia atriala sau flutter atrial;
generarii ritmului in portiunea medio-nodala a nodulului atrio-ventricular = ritm medionodal.
In acesta situatie, FC este de 40-60 b/min.
aparitiei unor extrasistolele medio-nodnale sau ventriculate (absenta in mod inconstant).
Fibrilaie atrial cu ritm ventricular normal :
Undele P sunt nlocuite cu unde de fibrilaie = f
Distanele R-R inegale
Focarele ectopice emit stimuli cu o frecven de 400-600 s/min.

71


Unda P este nlocuita cu unde F de flutter atrial

Parametrii undei P se modific n hipertofiile atriale
Hipertrofia de atriu drept (HAD) - AD mrit va dezvolta un vector mai amplu, orientat mai la
dreapta fa de vectorul normal atrial drept. Se va modifica amplitudinea depolarizarii atriale, durata
rmnd aceeai sau creste usor.
Modificrile EKG:
creterea amplitudinii undei P > 2,5 mm, mai evident n DII, DIII si aVF;
Modificarea morfologiei: ascuirea sau rotunjirea vrfului undei P - aspect de P
pulmonar";
devierea axei electrice la dreapta >75 grade ;
72

HAD se ntlnesc n: cordul pulmonar cronic, n insuficiena i stenoza tricuspidian, etc.


Brbat de 59 de ani cu bronit cronic
Hipertrofie atrial dreapt
Amplitudinea undei P n derivaia DII > 2.5 mm.
Unda P este ascuit.
http://www.ecglibrary.com

Hipertrofia de atriu stng (HAS). Masa mare atrial stng va dezvolta un vector mai amplu, orientat
mai la stanga; va crete durata depolarizrii atriale.
Modificrile EKG:
73

crete durata undei P > 0,10 sec, in DI, DII si aVL
morfologia undei P alterat, n sensul unei unde P bifide (datorita mririi decalajului de
depolarizare a celor dou atrii), P mitral" . n precordialele drepte poate sa apara un P
echidifazic, cu faza negativ mai accentuat.
axa electrica este deviata la stnga;
HAS se ntlnesc n: stenoza mitrala, insuficiena mitral; hipertensiunea arterial; cardiopatia
ischemic; la vrstnici.


SEGMENTUL PQ sau PR
Semnificatie: conducerea atrio-ventriculara;
Durata: sub 0,10 sec;
74

Alaturi de unda P formeaza intervalul PQ sau PR = ATRIOGRAMA
Modificarile duratei segmentului PQ sau PR = modificari ale conducerii atrio-ventriculare
A. Alungirea segmentului
- fiziologica: la vagotonici, sportivi (datorita bradicardiei), la vrstnici
- patologica = blocurile atrio-ventriculare
1. Bloc atrioventricular de gradul I
Se datoreaza intarzierii stimulului in nodulul atrio-ventricular
Pe ECG: alungire constanta a intervalului PQ peste 0,20 sec., pe seama cresterii duratei
segmentului.


Alungirea segmentului PQ
2. Bloc atrio-ventricular de gradul II
Tip Mobitz I cu perioade Luciani-Wenckebach cretere progresiv a segmentului PQ de la
un complex la altul pn la blocarea transmiterii prin NAV . Unda P este neurmat de un complex
ventricular-QRS, dup care se reia o nou perioad.


75

Tip Mobitz II segment PQ cu durat fix, constant, dar n mod izolat, nesistematizat, un stimul
este blocat. ntre dou unde P lipsete rspunsul ventricular (QRS).


Tip Mobitz II cu relaie fix blocarea transmisiei stimulilor prin NAV este sistematizat, de tip 2:1
sau 3:1. (Doi stimul pornesc din NSA, unul se pierde; trei stimului pornesc, unul se pierde, etc.)


Alungirea segmentului PQ
3. Bloc atrioventricular de gradul III
Blocul AV complet. Intre unda P si complexul QRS nu este o relatie constanta. Atriile se
contracta in ritm sinusal, iar ventriculele in ritm idioventricular.


Blocul atrioventricular complet poate aparea si daca sunt blocate toate ramurile fasciculului
His (deci nu trebuie sa fie neaparat la nivelul NAV) !!!
76

Aparitia blocului AV complet impune implantarea de pace-makeri cardiaci artificiali, deoarece
frecventa de 25-35 b/min nu e suficienta pentru a asigura un flux sanguin normal in circulatie.
Este asemanator ligaturii a-III -a a lui Stannius.
77


78

SEGMENTUL PQ sau PR
B. Scurtarea segmentului PQ = Conducerile accelerate al caror suport este reprezentat de prezenta
fasciculelor aberante de conducere - Palladino-Kent, James si Mahaim.
Prezenta fasciculului Palladino-Kent determina aparitia sindromului Wolff - Parkinson-White WPW
caracterizat prin scurtarea intervalului PQ pe seama segmentului PQ si aparitia undelor delta () la
nivelul complexului QRS, motiv pentru care complexele sunt deformate si au o durata mai mare
By-pass atrio-ventricular drept sau stng
Lipsa segmentului Pq
Deformarea QRS prin prezena undei delta dat de depolarizarea ventricular pe ci ephaptice

Fasciculul James duce la aparitia sindromului Lown-Ganong-Levine - LGL caracterizat de scurtarea
segmentului PQ, complexele QRS fiind normale
By-pass atrio-nodal: Lipsa segmentului PQ; Complex QRS normal

Fasciculul Mahaim - apare unda delta,
segmentul PQ este normal
By-pass His- Purkinje



79

COMPLEXUL QRS
Citire:


- prima unda pozitiva = R; a 2-a unda pozitiva (daca apare) = R prim
- prima unda negativa (din fata lui R) = Q
- a 2-a unda negativa = S
Semnificatie: depolarizarea ventriculara. Undele au semnificatie diferita, functie de planul frontal
sau orizontal (vezi curs 3-4)
Durata normal: 0,06 0,10 sec.
Durata QRS > 0,10 sec. semnifica o conducere intraventriculara ncetinita, lenta. Apare in
blocurile de ramura si n hipertrofiile ventriculare.
Mai apare la complexele provenite din focare ectopice ventriculare (extrasistolele
ventriculare) si prin prezenta undei delta din WPW si fasciculul Mahaim

Semnificaia i morfologia undelor din complexul QRS
n derivaiile planului frontal, depolarizarea ventricular este reprezentat de complexul QRS,
n care:
Q reprezint depolarizarea septal;
R reprezint depolarizarea vrfului ventriculelor;
S reprezint depolarizarea marginilor laterale i baza ventriculelor.
80


n derivaiile planului orizontal semnificaia i morfologia undelor din complexul QRS este
determinat de sensul vectorilor de depolarizare (septal, al ventriculului drept i stng), de
mrimea lor i de poziia electrodului explorator fa de direcia vectorului respectiv.
In V1, V2 se nregistreaz complexul de tip epicardic drept rS (r/s<1) n care:
- unda r este data de depolarizarea septului i ventriculului drept;
- unda S este data de depolarizarea ventriculului stng.
In V5, V6 se nregistreaz complexul de tip epicardic stng, qR sau qRs (r/s<1) n care:
- q este dat de depolarizarea septal;
- R de depolarizarea ventriculului stng;
- s de depolarizarea bazei ventriculului drept i conul arterei pulmonare.
n V3, V4 se nregistreaz un complex RS de tip echidifazic (R/S=1)
Reguli de inscriere a undelor n functie de pozitia vectorilor fa de electrodul explorator:
cand un vector de depolarizare vine catre electrod, acesta va inscrie o unda pozitiva
(priveste faa pozitiv, nc nedepolarizata);
cand un vector de depolarizare are directie opusa (fuge de electrodul explorator) se va
inregistra o unda negativa. In fapt, electrodul explorator priveste acum fata depolarizata,
negativa a miocardului
81


In imagine:
Electrozii plasati in V1 si V2 vor inregistra un complex epicardic drept, in care:
r este dat de depolarizarea septului si a VD (vectorii 1 si 2). Ambii vectori se indreapta catre
electrodul explorator (electrodul vede partea pozitiva ) si au marimi mici. Vor inscrie o unda
mica si pozitiva = r
S este data de depolarizarea VS (vector 3). Cei 2 electrozi privesc si ei VS, dar vectorul de
depolarizare fuge de electrodul explorator. Unda S este mai mare pentru ca VS dezvolta forte
mai mari, deci vectori mai mari, comparativ cu VD
Electrozii plasati in V5 si V6 vor inregistra un complex epicardic stang, in care:
q este data de depolarizarea septala. Vectorul mic (1) al depolarizarii septale fuge de V5 si
V6;se va inscrie o unda de amplitudine mica si negativa.
R este data de depolarizarea VS (vector 3). Acest vector mare vine, se indreapta catre
electrodul explorator, deci va inscrie o unda ampla si pozitiva.
S este data de depolarizarea ventriculului drept.
Vectorul acestuia este mic si fuge de electrodul explorator, deci va inscrie o unda de amplitudine mica si
negativa
82


