INSUFICIENȚA CARDIACĂ (ACUTĂ ȘI CRONICĂ)

Definitie : stare fiziopatologică datorată incapacității inimii de a asigura debitul

circulator necesar activității metabolice tisulare (altfel spus, necesar acoperirii
cerinței de oxigen a țesuturilor).

Altă definiție de alternativă este:

„IC congestivă reprezintă un sindrom clinic complex, caracterizat prin anomalii ale
funcției ventriculare stângi şi ale reglării neurohormonale, care sunt însoțite de
intoleranță la efort, retenție lichidiană şi reducerea longevității" (M. Packer).

Prevalenta : S-a estimat că cca 4-5 milioane de oameni în SUA şi 10 milioane de

oameni în țările care sunt reprezentate de Societatea Europeană de Cardiologie (cca
900 mil.) suferă de insuficiență cardiacă. Prevalența IC simptomatice se estimează
a varia de la 0,4% până la 2% din populația generală europeană, iar pacienții >65
de ani reprezintă 3%. Crește rapid odată cu vârsta, atingând prevalența maximă la
populația de 74 de ani. Se întâlneşte mai des la bărbați (din prevalența crescută a
bolii coronariene).

În majoritatea cazurilor, insuficiența cardiacă este determinată de un defect al

contracției miocardice, adică este insuficiență miocardică. Spre deosebire de
insuficiența cardiacă, în insuficiența circulatorie responsabilitatea pentru debitul
cardiac inadecvat se datorează tulburărilor unui compartiment al circulației:
- cordul,
- volumul sangvin,
- concentrația oxihemoglobinei în sângele arterial sau în patul vascular.

Termenii insuficiență cardiacă, insuficiență wiocardică şi insuficiență circulatorie

nu sunt sinonime.
Insuficiența mniocardică severă determină întotdeauna insuficiența cardiacă.
Situatia inversă are loc mai rar, de exemplu prin supraîncărcarea acută a inimii in
condițiile regurgitației aortice acute secundare unei endocardite infecțioase. În
stadiul precoce al acestei maladii, insuficiența cardiacă se poate produce în pre-
zenta funcției miocardice normale. Alte situații de apariție a insuficienței cardiace
în lipsa celei miocardice sunt legate de condițiile ce afectează umplerea cardiacă
(în pericardita constrictivă, stenoza tricuspidianā) sau afectează diastola (in car-
diopatia hipertensivă).
Insuficiența cardiacă întotdeauna generează insuficiență circulatorie, însă nu si
invers. Sunt cunoscute mai multe situații noncardiace, cum ar fi şocul hi-
povolemic, în care insuficiența circulatorie se poate produce în lipsa afectării
funcției cardiace.
Insuficiența cardiacă cronică se caracterizează prin tulburări funcționale cardiace
care se dezvoltă în curs de săptămâni–luni.
Cauzele sunt:
- încărcare presională cronică (hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară,
stenoză aortală);
- încărcare volemică cronică (insuficiență aortică; insuficiență mitrală);
- tulburări metabolice (insuficiență coronariană);
- pierderea proprietății contractile (infarct miocardic, boală miocardică –
miocardită, cardiomiopatie),
- boală sistemică (vasculite, tulburări de hematoză).

În insuficiența cardiacă acută tulburările funcției cardiace apar în decurs de

minute-ore.
Cauze:
- ischemie miocardică acută cu/fără infarct miocardic,
- aritmii (fibrilație atrială, flutter atrial, tahicardie ventriculară);
- exacerbarea insuficienței cardiace cronice.

Deseori, termenul insuficiența cardiacă acută este utilizat pentru a definitiva două
sindroame:
1) dispneea acută cardiacă, caracterizată prin simptome de congestie pulmonară,
inclusiv edem pulmonar;
2) şocul cardiogen, caracterizat prin tensiune arterială scăzută, oligurie, tegumente
periferice reci.

După capacitatea de contracție şi de relaxare a miocardului, insuficiența cardiacă

poate fi sistolică sau diastolică.
În disfuncția sistolică (insuficiență de propulsie; insuficiență de susținere, „forward
failure") are loc dilatarea marcată a camerelor și descreșterea motilității parietale.
Debit cardiac scăzut în tulburările primare de contracție ale miocardului, cu
reducerea consecutivă a perfuziei organelor, adesea cu rezistență sistemică
periferică crescută; retenție de lichide și presiune mare de umplere (congestie!) au
loc în toate bolile ce duc la o tulburare de contractilitate (ex.: cardiomiopatie
dilatativă sau infarct miocardic extins).

