Coordonator curs

Sef Lucrari Dr. Haliga Raluca

Definiia (OMS): cardiopatia ischemic este o

afeciune cardiac acut sau/i cronic, ce rezult din
reducerea sau ntreruperea aportului sanguin la
miocard, n asociere cu procesele patologice din
sistemul coronar.
C.I. reprezint peste 50% din cauzele de mortalitate,
iar frecvena sa este ntr-o continu cretere
ncepnd cu al 2-lea deceniu al secolului 20.

Alte sinonime ale acestei stri

patologice sunt:
- insuficien coronarian,
- cardiopatie coronarian ATS
- boal coronarian.
coronarian
Se prefer termenul de C.I.

C.I. se poate produce prin leziuni ale arterelor coronariene care diminu irigarea
miocardului, prin modificri ale metabolismului miocardic care necesit un consum
crescut de oxigen sau prin combinaia acestor dou mecanisme principale.

Se pot diferenia dou mari categorii de cardiopatie ischemic (1962):

Cardiopatia ischemic dureroas care se manifest prin:
angin pectoral,
infarct miocardic acut,
sindrom intermediar;
Cardiopatia ischemic nedureroas care se manifest prin:
forme clinice asimptomatice (numai cu modificri EKG),
forme clinice nespecifice (moarte subit, tulburri de ritm i conducere,
insuficien cardiac).

Clasificarea O.M.S. 1979 - C.I. prezint 5 forme de manifestare:

Moarte subit (natural, cu excepia accidentelor, sinuciderilor i
omuciderilor) medically unattended deaths. Este moartea produs
instantaneu sau ntr-un interval de sub 24 ore de la debutul simptomelor
sau semnelor acute. I.M.A. ocup 3/5 3/4 dintre cauzele morii subite.
Angin pectoral (forma dureroas cel mai frecvent ntlnit):
angina pectoral de efort (de novo, stabil, agravat),
angina pectoral spontan (de repaus, de decubit, de tip
Prinzmetal),
angina pectoral instabil,
angina pectoral intricat (cu boala ulceroas, litiaza
biliar, hernia diafragmatic).
Infarctul miocardic (acut i vechi-sechel),
Insuficiena cardiac i
Aritmii.
Dup cum se poate observa, diagnosticul de cardiopatie ischemic
este numai un diagnostic de etap, dup care urmeaz stabilirea tipului i
formei clinice.

Cordul - 0,5% din greutatea corpului.

Debitul coronar - 4% din debitul ventriculului stng. Prin urmare, irigaia miocardului
este de 8 ori mai bogat pe unitate de esut dect n restul organismului.
Extracia O2 din snge, pentru miocard i pentru muchiul scheletic n activitate, este
de 71% din cantitatea de oxigen din sngele arterial, fa de numai 22% ct este
extracia pentru restul esuturilor.

!!! Importana deosebit de mare a unor coronare normale !!!!

Reducerea lumenului la 50% genereaz tulburri metabolice.
Reducerea lumenului la 35%-20% determin apariia durerii anginoase n repaus i n
timpul nopii.

Cele mai vulnerabile la hipoxie sunt straturile

subendocardice ale ventriculului stng,
stng urmate de
zona septului interventricular.
O alt consecin a ischemiei miocardice este
hiperexcitabilitatea ventricular - la originea
tulburrilor de ritm.
Durata i intensitatea durerii sunt proporionale cu durata i
intensitatea hipoxiei miocardice.
miocardice
Se ajunge la leziuni ireversibile i se constituie zona de
necroz miocardic.
miocardic Distrugerea celulelor miocardice este urmat de
apariia n sngele venos n cantitate crescut, a unor enzime celulare ca:
transaminaza glutamic - oxalacetic (GOT), creatin fosfokinaza (CPK),
lacticodehidrogenaza (LDH).
n angina pectoral, durerea apare n cursul
anoxiei din timpul efortului muscular, dar dispare
repede n repaus.
repaus
Scderea fluxului coronar (normal 250 ml/min) se
reflect asupra metabolismului cardiac (anaerobioz).
Acidoza + PPS (pain producing substances) =
metabolii patologici (catecolamine, histamin, bradikinin,
TxA2, ROS, citokine) reprezint stimulul chimic al durerii
anginoase.