83

HVS; Bloc de ramura
stanga

84

Contractii premature ventriculare
(extrasistole ventriculare) de tip bigeminism


Amplitudinea: 10 20 mm n derivaiile standard i pn la 30 mm n cele precordiale.
Indicele White-Bock: - 14 pana la +18 mm (in plan frontal: DI si DIII)
(R DI +S DIII) (R DIII + S DI)
Peste + 18 mm hipertrofie de ventricul stang;
Sub 14 mm - hipertrofie de ventricul drept.
85

Indicele Lyon-Sokolow: R din V5 + S din V2, in mm: pn la 35 mm la persoane de peste 20
ani i pn la 45 mm la persoane sub 20 ani
Peste 35 mm - hipertrofie de ventricul stang
Axa electrica: n timpul activitii cordului iau natere o infinitate de dipoli electrici, orientarea
lor n spaiu putnd fi reprezentat prin vectori. Rezultanta acestor vectori, constituie axul
electric mediu. Exist un ax electric mediu al activrii atriale, al activrii ventriculare i al
repolarizrii ventriculare. Axul electric, ca vector rezultant al depolarizrii sau repolarizrii,
formeaz un unghi cu linia derivaiei DI. Acesta este unghiul axului electric (P, QRS, T).

QRS se situeaza ntre + 30 si + 60 cu limite ntre 30 si +110

86


Calculul QRS : exist mai multe metode
1. Se face suma algebrica a undelor complexului QRS n DI si DIII sau n aVL i aVF, apoi aceste marimi
se proiecteaza pe partea pozitiva sau negativa a celor 2 derivatii sub forma de vectori. Din varful
acestora se duc perpendiculare. Intersectia acestor perpendiculare, unit cu centru cercului constituie
axul electric.
87



88

2. Analiznd ECG n derivaiile planului frontal, cutm acea derivaie unde gsim QRS echidifazic. n
aceast situaie, QRS este perpendicular pe aceast derivaie.


3. Analizand sistemul hexaxial observam ca cercul este mprit de ctre DI i aVF n 4 cadrane:
cadranul inferior stnga - ntre 0 i + 90 , corespunde QRS normal;
cadranul superior stnga - ntre 0 i - 90 , arat devieri ale QRS la stnga;
cadranul superior dreapta - ntre 90 i 180 grade arat devieri ale QRS extreme la dreapta;
cadranul inferior dreapta - ntre + 90 i +180 arat devieri ale QRS la dreapta.
89



Acesta diagrama arata cum polaritatea complexului QRS in DI, DII si DIII poate fi folosita pentru o
estimare rapida a axului electric in plan frontal
90

COMPLEXUL QRS - Cauze ale deviaiei QRS
A. CAUZE FIZIOLOGICE
1. Deviatie la stanga cord orizontalizat QRS intre 0 si 30 grade se intalneste:
la tipul constitutional picnic (scund si ndesat) si la obezi;
expirul profund;
In pozitia culcat abdomenul comprima diafragmul;
la femeile gravide;

2. Deviatie la dreapta cord verticalizat QRS intre +90 si +120 grade
la tipul constitutional longilin (inalt si slab)
la finalul inspirului fortat;
in pozitia de ortostatism;
B. CAUZE PATOLOGICE
1. Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His.
n acest entitate patologic se depolarizeaz mai ntai ventriculul integru i apoi, din
apropape in aproape cel cu ramul blocat. Apare astfel o crestere a duratei depolarizarii
ventriculare, iar vectorii rezultanti sunt orientati catre ventriculul blocat.
2. Hipertrofiile ventriculare
B. CAUZE PATOLOGICE ale deviatiei QRS
1. Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His.
2. Hipertrofiile de ventricul drept sau stang
Blocul de ramura stanga
durata crescuta a QRS; VAT peste 0,05 n V5, V6;
morfologie modificata: RR' n V5 si V6; R crestat sau n platou n DI si aVL; S adnc si larg in V1,
V2
deviatie la stanga a axului electric, peste 0 grade catre - 30;
91

modificari secundare de faza terminal: ST supradenivelat sau subdenivelat, T amplu, ascutit,
asimetric.

Bloc de ramura stanga
Atentie!!! Un bloc de ramura stanga este de multe ori secundar unui infarct acut de miocard

Blocul de ramura dreapt
durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. n V1, V2;
morfologie modificata: RR' n V1 si V2; R crestat sau n platou n DIII si aVF;
deviatie la dreapta a axului electric, peste + 90 grade, catre 120, 130;
modificari secundare de faza terminal: ST supradenivelat sau subdenivelat, T negativ n V1,
asimetric. Opozitie de faza, adic ST si T au un sens opus complexului QRS.
92


B. CAUZE PATOLOGICE ale deviatiei QRS
1. Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His.
2. Hipertrofiile de ventricul drept sau stang
Hipertrofia de ventricul stang HVS criterii ECG
Cresterea masei ventriculului stang va genera vectori mai ampli, care vor devia axul electric
catre stanga. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea
duratei QRS.
creste amplitudinea undelor R in DI, V5, V6 si a undelor S in DIII, V1,V2
- Indice White-Bock peste 18 mm
- Indice Lyon-Sokolow peste 35 mm
durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. n V5, V6;
deviatie la stanga a axei electrice, peste 0 grade, catre -30; cord orizontalizat;
modificari secundare de faza terminal: opozitie de faza, adic ST si T au un sens opus
complexului QRS.
93

HVS apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza aortic, hipertensiunea
arteriala sau de volum: insuficiena mitral, insuficienta aortica etc..
Hipertrofia de ventricul drept HVD criterii ECG
Cresterea masei ventriculului drept va genera vectori mai ampli, care vor devia axa electrica catre
dreapta. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea duratei QRS.
creste amplitudinea undelor R in DIII, V1, V2 si a undelor S ample in DI, V5,V6 (inversiunea
modelelor epicardice)
- Indice White-Bock peste - 14 mm
durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. n V1, V2;
deviatie la dreapta a axului electric, peste + 90 grade, catre + 120; Cord verticalizat;
modificari secundare de faza terminal: opozitie de faza, adic ST si T au un sens opus
complexului QRS.
HAD apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza pulmonar, stenoza
mitral, hipertensiunea pulmonar sau de volum: insuficienta pulmonara, defect septal
interventricular etc..

REPOLARIZAREA VENTRICULAR SEGMENTUL ST SI UNDA T

94


SEGMENTUL ST
Semnificaie: nceputul repolarizrii ventriculare, faza lenta, pasiva;
Durata - variabil, nu o depaseste pe cea a complexului;
ncepe la sfritul QRS unde se afl punctul de jonciune J i se termina odat cu nceputul
undei T
Funcie de situarea punctului de jonciune exist 3 variante fiziologice:
punctul de jonciune J" pe linia izoelectric;
punct de jonciune supradenivelat pn la 0,3 mV n V2, V3;
95

punct de jonciune subdenivelat pn la 0,05 mV n restul derivaiilor.
Supra sau subdenivelarea segmentului ST se apreciaza functie de segmentul TP care reprezinta
diastola generala si este considerat linia izolelectrica a traseului.

Punct J pe linia izoelectrica Punct J subdenivelat Punct J supradenivelat

SUPRADENIVELAREA SAU SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST PESTE VALORILE CONSIDERATE
FIZIOLOGICE INDICA SEMNE DE LEZIUNE MIOCARDICA DATORATE BOLII CORONARIENE !!!

