14.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ
DEFINIŢII

Insuficienţa cardiacă face parte din grupul mai larg al insuficienţelor circulatorii. Termenii nu sunt
sinonimi.
Insuficienţa circulatorie reprezintă situaţia patologică în care nu se asigură un debit sanguin tisular
adecvat, care să aducă la ţesuturi oxigenul şi substanţele nutritive şi să evacueze C02 şi produşii de
catabolism.
Insuficienţa circulatorie se poate produce prin:
• Insuficienţa de pompă a inimii.
• Scăderea volemiei, cum se întâmplă în şocul hipovolemic.
• Creşterea patului vascular, de exemplu în şocul anafilactic.
Inima este o pompă aspiro-respingătoare. Insuficienţa cardiacă (IC) apare prin deprimarea funcţiei de
pompă, în condiţiile unei umpleri diastolice corespunzătoare, când tonusul vascular şi volemia sunt
normale.
IC este condiţia patologică în care inima nu este capabilă să preia şi/sau să trimită mai departe cantitatea
de sânge adecvată necesităţilor tisulare.
IC este un sindrom clinic caracterizat prin semne de stază venoasă şi debit cardiac (DC) scăzut apărute de
cele mai multe ori printr-o boală de inimă. In evoluţia naturală a unui mare număr de cardiopatii se
produce o maldistribuţie a sângelui, caracterizată prin:
• Congestie venoasă pulmonară şi/sau sistemică.
• Scăderea DC, cu fenomene de centralizare a circulaţiei.
Inima poate deveni insuficientă prin anomalii la nivelul tuturor structurilor anatomice şi funcţionale care
pot afecta umplerea sau expulzia sângelui :
• Miocard
• Pericard
• Endocard şi valve
• Ţesut excito-conductor
Uneori IC se instalează ca urmare a suprasolicitărilor extracardiace.
In deceniile trecute cea mai frecventă cauză de IC era reprezentată de valvulopatiile reumatismale. In
prezent principalele etiologii ale sindromului de IC sunt boala ischemică miocardică şi HTA, urmate de
bolile pulmonare cronice care suprasolicită cordul drept.
De obicei există o boală de bază (factor cauzal primar) la care se adaugă diverşi factori agravanţi sau
precipitanţi. Factorii primari sunt stări morbide cardiace sau extracardiace care stau la originea defectului
de funcţie cardiacă.

De obicei ei sunt greu de corectat terapeutic. Factorii cauzali precipitanţi intervin relativ brusc şi
agravează disfuncţia preexistentă. Aceşti factori sunt mai uşor reversibili terapeutic.
IC devine manifestă clinic atunci când factorii cauzali depăşesc mecanismele compensatorii cardiace şi
exlracardiace.
În general IC se caracterizează prin DC scăzut. Excepţie fac IC cu DC crescut, de exemplu în
hipertiroidism. In acest context există tahicardie cu DC crescut, dar DC nu satisface nevoile tisulare de
oxigen, crescute din cauza hipertiroidiei.
CLASIFICĂRI
IC se poate clasifica după mai multe criterii:
După ritmul de instalare
După rirmul instalării IC poate fi acută sau cronică.
IC acuta În IC acută procesul patologic cauzal acţionează brutal şi rapid. Se pot activa doar
mecanismele compensatorii de urgenţă :
• Mecanismul diastolic sau legea Starling
• Stimularea simpatică. Aceasta induce tahicardie, creşte inotropismul şi redistribuie DC prin
centralizarea circulaţiei.
Exemple de IC acută :
• Tromboembolismul pulmonar masiv produce IC dreaptă acută.
1
• Ruptura de valvă aortică sau mitrală în cadrul unui infarct produce IC stângă acută.
IC cronică
Într-o IC cronică procesul patologic determinant acţionează mai lent. în mod progresiv. Au timp să intre
în acţiune şi celelalte mecanisme compensatorii:
• Hipertrofia ventriculară
• Retenţia hidrosaiină
• Creşterea desaturării hemoglobinei
• Utilizarea metabolismului anaerob
Manifestările clinice se datorează IC şi mecanismelor compensatorii.
După momentele şi condiţiile de manifestare
IC poate fi latentă sau manifestă.
IC latentă
În IC latentă cordul este compensat în repaus, dar se decompensează la efort. Scăderea DC este foarte
discretă, se poate evidenţia doar prin metode speciale de explorare.

