FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE

Cuprins

1. Definiţie, caractere generale

2. Factorii determinanţi ai performanţei cardiace
3. Clasificarea/Stadializarea insuficienţei cardiace
4. Etiopatogeneza insuficienţei cardiace
5. Mecanisme de adaptare- compensare în insuficienţa cardiacă
6. Consecinţele fiziopatologice ale insuficienţei cardiace
7. Fiziopatologia manifestarilor clinice in insuficienţa cardiacă

DEFINIŢIE, CARACTERE GENERALE

Insuficienţa cardiacă (IC) este un sindrom clinic care reprezintă dezechilibrul care
apare între nevoile de sânge oxigenat ale organelor şi ţesuturilor şi eficienţa cordului de a-l
furniza prin debitul cardiac, precum şi imposibilitatea cordului de a face faţă, hemodinamic,
volumului de sânge venos care se întoarce la inimă. IC se îsoţeşte întotdeuna de insuficienţă
circulatorie.

FACTORII DETERMINANŢI AI PERFORMANŢEI CARDIACE

Performanţa cardiacă este determinată de debitul cardiac. Debitul cardiac este un

parametru calculat astfel:

Debitul cardiac (DC) = Volumul bătaie (VB) x Frecvenţa cardiacă (FC);

VB este dependent de:

• Contractilitate = capacitatea miocardului de a reacţiona la presarcină şi postsarcină.

• Frecvenţa cardiacă
• Presarcină - volumul ventriculului stâng la sfârşitul diastolei
• Postsarcină - rezistenţa periferică

Orice modificare patologică a parametrilor care intră în formula de mai sus poate
duce la modificarea DC şi, în consecinţă la apariţia IC.

IC este cauzată de modificări structurale și/ sau funcționale ale cordului care
determină reducerea DC și/sau creșterea presiunii intracardiace.

!!! Forţa dezvoltată de miocard în timpul contracţiei este direct proporţională cu numărul
de punţi (interacţiuni) acto-miozinice care, la rândul lor, sunt determinate de concentraţia
Ca”+ din spaţiul interfilamentar. Aşa se explică de ce substantele/medicamentele care
determină acumularea calciului în spaţiul intracelular al fibrelor cardiace duc la creşterea
forţei de contracţie.

IC poate fi:

- acută (ICA) sau cronică (ICC)

- dreaptă/stângă/biventriculară
- sistolică/diastolică
1
 - compensată/decompensată

IC ACUTĂ - ETIOPATOGENI

ICA de novo

Se caracterizează prin instalarea rapidă a semnelor și simptomelor de IC, cu compromitere

hemodinamică și acumulare excesivă de fluide. Apare în orice condiție care determină
creșterea presiunii de umplere cardiacă asociată sau nu cu disfuncția contractilă. Consecințele
imediate sunt scăderea perfuziei periferice și edemul pulmonar acut. Cea mai comună cauză
este ischemia cardiacă indusă de infarctul miocardic acut (IMA). Cauzele cardiace non-
ischemice sunt reprezentate de cardiomiopatii virale sau induse de toxice (medicamente,
alcool, droguri), aritmii severe, cardiomiopatia din tireotoxicoză, cardiomiopatia Takoshubo
(hipersimpaticotonie), endocardite bacteriene. Cauzele extracardiace cuprind: embolia
pulmonară, efuzii pericardice care pot determină tamponadă cardiacă, traumatisme cu afectare
mediastinală.

Consecința cea mai severă a ICA este șocul cardiogen.

ICA prin decompensarea ICC

Majoritatea ICA apar prin decompensarea unei ICC. În această situație, existe semne și
simptome ale unei ICC cum ar fi edemele, dispnee cu ortopnee. ICA apare prin
decompensarea acută a unei ICC, când sunt depășite toatre mecanismele de reglare neuro-
endocrin-umorale, cu precipitarea complicațiilor acute (hipoperfuzia accentuată periferică, șoc
cardiogen). Sunt frecvent prezente comorbidități cardiace (fibrilația artială sau alte aritmii
severe, HTA necontrolată) care accelerează decompensarea. Comorbiditățile non-cardiace
care contribuie la decompensare sunt reprezentate de DZ, anumite antidiabetice orale
(Metformin), excesul de AINS, insuficiența renală, afecțiuni pulmonare cronice. Într-o ICA
decompensată (ADHF – acute decompensated heart failure) factorii precipitanți sunt intricați
cel mai frecvent și nu pot fi precis identificați.

Clasificarea ICA

Societatea Europeană de Cardiologie admite clasificarea ICA in 6 grupuri (în funcție de

caracteristicile clinice și hemodinamice).
Primele 3 grupuri reprezintă > 90% din totalul pacientilor si cuprind - ADHF I, AHF II
(hipertensivă) și AHF III (cu edem pulmonar). AHF IV-VI cuprind grade diferite de
hipoxemie cu instalarea șocului cardiogen (AHF VI).

Diagnosticul ICA este un diagnostic clinic care se bazează pe prezența semnelor și

simptomelor caracteristice, cu/fără evidențe de hipoperfuzie tisulară care pot fi susținute de
evidențe radiologice/imagistice de afectare pulmonară și biomarkeri specifici patologici (BNP
și N-terminal-pro-BNP). Pentru diagnosticul ICC se folosesc aceleași principii, clasificandu-
se în funcție de starea hemodinamică a pacientului în ICC stabilă sau IC decompensată acut.

IC CRONICĂ

DEFINIŢIE

ICC este un sindrom progresiv care se soldează cu hipoperfuzie tisulară, gradat instalată.

