Sunteți pe pagina 1din 233

SEMIOLOGIE MEDICALĂ

Vol. I:
Semiologie generală

Sub redacţia:
Dan L. Dumitraşcu, Daniela Fodor, Adriana Albu

Editura Medicală Universitară Iuliu Haţieganu


2013
Tehnoredactare: Dan Gheban

Caseta CIP
AUTORI

VOLUMUL I:

 Adriana Albu, conf. univ. dr.


o Clinica Medicală II, UMF Iuliu Haţieganu
 Dan Lucian Dumitraşcu, prof. univ. dr.
o Clinica Medicală II, UMF Iuliu Haţieganu
 Daniela Fodor, conf. univ. dr.,
o Clinica Medicală II, UMF Iuliu Haţieganu
 Dan Gheban, şef lucr. dr.
o Anatomie Patologică, UMF Iuliu Haţieganu
 Simona Grad, asist. univ. dr.
o Clinica Medicală II, UMF Iuliu Haţieganu
 Laura Muntean, şef lucr. dr.
o Reumatologie, UMF Iuliu Haţieganu
 Mihai Porojan, asist. univ. dr.
o Clinica Medicală II, UMF Iuliu Haţieganu
 Siao-Pin Simon, şef lucr. dr.
o Reumatologie, UMF Iuliu Haţieganu
 Aura Sânpetrean-Suciu, asist. univ. dr.
o Clinica Medicală II, UMF Iuliu Haţieganu
CUPRINS

Prefaţă pag.7

1. Introducere pag.10
(D.L. Dumitraşcu)

2. Interrelaţia medic-pacient pag.23


(D.L. Dumitraşcu)

3. Anamneza pag.33
(A. Albu, M. Porojan, S. Grad, D. L. Dumitraşcu)
 Etapele anamnezei pag.37
o Datele biografice pag.38
o Motivul prezentării la medic pag.42
o Antecedente ereditare și familiale pag.42
o Antecedente personale pag.44
o Stilul de viață pag.47
o Factorii profesionali pag.59
o Istoricul bolii pag.61
o Date despre principalele funcții
ale organismului pag.62
 Simptome generale pag.63
o Durerea pag.63
o Astenia pag.73
o Tulburările de somn pag.75
o Vertijul pag.78
o Apetitul pag.80
o Variațiile greutăți corporale pag.82
o Tranzitul intestinal pag.83
o Setea pag.87
o Micțiunea pag.89
 Particularități ale anamnezei în funcție de
specialitatea medicală pag.90
 Dificultăţi ale anamnezei pag.90
 Anamneza în cazuri speciale pag.91
 Relația cu aparținătorii pag.95
4. Examenul clinic obiectiv general pag.97
(D. Fodor, L. Muntean, S-P. Simon,
A. Sânpetrean-Suciu, D. L. Dumitraşcu)
 Examenul obiectiv general pag.97
o Integrarea anamnezei cu examenul obiectiv pag.99
o Componentele examenului clinic obiectiv pag.100
 Inspecția
 Palparea
 Percuția
 Auscultația
o Examenul clinic instrumental pag.104
 Tehnica și semnificația clinică a
examenului obiectiv pag.107
o Starea generală pag.108
o Conformația somatică pag.109
o Tipul constituțional pag.114
o Starea de conștiență pag.115
o Psihicul pag.118
o Atitudinea pag.127
o Mobilitatea pag.130
o Examenul obiectiv al extremității
cefalice și gâtului pag.151
o Mirosul pag.172
o Tegumentul, mucoasele și
țesutul celular subcutanat pag.173
o Temperatura corporală pag.218

Bibliografie selectivă pag.224

Anexa 1 și 2
PREFAŢĂ

Semiologia nu este o specialitate medicală, dar fără buna stăpânire a ei


(adică a semnelor bolilor), nimeni nu poate deveni un medic bun, indiferent de
domeniu.
Recunoaşterea şi interpretarea semnelor a fost încă din neolitic
preocuparea unei elite, care decidea pe baza acestora, viitorul, succesul,
vindecarea. Putem afirma că sacerdoţii zilelor de azi au devenit medicii. Lor le
revine în prezent rolul de decizie în problemele de sănătate individuală şi publică.
De aceea, învăţarea semnelor produse de boli este piatra angulară în
formarea personalului medical. Iar pentru învăţare, este nevoie de manuale.
Iată de ce ne-am propus să elaborăm această carte, spre uzul studenţilor
la medicină, dar şi pentru oricine are nevoie să repete noţiunile de bază despre
diagnosticul clinic.
Facultatea de Medicină din Cluj are o lungă şi strălucită tradiţie în
elaborarea textelor medicale. Opera princeps este celebrul „Tratat elementar de
semiologie şi patologie medicală” de Haţieganu-Goia în trei tomuri, elaborat în
perioada interbelică şi apărut în prima ediţie în 1934.

A urmat o serie de alte lucrări didactice, printre care enumerăm pe cele


de care au beneficiat promoţii întregi de studenţi: manualul de propedeutică

7
medicală al lui Goia din 1970, „Semiologia” de Gligore din 1977, cursurile
litografiate ale profesorilor Duţu, Motocu şi colaboratorii, manualul profesorului
Boloşiu din 1994 şi altele. În paralel, alte manuale au apărut în fiecare din
celelalte centre universitare, având adresabilitate locală.
Se resimţea nevoia unui manual nou de semiologie şi am început, prin
înţelegere cu profesorul Lucian Rusu, să lucrăm la el, de câţiva ani. Am văzut
lucrarea ca pe o însumare a contribuţiei fiecărui membru al disciplinei de
semiologie de la Clinica Medicala II a UMF Iuliu Haţieganu, invitând şi câţiva
colaboratori de la Clinica Medicală IV, cealaltă clinică din Cluj-Napoca unde se
predă semiologie. Contribuie şi foşti colegi, acum activi în alte servicii medicale
(Reumatologie, în străinătate). Colegul Dan Gheban de la disciplina de Anatomie
patologică ne-a ajutat cu o parte din iconografie şi la tehnoredactare. Progresul
ştiinţei face imposibilă cuprinderea şi predarea la nivel de mare calitate a întregii
medicini, chiar la nivel studenţesc, de doar unul sau câţiva mentori. Structura cu
mulţi autori este modernă, este utilizată în toată lumea şi permite fiecărui cadru
didactic să ofere studenţilor o parte din experienţa sa. Dezavantajul este
reprezentat de lipsa de uniformitate a stilului în anumite cazuri, ca şi de riscul
unor suprapuneri (dar „repetitio est mater studiorum”).

Noul manual clujean de semiologie umană are două volume, spre a putea
fi mai uşor folosit de studenţi: primul volum conţine semiologia generală, iar
volumul al doilea cuprinde semiologia aparatelor şi sistemelor.

Chiar dacă dinamica tehnicii diagnostice nu este la fel de rapidă ca a


terapiei, trebuie recunoscut că în decursul anilor se schimbă numeroase noţiuni,
concepte, termeni. De aceea şi acest manual va prezenta unele modificări faţă de
ediţiile precedente. Treptele anamnezei au fost actualizate, s-au introdus unele
informaţii noi decurgând din progresul cunoştinţelor (genetică, epidemiologie,
psihosomatică etc.). Am accentuat, conform practicii internaţionale, mai mult ca
înainte, rolul interrelaţiei cu pacienţii a medicului şi a studentului. Semiologia pe
aparate şi sisteme beneficiază de prezentarea unor tehnici noi. S-a renunţat, spre
deosebire de cărţile anterioare, aşa cum era firesc, la descrierea unor manevre
clinice nefolosite în prezent, a unor semne şi simptome nespecifice, a unor tehnici
de explorare abandonate etc. Imagistica este reprezentată cu tehnici curente de
explorare.

Suntem însă primii care recunoaştem că manualul nostru nu este perfect


şi că va necesita ameliorări în caz de reeditare. Ne bazăm pe criticii noştri cei mai
sinceri, studenţii, dar şi pe colegi, să ne facă sugestii pentru o viitoare ediţie.

Doresc să mulţumesc colaboratorilor pentru că au pus umărul la


elaborarea acestui manual şi prietenilor care mi-au oferit sfatul lor, atunci când li
s-a cerut opinia în domenii de specializare.
Recunoştinţa noastră se îndreaptă şi către dascălii noştri, de la care am
învăţat la vremea noastră, la semiologie, ABC-ul medicinei şi pe lângă care ne-
am format ulterior.

8
Nu uităm nici pe pacienţii noştri răbdători, cărora le datorăm posibilitatea
efectuării activităţilor practice. Sperăm că studenţii noştri, care învaţă cu ajutorul
lor, îi vor trata foarte bine, atunci când va fi cazul.

Dan L. Dumitraşcu

9
1. INTRODUCERE

Dan L. Dumitraşcu

Definiţie şi etimologie.

Definiție: Semiologia este disciplina medicinei care se ocupă cu


metodologia stabilirii diagnosticului clinic.
Un sinonim al termenului semiologie este propedeutica medicală,
termen care se folosește tot mai puțin la noi în țară. În țările anglofone, această
disciplină se numește „diagnostic clinic” (clinical diagnosis).
Referindu-ne la semiologie, în această carte vom considera totdeauna
implicit doar semiologia umană.

Etimologie: Termenul semiologie provine de la cuvintele grecești


semeion = semn şi logos = știință şi înseamnă ştiinţa semnelor. Există şi termenul
arhaic de semeiologie, păstrat în alte limbi latine.
Semiologia medicală înseamnă ştiinţa despre semnele medicale.

Despre ce semne este vorba?


Despre semnele pe care le produce boala. Cunoașterea acestora permite
diagnosticul bolii.

Semnele unei boli sunt subiective şi obiective.

Semnele subiective sunt cele pe care le raportează pacientul. În mod


tradițional, aceste semne subiective sunt denumite simptome (de la cuvintele
greceşti syn = împreună şi piptein = a cădea, deci acuze care se prezintă odată cu
boala).

Semnele obiective sunt cele pe care le găsește medicul la examenul clinic


al pacientului, sau observate de bolnav însuși sau de anturajul său. Semnele
obiective se numesc semne clinice. Ele pot avea, sau nu, corolar subiectiv.
De multe ori pacientul nu prezintă doar un singur simptom, ci un
mănunchi de două sau mai multe simptome. De exemplu, un pacient poate
prezenta simultan tuse şi respiraţie dificilă. Un grup de simptome sau semne care
apar împreună şi se circumscriu unui tablou clinic distinct se numeşte sindrom
(greceşte syn = împreună, dromos = drum, deci simptome şi semne cu evoluţie
comună).

10
Din cele de mai sus decurge că semiologia medicală se defineşte mai
complet astfel: interpretarea în spirit științific a tuturor semnelor pe care le
produce boala, cu scopul identificării diagnosticului şi pentru a permite apoi să
fie tratată boala care a produs aceste semne.
Prin urmare, semiologia este disciplina medicală care se ocupă cu
metodologia diagnosticului clinic. Tot prin cunoaşterea semiologiei, medicii pot
urmări răspunsul pacientului la tratament şi pot monitoriza evoluţia bolii.
În dicţionarul explicativ al limbii române (DEX), semiologia este definită
astfel: parte a medicinii care se ocupă cu descrierea simptomelor şi a semnelor
diferitelor boli, precum şi a metodelor de a le pune în evidenţă şi de a le
diagnostica.
Semiologia medicală este deci punctul de pornire în clinică al oricărui
student la medicină şi totodată indispensabilă deprinderii tehnicii de stabilire şi
formulare a diagnosticului medical. De aceea, semiologia se poate numi
propedeutică, adică ştiinţa introductivă (în clinica medicală).
Tot conform DEX, propedeutica este forma de învăţământ pregătitor care
cuprinde elementele de bază ale unei ştiinţe.
Mai există o știință care se revendică etimologic de la ştiinţa semnelor:
semiotica.
Semiotica este știința care studiază semnele întrebuinţate în cadrul vieţii
sociale; ea face subiectul sociologiei şi logicii. A nu se confunda aşadar
semiologia cu semiotica, ambele ştiinţe ale semnelor.

Conținutul semiologiei
Scopul medicinei este acela de a preveni şi de a trata bolile şi
complicațiile lor. Boala este considerată o abatere de la bunăstarea fizică, psihică
şi socio-economică.
Pentru practicarea medicinei, este necesară cunoașterea structurii şi
funcției organismului uman şi a interacțiunii acestuia cu factorii etiologici şi de
risc. În fig. 1.1 este redat modelul general de producere a bolilor şi modul de
intervenție a personalului medical.

Nu este suficient să cunoaştem modul de producere a bolii, ci este


necesară recunoaşterea bolii. Boala este identificată prin diagnosticul clinic.

Odată stabilit diagnosticul clinic, este necesară confirmarea lui prin


examinări complementare şi de laborator (adică probe care susţin şi completează
diagnosticul clinic). Datele complementare sunt furnizate de o multitudine de
explorări: radiologice, electrofiziologice, endoscopice, bioptice, funcţionale etc.
Probele de laborator sunt un termen generic pentru probele care se recoltează din
sânge sau din produsele biologice: urină, fecale, spută, colecţii lichidiene
patologice etc. Pentru probele de laborator şi explorările complementare se mai
foloseşte termenul - pe cale de abandonare - de explorări paraclinice.

11
Fig. 1.1. Modul de producere a bolilor şi modul de intervenție a personalului
medical

Cu datele obţinute prin explorările complementare şi de laborator,


stabilim diagnosticul pozitiv (adică identificăm boala pentru care ni se adresează
pacientul). Totodată, testele complementare şi de laborator permit diferenţierea
bolii diagnosticate, de alte boli asemănătoare, adică elaborarea diagnosticului
diferenţial.

Odată stabilit diagnosticul pozitiv şi după ce acesta este diferenţiat de alte


boli asemănătoare, urmează tratamentul bolii. De asemenea, este necesară
stabilirea prognosticului bolii, adică trebuie anticipat cum va evolua boala sub
tratament.
Medicina modernă nu se mai mulţumeşte cu diagnosticul şi tratamentul,
ci pune tot mai mult accentul pe profilaxie, adică pe prevenirea apariției bolilor
sau a complicaţiilor. În fig. 1.2 sunt redate etapele diagnosticului medical.

12
Fig. 1.2. Etapele diagnosticului medical: de la semn la diagnostic

Diagnosticul clinic
Este baza oricărui act medical. Nu putem trata corect, decât după ce
identificăm suferinţa.
De aceea, este foarte important ca încă din primul moment al învăţării
medicinei clinice, studenţii să se familiarizeze cu metodologia diagnosticului
clinic.
Semiologia a fost creată ca disciplină medicală tocmai pentru a facilita
studenţilor şi medicilor în formare, însuşirea tehnicii de stabilire a diagnosticului
clinic.
Metodologia ajungerii la diagnosticul clinic cuprinde câteva etape, cu
secvenţialitate logică (fig. 1.3). Aceste etape sunt anamneza, examenul clinic
obiectiv şi examenele complementare şi de laborator.

Anamneza reprezintă aflarea datelor pe care le relatează bolnavul,


privitor la istoricul propriei boli, la bolile asociate, la antecedentele medicale
personale şi ale familiei, la stilul de viaţă, condiţiile de lucru, starea şi evoluţia
actelor fiziologice. În cursul anamnezei, vom afla de la pacient care sunt
simptomele sale, în primul rând pe cel care determină vizita actuală, apoi pe cele
asociate. Ne interesează modul în care apar, se prezintă şi evoluează simptomele.
Anamneza este foarte importantă pentru un diagnostic clinic corect şi va fi pe larg
prezentată în capitolele următoare.

13
Fig. 1.3. Etapele diagnosticului clinic

Examenul clinic obiectiv presupune explorarea fizică a pacientului, de


aceea se mai numește examen fizic. Dacă anamneza se bazează pe comunicarea
cu pacientul, examenul clinic se efectuează cu ajutorul simţurilor noastre. De
aceea, un clinician foarte bun trebuie să aibă toate simţurile „ascuţite”.
Cu ajutorul văzului se efectuează inspecţia pacientului. Astfel, vedem
culoarea pielii, poziţia modificată, leziuni exterioare, starea de nutriţie şi
hidratare, expresia feţei etc.
Cu simţul tactil se palpează corpul pacientului, insistându-se pe zonele
relevante. Se efectuează aşa-numita palpare, prin efectuarea de presiune
superficială şi profundă asupra unor arii topografice şi unor puncte de elecţie. Tot
prin palpare se evaluează pulsul şi se efectuează tuşeul rectal şi vaginal.
Cu ajutorul auzului se percep anumite zgomote patologice precum tusea,
timbru vocal, sau tipurile de respiraţie. Tot prin auz este efectuată auscultaţia
mişcării unor organe precum inima şi vasele sau plămânii. În acest caz recurgem
la aşa-numita auscultaţie mediată, cu ajutorul stetoscopului, care amplifică undele
sonore (fig. 1.4).

Fig.1.4. Stetoscop

14
Cu mirosul se identifică anumite stări patologice. Cele mai frecvent
întâlnite sunt mirosul de acetonă din diabetul cu decompensare acido-cetotică,
halena de ficat din insuficienţa hepatică, halena din insuficienţa renală etc.
Gustul este singurul simţ care şi-a pierdut total relevanţa diagnostică. Se
povestesc încă anecdote privind determinarea glicozuriei cu ajutorul acestui simţ.

Examenul clinic obiectiv integrează datele culese static prin aceste


explorări senzoriale, cu datele culese în dinamică, cu ajutorul unor manevre.
Astfel, manevrele efectuate au scopul de a testa mobilitatea corpului
(afectată în boli reumatologice, neurologice, musculare, meningită etc.),
capacitatea de păstrare a echilibrului, evocarea unor dureri etc.
Pe lângă simţuri, examenul clinic se bazează şi pe anumite explorări
pentru care sunt necesare instrumente medicale. Astfel, examenul clinic nu este
complet fără măsurarea tensiunii arteriale (cu tensiometrul); măsurarea
temperaturii (cu termometrul); a reflexelor (cu ciocănaşul de reflexe, ac pentru
reflexele cutanate, sursă de lumină pentru reflexele pupilare).
Componentele examenului clinic obiectiv apar în fig. 1.5., în ordinea
logică în care se practică în general.

Fig.1.5. Componentele examenului clinic obiectiv

Diagnosticul clinic poate fi în rare cazuri acelaşi cu diagnosticul pozitiv:


de exemplu dacă vedem o erupţie de herpes labial, sau o plagă traumatică,
diagnosticul clinic coincide cu diagnosticul pozitiv.
Dar aproape întotdeauna, produsul diagnosticului clinic este un
diagnostic provizoriu, care nu poate fi asumat cu certitudine decât după ce va fi
confirmat de analize, şi astfel va fi diferenţiat de alte boli asemănătoare.
De aceea, diagnosticul clinic rămâne un diagnostic de etapă (mai poate fi
denumit şi interpretare clinică).

15
Examenele complementare şi de laborator

Nu sunt explorări clinice, ci vin în prelungirea lor, spre a preciza sau


confirma datele decelate prin examenul clinic sau pentru a adăuga elemente noi.
Aceste explorări permit stabilirea diagnosticului pozitiv şi diferenţial.
Ele cuprind multitudinea de teste avute la dispoziţie în sistemul medical.
Rostul medicului este de a indica acele analize care sunt într-adevăr necesare şi
de a păstra stabilirea diagnosticului în limitele raportului cost-eficienţă,
Se cunoaşte că medicii tineri au tendinţa să solicite mai multe analize
decât este necesar, sau să le repete abuziv. Medicul bun este cel care ajunge la
diagnostic în mod judicios şi nu cel care solicită hazardat diverse analize
nejustificate.

Trebuie ţinut cont că unele analize sunt traumatizante (cele invazive:


puncţii, unele tipuri de endoscopie) sau pot avea efecte secundare (iradiere
nejustificată la explorări radiologice, claustrofobia din dispozitivele RMN).
Cu cât se repetă mai mult anumite analize, cu atât riscul de obţinere a
unor date eronate creşte, iar aceste rezultate declanşează la rândul lor alte şi alte
analize etc.
Pledăm de aceea pentru o bună formare a medicilor, din care să decurgă
capacitatea de a elabora un program de explorări logic şi justificat şi nu la
întâmplare.
Pe de altă parte, trebuie instruiţi pacienţii asupra analizelor la care vor fi
supuşi. Pacienţii trebuie informaţi asupra potenţialelor riscuri şi trebuie să
semneze consimţământul informat. Există o categorie de pacienţi care sunt foarte
doritori de a efectua cât mai multe analize şi apoi de a le repeta, din cauza propriei
educaţii deficitare sau a unor trăsături de personalitate. Medicul conştient trebuie
să reziste acestor presiuni şi să indice doar analizele necesare stabilirii
diagnosticului, care fac parte din modul propriu de judecată clinică şi să nu
accepte analize solicitate de pacienţi din curiozitate, capriciu sau dezinformare.
Prezentăm în fig. 1.6 un exemplu de buletin de analize utilizat la recoltări
de biochimie şi hematologie.

Examinările complementare şi de laborator nu fac propriu-zis parte din


diagnosticul clinic, ci completează diagnosticul clinic spre a permite formularea
diagnosticului pozitiv şi diferenţial.
Totuşi, în cadrul semiologiei, vom prezenta acele explorări care sunt
importante pentru înţelegerea tabloului clinic şi pentru elaborarea diagnosticului.

16
Fig. 1.6. Buletin de analize

Diagnosticul pozitiv

Este rezultatul demersului diagnostic medical. Diagnosticul presupune


formularea categorială a concluziilor decurgând din diagnosticul clinic şi din
explorări complementare şi de laborator.
Etimologia cuvântului diagnostic este grecească: dia = aparte,
gignoskein = a cunoaşte, a învăţa.
Formularea diagnosticului are importanţă, pentru că este baza de pornire
a tratamentului.
Totodată, diagnosticul permite evidenţierea administrativă şi statistică a
îmbolnăvirilor, elaborarea politicilor de sănătate, a bugetului de sănătate etc.
Diagnosticele se formulează prin cuvinte, dar din motive administrative
au şi coduri elaborate prin consens. Mult utilizată este clasificarea pe 999 coduri
de boală denumită CIM (Clasificarea Internaţională a Maladiilor). Conform CIM,
unele boli au de exemplu următoarele coduri: holera: 1; cancerul de pancreas:
105; diabetul zaharat tip 1: 241; glaucomul 415 etc.

17
Există sisteme de clasificare a bolilor, elaborate de lideri de opinie din
fiecare specialitate, care asigură o standardizare a modului de formulare a
diagnosticelor, pentru ca acestea să poată fi percepute şi înregistrate la fel,
oriunde în lume.
Din păcate, nu putem stabili întotdeauna cu precizie diagnosticul. Avem
de aceea următoarele tipuri de diagnostic:
 Diagnostic de certitudine (nu există dubii);
 Diagnostic de probabilitate (avem probabil dreptate);
 Diagnostic posibil (nu este sigur că este aşa);
 Diagnostic prezumtiv (bănuit);
 Diagnostic provizoriu (până la confirmare);
 Diagnostic de excludere (când am exclus orice altă posibilitate).

