Sunteți pe pagina 1din 5

Fiziopatologia sistemului cardiovascular

Fiziopatologia insuficientei cardiace


Insuficienta cardiaca este una din afectiunile aparatului cardiovascular cele mai fecvent ntlnite. Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar activitalor metabolice tisular, n conditiile n care ntoarcerea venoasa si umplerea diastolica sunt normale. Cauzele care determina insuficienta cardiaca se clasifica n : cauze care determina lezarea directa a miocardului; cauze care determina suprasolicitarea miocardului prin constituirea unor obstacole intracardiace (valvulopatii) sau extracardiace (HTA), care afecteaza umplerea sau evacuarea cavitatilor inimii. De asemenea, diferite tulburari grave de ritm pot duce la scaderea debitului cardiac. De obicei, decompensarea survine atunci cnd, pe fondul unei cardiopatii cronice, intervin o serie de factori ce impun un efort suplimentar unui miocard care a fost supus uneori solicitari ndelungate. Mecanismele fiziopatologice ale insuficientei cardiace sunt cuprinse in doua teorii teoria insuficientei cardiace retrograde (backward failure); teoria insuficientei cardiace anterograde (forward failure). Teoria retrograda considera aparitia simptoamelor insuficientei cardiace ca o consecinta a stazei venoase care se constituie napoia cavitatilor deficiente. Astfel, cnd ventriculul stng dintr-o anumita cauza (stenoza aortica, hipertensiune arteriala, etc.) expulzeaza mai putin snge dect primeste, se instaleaza staza n atriul stng si venele pulmonare. Cu timpul se ajunge la instalarea unei hipertensiuni permanente n arborele arterei pulmonare, care are drept consecinta tardiva cresterea regimului de munca a ventriculului drept. Consecutiv, se ajunge la cresterea presiunii telediastolice si dilatatie ventriculara dreapta, care se va repercuta si asupra atriului drept si, apoi, se va transmite ntregului sistem cav. Staza venoasa se manifesta clinic prin: turgescenta venelor jugulare, hepatomegalie, ascita, cianoza si diferite alte manifestari (hiperglobule, hipervolemie, etc.) Teoria anterograda admite ca factor primordial n producerea insuficientei cardiace scaderea absoluta sau relativa a debitului cardiac, consecutiv deficitului mecanismelor de ejectie ventriculara. Formele clinice ale insuficientei cardiace Insuficienta cardiaca de cauze hemodinamice n functie de sediu, poate fi stnga, dreapta si globala, iar dupa evolutie poate fi acuta si cronica. Insuficienta ventriculara stnga
1

Insuficienta ventriculara stnga este caracterizata prin ansamblul tulburarilor clinice care apar consecutiv incapacitatii ventriculului stng de a expulza n ntregime masa de snge pe care o primeste n diastola. Deficitul functional ventricular antreneaza: - diminuarea debitului sistolic sub cerintele periferice si - staza n mica circulatie Semnele clinice ale insuficientei ventriculare stngi sunt: dispnee, constrictie toracica, tuse nocturna, hemoptizii, disritmii, modificarile hemodinamice enuntate anterior etc Simptomatologia insuficientei ventriculare stngi este n primul rnd aceea a tulburarilor respiratorii consecutive cresterii tensiunii din mica circulatie, insuficienta ventriculara stnga cronica manifestndu-se prin dispnee de efort si de decubit (ortopneea), iar cea acuta prin crize de dispnee paroxistica (astmul cardiac si edemul pulmonar acut). Insuficienta ventriculara stnga acuta este caracterizata prin accese de dispnee paroxistica nocturna: - astmul cardiac si - edemul pulmonar acut (EPA) Insuficienta ventriculara dreapta Insuficienta ventriculara dreapta este caracterizata prin ansamblul tulburarilor clinice care apar consecutiv incapacitatii ventriculului drept de a expulza n ntregime masa de snge pe care o primeste n diastola, ceea ce are ca urmare producerea retrograda a stazei n circulatia cava si n diferitele organe tributare acesteia. Instalarea fenomenelor de insuficienta ventriculara dreapta, ca si a celor de insuficienta ventriculara stnga, se poate face insidios sau acut. Insuficienta cardiaca globala Caracterizata prin deficitul functional al tuturor cavitatilor inimii, aceasta reprezinta faza evolutiva finala a majoritatii bolilor cardiace cronice. Tendinta marcata la edeme a facut sa fie denumita n literatura anglosaxona insuficienta cardiaca congestiva. n insuficienta cardiaca existenta unui debit cardiac inadecvat determina scaderea volumului circulant efectiv, cu hipoxie tisulara, care antreneaza ca fenomen compensator, centralizarea circulatiei, n cadrul careia se instaleaza si scaderea debitului sanguin renal. S-a precizat ca la cardiacii decompensati rinichiul ajunge sa primeasca n loc de 20-25% din debitul cardiac, ct primeste n mod normal, doar 7-8% dintr-un debit si asa micsorat.

