Definiţie:

Sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura

debitul DC necesar acoperirii nevoilor metabolice ale organismului
sau asigurarea lui cu o crestere simptomatica a presiunilor de
umplere ale cordului.

Se caracterizează prin:
- simptome tipice de IC: dispnee la repaus sau efort, fatigabilitate, astenie,
edeme maleolare;
- semne tipice de IC: tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, lichid pleural,
creșterea presiunilor venoase jugulare, edeme periferice,
hepatomegalie;
- dovezi obective de anomalii cardiace structurale sau funcționale în
repaus: cardiomagalie, galop protodiastolic, sufluri cardiace, modificări
ecocardiografice, creșterea peptidului natriuretic atrial.

Prevalenta este de 0,4-2% în Europa și crește direct proporțional cu

speranța de viață.
 Anomalie structurală și/sau funcțională cardiacă caracterizată prin
incapacitatea cordului de a asigura un aport suficient de oxigen raportat
la necesitățile metabolice, deși presiunile de umplere sunt normale sau
crescute;
 Din punct de vedere clinic, sindrom caracterizat prin simptome tipice
(dispnee, edeme gambiere, fatigabilitate) și semne obiective (creșterea
presiunii venoase jugulare, raluri pulmonare de stază și deplasarea
șocului apexian) ca urmare a unor anomalii cardiace structurale sau
funcționale.
 Stabilirea etiologiei este importantă pentru diagnosticul IC.
 Cel mai frecvent este implicată o afecțiune miocardică cu disfuncție
ventriculară de tip sistolic. Alte cauze sunt disfuncția diastolică,
afecțiuni ale valvelor, ale pericardiului, endocardului, tulburări de ritm
și de conducere (se pot asocia).
 Tratamentul adecvat se stabilește în funcție de cauza etiologică (ex.
tratament chirurgical în valvulopatii sau terapii farmacologice specifice
în disfuncția sistolică de VS, etc.).
Terminologie:
 insuficienţa cardiacă stângă are la bază afectarea predominantă a VS și semne de
congestie a venelor pulmonare;
 insuficienţa cardiacă dreaptă, are la baza alterarea predominantă a VD și semne de
congestie sistemică;
 Insuficiența cardiacă globală cu semne de congestie pulmonară și sistemică;

 Insuficiența cardiacă acută: fie o IC de novo cu debut acut, fie o decompensare a unei IC
cronice;
 Insufuciența cardiacă cronică este cea mai frecventă formă.

 Insuficiență cardiacă sistolică se asociază cu disfuncție sistolică de VS și este cea mai

frecventă formă;
 Insuficiența cardiacă diastolică are tablou clinic de IC, dar cu funcție sistolică a VS
păstrată; domină o anomalie de relaxare diastolică;

 insuficienţa cardiacă cu debit scăzut: este cea comună;

 cu debit crescut sau IC diastolică - la vârstnici, femei, hipertensivi;

!!! Insuficienţă cardiacă retrogradă;

 anterogradă presupune o golire inadecvată, retenţie hidro-salină ca şi consecinţă a
diminuării presiunii de perfuzie renală.
 Disfuncție ventriculară stângă asimptomatică = IC la un pacient care nu a prezentat vreodată
semne și simptome tipice de IC (indiferent de afecțiunea cardiacă);
 IC cronică, formă persistentă de o perioadă mai îndelungată de timp;
 IC stabilă la pacienți tratați, cu simptome și semne nemodificate de cel puțin 1 lună;
 IC compensată, la pacienți cu disfuncție cardiacă simptomatică pentru o perioadă
nedeterminată și care poate persista sau se poate rezolva , deși simptomele și semnele pot
dispărea, disfuncția cardiacă etiologică persistă și apar episoade recurente de decompensare;
 IC decompensată = dacă starea unui pacient cu IC cronică se deteriorează, cu variantă de
”acutizare” dacă deteriorarea apare brusc, impunând deobicei internarea în spital cu implicații
prognostice considerabile.
 IC ”de novo” formă nou diagnosticată, apărută acut (consecință a unui infarct miocardic acut)
sau subacut.
 IC congestivă = termen care descrie o formă de IC acută sau cronică cu evidența congestiei
(retenție hidro-salină) care se poate rezolva prin tratament diuretic;
 Ocazional IC se poate remite dacă etiologia a fost o afecțiune care s-a vindecat complet (de
exemplu miopericardită acută virală).
 Unii pacienți, în special cei cu ‘cardiomiopatie dilatativă idiopatică’, pot prezenta recuperare
substanțială sau chiar completă a funcției sistolice prin terapie modernă [inhibitori ai enzimei
de conversie a angiotensinei (IEC), beta-blocante și antagoniști ai receptorilor de
mineralocorticoizi (MRA)].
 FE = (volumul tele-diastolic - volumul tele-sistolic)/ volumul
tele-diastolic.
 ”IC cu FE redusă” = IC sistolică ≤39%, (HF-REF);
 ”IC cu FE moderat redusă” (HF-MEF) = IC cu FE = 40–49%
 ”IC cu FE prezervată” (HF-PEF) sau IC „diastolică” = IC cu
FE ≥ 50 fără valvulopatii sau boli ale pericardului.
 Diagnosticul HF-PEF este dificil, fiind unul de excludere (al
cauzelor potențiale non-cardiace care ar putea explica
simptomatologia (anemia sau bolile pulmonare cronice);
 Deobicei, nu este prezentă dilatarea ventriculară, dar se
observă hipertrofie septală sau parietală și dilatarea atriului
stâng (AS) + disfuncție diastolică.
B-type natriuretic peptide; HF = heart failure; HFmrEF = heart failure with mid-range
ejection fraction; HFpEF = heart failure with preserved ejection fraction; HFrEF = heart
failure with reduced ejection fraction; LAE = left atrial enlargement; LVEF = left ventri-
cular ejection fraction; LVH = left ventricular hypertrophy; NT-proBNP = N-terminal
pro-B type natriuretic peptide.
a
Signs may not be present in the early stages of HF (especially in HFpEF)
and in patients treated with diuretics.
b
BNP>35 pg/ml and/or NT-proBNP>125 pg/mL.
Clasa I Fără limitarea activității fizice; activitatea fizică obișnuită nu
produce dispnee, fatigabilitate sau palpitații

