Sunteți pe pagina 1din 426

ElectroCardioGrama

(ECG)

CE NE PROPUNEM ?

The More You See, The More You Know

ECG NORMAL

ECG este reprezentarea grafic a activitii


electrice a cordului
Este un instrument de diagnostic i prognostic
pentru evaluarea funciei cardiovasculare
Lichidele corpului sunt bune conductoare ale
curentului electric

Modificrile electrice care survin la nivelul


cordului la fiecare btaie sunt conduse n tot
organismul i pot fi preluate de la suprafaa
corpului
ECG nregistrat la suprafaa corpului reprezint
suma algebric a potenialului de aciune a fibrelor
musculare cardiace individuale

Derivaiile ECG

Derivaiile directe
Derivaiile aplicate direct pe suprafaa cordului
nregistreaz activitatea cardiac n timpul interveniilor
chirurgicale la nivelul cordului sau n timpul unor experimente

Derivaiile indirecte
Aplicate la distan de cord
Derivaiile precordiale, derivatiile unipolare ale membrelor si
derivatiile bipolare ale membrelor.

Derivaiile membrelor (bipolare & unipolare)


Bipolare
Msoar diferena de potenial electric ntre dou puncte
diferite la nivelul corpului
Derivaia I: braul drept (electrodul negativ) & braul stng
(electrodul pozitiv)
Derivaia II: braul drept (electrodul negativ) & piciorul stng
(electrodul pozitiv)
Derivaia III: braul stng (electrodul negativ) & piciorul stng
(electrodul pozitiv)

Msoar diferena de potenial electric ntre dou puncte:


un punct la nivelul corpului i un punct virtual de
referin care are potenial electric zero, localizat n
centrul inimii
Unipolare
aVR: bra drept ( electrod +) & bra stng + picior stng
(electrod -)
aVL: bra stng (electrod +) & bra stng + picior stng
(electrod -)
aVF: picior stng (electrod +) & bra drept + bra stng
(electrod -)

Derivaii unipolare precordiale


De rutin sunt folosite ase derivaii unipolare; V1 - V6 (V7V 9)
Electrodul de referin este conectat la braul drept, braul
stng i piciorul stng prin rezisten crescut

V1: n spaiul IV intercostal drept, la marginea sternului


V2: n spaiul IV intercostal stng , la marginea sternului
V3: la mijlocul distanei dintre V2 & V4
V4: n spaiul V intercostal stng pe linie medioclavicular
V5: n spaiul V intercostal stng pe linie axilar anterioar
V6: n spaiul V intercostal stng pe linie axilar medie
V7: n spaiul V intercostal stng pe linie axilar posterioar
V8: n spaiul V intercostal stng pe linie scapular posterioar
V9: n spaiul V intercostal stng la limita cu coloana vertebral

Derivaiile

Derivaiile

Derivaiile membrelor

Toate derivaiile

DI perpendicular pe aVF
DII perpendicular pe aVL
DIII perpendicular pe aVR
Formul mnemotehnic FLoaRe

Precordiale drepte i posterioare

Deci, unde montm

electrozii???

Derivaiile I, II, III


TRIUNGHIUL LUI
EINTHOVEN

LA

RA

II

RL

III

LL

DERIVAIILE aVR,
aVL, aVF

LA

RA

aVR

aVL

aVF
RL

LL

DERIVAIILE
PRECORDIALE
V1,V2,V3,V4,V5,V6

LA

RA

V1

RL

V2
V3
V4 V6
V5

LL

Dispoziia derivaiilor pe ECG

Grupare anatomica
(Septul)

Grupare anatomic
(Perete anterior)

Grupare anatomic
(Perete lateral)

Grupare anatomic
(Perete inferior)

Grupare anatomic
(Ansamblu)

Cu ECG putem diagnostica


Tulburrile de ritm i conducere
Ischemia i infarctul miocardic ( localizare,
extindere, progres)
Pericardita
Hipertrofiile atriale i ventriculare
Diselectrolitemiile (ex: hiper-/hipopotasemia)
Toxicitatea medicamentoas (ex: digitala i
medicamentele care prelungesc intervalul QT)
Evaluarea funciei pacemakerului implantat

Depolarizarea
Contracia oricrui muschi este asociat cu
modificri electrice numite depolarizare
Aceste modificri pot fi detectate de ctre
electrozii ataai la suprafaa corpului

Pacemaker-ele inimii
Nodulul SA - Pacemaker dominant avnd o
rata intrinsec de descrcare a impulsurilor de
60 - 100 /minut.

Nodulul AV - Pacemaker de rezerv avnd


o rat intrinsec de descarcare a impulsurilor
de 40 - 60 /minute.
Celulele ventriculare Pacemaker de
rezerv avnd o rat intrinsec de descarcre a
impulsurilor de 20 - 45 bpm.

Nodul sinoatrial
Pacemaker
multicentric vs.
unicentric*

coridor - 1.5cm 7.5cm


vena cava superioar sulcus
terminalis (vena cava inferioar)
Zipes D Elecrophisiology.. 2009
*Boineau JP Circulation 77:1221,1988

55% ACD
45% A Cx

Pentru a nelege
aspectul undelor
pe ECG...

Dac
impulsul
electric se deplaseaz
spre electrod
va
produce o deflexiune
pozitiv pe ECG
Dac
impulsul
electric se deplaseaz
dinspre electrod va
produce o deflexiune
negativ pe ECG

Conducerea impulsului i ECG-ul


Nodulul SA ( postero-superior n AD, frecvena
descrcrilor 60-90/min, viteza propagrii impulsului
0,5m/sec)

Nodulul AV ( n planeul AV lng septul


interatrial, cu forma de 9 cu capul spre atriu, viteza
propagrii impulsului 0,05m/sec)

Fasciculul His
Ramurile fasciculului His(
viteza de propagare a impulsului 2m/sec)

Reeaua Purkinje (viteza de propagare a


impulsului este 4 m/sec)

PQRST
Unda P depolarizarea atrial

Complexul QRS depolarizarea


ventricular

Unda T repolarizarea ventricular

Intervalul PR
depolarizarea atrial
+
ntrzierea la nivelul
jonciunii AV
(nodulul AV /fasciculul His)

(ntrzierea permite
atriilor s se contracte
nainte de contracia
ventricular)

ECG NORMAL

Normalul
P - pe orizontal aproximativ 2mm-2,5mm=
0,08-0,11s ;
- pe vertical aproximativ 2,5 mm 3mm =
0,25 mV - 0,3 mV
Rotunjit cel mai des n cupol, dar exist i alte
3 posibiliti fiziologice :P bifid , P echidifazic
; P izoelectric - fiziologic n aVL

Ce aspect are unda P aici? Este


normal?

UNDA P PATOLOGIC
P pulmonar ( DII)
Unde P nalte, ascuite. n general din cauza mririi
atriului drept- foarte frecvent asociat cu boal cardiac
congenital, patologie tricuspidian, hipertensiune
pulmonar i boala pulmonar difuz

Unda P bifazic ( V1)


Deflexiunea negativ mai larg de 40 ms i mai adnc
de 1 mm este un semn ECG de mrire atrial stng

P mitral (DII)
Unda P larg, bifida de cele mai multe ori, poate fi din
cauza stenozei mitrale sau anomaliei atriale stngi.

PQ/PR= 120-200msec (3-5 ptrele mici)reprezint ntrzierea stimulului electric la


nivelul jonciunii atrio-ventriculare, poziia sa
fiind izoelectric

Se msoara de la debutul undei P pn la debutul


QRS

INTERVALUL PR PATOLOGIC

Bloc atrio-ventricular de grad I

Complexele QRS sunt precedate de unde P dar intervalele PR sunt alungite (>5
ptrate mici) dar constante.

INTERVALUL PR PATOLOGIC
Bloc atrio-ventricular de grad II

1. Tip Mobitz I sau Wenckenbach

Prezint ciclitate, primul interval P-R este de obicei normal. Cu fiecare btaie se
alungete intervalul PR pn cnd o und P nu va mai fi urmat de complex QRS.
Poate fi asimptomatic.

INTERVALUL PR PATOLOGIC
Bloc atrio-ventricular de grad II

2. Tip Mobitz 2

Intervalul P-R este constant, durata este normal/prelungit. n mod periodic,


este blocat conducerea ntre atrii i ventriculi determinnd apariia unei unde
P netransmise i, deci, neurmat de un complex QRS. ( unda P blocat)
Blocajul este de cele mai multe ori mai jos de NAV. Poate progresa ctre BAV
grad III.

INTERVAL PR PATOLOGIC

Blocul atrio-ventricular de grad III ( blocul complet)

Nu exist relaie ntre undele P i complexele QRS


Un pacemaker accesor din camerele inferioare vor activa ventriculiiritm de scpare.
Frecvena atrial= 60-100/min. Frecvena ventricular este dat de un
focar ventricular. Frecvena atrial i cea ventricular sunt regulate.

INTERVALUL PR PATOLOGIC

Sindromul WolffParkinsonWhite
Sindromul Wolf Parkinson White
O depolarizare de pe traseul de ritm V2
demonstreaz aspectele caracteristice
ale sindromului WPW. Observai unda
delta caracteristic (deasupra liniei
albastre), intervalul PR scurt (linia roie)
de 0.08 secunde, i complex QRS larg
(linia verde) de 0.12 seconds

Cale accesorie (Fasciculul Kent)


permite activarea precoce a
ventriculului (unda delta i
interval PR scurt)

QRS= 120ms (3 ptrele mici) creteri


importante pn la 0,20 s n bloc de ramur
dreapt, bloc de ramur stng; normal 0,5
1,6 mV (16 mm)

60 ms - 110 ms
AQRS
30 si +105
60% subiecti normali
+30 si +75

Variaii complex QRS

Formarea complexului QRS pe


ECG

Criterii de normalitate pentru


unda Q
Pentru a nu se confunda cu unda de infarct
Unda Q trebuie s existe numai n derivaiile stngi
: D1, aVL, V5, V6
Durata trebuie s fie de maximum 0,04 s (un
ptrel mic)
Amplitudinea celui mai amplu Q s fie de cel mult
din unda R de nsoire
Prezena undei Q n celelalte derivaii este
patologic

Unde se observ unda Q cu aspect


patologic?

+/- DII, DIII, aVF


< 30 ms
1/3 unda R

V5, V6, DI,aVL


< 30 ms
1 / 4 unda R

Complexul QRS este format din mai multe unde pozitive sau negative
Se folosesc litere mari pentru undele peste 3mm i litere mici pentru cele sub aceast
dimensiune
Prima und pozitiv este marcat cu litera R, urmtoarele fiind R, R
Dac ntre 2 unde R nu este depit linia izoelectric, nu sunt considerate 2 unde R ci
un R bifid
Unda negativ care precede unda R se noteaz q, iar cele ce urmeaz undei R se noteaz
s
Dac nu exist nicio und R, complexul se noteaz QS acesta poate prezenta o mic
bifiditate, ns aceasta nu e considerat und R dac nu depete linia izoelectric
Aspectul normal al cpx QRS poate varia, existnd descrise 3 modele n derivaiile
frontale: qRs, qR i Rs. Excepie face aVR unde complexele sunt de tip rS i rSr
n derivaiile precordiale aspectul este de rS n V1,V2,V3, cu o cretere progresiv a r i
scdere progresiv a S, de tip RS n V3,V4 i de tip Rs n V5 i V6. Aspectul echidifazic
apare la nivel V3, V4 care reprezint zona de tranziie

Intervalul QT/ QTc ( sistola electric ventricular)


300 460 ms ( frecvena cardiac 45-115 b/min )
Interval QT lung
QTc lung sever ( > 125% valoarea
normal medie)
QTc lung moderat (115%-125%
valoarea normal medie)
It is possible to correct the QT interval with
respect to rate by using the following
formula: QTc = QT/
Msurarea se face de la debutul complexului. QRS pn la
QT/
sfritul undei T considerndu-se cel mai larg T/ cel mai
bine definit T
RR ( QTc = corrected QT)

QT= 300ms reprezint sistola electric ventricular, care corespunde intervalului de la


nceputul undei q pn la sfritul undei T.
Durata normal depinde de frecvena cardiac, fiind considerat normal dac nu depete
jumtate din durata R-R

Segmentul ST

Reprezint repolarizarea lent ventricular caracterizat prin activitate crescut a pompelor


de la nivelul reticulul endoplasmic, cu consum mare de ATP, fapt care explic
vizualizarea primelor manifestri de ischemie pe faza de repolarizare
Durata nu are semnificaie practic
Poziia este n mod normal izoelectric, fiind considerate normale deviaii de pn la 2 mm
Patologice sunt considerate subdenivelrile peste 2mm (cele rectilinii sau concave n sus
sunt expresia unor leziuni ischemice, iar cele convexe n sus apar n hipertrofii
ventriculare i blocuri majore) i supradenivelrile peste 2mm pot apare n pericardite,
leziuni ischemice, tulburri hidroelectrolitice

Variante de segment ST

Goldberger AL. Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified


Approach. 7th ed: Mosby Elsevier; 2006.