Fiziopatologia cardiopatiei ischemice


Cardiopatia ischemica reprezinta un ansamblu de tulburari cardiace acute si cronice al caror substrat functional este reprezentat de un proces de insuficienta coronariana. Notiunea fiziopatologica de insuficienta coronariana defineste situatiile n care se produce o discordanta ntre necesitatile de O2 ale miocardului si posibilitatile retelei arteriale coronariene de a le satisface. Insuficienta coronariana se poate produce prin leziuni ale arterelor coronariene care diminueaza irigarea miocardului, prin modificari ale metabolismului miocardic care necesita un consum crescut de O2 sau prin combinatia acestor doua mecanisme principale. Se pot diferentia 2 mari categorii de cardiopatii ischemice:
2

cardiopatia ischemica dureroasa, care se manifesta prin angina pectorala, infarct miocardic acut, sindroame itermediare; cardiopatia ischemica nedureroasa, care se manifesta prin insuficienta cardiaca, tulburari de ritm, modificari electrocardiografice, moarte subita. Manifestarile nedureroase ale cardiopatiei ischemice realizeaza de fapt o miocardiopatie ischemica, n timp ce formele dureroase prezinta o manifestare clinica caracteristica: durerea precordiala de tip anginos care confera un caracter specific bolilor coronariene, de aceea frecvent sub termenul de cardiopatie ischemica se nteleg formele dureroase de manifestare. Angina de piept si infarctul de miocard reprezinta doua extreme clinice ale cardiopatiei ischemice dureroase. Angina de piept este un sindrom clinic caracterizat prin crize paroxistice de durere sau opresiune retrosternala, cu caracter constrictiv, nsotita de iradieri n regiunea precordiala si membrul superior stng, anxietate, declansata de efort sau emotii si care cedeaza la actiunea trinitrinei. Infarctul de miocard se caracterizeaza clinic printr-o durere toracica cu sediu si iradieri asemanatoare sindromului anginos, nsa care survine n repaus, are o mare intensitate, o durata neobisnuita si se nsoteste de hipotensiune, febra, leucocitoza, modificari electrocardiografice si umorale caracteristice si, uneori, stare de soc. Cauza cea mai curenta a cardiopatiei ischemice (90-95%), este reprezentata de ateroscleroza arterelor coronare, care produce rigiditatea, ngustarea si ocluzia vaselor mari. Ischemia miocardica poate fi consecinta si a altor leziuni obstructive ale coronarelor (arterite sau embolii), sau a alterarilor hemodinamice din cursul unor valvulopatii aortice, a hipertensiunii arteriale ori a unor anomalii congenitale ale circulatiei coronariene. n conditii fiziologice exista o mare diferenta ntre fluxul coronarian n conditii bazale si fluxul coronarian n conditiile unor necesitati nutritive miocardice maximale, diferenta dintre aceste doua valori extreme constituind rezerva coronariana. n cazurile n care rezerva coronariana este att de scazuta nct fluxul coronarian este adecvat numai pentru necesitatile miocardice obisnuite, orice crestere a consumului de O2 provoaca hipoxie sau anoxie miocardica cu rasunet clinic, electrocardiografic si morfologic. Durata si intensitatea durerii sunt proportionale cu durata si intensitatea hipoxiei miocardice. Gravitatea hipoxiei miocardice depinde de amploarea leziunii coronariene, de rapiditatea cu care se instaleaza, de sediu si de prezenta unei circulatii colaterale (data fiind existenta numeroaselor scurtcircuite arterio-venoase si arterio-arteriale).

