 Hipertensiunea intracraniana este definita drept

cresterea presiunii intracraniene secundara dereglarii

mecanismelor de echilibru presional intracranian.
 Echilibrul presional este mentinut prin pastrarea
constanta a volumelor compartimentelor endocraniene-
parenchimul cerebral, lichidul cefalo-rahidian si continutul
sanguin. Cresterea intrinseca de volum a compartimentelor
intracraniene si/sau adaugarea unui volum patologic extrinsec
determina cresterea presiunii intracraniene peste valoarea
normala.

HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA

Hipertensiunea intracraniana in leziuni expansive
Hipertensiune intracraniana in traumatisme cranio-
Hipertensiunea intracraniana aparuta in procese
expansive intracraniene
Hipertensiunea intracaraniana pseudotumorala
aparuta in alte boli decat in procese expansive
Clasificarea clasica :
intracraniene sub vechea denumire de
Pseudotumor cerebri
Clasificarea in functie de etiologie:
Hipertensiunea intracraniana de cauza tumorala
( Ex: glioame cerebrale, metastaze, tumori
benigne)
netumotrale si netraumatice
cerebrale
Hipertensiunea intracraniana in malformatiile
congenitale
Hipertensiunea intracraniana in enceflopatia
hipertensiva
Hipertensiunea intracraniana in boala ischemica
cerebrovasculara
Hipertensiunea intracraniana in trombozele
venoase cerebrale
Hipertensiunea intracraniana in hidrocefalia
interna obstructiva
hipertensiune intracraniana prin scaderea
resorbtiei LCR-ului
Hipertensiunea intracraniana idiopatica
  Continutul endocranian este reprezentat de : parenchimul cerebral 80-83 % din care
aproximativ 10% fluidul extracelular parenchimatos , lichidul cefalorahidian 10 %,
sange si vase cerebrale 7-10 %

Postulatul Monro-Kellie: volumul parenchimatos+ volumul sanguin cerebral+
volumul LCR= constant

Aparitia si expansiunea unui volum nou endocranian se fac pe seama volumelor
normale preexistente

Volumul parenchimatos + volumul sanguin cerebral+ volumul LCR + volumul
suplimentar patologic = volum intracranian constant
 Presiunea sanguina arteriala poate varia in jurul valorilor normale medii de 100
mmHg, cu maxime admise pana la 150 mm Hg, iar presiunea LCR-ului este de aproximativ 10
mmHg
Presiunea parenchimatoasa = presiunea indusa vascular + presiunea fluidului
parenchimatos=presiunea interstitiala = presiunea LCR
Presiunea interstitiala rezultata este egala cu presiunea LCR-ului ventricular sau
subarahnoidian
PIC= presiunea interstitiala = presiunea LCS parenchimatoasa. Circulatia sanguina
cerebrala este asigurata prin diferenta dintre presiunea sanguina si presiunea intracraniana
PPC=PAM-PIC, unde PAM este presiunea arteriala medie
Pornind de la valoarea PAM, se poate aprecia debitul sanguin cerebral, DSC, care este
determinat de presiunea de perfuzie cerebrala si rezistenta vaselor cerebrale la curgerea sanguina:
DSC= (PAM-PIC) /R
Mecanisme complexe de autoreglare a circulatiei cerebrale asigura o presiune de
perfuzie cerebrala de minim 70 mmHg si debitul sanguine cerebral se mentine normal la valori
cvasiconstante de 50-65 ml/100 g/min
Cel mai important parametru pentru functia nervoasa este PPC.
Mecanisme de compensare ale cresterii PIC