Formularea completă a unui diagnostic trebuie să cuprindă diagnosticul


pozitiv şi să precizeze diagnosticul funcţional (alterarea funcţiei organului sau
sistemului bolnav, inclusiv severitatea bolii), diagnosticul etiologic (când este
cunoscut, în caz contrar, vorbim de boli idiopatice), diagnosticul
anatomopatologic (când este cazul, sau este disponibil) şi diagnosticul tuturor
complicaţiilor.

Stabilirea diagnosticului se realizează prin raţionament: deductiv şi


inductiv. Raţionamentul deductiv presupune pornirea de la general spre specific:
de exemplu, cunoscând factorii de risc relataţi de un pacient, raţionăm că
pacientul poate avea o suferinţă produsă de acei factori de risc; raţionamentul
inductiv presupune extrapolarea de la un caz specific spre o concluzie generală:
de exemplu, ştiind că un bolnav obez poate prezenta asociat în mod frecvent şi
diabet, vom căuta diabetul şi complicaţiile acestuia la toţi pacienţii obezi.

Raţionamentul medical este de tip cibernetic, denumit „pattern


recognition”: căutăm să încadrăm pe bolnavii noştri în tipare învăţate în prealabil
(sindroame, boli asociate). Totodată, este extrem de important de ştiut că fiecare
bolnav este altfel, că trebuie să individualizăm fiecare caz, prin analiză
minuţioasă. Majoritatea cazurilor pot fi diagnosticate prin raţionamentul „pattern
recognition”, dar există cazuri atipice, boli rare, pacienţi dificili, care nu se
încadrează în tiparele învăţate la facultate. Pentru rezolvarea acestor cazuri este
nevoie de intuiţie, spirit de observaţie, cultură medicală, receptivitate la noutăţi,
spirit de iniţiativă, într-un cuvânt, de „artă medicală”. Aceasta face până la urmă
diferenţierea între medici!

Dar să nu uităm, în toată lumea sunt cazuri ce nu pot fi diagnosticate şi


din păcate, multe cazuri diagnosticate greşit!

18
Diagnosticul diferenţial

Orice diagnostic pozitiv, adică orice suferinţă, poate semăna cu altele,


chiar dacă etiologia şi patogeneza sunt diferite; o boală confundată cu alta
reprezintă o culpă medicală, dar şi un eşec terapeutic. De exemplu, icterul poate
fi produs de o mulţime de cauze: hepatite, ciroze, boli pancreatice, litiază biliară,
hemoliză etc.
Diagnosticul diferenţial este algoritmul nostru de gândire care ne permite
să evaluăm corect diagnosticul real, pozitiv şi să evităm capcanele de a pune un
diagnostic greşit. Pentru diagnostic diferenţial corect este necesară cultură
medicală, experienţă clinică, un examen clinic minuţios şi date de laborator şi de
explorări complementare judicios indicate şi de calitate.

Prognosticul

Diagnosticul nu este totul. Este foarte important să cunoaştem ce se


întâmplă cu pacientul căruia i-am stabilit diagnosticul, în condiţii de evoluţie
naturală şi sub tratament. Este foarte important să ştim dacă pacientul se vindecă,
care este speranţa lui de viaţă, capacitatea de muncă etc.
Prognosticul (gr. pro-gnosis = precunoaştere) defineşte estimarea noastră
privind evoluţia pacientului.

În mod clasic există mai multe tipuri de prognostic:


 Prognosticul de viaţă (ad vitam) presupune răspunsul la întrebarea: va
supravieţui sau nu pacientul? Prognosticul de viaţă poate fi excelent, bun,
rezervat sau infaust (boală incurabilă).
 Prognosticul duratei de supravieţuire (ad longitudinem vitae) presupune
estimarea duratei de viaţă a pacientului, în cazul că boala nu este imediat
letală. Şi în acest caz prognosticul poate fi excelent, bun, rezervat sau
infaust (decesul va surveni curând).
 Prognosticul de însănătoşire (ad sanationem) înseamnă a răspunde
întrebării dacă pacientul se însănătoşeşte, în caz că nu moare, sau va
continua să fie bolnav? Prognosticul poate fi excelent, bun, rezervat sau
infaust (în mod sigur, nu se va mai vindeca).
 Prognosticul privind capacitatea de muncă (ad laborem) defineşte
posibilitatea pacientului de a-şi relua activitatea din cauza bolii actuale.
Prognosticul poate fi excelent, bun, rezervat sau infaust (nu va mai putea
lucra deloc).

Formularea prognosticului s-a realizat mult timp pe bază empirică, dar în


prezent există multe studii care permit formularea acestor diagnostice pe baza
normelor medicinii bazate pe dovezi.

19
Tratamentul

Nu face obiectul semiologiei, dar trebuie menţionat, deoarece reprezintă


gestul medical următor elaborării diagnosticului. Tratamentul se învaţă la
disciplina de clinică medicală, sau în cadrul fiecărei specialităţi medicale. Dar
fără un diagnostic corect, tratamentul nu are succes.
O anecdotă chiar sublinia această idee: „diagnosticul trebuie învăţat, că
tratamentul îl găsim pe urmă în cărţi”.

Într-adevăr, în prezent, odată cu dezvoltarea medicinei bazate pe dovezi,


asistăm la o standardizare tot mai mare a recomandărilor terapeutice, care sunt
consemnate în ghiduri.
Tratamentul este farmacologic, nefarmacologic, chirurgical, de
specialitate (de exemplu endoscopic, radioterapie etc), psihoterapie, etc. Mai
există terapii complementare (care ajută tratamentului demonstrat ştiinţific:
masaj, kinetoterapie etc.) şi terapii alternative (nedemonstrate ştiinţific dar
aplicate de anumiţi terapeuţi: acupunctura, aromaterapia, biorezonanţa etc., multe
din ele intrând în sfera şarlataniei).

Tratamentul este curativ sau preventiv. Ori de câte ori se poate, trebuie
adoptată atitudinea preventivă. Din păcate, majoritatea oamenilor urmează
recomandări preventive (profilactice) doar când bolile au devenit clinic
manifeste. De aceea terapia curativă este mult mai scumpă decât profilaxia.
În funcţie de factorii cărora li se adresează, tratamentul este etiologic (se
adresează cauzei), patogenetic (se adresează mecanismelor de producere a bolii)
sau simptomatic (se adresează suferinţei subiective).

Recuperarea sau reabilitarea este modalitatea de tratament prin care se încearcă


redobândirea capacităţilor de deplasare și de muncă afectate printr-o boală
invalidantă.

Profilaxia sau prevenţia


Este activitatea medicală de prevenire a îmbolnăvirii: apariţia bolii, a
recidivei sau a complicaţiilor.

Profilaxia este de trei feluri:


 Profilaxia primară se adresează factorilor de risc spre a împiedica apariţia
bolii: de exemplu recomandăm renunţarea la fumat spre a preveni
apariţia cancerului pulmonar.
 Profilaxia secundară previne complicarea unei boli de îndată ce aceasta
a apărut deja: de exemplu bolnavul cu angină pectorală va fi sfătuit să nu
fumeze pentru a preveni infarctul miocardic.
 Profilaxia terţiară sau metafilaxia presupune evitarea recidivelor, dar
uneori se foloseşte în mod impropriu şi pentru profilaxia terţiară, tot
termenul de profilaxie secundară.

20
Consemnarea datelor despre pacient

Fiecare pacient care se prezintă la medic acceptă implicit ca datele despre


el şi despre boala lui să fie consemnate într-un document medical.
Mai întâi este vorba de registrul de consultaţii sau de internări, unde este
consemnat fiecare pacient, împreună cu ziua şi ora consultaţiei.
Ceea ce discutăm cu pacientul în cursul anamnezei şi ceea ce observăm
la examenul clinic trebuie înregistrat în documente medicale: fişa de consultaţie,
foaie de observaţie etc. Există tendinţa tot mai extinsă de a înregistra în format
electronic informaţiile despre bolnavi, desigur conform legislaţiei şi prin
păstrarea confidenţialităţii.
Informaţiile culese trebuie semnate de medic şi parafate în versiunea pe
hârtie, respectiv cu semnătura electronică în versiunea electronică.
Recomandările terapeutice şi conţinutul reţetei eliberate pentru pacient se
consemnează de asemenea pe documentele pacientului.
În Anexa 1, prezentăm un model de foaie de observaţie pentru pacienţi
internaţi în secţia de interne, iar în Anexa 2, prezentăm un model de fişă de
consultaţie în ambulatoriu.

Istoricul învăţământului de semiologie din România

Necesitatea învăţământului de semiologie în cadrul învăţământului


medical s-a impus deja la începutul secolului XX. În tânăra şi dinamica facultate
de medicină clujeană, imediat după al Doilea Război Mondial, s-a creat prima
catedră de semiologie din ţară, sub conducerea profesorului Ioan Goia (1892-
1982) şi la iniţiativa fondatorului şcolii medicale clujene, Iuliu Haţieganu (1885-
1959). Așa a apărut catedra de semiologie, la Clinica Medicală II. Sediul catedrei
a devenit curând așa-numitul Palat Nou, clădire în stil Art Deco, după gustul
interbelic, la etajul 2. În 2009 s-a organizat aici aniversarea a 90 de ani de la
primele cursuri de semiologie din România.
Perioada clasică, a profesorului Goia, în care a fost elaborat şi primul
manual de semiologie, poreclit „manualul Haţieganu-Goia” în trei volume, a fost
urmată de decenii de dezvoltare a învăţământului de semiologie clujean atât sub
aspect calitativ (simultan cu progresul ştiinţelor medicale) cât şi cantitativ
(extinderea predării semiologiei la Clinica Medicală IV). La conducerea catedrei
sau disciplinei de semiologie s-au aflat profesorii Viorel Gligore, Alexandru
Duţu, Marius Motocu, Horaţiu Boloşiu, Lucian Mihai Rusu, care au colaborat cu
excelenţi clinicieni şi pedagogi, ce au lăsat amprenta asupra formării a zeci de
generaţii de medici. Pe lângă aceşti şefi de disciplină, la Clinica Medicala II din
Cluj-Napoca au lucrat şi alţi distinşi clinicieni şi educatori, care au rămas în
amintirea generaţiilor de studenţi pe care i-au format.
În celelalte centre universitare din ţară, semiologia a fost introdusă rapid
după aceea şi a fost reprezentată prin mari clinicieni, precum Ion Nanu-Muscel,

21
Cristea Buicliu, Daniel Danielopolu la Bucureşti (unde profesorul de semiologie
Ion I. Bruckner a devenit preşedintele Societăţii Române de Medicină Internă);
C.C. Dimitriu, Constantin Strat la Iaşi, (unde profesorul Carol Stanciu a devenit
preşedintele Societăţii Române de Gastroenterologie şi Hepatologie). În prezent,
fiecare din numeroasele facultăţi de medicină din ţară are unităţi de învăţământ
semiologic de calitate şi reprezentanţi marcanţi.
Semiologia peste hotare
Predarea semiologiei, sau a propedeuticii medicale, este diferită de la o
ţară la alta.
Sunt facultăți unde semiologia este, ca şi la noi, o disciplină clinică,
anume cea care pregătește pe studenți să învețe ABC-ul diagnosticului, înainte ca
aceștia să pătrundă în studiul clinicii medicale. Există ţări unde semiologia se
predă divizat: la fiecare capitol de patologie medicală se învaţă cum se stabileşte
diagnosticul clinic. Privitor la practica medicală, care trebuie să însoţească cursul
predat, există de asemenea diferențe: în unele țări se face practica în paralel cu
cursul teoretic, ca la noi; în alte ţări se fac manevre practice, dar nu pe pacienţi,
ci pe colegi sănătoși, în fine, sunt țări unde practica în secţia clinică se efectuează
în anul terminal, după parcurgerea tuturor cursurilor teoretice.
Considerăm că modelul nostru, de tip clasic, continuă să asigure o foarte
necesară pregătire solidă studenţilor în ceea ce priveşte abilităţile clinice.
Extinderea sistemului de predare cu ajutorul metodelor virtuale va aduce facilitări
în învăţare, dar probabil nu va putea substitui pregătirea practică nemijlocită.
Adoptarea predării pe sistemul modern al rezolvării de probleme, se bazează în
continuare pe semiologie.
Trebuie de aceea să mulţumim şi pacienţilor noştri pentru binevoitoarea
lor participare la procesul educativ.

22
2. INTERRELAŢIA MEDIC-PACIENT

Dan L. Dumitraşcu

Definiţie

Scopul general al medicinei este prevenirea şi combaterea bolilor. Pentru


a-şi îndeplini menirea, medicii interacţionează cu pacienţii. Această interacţiune
este de tip interrelaţional. Interrelaţia este definită ca relaţie reciprocă dintre doi
termeni, în acest caz medicul şi pacientul.
Prin urmare, interrelaţia medic-pacient este relaţia reciprocă dintre medic
şi pacient. Ea cuprinde totalitatea raporturilor care se stabilesc între medic şi
pacient: contact, discuţii, atitudini, demers diagnostic şi terapeutic.
Uneori se vorbeşte de relaţia medic-pacient. Este o formulare mai scurtă,
care are dezavantajul că nu subliniază sensul biunivoc al interacţiunii medic-
pacient.

Rolul interrelaţiei dintre medic şi pacient

Obiectivele demersului medical sunt diagnosticul şi profilaxia bolilor,


precum şi elaborarea programelor de tratament şi recuperare, ca şi monitorizarea
în timp a bolnavilor. Toate aceste obiective nu se pot îndeplini doar prin aplicarea
celor mai bune cunoştinţe medicale, fără o bună cunoaştere a trecutului
pacientului, a circumstanţelor de apariţie a bolii, a motivării pacientului spre a se
supune programului diagnostic, terapeutic şi de recuperare optim.
O bună interrelaţie medic-pacient contribuie decisiv la diagnosticul rapid
şi corect, la stabilirea unei relaţii terapeutice cât mai bune şi la un nivel de
satisfacţie cât mai ridicat al bolnavului.
De aceea, este necesar ca studenţii la medicină să acorde mare importanţă
însuşirii unor tehnici bune de abordare a pacientului, chiar în epoca actuală, a
medicinei supertehnologizate. Expresia „medicul-medicament” este mai actuală
ca oricând.

Caracteristici
Interrelaţia medic-pacient are anumite caracteristici, în funcţie de
împrejurările de producere. Vom prezenta tipul general precum şi tipurile de
interrelaţie ce se stabilesc în condiţii speciale.

23
Ce simte pacientul înainte de a se întâlni cu medicul?
O persoană nu solicită consultaţia unui medic decât dacă are acuze de
boală sau dacă doreşte să prevină instalarea unei boli. Există şi cazuri speciale,
prezentate mai departe, dar în general pacientul îşi pune una sau mai multe din
următoarele întrebări:
- Ce boală am?
- Este gravă?
- Este transmisibilă?
- Îmi vor găsi doctorii cauza?
- Mă voi vindeca? Mă voi ameliora?
- Voi putea lucra?
- Voi putea avea copii?
- Îmi vor produce dureri explorările care mi se vor propune?
- Durează mult până mă voi restabili?
- Va fi eficient tratamentul?
- Mă vor costa mult tratamentul, îngrijirile?
- Îmi va schimba boala modul meu de viaţă de până acum?

Prin empatie, medicul trebuie să înţeleagă trăirile pacienţilor care se


găsesc în faţa lor. Fig. 2.1. prezintă ceea ce vede un pacient în faţa sa, în
momentul vizitei de dimineaţă, într-un spital universitar. Decurge de aici
necesitatea de a ne transpune în poziţia pacientului, care nu se simte adesea
confortabil atunci când este consultat.

Fig. 2.1: Perspectiva pacientului în cursul vizitei cu grupa de studenţi

24
La ce se gândeşte medicul înainte de a se întâlni cu pacientul?
În general, medicul se poate gândi la următoarele aspecte, atunci când
urmează să consulte un bolnav:
- Ce afecţiune poate avea bolnavul?
- Îl voi putea ajuta?
- De ce consult va avea nevoie?
- De ce revine la consultaţie înainte de termenul convenit pentru
control?
- Ceva nu merge bine?
- Este un bolnav compliant (disciplinat)?
- Voi avea timp să efectuez toate consultaţiile astăzi ?

Construirea unei interrelaţii optime medic-pacient


Reprezintă piatra de fundament a succesului profesional medical.
Există specialităţi medicale care necesită o interrelaţie mai apropiată:
medicina generală, medicina internă, psihiatria, pe când altele, cum sunt
disciplinele chirurgicale, medicina de urgenţă, necesită o interrelaţie mai
succintă, dar tot atât de importantă. Nici unui medic, de nicio specialitate, nu îi
este îngăduit să neglijeze acest aspect al actului medical!

Înainte de toate, medicul trebuie să fie pregătit fizic şi moral pentru


întâlnirea cu pacientul.
Aceasta presupune:
- ţinută ireproşabilă: vestimentaţie, igienă;
- cadru propice interrelaţiei: încăpere luminoasă, aerisită, silenţioasă,
curată, mobilată corect;
- comportament: calm, afectuos, liniştitor (niciodată nu trebuie ca
medicii să arate că sunt în criză de timp, deşi de cele mai multe ori
aşa este!);
- medicul trebuie să aloce un timp suficient discuţiei cu pacientul şi să
aibă dispoziţie afectivă adecvată;
- nu se fumează, nu se conversează cu altcineva sau la telefon, nu se
citeşte altceva (cel mult se pot citi actele bolnavului, unde este cazul),
nu se priveşte la computer sau în altă parte (deşi este un deziderat
greu de atins), nu se ascultă radioul sau televizorul (dar un fond
muzical liniştitor, de exemplu muzică preclasică, poate fi util pentru
liniştirea bolnavului);
- asigurarea intimităţii: de regulă, martori pot fi cel mult un asistent
sau medic în formare (cu acordul bolnavului) şi, dacă este nevoie, un
singur aparţinător. Trebuie să se acorde grijă ca atunci când se
deschide uşa spre camera de consultaţie, pacientul să nu fie văzut,
mai ales dezbrăcat, de persoanele de pe coridor.

Medicii sunt şi ei oameni şi se pot confrunta cu probleme personale:


copiii trebuie luaţi de la şcoală, cazuri de boală în familie, planuri de viaţă, altfel
de răspunderi (educative, administrative, sociale, cercetare științifică), sau alte

25
solicitări profesionale: un pacient foarte grav aşteaptă la uşă/în salon, sala de
operaţie este pregătită pentru o intervenţie lungă, lipsesc medicamente, s-a stricat
un echipament etc. În niciun caz nu este acceptabil ca aceste preocupări
(justificate) să se răsfrângă asupra pacientului. Bolnavul nu trebuie să resimtă
indispoziţia, agresivitatea, lipsa de timp, lipsa de concentrare, lipsa de răbdare
sau lipsa de motivare a medicului.

Particularităţi decurgând din locul unde este văzut pacientul

Pacientul internat
Este situaţia pe care o întâlnesc studenţii la semiologie din anul III de
facultate. De aceea, ei pot crede, eronat, că aceasta este singura pe care o întâlnim
în practică medicală. Pacientul din spital are de obicei o patologie mai severă, sau
mai complexă, boli mai neobişnuite, sau cu evoluţie dificilă, sau pur şi simplu
este trimis pentru expertiză medicală. În cazul pacienţilor internaţi, avem mai
mult timp disponibil pentru a culege datele, îi revedem de mai multe ori pe zi şi
mai multe zile la rând. De asemenea cazurile pot fi observate de mai mulţi medici
(în ordinea ierarhică), deci deciziile pot fi dezbătute fără grabă şi sunt adesea mai
corecte.
Intrarea în salon trebuie neapărat precedată de ciocănitul la uşă, spre a ne
semnala prezenţa, salutăm toţi pacienţii din salon, apoi ne adresăm bolnavului pe
care urmează să îl consultăm. Solicităm pacienţilor să închidă radioul sau
televizorul.
În cazul pacienţilor care nu sunt singuri în salon, trebuie să acţionăm în
aşa fel încât să le respectăm intimitatea. Nu vom pune întrebări de genul celor
privitoare la consumul de alcool, la activitatea sexuală, la incontinenţa anală, cu
voce tare, aşa încât să audă toţi pacienţii din salon. În niciun caz nu sunt consultaţi
pacienţii de faţă cu aparţinătorii altor bolnavi internaţi. Nu facem glume sau
comentarii pe seama unor exprimări eronate ale pacientului sau asupra stării lui
fizice şi mentale. Nu se râde în salon, decât dacă glumim cu pacientul; nu se
discută probleme personale cu colegii de serviciu din salon; nu se vorbește la
telefon decât dacă este necesar a se contacta cineva în legătură cu pacienţii; nu se
fac comentarii negative asupra altor colegi, sau asupra deciziilor lor medicale; nu
se mănâncă sau bea în salon.
După ce am terminat examinarea pacientului, acordăm atenţie şi
celorlalţi bolnavi din salon. La plecare salutăm şi mulţumim pacienţilor care au
acceptat să fie consultaţi de grupa de studenţi.

Pacientul în ambulator
Există specialităţi medicale unde diagnosticul şi tratamentul se stabilesc
în ambulator, de exemplu, medicii de familie examinează în ambulator. Studenţii
la medicină se familiarizează cu acest stil de lucru abia în anul VI, dar mulţi
medici îşi desfăşoară activitatea numai în ambulator.
În acest caz, timpul este mai preţios, hotărârile le ia de obicei medicul
singur şi nu în echipă, decizia medicală este mai rapidă, iar riscul de eroare mai
mare. În ambulator avem de obicei şi aparţinători care ne pot ajuta la obţinerea

26
datelor. Este necesar să fim punctuali, să respectăm orarul de consultaţii şi
programările, să oferim o ambianţă cât mai adecvată consultaţiei. Este preferabil
ca examinarea să se efectueze în prezenţa unei asistente, pentru a evita acuzaţii
ulterioare din partea unor pacienţi revendicativi sau de rea credinţă sau
provocările lor. Este necesar să ne recunoaştem limitele obiective sau subiective
şi să dirijăm la nevoie pacientul spre alte specialităţi, sau pentru internare. Se
aplică şi în acest caz regulile de bunăcuviinţă prezentate în cazul consultaţiei
acordate în spital.

Pacientul în urgenţă
Aici ajung cazurile cu debut acut şi adesea grave. Este un loc unde este
necesară intervenţie rapidă, unde nu este timp de aşteptat. Actul medical
terapeutic în urgenţă trebuie uneori să preceadă actul diagnostic (de exemplu în
caz de stop cardiac, de edem pulmonar, de comă). Medicul lucrează în condiţii
de stres mai mare, într-un spaţiu supraaglomerat, trebuie să fie gata de resuscitare,
să aibă grijă să nu se expună (în cazul unor boli posibil infecţioase), să ştie să
trieze rapid cazurile în funcţie de gradul de severitate. La majoritatea acestor
cauze nu putem aştepta să obţinem anamneza completă, lege artis, ci accentul se
pune pe măsurile de resuscitare, reechilibrare, lăsând culegerea celorlalte
informaţii pentru mai târziu (chiar de la aparţinători).

