Sunteți pe pagina 1din 106

Semiologie Medical

Metodele examenului clinic. 1. 2. 3. 4. Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice: inspecie palpare percuie auscultaie

Inspecia Metod care aduce cele mai multe informaii. Se face dup un plan prestabilit prin care se observ in mod simetric i comparativ eventualele modificri obiective. Este de 2 tipuri: GENERAL (de ansamblu) examinarea vizual a pacientului , tipului constituional, aspectul fizic, modul de meninere al ortostatismului. LOCAL examinarea detaliat a fiecrui aparat i sistem ncepnd cu : 1. tegumente i mucoase 2. sistem osteo-articular 3. sistemul ganglionar i limfatic 4. aparatul respirator 5. aparatul cardio vascular 6. aparatul digestiv 7. aparatul renal 8. sistemul nervos 9. sistemul endocrin Palparea Metod care aduce informaii despre proprietile fizice ale pielii, muchi, oase , articulaii, iar la nivelul organelor, date despre form, suprafa , consisten . prin palpare obinem i informaii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul minii sau al degetelor, sau obinem date asupra vibraiilor (cu zona palmar sau marginea cubital). Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA BOLNAVULUI. Palparea se face in 2 etape: superficial i profund. Cea superficial se face prin aplicarea fr nici o presiunea feei palmare a minii pe regiunea examinat. Urmrim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa i consistena unor formaiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profund se face cu toat faa palmar, prin apsare. PALPAREA PENETRANT se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete grosime PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din cavitatea abdominal cnd acolo exist lichid de ascit. TUSEUL RECTAL explorarea poriunii terminale a tubului digestiv i a unor organe vecine. Percuia metod de examinare bazat pe compararea acustic a vibraiilor produse prin lovirea unor suprafee. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea esuturilor sau de structurile percutate. Percuia se face : 1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaa palmar a minii sau cu palma avnd degetele flectate 2. INDIERECT (mediat)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria de percuie este mai mic si energia ptrunde n profunzime. La nceput se folosea o plcu rotund de 5 cm numit Plesimetru, pe care se lovea cu un ciocnel plexor . Acum se folosete metoda Digito-Digital. n cazul acesta falanga a 2-a de la 1

degetul mijlociu de la mna stng este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreapt devine plexor. Loviturile trebuie s aib intensitate egal i distana intre lovituri egal. PERCUIA COMPARATIV ajut s comparm zgomote de percuie pentru zone omoloage. Prin percuia obinuit se pune in vibraie un teritoriu cu o suprafa de 3-4 cm situat la 5-6 cm adncime. La nevoie putem face i o percuie superficial, aplicnd o lovitur mai slab eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuie profund degetul pleximetru sa fie la 90 ndoit pt o percuie de 7 cm adncime. Percuia este utilizat pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice, obinndu-se zgomote ca: Timpanism (zgomot perceput n condiii normale la percuia spaiului; are I mare, durat scurt, tonalitate joas , ca zgomotul de tob ) Sonoritate(zgomot perceput n condiii normale la percuia ariilor pulmonare ). ntre cele 2 apare Hipersonoritatea. Matitate( zgomot obinut la percuia unei formaiuni sau proces patologic, zgomotul avnd intensitate mic , tonalitate nalt , durat scurt ). Submatitatea este un zgomot ntre sonoritate i matitate care se obine la percuia unei formaiuni sau proces patologic cu o suprafa mai mica de 3-4 cm un amestec cu vibraiile de la structurile mai puin dense din jurul formaiunii respective Cu percuia topografic delimitm aria de proiecie a unor formaiuni sau organe(marginea superioar a ficatului). Auscultaia. Metod de examinare care culege i interpreteaz fenomenele acustice produse n interiorul corpului omenesc i transmise la suprafaa acestuia. La nceput se punea urechea pe pacient desprit de un prosop. Aceast metod se folosete la examinarea aparatelor respirator , cardio-vascular. FEBRA definiie, stadii, clasificare Organismul uman i menine o temperatur corporal constant , care se realizeaz prin echilibrul dintre termogenez i termoliz. La omul sntos temperatura constant msurat axilar =36.1 37C, msurat rectal cu 0.8 mai mare dect cea axilar, msurat oral cu 0.5 mai mare dect cea axilar. Minimul de temperatur se nregistreaz la 3-4 dimineaa iar maximul la 16-18 seara. Creterea temperaturii se numete HIPERTERMIE(FEBRA). Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporal ridicat i alte semne: tahicardie, transpiraie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizic, polipnee, herpes naso-labial, tulburri neuro-psihice. Tahicardia , n febrele mari este corelat cu acesta, disociaia dintre gradul febrei i fora cardiac este foarte grav n bolile infecioase , cu excepia febrei tifoide, care evolueaz cu brahicardie caracteristic. Transpiraia este direct proporional cu gradul febrei i se manifest nocturn i vesperal(pe sear). Febra tifoid i scarlatina nu sunt nsoite de transpiraie. Frison-semn de frig generalizat nsoit de contracii musculare involuntare de scurt durat care cuprinde tot corpul. Dac intensitatea frisonului este mai mic, declaneaz doar piloerecia, i frisonul dureaz cteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie bacterian) sau repetitiv corespunznd unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra n bolile infecioase: scarlatin , angin, meningit, i lipsete in febra tifoid. Un frison de intensitate mai mare care se repet la intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra ter, i la 3 zile in febra quart. Inapetena se gsete in toate febrele, nsoit de grea, vrsturi, poate duce la pierdere ponderal in febre prelungite. Cefaleea difuz, localizat frontal, orbital, occipital, se accentueaz la tuse i strnut , persist n toat perioada febril. Mialgii, artralgii, astenie fizic nsoete febra din infeciile virale. Polipneea este direct proporional cu gradul febrei. 2

Dup valorile temperaturii sunt mai multe stri: 1. starea subfebril 37-38C 2. febra moderat 38-39C 3. febr mare-39-41C 4. febra hiperpiretic (hipertermie) peste 41C Dup durat : 1. f de scurt durat -2-5-8 zile 2. f de lung durat-8-21 zile Febrele prelungite apar n boli infecioase grave, febra difazic apare dup o prim perioad febril datorat unei infecii. n evoluia unei febre se disting 3 stadii: 1. incrementi- stadiul de instalare cteva minute pn la ore , zile sau sptmni. Debutul febrei poate fi brusc infecii urinare, scarlatin, grip; alteori este lent- TBC, febr tifoid 2. fastigium- perioada de stare- este perioada febrei care dureaz ore, zile, sptmni. 3. decrementi- perioada de defeverscen- cnd febra trece brusc de la 39-40C la 37C sau sub, fiind nsoit de transpiraii generalizate, poliurie, scade frecvena pulsului i respiratorie pneumonia bacterian. Curbe febrile, exemple Pentru febrele prelungite, s-au descris cteva curbe termice care servesc la diagnostic: Tip 1-FEBRA CONTINU Este o febr mare, la care diferena de temperatur matinal i cea de sear nu depete un grad timp de cteva zile. Se ntlnete in: pneumonia pneumococic septicemii i tifos exantematic perioada de stare a febrelor tifoide boli infecioase acute Tip 2-FEBRA REMINTENT Se caracterizeaz cu oscilaii de peste un grad intre temperatura matinal i cea de sear fr s scad sub 37. Se ntlnete n: TBC pulmonar grav Septicemii Bronho-pneumonii Tip 3 -FEBRA INTERMITENT Se caracterizeaz prin alternana de perioade febrile cu perioada de Temperatur normal. Alternana se face neregulat sau regulat(periodic). Este de 2 feluri : 1. febr intermitent periodic (din infecia cu plasmodium care se repet la 48h i la 72h).

2. febra intermitent neregulat(febra HECTIC, care se caracterizeaz prin variaii de 3-5n decursul unei zile ) Febra IN apare n: septicemii supuraii pulmonare infecii biliare, urinare TBC pulmonar grav Tip 4 FEBRA RECURENT Se caracterizeaz cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febr n platou, alteori cu oscilaii mai mari armat de afebrilitate. Se ntlnete n: Infecii urinare, biliare Leptospiroz TBC pulmonar B. Hodhkin Tip 5-FEBRA ONDULAT Se caracterizeaz prin perioade febrile cu debut lent fa de febra recurent. Se ntlnete n: B. Hodgkin Bruceloz Neoplasm Abcese Abdominale Tip 6- FEBRA DE TIP INVERS Se caracterizeaz prin creteri termice matinale. Se ntlnete in TBC pulmonar. Tip 7- FEBRA DE TIP NEREGULAT TBC Septicemie Endocardite infecioase Supuraii Unele boli de snge Boli de sistem

HIPERTERMIE- febr peste 41 , se ntlnete n: Tireotoxicoz Unele infecii n hemoragia intracerebral, dup administrarea unor medicamente anticolinergice care reduc transpiraia i cresc termogeneza.

CAUZE Infecioase(bacterii, virui , parazii).

Neinfecioase(cancer digestiv, boli de snge, boli de colagen, boli endocrine, boli metabolice, boli cardio-vasculare, boli neurologice, intoxicaii cu metale grele i CO).

Cefaleea Reprezint durere de cap de lung durat , spre deosebire de CEFALGIE care este de scurt durat. Cauze: Distenia arterial i venoas Deplasri ale arterelor cerebrale Inflamaii ale structurilor senzitive extra i intra craniene Afeciuni ale nv cranieni V,IX, X

Cauzele se mpart n: Vasculare (cefaleea din HTA, cefaleea din ateroscleroz ). Migrena este o cefalee histeminic , localizat unilateral, apare brusc ca senzaie de apsare , are caracter pulsatil. Se ntlnete deseori la femei i este nsoit de greuri i vrsturi biliare, diaree tulburri psihice. Intracraniene(anevrisme, procese inflamatorii cerebro-meningeale, traumatisme i hematoame cerebrale, modificri osoase ale cutiei craniene) Extracraniene de vecintate(spondiloza cervical, otite + mastoidite, suferine oculare, inflamaii dentare). Extracraniene de la distan(boli digestive, boli renale, boli hematologice, boli endocrine, intoxicaii). Psihologice Astenia Reprezint scderea puterii a unui individ , cu reducerea capacitii de munc i al randamentului avnd ca rezultat SURMENAJUL, urmat de boli organice sau tulburri psihice. Astenia este de obicei mixt dar se poate manifesta predominant periferic muscular sau central(astenie psihic). Pierderea puterii prezint cteva etape: 1. OBOSEALA astenie natural, apare dup activitile curente, sau efort raional, are justificare fiziologic i este ireversibil dup odihn. 2. FATIGABILITATEA- oboseal care apare mai rapid i mai intens la aceeai munc. 3. SURMENAJ- astenie de supraefort(oboseal nenatural, grea reversibil). 4. ASTENIA PR-ZIS-(secundar) seamn cu starea de oboseal sau de surmenaj , dar nu este legat de efort sau de activitate nervoas , nu trece dup odihn . aceast stare nsoete unele boli organice , n contextul crora apar ca simtoame imaginare de nsoire. Cauzele asteniei sunt: Infecioase(boli infecioase febrile, infecia acut, infecii virale) Parazitar (parazitoze intestinale) Boli endocrine + metabolice(B. Addison, hipertiroidie, insuficiena hipofizar, acromegalie, spasmofilie, DZ). Boli interne(IrespC, IRC) Intoxicaii(CO, metale grele) Boli neurologice(B. Parkison).

Prurit Reprezint senzaia de mncrime dup stimularea receptorilor de la jonciunea dermoepidermic , care declaneaz efectul de scrpinare. Scrpinatul poate fi localizat sau generalizat, intermitent sau permanent, fix ca teritoriu sau instabil. Are intensitate mai mic, alteori mai mare, chiar chinuitoare cnd devine factor de agravare al bolii. Localizat: DZ Astm bronic Alcoolism cronic Generalizat Boli interne Boli alergice de tip imediat Boli renale care ajung la IRC Boli de snge Boli metabolice Ameeala i vertijul Ameeala-senzaia de nesiguran la mers , de cltinare, de nvrtire a corpului, de tensiune i de gol n cap. sunt frecvente la nevrotici i are durat variabil. Se ntlnete : Bolnavi cu suferine organice Anemii severe +cefalee Vrsturi + ateroscleroz Boli C-V(hTA, HTA) IPC Vertijul- senzaia de rotire o obiectelor in jurul bolnavului. Apar greuri , vrsturi, lipotemie(pierderi de scurt durat a memoriei). Este dat de cauze periferice i centrale. Perturbrile Setei Modificri ale setei pot fi: Polidipsie(exces) Oligodipsie(minimal)-se ntlnete la btrni i leziuni hipotalamice. Modificri pervertile( potomania- bea ap fr sete, dipsomania- bea un anumit lichid). Polidipsia se ntlnete n DI, DZ, deshidratare sever, transpiraii abundente, vrsturi, diaree, dup intervenii chirurgicale, dup tratament diuretic. Poziia bolnavului n pat Ne orienteaz asupra gravitii bolii , este determinat de tonusul muscular i de buna funcionare a aparatelor i sistemelor pacientului. Poziia poate fi modificat n durere, in ncercri de a contracara unele tulburri funcionale i de apariia unor contracturi musculare. Poziia activ (decubit indiferent) atitudine liber, normal , pe care o adopt indivizii sntoi sau pacienii fr alterarea strii generale.

Poziia pasiv indiferen, lipsa tonusului muscular, bolnavul zace. Denot o alterare a strii generale. Poziiile forate poziii caracteristice pe care bolnavii le adopt pentru a-i calma durerea , diminuarea unor anumite tulburri funcionale, sau rezultatul unor contracturi. Sunt de mai multe tipuri: Poziii forate antalgice valoarea orientativ asupra suferinei bolnavului care nu permit diagnostic. Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale, ulcer gastric sau duodenal, in faza dureroas. Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienii cu peritonit dup perforarea unui viscer abdominal. Decubit lateral pe partea sntoas bolnavii cu pleurit pentru a evita presiunea exercitat asupra pleurei bolnave. Poziii forate antidispneice prin care bolnavii ncerc s-i amelioreze dispneea , i le ntlnim n bolile cardiace i pulmonare. Ortopnee poziia patologic eznd prin care bolnavul ncearc sa-i uureze respiraia(IVS, stenoza mitral, accesul de astm bronic, sindromul de obstrucie bronic difuz toate suferinele toraco-pleuro-pulmonare care evoulueaz cu insuficien respiratorie). n formele severe bolnavul se aeaz pe marginea patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi i capul aplecat. n aceast poziie prin intervenia muchilor accesori se amelioreaz micrile cutiei toracice, scade ntoarcerea venoas, uurndu-i munca i scade staza venoas pulmonar. n pericardita exudativ cu lichid abundent , bolnavii adopt poziia eznd , aplicndu-se peste perna pus pe genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinndu-se pe coate(semnul rugciunii mahomedane). n ambele poziii lichidul pericardic este deplasat anterior decomprimnd vasele mari de la baza cordului. n cardiopatia congenital cianogen copiii adopt poziia aezat pe vine timp de cteva minute pentru ameliorarea dispneei. n pleurezia unilateral bolnavii stau n decubit lateral pe partea bolnav pentru ca hemitoracele sntos s poat executa micri respiratorii ample i compensatorii. Poziii forate aprute in contracii musculare. Decubit lateral cu capul n hiperextensie trunchiul ghemuit, coapsele i gambele flectate i minile cuprinse ntre genunchi-poziia n coco de puc , poziie pe care o adopt bolnavii cu meningit microbian sau viral. Dac punem mna pe capul bolnavului i ncercm sa l ndreptm, obinem rezisten i doare. EpistoTONUS hiperextensia capului , bolnavul dnd impresia c se sprijin n vertex i clcie apare n urma contracturii generalizate a muchilor extensori. EmprosTONUS contractura n flexie care aduce aminte de poziia ftului n uter. PleurostoTONUScontractura muchilor de o singur parte. Ultimele 2 cazuri se ntlnete mai rar n meningit. Torticolisul poziia nclinat a capului aprut involuntar cu limitarea micrilor realizat prin contractura muchilor latero-cervicali: afeciuni ale coloanei vertebrale, suferine otice, amigdaliene, boli neurologice. Semiologia HIPERTIROIDIEI Faciesul hipertiroidian Exoftalmie bilateral uor asimetric cu fanta palpebral larg deschis fiind vizibil sclerotica Privirea este vie strlucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag). Tremurturi ale pleoapelor(semnul RosenBach). Pleoapa superioar este retractat (semnul van Graefe). Are o impresie generalizat de individ nspimntat(HTA, tahicardia, transpiraiile, tremurturile extremitilor, scderea ponderal cu apetitul pstrat, i prezena guii). Acestea fiind elementele diagnosticului. Semiologia HIPOTIROIDIEI Faciesul mixedematos(hipotiroidian) Uor buhit , tegumentele feei sunt uscate , dar infiltrate. 7

Pilozitatea sczut , iar n treimea exterioar a pleoapelor lipsete(semnul Hertoghe). Nasul trilobat, buze superioare limba mare, pleoape edemaiate. Bolnavul este apatic, indiferent, cu bradipsihie, bradilalie, cu privire inexpresiv , iar la acetia la pleoapa superioar da aspect de adormit. Toleran la frig este sczut(frilozitate). Prezint bradicardie i constipaie.

Semiologia ACROMEGALIEI Faciesul acromegalic ngroarea trsturilor feei , arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lete, nasul , pomeii, buzele, urechile mari Se mrete i mandibula i apare prognatism accentuat Dinii se distaneaz intre ei Limba devine mare Pielea este groas i ncreit anul naso-labial accentuat Apar modificri corporale(toracele se lete, se mresc minile i picioarele n special n lime , funciile sexuale sunt exagerate iniial, ulterior diminu). Se datoreaz adenomului hipofizar care secreta STH la adult. Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid) Apare n urma hipersecreiei de H glucocorticoizi sau dup administrri ndelungate de preparate cortizonice. Faa este rotund n lun plin pomei roii , piele subire i leziuni de acnee. La femei apare pilozitate pe buza superioar i brbie Depozit adipos la regiunea cervical posterioar i la rdcina membrelor. Vergeturi roii violacee pe abdomen i coapse. Complicaiile sunt frecvente la DZ, osteoporoz, HTA. Gigantismul Creterea exagerat n nlime survenit n copilrie sau dup pubertate determinat de hipersecreia de STH consecutiv unei tumori sau hiperplaziei lobului anterior al hipofizei. n ROM se consider ca gigantism talia mai mare de 2 m la brbai i 1,90 la femei. Este de mai multe feluri: Gigantismul hipofizar pur gigantism armonic, indivizii sunt bine proporionai exist o relaie ntre tensiune i greutate, iniial fora muscular este crescut , dar scade progresiv. La pubertate caracterele sexuale sunt normale. Gigantismul eunucoid-form particular de gigantism disarmonic n care la hipersecreia de STH se asociaz insuficiena gonadic. Membrele se alungesc mut fa de trunchi, sexualizarea este deficitar. Gigantismul acromegal- dup pubertate sub aciunea STH n exces, oasele cresc i n lime. Nanismul Se caracterizeaz prin talie redus mai mic de 1.5 m. Este de mai multe feluri: 8

Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreia de STH survenit n copilrie din cauza dezvoltrii unei tumori , sau sechelelor dup ,meningite, meningoencefalite. Este un nanism armonios cu dezvoltare proporional a segmentelor , dar cu fa de aspect pueril. Dezvoltarea somatic a sexelor sunt deficitare , iar dezvoltarea intelectual este normal. Nanismul mixedematos-poate fi congenital aprut prin disgenezie sau agenezie de tiroid i poate fi dobndit n copilrie cu caracter endemic n zonele cu gu. Se caracterizeaz prin triada nanism disarmonic , infantilism sexual , idioie. Capul este mare fa de trunchi, nasul mare i trilobat , buzele groase, limba mrit(macroglosie), i uneori mn in trident Nanismul Acondroplazic (Parrot), apare prin dezvoltri ale oaselor lungi i este transmis genetic. Prezint triada: nanism disarmonic, membre scurte, torace normal. Nanismul pottic-se caracterizeaz prin cifoz angular , trunchi scurt cu membre lungi i subiri. Nanismul rahitic-talie redus, stern n caren, anul mamar adncit, mtnii costale, tulburri n dezvoltarea dinilor. Nanismele viscerale: la pacienii cu leziune mitral constituit n copilrie, nanismul din cardiopatii congenitale , din boli digestive.

Paloarea Coloraie alb a tegumentelor i mucoaselor. Poate fi constituit sau dobndit prin ngroarea tegumentelor n edeme sa prin scderea cantitii de Hb din capilarele dermului prin vasoconstricie (stri de oc) sau prin anemie(scderea nr. de hematii sau a cantitii de Hb). Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbar labial i lingual. Mixedem-cauzat de o anemie moderat + ngroarea tegumentelor Bolile renale-este consecina anemiei i a edemului subcutanat Anemiile posthemoragice paloarea este marcat ca ceara alb Anemii hemolitice- paloarea + icter Cancer gastric-paloarea galben pai Leucemii acute-paloarea apare prin manifestri hemoragice cutanate (peteii , hematoame). Stri de oc-paloarea apare vasoconstricie determinat prin descrcrile de catecolamine. Paloarea trectoare paroxistic localizat la degetele minilor care apare dup frig (Sindromul Raynaud) Paloarea unilateral-localizat pe un segment de membru , mai frecvent ce cele superioare , apare n ischemia arterial instalat acut sau cronic. Hipocromii cutanate Hipocromia generalizat este reprezentat de Albinism tulburare pigmentar transmis autosomal recesiv. Numrul de melanocite este normal , dar nu formeaz melanina din cauza deficitului de tirozinaz. Pielea este foarte deschis la culoare, parul este aproape alb, iar irisul hipocrom. Se nsoete de fotofobie, oligofrenie, epilepsie. Hipocromia localizat este reprezentat de zone simetrice depigmentate nconjurate la periferie de zone hiperpigmentate. Apar izolat, alteori pe cicatrici i rareori n Boala Addison, Bassedow. Hemoragii cutanate Hemoragiile reprezint extravazarea sangvin la nivelul tegumentelor, mucoaselor sau esuturilor ca urmare a unei diateze hemoragice produs prin anomalii vasculare, trombocitare, sau ale coagulrii. Sunt reprezentate de: Purpura erupie de mici pete hemoragice numite peteii, care nu dispar la presiune digital sau la apsarea cu o lam de sticl. Are culoare roie-violacee la nceput, modificndu-se n evoluie devenind galben verzuie, n funcie de transformarea Hb. 9

Echimoza este o extravazare sangvin dermo-hipodermic de culoare roie violacee iniial care apoi devine albastra apoi galben. Hematomul- este o acumulare circumscris de snge situat subcutanat sau profund uneori nsoit i de o echimoz.

Eritemul Este o roea a pielii cu durat scurt sau persistent cu nuane variabile de la rou aprins la roz pal care dispare pe moment la presiunea digital. Este reprezentat de eritemul localizat- are form de halou , o mic zon roiatic n jurul unei leziuni circumscrise de plac eritematoas, cu dimensiuni de civa cm; eritemul diseminat care cuprinde suprafee mai mari i este reprezentat de urmtoarele forme semiologice: Eritem scarlatiniform(exantem)-n care erupia este de vin rou viu cu puncte hiperemice, dispus difuz, fr spaii de piele sntoas.(Scarlatina). Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roii de dimensiuni mici, dispuse difuz, dar separate intre ele de piele sntoas(rozeola sifilitic). Eritem rubeoliform- pete roii , uor reliefate(rujeola). Eritrodermia nroire uniform a ntregului tegument cu sau fr exsudaie , urmat de descuamare. Eritem pasager-apare dup expunerea la soare. Leziuni elementare prin pierderi de substan Excoriaia pierdere de substan superficial care apare dup un traumatism minor. Eroziunea(exulceraia)- pierdere de substan care intereseaz numai epidermul aprut dup ruperea veziculelor, bulelor, sau dup frecare. Are suprafa umed. Ulceraia- pierderea de substan care intereseaz epidermul dar i stratul papilar al dermului. Apare spontan sau dup traumatisme: ulceraie de staz venoas, arsuri grave ulcerate. Las cicatrice. Mal perforant plantar ulceraie neurotrofic nedureroas care apare la bolnavii diabetici. Fisura(ragada)- despictur a epidermei cu aspect linear care apare la nivelul plicilor, comisurilor. Ragada este termenul folosit pentru leziunile orificiului bucal.

Deeuri cutanate Scuama-depozit de epiteliu cornificat , parial detaat cu dimensiuni de la civa mm la civa cm: psoriasis, dermatita exfoliativ, n scarlatin ia aspect de lambouri. Crusta- depozit rezultat prin uscarea de ser, snge, puroi sau sebum, la suprafaa pielii, pe locul unei eroziuni, ulceraii, vezicule, pustule. Escara- esut necrozat pe care de eliminare, de culoare neagr iar sfacelul, este esutul necrozat de culoare alb cenuie: furuncule, abcese, unde necroza se datoareaz agenilor microbieni.

Modificri ale pilozitii Hipertricoza-dezvoltarea exagerat a prului n zonele normal piloase pentru sexul i vrsta respectiv. Hirsutismul dezvoltarea anormal a sistemului pilos la femei , n zone in care n mod normal sunt glabre. Hipertricozele pot fi: congenitale( lombosacrat, care nsoete spina bifid, pavilionului urechii la brbaii tineri transmis prin CR Y ); dobndite (hipertricoza facial temporo-ocular din porfirii i cea a pavilionului urechii la btrni). Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei se dezvolt o pilozitate facial de tip brbtesc , la care pilozitatea pubian se prelungete 10

pe linia alb + apar semne de virilizare(ngroarea vocii , hipertrofia clitorisului, comportament de tip brbtesctumori ovariene). La femeile brunete exist un grad discret de virilizare cu pilozitate mai exagerat fr semnificaie patologic. Hipotricoz- reducerea pilozitii care poate fi congenital sau dobndit(B. Addison). Cderea patologic a prului poate fi generalizat(alopecie) sau localizat-doar la pielea proas a capului mai ales n vertex i regiunile temporale(calviie). Cderea patologic a prului poate avea cauze locale: micoze, eczeme, rontgenterapie, boli infecioase grave , stres. Caniia- albirea prematur a prului de obicei familiar, dar poate aprea i n B. Basedow, Sindr. Cushing.

Modificri ale unghiilor Afeciunile unghiilor (onicoze) pot aprea n unele boli sistemice. Ele sunt de mai multe feluri. Modificri de form Koilonichie unghia subire, plat, cteodat concav, friabil i fisurat lamelar: anemie feripriv. Pahionichie unghie ngroat- congenital sau dobndit n psoriazis i micoze unghiale(anicomicoze). Unghiile Hipocratice- unghii n sticl de ceasornic apar unilateral cnd nsoesc un anevrism aortic sau de arter subclavie, i mai ales le ntlnim bilateral asociate cu degete hipocratice, hipertrofia falangelor distale cu aspect de beioare de tob. Le ntlnim n bronita cronic , bronectazii, cardiopatii congenitale cianogene, endocardit bacterian infecioas , rar n ciroza hepatic. Modificri de culoare Leuconichia- unghie alb care apare n vitiligo sau uneori n ciroza hepatic. Unghii galbene- n dereglri ale circulaiei limfatice. Hemoragii liniare subunghiale- endocardita bacterian infecioas. Pete roii sau violacee dureroase- apar subunghial n tumori glomice.

Descriei edemul inflamator Apare n inflamaiile superficiale cauzate de infecii i dup traumatisme. Este rou , cald, dureros, las greu godeu. Apare prin creterea permeabilitii capilare, cu trecerea proteinelor n interstiiu. Tipuri de obezitate i consecinele acestora De tip android este frecvent la brbai dar poate fi i la femei la menopauz. Se caracterizeaz prin dispunerea n exces al esutului adipos pe partea superioar a corpului (ceaf, gt, zona deltoidian , abdominal superior). Musculatura este bine dezvoltat, bolnavii sunt robuti , energici, prezint discrete semne de hipercorticosuprarenalism (fa n luna plin , virilism pilar, vergeturi roii). Obezii sunt predispui la complicaii cardio-vasculare ( ateroscleroz, HTA) i complicaii metabolice (gut, DZ, litiaz biliar). De tip ginoid- este frecvent la femei dar apare i la brbai cu hipogenitalism. Se caracterizeaz prin dispunerea n exces de esut adipos pe partea inferioar a corpului(solduri, fese, abdomen inferior, membre inferioare). Musculatura este puin dezvoltat iar bolnavii sunt astenici. Ei sunt dispui la complicaii mecanice(varice) dar i complicaii c-v . De tip mixt are caracterele celor 2 de mai sus FORME PARTICULARE DE OBEZITATE 11

Falstaff Se caracterizeaz prin: mrire important a abdomenului , n balon , nsoit de reducerea masei musculare a membrelor. Sindromul Pickwick Forma de obezitate extrem la brbaii tineri, nsoit de accese de insuficien respiratorie. Prezint cianoz, somnolen. Tipuri de obezitate secundar 1. Obezitatea de tip Cushing- determinat de hipersecreie de glucocorticoizi sau terapie cu acetia. Prezint dispunerea esutului adipos n exces dup tipul android pe ceaf (ceafa de bivol), pe gt , cap, trunchi, membrele rmnnd subiri cu aspect de lmie nfipt n scobitori. 2. Obezitatea Babinski Frolich( sindromul adiposo genital de la brbai)- prezint dispunerea esutului adipos dup tipul ginoid asociat cu infantilism sexual. Este cauzat de tumori hipofizare sau inflamaii hipotalamo-hipofizare. 3. Obezitatea din Hipertiroidie- este datorat infiltraiei mixedematoase subcutanat + dispunere de esut adipos. 4. Obezitatea hipotalamic- (SHELDON) rar , predomin la femei i apare dup traume psihice. esutul adipos se dispune n exces pe abdomen , trunchi . Prezint hTA , astenie fizic i psihic , hipotermie , insuficien sexual. 5. obezitatea din Insuficiena Gonadic la femeile castrate postpubertal sau la cele n menopauz , apare o obezitate manifestat prin flasc dispus sub form de or pe abdomen i pe coapse, prezint semne de virilizare. La brbaii castrai se manifest prin afectare testicular , obezitate de tip feminin. Apar semne de feminizare cu cat castrarea a fost mai pueril. Faa este spn, tegumente palide, vocea subire. Cianoza Reprezint coloraia albastr-violacee-vineie a tegumentelor i mucoaselor. Dispare la presiunea digital fiind determinat de culoarea anormal a segmentelor din capilarele dermice. Pseudocianoza nu dispare la compresiune i este dat de depunerea de matale grele (Ag , As) n esutul cutanat. Dup regiune Generalizat-evident n locurile cu piele subire i bogat n vase capilare: nas, pomei, urechi, pat unghial, extremiti, mucoase vizibile(buze , limb ) , conjunctiva bulbar. Localizat- apare prin perturbarea circulaiei sangvine ntr-un anumit teritoriu unde crete extracia O2 din vasele capilare(crete proporia de Hb redus ).

Dup mecanismul de producere Adevrat- (hemoglobinic) , cianoz H II dup fierul bivalent din molecula de Hb redus. Hemiglobinic H III datorat prezenei unei Hb anormale, i a Fe trivalent. Apare cnd cantitatea de Hb redus crete peste 5g% n sngele capilar , care n condiii normale este de 2.5g % . n sngele arterial este de 0.75g% , iar cel venos 2.5g%. Poate s fie de tip central cnd sngele plecat de la inim are o cantitate crescut de Hb redus i tip periferic cnd

12

sngele plecat de la inim este normal oxigenat , dar la nivelul perifericelor are loc o desaturare accentuat de O2. Cianoza de tip central poate fi de cauz : cardiac (apare n boli cardiace care evolueaz cu staz venoas pulmonar- IVS , stenoz mitral(SM). Cianoza este moderat datorit ngreunrii schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar , se amelioreaz dup administrarea de O2 .), pulmonar (simptomul principal al IR i este cauzat de oxigenarea incomplet a sngelui n capilarele pulmonare. Apare prin tulburri de ventilaie de difuziune sau circulaie la nivelul plmnilor. Se instaleaz acut in obstrucii de CRS , pneumonii masive, embolie pulmonar , pneumotorax spontan masiv i edem pulmonar. Se poate instala lent n bronite cronice , bronectazii, simfize pulmonare ntinse, deformri toracice importante. Se observ la nivelul buzelor, limbii. Este o cianoz cald . Se amelioreaz dup administrarea de O 2. dac cianoza este vizibil i la lobul urechii , prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor i cianoza de cauz pulmonar nu dispare .), mixt (reunete deficiena oxigenrii pulmonare cu scderea aportului de snge spre plmni: ICD- insuficien cardiac dreapt . n CPC n care suferina pulmonar iniial determin oxigenarea incomplet a sngelui). Cianoza de tip periferic apare prin creterea extraciei de O2 din snge , din vasele periferice, consecutiv stazei sangvine. Poate fi: generalizat (apare n insuficiena cardiac dreapt , CPC faza avansat, staza venoas sistemic cu ncetinirea circulaiei veno-capilare care favorizeaz creterea extraciei de O2 i creterea proporiei de Hb redus. Pielea este rece n regiunea cianotic , iar dac cianoza este prezent in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare), localizat apare n cazul unor obstacole pe caile venoase sau arteriale i mai rar n pareze capilare. Obstacolele pe cile venoase pot fi: intrinseci prin tromboz i inflamaie a peretelui venos i extrinseci date de compresiuni din afar. Parezele capilare Acrocianoz cianoz nedureroas simetric localizat la extremiti n special la membrele inferioare fiind determinat de frig. Apare mai frecvent la femeile tinere cu tulburri neuro vegetative , hormonale, i mai rar vasculare. Este vorba de o tulburare a circulaiei periferice. Sindromul Raynaud- apare n cursul unor colagenoze: sclerodermia difuz , LES . Cnd nu i se poate da cauza se numete Boala R.

Cianoza Hemiglobinic . Extremitile sunt calde n ambele tipuri . Methemoglobinemia d o culare brun ciocolatie a sngelui. Sulfglobinemia este o cianoz cu nuan albastr. Icterul Reprezint coloraia galben a tegumentelor , sclerelor i mucoaselor , determinat de impregnarea lor cu B n urma creterii acesteia in snge. Valori normale 0,8-1 mg/dl . Cnd B crete mai mult de 1,5 mg/dl se observ subicter conjunctival i sublingual , iar dac este mai mare de 3 mg/dl icterul devine evident. Icterul este un semn pentru suferinele hepatice i extrahepatice , creterea B se face prin 3 mecanisme: Prin producie excesiv n hiperhemoliz cnd este depit capacitatea de conjugare a B n ficat. Icterul este denumit Prehepatic sau Hemolitic. Prin afectarea hepatocitelor care nu mai conjug toat B liber permind i unei pari din B conjugat s se ntoarc n snge. Icterul este denumit Hepatic sau Hepatocelular. Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol aprut pe cile biliare intra sau extra hepatice. Icterul se numete Obstruativ, Mecanic, Posthepatic. Icterul de tip Hemolitic apare prin creterea BI (liber neconjugat ) n urma unei hemolize exagerate a eritrocitelor de cauz intracorpuscular , de obicei congenital microsferocitoza 13

ereditar , talasemii, de cauz extracorpuscular , de obicei dobndit transfuziile de snge incompatibil sau anemii hemolitice autoimune. Icterul de acest tip are o culoare galben deschis Flavinic, insoit d epaloare n urma anemiei. Este un icter nepruriginos cu urini rocate , datorit creterii urobilinei , cu scaune intens colorate. Ficatul este normal, pacientul prezint splenomegalie. Icterul de tip Hepatocelular apare n lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toat BI creterea n snge , iar prin apariia unor comunicri ntre capilarele biliare i sinusoidul hepatic crete n snge i B conjugat. Icterul are o culoare ruginie-rubinie , bolnavii au urini inchise la culoare care conin UB dar i B , iar scaunele sunt decolorate uor. Apar modificri ale ficatului dar uneori i ale splinei. Icterul de tip mecanic apare prin creterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol aprut pe cile biliare intra i extra-hepatice . icterul este intens , de nuan verzuie verdinic , sau de culoare neagr melanic. Este foarte pruriginos , urinile sunt nchise la culoare ca berea brun din cauza prezenei BD care este hidrosolubil i trece n urin , scaune sunt decolorate i grsoase. Ficatul este iniial normal.

