Curs AMG-II. CARDIOLOGIE Prof. Dr.

Alexandru Croitoru

Nota 1 medic (pentru ncheierea legal a situaiei colare, aceasta trebuie s fie >5): Recapitulare anul I 1. Noiuni de anatomie i fiziologie a sistemului cardiovascular 2. Semiologia afeciunilor aparatului cardiovascular. Examenul obiectiv 3. Farmacologia bolilor sistemului circulator la copil, adult, vrstnici i femeia nsrcinat

Nota 2 medic (pentru ncheierea legal a situaiei colare, aceasta trebuie s fie >5):

Analiza semnelor i simptomelor specifice afeciunilor aparatului cardiovascular

INSUFICIENA CARDIAC (IC)
IC este condiia patologic n care inima nu este capabil s preia i/sau s trimit mai departe cantitatea de snge adecvat necesitilor tisulare. IC este un sindrom clinic caracterizat prin semne de staz venoas i debit cardiac (DC) sczut aprute de cele mai multe ori printr-o boal de inim. Clasificri: Dup ritmul de instalare IC acut n IC acut procesul patologic cauzal acioneaz brutal i rapid. Se pot activa doar mecanismele compensatorii de urgen: Mecanismul diastolic sau legea Starling. Stimularea simpatic. Aceasta induce tahicardie, crete inotropismul i redistribuie DC prin centralizarea circulaiei. IC cronic ntr-o IC cronic procesul patologic determinant acioneaz mai lent, n mod progresiv. Au timp s intre n aciune i celelalte mecanisme compensatorii: Hipertrofia ventricular Retenia hidrosalin Creterea desaturrii hemoglobinei Utilizarea metabolismului anaerob

1|

Dup momentele i condiiile de manifestare IC latent n IC latent cordul este compensat n repaus, dar se decompenseaza la efort. IC manifest IC manifest apare i n repaus. Dup zona n care predomin manifestrile IC retrograd Insuficiena ventricular stng (IVS) induce staz pulmonar cu apariia edemului interstiial sau edemului pulmonar acut (EPA). n insuficiena ventricular dreapt (IVD) se produce staz venoas periferic manifestat prin edeme periferice i cianoz. IC anterograd IVS i scderea DC duc la ischemie tisular cu hipoperfuzie renal, care contribuie la retenia hidrosalin prin stimularea sistemului renin-angiotensin.

Dup localizarea dominant a deficitului de pomp IC stng IC stng (ICS) este dominat de manifestrile IVS, anterograde i mai ales retrograde - dispneea produs prin staza pulmonar. IC dreapt IC dreapt (ICD) este dominat de manifestrile IVD, n special de edemele periferice produse prin staza venoas sistemic. n realitate s-a demonstrat c edemele se produc n primul rnd prin retenia hidrosalin renal indus de hipoperfuzie, deci sunt n principal urmarea IVS. IC global n IC global (ICG) se asociaz ambele tipuri de manifestri. Ea poate fi de la nceput global, de exemplu n miocardite, tulburri de ritm sau infarctele biventriculare. Frecvent IC este iniial stng i apoi, prin suprasolicitarea VD, devine global.

Clasificarea etiopatogenic a IC: IC poate apare prin: Afectarea funciei sistolice, de ejecie. Afectarea funciei diastolice, printr-o umplere insuficient. 1. IC prin afectarea funciei sistolice datorit suprasolicitri hemodinamice Suprancrcarea se poate produce prin creterea presarcinii (suprancrcarea de volum) sau a postsarcinii (suprancrcarea de rezisten). Presarcina Presarcina reprezint gradul de alungire a fibrei musculare cardiace imediat nainte de contracie, la finele diastolei. Ea este direct proporional cu volumul telediastolic (VTD) i este determinat de presiunea de umplere ventricular. Creterea presarcinii antreneaz creterea alungirii sarcomerelor. Conform legii Frank-Starling urmeaz o cretere a forei de contracie. Creterea presarcinii este un mecanism important de compensare n IC acut, pentru c el intr n aciune imediat, fr laten. Importana lui scade mult n IC cronic, atunci cnd cavitile cardiace sunt dilatate.