IC manifestă
IC manifestă apare şi în repaus.
După zona în care predomină manifestările
IC poate fi retrogradă sau anterogradă.
IC retrogradă
In IC retrogradă sau de amonte tulburările fiziopatologice şi manifestările clinice se datorează în principal
stazei sanguine retrograde şi creşterii presiunii venoase în amonte de zona afectată.
• Insuficienţa ventriculară stângă (IVS) sau stenoza mitrală induc stază în atriul stâng, venele
pulmonare şi plămân, unde se produce edem interstiţial sau edem pulmonar acut (EPA).
• In insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) se produce stază venoasă periferică manifestată prin
turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, edeme periferice, cianoză.
IC anterogradâ
IC anterogradă sau de aval este dominată de tulburările fiziopatologice şi semnele clinice produse prin
scăderea ejectiei ventriculare şi a DC. De exemplu IVS şi scăderea DC duc la ischemie tisulară
manifestată prin tulburări neuropsihice, oboseală musculară prin scăderea perfuziei muşchilor scheletici,
hipoperfuzie renală care contribuie la retenţia hidrosalină prin stimularea sistemului renină-angiotensină.
După localizarea dominantă a deficitului de pompă
IC poate fi stângă, dreaptă sau globală.
IC stângă
IC stângă (ICS) este dominată de manifestările IVS. anterograde şi mai ales retrograde - dispneea produsă
prin staza pulmonară.
IC dreaptă
IC dreaptă (ICD) este dominată de manifestările IVD, în special de edemele periferice produse prin staza
venoasă sistemică. În realitate s-a demonstrat că edemele se produc în primul rând prin retenţia
hidrosalină renală indusă de hipoperfuzie, deci sunt în principal urmarea IVS. Creşterea presiunii
hidrostatice la capătul venos al capilarelor indusă de staza venoasă din cadrul ICD contribuie mai puţin la
formarea edemelor.
IC globală
In IC globală (ICG) se asociază ambele tipuri de manifestări. Ea poate fi de la început globală, de
exemplu în miocardite, tulburări de ritm sau infarctele biventriculare. Frecvent IC este iniţial stângă şi
apoi, prin suprasolicitarea VD, devine globală.
ICG poate fi cu predominenţă dreaptă sau stângă.

Alte precizări
• IC si IV nu sunt sinonime. IV se referă strict la alterarea funcţiei unuia dintre ventriculi. Poate exista
IC fără IV, cum se întâmplă de exemplu în stenoza mitrală.
• IC congestivă este tipul de IC în care predomină semnele clinice de stază venoasă sistemică, cu
retenţie lichidiană şi edeme periferice.
• IC refractară sau ireductibilă reprezintă o IC foarte avansată, care nu răspunde la tratamentul uzual
2
condus corect.
• IC hipodiastolică este tipul de IC produsă prin umplerea diastolică deficitară, de exemplu în cazul unei
pericardite constrictive sau lichidiene cu mult lichid.
• Cordul pulmonar este denumită situaţia când ICD apare ca urmare a unor boli primitive
bronhopulmonare care cresc presiunea în artera pulmonară. Asemenea boli sunt: emfizemul pulmonar,
astmul bronşic vechi, trom-boembolismul pulmonar masiv, fibrozele pulmonare. Cordul pulmonar se
poate instala acut sau cronic.

CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A IC
IC poate apare prin:
• Afectarea funcţiei sistolice, de ejecţie. Sistola poate fi afectată:
- Printr-o suprasolicitare hemodinamică.
- Prin scăderea primară a contractilităţii sau a eficienţei contracţiei.
• Afectarea funcţiei diastolice, printr-o umplere insuficientă.
1. IC prin afectarea funcţiei sistolice
1.1. Afectarea funcţiei sistolice prin suprasolicitări hemodinamice
In IC de cauză hemodinamică miocardul este iniţial normal din punct de vedere funcţional.
Supraîncărcarea se poate produce prin creşterea presarcinii (supraîncărcarea de volum) sau a postsarcinii
(supraîncărcarea de rezistenţă).
Presarcina
Presarcina reprezintă gradul de alungire a fibrei musculare cardiace imediat înainte de contracţie, la finele
diastolei. Ea este direct proporţională cu volumul telediastolic (VTD) şi este determinată de presiunea de
umplere ventriculară. Creşterea presarcinii antrenează creşterea alungirii sarcomerelor. Conform legii
Frank-Starling urmează o creştere a forţei de contracţie. Creşterea presarcinii este un mecanism important
de compensare în IC acută, pentru că el intră în acţiune imediat, fără latenţă. Importanţa lui scade mult în
IC cronică, atunci când cavităţile cardiace sunt dilatate.
Postsarcina
Postsarcina reprezintă sarcina care trebuie învinsă de către contracţia fibrelor miocardice pentru ca ele să
realizeze ejecţia sângelui în sistolă. Practic postsarcina înseamnă suma forţelor care se opun ejecţiei
sângelui în artere. Ea depinde de mai multe elemente:
• Tensiunea arterială şi din trunchiul pulmonar
• Rezistenţa vasculară periferică (RVP)
• Suprafaţa de secţiune a valvelor aortice şi pulmonare
• Rezistenţa elastică a arterelor
• Cantitatea de sânge din aortă şi arterele mari
• Vâscozitatea sângelui
In situaţia creşterii cronice şi progresive a postsarcinii cavităţile cordului se adaptează prin hipertofie. O
lungă perioadă hipertrofia evoluează cu contractilitate nomială. După un timp apar modificări
morfofuncţionale şi metabolice, iar cavitatea suprasolicitată se decompensează.
7.7.7. Suprasolicitările prin creşterea postsarcinii (de rezistenţă) Postsarcina poate creşte din cauze
cardiace sau extracardiace. Creşterea postsarcinii din cauze cardiace se întâlneşte în :
• Stenozele valvulare cum sunt stenoza aortică sau stenoza pulmonară.
• Cardiomiopatia obstructivă hipertrofică. Afecţiunea se caracterizează prin hipertrofia unei părţi din
septul interventricular în apropierea valvei aortice, care în sistolă obstruează orificiul valvei.
Dintre cauzele extracardiace amintim:
• HTA, care netratată este una din cauzele importante de îVS.
• HT pulmonara care în timp duce la IVD.
• Hipervâscozitatea sângelui, de exemplu în diverse poliglobulii.
7,7.2. Suprasolicitările prin creşterea presarcinii (de volum) Presarcina poate creşte din cauze cardiace
sau extracardiace. Cauzele cardiace cele mai frecvente sunt:
• Insuficienţele valvulare care produc regurgitări şi cresc VTD în VS sau VD: insuficienţa aortică,
pulmonară sau a valvelor atrio-ventriculare.
• Simţurile intracardiace, care sunt comunicări anormale între atrii sau ventriculi prin defecte de sept
atrial sau ventricular. Şunturile pot fi stânga-dreapta sau, mai rar, dreapta-stânga.
3
Cauzele extracardiace pot fi:
• Creşterea întoarcerii venoase. cum se întâmplă în cazul fistulelor multiple arteriovenoase.
• Hipervolemia din diverse cauze, de exemplu hiperaldosteronismul sever cu retenţie hidrosalină
importantă.