Hiperpigmentri cutanate generalizate Apar prin exces de pigment. Hiperpigmentrile cutanate generalizate sunt constituional la africani, indieni , malaezieni, rromi sau dup expunere la soare , vnt , UV. Patologic apare n B Addison, Hemocromatoza, Acromehalie, tratament cu ACTH , caexie. Boala Addison (insf. Corticosuprarenal cr.) se caracterizeaz printr-o coloraie maronie generalizat dar mai evident la nivelul regiunilor descoperite , la nivelul plicilor, axilelor, mameloanelor , organelor genitale externe, cicatricilor. Petele hiperpigmentare maronii de la punctiforme la dimensiuni mai mari se observ pe buze , mucoasa bucal , gingii , bolta palatin. Semne clinice- astenie, fatigabilitate, hTA , inapenten , grea, vrsturi, diaree, scdere ponderal. Semne de laborator- hiponatremie, hipocalcemie, scaderea eliminrii urinare de 17 ceto i 17 hidroxisteroizi. Hemocromatoza (diabetul bronzat , ciroza pigmentar)- este consecina unei anomalii congenitale n metabolismul Fe care este depozitat n exces sub form de hemosiderin n piele, ficat, pancreas, cord, gonade. Tegumentele iau culoarea bronzului sau sunt cenuii metalice, mai accentuat la fa , gt, regiunea dorsal a minilor, aparatele genitale externe, mucoase. Rolul principal n hiperpigmentri i revine hemosiderinei, dar crete i n melanogeneza local. Forma clasic a bolii se caracterizeaz prin melanodermie, ciroz hepatic , DZ, hipogonadism genital + insuf cardiac. Acromegalie exist o hipersecreie de H melanocito stimulatori n afara hipersecreiei de STH. Leziuni elementare cutanate cu coninut solid 1. Papula o mic ridictur epidermic circumscris cu un diametru de 1-4 mm, margini i vrfuri de diferite forme. Le observm n psoriazis , dermatita exematoas, eritem polimorf. 2. Erupia urticarian- este reprezentat de papule izolate sau grupate n placi care apar rapid , sunt de scurt durat au culoare roie uniform sau mai alb n centru. Sunt foarte pruriginoase i nu las sechele. Aceast erupie este o manifestare alergic impus prin contactul cu diveri alergeni sau medicamente. 3. Dermatografismul apariia unor dungi reliefate de culoare roie apar printr-un fenomen de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativ. Dungile sunt foarte accentuate la bolnavii cu meningit dungi meningitice Trousseau. 4. Tuberculii- ridicturi rotunde de 0,5-1 cm cu coninut solid situate profund n derm. Cnd ulcereaz las cicatrice. Se ntlnesc n lepr , TBC cutanat, sifilis teriar. 5. Nodulii- induraii subcutanate de form rotund sau ovalar cu diametre variabile. Se ntlnesc n eritemul nodos nodulii sunt localizati pe faa anterioar a gambelor, au culoare 14

roie , diametrul de 1-3 cm. Se ntlnesc n TBC , infecii streptococice , colagenoze(LES), sarcoidoz. Nodulii Meyert sunt situai n hipoderm , au consisten, form, respect culoarea tegumentului , sunt puin dureroi i se localizeaz pe feele de extensie ale articulaiilor mari sau de-a lungul tendoanelor n RAA. Petele purpurice sunt modificri circumscrise de coloraie ale pielii cauzate de mici hemoragii n pielea sntoas. Elementele purpurice nu dispar la presiune. Iniial au culoare roie , apoi maronii , apoi galbene. Dup form i dimensiuni, difereniem : peteia pat mic hemoragic cu diametru de 1-3 mm, vibice- pete hemoragice liniare aprute la nivelul plicilor de flexie ale membrelor. Petele vasculare propriu-zise- sunt leziuni circumscrise determinate de neoformaia de vase , sau de dilataia lor. Pot fi congenitale sau dobndite(angioame, angioamele stelate). Nodulii Osler au culoare roie, sunt situai pe pulpa degetelor , foarte dureroi. Tofii gutoi apar n gut , sunt constituii din concreiuni de acid uric fiind dispui pe marginea pavilionului urechii. 6. Lichenificarea ngroarea tegumentar de culoare brun cu suprafaa acoperit de scuame sau cruste care apar dup leziuni cronice pruriginoase. 7. Vegetaia excrescen moale filiform sau globuroas cu suprafaa brzdat ca o conopid care se dezvolt pe mucoasele genitale. Formaiunea similar care apare pe piele se numete verug(neg). 8. Tumorile cutanate- sunt formaiuni circumscrise benigne sau maligne. Leziuni elementare cu coninut lichid 1. Vezicula- se formeaz prin acumulare unei mici cantiti de lichid n epiderm. Se observ ca o proeminen cu diametrul mai mic de 5 mm, acoperit de epiteliu translucid. Apare n arsuri de gradul 2 dermatita acut, herpes, zona zoster. Herpesul este constituit dintr-un grup de vezicule nconjurate de un halou hiperemic care apare la jonciunea cutaneo-mucoas sau pe mucoas. Putem ntlni herpesul recidivant , herpesul din pneumonia pneunococic, meningit meningococic , intoxicaii alimentare. Zona zoster este o erupie veziculoas de tipul herpesului care apare n teritoriul uni nerv periferic , fiind nsoit de dureri locale intense. 2. Bula- vezicul cu diametru mai mare de 5 mm de form rotund sau ovalar care conine lichid clar, tulbure sau hemoragic arsuri grd 2 . 3. Pustula- vezicul sau bul cu coninut purulent- accnee, furuncule. Factorii implicai n apariia i ntreinerea edemelor 1. Presiunea hidrostatic intracapilar- este dat de sistola ventricular fiind dependent de diametrul arteriolar, volumul sanguin total, debitul cardiac. Este mai mare la captul arterial i depete presiunea oncotic care este de obicei aceeai de-a lungul vasului. Este favorizat ieirea fluidului din vasul capilar. La nivelul captului venos presiunea hidrostatica intra carpian scade n schimb ce PCO este aceeai atrage fluidul n vas. Presiunea hidrostatic capilar medie este egal cu presiunea oncotic astfel c volumul filtrat la nivelul ansei arteriale este egal cu volumul reabsorbit la nivelul ansei venoase a capilarului. Creterea presiunii venoase va determina creterea presiunii capilare medii i determin apariia edemului(cardiac sau venos). 2. Presiunea oncotic este dat de serum albumine cu greutate molecular mic , dar care conin un numr mare de molecule pe unitatea ponderal. Tinde s rein i s readuc apa din esuturi avnd valoare egal de-a lungul ntregului capilar. Scderea presiunii oncotice este factorul principal determinant al apariiei edemelor din hipoproteinemie, ciroz hepatic , caexie. 3. Presiunea mecanic tisular- (tensiunea elastic a esuturilor) se opune ieirii apei din vas i are valori de 2-5 mm Hg. Spaiul din interstiii este limitat iar presiunea tisular crete odat cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ n dezvoltarea acestuia. 15

4. Drenajul limfatic- asigur ntoarcerea n circulaia sistemic a albuminelor filtrate prin peretele capilar i a excesului de lichid transsudat. Reducerea drenajului accentueaz unele edeme i are rol esenial n apariia limfedemului. Semiologia deshidratrilor Deshidratarea reprezint deficitul de ap i sare , care se asociaz i cu alte tulburri electrolitice: dezechilibru acido-bazic , deficit de K. Deshidratrile hipertone sunt cauzate de : Aport hidric insuficient(bolnavi comatoi , traumatizai psihic, disfagie, stenoz esofagian, cardial, piloric ). Pierderi excesive de ap i electrolii(stri febrile). Perturbri renale (diurez osmotic asociat cu oprirea aportului hidric). Fiziopatologie. Pierderea de lichide hipotone determin o deshidratare caracterizat prin scderea volumului i creterea osmolaritii lichidelor extracelulare. Este stimulat secreia de ADH i aldosteron. Senzaia de sete , stimulat de deshidratare , crete aportul de ap. Dac aportul de ap nu este posibil , corectarea hiperosmolaritii extracelulare se face prin atragerea apei din celule. Astfel se produce i deshidratare celular. Clinic. Manifestrile sunt puin evidente pentru c pierderile hidrosaline sunt repartizate inegal dar n toate sectoarele i compartimentele. n cazurile grave apare sete chinuitoare , facies deshidratat, globi oculari nfundai n orbite, mucoase uscate, limb prjit. Cnd pierderile depesc 1/20 din G com cu exitus dat prin stop respirator. Date de laborator. Hemoconcentraie cu zbrcirea Hematiilor. Hipernatremie Punct crioscopic crescut. Deshidratrile Hipotone sunt date de : Pierderi de Na n exces fa de pierderea de ap(IRac, IRC, dup administrarea ndelungat de diuretice ). Sechestrare de Na : inflamaii exudative pleurale, sau peritoneale, arsuri. Fiziopatologie. Hiponatremia persistent favorizeaz transferul de ap din sectorul extracelular n cel celular, realiznd un sindrom complex de deshidratare extracelular cu hiperhidratare celular. Manifestri clinice. Manifestrile sunt ale unei deshidratri extracelulare grave nensoit de sete. Dac deficitul de Na este foarte intens apar manifestri nervoase de hiperhidratare celular(grea de ap, crampe musculare, confuzie, delir, com). Date de laborator. Hemoconcentrie , hiponatremie Proteine totale crescute Deshidratri Izotone apar n : Hemoragii acute de intensitate medie sau grav Pierderi de lichide plasmatice localizate Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiat cu cea a plasmei Administrarea unor doze mari de diuretice Fiziopatologie. raportul dintre apa i sarea pierdut este echilibrat, osmolaritatea lichidelor extracelulare se menine n limite normale . volumul lichidelor interstiiale scade i apar tulburri hemodinamice pn la oc hipovolemic(scderea debitului caridiac, tahicardie, hTA, sete). Date de laborator. Hemoconcentrie Ht crescut, hiperproteinemie , punct crioscopic al plasmei crescut. Natremie normal. 16

Denutriia Reprezint scderea ponderal sau cel puin 10% din greutatea ideal corespunztoare nlimii, sexului, vrstei. Nu semnific ntotdeauna o stare patologic, exist indivizi slabi care sunt perfect sntoi. Exist persoane slabe n urma unui regim alimentar hipocaloric. n majoritatea cazurilor este semn major de boal. Modul de instalare O scdere n greutate aprut n cursul unui nr. de ani se constat la oamenii n vrst fr a fi expresia unei stri patologice. O scdere n greutate aprut ntr-un interval scut de timp la un om n vrst poate semnala dezvoltarea unui neoplasm, iar la adultul tnr debutul unei hipertiroidii a B Addison sau DZ. Cum a aprut ? (cu scderea aportului alimentar sau fr) Slbirea cu scderea aportului alimentar se ntlnete n cura de slbire, posturile religioase , anorexia nervoas care apare dup oc, traum psihic, boli de medicin intern, boli endocrine, intoxicaii. Slbirea cu pstrarea aportului alimentar se ntlnete n stenoze esofagiene, pilorice, neoplasme digestive, pierderi excesive de proteine. Emacierea reducerea greutii corporale cu 20-30% din Gi. esutul adipos dispare complet, obrajii sunt scobii, buze subiri , tegumente transparente, pr uscat, scade capacitatea de efort. Caexia grad sever de malnutriie(scdere mai mare de 30% din Gi). Apar atrofii musculare, scade esutul adipos, carene vitaminice (A, B1, B2, B6, B12, C, D, K, PP). Marasmul- stadiu final n care apar i tulburri hidroelectrolitice, acido-bazice, metabolice cu caracter ireversibil. Manifestrile suferinelor osoase Afeciunile osoase medicale pot fi primitive unele ctigate i altele genetice sau secundare. Homeostazia osoas este dominat de Ca, Mg, P. Semiologic, suferinele osoase medicale, se pot exprima prin dureri , deformri, fracturi spontane, sau apariia unor formaiuni tumorale. Durerea osoas este variabil n funcie de etiologia bolii, de la formele suportabile ia cele violente(osteocope).n suferinele osoase difuze durerile au caracter surd, cu accentuare nocturn i la efort, localizate la nivelul CV , centurilor, epifizelor oaselor lungi. Aceste dureri se accentueaz la presiunea sau percuia zonei respective sau la solicitarea osului. Explorare paraclinic Ca total + ionizat Magneziu Fosfai Fosfataza alcalin Examen radiologic, computer tomograf, indicele de mas osoas, biopsie osoas. Osteoporoza Este o boal sistemic scheletic n care scderea masei osoase i deteriorarea arhitecturii esutului osos determin creterea fragilitii osoase predispunerea la fracturi. O prim form de osteoporoz o prezint osteoporoza trabecular a osului spongios care este legat de activitatea gonadic. Cea de-a 2-a form se caracterizeaz prin pierderea proporional de os cortical i trabecular ce este dat de o secreie crescut de parathormon. Osteoporoza vertebral ncepe cu subierea corticalei dup care scade numarul de trevee. Cea a colului femural nu are simptome pn la momentul fracturii. Ca explorare paraclinic avem radiografia osoas. Osteomalacia i Rahisismul

17

Osteomalacia este o osteopatie generalizat a adultului care provine dintr-un defect de mineralizare a substanei preosoase dat de osteoblaste. Se manifest prin dureri osoase i impoten funcional , complicndu-se cu deformri scheletice sau fracturi. Rahitismul este o suferina a copilului , identic cu cea de mai sus dar la care se mai adaug i o tulburate de osificare encondral caracterizat prin afectarea calcefierii cartilagiilor de cretere. Ca semne avem la vrsta de 6 luni , la nivelul oaselor parietale i occipitale se produce o nfundare la presiune digital. La nivelul toracelui apar matniile costale. Aceste 2 au cauz principal HipoVitaminoza D. Boala Paget Este o osteit deformant caracterizat printr-o formare de os nou cu o structur dezorganizat i arhitectur anormal. Prezint durere osoas, articular, nervoas . Obiectiv se constat o cretere n dimensiuni i o modificare a formelor oaselor. Tegumentul de pe zonele afectate are temperatura ridicat.

Manifestrile suferinelor musculare Scderea forei musculare reprezint dificultatea sau imposibilitatea efecturii unui act motor , datorit reducerii sau nedezvoltrii energiei mecanice necesare. Deosebim aceast condiie de impoten funcional determinat de suferinele celorlalte componente ale sistemului locomotor. EX: durerea osoas sau articular, fracturile , luxaiile, pot s mpiedice efectuarea uni act motor , dar fora muscular este pstrat. Paralizia pierderea complet a forei musculare. Pareza pierderea parial a f musc. Ambele sunt cauzate de o leziune nervoas care a ntrerupt total sau parial cale motricitii voluntare. Astenia muscular- scderea forei musculare sau apariia rapid a oboselii musculare dup un act motor. Scderea forei tuturor grupelor musculare apare n boli generale: boli infecioase febrile, TBC , unele boli endocrine, perturbri metabolice. n dermatomiozit apar dureri musculare concomitent cu scderea forei musculare. Miastenia Gravis este o boal n care apare astenia muscular tipic cauzat de scderea sau absena la acest nivel a aciunii acetil colinei. Boala este rar , apare mai des la femei cu instalare insidioas, intereseaz muchii extrinseci ai ochilor, apoi ai feei , deglutiiei i ai diafragmului. Durerea muscular(Mialgia) apare n condiii normale dup eforturi fizice mari , de persoane neantrenate. Este localizat la grupele musculare solicitate cu durat de la cteva ore la zile. Dureri musculare difuze apar i n strile febrile , n special de cauz viral. Miozitele sunt inflamaii dureroase ale muchilor care apar dup expunere la frig, traumatisme musculare , infecii streptococie , virale. Torticolisul acut contracia dureroas a SCM. Se datorete unei leziuni de vecintate-spondiloz cervical, nevralgii occipitale. n trichineloz apar dureri i tunefacii musculare, chiar paralizie flasc , nsoite de eozinofilie mare. Crampa muscular contractura muscular involuntar i dureroas care apare n : sindromul de ischemie arterial periferic prin obstrucie arterial incomplet. Durerea muscular apare la efort, este localizat la musculatura gambei i cedeaz la repaus. Tetania apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mn mn de mamo. Deficitul de Ca l determinm prin semnul Chwasteck , percuia musculaturii obrazului orbicularului buzelor i semnul Weis-orbicularul ochilor. Modificrile de tonus reprezint starea de contracie permanent a muchilor normali determinat de descrcrile neuronilor motori i ntreinut de excitaiile proprioceptive. Cercetarea se face prin palparea direct i prin imprimarea de micri pasive n diversele segmente ale corpului. Hipotonia muscular (flasciditate ) apare n afectarea neuronului motor periferic , n stadiul iniial al afectrii neuronului motor central , la bolnavii n com

18

profund. Hipertonia suferine ale cilor piramidale i extrapiramidale. n tetanos gsim contractur generalizat n poziia de opistotonus. Modificrile de volum- sunt reprezentate de : atrofiile musculare dispariia reliefurilor musculare care sunt nlocuite de depresiuni. Se cerceteaz muchii feei, minilor, centurilor. Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de leziunile neuronului motor periferic (poliomielit). Miopatiile primitive sunt boli genetice manifestate din copilrie prin atrofii musculare , simetrice, lent progresive ci interesarea centurilor i a rdcinilor membrelor. Atrofii musculare apar i dup inactivitate prelungit , imobilizare la pat dup fracturi. Hipertrofia muscular n miotonia congenital. Miotonia este anomalie de decontracie (dup o contracie muscular normal, muchiul nu i mai revine la forma iniial , rmnnd ntr-o stare de contracie activ fr relaxare).

Anamneza bolnavului cu suferin articular Istoricul bolii se face plecnd de la motivele internrii actuale, preciznd: Sediul durerii mono sau poli articular(simetric sau nu). Modul de debut. Felul durerii (fix pe o articulaie sau este migratoare). Evoluia durerii Vom nota eventualele manifestri generale : febr, transpiraie, astenie, scdere ponderal. Vom ncerca s identificm factorii care accentueaz durerea : repausul, efortul, ortostatismul, expunerea la frig sau umezeal ,ncercnd s facem legtura cu unele infecii precedente n special faringoamigdaliene. La final vom nota vechimea bolii, perioadele evolutive, spitalizri anterioare, tratament urmat. Antecedente personale patologice Existena unor focare de infecie faringoamigdaliene , sinusale, otice, dentare. Vom chestiona bolnavul dac a fost diagnosticat anterior de TBC, lues, boli endocrine, colagenoze, boli digestive. Ne mai intereseaz boli precum : HTA, DZ, nefropatii, boli hepatice cronice. Antecedente Heredo-Colaterale ntrebm pacientul dac n familie exist membrii bolnavi de TBC, hemofilie, infecii streptococice. Bolile reumatice nu se transmit genetic, dar n unele familii au inciden mare. Condiii de via Felul locuinei, numrul de camere, numrul de persoane, igrasie , modul de alimentaie, felul de mbrcminte. Condiii de munc Mediul de munc: aer liber , umezeal, variaii de temperatur, cureni de aer. Sunt profesii care supun articulaiile la microtraumatisme: dactilografie, pianitii, mcelari. Examenul clinic al articulaiilor Examenul obiectiv Se ncepe cu inspecia general a bolnavului n decubit, ortostatism, mers. Se urmrete tipul constituional, starea de nutriie, eventualele deformri articulare. Se ncepe cu degetele minilor continund centripet articulaiile pumnului, cotului, umrului, comparndu-le simetric. Se examineaz cutia cranian articulaia temporo mandibular. Trecem la coloana cervical , toracal, art sacroiliace, old, genunchi, glezn, degetele picioarelor. Inspecia Forma articulaiilor , eventuala deviere a axei segmentelor osoase, volumul articulaiei, Eventualele deformri sau atitudini vicioase Tegumentele periarticulare care devin roii n procesele inflamatorii 19

Palparea Temperatura cutanat confirm prezena edemului articular. Existena unor puncte dureroase Cercetarea mobilitii: pasiv/activ Prezena durerii la micri Blocajul articular-ntrerupere brusc a unei art Amplitudinea micrilor la fiecare art. Uneori gsim o limitare a micrilor articulaiilor ajungnd pn la anchiloz pierderea complet i definitiv a mobilitii. Principalele investigaii n suferinele articulare Examene serologice Teste de inflamaie nespecific VSH creterea sa este un test de inflamaie i un criteriu de apreciere a evoluiei. Valori mai mari de 100mm/h RAA, valori moderate de 40-60mm/h PR, LES, n artroze VSH normal. Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) crete n fazele acute ale bolilor reumatismale inflamatorii Proteina G reactiv este o globulin care devine dozabil numai n procesele inflamatorii Electroforeza proteinelor serice arat creterea 2 globulinelor n faza acut a reumatismelor , iar n PR, LES crete globulinele. HLG avem leucocitoz n RAA, leucopenie + trombocitopenie n LES, anemie moderat n PR, anemie hemolitic n LES. Teste etiologice Exudatul faringian trebuie recoltat nainte de tratamentul cu antibiotice. Poate evidenia streptococul hemolitic la bolnavii cu RAA. ASLO( mai mic de 300U/l) , dac este mai mare d dovad de infecie strptococic. VRDL Determinare Ac uric care n Gut crete peste 6mg%. Teste imunologice Reacia Waaler-Rose evideniaz activitatea aglutinant a serului bolnavului cu PR asupra hematiilor de oaie, sensibilizate cu globuline. Reacia este dac este mai mare de 1/32. Testul fixrii latexului evideniaz activitatea serului bolnavului cu PR asupra particulelor de latex acoperite cu globuline umane denaturate. Ambele reacii se bazeaz pe proprietatea factorului reumatoid de a reaciona cu globulina uman. FR este un amestec de: IgM, IgG, IgA. Capacitatea aglutinant este dat de IgM. Explorri articulare directe Biopsia articular se face pe cale chirurgical sau cu ajutorul unor ace speciale , permind studiul histologic al sinovialului. Puncia articular se face n prezena unui revrsat lichidian. Lichidul poate fi: hemoragic, purulent, tulbure i vscos, limpede. Din lichid se efectueaz examenul citologic, care arat c peste 10 000 de leucocite /mm3 n procesele inflamatorii, examenul biochimic care se ocup cu dozarea proteinelor totale, ac uric, examenul bacteriologic direct sau prin cultur sau prin inoculare la cobai. n PR n lichidul articular se gsesc ragocite Artroscopia

20

Investigaii imagistice R X de fa i profil a articulaiei . Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau eroziuni. Prezena osteofilelor Artrografia se injecteaz lichid iodat sau se insufl aer i se obin detalii despre cavitatea articular. Tomografie computerizat RMN RAA (reumatismul articular acut ; febra reumatoid; Boala Bouilland Sokolski) Este un reumatism streptococic (complicaie a infeciei cu streptococ hemolitic grup A), ntlnit mai ales la copii i adolesceni. Se caracterizeaz prin una sau mai multe manifestri clinice majore: poliartrit, cardit, coree, eritem marginat, nodului reumatici subcutanai. Evoluia bolii se face n : Stadiul de infecie faringian sau amigdalian Stadiul de laten asimtomatic care dureaz 1-4 spt. Stadiul de manifestare clinic n care apar simtomele majore. Poliartrita acut migratorie i fugace intereseaz 3-5 zile o articulaie dup care pleac. Evoluia nu dureaz mult. Intereseaz una sau mai multe articulaii mari: genunchi glezn, pumn , cot , umr, totdeauna asimetric. Articulaiile prinse sunt tumefiate cu tegumente calde i roii care la palpare sunt extrem de dureroase. Boala este febril , nu prezint sechele. Cardita pancardit- afecteaz pericardul, miocardul, endocardul, ultima avnd gravitate deosebit deoarece las sechele valvulare. Coreea acut const n apariia unor micri involuntare , ilogice, inutile. Poate interesa orice muchi. Eritemul marginal apare n special la bolnavii cu cardit reumatismal . apare ca un placard eritematos inelar nepruriginos. Nodulii subcutanai sunt situai n apropierea articulaiei pe tendoane sau proeminene osoase. Au form rotund, diametrul 1-2 cm , consisten ferm, nedureroi , mobili, durat 1-2 sptmni. n RAA pot aprea unele manifestri extra-articulare: epistaxis, cefalee, vrsturi, diaree, dureri abd. INVESTIGAII VSH crescut , crete fibrinogenul, crete 2 globulinele , exist leucocitoz cu deviere la stnga a formulei leucocitare. Pentru diagnostic se recolteaz exudatul faringian iar titrul ASLO crete pna la 1000 dup 3-4 sptmni. Se consult cordul i se face EKG. Poliartrita Reumatoid Este o boal sistemic inflamatorie cronic care intereseaz articulaiile mici i unele organe bogate n esut conjunctiv. Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. Boala are debut insidios m avnd ca manifestare principal redoarea matinal a articulaiilor mici simetrice, de la mini i picioare, cu ameliorare n timpul zilei. Semiologic se prezint astfel: Modificri ale tegumentelor , subiindu-se , devenind lucioase. Prile moi articulare se tumefiaz , apar deformri articulare i exudat articular. La debut atrage atenia, aspectul fuziform al degetelor Pacientul prezint o stare subfebril, astenie, inapeten , scderea greutii. n stadiul avansat apar modificri articulare importante-devieri din axul membrului. Anchilozele pot aprea din cauza atrofiilor musculare. O gravitate deosebit o au anchilozele n poziia vicioas : anchiloza genunchilor n flexie, a coastelor n extensie, a soldurilor. Deformaiile

21

acele mai des ntlnite sunt: aspect de spate de cmil, deviaie cubital a degetelor minii. La picior boltirea arcului anterior plantar cu degete n ghear sau ciocan. Manifestri extraarticulare Polinevrita Miozita reumatoid Atrofia tegumentelor Modificri ale fanerelor(unghii uscate, pr uscat) Pleurezie, fibroz pulmonar , pericardit Boala Still Chauffard-poliartrit seronegativ cu adenopatii generalizate i splenomegalie mai frecvente la B. Sindromul Telty poliartrit reumatoid cu leucopenie n special neutropenie, cu sau fr trombocitopenie , splenomegalie , mai frecvent la femei.

Investigaii Reacia Waaler Rose sau testul fixrii latexului pozitive la 80% pacieni. Testul rozetei reumatoide se determin limfocitele secretate de factorul reumatoid la care adera 4-6 hematii. Complementul seric nu este modificat cum este la LES. Testele de inflamaie nespecific se pozitiveaz(VSH, alfa 2 globulinele cresc). Lichidul sinovial prezint ragocite care sunt pn la 30% din leucocite.

Spondilita anchilozant Boal reumatismal cu caracter inflamator cronic se etiologie necunoscut , frecvent la brbatul tnr. Debuteaz a articulaia sacro-iliac de unde se extinde la coloana lombar , dorsal , cervical, cu evoluie progresiv ctre anchiloze i deformaii. Se deosebesc 2 forme: central (debutul cu lombalgie tenace persistent accentuat , matinal cu evoluie progresiv ), i periferic (debut n form periferic , interesnd articulaiile mari : coxofemurale, genunchi, tibiotarsiene). Examenul obiectiv prezint: Testul Shober pozitiv. Dureri la palparea i percuia articulaiei sacro-iliace Coloana vertebral este fixat cu exagerarea cifozei. Contracia i atrofia musculaturii paravertebrale sunt cele 2 faze succesive prin care trece musculatura coloanei, limitnd micrile. n cursul evoluiei, pacientul prezint slbire, febr, tahicardie. Investigaii Testele de inflamaie nespecific se pozitiveaz CRP + , VSH crescut Detectarea antigenului HLA-B27 Complementul seric este normal Factorul reumatoid lipsete R X ale articulaiei sacroiliace evideniaz ngustarea spaiului articulaiei

22

R X ale coloanei lombare i toracale prezint osificri ligamentare (apariia de excrescene cartilaginoase care apar de la o articulaie la alta).

Boala Reiter Este o boal articular inflamatorie , nsoit de conjunctivit i uretrit , care apare frecvent la B tineri. Simptomele caracteristice apar dup un contact sexual petrecut anterior sau dup un episod diareic. Manifestrile articulare se instaleaz cu intensitate maxim n decurs de 2 sptmni , apoi scade treptat. n ordinea frecvenei , sunt interesai genunchii , gleznele, mediotarsienele. Articulaiile sunt tumefiate cu eritem pericardic i deseori hidrartroz. Durerile la nivelul clciului (talalgii) au valoare n diagnostic. Pot aprea i manifestri cutaneo mucoase. n unele cazuri gsim insuficien aortic , iar la cei mai muli pacieni antigenul HLA B27 poate fi prezent. Sindromul Behcet Este o suferin inflamatorie mono sau oligoarticular nsoit de leziuni mucoase : erupii bucale, genitale, oculare. Nu se cunoate etiologia , apare frecvent la B tineri, care prezint antigenul HLA B28. leziunile mucoasei bucale sunt primele , au caracter de aft, sunt dureroase. Leziunile genitale la brbai apar ulcere dureroase peniene i scrotale, iar la femei labial, vaginal, pe col. leziunile au tendin la vindecare lent soldat cu cicatrice caracteristic. Leziunile oculare: nefrit optic, coroidit. Manifestrile articulare au debut insidios. Sunt afectai genunchii , glezne, pumn , coate. Se mai pot aduga i afectri ale SN : hemipareze, meningite. Poliartrita psoriazic Este o boal inflamatorie cronic care intereseaz articulaiile mici sau cteva articulaii mari n cursul evoluiei unui psoriazis. De obicei leziunile cutanate preced poliartrita, alteori sindramul articular este premergtor. Predomin la B , unde gsim : HLA B13, B17, B27, care sunt prezente att la bolnavi ct i la rude. Clinic sunt 3 forme: Oligoarticular asimetric cea mai frecvent, intereseaz una sau cteva articulaii ale minilor i picioarelor, n special degetele. Simetric care este frecvent cu PR Mutilant cu artrite interfalangiene i telescopri ale falangelor. PP se difereniaz de PR prin lipsa panusului articular. Guta Este o boal metabolic caracterizat prin hiperuricemie , atacuri repetate de artrit acut . atacul acut de gut apare n deplin stare de sntate , intereseaz prima articulaie mtf a piciorului. Durerea devine foarte puternic n cteva ore , regiune ase coloreaz rou violaceu, Ca investigaii : acidul uric mai mare de 6 g /dl n snge, iar lichidul sinovial prezint cristale. LES Proces inflamator difuz cronic care afecteaz o serie de esuturi i organe. Ca semne generale avem : febr, astenie fizic, anorexie, scdere ponderal. Ca manifestri : Osteo-articulare i musculare avem: artralgii, artrite, deformri de articulaii, nodului subcutanai, mialgii. Cutaneo-Mucoase-eritem n fluture, sindromul Rayneau, alopecie, peteii i ulceraii ale mucoaselor. Renale : frecvente la 50% din bolnavi , tulburarea se numete nefrit lupic. 23

Cardio-Vasculare: pericardit, miocardit, endocardit, infarct, tromboze venoase i arteriale. Pulmonare: pneumonia acut. Neuro-psihice: peste 50 % prezint tulburri neurologice prin convulsii , cefalee. Oculare se datoreaz vasculitei de la nivelul capilarelor microinfarcte. Digestive: anorexie, grea, vrsturi, dureri abdominale.

INVESTIGAII Anemie normocrom, leucopenie, limfopenie, VSH crescut. Se determin anticorpii antinucleari , anti ADN dublu catenar , anti SS-A, anti SS-B . Creterea gama globulinelor.

Sclerodermia Boal cronic a esutului conjunctiv caracterizat prin obliterarea arterelor mici i a capilarelor care produc fibroz i leziuni degenerative care intereseaz pielea i unele viscere. Cea mai important manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%. Prezint 3 faze: 1. faza sincopal se produce o vasoconstricie la nivelul extremitilor, declanat de frig, stri anxioase, tegumentele sunt reci , palide. 2. faza asfixic se reia circulaia iar regiunea devine dureroas de culoare cianotic. 3. faza hiperemic-tegumentele sunt roii , apare cldur local, dispar durerile. Dac dispare prima faz se numete ACROCIANOZ. Manifestri: Semne tegumentare: la nceput apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltreaz pierderea elasticitii , se terg pliurile i tegumentele ader la planurile profunde. La fa acestea dau impresia de icoan bizantin. Mai pot aprea i anomalii de pigmentare. Semne articulare: artralgii, artrite la articulaiile mici. La nivelul tubului digestiv- este afectat esofagul, disfagie la solide, dureri retro-sternale, grea, vrsturi. Se pierde motilitatea i se produc ulceraii i cicatrici. La nivelul stomacului pot aprea grea i dureri epigastrice. La nivelul IS , IG, apar dureri abdominale, ncetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. La nivel hepatic , rar poate s apar ciroza biliar primitiv La nivel pulmonar apare dispnee progresiv datorit sindromului restrictiv pulmonar dar de leziunile fibrotice interstiiale. La nivel renal-preteinurie La nivel cardiac- tulburri de ritm i conducere. Sistem NERVOS polinevrit. investigaii Anemie, VSH crescut, fibrinogen crescut, alfa 2 globuline crescute Imunologic avem gama globuline crescute, creterea Ig G , factor reumatoid apare la 25% Arteriografia , biopsia din pulpa degetelor Semiologia sindromului Sjogren Este o inflamaie cronic a glandelor lacrimale i salivare cu scderea excreiei i se produce heratoconjunctivit i xerostomie. Uscciunea ochilor, senzaie de corp strin intraocular, vedere nceoat. Senzaia de gur uscat cu dificultatea de a nghii alimente solide. La 50% din bolnavi se poate asocia uscciunea mucoasei nazale , modificarea vocii, , de auz. Renal: acidoz tubular 24

aminoacidurie. Pulmonar : dispnee i tuse datorit pneumoniei interstiiale. Tegumente: uscate uneori cu ulceraii. Sindromul Raynaud apare n 25% din cazuri. Apare i splenomegalie. Biologic: prezint anemie leucopenie, cu euzinofilie, VSH crescut. Prezint factor reumatoid , celule lupice, anticorpi anti SS-A, SS-B. Scintigrafia salivar, examen histologic din glanda salivar. Polimiozit, dermatomiozit Sunt miopatii inflamatorii de cauz necunoscut caracterizate prin modificri inflamatorii i degenerative ale muchiului scheletic i uneori ale pielii , ducnd la atrofii i contracturi ,musculare. Semne generale: febr, inapeten, scade greutatea corporal, Sdr. Rayneaud. Manifestri musculare: for muscular sczut, pacientul avnd dificulti la urcatul i cobortul scrilor. Manifestri tegumentare: rash pe ceaf, fa, scalp. Apar erupii eritemato-maculopapuloase pe faa dorsal a minilor . La palme i degete apare dermatit exfoliativ. Articulaii: artralgii, artrite. Digestiv: disfagie la alimente solide i lichide. Pulmonar: pneumonii de aspiraie Cardiac: miocardite. Examen de laborator. CPK crescut(MM) , LDH crescut, aldolaza crescut, transaminaze crescute, VSH cresccut, electromiografia, biopsia muscular. Boala mixt a esutului conjunctiv Asociaz n proporii variate unele elemente clinice caracteristice lupusului, sclerodermiei, polimiozitei, i poliartritei reumatoide. Sindromul Rayneaud apare la 85 % din cazuri , iar leziunile tegumentare la 75% cu degete n crnciori. Pacienii prezint astenie muscular la membrul superior , modificri esofagiene i pulmonare 80%. Manifestri cardiace sunt: pericardit, miocardit. Biologic : anemii, leucopenie, celule lupice, factorul reumatoid, VSH crescut, gama globuline crescute. Factorii care au reunit aceste entiti sunt: anticorpii anti U1 RNP care apar numai n aceast boal. Artrozele Afeciune degenerativ a articulaiilor mobile caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular i apariia de modificri hipertrofice ala extremitilor osoase. Apare o dat cu naintarea n vrst peste 50 ani. Are ca manifestri: dureri, impoten funcional, deformri ale articuliei. Gonartroza Apare la femei la aproximativ vrsta menopauzei , cu debut insidios. Durerea iniial este discret se intensific la mers sau la flexia gambei pe coaps. Palparea declaneaz dureri. La mobilizare apar cracmente. n stadiile tardive genunchii se deformeaz i limiteaz micrile. Gonartroza este favorizat de obezitate, tulburri venoase ale membrului inferior. Prezint VSH normal. Pe radiogragii apar mici osteofite. Artrozele membrului superior Apare la 45 de ani la femei. Artrozele intrafalangiene distale se prezint sub form de nodului HEBERDEN cu mrime de civa mm dezvoltai pe faa dorsal i lateral a articulaiei, simetric. Sunt duri , nedureroi care deformeaz articulaia.

25

Artrozele intervertebrale Sunt consecinele proceselor de uzur de la nivelul CV care afecteaz discul intervertebral. Concomitent se observ i osteoscleroza platourilor vertebrale i apariia de osteofite. Se manifest prin : dureri i un grad de impoten funcional. Durerile se accentueaz dup efort, ortostatism prelungit , greuti. Alteori au caracter de nevralgie brahial, toracic sau sciatic. Prin examenul obiectiv observm limitarea mobilitii CV, i anomalii de static vertebral. Prin palpare depistm puncte dureroase mediane sau intervertebrale. Examenul de laborator este normal. ADENOPATIILE Clasificare : localizate genralizate adenopatii inflamatorii specifice cronice nespecifice adenopatii tumorale metastatice adenopatii din boli alergice i imune adenopatii din unele perturbri metabolice adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice. acute

1. 2. 3. 4. 5.