Interrelaţia medic-pacient în cazurile comune

Este situaţia tipică şi cea pe care studenţii o observă cel mai des. Este
vorba de interrelaţia cu pacientul obişnuit, care ne solicită ajutorul în ambulator
sau staţionar, pentru suferinţe acute sau cronice sau pentru sfaturi profilactice.
Pacientul trebuie privit şi ascultat cu atenţie şi cu dorinţa de a-l ajuta. În timpul
discuţiei, trebuie păstrată o mină de compasiune, de liniştire. Ascultarea cu
atenţie trebuie dublată de urmărirea atentă a detaliilor: ţinuta pacientului,
atitudinea lui, limbajul, mimica, gestica. Trebuie cerută şi părerea aparţinătorului
(dacă participă la consultaţie) şi citite documentele medicale elaborate la
consultaţiile medicale precedente. În tot timpul întrevederii cu bolnavul, acesta
trebuie antrenat în discuţie, comentând informaţiile primite, şi explicându-i-se
paşii următori necesari pentru stabilirea diagnosticului şi a tratamentului.
Interrelaţia medic-pacient este eficientă atunci când:
- Medicul obţine informaţii suficiente şi utile
- Medicul înţelege personalitatea şi suferinţele bolnavului
- Medicul inspiră încredere bolnavului (se creează un „contract de
încredere” foarte necesar actului medical)
- Pacientul se simte mai uşurat şi mai încrezător
- Medicul este privit ca un sfătuitor, chiar ca un prieten
- Sunt respectate criteriile de etică şi deontologie profesională

27
Interrelaţia medic-pacient în cazul pacienților dificili

Nu ne referim aici la boli severe sau greu de diagnosticat, ci la bolnavi


cu care colaborarea personalului medical este mai complicată. Există diverse
tipuri de pacienţi. Pe lângă cazurile tipice, „de manual”, întâlnim adesea situaţii
speciale, determinate frecvent de personalitatea pacientului. Medicul trebuie să
îşi adapteze atitudinea, atunci când interacţionează cu pacientul, în funcţie de
tipul fiecărui pacient.
Astfel, există pacienţi foarte preocupaţi de propria stare de sănătate, care
îşi înregistrează simptomele şi semnele, se gândesc tot timpul la ele, fac chiar
grafice, sperând să fie cât mai concludenţi. Astfel de pacienţi trebuie trataţi cu
seriozitate, fără a fi ironizaţi sau fără a le da impresia că le minimalizăm suferinţa.
De multe ori numeroasele date pe care ni le prezintă nu ne sunt utile.
Există pacienţi care solicită multe analize. Ei vin deja cu un teanc mare
de analize de laborator sau examinări imagistice, dar doresc şi mai multe, fie
pentru că nu au încredere în rezultatele precedente, fie pentru că doresc să îşi
controleze evoluţia. În aceste cazuri trebuie să le arătăm riscurile iatrogene ale
unor investigaţii multiple, să le explicăm valoarea diagnostică a fiecărui test în
parte, să le solicităm încrederea în decizia noastră şi să facem recomandări
raţionale de noi investigaţii.
Există de asemenea pacienţi care se neglijează, fie din cauza propriei
personalităţi, fie a lipsei de educaţie, fie pentru că se tem de medic. Ei sunt aduşi
de obicei de familie, respectiv de ambulanţă, atunci când boala s-a agravat. În
aceste cazuri, interrelaţia trebuie să pună accent pe informarea pacientului asupra
riscului nerespectării recomandărilor de diagnostic şi tratament şi, la nevoie,
convenirea cu familia de a supraveghea complianţa pacientului.

Interrelaţia medic-pacient în cazuri speciale

Pacientul nu poate comunica suficient sau deloc


Această situaţie se poate datora fie bolii actuale (comă, şoc, tulburare
psihică, afecţiuni neurologice, afonie), fie unui handicap mai vechi (surdo-
mutitate, encefalopatie perinatală, demenţă etc.), fie vârstei: nou-născut, sugar.
Este necesară culegerea de informaţii de la anturaj, aparţinători, martori
ai debutului bolii acute. Trebuie să acordăm o atenţie deosebită observării şi
înregistrării semnelor de suferinţă, spre a stabili un diagnostic clinic rapid şi
corect şi spre a interveni eficient.

Pacientul se găseşte la distanţă


Asistenţa medicală la distanţă se numeşte telemedicină. În epoca actuală
a mobilităţii, telecomunicaţiilor, tehnicilor de vârf, poate fi necesară acordarea
ajutorului medical la distanţă. Este vorba de persoane sinistrate în zone fără acces,
bolnavi din zone îndepărtate, greu accesibile şi fără personal medical, pacienţi
care necesită decizii din partea unor specialişti aflaţi în alte zone geografice
ş.a.m.d.

28
În prezent, în astfel de cazuri speciale, dezvoltarea medicinei impune
interrelaţia cu pacientul prin satelit, telefon sau internet. Se pot folosi experţi
aflaţi la distanţă pentru interpretarea unor date clinice sau imagini medicale, sau
chiar ghidarea prin satelit a unor roboţi care să efectueze acte intervenţioniste.
Este de aceea nevoie ca medicul să se familiarizeze cu tehnicile de
comunicare la distanţă a datelor spre a face faţă unor situaţii de excepţie, să poată
lucra în echipă şi să poată folosi foarte bine computerul.

Pacientul aparţine altei culturi


Datorită mondializării, asistăm la două fenomene complementare: pe de
o parte, medicii se deplasează, ajungând să lucreze în medii diferite de cele în
care s-au format profesional, iar pe de altă parte, structura populaţiei se
diversifică sub aspect etnic şi rasial. Aceşti factori ne pun tot mai des în situaţia
de a ne confrunta cu pacienţi care aparţin altor culturi. Pentru a face faţă acestor
situaţii, este necesar ca medicii să aibă o cultură generală cât mai bogată, spre a
cunoaşte şi înţelege particularităţile de comportament şi atitudinea faţă de boală
a acestor pacienţi. Medicii trebuie să fie poligloţi, pentru că şi în ţara noastră
avem de tratat tot mai des pacienţi din alte ţări.
Trebuie cunoscute particularităţile medicinei geografice, spre a cunoaşte
probabilitatea ca un pacient aparţinând unei anumite etnii de a dezvolta
preferenţial anumite boli (de exemplu, un pacient recent emigrat din Africa poate
avea malarie, un latinoamerican poate avea Tripanozomiază, un asiatic
Schistosomiază, un maghrebian Hidatidoză etc.).
Comportamentul va fi diferenţiat: unei femei musulmane i se va respecta
pudoarea care poate fi considerată excesivă pentru europeni, unui pacient rom i
se va explica de ce nu se poate permite accesul în spital a mai mult de un
aparţinător o dată. În general, minorităţile şi imigranţii au nevoie de mai multă
înţelegere, deoarece au suport social redus.

Falsul pacient
Rareori se prezintă la medici persoane care de fapt nu sunt bolnave. Ele
solicită certificate medicale spre a obţine avantaje sociale (cuvenite sau mai
frecvent necuvenite): pensie de boală, concediu medical, scutirea de anumite
îndatoriri, eliberarea din închisoare etc.
Medicii nu trebuie să excludă posibilitatea unor astfel de situaţii. Toţi
pacienţii (inclusiv cei falşi) trebuie abordaţi principial şi conform legilor. Se
impune rigurozitate, principialitate, dar fără a renunţa la manifestarea de respect
cuvenit oricărui bolnav. Se cere prudenţă spre a nu depăşi prin bunăvoinţă greşit
înţeleasă cadrul legal!
Astfel de falşi pacienţi simulanţi trebuie deosebiţi de bolnavii psihici care
acuză sau îşi produc boli inexplicabile: aceştia nu au interese administrative, ci
sunt suferinzi de tulburări de somatizare (sindromul Münchhausen).

29
Principii de comunicare medicală

Interrelaţia medic-pacient are la bază comunicarea. Comunicarea este


definită în foarte multe moduri, în funcţie de domeniul la care se referă (biologie,
informatică, economie, sociologie). În general se consideră comunicare acţiunea
de a comunica, iar a comunica este definită ca a informa, a da de ştire etc. Aici
fiind vorba despre comunicarea dintre medic şi pacient, aceasta este denumită
comunicare medicală. Vom reveni asupra comunicării medicale şi la capitolul
următor, dedicat anamnezei.

Comunicarea medicală este un proces care are un emiţător (persoana


care transmite mesajul), un mesaj (verbal, nonverbal, scris etc.) şi un receptor
(persoana care primeşte mesajul).

Comunicarea medicală corectă este bidirecţională (medicul şi pacientul


sunt alternativ emiţător şi receptor), cu excepţia unor cazuri speciale prezentate
mai sus.

Comunicarea este verbală (prin limbaj) şi nonverbală (prin mimică,


gesturi, comportament, ţinută).

Comunicarea verbală a medicului trebuie să îndeplinească anumite


caracteristici:
- să fie uşor de înţeles (vocabular accesibil, fără neologisme
neinteligibile)
- adaptată nivelului intelectual sau particularităţilor culturale ale
pacientului
- adaptată stării de spirit a pacientului: fără glume nepotrivite, fără
expresii care creează panică, fără aluzii, fără ironii, fără ameninţări,
fără agresiuni verbale
- să nu dea impresia de familiarism (expresii de tipul bunicule,
mătuşico, nu sunt gustate de orice pacient), sau şi mai rău, de
hărţuială
- să fie structurată astfel încât să permită obţinerea cât mai completă a
anamnezei, dar să nu depăşească 15-20 minute
- să se folosească la adresare numele pacientului
- să lase deschisă continuarea comunicării între medic şi pacient.

Comunicarea nonverbală trebuie să corespundă şi ea unor exigenţe:


- Se strânge mâna pacientului, odată cu prezentarea
- Menţinerea contactului vizual
- Atingerea să fie discretă, încurajantă, să nu dea naştere la echivocuri
- Se stă faţă în faţă, la o distanţă adecvată
- Mimica trebuie să exprime empatie (capacitatea de a înţelege pe
interlocutor), calm (nu teamă sau indecizie), stăpânire de sine (dar nu
aroganţă)

30
- Autocontrol (chiar dacă pacienţii sunt cverulenţi sau indisciplinaţi)
- Fermitate dublată de corectitudine şi responsabilitate.

Greşeli în interrelaţia medic-pacient

Din cauza spaţiului limitat acordat de programa analitică lecţiilor de


psihologie, de psihosomatică, de comunicare medicală, generaţii întregi de
medici au fost educaţi fără a avea opţiuni privind o corectă interrelaţie cu
pacienţii.

Trebuie evitate următoarele posibile erori:


- Neacordarea de explicaţii clare privitor la natura bolii şi la ce demersuri
diagnostice şi terapeutice sunt recomandate. Pentru a se evita astfel de erori,
se pretinde în prezent ca pacienții să semneze un consimțământ informat
înaintea fiecărui act medical. Semnând acest consimţământ, pacientul
recunoaşte că i s-a explicat ce are de făcut.
- Crearea de situaţii conflictuale, chiar dacă vina aparține bolnavului sau
anturajului său
- Inducerea fricii faţă de boală sau/şi faţă de personalul sau sistemul medical.
Unii medici recurg la acest mod de a „convinge” bolnavii să le accepte
indicaţiile
- Neclarificarea problemelor care-l preocupă pe pacient, legate sau nu de
suferinţa sa
- Piederea ocaziei de a se stabili un raport cordial, de respect reciproc,
constructiv (mulţi medici profită de poziţia lor spre a-și „subordona”
bolnavul)
- Neglijarea trăirilor pacientului; chiar dacă tehnic se procedează corect, este
nevoie să se acorde atenție şi psihologiei bolnavilor (abordare
psihosomatică).
- Nestabilirea unui calendar privind explorările următoare, vizitele de control

Efectele asupra medicilor ale interrelaţiei cu pacientul

Deşi pare greu de crezut, interrelaţia medicului cu pacientul poate uneori


să aibă efecte negative asupra medicului însuşi. Este cazul medicilor care
lucrează în condiţii dificile (dotări precare, lipsă de personal, condiţii extreme, de
exemplu conflicte militare, catastrofe naturale), al medicilor care lucrează cu
categorii de pacienți dificili (psihiatrici, dependenți de droguri sau alcool) sau
incurabili (hematologie, oncologie) şi de asemenea al medicilor cu psihic labil.
În aceste situații se poate instala un sindrom de epuizare (burn-out), manifestat
prin astenie, pierderea motivației, pierderea concentrării şi apariția sentimentului
de inutilitate. În cazuri mai grave pot sa apară chiar modificări psihiatrice:
depresie, alcoolism, dependență de narcotice sau suicid.

31
Prevenirea acestor eşecuri se face prin buna pregătire medicală (teoretică
şi practică), prin susţinerea unui regim de viaţă sănătos (perioade de repaus,
activităţi de relaxare inclusiv sport), antrenament psihologic şi tehnici de
combatere a stresului.
Trebuie să ne așteptăm că nu vom putea fi pe placul fiecărui pacient, că
nu putem satisface pe fiecare bolnav sau aparținător. Aceasta ne permite să
evităm sindromul de epuizare, dar nu trebuie să ne determine să renunțăm la
principiile de interrelaţie bazate pe o comunicare optimă, cu absolut fiecare
pacient în parte.

32
3. ANAMNEZA

Adriana Albu, Mihai Porojan, Simona Grad, Dan L. Dumitraşcu

Stabilirea diagnosticului se bazează pe consultaţia medicală.


Consultația medicală este un demers dificil, la baza căruia stau atât cunoștințele
medicale, cât și capacitatea medicului de a se apropia și de a câştiga încrederea
pacientului, spre a-i atrage colaborarea.
Primul pas în demersul diagnostic constă în obţinerea anamnezei.
În acest capitol se va descrie tehnica anamnezei şi se vor prezenta
simptomele generale cele mai frecvente, care se culeg în cursul anamnezei şi
care apar în patologia diverselor sisteme sau aparate.

Definiţie
Prin anamneză se înțelege ansamblul informațiilor obținute de la
pacient în legătură cu boala sa. Etimologia cuvântului este grecească: ana:
înainte, mnesis: memorie (conform DEX).
Anamneza are ca scop principal identificarea manifestărilor de ordin
subiectiv (simptomele) relatate de bolnav, și analizarea lor detaliată sub
aspectul particularităților, al asocierilor și al corelațiilor lor pe parcursul
evoluției bolii. Totodată, anamneza urmărește să precizeze și aspecte legate de
ereditate, afecțiunile anterioare ale pacientului, despre mediul său de muncă și
cel familial etc.
În concluzie, anamneza constă în obţinerea de la pacient a istoricului
bolii şi a factorilor susceptibili de a fi favorizat sau produs boala.
Întocmirea anamnezei reprezintă o parte extrem de importantă a
examenului clinic, estimându-se că jumătate sau chiar mai mult din datele
necesare diagnosticului sunt obținute în această etapă. Comparativ, se spune că
pentru stabilirea diagnosticului, contribuie la cealaltă jumătate examenul
obiectiv (un sfert) și explorările paraclinice (celălalt sfert). O anamneză
incompletă poate fi o cauză importantă a erorilor de diagnostic. Există suferinţe
care se pot diagnostica doar anamnestic (migrena, angina pectorală, sindromul
dispeptic ulceros etc.), examenul obiectiv şi de laborator având doar rolul în
aceste cazuri de a confirma diagnosticul.

Modalităţi de obţinere a anamnezei


În majoritatea cazurilor, anamneza se obține prin discuţie cu pacientul.
Sunt situaţii în care anamneza nu poate fi luată direct de la pacient (copil mic,
bolnav comatos, surdo-mut sau cu retard intelectual important etc.). În aceste
cazuri, anamneza se obţine de la aparţinători, sau de la interpreţi, sau în cazuri

33
extreme, se renunţă la anamneză (de exemplu, când vedem un pacient comatos
găsit fără aparţinători).
Actele medicale anterioare pot reprezenta importante surse pentru
constituirea istoricului pacientului. Sub aspect formal, consultarea acestor
documente medicale nu face parte din anamneză, dar poate ajuta la stabilirea
diagnosticului.
O alternativă la discuţia cu pacientul este folosirea de chestionare, pe
care pacientul le completează singur, sau ajutat de personalul medical. Există şi
posibilitatea ca pacientul să îşi completeze online formulare de simptome.
Aceste metode rămân însă aplicabile mai degrabă în modele limitate sau
experimentale.

Discuţia cu pacientul

La baza anamnezei stă dialogul între medic și bolnav, care are ca


subiect diferitele aspecte ale suferinței sale.
Dialogul purtat cu pacientul trebuie să respecte mai multe reguli. Iată
atributele necesare medicului pentru a realiza în condiții optime acest dialog și a
întocmi o bună anamneză:
- Să asculte cu atenție pacientul, deoarece nici un detaliu nu trebuie
neglijat. Pacientul, în principiu nu trebuie întrerupt, dar uneori este
nevoie să-l rugăm să revină asupra unor anumite aspecte pe care
considerăm că este util să le precizeze și să le clarifice. Medicul trebuie
să adopte o atitudine flexibilă, să dea dovadă de politeţe şi amabilitate,
pentru ca dialogul să se desfășoare în condiții corespunzătoare. De
asemenea, trebuie să se abțină de a la a face judecăți moralizatoare
legate de anumite aspecte ale conduitei bolnavului, ale atitudinii sale
față de boală, care trebuie privite cu toleranță, chiar dacă nu le poate
aproba.
- Să distingă esențialul de detaliu. Sunt pacienți care amestecă aspectele
esențiale într-un noian de date lipsite de importanță. Nu este
întotdeauna ușor să triem datele expuse de acești bolnavi, iar riscul
major este de a ne angaja pe o pistă falsă care să ne conducă la un
impas diagnostic.
- Să nu se lase influenţat de simpatia sau antipatia pe care i le inspiră
bolnavul și să își mențină o atitudine obiectivă.
- Să se adapteze mediului social și nivelului cultural al interlocutorului
său.

Dacă acestea ar fi câteva principii pe care trebuie să le luam în considerare


pentru a reuși să obținem cele mai concludente și utile date din anamneză, la fel
de important este să nu uităm câteva atitudini dăunătoare cum sunt indiferența,
superficialitatea, aroganţa, ironia și bruscarea pacientului.
Se consideră că un interogatoriu clinic este bun dacă este concentrat asupra
pacientului. Medicul trebuie să asculte cât mai mult, să vorbească puțin și să

34
întrerupă cât mai rar. Atunci când este nevoit să intervină, medicul trebuie să
formuleze întrebări scurte și precise, la care pacientul poate răspunde clar. Dacă
unele aspecte nu au fost suficient clarificate, sau necesită a fi analizate mai
detaliat, este indicat să se evite repetarea aceleiași întrebări, pentru a nu se crea
impresia că medicul a fost neatent, sau că nu are încredere în relatarea
anterioară a pacientului. Dacă e nevoie să revenim asupra unor informaţii, sau
să verificăm corectitudinea celor relatate de pacient, vom utiliza întrebări „de
control”, adică formulate uşor diferit de precedentele. De asemenea, nu trebuie
puse întrebări sugestive, care ar atrage în anumite cazuri răspunsuri eronate,
induse de noi. Întrebările formulate complex, care se referă simultan la mai
multe probleme, pot fi urmate de răspunsuri incomplete sau neclare.
În situația în care pacientul mărturisește pe parcursul anamnezei un
anumit comportament antisocial (consum de droguri, acțiuni ilegale etc.),
medicul nu trebuie să îl blameze cu severitate. Este de preferat ca acesta să arate
că înțelege situația, fără însă a aproba un astfel de comportament nesănătos.
Pe parcursul dialogului cu bolnavul, medicul trebuie să reţină
informațiile furnizate de acesta. De regulă se iau scurte note a căror înscriere nu
trebuie să întrerupă cursivitatea discuției. Datele reținute sunt ulterior
înregistrate cât mai clar și coerent, respectând înșiruirea lor cronologică, în
foaia de observație a pacientului.
Modul de dialog cu pacientul trebuie adaptat fiecărui pacient în parte.
În fiecare situație trebuie să găsim o posibilitate prin care să obținem
informațiile care ne interesează, pentru a reuși în demersul nostru. Rol major îl
are experienţa şi inteligenţa emoţională a medicului.
În cursul culegerii anamnezei, vom obține şi primele date de examen
clinic obiectiv. Este imposibil să observăm cum arată interlocutorul, cum stă şi
cum se mişcă, cum gesticulează, cum este îmbrăcat, care este gradul de îngrijire
corporală etc. Aceste observaţii ne ajută să prelucrăm mai precis informaţiile
relatate de pacient.

Situaţii particulare în cursul anamnezei

Bolnavul logoreic vorbește foarte mult şi preia de obicei inițiativa,


fiind dificil de oprit, pentru a obține un răspuns precis la o anumită întrebare. În
faţa unui asemenea pacient, medicul trebuie să își păstreze calmul, ascultând cu
răbdare relatarea și încercând să canalizeze discuția spre anumite aspecte
esențiale. De regulă, întrevederea este de lungă durată, fiind necesară uneori o
reluare a discuției pentru anumite clarificări, dacă patologia este complexă.

Bolnavul timid, interiorizat poate reprezenta de asemenea un


interlocutor dificil. Este reținut în relatarea aspectelor legate de boala sa, mai
ales a celor intime, sau de anumite probleme particulare cum ar fi consumul de
alcool, dependența de medicamente, droguri, conflicte familiale. Această
atitudine poate fi consecința unor eșecuri ale unor intervenții medicale
anterioare, sau se poate datora timidității naturale a unui pacient introvertit.

35
Medicul trebuie să încerce să obțină informațiile medicale, abordând cu abilitate
și de regulă nu de la începutul conversației, aspectele mai delicate pe care
pacientul dorește să le evite. Uneori este indicat să se înceapă conversația
abordând teme de interes comun (vreme, preocupări, copii etc.), pentru a putea
stabili o bună comunicare cu pacientul.

Bolnavul meticulos furnizează multe detalii legate de afecțiunea sa, dar


o mare parte dintre ele nu sunt semnificative, de aceea dialogul trebuie îndreptat
spre aspectele care au relevanță pentru patologia sa. Unii pacienţi îşi desenează
grafic evoluţia simptomelor sau ţin adevărate „jurnale”.

Bolnavul revendicativ este de obicei, de la începutul conversației,


opozant și critic. Știe multe despre boala sa, este posibil să fi consultat deja mai
mulți medici înainte, dar este nemulțumit de ceea ce s-a făcut pentru el. Pentru
a reuși să realizăm un dialog cu acest tip de pacient, este nevoie să adoptăm o
atitudine defensivă, propunându-i să colaborăm împreună, pentru a găsi cea mai
bună rezolvare a problemelor sale medicale.

Bolnavul ”informat” utilizează o terminologie medicală pe care nu


întotdeauna o înțelege bine. Este indicat ca medicul să preia cu discernământ
aceste informații și să le verifice, atât cât este posibil. Uneori pacientul este cel
care întreabă în timpul dialogului, încercând să obțină de la medic numai o
confirmare despre o anumită explorare sau terapie, pe care își propune să le
asume pentru boala sa. Și-a formulat deja un diagnostic și nu are nevoie de la
medic decât de o confirmare.

Bolnavul ”interesat” își exagerează sau denaturează voit acuzele,


pentru a obţine un anume interes. El fie exagerează anumite manifestări, pentru
a obține internarea, pensionarea etc., fie minimalizează sau nu recunoaște
anumite boli considerate degradante sau incompatibile cu angajarea într-un
anumit serviciu, sau cu statutul său social etc.