Clasa II Limitare ușoară a activității fizice; asimptomatic la repaus, dar

activitatea fizică obișnuită produce dispnee, fatigabilitate sau
palpitații

Clasa III Limitare marcată a activității fizice; asimptomatic la repaus, dar

efortul minim induce dispnee, fatigabilitate sau palpitații

Clasa IV Incapabil să presteze orice activitate fizică; simptomele pot fi

prezente și la repaus, orice efort induce discomfort
Clasificarea IC după Colegiul American de
Cardiologie și American Heart Association

Stadiul Descrierea

A pacienţi fără boală structurală, dar cu risc înalt de a

dezvolta insuficienţă cardiacă;

B pacienţi cu boală structurală, dar fără simptome de

insuficienţă cardiacă;
C pacienţi cu boală structurală şi simptome în
antecedente sau curente de IC;

D pacienţi cu imodificări cardiace avansate, asociate cu

simptome severe de IC în pofida tratamentului
maximal;
 Afectează aproximativ 1–2% din populația adultă;
 Prevalența crește la ≥10% la persoanele de peste 70 de ani;
 > 50% dintre pacienții cu IC au FE redusă (HF-REF), boala
coronariană reprezintă 2/3 din etiologia IC sistolice, iar HTA și
diabetul zaharat sunt factori asociați în multe cazuri.
 Alte cauze de IC sistolică: infecții virale, abuz de alcool,
chemoterapie și CMD (multe cu baze genetice);
 HF-PEF are profil epidemiologic și etiologic diferit de HF-REF;
 Pacienții cu HF-PEF sunt mai bătrâni, frevent de sex feminin și
obezi. Au mai rar boală coronariană și mai frecvent HTA și FA;
 Pacienții cu HF-PEF au prognostic mai bun decât cei cu HF-REF;
 Înainte de tratamentele moderne, 60–70% dintre pacienți
decedau în 5 ani de la diagnostic, iar internările în spital pentru
decompensare erau frecvente și recurente. Terapia eficientă a
redus morbi-mortalitatea, rata relativă a spitalizărilor s-a redus
în ultimii ani cu 30–50%, iar mortalitatea a scăzut cu un procent
mai mic, dar semnificativ.
1. Suprasolicitare de presiune - HTA, stenoze
valvulare;
2. Suprasolicitare de volum - regurgitări valvulare,
șunturi intracardiace, fistule arterio-venoase;
3. Scăderea contractilității - ischemie miocardică,
cardiomiopatii, miocardite, boli neuromusculare,
boli endocrine (hipo/hipertiroidie, DZ), boli
infiltrative (amiloidoză, hemocromatoză,
sarcoidoză), toxice cardiace (alcool, antracicli-
ne), deficite nutriționale (carnitină, Se, tiamină)
4. Scăderea umplerii cardiace - boli pericardice
(pericardita constrictivă, tamponadă), obstrucții
intracardiace prin tumori, tahiaritmii cu scurtarea
diastolei, boli infiltrative cu restricție cardiacă
(amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză).
Boli ale miocardului
1. Boala coronariană
2. Hipertensiunea arterială
3. Cardiomiopatii a. Familiale CMD, CMHO
b. Dobândite: I. Miocardite (inflammatorii)
II. Endocrine/nutriționale
III. Din sarcină
IV. Infiltrative
Boli valvulare: mitrale, aortice,tricuspidiene și pulmonare
Afecțiuni ale pericardului: pericardita exudativă și constrictivă
Boli ale endocardului: cu eozinofilie
fără hipereozinofilie ( fibroza endomiocardică)
fibroelastoza endocardică
Boli cardiace congenitale
Tulburări de ritm și de conducere
Stări cu debit cardiac ↑: anemie, sepsă, tirotoxicoză, boala Paget, fistule A-V
Încărcare de volum: Insuficiență renală
Iatrogenă (ex. Perfuzie de fluide în postoperator)
 Mecanismele compensatorii:
1. Legea Frank-Starling – prin alungirea fibrelor miocardice, odată
cu creșterea volumului telediastolic, volumul bătaie va crește
proporțional, până va atinge un platou;
2. Activarea sistemului nervos simpatic
- scăderea DC se asociază
cu scăderea TA care
determină creșterea
tonusului simpatic cu
efect inotrop și cronotrop
pozitiv;
3. Activarea SRAA - scăderea DC determină reducerea perfuziei
renale cu eliberarea reninei, care convertește angiotensinogenul
în angiotensină I din care rezultă apoi angitensina II, un
vasoconstrictor puternic care crește elibereare aldosteronului și
a ADH-ului cu creșterea reabsorbției de apă și de Na.
Simptome Semne
Tipice Mai specifice
Dispnee Jugulare turgescente
Ortopnee Reflux hepato-jugular
Dispnee paroxistică nocturnă S3 prezent (ritm de galop)

