FIZIOPATOLOGIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE

Cardiopatia ischemic desemneaz un asamblu de tulburri cardiace acute i

cronice al cror substrat funcional este reprezentat de un proces de insuficien
coronarian. Noiunea fiziopatologic de insuficien coronarian definete situaiile n
care se produce o discordan ntre necesitile de oxigen ale miocardului i posibilitile
reelei arteriale coronariene de a le satisface. Alte sinonime ale acestei stri patologice
sunt: insuficien coronarian, cardiopatie coronarian aterosclerotic ori boal
coronarian. e prefer termenul de C.!.
Definiia (OMS): cardiopatia ischemic este o afeciune cardiac acut sau"i
cronic, ce rezult din reducerea sau ntreruperea aportului sanguin la miocard, n
asociere cu procesele patologice din sistemul coronar. C.!. reprezint peste #$% din
cauzele de mortalitate iar frec&ena sa este ntr'o continu cretere ncep(nd cu al )'lea
deceniu al secolului )$, ca urmare a:
unei creteri *aparente+ prin folosirea de rutin a nregistrrii ,-. dar i printr'o
cretere *real+ n legtur direct cu factorii de mediu, alimentaie rafinat i
concentrat /creterea caloriilor0, stresul psihic i ritmul &ieii moderne.
!nsuficiena coronarian se poate produce prin leziuni ale arterelor coronariene
care diminu irigarea miocardului, prin modificri ale metabolismului miocardic care
necesit un consum crescut de oxigen sau prin combinaia acestor dou mecanisme
principale.
e pot diferenia dou mari categorii de cardiopatii ischemice /123)0:
Cardiopatia ischemic dureroas care se manifest prin:
angin pectoral,
infarct miocardic acut,
sindroame intermediare4
Cardiopatia ischemic nedureroas care se manifest prin:
forme clinice asimptomatice /numai cu modificri ,-.0,
forme clinice nespecifici /moarte subit, tulburri de ritm i conducere,
insuficien cardiac.
5anifestrile nedureroase ale cardiopatiei ischemice realizeaz de fapt o
miocardiopatie ischemic, n timp ce formele dureroase prezint o manifestare clinic
caracteristic: durerea precordial de tip anginos care confer un caracter specific
bolilor coronariene, de aceea frec&ent sub termenul de cardiopatie ischemic se neleg
formele dureroase de manifestare.
6n prezent, este operaional, n clinic, clasificarea 7.5.. 1282, dup care C.!.
prezint # forme de manifestare:
5oarte subit /natural, cu excepia accidentelor, sinuciderilor i omucidelor0 9
*medicall: unattended deaths+. ,ste moartea produs instantaneu sau ntr'un inter&al de
sub ); ore de la debutul simptomelor
sau semnelor acute. !nfarctul miocardic acut ocup <"# ' = dintre cauzele morii subite.
Angin pectoral /forma dureroas cel mai frec&ent nt(lnit0:
angina pectoral de efort /de no&o, stabil, agra&at0,
angina pectoral spontan /de repaus, de decubit, de tip >rinzmetal0,
angina pectoral instabil,
angina pectoral intricat /cu boala ulceroas, litiaza biliar, hernia
diafragnmatic0.
!nfarctul miocardic /acut i &echi'sechel0,
1
!nsuficiena cardiac i
Aritmii.
?up cum se poate obser&a, diagnosticul de cardiopatie ischemic este numai
un diagnostic de etap, dup care urmeaz stabilirea tipului i formei clinice.
Bazele fiziopatologice ale diagnosticului
Cordul reprezint $,#% din greutatea corpului iar debitul coronar reprezint ;%
din debitul &entricolului st(ng. >rin urmare, irigaia miocardului este de @ ori mai bogat
pe unitate de esut dec(t n restul organismului. ,xtracia 72 din s(nge, pentru miocard
ca i pentru muchiul scheletic n acti&itate, este de 81% din cantitatea de oxigen din
s(ngele arterial fa de numai ))% c(t este extracia pentru restul esuturilor. ?e aici
rezult importana deosebit de mare a unor coronare normale. Aeducerea lumenului la
#$% genereaz tulburri metabolice iar la <#%')$% determin apariia durerii
anginoase n repaus i n timpul nopii. Angorul nocturn poate fi produs de creterea
ntoarcerii &enoase care duce la creterea presarcinei, la creterea presiunii intramurale.
