SINDROMUL PERICARDIC

DOINA GEORGESCU

PERICARDITA
Definiie: pericardita reprezint un proces
inflamator al pericardului de diverse etiologii
Clasificare
1.Pericardita acut - uscat
- exudativ
2.Pericardita cr - constrictiv
- neconstrictiv

PERICARDITA ACUT

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

ETIOLOGIE:
TBC
RAA
Sindr Dressler
Sindr postcardiotomie
Idiopatic- benign(viral)
Alte: uremic, colagenoze(poliserozite),neoplazic,
Postradioterapie

PERICARDITA ACUT USCAT

Semne

generale:febr, frisoane
Simptome c-v: durere precordial
Ex. Obj: la palpare i mai ales la auscultaiefrectura pericardic.Caracterele frecturii se
pot schimba de la o zi la alta- aspect
capricios. Cnd apare exudatul frectura se
estompeaz sau dispare.

PERICARDITA ACUT EXUDATIV

Subiectiv:
1.
Dispneea: n fcie de cantitatea i rapiditatea
acumulrii de lichid n cavitatea pericardic.Dac
lichidul= abundent, pacientul adopt poziii
antidispneizante( genu-pectoral sau poz.
rugciunii mahomedane)
2.
Durerea: localizare precordial, intensitate variabil
3.
Disfagie, disfonie, sughi: ce apar prin
compresiunea organelor din jur.

PERICARDITA ACUT EXUDATIV

1.
2.
3.
4.

OBIECTIV
Inspecie: la tineri posibil bombarea reg.
precordiale
Palpare: SA slab sau absent. Semnul
Kussmaul: palparea pulsului paradoxal
Percuie:AMC
Ausc:zg cordului asurzite

TAMPONADA CARDIAC

Cauze: ruptur cardiac n IMA, ruptur de anevrism ventricular, ruptur de

anevrism de Ao n sacul pericardic, posttraumatic.
n cazul acumulrii rapide de lichid apar semne clinice de tamponad cardiac
Clinic semne de insuficien cardiac hipodiastolic acut: dispnee,cianoz,
jugulare turgescente, SA nepalpabil, zg cardiace asurzite,galop
ventricular,hepatomegalie de staz f. dureroas, puls paradoxal Kussmaul,
TA, stare de oc!
Reprezint o urgen medico-chirurgical
Echo : prezena lichidului n cavitatea pericardic i semne de tamponad
Rx toracic: Cord n caraf, cu cardiomegalie global , dispariia arcurilor
cardiace; scopic: pulsaii mult diminuate.
EKG: anomalii ale segm ST i undei T( supradenivelare ST , unde T negative,
cu aspect concordant) , microvoltaj, tulb de ritm i cond.
Pericardocenteza: rol dg i terapeutic. Ex de lab al LP : Rivalta, citologie, ex
bacteriologic , cu nsmnare i pe medii speciale de cultur( BK, fungi, etc).

SINDROMUL PERICARDIC

SINDROMUL PERICARDIC

PERICARDITA CRONIC
Este

urmarea celei acute, frecvent de

etiologie bacilar; se datoreaz ngrorii
fibroase a pericardului i producerii de
aderene intra i extrapericardice

PERICARDITA CRONIC
CONSTRICTIV
Se

caracterizeaz print-un pericard ngroat,

care menine inima ntr-o carapace
inextensibil, mpiedicnd astfel funcia
diastolic a acesteia(PANZERHERZ).
Cauze: TBC, bacteriene(piogene),
postiradiere
FP: insuficien cardiac hipodiastolic cu
semne dominante de IVD.

PERICARDITA CRONIC
CONSTRICTIV

Subiectiv:dispnee de efort, hepatalgii

Obiectiv: zg I asurzit, zg II clivat, vibrana pericardic(pericardial
knock) =zg supraadugat diastolic determinat de oprirea brusc
a umplerii ventriculare rapide; turgescena
jugularelor,hepatomegalie, ascit , edeme.
De multe ori pacienii prezint pe prim plan hepatomegalie
dur(staz veche,cronic) ascit, edeme punndu-se probl de
dg dif cu CH( sindrom Pick)
Palparea pulsului: puls paradoxal Kussmaul
Rx toracic:inima n cuiras, cu calcificri pericardice,
dimensiuni normale; scopic= pulsaii reduse.
EKG: microvolataj, tulb de ritm- FA(20% cazuri), blocuri a-v.
Cateterism cardiac, Echo aduc date suplimentare de dg.