2|

Postsarcina Postsarcina reprezint sarcina care trebuie nvins de ctre contracia fibrelor miocardice pentru ca ele s realizeze ejecia sngelui n sistol. Practic postsarcina nseamn suma forelor care se opun ejeciei sngelui n artere. Ea depinde de mai multe elemente: Tensiunea arterial i din trunchiul pulmonar Rezistena vascular periferic (RVP) Suprafaa de seciune a valvelor aortice i pulmonare Rezistena elastic a arterelor Cantitatea de snge din aort i arterele mari Vscozitatea sngelui n situaia creterii cronice i progresive a postsarcinii cavitile cordului se adapteaz prin hipertofie. O lung perioad hipertrofia evolueaz cu contractilitate normal. Dup un timp apar modificri morfofuncionale i metabolice, iar cavitatea suprasolicitat se decompenseaz. 2. IC prin afectarea funciei diastolice n aceast categorie intr deficitele umplerii ventriculare de cauz cardiac. IC hipodiastolic poate fi cauzat de afeciuni miocardice, pericardice, endocardice, valvulare sau tulburri funcionale. 2.1. Afeciunile miocardice Bolile infiltrative ale miocardului ventricular. Cicatricile ventriculare, de exemplu dup un infarct miocardic. Fibrozele ventriculare. 2.2. Afeciunile pericardice Pericardita constrictiv. Pericardita lichidian cu lichid abundent care duce la tamponad cardiac. 2.3. Afeciunile endocardice, valvulare i intracavitare Stenozele valvelor atrioventriculare. Trombii voluminoi intracavitari. Tumorile intracavitare, cum este mixomul atrial. 2.4. Tulburrile funcionale Pierderea pompei atriale prin fibrilaie atrial. Tahicardiile extreme. Mecanismele compensatorii n IC: Cnd apar tulburri morfologice sau funcionale, inima se adapteaz prin intrarea n aciune a unor mecanisme compensatorii centrale i periferice. Crescnd fora i eficiena contraciei aceste mecanisme menin o perioad funcia de pomp la nivelul cerinelor tisulare. Cnd mecanismele compensatorii sunt depite apare IC manifest clinic. Mecanismele compensatorii centrale: Dilataia cardiac Hipertrofia ventricular Creterea stimulrii simpatice a cordului 3|

Dilataia cardiac i creterea stimulrii simpatice pot intra n aciune rapid, n IC acute, pe cnd hipertrofia ventricular se instaleaz n timp, n evoluia IC cronice. Factorii care limiteaz eficiena HV: Scade contractilitatea. Crete distana dintre patul capilar i centrul fibrelor miocardice. Scade oxigenarea i apare hipoxia miocardic. Crete rigiditatea peretelui, scad relaxarea i umplerea diastolic ventricular i implicit scade DC. Mecanismele compensatorii periferice: Redistribuirea debitului VS. Creterea desaturrii Hb. Utilizarea metabolismului anaerob. Creterea presiunii de umplere diastolic ventricular prin retenie hidrosalin.

Mecanismele edemelor sistemice n IC

Creterea presiunii hidrostatice n capilarele sistemice Prin retenie hidrosalin la nivel renal i prin hipervolemie. n ICD si ICG apare staz venoas n amonte de VD care se transmite retrograd pn la capatul venos al capilarelor. Scderea presiunii coloidosmotice a plasmei Prin diluie, datorat reteniei hidrice. Staza hepatic din ICD determin n timp hipoxia hepatocitelor, distrugerea lor i fibroz hepatic. Procesul poart numele de ciroz cardiac i induce sindromul de insuficien hepatic, n cadrul cruia scade producia de albumine. Scderea drenajului limfatic Limfa se deverseaz n venele mari. Staza din aceste vene determin scderea drenajului limfatic. Hipoxia tisular n IC sever hipoxia tisular duce la leziuni celulare. Din celulele lezate se elibereaz mediatori (PG, histamina, kinine) care cresc permeabilitatea capilar i favorizeaz edemele. Edemele agraveaz hipoxia tisular pentru c cresc distana dintre capilare i celule.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Hipertensiunea arterial (HTA) se caracterizeaz prin valori crescute ale TA peste valorile considerate normale: TA sistolic peste 140 mm Hg; TA diastolic peste 90 mm Hg. HTA sistolic apare de obicei la pacienii n vrst, cu ateroscleroz avansat, la care aorta este rigid. La aceti pacieni valorile tensionale trebuie sczute cu mare pruden pentru ca s nu apar fenomene de ischemie cerebral.