?e asemenea, noaptea, scade tensiunea arterial, scade debitul coronarian, apar &ise,
comaruri, care prin intermediul unor factori umorali declaneaz criza anginoas.
6n condiii fiziologice exist o mare diferen ntre fluxul coronarian n condiii
bazale i fluxul coronarian n condiiile unor necesiti nutriti&e miocardice maximale,
diferena dintre aceste dou &alori extreme constituind rezer&a coronarian. 6n cazurile
n care rezer&a coronarian este at(t de sczut nc(t fluxul coronarian este adec&at
numai pentru necesitile miocardice obinuite, orice cretere a consumului de oxigen
pro&oac hipoxie sau anoxie miocardic cu rsunet clinic, electrocardiografic i
morfologic.
?urata i intensitatea durerii sunt proporionale cu durata i intensitatea hipoxiei
miocardice. .ra&itatea hipoxiei miocardice depinde de amploarea leziunii coronariene,
de rapiditatea cu care se instaleaz, de sediu i de prezena unei circulaii colaterale
/dat fiind existena numeroaselor scurtcircuite arterio'&enoase i arterio'arteriale0.
5icroscopia electronic rele& alterri mitocondriale n cursul primelor minute de
anoxie ns modificrile biochimice i anatomice nu de&in ire&ersibile dec(t dup un timp
mai lung /)$ minute0.
Caracterul oxidati& al metabolismului miocardic explic intolerana acestuia la
hipoxia prelungit. istarea fluxului sanguin ntr'o anumit zon miocardic are ca
urmare ncetarea rapid a metabolismului oxidati& mitocondrial i a fosforilrii oxidati&e,
miocardul ischemic menin(ndu'i numai c(te&a secunde contractilitatea prin
metabolizarea anaerob a rezer&elor locale.
Consecuti& instalrii metabolismului anaerob scad rezer&ele miocardice de AB>,
CC, glicogen, citocromi i se acumuleaz acid lactic, A?>, A5>, creatinin, fosfor
anorganic, NA?D, NA?>D, concomitent apr(nd semne ,C. de ischemie, leziune i
necroz. ?up <$ ' 3$ minute de la debutul ischemiei, miocardul nceteaz s se mai
contracte at(t din cauza epuizrii rezer&elor energetice celulare, c(t i din cauza c
acidul lactic acumulat intracelular inhib anumite reacii ale glucolizei i tulbur
capacitatea Ca
2+
de a acti&a contracia fibrelor miocardice.
5eninerea echilibrului ionic intracelular depinde de energia eliberat de AB> a
crui sintez necesit un aport permanent de oxigen i substane energogenetice4 de
aceea anoxia celular instalat rapid dup sistarea fluxului coronarian are ca rezultat o
caren energetic care altereaz *pompa de NaE ' -E+. Consecuti& -E i 5g)E ies din
celule n lichidul interstiial i, n schimb, intr n celule NaE i ap.
>rin intensificarea acestor leziuni biochimice celulare se aFunge la leziuni
morfopatologice ire&ersibile i se constituie zona de necroz miocardic. ?istrugerea
2
celulelor miocardice este urmat de apariia n s(ngele &enos n cantitate crescut, o
serie de enzime celulare ca: transaminaza 9 glutamic ' oxalacetic /.7B0, creatin
fosfoGinaza /C>-0, lacticodehidrogenaza /H?B0, beta ' dehidroxibutiric dehidro'genaza
/D,?0.
Cele mai &ulnerabile la hipoxie sunt straturile subendocardice ale &entriculului
st(ng, urmate de zona septului inter&entricular. Ca o consecin a tulburrilor
metabolice, aproape ntotdeauna exist modificri ,C.. 6n cursul unui acces anginos
apar semne de *ischemie subendocardic+, de *leziune subendocardic+, de ischemie
subepicardic i leziune subepicardic, iar n cursul unui infarct de miocard se asociaz
i semne ,C. caracteristice de *necroz+.