PERICARDITA CRONIC
NECONSTRICTIV

Sau mediastino-pericardita cr adeziv.

Apare sec dezv aderenelor dintre pericard i
esuturile adiacente.
Subiectiv: durere precordial n anumite poziii!
Obiectiv: Retracia sistolic sau permanent a reg
precordiale, micri de reptaie( semn Broadbent)
Ausc: clacment pleuropericardic=zg supraadugat
telediastolic, vibrant, care variaz cu poziia
pacientului.
Rx toracic: contur cardiac dantelat, ters.

RAA

1.
2.
3.

Definiie: boal inflamatorie nesupurativ a es cj

consecia tardiv a infeciilor cu strepto beta
hemolitic grup A
Lez inflamatorii intereseaz articulaiile, inima,
seroasele,es subcutan, SNC, vasele.
Terminologie:
RAA
Reumatism cardio-articular acut(SOKOLSKIBOUILLOT)
Febr reumatic

Epidemiologie
1.
2.

Incidena:0,1-2% din populaie, fiind mai rspndit

n rile lumii a 3a.
Fact favorizani:
Vrsta- copilrie i adolescen(90%ntre 5-15 ani)
Factori geografici i climaterici: zona temperat, cu
vf de morbiditate iarna i primvara.
Fact socio-economici:medii sociale
paupere,aglomeraii, frig , igrasie
Predispoziie genetic:unele famili au o frecv de 7
ori mai mare a RAA.

Etiopatogenie

Factor etiologic: strepto beta hemolitic gr A cu tipurile

reumatogene: 1,3,5,14,18,19.24, cu virulen i
capacitate imunogen mare. Aceste proprieti apar
datorit proteinei M din capsul.
Patogenie:mecanisme autoimune tip II prin Ac cross
reactani i stare de hiperesensibilitate de tip
ntrziat tip IV.
MP: leziuni exudativ-degenerative i necrotice
localizate la niv: valve, miocard,pericard, articulaii,
etc.Lez proliferativ-granulomatoase= nodulul Ashoff

CLINICA RAA

1.

2.

3.

4.

Evoluie stadial
Infecie strepto simptomatic( amigdalit roie
febril, erizipel, etc) sau paucisimptomatic( 70%
din cazuri)
Perioada de laten = interval liber de 1-5
sptmni, perioada n care se amorseaz reaciile
imune.
Debutul acut (75%) cu febr,stare general
alterat, poliartralgii, mialgii,dureri abdominale
necaracteristice.Mai rar debut insidios.
Perioada de stare

RAA perioada de stare

a.

b.
1.

2.

c.

d.
e.