4|

Dup etiopatogenie se descriu dou forme importante de HTA: HTA esenial (HTAE), numit i primar sau idiopatic. HTA secundar (HTAS), care apare n diverse boli care altereaz secundar TA.

Complicaiile HTA: Complicaiile cardiace: cardiopatia hipertensiv Iniial apare HVS concentric prin suprancrcarea de presiune, urmat dup un interval variabil de IVS. Se asociaz fenomene de cardiopatie ischemic. Tromboza pe placa de aterom poate duce la obstrucia complet a vasului i IMA. Complicaiile renale: nefroangioscleroza hipertensiv Boala vascular hipertensiv duce la fibroza i ngustarea vaselor din rinichi. Sunt afectate mai ales arteriolele aferente i capilarele glomerulare. n timp scade filtrarea glomerular i se ajunge la IRC. Complicaiile cerebrale La nivelul SNC complicaiile HTA pot lua mai multe forme: AVC hemoragic AVC hemoragic se prioduce prin ruperea unei artere, din cauza presiunii mari sangvine. AVC ischemic AVC ischemic duce la infarct cerebral i se produce prin: ngustarea lumenului arterelor cerebrale. Obstrucia unei artere prin tromboz pe placa de aterom.

Stadiile HTAE: Stadiul I Pacientul are HTA uoar sau moderat i nu prezint modificri la nivelul organelor la risc: cord, SNC, rinichi. Stadiul II HTA moderat se asociaz cu cel puin una din urmtoarele manifestri: HVS obiectivat clinic, radiologic, electrocardiografic sau ecografic. Fund de ochi de gradul I sau II. Microproteinurie, eventual creatinina uor crescut. Stadiul III HTA sever se asociaz cu complicaii majore n organele int: HVS sau dilataie a VS cu IVS. Cardiopatie ischemic sever, eventual infarct de miocard. Fund de ochi de gradul III. Eventual AVC hipertensiv. Creatinina plasmatic peste 2 mg/dl. HTA malign Este o form de HTA cu: Valori tensionale foarte mari: TA sistolic peste 200 mm Hg, TA diastolic peste 120-130 mm Hg. 5|

IVS. Fund de ochi de gradul III-IV. Microproteinurie, microhematurie i alterarea funciilor renale (insuficien renal).

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Electrocardiograma (EKG) este reprezentarea grafic a activitii electrice a inimii. Se obine cu ajutorul electrocardiografului, care nscrie grafic pe o hrtie milimetric special (termosensibil), sub form de linii continue fenomenele bioelectrice ce au loc la nivelul cordului de-a lungul unei revoluii cardiace. Pe o revoluie cardiac se suprapun o succesiune de unde (notate P, Q, R, S, T, U), unele dintre ele separate prin linii orizontale segmente (PQ, ST): unda P = corespunde depolarizrii atriale; unda Q = corespunde depolarizrii septului interventricular; unda R = corespunde depolarizrii miocardului ventricular; unda S = corespunde depolarizrii bazei ventriculului stng; unda T = corespunde repolarizrii rapide ventriculare; unda U = semnific o repolarizare suplimentar, care nu este i obligatorie; segmentul PQ = prefigureaz depolarizarea de la nivelul nodulului atrio-ventricular (NAV); segmentul ST = semnific repolarizarea lent ventricular. Pentru nregistrare, pacientul este aezat pe pat (n clinostatism), relaxat, ncperea avnd o temperatur optim de 23oC. Pacientului i se aplic electrozii (precordial i la nivelul membrelor), urmnd apoi a se porni aparatul n vederea realizrii EKG-ului. Pe EKG apar dou tipuri de derivaii: derivaiile standard ale membrelor (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF) electrozii sunt plasai la nivelul membrelor; derivaiile precordiale (V1 V6) electrozii sunt aezai pe torace, parasternal, astfel: Derivaia V1 V2 V3 V4 V5 V6 Plasarea electrodului explorator spaiul 4 intercostal parasternal drept spaiul 4 intercostal parasternal stng ntre V2 i V4 spaiul 5 intercostal stng, pe linia medioclavicular spaiul 5 intercostal stng, pe linia axilar anterioar spaiul 5 intercostal stng, pe linia axilar medie Regiuni miocardice explorate VD i septul interventricular poriunea inferioar a septului interventricular poriunea anterioar a septului interventricular apexul inimii poriunea lateral a VS poriunea lateral a VS