Scăderea toleranței la efort Șoc apexian deplasat

Fatigabilitate Sufluri cardiace

Edeme ale gleznelor
Mai puțin tipice Mai puțin specifice
Tuse nocturnă Edeme periferice
Wheesing Raluri de stază, chiar edem pulmonar
act
Creștere în greutate Hidrotorace
Scădere ponderală Tahicardie
Balonare Puls neregulat
Lipsa apetitului Tahipnee
Confuzie Hepatomegalie
Depresie Ascită
Palpitații Cașexie
Sincopă
 Examenul obiectiv

Încărcarea lichidiană – staza

 Raluri de stază – edem pulmonar acut cardiogen;
 Matitate bazală pulmonară – hidrotorace;
 Turgescența jugularelor, reflux hepatojugular;
Edeme, hepatomegalie
Sufluri funcționale de regurgitare mitrală și tricuspidiană;
Zgomot III, ritm de galop ventricular
Tahicardie
Creșterea ariei matității cardiace și deplasarea spre lateral a șocului apexian

 Semne legate de calitatea perfuziei periferice

 Paloare/cianoza, răceala extremităţilor, transpirații

 Puls alternant
Recomandări Clasă Nivel
Investigații recomandate la toți pacienții
Ecocardiografie I c
Electrocardigramă I c
Teste biologice: Na, K, Ca, uree,creatinină, eGFR, I c
ASAT,ALAT,bilirubină, feritină, funcția tiroidiană
- evaluarea posibilității administrării terapiei diuretice, cu IEC
sau anticoagulante
- decelarea cauzelor reversibile de IC: hipocalcemie, disfunc ții
tiroidiene sau comorbidități – deficit de fier

Hemograma c
- detectarea anemiei
- pentru informații prognostice
Peptidele natriuretice: BNP, NT-proBNP sau MR-pro IIa c
ANP pentru excluderea altor cauze de dispnee
Radiografie toracică IIa c
Recomandări Clasă Nivel
RMN pt. evaluarea structurii și funcției la cei la care I c
explorarea ecocardiografică este dificilă

Angiocoronarografia este recomandată la pacienții I c

cu angină în vederea revascularizării miocardice

Tehnicile de evidențiere ale ischemiei miocardice IIa c

(ecocardiografie, RMN, SPECT sau PET)

Cateterismul cardiac drept și stâng în vederea I c

evaluării pentru transplant

Testul de efort: IIa c

pentru evidențierea ischemiei miocardice reversibile
evaluare pt. transplant cardiac
pt. recomandarea unui program de recuperare
pt. informații prognostice
 Electrocardiograma
 antecedente de infarct miocardic;
 tulburări de conducere;
 aritmii supraventriculare și ventriculare;
 hipertrofii atriale și ventriculare;
 pericardite (microvoltaj sub 5 mm în periferie şi sub 10
mm în precordiale),