Semne generale: hiperpirexie, febr neregulat sau subfebriliti cu durat de aprox 3 sapt n absena
tratamentului=indicator al inflamaiei reumatismale.Astenie, fatigabiltate, inapeten,paloare, transpiraii
vesperale, epistaxis
Semne caracteristice:
Poliartrita are caracter acut , migrator-saltant, intereseaz art mari(glezn, genunchi,umeri). Prezint
semne inflamatorii acute:T,D,R,C.Inflamaia unei articulaii dureaz aprox 1 sapt, avnd caracter
rezolutiv cu vindecare fr sechele.Uneori exist doar artralgii fr semne clinice de artrit, sau
articulaiile nu sunt prinse deloc.
Cardita= cel mai sever aspect clinic al RAA. Manifestrile clinice ale carditei reflect afectarea
miocardului, endocardului, pericardului, izolat sau asociate. Asocierea tuturor reprezint pancardita
reumatismal.Miocardita: tahicardie mai exprimat la efort,tulb de ritm i de conducere
av(patognomonic=bloc av gradul I)i intraventriculare(BRD,BRS).Ex cordului:cardiomagalie, zg
cardiace asurzite,galop ventricular, semne de ICC.Endocardita intereseaz frecv VM,VAo sau ambele
i mai rar celelalte orificii.Clinic: modificarea zg cardiace, apariia de sufluri organice sau modificarea
celor preexistente.Pericardita apare mairar cafom izolat.Clinic: dureri precordiale, frectur
pericardic
Nodulii subcutanai(MEYNET) n 5% din cazuri; localizai pe tendoanele de extensie corespunztor
suprafeelor osoase.Apar ca nite formaiuni mici cu diam=0,5-2mm, roii, fermi, dureroi.Se asociz
cu formele severe de cardit; evoluie fugace
Eritemul marginat (5-10%), cu evoluie fugace, caracterizat printr-un placard eritematos, nepruriginos,
cu evoluie excntric(centru decolorat , la periferie contur policiclic).
Coreea SYDENHAM apare la fetele tinere, la cteva luni de la atacul de RAA.Manifestri neurologice :
micri involuntare, astnie musclar,labilitate psihic.Micrile involuntare sunt localizate la
fa(grimase, dificulti de vorbire-vorbie sacadat, modificri brute ale expresie,
mimici)i.Mersul,scrisul sunt greoaie.Fen neuro se accentueaz la emoii i dspar n somn.Ev fav cu
vindecare fr sechele.

RAA

1.

2.
3.
4.

Alte manifestri: pleuro-pulm: pleurezie, pneumonie,

digestive, renale.
PARACLINIC
Depistare infeciei strepto: exudat faringian(pozitiv doar n 2050%), titru ASLO sau ali Ac antistrepto determinat n
dinamic
Teste inflamatorii nespecifice: VSH >100mm/h,CRP,fibrinogen
crescute, Elfo( hiper alfa 2 i gama glob), C3, CIC .
Hemograma: anemie moderat normocrom.
Dg de cardit se bazeaz pe: EKG(microvoltj, tulb de ritm i
cond, bloc av gr I=PATOGNOMONIC), Eco cardiac, Rx
toracic( cardiomegalie, staz pulm).

RAA -Dg+

Criteriile JONES de dg al RAA(1955 revizuite n

1988) se bazeaz pe prezena a 2 crt majore sau 1
crt maj +2 crt minore la care se adaug teste care
susin infecia strepto.
Criterii majore: cardita, artrita, nodulii subcut, eritem
marginat, coree
Criterii minore: febr, artralgii, antec de RAA, VSH ,
CRP ,EKG:interval a-v crescut(bloc av).

RAA- evoluie, pg

Atacul acut dureaz 6-12 sapt

Pg este f bun la bolnavii fr cardit.Prezena
carditei ntunec pg.n prezena trat corect:
ATB(Penicilin) i antiinflamator pg ameliorat.
Recurenele de RAA cresc riscul afectrii
cardiace.Riscul de recidiv este f mare n I
an.Femeile au tendina de-a dezvolta SM, brbaii
IAo.
Profilaxia primar, secundar i teriar a RAA.

ENDOCARDITA INFECIOAS

1.
2.

Def: EI sunt reprezentate de infecii care intereseaz valve

anterior lezate( proces congenital, reumatismal, etc),
producnd inflamaia endocardului cu remanieri structurale
majore= leziuni ulcero-vegetante.
Uneori EI poate aprea i parietal pe fondul unei cicatrici
postinfarct miocardic.
Excepional apare pe cord indemn(consumatori de droguri).
Clasificare n fcie de debut:
EI acute
EI subacute

EI acut

1.
2.

Etiopatogenie
factori determinani gr A cu risc crescut de EI si gr B
Germeni microbieni: gram poz: stafilo, strepto, pneumococ; gram
neg:Klebsiella, pseudomonas.
mai rar: virusuri(HIV), fungi( candida, Aspergillus), parazii.
Factori predispozani= endocardul valvular lezat, proteze valvulare,droguri
intravenoase( EI pe inima dr clinic cu tromboembolism pulmonar
recurent),cicatricea post IM.
Existena unei pori de infecie= factor favorizant( focar infecios uneori
minimal: infecii ORL, stomatol, uro-genital, pulmonar, osoas, etc) care
face posibil diseminarea infeciei cu trecerea germenilor n
snge=bacteriemia face ca agentul etiologic s fie transportat la distan de
focarul infecios primar i permite nsmnarea endocardului lezat
AP: lezuinea caracteristic=inflamaia ulcero-vegetant a endocardului
valvular sau parietal.Vegetaiile bacteriene sunt f friabile, se rup i pot da
natere la embolii septice fatale.