Perioada in care actioneaza mecanismele de compensare corespunde intervalului de variatie

a presiunii intracraniene dintre valorile de 15-20 mmHg iar mecanismele compensatorii sunt maxime pentru
PIC in jurul valorii de 20 mmHg.Compensarea de volum este mai eficienta dar este limitata de volumul
cranian fix.
I. Colabarea parenchimului nervos prin comprimarea structurilor vecine de catre volumul suplimentar
II. Distensia durei mater prin folosirea spatiului extradural craniospinal elastic de rezerva- spatiu
tampon; Exemple:la nivelul sinusurilor cavernoase si dura mater spinala care este inconjurata de
grasime si plexuri venoase voluminoase care se pot goli rapid intr-un minut
III. Golirea spatiilor lichidiene cu comprimarea si obliterarea cisternelor bazale si un circuit lichidian
craniospinal mai rapid
IV. Scaderea semnificativa a continutului saguin ( intre 3-10%) in cateva minute dar cu mentinerea PPC
V. Cresterea importanta a resorbtiei LCS, se pot drena pana la 100-200 ml/ora
VI. Scaderea continutului hydric din parenchimul cerebral comprimat direct prin cresterea resobtiei
fluidului interstitial; apare mai ales in procese expansive intracraniene cu crestere lenta
Continuarea expansiunii volumul suplimentar determina cresterea presiunii intracraniene, mecanismele de
mai sus continua dar nu mai asigura scaderea PIC si apar deplasari de parenchim nervos datorita
gradientului presional dintre compartimentele craniospinale
 Masurarea presiunii intracraniene

 Manometria lombara nu se mai foloseste datorita riscului producerii herniei cerebrale si deoarece
presiunea LCS-ului spinale poate sa nu reflecte correct presiunea intracraniana; Ex: in cazul
blocajului circulatiei LCS-ului.In prezent se utilizeaza doar ca si criteriu diagnostic in
hipertensiune aintracraniana idiopatica
 In prezent masurarea PIC se face prin mijloace invazive, stabilindu-se o legatura printr-o gaura de
trepan intre spatial endocranian si sistemul exterior de masurare
I. Sisteme de masurare cuplate fluidic:
Cateter intraventricular
Surub subarahnoidian
Cateter subdural
Cateter epidurala
II . Sisteme de masurare cu traductor intracranian
Traductor intraventricular
Traductor intraparenchimatos
Traductor subdural
Traductor epidural
Determinarea si monitorizarea PIC prin intermediul catetetrului intraventricular este cea mai precisa si
sigura metoda si reprezinta valoarea de referinta a presiunii intracraniene.
In mod obisnuit cateterizarea se face la nivelul emisferei cerebrale nedominante
 Fiziopatologia presiunii intracraniene

I. Modificarea componentelor endocraniene normale

1. Parenchim cerebral: edem cerebral de orice fel, hipersecretie de efluid interstitial
parenchimatos in HIC idiopatica
2. Lichid cerebrospinal: hiperproductie de LCS in HIC idiopatica prin transferul fluidului
interstitial in exces spre LCS sau in tumorile de plex coroid; scaderea resorbtiei LCS-
ului
3. Vascularizatie cerebrala: componenta arteriala- HTA sistemica cu edem cerebral
hidrostatic in care debitul sanguin cerebral ramane constant prin cresterea rezistentei
vasculare cu pretul cresterii PPC-ului; cresterea debitului sanguine cerebral prin
scaderea rezistentei vasculare cerebrale prin hipercapnie; componenta venoasa- drenaj
venos scazut cu scaderea resobtiei LCS-ului si/sau staza venoasa
II Aparitia unui volum compresiv, volum suplimentar fata de componentele normale
intracraniene
4. Compresiunea extrinseca, din afara parenchimului cerebral: leziunea expansiva
intracraniana extraparenchimatoasa- hematom subdural, hematom extradural, meningiom,
neurinom; Compresiunea parenchimului prin expansiunea sistemului ventricular-
hidrocefalie congenitala, tumora ventriculara, tumora de fosa posterioara
5. Volum suplimentar intrinsic parenchimatos: proces expansiv intracranian sau PEIC-
tumora, hematom intracerebral, abces intracerebral
 Edemul cerebral