Unda T
Reprezint faza de repolarizare rapid
ventricular, primele care se repolarizeaz
fiind zonele epicardice
Durata este de 0,12-0,30 sec, fr importan
practic
T se analizeaz prima dat n derivaiile standard
Cel mult 1/3 din amplitudinea celui mai mare R,
dac este < din R este T aplatizat
hipopotasemii, ischemii
dac este > din R este T amplu sau
hipervoltat, hiperpotasemii, ischemii

Unda U

polaritatea undei T
< 1/3 din undaT

Unda U negativ n ischemie (DA; trunchi), angina


Prinzmetal, QT lung , bradicardie, hipertrofie ventricular
antiaritmice I A, hipoK-emie

Etapele interpretrii ECG


Aprecierea ritmului
Se face prin urmrirea undelor P i R, astfel
neregulat distana ntre 2 unde R succesive variaz
de la un ciclu cardiac la altul n aceeai derivaie
regulat distana ntre 2 unde R succesive nu
variaz de la un ciclu cardiac la altul n aceeai
derivaie
- sinusal
- nesinusal

Criterii ritm sinusal


Ritmul cardiac pentru a fi un ritm sinusal trebuie s respecte
urmtoarele 4 criterii:
criteriu de polaritate P pozitiv n DII, aVF i negativ n aVR
criteriu de morfologie unda P s aib morfologie constant n
complexele din aceeai derivaie
criteriu cronologic distana dintre 2 unde P s fie constant
criteriu de frecven frecvena undei P s fie frecvena sinusal sau n
faa fiecrui complex QRS s fie prezent o und P

Ritmurile diferite de cel sinusal orienteaz diagnosticul ctre aritmii,


acestea putnd fi atriale, joncionale sau ventriculare.

DIMENSIUNI NORMALE

<3 PTRELE MICI

< 2 PTRTELE MICI

<3-5 PTRELE MICI


< 2 PTRATE MARI

Hrtia ECG- repere de timp si


amplitudine
Pe orizontal
Un ptrat mic - 0.04 s
Un ptrat mare - 0.20 s

Pe vertical
Un ptrat mare - 0.5 mV

CALIBRARE CORECT

CALIBRAREA STANDARD
Viteza= 25mm/s
Amplitudinea= 0.1mV/mm

EFECTUL SUPRACALIBRRII

EFECTUL SUBCALIBRRII

Condiiile de nregistrare a ECG


1. Pacientul aezat n decubit
dorsal sau semi-Fowler. Dac nu
poate tolera decubitul dorsal se
poate face i pacientului n
poziie seznd.
2. Instruii pacientul s fie relaxat,
cu minile pe lng corp
3. ndeprtai orice dispozitiv
electric de lng pacient
deoarece acestea pot interfera
cu electrocardiograful.
4. Cauzele apariiei artefactelor:
pacient care se mic, pacient
nerelaxat, electrozi plasai
necorespunztor sau care nu
sunt ataai corespunztor,
mpmntare
necorespunztoare etc.
5. Inregistrai cel puin 3-4
complexe pe fiecare derivaie

Patient, supine position

ECG cu artefacte.

Efectul tremuratului asupra ECG

ECG-ul unui pacient care nu este


relaxat

Interferene electrice

ATENIE!!!!!

Unele electrocardiografe au soft pentru interpretarea automata. NU


aveti deplina incredere in interpretarea automata!!!!

ETAPELE INTERPRETRII ECG

1. Verific numele, preumele pacientului i data i ora nregistrrii


traseului ECG
2. Pune ntotdeauna ntrebarea: De ce s-a nregistrat acest ECG?
(Rutin, durere anginoas, evaluare preoperatorie etc)
3. Verific calibrarea aparatului
4. Algoritm de evaluare ECG:
Frecvena
Axul
Ritmul ( regulat/ neregulat; sinusal/nesinusal)
Unda P
Intervalul PR
Complexul QRS
Segmentul ST
Intervalul QT (undele T si U)
Alte semne ECG
!!!! Trebuie excluse Aritmiile, Hipertrofiile, Blocurile i
Infarctul

Calcularea frecvenei cardiace


Frecvena cardiac este dat de numrul de cicluri cardiace pe minut. Cnd
viteza de derulare a hrtiei milimetrice este de 25 mm/s, se poate aplica
formula 1500/nr. milimetri dintre 2 unde R succesive
Pe hrtia milimetric folosit 1mm corespunde la 0,04s la o vitez de
25mm/s. Din 5 n 5 mm aceast hrtie are linii uor mai groase se caut o
und R situat n dreptul unei astfel de linii i se noteaz unde apare
urmtoarea und R ce corespunde acestei linii. La viteza de 25mm/s,
dac apare pe prima linie groas, frecvena este de 300/min, pe a 2-a este de
150/min, pe a 3-a de 100/min etc.
Dac ritmul este neregulat se iau n considerare 6 intervale RR, se numr
milimetrii i se face o medie sau se utilizeaz rigle de calcul (permit
calcularea frecvenei folosind derivaii diferite)
Alura ventricular normal este ntre 60 i 80 bti/min, dac este peste
sau sub aceste valori, iar ritmul este unul sinusal atunci avem de-a face cu o
tahicardie respectiv bradicardie sinusal.

CALCULAREA FRECVENEI
Ca i regul general, privete derivaia II . Aceasta reprezint traseul pe care se poate
aprecia ritmul . Dac ritmul este regulat se pot folosi urmtoarele formule pentru calculul
frecvenei:

Frecvena =

300
Numrul prtatelor mari dintre dou unde R

SAU

Frecvena =

1500
Numrul ptratelor mici dintre dou unde R

CALCULAREA FRECVENEI
Exemplu:

Frecvena =

300

Sau

3
Frecvena = 100 bti/minut

Frevena =

1500
15

CALCULAREA FRECVENEI

S exersm...

CALCULAREA FRECVENEI
Dac ritmul este neregulat, numr depolarizrile ventriculare dintr-un interval de 6 secunde
i nmulete cu 10.
1

Sunt 8 complexe n acest traseu de 6 secunde


Frecvena

= (Nr de complexe din traseul de 6 secunde) x 10


= 8 x 10
= 80 btai/min

CALCULAREA FRECVENEI
Se pot numra deasemenea depolarizrile din 10 secunde i se nmultete cu 6 . Exemplu:

Frecvena

= (Numrul de complexe QRS din 10 secunde) x 6


= 13 x 6
= 78 bti/min

Calculai frecvena!

33 x 6 = 198 bpm

CALCULAREA FRECVENEI

Interpretare

/min

Cauze

Normal

60-99

Bradicardie

<60

hipotermie, tonus vagal crescut (stimulare vagal,


medicamente), atlei, hipotiroidism, beta blocante,
hipertensiune intracranian marcat, icter obstructiv,
uremie, boli structurale ale nodulului SA sau ischemie.

Tachicardie

>100

stimulare adrenergic (inclusiv durerea); tireotoxicoza;


hipovolemia; medicaie vagolitic (ex atropina) anemia,
sarcina; medicaie vasodilatatoare, inclusiv ageni
hipotensori, febra, miocardita.

Calculai frecvena!

AXA

Msurat n grade
N=(-30) (+ 90)

AXA

Calcularea axului QRS


Cutm un complex echidifazic caracterizat prin
faptul c secvena QRS are att deflexiune
pozitiv ct i negativ, acestea fiind egale.
Avem 2 variante:
Exist un astfel de complex
axa QRS este perpendicular pe derivaia respectiv
element care ne furnizeaz direcia
apreciem deflexiunile n derivaia obinut pentru a
obine sensul

AXA

Exemplu calcul ax
Pas 1: complex echidifazic QRS n DII
rezult axa are direcia aVL ( amintete-i
formula mnemotehnic FLoaRe!!!- slide 20)
Pas 2: apreciem complexul QRS n aVL
dac e predominent pozitiv axa e la -30, dac
e predominent negativ, axa e la +150

Complex QRS
predominant
pozitiv

Complex QRS
predominant
negativ

Complex
QRS
echidifazic

AXA

Exemplu calcul ax
Nu exist un complex echidifazic
Alegem un complex ct mai apropiat ca morfologie de
unul echidifazic
Cutm derivaia perpendicular pe acest complex
element care ne furnizeaz direcia
Apreciem deflexiunile n derivaia obinut pentru a
obine sensul
Adaugm sau scdem 15 din nclinaia axei n funcie
de preponderena negativ sau pozitiv a complexului
considerat iniial ca echidifazic

AXA

Exemplu calcul ax
Pas 1: complex considerat echidifazic n aVR,
ns uor pozitiv rezult are axa DIII
Pas 2: complexul QRS n DIII dac e
predominent pozitiv axa e la +120, dac e
predominent negativ, axa e la -60
Pas 3: complexul echidifazic din aVR era uor
pozitiv, deci nclinm axa cu 15 spre partea
pozitiv a lui aVR adic fie 120+15 = 135 fie
60 15 = 75 dac n DIII era predominent
negativ

Axul QRS

= -30 grade

Metoda complexului echidifazic

Echidifazic in aVF Predominant positive in I Axul QRS 0

AXA

Sau

Exemplu 1

Negativ in I, pozitiv in aVF DAD

Sau....

!!!!nva s stpneti bine una dintre


metode...astfel i va fi uor s
interpretezi ECG n urgen

RITMUL
Privete undele P i relaia lor cu complexele QRS.
Se folosete de obicei derivaia II
Regulat sau neregulat?
Dac nu exist certitudine, folosete o bucat de hrtie pe care marchezi complexele QRS i
prin glisare poi verifica dac frecvena este constant pe traseu.
Msoar ritmul ventricular prin msurarea intervalului R-R i ritmul atrial prin msurarea
intervalului P-P.

RITMUL

Ritm Sinusal Normal

Ritmul ECG este caracterizat printr-o frecven de 60-99/min, fiecare und P trebuie
urmat de QRS i fiecare QRS trebuie precedat de unda P. Durata normal a
intervalului PR este 3-5 ptrate mici. Unda P este pozitiv n derivaiile I i II

RITMUL- patologie

Bradicardie sinusal

Frecvena < 60/min, n rest normal

RITMUL- patologie

Tahicardie sinusal

Frecvena >100/min, n rest, normal

RITMUL- patologie

Pauz sinusal

n unele patologii (ex. sick sinus syndrome) nodulul SA nu ii mai ndeplinete


funcia de pacemaker. Dac deficitul este de scurt durat i revenirea este prompt,
rezultatul este reprezentat doar de o btaie pierdut ( pauz sinusal). Dac
recuperarea ntarzie i niciun alt focar nu ii asum funcia de pacemaker, poate
surveni stopul cardiac.

RITMUL- patologie

Fibrilaia atrial

Este cea mai frecvent tulburare de ritm cu originea la nivelul atriilor


Frecvena= ~150bpm, ritm neregulat, neregularitatea liniei de baz, nu se
vizualizeaz undele P, complexele QRS apar neregulat i nu sunt de durat mai mare
de 120 sec.

RITMUL- patologie

Flutter atrial

Frecvena atrial=~300bpm, similar cu fibrilaia atrial, prezena undelor de flutter,


linia de baza ECG are aspect de dinti de fierastrau. Apare cu bloc atrio-ventricular (
de grad fix) , ex: 3 unde de flutter la 1 complex QRS

RITMUL- patologie

Fibrilaia ventricular

Aritmie sever amenintoare de via. Urgen!!!- necesit Basic Life Support.


Frecvena nu poate fi determinat. Ritmul este total neregulat

RITMUL- patologie

Tahicardia ventricular

Ritm tahicardic care ii are originea ntr-unul dintre ventriculi. Poate conduce la
fibrilaie ventricular, asistol i moarte subit. Frecvena =100-250bpm

RITMUL- patologie

Torsada vrfurilor

Form distinctiv de tahicardie ventricular polimorf caracterizat de o


schimbare gradual n amplitudinea complexelor QRS i rotirea lor n jurul
liniei izoelectrice. Frecvena nu poate fi determinat.

RITMUL- patologie
Tahicardia supraventricular

Orice ritm tahicardic care ii are originea deasupra ventriculului. Frecvena


atrial i ventricular = 150-250/min. Ritmul este regulat, P nu se deceleaz, de
obicei.
*Tipuri:
Tahicardia prin reintrare n nodul sinusal (SANRT)
Tahicardia atriala unifocal
Tahicardia atriala multifocal (MAT)
Fibrilaia atrial sau flutterul atrial cu rspuns ventricular rapid .
AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
Permanent (or persistent) junctional reciprocating tachycardia (PJRT)
AV reentrant tachycardia (AVRT)

RIMUL- patologie

Ritm de scapare atrial

O aritmie cardiac ce apare atunci cnd supresia susinut a formrii impulsului


sinusal determin alte focare s acioneze ca i pacemakere cardiace. Frecvena =
60-80/min , unda P a ritmului de scpare are axa anormal i diferit de a undelor
P din ritmul sinusal. Complexele QRS sunt identice cu cele ale ritmului sinusal.