EI acut
Clinic:Debut

acut, evoluie rapid i grav, cu

stare toxico-septic( frisoane, febr hectic),
stare general intens alterat.
Emboliile periferice (cerebrale, viscerale) pot
constitui cauze de deces.
Ex cordului:sufluri pluriorificiale care n mod
caracteristic i schimb caracterul de la o zi
la alta datorit remanierilor structurale severe
(rupturi, perforaii, dezinserii de valve).

EI subacut(lent)

Este determinat de germeni cu virulen mai

redus. Frecvent= strepto viridans eliberat prin
manevre chirurgicale, stomatologice,ORLamigdaliene.
Clinic: debut insidios cu agravarea strii generalesubfebriliti/febr moderat, anorexie, astenie,
adinamie, agravarea inexplicabil a IC .
Apariia acestor semne la un valvular
cunoscut=SEMNAL DE ALARM!

EI subacut(lent)
Uneori

debutul poate fi brutal, marcat de-o

complicaie (embolie, EPA).
Ex obj al cordului: evideniaz prezena
valvulopatiei sau malformaiei cardiace
preexistente.
Ausc zilnic, atent, poate evidenia
modificarea suflurilor preexistente, cu
apariia altor noi!!

EI subacut(lent)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Semne extracardiace:
Paloarea cu nuana cafe-au-lait
Emboliile arteriale: cerebrale, coronare. Viscerale, ale membrelor.Dac EI
este localizat pe cordul drept apar embolii pulmonare caracteristice.
Peteiile Roth : cu-o zon central glbuie, apar prin hiperpermebilitate
capilar n cadrul sd toxico-septic, frecvent conjunctivale
Eruptia palmo-plantara Janeway:leziuni hemoragice cu aspect macular,
nedureroase
Nodulii Ossler: falsul panaratiu ,apar la nivelul pulpei degetelor, roii, violacei,
f dureroi, prin embolii septice periferice.
Splenomegalia: apare la din cazuri n context septic.
Coafectare renal:GN n focare(LOHLEIN) sau prin mecanism
autoimun(CIC).

Stigmate periferice in EI: emboliile

septice Osler, eruptia Janeway,
petesiile Roth, hemoragiile unghiale

Ecocardiac in EI

Explorri paraclinice n EI

Laborator: VSH, fibrinogen,anemie, hipergamaglob.In EI acut apare

i hiper alfa2, CRP , n caz de IRA creterea progresiv a reteniei
azotate( uree, creat).
Hemocultura pozitiv n 85-90% n lab f performate n condiiile
nsmnrii pe medii de cultur selective(se recolteaz minim 6
hemoculturi n plin puseu febril dintre care primele 3 seturi in primele
24 ore). Reprezinta testul diagnostic fundamental
.EI cu rezultat neg la hemoculturi vor fi etichetate drept EI cu hem
negative i vor face tratament antibiotic empiric(3-4 asocieri de
antibiotice care acoper tot spectru de ageni etiologici cunoscui: germ
Gram poz, Gram neg, anaerobi, fungi).
Ex urin: oligurie,leucociturie, hematurie cu hematii dismorfe,
proteinurie.
Echocardiac evideniaz vegetaiile valvulare caracteristice.
Dg pozitiv criteriile Duke

Criteriile Duke de dg in EI

EI- evoluie, complicaii, pg

1.
2.
3.
4.

Evoluia este marcat de numeroase complicaii i risc

crescut de deces.
Mortalitate crescut chiar i-n era ATB i posibilitatea de
chirurgie de urgen de protezare valvular.
Complicaii:
embolice,
mecanice cu rupturi, dezinserii valvulare cu IAo sau IM acute
severe cu pg in faust.
IC sever ireductibil,oc cardiogen fatal
Renale: GN , IR Acut.