 Definitie: edemul cerebral consta in cresterea difuza a continutului

hidroelectrolitic din parenchimul intracerebral si reprezinta o reactive cerebrala
nespecifica fata de foarte multi factori care induc peturbare ale barierea
hematoencefalice rezulatand alterari ale mecanismelor normale de transport
membranar
 Clasificare in functie de compartimentul in care apare:
 1. Edem cerebral celular –glioneuronal
 2. Edem cerebral extracellular
 3. Edem cerebral mixt- interesarea celor doua compartimente este aproape egala
 Edemul cerebral incepe intracelular sau extracelular si in evolutie se propaga
catre celalalt sector deci in faza de progresie devine mixt.
 Clasificarea in functie de extensia edemuylui cerebral:
 1. Edem cerebral localizat sau perilesional- in jurul unei leziuni inlocuitoare de
spatiu sau in jurul unei leziuni ischemice
 2. Edem cerebral sectorial- al unei emisfere cerebrale sau edem cerebelos
 3. Edem cerebral difuz
 Edemul cerebral

 Clasificare in functie de mecanismele de

aparitie:
 1. Edemul cerebral citotoxic
 2. Edemul cerebral extracelular hidrostatic
 3.Edemul cerebral extracelular vasogen
 4.Edem cerebral extracelular hidrocefalic
 5.Edemul cerebral mixt
 Edemul cerebral citotoxic

 Definitie: cresterea volumului elementelor celulare din parenchimul nervos,

celule gliale in primul rand, celule endoteliale si chiar neuroni; mai intai creste
voulumul cellular cu disparitia spatiilor intergliale apoi evolutia este continuata
prin disparitia compartimentelor lichidiene cerebrale, compresiune si colabare
vasculara si a spatiilor lichidiene
 Factorii cauzali:
 1. Hipoxie si hipercapnie in diverse sindroame care au in comun scaderea
oxigenarii cerebrale
 2, In hemoragia cerebrala difuza – trombina plasmatica extravazata actioneaza ca
un toxic cellular
 3. Hipoosmolaritatea plasmatica acuta in intoxicatia cu apa, pierderea de Na, in
secretia inadecvata de ADH
 4. Hiperosmolaritatea intracelulara de diferite cauze: cetoacidoza diabeetica,
hemodializa, sindrom Reye
 5. Edem cerebral pseudohipoxic in conditiile hipotensiunii parenchimatoase
 Edemul cerebral citotoxic se dezvolta mai ales la nivelul substantei cenusii dar
sin in substanta alba.
 Edemul cerebral extracellular

 Definitie: acumularea fluidului de edem adica apa, electroliti si proteine in spatiul

interglial sau interstitial din parenchimul cerebral
 1. Edem cerebral extracelular indusa oncotic vasogen – este produs de o modificare
endoteliala capilara prin cresterea permeabilitatii capilare si consta in traversarea
endoteliului de catre macromolecule plasmatice, apa si ioni, reprezinta asa numita
bariera hemato-encefalica deschisa; pe primul loc in intierea acestei dereglari se afla
citokinele care apar in: tumori, hemoragii, infarct cerebral. De asemenea sunt implicati
radicalii liberi si oxidul nitric. Tumorile in fapt induc proliferarea endoteliala cu
cresterea permeabilitatii endoteliale.
 2. Edem cerebral extracelular hidrostatic prin ultrafiltrare- apare in cazul cresterii foarte
mari si bruste a presiunii intravasculare cerebrale din hipertensiunea severa, la tensiuni
de peste 200 mmHg, instalate brusc. Exemple: hipertensiunea maligna, eclampsia,
hipertensiunea din feocromocitom.
 3. Edem cerebral extracelular hidrocefalic- fluidul de edem extracelular provine din
ventriculii cerebrali si este constituit din LCS-ul care traverseaza peretele ventricular, in
urma cresterii presiunii lichidiene intraventriculare , acest fluid este produs prin
mecanismul cresterii presiunii hidrostatice din ventriculi cerebrali. Prin expansionare
stratul ependimar este tensionat si in acest mod LCS-ul poate traversa ependimul
peretelui ventricular suntand mecanismele limitate de transport ependimar fiziologice.
 Edemul cerebral mixt