2
 CLASIFICAREA/STADIALIZAREA IC CRONICE

• Clasificarea NYHA (New York Heart Association) – bazată pe simptomatologia

clinică şi condiţiile de apariţie ale acesteia
o Clasa I: fără limitare a activităţii fizice normale ; activitatea fizică normală nu
produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaţii
o Clasa II (IC uşoară): limitare uşoară a activităţii fizice ; lipsa simptomelor în
repaus ; activitatea fizică normală produce apariţia dispnenei, fatigabilităţii,
palpitaţiilor sau durerii de tip anginos.
o Clasa III (IC medie): limitare marcată a activităţii fizice ; lipsa simptomelor în
repaus ; apariţia simptomelor în activitate fizică uşoară
o Clasa IV (IC severă): apariţia simptomelor în repaus ; activitatea fizică de orice
categorie produce accentuarea simptomatologiei.
• Ulterior, ACC/AHA (Americal College of Cardiology/American Heart Association) a
introdus o clasificare pe stadii care reflectă gradul de progresie al bolii (este o
clasificare complementară clasificării NYHA)
o Stadiul A – pacienţi cu risc de dezvoltare a fără evidenţe de alterare cardiacă
structurală (DZ, HTA, CI, obezitate, sdr. metabolic, AHC de cardiomiopatii,
abuzul de substanţe cardiotoxice – alcool, unele chimioterapice etc)
o Stadiul B – pacienţi cu disfuncţie ventriculară stângă asimptomatică (ex: post
IM, cardiomiopatie dilatativă etc) ; include pacienţii din clasaa NYHA I
Stadiul C – pacienţi cu disfuncţie ventriculară stângă simptomatică ; include
pacienţii din clasa NYHA II şi III.
o Stadiul D – pacienţi cu IC în stadiul final (refractar) ; include pacienţii din
clasa NYHA IV

Alte clasificări ale IC

• În funcţie de debitul cardiac, IC poate fi cu DC scăzut (majoritatea situaţiilor) sau cu

DC crescut (anemie, sarcină, beri-beri, b. Paget, fistulă AV, sepsis etc)
• În funcţie de ventriculul afectat IC poate fi IC dreaptă şi IC stângă sau IC
biventriculară.
• În funcţie de fracţia de ejecţie a ventriculului stâng IC poate fi cu disfuncţie
sistolică a ventriculului stâng (LVEF <40%) sau cu funcţia sistolică a ventriculului
stâng normală (LVEF >40%).
• În funcţie de modul de apariţie al simptomelor IC poate fi acută şi cronică.

Termeni clinici

“Insuficienţa cardiacă congestivă” este forma de insuficienţă cardiacă instalată de

obicei lent şi cu evoluţie cronică, caracterizată prin retenţie de apă, Na+ şi stază venoasă, cu
producerea de transsudat tisular la nivelul plamânilor şi în periferie (edeme cardiace).
“Insuficienţa cardiacă stângă/dreaptă” sunt denumiri care se referă la ventriculul
insuficient. Prima formă se caracterizează prin congestie venoasă pulmonară şi dispnee, a
doua prin congestie venoasă periferică şi edeme. Trebuie subliniat că afectarea ventriculului
stâng antrenează, în timp, insuficienţa hemodinamică şi a celui drept.
“Insuficienţele cardiace antero- şi retrogradă” sunt terminologii fiziopatologice. În
prima formă, perfuzie sanguină renală este redusă, datorită unui volum-bătaie cardiac mic, iar
în a doua, există stază venoasă şi transsudare de lichid.

3
 “Insuficienţa cardiacă latentă” este eticheta dată acelei forme clinice care apare
numai în condiţii speciale: la exerciţii fizice severe, la stresuri emoţionale mari, în stările
febrile.
În “insuficienţa cardiacă compensată” semnele insuficienţei au dispărut datorită
tratamentului administrat.
”Insuficienţa cardiacă ireductibilă” este acea formă care, cu tot tratamentul optim
aplicat, nu a putut fi compensată.

FACTORI DE RISC

- vârsta înaintată
- HTA necontrolată
- valvulopatii
- aritmii
- alcoolismul cronic
- DZ
- obezitatea

ETIPATOGENIA ICC

Noţiuni generale

Multiple modele patogenetice au fost concepute pentru a explica mecanismele

fiziopatologice implicate în cronologia IC. În principal, modelele patogenetice cuprind:
- triggerii inițiali,
- bucle de reglare neuroendocrine,
- adaptări funcționale,
- modificări structurale consecutive (remodelarea cardiacă) și
- disfucții consecutive ale altor organe.

ICC este o boala sistemică !!!

Mecanismele de adaptare/compensare sunt benefice, fiind destinate menținerii

perfuziei organelor periferice. Când se întind pe o perioadă mai lungă de timp devin
patologice, perturband stimularea beta-adrenergică și perturbând dinamica Ca2+ de o parte și
de alta a membranelor celulare, cu tulburări consecutive de contractilitate. Evoluția este spre
hipetrofia cardiomiocitelor, apoptoză, proliferare fibroblastică, acumulare de colagen în
interstițiu, scăderea contractilității și a fracției de ejecție, hipoperfuzia organelor.
Insuficienţa cardiacă este astfel, consecinţa funcţională a unor cauze multiple, care,
direct sau indirect, scad forţa de contracţie a miocardului şi în special a zonelor anatomice cu
ponderea cea mai mare în asigurarea perfuziei tisulare (ventriculul stâng).

!!! Fracţia de ejecţie (FE) este unul din cei mai importanţi parametrii care se evaluează în IC.
FE = (procentul din cantitatea totală de sange din ventricule pompat la fiecare bataie (se
măsoară prin ecocardiografie sau cateterizare cardiacă)

- normal = 55-70 %
- FE = 40 - 49 – valoare de ,,graniţă”
- FE < 40% - insuficienţă cardiacă

Peptidele natriuretice de tip B – neurohormoni sunt indicatori ai stresului hemodinamic având

acţiune vasodilatatoare. Induc natriureza şi inhibă SRAA. Pro-BNP este secretat predominant
4
in ventriculi ca şi răspuns la stresul parietal miocardic. Este clivat într-o formă biologic activă
(BNP) şi într-un fragment inactiv (NT-proBNP), care este stabil în sânge timp de 72 de ore.
Nivelurile serice ale NT-proBNP se corelează cu severitatea disfuncţiei ventriculare stângi,
fiind un biomarker cu valoare prognostică. Deoarece NT-proBNP este foarte stabil si nu
suferă variaţii diurne, furnizează informatii clinice sigure si reproductibile în conditii de
rutină. Terapia insuficienţei cardiace monitorizată prin nivelurile NT-proBNP întarzie
momentul aparitiei primului eveniment cardiac care reflectă o decompensare acută a IC,
comparativ cu tratamentul intensiv condus pe baza semnelor si simptomelor clinice. În cazul
pacientilor cu sindrom coronarian acut, evaluarea NT-proBNP la internare are rol predictiv
asupra riscului de deces.

Valorile crescute in apar în :

- insuficienta cardiacă;
- infarctul miocardic acut;
- hipertrofia ventriculara stângă;
- hipertensiunea arterială;
- cordul pulmonar.

IVS cu FE prezervată

– FE > 50 % ; aproximativ 50% din pacientii cu IC au FE prezervată. Se

caracterizează prin funcție diastolica redusă, determinată de rigiditatea VS, ceea ce produce o
insuficientă relaxare a VS in diastolă. Consecința este umplerea insuficientă a VS.
Complicațiile acestui tip de IC sunt reprezentate de fibrilaîia atrială și hipertensiunea
pulmonară. Peptidul natriuretic de tip B (BNP) este normal.