1.2. Afectarea funcţiei sistolice prin scăderea primară a contractilității miocardice sau a
eficienţei contracţiei
Scăderea primară a contractilității sau a eficienţei contracţiei este mecanismul cel mai important in
producerea IC în ţările dezvoltate, unde valvulopatiile reumatismale au devenit o raritate şi HTA se
tratează convenabil. In perioada actuală ischemia prin coronaropatii este responsabilă de 70% dintre IC
severe.
1.2.1. Scăderea primară a contractilităţii
Contraciililatea scade global prin afectarea miocardică directă şi difuză. Scăderea primară înseamnă că ea
apare independent de valoarea presarcinii sau postsarcinii, deoarece scăderea contractilitălii poate apare şi
tardiv, în evoluţia supraîncărcărilor.
Cele mai importante cauze de scădere primară şi globală a contractilităţii sunt:
• Cardiopatia ischemica cu ischemie difuză.
• Miocarditele infecţioase sau toxice, de exemplu miocardita difterică.
• Miocarditele imuno-alergice, de exemplu miocardita reumatismală.
• Cardiomiopatiile nutriţionale sau prin boli metabolice, de exemplu avitaminoza B, sau
alcoolismul cronic.
• Cardiomiopatiile primitive sau idiopatice.
1.2.2. Scăderea eficienţei contracţiei
în aceste situaţii miocardul prezintă parcelar o contractilitate corespunzătoare, dar apare o pierdere de
lucru mecanic prin tulburări în cinetică sau prin destinderea anormală a altor zone. Disfuncţiile apar prin
pierderi de masă musculară sau prin tulburări de mecanică şi de geometrie ventriculară.
Deficitul de masă musculară
Deficitul de masă musculară apare în diversele forme de cardiopatie ischemică, mai ales în infarctul de
miocard. Zona afectată poate fi hipokinetică, akinetică sau diskinetică. In ultimul caz pierderea tonusului
muscular ai zonei ischemiate face ca în sistolă o parte din sânge să nu fie ejectat. ci să destindă zona
diskinetică.
Tulburările de mecanică şi de geometrie ventriculară
Tulburările de mecanică şi de geometrie ventriculară apar în caz de:
• Dilataţie ventriculară care duce la dilatarea inelelor valvelor atrioventriculare. producând insuficienţă
mitrală sau tricuspidiană funcţională.
• Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă.
2. IC prin afectarea funcţiei diastolice
In această categorie intră deficitele umplerii ventriculare de cauză cardiacă. IC hipodiastolică poate fi
cauzată de afecţiuni miocardice, pericardice, endocardice, valvulare sau tulburări funcţionale.

2.1. Afecţiunile miocardice

Dintre afecţiunile miocardice cele mai importante sunt:
• Bolile infiltrative ale miocardului ventricular, ca amiloidoza sau hemocromatoza.
• Cicatricile ventriculare, de exemplu după un infarct miocardic.
• Fibrozele ventriculare.
Aceste afecţiuni duc la scăderea complianţei, a forţei de sucţiune şi a umplerii ventriculare. în diastolă
ventriculul preia un volum sanguin redus.
2.2. Afecţiunile pericardice
Dintre afecţiunile pericardice care produc IC hipodiastolică cele mai importante sunt:
• Pericardita constrictivă.
• Pericardita lichidiană cu lichid abundent care duce la tamponadă cardiacă.
2.3. Afecţiunile endocardice, valvulare şi intracavitare
Principalii factori din această categorie sunt:
• Stenozele valvelor atrioventriculare.
4
• Trombii voluminoşi intracavitari, care pot apare în atrii în evoluţia fibrilaţiei atriale sau în ventriculi
după un infarct.
• Tumorile intracavitare, cum este mixomul atrial.
2.4. Tulburările funcţionale
Factorii funcţionali sunt reprezentaţi de tulburările de ritm şi de conducere. Dintre ele amintim:
• Pierderea pompei atriale prin fibrilaţie atrialâ.
• Tahicardiile extreme, cu frecvenţe peste 160-180/minut. Din cauza scurtării importante a diastolei
scad umplerea ventriculară, VTD şi DC.
In practică mecanismele prezentate se asociază frecvent.