SINDROMUL HTA
Definiie:HTA=sindr

clinic caracterizat prin

creterea TA sistolice, diastolice sau sistolodiastolice n prezena sau absena unei
cauze decelabile
Limita sup a N: TA sist=130-139mmHg, TA
diast=80-85mmHg.La gravide TA normal
<130/80 mmHg
Se consider HTA atunci cnd TA>140/85

SINDROMUL HTA

1.
2.
3.
4.

HTA poate fi:

Labil(oscilant): crete uneori n anumite
situaii- stres, efort fizic
Permanent
Sistolic izolat
Paroxistic(salturi tensionale)= creteri
brutale aleTA

SINDROMUL HTA

1.
2.
3.

Din punct de vedere patogenic:

HTA de volum : prin creterea volumului
circulant
HTA de rezisten: prin creterea rezistenei
vasculare periferice
HTA de debit : prin creterea debitului
sistolic( hipertiroidism, fistule arteriovenoase,IAo)

SINDROMUL HTA

1.
2.
a.

b.
c.
d.
e.

Din punct de vedere etiologic:

HTA esenial- fr cauz cunoscut
HTA secundar, generat de diverse boli
HTA renal (reno-parenchimatoas: GNC,IRC,afeciuni obstr
ale cilor urinare i renovascular:afeciuni obstructive ale
arterei renale-HTA hiperreninemic
HTA endocrin: feocromocitom, boala Conn, b. Cushing,
acromegalie, hipertiroidism.
HTA din boli cv:coarctaia Ao,ateroscleroza
HTA din b. SNC:Tu cerebrale
HTA din alte cauze: toxemie gravidic(eclampsie), droguri,
anticoncepionale orale, corticoterapie.

SINDROMUL HTA

1.
2.
3.

Organele int ale HTA n cadrul visceralizrii

acesteia sunt:
Cordul-cardiopatia hipertensiv(EKG, Ecocardiac,
Rx toracic)
Creierul-encefalopatia hipertensiv i retinaretinopatia hipertensiv( ex FO)
Rinichiul-nefroangioscleroza hipertensiv ( retenie
azotat, ionograma seric i urinar,RA, ex
urin,probe funcionale renale, eco i Doppler
artere renale)

Clinic

1.
2.
3.
4.

1.
2.

Depistarea HTA poate fi: ntmpltoare(ex de rutin), cu ocazia unei

crize HTA sau n contextul unor complicaii(IMA,AVC).
Subiectiv:
Cefalee: localizat occipital, cu caracter matinal
Ameeli(vertij), nsoite de vrsturi cu caracter central prin HIC
Tulb senzoriale: fosfene(mute volante), tinitus sau
acufene(pcnituri sau iuituri n urechi)
Epistaxis: cu caracter vicariant( supap de siguran) cnd TA
crete mult
Obiectiv
Iniial=relaii normale
Ulterior= semne de mrire a cordului stg pentru ca n stadiile
avansate s apar semne de IVS.

HTA-explorri paraclinice

1.
2.
3.
4.

EKG: HVS de tip baraj, prin ncrcare de rezisten(index SokolovLyon), modificri ischemice
Rx toracic:iniial ITN, ulterior cardiomegalie stg cu sau fr semne de
IVS
Ecocardiac:HVS de tip concentric; evalurea performanei VS(FE)
Ex FO: exprim indirect starea circulaiei cerebrale
Std I= ngustarea arterelor
Std II=semnul ncrucirii Salus-Gun
Std III=hemoragii, exudate retiniene
Std IV=edem papilar
Explorri complementare pt decelarea etiologiei HTA: explorarea
fcie renale,consult endocrinologic

SISTEMATIZAREA HTA-STADIALIZARE
Stadiul

I( forma uoar): EKG= normal, Rx

toracic=ITN,FO= std I, Eco=HVS concentric
Stadiul II (form medie):EKG=cardiopatie
hipertensiv(HVS),Rx toracic= alungirea
arcului inf stg, ex FO= std II i III.
Stadiul III(form sever): insuficien
cardiac, renal, sechele de AVC, ex FO=
std III, IV.