Adenopatiile inflamatorii Adenopatii acute localizate Apar n cursul unor infecii de vecintate cauzate de germeni banali. Deseori gsim ca poart de intrare cordonul rou de limfangit ganglionul afectat este mrit de volum fixat de esuturile nvecinate , dureros la palpare. Consistena uor crescut , devine moale dac evolueaz spre fistulizare. Evolueaz afebril , numai n cazurile severe apare febr , frisoane, cefalee, anorexie. Adenitele acute localizate apar n infecii buco-dentare, faringiene, pielii membrelor superioare i inferioare, ale peretelui toracic. Adenopatii acute generalizate Apare mai pronunat n regiunea cervical. Bolnavii sunt febrili, astenici, au splenomegalie i angin , iar n formula leucocitar se observ mononucleaz , reacia PBH pozitiv. n rubeol exantemul caracteristic se nsoete de hipertrofia ganglionilor occipitali i retroauriculari care devin duri i dureroi. n toxoplasmoz adenopatia devine moderat i intereseaz ganglionii cervicali posteriori. Adenopatii cronice nespecifice Sunt frecvente, se constituie dup o adenit acut sau pot fi cronice de la nceput. Sunt ntreinute de un proces inflamator regional. Ganglionii au consisten crescut nu sunt adereni, uneori sunt dureroi. Sunt localizai submandibulari consecina fiind afeciunile dentare , genitale. Adenopatii cronice specifice 1. Adenopatia tuberculoas ntlnit la copii i adolesceni. Este localizat n regiunea cervical i intereseaz mai muli ganglioni cervicali i submandibulari, care sunt mrii n volum , consisten ferm, dureroi. Pot adera ntre ei, i las pe tegument cicatrici vicioase. IDR la tuberculin pozitiv iar puncia conine puroi cu BK. 26

2. Adenopatia luetic apare n sifilisul primar adenopatic, apare n regiunea inghinal , reprezentat de un ganglion mare nconjurat de alii uor mrii de consisten ferm , nedureroi , mobili. La puncie ganglionar se gsete treponema pallidum. n sifilisul secundar apare adenopatie generalizat cu ganglioni mrii , fermi, mobili, nedureroi. Adenopatii tumorale metastatice Apar frecvent n epiteloame i carcinoame. Adenopatia este unic cu ganglioni de mrime variabil foarte duri la palpare i adereni la planurile profunde. Prinderea ganglionilor axilari n cancerul se sn .,.,.,.,.,,.,.,.,.,.,,.,.,.,,.,.,,.,laterocervicali n cancerul faringian i laringian. ,.,.,.,,.,.,.,,.,.,.,,.,.,.,,.,.,,., supraclaviculari stngi n cancerul gastric. ,.,,.,.,.,,.,.,,.,.,,.,.,.,,.,.,,.,.,, supraclaviculari drepi n cancerul pulmonar i esofagian . Adenopatii din boli alergice i imune Apare n Boala Serului sau postvaccinal , apare o adenopatie cu dezvoltare acut sau subacut , cu ganglioni uor dureroi. n LES poate aprea o adenopatie interesnd ganglionii periferici dar i pe cei viscerali. n PR gsim manifestri articulare , splenomegalie , adenopatii generalizate. n sindromul Felty apar manifestri articulare mai puin pronunate. n sarcoidoz se dezvolt noduli alctuii din celule epiteliale i rare celule gigante. Debutul poate fi marcat prin prinderea ganglionilor periferici car sunt moderat mrii , nedureroi cu consisten crescut. Semiologia bolilor de snge Anamneza modul de debut fazele evoluiei cu analiza simptomelor : astenie, dispnee, dureri osoase, sngerri, scderi n greutate descoperirea uni eventual agent etiologic factor ereditar rsunetul suferinelor hematologice pe diferitele sisteme i aparate.

Examenul obiectiv Starea general: foarte bun, foarte grav cu febr , ceexie, com. Modificri tegumentare: paloarea pielii datorit reducerii cantitii de Hb-tent alb ca varul n anemii posthemoragice acute. Faciesul: pletoric rou cu nuan cianotic Examenul cavitii bucale, limbii, amigdalelor: cheilite- inflamaii ale mucoaselor buzelor care apar roii, hiperplazia gingival, stomatite-inflamaii care intereseaz parial sau total mucoasa bucal, diferite pete hemoragice Examenul unghiilor: kilonichia, platonichia-anemia feripriv. Examenul osteo-articular: depistarea unor formaiuni tumorale osoase dureroase sau nu Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare, inghinale, supraclaviculare) Examenul splinei: se pune bolnavul n decubit dorsal , se palpeaz, apoi n decubit lateral drept se percut la coastele 9-11.

Explorri radiologice R X tracic simpl, CT- adenomegalii mediastinale Linfografie, echografie, CT- adenopatii abdominale 27

Explorri izotopice Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de via a eritrocitelor, leucocitelor, trombocitelor Cu scintigrafia osoas se depisteaz formaiunile tumorale osoase Endoscopia digestiv din anemiile megaloblastice Echo-abdominal-splenomegalie Explorare biologic: studiul sngelui periferic Manifestri clinice comune i particulare ale bolilor de snge Manifestri comune: Paloarea tegumentelor i mucoaselor: al nivelul conjunctivei bulbare , mucoasei bucofaringiene , patului unghial. Manifestrile C-V: motivele pentru care pacienii vin la medic-palpitaiile, tahicardiile, dispneea de efort. Intensitatea lor este dat de severitatea anemiei. Hipoxia tisular cauzat de scderea Hb circulante declaneaz mecanisme compensatorii(crete debitul cardiac). La examenul clinic vom gsi tahicardie , hTA, sufluri cardiace sistolice. Manifestri neuropsihice: astenie, ameeli, cefalee. Manifestri digestive: disfagie, dureri ale cavitii bucale, digestie dificil , balonri abdominale, diaree.

Manifestri particulare: Manifestri cutanate: care cuprind modificri de culoare ale pielii. Paloarea tegumentar poate fi alb n feripriv, glbuie n hemolitic, ca ceara n megaloblastic. Manifestri osteoarticulare: pot aprea dureri osoase n leucemiile acute.

Criterii de clasificare ale anemiilor Dup dimensiunea eritrocitelor: 1. anemii normocitare 2. anemii microcitare 3. anemii macrocitare 4. anemii megalocitare Dup mecanismul patogen: 1. anemii prin pierderi masive de eritrocite(hemoragii, hemoliz) 2. anemii prin defecte de producere eritrocitar Activitatea eritropoetic: 1. anemii normo-regenerative 2. anemii hiperregenerative (hemolitice, feriprive, biermer) 3. anemii hiporegenrative Anemia posthemoragic acut Apare prin scderea rapid i unic a masei sangvine n urma unei hemoragii externe sau interne. Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauz extern: rupturi de varice, esofagiene, 28 anemii _ hemolitice _ autoimune anemii _ postfemoragice

neoplasme, cauz genital la femei. Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe parenchimatoase posttraumatic, iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine. Este important s tim dac hemoragia are numai cauz local. Simtomele depind de mrimea i viteza sngerrii, starea general a pacientului. n prima faz manifestrile clinice se datoreaz instalrii rapide a hipervolemiei: scade TA , tahicardie, dispnee, transpiraii reci, sete intens, starede oc. A doua faz dup refacerea volumului circulant apar simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scderea eritrocitelor circulante: paloare, fatigabilitate, polipnee, vertij. La examenul obiectiv avem paloarea cutanat-alb ca varul. Semne de laborator: trombocitoz dup prima or de dup hemoragie, iar n urmtoarele 2-6 ore leucocitoz. Numrul hematiilor/mm3 , valoarea Hb , Ht, sunt normale n primele ore. Dup 3-4 ore de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiial n snge , iar Hb, Ht, E, scad progresiv. n acest moment anemia este normocitar, normocrom , iar dup 3-6 zile devine macrocitar cu elemente policromatofile. Anemia feripriv Apare datorit scderii totale de Fe din organism cu diminuarea produciei de Hb. Perioada de constituire este ndelungat. Iniial deficitul de Fe este latent, fr anemie golindu-se rezervele din organism. Cu timpul scade sideremia. Cele mai afectate sunt femeile-menstruaie, sarcini. Pierderi de Fe pot fi i pe cale digestiv : hemoragii mici, hernii, hemoroizi, parazii intestinali. Carena de aport apare prin alimentaie necorespunztoare. Tabloul clinic manifestri comune: debut insidios, fatigabilitate, scade atenia i capacitatea de concentrare, cefalee, ameeli. La examenul obiectiv avem paloare albstruie la nivelul conjunctivelor bulbare i edem la fa i gamb. Semne i simtome datorit deficienei de Fe 1. tulburri trofice epiteliale: piele uscat cu tendin la fisuri , unghii sfrmicioase , pr uscat care cade uor i crete greu , tulburri de deglutiie datorit unor spasme esofagiene, atrofia mucoasei gastrice i nazale. 2. oboseala muscular: semne de laborator(VEM , HEM , CHEM sczute ), E sczut puin sau este normal, reticulocite normale, nu este nevoie puncie osoas . Anemia cronic simpl Apare prin blocare Fe n macrofage cu perturbare hemoglobinogenezei . apare n infecii cronice (bronectazii, TBC pulmonar, osteomielit cronic ), inflamaii cronice(LES, PR). Examenul sngelui periferic anemie moderat NN. Numr de reticulocite normal, Fe plasmatic este sczut. Anemiile sideroblastice Constituie un grup de anemii de natur ereditar sau dobndit care tulburare a sintezei hemului, cu scderea utilizrii Fe n Hb genez . Morfologic prezint hipocromie, eritroblati inelari n mduv. Sunt de mai multe tipuri: Forme ereditare: datorit unor enzime care perturb metabolismul porfirinelor. Forme dobndite idiopatice sec undare(leucemii, B_ Hodkin, neoplasme _ viscerale, colagenoze, porfirii )

29

Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb n E cu apariia de hipocromie, i crete Fe total n org. Fe neutilizat se acumuleaz. Sideremia crete. Are debut insidios cu paloare, astenie, dispnee la efort. DATE DE LAB: Hb sczut Reticulocite, leucocite, trombocite normale. Fosfataza alcalin leucocitar sczut sau deloc. Anemiile megaloblastice Stri patologice care dau o suferin celular general. Au la baz tulburri ale diviziunii celulare prin scderea sintezei de ADN. Aceasta este o consecin de deficit al B12 sau Ac Folic. Hematologic : transformare megaloblastic , mielopoiez insuficient. Tulburrile sintezei de ADN induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rmne mare cu aspect tnr, iar citoplasma ia caracterele celulei btrne). Anemia Biermer Este cea mai frecvent. Se datoareaz tulburrii rezorbiei intestinale de B12 . are debut insidios cu tulburri digestive(anorexie, diaree, arsuri), tulburri nervoase(parestezie, tulburri de mers), alteori mai apar i semne de insuficien cardiac. Prezint urmtoarele sindroame: Sindromul Anemic: paloare tegumentar cu tent subicteric , piele uscat, pr i unghii friabile. Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilar ofer limbii un aspect neted de culoare roie . Bolnavii prezint usturimi i dureri linguale, grea. Ficatul este uor mrit, splina palpabil n inspir. Sindromul neurologic: tulburri de coordonare i ataxie, tulburri de atenie. Sindromul hematologic: hematiile sunt sczute, sunt megalocite, VEM crescut. Megaloblati n sngele periferic , granulocite mari, numr de trombocite moderat, sideremie normal sau crescut, LDH crescut, B12 sczut. Microsferocitoza ereditar Este o anemie hemolitic de cauz intracorpuscular cu transmitere ereditar de tip autozomal dominant. Formele homozigote nu sunt viabile. Se datoreaz unei mutaii n structura proteic a metabolismului eritrocitelor. Bolnavii au un istoric de icter intermitent , cu urini hipercrome , astenie, cefalee, febr, dureri abdominale i/sau ale extremitilor. Pacienii au tulburri de dezvoltare, tulburri endocrine. Faciesul este mongoloid , fruntea boltit, nasul lat, cutia cranian alungit. Paloarea tegumentelor nu este accentuat , se intrig cu un icter nepruriginos care persist toat viaa. Splenomegalia de la abia palpabil va ocupa jumtatea stng a abdomenului. La 1/3 din bolnavi apar ulceraii cronice la nivelul gambelor. Apar i complicaii hepatobiliare la persoanele n vrst. Semne de laborator: Anemie moderat , de tip normocrom Reticulocitoza este constant Mielograma arat hiperplazie eritroblastic , eritropoiez normal Rezistena osmotic scade mult, testul de auto hemoliz este pozitiv.

30

Siclemia Este o hemoglobinopatie calitativ n care tulburrile de baz sunt date de prezena a HbS n E. Clinic se manifest ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. Sindromul hemolitic se caracterizeaz prin paloare, icter, splenomegalie moderat, suferin miocardic, litiaz biliar, osteoporoz generalizat. Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase, pulmonare, mezenterice, intestinale splenice. Semne de laborator: Anemie marcat la homozigoi , hematiile cu modificri de form, mrime, culoare. Pe frotiul de snge periferic hematiile sunt coluroase, cu prelungiri ascuite, rar sunt hematii n secer, n int. Leucocitele + trombocitele sunt n cretere. Sideremia crescut, testul de Siclizare este pozitiv, efectroforeza confirm diagnosticul deoarece toat cantitatea de Hb este reprezentat de HbS. Anemii hemolitice cu alloanticorpi Sunt reprezentate de : 1. Anemia posttransfuzional Este cauzat de anticorpii imuni , prezeni n serul indivizilor crora le lipsete antg respective. Manifestrile clinice : dup 45 de minute frison , febr, hTA, modificri ale strii generale, icter. Anticorpii naturali dezvolt reacii imediate dac se administreaz snge incompatibil n sistemul 0AB. Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. Manifestrile clinice apar imediat: stare de ru, agitaie, dureri lombare, tahicardie, vrsturi, hTA. Dup 30-60 minute febr , oligurie cu urini hemoglobinurice. Dac s-a transfuzat o cantitate mai mare IRA i coagulare intravascular diseminat(CID).

Date de laborator: Anemie sever cu leucopenie, normocitopenie, tromboctitopenie, bilirubina liber crescut n ser. 2. Boala hemolitic a nou-nscutului Se datoreaz incompatibilitii feto-materne , eritrocitele fetale au antigene de la tat i nu au de la mam. Trecerea eritrocitelor fetale la mam indic imunizarea acesteia , iar anticorpii imuni rezultai strbat placenta i declaneaz hemoliza la ft. Imunizarea mamei este indus de antigenele sistemului 0AB i antigenul D al Rh. Hemoliza extravascular ncepe intrauterin , i dac ftul nu moare , continu pn la epuizarea antc liberi. Imediat la natere icter cu anemie+eritroblastoz. Anemii hemolitice autoimune Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare , hemoliza se datoareaz aciunii antc asupra metabolismului eritrocitar. Anemii cu anticorp la cald Pot debuta cu anemie sever , icter, Hburie, AH cronic. Anemia este moderat , icter prezent , scaune i urini intens colorate, splenomegalie frecvent. Date de laborator: anemie hemolitic regenerativ , hematiile scad, rezisten osmotic normal, durat de via a hematiilor este de 5-10 zile. Antigenele la cald aparin de IgG i se evideniaz prin testul Coombo. 31

Anemii cu anticorp la rece Se manifest ca o anemie hemolitic cronic n care survin episoade de agravare n anotimpurile reci. Avem sindroame ca: Rayneaud, hemoglobinurie paroxistic, frisoane , febr, mialgii, stri de oc. Hematiile scad. Tulburri cantitative ale seriei leucocitare Neutrofilia Creterea numrului absolut de granulocite neutrofile n segmentul periferic peste limita de 8000/mm3. de cele mai multe ori ele cresc moderat ntre 10 mii-20 mii , dar pot atinge valori i de 50 mii(LGC). Fiziologic apare dup efort, graviditate, ciclu. Patologic avem: infecii biologice, inflamaii, tulburri metabolice. Neutropenia Scderea numrului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm3. Pericolul este cnd scade la 1000 , iar sever cnd ajunge la mai jos de 500. Apare n infecii. Eozinofilie Creterea numrului absolut peste 700/mm3. Apare n boli alergice, dermatologice. Scderea s n euzinopenie. Bazofilia creterea peste 150/mmc. Limfocitoza apare n infecii virale. Limfocitopenia- apare n urma unei producii sczute , sau modificri n circulaia limfocitelor. Spelomegaliile Cauze : Infecii(hepatite virale, TBC, parazitoz, SIDA) Boli imunologice: ( LES, PR, AHimunologice) Congestie vascular: (ciroza hepatic) Hipersplenismul este o exagerare a funciei splenice normale de ndeprtare i eliminare a elementelor celulare sangvine. Investigaii : explorare scintigrafic cu izotopi radioactivi, echografie, CT, arteriografie splenic, puncia splinei. Porfiriile Sunt anomalii metabolice congenitale ctigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare de porfirine sau i precursori porfirinici, cu eliminare a acestora prin urin i materii fecale. Se recunosc prin manifestri cutanate, neuro psihice, gastro-intestinale, iar fiecare grup este determinat de un defect enzimatic specific n biosinteza HEM-lui.

32

Porfiria eritropoetic congenital. Predomin la brbai , este cauzat de un defect al uroporfizinogen III sintetaza . manifestri din prima copilrie cu fotosensibilitate a pielii , unde apare eritem , vezicule, bule, dinii galbeni bruni , cu fluorescen roie la UV. Excesul de porfirine din eritrocite predispune la hemoliz. Urina are culoare roie-maronie care trece n negru. Protoporfiria eritropoetic ereditar. Prezint manifestri cutanate , are deficit de ferochelataz. Debutul este n prima copilrie cu urticarie aprut la expunerea la soare. Protoporfirina din eritrocite este crescut i pe frotiul examinat la M cu fluorescen din E se observ o fluorescen roz-portocalie. Porfiria hepatic. Apare n cazul unui deficit de uroporfirinogen I sintetaza, sau porfobilinogen dezaminaza. Prezint urmtoarele sindroame: Abdominale: dureri , vrsturi, constipaii, Neurologic: paralizie flasc, Psihice: iritabilitate, insomnii, cefalee, Porfiria cutanato-tardiv. Deficitul de uroporfirinogen decarboxilaza n ficat. Predomin la brbai, alcoolul favoriznd manifestrile clinice. Sindromul cutanat hipersensibilitate la traumatisme minore , ngroarea pielii. Hipertricoz pe pomei, n jurul sprncenelor, transaminaze crescute. Porfiria secundar-intoxicaie cu Pb. Definiia hemolizei intra i extra vasculare Hemoliza Extravascular- se realizeaz prin fagocitarea eritrocitelor de ctre macrofage din care sunt recuperai aminoacizii i ferul , n schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariia BI. n snge va crete BI , n urina apare urobilinogenul. Hemoliza Intravascular reprezint liza eritrocitelor n circulaie cu eliberarea Hb n plasm care se disociaz imediat n dimeri , . O parte din dimeri sunt captai de proteine i sunt transportai la ficat , unde vor fi catabolizai pn la bilirubina liber. Dimerii liberi strbat filtrul glomerular unde vor fi degradai iar ferul va fi depozitat n citoplasm sub form de hemosiderin . Clasificarea anemiilor hemolitice Anemii hemolitice intracorpusculare 1. defecte de membran(sferocitoza ereditar, eliptocitoza ereditar , hemoglobinuria paroxistic nocturn). 2. defecte enzimatice(enzime ale glicolizei anaerobe- Piruvatkinaza, untului pentozelorG6PDH-aza). 3. defecte ale globinei(sindroame talasemice, siclemia). Anemii hemolitice extracorpusculare 1. prin anticorpi: alloanticorpi(reacii post transfuzionale, BHNN), autoanticorpi(AHAI) 2. ageni infecioi 3. medicamente 4. ageni chimici (Pb) 5. ageni fizici(arsuri) 6. factori traumatici 7. hipersplenism Anemii hemolitice prin enzimopatii eritrocitare

33

Enzimopatiile constituie un grup de anemii hemolitice nesferocitare ereditare , caracterizat prin absena sau modificarea structural a unor enzime intraeritrocitare. Dintre toate defectele cele mai frecvente sunt de la nivelul G6PDH-aza, piruvatkinaza. Deficitul de G6PDH , este transmis ereditar, fenomenele hemolitice pe care le determin fiind declanate de unele medicamente sau substane chimice cu potenial oxidant i mai rar de infecii sau pH sanguin. Anomalia este pe CR X , brbaii prezentnd un deficit complet, femeile unul parial. Hemoliza are un caracter acut , accidental, legat de folosirea unor medicamente , sau n timpul unor infecii virale. Manifestrile sunt : icter, dureri abdominale, dorsale, febr, urini roii, anemie normocrom , B liber i LDH crescute. Deficitul de piruvatkinaz are drept efect o scdere a capacitii de metabolizare a glucozei i instalarea unei anemii hemolitice cronice de intensitate variabil. n cele mai multe cazuri sunt prezente: icter, splenomegalie. Sindroamele talasemice Sunt afeciuni ereditare n care scderea produciei de Hb normal este cauzat de blocarea parial sau total a sintezei unuia sau mai multor lanuri polipeptidice din structura globinei. Beta talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent n care leziunea genetic produce blocarea parial sau total a ratei de sintez a lanului beta din molecula de globin. Apoi apare talasemia major cu anemie sever dependent de transfuzii , i talasemia minim asimtomatic. n talasemia major apare un debut precoce. Anemia este sever intens hipocrom. Anemia aplastic Este o afeciune a sistemului hematopoietic caracterizat prin pancitopenie i mduva osoas aplazic. Cauzele sunt date de : anemia aplastic, leucemii acute, limfoame, deficit de B12, acid folic. Debutul este insidios cu paloare progresiv, fatigabilitate cefalee, dispnee la efort.

Leucemiile acute Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malign a celulelor precursoare hematopoietice. Tablou clinic. Infiltrarea mduvei osoase cu celule leucemice , induce insuficien medular cu pancitopenie(anemie, granulocitopenie, trombocitopenie). Infiltrarea cu celule leucemice de la alte es/org (adenomatii, gonade, tegumente). Creterea metabolismului bazal, scderea G , transpiraii, hiperuricemie, creterea fosfailor, scderea Ca, Mg, febr, dureri osoase, artralgii. La examenul obiectiv- paloare, sdr. Hemoragic, nodului leucemici de culoare roie albstruie, percuia osoas pe calot, stern, tibie, f dureroas. Date de laborator Anemie NN, trombocitemie, puncia sternal.

34

Clasificarea leucemiilor acute L L A (leucemii acute mieloblastice) M0-LA-nedifereniat. M1-LA-difereniere minim M2-LA-microblasto-promielocitar M3-LA-promielocitar M4-LA-mielo-monocitar M 5a Monoblastica M5-LA-monocitar M 5b Monocitara M6-LA-eritroleucemia acut M7-LA-megalocitar A (leucemii acute limfoblastice) L1-microlimfoblastic L2-macrolimfoblastic L3-LA-cu celule B like. M

La leucemiile acute este obligatorie puncia ganglionar. Policitemia Vera Apare la adult i se manifest prin: Prurit generalizat care se accelereaz caldur Artlalgii, dureri osoase, mialgii Manifestri C-V(HTA, Angin pectoral) Cefalee intens i persistent , vertij, insomnii Examenul obiectiv cianoz roie vineie la nivelul feei i pomeilor , splenomegalie

Leucemia mieloid cronic Boala mieloproliferativ cronic , n care tulburarea de baz este creterea excesiv a produciei de granulocite intra i extravascular => creterea masei granulocitare totale i circulante => SPLENO i HEPATO MEGALIE. Debutul este insidios, la 25-45 de ani, oboseal, scderea G, paloare, prurit, dureri osoase, dureri articulare. SPLENOMEGALIE Creterea nr. de leucocite 100 000/mmc Creterea bazofilelor Eritrocitele normale, apoi sczute Trombocitele normale, rar cresc

35

Metaplazia mieloid mielocitar( MMM-3M) Este o boal mieloproliferativ cronic caracterizat prin: producie crescut de celule hematopoietice i de celule stromale. Aceste procese au loc att n teritoriu intra cat i extra vasculare ale hematopoiezei. Tabloul clinic: splenomegalie, hepatomegalie, sdr. anemic, infectios, hemoragic, osteoscleroz la nivelul coloanei vertebrale, centurii pelvine, oaselor membrelor inferioare. Trombocitemia esenial Boal mileoproliferativ cronic rar , n care tulburrile de baz sunt date de creterea excesiv de megacariocite i trombocite. TABLOUL CLINIC: epistaxis, sngerri digestive care apar spontan sau dup traumatisme minore, tromboze arteriale i venoase. Splenomegalie cu trombocite crescute, se reduce factorul III trombocitar, crete leucocite, scade eritrocite. Leucemia limfatic cronic Este o boal primar a esutului limfatic n care are loc o acumulare de limfocite adulte incompetente imunologic. Manifestrile clinice Simtoame generale: astenie, transpiraie abundente n perioadele de activitate ale bolii, febra i caexia neoplazic n fazele terminale. Simtoame date de insuficiena medular determinate de infiltrarea cu limfocite. Paloare , erupii purpurice, infecii. Simtoame generate de tulburrile sistemului imun: AHAI, Sdr. Raynaud , alterri renale. Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm , moi, mobile, nedureroase. Splenomegalie de dimensiune moderat, nsoit de hepatomegalie. Mai prezint i hipertrofie amigdalian, si a glandelor salivare i lacrimale. Manifestri cutanate: eritem , urticarie, eritrodermie. Manifestri respiratorii: pleurezii. Date de laborator Stadii 0-hiperlimfocitoz medular, snge periferic 1- 0 + hipertrofie ganglionar 2- 1+HSM 3- tablou LLC+ anemie 4- LLC+ trombocitemie HLG cu L crescute, granulocite N, scad progresiv. Anemie NN , n stadii avansate apar hemoliz , n 10% se dezvolt AHAI. Mduva osoas este infiltrat cu limfocite.

Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malign) Reprezint proliferarea malign a sistemului limfohistiocitar caracterizat histologic printr-o proliferare particular de histiocite care iau aspectul de celule gigante, nsoite de o reacie inflamatorie granulomatoas. Clinic se manifest prin marirea ganglionilor limfatici i ai splinei cu 36

unele semene ca : febra prurit, transpiraie, scderea G. Localizarea cea mai frecvent se afl la ganglionii cervicali apoi cei axilari. Debutul este uniganglionar iar procesul se propag pe cile limfatice i ganglionii din aceea regiune, ulterior se extinde i n afara sistemului limfatic. Interesarea splinei este urmat de diseminarea procesului patologic n ficat i alte organe. Adenopatia este de obicei cervical joas anterioar sau supraclavicular unilateral apare prin mrirea a 1-2 ganglioni care au consisten ferm, nedureroi, adereni ntre ei. Splenomegalia apare ntr-un stadiu mai naintat , iar boala se poate localiza n orice viscer fie prin contiguitate , fie prin diseminare hematogen. Cea mai grav este cea hepatic. Mai prezint i interesri pleuro pulmonare, osoase, mduva osoas, SNC. Simtome generale. Febr de diferite tipuri Paloare, scdere n G Date de laborator: biopsia ganglionar este cea care confirm boala, macroscopic , ganglionii sunt mrii de volum i au aspect grsos. Prezint celule RS care este o celul gigant cu citoplasm abundent slab bazofil, nucleul fiind unic sau multiplu. ntre numrul de celule RS i numrul de limfocite exist un raport de proporionalilate invers care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice: 1. B. H. cu predominan limfocitar 2. B. H. cu scleroz nodular 3. B. H. cu celularitate mixt. cu numeroase celule RS. 4. B. H. cu depleie limfocitar. Sunt mai multe stadii: 1. afecteaz un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic 2. 2 sau mai multe grupe ganglionare situate de aceeai parte a diafragmului , cu sau fr afectarea unui organ extralimfatic. 3. sunt afectate grupe de ganglioni de ambele pri ale diafragmului + organ extralimfatic + splin. 4. ganglioni + splin+ organe extralimfatice. Limfoame Non H Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezult din proliferarea limfocitelor sau a histiocitelor. Proliferarea intraganglionar are caracter malign , debutul este marcat prin micro nodului tumorali care disloc structura normal . Multiplicarea i unirea acestor noduli invadeaz complet parenchimul ganglionar cu nlocuirea structurilor normale. Macroscopic , au aspect grsos pe seciune. Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferri de limfocite B. Debutul este insidios cu mono sau poli adenopatie +/- splenomegalie. Starea general se agraveaz treptat cu febr, transpiraii nocturne, paloare. HLG normal, ulterior anemie. Diagnosticul se stabilete histologic prin biopsia prin biopsia organului afectat. Macroglobulinemia Waldenstrom Rezultat n urma proliferrii maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM. Clinic se manifest prin astenie, paloare, scdere de G intoleran la frig, semne neurologice, sindrom hemoragic. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare, ganglionii sunt moderat mrii consisten elastic nedureroi. Semne de Laborator: HLG anemie moderat NN , hematiile sunt dispuse n rulouri 37

Mduva osoas este hipercelular i se observ infiltrat limfoid cu creterea numrului de plasmocite.

Mielomul multiplu Apare urma proliferrii neoplazice a plasmocitelor n mduva osoas. Aceast proliferare determin principalele manifestri ale bolii: leziuni distructive ale oaselor , sindromul de insuficien medular. Proliferarea plasmocitelor intramedular cu eliberarea unei substane asemenea cu factorul de stimulare a osteoclastelor determin leziuni osoase cu apariie de fracturi, dureri. Componentul M provine dintr-o singur clon de celule tumorale prezentndu-se ca o substan omogen format din molecule identice. Clinic se constat dureri osoase la nivelul vertebrelor, coastelor, craniului , bazin. Semne de laborator: HLG anemie normo sau hipocrom Diagnostic stabilit de examenul mduvei osoase creste plasmocitele Cresc proteinele totale, VSH accentuat, cresc Ca, Ac uric. Boala lanurilor grele Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezena n plasm numai a lanurilor grele. Diagnosticul se bazeaz pe analiza imunochimic a Ig serice i urinare. Sunt 3 varieti: 1. Boala lanurilor grele (gama)- se manifest prin adenopatie cu variaii spontane de volum. HLG indic anemie normocrom, trombocitopenie, leucopenie cu limfocitoz. n mduva osoas se gsesc infiltrate limfoplasmocitare , iar n ser i urin se evideniaz exces de lanuri care se ntlnesc n unele boli ca PR, LES. 2. Boala lanurilor - apare la tineri cu vrstele de 25-40 de ani ca un sindrom de malabsorie. Prezint infiltraie limfoplasmocitar intestinal + adenopatii mezenterice. Exist i o fprm respiratorie infecii bronhopulmonare. 3. Boala lanurilor -este foarte rar , debuteaz la cca 60 ani cu splenomegalie i adenopatie. n snge i n urin lanurile + limfocitoz iar n mduva osoas plasmocite vacuolate. Purpura Henoch-Schonlein Este o vasculit generalizat de cauz imun ncadrat n bolile prin complexele imune. Are etiologie streptococic , apare mai frecvent la copii i adolesceni n special la biei. Dup o infecie faringoamigdalian la 1-3 sptmni apare febr + 3 grupe de simtoame majore: 1. dureri articulare la nivelul articulaiilor mari cu discret tumefacie, simtome care dispar fr sechele n cteva zile. 2. purpura cutanat sub forme de papule ajungnd pn la aspect de noduli hemoragici. Leziunile sunt simetrice , localizate pe membrele inferioare, fese, antebrae , rar trunchi fa. Se accentueaz n ortostatism. n formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu tendin la necroz. 3. hemoragii- epistaxis gingivoragii, hemoptizii. 4. alte manifestri- colici abdominale cu diaree sanghinolent . DATE DE LABORATOR HLG-leucocitoz cu eozinofilie, nr i morfologia trombocitelor este normal Fragilitate vascular + VSH crescut Apar CIC (complexe imune circulante) ASLO , Fibrinogen crescut n cazurile cu etiologie streptococic. 38

Purpura trombocitopenic idiopatic Forma acuta- apare la copii i adolesceni dup un episod infecios viral , care precede cu 1-3 sptmni debutul purpurei. Debutul este brusc cu peteii , gingivoragii , epistaxis, hemoragii ale tractului digestiv sau urinar. Durata episodului purpuric este de 2-14 zile. Forma cronic- se numete boala Werlhoff. Apare frecvent la aduli mai ales la femei. Debutul este insidios cu erupie purpuric localizat la gambe i antebrae , hemoragii mucoase, starea general este puin modificat , splin uneori palpabil. SEMNE DE LABORATOR Proba garoului + TS prelungit Trombocite sczute Mduva osoas este bogat n megacariocite Hemofiliile Hemofilia A- factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat i circul complexat cu factorul Willebrand. Gena care controleaz sinteza lui se afl pe CR X , motiv pt care boala apare la biei. Este caracterizat prin sngerri n esuturile moi , muchii i articulaiile care suport greutatea corporal. Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care dureaz zile sau sptmni. Produce hematoame care ulterior se calcific. Hemofilia B se mai numete i boala Cristhmas i este dat de deficitul de factor IX , anomalia fiind localizat pe CR X. Clinic boala este la fel ca hemofilia A, caracteristic fiind hematoamele, sngerrile i hemartrozele.

Aparatul Respirator
Durerea toracic Simptom frecvent ntalnit care poate s fie dominat sau de insoire. In afara bolilor ap respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de : Tegumentare toracice - celulite,abcesul cutanat. Peretelui toracic- durerea de sn , dureri osoase, Zona Zoster. Boli ale mediastinului- suferine esofagiene, C-V. Boli ale organelor abdominale- hernii, ulcer. Debutul durerii toracice poate fi brusc(pneumonia bacteriana,pneumotorax,) sau lent progresiv(cancer bronho pulmonar, pleurezii ). Localizarea si iradierea sugereaz organul afectat. 39

Intensitatea durerii variaz : intense ca un junghi (pneumonie bact. pneumotarx), cu caracter de greutate, jen (pleurezii , bronsit cr.). Factori care declanseaz i accentueaz durerea sunt micarile respiratorii ample, tuse i stranutul. Simptome asociate- tuse , febr, scderea TA. Tusea Este un act reflex care asigur eliminarea mucozittilor si secretiilor acumulate n arborele traheo-bronic i expulzarea corpilor strini ajunsi n cile aeriene. Excitatiile provin din 2 zone tusigene : spatiul aritenoid i bifurcaia traheo-bronic.
Stimulii care activeaz la niv. receptorilor periferici tusigeni sunt: inflamatori ,chimici (inhalarea unor gaze), termici (inhalarea de aer f . cald sau rece), mecanici (inhalarea particulelor de praf). SEMIOLOGIC distingem urmtoarele tipuri de tuse :

1. 2. 3. 4. 5.