Supradenivelare patologica a ST in derivatiile DII, DIII, si aVF si subdenivelare in DI si aVL (leziune
inferioara acuta)

96

Unda T
Semnificatia: repolarizarea final ventricular faza de repolarizare activ, rapid

Morfologia: asimetric, cu panta ascendent mai lent i cea descendent mai abrupt.
Sensul: pozitiva in majoritatea derivatiilor. Negativa in aVR si posibil si in V1, unde poate fi si
bifazica
Axul electric: urmrete de regul AQRS, fa de care face un unghi mai mic de 60 grade
Durata: in jur de 0,15 sec.
Amplitudinea: 1/6 1/8 din amplitudinea QRS
Parametrii cei mai importanti pentru unda T sunt morfologia si sensul. Modificarea acestor parametri
poate fi fiziologica si patologica
1. Modificari fiziologice ale undei T:
La sportivi: T-ample, ST supradenivelat pn la 3 mm n V3, V4
La vagotonici: T-ample, vegetative, bradicardie.
2. Modificari patologice ale undei T
T ischemic: T simetric, negativ sau pozitiv, amplu sau plat ischemie coronariana acuta
T in opozitie de faza cu QRS, adica QRS predomominant pozitiv si ST subdenivelat, T negativ,
asimetric tulburarile secundare de repolarizare din hipertrofiile ventriculare si blocurile de
ramura.
Hiperpotasemie: T amplu, usor asimetric, ascuit, cu baza largita
Hipopotasemie: aplatizri ale undei T
Efectul digitalizrii cronice - ST decalat, concav, T aplatizat
Hipercalcemie: T rotunjit, lrgit
Hipocalcemie: T simetric, nalt, ascuit
97


Tahicardie sinusala extrema. T foarte inalta, ascutita, cu baza largita, simetrica
Potasiul plasmatic: 7,2 mmoli/l
La acest caz, anomaliile undei T se datoresc hiperpotasemiei.


Acelasi caz.
Potasiul plasmatic: 3,8 mmoli/l (NORMAL)

98

TRIADA: NECROZA
LEZIUNE = INFARCT ACUT DE MIOCARD
ISCHEMIE


NECROZA zona de culoare neagra din centru(dinspre periferie) EXPRESIE PE EGG UNDA Q
LEZIUNE zona de culoare violacee din jurul necrozei (imediat dupa zona neagra)
EXPRESIE PE ECG ST supradenivelat aspect: marea unda monofazica sau unda Parde

ISCHEMIE zona alb-galbuie din jurul leziunii.(dupa zona violacee)
EXPRESIE PE ECG T negativ, simetric sau inclus in unda Parde.

99


100


ECG pe 15 canale. Interpretare: Bradicardie sinusala. Supradenivelare marcata de segment ST
in DII, DIII, aVF si V4R. Semne in oglinda ST subdenivelat in derivatiile laterale: DI, aVL, V5
Diagnostic: Infarct acut de miocard localizat inferior si in dreapta, in faza supraacuta (cateva
ore)

Unda U
- este o und care apare rar pe traseele ECG; corespunde cu fenomenul de postdepolarizare" n
fibrele Purkinje, sau cu repolarizarea muchilor papilari;
- aspect: mic, rotunjit, mai bine exprimat n derivaiile precordiale drepte;
- sensul: acelai cu unda T din aceeai derivaie;
- amplitudinea: < 1/4 din amplitudinea undei T din aceeai derivaie;
- mai evident n ritmurile bradicardice sau la scderea *K
+
] plasmatic.

INTERVALUL QT
Reprezint intervalul cuprins ntre nceputul undei Q si finalul undei T.
Semnific depolarizarea i repolarizarea ventricular = ventriculograma
Durata este dependent de frecvena cardiac.
La 70 b/min, durata QT este de 0.40 s (400ms)
Durata normala = 0,38 (380 ms) 0,44 sec (440 ms).
Se masoara in DII sau in V2, V3, V4, V5
101

Se fac 3 masuratori consecutive si se face media.
Scaderea sau cresterea QT reprezinta risc crescut pentru aritmii ventriculare severe : fibrilatie
ventriculara, torsada varfurilor.
Sindromul QT lung = alungirea intervalului > 480 ms
Sindromul QT scurt = scurtarea intervalului
Cauze ale anomaliilor QT:
Genetice: lungimea QT este asociata cu variatii in gena NOS1AP
Apare mai frecvent la barbati iar statisticile arata ca peste 80% dintre baietii afectati vor
avea un eveniment cardiac major inainte de varsta de 20 de ani.
Medicamente:
- haloperidol si methadona
- antiaritmice ca: amiodarona sau sotalol
- antihistaminice ca astemizol,
Patologie:
- Hipotirodismul prelungit
- hipercalcemia - scurtat


102


103



CICLUL CARDIAC (CC)

FAZELE CICLULUI CARDIAC FIZIOLOGIC
Definiie: ciclul cardiac reprezinta succesiunea de modificari de volum si presiune din cavitile
cordului, care se produc n timpul unei sistole i diastole.
104

Mai poate fi defint ca totalitatea fenomenelor electro-mecanice, care se produc n
cursul unei sistole i a unei diastole cardiace
CC se mai numete revoluie cardiac.
PRINCIPII GENERALE
Circulaia sngelui prin cavitaile cordului:
se face n sens unic, de la atrii la ventriculi i de la ventriculi la vasele mari;
este dirijata de gradientul presional i de deschiderea valvelor
Activitatea electrica cardiaca o precede pe cea mecanica (contractia) cu 0,02-0,04 sec.
Cordul drept se depolarizeaz naintea cordului stng cu 0,02 secunde (cordul drept este primul
care se depolarizeaza)
PRINCIPII GENERALE continuare
Condiii necesare pentru buna derulare a CC
1. Generarea i conducerea normal a impulsului prin sistemul excito-conductor i miocard
(fenomenul electric l precede pe cel mecanic);
2. Valori presionale adecvate care asigur gradientul presional necesar pentru a imprima direcia
fluxului sanguin i pentru a determina micarea valvelor
DIASTOL (mmHg) SISTOL (mmHg)
AD 0; -2 AS 0; -2 AD 4-6 AS 6-8
VD 0; -2 VS 0; -2 VD 20-25 VS 120-130
Artera pulmonar 8-12 20-25
Artera aort 60-80 120-130

Valorile presiunilor din sistol i diastol n cavitile cordului.
Verde inima dreapt. Violet inima stng
105

1. Integritatea anatomic i funcional a aparatului valvular, care asigur curgerea unidirecional
a sngelui. Astfel:
n Diastol:
- valvele atrio-ventriculare (AV) deschise asigur trecerea sngelui din atriii n ventriculi;
- valvele semilunare nchise mpiedic rentoarcerea (regurgitarea ) sngelui din marile
vase (aort i pulmonar) n ventriculi.
- n Sistol:
- valvele AV nchise mpiedic rentoarcerea sngelui n atrii, unde presiunea a sczut;
- valvele semilunare deschise asigur trecerea sngelui din ventriculi n artere.
Deschiderea valvelor inimii se face n sensul circulaiei sngelui prin cavitile cordului, iar
nchiderea valvelor, se face n sens invers circulaiei
Valvele cordului drept se deschid primele si se inchid ultimele!!

Cum au fost evideniate fazele si subfazele ciclului cardiac? au fost stabilite prin metode clinice si
functionale:
Metode clinice, clasice: permit aprecierea fazelor CC cu ajutorul pulsului arterial si al
ascultatiei inimii.
Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile.
Sistola debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputul zgomotului II, iar
diastola este cuprinsa intre zgomotul II si zgomotul I.
Clinicianul submparte sistola si diastola n cte trei faze egale ca durata, pe care le
numeste:
proto-, mezo- si telesistola, respectiv
proto-, mezo- si telediastola.
Metode functionale:
inregistrarea directa a presiunilor din cavitatile cordului si aorta = cateterism cardiac;
sau indirect, prin poligrafie = inregistrari simultane ale activitatii mecanice mecanograme,
ale activittii sonore fonocardiograma i ale activitii electrice ECG, care permit
evidenierea corelaiilor dintre diferitele evenimente.
106

Ciclul cardiac cuprinde dou faze:

sistola ventricular contracia cordului (cca.0,3 sec)
- asigura ejectia sangelui
diastola ventricular relaxarea cordului (cca. 0,5 sec).
- asigura umplerea ventriculara

VOLUME SI PRESIUNI nregistrate n inim n timpul fazelor CC

Inima lucreaza cu:
Debite diferite: de la 3 - 4 l/min (debitul cardiac) in conditii de repaus, pana la 30 l/min, chiar
peste, in conditii de efort
Cu presiuni diferite: 0 (chiar -2) mmHg n diastol, pana la 120-130 mmHg n sistola fiziologic
i 250-300 mmHg n sistola patologic.
Si
Cu volume diferite
Volumul de sange din atrii este mai mare decat volumul ventricular, constituind un
rezervor pentru cazurile n care este necesar cresterea rapid, brusc a debitului
cardiac.
La nivelul: AD - volumul mediu~160 cm3 ; AS - volumul mediu ~140 cm3
VD - volumul mediu~140 cm3; VS - volumul mediu~120 cm3

Sistola ventricular
De obicei, n scop educativ, fazele CC sunt reprezentate grafic pentru inima sng (atriul i
ventriculul stng, deoarece aici se nregistreaz cele mai mari presiuni). Dar i inima dreapta
parcurge acelei faze, ns la presiuni mult mai mici, de maximum 25 mmHg n timpul sistolei
ventriculare.
Ca urmare a umplerii ventriculare din timpul diastolei, presiunea intracavitar incepe sa creasca
si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (M).
107

Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa, in care incepe sa creasca
tensiunea parietala (vezi graficul de la slide anterior).
ncepe prima faza a sistolei = sistola izovolumetrica = CIV (0,05 sec.)
- reprezinta perioada de cretere a presiunii intraventriculare, care dureaz de la nchiderea
valvelor atrio-ventriculare (MT), pn la deschiderea sigmoidelor pulmonare i aortice (PdAd)
- Peretele ventricular se muleaza pe coloana de snge.
Cnd presiunea din VS depaseste presiunea din aorta, adica 80 mmHg, iar cea din VD depaseste
presiunea din a. pulmonara, adica 8 mmHg, valvele sigmoide se deschid si incepe urmatoarea
faza, de contractie ventriculara izotonica, sau heterometrica, sau de ejectie.
Aceasta faza cuprinde la rndul ei: ejecia rapid (0,09 sec.) si ejecia lent (0,13 sec.).
1. ejectia rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare pulmonare i aortice. Din
acest moment, VS comunic larg cu aorta, iar VD cu artera pulmonar, formnd fiecare, o
cavitate cu 2 compartimente, n care presiunile evolueaza concordant.
n timpul acestei faze:
se ating valorile maxime ale presiunii: 120 mmHg pentru VS si 25 mmHg
pentru VD.
circa 70% din cantitatea de snge din ventriculi este expulzata cu viteza
mare in aorta i a. pulmonar.
Diferenta de valoare presionala dintre cei doi ventriculi se datoreaz fortei de contractie diferite
ale celor doi ventriculi si distensibilitii mai mari a arterei pulmonare.
Aceste modificri funcionale sunt date de fapt, de necesitatea de a deservi 2 circulaii diferite:
circulaia pulmonar, mai scurt, cu rezisten sczut la flux i circulaia sistemic (marea
circulaie), cu lungime mult mai mare i cu rezisten crescut, care trebuie nvins prin
dezvoltarea unor fore mai mari n VS


2. Ejectia lenta
Este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si inchiderea valvelor sigmoide;
presiunile din ventriculi scad, datorita incetinirii contractiei, golirii ventriculilor si acumularii
singelui in vasele mari.
108

golirea ventriculilor si umplerea vaselor mari, determina inversarea gradientului presional, dar
singele continu sa curga n vase datorita inertiei.
acest interval se numeste protodiastola fiziologica si are o durata de aprox. 0,04 sec.
Momentul nchiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune de o mica unda, care
se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi, in momentul inchiderii valvelor
sigmoide

Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii
ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD) i are o
valoare de 120 130 ml.
Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 70 ml, si se numeste volum
bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS).
Volumul de snge ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) i
are o valoare de 50-60 ml.
Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (ct la %
din volumul de snge rezultat n urma umplerii VTD este pompat la o contracie).
VS
FE = ---- > 55%
VTD

DIASTOLA VENTRICULARA
Diastola ventricular cuprinde urmtoarele etape:
1. protodiastola fiziologic (0,04 sec.) corespunde perioadei de la sfritul ejeciei lente n care se
egalizeaz presiunile ventricul-aort, (respectiv pulmonar) i sngele este mpins n vase datorit
inertiei.
La finalul acestei faze, presiunea fiind mai mare n vasele mari dect n ventricul, se nchid pasiv
sigmoidele - AP;
2. Relaxarea izovolumetric (0,08 sec.) dureaz de la nchiderea valvelor sigmoide (aort i pulmonar)
pn la deschiderea valvelor atrioventriculare (A Md);
P din VS scade rapid ( 0 mmHg) PVS<PAS determinnd deschiderea mitralei (Md).
109

Volumul de snge din VS rmne constant.
3. Umplerea rapid ventricular (0,11sec.);
Presiunea din VS 0 mmHg ceea ce nseamn c sngele trece rapid (datorit diferenei de P)
din AS n VS.
Volumul de sange din VS crete cu cca. 70%.
4. Umplerea lent (0,19 sec. 0,27 sec.)
este perioada n care att atriul ct i ventriculul sunt n diastol (diastola general = DIASTESIS).
P din VS P din AS (0 2 mmHg) sngele trece n VS.
Volumul sanguin din VS crete cu cca. 10%.
5. Sistola atrial (0,11 0,15 sec).
P din AS >P din VS ( 6-8 mmHg) sngele trece rapid n VS finalizarea umplerii ventriculare
20%.

ZGOMOTELE CARDIACE
Geneza zgomotelor cardiace:
activitatea valvulara inchiderea si deschiderea valvelor. Cel mai mult contribuie inchiderea
valvelor deoarece se face in sens invers curgerii sangelui, determinand curenti turbionali.
vibratiile peretilor vaselor mari, mai ales in sistol cand primesc coloana de sange;
coloana de sange in miscare (mase de snge cu acceleraii diferite);
contractia miocardica.
n timpul activitatatii cardiace se descriu urmatoarele zgomote:
Sistolice: zgomotul I si II
Diastolice: zgomotul III si IV




110

Zgomotul I:
marcheaza inceputul sistolei;
apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec;
are o frecventa medie ~70 Hz, mai mica decat a zgomotului II
durata 0,08-0,12 sec;
este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de
componentele MT si PdAd
Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere
(aprox. 80%). De aceea, zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la vrful inimii, unde
este focarul (aria) de ascultaie a mitralei.

Zgomotul II:
marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei;
durata - 0,06-0,08 sec.
intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea n ventricul.
La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori
mai mare decat in cazul unei presiuni normale.
In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare (hipertensiune atat sistemica, cat si
pulmonara).
In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata.
apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T.
are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz;
compus din presegment, segment principal, postsegment.
Segmentul principal este dat de componentele valvulare A,P.
Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare : TdMd.
Cea mai mare parte a zgomotului II este data de componenta A - de aceea se aude mai
bine in focarele de la baza inimii.

111

Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice
Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec);
are amplitudine mica, frecventa joasa;
se produce n timpul umplerii rapide;
durata: 0,04-0,06 sec;
se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana
la 20 de ani.
patologic: mai intens n insuficiena cardiac, (complian excesiv), cnd devine perceptibil
stetacustic (zgomot de galop).
Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P;
are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica (0,04 sec);
se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine ventricular;
patologic devine perceptibil stetacustic: dac crete presiunea atrial, n hipertrofia
ventricular (perete ngroat), n insuficiena cardiac (zgomot de galop).
Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se
numeste fonocardiograma.
Actualmente, zgomotele cardiace se exploreaza in timpul efectuarii unei ecocardiagrame.

Arii de ascultatie (focare de ascultaie):
Aria mitral - spatiul V, intercostal stang, la intalnirea cu linia medioclaviculara (usor inauntrul
acestei linii).
Aria tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau mediosternal, la baza
apendicelui xifoid;
Aria aortic - spatiul II parasternal drept;
Aria pulmonar - spatiul II parasternal stang
Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;
Aria Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga valva mitrala;
112


Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate i dedublate/sau se pot inregistra si fenomene
sonore supradaugate.
Accentuarea
fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stri
emotionale.
patologica in HTA, HT pulmonara.
Diminuarea
fiziologica: la obezi, la batrani datorit emfizemului pulmonar, n somn.
patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.
Dedublari:
fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul dintre inchiderea aortei si
pulmonarei este de pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai
mare de 0,02 sec. se aud distinct :inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei.
113

Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir- este fiziologic si se datoreaza
cresterii afluxului venos in timpul inspirului. Din acest motiv, timpul de ejectie al VD
creste, marind intervalul dintre A si P.
patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir, chiar daca in
inspir dedublarea e mai accentuata

Fenomene sonore supraadaugate- clicuri si sufluri.
Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte
ale zgomotelor I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu
deschiderea valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica.
Suflurile sunt fenomene sonore cu durata de peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii
curgerii laminare in curgere turbulenta.
La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei ascendente in perioada ejectiei
rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale.
In patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care
poate fi de tip stenoza sau insuficienta valvulara.
Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea n 3 parti egale a
celor 2 perioade ale ciclului cardiac
Sistola clinica (pauza mica) ntre zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola.
Diastola clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III: cuprinde proto, mezo si telediastola.