 Definitie: acest edem cerebral mixt include ambele tipuri de edem cerebral cellular si
extracellular, in proportii variabile prezente de la inceput impreuna sau aparute succesiv.
Aproape de la inceput, in general, edemul cerebral este mixt cu predominanta unei forme
care poate fi doar dominanta initiala sau dominanta prelungita in raport de evolutie.
 In mod obisnuit nu se produce un edem cerebral pur, numai cellular sau extracellular
deoarece intre celula gliala si matricea extracelulara exista un echilibru ionic si metabolic
care traduce dependenta functionala a acestora. Cele mai frecvente afectiuni in care edemul
cerebral este de la inceput mixt sunt: edemul cerebral traumatic, meningita purulenta si
meningoencefalita.
 Mecanismele decompensarii hipertensiunii intracraniene

 Definitie: din momentul depasirii mecanismului de compensare a cresterii PIC-

ului hipertensiunea intracraniana evolueaza ca boala si corespunde patologiei
cerebrale pentru care dezechilibrul volum-presiune este un factor pathogenic.
 Efectele cresterii PIC-ului:
 1. Tulburarea circulatiei cerebrale cu afectarea fluxului cerebral
 2. Deplasarea de substanta cerebrala cu herniere intre compartimentele
supratentorial, subtentorial si spinal prin gradientul de presiune
 I. Ischemia cerebrala secundar hipertensiunii intracraniene- cresteri mari ale
PIC-ului determina initial o colabare capilara cu incetinirea circulatiei dar cu
mentinerea presiunii de perfuzie cerebrala, aceasta implica cresterea tensiunii
arteriale sistolice, fenomenul Cushing, ca o tentative de a depasi ischemia.
Ineficienta compensarii duce la dimunuarea fluxului cerebral, acidoza, cresterea
suplimentara a PIC-ului, colaps vascular cerebral, incetarea fluxului sanguine
cerebral, zonele ischemice se accentueaza progresiv in sens axial cranio-spinal
producand in ordine lezare diencefalica, apoi a trunchiului cerebral in ordine
mezencefal-punte-bulb cu consecinte devastatoare.

 Mecanismele decompensarii hipertensiunii intracraniene
 II. Hernierea cerebrala
 Definitie: reprezinta deplasarea de parenchim cerebral din localizarea sa
normala in regiuni invecinate sau pe alte structuri intracraniene, datorita
aparitie unui gradient presional intre compartimentele durale
craniospinale. Afectarea centrilor vitali din trunchiul cerebral se produc
direct sau indirect, indirect se produc comprimari si tractionari ale vaselor
sanguine ce determina ischemie si hemoragii in diverse zone. In raport de
compartimentul cranian unde apare cresterea presionala si de directia
deplasarii parenchimului cerebral se diferentiaza mai multe tipuri de
hernia cerebrale:
A. Hernia cerebrala transtentoriala descendenta- este de doua subtipuri-
hernierea temporala, primul subtip care reprezinta deplasarea unei
portiuni din lobul temporal de-a lungul marginii libere a tentoriului si
angajarea subtentoriala cu comprimarea laterala a mezencefalului avand
la randul ei doua variante- hernia uncusului hipocampic ce produce o
compresie directa mezencefalica concomitenta cu interesarea nervului
oculomotor comun si se traduce clinic prin tulburarea constientei si
midriaza ipsilaterala; si hernia transtentoriala temporala posterioara sau
tectala ce corespunde unei deplasari temporale care se produce in
segmental posterior al tentoriului cu comprimarea segmentului posterior
al mezencefalului si ulterior blocarea apeductului Sylvius. In acest tip de
hernie apare sindromul Parinaut. Al doilea subtip il reprezinta hernia
centrala sau hernia transtentoriala a trunchiului cerebral in care intregul
trunchi cerebral este comprimat si impins in jos, prin afectarea sistemului
reticulat apare o alterare a starii de constienta si o suferinta vegetative
grava.
 Mecanismele decompensarii hipertensiunii intracraniene
 B. Hernia cerebrala transtentoriala ascendenta
 Definitie: se produce la nivelul tentoriului de jos in sus fiind reprezentata
de hernia de culmen cerebelos, apare in cazul cresterii de presiune in fosa
posterioara cu compresia posterioara a trunchiului cerebral, blocarea
apeductului Sylvius, compresia venei Galien. Clinic sindrom Parinaut
 C. Hernia cerebrala subfalciforma sau hernia cerebrala
supratentoriala mediana
 Definitie: deplasare in masa a tutoror formatiunilor supratentoriale situate
normal pe linie mediana cu impingerea coasei creierului la nivelul marginii
libere. Se poate ajunge la hernierea a girusului cinguli si corpului calos. Se
intalneste in procesele expansive frontale simptomatologia de debut fiind
pareza crurala.
 D. Hernie cerebeloasa la nivelul gaurii occipital
 Definitie: reprezinta in fapt hernierea amigdalelor cerebeloase care coboara
in canalul spinal cervical unilateral sau bilateral si comprima direct bulbul
rahidian. Clinic sindrom piramidal bilateral, coma, tulburari
cardiorespiratorii.
 E. Hernie cerebrala supratentoriala sfenoidala
 Definitie: deplasarea postero-inferioara a lobului temporal peste aripa
sfenoidala sau deplasarea antero-superioara a lobului temporal,
determinand deplasarea arterei cerebrale medii in sens anterior sau
posterior
 F. Hernia extracraniana
 Definitie: deplasarea parenchiomului cerebral prin defect cranian osos
postoperator, producandu-se o ischemie si infarct cerebral uneori cu
transformare lichidiana si aparitia unui chist lichidian in aria de herniere
 Clinica hipertensiunii intracraniene