Tuse uscat ( scurt, seac.)- apare n procese inflamatorii. Tuse umed (insotita de expectoratie)- apare in traheo-bronite acute. Tuse surd ( stins)- apare la suferine laringiene. Tuse cavernoas (la bolnavi cu cavern pulmonar) Tuse chintoas (apare in chinte, abcese proxistice, la copii in caz de tuse convulsiv sau la aduli in suf. acute). 6. Tuse enfizant (insotita de varsaturi). Poate fi tuse matinal, vesperal, nocturn, de efort. 7. Tuse poziional ( apare la schimbul poziiei bolnavului n pat) 8. Tuse continu ( TBC) 9. Tuse latrtoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii) 10. Tuse bitonal (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale). Dispneea Subiectiv- perceperea constienta a unei dificultati in respiratie fiind resimtita de bolnav cu o respiratie dificila, o lipsa de aer sau de sufocare. Obiectiv- se manifesta prin modif frecventei ,amplitudini ,ritmului si duratei misc respiratorii. Din punct de vedere semilogic, poate fi : 1. tip polipneic 2. tip bradipneic Din punct de vedere evolutiv poate fi: 1. acut n crize 2. cronic- evoluie progresiv i de lung durat. Polipneea sau tahipneea se caracterizeaz prin creterea frecv. misc. resp. de la 1418 /min la 30-60, cu scaderea amplitudinii acestor micari. Cea fiziologic apare dup efort, emotii de scurt durata. Cea patologica apare n : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii, pleurezii, pleurite), boli cornice(bronsita acut), ale peretelui toracic (nevralgii,zona zoster), boli cardiace(staza venoasa , pulm). Bradipneea- scderea numrului de respiraii /min sub 14. Deosebim: boala inspiratorie (obstrucia cilor expiratorii, un corp strain in laringe, trahee), boala respiratorie datorit greutatii la expulzarea aerului din plamani. Tipuri de disritmii respiratirii 40

1. Cheyne- Stokes- apariia unor perioade de accelerare a micrilor respiratorii, urmate de

scderea nr i amplitudinii respiratorii intercostale cu perioade de apnee. Creterea presiuni pariale de CO2 n snge prin diverse motive determin o hiperexcitabilitate a centrilor respiratori care comand creterea frecvenei si amplitudinea micrilor respiratorii . Se elimin CO2 aflat n exces dup care urmrim scderea frecvenei si amplitudinii respiratorii --- apnee cnd se acumuleaz din nou CO2 in exces se reia o respiraii polipneice. 2. Kussmaul- respiraie in 4 timpi egali ,au aceeai intensitate iar perioadele de apnee sunt egale ca durat. Apar n acidozele metabolice, n unele infecii grave. 3. Biot- este caracterizat prin perioade de apnee---30 sec, care ntrerup respiraiile de tip obinuit. Apar n tumorile cerebrale, meningite. Expectoraia i Vomica Expectoraia sau sputa- la nivelul cilor aeriene exist o secreie fiziologic de mucus care este mpins spre faringe prin micrile cililor din bronhii i trahee. Apar n inflamaiile alveolelor i bronhiilor si este declanata de tuse care elimin aceste produse patologice. Examenul sputei macroscopic. CANTITATE- se apreciaz dup recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat. Poate fi redus sub 50ml n faza de debut a traheo-bronitelor acute, sau abundent 50-100 ml n perioada de activare, sau pan la 100-200 ml n bronectazii, abcese pulmonare. ASPECT- consisten i culoare- avem sput mucoas transparent i incolor ca albuul de ou, n astmul bronic. Seroas- spumoas aerat , uneori roza n edem pulmonar acut, sau clar ca apa de stanc n evacuarea unui chist hidatic pulmonar. Purulenta- cremoas, glbuie, verzuie n bronita cronic, bronectazii. Sanghinolent- amestecat cu snge. Se pot combina rezultnd: sput sero-mucoas, muco-purulent, sero-muco-purulent, muco-sanghinolent, sanghinopurulent. Aspecte particulare: sputa rugnie-patognomonic- pneumonie bacterian, perlat-mucoas care conine mici dopuri, negricioas -antracoza, roie-negricioas- infarct pulmonar. MIROS- devine fetid in abcesul pulmonar n bronectazii. Colectarea intr-un vas permite 3 straturi: inferior- purulent, mijlociu-mucus, superior- seros. l gsim in abcese pulmonare si bronectazii. Mai urmrim: data apariiei: recent acut - proces bronho-pulmonar acut, recent cronic -suferine bronic veche, momentul apariiei: matinal n bronectazii, schimbare poziiei. Vomica- eliminarea brusc prin cavitatea bucal dup tuse a unei colecii lichidiene / purulente ptrunse n caile aeriene prin perforarea unei bronhii. Cantitatea poate fi moderata 100300ml sau mare 1-2 l. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracionate cte 60100ml. Evacuarea coleciei este procedat de durerea toracica mare, dispneei intense si anxietate. Hemoptizia DEFINIIE, CAUZE Evacuarea prin cavitatea bucal dup tuse a unei cantiti de snge rou deschis spumos i aerat provenit din arborele traheeo bronic sau parenchimul pulmonar Apariia hemoptiziei este precedat de o senzaie de cald retrosternal dup care apare tuse si expectoraia de snge rou aerat. Poate fi: mic-civa ml de sput cu snge, medie- 100-200 ml snge , mare-mai mult de 500 ml snge. Hemoptizia trebuie difereniat de: stomatografie sngerare la nivelul cavitii bucale, epistaxis posterior- sngele se elimin pe gur, hemateneza- eliminarea pe gur a unor cantiti de snge prin vom , provenite de la tubul digestiv. 41

CAUZE: Pulmonare- tuberculoza pulmonara sputa hemoptazic- hemoptizii masive, bronite cronice, bronectazii cu hemoptizii mici, cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici dar repetate, pneumonii acute; chisturi hidatice pulmonare, micoze pulmonare. Cardio-vasculare- stenoza mitral cu hipertensiune n circ pulmonar, IVS cu edem pulmonar acut, poliarterita nodoas, anevrisme de aorta fisurate. Traumatisme toracice Sindroame Hemoragice- trombocitopenie sever, hemofilie, leucemii. Particulariti de anamnez ale bolilor respiratorii Vrsta- copii predominant suferine acute (rinofaringite, traheo-bronite, pneumonii); aduli suferine acute (pneumonii) si cronice (astm bronic, bronita cronic); vrstnici suferine cronice si neoplazice, afeciuni acute. Sex brbatii au incidenta mare, posibil prin expunere mai frecvent la poluarea atmosferica si fumat. Femeile in unele perioade fiziologice (sarcina) au susceptibilitate crescuta pt unele boli pulmonare (TBC, pleurezii). AHC : posibilitatea transmiterii unui anumit teren dar si a unor boli impreuna cu contagiune intrafamiliala. Bolnavii cu astm bronsic au cazuri similare sau cu alte manifestari alergice (urticarie, rinita alergica). In unele familii mai multi membri au bronsectazie. Contagiunea intrafamiliala sta la baza transmiterii TBC la mai multi membri din familie. APP- prezint interes bolile care intereseaza direct sau indirect aparatul respirator: rahitismul copilului induce tulburari in dezvoltarea somatica care va avea consecinte asupra functiei respiratorii; tusea convulsiva poate sa fie cauza unor bronsectazii; bolile infectioase ale copilariei (rujeola) scad rezistenta organismului favorizand TBC sau reactivarea unor procese TBC; bronsecticii cronici au in antecedente infectii ale cailor aeriene superioare; diabetul zaharat afavorizeaza sau agraveaza TBC pulmonar; bolile cardiace care evolueaza cu HTA si staza venoasa (IVS, stenoza) predispun la infectii pulmonare repetate; bolile congenitale cardiace cu circulatie arteriala pulmonara scazuta sunt predispuse la infectii pulmonare; unele colagenoze (sclerodermie, LES) cu perturbarea functiilor respiratorii. Conditii de viata si munca: locuinte insalubre, aglomeratie factori de agravare, cronicizare a unor boli respiratorii si de contagiune pt TBC. Eventuale expuneri la pulberi, pene, lana, faina cauze de sensibilizare. Persoanele din mine, fabrici de sticla silicoza (silico-TBC). Muncitorii din combinate, vopsitorii diversi iritanti bronsici. Lucratorii cu azbest, in mine de uraniu cancer bronho-pulmonar. Fumatorii de la ce varsta, nr / zi. Topografia toraco-pulmonar

scapula coasta II -> coasta VII linii conventionale : anterioar mediosternal, sternale, medioclaviculare, parasternale (1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala), lateral- axilara ant. (delimitata de marele pectoral), medie (vf. axilei), post.(marginea post. a fosei axilare, delimitata de marele dorsal), posterioar- linie mediana vertebrala (apofizele spinoase), 2 linii scapulare (margine inf. a scapulei). Zone conventionale- anterioar - fosa supraclaviculara(m. SCM clavicula - trapez), fosa infraclaviculara- (clavicula stern marele pectoral - deltoid), scobitura externa loc pentru elecie TBC pulmonar, spatii intercostale- de unghiul Louis -> sp. II, regiunea mamelonara, spatiul Traube- linie curba de la coasta VI cu concavitatea in jos; corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice. La percutie timpanism care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi, lateral- spaiul axilar i subaxilar, posterioar zona mijlocie, zona infrascapular.

42

Raporturile plmnului cu cutia toracic Vrful -n fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior zona de alarma Chauvet (TBC pulmonar), hilul pulmonar inapoia sternului in sp. III. Post. sp. Inter-scapulo-vertebral sp.V. Bazele sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. incepe la 1 cm de stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV). In plamanul drept 2 scizuri => 3 lobi. Post. scizura mare la vertebra T4 si apoi se bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la stern -> coasta VI. Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI. Deformri toracice statice Simetrice: Torace rahitic :apare din copilrie se caracterizeaz prin prezenta nodozitilor condrocostale, deformaia sternului care poate s proemine sau sa fie nfundat anul submamar Hericson. Torace astenic: forma plat, expir prelungit, diametrul AP este micorat, unghiul xifoidian ascuit, coastele au tendina la verticalizare cu micorarea sp IC; fosele supra si subclaviculare sunt scobite iar prin coborrea umerilor gatul pare lung. Torace emfizematos in butoi diam este mrit, sternul proemina, coastele sunt orizontalizate cu sp IC lrgite, fosele supraclaviculare bombeaz, gtul pare scurt, aspect de torace n inspir. Torace conoid: mrirea toracelui n partea inf, sup este normal, apare n urma creterii presiunii abdominale, n sarcina, ascit. Torace adenopatic: dilatarea prii superioare care pare globuloas n timp, ce partea inferioar cilindric. Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mrit, apare n rahitism. Torace infundibuliform: nfundarea sternului n partea inferioar, fiind ntlnit n rahitism . Torace senil: crete diametrul AP prin mpingerea nainte a sternului dat accenturii scifozei dorsal. Asimetrice Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale n sens anterior i lateral-scolioza; coastele de partea scoliozei se ncurbeaza, se deformeaza iar umrul se ridic. Bombarea unui hemitorace apare n colecii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante. Retracia unui hemitorace: apare n procese adereniale pleurale, aderente pleuropericardice i fibroze pulmonare, atelectazii. Deformri toracice dinamice Modificarea frecvenei micrilor respiratorii: bradipnee si polipneesi aparitia tipurilor particulare de resp. Modificarea amplitudinii respiratorii: creserea micrile respiratorii bilaterale i egale apar in polipnee, din stri febrile, viroze respiratorii; scderea amplitudinii respiraiilor bilaterale i egale apare n emfizemul pulmonar; diminuarea pn la abolire a mic respiratorii pe un hemitorace pleurezie, pneumotorax, suferine ale peretelui toracic. Modificarea spaiilo intercostale: bombarea bilateral spaiilor IC in expir se observ n emfizemul pulmonar; retracia bilateral a spaiilor IC n inspir mai ales bazal i latero-toracic se obs in obstacolele dispneei pe caile aeriene.

43

Modificarea tipului de respiraie: la femei respiraia normal este de tip costal, la barbai este de tip costo-abdominal. Se observ n sindroame de obstrucie bronic difuz cronic i emfizem pulmonar. Informaii aduse de palpare n examenul ap. respirator Palparea se face cu ambele mini aplicate succesiv pe suprafaa toracic, comparativ i simetric. Se urmarete aprecierea strii morfologice a toracelui si componentelor sale, cercetarea amplitudinii i simetriei micarilor respiratorii, perceperea unor vibratii: frecturi pleurale, crepitaii osoase, crepitaii subcutanate (emfizem subcutanat), pulasii anormale, aprecierea modului de transmitere a vibratiilor vocale. Palparea muchilor toracici n afara modificrilor sistemului muscular poate oferii informaii despre o contractur a muchilor spinali de partea unei pleurezii (semn Ramond) sau a muchilor din fosa supraspinoasa n TBC a vrfului pulmonar (Potonger). n nevralgii intercostale m. intercostali dureroi. n fracturi costale apar crepitaii osoase, iar n sindormul Tietze tumefacie dureroas a articulatiilor condrosternale 1 4. Micarile respiratorii scderea bilateral a amplitudinii procese artrozice costovertebrale, spondilita anchilozant, emfizem pulmonar, mrire de volum a abdomenului (ascit, sarcin, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori, obezitate). Scderea unilateral procese obstructive bronice unilaterale cu atelectazie, pneumonie bacterian, tumor, chisturi pulmonare, procese patologice pleurale (retracie sau revarsat aeric sau lichidian pneumotorax, pleurezii), procese parietale toracice dureroase (nevralgii intercostale, fracturi). Vibraii anormale frecturi pleurale groase (senzaia produs de frecarea n maini a unei bucati de piele), se accentueaza la respiraie ampl i la apasarea palmei pe torace. Ronhusul traheo-bronsic pacieni cu respiraie zgomotoas i secreii abundente n trahee i bronhiile mari. Crepitaii fine datorate ptrunderii aerului subcutanat emfizem subcutanat datorat traumatismelor toracice. Pulsatilitatea anevrism arterial sau a unei ci de derivaie arterial. Vibraii vocale transmise prin coloana de aer prin trahee, bronhii, ajungnd la palmele examinatorului senzaii vibratile freamt pectoral. Perceperea freamtului dovedete o transmisie normal. Variaii fiziologice: mai accentuat n dreapta, anterior i la baz; mai accentuat la persoanele cu peretele toracic subire i diminuat la obezi, musculari; mai accentuat la cei cu voce grav si pronunie ferm, mai slab la femei si copii. Variatii patologice: - diminuarea unilateral pan la abolire procese pleurale cu interpozitie aeric, colecii lichidiene sau fibrozare (pahipleurita); procese de condensare parenchimatoas pulmonar care au bronia de drenaj obstruat (atelectazii, tumori pulmonare, chisturi cu coninut lichid); obstructii bronice prin cauze extrinseci (tumori, adenopatii, anevrisme) sau intrinseci (tumori endominimale, corpi straini, exudat bronsic). Accentuarea unilateral: toate procesele de condensare parenchimatoas pulmonar care au bronhia de drenaj liber (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aib un diametru de cel puin 6-8 cm, comunic cu bronhia de drenaj, au perei netezi i subiri i sunt situate la maxim 6 cm => camere de rezonan; toate zonele de suplean (complian) zonele sntoase rmase n jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcie un anumit teritoriu (atelectazii, lobectomii). Scderea bilateral obstrucii bronice difuze (astm bronsic), scderea componentei elastice a pleurei (emfizem). Modificrile sonoritii pulmonare Modificri ale limitei sonoritii pulmonare- n cmpul Kroung se lrgesc n emfizemul pulmonar-se reduc pana la dispariie n procesele de condensare (tumori, scleroze). Ridicarea bazelor pulmonare, bilaterale uneori cu pierderea mobilitii se constat n toate situaiile n care crete presiunea abdominal. Ridicarea unilateral a bazei pulmonare se constat n hepato sau 44

splenomegalie. Coborrea bazelor pulmonare bilaterale apare in emfizemul pulmonar iar scderea unilateral n pneumotorax. Creterea sonoritii pulmonare denot creterea cantitii de aer din plmn; hipersonoritatea pulmonar n cazul emfizemului pulmonar se caracterizeaz prin dilatarea i distensia alveolelor + diminuarea elasticitii pulmonare. Timpanismul- patologic n pneumotorax, caverne mari situate superficial i histuri aeriene mari; skodism- sunet cu sonoritate nalt obinute pe zonele pulmonare de complian. Scderea sonoritii pulmonare reflect scderea pn la dispariia aerului din zona pulmonar respectiv, deosebind submatitate, matitate relativ sau absolut. Submatitatea- preponderena zonelor aerate asupra celor lipsite de aer fiind ntlnite la nivelul revrsatelor pleurale mici. Matitatea relativ- preponderena zonelor ne aerate asupra celor aerate, ntlnite n revrsatele lichidiene pleurale mari. Matitaea absolut- zgomot scurt, sec far rezonan aprut pe torace n revarsate lichidiene pleurale abundente. Modificrile murumurului vezicular Murmurul vezicular- zgomot continuu, audibil n condiii normale pe zonele de proiecie toracic. Se formeaza la trecerea aerului la nivelul bronhilor supranodulare unde exist o strmtoare fiziologic. Are o component inspiratorie puternic i expiratorie slab. Murmurul vesicular se aseamana cu pronuia n expir a literei P. Variatii fiziologice- n condiii normale este mai intens n axila, subclavicular, pri laterotoracice. Variati patologice- exagerarea murmurului vezicular (respiraie innsprit ) se caracterizeaz prin creterea intensitii i asprirea timbrului fiind intlnite n suferine bronice cu edem bronhiolar. Diminuarea se poate instala la ambii plmni sau unilateral. Prelungirea murmurului vezicular- n expir apare n spasmele musculare bronice(astm) i n inflamaia mucoasei cu acumularea secreiilor n lumenul bronic(bronita cr). Sufluri pleuro pulmonare Sufluri patologice care se formeaz la transmiterea suflului laringo-traheal- fiziologic care va nlocui murmurul vezicular din teritoriul afectat. Suflul tubar fiziologic- se formeaz la trecerea aerului , la nivelul strmtorii laringelui fiind perceput la subiectul normal numai n zona laringelui, traheei. Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic n alte zone dect cele amintite. Se formeaz in condensriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie bacterian, infarct pulmonar intens) cu condiia meninerii permeabilitii bronhiei de drenaj. Se aseamn cu zgomotul produs cnd se sufl ntr-un tub cu pereii rigizi sau cnd se pronun litera H cu gura deschis i n expir. De origine pleural: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, perceput n ambii timpi ai respiraiei. Condiii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavitii 6-8cm, avnd un proces de condensare pericavitar, s fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj liber. Se percepe n : cavernele TBC, accese pulmonare acute ). Suflul pleuretic : apare n coleciile lichidiene pleurale de volum mediu care colabeaz parial plmnul dar menine bronhiile mari permeabile. Se percepe n expir la limita superioar a lichidului ca un suflu de intensitate slab asemntor cu pronunarea aspirate a literei E sau H. Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea i modificarea n cutia de rezonan reprezentat fie de cavitatea pleural fie de o caverna foarte mare. Se percepe n expir, are intensitate mare, tonalitate joas cu nuan metalic fiind asemntor cu sunetul produs cnd se sufl ntr-un ulcior cu gatul ngust. Raluri bronho-pulmonare 45

Apar n urma modificrii morfo-funcionale ale bronhiilor , alveolelor, se formeaz numai cnd cile aeriene sunt permeabile percepndu-se mai bine la respiraia ampl. Se clasific n uscate i umede. Uscate sunt: romflante i sibilante, formate la nivelul bronhilor. Umede sunt : subcrepitante, formate la nivelul bronhiilor i alveolelor si crepitante la nivelul alveolelor. Raluri bronhice: zgomote supraadugate cu caracter uscat care iau natere la trecerea aerului prin bronhii sau bronhiole ngustate de edemul mucoasei, secreiei, si /sau spasm bronhic. Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joas perceput n ambii timpi ai respiraiei fiind asemntoare cu sforitul unui om. Se formeaz in trahee bronhii mari ngustate prin edemul mucoasei n care filamentul de mucus vibreaz la trecerea aerului. Apar in: inflamaii ale traheei, bronhiilor mari, traheo-bronite i bronite. Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate nalt i caracter muzical, asemntoare cu iuitul vntului sub u. Se formeaz n bronhiile de calibru mic, mijlociu, ngustate prin spasm, edem, sau secreii. Se percep n ambii timpi ai respiraiei( predominant n partea a 2-a a expirului ). Apar n astmul bronic, unele forme de bronit. Raluri subcreptiante- se formeaz la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreiilor aflate la acest nivel. Patrunderea aerului n inspir in aceste secreii produc bule mici care se sparg n expir, zgomote asemantoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dac se asculta spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon. Se percep n ambii timpi ai respiraiei, inegali modificate dup tuse. Dup mrime: raluri subcrepitante mici, mjlocii i mari. mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute n ambii timpi nu se modifica dupa tuse, caracterizate edemului pulmonar acut. mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare nsoite de secreii bronhice , bronite cronice, accese pulmonare. mari : mai puine ca numr, tonaliate joas, mai sonore. Apar n bronectazii. Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput n ambii timpi ai expirului, are timbru metallic. Cracmentele- varietate de raluri subcrepitante mijlocii,mari, apar dup tuse, puine ca numr, inegale se compar cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate. Ralutiile crepitante(alveolale)- zgomote fine seci egale, apar numai n expir in a 2-a jumtate a acestuia, se aseamn cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suvie de pr. Se formeaz prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereii alveolarii n momentul ptrunderii aerului. Se aud pe un teritoriu limitat i izbucnesc n ploaie dupa tuse. Se intlnesc n: pneumonie bacterian, infarct pulmonar. La debut au tonalitate uscat, n faza de rezoluie au o tonalitate umed. Frecaturiile pleurale zgomote supraadaugate care se formeaz n urma desprinderii de fibrin pe cele 2 foie pleurale care se vor freca n timpul respiraiei, se percep ca zgomote discontinue cu intensitate mare. Se aud in ambii timpi, au caracter uscat , nu se modific cu tusea i uneori se pot percepe la palpare. Se percep n procese inflamatorii pleurale primitive, secundare cnd nsoesc o pneumonie sau infarct pulmonar. Explorarea para-clinic a aparatului respirator Examen radiologic pulmonar explorarea principal. 46

Pozitie ant.- post. si laterala. Radioscopia analiza dinamica a leziunilor, indicat n leziuni localizate n special apical sau cnd este necesar disocierea de structurile din jur. TC toracic util n analiza formaiunilor nodulare pulmonare, a cavitilor, maselor tumorale, adenopatiilor mediastinale i tumorilor pleurale. RMN definire fin a leziunilor mediastinale, pleurale i parenchimatoase pulmonare i a ocluziilor, analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare i poriunile centrale ale plmnilor i vaselor mari din acest spaiu. Examenul sputei aprecieri macroscopice (culoare, cantitate, miros), bacteriologic (identificarea direct a bacilului Koch, stabilirea antibiogramei), citologic (puine informaii prezena eozinofilelor n astmul bronic alergic). Probe funcionale respiratorii msurarea funciei ventilatorii determinri statice (volume) i dinamice (debite). Uzual volumul curent, capacitatea inspiratorie i volumul expirator de rezerva. Determinarea presiunii pariale a O2 i CO2 din sngele arterial msoar cel mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilar. Pulsoximetria saturaia n oxigen a sngelui capilar. Scintigrafia pulmonar administrarea unui trasor radioactiv i.v. sau inhalatoriu. Imaginile obinute reflect distribuia sngelui sau a aerului inspirat n plmni, identificnd n special defectele de irigaie sau de ventilaie localizate. Procedee invazive: bronhoscopia biopsie, lavaj, extragere de corpi strini; lavaj bronhoalveolar; bronhografia; pleuroscopia; angiografia pulmonara ; toracocenteza (lichid pleural).

Sindromul de traheobronit Reprezint inflamaiile acute ale cilor aeriene. Sunt foarte frecvente, deosebim inflamaii al e cailor aeriene superioare (rinite, rinofaringite) i inferioare ale traheei i bronhiilor. Traheobronitele acute sunt cauzate de infecii virale, bacteriene ageni chimici, ageni fizici. Traheobronsitele infecioase sunt precedate de inflamaii ale cailor aeriene superioare exprimate prin strnut si rgueal. Simptome locale: tuse seac, iritativ, nsoite de durere retrosternal moderat. Simptome generale: apar numai in formele infecioase ascensiuni febrile moderate, frisonete, mialgii, astenie fizic, cefalee, inapeten. Semne fizice: perceperea de raluri romflante i sibilante, iar apariia ralurilor subcrepitante confirm interesarea bronhiilor de calibru mic. Examen de laborator: VSH crescut n paralel cu nr de leucocite n formele infectioase. Ex citologic al sputei: arat prezenta polinuclearelor, ex bacteriologic: poate izola germeni. Ex radiologic: nu arat modifcri. Sindrom de obstrucie bronic difuz cronic aparine noiunea de BPCO. nglobeaz boli care au in comun wizing nocturn sau diurn, dispnee in efort, i sindromul feei obstructive bronice i reducerea VEMS sub 60/s. Mecanisme: ngustarea bronhiilor determin creterea rezistenei la trecerea aerului implicnd separarea forei necesare respiraiei, iar ngustarea bronhiilor determin de o golire incomplet a plmnului n expir. Bronita cronic Inflamaia nespecific a bronhiilor cu evoluie progresiv spre afeciunea bronhiilor terminale i a parenchimului pulmonar cu instalarea emfizemului pulmonar.

47

Clinic se caracterizeaz prin tuse cu expectoraie. Durnd minim 2-3 luni/an i repetnduse cel puin 2 ani consecutiv .n apariia bronitei cronice intervin: factorii exogeni(fumatul, poluare atm , gaze iritante) agenii infecioi bacterieni sau virali factori endogeni-leziuni anatomice Simptomatologia- const n tuse, expectoraie, dispnee. Debut insidios, iniial apare tusea i expectoraia fiind muco-purulent i n cantiti moderate, dispneea apare dup civa ani de evoluie, iniial de efort, apoi de repaus. Simptome generale apar in pusee de acutizare, febra , astenie, cefalee i inapeten. Ex obiectiv al tumorii: raluri romflante, sibilante, subcrepitante. n funcie de evoluie sau descris 3 stadii:
1. stadiu de bronit cronic simpl: de tuse i expectoratie;

2. stadiu de bronita cronic: tuse expectoraie mucopurulent; 3. stadiu de bronit cronic cu obstrucia broniilor: apare n plus dispnee cu accese asmotiforme. Ex. funcional respirator- nu arat modificri n faza iniial, odat cu interesarea bronhiilor mici apare o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv: scade VEMS, scade indecele de permeabilitate bronic, creste VR, creste CPT.

Enfizemul pulmonar Este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin distensie anormal a alveolelor pulmonare n raport cu bronhiolele. Funcional se caracterizeaz prin creterea murmurului. Sunt 2 forme: obstructiv si neobstructiv. Obstructiv: forma cea mai frecvent, poate fi primitiv i secundar altor boli. Se caracterizeaz prin dilatarea difuz i progresiv a elementelor lobulului pulmonar. Simptomatologie: dominat de dispnee, initial de efort ulterior i de repaus, debut insidios. Ex obiectiv: torace dilatat n forma de butoi, diam AP crescut, coaste orizontalizate, largirea sp IC. Palpare: freamatul pectoral este diminuat, percutie: hipersonoritate cu scderea limitei superioare ale plmnului i micorarea matitii; auscultatie: murmurul vezicular diminuat, respiraie aspr. Ex. radiologic pulmonar arat hipersonoritate pulmonar, coaste orizontalizate cu spaii IC largi, diafragme coborate i micrile respiratorii reduse. Explorarea funciilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (crete VR, scade CV, scade VC), modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS, ventilaia max pe min. Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolar aprut n vecintatea unor leziuni; senil sau atrofic: n urma modificrilor involuntive ale cutiei toracice i ale plmnului. Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil. Clinic predomina tusea i expectoraia nsoit de cianoz i poliglobulie; n stadiu avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intens i retensie hidrosalin. Descriei tipurile predominant bronitic i predominant emfizematos Predominant bronitic pink puffer la longilinii astenici n vrsta de 50 75 de ani. Clinic predomin dispnee, iar agravarea e lenta (PaCO2 se menine mult timp normal). n stadiu avansat se ajunge la cord pulmonar cronic cu cianoz moderat i dispnee intens. 48

Anatomo-patologic leziuni de emfizem sever

Predominant emfizematos blue bloater la indivizii hiperstenici la 40-50 de ani. Clinic predomin tusea cu expectoraie nsoit de cianoza i poliglobulie. n stadiu avansat -> cord pulmonar cronic cu cianoza i retenie hidro-salin remarcat cu aspect buhit. Anatomo-patologic leziuni de bronit sever cu emfizem discret. Astmul bronic alergic Astm bronic-sindrom caracterizat prin accese de dispnee respiratorie datorit hiperactivitatii bronice (spasm, edem, hipersecreie) declansate la contactul cu unii alergeni i care apare la subiecii cu o anumit predispoziie constituional. Astm bronsic extrinsec- are etiologie alergic. Se caracterizeaz prin accese de dispnee paroxistic, wising i tuse spastic urmat de intervale asimptomatice. Ageni care declaneaz: praf de cas, polen, pene, faina, medicamente. n antecedentele heredo-colaterale gsim i alte cazuri de astm bronic, rinita alergic sau eczema atopic. Diagnosticul pozitiv: anamneza + ex fizic + pozitivarea testelor cutanate i a celor de provocare bronic. Astmul bronic nealergic Se instaleaz dup infeciile bronice faringiene, amigdaliene repetate. Antecedentele heredo-colaterale sunt negative iar testele cutanate si de provocare bronic sunt negative. Durata bronho-spasmului e mai mare iar intervalul dintre ele e mai mic. Explorarea bolnavului astmatic Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comun de manifestare a bolii. Poate fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii)- oboseal anxietate tuse seac, rinore, stranut n salve. Accesul de dispnee debuteaz noaptea n a doua jumatate. E de tip bradipneic iar dupa ora e nlocuit de cel de tip polipneic. Tusea e spastic, uscat, iar la sfritul crizei e productiv (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlat). Ex obiectiv- bolnav anxios n ortopnee cu discret cianoz + transpiraii reci. Torace imobilizat n inspir. Expir prelungit, zgomotos, suierator. Vibraii vocale, murmur- diminuate, + raluri sibilante . Abcesul pulmonar Supuratie circumscris colectat ntr-o cavitate neoformat n plmn cauzat de o infecie netuberculoas a parenchimului. Sunt 3 stadii: 1.stadiul de constituire-debut brutal de tip pneumonic cu frison, febra mare, junghi toracic persistent, tuse seac dureroas, eventual dispnee moderat. Dac e aproape de peretele toracic: submatitate, respiraie suflant, subcrepitaii + crepitaii. 2.stadiul de deschidere ntr-o bronhie e inaugurat de vomica. Dupa 5-15 zile de evoluie precedat sau nu de spute hemoptoice si fetide, coninutul purulent al abcesului strpunge o bronhie. Vomica unic debuteaz cu o durere vie toracic (momentul cnd ptrunde n cile aeriene). Apar chinte violente de tuse dup care urmeaz eliminarea unei cantiti importate de puroi pe nas i gur. 3.stadiul de drenare bronsic sau de focar deschis se caracterizeaz prin 2 sindr : sindr infecie general (inapeten, astenie, paloare, scdere ponderal) i sindrom de supuratie pulmonar (tuse frecvent, postural, fiind nsoit de secreii patologice). 49

Inspecie: nu apar modificri. Palpare: vibratii vocale exagerate. Percutie: submatitate, timpanism. Ex radiologic: imag hidroaerice. Ex citologic: polinucleare, detiuri celulare, fibre elastice provenite din necroza parenchimului pulmonar. Bronectaziile Mrirea calibrului i deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifest prin tuse cu aspect muc-purulent abundent. Evoluia e cronic cu perioade de acutizri urmate de perioadele de remisiune. Pot fi congenitale sau dobndite: retracii scleroase pulmonare post pneumotice, post TBC; retracii pleurale; stenoze sau distrucii bronice de natur bacilar, neoplazic sau inflamatorie. Simptomele generale: stri subfebrile/febrile n cursul fuseelor de acutizare care se nsotesc de frisoane, transpiraii, scdere ponderal, astenie, inapeten. Simptomele locale: tuse cronic declanat de o anumit poziie cu apariie matinal. Expectoratie abundent cu aspect muco-purulent sau purulent. Hemoptizii mici i repetate. Dispnee de efort n formele bilaterale/extinse. Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar i raluri subcrepit. Mai rar se poate constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronectazic. Bronhografia: confirm diagnosticul preciznd sediul, forma i ntinderea dilatrilor bronice. Bronhoscopia: apreciaz stadiilor bronhiilor, permite recolatrea de secreii. Clasificarea dup aspect bronhografic: bronectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane bronectazii sacciforme, ampulare sunt distale, multiple, rotunde, agate brionsectazii moniliforme bronsectazii chistiforme cu pereii subiri, adevrate cavitai. Sindromul pneumonic Este o inflamaie acut a unui teritoriu pulmonar, cu cauze cel mai frecvent infecioase, n care se produce o alveolit exudativ i un infiltrat inflamator interstiial, care realizeaz un tablou clinic i radiologic de condensare pulmonar neretractil cu bronhie liber, care i conserv volumul. Debutul brutal, cu un frison solemn urmat de febra (39-40C) care se menine i n perioada de stare. La cteva ore dup frison apare junghiul mamelonar datorit interesrii pleurei. Dup 1-2 zile apare tuse la nceput seac, apoi cu sput ruginie aderent. Ex. general facies congestionat cu herpes nazolabial, n formele grave apare icter conjunctival, cianoz subunghial i a buzelor. Ex. fizic pulmonar inspecie: frevena micrilor respiratorii crescut, amplitudinea sczut n special pe hemitoracele afectat; palpare dac blocul pneumonic e suficient de mare i e apropiat de peretele toracic, vibraiile vocale se transmit accentuat; percuie zona de matitate nu foarte intens dar fix la schimbarea poziiei bolnavului; auscultaie nc din prima zi murmurul vezicular diminu, fiind nlocuit de suflul tubar patologic intens. Apar raluri crepitante abundente, strict inspiratorii, iar daca suflul tubar e nc prezent ralurile crepitante se dispun n coroana n jurul focarului de auscultaie a suflului. Ulterior, ralurile devin mai umede = de ntoarcere. Dac focarul pneumonic e situat central, semnele fizice lipsesc, iar dac pneumonia se complic cu pleurezie (para- sau metapneumonic), semne fizice condensare pulmonar i sindrom lichidian pleural. Rx. opacitate omogena de intensitate subcostal, triunghi cu varful n hil i baza la periferie care ocupa unul sau mai multe segmente pn la un lob pulmonar. Investigaii examenul sputei poate izola agentul patogen, VSH este crescut, leucocitozamare (15000) n formele severe hemocultura e pozitiva i poate izola pneumococul. 50

Bronhopneumonia Se caracterizeaz anatomo-patologic prin leziuni inflamatorii bronice alveolare dispuse n focare de diferite vrste. Are debut brusc, rapid, progresiv, tabloul clinic se constituie n 24-48h. Simptomatologia e zgomotoas, dramatic, cu febr mare, tuse seac ineficienta, sau cu expectoraie mucopurulent sau hemoptoic. Starea general e mult afectat, facies obosit, tent cenuie, cianoz intens. Inspecie: dispnee(datorit reducerii suprafeei respirotorii i de intoxicarea centrilor respiratori) de tip polipneic superficial cu bti ale aripilor nasului cu tiraj costal. Palpare: vibraiile vocale sunt exagerate numai n bronhopneumonie cu focare confluente Percuie: zone de matitate sau submatitate Auscultaie: raluri subcrepitante i crepitante Ex. radiologic: opaciti micro sau macronodulare bilateral dispuse pe axele bronhovasculare. Atelectazia Anatomo-patologic se manifest prin rezorbia parial sau total a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronice ptrunderii accidentale n lumenul bronic a unor produse patologice sau a unor corpi strini. Sau dup hipoventilaie prelungit a unui teritoriu pulmonar limitat (la pers n decubit dorsal). Colabarea alveolar duce la creterea densitii parenchimului pulmonar respectiv cu diminuarea n volum i atragerea organelor vecine. Simptomatologie: dispnee , cianoza , durere , tuse(seac). Inspecie: hemitoracele afectat e mai mic. Mobilitatea respiraiei e diminuat. Fosele sub / supraclaviculare sunt adncite, spaiile intercostale ngustate. Palpare: micorarea miscrilor respiratorii pn la dispariie. Vibraii vocale- parial/total abolite Percuie: submatitate sau matitate fix. Auscultie: murmur vezicular diminuat sau absent. Dac obstrucia bronic e incomplemplet se percep raluri umede. Radiografie pulm: opacitate omogen intensa pe zona afectat. Diafragm ascensionat iar mediastinul e tracionat spre partea afectat. Bronhografia e obligatorie. Bronhoscopia stabileste obstacolul, etiologia. Se face biopsie/spltur bronic pentru prelevarea lichidului pentru ex. citologic. Ce este condensarea pulmonar nerectratil i cea retractil Condensarea pulmonar neretractil = expresia unui proces anatomo-patologic prin care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu i reduce coninutul de aer care e nlocuit de un exudat inflamator fibrinos, esut tumoral, esut fibros, snge. Caracteristici: torace normal mai rar bombat, zona pulmonar afectat are un volum normal sau crescut. Cauze: infecioase (pneumonia bacteriana, bronhopneumonii, unele forme TBC), infarct pulmonar, procese tumorale. Condensarea pulmonar retractil = expresia unui proces anatomo-patologic aprut prin resorbia parial sau total a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronice, ptrunderii accidentale n lumenul bronic a unor produse patologice sau a unor corpi strini, sau consecutiv unei hipoventilaii prelungite a unui teritoriu pulmonar limitat (persoane n decubit dorsal prelungit). Semnele clinice n emboliile pulmonare 51

- dispnee aparut brusc, far justificare prin boala de baza; - durere toracic de tip pleuretic aparut brusc; - tuse seac aparut brusc, uneori nsoit de hemoptizie; - croete febrile; - focar de raluri crepitante i frecturi pleurale, cu sau far submatitate; - tahiaritmii; - insuficien cardiac congestiv refractar.

Cauzele emboliilor pulmonare Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formai n sistemul venos al membrelor inferioare, n special n cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliac extern, femural, femural profund, poplitee, tibial posterioar i n plexul solear). Surse rare de embolii pulmonare sunt cavitaile drepte ale cordului, venele ovariene / testiculare, uterine, plexul venos pelvin, vena femural circumflex, safen mare i mic. Trombul se formeaza rapid, avand o dezvoltare extensiv n cateva minute i o mare friabilitate. Desprinderea unor fragmente din aceti trombi conduce la obstrucia fluxului sangvin arterial pulmonar n anumite teritorii distale plmnului, care va avea consecine respiratorii i hemodinamice. Definiia i cauzele CPC Se nelege hipertrofia i dilatarea VD aprute ca rspuns la HTA pulmonar din unele boli cronice care au lezat plmnul (cai aeriene, parenchim, vase pulmonare). Apare n: boli bronho-pulmonare, bronit cronic, astm bronic sever, emfizem pulmonar, boli fibrozante, sclerodermie, dermatomiozit bronectazii bilaterale, chisturi congenitale. afectri ale cutiei toracice (cifoscolioza, pahipleurit extinsa) b. neuromusculare(miastenia gravis, miopatii, distrofie muscular) perturbri ale mecanismului de reglare a respiraiei (sindr Pickwik) b. ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr, HTA pulmonar primitiv, vasculit). Examenul obiectiv i investigaiile solicitate n diagnosticul CPC
Obiectiv: tahicardie, crete VD palpabil n epigastru (semn Hartzer) hepatomegalie, anasarc.