FACTORII AGRAVANŢI SAU PRECIPITANŢI AI IC

IC poate apare progresiv sau brutal, în evoluţia naturală a majorităţii bolilor cardiace. Momentul
decompensării IC şi gravitatea sindromului pot fi influenţate de mai mulţi factori precipitanţi sau
agravanţi ai IC.
Factorii precipitanţi sau agravanţi pot fi cardiaci sau extracardiaci.
Factorii cardiaci
Aceşti factori acţionează ca a doua boală suprapusă peste o cardiopatie preexistentă. Cei mai importanţi
factori agravanţi cardiaci sunt:

Miocarditele
Ele pot fi de etiologie infecţioasă, toxică, reumatismală. Miocarditele alterează activitatea cordului prin
deprimarea contractilităţii, tulburări de ritm şi de conducere.
Pericarditele
Acumularea masivă de lichid în cavitatea pericardică inextensibilâ limitează umplerea diastolică şi
produce tamponada cardiacă.
Pericardita cronică constrictivă duce la fibrozarea pericardului şi hipodiastolic.
Endocarditele infecţioase
Acestea sunt boli infecţioase foarte grave care complică frecvent valvulopatiile preexistente, pe care le
pot agrava rapid. Endocarditele sunt însoţite de stare septică, sindrom febril, stare generală gravă.
Frecvent endocarditele la valvulari apar după intervenţii chirurgicale, inclusiv intervenţii stomatologice.
Ischemia miocardică
Cardiopatia ischemică sub diversele ei forme afectează activitatea cardiacă prin mecanisme multiple:
• Scade suplimentar contractilitatea şi umplerea diastolică.
• Favorizează tulburările de ritm grave, cum sunt extrasistolele, tahicardiile, fibrilaţia atrială şi
ventriculară.
• Deficitul de masă musculară funcţională scade eficienţa contracţiei.
• Prin diskinezii parietale şi tulburări de conducere poate apare asinergismul contracţiei ventriculare,
• In cazul infarctului care interesează şi muşchii papilari, ei se pot rupe şi produc insuficienţe acute de
valve atrio-ventriculare, de exemplu insuficienţă mitrală acută. Rupturile mai pot interesa cordajele
tendinoase ale valvelor atrio-ventriculare, septul interventricular şi peretele liber ventricular.
Factorii funcţionali cardiaci
Tulburările de ritm şi de conducere cum sunt fibrilaţia atrială, tahiaritmiile, blocurile atrioventriculare cu
bradicardie ventriculară produc scăderea DC.
Tahiaritmiile cresc consumul de oxigen al miocardului şi pot precipita episoade ischemice.
Factorii iatrogeni
Uneori intervenţia medicului poate agrava o IC preexistentă :
• Administrarea unor medicamente cu efect inotrop negativ cum sunt betablocantele sau antiaritmicele
trebuie făcută cu prudenţă.
• Pot apare incidente în cadrul explorărilor cardiace invazive: cateterism cardiac cu ruptura peretelui
ventricular, tamponada prin hemoperica

5
tulburări de ritm grave ca fibrilaţia ventriculară.
• Intervenţiile chirurgicale pe cord deschis sunt foarte traumatizante. Ele pot agravarea tulburările
preexistente, de exemplu o comisurotomie poate transforma o stenoză mitrală în insuficienţă mitrală.
Factorii extracardiaci
Dintre factorii agravanţi extracardiaci cei mai importanţi sunt:
Nerespectarea indicaţiilor medicale
Frecvent IC se decompensează deoarece după o perioadă bolnavii nu mai respectă indicaţiile medicale
care privesc:
• Regimul hiposodat.
• Dozele de medicamente, în special de tonicardiace (digoxin) şi antiaritmice
• Interdicţia consumului de alcool.
• Repausul fizic zilnic.
Bolile infecţioase
• Infecţiile însoţite de sindrom febril sunt greu suportate de bolnavii cu IC, pe care o pot decompensa.
• Unele toxine bacteriene au efect direct de deprimare a miocardului.
• Infecţiile bronhopulmonare severe produc hipoxemie şi hipercapnie care afectează suplimentar
metabolismul cardiac prin deficitul de oxigen şi prin acidoza respiratorie, metabolică sau mixtă.
• Pneumopatiile cronice produc hipoxie şi vasoconstricţie reflexă în mica circulaţie. Aceasta induce
hipertensiune pulmonară.
Supraîncărcările suplimentare de rezistenţa
Supraîncărcările de rezistenţă apar în cazul crizelor hipertensive şi în tromboembolismul pulmonar.
• Crizele hipertensive pot fi foarte periculoase. Ele suprasolicită acut ventriculul stâng şi pot produce
IVS acută cu edem pulmonar acut.
• Tromboembolismul pulmonar masiv poate produce decompensarea acută a VD, cu cord pulmonar
acut.
Supraîncărcările suplimentare de volum
Cele mai frecvente situaţii care conduc la suprasolicitări de volum sunt:
• Perfuzarea în exces a bolnavului cardiac.
• Sarcina survenită pe o cardiopatie preexistentă.
• Nefropatiile cu retenţie hidrosodată.
• Tratamentele care produc retenţie hidrosodată cum sunt cele cu corticoizii sau estrogeni.