IVS cu FE scăzută

IVS cu FE scăzută apare cand FE < 40%. Se acompaniază de dilatare progresivă a VS

si remodelare cardiacă. Peptidul natriuretic de tip B (BNP) este scăzut.

Etiopatogenie

1. O cauză frecventă este suprasolicitarea ventriculului

• uneori acesta are de făcut faţă unei sarcini foarte mult crescute de presiune
(creşterea postsarcinii) pentru a împinge sângele din cavitatea respectivă, aşa
cum se întâmplă în hipertensiunea arterială, stenoza aortică, coarctaţia de aortă,
stenoza pulmonară, cordul pulmonar cronic;
• alteori, ventriculul este suprasolicitat datorită volumului mare de sânge pe care
îl are de pompat (creşterea presarcinii) - insuficienţa mitrală, insuficienţa
aortică, defect de sept atrial sau interventricular, duct arterial patent, fistule
arterio-venoase.
• în alte cazuri, ventriculul nu se mai poate contracta normal şi eficient, datorită
prezenţei în masa lui musculară a unor zone cicatriceale sau slab perfuzate şi
hipotone, care îi reduc eficienţa contracţiei; acesta este cazul asinergiilor,
disinergiilor şi anevrismelor ventriculare, consecinţe ale infarctului miocardic.

2. O altă cauză de insuficienţă cardiacă este modificarea morfofuncţională a fibrelor

cardice. Această modificare poate fi primitivă sau secundară.
5
 • forma secundară este cea mai des întâlnită şi este consecutivă suprasolicitării
ventriculului. Poate apare prin:

a. cardiomiopatii:

– prin medicamente (beta blocante, inhibitoare de canale de Ca2+,

antiaritmice, citotoxice),
- prin toxice (alcool, cocaină, mercur, cobalt, arsenic)
- endocrine – DZ, hipotiroidism, hipertiroidism, boala Cushing,
insuficienţa CSR, feocromocitom, excesul de STH
- nutriţionale – deficitul de tiamină (vit B6), seleniu, carnitină, obezitate,
caşexie
- infiltrative – sarcoidoza, amiloidiza, hemocromatoza, Sdr Loffler (în
infecţii parazitare sau idiopatic - eozinofilie cu infiltrate eozinofilice
pulmonare si endocardită prin acumulare de proteine din granulele
eozinofilice), colagenoze
- infecţioase – HIV, boala Chagas (boală tropicală cauzată de
Trypanozoma Cruzii)

b. tulburări metabolice grave, induse de:

- ischemia miocardului (cardiopatia ischemică dureroasă şi nedureroasă)

- scăderea pH-ului sanguin sau a presiunii arteriale a oxigenului
- creşterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon (întâlnite în cordul pulmonar sau
induse de unele droguri sau toxice, de alcool, de unele infecţii grave, anemii grave,
insuficienţă renală, diabet sau starea de şoc cronic.

c. senescenţa antrenează scăderea eficienţei contracţiei miocardice prin modificarea

structurii fibrei cardiace.

• forma primitivă (mai rară) poate apare în cadrul:

a. miodistrofiilor (ex Boala Steinert – distrofia miotonică sau boala Duchenne –

distrofia musculară progresivă)
b. hipoplaziei miocardice; scăderea masei musculare cardiace este frecvent consecinţa
infarctului miocardic, după cum, în cazuri rare, este legată de prezenţa tumorilor
intramiocardice ; iradierile pot induce un proces de miocardită radică, cu fibroza şi scăderea
numărului de fibre miocardice.
c. cardiomiopatiei idiopatice.

3. Restricţia în umplerea diastolică a ventriculului care se asociază cu:

• stenoza mitrală,
• pericardita constrictivă
• unele forme de endomiocardită cu restricţie mare la destinderea diastolică a
ventriculului.
• tulburările de ritm cu tahicardie sau bradicardie importantă

4. Afecţiuni sistemice care produc IC cu debit cardiac normal sau crescut: anemii,
boala beri-beri, boala Paget, malformaţii arteriovenoase, sarcină, policitemia vera, mielomul
multiplu, sindromul carcinoid.
6
 La unele afecţini mecanismele de mai sus sunt intricate.

Cardiopatia ischemică si HTA sunt cele mai frecvente cauze de IC. La femei
aproximativ 50% din cauzele IC sunt reprezentate de HTA, iar la bărbaţi aproximativ 50 %
de cardiopatia ischemică.

MECANISME DE ADAPTARE- COMPENSARE ÎN IC

Rezerva funcţională a cordului este foarte mare; degradarea progresivă a inimii face să
apară – întâi la eforturi mai mari, şi, ulterior, la eforturi din ce în ce mai mici – dezechilibrul
între nevoile metabolice legate de efort şi eficienţa hemodinamică a cordului. În insuficienţe
cardiace grave inima nu mai poate face faţă acestor nevoi nici când organismul este în repaus.
Indiferent de etiologia IC, patogeneza acesteia (incluzând şi mecanismele de
compensare) şi, mai ales mecanismele prin care se produce progresia IC, sunt extrem de
complexe.
Mecanismele de adaptare - compensare sunt organizate de la nivel celular până la
nivel sistemic realizând o reţea de complexa patotogenetică de adaptare-compensare. Când
aceast sistem complex de adaptare- compensare este depăşit, IC devine clinic manifestă.

Cele mai importante mecanisme de adaptare-compensare sunt:

1. Sistemele neuro-umorale de adaptare-compensare reprezentate în principal de

SRAA şi SNV simpatic.
2. Mecanismul Frank-Starling
3. Hipertrofia cardiacă
4. Remodelarea cardiacă - modificări structurale şi funcţionale ale miocitelor care
condiţionează procesul de remodelare cardiacă.

În IC acută, mecanismele de adaptare-compensare sunt întotdeauna rapid depăşite.

Sistemele neuro-umorale şi mecanismul Frank-Straling sunt caracteristice fazei acute

de compensare, în timp ce hipertrofia şi remodelarea cardiacă sunt caracteristice fazelor
cronice de compensare.