7 alt consecin a ischemiei miocardice este hiperexcitabi-litatea ventricular
care st la originea extrasistolelor, a tahicardiilor paroxistice, a flutterului atrial, a
fibrilaiei &entriculare.
6n cursul ischemiei tranzitorii din angina de piept exist o diminuare a
contractilitii miocardice nc din primele minute care succed obstruciei coronariene.
Alterarea contractilitii poate interesa numai poriunea ischemic a miocardului,
antren(nd o asimetrie de contracie i scz(nd eficacitatea sistolei &entriculare. Dipoxia
cardiac antreneaz diminuarea complianei &entriculului i creterea presiunilor
telediastolice.
?urerea anginoas, consecina anoxiei, se aseamn ca patogenie cu cea din
claudicaia intermitent. 6n angina pectoral, durerea apare n cursul anoxiei din cursul
efortului muscular, dar dispare repede n repaus /Cig.#$0.
cderea fluxului coronar /normal )#$ ml"min0 se reflect asupra metabolsimul
cardiac /anaerobioz0. Acidoza E >> /pain producing substances0 I metabolii
patologici /catecolamine, histamin, bradiGinin, BxA), A7, citoGine0 reprezint
stimulul chimic al durerii anginoase. Cibrele ner&ilor cardiaci afereni, iritai n cursul
ischemiei miocardice, parcurg reelele simpatice i aFung n cea mai mare parte, prin
ganglionul stelat, la segmentele medulare C@ 9 ?;. >roiecia durerii &iscerale n
dermatoamele iner&ate din aceleai segmente medulare ca i organul dureros, face ca
durerea coronarian s fie resimit mai frec&ent n Fumtatea superioar st(ng
toracic dec(t n cea dreapt i de'a lungul marginei interne /cubitale0 a antebraului.
Acidoza i >> stimuleaz algoreceptorii miocardici /sunt situai peri&ascular
subepicardic la ni&elul plexului coronarian0.
,xcitaia dureroas plecat din miocard se transmite prin ramurile comunicante
albe la rdcinile spinale posterioare ale segmentelor C@ E /?1 9 ?;0 aFung(nd la
coarnele posterioare ale mdu&ei.
- unde genereaz reflexe viscero-senzitive exprimate prin iradierea durerii n regiunea
cer&ical, sternal, maxilar /dermataomele D,A?0 conform teorii durerii reflectate a
lui Macenzie.
- !radierea transmis n coarnele anterioare produce reflexul &iscero'motor 9senzaia
de constricie cardiac
- !radierea n tractul lateral declaneaz reflexul &iscero'simpatic /transpiraia, tulburri
&asomotorii0
- >rin tractul spino'talamic excitaia este transmis la talamus i sistemul limbic, iar de
aici la cortex 9 percepia psihic a durerii
!ntensitatea durerii depinde de gradul sensibilitii la durere a indi&idului.
!schemia cardiac este expresia unui dezechilibru ntre aport i consumul de
oxigen, la ni&elul miocardului. ,xtracia de oxigen la ni&el miocardic este practic
maximal n repaus i dependent de fluxul coronarian, care permite modularea
3
aportului. 7 modificare a acestui flux, secundar unor stenoze sau unui spasm coronarian
&a genera ischemie.
ub aspect fiziologic, parametrii principali care controleaz consumul miocardic
de oxigen sunt:
- frec&ena cardiac4
- contractilitatea4
- tensiunea parietal /Jall stressul sistolic0
"recvena cardiac crete consumul miocardic de oxigen /5K7)0 prin creterea
numrului de solicitri"unitatea de timp, dar i prin creterea contractilitii, secundar
creterii frec&enei cardiace.
#ontractilitatea este un alt determinant maFor al 5K7), definit n practic prin
&ariaia presiunii intra&entriculare n unitatea de timp.
$ensiunea parietal (%all stressul sistolic) se exprim ca fora pe unitatea de
suprafa /g"cm
)
0, fiind direct proporional cu grosimea pereilor &entriculari /legea lui
Haplace0.
6n condiii normale presiunea sistolic aortic este egal cu presiunea sistolic
intra&entricular, astfel nc(t presiunea arterial sistolic este utilizat ca index al Jall
stressului &entricular sistolic.