Fiziopatologia sindroamelor hipertensive


Hipertensiunea reprezinta cresterea presiunii arteriale sistolice sau diastolice, sau mai frecvent a ambelor valori. Hipertensiunile arteriale sistemice sunt consecinta unor multiple cauze care tulbura activitatea si eficacitatea mecanismelor de reglare a tensiunii arteriale prin mecanisme diferite. HTA pe baza etiologiei se mparte n doua mari grupe si anume:

HTA secundara, care reprezinta ntre 11-14% din totalul hipertensiunilor si au cauza bine cunoscuta; HTA primara, cea mai frecventa, a caror cauza nu poate fi precizata. HTA secundara, avnd mecanisme variate de producere, evolueaza ca un simptom n cadrul tabloului clinic a numeroase afectiuni. Uneori hipertensiunile secundare sunt consecinta hiperactivitatii unora dintre mecanismele care intervin n conditii fiziologice n controlul tensiunii arteriale sistemice, ca de exemplu: activarea sistemului renina-angiotensina n nefropatii si, probabil si n coarctatia aortei descarcarile crescute permanent si, mai ales paroxistice, de catecolamine n feocromocitoame cresterile volemiei consecutiv descarcarilor crescute de corticosteroizi, n sindroamele Conn si Cushing stimularea directa sau indirecta a sistemului simpatic la diverse niveluri (leziunile encefalice cu hipertensiune intracraniana, transectiunile medulare nalte, poliomielita anterioara acuta, tetanosul, polineuropatia acuta idiopatica, porfiria, epilepsia diencefalica vegetativa, etc.) administrarea de droguri simpatomimetice HTA primara este diagnosticata obisnuit prin excluderea succesiva a celorlalte cauze care ar putea determina cresteri ale tensiunii arteriale. Desi cauzele hipertensiunii arteriale sunt nca necunoscute, cei mai multi autori admit o etiologie multipla. Succcesiv au fost incriminate toate cauzele si mecanismele care intervin n patogenia hipertensiunilor arteriale secundare, dar concluzia cercetarilor recente este ca hipertensiunile esentiale sunt consecinta interventiei unor multiplii factori etiologici: genetici, neurogeni, psihologici, endocrini, umorali, retentia de sodiu, modificari ale volumelor lichidiene (diminuarea volemiei cu cresterea volumului lichidelor extracelulare), modificari ale tonusului arteriolar. Nu s-a putut nsa preciza rolul fiecaruia dintre acesti factori etiologici, momentul interventiei si ponderea lor patogenica, deoarece ntr-o boala cu evolutie cronica, cum este hipertensiunea arteriala esentiala, este foarte dificil a se diferentia factorii primari de reactiile secundare. Hipertensiunea esentiala labila este caracterizata prin valori tensionale usor crescute (150160/90-100 mm Hg), sau prin cresteri tensionale intermitente, aparute mai ales cu ocazia stresurilor psihoemotionale si nensotite de alte manifestari clinice. Hipertensiunea esentiala stabila este caracterizata printr-un tablou hemodinamic diferit si anume prin cresterea RVP, dar cu DC normal. Rezistenta vasculara este crescuta ca urmare a unei arteriolo-constrictii difuze, dar de intensitate inegala, afectnd mai intens teritoriile vasculare renal, cerebral si splanhnic si mai putin teritoriul vascular al musculaturii striate scheletice. Se pare ca pe masura evolutiei bolii DC scade progresiv, concomitent crescnd RVP.

Fiziopatologia sindroamelor hipotensive


Definirea hipotensiunilor arteriale patologice ntmpina dificultati, deoarece este n discutie valoarea tensiunii arteriale minime care afecteaza perfuzia tisulara, aceasta depinznd nu numai de nivelul tensional, dar si de modul instalarii hipotensiunii (rapid sau lent), vrsta, si sex, starea vasculara si eficienta mecanismelor compensatoare. Cei mai multi autori apreciaza limita
4

inferioara normala a tensiunii arteriale sistolice ar fi de 100-105 mmHg si ca valorile inferioare acestei limite ar caracteriza hipotensiunile arteriale patologice. Constatarea ca unii subiecti cu tensiuni arteriale obisnuit de 90/60 mm Hg nu prezinta nici o manifestare clinica atribuabila hipotensiunii, a dus la recomandarea sa se considere ca hipotensiuni arteriale patologice numai acelea caracterizate prin diminuari tensionale de 30-40 mm Hg, sub nivelul tensional de baza al bolnavului hipotensiunea arteriala relativa. S-au propus numeroase clasificari ale hipotensiunilor arteriale. Astfel, pe baza etiologiei hipotensiunilor arteriale se pot mparti n esentiale si secundare (simptomatice), iar pe criterii etiopatogenice hipotensiunile se clasifica in esentiale si simptomatice.