 1. Cefaleea- cel mai frecvent simptom in 50-60 % din cazuri, poate aparea precoce,
poate fi difuza continua cu exacerbari periodice uneori cu aspect pulsatil, lent
progresiva. Diminueaza partial dupa varsatura. S-a observat neconcordanta intre
cresterea PIC-ului si cefaleea
 2. Edemul papilar si tulburari vizuale- exte considerat un semn caracteristiv,
evolueaza concordant cu sindromul de HIC, se instaleaza progresiv la 1-2 saptamani
de la cresterea presiunii . In cazul progresiei si persistentei hipertensiunii
intracraniene se instaleaza atrofia optica secundara caracterizata prin decolorarea si
excavarea progresiva papilara. Prezenta atrofiei optice duce la scaderea acuitatii
vizuale pana la cecitate.
 3. Varsaturi- fac parte din triada patognomonica a sindromului de HIC. Apar in
general tardiv in evolutia HIC-ului; tipic pentru sindromul de HIC este voma
matinala in jet fara greata si fara efort cu calmarea cefaleei dupa varsatura
 4. Tulburarile psihice – initial apare o stare de oboseala prelungita, bradipsihie,
tulburari de atentie, orientare si memorie, tulburari de comportament de timp
iritabilitate, impulsivitate si agresivitate. In evolutie apare somnolenta intermitenta,
stare confuziva, stare stuporoasa si in final coma.
 5. Pareze de nervi cranieni- cel mai frecvent este afectat nervul oculomotor comun III
in hernia uncusului hipocampic
 6. Semne de iritatie meningeana – evocatoare pentru angajarea cerebeloasa in absenta
hemoragiei subarahnoidiene ce reprezinta de altfel un diagnostic diferential
 7. Tulburari endocrine- prin compresie directa bazala lichidiana, expansiune
intraselara si cu aspect de sa turceasca goala.
 8. Comitialiate tardiva- apare frecvent in procese expansive craniene supratentoriale
 9. Tulburari acustico-vestibulare- vertij, nystagmus, in procesele expansive de fosa
posterioara
 Clinica hipertensiunii intracraniene

 Suferinta ischemica diencefalica- somnolenta, stupor, sindrom piramidal,

reactivitate pupilara normala respiratie de tip Cheyne-Stokes
 Suferinta de trunchi cerebral- coma profunda cu raspuns bilateral in extensie,
areactivitate pupilara, respiratie superficiala si neregulata.
 Sindromul herniei uncusului hipocampic: sindrom confuzional, agitatie sau
somnolenta, sindrom pyramidal unilateral , paralizie unilaterala de nerv
oculomotor comun cu midriaza unilaterala posibil respiratie de tip hiperpnee. In
stadiul final a compresiei mezencefalului apare stare de coma, sindrom pyramidal
bilateral, midriaza bilaterala, extensie de decerebrare, tulburari de deglutitie,
tulburari respiratorii de tip Cheyne-Stokes, bradicardie
 Sindromul hernierii amigdalelor cerebeloase- initial redoare de ceafa, cefalee,
varsaturi, tulburari de deglutie; tardiv hiperextensia gatului, tulburari vegetative,
midriaza bilaterala, coma.
 Explorari paraclinice in hipertensiunea intracraniana