1. Sistemele neuroumorale – răspunsul neuro-umoral de adaptare compensare

include activarea SNV simpatic şi a SRAA, precum şi creşterea eliberării de
ADH şi hormon natriuretic atrial. Pe lângă tahicardia indusă de activarea
simpatică, efectul net al tuturor acestor substanţe este cel vasoconstrictor arterial
(pentru menţinerea TA), şi venos (pentru creşterea reîntoarcerii venoase). Până la
un anumit punct, aceste mecanisme sunt de compensare, dar, în timp, determină
creşterea postsarcinii ceea ce duce la scăderea performanţei cardiace şi la creşterea
postsarcinii determinând apariţia edemelor.

2. Mecanismul Frank-Starling (FS) – alungirea sarcomerelor stimulează forţa

contractilă prin: a. facilitarea formării unui număr mai mare de punţi acto-
miozinice; b. creşterea dinamicii calciu între exteriorul şi interiorul celulei ; c.
creşterea senzitivităţii microfilamentelor la ionii de calciu.
- mecanismul este mai important la bolnavii cu IC acută
- în IC cronică mecanismul FS este mai puţin important, forţa de contracţie
fiind asigurată prin adăugarea de noi sarcomere (hipertrofie) ; în plus, în
7
 hipertrofie, complianţa ventriculară scade, deci mecanismul FS devine
inoperant;
- complianţa ventriculară scade şi mai mult la pacienţii vârstnici, prin prezenţa
unui proces de fibroză interstiţială (indus de creşterea stresului în perete şi de
aldosteron) ; la aceşti pacienţi se adaugă şi o relaxare a miocardului mai
prelungită în diastolămşi un răspuns mai slab la stimularea beta adrenergică ;
toţi aceşti factori contribuie la o decompensare mai rapidă a IC.

3. Hipertrofia cardiacă

Miocardul uman are posibilitatea să refacă rapid structurile subcelulare care se uzează,
iar în condiţii de stres hemodinamic să răspundă prin hipertrofie prin înmulţirea numărului de
structuri subcelulare care formează conţinutul fibrelor. Creşterea masei miocardului are un
efect bun asupra insuficienţei cardiace, în sensul că fiind mai multă masă contractilă creşte şi
lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, însă, forţa de contracţie şi scurtarea
fibrei sunt deficitare. Hipertrofierea fibrelor duce la un deficit în oxigenarea lor: grosimea
crescută a fibrei face ca oxigenul din capilare să difuzeze mai puţin şi la o tensiune mai mică
în porţiunile centrale ale fibrei miocardice.
În formele uşoare de insuficienţă cardiacă, hipertrofia intervine efectiv ca fenomen
compensator. Acest fel de compensare se face, însă, cu consum crescut de energie şi cu un
randament subnormal.
În momentul când fenomenele de apoptoză ale miocitelor le depăşesc pe cele de
regenerare, compensarea prin hipetrofie este depăşită.
Hipertrofia apare ca şi urmare a creşterii presarcinii sau postsarcinii. Conform legii lui
Laplace, în cazul creşterii presarcinii există o suprasolicitare de volum şi apare hipetrofia
excentrică, iar în cazul creşterii postsarcinii există o suprasolicitare de presiune şi apare
hipetrofia concentrică. Ambele forme de hipertrofie determină un consum crescut de oxigen al
miocardului, iar în momentul când necesităţile depăşesc consumul se produce decompensarea
şi apare dilatarea cardiacă.

➢ Dilataţia cardiacă = decompensare

În cordul normal există o anumită relaţie între lungimea fibrei cardiace, procentul de
lungime cu care se scurtează în timpul contracţiei şi lucrul mecanic efectuat. Aceasta
înseamnă că, pe un cord normal, dilataţia – de exemplu a ventriculului stâng, datorita unei
umpleri diastolice mai bune şi care are drept consecinţă o alungire mai mare a fibrelor
cardiace (care formează masa musculară a ventriculului), va avea drept urmare o sistolă cu
calităţi hemodinamice ameliorate. O situaţia de tipul celei mai de sus este întâlnită la sportivii
antrenaţi, care-şi adaptează cordul la cerinţele hemodinamice crescute din timpul efortului
printr-o umplere mai bună diastolică, cu dilataţia inimii, şi consecinţele de mai sus.
În cazul insuficienţei cardiace fibrele sunt de calitate inferioară. Contracţia lor duce la
sistole mai puţin eficiente şi la instalarea şi creşterea progresivă a cantităţii de sânge care
stagnează în cavitatea cardiacă respectivă. Creşterea cantităţii de sânge stagnant conduce la
dilataţia cordului, fenomen care generează două modificări în funcţionalitate caivtăţii
respective:
• Alungirea fibrei cardiace, duce la creşterea lucrului mecanic efectuat de fibrele
cardiace.
• Creşterea razei (R) cavităţilor cardiace afectate. Această creştere se repercută
nefavorabil asupra funcţionalităţii cordului deja insuficient. Dilataţia creează o
condiţie nefavorabilă, la nivelul fibrei cardiace fiind necesar un consum energetic
suplimentar.

8
 4. Remodelarea cardiacă

Este un proces precoce, la fel ca şi mecanismul de adaptare-compensare Frank-

Starling în sensul că începe încă din primele faze ale IC, dar se întinde pe toată perioada
adaptării-compensării.
Răspunsul primar al miocardului la stresul cronic este reprezentat de hipertrofia,
apoptoza şi apoi regenerarea miocitelor. Aceste procese duc la remodelarea cardiacă, de
obicei de tip excentric. Remodelarea excentrică deteriorează procesul de adaptare accentuând
ciclul vicios al decompensării cardiace. Remodelarea cardiacă este astfel un proces negativ de
adaptare-compensare, care, ulterior accelerează decompensarea.
Rata de turnover a miocitelor se micşorează pe măsură ce tot mai multe miocite
regenerate înlocuiesc miocitele distruse, până când rata apoptozelor este mai mare decât rata
de regenerare.