Bolnavul vârstnic,cu tulburări de memorie, confuz, hipoacuzic, este un


interlocutor foarte dificil, de regulă datele furnizate de el fiind incomplete și
imprecise. Medicul trebuie să formuleze, deseori repetat, întrebări simple sau să
apeleze la ajutorul persoanelor apropiate, aflate în anturajul lui, pentru a obține
informațiile necesare. Uneori, vârstnicii au tendința de a exagera, pentru a
atrage atenția și compasiunea celor din jur.

Bolnavul inteligent furnizează informații clare, concise, dovedind o


bună capacitate de auto-observare și un bun auto-control. De regulă medicul nu
trebuie să intervină pentru a dirija dialogul.

Bolnavul familiarizat cu internetul (e-Patient) este tot mai des


întâlnit: pacienţii îşi caută soluţii diagnostice şi terapeutice pe internet, cu mai
mult sau mai puţin discernământ. Medicii trebuie să fie pregătiţi să poată

36
răspunde unor întrebări decurgând din ceea ce a citit pacientul pe internet.
Astfel de pacienţi pot fi incomozi, dacă verifică tot ce li se spune, cu informaţia
(de calitate diferită) de pe internet.
Această schematizare a tipurilor de bolnavi și a situațiilor întâlnite în
practică nu reușește să acopere complexitatea problemelor cu care se confruntă
medicul aflat față în față cu pacientul, în contextul actului medical. În realitate,
fiecare bolnav are particularitățile sale și propria sa atitudine în fața bolii, așa
cum Trousseau afirma în urmă cu mai bine de un secol « Il n’y a pas de
maladies, il n’y a que des malades ».

ETAPELE ANAMNEZEI

Anamneza trebuie să atingă în derularea sa anumite etape tehnice,


menite să adune toate informațiile necesare pentru formularea diagnosticului.
Medicii cu experiență preferă uneori să nu urmeze rigid aceste etape, ci să
modifice ordinea lor, orientând discuția cu bolnavul spre diagnosticul sugerat la
un moment dat de informațiile obținute.

Fig. 3.1: Etapele anamnezei

37
Etapele anamnezei
Iată etapele anamnezei, care sunt parcurse în următoarea ordine logică:
1. date biografice: nume, prenume, vârsta, sex, starea civilă
2. motivul (sau motivele) prezentării la medic
3. antecedente ereditare şi familiale
4. antecedente personale
5. stilul de viață (inclusiv consumul de toxice: alcool, tutun, droguri şi de
medicamente)
6. factori profesionali
7. istoricul bolii pentru care s-a prezentat pacientul (şi al bolilor asociate,
dacă mai sunt şi altele)
8. date despre principalele funcţii ale organismului

Etapele anamnezei sunt redate sintetic în fig. 3.1.

Pe parcursul anamnezei, ordinea acestor etape poate fi schimbată. De


exemplu, pentru a nu întrerupe firul expunerii, după înregistrarea motivelor
internării, se poate realiza istoricul bolii, urmând ca antecedentele și
aspectele legate de condițiile de viață şi de muncă să fie abordate ulterior.
Pentru fiecare din aceste etape, vom prezenta relevanţa clinică a
informațiilor obținute.

1. Datele biografice
Numele şi prenumele
Reprezintă prima informație pe care o solicităm; este importantă pentru
a ne putea adresa în continuare pacientului; unele nume de familie ne pot sugera
zona din care provine pacientul şi permit suspectarea unor factori de risc ținând
de zona respectivă. Atunci când prezentăm cazul pacientului în scop didactic
sau științific, nu vom releva numele ci vom folosi doar inițialele.

Vârsta
Prevalența anumitor boli este influențată de vârsta pacientului, aşa că în
raționamentul clinic, în momentul formulării unui diagnostic, trebuie să ținem
cont de acest aspect. Cu alte cuvinte, probabilitatea ca la un pacient să întâlnim
o anumită boală, depinde într-o oarecare măsură și de vârsta acestuia. Pe de altă
parte, evoluția anumitor boli este influenţată de vârsta pacienţilor. Prezentăm
câteva exemple:

La nou-născut (prima lună de viaţă) putem întâlni traumatisme


obstetricale, detresă respiratorie, malformații congenitale, infecții ale plăgii
ombilicale.

La sugar (de la o lună la un an) sunt frecvente: întârzierile de creştere


sau de dezvoltare psiho-motorie, manifestările digestive legate de intoleranțe
alimentare în momentul diversificării alimentației, malabsorbţie și infecţii.

38
La copilul mic care vine prima dată în contact cu colectivitățile de
copii, sunt frecvente bolile infectocontagioase eruptive (scarlatină, varicelă),
infecțiile acute virale și bacteriene rinofaringiene și pulmonare,
glomerulonefrita poststreptococică, poliomielita, gastroenteritele acute. Este
perioada vaccinărilor şi a patologiei legate de lipsa vaccinărilor sau de efectele
secundare ale vaccinării. Sunt întâlnite de asemenea: rahitismul, sindromul de
malabsorbţie și traumatismele. Trebuie să ținem cont și de posibilitatea abuzului
faţă de copii.

La pubertate apar acneea, patologia legată de funcționarea organelor


endocrine şi a aparatului genital, diverse tulburări psihice.

La adolescent întâlnim boli infecțioase: virale, bacteriene, tuberculoza,


infecţii venerice; pot apărea devieri ale schemei corporale (anorexia nervoasă),
toxicomanii (consum de alcool, droguri).

Adultul se confruntă cu o patologie foarte variată care poate cuprinde


boli cardiovasculare (hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică),
metabolice (diabetul zaharat, obezitatea), digestive (boala de reflux
gastroesofagian, ulcerul gastric și duodenal, litiaza biliară, steatoza hepatică),
cancere (cu toate localizările posibile), boli hematologice (anemii, leucoze,
limfoame), endocrine (hipotiroidismul, hipertiroidismul) etc.

La vârstnici, care reprezintă o proporție tot mai mare a populației din


țările dezvoltate, se întâlneşte o patologie foarte variată, dominată de
complicațiile aterosclerozei (cardiopatia ischemică, fibrilaţia atrială, insuficienţa
cardiacă, accidentul vascular cerebral), boala Alzheimer, cancerele cu diverse
localizări.
Desigur, aceste date sunt orientative, decurgând din evaluări statistice.
Nu înseamnă că la o anumită categorie de vârstă trebuie să excludem o boală
care apare preponderent la altă categorie de vârstă.
Evoluția anumitor boli poate fi diferită în funcție de vârsta pacientului.
Astfel, parotidită epidemică are evoluția mai ușoară la copii, iar la adulți mai
severă, cu o prevalență mai mare a complicațiilor. Hepatita cronică evoluează
mai blând la vârstnici etc.

Sexul
Există o prevalență diferită pentru anumite boli în funcţie de sex. De
aceea, orientarea diagnostică poate fi influenţată, într-o oarecare măsură de
prevalenţa crescută a unei boli la unul din sexe. Acest sexotropism al patologiei
este datorat particularităților funcționale și morfologice ale organismului femeii
și bărbatului, dar și expunerii diferite la anumiți factori nocivi din mediu (cum
sunt cei legați de profesie, sau de consumul unor toxice: alcool, tutun etc.).
Câteva boli cu prevalență diferită în funcție de sex sunt menționate în
tabelul 3.1.

39
Tabelul 3.1.
Prevalența în funcție de sex a anumitor afecțiuni medicale

Masculin Feminin
Afecțiuni cardiovasculare

Cardiopatia ischemică, infarctul Stenoza mitrală


miocardic Tromboflebita
Insuficiența aortică Boala Raynaud
Cordul pulmonar cronic Boala Takayashu
Arteriopatia obliterantă aterosclerotică
a membrelor inferioare
Trombangeita obliterantă
Afecțiuni pulmonare
Bronhopneumopatia cronică Dispneea psihogenă
obstructivă
Cancerul bronhopulmonar
Bronșiectazia
Abcesul pulmonar
Afecțiuni digestive
Ulcerul gastric și duodenal Litiaza biliară
Cancerul esofagian Ciroza biliară primitivă
Cancerul pancreatic Colangocarcinomul
Pancreatita cronică
Colangita sclerozantă
Afecțiuni renale
Litiaza renală Infecțiile urinare
Glomerulonefritele acute Ptoza renală

Afecțiuni endocrine
Acromegalie Boala Basedow
Boala Addison Guşa endemică
Afecțiuni reumatismale
Guta Poliartrită reumatoidă
Spondilita ankilozantă Lupus eritematos sistemic
Sindrom Reiter Sclerodermie
Osteoporoză

Ateroscleroza cu localizările ei coronariene, cerebrale sau periferice


este mai frecventă la bărbați. Înainte de menopauză, ateroscleroza este
excepțională la femei, datorită rolului protector pe care îl au hormonii estrogeni.

40
După instalarea menopauzei, prevalența aterosclerozei crește, egalând-o în timp
pe cea a bărbaților. Protecţia hormonală dispare însă la femeile care au diabet,
obezitate sau sunt fumătoare.
Femeile sunt mai frecvent afectate decât bărbații de boli cu patogeneză
autoimună.
Cancerul pulmonar este mai frecvent la bărbaţi, cu excepţia formei „cu
celule mici”, necorelată cu fumatul, care are prevalenţă similară la ambele sexe.
Anumite boli se întâlnesc exclusiv la unul dintre sexe. În această categorie se
încadrează, de exemplu, bolile organelor genitale feminine și cele ale organelor
genitale masculine. Patologia sânului poate exista şi la bărbaţi!
Mai recent se admite că un pacient poate să aibă sex nedeterminat sau
că are dreptul să nu îşi declare sexul. De aceea, există deja baze de date unde la
rubrica sex există trei variante: masculin, feminin, nedeclarat (altul). Această
acceptare, pe lângă sexul masculin şi feminin a unei a treia rubrici, nu
discriminează pe hermafrodiţi, pe cei cu sex incert şi pe transsexuali.

Locul nașterii și domiciliul


Anumiți factori geoclimatici din mediul în care o persoană trăiește
pentru o perioadă mai mare de timp, pot influenţa apariția unor boli. Aceştia fac
obiectul medicinei geografice.
Exemple clasice sunt mai multe. În populaţiile cu consum alimentar
crescut de sare, prevalenţa hipertensiunii arteriale este mare; populaţiile care
trăiesc pe atoli fără clorură de sodiu în sol, nu fac hipertensiune. În Japonia,
prevalenţa cancerului gastric este mare; japonezii care pleacă din arhipeleagul
japonez (unde cancerul gastric are prevalenţă mare) şi emigrează în California
(cu prevalenţă mare de cancer de colon), dezvoltă mai rar cancer gastric, dar
sunt la risc crescut pentru cancer colorectal. Copiii din Bielorusia expuşi
curenţilor de aer cu radioactivitate crescută după accidentul de la Cernobâl, au
prezentat incidenţă crescută de cancer tiroidian, etc.
Şi la noi există cazuri de repartiţie geografică a unor boli. Astfel,
distrofia endemică tireopată (gușa endemică), are prevalență crescută în
regiunile în care iodul are o concentrație scăzută în sol și în apă, în special în
regiunile submontane. În țara noastră este afectată populația din regiunile
subcarpatice, ceea ce impune o profilaxie prin suplimentare cu iod la toți copiii
din zonele respective.
Nefrita endemică interstițială (nefropatia balcanică) este o boală
recunoscută prin tradiţie şi întâlnită pe o zonă relativ restrânsă din Balcani. În
țara noastră este mai frecvent raportată în satele din jurul orașului Drobeta-
Turnu-Severin și în Banat, precum și în regiunile limitrofe din Bulgaria și
Serbia. Etiologia bolii este necunoscută, fiind implicați factori infecțioși toxici
(micotoxină) şi genetici. Evoluția este spre insuficiență renală cronică.
Fluoroza dinților este o afecțiune caracterizată prin apariția unor pete
galben maronii pe suprafața dinților. Este cauzată de ingestia unei cantități prea
mari de fluor în perioada de creștere a dinților. Este mai frecventă în zonele în
care apa are un conținut ridicat de fluor.

41
Odată cu globalizarea şi cu intensificarea călătoriilor, revin anumite boli
parazitare, odată eradicate (precum malaria) sau apar cazuri de boli tropicale.
De aceea este important să aflăm nu doar unde locuieşte pacientul, dar şi să ne
interesăm dacă şi unde a călătorit recent. Malaria este frecvent întâlnită în
zonele mlăștinoase în care se dezvoltă țânțarul anofel, vectorul care transmite
protozoarul falciparium malariae. Este vorba de zonele subtropicale din Africa,
America Latină sau Asia. În zonele tropicale există o serie de parazitoze
(filarioza, tripanosomiaza etc.) care acoperă arii endemice în anumite țări din
Asia sau Africa. Această patologie este întâlnită astăzi tot mai frecvent, pe
întreg cuprinsul globului, la persoane care au călătorit în aceste zone unde
contactează boala.

2. Motivul prezentării la medic

Această etapă a anamnezei este dedicată cunoaşterii principalei cauze


pentru care ni se adresează pacientul. Motivele prezentării la medic pot fi
motive de internare (clasic denumite motivele internării), sau pot fi pur şi
simplu simptomele cardinale pentru care pacientul aşteaptă indicaţii medicale,
nu internare.
Trebuie înregistrate manifestările principale ale bolii sau bolilor, care l-
au determinat pe bolnav să se prezinte la medic. Este vorba de simptomele și
semnele prezentate de bolnav, care se sistematizează, grupându-le în funcție de
aparatele și sistemele interesate (manifestări de ordin digestiv, cardiovascular,
respirator etc.). Acuzele sunt ierarhizate în funcţie de gravitatea lor și de
importanța pe care acestea o au în relatarea pacientului.
Unii pacienţi vin la controale programate, sau pentru expertiza
capacităţii de muncă. În aceste situaţii, la prezentarea didactică a cazurilor, nu
se rețin ca motive ale prezentării motivele personale, sociale sau birocratice, ci
aspectele clinice.
Motivele prezentării la consultaţie trebuie să reprezinte o enumerare
concisă și clară de simptome şi semne.

3. Antecedentele ereditare şi familiale

În această etapă a anamnezei se obțin date despre starea de sănătate a


membrilor familiei. Este cunoscut faptul că o anumită boală poate fi întâlnită la
mai mulți membri ai aceleași familii, adică prezintă agregare familială. Aceasta
se explică atât printr-o transmitere ereditară, cât și prin influența unor factori de
mediu comuni (alimentație, factori infecțioși etc.) asupra membrilor unei familii
care locuiesc împreună.
În sens mai larg, denumim familial raportul cu persoane cu care
convieţuieşte pacientul, chiar şi atunci când nu este sub aspect juridic membru
de familie.

42
Transmiterea ereditară a fost intuită încă de la începuturile medicinei,
deci înainte de a se cunoaşte genetica, dar un rol deosebit de important în
definirea acestora l-a avut descoperirea legilor mendeliene. Pornind de la
descoperirea lui Mendel, au fost identificate ulterior bolile genetice cauzate de
gene mutante sau de aberații cromozomiale. S-a stabilit, de asemenea, modul de
transmitere dominant sau recesiv, precum și transmiterea legată de sex.
Transmiterea autozomală dominantă (heterozigotă) o întâlnim în cazul
în care cel puțin unul din părinți este afectat, iar boala apare în generațiile
următoare la jumătate din descendenți. Boli genetice care se supun acestui mod
de transmitere sunt: sferocitoza ereditară, sindromul Marfan, polichistoza
renală, neurofibromatoza, acondroplazia, etc.
Transmiterea autozomală recesivă (homozigotă) se întâlnește în
situațiile în care doi părinți purtători ai tarei genetice, dar fenotipic normali
(heterozigoți), transmit boala la 25% din descendenți, care sunt homozigoți
pentru afecțiunea respectivă. Menționăm ca exemple: fenilcetonuria,
albinismul, alcaptonuria, deficitul în alfa-1 antitripsină, talasemia, boala
Wilson.
Transmiterea dominantă legată de sex presupune că tatăl afectat
transmite tara exclusiv băieților; mamele homozigote fac o boală severă și o
transmit tuturor copiilor, iar cele heterozigote au o formă moderată de boală și o
transmit numai la 50% din descendenți, indiferent de sex. Din această categorie
de afecțiuni fac parte: rahitismul vitamino-D rezistent, diabetul insipid
nefrogenic etc.
În cazul transmiterii recesive legate de sex, mamele sunt purtătoare ale
defectului genetic fără a face boala și o transmit la jumătate din descendenții
săi. Numai băieții fac boala, în timp ce fetele rămân purtătoare normale
fenotipic. Din acest grup de boli fac parte: hemofilia A și B,
agamaglobulinemia, distrofia musculară Duchene, deficitul de glocozo-6 fosfat
dehidrogenază etc.
Identificarea acestor boli într-o familie este utilă nu doar pentru
diagnostic, ci și pentru profilaxie, realizată prin diagnostic prenatal și sfat
genetic. Deși bolile genetice sunt numeroase, prevalența lor în populația
generală este foarte mică.
Dezvoltarea cunoştinţelor despre genetică a atras atenţia asupra
complexităţii bolilor ereditare, care depăşeşte schema clasică mendeliană.
Astfel, s-a descris polimorfismul genetic. Polimorfismul genetic apare atunci
când într-o populaţie, locusul unei gene este ocupat de mai mult decât o singură
alelă. Acest polimorfism se produce prin variaţii ale secvenţei ADN. Se
denumeşte polimorfism mono-nucleotidic (single-nucleotide polymorphism,
SNP, pronunţat snip) variaţia secvenţei ADN care apare atunci când doar un
singur nucleotid dintr-un genom diferă de cele ale altor genoame. Majoritatea
SNP au două alele. Polimorfismul genetic explică particularităţile fenotipurilor
şi chiar răspunsul diferit la tratament.
Nu toate modificările genetice se datorează alterării secvenţei ADN.
Uneori fenotipul celular se explică prin modul de expresie a genelor. Studiul lor

43
se denumeşte epigenetică. Modificări epigenetice se produc prin metilarea
ADN-ului şi prin modificarea histonelor.
Ereditatea multifactorială intervine în bolile a căror apariție este
condiționată de factori genetici (ereditate poligenică) dar și de cei de mediu.
Este vorba de marea majoritate a bolilor întâlnite în practică: hipertensiunea
arterială, cardiopatia ischemică, ulcerul duodenal, litiaza biliară, obezitatea,
diabetul zaharat tip 2, litiaza renală, schizofrenia, o mare parte a malformațiilor
congenitale (keilopalatoschizis, luxaţia de sold, stenoza hipertrofică de pilor,
megacolonul congenital), bolile alergice etc.
La acest grup de boli, incidența și gravitatea sunt variabile în funcție de
sex, în general fiind mai frecvente la rudele colaterale decât la descendenții
direcți.
Agregarea familială se poate explica și prin existența unor factori nocivi
de mediu care acționează asupra tuturor persoanelor care locuiesc împreună
(coabitare).
Copiii care trăiesc într-o locuință întunecoasă, expuși insuficient la
soare, au risc de a dezvolta rahitism. De asemenea, locuințele umede, în care se
dezvoltă mucegaiuri, predispun la alergii respiratorii. Între membrii unei familii
se pot transmite prin contagiune intrafamilială anumite boli infecțioase
(tuberculoza, infecții streptococice, virale) sau parazitare (lambliază,
ascaridioză etc.).

4. Antecedentele personale

Antecedentele personale sunt fiziologice sau patologice (medico-


chirurgicale). În sensul strict, antecedentele fiziologice se referă la
particularităţile dezvoltării ontogenetică a fiecărui subiect: de la nou născut la
senescenţă. Prin tradiţie, antecedentele fiziologice se referă de fapt la
antecedentele ginecologice şi obstetricale, şi le vom denumi în continuare astfel,
deşi în cărţile vechi apar sub numele (prea vag) de antecedente personale
fiziologice.
Antecedentele patologice cuprind boli sau episoade maladive, alergii,
intoleranţe, spitalizări, gesturi iatrogene, traumatisme şi intervenţii chirurgicale,
pe care pacientul declară că le-a suferit. Nu se inseră aici bolile actuale care au
debutat mai demult, dar care sunt prezente ca boli asociate, în momentul actual.
Tot acum este momentul să întrebăm pe pacient despre antecedentele
sale psihosociale şi culturale.

4.1. Antecedente fiziologice


Interesează informaţiile despre ritmul de creştere a nou-născutului şi a
copilului mic; modul lui de alimentare: naturală sau artificială; curba ponderală
a copilului mic; creşterea staturală; instalarea pubertăţii. Aceste date sunt de
mare importanţă pentru neo-natolog şi pediatru, de asemenea pentru
endocrinolog. În medicina adultului şi geriatrică, peste aceste detalii se insistă
mai puţin.

44
Tot în cadrul discuţiei despre antecedentele fiziologice trebuie întrebat
pacientul despre grupa de sânge şi tipul de Rh, informaţie care se consemnează
în fişa medicală, fiind importantă în caz de donare sau transfuzie de sânge.

4.2. Antecedente ginecologice şi obstetricale


Această etapă a anamnezei interesează pacientele de sex feminin și se
referă la aspecte legate de funcţia aparatului reproductiv. Aici vom consemna şi
dacă există abateri de la normal ale funcţiei sexuale. În acest context vom nota:

Data primei menstruații (menarha)


Menarha marchează încheierea pubertății la fete. Survine de obicei pe la
12-13 ani. Este precedată de dezvoltarea caracterelor sexuale secundare, care se
produce în marea majoritate a cazurilor între 8 și 13 ani. Pubertarea debutează
cu creșterea sânilor și se termină cu apariției menstruației. Apariția pubertății
înainte de 8 ani este considerată pubertate precoce și poate avea cauze organice
(tumori cerebrale, suprarenale etc.) sau poate fi funcțională, de cauză
necunoscută, când este considerată pubertate precoce centrală idiopatică.
Pubertatea întârziată (debut după vârsta de 13 ani) poate fi constituțională,
determinată de boli genetice (sindrom Turner), endocrine (tumori hipofizare,
hipotiroidism etc.) sau de afecțiuni generale (diabet sever, insuficiență renală
cronică severă, mucoviscidoza etc.).

Durata și succesiunea ciclurilor


Ciclul menstrual se mai numeşte ciclu catamenial. Durata normală este
de 28 de zile cu limite în general acceptate între 24 și 35 de zile. Absența
menstruației poartă numele de amenoree primară și este întâlnită în agenezia
uterului sau ovarelor, în sindromul Turner sau în dezechilibre hormonale
importante etc. Întreruperea ciclurilor menstruale la un anumit moment dat se
numește amenoree secundară și poate fi întâlnită în condiții fiziologice (sarcină,
alăptare, menopauză) sau patologice (tumori hipofizare, insuficiențe hormonale
ovariene, afecțiuni uterine, mixedem, diabet zaharat etc.). Creșterea frecvenței
ciclurilor se numește tahimenoree, iar reducerea frecvenței acestora,
bradimenoree. Aceste modificări reflectă de regulă tulburări endocrine.