SISTEMATIZAREA HTA-STADIALIZARE
Severitatea

HTA este superpozabil

stadializrii, adic stadiul I echivalentul
formei uoare, stadiul II echivalentul formei
medii i stadiul III echivalentul formei severe
Se descrie i forma de HTA malign sau
accelerat n care valorile TA diastolice sunt
permanent crescute peste 130-140
mmHg.Are pg sever cu risc de complicaii
cardio-vasculare, renale i deces.

HTA evoluie, pg
HTA=factor

independent de risc cardiovascular influenabil prin terapie

Sub tratament evoluie bun
Complicaii: IMA, EPA,ICC,AVC, complicaii
renale
Risc de deces n cursul unei crize
hipertensive prin complicaii cardiace sau
neurologice

SINDROMUL INSUFICIENEI
CARDIACE
Definiie:

sd clinic caracterizat prin

incapacitatea cordului de-a menine o
perfuzie tisular adecvat necesitilor
organismului att n condiii de efort ct i de
repaus

CLASIFICARE

1.
2.

1.

2.
3.

n fcie de DC
Cu DC sczut(majoritatea)
Cu DC crescut(sindr hiperkinetice)
n funcie de componenta de pomp afectat
Cu afect. Comp. Sistolice(scderea forei de
contracie a miocardului): CI, miocardite,
cardiomiopatia dilatativ
Cu afect. Comp diastolice(scderea complianei
cordului): cardiomiopatii hipertrofice i restrictive
ambele

CLASIFICARE

1.
2.

1.
2.
3.

n fcie de modalitatea de instalare

Acut
Cronic
Criteriu anatomo-clinic
IC stg
IC dr
IC global

ETIOPATOGENIE

1.
2.

1.
2.
3.
4.

Cauze hemodinamice suprancrcare de volum(insuficiene

valvulare,unturi intracardiace,sd hipervolemice) sau rezisten( prin
creterea postsarcinii:stenoze valvulare,CMHO,HTA,HTP, sd
hipervscozitate)
Tulburare a contractilitii/eficienei contractilitii
contractilitii ( miocardite,CI, cardiomiopatii dil)
eficienei contraciei:deficit de mas muscular(postIM),dilatare
cameral(cardiomiopat. Dil.)dissinergie contractil:CI,bloc d ramur
Defect al umplerii ventriculare:
Fact miocardici: compl V : CMHO,cicatrici extinse post IM
Fact pericardici:revrsat abundent, pericardita cr constrict.
Fact endocardici i intracavitari:stenoze A-V, cavitii ventr prin
trombi sau Tu,
Componente funcionale: tahicardii i tahiaritmii cu hipodiastolie

Insuficiena ventricular stg acut

1.

Cauze: HTA, lez Ao,mitrale(excepieSt M),

CI(IM), tulb paroxistice de ritm
Forme clinice
Astm cardiac: dispnee paroxistic I i
E( respiraie zgomotoas,polipneic cu
wheezing)La ausc pulm: raluri crepitante i
subcrepitante bazale, posibil i bronice

Insuficiena ventricular stg acut

2.EPA= marea criz tipic de IVS ac- urgen major
Tb dramatic: alterarea marcat a strii generale,
anxietate, cianoz, dispnee paroxistic polipneic cu
ortopnee, tuse iniial uscat, ulterior cu expectoraie
caracteristic (spumoas, rozat, aerat).
Clinic: Plmn- raluri bronhiolo-alveolare cu caracter
montant(de la baze spre vrf).Cord : galop
ventricular, tahicardie sau aritmii diverse, TA pe
fond de criz HTA sau TA(stare de oc)

Insuficiena ventricular stg cronic

1.
2.

3.

Cauze identice cu cele din IVS ac ; apare dup ani de evoluie

Consecine staza n mica circulaie
Clinic:
Debut lent, insidios pe fondul unei suferine cardiace
cunoscte(CI, HTA, valvulopatie, malf cong) sau necunoscute
Simptome: dispnee cu caracter progredient iniial de efort
ulterior de repaus i decubit, palpitaii, astenie,tuse iritativ de
efort i nocturn
Obiectiv: cianoz generalizat de tip central,cord stg mrit(SA
modificat), ausc: tahicardie, ritm de galop, sufluri mitroaortice.Pulm raluri de staz bazale.