RITMUL- patologie

Ritm de scpare joncional

Depolarization initiated in the atrioventricular junction when one or more impulses


from the sinus node are ineffective or nonexistent. Rate: 40-60 bpm, Rhythm:
Irregular in single junctional escape complex; regular in junctional escape rhythm,
P waves: Depends on the site of the ectopic focus. They will be inverted, and may
appear before or after the QRS complex, or they may be absent, hidden by the
QRS. QRS is usually normal

RITMUL- patologie

Ritm de scpare ventricular

Unda de depolarizare se distribuie pe ci anormale n miocardul ventricular i


nu via fasciculul His i ramurile sale.

RITMUL- patologie

Extrasistol atrial

Apare dintr-un focar ectopic din atriu. Unda P este anormal deoarece vectorul de
depolarizare este anormal. Complexul QRS are durat i morfologie normal.

RITMUL- patologie

Extrasistol joncional

Apare printr-un focar la nivelul jonciunii AV. Unda P asociat cu depolarizarea


atrial este inclus n complexul QRS i nu este vizibil. Dac unda p este vizibil,
ar trebui s fie cel mai bine vizibil n II i aVR i poate aprea naintea sau dup
complexul QRS.

RITMUL- patologie

Extrasistolele ventriculare (ESVs)

Situaie relativ frecvent, activitatea cardiac este iniiat la nivelul ventriculilor


(sgeata), altul dect la nivelul NSA. Frecvena depinde de ritmul de baz i de
numrul ESV. Ocazional, ritmul este neregulat. ESV nu prezint unde P. Se pot asocia
unde T cu aspect bizar.

RITMUL- patologie

Asistola

Lipsa activitii electrice cardiace. Frecvena, ritmul, undele P i complexele QRS


sunt absente.

RITMUL- patologie

Activitate electric cardiac fr puls (PEA)

Nu este un ritm propriu-zis. Absena pulsului palpabil i a activitii


musculaturii cardiace dar cu prezena activitii electrice vizibile pe monitor.
Pacientul este clinic mort

!!! Importana interpretrii ECG-ului n context clinic

RITMUL- patologie

Pacemaker artificial

Spike subire, ascuit. Frecvena depinde de pacemaker, undele P


pot fi prezente/absente.

ECG PATOLOGIC

HIPERTROFIILE

Fibrele hipertrofiate cresc n lungime i n


diametru
! Suprancrcarea= noiune fiziopatologic
Hipertrofia= noiune morfologic

Suprancrcarea poate fi
- De volum: IM sau IT
- De presiune: SM , ST

Depolarizarea atrial
depolarizarea miocitelor atriale ncepe la
nivelul atriului drept i se termin la nivelul
atriului stng dup 0,01-0,02 sec
activarea atriului stng ncepe nainte de
terminarea depolarizrii atriale drepte.
Atriul drept este situat anterior i la drepta
ventriculilor, iar cel stng posterior de acetia.

128

Depolarizarea atrial
Vectorul de depolarizare al atriului drept va
nregistra poteniale de depolarizare pozitive n
V1 i DII.
Cel stng se departeaza de V1 - deflexiune
negativ la acest nivel.
V6

V5

V4
V3
V1

V2

Depolarizarea atrial
Rezultanta depolarizrii atriale are axul ntre + 30 - + 60 fiind
pozitiv n majoritatea derivaiilor frontale, prezint proiecia
maxim la nivelul DII

Suprancrcarea unui atriu amplific vectorul


corespunztor acestuia

ANOMALIA ATRIAL DREAPT


Anomalia atrial dreapt = hipertrofia
atrial dreapt
Datorit ngrorii peretelui atrial drept,
unda P va avea amplitudine crescut
Datorit faptului ca AS are grosime
normal, timpul total necesar pentru
depolarizare atriala va fi normal
Und P hipervoltat (peste 2,5 mm),
simetric i ascuit (aspect n cort) = P
pulmonar
132

ANOMALIA ATRIAL DREAPT


n deriv V1-V2, DII, DIII, aVF P hipervoltat
(peste 2,5 mm) P pulmonar

ANOMALIA ATRIAL DREAPT


Dac unda P este bifazic n V1, V2 - Deflexiune
pozitiv peste 1,5 mm
V6

V5

V4
V3
V1

V2

ANOMALIA ATRIAL DREAPT


Axa undei P - tendin la verticalizare +75 pn
la +90

135

ANOMALIA ATRIAL DREAPT

136

ANOMALIA ATRIAL DREAPT


Insuficien tricuspidian
Stenoza tricuspidian
DSA

ANOMALIA ATRIAL STNG


Anomalia atriala
atrial stng

stng=

hipetrofia

Depolarizarea atrial va necesita mai mult


timp (datorit ngrorii peretelui AS)
Consecine:
creterea duratei undei P - peste 0,12 sec

amplitudine normal n DII (1mm) cu


aspect bifid (dromader)
amplitudinea deflexiunii negative n
V1, corespunztoare componentei atriale
stngi a undei P - peste 1mm.
Durata ntre peack-uri de o,o4 sec

138

ANOMALIA ATRIAL STNG


Amplitudine normal n DII (1mm) cu aspect bifid
(dromader sau mitral)

ANOMALIA ATRIAL STNG


Amplitudinea deflexiunii negative n V1,
corespunztoare componentei atriale stngi a
undei P - peste 1mm.
V6

V5

V4
V3
V1

V2

ANOMALIA ATRIAL STNG


Modificarea axei undei P - hiperdeviere la stnga

141

ANOMALIA ATRIAL STNG

142

ANOMALIA ATRIAL STNG

Stenoza mitral
Insuficiena mitral
Stenoza Aortic
Insuficiena Aortic

Unda P n SAD i SAS

ANOMALIA ATRIAL
BILATERAL
Apare cnd la o SAD prin insuficiena inimii
drepte se asociaz o leziune tricuspidian
(cardiopatii congenitale, afeciuni pericardice)
durata dar i amplitudinea undei P
Modificri caracteristice ventriculului
hipertrofiat dominant
Asociat de obicei cu hipertrofie biventricular

Criterii majore de diagnostic:


- Unda P este larg, cu durat crescut (peste 0,11-0,12
s)
- Amplitudinea undei P crete peste 2,5 mm
- Aspectul undei Peste bifid, larg, pozitiv n derivaiile
bipolare, negativ n aVR i variabil n aVL i aVF
- n V1 unda P este foarte larg i difazic, cu
poriunea pozitiv mai ampl de 1,5mm, iar poriunea
negativ mai mare de 0,04 sec
- Axul undei P este intermediar (+45- +60)

HIPERTROFIA
VENTRICULAR- MECANISME
Rezistena n faa ventriculului- de baraj/ de
rezisten/ sistolice/ concentrice
- Imediat la ieire ( SAo, SP)
- La distan ceva mai mare ( coarctaia de Ao sau P)
- n periferie ( HTA sistemic)

Suprancrcarea ventricular-

de suprancrcare/ de

umplere/ diastolice/ excentrice


- Aport de snge n plus prin regurgitare
- untarea unei cantiti de snge , din dreapta n stnga sau din
stnga n dreapta n cavitile ventriculare, atriale sau vasele
mari

HIPERTROFIA
VENTRICULAR- MECANISME
Evacuarea sngelui din ventricul se face pe 2
ci (Insuficiena mitral sau tricuspidian)
O parte din snge scp napoi n atrii i necesit
o for mai mare de contracie ( seamn cu
cea de baraj)
Modificri anatomice ale miocardului
ventricular (boli inflamatorii sau degenerative)

Consecinele electrofiziologice ale


hipertrofiei ventriculare
Crete amplitudinea vectorilor produi de
ventriculul afectat prin:
1.creterea distanei epicard-endocard
2. Prin dilatare, care duce la creterea cii de
transmitere a excitaiei prin reeaua
subendocardic
3. Prin ngroarea fibrelor miocardice, care duce
la creterea gradientului de potenial al
membranei celulare

Se ntrzie puin conducerea impulsului prin masa


miocardic
Se produc modificri de poziie i de rotaie
anatomic i electric a inimii
Apare modificarea duratei depolarizrii i
repolarizrii ventriculului afectat. Depolarizarea i
repolarizarea fibrelor miocardice se produce n
condiii normale, ns ordinea activrii n timp i
spaiu se modific, ceea ce determin devierea
primar a complexului QRS i devierea secundar a
repolarizrii (segment ST-unda T)

Prin creterea masei ventriculare n lipsa


creterii patului vascular, vor aprea
simptome i semne de insuficien coronarian
funcional, la ventriculul afectat
! Indiferent de mecanismul fiziopatogenic de
producere al hipertrofiei, concentric sau
excentric, aspectul ECG este ACELAI

HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)


Depolarizarea ventricular are aceleai momente
vectoriale ca la normal, dar crete asincronismul de
depolarizare ntre ventriculi momentul cel mai
afectat fiind cel al depolarizrii pereilor ventriculari
vector spre stnga, antero-posterior
DI, aVL, V5, V6 unde R ample (amplitudine
foarte mare n V5, V6 distan mic electrodepicard)
V1, V2 imagine n oglind unda S hipervoltat

Axa QRS la adult este puin modificat (HVS nu


modific orientarea vectorilor depolarizrii).
Cretere uoar a duratei QRS - crete timpul
activrii ntregului miocard, leziuni reea
subendocardic (Purkinje) prin dilatarea VS
152

HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)


Se produc i tulburri ale repolarizrii ventriculare

Repolarizarea VS este mult ntrziat, datorit creterii importante a masei acestuia


(VD repolarizat, VS incomplet repolarizat) vector spre dreapta, postero-anterior
Modificri secundare de faz terminal (secundare modificrilor de depolarizare):

n derivaiile stngi DI, aVL, V5-V6, ntrega faz terminal (ST-T) se va nscrie sub
linia izoelectric, dar morfologie normal (unda T inversat, dar asimetric
aspectul de asimetrie ntlnit i la normal (n ischemii modificri primare de
repolarizare, T inversat, dar simetric) ST uor convex superior)
n derivaiile V1-V2 faza terminal se va nscrie deasupra liniei izoelectrice, dar
morfologie normal

153

HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)


Criterii de diagnostic
Criterii de amplitudine:
n derivaii frontale:

Indice Lepenschkin: R n DI + S n
DIII peste 25mm
R n aVL peste 12 mm
S n aVR peste 14mm
155

HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)


Criterii de diagnostic

Criterii de amplitudine:
n derivaiile orizontale:

Indice Sokolov Lyon: S n V1/V2 + R n V5


/V6 35 mm
S maxim n derivaiile drepte peste 20 mm
R maxim n derivaiile stngi peste 26mm

156

HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)


Criterii de diagnostic

Criterii de durat: durata QRS ntre 0,8 i 0,12 secunde


- (mult mai mare n blocuri)

Criterii de faz terminal:

-Opoziie de faz n derivaiile stngi (V5,6, DI, aVL) T


negativ, asimetric, rotunjit
-Subdenivelri descendente discrete de ST n derivaiile
stngi i supradenivelri ascendente n cele drepte
Criterii de ax: HVS de obicei nu modific axul
n dilataia ventricular excesiv rotaie anterioar a VS
extinderea modelului epicardic stang spre derivaiile
precordiale drepte (raport R/S apropiat de 1)

NB. PREZENA TUTUROR CRITERIILOR DE


DIAGNOSTIC NU ESTE OBLIGATORIE depinde de
stadiul evolutiv
157

Susinerea diagnosticului de HVS


Dac se ndeplinesc toate criteriile= dg de HVS
Dac nu sunt prezente toate criteriile, dar avem i
Diagnostic clinic (ex HTA)- putem vorbi de dg
posibil de HVS
Dac avem doar 1-2 criterii, fr dg clinic, se poate
preciza c este vorba de elemente de HVS, fiind
necesar completarea investigaiilor cu o ECO cord
Dac pacientul asociaz i un infarct miocardic,
evidenierea hipertrofiei pe ECG este dificil,
datorit lipsei criteriilor de hipervoltaj
n hipertrofia sever sunt asociate i tulburri de
conducere

Cauze de HVS

Insficiena aortic
Stenoza Aortic
Insuficiena mitral
HTA

HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)

160

HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD) de


volum

Depolarizarea VD se ncheie mai trziu dect n cel


stang vector modificat ca sens spre dreapta i
anterior n derivaiile drepte apare o a doua und
pozitiv (prima provenea din depolarizarea septului).
potenialele ample ale VD hipertrofiat sunt anulate de
cele stngi ( vectorii nu sunt hipervoltai).
n derivaiile stngi complex zerovalent (dilataia de
VD VD anterior, cel stang mpins posterior) vector
perpendicular pe V5, V6 (R/S depolarizare iniial
epicard stang), dar S lrgit

HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD) de presiune

Septul interventricular hipertrofiat predominant


spre dreapta vector depolarizare septal
anormal spre stng, antero-posterior. n V1,
V2 und q; V5, V6 und r

Depolarizarea pereilor ventriculari vector spre


dreapta, postero-anterior V1, V2 und R;
V5, V6 und S
n ambele tipuri de HVD repolarizare
ntrziat n VD vector spre stnga i posterior
modificri doar n V1, V2, n V5, V6 - normal

Criterii de HVD
Criterii de ax cel mai important criteriu
Axul electric al cordului este deviat la dreapta diagnosticul
diferenial cu cordul verticalizat anatomic sau o hipertrofie
biventricular.
Axa la 120: HVD clasice
La asocierea cu un infarct miocardic, axa se deplaseaz n
direcia opus zonei de infarctizare: HVD + infarct pe VS
axa depete 150(sensul depolarizrii n hipertrofii va fi
ctre zona afectat, iar n necroz va fi opus zonei afectate)

Criterii de HVD - volum


Criterii morfologice i de amplitudine :

Modificarea modelului epicardic n derivaiile drepte cu aspect


rR, rSr cu r > r .
Creterea nlimii undei R n V1 (asincronism patologic R/s >1
niciodat fiziologic R/S > 1 n V1)
adncirea undei S n V6 - Zona de tranziie R/S 1 spre
precordialele stangi. Amplitudinea undei R scade de la V1/V2
ctre V5, V6.
Unda R > 7 mm n V1
R n V1 + s n V5/6 > 10,5 mm

Criterii de HVD - presiune

Criterii morfologice i de amplitudine :


Inversarea complet a modelelor epicardice n V1,
V2 model epicardic stng qR; n V5, V6 model
epicardic drept rS. Und R amplu n V1/V2.