Caracteristicile fluxului menstrual


În mod normal durata fluxului menstrual este de 5 zile, cu extreme între
3 și 7 zile. Prelungirea fluxului menstrual peste 8 zile se numește menoragie.
Cauzele pot fi uterine, tumori (fibrom, polipi), ovariene (tulburări funcţionale),
tulburări ale coagulării. Sângerarea în afara fluxului menstrual normal se
numește metroragie. Printre cauzele cele mai frecvente se numără
avortul, sarcina ectopică, inflamaţiile acute sau cronice (metrite, anexite,
tuberculoza genitala etc.), tumorile benigne (fibrom, polipoza uterină) sau
maligne (cancer de corp sau col uterin).
Cantitatea totală de sânge eliminată printr-un flux menstrual normal
este de 100 ml. Creșterea cantității (hipermenoree) acompaniază de obicei
menoragia, fiind întâlnită în aceleași circumstanțe etiologice. Scăderea cantității

45
de sânge se numește hipomenoree și poate fi determinată de hipoplazia uterină
(uter mic), de insuficiența hormonală ovariană, condiţii de stres etc.

Sindromul premenstrual
Reprezintă un ansamblu de tulburări funcţionale care apar cu 5-6 zile
înainte de menstruaţie şi dispar progresiv, odată cu apariția fluxului menstrual.
Etiologia este încă incomplet cunoscută, fiind implicată insuficiența
progesteronică sau hipersecreția hormonală hipotalamo-hipofizară. Este mai
frecvent la femeile tinere (vârsta între 18-35 de ani), cu inflamații pelviene,
fiind favorizat de factori psihici (emoţii puternice, conflicte familiale etc.). Se
manifestă prin simptome variate : mamare: creşterea in volum a sânilor, dureri
mamare spontane si accentuate de atingere sau de mişcarea braţelor, palpatoric
se pot decela noduli; digestive: greață, vărsături, balonare; neuro-psihice:
iritabilitate, anxietate, depresie, insomnie, migrene; cardiovasculare: dureri
precordiale, palpitaţii, extrasistole, edeme; urinare: polachiurie, disurie;
manifestări alergice: prurit, urticarie, edem Quincke, crize astmatice.

Sindromul intermenstrual
Este o criză dureroasă localizată în micul bazin, însoțită de o metroragie
redusă, care apare la jumătatea ciclului menstrual, fiind determinat de procesul
ovulaţiei. Durerile pelviene sunt de regulă moderate și durează de la câteva ore
la 1-2 zile. Metroragia urmează durerii şi este în cantitate mică.

Sarcinile și nașterile
Se consemnează numărul de sarcini, de nașteri (la termen, sau
premature). Menționăm dacă naşterile au avut loc pe cale vaginală sau prin
cezariană. Trebuie să aflăm ce probleme medicale au survenit pe parcursul
sarcinii. De exemplu, disgravidia tardivă (manifestată prin edeme, hipertensiune
arterială, proteinurie) care apare din al doilea trimestru de sarcină, poate avea
ca și consecință pe termen lung persistența unei hipertensiuni arteriale.
Nașterile dificile cu feți mari pot duce la rupturi perineale și prolaps uterin care
vor determina incontinență urinară și infecții urinare recidivante, sau
incontinenţă anală. Femeile care dau naștere unor copii cu greutate de peste 4
kg (macrosomie fetală) au un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat de tip 2.
Se pare că starea de hiperinsulinism care precede instalarea diabetului zaharat
duce la creșterea ponderală a fătului, din cauza trecerii transplacentare a
insulinei secretate în exces.
Este necesar să notăm de asemenea și numărul de avorturi ale pacientei,
dacă au fost spontane sau provocate, iar pentru cele din urmă și condițiile în
care au fost realizate (curativ de către medic, sau la solicitarea pacientei). Se
mai pot întâlni încă avorturi provocate în condiții empirice. Avorturile spontane
în repetiție pot sugera existența unui sindrom antifosfolipidic matern (boală
autoimună care este însoțită de o stare de hipercoagulabilitate). De asemenea,
apariția unei colagenoze sau a diabetului zaharat poate avea aceleași consecințe.

46
Menopauza
Este o perioadă importantă din viața femeii, marcând întreruperea
funcției ovariene. În mod normal se instalează în jurul vârstei de 50 ani (cu
extreme între 45 și 55 de ani), când se produce sistarea menstrelor odată cu
dispariția treptată a hormonilor ovarieni (estrogen și progesteron). Este
precedată de o perioadă de trecere spre menopauză numită climacteriu sau
premenopauză, care durează 3-5 ani, în care încep să apară variații hormonale
cu tulburări ale ciclurilor menstruale, tahi/bradi- menoree, hipo/hiper-menoree.
Unul dintre cele mai frecvente si supărătoare simptome care însoțesc
instalarea menopauzei îl reprezintă bufeurile (70-80% dintre femei acuză astfel
de ”valuri” de căldura). Alte manifestări comune în această perioadă sunt:
transpirațiile abundente nocturne, oboseala, balonările, cefaleea, nervozitatea,
iritabilitatea, insomniile, stările anxioase si depresive, palpitațiile, tulburările de
memorie si de concentrare, diminuarea libidoului.
Menopauza este perioada în care încep să se manifeste o serie de boli
cronice cum sunt hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, diabetul
zaharat, osteoporoza etc.

4.2 Antecedentele personale patologice


Se mai numesc și antecedente medico-chirurgicale. Notând în contextul
anamnezei date despre antecedentele patologice obținem informații asupra stării
de sănătate a pacientului înainte de boala actuală. De multe ori există o strânsă
relație de cauzalitate între antecedentele patologice și boala actuală, intervalul
dintre boala premergătoare și cea actuală fiind variabil.
În cadrul antecedentelor personale patologice sunt incluse: bolile
infecto-contagioase ale copilăriei (oreion, varicelă, rujeolă, tuse convulsivă,
poliomielită, reumatism articular acut, hepatită acută, scarlatină), alte boli acute
(bolile cronice sunt de obicei menționate la istoricul bolii (bolilor) chiar dacă nu
au legătură cu motivele pentru care se solicită examinarea actuală,
traumatismele suferite de pacient, intervențiile chirurgicale, alergiile,
vaccinările, tratamentele în curs și terapiile alternative.
Trebuie făcută o anamneză atentă și amănunțită asupra bolilor
anterioare începând din copilărie până la internarea actuală. Acestea vor fi
notate cronologic, menţionându-se, în măsura posibilităților, anul diagnosticării
fiecărei boli. Uneori, pacienții nu își amintesc cu exactitate momentul
diagnosticării unor boli. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că o boală
pe care pacientul afirmă că o are, nu trebuie întotdeauna acceptată „ca atare” de
către medic, întrucât uneori pacientul nu are informația corectă sau clară asupra
bolilor sale. De aceea, în mod corect, pacientul trebuie să prezinte acte
doveditoare ale diagnosticelor afirmate (bilete de ieșire, scrisori medicale).
Există și situații în care pacientului îi este jenă să declare anumite boli pe care le
are (de exemplu: boli psihice, boli venerice, patologii ale organelor genitale,
incontinenţa anală etc.).

47
Traumatismele, transfuziile, intoxicațiile au repercusiuni asupra stării
de sănătate a pacientului, fiind necesară consemnarea momentului în care
acestea s-au produs.
Dacă pacientul a avut internări, se va menționa data acestora. De
asemenea, în cazul intervențiilor chirurgicale în antecedente, sa va specifica
tipul intervenției, data, spitalul la care s-a efectuat intervenția și dacă este
posibil, serviciul chirurgical în care s-a efectuat intervenția.
Un alt element important care trebuie inclus în cadrul antecedentelor
personale patologice este existența alergiilor (medicamentoase, alimentare sau
la diverși factori de mediu). Medicul trebuie să întrebe pacientul de când este
diagnosticat cu alergie, care sunt factorii declanșatori ai reacțiilor alergice și
care sunt simptomele care au apărut (de exemplu: prurit, erupții, șoc
anafilactic).
Tot în cadrul antecedentelor personale patologice sunt incluse și date
despre istoricul vaccinărilor. Se va specifica dacă pacientul a fost vaccinat
contra tetanosului, difteriei, gripei, infecției cu virus hepatic B, infecției cu
Papiloma virus, pneumococului, tuberculozei, rujeolei, rubeolei șa. În cazul
bolnavilor reveniţi din călătorii în ţări exotice ne informăm dacă a fost vaccinat
sau dacă a urmat chimioprofilaxie (pentru malarie). Este necesară cunoașterea
tratamentului actual pe care îl urmează pacientul, menționându-se tipul și doza
terapiei utilizate, precum și ritmul și calea de administrare a medicației (orală-
per os, intramusculară, intravenoasă, intrarectală, subcutanată etc.). Aceste date
orientează medicul asupra unor eventuale reacții adverse existente: alergii,
afecțiuni hepatice, renale, gastrointestinale, hematologice, cutanate, etc. De
asemenea, cunoscând tratamentul urmat de pacient se pot obține informații
asupra unor diagnostice anterioare pe care acesta nu le-a relatat. Uneori
pacientul omite să specifice anumite medicații cum ar fii vitamine, laxative,
antiacide, anticoncepționale, antalgice ale căror efecte secundare după
administrare cronică pot determina prezentarea la medic. De aceea uneori
trebuie să întrebăm țintit despre aceste tratamente.
Având în vedere diversitatea culturală a societății, terapiile alternative
sunt frecvent utilizate. Acesta este un aspect care nu trebuie neglijat de către
medic în timpul anamnezei, fiind necesară specificarea acestora (de exemplu:
ceaiuri, tincturi, acupunctură, masaj, reflexoterapie etc.).
Când pacientul nu poate preciza ce tratamente urmează, consemnăm în
anamneză „ pacientul nu poate preciza”.
Bolile cronice așa cum am mai menționat nu trebuie incluse în sfera
antecedentelor personale patologice boli deoarece sunt prezente şi în momentul
culegerii anamnezei actuale. Astfel de boli sunt în mod corect înregistrate la
istoricul bolii, ca boli asociate.
De exemplu, dacă discutăm cu un pacient venit pentru criză de astm
bronşic, la care s-a depistat de 10 ani hepatită virală B, hepatita nu este un
antecedent, ci o boală asociată, care trebuie analizată la istoricul bolii. De
asemenea, dacă un pacient internat de urgenţă cu puseu hipertensiv, ne spune că
are diabet zaharat de 5 ani, cunoscând că diabetul nu se vindecă, îl vom
considera o boală asociată şi o vom analiza separat, fără să îl consemnăm la

48
antecedente. Dar dacă acelaşi pacient a avut cu 10 ani în urmă o fractură, sau un
episod de pancreatită acută, sau o tumoră de colon extirpată cu succes, aceste
condiţii patologice vor fi menţionate la antecedentele personale patologice.

4.3.Antecedentele psihosociale şi culturale


Medicina contemporană nu poate omite unii factori psihosociali şi
culturali care influenţează manifestarea bolii. Aşadar, trebuie să aflăm prin
interviu ce educaţie a urmat pacientul, ce înclinaţii spirituale are, ce valori
consideră el importante în viaţă, ce pasiuni are, ce crede despre suferinţa lui.
Nivelul de educaţie determină nivelul socioeconomic de viaţă şi
profesia, ambii factori de risc în multe boli. Valorile spirituale şi morale ale
pacientului determină gradul de toleranţă la simptome, gradul de aderenţă la
recomandările medicale, chiar şi prognosticul. Pe de altă parte anumite pasiuni
pot reprezenta factori de risc ele însele: prea mult timp alocat unor jocuri pe
computer poate favoriza la copii apariția cifozei și a unor tulburări psihice;
privitul la televizor predispune la sindrom metabolic prin sedentarism;
sporturile extreme favorizează traumatismele etc.
În timpul anamnezei putem constata din modul de exprimare al
pacientului, dacă acesta are vreo suferinţă psihică: depresivul vorbeşte puţin şi
rar, plânge uşor; maniacalul vorbeşte mult, tare, cu anacoluturi, este bine
dispus; în unele boli psihice pacientul ne relatează idei delirante (unii chiar
blamând personalul medical care îl îngrijise înainte); în demenţă pacienţii pierd
memoria, capacitatea de orientare sau de raţionament.

5. Stilul de viaţă

În manualele mai vechi această etapă a anamnezei se chema: „Condiții


de viață” și era tratată simultan cu „condiţiile de muncă”.
Modern se vorbeşte în prezent despre stil de viaţă care include aspectele
importante legate de alimentaţie, comportament, standard socioeconomic care
pot influența starea de sănătate și favoriza producerea unor boli.

5.1. Alimentația
O alimentație adecvată este necesară atât pentru menținerea sănătății,
cât și pentru tratarea majorităţii bolilor (dieta). Este important să cunoaștem
compoziția regimului alimentar, cantitatea de alimente ingerate și dacă sunt
respectate sau nu regulile de igienă a alimentației.
O alimentație normală trebuie să fie suficientă, variată şi echilibrată,
să conţină toate nutrimentele, inclusiv cele esențiale (aminoacizi esenţiali, acizi
graşi esenţiali, vitamine si minerale), în cantităţi suficiente. Totodată, ea trebuie
adaptată diferitelor perioade fiziologie cum sunt creșterea, graviditatea,
alăptarea, convalescenţa sau senectutea.

49
Pentru copii, perioada de creştere are cerinţele cele mai mari din punct
de vedere nutriţional, iar carenţele din alimentaţie pot sa aibă efecte negative
ireversibile asupra dezvoltării organismului.
Aportul alimentar trebuie structurat și în funcție de specificul activității,
necesarul de calorii fiind stabilit în concordanță cu efortul fizic depus.
Un regim alimentar dezechilibrat, bogat în grăsimi animale și glucide
predispune la obezitate, dislipidemie, diabet zaharat, toate acestea favorizând
dezvoltarea aterosclerozei.
Carențele alimentare în fier și calciu pot produce la copii rahitism și
anemie feriprivă. Alimentația săracă în vitamine și principii nutritivi esențiali
poate duce la reducerea imunității organismului, cu consecințe severe asupra
stării de sănătate. Alimentația săracă în fibre, aportul redus de lichide pot
conduce la constipație cronică.
Nerespectarea unor principii igienice a meselor (nerespectarea orarului
meselor, ingestia unor alimente prea calde sau prea reci, preparate predominant
prin prăjire, afumare, excesiv condimentate, etc.) poate favoriza apariția
afecțiunilor digestive (esofagită, gastrite, ulcer, colecistopatii etc.).
Excesele de grăsimi nesaturate, glucide rafinate cu un aport crescut de
calorii („fast-food”, dieta „de tip vestic”) favorizează apariţia bolilor metabolice
şi cardiovasculare. O alimentație precară poate duce la denutriţie.
Anumite persoane îşi impun diete pe care le consideră „sănătoase” dar
care urmate strict o perioadă îndelungată, pot produce carenţe nutriționale sau
manifestări ale unor boli. De exemplu, vegetarianismul poate produce balonare,
diaree, dispepsie; dieta vegan (vegetariană strictă): carenţe proteice sau în acizi
graşi saturaţi; dieta raw: boli transmise prin alimente neprelucrate la foc, deficit
de vitamina B12; dieta paleolitică (între altele fără cereale) cu puține calorii este
neindicată la organismele în creştere etc. Putem întâlni pacienți care respectă
anumite restricţii alimentare intermitent, din motive religioase: postul la
creştini, cu varianta strictă la ortodocşi; ramadanul la musulmani. Aceste
restricţii pot determina dispepsie, ce trebuie investigată.

5. 2. Consumul de toxice
5.2.1. Fumatul
Fumatul este unul din comportamentele cele mai nocive ale societăţii
actuale. Intensitatea fumatului este foarte mare în zona noastră geografică şi mai
ales la grupele sociale defavorizate şi mai puţin educate.
În fumul de țigară au fost identificate peste 4000 de substanțe,
incluzând substanțe care sunt active farmacologic, antigenice, citotoxice,
mutagene și carcinogene.
Fumatul țigaretelor se află cel mai frecvent în corelație cu bronșita
cronică și cu emfizemul pulmonar. Studiile experimentale au arătat că fumatul
îndelungat alterează mișcarea cililor, inhibă funcția macrofagelor alveolare și
conduce la hipertrofia și hiperplazia glandelor secretoare de mucus. Fumul de
țigară inhibă antiproteazele și determină eliberarea de enzime proteolitice din
leucocitele polimorfonucleare. Inhalarea fumului de țigară poate produce o

50
creștere acută a rezistenței căilor respiratorii prin contracția musculaturii netede,
mediată vagal în urma stimulării receptorilor din submucoasă. Deși renunțarea
la fumat nu asigură reversibilitatea completă a obstrucției severe, apare totuși o
încetinire semnificativă în alterarea funcției pulmonare la toți fumătorii care
renunță la fumat. De fapt, nu este niciodată prea târziu pentru a opri fumatul.
Expunerea pasivă la fumul de țigară se corelează cu simptome
respiratorii, ca tusea cronică și producția crescută de spută.
Marea majoritate a cancerelor pulmonare sunt cauzate de carcinogeni și
promotori tumorali asimilați prin fumat. Per total, riscul relativ de a face cancer
pulmonar crește de 13 ori la fumătorii activi și de aproximativ 1,5 ori în urma
expunerii pasive, îndelungate, la fumul de țigară. Există o relație doză-efect
între frecvența deceselor prin cancer pulmonar și cantitatea totală de țigarete
fumate (de obicei exprimată în pachete de țigări-ani), astfel încât riscul este
crescut de 60-70 de ori la un bărbat care fumează două pachete pe zi de 20 de
ani, comparativ cu un nefumător. Dimpotrivă, riscul de a dezvolta un cancer
pulmonar scade odată cu renunțarea la fumat, dar nu ajunge niciodată la nivelul
unui nefumător. Creșterea cancerului pulmonar la femei este, de asemenea,
asociată cu creșterea fumatului. Riscul de a dezvolta cancer pulmonar prin
expunerea cumulativă la fumat a fost de 1,5 ori mai mare la femei decât la
bărbați, pentru toate tipurile histologice. Această diferență între sexe se
datorează unei susceptibilități mai mari a femeilor la carcinogenii din fumul de
țigară. Ca o măsură preventivă, sunt obligatorii eforturile de a determina
indivizii să oprească fumatul. Acest lucru este dificil, deoarece obiceiul
fumatului implică o dependență serioasă de nicotină. De aceea, este de
importanță vitală prevenirea tabagismului. Aceasta presupune măsuri educative
adresate copiilor, deoarece fumatul începe în perioada adolescenței.
Relația între abuzul de tutun, ateroscleroză și boli cardiovasculare este
certă. Fumătorii de tutun au niveluri crescute de colesterol și factori inflamatori
care reprezintă o variabilă asociată creșterii aterosclerozei și accidentelor
cardiace acute (infarctul miocardic acut). Evoluția clinică a accidentelor
cardiovasculare acute este mai gravă la fumători.
Fumatul se corelează cu cancere de buze, buco-faringe, laringe, vezică
urinară, esofag, stomac, pancreas, colon etc.
Singura boală unde fumatul (nicotina) se pare că are efect protector este
rectocolita hemoragică (numită şi colita ulcerativă).
Consumul de tutun se cuantifică prin indicele tabagic calculat astfel:
număr de ani de fumat x număr de ţigări consumate pe zi. De exemplu cine
fumează un pachet de ţigări pe zi, timp de 10 ani, are un indice tabagic de 200
(10x20). Indicele tabagic peste 200 este un factor de risc mare pentru cancerul
pulmonar.
Formele de fumat mai rar întâlnite sunt fumatul de pipă (risc de cancer
al buzelor şi bucofaringian), fumatul de narghilea și mestecatul de nicotină, cu
acelaşi potenţial patogen.

51
5.2.2. Alcoolul
Consumul de alcool este cunoscut încă la regnul animal, iar specia
umană nu ar fi evoluat fără consumul de alcool, care i-a permis să
supravieţuiască în zonele cu apă improprie consumului. Alcoolul are şi un
evident rol social. Consumul de alcool este un comportament important, mai
ales la sexul masculin şi mai ales în Europa şi America.
Consumul de alcool se investighează simplu prin chestionarul CAGE
(tabel 3.2.).
Acesta cuprinde patru întrebări, care traduse din engleză sunt formulate
astfel:

Tabel 3.2.
Chestionarul CAGE pentru alcoolism

1. aţi simţit vreodată nevoia să renunţaţi la băut ? ( C de la cut down)


2. v-a supărat vreodată cineva criticându-vă că beţi? (A de la annoyed)
3. v-aţi simţit vinovat pentru că beţi ? (G de la guilty)
4. aţi simțit vreodată nevoia să beţi dimineaţa la trezire ? (E de la eye-
opener)
Răspunsul afirmativ la 2 din cele 4 întrebări înseamnă alcoolism.

Chestionarul este util pentru că este semicantitativ şi evită întrebările


directe despre consumul de alcool la care de regulă pacienții refuză să
răspundă.

Efectele patogenetice ale alcoolului:


Sistemul nervos central
Un episod de consum excesiv de alcool poate determina o amnezie
tranzitorie (uitare totală sau parțială a ceea ce s-a întâmplat în timpul beției).
Această problemă este trăită de 30-40% din bărbați la sfârșitul adolescenței sau
în jurul vârstei de 20 ani; cei mai mulți dintre ei nu dezvoltă probleme grave
legate de alcool. După numai câteva pahare, scade acut latența la somn,
“ajutând” oamenii să adoarmă. Cele mai serioase probleme apar în cadrul
consumul cronic de doze mari de etanol. Acesta poate determina neuropatie
periferică, prin deficiență de tiamină (vitamina B1), la 5 până la 15% din
alcoolici. Pacienții se plâng de parestezii la nivelul membrelor, mai pronunțate
distal decât proximal.
Sindroamele Wernicke și Korsakoff sunt rezultatul deficienței de
tiamină la nivel cerebral. Clasic, pacienții cu sindrom Korsakoff (afecțiune
amnezică persistentă indusă de alcool se prezintă cu amnezie profundă
anterogradă (incapabili de a învăța un material nou) și amnezie moderată
retrogradă dar cu un coeficient de inteligență (IQ) normal. Manifestările din
sindromul Wernicke sunt paralizia nervului cranian al șaselea și ataxia.
Alcoolicii mai pot dezvolta atrofie cerebeloasă, probleme cognitive severe și
scăderi ale memoriei recente și îndepărtate timp de săptămâni până la luni după

52
un abuz de alcool. Poate surveni de asemenea deteriorarea permanentă a SNC
(demența persistentă alcoolică).

Aparatul digestiv
Ingestia acută de alcool poate determina inflamația esofagului și
stomacului (esofagită și gastrită alcoolică) pacienții prezentând pirozis,
respectiv anorexie și durere abdominală. Consumul masiv cronic de alcool, dacă
este asociat cu vărsături violente, poate produce o eroziune longitudinală a
mucoasei la nivelul joncțiunii esogastrice – leziunea Mallory-Weiss cu
hemoragie secundară. Aceste efecte pot fi reversibile. La nivelul ficatului apare
hepatita acută alcoolică, sau afectare cronică - steatoza hepatică alcoolică şi
ciroza hepatică. În mod tipic alcoolul induce sinteza de gamma-glutaril-
transpeptidază (γGT), devenită un marker al consumului de alcool. La nivelul
pancreasului, consumatorii de alcool dezvoltă obișnuit pancreatite acute sau
cronice şi cancer pancreatic. Toate segmentele tubului digestiv, posibil cu
excepţia stomacului, recunosc alcoolul ca factor de risc pentru cancer.