Remodelarea cardiacă este strâns dependentă de alte mecanisme fiziopatologice de

adaptare compensare astfel:

- în IC prin injurie miocardică (ex IM), se activează mecanismele neuroendocrine cu activarea

sistemului simpatic şi a SRAA.
- se produce eliberarea de epinefrină, norepinefrină, precum şi a substanţelor
vasoctive de tipul ET-1 şi a vasopresinei care produc vasoconstricţie, ceea ce
duce la creşterea possarcinii şi la creşterea pătrunderii Ca2+ în celule (via
creşterea cAMP). Creşterea pătrunderii intracelulare a Ca2+ augumentează
contractilitatea (efect inotrop pozitiv), dar scade relaxarea miocardului (efect
lusitrop negativ). Supraîncărcarea cu Ca2+ intracelular poate duce şi la
apariţia aritmiilor care pot accentua IC şi, eventual, pot duce la deces.
Creşterea inotropiei şi scăderea lusitropiei determină creşterea consumului
energetic la nivelul miocardului, fenomen care creşte cerinţa de oxigen a
acestuia, accentuând IC. Deoarece oferta energetică este depăşită de consum,
apoptoza miocitelor se accentuează. Distrucţia miocitelor stimulează şi mai
mult SRAA şi SNV simpatic, astfel cilul se reia progresiv, într-o spirală
închisă.
- activarea SRAA determină retenţie de Na+ şi apă, rezultând creşterea
presarcinii, care produce, de asemenea, creşterea consumului energetic ; AT
II deterimină suplimetar hipertrofia miocitelor şi creşterea ratei apoptozei
acestora : în IC este caracteristică o mărime mare a miocitelor la sfârşitul
cicluli lor de viaţă – marcă a remodelării cardiace.
- pe măsură ce IC avansează se produce un declin al mecanismelor de contrareglare exercitate
de substanţele endogene vasodilatatoare cum sunt NO, PG, bradikinina, peptidul natruuretic
atrial (ANP) şi peptidul natriuretic de tip B (BNP). Scăderea acestora se produce simultan cu
activarea SRAA şi a SNV simpatic. Acest proces accentuează vasoconstricţia crescând şi mai
mult presarcina şi postsarcina determinând astfel accentuarea şi accelerarea procesului de
remodelare cardiacă.

Procesul de remodelare cardiacă activează alte procese adaptative cum sunt

mecanismul Frank-Starling şi scăderea stresului în perete (mecanismul Laplace) şi, ulterior,
determină apariţia unor fenomene de maladaptare cum sunt:
- creşterea necesităţilor de oxigen ale cordului,
- fenomene de ischemie miocardică,
- scăderea contractilităţii
- apariţia fenomenelor aritmogene.

9
IC apare numai după ce mecanismele de adaptare-compensare au fost depăşite.

IC stângă

Disfuncţia sistolică

Ventriculul afectat este în incapacitatea de a ejecta sângele în sistolă din cauza

creşterii postsarcinii sau din cauza tulburărilor de contractilitate ale miocardului. Datorită
deficitului de a ejecta tot sângele acumulat în ventriculul stâng, în diastolă râmâne o cantitate
excesivă de sânge, care, datorită valvei mitrale deschise în diastolă se transmite atriului drept,
şi apoi, mai departe, prin prin venele pulmonare spre capilarele pulmonare. În acest mod,
apare hipertensiunea pulmonară şi creşte riscul de edem pulmonar acut.

Disfuncţia diastolică

Apare datorită insuficientei relaxări a ventriculului în diastolă (process energo-

dependent), prin insuficient aport energetic si/sau scăderea complianţei ventriculului în
diastolă, precum şi prin umplere ventriculară insuficientă în sistolă. Ischemia acută a
miocardului inhibă aportul energetic şi, în acest mod, produce disfuncţie diastolică (care se
adaugă la cea sistolică prin afectarea contractilităţii). Hipertrofia ventriculului stâng, fibroza
sau cardiomiopatia restrictivă produc disfuncţie diastolică prin scăderea complianţei, şi, în
consecinţă, prin insuficienta relaxare a ventricului în diastolă. Insuficienta umplere a
ventriculului apare în stenoza mitrală sau pericardita constrictivă. Presiunea crescută în
diastolă (ventriculară sau atrială – în functie de etiologie) se transmite retrograd in capilarele
pulmonare, dar şi în circulaţia venoasă sistemică (datorită faptului că diastola este mai lungă
şi există timpul necesar pentru transmiterea presiunii crescute până în circulaţia venoasă
sistemică).
TULBURARI DE CRESTEREA POSTSARCINII
CONTRACTILITATE
- IMA
- Umplere ventriculară excesivă - Stenoza aortică
cronică (regurgitare mitrală, - HTA necontrolată
regurgitare aortică)
- Cardiomiopatia dilatativă

DISFUNCTIE
SISTOLICA

IC STANGA

DISFUNCTIE
DISTOLICA

TULBURARI DE RELAXARE TULBURARI DE UMPLERE

MIOCARDICA VENTRICULARA
- Hipertrofia VS - Stenoza mitrală
- Cardiomiopatia restrictivă - Pericardita constrictivă
- Ischemia miocardică tranzitorie - Tamponada cardiacă
10
 Fig.. Etiopatogeneza IC stângi

IC dreaptă

Disfuncţia sistolică şi diastolică sunt valabile şi pentru IC dreaptă, dar ventriculul

drept are câteva particularităţi funcţionale. Datorită peretelui mai subţire are complianţă mai
mare având capacitatea de a primi o cantitate mai mare de sânge la o presiune mai mică. De
asemenea, poate ejecta o cantitate mare de sânge dacă presiunea pulmonară este scăzută. Dar,
în cazul existenţei unei unei presiuni pulmonare crescute (ex: embolia pulmonară), datorită
forţei contactile mai mici decât a ventriculului stâng, susceptibilitatea sa la insuficienţă este
mai mare. Din această cauză, etiologia cea mai frecventă a IC drepte este IC stângă când se
dezvoltă de altfel şi HT pulmonară.

Etiologie

Cauze cardiace

- IC stângă
- Stenoza arterei pulmonare
- Infarctul ventriculului drept (foarte rar)

Cauze pulmonare – cor pulmonale

- afecţiuni parenchimatoase – BPOC, afecţiuni ale interstiţiului pulmonar (fibroze),

infecţii pulmonare cronice. bronşiectazia
- afecţiuni vasculare – HT pulmonară, embolia pulmonară

Patogeneză

Când se produce IC dreaptă, creşterea presiunii distolice se transmite retrograd atriului

drept şi mai departe venelor cave, acompaniindu-se de manifestările clinice caracteristice IC
drepte. IC dreaptă izolată se se poate repercuta şi asupra funcţiei ventriculului stâng: scăderea
cantităţii de sânge ejectate de ventriculul drept scade umplerea ventriculului stâng prin venele
pulmonare ceea ce duce la scăderea volumului/bataie al ventriculului stâng cu apariţia IC
stângi.

CONSECINTELE FIZIOPATOLOGICE ALE INSUFICIENTEI CARDIACE

➢ Modificări în structura şi funcţia unor organe

Cardiovasculare

Cardiace - scăderea forţei de contracţie a fibrei cardiace duce la hipertrofia şi dilataţia

cardiacă. Volumul de sânge din ventricul, apreciat la sfârşitul diastolei şi la sfârşitul sistolei
este crescut; aceasta se datorează faptului că fracţia de sânge ejectată în timpul sistolei scade
sub normal. Acumularea de sânge în ventricul duce la creşterea presiunii intracavitare.