Sindroamele hiperkinetice
Sindroamele hiperkinelice se caracterizează prin tahicardie, creşterea DC de repaus şi a vitezei de
circulaţie a sângelui.
Tahicardia suprasolicită cordul şi creşte necesarul de oxigen.
Sindroame hiperkinetice apar în hipertiroidism, anemii severe şi ciroza hepatică decompensată.
Sindromul anemic are efect negativ şi prin hipoxia miocardică pe care o induce.
Intervenţiile chirurgicale
Orice intervenţie chirurgicală reprezintă un risc pentru pacientul cardiac. Ele sunt nocive prin stress,
perfuzii, eventualele complicaţii infecţioase şi tromboze.
Temperaturile extreme ale mediului
• Frigul induce vasoconstricţie periferică şi poate creşte tensiunea.
• Căldura produce vasodilataţie periferică şi tahicardie reflexa.
Stresurile emoţionale
Emoţiile suprasolicită cordul prin stimularea sistemului nervos simpatic.

MECANISMELE COMPENSATORII ÎN IC
Când apar tulburări morfologice sau funcţionale care afectează buna funcţionare inima se adaptează prin
intrarea în acţiune a unor mecanisme compensatorii centrale şi periferice. Crescând forţa şi eficienţa
contracţiei aceste mecanisme menţin o perioadă funcţia de pompă la nivelul cerinţelor tisulare. Când
mecanismele compensatorii sunt depăşite apare IC manifestă clinic.
Mecanismele compensatorii centrale sunt:
• Dilataţia cardiacă
6
• Hipertrofia ventriculară
• Creşterea stimulării simpatice a cordului
Dilataţia cardiacă şi creşterea stimulării simpatice pot intra în acţiune rapid, în IC acute, pe când
hipertrofia ventriculară se instalează în timp, în evoluţia IC cronice.

Dilataţia cardiacă sau mecanismul diastolic

Acest mecanism compensator interesează în principal ventriculii şi este foarte important în
supraîncărcările acute de rezistenţă sau de volum.
De exemplu : în cazul cordului pulmonar acut prin tromboembolism pulmonar (supraîncărcare de
rezistenţă) sau într-o insuficienţă tricuspidiană acută prin ruptură de valvă (supraîncărcare de volum)
creşte VTD din VD. cu efect de alungire suplimentară a sarcomereior din miocard. Prin alungirea
suplimentară a sarcomerelor intră în acţiune mecanismul Frank-Starling (legea inimii). Lungimea
diastolică medie a sarcomerelor este de 1,7-2 microni. Dacă sarcomerele se alungesc până la 2,2-2,3
microni forţa de contracţie creşte la un nivel optim. Alungirea peste 2,3 microni nu se poate produce
deoarece sacul pericardic este inextensibil. Chiar daca s-ar produce, ea ar fi ineficientă pentru că la o
elongaţie prea mare se dezangajează punţile actomiozinice din sarcomere şi forţa de contracţie scade.
În supraîncărcările cronice mecanismul diastolic are o importanţă redusă. Alungirea sarcomerelor nu se
face prin elongaţie ci prin adăugarea de noi sarcomere aşezate in serie, care produc o hipertrofie
excentrică însoţită de o dilataţie cronică.
Creşterea VTD are şi un efect geometric: ventriculul dilatat trebuie să se contracte mai puţin pentru a
ejecta acelaşi volum sanguin. Astfel debitul sistolic se menţine la nivelul cerinţelor cu o scurtare mai
redusă a fibrelor miocardice.
Mecanismul diastolic este eficace în anumite limite.
Limitele mecanismului diastolic :
• Dilataţia excesiva a cavităţii ventriculare.
• Dilatarea inelului fibros al valvelor atrioventriculare.
• Complianţa ventriculară.
Dilataţia excesivă a ventriculilor duce la creşterea tensiunii parietale şi a consumului de oxigen.
De asemenea, odată cu dilatarea cavităţilor se dilată şi inelul fibros al valvelor atrioventriculare. Apar în
timp insuficienţe valvulare funcţionale care scad eficienţa contracţiei.
Creşterea VTD depinde de presiunea de umplere şi de distensibilitatea sau complianţa ventriculară.
Presiunea de umplere trebuie să învingă rigiditatea elastică a fibrei miocardice.
Presiunea de umplere a ventriculilor creşte prin hipertrofie atriala, puţin importantă şi mai ales prin
creşterea întoarcerii venoase realizată prin retenţie hidrosalină.
La un moment dat creşterea presiunii de umplere nu mai duce la creşteri ale VTD din cauză că scade
complianţa ventriculară.
Factorii care scad complianţa ventriculară :
• Hipertrofia excesivă care se asociază cu fibroza ventriculară.
• Scăderea contractilităţii care duce secundar la scăderea forţei de sucţiune elastică şi la creşterea
volumului rezidual.
• Pericardita constrictivă sau tamponada pericardică.
• Scăderea relaxării musculaturii ventriculare în diastolă.
• Scăderea umplerii patului coronarian prin creşterea presiunii endocavitare.
Alţi factori care pot contribui la scăderea umplerii ventriculare:
• Pierderea pompei atriale, dacă se instalează fibrilaţia atrială.