>resiunea intra&entricular n sistol este direct proporional cu postsarcina iar
raza &entricular este direct proporional cu presarcina, astfel nc(t tensiunea parietal
depinde at(t de postsarcin c(t i de presarcin, rolul dominant re&enind ns
postsarcinii.
6n afara anoxiei, mecanismul care declaneaz criza anginoas mai depinde i
de ali factori, a cror participare este do&edit de o serie de obser&aii clinice i de studii
experimentale. >rintre aceti factori pe primul plan se situeaz spasmul coronarian,
confirmat de arteriogramele coronariene. ,ste cunoscut faptul c o serie de factori
spasmogeni ca: frigul, emoiile etc, pot pro&oca constricia coronarian temporar. >rin
spasm coronarian se ncearc s se explice morile subite din angor n care la ni&elul
coronarelor nu se gsesc leziuni e&idente, precum i apariia crizelor anginoase care
apar n repaus. 'a demonstrat i existena unei secreii crescute de catecolamine, care
mrete necesitile de oxigen ale miocardului, antren(nd sau accentu(nd o hipoxie
preexistent.
'au descris i unele forme de *angor metabolic+, printr'un defect de utilizare a
substratului /anemii, deficit de lactico'dehidrogenaz0.
Etiopatogenia ischemiei miocardice
6n ischemia miocardic, pe l(ng o apro&izionare tisular insuficient cu oxigen,
este incriminat i o tulburare n eliminarea metaboliilor, produi n condiiile unui
metabolism celular modificat. !schemia miocardic se instaleaz la subiecii cu
cardiopatie ischemic consecuti& dezechilibrul dintre aportul de oxigen i necesiti n
dauna necesitilor . Cactorii determinani
Factorii care scad aportul de oxigen la miocard /scderea perfuziei
coronariene prin0:
- modificri anatomice ale &aselor coronariene
- factori funcionali i asocierea lor
A. Modificri anatomice:
4
AB reprezint 2# % dintre cauze /la ni&elul trunchiurilor principale subepicardice0
dar s'au descris cazuri cu coronare *permeabile+. Apare fenomenul de furt arterial
/de&ierea fluxului sanguin din zona ischemic ctre zone normale.
?atorit marii rezer&e coronariene, stenozele care reduc diametrul coronarian cu
mai puin de #$ % permit un debit de repaus normal i o cretere normal a debitului
coronarian n cursul efortului, iar ischemia miocardic este absent. C(nd gradul
stenozei atinge #$ 9 @$ %, debitul coronarian de repaus este meninut dar la ni&eluri
submaximale de efort apare ischemia miocardic.
C(nd gradul stenozei este peste @$ %, rezer&a coronarian este aproape complet
epuizat. Ha o reducere nsemnat a lumenului coronarian /circa 2$ 9 2# %0 ischemia
miocardic este prezent i n repaus, aFung(ndu'se de cele mai multe ori la apariia
necrozei miocardice. 5aForitatea stenozelor coronariene sunt excentrice, prezent(nd
intact o poriune a circumferinei arteriale, zon supus unor influene &asodilatatoare
sau &asoconstrictoare cu &asospasm coronarian i cu agra&area consecuti& a gradului
stenozei i a ischemiei n teritoriul arondat.
Coronarite infecioase: scarlatin, difterie, febr tifoid, grip, endocardite
bacteriene
,mbolii coronariene: tromboze, endocardite bacteriene
>rocese lezionale &ariate: trmbangeit obliterant /boala Lurger0, periarterit
nodoas /prin ngroarea pereilor &asculari sau trombi0
Ane&rism disecant coronarian
Anomalii coronariene: comunicri anormale cu zone n care presiunea este mai
Foas /sinusul coronarian, artera pulmonar0
7bliterarea ostiilor coronariene /sifilis i AB aortic0
Afectarea &aselor mici coronariene intramiocardice
>articiparea arteriolelor n producerea necrozei miocardice / I $,1 9 1 mm0
Consecina perturbrii microcirculaiei sunt perturbri reologice cu sludge patologic
/agregarea intraarteriolar a hematiilor0 cu rol trombogen. Aceeai zon de ischemie
miocardic poate fi produs printr'o ocluzie unic a unei artere coronare mari sau a
ramificaiilor sale periferice dup o *ploaie+ de microembolii sau tromboze.