Criterii de faz terminal:


ST subdenivelat n derivaiile drepte, und T negativ,
asimetric n derivaiile drepte (aspectul simetric al
undei T sugereaz posibilitatea asocierii i a unui alt tip
de patologie).

HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD)

169

HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD)

Hipertrofiile...pe scurt!!!

SINTEZ HIPERTROFII
HAD- P pulmonar, amplu > 2,5mV, de durat normal
HAS- P mitral, durat mai mare de 0,12 sec, de amplitudine
normal
HVS- +/- modificarea axului, criterii de amplitudine (S-L:
Sv1/v2+R v5/v6> 35mm; S maxim n derivaiile drepte peste
20 mm
R maxim n derivaiile stngi peste 26mm
L: R n DI + S n DIII peste 25mm; R n aVL peste 12 mm i
S n aVR peste 14mm
i criterii de repolarizare
HVD: axul!!! (DAD) ; Creterea nlimii undei R n V1 ;
adncirea undei S n V6 ; Unda R > 7 mm n V1;
R n V1 + s n V5/6 > 10,5 mm i criterii de repolarizare.

HIPERTROFIA BIVENTRICULAR

Asociere rar
Susinerea diagnosticului depinde i de datele
clinice
Apare n cardiopatii valvulare, cardiopatii
congenitale

Criterii diagnostic
Asocierea la o HVS sigur a urmtoarelor elemente
1. Ax QRS deviat la dreapta (+75 - +90)
2. Unde S cu amplitudine mic n dreapta, dar cu unde R cu amplitudine
mare n derivaiile stngi
3. Modificri de faz terminal n derivaiile drepte
Asocierea la o HVD sigur a urmtoarelor elemente:
1. Unde R ample i n precordialele stngi
2. Reducerea n amplitudine sau dispariia undelor s n derivaiile stngi
3. Axa QRS nedeterminabil sau n limite normale

TULBURRILE DE
CONDUCERE

BLOCURILE
ATRIOVENTRICULARE
Structurile cardiace de conducere a impulsului electric:
Nodul sinoatrial (NSA)- pacemaker-ul dominant cardiac, ritmul generat 60-100 bpm.
Cile internodale- conduc impulsurile electrice ntre NSA i NAV.
Nodul atrioventricular (NAV)- ritmul generat -40-60 bpm.
Fasciculul His- transmite impulsurile electrice ctre ramurile sale dreapt i
stng
Sistemul Purkinje- localizat la nivelul terminal al ramurilor fasciculului
His; ritmul generat -20-40 bpm.

Transmiterea impulsului prin atrii se face prin


fasciculele: Bachmann (anterior),
Wenkenbach (mijlociu) i Thorel (posterior)
! Blocurile fasciculare

BLOCURILE
ATRIOVENTRICULARE
Blocurile atrioventriculare -ntrzierea sau
ntreruperea intermitent sau permanent a
conducerii de la atrii la ventriculi
Cel mai frecvent perturbarea conducerii
atrioventriculare se localizeaz la nivelul
nodului atrioventricular- ntrziere a
impulsului atrial la acest nivel.

BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE

BLOC A-V GRAD I

- alungirea timpului de conducere prin sistemul


jonctional A-V, dar toate activrile atriale sunt
transmise la nivelul miocardului ventricular.

-EKG- alungirea intervalului PR (PQ) peste


limita superioar a normalului (0,20 sec la
adult), fiecare und P fiind urmat de
complexul QRS corespunztor.
- Cauze : organice (leziune), tulburari vegetative
(tonus vagal crescut)

BLOC A-V GRAD I

BLOC A-V GRAD I

BLOC A-V GRAD II


- dintr-un numr oarecare de activri atriale, o parte nu
se transmit miocardului ventricular, ceea ce creeaz
neregularitatea ritmului de baz
- rata de conducere- exprim raportul dintre numrul
total de activri atriale (P) i cele care se transmit la
ventriculi (QRS).
- rata de blocare- exprim numrul de activri atriale ce
nu sunt conduse.

BLOC A-V GRAD II


(TIP MOBITZ I)
-

forma cea mai comun a BAV grad II

- alungirea progresiv a conducerii AV, pn la blocarea unui stimul


atrial, dup care ciclul se reia, fenomenul repetndu-se periodic.

- Intervalul PR (PQ) se alungete progresiv pn cnd unda P nu


mai este urmat de un complex QRS (P blocat)
- Dup o pauz, intervalul PR i reia valoarea sa iniial i secvena
se repet.
- Undele P succesiune regulat
- Intervalele R-R sunt mari, dar mai mici dect dublul intervalului RR de baz

BLOC A-V GRAD II


(TIP MOBITZ I)
- variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui)
naintea undei P blocate
- ! Se urmresc trasee lungi
- relaia de proporionalitate invers ntre intervalul RP
i PR (cu ct intervalul RP este mai scurt, cu att
intervalul PR este mai lung)
- intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz
imediat pauzei
Medicaie, ischemie arter coronarian dreapt

BLOC A-V GRAD II


(TIP MOBITZ I)

BLOC A-V GRAD II


(TIP MOBITZ I)

Diagnostic diferenial
BAV II Mobitz II
BSA- intervalul PQ este constant iar n pauza
lipsete P blocat
BAV III- P are dispoziie variabil fa de
QRS

BLOC A-V GRAD II


(TIP MOBITZ II)

Blocarea izolat sau sistematizat a unui stimul atrial, neprecedat


de ncetinirea progresiv a conducerii stimulilor anteriori rezult
bradicardie, cu scderea DC.

- apariia unei unde P blocate, fr modificarea prealabil a


intervalelor PR. Dac apare alungirea PR ne gndim la BAV I
asociat !
- intervalul PR constant
- intervalul RR, care cuprinde unda P blocat, este dublul
intervalelor R-R de baz

- Raportul ntre activrile atriale i cele ventriculare poate fi de 3:2,


4:3 (cel mai frecvent), 5:4, etc.
- Ischemie, IMA

BLOC A-V GRAD II


(TIP MOBITZ II)

BLOC A-V GRAD II


(TIP MOBITZ II)

BAV tip II 2/1 +BRD

BAV de grad inalt sau avansat


-blocarea a dou sau mai multor impulsuri atriale
consecutive.
-undele P blocate sunt mai numeroase dect cele
conduse.
-btaia condus la ventricul -captur ventricular.
- PQ este constant la fiecare captur ventricular
-raport mare al blocrii conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1;
6/1).
-intervalele R-R sunt multipli ai intervalului P-P
- Pot aprea ritmuri joncionale de nlocuire n scopul
prevenirii sincopelor Adams Stokes

Diagnostic diferenial
BSA poate determina pauze dar lipsesc P
BAV I sau II
BAV III intervalele P-QRS total modificate

BAV II 2:1
Din 2 activri atriale doar una este transmis
ventriculului iar cealalt este blocat
Dg diferenial:
- Bradicardia sinusal
- BSA 2:1
- ESA bigeminate
- BAV III

BLOC A-V GRAD III


DISOCIATIA ATRIO-VENTRICULARA-imposibilitatea transmiterii impulsurilor sinoatriale la
miocardul ventricular
-miocardul atrial i miocardul ventricular -activai
independent de ctre nodul sinoatrial i respectiv de
ctre un centru idioventricular.
-blocul A-V este complet-nici unul din impulsurile
atriale nu traverseaz nodul AV, iar ventriculii
nestimulai pun n aciune un pacemaker ectopic
(hisian sau idioventricular)

BLOC A-V GRAD III


DISOCIAIA ATRIO-VENTRICULARcriterii ECG
-undele P se succed regulat, ritmic, cu frecven variat
-complexele QRS se succed ritmic, regulat, cu o
frecven mai mic dect cea a undelor P

-ntre succesiunea undelor P i a complexelor QRS nu


este nicio relaie constant, repetabil
-undele P nainte de QRS, suprapuse peste QRS, sau
dup QRS

BLOC A-V GRAD III


DISOCIAIA ATRIO-VENTRICULARDiagnostic diferenial
Bradicardia sinusal
BAV II 2:1 are interval PQ constant
BAV de grad nalt

BLOC A-V GRAD III


DISOCIAIA ATRIO-VENTRICULAR

BLOC A-V GRAD III


DISOCIAIA ATRIO-VENTRICULAR

TULBURRILE DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULAR
-exist o diviziune trifascicular a fasciculului His n:
ramura dreapt, fasciculul antero-superior stng i
fasciculul postero-inferior stng.
-fiecare fascicul poate fi blocat complet, rezultnd
blocurile unifasciculare: bloc de ramur dreapt
(BRD), bloc de ramur stng (BRS), hemibloc
anterior stng (HBAS) i hemibloc posterior stng
(HBPS).
-se pot asocia ntre ele rezultnd blocuri bifasciculare.
-blocul complet trifascicular echivaleaz cu blocul AV
complet subhisian

Consecinte electrofiziologice ale blocului


de ram
Durata complexului QRS crete (0,16-0,18s)
ST-T prezint deviere secundar, att ca orientare ct i ca
form
Imaginea direct a blocului se obine n derivaiile a cror ax
de nregistrare are aceeai orientare cu a ventriculului blocat
BRD n V1, aVR
BRS n DI, aVL, V5 i V6 i ST-T este negativ
Devierea de ax

BLOCUL MAJOR DE RAMUR


DREAPT
-ramura dreapt a fasciculului His este ntrerupt complet
-primul care se depolarizeaz -ventriculul stng (contrar
normalului)
-ventriculul drept se activeaz ntr-o a doua etap prin
transmiterea undei de excitaie dinspre stnga spre dreapta
-repolarizarea se realizeaz de asemenea, desincronizat, conform
principiului c primul teritoriu activat este primul repolarizat
-apar modificri secundare de faz terminal n derivaiile V1-V2
(depresia segmentului ST i inversarea undei T)

BLOCUL MAJOR DE RAMUR


DREAPT
Criterii de diagnostic ECG
1 -durata QRS - crescut n toate cele 12 derivatii (0,14-0,16 sec)
2 -raport R/S >1 (patologic) n V1-V2 i >1 (normal) n derivaiile stngi DI,
aVL,V5-V6
3 -aspectul complexului QRS: RR, rR sau rsR n V1-V2 (undele R sunt de
durat crescut, largi) i de tip qRs n derivaiile stngi
4 modificri secundare de faz terminal -prezente de partea blocajului, n
derivaiile drepte (V1-V2).
5 axa QRS-normal

BLOCUL MAJOR DE RAMUR


DREAPT

BLOCUL MAJOR DE RAMUR


DREAPT

BLOCUL MAJOR DE RAMUR


STNG
-ramura stng a fasciculului His este blocat
-exagerarea asincronismului depolarizrii miocardului
ventricular; ordinea de depolarizare este normal

-ca urmare a ntrzierii marcate a activrii ventriculului stng se


scurteaz etapa depolarizrii simultane a celor dou mase
ventriculare.
-repolarizrea se realizeaz complet desincronizat, primul teritoriu
miocardic ventricular complet repolarizat fiind peretele liber
drept.