Valvele cardiace pot prezenta dou tipuri de disfuncii :
insuficiena valvular n care valvele nu se mai nchid complet, rezultnd refluarea sau
regurgitarea sngelui spre cavitatea cu presiune mic
stenoza valvular n care deschiderea valvelor este redus sau se realizeaz greu.
Stenoza de valve sigmoidiene: suflu sistolic n romb.
Mecanism: ejecia sngelui din ventriculi printr-un orificiu ngustat flux turbulent
Insuficiena de valve sigmoidiene: suflu diastolic.
Mecanism: n timpul diastolei are loc refluarea sngelui din marile vase n ventriculi
114

Stenoza de valve A-V: suflu diastolic n romb.
Mecanism: n diastol, sngele trece greu din atrii n ventriculi.
Insuficiena de valve A-V: suflu sistolic.
Mecanism: refluarea sngelui din ventriculi n atrii n timpul sistolei

DEBITUL CARDIAC
DC repaus: 2,5 l/min
DC in efort: 40 l/min
Frecvena cardiac n repaus : 32-34 bpm
Frecvena cardiac maxim n timpul efortului: 201 bpm

DEFINIREA NOTIUNILOR DE PRESARCINA SI POSTSARCINA
PRESARCINA
a. Presarcina muchiului cardiac:
reprezint fora care determin lungimea de repaus a muchiului, respectiv lungimea de repaus
a sarcomerelor de la nceputul contraciei
presarcina se coreleaz cu gradul de suprapunere al miofilamentelor i va determina nr. de
interaciuni posibile intre actina si miozina.
b. Presarcina pompei cardiace:
este reprezentat de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic (VED) care determin
lungimea de repaus a sarcomerelor la sfritul diastolei.
Este influentata de:
rata reintoarcerii venoase; tonusul venos si de volumul de sange circulant.
Creste: in efortul fizic; in cazul cresterii volumului de sange (transfuzii in cantitate mare,
policitemie), sau in caz de tonus simpatic crescut.

POSTSARCINA
115

a. Postsarcina muchiului cardiac
reprezint fora (rezistena) pe care trebuie s-o nving muchiul n cursul contraciei.
b. Postsarcina pompei cardiace:
rezistena pe care trebuie s o nving miocardul ventricular n sistol, sau
presiunea din aort pentru VS i din artera pulmonar pentru VD
creterea postsarcinii determina o scurtare mai mic a fibrelor cardiace i scderea DC
creterea postsarcinii duce la o suprancrcare hemodinamic de presiune, ca
in:
hipertensiunea arterial (HTA) sau stenoza aortic pentru VS, sau
hipertensiunea pulmonar si stenoza pulmonar pentru VD
scderea postsarcinii determina o cretere a scurtrii fibrelor i creterea DC

VOLUME CARDIACE. DEBITUL CARDIAC

Volumul de sange existent in ventriculi naintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii
ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD)
Valoare normala - 120-140 ml
Valoarea VTD este influentata de complianta venoasa
Creterea compliantei venoase va duce la cresterea capacitantei venoase (cresterea
volumului de sange din vene) ceea ce va duce la scaderea intoarcerii venoase, deci a
VTD.
Compliantei venoase are efecte inverse
n clinic este utilizat ca parametru echivalent al presarcinii.




116

VOLUME VENTRICULARE - continuare
VTD VTS = VS volum sistolic
Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 60 - 70 ml, si se numeste volum
bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS).
VS depinde de:
presarcina o crestere a afluxului venos sau a vitezei reintoarecerii venoase va
determina prin adaptare de tip mecanism Frank-Starling o crestere a VS;
amplitudinea si viteza contractiei relatie de directa
proportionalitate;
postsarcina: cresterea postsarcinii (HTA sau stenoza aortica) va determina scaderea
VS.

Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (FE).
Reprezinta fractia din VTD care este ejectata de ventricul, in timpul sistolei ventriculare.
VS
FE = x 100 > 55%, cca. 60%
VTD
FE este un indicator pretios a starii functionale a inimii
- in efort fizic FE a VS creste pana la 80%
- in insuficienta cardiaca FE a VS scade sub 50%

Volumul de sange ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) sau
End-systolic volume (VED)
Valoare normala: 50-60 ml.
Reprezinta volumul sistolic de rezerva, din care cca. 40 ml poate fi mobilizat total, iar 10-20 ml
reprezinta volumul, care se gaseste intre muschii papilari. Nu poate fi ejectat nici de contractiile
foarte puternice
Valoarea VTS este influentata de: postsarcin si de contractilitatea ventriculara
117

Reprezinta o masura a functiei sistolice, oferind informatii despre performanta de pompa a
inimii
Poate fi masurat prin ecocardiografie bidimensionala, prin CT (computer tomografie) cardiaca
sau RMN (rezonanta magnetica nucleara)

DEBITUL CARDIAC
Este cantitatea de snge ejectata de VD si VS in mica si marea circulatie intr-un interval de 1
minut.
DC = Vs x FC;
VS = 70 ml; FC = 70 b/min, rezult c, n repaus DC = 5-6 l/min iar n efort, DC = 25-30 l/min
DC este determinat de functia sistolica si de cea diastolica a inimii, si este un indice global al
performantei cardiace.
Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea DC la suprafata corporala:
3 +- 0,5 L/min/m2 suprafata corporala.
IC =

Factorii determinani ai DC: VS i FC

I. Volumul sistolic. Mrimea acestuia este determinat de:
1. Presarcin, care, la rndul ei depinde de:
ntoarcerea venoas si de compliana venelor - valoarea afluxului venos este cu atat mai mare
cu ct avem un tonus venos mai mare i o umplere ventricular mai bun. ntoarcerea venoas
este cel mai important factor n reglarea DC n condiii bazale. Simpla cretere a ntoarcerii
venoase determin o cretere a DC de 2,5 ori.
Creterea presarcinii (a ntoarcerii venoase) va determina o cretere a VS i a DC
Fora de contracie a ventriculilor, adic de funcia inotrop.
Simpaticul stimuleaz funcia inotrop, consecina fiind crterea
VS i a DC
118

Parasimpaticul deprim contractilitatea, consecina fiind
crterea VS i a DC
2. Postsarcin. O postsarcin crescut determin scderea DC si invers
La rndul ei, postsarcina este determinat de rezistena
periferic (RP). Cresterea RP (prin vasoconstrictie) crete
postsarcina, ceea ce va duce la scderea DC.
Compliana venelor - reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator,
pentru o crestere a presiunii cu 1 mmHg
II. Frecvena cardiac, influenat de SN vegetativ
Simpaticul crete FC, deci crete DC
Parasimpaticul scade FC, deci scade DC

1. Variatii fiziologice
n functie de sex: la femei este cu 10% mai mic;
n functie de varsta: la 10 ani, valoare maxim este de 4 l/min; la la 80 ani, scade la 2,4 l/min
Cresteri fiziologice ale DC
Creterea DC are loc in paralel cu intensificarea proceselor metabolice:
efort fizic: moderat DC la 7-10 l/min
intens DC = 20-30 l/min
foarte intens, la persoane antrenate, DC = 38-40 l/min
digestie - DCcu 30% in primele 3 ore. Mecanisme:
dilatatia vaselor de la nivelul tubului digestiv faciliteaz trecerea sangelui din
sectorul arterial in cel venos (aflux venos crescut, adica presarcina crescuta);
absorbtia de lichide determina vol.sanguin.
reactii de termoreglare - DC
expunerea la cald determina DC cu 30%, la 30C prin vasodilatatie
periferica;
119

expunerea la frig determinaDC numai in faza frisonului cand se intensifica
activitatea musculara.
la gravide DC cu 30-40% incepand cu luna a 3-a de sarcina, datorita:
- existentei circulatiei placentare;
- cresterii volumului plasmatic (retentie de apa);
- cresterii afluxului venos
n emotii/anxietate -DC cu 50-100% datorita secretiei de adrenalina
dupa transfuzii intoarcerea venoasa crescuta determinaDC.
Scaderi fiziologice ale DC - odata cu inaintarea in varsta!
2. Variatii patologice
Cresteri: hipertiroidism, febra, fistule arterio-venoase (aflux venos marit);
Scaderi: hipotiroidism, insuficienta cardiaca decompensata, soc, pericardite,
pneumotorax (prin diminuarea contractilitatii)

Relatia dintre FC (frecventa cardiaca) si DC este diferita la cordul izolat si la cordul,,in situ.
La cordul izolat, pastrandu-se constanta forta de contactie si presiunea de umplere, se observa
ca:
scaderea FC sub 60 b/min duce si la scaderea DC.
La o FC intre 60-100 b/min, cresterea FC determina proportional cresterea DC
Peste 100 b/min, DC incepe sa scada, dar modificarile sunt nesemnificative.
Scaderi mari ale DC se realizeaza la FC >200 b/min.
La cordul ,,in situ - cand creste FC se observa cresterea fortei de contractie si a presiunii de
umplere, aceste modificari producand si cresterea vitezei de umplere ventriculara.
Astfel, odata cu cresterea FC se inregistreaza si cresteri in paralel ale DC pana la o limita
de frecventa =170 b/min pentru persoanele neantrenate si 200 b/min pentru
persoanele antrenate.
In efort, VS poate creste pana la valori de 120 de ml, producand astfel, alaturi de cresterea
frecventei, cresterea DC la valori de 25 30 L/min.
120

La atletii de performanta, VS poate creste pana la 170 180 ml/bataie, iar DC poate
ajunge la 38-40 de L/min.