Monitorizarea Holter ECG poate preciza prezenţa unor

aritmii paroxistice.
 Radiografia toracică - evidenţiază silueta cardiacă mărită global
sau nu, prezenţa stazei pulmonare: hilare, interstiţiale, linii Kerley,
edem pulmonar, lichid pleural.
 Oferă informații asupra anatomiei cardiace (valve,
pericard, cavități, volume, geometrie, masă) și funcției
(sistolică, diastolică, valvulară, presiunea din artera
pulmonară).
 Determinarea disfuncției sistolice a VS - este recomandată
metoda Simpson;
 Determinarea disfuncției diastolice;
- Doppler pulsatil mitral (viteza undei E și A, raportul
E/A);
- Doppler tisular la nivelul inelului mitral, incidență septală
și laterală, undele e' și a', raportul E/e'.
 Ecocardiografia de stress;
 Rezonanța magnetică nucleară cardiacă;
 Computertomografia prin emisie de pozitroni;
 Ventriculografia cu radionuclizi;
 Angiocoronarografia;
 Computertomografia cardiacă;
 Cateterismul cardiac și biopsia endomiocardică;
 Testarea la efort (test de mers 6 minute, test la covor rulant sau bicicletă
ergometrică);
 Apreciera viabilităţii miocardice prin: ecocardiografie de stress,
ecocardiografie cu dobutamină, tomografie cu emisie de pozitroni, cu
fluorodeoxyglucoză sau cu Thalium 201.
 Teste genetice, recomandate în cardiomiopatii;
 Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie.
- Plasma concentration of natriuretic peptides (NPs) can be used as an initial
diagnostic test, especially in the non-acute setting when echocardiography is not
immediately available. Elevated NPs help establish an initial working diagnosis,
identifying those who require further cardiac investigation;
- Patients with values below the cut-point for the exclusion of important cardiac
dysfunction do not require echocardiography.
- Patients with normal plasma NP concentrations are unlikely to have HF.
-The upper limit of normal in the non-acute setting for B-type natriuretic peptide
(BNP) is 35 pg/mL and for N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) it is 125 pg/mL;
-in the acute setting, higher values should be used [BNP < 100 pg/mL, NT-
proBNP < 300 pg/mL.
- Diagnostic values apply similarly to HFrEF and HFpEF; on average, values are
lower for HFpEF than for HFrEF.
- At the mentioned exclusionary cut-points, the negative predictive values are
very similar and high (0.94–0.98) in both the non-acute and acute setting, but the
positive predictive values are lower both in the non-acute setting (0.44–0.57) and
in the acute setting (0.66–0.67).Therefore, the use of NPs is recommended for
ruling-out HF, but not to establish the diagnosis.
Măsuri legate de stilul de viață al pacienților;
 Automonitorizarea greutății – !!! la o creștere ≥ 2 kg în 3 zile;
 Dieta hiposodată ≤ 3g Na/zi;
 Interzicerea aportului de alcool și a fumatului;
 Menținerea greutății uscate ideale – BMI ≤ 30 KG/m2;
 Activitate fizică regulată, antrenament fizic specific;
 Tratamentul depresiei;
 Evitarea călătoriilor la altitudini > 1500 m și a celor îndelungate;
 Complianţa la medicaţie;
 Evitarea antiinflamatoarelor nesteroidiene;
 Controlul tensiunii arteriale, al glicemiei, al dislipidemiei.
Algoritm terapeutic
pentru pacienții
Cu IC simptomatică
Cu FE redusă
ACE = angiotensin-converting enzyme;
ARB = angiotensin receptor blocker;
ARNI = angiotensin receptor neprilysin
inhibitor; b.i.d. = bis in die (twice daily);
MRA = mineralocorticoid receptor antagonist;
o.d. = omne in die (once daily);
t.i.d. = ter in die (three times a day)
♦ Inhibitorii enzimei de conversie – IEC - sunt recommandați la toți
pacienții cu FE ≤40% în asociere cu un beta-blocant pentru a reduce
riscul de deces și de spitalizare pentru agravarea IC;
♦ Beta-blocantele sunt recomandate la toți pacienții cu FE ≤40% în
asociere cu un IEC (sau sartan dacă IEC nu sunt tolerați) pentru a
reduce riscul de deces și de spitalizare pentru IC;
♦ Medicația antialdosteronică este recomandată la toți pacienții cu
simptome persistente (clasele NYHA II–IV) și FE ≤ 35%, cu tot
tratamentul cu un IEC (sau BRA dacă IEC nu este tolerat) și cu un
beta-blocant, pentru a reduce riscul de deces și de spitalizare pentru
agravarea IC.
Inhibitorii enzimei de conversie (IEC)
● reduc morbiditatea şi mortalitatea,
● amelioreaza simptomele și capacitatea
funcțională,
● scad numărul de spitalizari la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă sistolică (FE ≤ 40%)
acţionând asupra mecanismului
neurohumoral al IC;
● Doze progresiv crescânde, în funcție de
toleranța pacienților.
 Contraindicaţiile relative sunt
 Hiperkaliemia > 5 mEq/l
 Creatinina peste 2,5 mg%
 Hipotensiunea < 90 – 100 mmHg

Contraindicații absolute sunt:

● Stenoza bilaterală de a. renală
● Istoric de angioedem
● Stenoza aortică severă

 Efectele secundare sunt:

 Hipotensiunea motiv pentru care se începe tratamentul cu doze
mici care se titrează progresiv sau cu preparate cu durata
scurtă de acţiune;
 insuficienţă renală şi hiperkalemia;
 Tusea prin creşterea bradikininei (se administreaza ARB)
 Angioedemul poate fi foarte sever, debutează după două
săptămâni de tratament, constituie contraindicaţie la orice IEC
sau inhibitori de receptori ai angiotensinei.
 Inhibitorii enzimei de conversie
Medicament Doza iniţială Doza de întreţinere

Efecte documentate asupra mortalităţii şi spitalizării

Captopril 6,25 mg de 3 ori / zi 50 - 100 mg de 3 ori / zi

Enalapril 2,5 mg 2 ori / zi 10 - 20 mg de 2 ori / zi

Lisinopril 2,5 - 5 mg zilnic 20 - 35 mg zilnic

Ramipril 2,5 mg zilnic 5 mg de 2 ori / zi

Perindopril 2,5 mg zilnic 10 mg zilnic

Medicament Doză (mg / zi)
Documentate ca având efecte pe mortalitate / morbiditate
Candesartan cilexetil 4 - 32
Valsartan 80 - 320
Disponibili
Eprosartan 400 - 800
Irbesartan 150 - 300
Losartan 50 - 100
Telmisartan 40 - 80
Betablocantele
 Terapie de primă linie la pacienţii cu IC stabilă, NYHA II - IV, ischemica sau
non-ischemica, cu FE ≤ 40 %, tratați deja cu un IEC, cu reducerea mortalităţii, a
spitalizarii, cresterea capacitatii functionale;
 Se administrează, în general, după IEC, în doze mici progresive, cu creşterea lentă
a acesteia la 2- 4 săptămîni, sau chiar mai lent;
 există riscul agravării stării clinice la oprirea preparatului.
 Efectele secundare sunt:
♦ ameţeli (legate de hipotensiune
♦ bradicardie şi tulburări de conducere
♦ agravarea insuficienţei cardiace
Beta-blocant Prima doză (mg) Creştere (mg/zi) Doza ţintă (mg/zi)

Bisoprolol 1,25 2,5-3,75-5-7,5-10 10

Metoprolol 12,5 / 25 25-50-100-200 200

succinat CR

Carvedilol 3,125 de 2 ori / zi 6,25-12,5-25-50 25 - 50 de 2 ori / zi

Nebivolol 1,25 2,5-5-10 10

Carvedilol se administreză de 2 ori / zi, restul o dată / zi.