Cel mai frecvent se întâlnește forma de insuficiență cardiacă provenită din

cardiopatia ischemică. Ea se caracterizează prin disfuncția sistolică a ventriculului
stâng, deși se cunoaște ca dereglarea diastolică este un component comun la acești
pacienți. Principalul indicator al disfuncției sistolice a ventriculului stâng (VS) este
scăderea fracției de ejecție din VS (de obicei, FE VS<40%), care în general se
asociază cu creșterea volumelor telesistolic şi telediastolic.

Insuficiența cardiacă diastolică reprezintă o tulburare ventriculară diastolică, cu

scăderea relaxării ventriculare. La o presiune de umplere scăzută sau normală, din
cauza lipsei dilatației (mecanismul Frenk-Starling), există adesea o insuficiență de
propulsie (debit cardiac scăzut). La o presiune de umplere crescută debitul cardiac
este normal, dar sunt prezente semne de congestie (,,backward failure"). Funcția
ventriculară sistolică poate fi nemodificată.
Cauze:
- hipertrofie miocardică,
- ischemie miocardică,
- fibroză miocardică,
- boli miocardice de depozit,
- pericardită constrictivă.

Prezența insuficienței cardiace diastolice este presupusă când simptomele şi

semnele de insuficiență cardiacă apar la persoanele cu dimensiuni normale ale
camerelor cordului, funcția sistolică a ventriculului stâng păstrată, dar umplere
defectuoasă.

Insuficiența cardiacă stângă, dreaptă sau globală ține de originea semnelor, dar nu
reflectă întotdeauna anume care ventricul este afectat mai sever.
***In IC stângă sunt crescute presiunea de umplere a ventriculului stâng şi
presiunea în atriul stâng, se dezvoltă staza pulmonarà.
***In IC dreaptă este crescută presiunea de umplere a ventriculului drept, la fel şi
presiunea în atriul drept; se dezvoltă staza sistemică în circuitul mare. O
insuficiență dreaptă singulară este rară, dar deseori este consecința unei
insuficiențe cardiace stângi cu congestie pulmonară şi supraîncărcare secundară
dreaptă (insuficiența cardiacă globală).
***În IC globală are loc creşterea presiunii în toate cavitățile cordului, se dezvoltă
cardiomegalie globală şi apar semne de congestie pulmonară şi sistemică. În
insuficiența cardiacă cu debitul cardiac scăzut saturația în O, a sângelui venos
central şi perfuzia organelor sunt reduse.
Cauza: diminuarea funcției de pompă a ventriculului stâng.

In insuficiența cardiacă cu debitul cardiac crescut (cauze: febră, tireotoxicoză, şunt

arteriovenos), în ciuda unui debit cardiac majorat, perfuzia periferică este
insuficientă.
La acelaşi necesar de O,, debitul cardiac este relativ scăzut, adică saturația în O,
majorată a sângelui venos central este insuficientă. Pentru descrierea simptomaticii
clinice se mai folosesc termenii de insufici- ență cardiacă uşoară, moderată, severă.
ETIOLOGIE.
- în urma afectării miocardului, pericardului, endocardului sau a vaselor sangvine
mari.
Cauzele IC sunt :
- leziunile miocardice (în cardiopatia ischemică, hipertensiunile arteriale,
cardiomiopatiile primare, cardiomiopatiile specifice, miocardite),
- valvulopatiile și malformațiile congenitale,
- tahi- și bradiaritmiile, intoxicațiile (cu toxine infecțioase, adriamicină,
ciclofosfamidă),
- anemia,
- hipovolemia,
- hipoxia.