Insuficiena ventricular dreapt

Cauze:BPCO,HTP, embolii

pulmonare

iterative(mici) sau masive

Are la baz deficitul de contracie al inimii dr
i are drept consecina staza n marea
circulaie venoas

Insuficiena ventricular dreapt acut

Determinat

de-o embolie pulmonar mare

Se caracterizeaz prin: dureri toracice
atroce, dispnee, semne de decompensare dr
rapid: jugulare turgescente, H-megalie de
staz, galop ventricular dr , tahicardie.

Insuficiena ventricular dreapt

cronic

Mai frecvent ntnit

Simptome: dureri n hipocondrul dr,manifestri dispeptice,
oligurie
Atenie:manifestrile pulmonare: tuse cu expectoraie, dispnee
aparin bolii pulm de baz i nu IVD!
Obiectiv: cianoz generaliazt de tip periferic,mrirea de volum
inimii dr ( semnHarzer, SA deplasat), tahicardie,galop ventr
dr,suflu fcional de regurgitare Tr, jugulate turgescente, reflux
hepatojugular, H-megalie de staz,ascit i edeme declive.

CPC

1.
2.
3.
4.
5.

Definiie: hipertrofia i dilataia VD consecutiv bolilor pulmonare

parenchimatoase sau vasculare nsoite de HTP.
Cauze:
Boli parench pulm:BPCO, boli interstiiale pulmonare, fibrozele,
pneumoconiozele, astmul br sever recurent
Afectarea cutiei oracice:cifoza, cifo-scolioza,toracoplastia,fibroza
pleural extensiv
Boala vascular pulmonar ocluziv:tromboembolismul pulm
multiplu,HTP primitiv,drepanocitoza
Boli neuromusculare:polimiozita,miastenia gravis,distrofii musculare
Tulb ale centrului resp:sind de hipoventilaie idiopatic,sd
ickeick(obezitate/hipoventilaie), boli cerebrovasculare.
Simptomatologia este superpozabil IVD cr.

INSUFICIENA CARDIAC GLOBAL

Apare

n toate suferinele cardiace

reprezentnd practic stadiul final al acestora.
Clinic: asocierea tb clinic deIVS +IVD
Clasificarea funcional NYHA n funcie de
intensitatea dispneei i tolerana la efort d la
NYHA I cnd pacientul poate efectua eforturi
uzuale fr dispnee pna la NYHA IV cnd
pacientul este dispneic i-n repaus.

INSUFICIENA CARDIAC greu

reductibil sau refractar

1.
2.
3.
4.

Definiie: acea form de IC care nu rspunde la tratamentul

corect condus .
nainte de-a considera ca aceasta este faza final, prterminal
a unei IC trebuie excluse:
leziuni cardiace trecute cu vederea: valvulopatii nedg, EI,boli
pericardice, tireotoxicoza
Factori precipitani: infecii,tromboembolism pulm,anemia,
aritmii
Complicaii ale terapiei:intox digitalic,hipovolemie, hipo K,
hipo Na.
Boli asociate:ciroza hepatic,insuf renal, neoplazii
Punerea n eviden a fact de agravare permite tratare unei IC
aparent refractare!

SINDROMUL ARTERIOPATIILOR
ORGANICE

1.
2.

1.
2.
3.

Sd de ischemie periferic cr
Cauze:ATS, fumat, diabet zaharat , trombangeita obliterant, tromboze in situ
Simptomele se instaleaz lent:
durerea= simpt dominant sub form de claudicaie intermitent apoi durere
de repaus i nocturn ameliorat parial de poziii antalgice
Tulb de sensibilit i motricitate:criestezie, parestezii, slbiciune muscular
Obiectiv:
Paloare iniial cu instalarea cianozei n fazele mai avansate
Tulb trofice: pielea este subire, lucioas, rece,fr pilozitate sau secreie
sudoral, musculatura atrofiat.
Ulceraii i gangrene uscate(mumificarea zonei), umede(zona afectat este
inflamat-infectat, zemuind)
Paraclinic ex Doppler, arteriografie, termometrie cutanat

SINDROMUL ARTERIOPATIILOR
ORGANICE

Sd de ischemie periferic acut

Cauze: embolii(FA,St M,EI,IM,ICC), tromboze, ATS
cu plac instabil.
Debut: brusc cu dureri violente la nivelul membrului
afectat, parestezii, impoten funcional
Obiectiv:iniial paloare, rceala teg.Dup cteva ore
apare aspect marmorat-cianotic.
Evoluia natural este spre gangren (necroz
coagulativ ischemic) distal de ocluzia arterial.