7
 Scurtarea diastolei prin tahicardie.
• Dezvoltarea unor stenoze valvulare atrioventriculare.
• Tratamentele cu doze mari de betablocante care scad inotropismul.
• Hipovolemia prin exces de diuretice.
Hipertrofia ventriculară
Suprasolicitarea îndelungată a miocardului ventricular duce la hipertrofie ventriculară. Aceasta este un
mecanism compensator care apare doar in IC cronica
Hipertrofia ventriculară (HV) reprezintă creşterea masei musculare a miocardului prin sinteza de noi
unităţi contractile care se adauga celor preexistente. Prin creşterea masei de proteine contractile şi a
numărului de sarcomere creşte forţa de contracţie ventriculară.
HV poate fi primară sau secundară.
• HV primară se asociază cu scăderea primară a contractilităţii.
• HV secundară apare într-o suprasolicitare cronică de volum sau de rezistența HV poate apare
fiziologic, de exemplu la sportivi, sau patologic, ca
mecanism compensator al IC.
• HV fiziologică se caracterizează prin faptul că în timp nu apare scăderea contractilitații
• HV patologică se asociază în evoluţie cu scăderea conlractilităţii ventriculare. Nu se cunoaşte
mecanismul exact al creşterii sintezei de proteine contractile
Stimulul pentru HV este reprezentat de creşterea tensiunii intrarietale ventriculare, dependentă conform
legii lui Laplace de presiunea intraventriculară şi de volumul endocavitar. HV, mai ales cea concentrică,
duce la scăderea razei cavităţii ventriculare. Conform legii lui Laplace scăderea razei duce la scăderea
tensiunii din peretele ventricular. Legea lui Laplace stabileşte relaţia între:
• Tensiunea parietală - T,
• Presiunea sângelui din cavitatea ventriculară - P,
• Raza cavităţii ventriculare aproximate ca o sferă - R,
• Grosimea peretelui ventricular - H.
T = PxR/2H, de unde P = T x 2H/R
Pentru menţinerea presiunii intraventriculare soluţiile sunt creșterea tensiunii parietale şi a grosimii
peretelui sau scăderea razei cavității. Dar creşterea T duce la creşterea consumului de oxigen, deci soluţia
este de creștere a H şi scădere a R, ambele condiţii fiind satisfăcute de hipertrofia concentrica
HV se opreşte când tensiunea peretelui ventricular revine la normal.
• Dacă tensiunea intraparielala creşte predominent în sistolă, cum se întamplă in creşterea postsarcinii
(încărcare prin rezistenţă), sarcomerele noi se dispun în paralel şi se produce HV concentrică. Ea se
însoţeşte de scăderea razei cavităţii şi de îngroşarea peretelui, care duce la creşterea importantă a masei
ventriculare.
• Dacă tensiunea intraparietală creşte predominent în diastolă. cum se întâmplă în creşterea presarcinii
(încărcare prin volum), sarcomerele noi se dispun în serie şi se produce HV excentrică asociată cu
dilataţia ventriculară. Grosimea peretelui ventricular şi creşterea masei musculare sunt relativ mici.
Indiferent de tip HV este benefică până la o limită, după care devine dezavantajoasă.
Factorii care limitează eficienţa HV :
• în procesul de HV fibra miocardică nu se dezvoltă proporţional ci volumul fibrei creşte mai mult decât
suprafaţa. Astfel apare o scădere relativă a suprafeţei de schimburi metabolice cu mediul extracelular care
duce la scăderea contractilităţii.
• Prin creşterea diametrului fibrelor creşte distanţa dintre patul capilar şi centrul fibrelor miocardice,
• HV comprimă arteriolele din perete in diastolă, scăzând oxigenarea.
• Patul coronarian se dezvoltă mai lent decât ţesutul muscular. Pot apare fenomene de hipoxie
miocardică, uneori cu pat coronarian normal, fără leziuni de ateromatoză.
• In timp HV se asociază cu fibroza interstiţială. Din această cauză creşte rigiditatea peretelui, scad
relaxarea şi umplerea diastolică ventriculară şi implicit scade DC.
Creşterea stimulării simpatice a inimii
Creşterea activităţii sistemului nervos simpatic, mediată prin eliberarea adrenalinei şi noradrenalinei are la
nivel cardiac efecte inotrop şi cronotrop pozitive. In acest mod cresc debitul sistolic şi DC.
Stimulul pentru activarea simpatică este scăderea DC, resimţită la nivelul baroreceptorilor şi
voloreceptorilor din sinusul carotic.
8
Ca orice mecanism compensator stimularea simpatică este favorabilă până la un punct.
Factorii care limitează eficienţa stimulării simpatice:
• Catecolaminele cresc consumul de oxigen al miocardului, care nu poate fi suplimentat.
• Tahicardia scurtează diastolă.
• In timp terminaţiile simpatice se epuizează funcţional prin mai multe mecanisme:
- Sintezele, mai ales de noradrenalină, nu se fac in ritmul eliberării.
- Iniţial se descarcă cantităţi mari de catecolamine şi scade reflex numărul de receptori simpatici
intramiocardici.
- Apare „diluţia" fibrelor simpatice într-o masă miocardică mult hipertrofiată.
• Eliberarea de catecolamine este sistemică. Vasoconstricţia periferică induce creşterea postsarcinii şi
suprasolicită VS.