HEMODINAMICA - CUPRINS
1. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI. Structura vaselor
2. CLASIFICAREA FUNCTIONALA A VASELOR
3. HEMODINAMICA
- Parametri hemodinamici utilizati pentru studiul curgerii sangelui.
- Volumul de sange
- Suprafata totala de sectiune
- Presiunea in diferite segmente ale circulatiei
4. PRINCIPII DE BAZA ALE FUNCTIEI CIRCULATORII
- Volumul de sange din fiecare tesut este adaptat nevoilor tisulare
- Debitul cardiac este controlat de suma volumelor necesare la nivel tisular
- Tensiunea arteriala este controlata independent de circulatia locala
5. PROPRIETATILE MECANICE ALE VASELOR: elasticitatea, contractilitatea, distensibilitatea.
6. FACTORII CARE DETERMINA CURGEREA SANGELUI PRIN VASE
- Diferenta de presiune de la un capat la altul al vasului sau
gredientul presional
- Rezistenta opusa la deplasarea sangelui
CUPRINS.
7. TIPURI DE CURGERE A SANGELUI: curgerea laminara si turbulenta
8. PRESIUNEA ARTERIALA
- definitie
- factorii de care depinde PA
- tipuri de presiune arterial
121

- metode de determinare a presiunii arteriale
- variatii fiziologice si patologice ale PA
9. UNDA PULSATIL
10. INSPECTIA SI PALPAREA PULSATIILOR ARTERELOR.
- Modificri ale pulsului
- Zone de palpare a pulsului

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI
Structura vaselor: cu exceptia capilarelor, vasele au 3 tunici :
1. Intima - stratul cel mai intern
2. Media
3. Adventicea
1. Intima - este formata dintr-un strat de celule endoteliale turtite, dispuse pe un strat subtire de
tesut conjunctiv.

Aceasta tunica este prima bariera pentru proteinele plasmatice, avand in acelasi timp si un rol
important in secretia de substante vasoactive .
Agresiunile produse de agenti fizici, chimici sau biologici: fumat, HTA, dislipidemie, diabet la acest
nivel reprezinta punctul de initiere si dezvoltare a leziunilor aterosclerotice.
2. Tunica medie - este formata din fibre musculare dispuse circular, invelite in matricea de elastina si
fibre de colagen . Stratutrile de elastina alcatuiesc o lamina interna si o lamina externa ce stabilesc
granitele tunicii medii .

Ea confera rezistenta si forta de contractie .
3. Adventicea - este alcatuita din tesut conjunctiv.
Nu are o limita externa precisa.
In arterele mari, la nivelul adventicei, exista vasa vasorum al carei rol este de a hrani arterele, precum
si fibre nervoase.
122


Clasificarea functionala a vaselor

SECTORUL DE NALT PRESIUNE format din:
artere elastice, cu continut mare de fibre elastice
sunt reprezentate de aorta cu ramurile sale si artera pulmonara
au peretii distensibili, pentru ca media lor este foarte bogata in elastina care le
permite sa expansioneze in sistola si sa primeasca volumul bataie in timpul ejectiei,
iar in diastola sa revina la forma lor initiala, impingand coloana de sange.
In alcatuirea lor mai intra si colagen, de 100 de ori mai eficient ca elastina, care
previne supradistensia.
opun rezistenta mica la curgerea sangelui
ROL: - rezervor de amortizare a contractiei cardiace, transformand curgerea pulsatila in curgere
continua;
123

- de conducte de deplasare a sangelui oxigenat de la inima la tesuturi.
artere musculare: artere mijlocii si mici: a. poplitee, a. radiala, aa. cerebrale, aa.
coronare etc.
sunt artere de rezistenta joasa;
media are fibre musculare in cantitati crescute. Aceste fibre au o importanta inervatie
autonoma, putandu-se contracta sau relaxa;
ROL: prin contractie si relaxare au un rol major in ajustarea presiunii arteriale!!

SECTORUL DE NALT PRESIUNE - continuare

arteriolele = vase de rezistenta continut mare de fibre musculare in perete.
Reprezinta sectorul rezistiv al arborelui circulator, deoarece opun cea mai mare
rezistenta la curgerea sangelui.
rezistenta crescuta este conferita de numarul relativ scazut al acestor vase si de
diametrul lor mic;
la nivelul lor se produce cea mai mare pierdere de presiune.
prin procesele de vasoconstrictie si vasodilatatie, acest sector adapteaza curgerea sangelui la
necesitatile tesutului irigat: functioneaza ca supape ale circulatiei, crescand sau scazand
fluxul local in functie de necesitati:
cand se dilata, rezistenta scade, rezultand o crestere a fluxului;
cand se contracta , rezistenta creste si fluxul scade.

SECTORUL DE JOAS PRESIUNE:

Capilarele = vase de schimb
au diametrul de 4-7 si sunt foarte numeroase;
desi sunt foarte inguste, totusi rezistenta nu este crescuta pentru ca nr. lor este foarte
mare.
124

suprafata de sectiune este cea mai mare (tot datorita numarului mare);
viteza de circulatie a sangelui este mica datorita suprafetei mari de sectiune.
Alaturi de arteriole si venule formeaza MICROCIRCULATIA
Sectorul venos reprezinta componenta capacitiva, cu cel mai mare volum de sange
continut, transportat la presiune mica;
venele situate sub nivelul inimii sunt prevazute cu valvule
venulele se pot expansiona si colaba usor si pot actiona ca un rezervor variabil .

HEMODINAMICA
Hemodinamica ramura a stiintei care studiaz curgerea sngelui, funcie de proprietile fluidului
circulant, de forele dezvoltate i de calitatea lichidului.
Reologia studiaz proprietile fizice i compoziia chimic a lichidului circulant.
Parametrii hemodinamici utilizati pentru studiul curgerii sangelui:
1. Volumul de sange care circula prin diversele segmente ale arborelui circulator.

84% din intreg volumul se afla in circulatia sistemica si 16 % in inima si plamani

125


Parametri hemodinamici utilizati pentru studiul curgerii sangelui

2. Suprafata totala de sectiune si relatia cu viteza de curgere
Se observa ca la vene, suprafata de sectiune este de 4X mai mare decat la arterele
corespondente. Aceasta explica de ce venele pot depozita cantitati mai mari de sange fata de
artere.


126

Viteza medie de circulatie a sangelui este invers proportionala cu S de sectiune:
- aprox. 50 cm/sec in aorta
- aprox. 20 cm/sec in vena cava
- aprox. 0.5 mm/sec in capilare




Proprietatile mecanice ale vaselor: elasticitatea, contractilitatea, distensibilitatea .
1. Elasticitatea proprietatea unei structuri de a se destinde la actiunea unei forte si de a reveni la
dimensiunile initiale cand forta a incetat.
este, in special o proprietate a arterelor mari .
in timpul ejectiei sistolice arterele primesc un volum mare de sange, peste un volum initial care
le umple complet. Elasticitatea amortizeaza unda de soc prevenind cresterile exagerate de
presiune. Structurile elastice inmagazineaza o parte din energia sistolei pe care o cedeaza in
diastola cardiaca .
Aceasta proprietate este abolita la arterele sclerozate, care devin rigide
Datorita elasticitatii:
se previne prabusirea presiunii in diastola;
se asigurara irigatia coronariana
127

curgerea pulsatila se transforma in curgere continua
in urmatoarea sistola, inima nu este obligata sa invinga inertia unei mase de sange inerte .