În funcție de tipul disfuncției cardiace pe care o provoacă (sistolică sau dias-

tolică), cauzele IC se prezintă în felul următor:
- disfuncția diastolică se dezvoltă predominant în hipertensiunea arterială,
- cardiomiopatia hipertrofică,
- cardiomiopatia restrictivă,
- stenoza aortală,
- pericardită

Disfuncția sistolică in :
- infarctul miocardic extins,
- cardiomiopatia ischemică,
- cardiomiopatia dilatativă,
- miocardita difuză,
- in regurgitațiile (insuficiențele) valvulare decompensate,
- cardiomiopatiile specifice din bolile glandei tiroide, din consumul abuziv de
alcool

E. Braunwald consideră utila, din punct de vedere clinic, clasificarea cauzelor de

insuficiență cardiacă in trei categorii mari:
1) boli de bază, ce cuprind anomaliile structurale congenitale sau dobândite ale
vaselor coronare sau periferice, ale pericardului, miocardului sau ale valvelor
cardiace, care duc la o creştere a solicitării hemodinamice sau la o insuficiență
coronariană sau miocardică;
2) cauze fundamentale, cuprinzând mecanismele biochimice și fiziologice prin
care alterarea contractilitații miocardului este rezultatul unei suprasarcini hemo-
dinamice sau al unei reduceri a aportului de oxigen;
3) cauze precipitante, care conduc la IC In 50-90% din episoadele clinice de IC.
Cauzele precipitante de insuficiență cardiacă se împart in două categorii:
1. non-cardliace
- (non – complianta pc la regimul prescris – adm medicamentelor , restrictia
consumului de sare si lichid )
- prescrierea unor medicamente suplimentare cu efect inotrop megativ sau care
poseda calități de retenție lichidiana (antiaritmice, altele decât amiodarona,
blocatorii beta-adrenoreceptorilor, antiinflamatoarele nonsteroidie- me, verapamil,
diltiazem);
- abuzul de alcool;
- disfuncția renală (inclusiv din cauza utilizárii excesive a diureticelor);
- infecțiile sistemice;
- embolia pulmonară;
- disfuncția glandei tiroide (inclusiv efectul advers al amiodaronei);
- anemia (hemoragie ascuns).

2. Cardiace includ
- tahisistolia în fibrilația atrială și alte tulburari de ritm supraventriculare sau
ventriculare,
- bradicardia, apariția sau inrlutițirea regurgitației mitrale și tricuspidiene,
- ischemia miocardică (adesea asimptomatica), inclusiv infarctul miocardic,
- infecția sau inflamația cardiacă;
- reducerea excesivä a presarcinii (cu diuretice plus inhibitori ai enzimei de con-
versie a angiotensinei II).

PATOGENIE.
Leziunea cardiacă provoacă afectarea atât a sistolei (scăderea contractilității), cât și
a diastolei (ca are loc din cauza supraîncărcării cardio- miocitelor cu calciu, ceea
ce necesită utilizarea unor cantități mai mari de oxigen și energie pentru
menținerea funcției de pompă).

IC este rezultatul acțiunii factorilor cauzali asupra parametrilor ce determină

debitul cardiac (contractilitatea, presarcina, postsarcina, frecvența contracțiilor
cardiace), provocând scăderea lui. Aceasta provoacă activarea sistemelor
compensatorii ale deficitului funcțional cardiac, ce contribuie la menținerea
echilibrului circulator.

Mecanismele de realizare a sistemelor compensatorii țin de modificările structurală

și funcțională ale pompei cardiace (hipertrofie și dilatație), mărirea volemiei
(retenție hidrosalinā) și adaptarea circulației periferice (redistribuirea debitului
cardiac în favoarea organelor vitale).

Concomitent, au loc modificări metabolice tisulare (creşterea extracțici de oxigen,

numita şi desaturarea hemo- globinei şi metabolismul anaerob). Toate reacțiile
adaptive sunt determinate de modificări neurohormonale.

Mecanismul neuroendocrin este alcătuit din următoarele verigi:

Activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină-aldosternå,
scăderea tonusului vagal, având ca urmare tahicardia, vasoconstricția, retentia de
sodiu și apă, creșterea pre- și postsarcinii cardiace.

Creșterea volumului intravascular prin intinderea celulelor mioendocrine ale

inimii contribuie la stimularea şi eliberarea crescută a peptidului natriuretic atrial
(PNA). În insuficiența cardiacă cronică dominã hormonii vasoconstrictori (angi-
otensina II, noradrenalina, vasopresina).

Creșterea concentrației plasmatice de catecolamine. Urmare: down-regula- tion a

receptorilor beta-adrenergici, scăderea adrenomonofosfatului ciclic intracelular și,
în consecință, - reducerea stimulării fiziologice prin noradrenalină a fibrelor
musculare.

Presarcină crescută (caracteristici: tonus venos crescut, volum intravascular mărit)

și postsarcină crescută (rezistență vasculară mărită), astfel efortul funcției cardiace
deja diminuate creşte.