Investigaii: Radiografie cord-pulmon, dilataie VD, modificri ale vaselor pulmonare(dilatate). EKG: deviaie la dreapta a axei QRS, unde P nalte, R nalte in V1, V2, S adnci n V5 , V6. Probe ventilatorii. Ecocardiografie. Sindromul de pleurit uscat Anatomo-patologic: inflamaia pleurei cu apariia depozitelor fibrinoase. Adesea e secundara altor boli pulmonare centrale (TBC, pneumonie, infarct, abces pulmonar , cancer). Alteori precede pleurezie sero-fibrinoas, i mai rar e primitiv cauzat de virusul Kochsecki. Simptome: durere toracic, tuse(seac i iritativ n chinte), febr. Inspecie: polipnee superficial cu reducerea AMP de partea afectata. Palpare: se confirma reducerea AMR, vibraiile vocale normale sau diminuate. Percuie: Hirtz + 52

Auscultaie: frecturi pleurale Radiologic: modificri numai la ex. radioscopic (reducerea mobilitii bazei pulmonare afectate).

Semiologia revrsatului lichidian n cavitatea pleural Apare n infecii (TBC, ali germeni), de cauz neoplazic sau neinfecioas (LES, poliartrit reumatoid). Debut insidios (exceptie pleurezia para- sau metapneumonic). Simptome generale: n perioada de debut febra (subfebra), astenie, adinamie, scdere ponderal. Simptome locale: durere de tip pleural intens, localizat laterotoracic, precede instalarea lichidului i dispare dup acumularea lui. Tuse seac iritant. Dispnee n coleciile mari i instalate rapid, lipsete n coleciile mici, medii instalate lent. Examen obiectiv: inspectie in perioada de debut, hemitoracele afectat este imobilizat, bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depsete 1500 ml. Palpare hemitoracele afectat e imobilizat, eventual exist contracia muchilor respiratori, diminuarea pan la abolire a vibratiilor vocale pe toat ntinderea coleciei lichidiene. Percuie matitate intens, lemnoas care ocup zona decliv. n coleciile bazale mici exist matitate puin intens n sinusul costo-diafragmatic. n pleurezii medii, matitatea e limitatat superior de o linie parabolic care urc spre axil pe linia axilar medie apoi coboar ctre stern (linia Damoiseau). ntre coloana vertebral i limita lichidului se delimiteaz triunghiul Garland. n pleureziile mari, acest triunghi dispare i apare un triunghi mat paravertebral, n partea sntoas (Grocco - Ruchfuss), datorat mpingerii mediastinului. n pleureziile cu lichid abundent exist deplasarea de organe (varful cordului coboar, in coleciile lichidiene stngi dispare spaiul Traube). Ausculatie murmur vezicular abolit pe toat zona de matitate. Dac lichidul e in cantitate medie la limita superioar a cavitii exista suflu pleuretic. Daca lichidul realizeaza i o condensare pulmonar se poate percepe bronhofonie, egofonie. Frecturile pleurale iniiale dispar o data cu acumularea lichidului meninndu-se la limita superioar. Ulterior o data cu retragerea lichidului, frecaturile reapar i sunt mai groase. Rx. lichidul pleural apare ca o opacitate omogena, avnd limita superioar convex. Diagnosticul se confirm prin puncie pleural care permite ex. bacteriologic, citologic, biochimic. n pleurezia serofibrinoas, TBC, reacia Rivalta este pozitiva, sunt peste 3 g % proteine n exudat, glicopleueria scade sub 0,80, ajungnd pn la 0,30 g (artrita reumatoid). Citologia arat limfocitoza, bacilul Koch nu se evidentiaz prin culturi. Se cere puncie, biopsie pleural. Investigaii n revarsatul lichidian pleural Ex radiologic: apare o opacitate omogen, limita superioar convex. Diagnostiul se confirm prin puncie cu examen bacteriologic citologic, biochimic. Semiologia pleureziei nchistate Varietate de revrsat lichidian. Unele revrsate au tendina la formare de aderene i nchistare. Clinic gsim semne circumscrise de revrsat lichidian localizat, interlobar, puncia se face n plina matitate.

53

Chilo i hemotaraxul Chilotorax=lichid limfatic in pleura Hemotorax=acumulare de lichid cu continut bogat in hematii in pleura.

Pneumotorax, definiie, mecanisme Ptrunderea de aer n cavitatea pleural realizata n 2 sensuri: din plmn in cavitatea pleurala in urma ruperii unei bule de emfizem, perforat de bronhie, parenchim pulmonar. din afar prin stabilirea unei comunicari intre cavitatea pleural i exterior dup traumatism sau manevr terapeutic. In cazul realizarii unei comunicari intre pleura si exterior, orificiul se poate inchide imediat (pneum inchis)sau poate ramane deschis permind trecerea aerului spre cavitatea pleural numai n inspir(pneum cu supap) care va duce la colabarea complet a pleurei cu impingerea organelor mediastinale. Sindrom de simfiz pleural ngroarea i alipirea pleurelor viscerale i parietale prin organizarea fibrinei rmas n spaiul pleural dup pleurezii sero-fibroase purulente, hemotorax, traumat toracic. Poate fi total cu retracia ntregului hemitorace sau parial cu deformri toracice limitate. Simptome locale: jena dureroas cu senzaie de traciune, dispnee, cianoz in simfizele extinse. Inspecie: retracia toracelui, scad AMR. Palpare: scderea sau absena micarilor respiratorii, diminuarea vibraiilor vocale. Percuie: submatitate fix. Auscultaie: murmur vezicular diminuat, eventual frecturi pleurale groase. Ex radiologic: ngroare pleural preciznd ntinderea i localizarea procesului. Se observ retracii costale i atracia mediastinului spre partea afectat. Probe funcionale: scderea volumelor. Insuficiena respiratorie Respiratia se desfoar n 3 etape: pulmonar, sangvin, tisular. Insuficiena pulmonar apare cand perturbarea schimbului gazos de la nivelul pulmonar determina scderea sub valoarea normala a PaO2 , sub valoari normale care poate fi asociat sau nu cu creterea PaCO2(hipercapnie). Insuficiena pulmoanr acut survine la bolnavi cu aparat respirator normal fiind provocat de obstrucii ale CRS prin corpi straini, aspiratie de revarsat, edem, spasm glotic, nec, strangulare, pneumotorax cu supap, deprimarea centrilor respiratori. Cauzele insuficientei respiratorii sunt date de: boli bronho-pulmonare( bronit cronic , astm bronic) boli pleuro-pulmonare( fibroze pleurale, pahipleurite) deformri i boli ale cutiei toracie suferine ale musculaturii toracice(dermato + poli miozite) boli neurologice obezitate mare-sindromul de apnee n somn 54

Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficial, cianoz, tahicardie, HipoTA, stri confuzionale, tulburri de memorie, iritabilitate, insomnie, vertij, cefalee matinal, somnolen diurna, com, fenenomne de insuficien cardiac.

Sindromul de detresa respiratorie a adultului E o form particular de insuficien pulmoanr cauzat de modificarea raportului ventilaie/perfuzie i a difuziunii gazelor. Apare n pneumonii bacteriene i virale, septicemii, dup inhalare de gaze toxice, n pancreatita acut hemoragic, LES. Intervin 2 mecanisme: hipoperfuzie pulmoanr i perturbarea sintezei si calitii surfactantului. n condiiile unei sinteze insuficiente de surfactant sau avnd deficiene alveolare care se colabeaza la sfritul expirului fiind necesar expansionarea plmanului la fiecare ciclu respirator, creste efortul. Apar atelecatazii zonale care sunt hipoventilate i duc la scderea paO2, PaCO2 scade datorit hiperventilaiei. Simptome: dispnee i cianoza care iniial se corecteaz cu oxigen-terapia. Ex fizic: cianoz, tahipnee, se percep raluri subcrepitante pe ambele cmpuri pulmonare i pe alocuri focare de respiraie suflant. Radiografia pulmoanr arat mici opaciti interstiiale i ovale diseminate mai ales la baza. Biologic: hipocapnie, hipoxenie, acidoza metabolica, mortalitate 50%. Sindromul mediastinal Suferin mediastinal care se exprim clinic prin manifestri ale unui organ afectat dar i prin manifestri ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. Complexul de simptome i semne aprute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau neoplazic constituie sindromul mediastinal. Manifestri clinice Durere- poate fi permanet, retrosternal cu iradiere ascendent stimulnd accesul de angin pectoral dar fiind rebel la tratament. Manifestri de compresiune vascular :compresiunea venei cave sup, inf, azigos(hidrotorax drept), venei pulmoanre (edem pulmonar), compresiunea canalului toracic (edem toracic i membrelor superioare i eventual membr inferioare, kilotorax (lichid limfatic n pleura). Manifestri de compresiune traheo-bronic: tuse seac uneori ltrtoare. Dispnee de tip paroxistic, permanet sau fara caracteristici particulare. Manifestri de compresiune nervoas: nevralgii intercostale n cazul compresiunii nervilor intercostali. Bronhospasm, bradicardie, vrsat, diaree n sindromul de excitaie vagal, tahicardie, disfagie. Tanssudat / exudat TRANSUDAT- aspect incolor, palid, coninut proteic mai mic de 3g/dl, RIVALDA-, densitate mai mic de 1015, EXUDAT-coninut proteic mai mare de 3g/dl, RIVALDA +, densitate mai mare de 1015

55

APARATUL CARDIO-VASCULAR
Dispneea Din punct de vedere subiectiv, dispneea este o senzaie de sufocare , lips de aer, respiraie dificil. Din punct de vedere obiectiv, reprezint modificarea frecvenei, ritmului, duratei, i scderea amplitudinii micrilor respiratorii. Poate apare izolat sau mpreun cu alte sintome: dispnee de efort, ortopnee(dispnee de repaus), dispnee paroxistic nocturn. 1. Dispneea de efort cedeaz la repaus , trebuie raportata la vrst, sex, antrenament. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecven moderat. 2. Ortopnee dispnee permanent care oblig pacientul la poziia eznd sau cu toracele aezat a 45 de grade. 3. Dispneea paroxistic se ntlnete n astm cardiac sau edem pulmonar acut. ASTM CARDIAC Accese paroxistice de dispnee. Polipnee, oblig bolnavul s se ridice din pat. Acces de la cteva minute la o jumtate de or , cednd spontan. Tuse seac cu puin expectoraie mucoas Pacient anxios , adoptnd ortopnee Raluri subcrepitante la baze , n formele severe avem wheesing Tahicardie relativ, ritm galop EDEM PULMONAR Form de dispnee paroxistic grav Debut brusc , senzaie de sufocare Tuse iniial seac , apoi expectoraie spumoas La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extrem, este cianotic, prezint transpiraii reci, raluri subcrepitante , mici la baze. La examenul cordului se evideniaz tulburri de ritm sau de zgomote de galop. Cele 2 forme de dispnee paroxistic se ntlnesc n suferinele inimii stngi: IVS, SM. n IVS scade fora de contracie a VS , crete volumul de snge, crete presiunea n ventricul. n SM un obstacol mecanic crete presiunea in AS i totodat i n circulaia veno pulmonar Dispneea cardiac se ntlnete i n insuficiena cardiac hipodiastolic din pericardita constrictiv i exudativ manifestat prin dispnee permanent cu ortopnee. Dispneea de cauz cardfiac trebuie difereniat de celelalte tipuri de dispnee care apar n diferite boli. Durerea Este de 2 tipuri , i anume de cauz coronarian i de cauz pericardic. DUREREA CE CAUZ CORONARIAN prezint discordan ntre fluxul de snge asigurat de aa. Coronare i necesitile miocardului ISCHEMIE MIOCARDIC , iar cnd durerea este reversibil i permanent NECROZ. n stenozele aortice sau mitrale strnse apare o discordan ntre presiunea de perfuzie coronarian i cea de activitate ventricular , PRESIUNE DIASTOLIC AORTIC SCZUT, iar accentuarea ritmului cardiac determin ischemie cu acces de durere marcat. n angina pectoral durerea apare brusc de obicei la efort dureaz 15-20 minute, cu localizare retrosternal , are caracter constrictiv, iradiaz ctre umrul stng , marginea cubital a minii i ultimele 2 degete. Durerea anginoas cedeaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin sublingual. Dac nu 56

cedeaz poate fi de o alt cauz sau poate evolua pn la IM. n IM are aceleai caracteristici numai k intensitatea este mai mare , cu o durat de mai mult de 30 minute, pn la cteva ore, nu se amelioreaz. DUREREA DE CAUZ PERICARDIC. Pericardul parietal este inervat n regiunea inferioar de nite fibre ataate la nervii frenici. Exist 3 tipuri de durere: 1. de tip pleural cu tuse crescut , strnut, schimbri de poziie, localizat n hemitoracele stng , iradiaz spre baza gatului i peretele lateral , aprnd n PLEUROPERICARDITE INFECIOASE. 2. pericardit persistent care este situat n zona matitii cardiace , se confund cu durerea coronarian care are durat mai mare si nu prezint modificri EKG. Apare n inflamaiile ambelor foie pericardice sau chiar ale adventicei arterei coronare. 3. durerea pericardic accentuat de btile cordului este mai specific dar mai rar , localizat la marginea stng acordului cu iradiere spre gt, umeri, dureaz cteva zile. Palpitaiile Pot fi legate de strile patologice dar pot aprea i la persoane fr patologii cardiovasculare. Cauze distonii neurovegetative, stres, tahicardie moderat La examenul clinic, avem aparat cardiovascular normal. Tulburrile funcionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoz, anemii severe, febr, criz de hipoglicemie. Pot aprea i dup consum exagerat de cafea, alcool, unele medicamente. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nite contracii premature care pot fi resimite ca palpitaii , precum i tahicardiile ectopice. Tot o anomalie este i tahicardia paroxistic supraventricular. Sincopele Form mai sever de ischemie cerebral care apare brusc , uneori este precedat de stare de ru , ameeli, ameeli , tulburri de vedere, pacientul se prbuete i i pierde complet cunotina i poate rmne aa cteva 10 de secunde, funciile vitale se opresc. Persist cefalea , astenia fizic , dak funciile vitale nu i revin n cteva minute , pacientul moare. Bolnavul este iniial palid apoi se cianozeaz , extremitile reci, TA scade, pulsul este absent, musculatura scheletic se relaxeaz. n sincopa de durat lung controlul sfincterelor se poate pierde. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburri de ritm care realizeaz un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Sincopa din tahicardiile severe se datoreaz neadaptrii V la un ritm rapid. Angina pectoral, IM n faza iniial se pot nsoi de sincop. n stenozele valvulare orificiale, boli congenitale cardiace cu unt , HT pulmonar poate apare sincop dup efort. Apar i crize sincopale n urma excitrii feei laterale a gatului prin brbierit, guler strns, rotaii ale capului. Tuse De cauz cardiac , tusea este accentuat n cursul unui efort fizic , are aceeai semnificaie ca i dispneea de efort. , adic seac iritativ , determinat de staza pulmonar IVS, SM. Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistic i cianoz. La pacienii cu staz pulmonar veche, n special la cei cu SM , poate aprea o form de bronit purulent, bronit de staz . n unele boli CV tusea poate fi determinat de compresiune mediastinal ca n SM cnd AS crete n dimensiuni determinnd compresiune pe bifurcaia traheei , sau bronhia stng. n pericarditele exudative cu lichid abundent n anevrismele aortice , avem chisturi pericardice , tuse seac . Hemoptiziile apar frecvent n SM cu HT pulmonar sever consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaia pulmonar aflat sub presiune mare i de circulaia bronic. n emboliile pulmonare, hemoptizia este frecvent. Hemoptizia apare n malformaii arteriovenoase rare i n unele boli vasculare inflamatoare ale plmnului.

57

Febra Febra la un pacient care prezint modificri CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la nceput sunt asimptomatice , fiind descoperite numai dac sunt cutate. Febra la purttorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecioase. Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redus n sngele capilar. Cianoza generalizat se observ la nas, urechi, pomei , buze, limb. Apare n : boli cu staz venoas sistemic boli care determin staz venoas pulmonar prin IVS sau stenoz mitral evolund cu cianoz moderat cardiopatiile congenitale cu unt dreapta, stnga ( sngele trece uor din dreapta n stnga inimii ocolind trecerea prin plmn) cianoz albastr intens CPC n care cianoza se datoreaz perturbrii schimburilor gazoase generate de suferina pulmonar Cianoza localizat apare prin obstacole instalate prin cile venoase i arteriale. Obstacolele pe caile venoase determin cianoza regiunii respective, iar obstacolele pe cale arterial apare prin embolie sau tromboz care determin paloare, apoi cianoz cu aspect marmorat Paloarea Paloarea apare n unele suferine cardiovasculare fiind att generalizat cat i localizat. Cea generalizat este cauzat de anemie i nsoit de un icter de tip hemolitic n endocardita infecioas unde are aspect de cafea cu lapte. Paloarea generalizat poate aprea n urma vasoconstriciei sau a unei colabri vasculare n strile de oc sau colaps. n HTA malign n special de origine renal o paloare generalizat datorit hipertoniei arteriale periferice. Paloarea localizat la un membru este nsoit de rcirea lui i este caracterizat ischemiei arteriale. Paloarea localizat pe degete faza iniial a Sindromului Raynaud. Edem Edemul localizat este primul din suferinele ale sistemului limfatic sau venos. Cel generalizat este un edem de staz venoas, consecinei insuficienei cardiace drepte, sau a insuficienei cardiace hipodiastolice, precum i unele tulburri de ritm (TP, fibrilaii, flutter atrial). La nceput apare intermitent n special seara, este simetric, localizat premaleolar, i pe faa dorsal a piciorului. La cei imobilizai la pat edemul apare n regiunea sacrat sau lombar. Cu timpul se extinde meninndu-se variaiile poziionale deoarece este un edem decliv i poate ajunge la anasarc n cazurile cronice pot aprea tulburri trofice cutanate. La instalarea edemului cardiac n afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creterea presiunii hidrostatice intracapilare. Edemul localizat apare n trombofeblitele profunde ale membrelor. La nceput este alb apoi rou i cald. Edemul limfatic apare prin obstrucii sau malformaii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. Antecedentele n bolile CV APF- ciclurile pot influena suferinele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate i i accentueaz simptomele odat cu apariia menopauzei. Sarcinile sau naterile orienteaz

58

asupra unor cardiopatii , menopauza agraveaz HTA. La pubertate apar tulburri funcionale: palpitaii , nepturi precordiale. AHC- HTA, ateroscleroza- pot fi frecvente n anumite familii. Pot exista aglomerri familiale care prezint cardiopatii congenitale sau reumatismale. SEXUL poate influena astfel la F SM boala varicoas , trombofeblite iar la B arteriopatii obliterante , HTA , IM. VRSTA -45-50 ani HTA, la tineri cardiopatii congenitale. Ocupaia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihic sau la cei cu rspundere HTA. Abuzul de cafea poate provoca tulburri de ritm. Informaii aduse la palparea ocului apexian ocul apexian normal este situat n spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular cu o suprafa de 2 cmp. El este contemporan cu zgomotul 1 i este puin naintea pulsaiei carotidiene. Se simte mai bine n decubit lateral stng i n apnee post expiratorie, sediul stabilit deplasndu-se cu 2 cm spre stern cnd readucem pacientul n decubit dorsal. Mobilitatea ocului apexian cu poziia bolnavului dispare n pericarditele adezive. La copii i la tineri , i n tahicardiile sinusale amplitudinea ocului apexian este mare (adic se simte mai bine). n coleciile lichidiene pericardice ocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. Amplitudinea i suprafaa de percepie a ocului apexian se mresc n HVS. n insuficiena aortic sever avem oc en dome. Freamtul catar La vrf mai ales n decubit lateral stng i apnee post expiratorie se percepe freamtul catar diastolic din stenoza mitral i sistolic din insuficiena mitral. Acestea sunt asemenea unui torace de pisic care toarce. Ele reprezint vibraiile cu frecven joas din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective. Informaii aduse la percuia cordului Se folosete pentru aprecierea mrimii cordului i n special a cavitilor situate anterior. Prin percuie se determin aria de proiecie pe peretele toracic a feei sternocostale a inimii. Cnd inima este n contact direct cu peretele se obine un sunet mat. Acest teritoriu este de form triunghiular i reprezint aria matitii absolute a inimii. n zona n care inima este acoperit de lamele pulmonare deine un sunet submat, care se numete aria matitii relative. Aceast are importan pentru k reproduce mrimea cordului. Determinarea matitii cardiace este precedat de reperarea ocului apexian. Se aplic degetul pleximetru paralel cu marginea cutat. Pornind de la oarecare distan se presupusa matitate cardiac. Se repereaz marginea superioar a ficatului i care se continu n stnga cu linia marginii inferioare a cordului. Creterea matitii n sens longitudinal HVS iar transversal HVD. Focarele i ariile de auscultaie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaie: Focarul mitral- este localizat la vrful cordului. Dei orificiul mitral este situat n plan posterior , sunetele produse aici se propag spre apex. Focarul aortic- se afl la extremitatea sternal a spaiului 2 intercostal drept, aici ascultndu-se zgomotul 2 i suflurile aprute n zona orificiului aortic. La extremitatea sternal a spaiului 3 intercostal stng se afl un factor aortic accesor denumit focarul ERB. Focarul pulmonar- este situat la extremitatea sternal a spaiului 2 intercostal stng corespunznd proieciei anatomice a arterei pulmonare. Aici se ascult zgomotul 2 i suflurile aprute n zona arterei pulmonare.

59

Focarul tricuspidian- se afl la baza apendicelui xifoid. Aici se ascult suflurile aprute la nivelul tricuspidian i fenomenele acustice generate de VD.

Ariile de auscultaie reprezint zone mai extinse care circumscriu focarele i unde se aud cu I maxim fenomenele acustice produse de cavitile cordului. Aria ventricular stng focarul mitral. Aria ventricular dreapt- focarul tricuspidian. Aria aortic- focarul aortic. Aria arterei pulmonare- focarul pulmonar. Modificrile zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav, cu tonalizate joas i durat mai lung decat zgomotul 2, marcnd nceputul sistolei ventriculare , care coincide cu pulsaia ocului apexian. Este produs de contacia miocardului ventricular i de nchiderea valvelor A-V. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adic nchiderea sigmoidelor aortice i pulmonare eveniment ce marchaz sfritul sistolei ventriculare i nceputul diastolei. Zmotele cardiace fundamentale (1, 2) pot fi modificate n sensul asurzirii , ntririi, sau dedublrii. Asurzirea (diminuarea intensitii) ambelor zgomote cardiace ine de cauze extracardiace , constatndu-se la toate focarele de auscultaie. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea , enfizemul pulmonar, pericarditele, pleureziile. Accentuarea intensitii ambelor zgomote la toate focarele ce const n toate tahicardiile sunusale fr leziuni cardiace: ef fizic, emoii, febr, anemii, hipertiroidie. Accestuarea zgomotului 1 la vrf se produce atunci cnd aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitral). Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate n HTA Pulmonar , la focarul pulmonar, i n hTA sistemic. Dedublarea unu zgomot cardiac reprezint separarea n timp a 2 componente car eiau parte n mod normal la producerea lui. Dedublarea zgomotului 1 la vrf se face printr-o mic decalare n timp a contraciei celor 2 ventriculi datorit unui bloc de ramur. Dedublarea zgomotului 2 se observ la baz i apare datorit asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. n practic ntlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2: Dedublarea fiziologic la pulmonar fr ntrire , variabil cu inspiraia Dedublarea prin ntrzierea componentei pulmonare , cu ntrirea ei Dedublarea prin ntrzierea componentei aortice care s ecomport n mod paradoxal cu repiraia. Dedublarea larg i fix a zgomotului 2, neinfluenat de respiraie

Suflurile de ejecie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezena unui obstacol organic sau funcional pe calea de ejecie ventricular. Ele ncep dup deschiderea sigmoidelor i se termin naintea de componenta aortic sau pulmonar a zgomotului 2. aceste sufluri au aspect romboidal , caracter rugos, nsoit de freamat catar sistolic. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare. Suflurile de regurcitaie(RETROGRADELE) Sunt date de trecerea anormal a sngelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai sczut. De exemplu din V n A (insuficien mitral sau trcuspidian) sau din VS n VD (defectul septal vetricular). 60

Ce tipuri de puls cunoatei ? 1. Pulsul neregulat- dovedete existena unei aritmii cardiace. n fiblilaia atrial , pulsul este complet neregulat. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. Corelaia puls -cord se evideniaz un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvena pulsului. 2. Pulsul nalt i depresibil- cu und puternic care dispare rapid i apare n insuficienele aortice severe, dar i n unele stri febrile cu hipotonie vascular sau anemii cronice severe. 3. Pulsul mic ntrziat-cu ascensiune lent a undei i amplitudine redus. Apare n unele stenoze aortice. 4. Pulsul filiform- cu und abia simit apare n toate hipovolemiile. 5. Pulsul dicrot- se caracterizeaz prin aparia unei mici pulsaii suplimetare dup fiecare und pulsatil. Acest puls apare n strile septicemice grave. 6. Pulsul alternant- reprezint o succesiune regulat format dintr-o und puternic i una slab. El reprezint o leziune miocardic. 7. Pulsul paradoxal- apare n pericarditele cu lichid abundent. Semiologia ischemiei arteriale acut Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboz , artera respectiv fiind parial lezat. Aceast ischemie apare la bolnavii cu suferine cardiace precum endocarditele infecioase, cord mare cu tulburri de ritm. Ischemia periferic acut tromboz pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate relativ pastrat. Tromboza se localizeaz preferenial pe mebrele inferioare n special la bifurcaiile arteriale sau la nivelul plexurilor. Simptomatologie durere violoent, brusc, neameliorat la schimbarea poziiei. La examenul obiectic avem paloare, nsoit de rcirea extrmitilor urmat n scurt timp de de cianoz rece. Investigaii se fac arteriografie , echo dopler, nu se face oscilometria. Semiologia ischemiei arteriale cronice Se datoareaz unei leziuni organice , cel mai des aterosclerotice localizat de cele mai multe ori pe arterele membrelor inferioare. Apar cnd se obstrueaz 50% din lumenul arterial. Ca simtom dominant este durerea cu caracter de cramp ce apare la mers i cedeaz la repaus. Sediul durerii permite localizarea obstruciei. Alte simptome sunt paresteziile senzaia de deget mort, sensibilitate la frig, hipoexcitaie cutanat. La examneul obiectiv avem paloare rece, care aapare spontan sau la expunerea la frig. La palpare apare lipsa pulsaiilor n sectorul afectat. Ca investigaii avem oscilometria care confirm obstrucia, arteriografia stabilete sediul. Semiologia bolilor venoase SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC Reprezint imflamaia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. Tabloul clini reunete manifestrile locale i generale. Cele locale sunt imflamatorii i sunt frecvente la membrele inferioare cum este durerea la regiunea afectat , urmeaz traiectul venos. Durerea este continu , are caracter de tensiune, se accentueaz n poziia eznd sau decubit prelungit. La examunul obiectiv local avem tegumete calzi i roii. Edemul este iniial moale, apoi dur dureros i cald. Cnd procesul tromfoflebitic cuprinde i venele copasei apare i hidrartroza genunchiului. Durerea local se examineaz prin palpare sau prin felxia dorsal a labei piciorului. Ca manifestri generale avem sindrom febril-38-39 grade, cu frisoane, tahicardie. n orice tromboflebit se desprind emboli. Tromboflebitele las sechele ce pot duce la insuficien venoas cronic. 61

INSUFICIENA VENOAS CRONIC Reprezint suferina cronice ale venelor superficiale , caracterizate prin dilataiipermanente i tulburri circulatorii de ntoarcere. Dilataiile se datoresc insuficienei valvei venoase. Ca simptome avem durere n gambe dup ortostatism, la examenul obiectiv se observ tulburri trofice i edeme. Tulburrile trofice se manifesta -1/3 inferioar a gambei. Sindromul Raynaud i acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afeciunea apare mai mult la femei (60-90%) , cu primele crize fiind la tineree i menopauz. Cauzele Sindromului Raynaud sunt : Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia, PR, LES) Boli ocluzive arteriale( vasculite, B Buerger) Agregare sau coagulare intravascular (aglutinine la rece) Traumatisme vaculare minore Cauze neurologice Medicamnete 1. faza sincopal- debuteaz brusc la nivelul falangelor distale de la minicare devin foarte palide i reci, cu parestezii , vagi dureri i scderea sensibilitii tactile. 2. faza asfixic-apare dup cteva minute fiind caracterizat prin cianoz care ncepe la varful degetelor. 3. faza de vasodilataie-apare tot dup cateva minute tot la degete, acestea devenind hiperemice , cu revenirea cldurii locale. Durata total a crizei este de 10-15 minute.

ACROCIANOZA Aceast tulburare se caracterizeaz prin cianoz simetric a minilor i uneori a picioarelor nsoit de scderea temperaturii locale i hipersudoraie. Este o suferin care predomin la femeile tinere. Bolnavele prezint cianoz cu tegumentele umede i reci localizat la degete special la unghii. Sindromul de pericardit acut Pericardita acut este de 2 feluri : uscat, umed. USCAT- n care foiele pericardice se acoper de depozite fibrinoase cu exudat n cantitate mic. UMED- n care cavitatea pericardic conine o cantitate mare de lichid. Dac se acumuleaz o cantitate mare de lichid n timp , se exercit o compresiune asupra cordului i vaselor mari dnd un sindrom numit tamponad cardiac. Prericardita acuta se manifest prin durere toracic care este de origine pericardic i este prezent la majoritatea cazurilor ci intensitate variabil. Localizeaz de obicei regiunea mediotoracic ca: iradiaz spre brae, gat i mandibul, rar spre epigastru. Durerea pericardic se accentueaz prim micrile repiratorii , tuse, rotaia trunchiului, sau plin aplecare.

62

Durerea are durat mai lung de ore sau zile. Dispneea apare n coleciile lichidiene pericardice abundente. Tusea seac uneori iritativ poate fi produs prininflamaie pleural concomitent sau doar la prezena lichidului n spaiul mediastinal. Pacientul mai prezint i febr. La examenul obiectiv, se observ nite depozite de fibrin care d suprafeei un aspect aspru, rugos. Pe msur ce se acumuleaz lichid n cavitatea pericardic apar semne la examenul clinic: oc apexian cu intensitate foarte slab chiar nepalpabil, zgomote cardiace sunt asurzite. Tamponada cardiac reprezint o compresiune a inimii de ctre o cantitate foarte mare de lichid acumulat n sacul pericardic, puin extensibil. Aria matitii cardiace este foarte mare. Extremiti cianotice , reci , umede. K semne EKG avem : subdenivelarea PQ T aplatizat devenind bifid ST izoelectric urmat de un T negativ K elemente de investigaie avem ecografia, examenul radiologic. Sindromul de constricie pericardic Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului ntr-o structur inextensibil care se opune expansiunii diastolice a V realiznd un fenomen hipodiastolic. Se mai numete i Sindromul Pick care se instaleaz ntr-un timp ndelungat (luni , ani) dup o pericardit acut de obicei bacilar. Se caracterizeaz prin ngroarea retractil a foielor pericardice cu compresia cavitilor inimii : A i Vena Cav. Forma tipic se manifest clinic venoas sistemic (presiunea venoas de 25-30 mmHg ). Hepato megalie ferm, neted, sensibil, deseori cu ascit i edeme la membrele inferioare. La examenul cordului sunt puine semne : la inspecia regiuniii precordiale se observ retracia zonei apexiene sincron cu sistola. La palapare , ocul apexian este fix la scimbarea poziiei bolnavului, matitate cardiac este normal. Auscultaia pe lng tahicardie ma relev i fibrilaie atrial , extrasistole. Pulsul este mic, la examenul radiologic se arat un cord normal. Pe EKG P largi, complex QRS microvoltate, T aplatizate.

Endocardita infecioas Reprezint o stare septic dat de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular , cu apariia vegetaiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. Boala apare la cca 30 ani n cadrul valvulopatiilor mitrale, aortice. K poart de intrare avem infecii dentare, suferine infecioase ORL, bronhopulmonare, urologice, genecologice. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. Cei mai implicai sunt: streptococul viridans 50%, enterococul, stafilococul, pneunococul , VIRUI. Endocardita infecioas se localizeaz cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale i aortice, urmate de tricuspidiene. Dintre cardiopatiile congenitale se infecteaz persistena canalului arterial , defectul septal ventricular, stenoza arterei pulmonare. Vegetaiile sunt rotunde, genernd embolii septice. Tabloul clinic este reprezentat de febr, greuri, vrsturi, dureri abdominale, diaree. Manifestri reumatismale avem : artralgii, mialgii. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: Anevrisme micotice Embolii viscerale Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezent la toi bolnavii. DATE DE LABORATOR Anemie normocrom microcitar 63

Monocitoz Leucocitoz VSH crescut CIC prezeni La examenul urinei avem proteinurie, hematurie Hemoculturi 3-6 n mai puin de 4 h

Sindroame valvulare Stenoza- reprezint imposibilitatea deschiderii corespunztoare n fazele ciclului cardiac, n care orificiul trebuie s permit trecerea nestnjenit a sngelui. n condiiile deschiderii incomplete a unui orificiu, trecerea sngelui se face cu dificultate, determinnd creterea presiunii n camera situat n amonte cu presiunea din aval sczut sau normal. Trecerea sngelui prin orificiul strmtorat va produce sufluri de ejecie cu sedii i iradieri caracteristice. Insuficiena- este defectul n care un orificiu nu se nchide perfect ntr-o anumit faz a ciclului cardiac, permind rentoarcerea n sens invers a sngelui spre cavitatea din care a fost evacuat n care presiunea este mai mic. Rentoarcerea sngelui n sens retrograd provoac sufluri de regurgitaie. Stenoza mitral Stenoza mitral este o leziune valvular caracteristic prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fr afectarea aparatului subvalvular. Care produce reducerea suprafeei orificiale cu o deschidere incomplet n diastol. Cele mai importante cauze sun date de RAA, endocardite bacteriene, calcificri ale inelului aortic, i mitral. n mod normal n diastol presiunea din AS este egal cu cea din VD. n SM , aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg. Pacientul prezint dispnee, oboseal, HTA pulmonar, insuficien cardiac dreapt. n afar de dispnee, pacientul mai prezint hemoptizii la efort. Mai apar i palpitaii cu dureri toracice datorit HTA pulmonar. Bolnavul prezint un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor, nas, pomei urechi. La palparea ocului apexian, se observ un oc mic, cu freamt catar diastolic. La examenul cordului avem: La inspecie oc apexian normal La palpare freamt catar diastolic La percuie avem matitate cardiac n limite normale La auscultaie avem uruitur diastolic Paraclinic avem pe EKG P mitral, fonocardiograma apreciaz severitatea stenozei. Examenul radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace i a circulaiei pulmonare. Eografia este metoda de referin pentru evaluarea SM. Ea arat ngroarea valvelor, micrile anormale ale lor i dimensiunea AS. Insuficiena mitral Se caracterizeaz prin lipsa de nchidere ermetic a orificiului mitral n timpul sistolei ventriculare, fapt ce permite regurgitare a sngelui din V spre A. Principalele cauze sunt: RAA, endocardite infecioase, traumatisme, infarct miocardic, lrgirea prin dilataia cavitilor ventriculare. n timpul sistolei ventriculare stngi , o parte din snge este ejectat n mod normal spre aort, dar o alt parte va regurgita spre AS datorit defectului de nchidere a orificiului mitral. Datorit gradientului de presiune mare dintre V i A , la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. Pacientul va prezenta dispnee , fatigabilitate, edem pulmonar acut(oc cardiogen). Are un debut brusc cu dispnee paroxistic, tuse, expectoraie spumoas. Bolnavul este ortopneic, cianotic, cu raluri subcrepitante la ambele baze. FC este crescut , puls slab.