?istribuia anatomic clarific modul n care mecanica &entricular altereaz
fluxul sanguin coronarian. unt foarte mult afectate prin compresie ramurile
subendocardice apoi cele intramurale i numai ntr'o mic msur arteriolele
subepicardice. Afectarea acestui flux poate de&eni un factor critic n transformarea
ischemiei miocardice n infarct sau a unei micronecroza ntr'un infarct larg, transmural.
B. Factori funcionali /acioneaz n mod tranzitoriu sau permanent0
spasmul coronarian /mecanismul nu este bine cunoscut0
- stimularea alfa receptorilor adrenergici
- &asoconstricie coronarian
- n repaus tonus &agal crescut ar permite ipoteza conform creia spasmul ar
declana crizele de A> prinzmetal
- spasmul ar fi implicat i n A> de efort, infarct, moarte subit
- de cele mai multe ori spasmul apare pe un AB /obstrucie coronarian fix0 i mai
rar pe coronare indemne /obstrucie coronarian dinamic0. ?eci cele dou
mecanisme obstrucie fix i dinamic pot aciona izolat dar de cele mai multe ori
asociat.
5
'a emis ipoteza unei acti&iti anormale a alfa receptorilor sau a unei
susceptibiliti indi&iduale fa de di&eri mediatori umorali /hipoxie, eliberare de
adenozin, serotonin, prostaglandine, histamin0.
&al&ulopatiile:
a0 stenoze aortice:
- prin creterea timpului de eFecie &entricular
- prin scderea timpului de scurgere n &asele coronare
- prin hipertrofia K
- prin scderea ?C
- prin embolii calcare
b0 insuficien aortic:
- scurgerea retrograd a s(ngelui coronar n timpul diastolei
- creterea consumului 7) prin creterea presiunii intraparietale miocardice
c0 stenoz mitral:
- scderea ?C
- creterea &olumului telediastolic
hipotensiunea arterial sistemic: colaps, oc.
hipertensiunea arterial pulmonar:
- distensia A> 9 dureri toracice
- debit cardiac sczut
modificri n coninutul n 7) al s(ngelui:
- anemii se&ere: i fluxul coronar
- crete cantitatea de C7) legat de hemoglobin /fumat0
hipoxia de altitudine
Factori care cresc necesitile miocardului n oxigen:
- creterea tensiunii intramiocardice: &olum crescut de s(nge, mas crescut
miocardic, presiune intra&entricular
- factori care cresc postsarcina /DBA0
- factori care starea de contractilitate a miocardului:
- cu aciunea inotrop /E0: adrenalina, digitalina
- cu aciune inotrop /'0: propranololul, procainamida
- frec&ena cardiac / consumul de oxigen prin mrirea contraciei, frec&en i prin
scderea diastolei0 ' angin pectoral
indroamele coronariene dureroase /angina pectoral0 pot fi clasificate /75
12820 n urmtoarele entiti clinice:
&' (ngin pectoral de efort)
angin de efort de novo /debut M 1 lun0
angin de efort stabil /debut N 1 lun0
angin de efort agra&at /e&oluie brusc se&er ca frec&en, durat0.
>atogenia anginei pectorale de efort:
- fluxul coronarian este adec&at n repaus dar nu poate crete n condiiile creterii
necesitilor metabolice
- scade capacitatea de &asodilataie
- atacul ischemic se remite odat cu restabilirea echilibrului dintre aportul i consumul
de oxigen
6
- tulburrile sunt re&ersibile /metabolice, funcionale, hemodinamice i
electrocardiografice0
*' (ngin pectoral spontan
angin de repaus
angin de decubit
angin de tip >rinzmetal
>atogenia anginei pectorale spontane:
- spasm al unei artere coronare normale
- spasm al unei artere coronare ateromatoase
- spasm difuz coronarian
<. (ngin pectoral instabil /apariia sau reapariia unei angine de efort care,
frec&ent, precede cu cel puin dou sptm(ni producerea !5A0
;. (ngin pectoral intricat /n cadrul unor afeciuni extracardiace0
- O. i O? /boala ulceroasa0,
- litiaza biliar cu colecistit cronic
- hernia diafragmatic
>atogenia anginei pectorale intricate:
- boli ale aparatului digesti& declaneaz criza la cei cu AB
- crizele dureroase sunt mai frec&ente, prelungite, se reduc puin la nitroglicerin
- inter&enia chirurgical reduce crizele de angor
Diagnosticul de angin pectoral se pune pe bazele furnizate de anamnez prin
care se descrie prezena durerii cardiace caracterizat prin: localizare, iradiere,
intensitate, caractere afecti&e, circumstanele de apariie i dispariie, durata crizei.