Aparatul cardiovascular
Se pare că alcoolul, în cantitate mică/moderată (nu mai mult de 24 g pe
zi), protejează contra aterosclerozei. Acțiunea sa favorabilă pare a fi mai
evidentă în cazul persoanelor vârstnice și al celor cu risc mai mare de
ateroscleroză. Un efect superior este atribuit vinului roşu şi se bazează pe datele
epidemiologice ale ţărilor mediteraneene.
Etanolul scade contractilitatea miocardică și determină vasodilatație
periferică, creșterea frecvenței cardiace și a debitului cardiac. Consumul masiv
de alcool este un factor important ce contribuie la creșterea tensiunii arteriale.
Consumul cronic poate cauza cardiomiopatie cu dilatarea tuturor celor
patru cavități ale inimii și hipocontractilitatea mușchiului cardiac.
De asemenea, pot apărea aritmii atriale sau ventriculare, în special
tahicardie paroxistică, după un abuz de alcool la indivizi care nu prezentau nici
o dovadă a unei afecțiuni cardiace – un sindrom denumit „inimă de vacanță“.
Există o asociație certă între accidentele cerebro-vasculare și alcoolism,
în special în contextul unui consum intens de alcool.

Efecte hematologice
Etanolul exercită efecte multiple, reversibile, acute și cronice asupra
tuturor celulelor sanguine: creșterea volumului eritrocitar mediu, leucopenie și
trombocitopenie. Macrocitoza eritrocitară este un marker al consumului de
alcool.

Efecte metabolice
Consumul cronic de alcool poate produce un dezechilibru nutrițional: 8
până la 10 pahare de alcool/zi aduc un aport de peste 4186 kJ (1000 kcal) pe zi,
dar acestea sunt lipsite de factori nutritivi esențiali cum ar fi mineralele,
proteinele și vitaminele. Se produce un sindrom pluricarențial cu afectare
multiorganică.

53
La pacienții diabetici consumul de alcool trebuie luat în considerare
când se stabileşte raţia calorică, deoarece reprezintă o sursă de energie care un
trebuie trecută cu vederea. Consumat frecvent alcoolul poate induce
hipertrigliceridemie.

Aparatul genital
Consumat ocazional, cu moderaţie, alcoolul stimulează libidoul.
Consumul cronic are însă efecte nocive. Bărbații alcoolici cronici pot prezenta
atrofie testiculară ireversibilă, cu o contractare concomitentă a tubilor seminiferi
și pierderea de celule spermatice, cu sterilitate secundară.
Alcoolismul la femei poate determina amenoree, scăderea funcțiilor
ovariene, cu infertilitate asociată și avorturi spontane. Consumul de alcool în
timpul sarcinii determină transferul rapid placentar al etanolului și aldehidei
acetice, care pot avea consecințe nefaste asupra dezvoltării fetale.

Cuantificarea consumului de alcool


Cel mai simplu este să exprimăm în unități de alcool consumul
pacienţilor, adică numărul de pahare băute (fig. 3.2), considerând că un pahar de

FIG 3.2. Unitatea de alcool

băuturi tari conține aproximativ tot atâta alcool cât un pahar de vin, sau o halbă
de bere.
O altă metodă este de a atribui în medie 10 grame fiecărei unități de
alcool, deci patru pahare mici de ţuică ar fi 40 grame de alcool. Acest calcul
aproximativ este aplicat în studii epidemiologice.
Cel mai corect este însă să transformăm volumul de alcool în grame
înmulţind cu 0,8 adică densitatea alcoolului. De exemplu, cine bea 500 ml de
vin 12% (în volum), înseamnă că bea 60 ml x 0,8= 48 g alcool.

54
5.2.3. Consumul de droguri
Pacienţii care consumă droguri pot prezenta simptome cauzate de
acţiunea toxică a substanţei folosite sau simptome de sevraj la sistarea
administrării lor.

Drogurile opioide – derivate din opiu


Drogurile din această categorie includ heroina, morfina și codeina, dar
şi alte medicamente analgezice nesteroidiene și antitusive. Fiecare dintre aceste
substanțe este capabilă să producă dependență.
Opioidele prototip, morfina și codeina (3-metoxi-morfina), sunt
obținute direct din sucul lăptos al macului, Papaver somniferum.
Medicamentele semisintetice produse din morfină includ hidromorfona,
diacetilmorfina (heroina) și oxicodona. Opioidele pur sintetice, care au multe
din proprietățile de bază comune cu opiul și morfina, includ meperidina,
propoxifena, difenoxilat, fentanil, buprenorfina, metadona și pentazocina. Toate
aceste substanțe (care reprezintă aproape toate analgezicele prescriptibile) sunt
capabile să producă euforie și dependență psihică și fizică când sunt luate în
doze suficient de ridicate, perioade lungi de timp.
Efectele asupra organismului sunt multiple.

Efectele asupra sistemului nervos central includ greață și vărsături


(acţiune asupra centrilor bulbari), scăderea percepției la durere (acţiune asupra
măduvei spinării, talamusului și substanței cenușii), euforie (acţiune asupra
sistemului limbic) și sedare (acţiune asupra sistemului reticulat activator și
corpului striat).
Producţia nesupravegheată şi ilegală duce la utilizarea de narcotice, cu
puritate scăzută care pot induce leziuni permanente ale sistemului nervos,
incluzând neuropatia periferică, ambliopia, mielopatia și encefalopatia
ireversibilă.

Efecte endocrine: Administrarea acută de opioide determină scăderi ale


hormonului luteinizant (LH), ulterior a testosteronului, care poate conduce la
diminuarea activității sexuale. Alte modificări includ: scăderea tirotropinei și
creșterea prolactinei și a hormonului somatotrop.

Efectele asupra tubului digestiv sunt rezultatul reducerii motilității, cu


apariția constipației și a anorexiei. Problemele cronice gastrointestinale la
dependenții de opioide survin tipic ca o consecință a alterării funcției hepatice,
rezultată din administrarea injectabilă a drogurilor.

Efecte asupra aparatului respirator


Apare frecvent depresia respiratorie, care rezultă dintr-un răspuns
scăzut al trunchiului cerebral la presiunea dioxidului de carbon (componentă a
sindromului de supradoză a drogului). Chiar și la doze mici, acest efect poate fi
clinic semnificativ la indivizii cu afectare pulmonară prealabilă. Astfel se
explică o parte din morţile subite prin supradozare de narcotice.

55
Modificări cardiovasculare
Se întâlneşte hipotensiunea ortostatică, secundară dilatației vaselor
periferice.
Infecțiile bacteriene ale plămânilor și valvelor cardiace pot fi consecința
folosirii unor ace contaminate, endocardita infecțioasă fiind capabilă să
producă embolii și, consecutiv, accidente vasculare cerebrale.

Infecţii
Este binecunoscut că utilizatorii de droguri cu administrare
intravenoasă au un risc foarte crescut de infecţie cu HIV, respectiv de a
dezvolta SIDA. Ei sunt de asemenea susceptibili de a dezvolta infecții cu
virusurile hepatitice B și C transmise parenteral, flebite septice la locul injecţiei,
endocardită bacteriană și infecţii oportuniste.

Efecte comportamentale cauzate de injectările repetate ale drogului


Pacienţii narcomani au comportament la risc, care îi expune la
traumatisme, sinucideri, boli venerice. De asemenea, ei pot deveni violenţi,
comițând fapte antisociale sau ajung victime ale unor acte antisociale. Cei care
se droghează prin injecţii în condiţii improprii sunt la risc de embolii cu corpi
străini (mici fragmente de textile).

Reacția toxică sau sindromul de supradoză


Doze ridicate de opioide administrate intenționat (în tentativa de suicid)
sau de consumatori narcomani care au subapreciat doza autoadministrată, pot
determina o reacție toxică sau sindromul de supradoză, cu consecințe potențial
letale.

Cocaina
Cocaina este un stimulent şi anestezic local cu proprietăți importante
vasoconstrictive. Drogul produce efecte fiziologice și comportamentale atunci
când este administrat oral, intranazal, intravenos sau inhalat prin piroliză
(fumat). Se recunoaște acum faptul că acest drog are efecte farmacologice
puternice asupra dopaminei, norepinefrinei și neuronilor serotoninici din
sistemul nervos central. Aceste efecte includ alterarea și blocarea transportului
membranar celular și împiedicarea recaptării aminelor biogene.
Starea de euforie indusă de cocaină se datorează blocării recaptării
dopaminei, dar folosirea cronică a cocainei poate provoca depleția dopaminei și
distrugerea căilor dopaminergice din creier.
Consumul de cocaină poate duce la decese prin depresie respiratorie,
aritmie cardiacă și convulsii după inhalare sau administrare intravenoasă.
Utilizarea excesivă prin priză nazală provoacă rinită şi chiar necroza septului
nazal. Apariția sindromului de sevraj implică agitație psihomotorie,
hiperactivitate și depresii severe.

56
Marijuana și canabisul.
Fumatul este modalitatea cea mai frecventă de autoadministrare a
canabisului și marijuanei.
Intoxicația acută cu marijuana determină un sentiment de relaxare
subiectivă și o euforie slabă, care se aseamănă cu euforia indusă de intoxicația
cu alcool. Această stare este de obicei însoțită de alterarea gândirii, a
concentrării și a funcțiilor de percepție și psihomotorii. Doze mai mari de
cannabis pot duce la manifestări comportamentale grave asemănătoare cu cele
din intoxicația severă cu alcool.
Ca și în cazul alcoolicilor, consumatorii cronici de marijuana pot pierde
interesul față de societate orientându-se în mod progresiv, din ce în ce mai mult
timp, spre achiziționarea și consumul de droguri. Ochii congestionaţi și
tahicardia sunt cele mai frecvente efecte fizice imediate ale fumatului de
marijuana.
Având în vedere că nu provoacă dependenţă, este tot mai mult propusă
legalizarea consumului de marijuana, inclusiv cu scopul de a fi administrată
pacienţilor toxicomani în locul altor droguri mai nocive.

Dietilamida acidului lisergic (LSD)


LSD este un drog foarte puternic, doze orale mici (20 μg) pot induce
tahicardie, hipertensiune, dilatarea pupilară, tremor și hiperpirexie în câteva
minute La o jumătate de oră de la administrarea LSD apar modificări ale
dispoziției și halucinații vizuale.

Excitantele sistemului nervos


Din această categorie fac parte amfetaminele, bronhodilatatoarele de
tipul salbuterolului și metaproterenolului, decongestionantele cum sunt
efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina și fenilpropanolamina.
Amfetaminele stimulează atât receptorii α adrenergici, cât și pe cei β
adrenergici, în timp ce bronhodilatatoarele sunt în principal β agoniști, iar
decongestionantele, α agoniști.
Efectele consumului acestor substanțe constau în manifestări digestive:
greață, vărsături, diaree, colici abdominale; manifestări neuropsihice:
iritabilitate, confuzie, delir, halucinații auditive și vizuale; cardiovasculare:
tahicardie, palpitații, hipertensiune; oculare: midriaza; neurologice: tremor.
În intoxicațiile severe, există hiperpirexie, convulsii, rabdomioliză,
crize hipertensive, hemoragii intracraniene, aritmii cardiace și colaps
cardiovascular.

5.3. Nivelul socio-economic

Nivelul socio-economic este foarte important, deoarece prezice riscul


multor boli şi chiar speranţa de viaţă.

57
În general, cei care aparţin unor categorii socio-economice defavorizate
sunt la risc pentru numeroase boli: infecţioase, metabolice, traumatice etc. De
aceea, în general, aceşti oameni au speranţa de viaţă redusă.
Nivelul de educaţie scăzut presupune nu doar nivel de trai scăzut şi
comportamente la risc (fumat, alcool, alimentaţie nesănătoasă, lipsa perioadelor
de concediu), ci şi cunoştinţe mai reduse de educaţie sanitară.
În general, cu cât o persoană are un nivel de educaţie mai ridicat, are şi
un statut socio-economic mai ridicat şi este mai puţin vulnerabilă la boli. De
asemenea, aceste persoane au acces mai rapid la asistenţă medicală în caz de
boală, iar aceasta este de calitate mai bună.
Standardul socio-economic ridicat se corelează cu accesul la o
alimentaţie mai sănătoasă, la un stil de viaţă mai sănătos, la informare mai bună
privind profilaxia bolilor, la un loc de muncă mai protejat de riscurile
profesionale. Pe de altă parte, un grad de pregătire mai redus, corespunde unui
standard de viaţă mai coborât şi unui serviciu mai prost remunerat sau expus
unor riscuri profesionale mai mari. Lipsa unui loc de muncă predispune la un
standard socio-economic redus şi la bolile asociate cu acest statut.
Evaluarea standardului socio-economic se poate realiza pe o scală cu
trei trepte: ridicat (deasupra clasei medii), mediu (corespunde clasei medii) şi
coborât (sub nivelul clasei medii) raportat la nivelul ţării unde trăieşte pacientul.
Evaluarea nivelului de educaţie se poate realiza tot pe o scală cu trei
trepte: inferior (educaţia elementară), mediu (la nivelul liceului absolvit),
superior (nivel universitar sau postuniversitar).

5.4. Locuința

Sub aspect medical sunt relevante: calitatea locuinţei, accesul la


căldură, electricitate, apă caldă, canalizare, gradul de salubritate, numărul de
persoane care coabitează.
Factorii de risc ambientali sunt multiplii şi vizează multe aparate şi
sisteme. Bine-cunoscută este relația locuinței cu bolile respiratorii: ea este
multifactorială, ținând de factori de risc ca praful de casă, umezeala,
mucegaiurile, animalele domestice, hobby-urile speciale, obiceiurile religioase
etc.
Un istoric de expunere secundară (pasivă) la fumat, fie acasă, fie la
locul de muncă, ar trebui luat în considerație ca posibil factor de risc pentru
cancerul pulmonar sau ca factor exacerbant pentru o boală de căi aeriene
(bronșită, astm bronșic). Există posibilitatea ca pacientul să fie expus in locuință
la inhalarea altor agenți asociați bolilor pulmonare, care acționează fie prin
toxicitate directă, fie prin mecanisme imune. Agenții importanți includ prafurile
anorganice, asociate pneumoconiozei (în special prafurile de azbest sau siliciu)
și antigenele organice, asociate pneumonitelor de hipersensibilitate (în special
antigene din praful de casă și proteine animale). Astmul se exacerbează adesea
prin expunerea la alergenii din locuință (particule de praf, mătreață de animal de

58
casă, alergeni proveniți de la gândaci sau alergeni din mediul exterior, precum
polenul).
Expunerea la anumiți agenți infecțioși poate fi sugerată de contactul cu
persoane prezentând infecții respiratorii cunoscute (în special tuberculoză) sau
de rezidența într-o zonă cu agenți patogenici endemici (histoplasmoză,
coccidioidomicoză, blastomicoză). Contagiunea intrafamilială a bolilor
infectocontagioase ține în principal de condițiile locative ale pacienților,
aglomerarea familială în locuințe necorespunzătoare fiind un real factor de risc.
Expunerea la monoxid de carbon este frecventă în special în locuințele
cu hornuri care nu funcționează bine sau în locuri expuse gazelor de evacuare
ale vehiculelor motorizate. Prin reducerea capacității hemoglobinei de
transportare a oxigenului și prin reducerea metabolismului mitocondrial,
monoxidul de carbon poate agrava boala coronariană. Clorura de metilen, un
solvent folosit pentru îndepărtarea vopselei, se transformă în monoxid de
carbon și implică astfel același risc.
Promiscuitatea este un factor de favorizare a abuzurilor fizice şi sexuale
și de transmitere a unor boli venerice.

6. Factorii profesionali

Factorii de risc profesionali intervin practic în toată patologia medicală,


fiecare om fiind supus, în orice profesie, anumitor factori de risc specifici. Ei
pot fi de natura fizică sau psihică în funcție de locul de muncă al fiecăruia.
Ei cuprind expunerile la agenţi fizici, chimici (denumiţi şi noxe),
infecţioşi, climaterici, suprasolicitare intelectuală sau psihică etc. Factorii din
mediul ambiant cu rol asupra stării de sănătate sunt: temperatura şi variațiile
sale, intemperiile, presiunea atmosferică, umiditatea, altitudinea, respectiv
adâncimea, expunerea la radiații ionizante sau neionizante, inclusiv radiaţiile
solare etc.
Pacientul trebuie întotdeauna întrebat despre profesia actuală și dacă
este cazul, cele din trecut și dacă el crede că problema de sănătate ar putea fi
legată de locul de muncă. Nu trebuie omisă chestionarea despre atmosfera
psihică de la serviciu ştiut fiind rolul abuzurilor şi conflictelor de la locul de
muncă în producerea unor tulburări psihice.

6.1 Factori de risc profesionali pentru bolile respiratorii


Asocierea dintre factorii de risc profesionali și patologia respiratorie
este vastă. Plămânul poate fi afectat prin inhalare de pulberi (organice și
anorganice) precum și prin substanțe toxice volatile, gaze și vapori. Există o
multitudine de substanțe inhalatoare și alte condiții fizice care afectează funcția
pulmonară încât boala a primit numele profesiei, mai ales pentru expunerea la
inhalatori organici.

59
Expunerea profesională la pulberi anorganice determină cel mai
frecvent silicoza (expunere la dioxidul de siliciu liber SiO2 sau cuarțul
cristalin), azbestoza, berilioza. Muncitorii expuși la pulberi în locurile închise,
din galeriile miniere cu conținut ridicat de cuarț (15-25%), precum și cei
implicați în fabricarea materialelor abrazive, dezvoltă silicoză acută după numai
10 luni de expunere. Această boală poate fi fatală în mai puțin de 2 ani, în ciuda
retragerii muncitorilor din mediul de expunere. În alte cazuri, boala poate fi mai
lent progresivă.
Azbestoza reprezintă boala pulmonară determinată de expunerea
cronică la azbest. Apare la lucrătorii din minele de cărbuni sau carierele de
granit, dar cele mai frecvente expuneri se întâlnesc în industria fibrelor
azbestoase. Azbestoza pulmonară crește foarte mult riscul de cancer pulmonar
și mezoteliom pleural.
Cancerul se află în relație de cauzalitate cu factori ocupaționali și
ambientali. Apariția unor anumite tipuri de cancere poate fi legată de expunerea
la acești factori în cadrul profesiei, în această categorie intrând cancerele pielii
(radiația solară, arsenicul, gudronul de cărbune, funinginea), cancerul pulmonar
(azbestul, arsenicul, nichelul, radonul), al pleurei (aproape în exclusivitate
azbestul), al cavității nazale și al sinusurilor (cromul, nichelul, praful de lemn și
din pielărie), cancerul hepatic (arsenicul, clorura de vinil), al măduvei osoase
(benzenul, radiațiile ionizante) și al vezicii urinare (expunerea la amine
aromatice).

6.2 Factori de risc profesionali pentru bolile cardiovasculare


Profesiile asociate cu solicitări mari, cu insatisfacție, cu necesitatea de a
lua decizii rapide, acumularea de sarcini multiple şi criză de timp reprezintă
factori de risc pentru bolile cardiovasculare legate de stres: sindromul
coronarian acut, hipertensiunea arterială. Mobing-ul (hărţuirea la serviciu)
favorizează de asemenea apariţia anginei pectorale şi a puseelor hipertensive.

6.3 Factori de risc profesionali pentru bolile hepatice şi digestive


Factorii de risc profesionali pot afecta funcția hepatică. Lista agenților
hepatotoxici este lungă, cuprinzând compuși organici sintetici, cum ar fi
tetraclorura de carbon (folosită la solvenți și la lichidele de curățat) și
metilendiamina (un întăritor de rășini); pesticide, cum ar fi clordecona; metale,
în special arsenicul (folosit la pesticide și la vopsele) și toxicele naturale, de
exemplu alcaloizii pirolizidinici.
Lacurile și acetona, determină greaţă, vărsături, cefalee şi impun
explorări medicale uneori laborioase dacă se neglijează anamneza profesională.
Intoxicaţia cu plumb sau saturnismul determină colici abdominale şi un
lizereu gingival caracteristic.

6.4 Factori de risc profesionali pentru bolile renale


Numeroase studii leagă acum insuficiența renală cronică de expunerea
cronică la plumb. De asemenea expunerea cronică la hidrocarburi (de ex.,

60
benzină, vopsele, solvenți) poate duce la diferite tipuri de glomerulonefrite,
inclusiv sindrom Goodpasture.

6.5. Factori de risc pentru boli hematologice


Orice loc de muncă expus la iradiere internă sau artificială se asociază
cu creșterea neoplaziilor hematologice. Dintre factorii chimici care produc
leucoze amintim: solvenți organici (benzen, toluen), insecticide, medicamente
(cloramfenicol, fenilbutazonă, agenți alchilanți). Expunerea la anumiți agenți
chimici sau fizici poate determina hemoliză (arsenic, cloramină) sau aplazie
medulară (solvenți organici, radiații) ducând la apariția anemiilor. O serie de
medicamente producătoare de hemoragii (antiinflamatoare nesterioidiene,
corticoizi), hemoliză (penicilină, chinidină), aplazie medulară (cloramfenicol),
tulburări ale absorbției și metabolismului unor factori nutriționali, ca de
exemplu acidul folic (antiepileptice, co-trimoxazol, metotrexat) pot induce
anemii.

6.6. Factori de risc profesionali pentru bolile neurologice şi psihiatrice


Oboseala, scăderea memoriei, dificultatea în concentrare și labilitatea
emoțională au fost legate de expuneri cronice la solvenți ca toluenul și
percloretilenul. Vopsitorii, cei care degresează metale, muncitorii din industria
plasticelor și curățitorii sunt în mod obișnuit expuși la solvenți și dezvoltă
aceste simptome cu o frecvență mare. Alte substanțe asociate cu disfuncții
neurocomportamentale cuprind metale, în special plumbul, mercurul, arsenicul
și magneziul, pesticide, cum ar fi organofosforicele și organoclorurile și gaze,
cum ar fi monoxidul de carbon. Incapacitatea de adaptare la stresul profesional
produce sindrom posttraumatic de stres. Insatisfacţiile profesionale determină
aşa-numitul sindrom burn-out, adică de epuizare, caracterizat prin depresie,
tulburări de concentrare și scăderea randamentului.

7. Istoricul bolii

În această etapă a anamnezei este prezentată evoluția cronologică a


manifestărilor bolii de la debut și până în momentul prezentării bolnavului.
Uneori pacientul vine la noi cu o singură boală şi aceasta trebuie analizată
amănunţit conform protocolului. De obicei însă pacientul are mai multe boli.
Dacă este vorba de mai multe afecțiuni care sunt independente, trebuie făcut
istoricul fiecăreia în parte. Începem cu boala care a determinat prezentarea la
medic, apoi continuăm cu bolile asociate. De asemenea, dacă pacientul prezintă
boli cronice (diabet zaharat, hipertensiune arterială, obezitate etc.), trebuie
prezentată evoluția fiecăreia dintre ele, chiar dacă prezentarea la medic nu este
determinată de manifestări care să indice o agravare a acestora. Prezentarea
bolilor asociate se face în ordinea modului în care afectează starea de sănătate,
păstrând şi cursul unui fir logic.