Antagoniştii aldosteronului

Spironolactona este recomandată în:

 insuficienţa cardiacă NYHA III - IV cu FE≤35% (la pacienţii aflaţi deja sub
tratament cu IEC, betablocant),
 fără insuficienţă renală severă ( creatinina peste 3,5 mg);
 fără hiperkaliemie ( K peste 6 mEq%);
 Se contraindica tripla terapie: IEC + sartan + antagonist de aldosteron

 Dozele de spironolactonă sunt de 25 mg/ zi iniţial, cu controlul creatininei şi

potasiului la 1-2 săptămîni cu creştere la 50 mg sau reducere la 12,5 mg în
funcţie de creatinină şi potasiu

 Efectele secundare sunt:

 ginecomastia dureroasă şi uneori galactoreea
 Hiperkaliemia
În insuficienţa cardiacă postinfarct cu FE< 40% se recomandă eplerenona.
ARB: Recomandați pentru a reduce riscul de deces sau spitalizare la pacienții cu FE ≤40% și care nu
tolerează IEC datorită tusei (pacienții vor primi beta-blocant și MRA) - I A;
- recomandați pt. reducerea spitalizării la cei cu FE ≤40% și simptome persistente (clasa NYHA II–IV)
cu tot tratamentul cu IEC și beta-blocant și care nu tolerează MRA. I A;
Ivabradina: reduce riscul de spitalizare pt. IC la pacienții aflați în ritm sinusal cu FE ≤35% și frecvență
cardiacă ≥70 b/min. și simptome persistente (clasa NYHA II–IV) cu tot tratamentul cu un beta-blocant ( doza
maximă tolerată), un IEC (sau ARB) și un MRA (sau ARB) IIa
- poate fi utilizată la pacienții în ritm sinusal, cu FE ≤35% și frecv. ≥70 b/min. și care nu tolerează un
beta-blocant, dar care vor primi un IEC (sau ARB) și un MRA (sau ARB) IIB;
Digoxin: poate reduce riscul de spitalizare pentru IC la pacienții în ritm sinusal cu FE ≤45% care nu
tolerează un beta-blocant (ivabradina este o alternativă la pacienții cu frecv. ≥70 b/min.), dar care vor primi
IEC (sau ARB) și un MRA (sau ARB). IIB;
- poate fi utilizată în același scop și la pacienții cu FE ≤45% simptomatici (clasa NYHA II–IV) cu tot
tratamentul cu un beta-blocant, IEC (sau ARB) și un MRA (sau ARB). IIb B
ISDN: poate fi considerat o alternativă la IEC sau ARB dacă nici unul nu este tolerat pentru a reduce riscul
de spitalizare sau deces prematur la pacienții cu FE ≤45% și VS dilatat (sau FE ≤35%); pacienții vor primi un
beta-blocant și un MRA. IIb B;
- poate fi utilizat în același scop la pacienții cu FE ≤45% și dilatare de VS (sau FE ≤35%) și simptome
persistente (clasa NYHA II–IV) cu tot tratamentul cu beta-blocant, IEC (sau ARB) și MRA (ARB) IIb B;
Preparatele cu acizi Ώ-3 polinesaturați: pot fi luate în considerare pentru reducerea riscului de deces și de
spitalizare pentru evenimente cardiovasculare la pacienții tratați cu IEC (sau ARB), beta-blocant și un MRA
(sau ARB) IIb B.
Digoxinul
 cu efect inotrop pozitiv şi cronotrop negativ, are indicaţie în insuficienţa cardiacă
cu fibrilaţie atrială, dar și în IC NYHA II – IV, FE ≤ 40 % tratați cu IEC + BB +
diuretice;
 doza este de 0,0625 – 0,25 mg/zi;
 Hipokaliemia favorizează toxicitatea digitalică.
 Toxicitatea digitalică se manifestă prin
 cefalee, greţuri, vărsături, alterarea percepţiei culorilor şi mai ales extrasistole
(joncționale sau ventriculare);
 Bradiaritmiile prin mecanism vagal (bradicardie, oprire sinusală, bloc AV);
 tahiaritmiile prin postrepolarizare tardivă (ritm joncțional accelerat).

Tratamentul anticoagulant la pacienții cu FA, episoade de tromboembolism in

antecedente, trombi intracardiaci.