6|

Fiecare derivaie ofer propria ei imagine grafic despre activitatea electric a inimii, dar derivaiile situate n apropiere vor da imagini asemntoare. De aceea putem grupa o parte dintre cele 12 derivaii astfel: Derivaiile toracice drepte V1 i V2; Derivaiile stngi DI, aVL, V5, V6; Derivaiile inferioare DII, DIII i aVF.

Pe un traseu EKG se urmresc: ritmul cardiac; aliura ventricular; axul electric al inimii; analiza morfologic a undelor, segmentelor i intervalelor; stabilirea diagnosticului i planului de tratament. A. Ritmul cardiac. FIZIOLOGIC PATOLOGIC

- ritm sinusal, prin prezena undelor P n cel puin o - nu exist unde P, n cazul FbA i derivaie; Flutterului. - este un ritm regulat, generat de NSA.

B. Aliura ventricular (frecvena cardiac). FIZIOLOGIC PATOLOGIC

- reprezint numrul de bti cardiace pe minut; - are valori cuprinse ntre 60 i 100 bpm; - se msoar ntre dou unde R succesive, de la locul n care unda R se suprapune perfect pe latura ngroat a ptratului hrtiei de EKG; - n determinarea sa, se folosesc valori precalculate, astfel: la 5 mm distan ntre dou bti, considerm c ar corespunde un ritm de 300/minut; se merge apoi n continuare din 5 n 5 mm i valorile se vor succede n ordinea 150, 100, 75, 60, 50, 40/minut.

- are valori de sub 60 i peste 100 bpm; - valoarea gsit ntre dou unde R succesive dintr-o derivaie nu corespunde cu o alt valoare gsit ntre dou unde R dintr-o alta sau din aceeai derivaie = ritm neregulat.

7|

C. Axul electic al inimii. FIZIOLOGIC PATOLOGIC

- corespunde orientrii inimii n cutia toracic; - are valori cuprinse ntre 300 i 600, dar se accept ca normale valori ntre 00 i 900; - se consider c axul inimii are urmtoarele valori prestabilite, pentru fiecare derivaie standard n parte, n care cQRS este echidifazic (componenta pozitiv, situat deasupra liniei izoelectrice s fie egal cu componenta negativ, situat sub linia izoelectric): DI +900, DII -300, DIII +300, aVR -600, aVL +600, aVF 00.

- la obezi, gravide = 00 cord orizontalizat; - la copii, sportivi, longilini = 900 cord verticalizat; - n BRD, HVD, IMA = 900 - 1800 deviaie axial dreapt; - n BRS, HVS, IMA = 00 - -900 deviaie axial stng.

* linia izoelectric = linia de zero; este linia orizontal care corespunde segmentelor i intervalelor. Traseul EKG este format din unde, segmente, intervale i presupune nregistrarea activitii inimii n timpul depolarizrii i repolarizrii celulelor miocardice. Undele sunt deflexiuni, pozitive sau negative, care ilustreaz existena unei diferene de potenial electric. Segmentele reprezint distana dintre dou unde succesive. Intervalul desemneaz o asociere de unde i segmente.

Electrogeneza undelor i nregistrarea electrocardiografic: Succesiunea fiziologic a depolarizrii cordului este: NSA, AD, AS, pauz n NAV, septul interventricular, vrful ventriculilor, pereii liberi i bazele ventriculilor. Depolarizarea esutului embrionar nu se vizualizeaz, deci pe EKG vor apare imaginile depolarizrii atriilor unda P, a pauzei de la nivelul NAV segmentul PQ i a depolarizrii ventriculare complexul QRS. Repolarizarea atrial se produce n timpul depolarizrii ventriculare, de aceea nu se vede pe EKG. Ultima parte a traseului este reprezentat de repolarizarea ventriculilor segmentul ST i unda T. Sistola electric este urmat de sistola mecanic a cavitilor.