Dezechilibru dintre aportul de O i necesiti !!

Factorii care scad aportul de
oxigen la miocard (scderea
perfuziei coronariene prin):
- modificri anatomice ale
coronarelor;
- factori funcionali i asocierea lor.
Modificri anatomice:
ATS reprezint 95 % dintre cauze (la nivelul trunchiurilor principale
subepicardice), dar s-au descris cazuri cu coronare permeabile.
Fenomenul de furt arterial (devierea fluxului sanguin din zona ischemic ctre
zone normale), ce apare la administrarea de coronarodilatatoare, agraveaz
ischemia din teritoriul afectat.

Factori funcionali (acioneaz n mod tranzitoriu sau permanent)

spasmul coronarian (implicat
i n AP de efort, infarct, moarte subit)
(
valvulopatiile:
valvulopatiile
- stenoze aortice:
- insuficien aortic:
- stenoz mitral:
hipotensiunea arterial sistemic: colaps, oc.
hipertensiunea arterial pulmonar:
pulmonar
modificri n coninutul n O2 al sngelui:
sngelui
- anemii severe: frecvena i fluxul coronar,
- crete cantitatea de CO2 legat de hemoglobin (fumat).
hipoxia de altitudine.
altitudine

 Factori care cresc necesitile miocardului n oxigen:

- factori care cresc postsarcina (HTA)
- factori care / starea de contractilitate a miocardului:
miocardului
+ cu aciune inotrop (+): adrenalina, digitala;
+ cu aciune inotrop (-): propranololul, procainamida.
-frecvena cardiac ( consumul de oxigen prin mrirea contraciei, frecven i
prin scderea diastolei) - angin pectoral.
n afara acestor factori cauzali, ce conduc la instalarea cardiopatiei ischemice,
sunt luai n considerare i factori de risc pentru aceast boal.
Nemodificabili: vrsta, sexul, antecedentele familiale (boal coronarian);
Modificabili:
Modificabili + fumatul de igarete,
+ dislipidemia, DZ, HTA,
+ obezitatea, inactivitatea fizic,
+ factorii psihosociali (depresia,
anxietatea, personalitatea de tip A
competiie, ostilitate, angajare
exagerat n munc, stresul cr.)

Sindroamele coronariene dureroase (angina pectoral)

pectoral pot fi clasificate (OMS
1979) n urmtoarele entiti clinice:
Angin pectoral de efort:
angin de efort de novo (debut < 1 lun)
angin de efort stabil (debut > 1 lun)
angin de efort agravat (evoluie brusc sever ca frecven, durat).

Patogenia anginei pectorale de efort:

- fluxul coronarian este adecvat n repaus,
dar nu poate crete n condiiile creterii
necesitilor metabolice
- atacul ischemic se remite odat cu
restabilirea echilibrului dintre aportul i
consumul de oxigen
- tulburrile sunt reversibile (metabolice,
funcionale, hemodinamice i EKG)

Diagnosticul prezena durerii cardiace (1768 W. Heberden) caracterizat

prin:
Localizarea durerii:
durerii retrosternal n partea inferioar, medie sau superioar a
sternului.
Iradierea spre regiunea precordial cuprinznd difuz regiunea toracic
anterioar indicat de bolnavi cu ntreaga palm.
Sediul durerii poate fi i n dreptul manubriului sternal, n regiunea superioar
epigastric, foarte rar n axila stng.
Ea difer de la individ la individ.
Cel mai adesea iradiaz n umrul stng,
braul stng, antebraul i ultimele dou
degete ale minii stngi.
Are caracter centrifug.