 1. Examenul oftalmologic complet cu fund de ochi – poate decela edmul papilar si in

stadiile finale atrofia optica
 2. Radiografia craniana- adduce putine elemente pentru diagnosticul de HIC, este
neconcludenta si are valoare istorica. Cele mai frecventa semne radiologice:
accentuarea amprentelor digitiforme, dehiscenta suturilor, modificari selare- cel mai
frecvent largirea regiunii selare, coborarea planului sfenoidal, decalcifierea generala a
calotei craniene
 3. Electroencefalograma in cazul aparitiei crizelor comitiale, in cazul leziunilor
supratentoriale
 4. Ecografia transcraniana- importanta la fat si la nou-nascut
 5. Computer tomografia craniocerebrala- reprezinta prima explorare care se
efectueaza in mod obisnuit in cazul urgentelor neurologice sau chirurgicale. Poate
evidentia: prezenta unei leziuni inlocuitoare de spatiu, tumora, hematom, abces cu
precizarea sediului, a dimensiunilor si a relatiilor cu structurile vecine, edemul
cerebral, deplasarea de linie mediana, prezenta, comprimarea sau absenta cisternelor
bazale, prezenta hidrocefaliei, prezenta leziunilor osoase traumatice
 6. Rezonanta magnetica nucleara- este superioara computer tomografiei referitor la
leziunile intrinseci ale substantei cerebrale; RMN-ul de difuzie si de perfuzie poate
diferentia tipurile de edem cerebral, de asemenea evidentiaza edemul cerebral de tip
ischemic si hidrocefalic.
 7. Determinarea presiunii intracraniene- prin punctie lombara reprezentand un criteriu
de diagnostic in hipertensiunea intracraniana idiopatica; presiunea intracraniana se
masoara prin punctie ventriculara in caz de hidrocefalie pentru a aprecia tipul
presional de valva. Indicatiile pentru monitorizarea presiunii intracraniene sunt:
bolnavii in coma cerebrala traumatica cu scorul GCS 3-8, varsta peste 40 ani, deficit
motor uni sau bilateral, raspun motor de tip decerebrare/decorticare, valorile tensiunii
arteriale sistolice sub 90 mmHg la prezentare, bolnavi cu scorul GCS 9-12 la care nu
se poate repeat examinarea neurologica din cauza sedarii sau anesteziei generale
pentru alta manevra terapeutica.
 Tratamentul hipertensiunii intracraniene

 Definitie: tratamentul depinde tipul hipertensiunii intracraniene, de stadiul evolutive al bolii

si este in primul rand etiologic pentru a indeparta cauza care a dus la cresterea tensiunii
intracraniene, secundar tratamentul este patogenic si simptomatic.
 Tratamentul etiologic
 1. In cazul unui process expansiv intracranian consta in indepartarea leziunii, indepartare
care poate fi complete sau partiala in raport cu zonele elocvente cerebrale si depinzand de
caracterul benign sau malign al acesteia. Leziunile traumatice expansive sunt rezolvate prin
rezolvarea hematoamelor traumatice, indepartarea dilacerarilor cerebrale sau fracturilor
intruzive. In cazul leziunilor expanzive d ecauza infectioasa- abces cerebral, empiem subdural,
chist hidatic, ele sunt rezolvate prin evacuare completa.
 2. In cazul HIC-ului de etiologie toxica secundar administrarii de imunosupresoare sau
citostacice- taratmentul consta in oprirea medicatiei
 3. In cazul encefalopatiei hipertensive se efectueaza tratamentul crizei hipertensive pana la
revenirea la normal a tensiunii arteriale
 4. In hipertensiunea intracraniana de tip vascular prin tromboze venoase cerebrale. Exemplu:
tromboza de sinus longitudinal superior, se pot folosi substante antitrombotice si
anticoagulante
 5. In hipertensiunea intracraniana din stroke-ul ischemic prin ocluzia sau stenoza vaselor
cerebrale mari s epot utiliza substante cu actiune fibrinolitica – tromboliza intravenoasa,
enzyme ce degradeaza fibrinogenul. Ocluzia arterei Sylviene poate beneficia de anastomoza
extra/intracraniana cu artera temporala superficiala. S-au incercat de asemenea
endarterectomia carotidiana si angioplastia
 6. Hipertensiunea intracraniana secundara meningitei acute – se recomada tratamentul
etiologic al meningitei bacteriene
 Tratamentul patogenic