Eliberarea crescută de renină, care contribuie la creșterea transformării

angiotensinogenului în angiotensină I.

La următoarea etapă se include enzima de conversie a angiotensinei, care duce la

transformarea angiotensinei I în angiotensină II.
Rezultatul: vasoconstricție foarte puternică, eliberare de catecolamine, efect local
de creștere - hipertrofie miocardică, creşterea fibrozei miocardice.

Unele mecanisme compensatorii (centrale – tahicardia, dilatația; periferice-

redistribuirea debitului cardiac, creşterea desaturării hemoglobinei, metabolismul
anaerob) sunt rapide și se includ imediat, altele (centrale – hipertrofia; periferice -
rétenția hidrosalină), fiind lente, se manifestă tardiv.

Compensarea precoce se realizează prin activarea sistemului simpaticoadrenal și

creșterea rezistenței vasculare periferice, iar compensarea îndelungată este bazată
pe includerea sistemului renină-angiotensină-aldosteronă și dezvoltarea
hipertrofiei.

Pe măsura înrăutățirii funcției ventriculare, mecanismele compensatorii devin

patologice, astfel contribuind la avansarea insuficienței cardiace.
Retenția hidrosalină persistentă apare concomitent cu congestia pulmonară, cu
edemele periferice și cu creșterea consumului de oxigen de către miocard.

Activarea mecanismelor neuroendocrine de asemenea sporeşte cerința de oxigen a

miocardului prin intermediul tahicardiei și majorarea rezistenței vasculare
periferice.

Hipertrofia miocardului, asociată cu fibroza și insuficienţa coronariană secundară,

con- tribuie la afectarea funcției diastolice, iar în final și a celei sistolice. Se
consideră că gradul de activare a sistemelor adrenergic și renin-angiotensină-
aldosteronă determină progresarea insuficienței cardiace și prognoza.

Sindroamele clinice sunt cauzate de anormalitatea cordului, urmată de un lanț

caracteristic de răspunsuri cardiace și extracardiace, inclusiv cele de origine
hemodinamică, renală, neurală și hormonală .

INSUFICIENȚACARDIACĂ ACUTĂ (ICA) reprezintă o instalare rapidă a

simptomelor şi semnelor unei funcții cardiace anormale.

Insuficiența cardiacă poate fi de novo (aparitia primară a ICA în lipsa disfuncției

cardiace cunoscute anterior la acest pacient ) sau o decompensare acută a
insuficienței cardiace cronice.

Insuficiența cardiacă acută este determinată de cardiopatia ischemică în 60– 70%

din cazuri, în special la vârstnici. La pacienții tineri, ea este cauzată, de cele mai
multe ori, de cardiomiopatia dilatativă, aritmii, maladiile congenitale, valvulare sau
miocardite.

CAUZELE ŞI FACTORII PRECIPITANȚI ÎN

INSUFICIENȚA CARDIACĂ ACUTĂ
1. Decompensarea insuficienței cardiace preexistente (cardiomiopatia).

2. Sindroamele coronariene acute:

a) infarctul miocardic/angina pectorală instabilă cu ischemie extinsă și disfuncție
ischemică;
b) complicație mecanică a infarctului miocardic acut;
c) infarctul ventriculului drept.

3. Criza hipertensivă.

4. Aritmiile acute (tahicardia ventriculară, fibrilația ventriculară, fibrilația sau

flutterul atrial, alte tahicardii supraventriculare).

5. Regurgitația valvulară (endocardite, ruptura cordajelor tendinee, decom-

pensarea regurgitațiilor valvulare preexistente).

6. Stenoza severă a valvulelor aortei.

7. Miocardita acută severă.

8. Tamponada cardiacă.
9. Disecția de aortă.

10. Cardiomiopatia post-partum.

11. Factorii precipitanți non-cardiovasculari:

a) non-complianța la tratamentul medical;
b) suprasarcina cu volum;
c) infecțiile, în particular pneumonia sau septicemia;
d) ictusul cerebral sever;
e) după intervenții chirurgicale majore;
f) reducerea funcției renale;
g) astmul bronşic;
h) abuzul de medicamente;
i) abuzul de alcool;
j) feocromocitomul.