Terapia antiaritmică
 se recomandă în prezenţa aritmiilor ventriculare cu risc vital;
 La bolnavul cu insuficienţă cardiacă de tip sistolic se utilizează amiodarona.
Diureticele
 utilizate pentru menţinerea unei volemii normale;
 se va administra doza cea mai mică necesară;
 Se folosesc diuretice tiazidice sau de ansă.
Severitatea Diuretic Doză (mg) Comentarii
retenţiei hidrice
Moderată Furosemid, sau 20-40 oral sau iv funcţie de semnele clinice
Bumetanid, sau 0,5-1,0 doză ajustată funcţie de răspunsul clinic
Torasemid 10-20 monitorizarea Na, K, creatininei şi TA
Severă Furosemid, sau 40-100 iv
Furosemid pev 5-40 mg/h mai indicat decât doze mari în bolus
Bumetanid, sau 1-5 oral sau iv
Torasemid 20-100 oral
Refractară Se adaugă HCTZ, sau 25-50 x2/zi combinaţie cu diuretice de ansă este mai
bună decât doze mari de diuretice de
ansă
Metolazonă, sau 2,5-10 x1/zi Efectul mai puternic dacă
clearance creatinină < 30mL/min
Spironolactonă 25-50 x1/zi Este cea mai bună soluţie dacă pacientul
nu are insuficienţă renală şi K este seric
normal sau sub normal
In caz de alcaloză Acetazolamidă 0,5 iv
Refractară la diuretice Se adaugă dopamină pentru vasodilatare De luat în considerare ultrafiltrarea sau
de ansă şi tiazide renală sau dobutamină ca agent inotropic hemodializa dacă coexistă insuficienţă
renală şi TA adecvată
ACEI = angiotensin-converting enzyme inhibitor;
ARB = angiotensin receptor blocker;
COX-2 inhibitor = cyclooxygenase-2 inhibitor; HF = heart failure; HFrEF = heart failure with
reduced ejection fraction; MRA = mineralocorticoid receptor antagonist;
NSAIDs = non-steroidal anti-inflammatory drugs.
Terapia intervențională

 Terapia de resincronizare (pacing) la pacienții cu IC

NYHA III – IV, prin CMD idiopatică sau ischemică cu FE ≤
35 %, QRS>120 ms, simptomatici, în pofida tratamentului
optimal.

 Defibrilator implantabil în profilaxia secundară, la

pacienții care au supraviețuit unei morți subite cardiace sau
cu TV susținute cu deteriorare hemodinamică.
 Revascularizare miocardică la pacienții tricoronarieni cu FE ≤ 30 %;
 Reconstrucție valvulară mitrală la pacienții cu RM prin dilatare de inel și
disfuncție severă de VS, dar cu FE >30 %;
 Reconstrucție ventriculară – anevrismectomie;
 Corecția chirugicală a valvulopatiilor – în IC de această etiologie;
 Dispozitive de asistare a VS – ca o punte către transplant.
 Transplantul cardiac
Indicaţiile de transplant au în vedere boala cardiacă avansată, refractară la
tratamentul farmacologic sau intervențional;
Absența următoarelor criterii:
 Afectare vasculară periferică sau cerbrală severă;
 Disfuncție ireversibilă a altui organ (rinichi, ficat, plămâni) cu excepția cazurilor
evaluate pentru transplant multiorgan;
 HTP severă, ireversibilă;
 Istoric de neoplazie cu probabilitate de recurență;
 Non-complinață terapeutică;
 Vârstă avansată;
 Infecție sistemică activă.
 Mortalitatea la 5 ani este de 50%.
Un procent important- (1/3 – 1/2) – din pacienţii internaţi în
spital pentru insuficienţă cardiacă au funcţie sistolică
păstrată HF-PEF, cu prognostic similar celei cu
disfuncţie de ventricul stâng.

Diagnosticul acestui tip de insuficienţă cardiacă se pune pe

examenul ecocardiografic.

Insuficienţa cardiacă diastolică se defineşte tocmai prin

prezenţa semnelor şi simptomelor de insuficienţă
cardiacă congestivă, în condiţiile păstrării în limite
normale a funcţiei sistolice.
Tabloul clinic
 La fel ca în IC sistolică pacientul poate fi simptomatic sau asimptomatic; persoanele,
frecvent vârstnice şi mai ales femei acuză: oboseală, alterarea toleranţei la efort,
dispnee, distensie abdominală, edeme periferice, palpitaţii dacă se asociază fibrilaţia
atrială; sincopa şi moartea subită pot surveni ca şi consecinţă a bolii sau a
bradiaritmiilor; în cazuri de constricţie pericardică sau restricţie domină semnele de
insuficienţă cardiacă dreaptă.
 Simptomele şi semnele clinice sunt identice cu cele din insuficienţa cardiacă de tip
sistolic: distensia jugularelor, raluri umede, zgomot III, zgomot IV, deplasarea şocului
apexian, hepatomegalie şi edeme; ascită şi distensie abdominală uneori; edemele
predomină la membrele inferioare, se pot localiza însă şi în regiunea sacrată la cei cu
decubit prelungit.

Explorări paraclinice:
 Electrocardiograma – normală nu exclude disfuncţia diastolică

 Radiografia toracică – normală în IC compensată, arată edem pulmonar,

hipertensiune venoasă pulmonară în forma decompensată; se pot decela: mărirea
atriului, calcificarea pericardului sau de inel mitral, fire sternale postpericardiectomie,
cardiomegalie de tip pericardic.