BLOCUL MAJOR DE RAMUR


STNG

BLOCUL MAJOR DE RAMUR


STNG
Criterii de diagnostic ECG
1.Durata QRS -crescut (0,14-0,16 sec) n toate cele 12 derivaii.
2.Raportul R/S -normal (>1) n toate derivaiile datorit pstrrii succesiunii
dreapta-stanga de activare ventricular.
3.Aspectul complexelor ventriculare:
-de tip QS sau qrS n derivaiile V1-V2
-de tip RR sau rR n derivaiile DI, aVL, V5-V6.
4.Faza terminal (ST-T) -modificri de tip depresia segmentului ST i
inversarea undei T de partea blocajului (derivaiile stngi).
5.Axa QRS- +/- DAD

BLOCUL MAJOR DE RAMUR


STNG

BLOCUL MAJOR DE RAMUR


STNG

COMPLEX QRS n blocurile de ramur


BRS
activarea indirect face ca ventriculul stng s
se depolarizeze mai trziu dect cel drept.

BRD
acivarea indirect face ca ventriculul drept
s se depolarizeze mai trziu dect cel
stng

Complexe QS sau rS in V1 - n form de W Complexe rSR n V1 n form de M


Complex RsR' in V6- n forma de M
Unda S n V6 - n form de W

Mnemotehnic: WILLIAM

Mnemotehnic: MARROW

Recapitulare tulburari de
conducere...

BAV grad I

BAV grad III

BAV II tip 2

BAV II tip 1

HEMIBLOCURILE
Fascicolul anterior: perete anterior, sup i lat al
VS
Fasc post: perete post i inf al VS
Se anasomozeaz subendocardic

HEMIBLOCURILE
ncetinirea/blocajul undei de activare ntr-unul
din fasciculele stngi
Se produce o ntrziere de 0,02 sec a activrii
la nivelul reelei Purkinje astfel c durata QRS
poate fi normal sau uor crescut fr a depi
0,13-0,14 sec
Forma QRS normal. Apar modificri de ax
ST- T de aspect normal

HBAS
Relativ frecvent
Activarea VS: faa stng sept, perete postero-inf i apoi cel
antero-sup
Repolarizare normal
Ax QRS: -30 i -90
Durata QRS normal ( se pot asocia si cresteri de amplitudine),
cu unde q normale n V5 i V6 i mai constant n aVL i DI
Fr modificri de faz terminal
Creterea duratei deflexiunii intrinsecoide
Pentru susinerea dg trebuie excluse alte cauze de deviere
stng: IM postero-inf sau cauze hemodinamice ( valvulopatie,
boal cardiac congenital, HTA)

HBPI
Foarte rar
Activarea VS: faa stng sept, perete antero-sup i
perete postero-inf
Ax QRS ntre 90 i 120
Durata QRS normal, complexe QRS precedate de
unda q
Fr modificri de faz terminal
Absenta unei cauze hemodinamice, evident la
examenul clinic
Dg dif: IM lat, WPW, BRD

Bloc bifascicular= BRD+ BFAS


Cel mai frecvent se asociaz BRD cu HBAS.
Cea mai frecvent cauza este ischemia difuz
care afecteaz ambii ventriculi: IMA,
cardiomiopatii, HTA
La 2 ani de la apariie aprox 20% din cazuri
manifest i aspecte pe fasciculul posterior=
bloc complet !!!!necesit peace maker

Caracterele ECG pot fi uor deduse dac se adun semnele de BRD cu HBAS sau
dac la un BRD se adaug o ax mult deviat la stnga la debutul complexului
QRS. Prin BDR se vor explica urmtoarele semne:
Creterea duratei QRS
Creterea duratei deflexiunii intrinsecoide n precordialele drepte
DAD apreciind partea terminal a QRS
Modificrile secundare ale repolarizrii

Prin HBAS se explic numai:


- Hiperdevierea axial stng apreciat pe debutul depolarizrii
- Prezena undelor q n DI, aVL i eventual n precordialele V5-V6 este comun
ambelor anomalii

Bloc bifascicular= BRD+ BFPI


Form mai rar deoarece fasciculul posterior
primete adesea snge din ambele coronare i
mai rar de difereniat de BRD de de tip I care
are DAD. Se poate vorbi de aceast form
cnd BRD are deviere acccentuat a ntregii
depolarizri, mult peste 120

Blocurile trifasciculare
HBAS asociat cu BRD la care se adaug o
tulburare de conducere i pe fasciculul postero
inferior de gradul I sau II
HBPI asociat cu BRD i BAV de grad I sau II
i n aceste dou situaii se pstreaz legatura
atrio-ventricular. Trecerea ctre blocul de
gradul III atrio-ventricular este oricnd
posibil

ARITMIILE

MECANISMELE TULBURRILOR DE
RITM I DE CONDUCERE

I. Automatismul normal(exagerat, deprimat)


II. Apariia automatismului patologic
III. Postpoteiale declanate-precoce/tardive
IV. Reintrarea
V. Parasistolia

Aritmiile atriale
Acest grup include tulburrile ritmului cardiac
n care mecanismul responsabil de geneza
aritmiei este situat la nivelul atriilor, n nodul
sinusal sau n afara acestuia, ca focar ectopic
sau care include atriile ntr-un circuit de
reintrare. Se pot distinge:

!!! Reamintete-i elementele care descriu


ritmul sinusal normal ( vezi slide 68)
Ritmurile cardiace anormale pot avea originea
n unul din urmtoarele locuri: miocardul
atrial, regiunea din jurul NAV ( aritmii
nodale/joncionale) sau miocardul ventricular
Ritmul sinusal, ritmul atrial i ritmul joncional
constituie ritmurile supraventriculare

n ritmurile supraventriculare, unda de


depolarizare se propag ctre ventriculi pe ci
normale, via fasciculul His i ramurile sale.
Complexul QRS va avea aspect normal
indiferent de zona supraventricular unde i
are originea impulsul.

n ritmurile ventriculare, unda de depolarizare


se propag n ventricul pe ci anormale, deci
mai lente. Din acest motiv complexele QRS
sunt largi i anormale. Repolarizarea este i ea
anormal, deci i unda T va fi anormal.

De reinut!
Ritmurile supraventriculare au complexe QRS
nguste
Ritmurile ventriculare au complexe QRS largi
Singura excepie de la aceast regul este cnd
peste ritmul supraventricular se adaug un bloc
de ramur i complexele QRS se lrgesc ( vezi
criterii ECG ale blocurilor de ramur slide
212, 217)

ARITMIILE SINUSALE (TAHICARDIA SINUSAL, BRADICARDIA SINUSAL,


ARITMIA SINUSAL, PAUZA SINUSAL I BLOCUL SINO-ATRIAL, BOALA SINUSULUI)

EXTRASISTOLELE ATRIALE
TAHICARDIILE ATRIALE
FLUTTERUL I FIBRILAIA ATRIAL
ARITMIA HAOTIC ATRIAL
ARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKERULUI DOMINANT (Ritmul sinusului coronar, Ritmul AS , Stimulatorul migrant)
TULBURRI DE RITM DATORATE ALTERATIUNILOR N
CONDUCEREA INTRAATRIAL- Disociaia atrial
TULBURRI DE RITM PRIN SUPRIMAREA ACTIVITII
AUTOMATE I DE CONDUCERE A ATRIILOR- Paralizia atrial

TAHICARDIA SINUSAL
= RS cu frecven >90- 100 b/min
Mecanism- creterea tonusului simpatic, scderea tonusului vagal sau
combinarea lor
Accelerarea poate atinge 160-180 b/min ( la copii pn la 230/min)
La frecvene pn 160 b/min unda P sinusal este vizibil pe ECG
La > 160 unda P se suprapune undei T i nu mai este posibil aprecierea
acesteia ( se recomand manevre vagale, blocani adrenergici)
Poate fi de cauz extracardiac : hipovolemie, hipotensiunea,
hipertiroidismul, stri emoionale/ cardiace: cardita reumatic, IC
Subiectiv: palpitaii, discomfort, anxietate

Tahicardia atrial

BRADICARDIA SINUSAL
= RS cu frecven < 60 b/min ( s-au descris i ritmuri pn la 35 b/min)
Mecanism- Se constituie prin creterea tonusului vagal, scderea tonusului simpatic sau
combinarea celor dou influene
Pe perioade variabile
Uneori asociat cu aritmia sinusal
Semnificaia: reflexe vagale (diferite surse de impulsuri aferente inducnd
vagotonia)
Nu indic de regul scderea performanei cardiace dar dac este permanent, mai
ales la vrstnici poate fi expresia unei depresiuni sinusale prin cauze organice (
ischemie cronic, leziuni degenerative ale sistemului excitoconductor sau ischemie
acut ca n faza iniial a infarctului miocardic cu localizare posterioar)
Dg dif include BAV parial/total, ritmurile joncionale pasive, BSA i FiA cu ritm
lent
Tratamentul este necesar cnd bradicardia cauzeaz simptome ( astenie marcat,
tendina la lipotimii sau sincope sau cnd duce la accentuarea IC ( beladona, beta
stim adren orciprenalina sau pacemaker)

Bradicardia sinusal

ARITMIA SINUSAL
Poate fi aritmia sinusal propriu-ziz i cele dou aritmii
sinusale ondulatorii ( aritmia sinusal respiratorie i aritmia
fazic)
RS cu variaiuni ale ciclului PP > 0, 16 sec
Frecvena : N/ tahi/ bradi
Aritmia sinusal respiratorie este n legatur cu variaiunile
tonusului vagal legate de ciclul respirator ( expiraie- tonusul
este crescut i ritmul cardiac scade / inspir- tonusul este sczut
i ritmul crete)
La copii i tineri nu are semnificaie patologic (Apneea- test
diagnostic)
Aritmia sinusal neasociat ciclului respirator este mai rar,
poate surveni n cardiopatii organice i a fost descris n

Aritmia sinusal propriu-zis


Se caracterizeaz prin
- Frecvena atrial i respectiv ventricular
neregulate, cu diferene de durat ntre undele
P de peste 10 sutimi de secund, nesistematizat
- Intervalul PQ este constant
Mecanismul- variaii ale tonusului vegetativ

Aritmie sinusal

Aritmia respiratorie
Mecanism- aritmia este dependent de tonusul vegetativ i variaz cu micrile
respiratorii ( crete frecvena la sfritul inspirului i scade la sfritul
expirului. Ambele modificri au loc progresiv)
Caracteristic
- Distanele P-P i R-R cresc progresiv i scad progresiv pn la un moment
dat i periodicitatea se reia
- Intervalul P-R ( Q) rmne constant
- Distana T-P crete i scade progresiv
- Complexele QRS sunt nemodificate
- Dac ritmul devine prea bradicardic, pot s apar scpri nodale. Dac
frecvena crete prea mult , undele P se pot suprapune peste undele T ale
complexului precedent

Aritmia fazic
Este o aritmie sinusal periodic, independent
de respiraie, cu periodicitate care se repet la
4-5 secunde. Spre deosebire de aritmia
respiratorie care e apanajul copilriei, aceasta
se ntalnete la persoane n vrst, cu
ateroscleroz, cu tratament digitalic.
ECG- P cu morfologie constant, se nscriu la
distan care scade i apoi crete progresiv i
sunt urmate, la PR constant, de QRS

PAUZA SINUSAL I
BLOCUL SINO-ATRIAL

Apare ca o insuficien de formare a impulsului sinusal


Pe ECG se vd pauze n care nu se identific niciun fel de activitate atrial
Clinic : ameeli/ fenomene sincopale
Pot fi consecina unei hiperreflectiviti sino-carotidiene, boli coronariene cu
interesarea arterei nodului sinusal (ACD), miocardite, supradozaj digitalic
Poate apare pe un cord indemn dar la persoanele vrstnice traduce depresiune
sinusal prin leziuni organice
In blocul SA impulsul se formeaz dar nu se poate propaga datorit unui bloc de
iesire. Deosebirea const n durata pauzei care n blocul SA reprezint un multiplu
exact al ciclului sinusal
Test dg pentru difereniere inhibitie functional, tranzitorie de o suferin cu
caracter durabil (atropine 1 mg iv cu creterea ritmului la 90/min )

BOALA SINUSULUI
Grup de aritmii complexe asociate cu depresiunea
activiti nodului sinusal
Exist alternane ntre ritmurile bradicardice asociate
cu bloc SA/ pauze sinusale alternnd cu tahiaritmii
atriale cu fenomene sincopale, fen tromboembolice,
deficit de irigare cerebral
Dg se face prin monitorizare
Etiologia: boala coronarian asociata cu interesarea
aa nutritive ale sistemului excitoconductor i
modificri degenerative

SCPAREA ATRIAL
Dac rata de depolarizare impus de nodul SA
scade i un focar din atriu preia controlul,
ritmul va fi descris ca i ritm de scpare atrial.
Pot aprea bti de scpare atrial izolate
Poza pag 70 EME

SCPAREA
NODAL/JONCIONAL
Dac regiunea din jurul NAV preia controlul
ca i focar de depolarizare, ritmul este numit
nodal/joncional
Poza pag 71 EME

EXTRASISTOLELE SUPRAVENTRICULARE
(ESSV)
ECG
atriale
P de morfologie de a RS, PR0,12sec, pauz decalant,
QRS suplu
joncionale
P lipsete se suprapune pe QRS (nodal mediu)
sau e negativ i precede QRS, PR< 0,12 (nodal superior)
sau e dup QRS , P este negativ, RP<0,20 sec (nodal
inferior)
QRS este suplu