 Intensitatea i caracterul afectiv al durerii.

durerii
Uneori durerea este insuportabil.
Caracterul afectiv este argumentat de diversitatea durerii de la
bolnav la bolnav, descris ca o senzaie de ghear, de arsur
retrosternal, de presiune toracic etc.
De cele mai multe ori ca o strngere, apsare, rareori ca o
sfiere sau rupere de torace. Alteori ca jen retrosternal,
disconfort, senzaie de amoreal.

Condiiile de declanare a durerii:

durerii
Efort de o anumit intensitate cu sau fr purtarea unei greuti.
Emoie negativ sau pozitiv.
Expunere la frig, mai ales iarna cnd se iese de la cald la frig: vasoconstricie
generalizat, creterea activitii inimii.
Digestii laborioase, dup mese copioase.
Hipoglicemia, foame, administrare de insulin, prin scderea substratului
energetic,
Tahicardiile sinusale (efort, emoii, exces de cafea, unele medicamente); prin
creterea activitii inimii, prin reducerea diastolei i a fluxului coronarian.
Creterea brusc a TA
Fumatul prin vasoconstricie cu creterea rezistenei vasculare i prin tahicardie

 Durata i evoluia durerii:

durerii
1 15 minute. n timpul crizei durerea este n platou, fr oscilaii, fr caracter
pulsatil.
Cnd depete 20 minute se poate instala o AP instabil sau un infarct. n AP
stabil este tipic caracterul paroxistic intermitent al durerii.
Condiii de dispariie a durerii (toate condiiile care scad munca inimii):
- repausul fizic
- repausul la pat, cnd crizele sunt persistente
- administrarea de nitroglicerin (n 1 3 minute)
Caractere negative ale durerii n AP:
- durerea nu se instaleaz deodat cu toat intensitatea
- durerea nu este pulsatil
- durerea nu este nsoit de palpitaii
- durerea nu se accentueaz la palpare
- durerea nu este influenat de micare, tuse, strnut
- durerea nu este influenat de deglutiie.

Electrocardiograma
ntre crize, EKG poate fi normal pn la 50% din cazuri.
cazuri
Sau pot prezenta aspecte EKG variate:
- modificri ale ST i T (subdenivelarea ST de tip rectiliniu),
- tulburri de conducere (blocuri intraventriculare),
- semne electrice de HVS.
n criz, EKG poate fi normal pn la 20% din cazuri.
cazuri
Pot apare:
- ST subdenivelat de tip rectiliniu i T pozitiv, simetric, nalt,
- Reducerea amplitudinii sau inversarea undei T,
- Alungirea tranzitorie a intervalului Q-T,
- Tulburri de conducere tranzitorii,
- Pozitivarea undelor T care erau negative n afara crizei anginoase.
n timpul efortului, modificrile electrice apar, de regul, n derivaiile DII i V4, V5,
V6 i se interpreteaz ca pozitive:
- supra sau subdenivelarea segmentului ST de tip ischemic (orizontal, de
cel puin 2 mm n derivaiile precordiale, cu durata mai mare de 0,08 secunde),
- negativarea undei T,
- creterea n amplitudine a undei R,
- tulburri de ritm ventricular (extrasistole ventriculare frecvente,
politope, n salve sau tahicardie paroxistic ventricular).

IMA una dintre cele mai frecvente

manifestri ale ATS i cardiopatiei
ischemice.
Se caracterizeaz prin producerea n
miocard a unei necroze ischemice,
ischemice ca
urmare a scderii brute a fluxului
sanguin coronarian sau a unei creteri
brute a necesitii de oxigen peste
posibilitile de aport coronarian.
Cauza cea mai frecvent a cardiopatiei
ischemice (90 95 %) este reprezentat
de ateroscleroza arterelor coronare care
produce rigiditatea, ngustarea i ocluzia
vaselor mari.

1.Durerea anginoas prelungit - semnul caracteristic.