11
 Circulaţia periferică este caracterizată prin vasoconstricţie generalizată (arterială şi
venoasă). Acest fenomen este cauzat de starea de simpaticotonie ce defineşte insuficienţa
cardiacă şi de afectarea funcţional hemodinamică, a vaselor. Vasoconstricţia are o serie de
efecte favorabile, în sensul că menţine circulaţia arterială la un nivel acceptabil, cu toată
scăderea volumului – bătaie şi, pe de altă parte, asigură o întoarcere venoasă adecvată unei
bune umpleri diastolice ventriculare. Arterioconstricţia însă, scade debitul circulator la
ţesuturi, accentuând hipoxia tisulară. Scăderea volumului – bătaie conduce la:
- o redistribuire a calităţii de sânge primite de diversele organe;
- diminuarea accentuată a debitului sanguin în rinichi şi tegumente;
- o diminuare proporţională cu scăderea volumului – bătaie apare şi în muşchii
scheletici, restul viscerelor şi creier.

Starea de simpaticotonie. Noradrelina, eliberată în jurul fibrei cardiace, acţionează în

anumite locusuri din membrana celulei cardiace. Pe de o parte, activează glicoliza aerobă, cu
formarea de ADP necesar contracţiei, iar pe de altă parte, activează, din formaţiile
microzomale ale fibrei, proteinkinaza, cu acţiune fosforilantă asupra proteinelor din
membrana fibrei. Rezultatul excitaţiei simpatice la subiecţii normali este deosebit de
important în ceea ce priveşte creşterea performanţelor hemodinamice ale cordului. Astfel,
apare tahicardia, creşte volumului – bătaie (cu 10-20% în poziţia de clinostatism şi cu 100%
în ortostatism), creşte fracţiunea de sânge ejectat în sistolă, scade VTDV, debitul cardiac
creşte, fără o creştere a consumului de O2. În mod obişnuit, excitaţia simpatică este mărită de
efortul fizic. La indivizii antrenaţi performanţele cordului nu cresc prin excitaţie simpatică.
În insuficienţa cardiacă există o creştere a activităţii simpatice. La un bolnav cu
insuficienţă cardiacă de severitate medie, după un exerciţiu fizic, concentraţia noradrenalinei
creşte mult în sângele arterial. Cu timpul însă, în insuficienţele cardiace cronice cu evoluţie
gravă, se ajunge la un fenomen de uzură. Deşi excitaţia simpatică rămâne, în cord nu se mai
formează o cantitate adecvată de noradrenalină.

Modificări ale funcţiei pulmonare

Ventilaţia aerului este modificată în special prin scăderea CV şi mai puţin a VEMS-
ului. Cauzele sunt multiple: staza sanguină care duce la creşterea cantităţii de sânge din
plămân şi transudatul care se produce din vasele capilare (edemul pulmonar) determină
acumulare de lichid în interstiţiul plămânului, perivascular, în alveole, în pereţii bronhiilor,
cărora le reduce calibrul şi induce uneori şi spasm bronşic. Acest lichid de edem este drenat
de limfaticele pulmonare în sistemul venos. Uneori se acumulează, producând hidrotorax.
Sângele acumulat în exces, edemul şi hidrotoraxul reduc din aerul care se ventilează în
plămân, scad capacitatea vitală (CV). Uneori, diminuarea de lumen bronşic scade volumul
expirator maxim pe secundă (VEMS). Plămânul edematos şi cu stază sanguină crescută
devine rigid şi, astfel, complianţa scade. Scăderea cantităţii de surfactant, secundară edemului
alveolar, contribuie, de asemenea, la scăderea complianţei. Pentru a corecta rigiditatea
plămânului este nevoie de o activare excesivă a muşchilor respiratori. Creşterea travaliului
muşchilor respiratori duce la creşterea necesaului de O2. Acesta este însă insuficient furnizat
de un plămân cu o ventilaţie defectuoasă şi se ajunge la o oxigenare subnormală a sângelui.
Mai mult, muşchii respiratori primesc o cantitate insuficientă de sânge datorită debitului –
bătaie scăzut şi repartiţiei anormale a sângelui în periferie. Aceasta se manifestă clinic prin
dureri în muşchii respiratori. Rigiditatea plămânului induce tahipnee. La deficitul de ventilaţie
se adaugă şi o insuficientă de difuziune a gazelor din alveole în capilare (fenomenul de
şuntare).
Condiţiile enumerate fac ca respiraţia să devină dificilă apaând dispneea. Când
plămânul este afectat grav, se produce acidoză respiratorie sau metabolică. În cazurile cu
hiperventilaţie excesivă apare alcaloza respiratorie.
12
➢ Tulburări în metabolismul apei, electroliţilor şi pH-ului