EXTRASISTOLELE ATRIALE
Btaie ectopic / contracie prematur
Extrasistole sau bti premature ( orice parte a miocardului se
poate depolariza mai devreme decat ar fi trebuit, depolarizarea
este urmata de o bataie numita extrasistola)
!!!!Aspectul ECG al extrasistolei este asemntor cu cel al
btii de scpare, diferena este c extrasistola survine precoce
iar btaia de scpare survine mai trziu.
Cea mai frecvent tulburare de ritm
Apariia de depolarizri precoce care ntrerup secvena
regulat a RS sau a altui ritm de baz
Prezena lor indic mecanism ectopic activ. Extrasistolele
survin precoce, distana ntre depolarizarea ritmului de baz i
extrasistola fiind mai mic dect ciclul acestui ritm

Pot fi produse prin 3 mecanisme;


Reintrare n extrasistolii sistematizate (
bigeminism) i se caracterizeaz n general printr-un
interval de cuplaj ( distana dintre sistola precedent
i extrasistol) fix
Focare ectopice prin automatism aberant
Parasistolia- care presupune existena unui focar
ectopic protejat de un bloc de intrare i de ieire

Extrasistolele pot lua natere oriunde n atriu n afara NSA. Impulsul


ectopic activeaz atriile pe ci diferite de cele urmate de impulsul
sinusal deci va aprea o unda P diferit de P sinusal. n schimb
activarea ventricului se face pe cale supraventricular, complexul QRS
avnd aceeai morfologie cu a complexului ventricular sinusal
Extrasistolele atriale pot fi diagnosticate dup configuraia undei P
care depinde de sediul focarului ectopic
Unda P ectopic poate fi inversat cnd datorit unui sediu de activare
n poriunea inferioar a a atriului ea este condus retrograd.
Extrasistolele joncionale pot s nu fie precedate de una P iar atunci
cnd apare poate fi imediat naintea sau dup complexul QRS.
Pot precede tahiaritmiile atriale (TSV, flutter i Fia)
Extrasistolele atriale multifocale pot precede instalarea Fia cornice

Extrasistola atrial

Extrasistol supraventriclar

Algoritm rapid de diagnostic al


extrasistolelor

...pentru c s-ar putea s fie mai greu de diagnosticat dect pare, mai ales dac depolarizarea cu origine
supraventricular este condus anormal ctre ventriculi ( ex BRD/BRS)

1. Este complexul QRS precoce precedat de o und P precoce? Dac da, este
vorba de o extrasistol atrial
2. Se poate identifica unda P pe vreuna dintre derivaii? O extrasistol
joncional poate determina apariia unei unde P foarte aproape de, sau
dup complexul QRS pentru c unda de excitaie este condus att la atrii
ct i la ventriculi
3. Este complexul QRS al extrasistolei atriale la fel cu cele ale ritmului de
baz? La extrasistolele supraventriculare se ntampl asta, la extrasistolele
ventriculare complexele QRS arat diferit ( vezi ESV)
4. Care este aspectul undei T? La extrasistolele supraventriculare aspectul
undei T este acelasi cu al ritmului de baz, la extrasistolele ventriculare
unda T este inversat (modificri secundare de repolarizare)
5. Unda P dup extrasistol apare la momentul ateptat? Att la extrasistolele
supraventriculare ct i la cele ventriculare apare o pauz compensatorie
nainte de urmtoarea btaie

TAHICARDIILE ATRIALE
Cuprind grup de aritmii produse prin mecanisme diferite, al
cror sediu se afl n atriu cu excepia NSA
Ritmul ectopic acccelerat activeaz atriile, inclusiv NSA care ii
pierde tranzitor funcia de pacemaker dominant
Pot surveni la persoane cu cord indemn, leziuni organice
variate, medicamente, stimularea adrenergic, dezechilibrul
HEL, starea psihoemotional
Situatie particulara la tahiaritmiile din sindromul de preexcitatie si cele associate cu aberanta ventriculara in care
QRS sunt largi sugerand o tahicardie ventriculara ( deosebirea se face cu studii electrofiziologice)

Forma cea mai comun este cea paroxistic ( debut/sfrit


brusc)- acesta este un aspect clinic, aspectele ECG fiind aceleai
fie c e vorba de tahicardie paroxistic sau susinut
Frecvente > 200/ min sunt insoite de fenomene de insuficien
circulatorie. De obicei sunt in jur de 180/min, extrem de regulat

Tahicardia atrial

Mecanismul TPSV
focar ectopic situate n atriu/ zona joncional
Circuit de reintrare interesnd atriul i zona
AV sau NSA

Tahicardia atrial repetitiv: scurte accese


desprite de 1-2 bti sinusale. Apar la tineri
i dispar cu vrsta

FLUTTERUL I FIBRILAIA
ATRIAL
Aritmii strns nrudite, se pot transforma una ntr-alta, se pot succeda
(Flutter n fibrilatie cu digital; Fibrilatie n Flutter cu chinidin)
Ambele aritmii pot prezenta aspect electrofiziologice i mecanisme diferite,
sugernd existena fie a unui automatism exagerat cu descarcare rapid , fie
a fenomenului de reintrare n cadrul unei unde circulare unice sau multiple
Sunt de obicei asociate cu boli organice i cu IC
Se caracterizeaz printr-o succesiune rapid i regulat de depolarizri
atriale avnd o frecven n jur de 300/min.
n FiA frecvena 300-500/min, caracter neuniform i aspect dezorganizat

Mecanismul lor:
Teoria miscrii circulare- susine existena unei unde de
excitaie n jurul vrsrii venelor cave care stimuleaz atriile
cu o frecven de 300 b/min n cazul Flutterului iar n FiA d
natere unor focare activnd dezorganizat atriile i constituind
focare secundare de reintrare (circuitul de reintrare nu mai
urmeaz o cale constant ceea ce explic frecvena mai mare i
neregularitatea undelor atriale)
Existena unui focar ectopic cu descrcare rapid ( 300/min
flutter i 350-600 FiA)

Flutter

Activitate atrial regulat cu o frecven n jur de 250-300/min urmat de


activare ventricular pentru fiecare und de activare atrial (FlA 1:1) sau mai
rar blocaj fiziologic al impulsului la nivelul jonciunii (2:1(150/), 3:1(100/),
4:1(75/)), regulat sau neregulat ( cel mai frecvent cu bloc 2:1)
De 10-20 ori mai rar ca FiA n cadrul bolnavilor cardiovasculari
Paroxistic/ stabil (> 2 sapt)/ cronic (> 1 an)
Apare la > 40 ani, cu cardiopatii cronice moderate/severe, stenoza mitral,
miocardoscleroz, hipertiroidismul, embolia pulmonar dar i stresul
psihoemoional, traumatisme, narcoz, alcoolism rar, acidoz, medicamente (
chinidin, digital), IMA, excitarea vagului, stimularea sinocarotidian
Manevrele vagale permit dg flutterului prin creterea brusc a blocajului AV
ECG: aspect tipic al activitii atriale de dini de fierastru cel mai bine
vizibil n DII, D III, V1 i V2, cu frecven 270-320, regulate, nefiind
ntrerupte de intervale izoelectrice
Periculos cnd conducerea este 1:1 cu frecvene ventriculare de 300/min. Se
produce aberana ventricular care poate fi confundat cu tahicardie sau flutter
ventricular
Clinic: decompensare cu accentuare semne de IC la cardiac

FLUTTERUL ATRIAL

ECG:

unde P nlocuite de unde F cu frecven 250-300/, egale, identice, aspect de


dini de fierstru (D2, D3, AVF)
persistena liniei izoelectrice ntre undele F
QRS suple/lrgite (BR, PEV)
uneori F peste QRS aspect QRS lrgit la baze
blocaj fiziologic la FlA> 150/ (2:1), datorit traversrii jonciunii care
necesit un timp de 0.12
blocaj alternant 4:1, 2:1 - diagnostic diferenial cu ESV bigeminate
cnd frecvena atrial = 300-350/ - flutter impur sau fibrilo-flutter
Diagnostic diferenial : TS, TPA cu bloc (FC= 200-250/), FiA,
dac FlA cu complexe largi cu TV, FiA+PEV

FLUTTERUL ATRIAL (continuare)

FIBRILAIA ATRIAL
dezorganizarea total a activitii electrice atriale, frecven
atrial 350-600/, intesnsitate variabil
frecvena atrial ridicat nu permite contracia atrial
activitate mecanic atrial abolit condiii de formare
trombi ( pacientul trebuie anticoagulat!!!)
Frecvena ventricular este neregulat i inadecvat adaptrii
cardio-circulatorii
Apare deficit de puls- clinic
La evoluia ndelungat pacienii nu mai sesizeaz ritmul
neregulat
QRS neregulate ca durat i amplitudine

Nodul sinusal

vs. Focare multiple atriale/ventriculare

FIBRILAIA ATRIAL

dezorganizarea total a activitii electrice atriale, frecven atrial 350-600/,


intesnsitate variabil
frecvena atrial ridicat nu permite contracia atrial activitate mecanic
atrial abolit
Poate fi:
paroxistic - episoade rare ce apar i dispar brusc spontan/tratat
paroxistic recurent - episoade repetate de Fia paroxistic
cronic (permanent)

FIBRILAIA ATRIAL

Etiologie
Fia paroxistic
intoxicaii, alcool, cafea, stress
hipoxie
creterea presiunii n atrii
chirurgia cardiac, coronarian, cateterism
Fia cronic
valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite, miocardite, DSA, BNS, WPW,
cardiotireoz, ischemie, insuficien cardiac, idiopatic
Mecanism
iniiere - ES
susinere - microreintrare
Consecine
dispariia contribuiei contraciei atriale la sistola ventricular (scade DC)
IC hipodiastolic la FC150/
formarea de trombi n atrii embolii dup conversia la RS

Fibrilaia atrial

Fibrilatia
atriala

FIBRILAIA ATRIAL

ECG
absena undelor P nlocuite cu unde f cu frecven 350-600/, inegale, neregulate,
morfologie i amplitudine diferite (inechidistan, inechipotenialitate), bine
vizibile n D2 sau V1
absena liniei izoelectrice
QRS care survin total neregulat suplu/lrgit (WPW, BR, aberan ventricular)

Diagnostic diferenial (clinic i ECG)


tachicardie atrial haotic
flutter atrial cu transmitere variabil
EV, ESV+RS
FiA joas cu BAV+ extrasistole/scpare SV/V
FiA cu QRS largi cu: TV, flutter atrial+BR/aberan/WPW, flutter ventricular

FIBRILAIA ATRIAL

FIBRILAIA ATRIAL

FIBRILAIA ATRIAL

ECG

Paralel ntre FiA i RS

Paralel ntre FiA i Flutterul atrial

ARITMIA HAOTIC ATRIAL


( Centru migrator intraatrial/ Wandering
Pacemaker)
La pacienii vrstnici cu stare alterat, clinic se confund cu fibrilaia atrial
ECG:
P cu morfologie variabil ( cel puin 3 tipuri)
Absena pacemaker atrial dominant
PP, PR, RR variabile
Interval izoelectrice ntre undele P
Dac ritmul este tahicardic= tahicardie atriala multifocal care poate evolua spre
Fia
Mecanism: centri ectopici atriali multipli sau care ii schimb sediul n prezena
unei depresiuni a nodului sinusal wandering pacemaker
Evoluia este sever mai ales din cauza strii precare a pacienilor la care apare (se
asociaz frecvent cu suferina bronhopulmonar i infecii respiratorii acute)
Rezistena la antiaritmice, xilin are efect tranzitor. Se impune tratament al
hipoxiei, antibioterapie, suport

Wondering pacemaker

SINDROAME DE PREEXCITAIE
VENTRICULAR (WPW)
Reprezint activarea ventricular pe 2 ci ( normal i ci
care ocolesc NAV/F. Hiss)
ECG: PR scurt (<0,12-0,10sec)
QRS lrgit n funcie de gradul de asinergism
Deformare parte iniial R- activare prematur a
ventriculilor pe cale accesorie= unda delta

SINDROAME DE PREEXCITAIE
VENTRICULAR (WPW)

WPW
ntruct proprietile refractorii ale celor 2 ci sunt
diferite, sindromul de preexcitatie constituie modelul
macroreintrrii (fenomen ce st la baza crizelor de
tahicardie)

Aritmiile ventriculare

Scparea ventricular
Extrasistolele ventriculare
TV
RIVA
Flutterul ventricular
Fibrilaia Ventricular

SCPAREA VENTRICULAR
Ritmul de scpare ventricular se vede cel mai bine
atunci cnd cile de conducere ntre atrii i ventriculi
este ntrerupt de un BAV complet
Ritmul poate fi controlat doar ocazional de un focar
ventricular cu frecvena intrinsec de descrcare a
impulsurilor mai rapid dect cea descris n BAV
complet. Acest ritm este numit ritm idioventricular
accelerat ( RIVA) i este de obicei asociat IMA.
Aspectul este asemntor cu tahicardia ventricular
dar frecvena este sub 120/min. Este benign i nu
trebuie tratat.