 Laboratorul – vine în sprijinul diagnosticului de bază: glicemia în diabet, feritina în

hemocromatoză, calciul seric, IEC în sarcoidoză, autoanticorpi şi electroforeza
proteinelor în amiloidoză.
Etiologia
 Bolile pericardului şi cardiomiopatia hipertrofică;
 Ischemia miocardică acută şi cronică;
 Hipertrofia ventriculară stângă din: hipertensiunea arterială,
cardiomiopatia hipertrofică, stenoza aortică care reduc umplerea pasivă;
 Cardiomiopatia restrictivă;
 Endomiocardofibroza;
 Endocardita Löeffler
 Cardiomiopatia restrictivă idiopatică;
 Cardiomiopatii restricrive secundare: amiloidoza miocardică
primară(supraproducţia de lanţuri uşoare de imunoglobuline de către o
populaţie monoclonală de plasmocite- în mielom) şi secundară în boli
inflamatorii cronice: boala Crohn, artrită reumatoidă, tuberculoză, familială şi
senilă, în supraproducţia de transthyretin; diagnosticul se pune prin biopsie
endomiocardică.
 Sarcoidoza;
 Cardita de iradiere;
 Bolile metabolice: hemocromatoza.
Ecocardiografia este metoda diagnostică de elecţie
 Timpul de relaxare izovolumetrică - timpul dintre închiderea valvelor
aortice şi deschiderea valvelor mitrale;
 Parametri ventriculari diastolici: viteza undei E (corespunzătoare
umplerii rapide a VS, după deschiderea mitralei, respectiv a undei A -
corespunzătoare umplerii lente în corelaţie cu contracţia atrială. În mod
normal unda E >A; la vârstnici, coronarieni, hipertensivi, odată cu
diminuarea proprietăţilor vâsco-elastice ventriculare diminuă
amplitudinea undei E- (E<A)- iar panta de decelerare a acesteia devine
mai puţin rapidă, se lungeşte.
 Influxul atrial
 Dopplerul tisular

Măsurători hemodinamice invazive: cateterism stâng şi drept;

Ventriculogrfia radionucleară;
Biopsia endomiocardică: sarcoidoză, hemocromatoză.
Tratamentul
 Nu există tratament eficient şi specific pentru disfuncţia diastolică.
 Terapia simptomatică are în vedere reducerea presiunilor pulmonare cu tratament
diuretic (cu riscul supradozării, reducerii debitului şi agravării insuficienţei renale),
respectiv cu nitraţi (cu riscul apariţiei hipotensiunii arteriale);;
 Reducerea postsarcinii cu IEC şi antagonişti de receptori AT II;
 βblocantele şi antagoniştii calcici reduc frecvenţa cardiacă;
 Restabilirea ritmului sinusal în fibrilaţia atrială;
 Digoxina nu este indicată în lipsa alterării de funcţie sistolică.

 Tratamentul bolii de fond: a hipertensiunii- permite regresia hipertrofiei, a bolii

coronariene (antiagregante, βblocante, hipocolesterolemiante, revascularizaţie),
stenozei aortice (intervenţie chirurgicală), a pericarditei constrictive
(pericardiectomie).

Prognostic
 Rata mortalităţii anuale este de 5-8%, versus 10-12% în alterarea funcţiei sistolice;
 se reduce însă şi mai mult, în condiţiile unor terapii invazive sau chirurgicale - în
boala coronariană, pericardită.
Insuficiența
cardiacă
acută
 Agravarea, decompensarea unei IC cronice – istoric de boală
agravată sub tratament, congestie pulmonară și sistemică;
 Edem pulmonar acut: suferință respiratorie severă: tahipnee,
ortopnee, raluri de stază, saturație O2 < 90%;
 Insuficiența cardiacă hipertensivă – IC cu valori tensionale
crescute, de obicei funcția sistolică a VS păstrată, tahicardie,
vasoconstricție – dovadă a creșterii tonusului simpatic;
 IC dreaptă – sindrom de debit scăzut, stază sistemică, fără
congestie pulmonară;
 SCA și IC – 15% dintre pacienții cu SCA au IC, frecvent în
relație cu o aritmie.
Evenimente care determină o deteriorare rapidă:
• Tahiaritmiile sau bradicardia/tulburări de conducere cu bradicardie severă;
• Sindromul coronarian acut – SCA sau infarctul miocardic acut -IMA;
• Complicații mecanice ale SCA sai IMA (ruptura septului IV, ruptura cordajelor valvei mitrale,
infarctul de VD);
• Embolia pulmonară acută;
• Criza hipertensivă;
• Tamponada pericardică;
• Disecția de aortă;
• Complicații chirurgicale și perioperatorii;
• Cardiomiopatia peripartum.
Evenimente care conduc la o deteriorare mai puțin rapidă:
• Infecțiile (inclusiv endocardita infecțioasă);
• Exacerbarea BPCO/astmul bronșic;
• Anemia;
• Disfuncțiile renale;
• Nonaderența la dietă/tratament medicamentos;
• Cauze iatrogene (antiinflamatoare, corticoterapie; interacț.medicamentoase);
• Aritmii, bradicardii și tulb. de conducere cu modificări severe ale frecv. card.
• Hipertensiunea necontrolată;
• Hipotiroidia sau hipertiroidia;
• Abuzul de alcool sau droguri.
 Oxigen/VNI
Diuretice de ansă și/sau vasodilatator
Evaluare clinică

Tas>100mmHg TAs 90-100mmHg TAs < 90mmHg

Vasodilatator Vasodilatator și/sau

Consideră corecția
(NTG, nitroprusiat, Inotrop
presarcinii cu fluide
neseritide, (dobutamină, PDEI,
Inotrop (dopamină)
levosimendan) levosimendan)