Aceste caracteristici difer cu forma clinic a bolii.
Hocalizarea durerii: retrosternal n partea inferioar medie sau superioar a
sternului.
!radierea spre regiunea precordial cuprinz(nd difuz regiunea toracic
anterioar indicat de bolna&i cu ntreaga palm. ediul durerii poate fi i n dreptul
manubriului sternal, n regiunea superioar epigastric, foarte rar n axila st(ng. Oneori
durerea este absent n regiunea toracic i este prezent n una din zonele de iradiere.
Caracteristica durerii anginoase este iradierea i din zona retrosternal spre
extremitatea cefalic /mandibul, maxilar ca o strangulare0, regiunea superioar a
membrelor, regiunea abdominal superioar. ,a difer de la indi&id la indi&id. ,l mai
adesea iradiaz n umrul st(ng, braul st(ng, antebraul i ultimele dou degete ale
m(inii st(ngi. ?eci are caracter centrifug.
!ntensitatea i caracterul afecti& al durerii. Oneori durerea este insuportabil.
Caracterul afecti& este argumentat de di&ersitatea durerii de la bolna& la bolna&,
descris ca o senzaie de ghear, de arsur retrosternal, de presiune toracic etc. ?e
cele mai multe ori ca o str(ngere, apsare, rareori ca o sf(iere sau rupere de torace.
Alteori ca Fen retrosternal, disconfort, senzaie de amoreal, de slbiciune.
Condiiile de declanare a durerii:
' ,fort de o anumit intensitate cu sau fr purtarea unei greuti.
' ,moie negati& sau mai puin poziti&. e produc descrcri de catecolamine cu
creterea frec&enei a BA a acti&itii inimii.
' ,xpunere la frig, mai ales iarna c(nd se iese de la cald la frig: &asoconstricie
generalizat, creterea acti&itii inimii.
' ?igestiile laborioase, dup mese copioase.
' Dipoglicemia, foame, insulin
prin scderea substratului energetic
7
prin mecanisme metabolice i &egetati&e corelate
' Bahicardiile sinusale /efort, emoii, exces de cafea, unele medicamente04 prin
creterea acti&itii inimii, prin reducerea diastolei i a fluxului coronarian.
' Creterea brusc a BA
' Cumatul prin &asoconstricie cu creterea rezistenei &asculare i prin tahicardie
' ,fort de defecare la constipai, efort de miciune la prostatici, act sexual, prin reflexe
condiionate.
Asocierea mai multor factori fac ca durerea anginoas s fie mai frec&ent, mai
intens, mai prelungit.
?urata i e&oluia durerii
1 9 1# minute. 6n timpul crizei durerea este n platou fr oscilaii fr caracter
pulsatil. C(nd depete )$ minute se poate instala o A> instabil sau un infarct. 6n A>
stabil este tipic caracterul paroxistic intermitent al durerii. Accesul dureaz c(t ine
efortul. Crizele pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi, la inter&ale de luni. Crec&ena este
dependent de se&eritatea leziunilor, numrul &aselor lezate i modul de &ia al
bolna&ului.
Condiii de dispariie a durerii /toate condiiile care scad munca inimii0:
- repausul fizic
- repausul la pat, c(nd crizele sunt persistente
- administrarea de nitroglicerin /n 1 9< minute0
Caractere negati&e ale durerii n A>:
- durerea nu se instaleaz deodat cu toat intensitatea
- durerea nu este pulsatil
- durerea nu este nsoit de palpitaii
- durerea nu se accentueaz la palpare
- durerea nu este influenat de micare, tuse, strnut
- durerea nu este influenat de deglutiie
Infarctul de miocard se caracterizeaz clinic printr'o durere toracic cu sediul i iradiaii
asemntoare sindromului anginos, ns care sur&ine n repaus, are o mare intensitate,
o durat neobinuit i se nsoete de hipotensiune, febr, leucocitoz, modificri
electrocardiografice i umorale caracteristice i, uneori, stare de oc.