 Definitie: se aplica in toate formele de hipertensiune intracraniana pentru a opri

mecanismele patogenice prin care diverse cauze determina cresterea presiunii
intracraniene si prin care sunt depasite capacitatile de compensare ale HIC-ului
 Scopurile tratamentului pathogenic sunt: sa actionze asupra edemului cerebral,
care o data aparut trebuie diminuat prin terapie medicamentoasa sa impiedice
aparitia hidrocefaliei interne, sa previna tulburarile circulatorii endocraniene, in
cazul unei complicatii sa stopeze evolutia procesului respective
( decompresiunea nervului optic in HIC idiopatic); inaintea aparitiei sau la
primele semne de decompensare a HIC prin aparitia unei hernii cerebrale sa
incerce manevre de protejare a parenchimului cerebral prin drenaj ventricular,
craniectomie decompresiva subtemporala, craniectomie d efosa cerebrala
posterioara.
 Tratament simptomatic

 Definitie: tratamentul symptomatic e necesar pentru scaderea intensitatii

simptomelor pana isi face efectul terapia etiopatogenica si apoi concomitant cu
aceasta. Se folosesc: antialgice, antiemetice, antivertigionoase,
anticonvulsivante, antitermice, sedative, etc.
 Tratamentul edemului cerebral

 1. Tratamentul edemului cerebral cellular cytotoxic se realizeaza cu diuretice

 2. Tratamentul edemului cerebral extracellular hydrostatic din encefalopatia
hipertensiva este realizat cu medicatie hipotensoare
 3. Edemul cerebral extracellular oncotic vasogen- se trateaza cu corticosteroizi
 4. Edemul cerebral mixt se trateaza cu corticosteroizi si diuretice
 Ca si diuretice se folosesc: manitolul care este un diuretic osmotic si se foloseste in
doze de 0,5-1,5 g/kgc intravenos, osmolaritatea serica trebuie mentinuta intre 300-
315 mOsm/l; Furosemidul este un diuretic de ansa, se administreaza in doza de 10-
40 mg intravenous, scade formarea de LCR . Ca si corticosteroizi se poate utila
Solu-Medrol si Dexametazona. Dexametazona se administreaza 4-20 mg iv, doza
care sepoate repeta, Acetazolamida si corticosteroizii scad productia LCR si sunt
folositi pentru dimuarea volumului LCR-ului .
 Tratamentul hipertensiunii intracraniene din stroke-ul ischemic

 Se adreseaza infarctului masiv ischemic cerebral sau cerebelos

 1. Asigurarea conditiilor vitale
 2. Administrarea iv de activator recombinant de plasminogen tisular- rtPA, in primele 3 ore de la declansarea
infarctului;
 3. Administrarea iv de streptokinaza
 4. Scaderea progresiva a tensiunii arteriale sistemice daca este nevoie
 5. Administrarea diureticelor osmotice- mannitol
 6. Hiperventilatie in iminenta producerii unei hernia cerebrale
 7. Corticoterapia nu este recomandata in tratamentul stroke-ului ischemic cerebral
 8. Interventia chirurgicala- in cazul unui infarct cerebelos se realizeaza in scop decompresiv si de evacuare a zonei
ischemice, eventual drenaj ventricular; in cazul unui infarct masiv emisferic cerebral se realizeaza volet decompresiv.
Din nefericire pacientii care supravietuiesc raman cu deficite neurologice majore