Răspuns slab
Răspuns bun.
Inotrop,
Stabilizare și inițiere
vasodilatator
de diuretic, IECA/
suuport mecanic
BRA, betablocant
Considera PAC
 Vasodilatoare,
Congestie diuretice daca există
DA
pulmonară supraîncărcare
volemica

Presiune de
NU Încarcare cu fluide
umplere adecvată

Inotrop,
vasodilatator,
NU
suport mecanic,
Debit cardiac considera PAC
adecvat. Corectarea
acidozei. SvO2>65%.
Perfuzie de organ
adecvata
DA Încărcare cu fluide
Medicație inotropă sau/și vasopresoare utilizată în IC acută
Este vitală administrarea de oxigen;
Va fi corectată anemia;
Terapia vasodilatatoare este cea de elecţie la pacienţii care nu sunt în şoc
cardiogen cu condiţia monitorizării stării clinice şi a tensiunii
arteriale
Vasodilatator Indicaţie Doză Principalele Altele
efecte
adverse
Trinitrat de IC acută, dacă TA Se începe cu Hipotensiune, Toleranţă la
gliceryl este adecvată 20 µg/min, se cefalee administrarea
5 - mononitrat > 90 mmHg creşte până la continuă
200 µg/min

Isosorbid IC acută, dacă TA Se începe cu 1 Hipotensiune, Toleranţă la

dinitrat este adecvată mg/h, se creşte cefalee administrarea
> 90 mmHg până la 10 mg/h continuă

Nitroprusiat Criză hipertensivă, 0,3-5 µg/kg/min Hipotensiune, Medicamentul

de sodiu în combinaţiei cu toxicitatea este sensibil
agenţii inotropi în isocyanatului la lumină
şocul cardiogen

Nesiritide IC acută bolus 2 µg/kg + Hipotensiune

decompensată pev 0,015-0,03
µg/kg/min
 Diureticele - au efect vasodilatator imediat soldat cu o diureză benefică la cei cu
retenţie hidrosalină
 Terapia inotropă se ia în considerare în momentul în care terapia vasodilatatoare
şi diuretică nu ameliorează semnele de IC
Bolus Rata perfuziei

Dobutamină nu 2 până la 20 µg/kg/min (β+)

Dopamină nu < 3 µg/kg/min: efect renal (β+)
3-5 µg/kg/min: inotropic (β+)
> 5 µg/kg/min: (β+), vasopresor (ά+)
Milrinonă 25-75 µg/kg mai mult de 10-20 min 0,375-0,75 µg/kg/min

Enoximonă 0,25-0,75 mg/kg 1,25-7,5 µg/kg/min

Levosimendan 12-24 µg/kg în mai mult de 10 min* 0,1 µg/kg/min, poate fi scăzută la 0,05
sau crescută la 0,2 µg/kg/min
Norepinefrină nu 0,2-1,0 µg/kg/min
Epinefrină 1 mg poate fi administrat iv in timpul 0,05-0,5 µg/kg/min
resuscitării, se poate repeta după 3-5
min, calea endotraheală nu este
indicată
* Doza recomandată în prezent. La pacienţii cu hipotensiune, terapia trebuie începută fără bolus.
Recomandări pentru tratamentul pacienților cu IC acută
Recomandări pentru tratamentul pacienților cu IC acută
Recomandări pentru tratamentul pacienților cu IC acută
BOLI CADIACE CU ICA CARE NECESITĂ TERAPIE CHIRURGICALĂ
 Şoc cardiogen după IMA la pacienţii cu boală coronariană plurivasculară;
 Defect septal ventricular post-infarct
 Ruptură de perete liber
 Decompensare acută a unei boli valvulare preexistente
 Malfuncţie sau tromboza de proteză valvulară
 Anevrism de aortă sau disecţie ruptă în sacul pericardic
 Regurgitare mitrală acută datorată:
 rupturii ischemice de pilier
 disfuncţiei ischemice de pilier
 rupturii cordajelor mixomatoase
 endocarditei
 unui traumatism
 Regurgitare aortică acută în:
 endocardită
 disecţie de aortă
 traumatism toracic închis
 Ruptură de anevrism al sinusului Valsalva
 Decompensare acută a unei cardiomiopatii cronice ce necesită asistare mecanică.
Imediate (în UTIC)
• Tratamentul simptomelor
• Restabilirea oxigenării adecvate
• Ameliorarea hemodinamicii și perfuziei organelor
• Limitarea afectării cardiace și renale
• Prevenirea bolii trombo-embolice
• Minimizarea timpului de ședere în Unitatea de terapie intensivă
Intermediare (în spital)
• Stabilizarea pacientului și optimizarea strategiei terapeutice
• Inițierea și up-titrarea terapiei farmacologice patogenice
• Se ia în considerare terapia cu dispozitive mecanice la anumiți pacienți
• Identificare etiologiei și comorbidităților relevante
Managementul înainte de externare și pe termen lung
• Planificarea strategiei de monitorizare
• Înscrierea pacienților în programe de management, educație și
inițierea măsurilor adecvate de modificarea stilului de viață
• Planificați creșterea/optimizarea dozelor de medicație patogenică
• Evaluarea pacientului pentru terapie de resincronizare, etc.
• Prevenirea reinternărilor precoce
• Ameliorarea simptomelor, qalității vieții și supraviețuirii