8|

ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGIC 1. Suprancrcrile cavitilor cordului

Suprancrcrile cavitilor cordului se refer la suprasolicitrile funcionale la care este expus miocardul, att cel atrial, ct i cel ventricular. Cavitile cardiace se adapteaz la suprasolicitri de volum sau rezisten prin: dilatare (mecanism adaptativ rapid); hipertrofie (ngroarea sau creterea suprafeei peretelui miocardic fenomen care se instaleaz n timp). Suprancrcarea se poate produce prin: creterea presarcinii (suprancrcarea de volum); creterea postsarcinii (suprancrcarea de rezisten).

1.1. Hipertrofiile atriale

Hipertrofiile atriale apar electrocardiografic ca modificri ale undei P, atriile fiind suprasolicitate hemodinamic prin suprasolicitri de presiune (crete rezistena la ejecia sngelui spre ventriculi) i suprasolicitri de volum (sngele regurgiteaz din ventricul n atriu, n timpul sistolei venticulare). Atriile rspund la suprancrcri mai degrab prin dilataie i mai puin prin hipertrofie. Hipertrofia atrial dreapt (HAD): Se caracterizeaz prin prezena undei P pulmonare (cu ampli-tudine mare i durat normal, n special n derivaiile inferioare DII, DIII, aVF); Unda P are un aspect ascuit i este relativ simetric; Cel mai frecvent apare n cazul stenozei i insuficienei tricuspidiene, cordului pulmonar cronic. Cordul pulmonar cronic reprezint o hipertrofie a VD provocat de boli care altereaz funcia i/sau structura plmnilor, excluznd leziunile pulmonare provocate de valvulopatiile inimii stngi i cardiopatiile congenitale (OMS, 1963). Se prezint sub dou aspecte cord pulmonar cronic compensat (cu HVD, fr semne de IVD) i cord pulmonar cronic decompensat (cnd survine dup evoluia ndelungat a unei BPOC i se nsoete de semne de IVD: dispnee, cianoz, jugulare turgescente, hepatomegalie de staz i edeme ale membrelor inferioare).

Hipertrofia atrial stng (HAS): Are caracteristic unda P mitral (cu durat crescut, aspect bifid i amplitudine normal, n general bine evideniat n DI, aVL, V5, V6); Apare n cadrul stenozei i insuficienei mitrale.

9|

1.2. Hipertrofiile ventriculare

Hipertrofiile ventriculare se produc prin ngroarea i alungirea fibrelor miocardului de lucru ventricular prin sinteza de noi sarcomere. Ele apar ca o adaptare a ventriculilor la suprasolicitrile hemodinamice: suprancrcarea de rezisten (cauzat cel mai frecvent de HTA, HTP); suprancrcare de volum (cauzat mai ales de insuficienele valvulare, cum sunt insuficiena aortic sau insuficiena mitral). Clinic: HVD apare ca o consecin a: cordului pulmonar cronic (hipertrofie de VD provocat de boli care altereaz funcia i/sau structura plmnilor); cardiopatiilor congenitale. HVS apare ca o consecin a: insuficienei mitrale; HTA sistemice; stenozei aortice (reducerea suprafeei de deschidere a valvei aortice n sistol prin calcifierea inelului aortic). Hipertrofiile ventriculare determin pe traseul EKG: Devierea axului electric al inimii de partea ventriculului afectat. Creterea amplitudinii undelor din complexul QRS; Lrgirea uoar a QRS; Modificri secundare de faz terminal (segment ST subdenivelat i und T negativ).

HVD

HVS

10 |

2. Tulburrile de conducere
Tulburrile de conducere sunt reprezentate de: Blocuri, care reprezint ntrzierea sau blocarea conducerii impulsului de depolarizare la nivelul esutului excitoconductor cardiac; Sindroamele de preexcitaie, care reprezint trecerea anormal de rapid a impulsului electric de la etajul atrial la cel ventricular, prin fibre musculare aberante.

2.1. Blocurile atrio-ventriculare

BAV sunt sindroame caracterizate prin ntrzierea transmiterii impulsului electric la nivelul NAV sau a fasciculului Hiss, ca o consecin a alungirii perioadei refractare a celulelor din NAV i fasciculul Hiss.