12. Sindroamele cu debit cardiac crescut:

a) septicemia;
b) criza tireotoxică;
c) anemia;
d) sindroamele cu jet

INSUFICIENTA CARDIACĂ GLASIFICARE.

1. IC decompensată acută (de novo sau decompensarea IC cornice ) semne și
simptome de ICA, cu manifestări medii care nu corespund pe deplin criteriilor
şocului cardiogen, edemului pulmonar sau crizei hipertensive.

2. ICA hipertensiva : semne si simptome de IC sunt insotite de tensiunea arteriala

inalta , functia VS este pastrata , dar la RX se denota edem pulmonar.

3. Edemul pulmonar (confirmat radiologic) este însoțit de distres respirator sever,

raluri pulmonare răspândite, ortopnee, saturația cu oxigen<90% la respiratia cu aer
din salon până la tratament.

4. Şocul cardiogen se definește ca evidență de hipoperfuzie tisulară, indusă de

insuficiența cardiacă după corecția presarcinii, se caracterizează prin tensiune
arterială redusă (tensiunea arterială sistolică<90 mmHg sau scăderea tensiunii
arteriale medii cu 30 mmHg şi mai mult) şi/sau debit urinar scăzut (<0,5
ml/kg/oră), cu frecvența pulsului >60 bătăi/minut, cu sau fără evidența congestiei
organice. Există o continuitate de la sindromul debitului cardiac mic spre șocul
cardiogen.

5. Insuficiența cardiacă cu debit înalt se caracterizează prin debit şi ritm cardiac

înalte (cauzate de aritmii, tireotoxicoză, anemie, boala Paget, factori ia- trogeni sau
alte mecanisme), cu periferiile calde, congestie pulmonară, dar uneori cu tensiune
arterială joasă (de exemplu, în șocul septic).

6. Insuficiența cardiacă dreaptă se caracterizează prin sindromul debitului

cardiac mic, cu creşterea presiunii în vena jugulară, mărirea dimensiunilor ficatu-
lui si hipotensiune arterială.

Clasificarea Kilip
Stadiul I – fără insuficiență cardiacă. Semnele clinice de decompensare cardiacă
lipsesc.
Stadiul II – insuficiență cardiacă. Criteriile de diagnostic: prezența ralurilor umede
în ariile inferioare ale câmpurilor pulmonare, zgomotul III galop și hiper- tensiune
venoasă pulmonară. Se disting semne de congestie pulmonară.
Stadiul III – insuficiență cardiacă severă. Edem pulmonar franc cu raluri toată
suprafața câmpurilor pulmonare.
Stadiul IV pe șoc cardiogen. Semnele includ hipotensiunea arterială (TAS<90
mmHg) şi evidența vasoconstricției periferice, cum ar fi oliguria, cianoza,
diaforeza.

EDEMUL PULMONAR se caracterizează prin creșterea acută a presiunii

pulmonare și încărcarea de volum în circuitul mic, cu apariția extravazatului
interstițial și alveolar.
Cauzele cardiace ale edmului pulmonar:
- infarctul miocardic,
- hipertensiunea arterială (în special criza hipertensivă),
- tulburările de ritm,
- defectele de valvă mitrală sau aortică,
- cardiomiopatia.

Edem pulmonar fără cauză cardiacă:

- hipoalbuminemia,
- hiperhidratarea (insuficiența renală, terapia cu perfuzii prost condusă),
- intoxicațiile (barbiturice, salicilați, gaze toxice, toxine uremice, heroina,
alchilfosfatul, toxinele bacteriene)
- alergia,
- hipoxia (boala acută de înălțime, asfixia),
- după drenajul unui revărsat pleural mare, leziuni ale sistemului nervos central.

Tabloul clinic.
Astm cardiac cu criză respiratorie severă, uneori cu semne clinice ale obstrucției
bronşice (raluri sibilante şi ronflante, cianoză centrală, stridor expirator), ortopnee,
- tahipnee, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii,
- tuse iritativă,
- spută spumoasă ocazional sangvinolentă,
- hemoptizie,
- paloare,
- transpirații reci,
- nelinişte motorie cu senzație de anxietate (,,frică de moarte"),
- posibil turgescență jugulară,
- hipotensiune.