2. Distensibilitatea
Venele sunt mai distensibile decat arterele de 8 X, ceea ce le permite sa acumuleze volume mari de
sange cu variatii mici de presiune.
3. Complianta sau capacitanta cunoasterea compliantei unui teritoriu vascular este mai importanta
decat distensibilitatea (Guyton).
Reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator, pentru o
crestere a presiunii cu 1 mmHg
Complianta vasculara = cresterea de volum/cresterea de presiune sau distensibilitatea x cu
volumul
Complianta si distensibilitatea sunt parametri diferiti!
Arterele sunt mai putin compliante decat venele. Volumul total al patului vascular venos este de
3 ori mai mare decat in sistemul arterial. Complianta venelor este de 24 ori mai mare decat a
arterelor. Venele sunt de 8 ori mai distensibile, iar 8 x 3 = 24.
4. Contractilitatea
- Capacitatea fibrelor musculare netede din media arterelor si venelor de a se contracta si
relaxa sub actiunea unor factori nervosi si umorali. Acest comportament se numeste
VASOMOTRICITATE.
- se manifesta mai ales la nivelul arteriolelor. Prin vasoconstrictie sau vasodilatatie arteriolara se
creste sau se scade tonusul vascular dintr-un anumit teritoriu, consecintele aparand atat la nivel
local, cat si general.
- relaxarea musculaturii arteriolare va determina vasodilatatie intr-un anumit teritoriu si
cresterea fluxului circulator. Tensiunea arteriala tinde sa scada datorita sustragerii unui volum
de sange din circulatie. In acest fel, circulatia se adapteaza nevoilor tisulare crescute de O2 si
substante nutritive.
- in arteriole este foarte importanta presiunea critica de inchidere care este de aprox. 20 mmHg.
In situatii de dominanta adrenergica (emotii, frig) datorita vasoconstrictiei, aceasta presiune
creste la 50 - 60 mmHg, producand tulburari de irigatie in anumite teritorii: maini, obraji,
picioare. In aceste situatii, perfuzia capilara scade, desi presiunea in arteriolele din amonte este
crescuta.
128

FACTORII CARE DETERMINA CURGEREA SANGELUI PRIN VASE
1. Diferenta de presiune de la un capat la altul al vasului sau gredientul presional
2. Rezistenta opusa la deplasarea sangelui
Diferenta de presiune in sistemul circulator sau gradientrul presional este 100 mmHg.
presiunea arteriala medie (presiunea la capatul arterial P1 in imagine) este 100
mmHg
presiunea la capatul venos (atriul drept) al sistemului circulator este 0 (P2 in imagine).
Relatia dintre fluxul sanguin, presiune si rezistenta este ilustrata de formula: care este o
adaptare a legii lui Ohm, in care:
Q = debitul sanguin sau volumul de sange vehiculat de vase timp de 1 minut.
Acest parametru este de fapt debitul cardiac, care are o valoare de aprox. 5000
ml/min.
P = gradientul presional
R = rezistenta periferica
Aceasta relatie poate fi scrisa si sub forma: P = Qc x R si ne arata dependenta presiunii
arteriale fata de debit si rezistenta.
cresterea debitului cardiac va determina cresterea presiunii
o rezistenta periferica crescuta determina cresterea presiunii
Sau sub forma R = P/Qc
cresterea rezistentei va duce la cresterea presiunii
cresterea rezistentei va determina scaderea debitului

REZISTENTA OPUSA LA DEPLASAREA SANGELUI
Legea fundamental a hemodinamicii este legea lui Hagen - Poiseuille care arat c debitul este
proporional cu diferena de presiune i raza vasului la puterea a 4-a i invers proporional cu
lungimea vasului i cu vscozitatea lichidului: Q = APtr4/8lq
AP = P1 P2 (piederea de presiune de la un cap la altul al tubului);
r4/l = factorul geometric, dependent de vas;
129

q = factorul reologic (vscozitatea).
Factorul geometric i reologic reprezint rezistena periferic R, deci:
Q = P/R
Prin urmare, Rezistenta opusa la curgerea sangelui este data de
1. Factorii geometrici (care tin de vas):
raza vasului, in fapt de diametrul lui; ingustarea vasului prin procese de ateroscleroza va duce
la cresterea presiunii si la scaderea debitului
lungimea vasului
desi nu apare in ecuatie, de ELASTICITATE
2. Factorii reologici care tin de sange, de calitatea si cantitatea acestuia:
- vascozitatea sangelui;
- volumul de sange.
Dintre factorii determinanti ai rezistentei periferice, cei mai importanti si cu cele mai mari implicatii in
patologie sunt diametrul vasului, elasticitatea si vascozitatea!
Diametrul vasului se modifica prin procese de vasomotricitate exacerbata si prin procese de
aterosclerozaa !
Vscozitatea reprezinta raportul dintre fora aplicat pe unitatea de suprafa a lichidului i
variaia vitezei de curgere de la un strat la altul.
- depinde de prezena elementelor figurate, in fapt de hematocrit;
- | nr.E | vscozitatea | R periferic | TA.
- + vscozitatea (anemii) | viteza circulaie a
sngelui | frecventa cardiaza.
- este factor determinat al R periferice, alturi de diametrul vaselor;

TIPURI DE CURGERE A SANGELUI

1. Curgere laminara - in straturi paralele cu axul vasului
130

2. Curgere turbulenta - perpendiculara pe ax sau in sens opus
Curgerea este laminar sau turbulent dup valoarea numrului lui Reynolds (NR): NR = rvd/q
r = raza tubului; v = viteza de curgere; d = densitatea fluidului; q = vscozitatea
NR < 2000 = curgere laminar;
NR=2000-3000 = curgere tranzitorie;
NR > 3000 = curgere turbulent.
Curgerea laminar este linitit, economic, silenioas
Curgerea turbulent este zgomotoasa, agresiva pentru vas (frecare mai mare) si
neeconomic)
- Fiziologic apare: in ER, UR, la sportivi, la inchiderea valvelor, la producerea
zgomotelor Korotkov;
- Patologic apare: la ingustarea diametrului vasului; in valvulopatii, la cresterea vitezei de
curgere a sngelui - hipertiroidie si anemii.

Cand curgerea este turbulenta se aud zgomote pe traiectul vasului, numite SUFLURI!

PRESIUNEA ARTERIALA
Blood pessure = is pressure the blood exerts on artery walls.
Blood pressure is conditional:
- un factor central = Q. cardiac
- un factor periferic = Rezistenta vascular periferic, adica de:
- diametrul vasului
- calitile reologice ale sngelui (vascozitatea)
- volumul de snge
- elasticitatea pereilor vasculari.


131

Modificarea DC influenteaza TA sistolica, iar modificarea R. periferice influenteaza TA diastolic.
Q=P/R P=QxR

| R (vasoconstricie arterial) | PA
| Vscozitatea (poliglobulii) | PA
Vase cu calibru mare PA nu se modific semnificativ.
Arteriole - P. scade cu peste 60% + PA
+ elasticitatea vascular (vrstnici) | PA

TIPURI DE PRESIUNE ARTERIAL

1. P. sistolic (maxim) = presiunea imprimata sangelui de catre ventriculul stang, in timpul sistolei
ventriculare. Depinde de:
- forta de contractie
- volumul sistolic
- presiunea intraventricular
- gradul de umplere ventriculara
Valori normale: La adult, la nivelul arterelor mari:
limita superioar = 130 mmHg
limita inferioar = 105 mmHg (14-16 KPa)
La arterele mici (metatarsiene) = 70-80 mmHg
La capilare nu mai exista diferente presionale, exista, deci o singura presiune = 30 -35 mmHg

2. P. diastolic (minim) = presiunea pe care o exercita sngele n diastol.
132

Este cea mai mic valoare n cadrul unui ciclu cardiac, corespunznd sfritului diastolei
ventriculare. Depinde de rezistena periferic opus de sistemul arterial, adica de proprietile
i calitatea vaselor elastice
Valori normale: P.sist+10 mmHg = 60-80 mmHg (8-11 KPa).

3. Presiunea pulsului = Diferenta dintre presiunea sistolica si presiunea diastolica. Se mai
numeste presiune diferentiala
P. pulsului = P.sist P.diast = 50 mmHg.
Depinde de:
volumul bataie ( VS ) - presiunea pulsului este direct proportionala cu volumul sistolic
complianta sitemului arterial - presiunea pulsului este invers proportionala cu
complianta .
Pp = VS / C
4. Presiunea medie este suma valorilor presionale inregistrate milisecunda cu milisecunda intr-un
anumit interval de timp .
In tuburi elastice: P diastolica (minima) + 1/3 P pulsului.
Valori normale: 95-100 mmHg. Reprezinta valoarea medie a presiunii sangelui in sistemul
arterial pe durata ciclului cardiac (sistola si diastola ventriculara).
Este un bun indicator al perfuziei tissulare.