64

La auscultaie se percepe zgomot de galop, cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonar. La palpare , ocul apexian este amplu, cu suprafaa mrit i deplasat la stnga HVS. La auscultaie avem suflu sistolic de regurgitaie n focarul mitral. La examenul paraclinic, avem un EKG aproape normal, fonocardiograma nregistreaz la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaie, ecografia ne arat mrirea Ai V S. Examenul cordului arat un cord mrit. Stenoza aortic Reprezint un obstacol situat la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care mpiedic golirea normal a VS. Cauzele sunt reprezentate de RAA, endocardit bacterian, ateroscleroz. Reduceri de 50% din suprafaa orificiului aortic determin apariia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. Datorit mpiedicrii golirii ventriculare, presiunea sistolic intracavitar va crete de la 220-320 mmHG cu apariia HVS. Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee, angina pectoral, sincope explicate datorit tulburrilor de ritm, IVS. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subit datorit tulburrilor de ritm majore. La examenul obiectiv avem: La inspecie, oc apexian n jos i n afar. La palpare, avem oc apexian amplu, freamt sistolic n focarul aortic. La percuie avem HVS La auscultaie avem suflu sistolic n focarul aortei cu iradiere spre vasele gtului, suflu sistolic de ejecie aspru, rugos, aspect romboidal, ncepe dup zgomotul 1 i se termin naintea zgomotului 2. La explorarea paraclinic avem EKG care evideniaz HVS de tip sistolic (baraj) cu R nalte , subdenivelarea ST i unde T aplatizate. Examenul radiologic cardio pulmonar iniial sau n formele uoare de SA este normal sau evideniaz numai rotunjirea vrfului inimii. Fonocardiograma evideniaz suflul sistolic romboidal. Ecografia n modul M este cea mai important pentru c aduce cele mai importante date pentru diagnostic i localizarea SA. Insuficiena aortic Se caracterizeaz prin nchiderea incomplet a valvelor la sfritul sistolei ventriculare , fapt ce permite unei cantiti de snge sa se reintoarc n V , producnd cu timpul HV i dilataia acestei caviti. Aceast valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produs de modificri ale valvelor i/sau aortei de natur congenital sau dobndit. Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA, colagenoze(PR, LES), endocardite infecioase. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaii, dispnee de efort, cteodat mai apare i angina pectoral, iar ameelile apar datorit unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. n formele uoare , este asimptomatic. Examenul obiectiv este reprezentat de: La inspecie avem oc apexian n jos i n afar. La palpare avem oc apexian amplu Percuie avem HVS La auscultaie avem suflu diastolic caracteristic, modificri ale zgomotelor cardiace. El are caracter de regurgitaie. Localizat la focarul aortei , iradiaz pe marginea sternului spre vrf. n formele severe auzim uruitura diastolic. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare, cu unde T nalte. Fonocardiograma evideniaz suflul diastolic lipit de zgomotul 2. Insuficiena tricuspidian

65

Este o valvulopatie de obicei funcional caracterizat printr-un defect de nchidere a valvei tricuspide n sistol , fapt ce va permite unei cantiti de snge s se rentoarc din VD n A. Majoritatea IT sunt date de dilataia VD produs n timp de HTA pulmonar. Formele organice de IT sunt date de : RAA, cauze reumatismale, inflamatorii. Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizic, edeme la membrele inferioare i dureri epigastrice i n hipocondru drept datorit hepatomegaliei. n formele severe se mai adaug i inapetena i balonrile. Bolnavii sunt cianotici , prezint un puls jugular sincron cu sistola. Principala caracteristic este hepatomegalia dureroas. Aria matitii cardiace este mrit transversal, semnul Harzer pozitiv. n aria de auscultaie a VD la baza apendicelui xifoid i n partea terminal a sternului, se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentueaz n inspir. Paraclinic , EKG evideniaz semen de HVD. Insuficiena pulmonar Este o valvulopatie caracterizat prin nchiderea incomplet a sigmoidelor pulmonare n timpul diastolei , fapt ce va permite unei cantiti de snge din AP s se rentoarc n VD. Aceast valvulopatie este de natur congenital sau organic, dar peste 70% sunt de natur funcional. Tabloul clinic este reprezentat de semiologia altor cardiopatii i boli cu HTA pulmonar. De obicei sunt prezente semnele de IVD , dominate de edemele de staz venoas sistemic. Semnul caracteristic este suflul diastolic de regurgitaie. EKG avem semne de HVD. Defectul septal ventricular(DSV) Este ceam mai frecvent cardiopatie congenital , fiind caracteristic printr-o comunicare ntrece cei 2 ventriculi , localizat la nivelul septului membranos i paramembranos i mai rar la cel muscular. Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecioas, la adult apare HTA pulmonar i insuficien cardiac. Defectele mici sunt asimptomatice. La inspecie i palpare se percepe un oc apexian puternic datorit HVS, i pulsaiilor subxifoidiene (semn Hartzer). La auscultaie avem suflu holodiastolic intens i aspru, de obicei nsoit de freamt catar, localizat para sternal n spaiile III-IV stngi. EKG se evideniaz HVS sau biventricular. Defectul septal atrial i persistena de canal arterial Defectul septal atrial (DSA) reprezint o comunicare ntre cele 2 atrii localizat la fosa ovalis , tip ostium secundium 70-80% cazuri, deasupra fosei tip sinus venos, sub ea tip ostium primum. untul este direcionat de la AS la AD. Tabloul clinic. La copii cu DSA este asimptomatic. La aduli , apare insuficien cardiac, HTA pulmonar. VD este palpabil sub apendice i uneori se simte i pulsaia arterei pulmonare n spaiul 2 intercostal stng. n spaiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat , nsoit de un suflu sistolic de ejecie n focarul pulmonarei i de un scurt suflu diastolic la baza apendicelui xifoid. EKG se evideniaz semne de HVD i HAD. Persistena canalului arterial (PCA) situat ntre artera pulmonar stng i aort. Ca tablou clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor pn la 30 ani. unturile mari prezint infecii respiratorii repetate. Bolnavul prezint cianoz absent la membrul superior stng. Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. ocul apexian este mrit i amplu datorit HVS. Pe EKG avem semne de HVS.

66

Tetralogia Fallot i Complexul Eisenmenger Tetralogia Fallot este cea mai frecvent cardiopatie congenital cianogen care se evideniaz de obicei naintea mplinirii vrstei de un an. Pacientul prezint defect septal ventricular, stenoz pulmonar, dextropoziia aortei, HVD. Bolnavulmai prezint i cianoz cu poliglobulie secundar. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. Mai apare i dispnee intens. La examenul cordului, ventricul drept este palpabil sub xifoid, se prezint un freamt catar sistolic. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vascular pulmonar secundar fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonar. Aceasta va produce un unt bidirecional i apoi inversarea untului spre stnga, determinnd cianoz. Pacientul mai prezint dispnee de efort, hemoptizii, sincope i tulburri de ritm.

Tulburri de conducere atrio-ventricular Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care mpiedic transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. Ele sunt de trei grade: 1. de gradul I n care transmiterea stimulului sinusal este doar ntrziat 2. de gradul II care este o dat ca o bradicardie sinusal cu complexe PQRST rare, a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach, care se caracterizez prin prelungirea progresiv a intervalelor PP. 3. de gradul III care determin apariia unui ritm joncional , cu unde P negative n D2, D3, AVF. Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. de gradul I , o ntrziere a conducerii , care nu prezint expresie clinic dar care se manifest pe EKG cu interval PR mai mare de 0,20 sec. 2. de gradul II , este definit prin existena unei ntreruperi a conducerii influxului spre ventriculi , dup un numar de contracii atriale. Poate fi de 2 tipuri i anume: tipul 1 cu perioade L-Wenckebach, tipul 2(Mobitz 2) care se manifest prin blocarea stimulului atrial fr ncetinirea progresiv a conducerii. 3. de gradul III care este numit i complet deoarece se produce ntreruperea complet a conducerii. Bradicardia Bradicardia sinusal este un ritm sinusal cu frecvena sub 60b/min, care este ntlnit n: Fiziologic la tineri vagotonici, sportivi i persoanele care desfoar munci fizice grele. Boli extracardiace: afeciuni meningeene, hipertensiune intracranian, ictere, hipotiroidie. Unele forme de HTA n general este asimptomatic, efortul fizic accelernd frecvena. Pe EKG , avem complexe QRS i segment ST nemodificate, dar cu frecven rar i regulat. Tahicardia 67

Tahicardia sinusal este un ritm sinusal cu frecven mai mare de 100b/minut , care poate apare n: Fiziologic , la efort , i indivizi anxioi Boli extracardiace cum sunt acelea cu febr mare, anemii acute severe, hipertiroidie Boli cardiace cu afectare miocardic Clinic , ritmul cardiac este regulat, cu o frecven ce depete rar 150b/min, cu excepia nounscutului. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate, unde P cu conformaie normal, interval PQ normal. Una din puinele probleme de diagnostic diferenial o reprezint flutterul atrial. Extrasistolele O extrasistol este o contracie cardiac (parial sau total) prematur declanat de un pacemaker ectopic(altul dect nodulul sinusal). Semiologic, pacienii descriu diferit palpitaiile: rostogolire, ciupitur sau ntreruperea btilor cordului. Ea poate aprea normal dup consumul abuziv de cafea, tutun , ceai, sau la cei cu hipertiroidie. Extrasistola atrial pe EKG un pe precoce , cu form diferit de cea a ritmului de baz , separat de un interval PR mai mare de 0,12 sec. Extrasistolele joncionale prezint un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventricular prezint un complex QRS prematur, larg i deformat, fa de normal, fr und P. Fibrilaia atrial Este o excitaie a miocardului atrial , n care activitatea nodulului sinusal este nlocuit ci impulsuri extrem de rapide i neregulate de 500-600b/min, care determin mici contracii dispersate la nivelul pereilor atriilor. Apare n cardiopatii de orice tip , n special n stadiile evolutive avansate. Frecvent apare n mitrale i cardiopatia ischemic. Mai apare i n hipertiroidie, consum abuziv de cafea, tutun, ceai. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic: La auscultaie , btile cardiace sunt neregulate. Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. Pe EKG unda P lipsete , fiind nlocuite de nite ondulaii ale liniei izoelectrice cu amplitudine i durat variabil. Aceste unde f sunt foarte mici. Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezint o frecven de 280-300b/min. De multe ori aceast tulburare de ritm este asimptomatic. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil n D2, D3, AVF , undele P sunt nlocuite cu ondulaii foarte regulate cu o frecven de 280-300b/min. Aceste unde F separ complexul QRS. Tahicardiile paroxistice Sunt tulburri de ritm cu frecven accelerat regulat i fix care ncep i se termin brusc. Sunt de trei feluri: atriale, joncionale, ventriculare. ATRIALE

68

Tahicardia paroxistic atrial este un ritm cu comand atrial ectopic activ , rapid i regulat. Prezint o succesiune de unde P identice ntre ele , dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. Pot aprea n cursul evoluiei unor cardiopatii. JONCIONALE Se mai numete i Boala Bouveret , i se ntlnete la tineri, la hipertiroidieni, dar i la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). Accesul tahicardic debuteaz brusc , urmate de un flfit n piept. Pacienii mai prezint i durere retrosternal, dispnee, stare de ru, greuri. Pe EKG apar QRS nelrgite , unde P negative n D2 , D3, AVF. VENTRICULARE Prezint o tulburare de ritm grav dovedind alterare miocardic sever precum ischemia. Debutul este brusc, semnele sunt cele din IC , cu oc cardiogen sau cel puin cu crize anginoase. Pe EKG apar QRS cu morfologie anormal , largit.

HTA Sindrom clinic caracterizat prin creterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg i/sau diastolice peste 85mmHg. HTA parcurge 3 stadii astfel: 1. stadiul 1 care este asimptomatic sau cu simptome minore i nespecifice( cefalee occipital matinal, astenie fizic i intelectual, ameeli, tulburri de somn, palpitaii , nepturi precordiale, pocnituri n urechi, mute zburtoare n cmpul vizual). Obiectiv se manifest prin creteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan, bilan visceral negativ, FO normal sau modificat de grad I. 2. stadiul 2 aceleai simptome , mai rare sunt cazurile asimptomatice. Obiectiv prezint TA constant crescut, febr. Pe EKG , Rx , Echo, avem HVS , funcia renal normal. FO cu modificri de grad II. 3. stadiul 3 prezint nite simptome aprute datorit unor complicaii aprute pe unul din organele int. La nivelul inimii avem manifestri de IVS: astm cardiac , edem pulmonar acut sau de insuficien cardiac global. Sindromul coronar dureros prezint: angin pectoral , IM sau manifestri de CICND , tulburri de ritm, tulburri de conducere, modificri EKG silenioase. La nivelul arterelor avem manifestri de obstrucie-claudicaia intermitent. La nivel SNC apar accidente vasculare, care duc pn la com, cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. FO avem modificri de grad III , dar pot aprea i modificri de la celelalte grade. HTA malign cu evoluie rapid i accelerat se manifest prin valori tensionale crescute n special diastolice. Encefalopatia hipertensiv cu edem pulmonar i FO de grad IV apare rapid, se instaleaz nefro-angio-scleroza, care evolueaz treptat spre insuficien renal. Aceste forme severe evolueaz spre accidente finale de 1-3 ani. HTA secundar renal este dat de un numr de cazuri unde datorit unei cauze , crete TA. Aceasta include toate suferinele parenchimului renal care se nsoesc de creterea valorilor TA: pielonefrit cronic , glomerulonefrit, nefropatii interstiiale, nefropatia gravidic, rinichi polichistici. HTA reno-vascular este dat de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold , declaneaz creterea HTA. HTA endocrin apare n boala Cushing: HTA secundar n sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerat asociat cu accese de slbiciune muscular: crampe musculare, tetanie, constipaie , poliurie , polidipsie 69

n feocromacitom apare HTA care evolueaz n crize paroxistice, se datoreaz creterii secreiei de catecolamine vasoconstricie arterial.

hipoTA Se caracterizeaz prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolic i mai mic de 50 mmHg pentru tensiunea diastolic. Cnd scade TA nu apare n contextul unei alte boli i reprezint o stare constituional i se numete hTa esenial sau primar. De cele mai multe ori nu are consecine cardiace sau periferice. Dac apare n ortostatism poate determina manifestri clinice prin scderea perfuzrii organelor vitale(inim, creer). Cnd hTA nsoete unele boli endocrine (ICR, tiroidian gonadic), boli infecioase, digestive(ictere) are semnificaie de sindrom i se numete hTA secundar. Deseori bolnavii hipertensivi tratai cu hiportensoare prezint hTA ortostatic cu ameeli.

Insuficiena cardiac Este un sindrom clinic i funcional care semnific incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesitilor organismului. Poate fi de mai multe feluri: Insuficiena cardiac stng reprezint incapacitatea cordului stng de a asigura un debit sistemic normal , n timp ce cordul drept lucreaz aproape normal. Acest dezechilibru antreneaz urmtoarele: creterea presiunii diastolice n VS creterea presiunii n AS staz venoas n Mica Circulaie Staza venoas din mica circulaie are 3 consecine: Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatic s depeasc presiunea oncotic capilar ducnd la apariia edemului pulmonar acut. Arteriolele capilare i reduc calibrul pentru protejarea patului capilar cianoza central. Creterea rezistenei n mica circulaie duce la apariia HTA pulmonar numit postcapilar. Simptomatologie- IVS se datoreaz stazei venoase pulmonare avnd k elemente principale dispneea i cianoza. Dispneea de efort este rapid progresiv cu evoluie spre astm cardiac i edem pulmonar acut. Cianoza este de tip central. Tusea nsoete accesele de dispnee paroxistic sau apare o dat cu dispneea din efortul fizic. Expectoraia este spumat, rozat. n urma scderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate muscular i uneori crize anginoase prin reducerea perfuzrii coronare. Semne obiective de IVS: Mrirea cordului cu oc apexian deplasat n jos i la stnga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS. Galopul VS protodiastolic , semnul caracteristic Suflul sistolic de insuficien mitral funcional care dispare sau diminu dup tratament Tahicardie sau tahiartitmie Accentuarea i dedublarea zgomotului 2 la pulmonar, semne de HTA pulmonar. La bazele plmnilor apar raluri subcrepitante. Explorri paraclinice: EKG confirm HVS RgX semne de staz n circulaia pulmonar, HVS 70

Echo apreciaz mrirea cavitilor cardiace Cauzele de IcardS: Creterea rezistenei periferice Suprancrcare diastolic a VS Deteriorri miocardice Insuficiena cardiac dreapt reprezint creterea presiunii telediastolice a VD care se percut n amante determinnd hipertensiune n AD, vena cav superioar i inferioar i n sistemul venos periferic. Hipertensiunea venoas sistemic este responsabil de staza venoas visceral (ficat, rinichi), i de staza din esuturile periferice. Manifestri clinice: Cianoz de tip periferic generalizat aprut prin ncetinirea vitezei n marea circulaie i a creterii desaturrii n O2. Cianoza este rece i predomin la extremiti. Hepatomegalie de staz uniform Turgescena venelor jugulare-semn de suprancrcare i hipertensiune venoas. Ascita- semn de staz portal Edemul iniial intermitent apoi permanent Hidrotorax drept Hidropericard Dureri abdominale Staz renal + staz venoas cerebral La examenul cordului avem VD mrit cu Hartzer + , galop ventricular, tahicardie, accentuarea zgomotului 2 la pulmonar. La explorri: EKG HVD RgX mrirea cordului drept Cauzele ICD: Boli toraco-pleuro-pulmonare Valvulopatii cord drept Cardiopatie congenital cu unt stnga drepta Insuficiena cardiac global reunete tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente att fenomene de staz venoas pulmonar. Tabloul clinic este de insuficien cardiac dreapt , iar dac s-a instalat dup insuficiena cardiac stng , dispneea diminu. Uneori se poate instala de la nceput cu simptomatologia ambelor componente , cauzele fiind miocardice. Clinic + radiologic avem cord global mrit, timp de circulaie bra limb care este normal 10-15 sec , este mrit. Debutul insuficienei cardiace de natura bolii cauzale. n majoritatea cazurilor instalarea este lent progresiv ca n valvulopatii. Printre cele mai frecvente cauze de insuficien cardiac avem : eforturi fizice ndelungate, obezitate, tulburri endocrine, anemia, hipoxia. Insuficiena cardiac hipodiastolic se refer la un defect al umplerii cardiace datorat unei cauze pericardice (pericardita constrictiv, tamponada cardiac), sau miocardice , sau tahiartitmii cu frecven ridicat. Tipuri de angina Reprezint forma de debut i cea mai frecvent ntlnit n cardiopatia ischemic. Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordial sau retrosternal cu durat de la 2-15 minute, care se amelioreaz la repaus sau la administrarea de nitroglicerin sublingual. 71

FORMELE CLINICE: 1. DE NOVO- apare pentru prima data la efort (prima manifestare). 2. DE EFORT- are 4 subclase: I- apare la efort intens, prelungit, rapid, II- apare la mersul rapid, urcatul rapid al scrilor, mersul pe o distan mai mare de 500m, III- apare la mersul normal , urcatul scrilor normal, mersul normal mai mic de 500m, IV- apare la repaus. 3. AGRAVAT- are caracter de durat 4. NOCTURN- apare noaptea 5. DE REPUAS- apare n boala coronarian 6. POST/PRE INFARCT 7. PRINZ METAL- produs de spasmul coronarian care apare al repaus i nocturn. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucie total a unei ramuri de la artera coronar. Semiologic avem durere coronarian nsoit de dispnee, oboseal fizic , stare de slbiciune, palpitaii, ameeli. Explorri paraclinice EKG este examenul de baz folosit pentru stabilirea diagnosticului. Semnele complete EKG care se pot identifica apar n 3 zone: necroz, leziune, ischemie. Zona central de necroz produce unda Q patologic n derivaiile care privesc infarctul. Zona de leziune determin subdenivelarea segmentului ST n derivaiile directe i subdenivelarea n cele care privesc n oglind. Zona de ischemie determin negativarea undei T n derivaiile directe sau unde T pozitive i simetrice n cele opuse. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. Analiza infarctului permite: Stabilirea vechimii Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluia fazei terminale ale ST-T. n faza supraacut din primele ore domin supradenivelarea important ST, care nglobeaz i unda T. n urmtoarele 12-24 de h ST ncepe s coboare spre linia izoelectric de unde se detaeaz unda T negativ. n urmtoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluia descendent de segment ST. n perioadele de luni pn la un an apar sechelele de infarct miocardic. Pentru stabilirea localizrii avem: Infarctul anterior Aspect QS n V1V3 Aspect QS n V2V4 Scderea progresiv a undei R din V1 nV4 Infarctul inferior Unda Q mai mare/egal de 40 msec n D2, D3, AVF Aspect QS n D2, D3, AVF Infarctul lateral Unda Q mai mare /egal de 40 msec n V4-V6 Aspect QS n V4-V6 Scderea progresiv a undei R din V4 spre V6 Infarct posterior R mai mare k S n V1-V2 cu und T pozitiv Infarct lateral nalt Und Q mai mare /egal cu 40 msec, n D1 i AVL Enzimele miocardice GOT +ASAT se afl n cantitate mai mare n miocard comparativ cu alte viscere. LDH catalizeaz transformarea reversibil a piruvatului n lactat.

72

Probele biologice VSH crescut Ecografia n modul M evideniaz o serie de micri anormale ale peretelui n ischemie i infarct. Imaginii de zon cald i zon rece Hipertensiunea Arterial pulmonar HTAP reprezint creterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalat brusc(acut) , lent (cronic). Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. Are ca principale cauze: Boli pulmonare cu hipoxie(bronita cronic, emfizemul pulmonar, astmul bronic, bronectazii) Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce , cu evoluie progresiv , dureri toracice, hemoptizii. La examenul obiectiv se mai constat i ntrirea i dedublarea zgomotului 2 la pulmonar. Pe EKG apar semne de HVD. Miocardita Este un proces inflamator ce afecteaz miocitele i interstiiul cu sau fr interesare periferic. Morfopatologic se observ infiltrat inflamator al miocitelor cu necroz i/sau degenerarea miocitelor adiacente. Ca etiologie avem ageni infecioi, virali, bacterieni, neinfecioi (RAA). Simptome: Dispnee + cianoz , fatigabilitate prin scderea Qc. Palpitaii n urma tahicardiei Dureri precordiale de tip pericardic, anginos, miocardic Ameeli, tulburri de ritm i conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusal, bradicardie, i cardiomegalie semn esenial. La auscultaie avem zgomotul 1 asurzit, galop ventricular, suflu sistolic de insuficien mitral , TA sczut, puls alterat. Explorri avem: HLG-leucocitoz LDH, GOT, CPK crescute Radioscopie toracic avem cardiomegalie EKG avem subdenivelarea ST n precordial stng , i supradenivealrea ST cu T aplatizat, tulburri de ritm. Miocardiopatiile Sunt de trei feluri: Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficien contractil i dilatare cardiac secundar. Este tulburat funcia sistolic. Are debut insidios, simptome de IVS, rar de IP, alteori cu embolii pulmonare. Examenul clinic avem cardiomegalie cu oc apexian stabil, tahicardie cu galop ventricular, semne de staz venoas, hepatomegalie, puls cu amplitudine sczut. La auscultaie avem suflu sistolic de Imitral, galop ventricular, zgomot 2 dedublat paradoxal , extrassitole i FiA. La RgX avem mrirea cavitilor inimii. 73

Pe EKG avem FiA, extrasistole, HVS, Bloc AV. La echo avem dilatare de caviti ale cordului. Cardiopatia hipertrofic obstructiv este o suferin miocardic obstructiv de cauz necunoscut caracterizat prin hipertrofie ventricular concentric i dezorganizarea cu sau fr obstrucia dinamic intraventricular. Modificrile intereseaz n special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavitilor ventriculare. Este tulburat funcia diastolic prin scderea complianei ventriculare datorit hipertrofiei. Funcia sistolic este pstrat dar randamentul sub normal. Ca simptome avem : dispnee datorit creteri presiunii venoase n capilarele pulmonare, dureri de tip anginos datorit creterii masei musculare i compresiei arterelor intramurale, palpitaii datorit contraciei puternice a inimii generate de tulburrile de ritm. La examenul clinic avem oc apexian n jos i la stnga, cardiomegalie, puls venos jugular. La auscultaie avem suflu sistolic de ejecie cu intensitate maxim n telesistol. Se aude pe marginea stng a sternului n spaiul 3 intercostal stng generat de obstrucia dinamic sistolic. Se accentueaz n expir , ortostatism , manevra Valsalva. Diminu n inspir , poziia ghemuit , bradicardie, HTA. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonar i dedublat la aort. Pe EKG avem HVS , inversarea undelor P , Q patologic, tulburri de conducere intraventriculare. Echo cord avem hipertrofie septal. Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferine miocardice n care este diminuat compliana ventricular cu scderea funciei diastolice. Se aseamn cu pericardita constrictiv. Funcia sistolic nu este afectat la nceput. Cauze: Forme primare n care exist fibroz cu relaxarea incomplet a miocardului. Umplerea ventricular necesit presiune crescut care se transmite retrograd n venele pulmonare i venele sistemice. Presiunea din VD depete pe cea din VS , fapt care difereniaz cardiomiopatia restrictiv de pericardita constrictiv n care presiunea VS este egal presiunea VD. Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient , dispnee, fatigabilitate, dureri toracice de tip anginos, semne de ICS sau dreapt. Bolile aortei Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme, disecii, aortite, ocluzie. Anevrisme dilataie a aortei care intereseaz cele 3 tunici i pierderea paralelismului pereilor. Distrugerea fibrelor elastice din tunica medie favorizeaz dilatarea peretelui aortic pe o poriune limitat. n sacul anevrismal se pot dezvolta trombi din care se rup emboli. Cauzele frecvente sunt date de ateroscleroz , lues, necroz mediochistic. Anevrismele aortei din poriunea toracic sunt de natur aterosclerotic , predomin la cros i la ascendent. Anevrismele de cauz luetic sau necroz mediochistic predomin pe descendent. Anevrismul comprim organele din jur i se poate rupe ntr-o cavitate de vecintate sau organ apropiat. Anevrismele aortei ascendente pot compresa bronhia principal dreapt cu scderea ventilaiei. Pot comprima artera pulmonar dreapt , vena cav sup. Anevrismele crosei aortice se dezvolt ,mediastinal i exercit compresiune traheo bronic (weesing, tuse seac ), pe VCS , nervul recurent stng. Pulsaiile anevrismale sunt uneori vizibile n furculia sternal. Anevrismele aortei descendente artera subclavie stng la diafragm pot comprima esofagul (disfagie), canalul toracic.

74

Anevrismele aortei abdominale se formeaz ntre emergena arterei renale i bifurcaia aortei. La palparea abdomenului gsim o formaiune pulsatil la stnga liniei mediane pe care percepem un suflu sistolic. Apar dureri medioabdominale , lombare sau pelviene cu iradiere inghinal spre fese. Explorare. Examenul RgX toracic se evideniaz o opacitate pulsatil omogen care bombeaz din umbra mediastinal , face corp comun cu aorta i prezint uneori calcificri periferice. Se mai fac echo transtoracic, echo abdominal, aortografie-metoda de baz. Diseciile separarea sau decolarea longitudinal a peretelui vascular la nivelul tunicii medii cauzat de o leziune. Sngele separ cele 2 straturi pe o poriune variabil. Cauza principal este o anomalie a tunicii medii necroz mediochistic. Disecia debuteaz printr-o fisur transversal n intim , urmat de separarea peretelui ntr-un strat exterior compus din adventice i 1/3 exterioar a mediei , i un strat interior compus din 2/3 interne ale mediei i intimei. n zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate ntinde i spre colaterale reducnd fluxul sanguin n aceste zone. Tabloul clinic este reprezentat de durere, care este manifestarea principal. Apare brusc , localizat interscapulovertebral , cu iradiere spre abdomen. Alt manifestare o reprezint anxietatea, greurile, transpiraiile , vrsturile. Explorri paraclinice avem echo transtoracic, EKG pt a exclude IMA, RMN Aortitele pot fi de cauz infecioas(luetic) sau ne (Boala fr puls). Boala fr puls afecteaz arterele mari i medii n special crosa aortei i ramurile sale. Este frecvent la femeile tinere. Etiopatogenie necunoscut este o panarterit n care se gsesc celule mononucleare i gigante. Este ngustat lumenul arterial i pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin. n stadiul oclusiv apar semne neurologice , oculare, cangren digital. Ca examene se fac aortografie, arteriografie selectiv. Ocluzia cronic este de obicei de natur arterosclerotic cu localizare la origine i bifurcaii. Este frecvent pe artera subclavie stng cu apariia manifestrilor de ischemie cerebral i sufluri pe carotida intern. Ateromatoza bifurcaiei aortei cu tromboz supraadugat se caracterizeaz prin claudicaie intermitent resimit la fese i coapse i la brbaii cu impoten sexual. Obiectiv lipsete pulsul la femural, rcirea membrelor inferioare, dispariia pilozitii , atrofie cutanat i muscular , uneori suflu sistolic n regiunea inghinal.

APARATUL DIGESTIV
Anamneza durerii abdominale n analiza clinic se va preciza: modul de debut, localizarea, intensitatea durerii, caracterul, iradierea, circumstanele care o intensific sau o calmeaz. CAUZE: DURERI DE CAUZ INTRAABDOMINAL Dureri viscerale-apar prin iritarea terminaiilor senzitive ale nervilor vegetativi ai unui organ abdominal: ulcer gastric sau duodenal. Inflamaia peritoneului- prin contaminare bacterian (perforaia apendicular). Obstrucie mecanic sau spasm al uni viscer cavitar abdominal -obstrucia IS. 75

Tulburri ischemice aprute prin embolie sau tromboz , ruptur vascular. Afectarea peretelui abdominal prin traumatisme sau infecie muscular. DURERI DE CAUZE EXTRAABDOMINALE Iradieri din torace-pneumonii, procese pleurale inflamatorii bazale, durere coronarian. Iradieri de la mduva spinrii Iradieri de la organele genitale CAUZE NEUROLOGICE- Zona Zoster

ANALIZA DURERII ABDOMINALE Dup modul de debut Durerea abdominal acut care apare n situaii patologice i n funcie de localizare are urmtoarele poziii: Durerea acut epigastric poate apare n ulcer gastric sau duodenal perforat, pancreatit acut, tromboza vaselor mezenterice, anevrism disecant al aortei abdominale, dilataie gastric acut, apendicit acut n faza precoce. Durerea acut n hipocondrul drept apare n colecistita acut, litiaz biliar sau colic, ulcer duodenal perforat. Durerea abdominal din hipocondrul stng dat de infarctul sau ruptura de splin, pielonefrita acut stng, colic renal stng. Durerea din fosa iliac dreapt apendicita acut Durerea din fosa iliac stng suferinele colonului descendent Durerea acut localizat suprapubian retenia acut de urin sau rupturi de sarcin uterin. Durerea din regiunea supraombilical ocluzia intestinal. Durerea abdominal cronic , mai puin intens poate evolua cu accenturi. Se nsoete i de manifestri care orienteaz diagnosticul: greuri, vrsturi, tulburri de tranzit. n funcie de localizare se pun problemele diagnosticului: Durere cronic n epigastru ulcer gastric sau duodenal , gastrit cronic , cancer gastric. HD colecistita cronic , litiaz biliar , cancer hepatic HS suferine colonice de la flexura splenic Mezogastru suferine ale IS ABDOMENUL ACUT MEDICAL se manifest prin cteva semne comune cu cele ale abdomenului acut chirurgical de care este total deosebit. Bolnavii au durere abdominal intens , dramatic, aprut brutal. Lipsesc aprarea i durerea abdominal de decompresie. n punctul dureros apsnd cu degetul nu doare dect dac se ridic brusc degetul. Suferinele care genereaz sunt : Boli metabolice Boli endocrine Boli hematologice Suferine inflamatorii

Vrsturile Vrstura reprezint expulzarea brusc forat pe gur a coninutului gastric , eventual i intestinal. Expulzarea se face prin contracii simultane ale diafragmului , muchilor abdominali, pilorului, relaxarea cardiei. Pentru vrsturile cu coninut intestinal intervin i micrile antiperistaltice ale I. Exist mai multe tipuri de vrsturi: Vrsturi de tip central- au caracter exploziv n jet, apar fr un efort deosebit i nu sunt precedate de grea-sindromul de HT intracranian.

76

Vrsturi de tip periferic- sunt precedate de grea , sunt declanate de centrul de vom din substana reticulat care primete excitaii din tractul gastrointestinal cile aferente (n. vag) , cile eferente- (n frenici, n muchilor abdominali). Sunt date de : Reflexe extra digestive-suferine ale urechii medii sau labirintice Suferine abdominale acute apendicita Suferine digestive cronice-staz esofagian, gastrite acute sau cronice Infecii virale, bacteriene, micotice Boli cardiace-IMA Boli renale-IRA, colica ranal Boli endocrine-B ADDison Boli metabolice-DZ Boli psihice La analiza clinic a unei vrsturi vom preciza: frecvena, orarul, coninutul, mirosul, cantitatea. Frecvena vrsturilor. Sunt vrsturi care survin n ingestii sau n suferine extradigestive IM , administrarea de morfin, alteori ntlnim vrsturi repetate dup fiecare mas gastrite , boal ulceroas. Aceste vrsturi determin deficit nutritiv prin mpiedicarea aportului alimentar. Orarul i relaia cu alimentaia: Matinale la alcoolicii cu gastrit cronic 15-30 minute dup mas gastrita acut 1-2ore n timpul digestiei gastrice ulcer gastric 2-4ore cancer gastric 4-6ore ulcer duodenal Cantitatea poate fi mic/mare Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ aceton Coninut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/ parazii. Hematemeza i melena Hematemeza reprezint eliminarea pe gur, prin vrsturi a unei cantiti de snge de culoare rou nchis sau negricios care provine din TG , prin lezarea esofagului, stomacului. Se deosebete de vrstura cu snge nghiit dup epistaxis de hemoptizie. n hematemez sngele este de culoare nchis , conine cheaguri i resturi alimentare. Principalele cauze ale hematemezei sunt : esofagiene-rupturi de varice esofagiene gastrice- ulcer gastric duodenale sindroame hemoragice Melena este un scaun negru, lucios ca pcura , din care reiese o hemoragie digestiv superioar care nu a produs neaprat hematemez. La debut scaunul este moale. Tulburrile apetitului Anorexia/inapetena pierderea apetitului , simptom frecvent pe care l ntlnim ntr-un numr mare de boli , neavnd o valoare de diagnostic. Nu se consider inapeten senzaia de saietate precoce la cei cu stomac rezecat, refuzul unei alimentaii monotone, teama de unele alimente care declaneaz manifestri suprtoare (grsimi la cei cu suferine biliare, lapte i fructe la cei cu colopatii).