2.2. Blocurile de ramur

Blocurile de ramur sunt fenomene EKG provocate de ntreruperea parial sau total a influxului nervos prin una sau mai multe din ramurile i diviziunile fasciculului Hiss. Blocul de ramur dreapt (BRD): este blocat depolarizarea la nivelul ramurii drepte a fasciculului Hiss; cQRS i schimb morfologia (amplitudinea i durata sunt reduse) i cel mai frecvent apare de aspect RR rsR (n platou sau crestat); este evident n precordialele V1 i V2. Blocul de ramur stng (BRS): este blocat depolarizarea la nivelul ramurii stngi a fasciculului Hiss; cQRS i schimb morfologia (amplitudinea i durata sunt reduse) i cel mai frecvent apare de aspect RR rsR (n platou sau crestat); este evident n precordialele V5 i V6.

Tratamentul blocurilor cardiace

Tratamentul medicamentos reprezint o soluie temporar i parial eficace. Terapia pe termen scurt poate fi realizat cu ageni vagolitici de tipul atropinei (la pacienii cu BAV nodal) sau cu simpaticomimetice de tipul izopropil noradrenalinei (la bolnavii cu BAV gradul II tip Mobitz 2 i la orice alt tip de bloc simptomatic). Tratamentul etiologic se limiteaz la antibioterapie n cazul bolnavilor cu BAV de origine infecioas sau corticoterapie n BAV din miocarditele acute i bolile de colagen. Cardiostimularea electric artificial presupune preluarea conducerii activitii electrice a inimii de ctre un stimulator cardiac, care emite impulsuri ce determin activarea atrial i ventricular.

2.3. Sindromul de preexcitaie WPW (Wolff-Parkinson-White)

Apare datorit scurt-circuitrii NAV i conducerii aberante a impulsurilor prin activarea ventricular pe dou ci o cale normal, care parcurge structurile hisiene i o cale accesorie, aberant, care ocolete NAV i fasciculul Hiss.

11 |

3. Tulburrile de ritm (aritmiile cardiace)

Tulburrile de ritm se grupeaz n dou categorii ectopii i tahiaritmii. Ectopiile reprezint impulsuri care iau natere n afara NSA, focarele ectopice avnd localizare la nivelul musculaturii atriale sau ventriculare, NAV, n afara esutului excitoconductor. Tahiaritmiile sunt bti premature produse prin depolarizarea precoce a unor focare ectopice. Dup mecanismul apariiei, ectopiile pot fi pasive i active: Ectopiile pasive. Ectopiile pasive iau natere din NAV, fasciculul Hiss sau ramurile sale. Btaia ectopic se numete btaie de scpare i ea apare tardiv fa de ritmul sinusal (RS) de baz. Mai multe bti de scpare succesive care provin din acelai focar formeaz un ritm ectopic pasiv, care este regulat i va avea o frecven mai mic dect RS. Cele mai frecvente situaii n care apar ectopiile pasive sunt: Cnd NSA este ischemiat, atriile nu mai sunt depolarizate i se instaleaz un ritm joncional de scpare. La instalarea unui BAV de gradul III niciun stimul din atrii nu mai ajunge la ventriculi. Comanda ventriculilor va fi preluat de un focar ectopic situat sub nivelul blocului, care va genera un ritm de scpare. Ectopiile active. Ectopiile active iau natere din miocardul excitoconductor, dar i din miocardul de lucru atrial sau v entricular. Dac stimulii ectopici apar accidental, izolat, printre btile RS poart denumirea de extrasistole. Dup origine distingem: Extrasistola atrial ExA; Extrasistola ventricular ExV; Cauzele mai frecvente de apariie a ectopiilor active sunt: Cardiopatia ischemic, mai ales un IMA n primele ore de evoluie. Hipertiroidismul. Intoxicaia digitalic aceasta asociaz n mod caracteristic ectopiile active cu diverse tipuri i grade de bloc, datorit efectelor batmotrop pozitiv i dromotrop negativ pe care le are aceast clas de medicamente. Tratamentul de urgen al aritmiilor severe vizeaz ntreruperea lor sau ameliorarea toleranei hemodinamice. Este esenial, ns, ca tratamentul s vizeze corectarea substratului aritmiilor prin tratamentul bolii cauzale. Principalele clase de antiaritmice: Mecanism de aciune - ncetinesc conducerea la toate nivelele sistemului excitoconductor - ncetinesc conducerea la nivelul atriilor i a NAV - accelereaz conducerea la toate nivelele sistemului excitoconductor - accelereaz conducerea la nivelul atriilor i a jonciunii atrio-ventriculare - blocante ale canalelor de calciu - tonicardiace, inhibitorii pentru pompa Na/K Indicaii - aritmii supraventriculare i ventriculare - TPSV - bradicardii supraventriculare i ventriculare - bradicardii sinusale - efect antiaritmic n condiii de ischemie - FbA, FlA, TPSV Substane medicamentoase Amiodarona Chinidina Izoprenalina Atropina Dobutamida Digoxina 12 |