METODE DE DETERMINARE A PRESIUNII ARTERIALE

Metode directe (sngernde) realizate prin introducerea unui cateter n arter i conectarea
lui la un sistem de msurare i nregistrare a presiunii;
Metode indirecte (nesngernde) permit msurarea gradului de tensionare a pereilor
arteriali:
- met. palpatorie (Riva-Roci) masoara P. sistolic
- met. ascultatorie (Korotkov) P. sistolic i diastolic
133

- met. oscilometric (Pachon) IO, P. sist, P. diast, P. medie.
Principiu: se comprim o artera mare cu ajutorul unei manete pneumatice n care se realizeaz o
presiune msurabil. Valorile presiunii intraarteriale se apreciaz prin diverse metode ascultatorie,
palpatorie, oscilometrica, comparativ cu presiunea cunoscut din manet.


Metoda ascultatorie (Korotkow) Se aud cu stetoscopul plasat n plica cotului, zgomotele care apar la
decomprimarea lent a manetei. Aceste zgomote se datoreaza circulaiei turbulente

Aplicarea unei presiuni din exteriorul vasului, cu ajutorul mansetei pn cnd acesta se colabeaz
complet; se scade presiunea din aparat; cnd presiunea din aparat este egal cu P. maxim din vas se
percepe puls (metoda palpatorie) n sectorul din aval sau se aude primul zgomot (metoda
ascultatorie) sau apar primele oscilaii ale peretelui arterial (metoda oscilometrica).

VARIATII FIZIOLOGICE SI PATOLOGICE ALE PA
VARIAII FIZIOLOGICE
functie de varsta - PA creste cu varsta datorita procesului de arterioscleroza. La indivizii
sntoi, TA crete foarte puin sau chiar deloc pana la 50 de ani. De la acesta varsta ncepe s
creasc , la fiecare decad cu 10 mmHg.
Cu vrsta, vasele se sclerozeaz apar ingustari ale calibrului vaselor din creier, cord ,
etc., iar PA crete ca o adaptare la necesitatea asigurarii unui debit normal pentru
diferite organe.
Limitele maxime, considerate de granita ale TA sunt 140 / 90 mmHg!!!
functie de sex barbatii au valori presionale mai mari decat femeile (au un volum sanguin mai
mare);
gravitatia influenteaza valoarea PA :
vasele de sub nivelul inimii au PA crescuta - aa. picioarelor au o PA de 180 mmHg
vasele de deasupra inimii au PA scazuta (efectul fortei gravitationale) - vasele
cerebrale au o PA de 60 mmHg .
schimbarea pozitiei corpului : de la clinostatism la ortostatism duce :
134

la o scadere tranzitorie a presiunii
apoi presiunea creste progresiv, ajungand la valori mai mari decat valoarea initiala din
clinostatism .
Cand ne ridicam, sangele se acumuleaza in membrele inferioare scade intoarcerea venoasa
scade VS scade PA scade Ppulsului . Scaderea PA este sesizata de baroreceptorii din sinusul
carotidian care vor trimite impulsuri ce vor declansa reflexe presoare: scade tonusul vagal si creste
tonusului simpatic creste foarta de contractie, apare vasoconstrictia cu cresterea rezistentei
periferice, creste frecventa cardiaca. Ca rezultat va creste VS creste debitul cardiac. Vasoconstrictia
produce cresterea R periferice, ceea ce duce la cresterea PA .
Aceste modificari readuc valorile presionale la normal, cu o crestere initiala cu 10-15 mmHg, mai mult
fata de valorile din clinostatism.

functie de starea de repaus sau efort: efortul fizic modifica PA , dar depinde de intensitatea
efortului :
in efortul fizic de intensitate mica, in exercitii usoare , PA scade datorita scaderii K
(conductanta hidraulica) .
in efortul fizic moderat, PA creste .
In somn PA scade tonus parasimpatic dominant;
Teama , emotiile , stimulii durerosi cresc PA predomina tonusul simpatic
PA variaza cu respiratia: la fiecare inspiratie, PA scade cu cativa mmHg VS creste pe VD si
scade pe VD .
In graviditate, PA scade in trimestru I, atingand valori minime la sfarsitul celui de-al 2 -lea
trimestru deoarece creste sinteza de substante vasodilatatoare.
Apoi, datorita nivelului crescut de estrogeni si progesteron (mai ales) se retine sodiu si
apa care incarca patul vascular prin cresterea volumului cresterea PA.

VARIAII PATOLOGICE ale PA
Creteri:
Presiunea sistolica in febr, hipertiroidie; Insuficienata aortica
135

P. sistolica i diastolica in boala hipertensiv, feocromocitom
(tumora de medulosuprarenala, cu secretie crescuta de catecolamine).
Scderi:
P.sist i diast dup hemoragii masive, oc, insuficien suprarenal, hipoTA
(ortostatic sau constituional).
Presiune convergent - P.diast |, P.sist. normal ASC, bolnavii renali, persoanele stresate.
Presiune divergent - P.diast +, P.sist. normal sau crescuta, | P.diferentiala sportivii
vagotonici bine antrenai, pacienii cu insuficienta aortica


136



UNDA PULSATIL
Unda pulsatil = und energetic care se propag prin peretele vascular, din aproape n aproape,
generat de oscilaiile presionale care apar ca rezultat al fortei de contracie a inimii.
Depinde de:
- factori hemodinamici (rapiditatea i mrimea expulziei)
- factori arteriali (elasticitatea Ao i rezistena pereilor vasculari).
Are 2 unde pozitive:
UNDA PRIMAR (nceput ascensiune ID)
UNDA SECUNDAR (ID sfritul curbei).
137

UNDA PRIMAR cuprinde:
- panta anacrot (nceput vrf)
- platoul sistolic (vrf ID)

Panta anacrot depinde de:
- Q. sistolic
- durata sistolei
- elasticitatea pereilor vasculari
- valoarea presiunii diastolice
ID semnifica:
- la pulsul Carotidian inchiderea aortei
- la pulsul Femural unda reflectat de periferie i amortizat de rezistenta periferic,
de interferena ntre unda primar i secundar.
Unda dicrot depinde de calitile elastice ale pereilor arteriali care menin o presiune n
vase, dup nchiderea sigmoidelor.

138


Diferena PC i PF:
P Femural prezint:
- ntrziere mai mare fa de reperele Fono i EKG
- amplitudine mai redus
- vrf mai regulat, ocup tot platoul
- ID mai jos situat, mai tardiv
- unda dicrot mai redus ca amplitudine.


139


VITEZA UNDEI PULSATILE
nregistrare simultan de PC, PF, II EKG, Fono; transductor la artera carotid i femural.
V = S/T
S = distana parcurs de und de la carotid femural.
T = timpul de ntrziere a celor 2 unde.
X = dist. carotid furculia sternal.
Y = dist. furculia sternal ombilic.
Z = dist. ombilic artera femural.
T T = diferena ntre timpul de propagare al undei PF i PC.
140

V = S/T = (Y+Z) X/T T
4m/sec la aort
6m/sec la arterele periferice.

Importana determinrii undei de puls arterial
reper pentru zgomotele cardiace (Zg.I = picior ascensiune; Zg.II = ID cu decalaj de 0,02 fa de
A)
determinarea vitezei undei pulsatile
diagnosticul valvulopatiilor orificiului aortic:
SAo: - |T.asc
- panta anacrot mai lent, n trepte
- amplitudinea pulsului mai mic
IAo: - panta anacrot rapid
- puls amplu
- ID jos situat, tears
msurarea intervalelor de timp sistolici ai VS


141


142


Pulsaiile arterelor pot fi observate prin inspecie i palpare:
Artera suficient de mare, aezat n plan superficial i pe un plan dur (oase) sau semidur
(pachet muscular).
Se exercit presiune moderat cu 3 degete.
De regul se palpeaz artera carotid i radial.
Clinic, 4 aspecte:
- prezena/absena pulsului
- frecvena pulsului
- regularitate/iregularitate
- amplitudinea (tria, fermitatea pulsului)
Normal: 60-100 pulsaii/min, regulat, amplu, ferm, bine btut, simetric, sincron n 2 puncte
arteriale simetrice.
143

Modificri ale pulsului:
Frecven crescut (puls frecvent) tahicardie sinusal, tahicardie paroxistic)
Frecven sczut (puls rar) bradicardie sinusal, ritm nodal, bloc A-V complet cu ritm
idioventricular)
Ritm neregulat tulburri de ritm: extrasistole, FiA.
Puls slab (molis) IC, sincop, hemoragii mari, febr
Puls dur (durus) ASC, glomerulonefrit
Puls sltre (magnus et celer) n IAo amplitudine mare, viteza de ascensiune mare, cdere
mare, aspect de dans arterial, de hiperpulsatilitate a arterelor, datorit diferenei mari dintre
TA sistolic i diastolic.
Puls n platou (parvus et tardus) n SAo amplitudine mic, vrf ntrziat, pant de ascensiune
i coborre lente).


144


145