Extrasistolele ventriculare

Modificare foarte frecvent


i la persoane cu cord indemn
Frecvena ectopiilor ventriculare crete cu vrsta
ESV multifocale sau bigeminate se pare c survin pe fondul
unei suferine miocardice (intox digitalic/ IMA)
Tahiaritmiile ventriculare ( TV, Fl i Fibr ventricular)
reprezint cele mai grave aritmii cardiace, cu risc vital dac
msurile terapeutice nu se instituie prompt. Acestea pot fi
precedate sau iniiate de o ESV

Paralel ntre ESA i ESV

Sunt bti premature care survin izolat, sistematizat sau salve


ECG: survin precoce, nu au und P, sunt urmate de pauz compensatorie,
complexele QRS sunt lrgite, cu unde T negative (asemntoare cu cele din
blocul de ramur)
Frecvente > 10/min, pot surveni succesiv n grup sau dac > 6 bti
successive= TV
Descrcarea ectopic ventricular spre sfritul diastolei realizeaz bti
de fuziune cu activarea sinusal= complex QRS intermediar ca morfologie
Intervalul de cuplare ( R precedent+ R extrasistolic) este, de cele mai multe
ori constant. Un interval de cuplare variabil poate surveni atunci cnd
exist mai multe focare ectopice. O alungire progresiv a acestui interval
sugereaz un fenomen Wenkebach n circuitul de reintrare

Mecanisme : reintrare ( un interval fix de cuplaj pledeaz


pentru reintrare) sau focare ectopice
Consecine hemodinamice (dac sunt frecvente): scderea DC,
scderea fluxului coronarian i deficit de puls
Cauze: fumat excesiv, cafea/ceai negru, stri emotive la
pacienii sntoi sau boal coronarian/ intox digitalic la
cardiaci
Grupate i multifocale apar n primele 48-72 ore ale infarctului
miocardic
!!! Fenomenul R/T poate genera Fibrilaie ventricular

EXTRASISTOLELE VENTRICULAREnomenclatur
ECG

btaie survenit precoce


absena undei P premergtoare
QRS 0.12sec, morfologie modificat
pauz compensatorie
dup morfologie
unic- EV monomorfe
multiple- EV polimorfe
dup intervalul de cuplaj
identic - EV din acelai focar - monotope
variabil
EV din focare diferite- politope
sau parasistolie (de aceeai morfologie)
EV
interpolate
bigeminate, trigeminate, cuplete, triplete, cu fenomen R/T

EXTRASISTOLE VENTRICULARE
EV cuplate

EXTRASISTOLE VENTRICULARE

EXTRASISTOLE VENTRICULARE

EXTRASISTOLE VENTRICULARE

TAHICARDIA VENTRICULAR

Succesiune rapid, regulat de bti ventriculare ectopice cu frecven= 150-300/, n


contextul unei afectri cardiace severe
TV pot fi
susinute >30
nesusinute<30
Mecanism
Ectopie ( focar ectopic cu descarcare rapida)
Reintrare
parasistolie
ECG
complexe QRS largi >0.12 sec., deformate aspect BRD/BRS
activitate atrial (P) vizibil uneori sau absente, fr relaie cu QRS (disociaie AV)
rar dar patognomonic pot apare
capturi ventriculare - intermitent complexe QRS suple rezultat al impulsului
sinusal la ventricul
bti de fuziune - complex cu morfologie intermediar ntre cel de baz i al
TV

TAHICARDIA VENTRICULAR

Rar dar sever


Succesiune de > 6 ESV
Frecvena > 100/min (140-220)
De obicei survine pe leziune miocardic avansat; prognostic sever (IC
instalat sau o instaleaz, soc cardiogen sau ischemie miocardic)
Poate precede fibrilaia ventricular
ECG: succesiune de ESV ( 140-220/min) cu QRS largi, bizare cu unda T
inversat fa de R. R-R nu sunt strict egale. Fr legatur cu activarea
atrial care e la 100/min. Pot exista complexe de fuziune
Neinfluenat de compresiunea sino-carotidiana (dg dif cu tahicardia atrial
cu conducere aberant)

Mecanisme:
Focar ectopic cu descrcare rapid
Micare circular de reintrare cauzat de
creterea automatismului i deprimarea
conducerii n anumite zone ale mioc
ventricular
Focar parasistolic ventricular care acioneaz
sporadic datorit unui bloc de ieire

TAHICARDIA VENTRICULAR

TAHICARDIA VENTRICULAR

Formele de TV
repetitiv
bidirecional
torsada vrfurilor
TV haotic (multifocal) QRS de morfologie i orientare diferite, precednd FiV

Torsada vrfurilor
n sindroame de QT lungi (peste 0.44sec.)
pauzele lungi din BAV grII/III
idiopatic
medicamente clasa IA, IC, i III (Sotalol)
hipocalcemie, hipomagneziemie, hipopotasemie

TAHICARDIA VENTRICULAR
Repetitiv

TAHICARDIA VENTRICULAR
Torsada vrfurilor

TV haotic

RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT

Apare mai frecvent n IMA, semne de reperfuzie dup tromboliz, dar i n BAV gr
III., intoxicaie cu digitalice
ECG
QRS largi
frecven 60-120/
morfologie diferit, variabil de la un acces la altul
dureaz perioade scurte
Nu necesit tratament

RIVA
Aspect extrasistolic, regulat, cu 5-30
complexe, tranzitor. La frecvene mai mari se
difereniaz cu greu de TV. Prin focar ectopic
cu frecven 60-100 b/min. Frecvent la
pacienii cu IMA la care precede instalarea de
aritmii severe: TV, Fibrilaia ventricular.

FLUTTERUL I FIBRILAIA
VENTRICULAR
Cele mai grave tulburri de ritm
Activari ventriculare rapide i dezordonate de
300-400/min cu instalarea stopului cardiac n
plan clinic
Fibrilaia ventricular este cauza morii subite
a coronarienilor i complicaia major a IMA

FLUTTERUL I FIBRILAIA VENTRICULAR

Flutterul Ventricular - activri ventriculare cu frecven 200-250/, regulate


Fibrilaia ventricular -dezorganizarea activitii ventriculare, cu frecven 200-400/,
incomplet activare ventricular oprire cardiac

ECG
Flutter ventricular
oscilaii cu frecven 180-250/ asemntoare cu cele din TV
dispariia liniei izoelectrice
NU pot fi difereniate complexe QRS , ST i undele T
dup 1-2 trece n FIV
Fibrilaie ventricular
oscilaii de forme i amplitudine variabile, neregulate cu frecven 250-400/
cu unde mari (anse mari de defibrilare)
cu unde mici (<5mm - confundat cu asistola - linie izoelectric)

FLUTTER VENTRICULAR
Flutter Ventricular

FIBRILAIA VENTRICULAR
Fibrilaie ventricular cu unde mari

Fibrilaie ventricular cu unde mici

RITMURI DE STIMULARE

SINDROAME
CORONARIENE
INFARCTUL

Cardiopatia ischemic
(Ischemic heart disease)
Angina pectoral stabil
Sindrom coronarian acut
- cu supradenivelare ST - STEMI
- fr supradenivelare ST NSTEMI
- angina instabil
Insuficiena cardiac
Tulburri de ritm
Moarte subit cardiac

Cauzele ischemiei

Stenoza coronarian- 90 % din cazuri


Spasm vascular
Embolie
Compresiune extrinsec
Disfuncie microvascular
Ishemie relativ- hipertrofie perei

Consecinele ischemiei

Modificri metabolice: Ph K acid


lactic
Modificri structurale
Tulburri de contractilitate i afectarea
funciei cardiace - VS

Date clinice
ANAMNEZA

-Durerea 1. localizare; iradiere, caracterul durerii

2. condiii de producere:efort,frig,emotii,
scaun ,.
3. durata
4. dispariie

Anamneza
Anamneza
Alte fenomene : - anxietate
- transpiraie
- lipotimii
- palpitaii

Echivalente de angor: dispnee la efort, (mai ales


la diabetici)

Clasificarea (Gradarea) Canadiana a


anginei
Clasa I Eforturile obinuite NU
Eforturile mari, susinute Da
Clasa II Limitarea eforturilor obinuite: urcarea
scrilor, pantelor n ritm alert, 2-3 etaje, >two
blocks - Da
Clasa III Limitrea marcat a activitii : 1 etaj,1
block Da
Clasa IV La repaus, sau mic efort -DA

Diagnosticul diferenial al durerii


Cauze cardiace necoronariene: St Ao. cCMH,
Prolaps VM, Disectia de Ao, pericardit
Neuromusculare, scheletice cele mai frecvente
Respiratorii: pleurale, pneumotorax..
Gastrointestinale: spasm/ruptur esofagian,
ulcer, colecistit.
Psihogenice: anxietate, depresie

Clasificarea clinic
Angina tipic (definit): 3 criterii:
1.durere retrosternal tipic
2.provocat de efort sau
echivalent
3.dispare la repaus sau NG
Angina atipic (probabil): 2 criterii
Durere necardiac: 1 criteriu sau niciunul

Explorri
Electrocardiograma la efort
Monitorizare Ecg
Rx nu aduce date pentru diagnostic
Ecocardiografia- de obiceie este normal
- n criz tulburri de contractilitate
- semne de afectare anterioar (infarct)
- elimin alte cauze de durere:disecia de
Ao.,pericardit, leziuni valvulare, CMH
Eco-Stress farmacologic

Explorari
Scintigrama miocardic la repaus
- la efort

Tomografia computerizat nc n studiu


Rezona magnetic ,angio Rm

Explorri invazive
Coronarografia
Ecografia intravascular ( IVUS)

Biomarkerii cardiaci
CK-MB de 2 X normalul la 6 ore, peak la 12
ore
Troponina la 2 ore, se menine crescut 7-10
zile
Un singur set de biomarkeri normali nu exclud
IMA

ISCHEMIA
- este expresia unei hipoxii moderate
-altereaz doar procesul repolarizrii
rapide (unda T).
-Depolarizarea se desfoar normal
- la nivelul zonei afectate se formeaz
vectorul de ischemie, prin dif. de
potenial ntre zona ischemic i
miocardul sntos
-Vectorul este orientat dinspre zona
ischemic (electronegativ) spre zonele
normale
din
jur
(devenite
electropozitive, dup repolarizare).

335

ISCHEMIA
- n ischemie se modific aspectul
undei T, care devine simetric.
-Ischemia subepicardic
-und T negativ , simetric, ascuit.
-Ischemia subendocardic
-und T pozitiv, simetric, ascuit

Ischemie

Ischemie

Ischemie

Ischemie

LEZIUNEA
- este expresia unei hipoxii severe- durat
i intensitate crescut
- altereaz ambele componente
electrogenezei
(
depolarizarea
repolarizarea)

ale
i

-n sistol - miocardul normal se


depolarizeaz devenind electronegativ, n
timp ce n zona de leziune curentul este
blocat, diferena de potenial interiorexterior celul este nemodificat
-Se creaz curent sistolic de leziune

orientat dinspre teritoriile vecine


indemne ctre zona de leziune.
-curentul sistolic de leziune, care
persist la nceputul repolarizrii,
determin supra- sau subdenivelarea
segmentului ST
-

341

LEZIUNEA
- n diastol - zona de leziune
este relativ negativ fa de
teritoriile vecine (electropozitive)
- este permina depolarizareantrziat apare curent
diastolic de leziune orientarea
vectorului fiind dinspre zona
lezat ctre teritoriile indemne din
jur
leziunea
subepicardic
determin supradenivelarea, iar
cea endocardic subdenivelarea
segmentului ST

Leziunea subepicardic VS
Depolarizarea se produce de la endocard
spre epicard, vectorul are aceeai
orientare, -leziunea rmne pozitiv
Repolarizarea se produce de la endocard,
vectorul este orientat de la epicard spre
endocard leziunea rmne electronegativ
se produce o und monofazic pozitiv ce
nglobeaz segmentul ST
unda T negativ n derivaiile directe
n derivaiile indirecte und monofazic
negativ -

Leziune subendocardic -VS

Depolarizarea vectorul este


orientat de la zona lezat spre cea
sntoas -zona cu leziune rmne
electropozitiv
Repolarizarea cu ntrziere,
vectorul este orientat de la zona
lezat la cea sntoas
Segmentul ST va fi decalat n jos
negativ
Unda T pozitiv, ascuit
Leziunea subendocardic
subdenivelarea
segmentului ST

SINDROMUL EKG DE ISCHEMIELEZIUNE ACUT SUBEPICARDIC


Leziunea subepicardic
Supradenivelarea
segmentului ST

- corespunde situaiilor n care focarul de ischemie-leziune este situat


n straturile externe ale miocardului sau n toate straturile miocardice
(ischemie-leziune transmural).
- nu se produc fenomene de necroz, fie pentru c nu exist focare
de necroz, fie pentru c ele sunt reduse ca dimensiuni.
345

Caracteristicile sindromului EKG de


ischemie-leziune acut subepicardic
1.lipsesc modificrile EKG de necroz
2.exist modificri ale complexului ST-T de tip
leziune i ischemie
-imagine direct:
ST supradenivelat
T negativ simetric, ascuit, uneori foarte amplu (T coronarian)

-imagine invers:

ST subdenivelat
T pozitiv simetric, ascuit, adeseori mai amplu dect normal

3.modificrile complexului ST-T au o evoluie n


dinamic, asemntoare cu cea din infarctul
346
miocardic

SINDROMUL EKG DE ISCHEMIELEZIUNE ACUT SUBENDOCARDIC

Leziunea subendocardic
subdenivelarea
segmentului ST

- corespunde situaiilor n care zona de ischemie-leziune


intereseaz straturile profunde ale peretelui ventricular;
-

uneori poate exista o zon apreciabil de necroz n


straturile subendocardice, dar fiind limitat la zona mut
nu d semne EKG de necroz, ci doar de ischemie-leziune
347
subendocardic.