61
De exemplu, dacă facem istoricul bolii unui pacient care vine cu colică
renală, dar care afirmă că prezintă şi hipertensiune arterială, diabet zaharat şi
constipaţie cronică, vom prezenta datele în această ordine:
1. istoricul colicii renale şi a condiţiei patologice premergătoare (dacă există
sau este cunoscută, de exemplu litiază renală manifestată cu alte prilejuri);
2. hipertensiunea arterială, cu accent pe debut, evoluţie, valori maxime,
tratament;
3. diabetul zaharat, fiindcă este asociat hipertensiunii arteriale în sindromul
metabolic, cu accent pe debut, valori maxime ale glicemiei, complicaţii,
tratament;
4. constipaţia.

În situația în care este vorba de mai multe afecțiuni corelate cauzal, din
prezentarea evenimentelor trebuie să reiasă legătura lor cu evoluția pacientului.
De exemplu, un pacient cu hipertensiune arterială ajunge să prezinte la un
moment dat manifestări de decompensare ventriculară stângă. În acest caz se
face un singur istoric, din care să reiasă succesiunea evenimentelor:
hipertensiune arterială, insuficienţă ventriculară stângă.
Istoricul bolii începe cu stabilirea datei și a felului debutului, acut sau
insidios.
În cazul debutului acut, acesta poate fi indicat cu mai mare precizie.
Dacă debutul este insidios, de obicei medicul trebuie să insiste pentru
localizarea sa cât mai exactă în timp. De regulă, bolile acute au un debut brusc,
spre deosebire de bolile cronice a căror instalare este insidioasă, treptată.
Se încearcă să se identifice posibilii factori declanșatori ai bolii (de
exemplu, consumarea unor alimente grase precede apariția colicii biliare).
Trebuie specificată evoluția cronologică a tuturor acuzelor și atitudinea
pacientului (dacă s-a prezentat sau nu la medic, dacă a luat sau nu tratament). În
cazul în care a mai fost examinat de un alt medic, trebuie menționat ce
diagnostic i s-a formulat, ce tratament a urmat și care a fost rezultatul acestuia
(ameliorare, agravare, stare nemodificată). Tratamentul anterior, dacă a fost
eficient, susține corectitudinea diagnosticului inițial. Importanța cunoșterii
medicației anterioare este justificată și de faptul că anumite tratamente pot
modifica tabloul clinic inițial al bolii sau uneori, pacientul se poate prezenta
chiar cu manifestări determinate de efectele secundare ale terapiei.
Este important de asemenea să precizăm modul de evoluție a
manifestărilor: periodic (de exemplu ulcerul duodenal), în crize (colica biliară,
astmul bronșic) sau progresiv (insuficiența cardiacă cronică, tumorile maligne
etc.).
Prezentarea cronologică a evenimentelor trebuie să se încheie cu
precizarea manifestărilor care l-au determinat pe pacient să se prezinte la medic
(pentru consultație sau internare).
În cadrul acestei etape a anamnezei, fiecare simptom și semn trebuie
prezentat detaliat şi analizat din punct de vedere semiologic, atât sub aspectul
evoluției în timp cât și al interrelațiilor reciproce.

62
8. Date despre principalele funcţii ale organismului

La sfârșitul anamnezei se notează anumite simptome și semne de ordin


general, dacă acestea nu au fost relevate în istoricul bolii. Este vorba despre
pofta de mâncare, evoluția curbei ponderale, a tranzitului digestiv, modificări
ale micțiunilor și volumului urinar, tulburări ale somnului. Aici este momentul
să punem bărbaţilor întrebări privind viaţa sexuală, echivalentul întrebărilor
puse femeilor la etapa denumită antecedente personale fiziologice. Ne vom
interesa despre tonusul sexual, dacă sunt tulburări de dinamică, infertilitate,
comportamente sexuale.
Parametrii fiziologici cu care se încheie anamneza sunt sintetizaţi în
tabelul 3.4

Tabel 3.4:
Parametrii fiziologici care trebuie aflaţi în cursul anamnezei

Apetit Normal, inapetenţă, bulimie


Curbă ponderală Constantă, scădere, creştere
Scaun Normal, constipaţie, diaree
Micțiuni Normale,modificări de ritm sau
cantitate, simptome asociate
Somn Normal, insomnie, hipersomnie
Temperatură Normală, febră, tipul de febră
Tonus sexual Normal, tulburări de dinamică

SIMPTOME GENERALE

În acest capitol vom descrie unele simptome importante şi frecvente,


care se întâlnesc în tabloul clinic al mai multor boli. Informaţiile despre aceste
simptome se obțin prin anamneză. Celelalte simptome sunt prezentate la partea
de semiologie specială, în capitolele dedicate aparatului/sistemului căruia le
sunt atribuite.

DUREREA

Reprezintă cel mai frecvent motiv de consultație medicală. Este un


simptom cu o mare valoare practică, analiza sa semiologică permițând în marea
majoritate a cazurilor orientarea diagnostică.
Conform definiției propuse de ”Asociația internațională pentru studiul
durerii” , durerea este definită ca o ”Experiență senzorială sau emoțională

63
dezagreabilă, asociată unei leziuni tisulare reale, sau descrisă în termeni care
evocă o asemenea leziune”.
Durerea este o formă de apărare a organismului, care permite reacţia
faţă de un factor nociv. În mod patologic, durerea este epifenomenul agresiunii
unor mecanisme patogene asupra organismului.

Tipuri de durere

Durerea acută/ durerea cronică


Există două tipuri de durere, în funcție de durata evoluției: durerea acută și
durerea cronică.

Durerea acută este o durere recent apărută. Durata maximă în general


acceptată pentru durerea acută este de o lună. Având în vedere caracterul acut şi
adesea intensitatea mare, durerea acută este frecvent însoțită de o reacție
anxioasă.
Durerea cronică este o durere cu durată mai mare, schematic delimitată
la cel puțin 3-6 luni. Durerea cronică poate fi continuă sau recurentă.
Durerea, acută sau cronică, poate fi secundară unei patologii organice
(inflamatoare, oncologică etc.) sau poate apărea în cadrul unei tulburări
funcționale (în lipsa unor leziuni organice). Existența unei dureri poate antrena
reacţii psihice: durerea acută poate produce anxietate, durerea cronică poate
produce depresie şi anxietate.
În tabelul 3.5.sunt redate diferenţele dintre durerea acută şi cronică.

Tabel 3.5.
Comparaţie între durerea acută şi cronică

Durerea acută Durerea cronică


Debut Recent, bine precizat Vechi de până la 6 luni,
dificil de evocat
Intensitate Diferită, frecvent mare Diferită, frecvent
moderată
Simptome şi Anxietate, simptome vegetative Depresie, insomnie,
semne asociate (transpiraţie, tahicardie) inapetenţă

Durerea proiectată
Durerea proiectată este durerea resimțită în teritoriul cutanat aflat ”în
fața” unei leziuni viscerale.
Durerea proiectată se explică prin fenomenul de convergență-proiecție.
Convergența se referă la faptul că doi neuroni aferenți din două regiuni
anatomice diferite, converg spre un același metamer medular (corelat cu
originea lor embriologică). De exemplu, inervația miocardului este asigurată de

64
fibre ale metamerelor D1 și D5. Membrul superior este inervat de fibre ale
plexului brahial aflate în legătură cu metamerele C5 – D1. Fenomenul de
proiecție exprimă faptul că un stimul nociceptiv determină o durere într-un
teritoriu anatomic diferit, dar care are aceeași distribuţie metamerică. De aceea,
durerea coronariană este resimțită într-un teritoriu corespunzător plexului
brahial stâng, în special cel corespunzător nervului cubital (C8-D1). Un alt
exemplu este reprezentat de durerea biliară, care se transmite, în parte, prin
fibre aferente ale nervului frenic (C2-C4) şi este proiectată în teritoriul cutanat
al metamerului C4, care corespunde regiunii scapulare drepte. În fig.3.3 sunt
redate proiecţiile durerii viscerale.

Fig. 3.3. Modul de proiectare somatică a durerii viscerale

Analiza semiologică a durerii


Durerea prezentă în tabloul clinic al unui pacient trebuie analizată
detaliat din punct de vedere semiologic. În acest sens trebuie să precizăm
localizarea și iradierea durerii, caracterul ei, factori de declanșare și de
ameliorare, orarul și periodicitatea durerii precum și manifestările clinice care o
acompaniază.

Localizarea și iradierea durerii


Anamneza pacientului trebuie sa precizeze localizarea topografică a
durerii. Aceasta se poate rezuma la un singur punct pe care pacientul îl poate în
general preciza cu ușurinţă, poate interesa o zonă mai extinsă, o regiune
anatomică (epigastru, molet, etc.) sau mai multe regiuni distincte (dureri
poliarticulare). Uneori zona dureroasă nu poate fi localizată cu precizie de către
pacient așa cum este cazul durerilor viscerale profunde.
Sediul durerii trebuie precizat atât în suprafaţă, cât şi în profunzime.
Durerea poate fi localizata numai într-o anumită regiune topografică sau
uneori poate iradia. Este important ca pacientul să precizeze iradierea durerii
care poate constitui uneori un argument diagnostic important. Iradierea se

65
produce fie prin proiecţie metamerică (de exemplu durerea toracică din angina
pectorală), fie prin afectarea unei rădăcini sau a unui plex nervos, de către un
proces patologic (de exemplu iradierea durerii în teritoriul plexului cervico-
brahial poate releva o neoplazie pulmonară apicală, în cadrul sindromului
Pancoast-Tobias).

Particularităţile senzoriale ale durerii


Senzaţia de durere este diferit descrisă de bolnavi: tăietură, torsiune,
constricţie, sfâșiere, înțepătură, arsură etc. Precizarea acestei caracteristici
poate constitui un argument pentru stabilirea cauzei durerii. Astfel, caracterul
constrictiv al unei dureri precordiale pledează pentru originea ei, mai probabil
coronariană, în timp ce caracterul de arsura al unei dureri retrosternale
sugerează posibilitatea unui reflux gastroesofagian.

Intensitatea durerii
Intensitatea durerii, mică, medie, mare, insuportabilă etc. este apreciată
de pacienți diferit în funcție de pragul percepției dureroase sau de răsunetul
psihic al acesteia.
Intensitatea durerii se poate aprecia folosind diferite scale. Este
necesară o bună cooperare a pacientului căruia i se cere să precizeze intensitatea
durerii pe care o resimte. Evaluarea calitativă este cea mai subiectivă și se
poate face pe baza unei scale verbale, în 5 stadii (de la 0 la 4): 0 – durere
absentă, 1- durere uşoară, 2 – durere moderată, 3 – durere intensă și 4 – durere
insuportabilă (scală Likert).
Se poate utiliza şi următoarea evaluare: durere uşoară - pacientul nu îi
acordă atenţie; medie - împiedică pacientul să îşi desfăşoare activitatea; severă -
necesită tratament; foarte severă - impune prezentarea la urgenţă.
O evaluarea semicantitativă se face prin utilizarea unor scale analog-
vizuale. Cea mai simplă și mai frecvent folosită este scala analog-vizuală, prin
care pacientul trebuie să își cuantifice durerea, acordând valori între 0 și 10; 0
înseamnă absența durerii, iar 10 înseamnă intensitatea maximă imaginabilă
(Fig.3.4). Pe partea prezentată pacientului se găsește un cursor pe care acesta îl
deplasează de-a lungul unei linii drepte care are o extremitate ce indică absența
durerii iar cealaltă durerea maximală, insuportabilă. Pacientului i se cere să
deplaseze cursorul în locul care corespunde cel mai fidel intensității durerii sale.
Pe cealaltă parte, accesibilă numai examinatorului, grila este gradată în
milimetri pe o distanță de 10 cm. În funcție de poziția cursorului fixată de
pacient, se poate citi intensitatea durerii, măsurată în mm. O intensitate care
depășește limita de 5 cm este considerată importantă indicând necesitatea
asocierii unui tratament specific antalgic. Scala analog vizuală este considerată
în prezent cea mai simplă și mai eficace metodă de apreciere a intensității
durerii, în special a celei acute.

66
Fig.3.4. Scală analog vizuală

În prezent există şi posibilitatea ca pacientul să raporteze intensitatea


durerii pe computer.

Durata durerii
Trebuie precizate atât durata episoadelor dureroase apreciată în
secunde, minute, ore, zile cât și perioada de timp de când evoluează durerea.
Aceasta din urmă ne ajută să precizăm dacă este vorba de o durere acută sau
cronică.

Condiții de declanșare a durerii


Se solicită pacientului să îşi evoce circumstanţele pe care le-a remarcat
ca fiind asociate cu apariția, sau agravarea durerii. Astfel, durerea din angina
pectorală de efort este declanșată de efortul fizic, colica biliară survine după o
masă bogată în grăsimi etc.

Condiții de dispariție a durerii


Factorii care calmează durerea pot constitui argumente în stabilirea
cauzei acesteia. Astfel, durerea din angina pectorală de efort este calmată de
repaus, durerea din ulcerul duodenal de ingestia de alimente, durerea din
stenoza pilorică este calmată de vărsătură etc.

Manifestări clinice asociate durerii


Există uneori anumite simptome asociate durerii, care cedează odată cu
aceasta. Colica biliară este însoțită de greaţă și vărsături, durerea din ocluzia
intestinală de vărsături și oprirea tranzitului intestinal, colica renală de disurie,
polachiurie dar și de manifestări digestive, cum sunt greața și vărsăturile etc.
Particularitățile semiologice ale durerii, care trebuie obţinute în cursul
anamnezei sunt sintetizate în tabelul 3.6.

Tabelul 3.6.

67
Particularitățile semiologice ale durerii, care trebuie evaluate în cursul
anamnezei
Modul de debut: bine identificat (durere acută), greu identificat (durere
cronică)
Intensitatea
Sediul în suprafaţă
Sediul în profunzime
Iradierea
Particularitatea senzorială: strângere, arsură, strivire, răsucire, contracţie etc.
Factorii precipitanţi şi agravanţi
Factorii amelioratori
Durata
Evoluţia
Simptomele asociate

Tipuri patogenetice de durere


Durerea se clasifică în următoarele categorii, în funcţie de patogeneză:

 nociceptivă
 neuropată
 funcţională

Durerea nociceptivă este cauzată de stimularea receptorilor nociceptivi. Este


clasificată în:
 durere somatică şi
 durere viscerală.
Durerea somatică poate fi superficială sau profundă. Durerea somatică
superficială apare prin stimularea receptorilor periferici de către agenţi fizici,
mecanici sau chimici. Durerea somatică profundă apare prin lezarea unor
structuri somatice localizate mai profund: fracturi, entorse etc.
Durerile somatice traduc de obicei o patologie subiacentă. Sistemul
nervos central nu este afectat și asigură o funcție de control al durerii. În acest
grup sunt încadrate următoarele tipuri de durere:

Durerile cutanate
La nivel tegumentar sunt localizați numeroși receptori nociceptivi și de
asemenea mecanoreceptori și termoreceptori care sunt stimulați în contextul
unor agresiuni cutanate. Leziunile cutanate declanșează o reacție inflamatoare
locală cu eliberarea de substanțe algogene (kalicreină, histamină, serotonină,
prostaglandine etc.) care declanșează o reacție hiperestezică locală. La nivel
cutanat există o discriminare spațială foarte precisă a durerii.

Durerile musculare
Durerile musculare survin ca urmare a ischemiei, distensiei sau
tensiunii musculare sau consecutiv acțiunii unor factori chimici. Cel mai

68
frecvent, durerea musculară se manifestă sub formă de crampă determinată de
contracția voluntară și intensă a unui muşchi (sau a unei părți din mușchi). În
cele mai multe cazuri este urmarea unui efort prelungit dar poate fi și consecința
ischemiei musculare ce însoțește claudicația intermitentă din arteriopatia
obliterantă aterosclerotică a membrelor inferioare. Crampa poate fi determinată
și de modificări metabolice care induc hipocalcemie sau hiponatremie.
Contractura musculară care apare la nivelul abdomenului într-o peritonită și
contractura paravertebrală asociată unei patologii discale sunt acompaniate de
durere, probabil de natură ischemică, prin comprimarea micilor vase din masa
musculară, cu scăderea debitului local.
Durerea musculară poate fi și traumatică prin ruptură sau elongație
musculară cu constituirea uneori a unui hematom intramuscular. Diagnosticul
este simplu dacă pacientul are antecedente traumatice. În lipsa acestora intră în
discuție tratamentul cu anticoagulante sau tuburările de hemostază.
Inflamațiile, infecțiile și tumorile musculare determină dureri de repaus,
accentuate de mișcări și de presiunea locală și însoțite de un sindrom infecțios
sistemic. Durerile musculare difuze, mai accentuate la nivelul centurilor și
însoțite de diminuarea forței musculare aduc în discuție o posibilă polimiozită
dau o dermatomiozită dacă se asociază semne cutanate.
Sindromul de lojă musculară determină dureri la nivelul unui mușchi
edemațiat și comprimat într-o lojă aponevrotică inextensibilă. O localizare
frecventă este la nivelul mușchiului gambier anterior, durerile situate în loja
antero-externă a gambei fiind declanșate de mersul prelungit și calmate de
repaus.

Durerile osoase
Durerile osoase sunt declanșate de stimularea receptorilor periostali.
Pot fi declanșate de o fractură posttraumatică sau după un efort prelungit
(fractură de oboseală). Durerile localizate la nivel vertebral, uneori cu
componentă radiculară, pot fi consecința unor tasări vertebrale. Osteomielita
determină dureri acute, intense, exacerbate de palparea locală asociate unui
tablou de infecție acută. Durerile care însoțesc tumorile osoase sunt profunde,
persistente, progresive, uneori accentuate nocturn.

Durerile articulare
Patologia degenerativă articulară (artroza, spondilartroza) este însoțită
de dureri de tip mecanic, accentuate după efort fizic, însoțite de discretă și
scurtă redoare matinală, calmate în repaus. Nu există sindrom inflamator
sistemic iar starea generală nu este afectată. Durerile cu caracter inflamator care
însoțesc reumatismele inflamatoare (poliartrita reumatoidă, spondilită
anchilozantă, etc.) sunt permanente, se accentuează uneori nocturn și sunt
însoțite de redoare matinală persistentă. Afectarea este de regulă poliarticulară
asociindu-se un sindrom inflamator sistemic.
Durerile tendinoase pot fi consecința unor traumatisme cu rupturi locale
sau a unor tendinite care apar în contextul unui reumatism inflamator (de

69
exemplu în spondilita anchilozantă). Durerile sunt localizate într-un punct, la
nivelul tendonului, între extremitatea musculară și cea osoasă.

Durerile vasculare
Pereții vasculari sunt bogat inervați de fibre vegetative care asigură
vasomotricitatea dar și de fibre senzitive. Modificările vasomotricității pot
antrena sindroame dureroase specifice. Migrena apare în faza de vasodilatație
cu hiperpulsatilitate care succede fazei de vasoconstricție ce interesează
teritoriul carotidian sau vertebro-bazilar. Durerea este hemicraniană, este
precedată de prodroame și de semne de acompaniament caracteristice. Arterita
Horton determină o durere superficială, resimțită pe traiectul arterei temporale.
Durerile din sindromul Raynaud, localizate la nivelul extremităților, sunt
consecința unei vasoconstricții prelungite a arteriolelor distale.

Durerea viscerală
Durerea viscerală este profundă, se proiectează metameric, este mai
difuză şi mai greu de localizat şi este produsă de ischemie, inflamaţie, distensie
sau contracţie musculară.
Organele parenchimatoase (ficat, plămân, creier etc.), nu au receptori
pentru durere. La acest nivel receptorii dureroși sunt situați în structurile
canalare (bronşii, canale biliare) și la nivelul membranelor de înveliș (capsula
Glisson, meninge, pleură). Organele tubulare sunt sensibile la stimuli mecanici,
chimici, la variații bruște de tensiune parietală.
Durerea viscerale este profundă, difuză, asociindu-se cu senzația de
greață, cu reacții vegetative (transpirații, modificări ale frecvenței cardiace sau
ale tensiunii arteriale). Durerile viscerale sunt frecvent dureri proiectate, de
aceea este dificil de regulă să identificăm originea precisă a acestora

Durerea neuropată
Este produsă prin lezarea unui segment al sistemului nervos. Durerile
cauzate de disfuncții ale sistemului nervos periferic sau central sunt consecința
unui răspuns anormal la un stimul, dar pot apărea chiar şi în absența stimulării.
Durerile sunt determinate de leziuni ale nervilor periferici, ale rădăcinilor
nervoase, ale plexurilor, ale sistemului nervos central medular sau cerebral, în
absența unor agresiuni tisulare decelabile la examinarea pacientului. Sunt
resimțite ca senzaţie de arsură superficială, de constricție sau de sfâșiere pentru
durerile mai profunde. Au un caracter fulgurant.
Răspunsurile la stimuli nociceptivi pot fi exagerate. Hiperalgezia este
durerea exagerată la un stimul recunoscut ca dureros.

Alodinia este durerea resimţită de pacienţi în prezenţa unui stimul care


în mod normal nu produce durere. În această situație pragul dureros este scăzut.
Se explică prin procese de senzitivizare (fig. 3. 5) care reprezintă amplificarea
a unui răspuns, la administrarea repetată a unui stimul. Senzitivizarea (centrală

70
sau periferică) este produsă prin expunerea la factori traumatici, inflamatori sau
infecţioşi. Date recente susțin rolul unor modificări survenite la nivelul
proceselor nervos centrale.

Fig. 3.5. Alodinie şi hiperalgezie

Durerea neuropată respectă topografia neurologică și se însoțeşte de


modificări neurologice obiective. Se pot asocia modificări tegumentare, ale
unghiilor și un edem localizat, sugerând participarea sistemului nervos simpatic
(cauzalgie sau distrofie simpatică reflexă).

Cauzalgia sau sindromul dureros regional complex (complex regional


pain syndrome) este o durere determinată de leziuni nervoase periferice, de
obicei posttraumatice, atribuită distrofiei simpatice reflexe. Se manifestă prin
dureri intense, adesea cu caracter senzorial de arsură, însoţite de tulburări
vasomotorii, edem, tulburări trofice și decalcifiere osoasă la nivelul extremității
afectate.
În sindromul de tunel carpian, cauzat de comprimarea nervului median,
apar durere, parestezii și atrofie la nivelul eminenței tenare.
O altă formă de durere neuropată este durerea ”fantomă”, o durere
foarte intensă, care se manifestă la nivelul unui membru amputat. Durerile sunt
intense, nu cedează la antalgicele obișnuite și reproduc la nivelul membrului
amputat durerile care existau anterior intervenției chirurgicale.

Durerea funcţională (mai demult denumită şi psihogenă) este durerea


care apare în lipsa oricărei cauze organice. Ea se produce prin mecanism de
senzitivizare. Uneori nu se identifică nici un trigger (factor declanşator).
Senzaţia de durere produsă prin senzitivizare la periferie, este amplificată la
nivelul căilor ascendente, transmisă la diencefal, unde se proiectează în
apropierea centrilor vieţii afective (de aceea se însoţeşte de tulburări
emoţionale, care explică termenul vechi de durere psihogenă); totodată se
constată o reducere a activităţii căilor inhibitorii descendente. Acest cumul de

71
factori explică producerea şi persistenţa durerii în lipsa oricărei cauze organice
evidente. În limbaj psihiatric, acest tip de durere se numeşte tulburare
somatoformă cu durere cronică (chronic pain disorder) şi se asociază cu stări
psihice patologice: depresie, sindrom posttraumatic de stres.