SINDROMUL ARTERIOPATIILOR
funcionale

Sindr. Raynaud este produs prin spasme vasomotorii ale arterelor mici
ale minilor dup expunerea la frig.
Apare mai frecv la femei
Acompaniaz numeroase colagenoze: SCL, PR, DM
Clinic: evoluie stadial n 3 timpi: 1-paloare, 2-cianoz, 3-roea cu
caracter pulsatil.n timpul 1-apar parestezii iar n timpul 3- dureri
Acrocianoza:se caracterizeaz prin crize de cianoz i rceal fr
durere a extemitilor distale, cuprinznd uneori i coapsele.Apare mai
frecv la femei.Este declanat de expunerea la frig, emoii, menstruaii.
Eritromelalgia: crize de vasodilataie de cauze obscure, traduse prin
roea intens, cldur i durere localizat n special la nivelul
minilor i picioarelor

SINDROMUL TROMBOFLEBITEI

1.
2.
3.
4.

Tromboflebita superficial =inflamaia unei vene

superficiale.Se observ la inspecie sub forma unui cordon
proeminent, tortuos,rou. La palpare: traiect venos dur,
dureros, cu tegumente limitrofe uor edemaiate, mai calde.
Tromboflebita profund =inflamaia i tromboza unei vene
profunde
Factori de risc trombotici:
Traumatisme, intervenii ortopedice
Imobilizare prelungit
Sarcina, naterea, luzia
Obezitatea, ICC, hemopatii, stri trombogene
Clinic-vezi cursul anterior(examenul clinic al venelor)

SINDR TROMBOFLEBITEI

1.
2.

Evolutie, compl, pg
In faza acuta risc de tromboembolism
pulmonar: minor sau major cu MS
In faza cronica sindrom posttrombotic cu
insuficienta venoasa cronica si aparitia
ulcerului varicos de gamba cu tendinta
slaba de vindecare spontana si frecvente
recidive

SINDROMUL CIRCULAIEI VENOASE

COLATERALE
n

condiii normale venele hipodermului nu

sunt vizibile
Prezena unei circulaii vizibile venoase
sugereaz o stare patologic cu
obstacol(baraj) n calea circulaiei de
ntoarcere.

SINDROMUL DE VEN CAV

SUPERIOAR

Cauze: procese tumorale(CC bronic, Tu sau

adenopatii mediastinale). Mai rar gu plonjant sau
hipertrofie de timus(copii).
Clinic: sindromul stazei retrograde cu venele
hipodermice ale extremitii cefalice, gtului,
toracelui dilatate= circulaie colateral de tip cavocav.sens de circulaie cranio-caudal.Pacientul se
plnge de disconfort local, cefalee.
Tegumentele din zonele tributare sunt cianotice
Edem n pelerin

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
PORTAL
CAUZE:

baraj portal frecv n CH, tromboz

VP
Clinic:CC abdomino-toracic tip portocav( periombilical:cap de meduz), ascit i
edeme, S-megalie.
CC poate fi i intern cu dilatarea venelor
coronare gastrice i esofagiene(varice esogastrice) sau dil venelor hemoroidale
(hemoroizi).

SINDROMUL CAV INFERIOR

Cauze: tromboze venoase de regul tumorale

Clinic: CC cu venectazii care pornesc din reg
inghinale i hipogastru orientndu-se superior spre
flancuri i bazele toracelui
Sensul scurgerii sngelui este de jos n sus: dinspre
sist cav inf spre cel sup.
Ascit,edeme ale mb inf, ale peretelui abdominal i
al reg lombare