Un fenomen important care apare şi, în mare măsură, caracterizează insuficienţa

cardiacă, este creşterea volumului sanguin şi a volumelor de lichid extracelular. Aceasta se
datorează resorbţiei mult crescute de apă şi sodiu. Mărirea volumului circulant, asociată unui
tonus vascular crescut, conduce la creşterea presiunii intravasculare şi la o întoarcere
venoasă cantitativ mai mare. Atunci când insuficienţa cardiacă este mai severă şi retenţia
hidrosalină mai mare, sângele venos venit la cord nu mai poate fi împins anterograd în
cantităţile necesare unui echilibru hemodinamic şi el stagnează în sistemul venos, accentuând,
pe de o parte, umplerea cardiacă exagerată. Această situaţie duce la scăderea volumului –
bătaie şi la accentuarea stazei venoase. Diureticele au o acţiune favorabilă în acest caz.
Creşterea volumului circulant şi a presiunii intravasculare determină, în timp,
acumulări tot mai mari de lichide. În acest fel, volumul extracelular creşte progresiv;
bolnavul creşte progresiv în greutate şi într-un stadiu mai avansat apar edeme declive – este
aspectul clinic descris sub denumirea de insuficienţă cardiacă congestivă.
Hiponatremia cu hiperhidratare este caracteristică insuficienţei cardiace.
Atunci când filtratul glomerular scade sub 50% din normal, datorită scăderii
volumului – bătaie cardiac, se produce o dereglare în echilibrul dintre filtrarea glomerulară şi
reabsorbţia în tubul contort proximal (TI), cu reabsorbţia crescută de apă şi Na+.
Scăderea volumului – bătaie şi a undei pulsului induce o modificare în excitaţia zonei
juxtaglomerulare, consecinţa constând într-o secreţie crescută de renină şi activarea axului
renină-angiotensină-aldosteron, cu producerea unei secreţii crescute de aldosteron, care,
favorizând în structurile inferioare ale nefronului resorbţia exagerată de Na+ şi concomitent
schimbul cu K+, face ca eliminarea de Na+ în urină să fie foarte scăzută (sub 10 mEq/l) şi să
crească eliminarea urinară de K+ (mai mult de 50 mEq/l). Astfel se induce instalarea unui
sindrom de hipokaliemie. Uneori, hipokaliemia apare secundar tulburărilor digestive care
însoţesc insuficienţa cardiacă (vărsături, diaree). În aceste cazuri scade şi Cl- sanguin. IC se
însoţeşte şi de hipomagnezemie care apare prin tulburări de absorbţie la nivelul intestinului
(insuficient oxigenat) şi prin pierderi renale.
Bolnavii cu insuficienţă cardiacă au o tulburare majoră în metabolismul apei.
Eliminarea de apă la nivelul rinichiului este condiţionată, în mare măsură, de hormonul
antidiuretic (ADH). O secreţie exagerată de hormon induce o retenţie exagerată de apă
neresorbită osmotic la nivelul rinichiului. Acest mecanism este reglat de un reflex cu punct de
plecare în atriul stâng. Dilataţia acestuia induce diureză, suprimând secreţia de ADH. În
insuficienţa cardiacă acest reflex reglator diuretic nu se mai produce, astfel hormonul ADH se
secretă continuu. Hiposodemia este accentuată şi de prezenţa hipopotasemiei, care duce la
migrarea Na+ intracelular.
În unele cazuri, retenţia de apă este cu mult crescută faţă de cea de Na+, aceasta
ducând la edem cerebral, prin trecerea apei din spaţiul extracelular în celule.
Scăderea pH-ului sanguin este discretă în insuficienţa cardiacă; atunci când se
complică cu insuficienţa renală sau respiratorie sau cu diabet zaharat, scăderile pH-ului pot
deveni importante.

➢ Modificări celulare în IC

După acţiunea factorului etiologic iniţial, apar modificări funcţionale şi structurale

miocardice. Modificările fiziopatologice celulare sunt complexe şi includ:
- modificări ale utilizări calciului
- modifcări ale receptorilor adrenergici
- modificări ale aparatului contractil celular
13
 - modificări ale stucturii miocitelor.
În IC atât eliberarea calciului pentru sistemul contractil, cât şi recaptarea sa în reticulul
sarcoplasmic sunt încetinite.
Receptorii alfa-adrenergici miocardici, implicaţi în mecanismul hipertrofiei miocardice,
sunt crescuţi în IC, iar receptorii beta-adrenergici, prin suprasolicitare, suferă un proces de
desensibilizare. Toate aceste modificări contribuie la reducerea contractilităţii miocardice.
Celule miocardice nu mai pot prolifera după ce sunt au ajuns la stadiul de celule adulte. Ca
răspuns la stresul hemodinamic din IC, angiotensina II, TNF-, norepinephrina şi alţi
mediatori stimulează însă sinteza proteinelor contractile, ceea ce determină hipertrofia
miocitelor, creşterea numărului de sarcomere şi reexpresia formelor fetale de miozină şi
troponionă. Acest duce la apariţia miocitelor mari, dar proteinele fetale nu determină o
contracţie normală, având o activitate ATPazică scăzută.
Ca răspuns la stresul hemodinamic continuu, cordul se măreşte. Totalitatea modificărilor
de dimensiune şi formă asociate IC sunt denumite remodelare ventriculară. Acest proces
implică câteva procese:
- Apoptoza care duce la pierderea de miocite. Pierderea miocitelor creşte stresul pentru
cele rămase în funcţie, ceea ce determină hipertrofia lor şi stimularea în continuare a
apoptozei. Astfel se crează un cerc vicios care reduce numărul miocitelor, prin
apoptoză.
- Pierderea miocitelor şi stimularea fibroblastelor miocardice determină depunerea
unor cantităţi sporite de ţesut fibros în interstiţiul miocardic. Depunerea colagenului
se datorează stimulării fibroblastelor şi morţii miocitelor. Sporirea ţesutului fibros
duce la reducerea complianţei miocardice.
- În final se produce dilatarea ventriculară. Aceasta se datorează activării
colagenazelor, care distrug colagenul interstiţial miocardic.

FIZIOPATOLOGIA MANIFESTARILOR CLINICE IN IC

Insuficienţa cardiacă se manifestă clinic printr-un număr de semne şi simptome care

pot fi grupate astfel:
• semne şi simptome datorate disfuncţiei unor organe datorate tulburărilor
hemodinamice ce caracterizează insuficienţa cardiacă (plămâni, rinichi, ficat,
vase)
• semne cardiace, care apar primele, iar prezenţa lor poate trăda insuficienţa
cardiacă într-un stadiu precoce.

Factorii precipitanţi sau agravanţi ai insuficienţei cardiace sunt reprezentaţi de:

infecţia acută pulmonară sau embolia pulmonară, infarctul de miocard asimptomatic, aritmiile
ectopice, hipertensiunea arterială severă, prezenţa endocarditei bacteriene, tireotoxicoza,
anemia severă, adenomul de prostată cu retenţie de urină, sarcină, administrarea excesivă de
estrogeni sau de cortizon, aportul exagerat de natriu, eforturile fizice excesive, emboliile
pulmonare, perfuziile intravenoase cu cantităţi mari de lichide.

• Dispneea este simptomul cel mai des întâlnit.