77

Se ntlnete n neoplazii cu localizare gastric, boli febrile, boli digestive cu hipersecreie gastric sau cu tulburri de tranzit intestinal, boli hepatice cronice , suferine biliare, boli renale. Anorexia selectiv reprezint inapetena pentru un anume aliment: anorexia pentru carne sau pine n cancerul gastric. Hiperorexia- creterea apetitului fiziologic n covalescena unor boli acute care au dus la slbire , i patologic n sarcin, DZ, ulcer duodenal. Bulimia reprezint nevoia imperioas de a ingera alimente n cantiti mari , depind nevoile organismului , fr vreo senzaie de saietatepsihoze. Parorexia- reprezint un apetit pervertit pofta de mncare de a ingera alimente acide , sau substane sau materiale nealimentare (crbune, nisip, cret). Tulburri ale gustului , salivaiei i ale mirosului gurii Gustul neplcut sau mirosul neplcut l ntlnim n diverse boli ale cavitii bucale ale faringelui i nasului: carii dentare, gingivite + amigdalite cronice, sinuzite cronice. Gustul este modificat cnd limba devine ncrcat cu celule epiteliale , resturi alimentare , bacterii. Apare n stri febrile, boli digestive. Gustul metalic se ntlnete la pacienii cu lucrri dentare cu efect de pil electric , nevrotici. Gustul acru pacienii cu hiper aciditate gastric , amar-suferine biliare, dulceag-diabetici. Hipersalivaia (ptialismul) ajungnd pn la scurgerea salivei din gur sialoree: gravide, pacieni cu stomatit, carii dentare. Xerostomia (asialia) se caracterizeaz prin senzaia de uscciune a gurii: boli de deshidratare sever , febr. Modificrile halenei in de igiena gurii i a danturii. Mirosul neplcut apare n boli ale cavitii bucale , faringelui, nasului. n unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetidabces pulmonar, fecaloid- ocluzie intestinal, aldehidic- alcoolici, mucegai sau ficat proasptinsuficien hepatic , amonial- uremie, usturoi-intoxicaie cu fosfor. Pirozisul, regurgitaiile , eructaiile Pirozisul- senzaie de arsur localizat retrosternal sau epigastric , nsoete regurgitaiile , apar n esofagite, ulcer esofagian+ gastric+ duodenal. Regurgitaiile esofagiene i gastrice revenirea n cavitatea bucal a unor mici cantiti din coninutul esofagului sau stomacului. Revenirea se face fr efort, i fr n prealabil grea. Regurgitaiile esofagiene apar n dilataiile esofagiene i diverticulii esofagului, iar cele gastrice se recunosc prin coninutul amar , acid, sau alimentar-hernii hiatale. Eructaia eliminarea pe gur a gazelor din stomac care pot fi fr miros la persoanele care mnnc repede i nghit aer, cei ce mestec gum, i cu miros la cei cu staz gastric. Meteorismul abdominal Reprezint creterea coninutului gazos al intestinului. n mod normal coninutul gazos provine cca 70% din aerul nghiit , 20% prin difuzarea gazelor din snge , 10% procese fermentative intestinale. Se ntlnete n : aerofagie, diet cu alimente bogate n celuloz, HT portal, insuficiena cardiac global, boli infecioase grave, ocluzia intestinal. Bolnavii au senzaia de balonare abdominal cu zgomote hidroaerice ( borborisme). Examenul cavitaii bucale Buzele se examineaz n poriunea cutanat dar i n cea mucoas: volum , culoare, aspect, eventuale erupii, ulceraii, cicatrici. Volumul buzelor este determinat de particulariti rasiale , individuale, poate fi mrit n acromegalie, mixedem. O mrire brusc-edem alergic. 78

Micorarea volumului buzelor cu ngustarea orificiului bucal-sclerodermie. Culoarea poate fi palid-anemie, cianotic. Aspectul buzelor n strile de deshidratare pot fi uscate, cu marginea liber acoperit de cruste brune. n cheilite apar fisuri , edem+ eritem + sngerri. Dintre erupiile labiale cel mai frecvent este herpesul labial n boli infecioase cu febr mare. ancrul luetic este cea mai frecvent leziune sifilitic extragenital. Cheiloschizisul este o malformaie congenital care intereseaz una sau ambele buze care par despicate Dinii pot prezenta anomalii de form , numr, patologia lor datorit cariilor. Lipsa de dezvoltare a dinilor este rar indic o nutriie deficitar. Caria dentar apare la nivelul smalului dentar de unde progreseaz , distruge smalul , dentina, ajunge n camera pulpar dintele devien dureros la cald, rece, percuie. Gingiile normal, au culoare roz , marginea liber ader la dinte. Gingivita este inflamaia gingiilor care poate aprea n cazul stomatitelor. Gingivitele ulcero-necrotice sunt inflamaii n care gingiile sunt acoperite de o membran galben cenuie, prezentnd ulceraii i sngerare pe marginea liber. Stomatitele sunt inflamaii ale mucoasei cavitii bucale. Stomatita eritematoas prezint eritem + tumefacia mucoasei bucale, usturimi , durere senzaie de uscciune. Acestea se pot extinde spre mucoasa obrajilor , planeul bucal i al limbii. Examenul limbii Se face prin inspecie pentru prile laterale , iar pentru faa inferioar ne servim de un aprtor. Se cerceteaz volumul, culoarea , aspectul, mobilitatea , umiditatea. Limba normal are culoare roz. Este umed i mobil anterior. Aspectul normal se pstreaz prin permanena descuamare a stratului epitelial. Macroglosia este congenital n hipotiroidism i dobndit n acromegalie , mixedem, edem alergic. Microglosia este rar congenital. Mobilitatea limbii este compromis n paralizia hipoglosului Modificarea aspectului limbii: limba sabural acoperit cu depozit alb-glbui tulburri de digestie, stri febrile limba prjit este limba deshidratat limba roie prin descuamare epitelial cu pstrarea papilelor- ciroz hepatic, DZ limba neagr piloas se caracterizeaz prin culoare neagr a limbii care au pe suprafa peri negri. Apare prin hipertrofia papilelor filiforme limba scrotal este o anomalie congenital care apare la mai muli membri ai unei familii , manifestat prin prezena unor anuri care d aspect de piele scrotal Anginele Sunt inflamaii ale regiunii faringo-amigdaliene cu ngustarea istmului faringian. Ca simptome locale avem: disfagie, disfonie, hipersalivaie sau senzaie de uscciune a gurii. Simptomele generale sunt reprezentate de febr , frison, cefalee, astenie. Dup aspect deosebim: Anginele roii (eritematoase)-hiperemia mucoasei faringo-amigdaliene i a plierilor , uneori i hipertrofia amigdalelor. Apar n infecii bacteriene, virale, cu streptococul beta hemolitic grup A , poate determina RAA. Angine albe cauzate de coci piogeni angine pultacee. Au aspect de angin folicularfoliculii amigdalieni prezint mici dopuri de puroi evidente pe fondul eritematos amigdalian. Angine ulcero- necrotice ulceraii adnci neregulate situate pe amigdale i zonele vecine acoperite de un depozit cenuiu. Evolueaz cu febr mare , stare septicemic, halen fetid. Anginele cronice sunt consecina unor infecii faringiene acute i repetate. Amigdalele sunt sediul infeciei de focar-focar inflamator cronic. Inspecia abdomenului 79

La inspecia abdomenului urmrim: modificarea tegumentelor, circulaia venoas subcutanat vizibil, modificrile de form i volum, micrile respiratorii, pulsaiile vizibile. La inspecia tegumentelor pot aprea vergeturi albe-sidefii: n sarcin, dup slbiri, ascit. n boala Cushing , vergeturile au culoare roie localizate pe flancuri sau fosele iliace. n sarcin i B Addison avem hiperpigmentaie pe linia alb. La circulaia venoas subcutanat vizibil la persoanele cu tegument subire i strat adipos redus. Modificrile de form i volum pot fi bombri sau excavri. La copilul mic abdomenul este globulos , la tineri abdomenul este plat , al aduli prin scderea tonusului muscular este bombat. La femei n special dup natere este flax i lsat n ortostatism. Bombarea abdominal apare n obezitate , ascit, sarcin, tumori mari. n ascita de volum mare cu lichid abdomenul are form de obuz, iar n ascita de volum mediu are form de badomen de batracian. Bombarea regional a abdomenului apare n tumori de organe sau dilatare de organe cavitare. n regiunea epigastric dilatare de stomac. Hipocondru drept avem hepatomegalie, cancer hepatic, chisturi hidatice. HS splenomegalie , tumori ale cozii pancreasului. Flancurilor tumori ale rinichilor. Din fose avem tumori de colon. Observarea micrilor respiratorii n mod normal, abdomenul particip la micrile repiratorii. Reducerea AMR apare n toate situaiile n care presiunea abdominal este crescut(sarcin, ascit). Absena micrilor proces inflamator peritoneal prin perforaia unui organ cavitar. La persoanele cu perete abdominal subire se pot observa micrile peristaltice ale intestinului. Pulsaiile vizibile ale peretelui abdominal se vd la nivelul epigastrului date de aorta abdominal. Nu are semnificaie patologic dect dac se asociaz cu dilataie anevrismal. Palparea abdomenului Bolnavul este n decubit dorsal cu abdomenul descoperit, membrele inferioare flectate. Examinatorul st n dreapta bolnavului i are minile calde. Se palpeaz toate zonele topografice abdominale dar lsnd la urm zona dureroas. Palparea se face mono sau bimanual. Cea monomanual permite o explorare mai amnunit a zonelor. Cea bimanual cuprinde o zon mai mare i crete fora pentru a ptrunde n profunzime. Palparea superficial aduce informaii despre tonicitatea peretelui abdominal i existena unor puncte dureroase sau zone hiperestezice. Se face pornind dintr-o fos iliac i se examineaz ntregul abdomen. Normal este moale , elastic, nedureros. La femeile multipare i la vrstnici este flasc. Pot aprea modificri astfel: apariia unui grad de rezisten ntr-o regiune abdominal se datoreaz unei tumori sau mriri unui organ abdominal, contractura muscular localizat n iritarea peritoneului adiacent unui viscer inflamat, contracturi musculare generalizate n peritonite acute. Palparea superficial descoper puncte sau zone dureroase pe care le cercetm prin palparea profund. Palparea profund se face mono sau bimanual. Permite aprecierea strii organelor abdominale i descoper formaiuni tumorale intra-abdominale. Se face sistematic , se cerceteaz toate regiunile abdomenului i n final zona dureroas. n fosa iliac stng se poate palpa colonul sigmoid ca o formaiune n form de coard , funie, ce ruleaz sub deget. n flancul stng la bolnavii cu colon iritabil se palpeaz o formaiune n coard ce are dispoziie vertical-colonul descendent. n hipocondrul stng se palpeaz splina , rinichiul stng , lobul stng hepatic. n epigastru se palpeaz lobul stng al ficatului, stomacul tumoral. n hipocondrul drept se palpeaz marginea inferioar a ficatului.

80

n flancul drept colonul ascendent. n fosa iliac dreapt se palpeaz cecul cu eventualele tumori. n regiunea mezogastric se palpeaz colonul transvers. n hipogastru uterul mrit de volum , gravidic, sau tumoral. **** La palparea unei formaiuni tumorale precizm dac aceasta este intra-abdominal sau aparine planurilor superficiale ale abdomenului. Pacientul aezat n decubit dorsal ridic trunchiul i dac formaiunea nu se palpeaz n urma contraciilor muchilor abdominali este intra-abdominal. Dac se palpeaz dar e imobil , fixat , ine de planul muscular, dac se palpeaz i este mobil ine de tegumentul abdominal. Se mai precizeaz sediul tumorii n raport cu topografia abdominal , forma: rotund, ovalar, cu contur(net, difuz), mrimea n cm, consisten (dur, moale, elastic). Se mai precizeaz sensibilitatea i mobilitatea tumorii n abdomen n raport cu poziia bolnavului n decubit, ortostatism, cu respiraia. Tumorile hepatice i splenice sunt mobile cu respiraia , cele gastrice, renale, mezenterice, intestinele se mobilizeaz cu schimbarea poziiei , iar cele retroperitoneale sunt fixe. Semiologia gastritelor acute Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala, ageni infecioi, alergici, chimici, mecanici, termici. Debutul este brusc, cu greuri, hipersalivaie, dureri epigastrice, vrsturi (alimentare, mucinoase bilioase). In formele uoare: greuri, eructaii si senzaie de plenitudine. In formele infecioase se adaug manifestri de entero-colit + sindrom infecios general. Histologic: numeroase NE Semiologia gastritelor cronice Proces inflamator cronic, localizat sau difuz, situat pe mucoasa si pe structurile mai profunde. Histologic Ly, Po, evoluia este gastrita atrofic. Diagnosticul se stabilete pe aspectul endoscopic i examen histopatologic al mucoasei gastrice. Cercetarea secreiei = scderea debitului acid max<10mEg/h ajungnd pn la anaciditate histamino-refractar. Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD, cancer). Cele primitive n funcie de topografie se mpart n tip A(fundic =corp + fornix) tip B( antral = poziia orientat a stomacului). Sindromul ulceros Prin ulcer se nelege o ntrerupere circumscris, unic sau multipl a continuitii peretelui gastric/duodenal, nsoit de o reacie fibroas de la mucoasa la seroasa. UGD necomplicat= durere in epigastru fr iradiere. In sindromul ulceros tipic durerea are urmtoarele caractere: - persista 3-4 sptmni(periodicitate) -apariia la ore fixe, dac mesele sunt regulate (ritmicitate) In UG durerea apare precoce la 30-40 dupa masa. In UD durerea apare la 2-4h si continu pana la o noua ingestie de alimente. -calmare durerii: alimentaie, alcaline, dup vrsturi -exacerbarea durerii are loc cu ocazia suprasolicitrilor psiho-emoionale, expunere la frig, alimente excitante gastrice -iradierea durerii apare in complicatii sau in localizari particulare.

81

Iradierea interscapular sugereaz penetrare in pancreas. Iradiere in hipocondrul dr, umar dr= penetrare hepato-colecistic. Iradierea durerii este mai frecventa in UD Simptome de nsoire: greuri, vrsturi, pirozis, constipaie, senzaie de plenitudine. Apetitul este pstrat sau exagerat in UD i sczut in UG. Obiectiv: la palpare durere n pct epigastric, xifoidian si in zona pancreato-dudenal. Sindromul de stenoz piloric Ansamblu de simptome/semne clinice si investigaii care reflecta dificultatea/imposibilitatea evacurii stomacului din cauza unei obstrucii piloro-duodenale. Obstrucia funcional apare pe leziuni organice. In leziunile organice tabloul clinic se instaleaz lent dup epuizarea funciei motorii a stomacului. La nceput stomacul este destins, contraciile acestuia devenind ineficiente i dispar n stadiul avansat. In cancerul antro-piloric stenoza se constituie intr-un timp scurt si fr dilataie important. Simptome: 1. vrsturi repetate, din ce in ce mai abundente cu alimente i fr reflux biliar. 2. senzaia de plenitudine epigastric + grea + regurgitaii fetide=> scderea apetitului 3. durerile epigastrice caracter si evoluie variabila n funcie de etiologie si stadiul sindromului. Obiectiv: scdere ponderala, deshidratare, astenie, hTA, oligurie Clapotajul gastric este prezent la 6h dup ultima mas, uneori apar unde peristaltice in epigastru. Raze: confirma stenoza + contractura. In stenozele foarte strnse stomacul este mult destins in jos i la dreapta, iar Ba cade ca fulgii de zpada prin lichidul de staza. Examenul endoscopic elucideaz etiologia(boala ulceroasa, cancer, bolile pancreasului, rar: hipertrofie de pilor, polipi, colecistita litiazica) si stabilete sediul obstruciei. Sindromul de constipaie, mecanisme, cauze Constipaia reprezint eliminarea ntrziat a coninutului intestinului gros, datorat ncetinirii tranzitului sau insuficienei de evacuare din poriunea sigmoido-rectal. Scaunele sunt uscate, hiperdigerate, insuficiente 50g/24h, la intervale mai mari de 24-48 h. Sindromul de constipaie se refer la constipaia cronica. Mecanisme organice -perturbri mecanice: ptoza cu / fr periviscerit, megacolon, striuri cicatriciale, cancer -alimentaie srac -perturbri nervoase -boli endocrine mixedem, hiperestrogism, ICRS, tetania -intoxicaii cronice: Pb, morfina Mecanisme funcionale: intereseaz actul defecaiei ce poate fi modificat prin inhibiie voita sau inhibiie reflex in procese patologice ano-rectale. Insuficenta musculaturii abd favorizeaz constipaia la obezi/ vrstnici/ multipare. Insuficienta de deschidere a sfincterului apare in dichinezia rectala. Simptome locale: eliminare la 2-3 zile a unor scaune de consistenta crescuta, cu efort fizic marcat; senzaia de plenitudine a rectului, de golire incompleta; distensie si colici in abd inferior; inepturi in regiunea perianal, sacrata, fesiera, posteriorul coapsei, care apar prin distensia si iritare rectului. Simptome generale: cefalee, indispoziie, greaa, halena urt mirositoare, Semne fizice: la nivelul colonului descendent: mase de materii fecale, abd fiind meteorizat. La tueu: spasm anal si rect plin cu fecale in constipaia habituala.

82

Semiologia colonului iritabil Este o tulburare funcional care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd, tulburare de tranzit, iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa. Durere abd: situata in flanc si hipogastru, dureaz cteva zeci de min, repetndu-se timp de mai multe zile...ani. Are caracter de jena/arsura ... colica violenta. Apare dimineaa se agraveaz dup mese, remite dup emisia de gaze / defecaie. Tulburrile de tranzit: balonare abd dureroasa, scaunele sunt tari, fragmentate, in forma de cacareze, insoite de eliminri de mucus in cantitate mare. Alteori prezint alternanta regulata diaree-constipaie. Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaii, fatigabilitate, insomnie, transpiraii, roea a feei. Tueu rectal: spasm dureros Rectoscopie: hiperemia mucoase + mucus RX: diag diferential cu constipaia din alte boli. Semiologia cancerului de colon Apariia recent la vrstnici a unei constipaii progresive ne orienteaz spre un cancer. In tumorile stenozante, jos situate se elimina scaune sub forma de creion sau panglica. Durerea abd precede /nsoete constipaia. Eliminarea de snge rou este semn de origine neoplazica. Eliminarea se atribuie deseori unor hemoroizi a cror prezen se verifica prin tueu. Hemoroizii pot fi simptomatici si in neoplasm. Eliminare (dimineaa) de secreii sero-mucoase, muco-purulente sau puro-hemoragice sunt semne importante. Alte simptome: senzaie de evacuare incompleta, flatulenta, dureri lombare. Simptome generale: se agraveaz rapid: anemie, anorexie Ex ob: palparea tumorii, localizata la nivelul diferitelor segmente sau tueul rectal. Diagnosticul neoplasmului: irigografie, edoscopie + biopsie. Sindromul de anal i tueul rectal Este un complex de simptome si semne prezente in suferinele ano-rectale: -durere sau jena anala -dureri ano-rectale dup defecaie -dureri colicative recto-sigmoidiene -tenesme rectale -tulburri de defecaie Semiologia rectocolitei hemoragice Etiologie? Afecteaz mucoasa /submucoasa rectala, extinzndu-se spre intregul colon. B au 2-3 scaune pe zi (pana la 15) coninnd snge, mucus si puroi. Cnd este interesat numai rectul elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale. Durerile abd au caracter de colica sau crampa, fiind localizate periobilical in flancul si fosa iliaca stng. Tenesmele sunt suprtoare. In formele severe apar inapetena, greuri, vrsturi, febra. Bolnavii devin anemici. Clinic au stare de apatic fie de nelinite, sunt palizi cu reducerea esutului celular subcutanat. Ex abd: durere in zona colonului stg, iar aceasta se palpeaz ca un cordon rigid. Diagnostic: rectosigmoscopie; in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei, cu sngerare difuza, ulceraii. 83

Biopsie: anomalii glandulare, infiltrat inflamator in carion si periglandular. Se mai face colonoscopie, irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii. Complicaii locale: perforaia, dilataia acuta toxica a colonului, leziuni peri-ano-rectale, hemoragii masive. Complicaii tardive: pseudoaplazie, stenoze, cancer de colon. Semiologia diareelor acute S.Diareic se caracterizeaz prin eliminare frecvent de scaune neformate cu resturi alimentare nedigerate, care conin mai mult de 200 ml apa/ 24h. Diareile acute apar in infecii digestive bacteriene, virale, toxine alimentare, chimicale, medicamente, citostatice, infestri parazitare, alergeni, consum excesiv de alimente. Clinic: febra, frison, mialgii, artralgii, cefalee, astenie fizica funcie de virulenta. Se pot asocia simptome gastrice: vrsturi=> oc hipovolemic. Mecanisme: -transfer de apa in lumen fr consum de energie -transfer de apa in lumen cu consum de energie -zone de ulceraie -diminuare timpului de contact intre chimul alimentar si peretele intestinal -transferul distal al chimului alimentar incomplet digerat. Semiologia diareelor cronice de cauz digestiv , extraintestinal 1.gastrogene = consecina aclorhidriei gastrice (Birmer, cancer), sau evacuarea rapida a stomacului cu reducerea timpului digestiei(rejecii). Datorita insuficientei digestie gastrice, fibrele musculare si pectina vegetala nu sunt desfacute, nu sunt atacate de enzime. In scaun apar fibre musculare nedigerate, amidon nedigerat+ flora proteolitica. 2.pancreatogene= consecina insuficienei pancreatice exocrine din PC, tumori de P. Se manifesta prin scaun abundente 800-100 ml/zi, pstoase, albicioase, grsoase si cu miros rnced. Microscopic fibre musculare intacte, grsimi neutre si f putini AG si spunuri. 3.hepato-biliare=diskineii biliare dup operaii, tulburri de sintez/eliminare a srurilor biliare. Apar in urma scderii srurilor biliare in duoden cu mal-digestie i mal absorbia grsimilor. Manifestri: Scaune moi, lucioase. Microscopic: grsimi+ AG 4.diareeile colonice, cu exudare + secreie crescut apar in colonul iritabil, rectocolita hemoragic, polipoza. Manifestri: scaune neformate cu mucus si snge si puroi. Semiologia diareelor cronice de cauz intestinal Mecanisme -leziuni ce reduc suprafaa de absorbie: boala celiaca -peristaltica exagerat: alergii, disbacterii -exudaie intestinala importanta -s. de intestin scurt(chirurgical) Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau nsoeste unele suferine intestinale (ansa oarba). Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaie. Diareea de fermentaie : exagerare... cu producie excesiv de ac. organici(acetic, lactic), cnd in IS ajunge o cantitate crescuta de hidrai de C. Excesul acestora apare fie prin insuficienta digestiva sau tranzit rapid superior, fie raport alimentar unilateral. B au dureri postprandiale, diaree cu scaune apoase, de culoare glbuie, cu miros neptor, pH acid. Microscopic amidon nedigerat, celuloza, flora de fermentaie n excces.

84

Diareea de putrefacie ... exces de substane<= din descompunerea proteinelor cnd in intestin apar cantiti mari de albumine nedigerate/ neabsorbite. Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficiena digestiv superioara, fie in procese exudative inflamatorii intestinale. Bolnavii au 5-6 scaune, moi, de volum mai redus, culoare bruna, miros fetid, cu pH alcalin. Microscopic: fibre musculare, parial/total nedigerate + flora de putrefacie.

Sindromul de mal absorbie Diaree cronic cu perturbarea absorbiei substanelor nutritive care se elimina prin fecale, ap, sruri minerale, electrolii. Fiziopat. 2 mec : -maldigestia- dat secreiei inadecvate de fermeni digestivi (aclorhidrie, boli pancreatice, scurcircuitarea abd.) -malabsorbtia- reducerea suprafeei absortive: rejecie, fistule, by-pass, tulburarea metab. intracelular. Se deosebesc : malabsorbie preenterocitar cauzata de modificarea coninutului intraluminal care se prezint insuficient prelucrat dat afectrii gastrice , a pH ului. - enterocitar- prin eliminarea de scaune abundente, omogene, lucioase, este afectata absorbia lipidelor, proteinelor, C, Fe, Ca, Cu. Cauze: reducerea supraf intestinului subire prin rejecie, deficit enzimatic. -postenterocitar- revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule epiteliale in mediul int ; scaunele se nsoesc uneori de sngerri. Dat pierderi exagerate de limfa- anemie marcata, hipoproteinemie, hipolipemie. Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii, afeciuni enterale, creterea presiunii in circ venoasa abd. Tabloul clinic diaree, anemie, carente vitaminice. alteori pot aprea numai simpt gastro-intestinale nespecifice Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenierea fibrelor musculare si a grsimilor neutre. determinarea cantitativa a steatoreei patologic dc este > 6g/24h. pt absorbtia hidratilor de C , se abs integral in intestinul subtire , nu este metab in ficat si se elim in urina; la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g; nivelul albuminelor serice colesterolul ac. folic ex Rg X gastro-intestinal ex imagistic pt pancreas endoscopii cu biopsie Ce este boala celiac(enteropatie glutemic) Sindrom de malabsorbtie n care apar modificri de tip atrofic a mucoasei intestinale cu raspuns favorabil la excluderea glutenului din alimentatie. Fina de cereale are 2 fraciuni glutemina si griadina care au efect toxic. Triada celiaca- diaree, slabire, abd voluminos. Scaunele ajung la 10/zi , sunt voluminoase ,apoase, de culoare deschisa , miros ranced. La copii- crestere intarziata,adulti- scadere ponderala. 85

- anemie prin maiabsorbtie de Fe,Vitam.B12, ac. folic -crampe musculare ,dureri osoase, fracturi spontane, - edeme de tip hipoproteic , ascita dat malabsorbtiei proteinelor, - manifestari hemoragice prin malabsorbtia vitam. K. Explorare : det. Steatoreei , tolerantei la lactoza; biopsie de mucoasa intestinala; detectarea atc antigliadinol.

Simtomatologia bolilor hepatice este nespecific 1. tulburri dispeptice- inapeten, greuri, vrsturi alimentare; apare in hepatitele ac. /cr. , ciroza, cancer hepatic , nsoit de scdere ponderala. - tulburri de tranzit intestinal, diaree nsoit de balonri; apare in hepatita ac. ciroze hepatice. - meteorism abd. persistent, semn de HTP; apare in ciroza hepatica. 2. Durerea in HD- suferine biliare, sau ale organelor vecine. - cu caracter de apsare sau greutate- dup mese sau abateri alimentare, hepatite ac. sau cr. - profund accentuata sau declanat de efortul fizic, cedeaz dup repaus/ tratament; - continu, difuza - difuza cu evoluie rapida cancer hepatic primitiv. 3. simptome neuropsihice- astenie fizica si intelectuala, scderea ateniei, si capacitii de concentrare, somnolenta postprandiala, insomnolen nocturna, cefalee; std. avansate- tulburri ale strii de contiena, confuzie mintala, halucinaii. Se ntlnete in forme grave de hepatit. ac. sau ciroza hepatica in stadiile. de insuficien hepatica. 4. manifestri hemoragice- gingivoragii, epistaxis, purpura, echimoze, alterri vasculare si/sau trombocitopenie; forme grave- HDS, rectoragii. 5. pruritul- generalizat , intens pe flancuri insoete icterul, hepatite, ciroze. 6.crestera temperaturii- subfebrila in hepatit ac , ciroze hepatice; moderata sau mare- cancerul si abcesul hepatic. 7. manifestri articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacii , apar la debutul unei hepatite ac virale, ciroza biliara primitive apare hipocratism digital. 8. manifestri endocrine- brbati- andromastie, hipotrofie testiculara; femei- amenoree, acnee, sterilitate. Apar in hepatite cr , ciroze hepatice,. 9. manifestri pleuro-pulmonare- polipnee, tuse seac; ap in ascite mari cu sau fr hidrotorax si plus dispnee de efort.

86

Antecedente la pacienii hepatici 1. A. personale- prezint interes bolile infecioase, toxice sau metabolice; ex hepat ac virala sau bacteriana, intoxicatii cu ciuperci, tetraclorura de C, ali solvent organic, medicamente. Consumul de alcool, suferine digestive ( ulcer gastro-duodenal, suf biliare, parazitoze intestinale), diabetul zaharat. 2.AHC prezint interes factori de contaminare in hepatit ac virale sau cr, ictere hemolitice congenital sau anomalii ereditare complexe. 3. condiii de viaa orarul meselor, felul alem cu excese de grsimi si dulciuri, modul in care bolnavi respecta indicaiile dietetic. 4. condiii de munca- ruta profesionala, contactul cu roztoare, activitatea in mediul rural, contactul cu substane toxice. Informaii aduce de inspecia general a pacienilor cu boli hepatice - la bolnavi cu ciroza hepatica se remarca topirea maselor musculare; - pe tegument si mucoase se observa icterul hepato-celular: rosietic; - steluele vasculare =angioame stelare- vas central pulsatil nconjurat de o reea vasculara care dispare la digitopresiune; apare pe teritoriul venei cave sup : fata, gat , torace, membre sup. - eritroza palmara- coloraie roie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf degetului; apare in ciroza hepatica; - tegumente subiri si papile digitale terse; in ciroze biliare primitive; - erupii purpurice- consecina trombocitopeniei cauzata de hipersplenism; - manif. hemoragice- epistaxis, gingivoragii, echimoze apare in insuf hepatica; - limba rosie , carminat, cu tergerea papilelor mai ales la vf si margini; ap in ciroze hepatice; - fanerele- pilozitate redus la brbai cu insuf hepatica, par pubian de tip femeiesc; unghii albe subiri , hipocratism digital, in ciroza biliara primitiva, cancer primitiv hepatic; - edeme albe simetrice, moi, ciroza hepatic in principal prin hipoalbuminemie; - toracele- baze lrgite , torace coloid, limita inf are sonoritate pulmonar ridicata la pac cu hepatosplenomegalie sau cei cu ascita; bolnavul prezint dispnee marcata; poate sa apar si hidrotorax in cirozele hepatice; - andromastia- la brbai cu ciroza hepatica; - abdomen- bombat in etajul sup hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei; Examenul clinic al ficatului - se ncepe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuie in expir; margine inferioara a coastei 5 pe linie medioclavicular, la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara , sub coasta 11 pe linie scapulara; - marginea inf a ficatului- palpare normal depete rebordul costal numai in inspir profund, epigastru depete cu 4-5 cm apendicele xifoid; la longilini ficatul are tendina de verticalizare; brevilini- orizontalizare; - palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid ; - diam matitii hepatice pe linie medioclavic. este 9-11 cm ; aria matitii diminua in ciroze hepat avansate, emfizem pulm. si creste in hepatomegalie ; - prin palpare mai apreciem consistenta, sensibilitatea, suprafat, mobilitatea; - palpare mono, bimanual- Gilbert- cu ambele maini puse fata in fata pe HD , mana stg palpeaza ficatul; Glenard- policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza; prin acrosare ; cu bolnavul in decubit lateral stg. -parametrii urmrii -- consistenta- normala este de organ parenchimatos, crescuta in hepat ac , cr, ferma dura in ciroza si cancer hepatic;la ficatul de staza- usor crescuta apoi dura ;

87

-- margine inf condiii normale subire si elastica, dura groasa in hepatitele cr, subtire taioasa , dura in ciroze hepat. --sensibilitate- nedureros , durere discreta in hepat ac si cr , durere intensa in ficatul de staza, angiocolita, cancer hep. --mobilitatea ficatului cu resp- normal pstrata, dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar. --suprafata netede, neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic. -auscultatia-frecaturi rar in perihepatita, sufluri in anevrism arteio-venos. Hepatomegalia - hepatomegalia din hepatite ac virale- este moderata difuza, consist usor crescuta cu suprafata neteda, marginea ant rotunjita si sensib moderata; - hepatimeg din hepatita cr- moderata, consit crescuta, marg ant groasa, supraf neregulata, mici noduli, moderat dureroasa la palpare. - hepatomeg din cirozele hepatice- std initial-consist net crescuta, marg ant ascutita,dura, supraf neregulata sau nodulara , nedureroasa. - hepatomegdin cancerul hepatic primitiv- evolueaza rapid, dureroasa, supraf neregulata, noduli de mari dimensiuni, foarte duri, paroape fixa la misc resp. - hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala, evol rapid, foarte dureroasa. - hepatomeg din chistul hidatic- volum, regulata, nedureroasa, cu sezatie de rezistenta elastica. -hepatomeg din staza venoasa sistemica globala- dureroasa la palpare numai initial cand are consistenta elastica, ulterior devine ferma , nedureroasa . - hepatomeg din staza biliara- variabila ca dimensiuni, regulata , consistenta crescuta, nedureroasa daca sa instalat lent , dureroasa rapid. - hepatomeg de supraincarcare- supraf neteda, consisteta crescura, dar nu dura. Explorarea funcional biochimic n bolile hepatice - se imparte pe sindroame biologice: 1. sindr de citoliza hepatica= distr hepato-celulara cu potential reversibil ; citoliza se evidentiaza prin ap in plasma a constituentilor celulari dintre care pe prim plan enzimele: - TGP (ALAT) , GOT( ASAT) , cresc in hepat ac ; val normale: 20UI/ ml; rap de rettis ASAT/ALAT: 1,3N. - LDH 4-5 cresc in distrugerile hepatociteor, mare in hepat ac. ornitil- carbamil- transferaza- OCT creste in agresiuni minime hepatice.

2. sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv)- a) scad albuminele serice; - scad factori coag sintetiz in ficat; - scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice; protrombina; - factorul V, VII, IX, X, XI,XII, se cere timpul de protrombina Quick ; pseudocolinesteraza; b) metab lipidic hepatocitul este sursa de LCAT esterifica colesterolul cu ac grasi; c) metab glucidic- dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate ; clearance-ul de galactoza; d) teste de transversare hepatica- BSP,se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul. e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui ; 3. sindr de inflamatie ( activare) mezenchimala se cerceteaza 8 glob prin electroforeza , val normal este 18-2 % in val procentuala; imunelecroforeza dc 8 glob sunt crescute: Ig G 800 1800 mg%, 155UI/ml; Ig A 90- 450 mg%, 148 UI /ml; Ig M 60- 280 mg%, 147 UI /ml. - teste de instabilit coloid plasmatica: R Timol 4-6 U MacLeg, R Takata Ara.

88

4. sindr bilio-excretor- analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact care se elim prin bila , sg, urina, fecale. - bilirubina- normal 1mg % cu 70-90 % BI - enzime- fosfataza alcalina , 5 nucletidaza, LAB. - B in urina normal lipseste, dc in sg creste trece in urina cul bruna; - saruri biliare ap in urina in icter obstructiv si hep. Explorarea imagistic n bolile hepatice 1. scintigrama hepatica- harta radioactiva a ficatului, dupa inject unei subst radioactive in ficat; 2. ecografia- neinvaziva , apreciaza marimea , forma, omogenitatea ficatului, vascularizatie, vezicula biliara, cai biliare , splina.Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului, deformari ale conturului, cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator, vena porta cu calibru normal 8-12 mm, marimea VCI. 3. TC- date exacte despre marimea , conturul, prezenta de zone hipo, hiperdense . Explorare morfologica : laparoscopia vizualizarea viscerelor; punctie biopsie hepatica Icterul prehepatic - icterul cu predomin bilirubinei neconjugate ( prehep) Cauza: anemii hemolitice intra sau extra vasculare precum si rezorbia unor hematoame mari ; se cunosc si hiperbilirubinemii determ de perturb captarii hepatice a B sau activ glucuronil-transferaza. Avem : Sindr Gilbert= calemie familiara, nehemolitica transmisa autozomal dominant, carac printr-un deficit al activari glucoronil-transferazei si perturb captari hepat de B ; dupa 20 ani; clinic: icter discret, urini clare, fara anemie si splenomegalie. Sindr Criggler-Najara- se transmite autozomal recisiv , desoperit in copilarie; subtipul 1 gluconil transferaza este absenta; 2- activ enzimei este sczut Icter hepatic Icter hepatocelular creste B conjugata si neconjugat. Clinic- nuana roie, discret pruriginos, urini inchise, scaune decolorate; ap in hepat ac, cr, ciroze , ficat alcoolic. 2 tipuri: a) S Dublin Jonson- transmis autozomal recesiv, icter cronic, moderat ca intensitate, fara prurit, ap in adolescenta. Urini inchise la culoare dat B conjugate, perturbat excretor, B creste in sg pana la 15mg/dl. b) sindr.Rotor - transmitere autozomala recesiv ,icter cu B conjugata , asemanator cu D-J, dar fara prezenta pigmentului brun. Icterul mecanic cu B conjugata ; 1. icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice- ap prin litiaza coledociana , colangiocarcinom, carcinom ampular , compresii neoplazice externe, pancreatite. Obstructia se instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat , fara dureri in caz de compresie. 2. icter prin obstruct cailor bil intrahepatice- ap in ciroza bil primitiva , in obstruct cailor intrahep , cancere , hemopat maligne.

89

Sindromul de hipertensiune portal+ anast porto- cave Este un ansamblu de manifestri patologice determinate de creterea pres sg > 15mmHg in sist portal; creterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale; se poate instala prin obstacol pre, intra, post hepatic. a) prehepati- prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate, obstacol intern, endoluminal ca: tromboza din policitemie, LMC, infectii. b ) intrahepatic- cele mai frecvente, pot fi situate presinusoidal- sarcoidoza, b Hotgin, boli mieloproliferative,; sinusoidal- ciroze hep. postsinusoidal- endoflebita hepatica, policitemii. c) posthepatice- obstr vv suprahepatice sindr Budd- Chiare- de cauza tumorala, prin tromboza in policitemii. Tabloul clinic 1. Splenomegale congestiva, ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice. 2. dezv circ colaterale ap anastomoze porto-cave care scat HTP . Circ colat. varice esofag la niv esofag inf si rg cardio- tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos . - hemoroizi v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port. circ colat peritoneala- ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura intre v splen si v ren str.

3. ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale. 4. encefalopatia portala. Ce tipuri de ascita cunoastei Reprezint acumularea de lichid n cavitatea n cavitatea peritoneal , care poate fi seros, serohemoragic, chilos, gelatinos. Tipuri: CV-ICDr, pericardit RENAL-sindrom nefrotic, glomerulo-nefrite Carenial HTA portal Peritonite ALTE CAUZE-obstacol n circulaia limfatic. Tabloul clinic n IH - variabil, de la forme oligosimptomatice pana la forme clinice manifestate . Cauze pp hepat. ac, hepat ac toxice sau medicamentoase, hepat cr, ciroza hepat, cancer hepat. Simptomatologie: 1 astenia fizica cu necesitatea repausului la pat ; 2. icter de tip hep-cel , de I mare accent rapid . 3. manif hemoragice: purpura , echimoze, gingivoragii, epistaxis, metroragii. 4.manif cutam : angioame stelate, eritroza palmara, limba carminata, unhii albe, piele f subtire. 5. manif endocrine- andromastia, hipotrofie testiculara la B, amenoree si sterilitatea la F. 6. susceptibilitate crescuta la infectii si la act unor medicam : neurosedative, tranchilizante,antibiotice. 7.hipoglicemie si ap unor curbe de hiperglicemie provocata. 8. encefalopatie hep. 9. fetorul hep halena cu miros de ficat proaspat, ap la I h severa . Investigatii: scaderea alb serice, fact esterif al colesterolului, glicemiei; deficit funct in metab respective, icterul, aneonemia, EEG. 90

Encefalopatia Hepatic cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox hep sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul. Stadializarea: Stad 1. fct intelectuale : scaderea atentiei, stari depresive, iritab, schimbari de personalitate. fct neuromusc.- tremor , incoordonarea miscarilor; Stad 2.- fct intelectuale- toropeala, schimbari de comportament, scaderea memoriei, tulb de concentratie; fct neuromusc- asterixis, flaing tremor, mers atoxic, vorbire inceata,neclara. Stad 3. confuzie , dezorientare, somnolenta, amnezie; reflexe OT exagerate, nistogmus, clonus, rigiditate musc. Stad 4 stupor, coma, pupile dilatate, absenta rasp la stimuli. Semne clinice semnif de encefalopatie : flapping tremor hiperreflectivitate OT clonus reflex Babinski iritatia meningiala. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ? Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si medicamentoase, principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica, exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze, LDH). Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati, precedand aparitia icterului. In formele severe apare insufic hepatica acuta, care conditioneaza evolutia si prognosticul. In hepatitele acute virale hepatomegalia este moderata, neteda, cu consistenta foarte putin crescuta si insotita de vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ? Hepatomegalie moderata, neteda, nedureroasa, cu consistenta crescuta si mg ant ingrosata, splenomegalie de regula prezenta, in absenta semnelor de HT portala. Diagn se bazeaza pe exam histologic al fragmentului obtinut prin punctie-biopsie hepatica, la care se adauga citoliza hepatica moderata si modif imunologice (hipergamaglobulinemie, hiperimunoglobulinemie si aparitia unor autoanticorpi tisulari). Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ? Ficatul cirotic consistenta dura, lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile; nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari, de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. La inceput eficatul cirotic este mare, cu predominanta lobului stg, apoi cu timpul se micsoreaza, cu aspect foarte dur si nereg, micronodular. Durerea biliara Nelitiazica Apare la tineri, predominant la femei, cu caracter asemanator colicii, dar fara sa existe calculi demonstrabili prin expl imagistice. Localizarea este in epigastru sau HD, fiind frecvent precipitata de mese si insotita de varsaturi. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min, ramanand in 91

platou cateva ore. Intre aceste crize dur, pac sunt asimptomatici, cu examenul fizic normal sau acuza diverse fen dispeptice ca pirozis, balonari sau crampe abdom. Frecvent hiperleucocitoza + cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. Singurul semn ecogf ingrosarea veziculei biliare, cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica. Colica bilara durere viscerala tipica si severa, cu caracter ascutit sau de presiune, localizata in epigastru sau HD, frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. Incepe brusc si persista cu intensitate max 1-4 ore, cedand de obicei gradat. Dupa calmarea dureri ramane o jena in HD care persista inca 24 h sau mai mult. E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos, greata, poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului. Colecistul palpabil Formatiune ovoida, cu situatie anterioara, fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei. Palparea f dureroasa, bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. Uneori in HD apare o discreta aparare musculara, semn al iritatiei peritoneale, acre se poate insoti si de o ascensiune febrila. Care sunt principalele simptome in afeciunile pancreatice durerea diareea cronica icter mecanic DZ

Pancreatia acut ap in litiaza biliara dup consum excesiv de alcool , b ulceroasa, vasculita, insuf renala, manevra endoscopica , traumatism abd, boli infectioase , hepat ac virala. Tabloul clinic- debut marcat de ap unei dureri abd brusca, localiz in E sau periombilical cu iradieri in flancuri sau spate. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal; simptome asociate: varsaturi, eruptii, sughiti, distensia abd . Ex obiectiv- pac anxiosi, agitati, transpirati, subfebrili, tahicardie, HTA, stare de soc, abd destins, uneori cu aparare musc; palpare- dureri in E; percutie- timpanism, matitate deplasabila pe flancuri, sindr lichidian la baza plam stg; periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului, pete violaceei pe flancuri din catabolism. Hb. Date de laborator- amilazurie/amilazemie creste semnificati, ap leucocitoza, hiperglicemia, uneori hipocalcemie; dupa 1-4 sapt de la debut- ap pseudochiste pancreat care contin lichid, resturi tisulare, sg, enzime. Pancreatita cronic ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro- duoden. Stomac operat, litiaza biliara, malnutritie. Tabloul clinic- durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura stg. Este declansata de alim grase, consum de alcool, nu cedeaza la antispastice , uneori cedeaza la aspirina.Simptome asociate greturi, varsaturi, meteorism abd, scadere ponderala, inapetenta , diaree; icter ap la 1/3 din bolnavi. HDS hemoragie digestiva sup. Ex clinic- durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala. Date de laborator amilaza si lipaza in sg, creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare , creste B si fosfataza alcalina ; Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr. coprologic diaree, steatoree. Eco si TC- evid dimens pancreatice , calcificari; 92

APARATUL RENAL
Antecedentele din bolile renale AHC- Transmiterea ereditar a unor malformaii renale , anomalii de form, nr, sediu, ale rinichilor, rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare , diabetul renal, cistin liziuria familiar. Litiaza urinar est emai frecvent la membrii aceleiai familii. TBC renal sau unele nefropatii glomerulare este posibil contagierii intrafamiliar cu BKh, streptococ beta hemolitic grup A. n nefropatia endemic carpato-balcanic , n afar de antecedentele de mediu geografic , exist i o aglomerare familiar semnificativ. APF- Urmrim depistarea unor eventuale infecii acute sau cronice, care evoluaz sau se complic cu leziuni renale. Infeciile cronice de TBC, sifilis, supuraii cronice sunt generate de amiloidoz => cauz de boal renal. Parazitozele, colagenozele(LES, sclerodermia difuz, PR) sunt tot de natur renal. n LES , insuficiena renal este cea mai frecvent cauz de deces. Bolile digestive precum ciroze hepatice, hepatite cronice, au consecine renale. Bolile de snge, metabolie, au urmri renale. La femei ruptura de perineu , constitue cauz frecvent de infecii urinare. n cursul unor avorturi sau n suferinele utero anexiale, apar interesri renale. Substanele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. Intoxicaiile acute cu metale grele: Pb, As, P, Hg, CCl4- determin nefropatii. Intoxicaiile cu ciuperci evolueaz spre insificiena renal acut , deseori mortal. Medicamentele pot provoca nefropatii. Condiiile de vi i de munc: frig, umezeal, mediu toxic, pot determina IRA funcional. Realia dintre rinichi i HTA Hipertensiunea arterial reno vascular este determinat de reducea presiunii de perfuzie renal. Cca 2/3 din stenozele de arter renal sunt aterosclerotice, cu o frecven maxim cuprins ntre 50-70 de ani. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. La examenul clinic se poate descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler, urografia intravenoas, arteriografia renal. Hipertensiunea arterial reno parenchimatoas apare n cursul unor boli bilaterale ale parenchimului renal i uneori nefropatii unilaterale , n special tumoarale. Nefropatiile reprezint cea mai frecvent cauz a hipertensiunii arteriale secundare. Nefroangioscleroza reprezint complicaia renal vascular a unei hipertensiuni arteriale indiferent de etiologia acesteia. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de discret , singurele semne fiind o proteinurie mic (0,5-1g/zi) i o hematurie microscopic. Rinichii sunt mici. Nefronagioscleroza malign este caracterizat prin HTA sever i fix, encefalopatie hipertensiv, fund de ochi cu hemoragii , exudate i edem papilar de grad III i IV. Valorile tensionale sunt mari depind 230/140 mmHG. Durerile lombare d eorigine renal necolicative Durerea este frecvent n boli renale, uretrale, i vezicale ub form de dureri lombare i hipogastrice. Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre de palpare sau percuie. Durerea lombare bilateral este descris ca o greutate dureroas cu localizare n unghiul costovertebral , accentuat n ortostatism prelungit i cu iradieri spre organele genitale. Se ntlnesc 93

n nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale prin mrirea volumului rinichilor , consecutiv leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale. Durerea lombar unilateral permanent apare n suferine renale unilaterale: tumor renal, malformaii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. n abcesul perinefritic apare o durere lombar intens unilateral cu iradieri spre baza toracelui i abdomen + febr i prezena unei tumefacii fluctuente n zona lombar. Durerea lombar de tip colicativ Este o durere violent , paroxistic, unilateral , cauzat frecvent de migrarea unui calcul care la trecerea prin ureter determin obstrucie cu distensia secundar a bazinetului i calicelor. Debutul este brusc n deplin stare de sntate cu paroxisme dureroase cauzate de expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristic descendent spre ureter sau spre teritoriul genito crural al plexului lombar, ajungnd spre labiile mari, penis, testicule. Circumstanele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu motocicleta. n timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelinit, caut nelinitit o poziie antalgic. Intensitatea este mare- senzaie de ruptur , torsiune, sau arsur. De obicei colica renal se nsiete de tulburri de diurez , miciune , pot s mai apar i fenomene d ereflexe digestive. Colica renal + hematurie este de obicei litiaz. n TBC renal se paote elimina cazeum cu obstacol uretral i durere intens. Cand colica renal este foarte dureroas i apare pe fondul unei dureri lombare cronice + hematurie, rinichi mare => tumor renal necrozat din care se elimin un sfacel. n purpuri, hemoglobinurie paroxistic , colica renal poate fi declanat de un cheag sangvin + o hematurie macroscopic colicii renale extrem de dureroas. Colica renal dureaz cteva minute, ore, se termin brusc cu o scurt poliurie sau hematurie, uenori cu expulzia unui calcul. Durerea n hipogastru Durere supra pubian puternica+ senzaie de arsura la sfritul miciunii + miciuni frecvente, ceea ce duce la imflamaia VU. Durere suprapubian puternic iradiat n tot hipogastrul distensia vezical i cedeaz dup sondaj vezical. Durerea vezical apare n cistite cronice , TBc i litiaz vezical, tumori vezicale. Durerea de intensitate mare cu caracter de arsur care persist tot timpul miciunii i cedeaz ncet dup terminarea miciunii , este carcterizat suferinelor uretrale.

Disuria, polachiuria, ntreruperea micional Disuria reprezint elinarea cu dificultate a urinei cu sau fr dureri pre/intra/postmicionale. Miciunea necesit un efort anormal, are debut ntrziat fa de necesitate, se face cu jet subire sau ntrerupt cu final prelungit i senzaie de miciune incomplet. Apar eprin obstacole sau compresiuni uretrale i n suferinele VU. Polachiuria creterea numrului de miciuni , dar cu pstrarea volumului normal al diurezei. Se datoreaz unor factori vezicali , genitali sau de vecintate care irit receptorii VU. Tumorile benigne sau maligne ale VU , afeciunile prostatei , infeciile urinare, sarcina, se nsoesc de polachiurie. Adenomul de prostat, factorii pshihici evolueaz cu polichiurie. Retenia de urin

94

Imposibilitatea de a elimina urina cu apariia globului vezical care devine palpabil n hipogastru. Se percepe ca o formaiune rotund , elastic cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a lungul uretrei i senzaie de urinare din ce n ce mai scurte. Poate fi complet sau incomplet aprut brusc sau ca o acutizare a unei retenii cronice incomplete. Cauzele pot fi locale (caliculi angajai pe uretr, adenom de prostat) , reflexe (postoperator, adenom de prostat) , neurologice leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii vezicale. Incontinena de urin Este o emisie involuntar i incomplet a urinei. Pierderea involuntar de urin n timpul somnului aprut la copii, se datoreaz unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult incontinena de urin poate fi contient n cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinena mai poate aprea i n cazul unor suferine ale mduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care afecteaz controlul nervos al miciunii. Poate fi adevrat , cnd VU este n permanen golit(cancer de prostat) sau poate fi fals , cnd este supraplin , iar pierderea de urin se face pictur cu pictur. Opsiuria i nicturia Opsiuria formarea i eliminarea ntrziat a urinei fa de ingestia hidric. n condiii normale ntreaga cantitate de lichide ingerate se elimin dup 4 h de la ingestie. ntrzierea eliminrii lichidelor ingerate apare n HT portal , insuficien hepatic , tulburri de secreie ale hormonilor. Nicturia creterea diurezei nocturne , n condiii normale reprezentnd din diureza diurn. Apare n Insuficiena cardiac congestiv , ciroz hepatic. Poliuria, oliguria, anuria Poliuria reprezint eliminarea unei cantiti de urin mai mare de 2l pe 24 h , cu condiia unei ingestii normale de lichide. Se ine cont de densitatea urinar , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar. Dup densitate, urina poate fi hipostenuric(1018-1012), izostenuric( 1012-1008), subizostenuric(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale. Prerenale- poliurie cu densitate foarte mic (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescena unor boli infecioase acute. Renale- poliurie cu densitate izostenuric: bolnavii cu stadiu de scleriz renal. Poliurie cu densitate izostenuric i subizostenuric se constat n perioada de vindecare a unei IRA i semnific reluarea foiei renale. Postrenale- ndeprtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe cile urinare, care este urmat de poliurie cu densitate urinar sczut. Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauz prerenal: prin scderea de filtrare glomerular: ICC, oc cardiogen , oc hemoragic. Poate fi i de cauz renal , acut cnd densitatea urinar este hipostenuric , cronic cnd densitatea urinar este izostenuric. Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renal grav i trebuie difereniat de retenia vezical de urin care se ndeprteaz prin sondaj vezical. Poate fi de cauz renal, prerenal, postrenal. Cea prerenal este la fel ca la oligurie. Renal necroz tubular acut din strile de oc , intoxicaie cu ciuperci, CCl 4, sruri de Au. Postrenal- calculi urinari obstructivi.

95

Edemul renal Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferenial la nivelul pleoapelor superioare. Edemul renal poate fi determinat de : Scderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutiv proteinuriei din sindroamele nefrotice. Hipersecreie secundar de aldosteron declanat de diminuarea permanent a debitului sanguin renal prin acumularea lichidelor n interstiiu. Creterea permeabilitii capilare la nivel glomerular. Instalarea edemelor renale este insidioas , n stadiul preclinic se vede creterea progresiv a greutii. Iniial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau n regiunea sacrat la cei imobilizai la pat , apare matinal i poate dispare n cursul zilei. Se generalizeaz ajungnd la anasarc cu hidrocel, ascit, hidrotorax, hidropericard. Coleciile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala edem cerebral: cefalee, crize convulsive. Edemul renal este de culoare alb tent sticloas, indolor, moale, las uor godeu, apare n prile declive, cancer renal, rinichi polichistici. Palparea rinichiului Manevra Goyon-bolnavul n decubit dorsal cu genunchii flectai- cu mna de aceeai parte cu partea cercetat a bolnavului se palpeaz faa anterioar a abdomenului , mna stng se plaseaz n unghiul costovertebral , i balotnd concomitent regiunea lombar se ncearc apropierea minilor n inspirul profund generat de bolnav. Metoda Israel- se face cu bolnavul n decubit lateral. Manevra Glenard monomanual la persoanele slabe manevra cu policele RD pun cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mna stng. Palparea n ortostatism se face prin metoda Guyon. Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade: Gradul 1 se palpeaz numai polul inferior Gradul 2 rinichiul se palpeaz n ntregime fiind gsit n flancuri n clino i ortostatism. Gradul 3- rinichiul se palpeaz n flancuri i fosele iliace Rinichiul mrit de volum se palpeaz ca o mas tumoral oval , ferm cu o suprafa regulat sau nu, cu contact lombar i care este mobil cu poziia bolnavului i cu respiraia. Mrirea rinichiului poate fi uni sau bilateral. Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal Durerea provocat la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase: Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin punctul Mcburney i vrful coastei 12. corespunde proieciei bazinetului i durerea poate declana reflex de miciune. Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2 creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin. Punctul uretral inferior- corespunde jonciunii uretero vezicale i este cercetat prin tueu rectal sau vaginal. Este dureros n inflamaiile uterului inferior sau a trigonului vezical. Punctul costo vertebral format n unghiul de CV i coasta 12. Punctul costo muscular format n unghiul de coasta 12 i musculatura sacro-lombar. Aceste ultime 2 puncte dor n litiaza renal ,PNA, abcesul perineal.

96

Variaii de culoare ale urinei Foarte deschis- poliuria din DI, DZ Galben nchis- stri febrile, deshidratri, transpiraii abundente Verde albastruie- eliminarea de albastru de metilen sau de eliminarea de urocrom n urin Brun- eliminarea de pigmeni biliari n urin. Roie nchis-porfirie Neagr dup expunerea la lumin- alcaptonurie Alb lptoas-eliminri de proteine, fosfaturie Roie deschis-hemoglobinurie, mioglobinurie Ph urinar PH de 5,8-7,4 . ph este de obicei acid i este influenat de alimentaie, regimul crescut, regimul vegetal sczut. Modificri pot aprea n DZ, IRC(acid), infecii urinare(alcalin). Densitatea urinar Se determin cu un urodensimetru i are valori de 1005-1030. Variaiile sunt date de ingestia de lichide i sruri , regim alimentar, efortul fizic, vrst. Informaii identice cu densitatea se obin prin determinarea osmolaritii msurate prin punctul crioscopic. Normostenuria- capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specific a urinei ntre 1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. 1020-----osmolaritate de 800-900. Izostenuria densitatea urinar se pstreaz ntre 1008-1010, egal cu cea a plasmei. Proteinuria Este semnul cheie n diagnosticul nefropatiilor. Fiziologic nedetectabil prin metode uzuale 50-100 mg/zi , i este format din mici cantiti de IgA, IgG, enzime plasmatice. Patologic apare prin creterea permeabilitii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice. Concomitent cu lezarea glomerular sau independent de ea exist un deficit de absorbie tubular. Determinarea cantitativ se face cu albuminometrul Esbach n care se citesc rezultatele dup 24 de ore i se exprim n grame la 1000 cu variai n funcie de volumul urinar. Se mai face i determinarea calitativ prin metoda electroforetic sau imunoelectroforetic. Sunt mai multe tipuri: Proteinuria glomerular- cea mai frecvent i cea mai important din punct de vedere practic. Dup greutatea molecular a fraciunilor proteice eliminate, este selectiv eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic, neselectiv prezena fraciunilor globulinice din plasm. Proteinuria tubular- moderat(1-2g/24h), este datorat de scderea reabsoriei tubulare a proteinelor. Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones- nu se gsete la omul sntos. Este format din lanuri K i lamda dimerizate i se evideniaz prin nclzirea urinei care se tulbur ntre 35-45 grade, i se limpezete la 80-100 grade. Proteinuria intermitent- este una mic (mai mic de un gram/24 h ), prezent numai n unele probe. Are aspect granular selectiv: ortostatic(de postur, de lordoz), de efort, dup febr. Glicozuria, CC

97

n condiii normale aproape toat cantitatea de glucoz filtrat glomerular este reabsorbit n tubul contort proximal, cu o limit maxim de transport. Glucoza apare n cazul unor leziuni renale , hiperglicemii de diferite cauze, care depesc pragul renal. G-1,5-1,9g la mie. Glicozuria poate fi intermitent-ingestie rapid i masiv de glucide, emoii, IMA, boli infecioase, permanent- DZ netratat. CC , n condiii normale sunt ari de organism. n cazul unui DZ decompensat, concentraia sanguin crete, i crete i eliminarea lor prin plmni i urin. Prezena CC n urin este evident cu nitroprusiat de Na, amoniu. Bilirubin, urobilinogen Pigment galben , rezultat din reducerea bilirubinei n intestin sub influena florei de putrefacie. Trece prin circuitul entero-hepato-renal i se elimin n urin 1-4g/24h. crete n hepatite, anemii hemolitice. Bilirubina conjugat este absent la omul sntos i prezent la pacientul cu icter mecanic, obstructiv.

Hematuria Reprezint eliminarea n urin a sngelui. n condiii normale la proba Addis Hamburger se evideniaz 100-1000E/min i proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub. Creterea numrului peste aceste valori este hematurie macroscopic sau microscopic. Se difereniaz de sngerarea genital la femei sau uretroragia la brbai. Sngerarea prostatic aspect de hematurie adevrat pentru k leziunea este situat proximal de sfincterul striat uretral. Se exclud hemoglobinuria, mioglobinuria. n hematuria macroscopic se face proba celor 3 pahare care orienteaz sediul sngerrii. Dac este numai iniial- hematurie de cauz cervico-prostatic, terminal-origine vezical, total-renal. Cea renal este de cauz urologic, sau nefrologic. Leucocituria i piuria Piuria reprezint prezena puroiului n urin (eliminarea crescut de L). Cnd eliminarea de L este mic se observ numai la MO, i se numete Leucociturie. n condiii normale , 1-2 L /cmp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. La proba S-W 0-20 L / mmc. Creterea numrului de Leucocite se numete Leucociturie. Distrugerea L se nsoete i de o proteinurie mic care nu depete un 1g la mie. Se face i aici proba celor 3 pahare. Dac este iniial, originea este uretro-prostatic, dac este terminal, originea este vezical, prezena cilindrilor leucocitari este de origine renal. Cilindruria Nu am gsit Examenul bacteriologic al urinei La individul sntos urina nu conine germeni la examenul direct i de cultur. Se face frotiu din sediment i separat, urocultur , prin nsmnare. Bacteriurie este peste 100 000 colonii/ml. Germeni existeni E Coli, Klebsiella, Proteus, Stafilococ. Pentru BK avem metode directe prin nsmnare pe mediu specific i la cobai.

98

Produii finali de catabolism cu N2 Ureea , n condiii normale este de 20-40 mg/dl. este produs de catabolism elaborat n ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor. Eliminarea se face renal n funcie de concentraia electroliilor i de osmolaritatea. Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale. Creterea ureei sangvine nu msoar exact gradul IR avnd doar valoare orientativ. Creatinina indic mai exact gradul afectrii renale nefiind influenat de aportul alimentar, proteic, i diurez. Valorile normale sunt de 0,6-1,2 mg%. Ac uric valori normale 3-5 mg%. Este produs final al catabolismului purinelor. Are o component endogen i una exogen. Creterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminrii renale i precede i creterea ureei sangvine. Filtratul glomerular i fluxul plasmatic renal Msurarea filtratului glomerular se face prin determinarea clearence-lui unor substane care nu sunt reabsorbite sau secretate renal i care nu sunt nici metabolizate n organism i dispun de o eliminare renal 100%. Valoare normal Cl creatinin 125 -+ 15 ml/minut-adult de talie mijlocie. Dup 40 de ani Cl scade treptat cu vrsta. Fluxul plasmatic renal se msoar direct prin msurarea fluxului sanguin n vena renal. Indirect se determin clearence-ul unei substane complet extrase din sngele arterial n timpul unei singure treceri prin parenchimul renal. Valori normale Cl PAH-600-+180 ml/minut corespunde unui debit sanguin renal de 1100 ml/minut. Filtrat glomerular/flux plasmatic renal 0,20 Explorarea funciei tubulare Se bazeaz pe determinarea capacitii de reabsorie i secreie +proba de acidifiere a capacitii tubulare maxime de reabsorie. Valorile normale medii pe TmG sunt 375 ml/min la B i 300 ml/minut la F. Determinarea capacitii maxime de secreie tubular prin calcul al transportului maxim de PAH. Valori normale de 80 ml/min s fie n concentraie plasmatic mare. Proba de acidifiere a urinei administrarea NH3Cl , este alterat n nefropatii tubulare. Proba de concentraie cerceteaz mecanismul tubular de diluie i concentraia msurnd diureza i presiunea urinar. Pacientul n repaus , regim alimentar, normoproteic , normosodat, dar cu restricie sever de lichide 500ml/24 de h . se recolteaz urina din 3 n 3 h timp de 24 h . Proba de diluie , bolnavul st n repaus , regim normocaloric , dar cu ingerarea de diminea a 1500 ml ap/ceai. Se recolteaz urina din 30 n 30 de minute timp de 4 h . Explorri imagistice Radiologic avem RgX renovezical simpl pe gol. Urografia prin substan de contrast Arteriografie renal Echografie Puncie , biopsie renal Sindromul glomerular acut

99

Prototipul este GNDA poststrptococic. Virusurile: varicel, parotidit epidemic. Paraziii malarie, toxoplasmoza. GNDA neinfecioas este cea din LES , purpura Henoch-S, crioglobulinemii. Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat dup o laten de 10-14 zile de la infecia faringian streptococic grp A. Se manifest prin hematurie macroscopic care apare concomitent cu instalarea oliguriei. n cazurile grave se instaleaz anurie. Edemele se instaleaz rapid , la fa , pleoape, mini. HTA este de tip sistolo-diastolic, maxim 180-200 mmHG, minim 100-120 mmHG Se remite treptat odat cu normalizarea diurezei. Mai apar i semne de ncrcare a circulaiei sangvine: dispnee, edem pulmonar acut. Poate aprea encefalopatia nefritic: cefalee, somnolen , stare confuzional, convulsii. Mai prezint dureri lombare i semne generale: febr, grea, dureri abdominale. Semnele urinare sunt reprezentate de: Hematurie microscopic Cilindrii eritrocitari Proteinurie sub 3g/24h Semnele biochimice : Cretere moderat i trectoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungit Creterea VSH Uoar anemie Leucocitoz moderat ASLO crescut Sindromul glomerular cronic Se constituie n cursul unor stri patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic , dar care au n comun localizarea glomerular a leziunilor i evoluia spre IRCr. Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolic , apare dup o reducere funcional nsemnat. Moficicrile FO sunt mai avansate ca n sindromul acut. Edemele lipsesc dar apariia lor semnaleaz constituirea uni sindrom nefrotic , puseu de acutizare cu agravarea leziunilor glomerulare, oliguria din stadiul final. Semnele urinare sunt reprezentate de : Hematurie de intensitate variabil cu tendin de agravare n timpul puseelor evolutive , n caz de stabilizare a leziunilor se reduce. Prezena cilindrilor eritrocitari Proteinuria oscileaz 0,5-2g /24 h Densitate urinar sczut Sindromul glomerular subacut Cuprinde un grup de suferine glomerulare cu etiologie diferit care au n comun leziuni glomerulare de tip proliferativ extracapilar i evoluie clinic rapid n sptmni sau luni. Debut accentuat, sau insidios, este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau anurie care se menine pn la decesul n IRC. HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de pn la 3g/24h. Sindromul nefrotic Se caracterizeaz printr-un ansamblu de semne clinice , urinare , biochimice, sangvine, aprute ca urmare a creterii permeabilitii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 33,5g/24h.

100

Oliguria , edemele , hipoproteinemia , hiperlipemia, sunt prezente n faza de stare a sindromului. Sindromul nefrotic este considerat pur cnd nu se nsoete de hematurie , HTA, sau semne de insuficien renal i impur cnd prezint una sau toate cele amintite. Sindroamele nefrotice sunt : Primitive cand survin fr o cauz cunoscut Secundare care au cauz cunoscut (boli precum DZ, LES) Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major. Caracterele edemului de tip nefrotic (alb, moale, pufos, nedureros, las goseu , apare la fa, organe genitale externe). Modificrile strii generale : paloare, inapeten, astenie fizic , cefalee. HTA lipsete n cele pure, prezent n cele impure Semnele de caren proteic apar n sindroamele nefrotice cu evoluie prelungit : se reduc masele musculare , apar tulburri trofice cutanate. Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. aceasta poate fi selectiv sau neselectiv. Lipurie 1g/24h. Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mic de 40%, fibrinogen plasmatic crescut---800-1000mg/dl, VSH crescut. Sindromul de nefropatie interstiial acut Se caracterizeaz printr-un ansamblu se semne clinice , urinare, funcionale i imagistice renale aprute n bolile care au n comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent n interstiiul renal: nefrite intersitiiale infecioase, nefrite toxice, metabolice. Tabloul clinic este manifestat de tip infecios: febr, frisoane, modificri ale strii generale. Mai prezint erupii ale cutanate specifice din cursul unor boli infecioase: febr tifoid , scarlatin, determin leziuni la nivel interstiial. Mai prezint i erupii de tip alergic, dureri lombare bilarerale, tulburri de miciune, semne de IRA. Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie. Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamaie , shi semne de hipersensibilitate Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica Tablou clinic: dureri lombare sub forma de jena de lunga durata cu paroxisme colicative <= pr inflam, lez stenozante, litiaza urinara. Tulb de mictiune: polakiurie, disurie, mai ales in PNC. Tulb de diureza: poliurie in fazele avansate. HTA apare la 1/3 din bolnavi instalarea IRC. Anemie, uneori tulb dig. Semne urinare: sedim urinar numeroase leucocite izolate si grupate, uneori cilindri leucocitari in nefropatii inf. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica redusa. Bacteriuria > 100000 colonii in nefropatia inf. Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h, de tip tubular. Semne bioch sgv: nefropatii inf leucocitoza, VSH crescut, hipergamaglob; neinf acidoza hipercloremica, hipoNa. In toate anemie. Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce, apare izostenurie, subizostenurie. Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent pierdere de Na sau alti electroliti. Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi, aspect nereg al conturului, eventuale modif pielocaliceale etiologia inf. Necroza papilara in obstructiile urinare la diabetici si in nefropatia toxica <= analgetice. Ce este nefropatia endemica balcanica ? Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. Asimptomatica, cu modif urinare mici, fara HTA, este decoperita in stadiul de IRC, cand rinichii sunt sclerozati.

101

Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali Ansamblu de semne clinice, urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. In majorit cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. Un nr mic de cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza oligurie, de obicei tranzitoarie cu densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie; modif ale compozitiei urinei scaderea excretiei de uree, eliminari mari de Na, proteinurie mica de tip tubular, epitelii in sedim urinar, glicozurie, AAurie. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale glucozei si altor subst. Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. Apare prin mec congenit sau dobandite, bioch si enz, cu localiz renala primitiva sau sec. Sindr tub congenit: diabetul insipid renal, DZ renal, rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii reabs de fosfati, AAuria, sdr Fanconi Tony de Bref in care scade reabs de glucoza, AA, fosfati, acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor. Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale, siclemii, MM, nefrite in care se pierde sare (PN, rinichi polichistic), acidoze tub diverse. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie, dureri lombare precedate de hematurie macroscopica si stare de soc; necroza medulara renala; tromboza uni sau bilat a venelor renale. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. Nefroangioscleroza nefropatie vasc renala sec Hta N benigna hematurie mica, proteinurie 0,75 g/24 h, semne de IRC aparute la un pac cu HTA veche N maligna complicatie a HTA maligne, evol cu HTA severa, FO gr III-IV, complicatii cardiace (IVS), retiniene, cerebrale, IR rapid progresiva. Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl sau displazica (rar). Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu descoperirea de sufluri abdom sau lombare. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva. IRA definitie, cauze. Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei la pers cu rinichi anterior sanatosi. Mecanisme de aparitie: prerenale (IRA functionala) scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv sau a vasoconstrictiei. Ischemia nu => lez morf. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta de lichide si Na, insufic card congestiva severa sau rapid instalata, ascita dezv rapid, uneori in hTA perirenala. Renale in ischemie prelungita sau f grava tablou clinic al rinichiului de soc; sub act unor subst nefrotoxice metale grele, solventi org, intoxic cu ciuperci, venin de sarpe, medicam (antibiot, fenilbutazona, subst de contrast iodate); hemolizaiv ac, arsuri, traumatisme; boli renale GN ac, PNA, alte nefropatii interstitiale, lez tub renale din PNA sau HTA maligna. Postrenale (IRA obstructiva) in toate uropatiile obstr bilat, in obstructii ureterale, ale cailor urinare inf, prostata marita, tumora vezicala. 102

Primul stadiu evolutiv al IRA. Stadiul de debut simptomele bolii care a indus IR. Bolnavii au de obicei stare de soc: extremit reci, puls mic si rapid, vene superf colabate, stare de excitatie nervoasa, polipnee. Apare oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. Osmolaritatea urinara scade, scade elim ureei in urina si creste conc de Na in urina. Al doilea stadiu evolutiv al IRA. Stadiul anuric 3 30 zile. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea completa a ac. Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. Semne clinice: manif dig: greata, anorexie, varsaturi de tip central, uneori incorecibile, dureri abdom; manif nerv: cefalee, somnolenta, obnubilare sau agitatie psihomotorie, delir, coma, crampe musc si miotonii; manif resp: polipnee acidotica; manif c-v: scaderea TA, apare insufic card acuta; manif hemat: anemie prin hemoliza. Semne bioch sgv: retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid, apoi mai lent. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm; hiperhidratare cel, scade Cl, Ca concomitent cu cresterea K, sulfatilor, fosfatilor si a altor ac org. hiperK cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm. Al treilea stadiu evolutiv al IRA. Stadiul de reluare a diurezei fie lent, fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8 l/zi. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. La inceputul acestui std capacit de conc a urinii ste scazuta, fiind elim o cant crescuta de Na, Cl si una scazuta de uree. Evol IRA poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. Decesul in primele 2-3 zile <= boala cauzala, daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal. IRC definitie, cauze. Ansamblu de simptome, semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor. Cauze: nefropatii glom, interstitiale (PNC), vasc; boli sist: LES, amiloidoza, PAN, intoxic cu Pb sau Cd. Semiologia IRC in stadiul compensat. Std latent tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale. Capacit de conc a urinei scade sub 1025, filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse. Manifestari cutanate in IRC manifesta. Paloare galben murdara <= anemie, vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel. Pielea aspra, cu leziuni de grataj, apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. Facies tumefiat, buhait. Tulburari digestive in IRC manifesta. Anorexie, greata, varsaturi. Apar lez de stomatita, se obs un depozit lingual maroniu, uscaciunea gurii, halena amoniacala. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala, uneori diaree. Tulburari respiratorii in IRC manifesta. Resp acidotica de tip Kussmaul, tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si de alveolita hemoragica. 103

Tulburari CV in IRC manifesta. Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. In cazul in care IRC evol cu HTA sec, poate sa se instaleze insufic card cong. Frecvent tulb de ritm, fie pe fondul HTA, fie din cauza tulb hidroelectrolitice. Tulburari neurologice in IRC manifesta. - de tip central astenie, cefalee, somnolenta, apatie; - de tip perif parestezii, abolirea ROT, scaderea fortei musc, crampe musc. Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta. Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree, creatinina, ac uric. Apare acidoza metab prin scaderea elim H+, retentia fosfatilor, sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. pH sgv < 7,35. Bicarbonatii plasm scad. Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta. Creste fosfatemia, scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei renale: lez osoase de tip osteomalacie. Rx: hipertransparenta osoasa la coate, omoplat, col femural, ram ischipubian. Tulburari hematologice in IRC manifesta. Anemie normocitara si normocroma, dar cu anomalii morfologice. <= prod insufic de E (deficit de EPO, efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei, mielofibroza indusa de parathormon si carente prot si vit), scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr, microangiopatie, deficit de B12 si ac folic) si pierderi sg (digestiv, epistaxis, menometroragii). Sindrom hemoragipar <= alterari trombocitare, vasc si ale coag. Manif hemoragii dig, genitale, in seroase, dupa traumat, sau doar echimoze si epistaxis. Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac, scaderea fact plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare. Manifestari clinice in stadiul uremic. Std terminal. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate, ale tulb hidroelectrolitice si acido-bazice. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent, dar mult mai ample: st gen mult modif, bolnavi adinamici, cu mase musc topite; tegum uscate, aspre, palid-teroase; eruptii purpurice, vezicule, mici papule = uremide, lez de grataj; dig: anorexie, greata, varsaturi, sughit, stomatita, faringita, parotidita, gastroenterocolita uremica, frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig; resp: resp acidotica, tuse, hemoptizii, dispnee de dif grade; CV: pericardita uremica, semne al insuf card, aritmii, HTA; Neuro: deseori sunt pe prim plan bolnavi apatici, somnolenti -> coma; Hemato: anemie <= reducerea EPO, agravata de hemoliza + sangerari. Cresterea ureei sg >2 g% scurteaza durata de viata a E. sindr hemoragic cu epistaxis, hematemeza, melena, metroragii, hemoragii cut. Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %). Probe funct renale mult reduse; acidoza metab; hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul. Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in nefropatiile interstitiale. Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic?

104

Dozarea ureei, creatininei si ac uric in sg. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale. HLG, ionograma sg si urinara, calcemia, fosfatemia, conc bicarbonatilor in sg. Determinari org (plaman, cord, tub dig, oase), ecografie. Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ? Eventual analiza calculului (daca a fost elim); sg anomalii metab, concordante cu cristaluria; curba febrila, HLG, reactantii de faza acuta, uroculturi. Expl functiei renale. Ecografie si urografie. DZ definitie, criterii de diagnostic. Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. Criterii de diagn: glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h. glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO. Antecedente evocatoare pt DZ. - DZ la persoane din familie; - macrosomie fetala; - obezitate sau guta la ascendenti. Manifestari clinice in DZ decompensat. Debutul polidipsie, poliurie, emaciere, instalate rapid in diabetul juvenil; polidspsie, polifagie, poliurie in diabetul adultului. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. Manif clinice: poliurie osmotica cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2,5 l/24 h si poate ajunge la 46 l/24 h; polidispsie sec ingestie compensatoare de apa; polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice. Semiologia comei ceto-acidozice. Precedata de astenie, somnolentam greata, varsaturi, dureri abdom. Survine dupa infectii, abateri alim sau oprirea tratam antidiabetic. Bolnavii sunt deshidratati, cu tegum uscate, pliu cut persistent, limba prajita, polipnee, halena acetonica, musc flasca, hipotonia globilor oc. Date de lab: hiperglicemie 2-3-4 g , corpi cetonici in sg si urina, acidoza metab cu scaderea anionilor plasm.

Semiologia comei hiperosmolare. Apare la batrani, <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. Date de lab: glicemie 10 g , hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm. Semiologia comei hipoglicemice. Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. Precedata de astenie, tremuraturi, transpiratii, foame, cefalee, ulterior apare obnubilare, contracturi musc, convulsii tonice. Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl. Ce este macroangiopatia diabetica ? Este accentuat pr de ateromatoza cor. Angina pect, IM ac caract nedureros, ateromatoza cerebrala, a art perif. Ce este microangiopatia diabetica ? Retinopatie, nefropatia diabetica microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson sindr nefrotic al diabeticului (proteinurie, edem, HTA, IRC). Afectari neurologice in DZ. Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii. 105

106