Mecanismele compensatorii periferice

Mecanismele periferice suplinesc insuficienţa celor centrale. Ele sunt reprezentate de:
• Redistribuirea debitului VS.
• Creşterea desaturării Hb.
• Utilizarea metabolismului anaerob.
• Creşterea presiunii de umplere diastolică ventriculară prin retenţie hidrosalină.
Primele trei mecanisme intră rapid în acţiune, pe când retenţia hidrosalină caracterizează IC cronică.
Redistribuirea debitului VS
Stimularea simpatică produce o vasoconstricţie selectivă, în teritoriile bogate în alfa 1 receptori: renal,
intestinal, hepatic, splenic, în muşchii striaţi şi la nivel cutanat.
Prin creşterea RVP în aceste zone debitul VS se redistribuie spre teritoriile unde nu se produce
vasoconstricţie: SNC şi cord. Cele doua organe vitale sunt irigate preferenţial şi nu suferă chiar dacă
scade DC. Acest fenomen reprezintă centralizarea circulaţiei.
Dezavantajele vasoconstricţiei selective :
• Vasoconstricţia creşte RVP şi postsarcina VS, ducând la o supraîncărcare suplimentară de presiune.
• In teritoriile cu vasoconstricţie hipoxia de origine cardiacă se agravează prin scăderea fluxului
sanguin.
La creşterea RVP contribuie şi stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, prin angiotensina lI
cu efect vasoconstrictor intens.
Creşterea extracţiei de oxigen
În IC ţesuturile extrag pe unitatea de volum sanguin o cantitate mai mare de oxigen. Aceeaşi cantitate de
oxiHb cedează mai mult oxigen decât la normal, până la 80%. Creşte diferenţa arteriovenoasă.
Desaturarea crescută a oxiHb se datorează încetinirii circulaţiei şi scăderii afinităţii Hb pentru oxigen:
• Încetinirea vitezei de circulaţie a sângelui măreşte timpul pentru schimburile gazoase tisulare.
• Hipoxia stimulează glicoliza în hematie, cu producere de 2,3-difosfoglicerat care modifică structura
spaţială şi scade afinitatea Hb pentru oxigen.
• Acidoza lactică tisulară datorată hipoxiei deplasează spre dreapta curba de disociere a oxiHb, scăzând
afinitatea Hb pentru oxigen.

Utilizarea în unele ţesuturi a metabolismului predominent anaerob

Acest fenomen apare la bolnavii cu DC mult scăzut, de obicei în condiţii de efort.
Prin utilizarea metabolismului predominent anaerob scade consumul de oxigen în unele ţesuturi cum sunt
muşchii scheletici şi se economiseşte oxigenul pentru ţesuturile care nu au posibilitatea metabolismului
anaerob: SNC şi cord. In cazurile foarte grave metabolismul anaerob este prezent şi în repaus, la nivelul
muşchilor respiratori.
Dezavantajul este reprezentat de faptul că metabolismul anaerob produce acidoză lactică. Acidoza
decompensată scade contractilitatea miocardului prin scăderea afinităţii proteinelor contractile pentru Ca.
Creşterea presiunii de umplere ventriculara
Creşterea presiunii de umplere diastolică ventriculară prin retenţie hidrosalină are rol de mecanism
compensator până la o limită. Umplerea diastolică mai bună este urmată de o sistolă mai puternică,
conform legii inimii.
Presiunea de umplere atrioventriculară creşte printr-o întoarcere venoasă mai puternică spre inima
9
dreaptă, realizată printr-o retenţie hidrosalină la nivel renal.