4. Tulburri de irigaie. Boala ischemic cardiac i infarctul miocardic acut

4.1. Cardiopatia ischemic (boala ischemic cardiac - BIC)
Cardiopatia ischemic reunete un grup de afeciuni care au n comun o suferin cardiac de origine ischemic i, deci, definete o tulburare a activitii inimii consecutive ischemiei (strii de hipoxie). Dac este suprimat total aportul de oxigen pe un anumit teritoriu cardiac, se ajunge la necroz teritorial sau zonal. Exist astfel o form de cardiopatie ischemic cronic dureroas (CICD care se manifest prin angor de efort i ulterior IMA) i o alta de cardiopatie ischemic cronic nedureroas (CICN care se manifest prin tulburri de ritm i de conducere, insuficien ventricular stng i ulterior moarte subit). Diversele tipuri anatomoclinice ale BIC au o etiologie comun: ateroscleroza coronar; ngustarea lumenului vascular; spasmul coronarian prin modificarea fluxului sangvin local; dezechilibrul dintre nevoile miocardice de O2 i aport stenoz aortic, HTA sistemic, DZ. Pe un cord normal, consumul de O2 este n echilibru cu fluxul coronar, care aduce suficient O2 i substrat metabolic pentru a satisface necesitile miocardului, att n repaus ct i n activitate. Ischemia miocardic este astfel produs de un dezechilibru ntre fluxul sangvin coronar i consumul miocardic de O2. Elementul fundamental al ischemiei l reprezint lipsa sau scderea cantitii de O2, care ar fi fost necesar funciei miocardice, mpreun cu eliminarea inadecvat a metaboliilor consecutiv reducerii perfuziei (lipsa splrii metaboliilor) i probabil acidoza local ischemic. Consecinele ischemiei miocardice sunt: reducerea perioadei de relaxare a miocardului; scderea complianei; anomalii de contracie; creterea presiunii de umplere; angina pectoral. Semnele EKG sunt ncadrate n semne de ischemie, leziune i necroz.

4.2. Infarctul miocardic (IM)

Infarctul miocardic se instaleaz datorit lipsei de irigare cu snge a unui anumit teritoriu cardiac, consecutiv obstrurii brute a unei coronare. Necroza miocardic reprezint stadiul final i cel mai grav al evoluiei unei ischemii miocardice. Dei n cadrul cascadei ischemice disfuncia diastolic o precede pe cea sistolic, alterarea funciei sistolice are cele mai importante consecine n cadrul IMA. Infarctul de miocard implic afectarea sistemic, astfel: la nivel pulmonar staz de organ hemodinamic, edem pulmonar acut; neuro-endocrin eliberarea de catecolamine este maxim n primele 60 minute i persistent crescut n urmtoarele 24 ore; hematologic hipercoagulabilitate, prin mecanism plasmatic i plachetar cu hipervscozitate sangvin datorit creterii fibrinogenului i a alfa2-globulinelor. Pe traseul EKG se observ complexe QRS modificate, prin aritmii i tulburri de conducere electric (BAV de diferite grade). 13 |

Stadiile IM: IM supra-acut (primele 6 ore): imediat dup producerea leziunii. IM acut (6 ore 7 zile): ncepe s se constituie cicatricea fibroas; se observ combinate semnele de ischemie, leziune i necroz. IM sub-acut (1 sptmn - 6 sptmni): se observ prezena ischemiei i a necrozei. IM vechi (peste 6 sptmni): se ncheie procesul de vindecare; necroza miocardic se va converti n cicatrice fibroas de infarct; persist uQ de necroz, care va rmne pentru totdeauna negativ pe traseul EKG.

14 |