Caracterisicile sindromului EKG de


ischemie-leziune acut subendocardic
1.lipsesc modificrile EKG de necroz
2.exist modificri ale complexului ST-T de tip invers celor
din sindromul de ischemie-leziune acut subepicardic
-imagine direct:
-ST subdenivelat
-T pozitiv, mai simetric i ascuit, de amplitudine variat
-imagine invers:
-ST supradenivelat
-T negativ, mai ascuit i simetric i uneori mai amplu
3.aspectul ST-T are o evoluie dinamic timp de zile sau
chiar cteva sptmni
348

SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST
(STD)
STD este un semn EKG de ischemie subendocardic, sau
poate apare ca modificare reciproc, n oglind , pentru
supradenivelarea ST
chiar i o subdenivelare de 0,5 mm de la linia izoelectric
reprezint un semn de prognostic nefavorabil
pot apare concomitent unde T inversate; de obicei unda T
este pozitiv n derivaiile DI, DII, V3-V6 i este negativ
n aVR
n orice situaie n care unda T este anormal inversat i n
prezena simptomelor, asemenea unde T sunt semne de
349
ischemie.

NECROZA

- este expresia suprimrii aportului de oxigen la nivelul esutului miocardic,


la nivelul cruia procesele electrogenetice nceteaz.
- pe ECG se nscrie unda Q patologic (profunzime mai mare de 25-30 %
din amplitudinea undei R a aceluiai complex i durat crescut peste 0,04
sec.)- !!! Vezi criterii de normalitate pentru unda Q- slide 58
350

NECROZA

NECROZA
Nul din punct de
vedere electric nu
genereaz fenomene
bioelectrice,
Se transmit fenomenele
nvecinate

Necroza subendocardic
Nu are expresie
electric
Se nregistreaz doar
leziunea, ischemia i
repolarizarea
ST subdenivelat
Unda T poz. sau
neg., ascuit

Necroza subepicardic
Are expresie electric,
Iniial apare unda Q, vectorul de
depolarizare al poriunii
subendocardice-necroz se
ndeprteaz de electrodul
explorator, (n spatele necrozei )
Unda R depolarizarea regiunii
necroz- por. Eubepicardic (n
faa necrozei) se poate asocia i
unda S vectorul de ndreapt spre
electrodul explorator,

Necroza intramural
Zona de necroz nu atinge
nici jonciunea Purkinge,
nici epicardul
Iniial unda R
depolarizare miocard
sntos, unda de
depolarizare ajuns la
nivelul necrozei, ocolete
necroza i creaz aspectul
de R amputat n deriv
directe

Necroza transmural
Necroza cuprinde toat grosimea miocardului
n imagine direct apar unde QS
n imagine indirect unde R

Diagnosticul ECG pozitiv al


IMA
Und Q patologic indic necroza, micorarea
unde R, creterea undei S
Durat nemodificat
Segment ST supradenivelat, exprim leziunea,
revine la normal n 7-10 zile,
Unda T negativ, simetric, ascuit, larg,
exprim ischemia,
T coronarian

EVOLUIA ASPECTULUI EKG N IMA


STADIU INIIAL AL PRIMELOR
ORE
-

30-90 MINUTE
QRS NORMAL
ST NORMAL sau UOR ASCENSIONAT
UNDA T negativ, simetric, ascuit

358

1.STADIUL I (PRECOCE)
-primele 24 -36 de ore de la
debutul IMA
-Complex QRS- la cele mai multe
cazuri dup 2 h, apare unda Q, n
imagine direct, care crete
progresiv,
-Segment ST supradenivelat cu
peste 1 cm unda n dom segm.
Oblic, divergent, nglobnd unda T
-Unda T nu este decelabil
359

2. STADIUL II (INTERMEDIAR)
Stadiul II Supradenivelarea
segmentului ST cu unda T negativa
(complex Pardee)

apare dup 36 h, durez 7-10 zile,


perioada se finalizeaz cnd segmentul ST revine la
linia izoelectric
aspectul EKG este format din : complex QR, segment
ST nc supradenivelat i unda T negativ, simetric i
ascuit (complex Pardee)
dac segmentul ST se menine supradenivelat mai
mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei
360
complicaii a IMA -anevrismul ventricular

3. STADIUL III (TARDIV)


Stadiul III unda Q, ST izoelelctric,
unda T negativ, ascuit

- corespunde evoluiei aspectului EKG n urmtoarele 3-4


sptmni de la debutul IMA

- aspect EKG:
unda Q patologic, persist toat viaa
ST izoelectric
und T negativ, ascuit, hipervoltat

361

4. STADIUL IV (SECHELAR)

Stadiul III unda Q, ST izoelelctric,


unda T orice aspect

se instaleaz dup 4 sptmni de la debutul bolii


aspect EKG:

und Q stabilizat,
ST izoelectric,
unda T poate prezenta orice aspect (pozitiv, negativ,
bifazic)
362

Rezumatul modificrilor ECG


caracteristicile n ischemie leziune
- necroz

363

DIAGNOSTICUL EKG
TOPOGRAFIC AL IMA
Poriunea de miocard care se infarcteaz poate avea
diferite localizri i extinderi n pereii ventriculari.
n sistemul celor 12 derivaii uzuale, n unele vor
apare imagini directe de infarct, n altele imagini
inverse i n rest imagini indiferente.
Formele topografice de IMA corespund n general
infarctizrii unei anumite poriuni din miocardul VS
i unei anumite ramuri coronariene, dar fr o foarte
mare exactitate din cauza variabilitii distribuiei
ramurilor coronariene i a teritoriilor aferente.
364

Distribuia arterelor coronare

365

Artera stng descendent anterioar


(LAD)
este ramura principal a arterei
coronare stngi
irig:
cea mai mare parte a feei ant. a VS
versantul anterior al feei laterale
vrful inimii
o mic fie din peretele anterior al VD
2/3 anterioare i apicale ale SIV (sept interventricular)

infarctele n teritoriul acestei artere sunt denumite


anterioare, antero-septale i antero-laterale
366

Artera circumflex stng (CX)


cealalt ramur important a
coronarei stngi

irig:
versantul posterior al marginii
stngi a inimii
poriunea superioar a
feei posterioare a VS

infarctele n teritoriul acestei artere sunt denumite


laterale
367

Artera coronar dreapt (ACD)


irig:
peretele liber al VD
partea posterioar i inferioar a VS
treimea postero-inferioar a SIV

infarctele n teritoriul acestei artere


sunt denumite
posterioare i inferioare
368

Derivaii

IMA anterior
Unda Q n V1,V2,V3,V4

Forme topografice
- antero-septal Q- V1, V2,i V3
- anterior localizat Q V2,V3
- Semne de leziune ischemie
V1,V4,DI,aVL,

IMA lateral
Unda Q n DI i aVL
Forme topografice
Antero - lateral jos unda Q
DI;DII;aVL,V5,V6,
Antero-lateral extins unda Q din
V1 pn n V6, DI, aVL,
Antero-lateral nalt unda Q DI,
aVL,

IMA inferior
Unda Q DII; DIII; aVF,
Forme topografice
Inferior localizat DII,DIII,aVF,
Infero-lateral DII,DIII,aVF,V5,V6,

IMA posterior
Cuprinde peretele posterior
Exist doar imagini indirecte
n V1,V2,V3 imagini ind. und R
ampl
Testul oglinzii dg. IMA posterior
Forme topografice
Posterior localizat V2,V3,V4
Posterio-inferior
D- DII,DIII;aVF
- InD. V2,V3,V4, DI i aVL,

IMA apical
Aspect de QRS n V4, unda Q mai
mic n V3 i V5
IMA septal profund

DII,DIII,aVF, V1,V2,V3

375

Particularitate!
Deoarece BRS poate s nu permita diagnosticul
de IMA, n prezent American College of
Cardiology/American Heart Association
recomand terapie de reperfuzie tuturor
pacientilor cu BRS i simptomatologie
sugestiv de IMA.

IMA ANTERIOR

377

IMA INFERIOR

378

IMA INFERIOR

379

IMA LATERAL

380

IMA SEPTAL

381

IMA cu supradenivelare ST (STEMI)

IMA fr supradenivelare ST

IMA INFERIOR

IMA LATERAL

IMA SEPTAL

Infarct inferior, BRD i Flutter atrial

IMA antero-septal

BRS

BAV grad II Mobitz 1 i IMA inferior

IMA antero-lateral

IMA antero-septal i lateral

HVS i sechel de IMA inferior

Artera coronar

Localizarea IMA

II, III, aVF

ACD 80%

IMA inferior

II, III, aVF plus V1, V4R

ACD proximal

IMA inferior i de VD

II, II, aVF plus STD n V1-V4

ACD
CX

IMA infero-posterior

II, III, aVF plus I, aVL i/sau V5,V6

CX
ACD-rr.laterale

IMA infero-lateral

II, III, aVF plus V5, V6 i/sau I, aVL i


STD n oricare din V1-V6

ACD, ramuri laterale


CX

IMA infero-postero-lateral

V2-V4

LAD

IMA anterior

I, aVL,V5 i /sau V6

LAD
CX

IMA lateral

V1-V3, uneori pn la V5, cu


V1>V2>V3>V4>V5

ACD

IMA VD

V1-V4

LAD

IMA antero-septal

V1-V6, I, aVL

LAD proximal

IMA antero-septal-lateral

V1-V4

CX, ACD

IMA posterior

V1R-V6R, mai ales V4R

ISCHEMIE SEVER ANTEROLATERAL

396

Alte forme de ischemie


cronica
Angina vasospastic sau Angina Prinzmetal
- apare la repaus
- durat scurt
- ritm circadian-apare la aceeai or
- Ecg supradenivelare ST ce dispare rapid
- Cauza: vasospasm coronarian
- Prognostic: depinde de durata bolii,de nr de vase
afectate,vrsta bolnavului
Tratament ;dilzem,antiagregante, NU betablocante

Angina stabil
Dezechilibru
fux/necesar- ntre
scderea fluxului
sangvin printr-o arter
ngustat i necesarul
crescut de oxigen

Angina instabila/ Infarct Non-Q


Durere anginoas nou instalat/ de intensitate
mai crescut dect de obicei/ care apare n
repaus. De cele mai multe ori ameliorat de
repaus, administrare de O2 sau NTG
Simptomatologia se datoreaz agregrii
plachetare n arterele ngustate de
ateroscleroz.

Angina instabil/ Infarct Non-Q

Angina instabil se poate complica prin eliberarea de


micro-emboli ce pot ocluza microvascularizaia
distal

Infarctul cu und Q
Formarea unui tromb
ntr-o arter
Poate aprea liza
spontan a cheagului
dar de obicei prea trziu
pentru a mai salva
muschiul cardiac
interesat.

Leziune/Infarct

Categorii de tratament

De ce conteaz?
Singurele sindroame coronariene care
beneficiaz de pe urma medicaiei trombolitice
sunt acelea cauzate de ocluzia arterial
complet
Recunoaterea supradenivelrii de segment ST
( STEMI) este primul pas dintr-o curs contra
cronometru.

Strategie de tratament

Strategie de tratament

Strategie de tratament

Strategie de tratament

NO

YES

Diferentiere intre infarctul miocardic de tip 1 si 2 in functie de starea arterelor coronare

Thygesen K et al. Circulation. 2012;126:2020-2035

Copyright American Heart Association, Inc. All rights reserved.

Thank you

IMA anterior

IMA inferior

FiA/ RS

FiA

Punctul J
-la sfritul depolarizrii ventriculare
- punct esenial pentru msurarea
duratei complexului QRS

S exersm...
Crezi ca acest pacient are IMA? Dac da,
unde?

Interpretare
Da, IMA anterior

Unde este localizat acest IMA?

IMA inferior
IMA inferior. Observ supradenivelarea de
segment ST din derivaiile II, III i aVF.

Dar aici???

IMA anterolateral
IMA implica peretele anterior (V2-V4) si
peretele lateral (V5-V6, I, and aVL)