RETENŢIA HIDROSALINĂ ŞI EDEMELE CARDIACE

Mecanismele retenţiei hidrosaline
Clasic se consideră că retenţia hidrosalină şi formarea edemelor cardiace sunt urmarea stazei venoase în
amonte de VD. In ultimele decenii s-a dovedit că modificările se datorează în principal scăderii
eliminărilor de sare şi apă la nivel renal, produsă prin mai multe mecanisme:
• Modificările hemodinamice intrarenale.
• Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA).
• Creşterea secreţiei hormonului antidiuretic (ADH).
• Nivelul scăzut al factorului natriuretic atrial (FNA).
Modificările hemodinamice intrarenale în IC
Prin procesul de vasoconstricţie selectivă scade fluxul sanguin renal de la 20-25% din DC la numai 8-
10%.
• Rinichiul suferă procesul de vasoconstricţie mai ales la nivelul arteriolei eferente, care are mai mulţi
receptori alfa1, cu creşterea consecutivă a fracţiei de filtrare (FF). Deşi în IC rinichiul este mai slab irigat,
prin creşterea FF cantitatea de urină primară se apropie de normal.
• Creşterea FF duce la creşterea cantităţii de Na care ajunge în urina primară.
• Prin creşterea FF creşte concentraţia proteinelor din capilarele peritubulare. In acest mod creşte
presiunea coloidosmotică la acest nivel şi din nefroni se reabsoarbe o cantitate mai mare de apă.

• Vasoconstricţia renală interesează predominent corticala. Sângele este deviat spre nefronii
juxtamedulari, care au o capacitate crescută de a reabsorbi Na şi apa deoarece au ansa Henle lungă. Şi
acest proces favorizează retenţia hidrosalină.

Activarea SRAA
Secreţia de renină este stimulată prin două mecanisme:
• Stimularea simpatică directă a aparatului juxtaglomerular.
• Scăderea fluxului sanguin în arteriola aferentă, prin scăderea DC şi vasoconstricţie simpatică.
Renina transformă angiotensinogenul în angiotensină I, care este transformată de enzima de conversie în
angiotensină II, cu efect vasoconstrictor direct intens şi de stimulare a secreţiei de aldosteron din zona
glomerulară a corticosuprarenalei.
Hiperaldosteronismul secundar stimulează retenţia hidrosalină.

Creşterea secreţiei de ADH

Fiziologic eliberarea ADH din hipofiza posterioară stimulează retenţia hidrică. Hipervolemia produsă
inhibă secreţia de ADH prin stimularea volo-receptorilor sinocarotidieni şi centrali.
• In IC hipervolemia produsă prin retenţie hidrosalină ar trebui să inhibe secreţia de ADH, dar aceasta
nu se intâmplă deoarece receptorii de volum sunt stimulaţi o perioadă lungă de timp şi îşi pierd
sensibilitatea.
• Concomitent nivelul crescut de angiotensină II stimulează nucleii supraoptic şi paraventricular,
ducând la creşterea secreţiei de ADH.

Nivelul insuficient al FNA

FN A este un peptid sintetizat în miocitele atriale. El are mai multe efecte biologice:
• Inhibă efectele vasculare ale noradrenalinei şi angiotensinei II, producând vasodilataţie.
• Inhibă secreţia de renină.
• inhibă secreţia de aldosteron.
• Inhibă acţiunea aldosteronului la nivelul tubilor contorţi distali şi al tubilor colectori. In consecinţă
FNA scade retenţia de apă şi creşte natriureza.
Eliberarea FNA se produce prin distensia atrială.
In IC atriile sunt destinse din cauza stazei retrograde, dar secreţia de FNA este insuficientă. Nu se
cunoaşte mecanismul exact al secreţiei inadecvate a FNA, dar s-au emis mai multe ipoteze:
• Distensia cronică atrială scade sensibilitatea atriilor.
10
• In IC se produc molecule de FNA cu structură modificată, inactivă.
• Secreţia de FNA este normală, dar mecanismele de retenţie a apei sunt mai puternice.

• Scade sensibilitatea tubilor renali la efectul FNA.

Mecanismul compensator reprezentat de retenţia hidrosalină oferă avantajul creşterii întoarcerii venoase,
cu o umplere diastolică mai bună a ventnculilor.
Dezavantajele retenţiei hidrosaline
• Hipervolemia suprasolicită ventriculii. anulând avantajul umplerii mai bune.
• Retenţia hidrosalină favorizează edemele, inclusiv edemul pulmonar acut cardiogen.
Mecanismele edemelor sistemice în IC
Edemele sistemice recunosc mai multe mecanisme de producere. Cele mai importante sunt :
Creşterea presiunii hidrostatice în capilarele sistemiee
• Prin retenţie hidrosalină la nivel renal şi prin hipervolemie.
• în ICD si ICG apare stază venoasă în amonte de VD care se transmite retrograd până la capătul venos
al capilarelor.
Scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei
• Prin diluţie, datorată retenţiei hidrice.
• Staza hepatică din ICD detennină în timp hipoxia hepatocitelor, distrugerea lor şi fibroză hepatică.
Procesul poartă numele de ciroză cardiacă şi induce sindromul de insuficienţă hepatică, în cadrul căruia
scade producţia de albumine.
Scăderea drenajului limfatic
Limfa se deversează în venele mari. Staza din aceste vene determină scăderea drenajului limfatic.
Hipoxia tisulară
• în IC severă hipoxia tisulară duce la leziuni celulare. Din celulele lezate se eliberează mediatori (PG,
histamina. kinine) care cresc permeabilitatea capilară şi favorizează edemele.

11