De obicei cauza dispneei este staza sanguină pulmonară. Când există o stenoză
pulmonară strânsă, nu se întâlneşte staza sanguină pulmonară, dispneea fiind cauzată de
scăderea drastică a debitului sanguin la muşchii respiratori.
Dispneea îmbracă diverse forme clinice. Forma cea mai obişnuită şi cea mai precoce
este dispneea de efort, determinată de creşterea stazei pulmonare în timpul efortului. O formă
mai severă ca prognostic – în sensul că este cauzată de o stază mare pulmonară şi de
fenomene accentuate de transsudare şi edem pulmonar – este ortopneea. Această formă este
14
caracterizată prin faptul că bolnavul respiră mai bine când jumătatea superioară a corpului
este în poziţia verticală. Poziţia amintită, permite scăderea întoarcerii venoase şi, implicit, a
dilataţiei excesive cardiace. Permite de asemenea, o mai bună ventilaţie pulmonară,
diafragmul putând acţiona mai eficient.
Dispneea paroxistică nocturnă - este o formă acută de dispnee care apare în timpul
somnului. Cauza o constituie staza pulmonară şi edemul interstiţial localizat în special în
pereţii bronşiilor, care-şi modifică reactivitatea. În somn tonusul simpatic scade, ducând
consecutiv, la scăderea inotropismului cardiac şi, implicit, la creşterea stazei retrograde în
plămân. De asemenea, în timpul somnului, centrul respirator este deprimat.
Respiraţia Cheyne-Stokes – poate apare în IC severă. Este determinată de oscilaţiile
saturaţiei cu oxigen a sângelui şi de scăderea sensibilităţii centrilor respiratori la CO2 sanguin.

• Tusea uscată, poate însoţi sau nu dispneea.

• Edemul pulmonar acut (EPA) cardiogen este o stare clinică care se instalează brusc,
ziua sau noaptea, în cursul unei activităţi obişnuite sau în urma unor excese fizice sau
stresuri emoţionale. Apariţia lui poate fi precipitată de prezenţa infecţiei, a unei
aritmii, a infarctului pulmonar sau miocardic. Se întâlneşte în afectarea inimii stângi în
care presiunea crescută din capilarele pulmonare duce la acumularea rapidă de lichid
în interstiţiul pulmonar şi alveole. În condiţiile unei presiuni coloid-osmotice normale
a plasmei, EPA apare când presiunea din capilarele pulmonare (care reflectă presiunea
din ventriculu stâng) depăşeşte 25 mm Hg. EPA se asociază cu hipoxemie din cauza
schimbului gazos ineficient la nivelul alveolelor hipoventilate. Se însoţeşte de
vasoconstricţie şi tahicardie prin creşterea tonusului simpatic

• Retenţia de lichide se instalează treptat. Bolnavul devine oliguric, cu urină

hiperstenurică şi nicturie. Bolnavul începe să crească în greutate şi – după ce a
acumulat 5-6 kg – retenţia de lichide devine vizibilă sub formă de edeme la membrele
inferioare + godeu, la început dispărând pe parcursul zilei. Cu timpul, edemele devin
însă permanente şi au un aspect cianotic, devenind dure la palpare. Localizarea
edemelor depinde de presiunea hidrostatică. Ele sunt bilaterale, simetrice; la indivizii
care umblă, apar la membrele inferioare, iar la cei care stau timp îndelungat în pat, în
regiunea sacrată. Lichidul se acumulează uneori sub formă de ascită. Ascita survine
mai des în insuficienţele cardiace la copii, ca şi în pericardita constrictivă care
evoluează cu insuficienţă cardiacă. O altă zonă de acumulare de lichid este cavitatea
pleurală dreaptă (hidrotorax drept – acumulare de transudat prin creşterea presiunii
hidrostatice).

• Fatigabilitaea – apare precoce şi se datorează unei perfuzii inadecvate a muşchilor în

activitate. Contribuie, în oarecare măsură şi depleţia de potasiu indusă de unele
diuretice.

• Simptomele digestive
Hepatomegalia apare datorită stazei venoase. Apariţia icterului este observată în unele
cazuri de infarct pulmonar sau de necroză hepatică centrolobulară secundară stazei venoase
hepatice. Staza venoasă în circulaţia splahnică, ca şi debitul arterial scăzut în acest teritoriu
produc o serie de tulburări digestive:
 congestie venoasă a peretelui gastrointestinal, care se manifestă clinic prin
simptome ca: anorexie, greaţă, vomismente, flatulenţă, dureri abdominale,
constipaţie;
 enteropatie exsudativă, care conduce treptat la spolierea de proteine a
organismului;
15
  disfuncţie hepatopancreatică, ce determină o insuficientă metabolizare a lipidelor
şi glucidelor (sindrom de malabsorbţie pentru lipide şi glucide);
 vasospasm accentuat şi prelungit în segmentul intestinal, putând duce uneori la
infarct mezenteric sau la hemoragii digestive.

• Tulburările cerebrale
Uneori apar manifestări de tip psihonevrotic secundare bolii cardiace grave. Alteori,
scăderea debitului circulator cerebral – determinată de insuficienţa cardiacă şi, la persoanele
mai în vârstă, de ateroscleroza, şi eventual tromboza arterelor cerebrale, conduce la: scăderea
puterii de concentraţie şi a memoriei, vertij, sindrom confuziv, somnolenţă.

• Cianoza poate însoţi formele mai severe de insuficienţă cardiacă şi este determinată de
saturarea insuficientă a sângelui în plămâni şi de o desaturare excesivă în periferie.

• Hipersudoraţia – apare prin activarea excesivă a muşchilor respiratori

• Hipertermie uşoară - creşterea temperaturii corporale cu 1-2 grade - apare prin

activarea excesivă a muşchilor respiratori

• Caşexia cardiacă apare formele grave, stadiile finale.

Este evidentă în special în jumătatea superioară a corpului, unde nu sunt edeme.
Cauzele sunt multiple: hipoxia ţesuturilor, virarea metabolismului glucidic spre forma
anaerobă producătoare de energie în cantitate mai mică, reducerea voluntară sau determinată
de boală a aportului alimentar, hipercatabolism determinat de funcţionarea exagerată a
muşchilor respiratori, de funcţionarea neeconomicoasă a miocardului, de hiperactivitatea
simpatică şi a ţesutului hematopoietic (indusă de hipoxie). La acestea se adaugă o serie de
cauze accesorii: tulburările digestive, prezenţa febrei, a infecţiei, intoxicaţiei medicamentoase
sau de prezenţa concomitentă a unui sindrom nefrotic. Malnutriţia are un efect nefavorabil
asupra funcţiei cordului.

În funcţie de sediul IC cele mai frecvente manifestări clinice asociate se pot grupa
astfel:

IC stângă
Simptome Semne
- dispneea, ortopneea, dispneea paroxistică nocturnă - tahicardia
- manifestări clinice caracteristice EPA - tahipneea
- respiraţia Cheyne-Stokes
- fatigabilitate
IC dreaptă
Simptome Semne
- discofort în jumătatea superioară a corpului prin hepatomegalie - edeme periferice
- hepatomegalie
- distensia jugularelor

La acestea se adaugă caracterele semiologice caracteristice auscultaţiei cardiace şi

pulmonare.

16