Sediul i iradierea durerii ca n angina pectoral, dar
mai extinse i mai difuze.
Condiii de apariie: n plin repausca un trsnet din cer
senin.
Durata durerii - peste 30 minute, 2-3 ore. Durerea este
n platou i dispare lent.
Condiiile de dispariie: numai la cele mai puternice
sedative i antialgice (morfin).
Caracterul afectiv i intensitatea durerii: foarte
puternic, uneori atroce angor mortis.
2.Simptomele i semnele de oc sunt generate de
scderea brusc a TA (scade performana cardiac) i
de eliberarea de substane vasodilatatorii din zona
necrozat.
3.Alte simptome clinice:
clinice
-febr moderat (inflamaie),
- fenomene de insuficien circulatorie cerebral acut
cu: ameeli, lipotimie, pierderea contienei, uneori delir,
agitaie, confuzie, agresivitate,
- insuficien circulatorie n teritoriul splanhnic: grea i
vrsturi, sughi, distensie abdominal.

Enzima

Debut

Val. max.

Normalizare

CPK- MB

3 6 ore

24 ore

3 - 4 zile

TGO

8 12 ore

24 36 ore

4- 6 zile

LDH1

24 48 ore

3 6 zile

8 14 zile

O cretere enzimatic este

semnificativ pentru necroza
miocardic dac se atinge cel puin
dublul valorilor normale pentru acea
enzim.

Conform ghidului Societii Europene de

Cardiologie din 1996 i reactualizat n 2000,
2000
algoritmul de diagnostic biologic este:
1.Troponina cardiac (I sau T) - valorile
troponinei cardiace pot rmne crescute 7-10 zile
sau chiar mai mult.
2.Creterea CPK (izoenzima MB)
MB este mai puin
specific tisular dect troponina cardiac dar este
specific leziunii miocardice ireversibile.
ireversibile Nu crete
n afeciuni pulmonare sau hepatice dar poate
crete n afeciuni musculare (MM) i cerebrale
(BB).
3.Mioglobina plasmatic - este un marker foarte
sensibil la necroz dar nespecific (este eliberat i
n traumatisme musculare, oc).
4.TGO (denumit i ASAT-aspartat
aminotransferaza)
aminotransferaza crete dup 6-12 ore de la
debut (dublu fa de normal).

5.LDH1 are o bun sensibilitate pentru IMA i este relativ specific pentru necroza
miocardic.
Evaluarea LDH i a izoenzimelor ei nu trebuie aplicat de rutin ci numai pentru un
diagnostic retroactiv deoarece crete mai tardiv.
6.Alte modificri biologice sunt nespecifice i sunt determinate de
hipercatecolaminemie i de reacia inflamatorie:
- hiperglicemia de stres apare n primele 24-48 ore,
- leucocitoza apare n prima zi i dispare dup o sptmn,
- VSH accelerat retrocedeaz n 2-3 sptmni,
- crete fibrinogenul i proteina C reactiv,
- modificri de coagulare i ale lipidelor serice.

ECG d informaii cu privire la

- existena IMA (60% din cazuri),
- topografia,
- ntinderea i stadiul de evoluie.
Clasic, modificrile ECG induse de oprirea fluxului coronarian sunt asociate cu
cele trei tipuri de modificri: ischemia, leziunea i necroza:
-ischemia reprezint modificarea repolarizrii (inversat) i unda T se
negativeaz,
-leziunea presupune o injurie celular mai sever dar nc reversibil i ea
afecteaz depolarizarea tardiv (segmentul ST),
-necroza afecteaz depolarizarea cu dispariia undei R i transmiterea undei de
potenial endocavitar (unda Q).
Aspectul QS arat c necroza este transmural.
Persistena ndelungat a supradenivelrii segmentului ST (aspect ngheat)
ngheat la
un bolnav dup un infarct miocardic acut indic producerea unui anevrism
ventricular.