Auscultația:
- tahicardie, ritm de galop (ventricular sau atrial);
- zgomotul II accentuat, eventual zgomotele III şi IV izolate,
- sufluri patologice în defecte organice sau insuficiență mitrală sau tricuspidiană
relativă în cazul unei insuficiențe cardiace cronice anterioare.
- În pulmoni se auscultă raluri umede, fine, crepitante (accentuate bazal), ce pot
degenera în crepitante buloase (raluri de distanță);
- se pot depista şi raluri uscate.

DIAGNOSTICUL CLINIC AL INSUFICIENȚEI CARDIACE ACUTE

Pentru diagnosticul clinic se iau în calcul următoarele:
1. Istoricul bolii şi examinarea fizică.
2. Electrocardiograma înregistrată în 12 derivații standard: semne de infarct
miocardic vechi sau recent, aritmii sau bloc de ram stâng His (în special la
cardiomiopatia dilatativă), modificări ECG nespecifice în prezența unei boli
cardiace anterioare (hipertrofie stângă; modificări ST-T nespecifice).
3. Radiografia toracelui: congestie pulmonară venoasă cu semne de hiper-
tensiune pulmonară.
4. Monitoring ECG continuu.
5. Examenul sângelui: general, electroliți, ureea, creatinina, nivelul enzime- lor
cardiace, glicemia.
6. Echilibrul acido-bazic.
7. Puls-oximetria digitală/gazele în sângele arterial.
8. Ecocardiografia transtoracică bidimensională cu Doppler: Parametrii
informativi sunt: funcțiile globală şi regională scăzute, mărirea cavităților cardiace,
diametrul pereților miocardici, extravazat pericardic, defecte valvulare.
9. Cateterism cardiac drept: în cazurile de tablou clinic neclar sau pentru
determinarea atitudinii terapeutice la persoanele refractare.
10. Angiografia coronariană: dacă este suspectată cardiopatia ischemică.
TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI CARDIACE ACUTE
1. Poziția corpului: partea superioară a corpului așezată vertical, picioarele atârnă
în jos.
2. Inhalație de oxigen: O, – 2–6 l/min. pe sondă nazală.
3. Sedarea şi analgezia: morfină – 10 mg, subcutanat, sau bolus lent a mg,
4. Nitrații: 1-2 cps. nitroglicerină, sublingual, cu continuare în perfuzie 1-6 mg/oră,
care este foarte eficace pentru scăderea presarcinii în HTA, dar cu mare atenție în
hipotensiune!
5. Antagoniştii de Ca ++: (nifedipin) doar pentru scăderea postsarcinii în
hipertensiunea arterială atunci când nitrații sunt ineficienți. Nitroprusiat de
Na+(0,3–8 µg/kg/min.) pentru scăderea rapidă a postsarcinii. (Atenție! Contro- lați
tensiunea arterială!)
6. Dopamină: în cazul unei diureze reduse și în hipotensiune; în insuficiență de
propulsie și congestie (șoc cardiogen) se combină dopamina cu dobutamina.
7. Digitala: doar în tahiaritmii absolute. Nu se recomandă în tahicardia sinu-
intravenos.
8. Diureticele de ansă: (furosemid) inițial 0,5-1 mg/kg.corp; 20 minute – altă doză
mică, în funcție de diureză.
9. Inhibitorii enzimei de conversie: nu se administrează în faza acută; eventual
terapia precoce după obținerea controlului insuficienței cardiace stângi.
10. Antiaritmicele. În aritmiile tahicardice supraventriculare sau ventriculare este
indicată cardioversia electrică în mod urgent. In insuficiența respiratorie: intubație
și respirație asistată cu presiune poziti- vă endexpiratorie (5-10 cm H,O).

CLASIFICAREA IC DUPA NYHA

Clasa Dispnee, fatigabilitate intense, palpitatii
1 Fara simptome la effort normal. Ex fizice se effect fara restrictii
2 Simptome usoare la effort normal. Pc se simt confortabil in repaus.
3 Diminuarea considerabila a capacitatii de effort la effort obisnuit .
4 Incapabili de efectua orice exercitiu , prezenta simpt. Si in repaus.

CLASIFICAREA IC DUPA ACC/AHA (2005)

Stadiul Definitia Exemple
A – risc ptr IC Risc ptr IC , dar fara Pacienti cu HTA ,
afectarea structurilor cardiopatie ischemica,
cordului, provenita din DZ, obezitatea , sindrom
maladiile organice metabolic.
cardiace si fara simptome Sau pc care utilizeaza
de IC. cardiotoxine , cu istoric
familial de cardiopatie.