Cauza cea mai curent a cardiopatiei ischemice /2$ 9 2# %0 este reprezentat
de ateroscleroza arterelor coronare care produce rigiditatea, ngustarea i ocluzia
&aselor mari. !schemia miocardic poate fi consecina i a altor leziuni obstructi&e ale
coronarelor /arterite sau embolii0 sau a alterrilor hemodinamice din cursul unor
&al&ulopatii aortice, a hipertensiunii arteriale ori a unor anomalii congenitale ale
circulaiei coronariene.
!nfarctul de miocard prezint o gam ntreag de manifestri clinice i
bioumorale caracteristice, precum i o serie de complicaii gra&e, printre care i oc.
Pocul cardiogen complic infarctele de miocard cu o frec&en de 1$ 9 )$ % din cazuri,
a&(nd o mortalitate de @# 9 2# %.
?istrugerea unui numr mic de celule miocardice nu are rsunet negati& asupra
hemodinamicii, iar dup ce necroza s'a transformat ntr'o mic cicatrice traseul ,C. se
normalizeaz i funcia cardiac se restabilete. C(nd n cursul infarctului este interesat
i septul inter&entricular se constituie blocurile de ramur. ?ac este distrus o mare
parte din miocard sau ca urmare a unor infarcte repetate, se instaleaz insuficiena
cardiac. Compensarea zonei miocardice distruse se realizeaz prin hipertrofia fibrelor
musculare in&ecinate4 dar dez&oltarea hipertrofiei este preFudiciat de insuficiena
coronarian.
8
Pocul cardiogen prin infarct este n primul r(nd consecina prbuirii acute a
acti&itii contractile a miocardului, care antreneaz diminuarea profund i rapid a
debitului cardiac, cu scderea consecuti& a fluxului sanguin capilar sub ni&elul critic
necesar desfurrii normale a metabolismului celular. cderea presiunii arteriale i, n
consecin a debitului coronarian, contribuie la agra&area i extinderea zonei
infarctizate, realiz(ndu'se un prim cerc &icios, la care se adaug i ali factori agra&ani
/aritmiile, acidoza0.
,xperimental se apreciaz c atunci c(nd ;$ % din masa &entriculului st(ng este
lezat apare ocul. Aceasta ine ns i de starea funcional a miocardului anterior
infarctului.
Ha agra&area tulburrilor hemodinamice particip i ali factori cardiaci i
extracardiaci:
disritmiile &entriculare sau atriale cu frec&ena rapid /tahicardia &entricular,
fibrilaia sau flutterul atrial0, blocurile atrio'&entriculare sau sino'atriale determin alterri
suplimentare, diminu(nd debitul coronarian, agra&(nd ischemia i extinderea necrozei.
disfuncia muchilor papilari sau dilataia inelului mitral determin o insuficien
funcional mitral, care contribuie la diminuarea debitului cardiac i a fluxului
coronarian, fa&oriz(nd extinderea necrozei4
durerea intens, spaima, anxietatea stimuleaz descrcrile de catecolamine,
diminu ntoarcerea &enoas i, respecti&, debitele cardiac i coronarian4
hipo&olemia determinat de &rsturi, diaree, infecii, hemoragii digesti&e,
di&erse aciuni terapeutice /flebotomie, morfin sau diuretice0, precum i sechestrarea
s(ngelui n sectorul microcirculaiei, pot de asemenea diminua debitul cardiac cu
consecinele amintite.
Acidoza lactic din oc acioneaz ca un coeficient patogenic secundar,
fa&oriz(nd e&oluia spre ire&ersibilitate, deoarece inhib efectele catecolaminelor,
diminu debitul cardiac i presiunea arterial sistemic i stimuleaz apariia aritmiilor 9
n special a fibrilaiei &entriculare.
9