Cefaleea
Cefaleea (durerea de cap), este durerea resimţită la nivelul regiunii
cefalice, ca urmare a stimulării anormale a elementelor prevăzute cu
sensibilitate dureroasă de la nivelul extremităţii cefalice.
Cefaleea este un simptom foarte frecvent întâlnit. În marea majoritate a
cazurilor este vorba de o manifestare funcțională și examenul clinic este
suficient. Cu toate acestea, într-un anumit număr de cazuri, sunt necesare o serie
de examinări complementare pentru elucidarea unei cauze organice.
Prima problemă care se impune în practică este de a diferenția cefaleea
funcțională de cea organică.
Din punct de vedere clinic, cefaleea funcțională evoluează de mai mult
timp, păstrându-și aceleași caracteristici, este izolată nefiind acompaniată de
semne neurologice. Factorii declanșatori sunt: frigul, tusea, efortul etc. Survine
la persoane cu un teren psihologic particular (stări de anxietate, angoasă).
Cefaleea organică recunoaşte un factor patologic organic, evidenţiabil
sau relevat prin manifestări neurologice.
Sub aspect evolutiv, cefaleea poate fi acută sau cronică.

Cefaleea acută survine brusc și traduce de regulă o afecțiune organică:


hemoragie meningiană, meningită sau hipertensiune intracraniană.
Cefaleea din hipertensiunea intracraniană debutează în a doua parte a
nopții sau dimineața. Inițial este intermitentă, pentru ca ulterior să devină
permanentă, însoțită de vărsături explozive, bradicardie, tulburări vizuale, etc.
Cefaleea din meningită este intensă, se asociază cu febră, fotofobie,
alterarea stării generale.
În hemoragia meningiană, se asociază de asemenea fotofobie, redoare
cervicală cu imposibilitatea flexiei anterioare a coloanei cervicale datorită
iritației meningeale.

Cefaleea cronică poate fi continuă sau paroxistică (în crize). Este


expresia unei afecțiuni organice sau, dacă este nemodificată în timp, poate
indica o cauză funcțională.

Migrena este o cefalee, în majoritatea cazurilor funcțională, care


survine în crize, și este percepută pe o jumătate a capului (hemicranie). Durerea
este însoțită de greaţă, vărsături, intoleranță la lumină (fotofobie) și scotoame.
Dacă se asociază semne neurologice (hemiplegie, hemianestezie, etc.) poate
intra în discuție o tumoră cerebrală. În cursul migrenei, pacienţii varsă frecvent
bilă, de aceea unii denumesc greşit aceste episoade ca „migrenă biliară”, termen
ce trebuie evitat.

72
Glaucomul se manifestă prin crize de cefalee retroorbitală, însoțite de
greaţă și vărsături. Ochiul afectat este roșu iar pupila este dilatată.

Cefaleea din hipertensiunea arterială însoțește ascensiunile


tensionale, are sediu fronto-occipital, caracter constrictiv, fiind însoțită de
scotoame, acufene și vertij.

Artroza cervicală determină dureri în regiunea occipitală,


meteorotrope, accentuate de mișcările capului. Nevralgia Arnold este o durere
cervicală unilaterală determinată de compresia nervului spinal C2.

Nevralgia trigeminală evoluează în crize, durerea este intensă, situată


în teritoriul nervului trigemen. Este, în marea majoritate a cazurilor esențială,
dar poate acompania o tumoră cerebrală, scleroza multiplă sau o leziune
cerebrală.

Arterita temporală determină durere la nivelul arterei temporale,


palparea acesteia exacerbând-o.

Durerea din sinuzită este exacerbată la palparea punctelor sinusale


(maxilare, frontale, etmoidiene) şi este produsă de inflamaţia sinusurilor
paranazale.
În cazul în care clinic suspectăm o cefalee organică, examinarea
pacientului este completată, în funcție de context, cu o serie de examinări
complementare cum sunt tomografia computerizată, rezonanța magnetică
nucleară sau angiografia cerebrală.

Analgezia şi hipoalgezia
Există situații în care pacientul nu simte durerea (analgezie) sau resimte
o durere de intensitate mai mică decât cea care este de aşteptat la un anumit
stimul. Lipsa durerii se poate obţine medicamentos prin anestezie. Dar ea poate
apărea şi în sindroame congenitale (analgezia congenitală) cum este, de
exemplu, sindromul insensibilităţii la durere cu anhidroză. De asemenea, lipsa
durerii se obţine prin denervare (neuropatii, traumatisme medulare, chirurgical,
prin ablaţie nervoasă, atunci când dorim să combatem dureri intense, care nu
cedează la tratament farmacologic). Prin educaţie şi prin voinţă se poate ajunge
la suportarea unor stimuli nociceptivi fără a simţi durerea (exemplul fachirilor).
După un traumatism, există frecvent o perioadă de anestezie de câteva minute,
până la percepţia durerii nociceptive.

73
3. ASTENIA

Astenia se defineşte ca fiind scăderea capacității de efort fizic și/sau


psihic.
Este un simptom foarte frecvent, constituind un motiv de consultație în
50% din cazurile care se prezintă la medicul de familie.
Astenia poate fi acută dacă este recentă, sau cronică, dacă persistă de
cel puţin 6 luni.
Din punct de vedere medical, este important să deosebim astenia
generalizată, cel mai frecvent reacțională după o suprasolicitare fizică sau
psihică, de cea apărută în contextul unei afectări organice, care trebuie
diagnosticată.
Cauzele organice de astenie apar în tabelul 3.7.
Tabelul 3.7:
Cauzele organice de astenie
1. Hematologice
- Anemie
- Hemopatii maligne
2. Infecțioase:
- Bacteriene: endocardita, bruceloza, tuberculoza
- Virale: mononucleoza, hepatita, sindromul imunodeficienţei dobândite
3. Tumorale
- digestive și pulmonare în primul rând; toate formele de cancer în stadii
avansate
4. Metabolice, endocrine
- hipotiroidia, insuficiența corticosuprarenală
- diabetul insulino-dependent
- hipercalcemia
5. Colagenoze
- poliartrita reumatoidă
- polimialgia reumatică
6. Boli cardiace, pulmonare, renale
- insuficiența cardiacă cronică congestivă
- bronhopneumopatia cronică obstructivă
- insuficiența renală
7. Boli care evoluează cu tulburări ale somnului
- apneea în somn
- refluxul gastroesofagian
- bruxismul
8. Medicamente
- hipnotice
- antihipertensive
- antidepresive
9. Idiopatice
- sindromul oboselii cronice
- oboseala cronică idiopatică

74
În absența unei cauze organice poate fi invocat sindromul oboselii cronice
care definește starea de epuizare precoce, la scurt timp după începerea
activităţii, însoțită de scăderea randamentului muncii. Recuperarea prin odihnă
şi somn este incompletă şi întârziată.
Pentru diagnosticarea sindromului de oboseală cronică, sunt luate în
considerare o serie de criterii:
1. Oboseala neexplicată persistentă sau recurentă necorelată cu efortul și
nesemnificativ ameliorată după repaus, cu durată de cel puțin 6 luni; are ca și
consecințe o reducere semnificativă a activității fizice și intelectuale și a
randamentului acesteia (cu cel puțin 50%).
2. Apariția concomitentă sau ulterioară instalării asteniei a patru sau mai
multe din simptomele următoare: reducerea memoriei de scurtă durată sau a
capacității de concentrare suficient de importantă, încât să producă o diminuare
substanțială a activității profesionale, sociale și personale anterioare, dureri
faringiene, limfadenopatie cervicală sau axilară dureroasă, mialgii, poliartralgii
fără tumefiere sau roșeață articulară, cefalee generalizată cu caractere diferite de
cefaleea din perioada premorbidă, somn neodihnitor, oboseală generalizată cu
durata de cel puţin 24 h după un efort fizic uşor, tolerat în perioada premorbidă.
Etiologia acestui sindrom este mai probabil virală. fiind implicate
infecțiile cu virus Ebstein-Barr, virus citomegalic, virus herpetic, etc.
Oboseala cronică idiopatica reprezintă o stare de oboseală cronică
neexplicată dar care nu întrunește criteriile sindromului de oboseală cronică.

TULBURĂRILE DE SOMN

Printre cele mai dese acuze pentru care un pacient se prezintă la medic,
se numără cele legate de tulburările de somn. Acestea pot duce la modificări
serioase ale activităţii diurne, cu impact asupra calităţii vieţii pacientului şi
asupra siguranţei sale şi a persoanelor din jur. Tulburările de somn pot fi semnul
unor boli sau pot fi determinate de anumite afecţiuni medicale sau psihiatrice.
Un adult doarme in medie 7-8 ore pe noapte, înregistrându-se totuşi
variaţii de durată şi structură a somnului la persoanele sănătoase mai ales în
funcţie de vârstă, copiii şi bătrânii având adesea tendinţa la un somn mai scurt şi
întrerupt. Studii epidemiologice au demonstrat faptul că adulţii care dorm mai
puţin de 4 ore sau mai mult de 9 ore pe noapte au o rată de mortalitate crescută
comparativ cu cei care dorm 7-8 ore.
Dissomniile reprezintă un termen general care se referă la tulburările de
somn caracterizate prin dificultatea de a adormi sau de a menţine starea de
somn. Dissomnia este o tulburare primară a somnului şi se caracterizează
printre altele prin somnolenţă excesivă în combinaţie cu afectarea cantităţii,
calităţii şi duratei somnului. Pacientul prezintă dificultate de adormire, treziri
intermitente pe timpul nopţii, trezire prea devreme dimineaţa sau orice
combinaţie a acestora. Stresul, cafeina, disconfortul fizic, somnul din timpul
zilei (daytime napping) şi culcatul prea devreme sunt facturi etiologici comuni.
Clasificarea dissomniilor apare în tabelul 3.8.

75
Tabelul 3.8.
Clasificarea dissomniilor
Tulburări de somn intrinseci
 Insomnie psihofiziologică
 Insomnie idiopatică
 Narcolepsie
 Hipersomnie idiopatică sau recurentă
 Hipersomnie posttraumatică
 Sindromul de apnee în somn
 Tulburări periodice ale mişcării membrelor
 Sindromul picioarelor neliniştite
Tulburări de somn extrinseci
 Igiena inadecvată a somnului
 Tulburări de somn cauzate de factori ambientali
 Insomnie de altitudine
 Tulburări de acomodare ale somnului
 Tulburări asociate debutului somnului
 Insomnie cauzată de alergia alimentară
 Sindromul de foame (sete) nocturnă
 Tulburări legate de dependenţa de alcool sau medicamente
Tulburări de ritm circadian
 Sindromul de schimbare a fusului orar
 Tulburări legate de activitatea în schimburi
 Sindromul fazei de somn întârziat
 Sindromul fazei de somn avansat
 Tulburări de somn-veghe la alt interval decât 24 h

Parasomniile sunt o categorie aparte de tulburări de somn care


presupun apariţia în timpul somnului de mişcări, comportamente, emoţii,
percepţii sau vise anormale. Acestea apar în diferite faze ale somnului sau la
trezire. În tabelul 3.9 este prezentată o clasificare a parasomniilor.

Insomnia este o tulburare de somn, care apare în boli medicale şi


psihiatrice, caracterizată prin dificultate persistentă de a adormi, precum şi de a
menţine starea de somn odihnitor, fără întrerupere.
Insomnia este tipic însoţită de tulburări funcţionale la trezire şi pe
timpul zilei (somnolenţă diurnă, stare permanentă de oboseală, indispoziţie,
depresie, anxietate etc.). Poate fi provocată de boli febrile, cardiovasculare,
astm bronşic nocturn, crize abdominale dureroase, nevralgii, nevroze, psihoze,
encefalite, intoxicaţii, diabet, uremie, hipertiroidie, surmenaj fizic sau
intelectual etc. Insomnia este mai frecventă la sexul feminin.

76
Au fost identificate trei tipuri de insomnie, în funcţie de durata ei:
trecătoare, acută şi cronică.

Tabel 3.9.
Clasificarea parasomniilor
Tulburări de trezire
 Treziri confuze
 Somnabulism
 Somn agitat, vise terifiante
Tulburări de tranziţie somn-veghe
 Tulburări de mişcare ritmică
 Vorbit în somn
 Crampe nocturne în membrele inferioare
Parasomnii asociate de obicei cu somn REM
 Coşmaruri
 Paralizie în somn
 Tulburări de erecţie ale penisului în somn
 Erecţii dureroase în somn
 Aritmii cardiace în somnul REM
 Tulburări de comportament în somnul REM
Alte parasomnii
 Bruxism nocturn
 Enurezis nocturn
 Distonii paroxistice nocturne

Insomnia trecătoare durează de la câteva zile până la câteva săptămâni.


Poate fi cauzată de anumite boli, de schimbări ale mediului de somn, a orelor de
somn, de o stare de depresie severă sau de stres.

Insomnia acută este incapacitatea de a dormi bine pentru o perioadă


cuprinsă între trei săptămâni şi 6 luni.

Insomnia cronică se referă la o perioadă de insomnie de cel puţin un an.


Poate fi cauzată de o altă boală sau poate să fie o afecţiune primară. Ea se
însoţeşte cel mai mult de tulburări serioase pe timpul zilei. Acestea pot include
oboseală şi somnolenţă diurnă cu scăderea atenţiei, halucinaţii, diplopie.

În funcţie de momentul de apariţie din timpul somnului, insomnia se


clasifică în:
- Insomnia de debut: dificultatea de a adormi la începutul nopţii, deseori
asociată cu tulburări anxioase.

77
- Insomnia de la mijlocul nopţii: caracterizată prin dificultatea de a
readormi imediat după miezul nopţii.
- Insomnia terminală sau târzie : dificultatea de a readormi noaptea târziu
sau trezirea prea devreme dimineaţa.

Hipersomnia este o tulburare de somn caracterizată prin episoade


excesive şi recurente de somnolenţă diurnă. Nu trebuie confundată cu
somnolenţa diurnă dată de perioadele de insomnie nocturnă. Poate fi cauzată de
leziuni cerebrale, depresie şi alte boli psihiatrice, uremie, obezitate,
hipotiroidism sau poate fi idiopatică.
O atenţie deosebită trebuie acordată hipersomniilor din abuzul de alcool
sau droguri precum şi celor induse de diferite medicamente (sedative,
somnifere, tranchilizante etc.). Aceste hipersomnii dispar de obicei odată cu
înlăturarea cauzei care a provocat-o.

VERTIJUL

Vertijul trebuie interpretat anamnestic, de cele mai multe ori ca o disfuncție


a sistemului vestibular. Trebuie ținut cont de asemenea și de stările de
hipoperfuzie cerebrală (hipovolemie, stenoze arteriale etc.) în acest caz vertijul
se integrează ca simptom în patologia respectivă. Ca și definiție, vertijul este o
halucinaţie a propriilor mișcări sau a mediului înconjurător. Pacienții asociază
cel mai frecvent o senzaţie de falsă rotaţie, în strânsa legătura cu disfuncția
sistemului vestibular.
Anamneza atentă reprezintă cheia diagnosticului. Ea trebuie centrată pe
ceea ce pacientul descrie ca o instabilitate uşoară, o senzaţie de amețeală sau
beţie până la amețeală puternică astfel încât pacientul descrie că totul se rotește
în jurul sau .

Anatomic, sistemul vestibular uman cuprinde:


1. organele periferice, din urechea internă în labirintul osos (cele trei
canale semicirculare şi aparatul otolitic)
2. căile aferente reprezentate de a VIII-a pereche de nervi cranieni
3. nucleii vestibulari din trunchiul cerebral
4. nucleii nervilor cranieni III, IV şi VI, măduva spinării, cortexul cerebral
şi cerebel.

Sistemul vestibular, alături de cel vizual și somatosenzorial, realizează


orientarea spaţială şi postura; sistemul vizual cuprinde elementele de la retină
până la cortexul occipital iar cel somatosenzorial, transmite informaţiile
periferice de la receptorii tegumentari, articulari şi musculari. Vertijul poate
reprezenta o disfuncţie patologică, în oricare din cele trei sisteme.

78
Clasificarea vertijului
Există vertij fiziologic şi patologic.

Vertijul fiziologic, se întâlneşte în următoarele situaţii: ”răul de


mișcare, kinetoza sau răul de mașină” în apariția căruia sunt implicate toate
cele trei sisteme senzoriale, vertijul de înălţime şi vertijul vizual, ”răul” de
mare în care sistemul vestibular este supus unor mişcări neobişnuite ale
capului, la care nu s-a putut adapta, vertijul din diferite poziţii neobişnuite ale
capului sau gâtului, cum ar fi extensia extremă a extremităţii cefalice.

Vertijul patologic rezultă în urma unor leziuni patologice ale celor trei
sisteme vizual, somatosenzorial sau vestibular.
- Vertijul vizual apare în diverse situații: corecție vizuală cu ochelari
neadecvată sau eronată, pareze musculare extraoculare cu diplopie și
vertij
- Vertijul somatosenzorial, este cauzat de o neuropatie periferică, care
reduce aportul senzorial necesar pentru compensarea centrală, atunci
când există o disfuncţie a sistemului vestibular sau vizual.
- Vertijul vestibular este de departe cea mai frecventă formă de vertij
patologic. În aceste situații pacientul asociază și alte simptome: greaţă,
nistagmus, tulburări posturale şi tulburări de mers (mersul ataxic).
Pacienţii își ţin de cele mai multe ori capul nemişcat, deoarece vertijul
se accentuează, odată cu mişcările rapide ale capului. Vertijul vestibular
se clasifică în funcție de localizarea leziunii pe regiunile sistemului
vestibular: vertijul de origine periferică sau labirintic, în cazul în care
disfuncţia vestibulară se află la nivelul labirintului (urechii interne) sau
nervului vestibular și vertijul de origine centrală definit prin disfuncţia
vestibulară la nivelul trunchiului cerebral sau cerebel.

Cauzele vertijului periferic sunt:


- Afecțiuni ale urechii medii și interne: procese inflamatorii (labirintite,
otite, mastoidite acute sau cronice), vasculare (hemoragii labirintice,
hipertensiunea arterială), sindromul Ménière (disfuncţia recurentă
unilaterală a labirintului, în asociere cu semne şi simptome de boală
cohleară - triada vertij periferic, surditate progresivă, tinnitus).
- Fracturi sau tumori benigne sau maligne ale stâncii temporale cu
afectarea consecutivă a urechii interne
- Afectarea nervilor vestibulari (nevrite vestibulare) : toxice, alcoolice,
medicamentoase (antibiotice aminoglicozidice, salicilați), infecțioase
(tuberculoză, oreion, scarlatină)
- Tumori ale regiunii pontocerebeloase: neurinomul de acustic (termen ce
denumeşte schwannomul nervului cranian VIII, meningioame).
- Vertijul poziţional este precipitat de poziţia orizontală a capului, fie
spre dreapta, fie spre stânga

79
Cauzele vertijului central sunt reprezentate de afectarea trunchiului
cerebral sau cerebelului. Cauzele sunt multiple, fiind reprezentate de:
- traumatisme, accidente vasculare ischemice, neoplasme,
meningoencefalite
- scleroza multiplă
- insuficienţa circulatorie în teritoriul vertebro-bazilar
O formă particulară este vertijul psihogen care apare, de obicei, asociat
agorafobiei (frică de spaţii largi, deschise, de aglomeraţie sau de părăsirea
locuinţei - ce oferă senzația de siguranță).

APETITUL

Apetitul sau pofta de mâncare reprezintă dorința de a mânca un anumit


aliment. Apetitul implică în general, dar nu obligatoriu, senzația de foame. Spre
deosebire de senzaţia de foame, neplăcută, apetitul implică o stare agreabilă.
Foamea reflectă necesitatea fiziologică de a mânca și se manifestă
printr-un ansamblu de reacții provocate de privarea organismului de hrană. Nu
este specifică pentru un anume aliment și este acompaniată uneori de anxietate,
nervozitate sau iritabilitate.
Sațietatea este o stare de inhibiție, care determină sfârșitul alimentației
și controlează cantitatea ingerată. Este în general descrisă ca o senzație de
plenitudine gastrică asociată cu dispariția foamei, uneori cu senzaţie de bună
dispoziţie.
Reglarea apetitului presupune intervenția unor mecanisme complexe în
care sunt implicați tractul gastrointestinal, hormonii (în special leptina),
sistemul nervos central și cel vegetativ. La nivel cerebral, rolul cel mai
important îl joacă hipotalamusul, prin neuronii sistemului serotoninergic.
Hipotalamusul intervine în reglarea tonusului vagal, a activității glandei tiroide
și suprarenale. Activitatea hipotalamusului este influențată de o serie de
hormoni secretați de țesutul adipos (leptina) sau de tractul gastro-intestinal
(ghrelina, peptidul YY, peptidul glucagon-like, colecistochinina, etc.). Leptina,
care are o concentrație sanguină direct proporțională cu cantitatea totală de țesut
adipos al unei persoane, acționează la nivelul hipotalamusului, reducând
apetitul. Insulina are de asemenea rol inhibitor, rezistența la insulină asociindu-
se cu obezitatea.

Diminuarea apetitului, care poate merge până la dispariția sa totală


(inapetență) poate fi globală (interesând toate alimentele) sau, mai rar, electivă
(numai pentru anumite alimente).
Diminuarea apetitului se poate întâlni în numeroase boli organice:
infecții, neoplazii, boli endocrine (boala Addison, hipotiroidism etc.), boli
autoimune (poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia
etc.), depresie, anxietate, sindrom posttraumatic de stres şi altele.

80
Anorexia (inapetența) reprezintă dispariția totală a poftei de mâncare.
Anorexia poate fi neselectivă (la orice alimente), sau electivă. Anorexia
neselectivă este foarte comună în neoplazii şi în boli consumptive.
O formă particulară este anorexia mentală. Aceasta este o afecțiune
psihică gravă, care se caracterizată printr-o scădere ponderală severă datorită
unei restricții alimentare importante, în absența unei boli somatice care să poată
explica această pierdere în greutate. Boala afectează în primul rând femeile
tinere, care prezintă alterarea schemei corporale şi consideră că au un exces
ponderal, refuză alimentaţia şi pierd din greutate, devenind caşectice.
Anorexia electivă, în special pentru carne, o întâlnim în cancerul
gastric, alte cancere, sau în ciroza hepatică. În timpul sarcinii există uneori o
anorexie electivă pentru anumite alimente.
Anorexia trebuie diferențiată de abținea voluntară de la ingestia de
alimente care poate fi condiționată de anumiți factori, de exemplu, declanșarea
durerilor prin alimentație (afecțiuni esofagiene, gastrice), teama de îngrășare, de
a nu fi otrăvit, etc.
De asemenea, anorexia trebuie diferențiată și de sațietatea precoce,
care presupune dispariția rapidă a senzației de foame după ingestia unei cantități
mici de alimente. Această situație este favorizată de existența unui stomac mic
după intervenții chirurgicale, sau din cauza unor suferinţe gastroduodenale, a
unei ascite importante compresive, în contextul dispepsiei funcţionale de tip
“sindrom de distres postprandial” sau al unor tulburări psihice.

Creșterea apetitului provoacă ingestia unei cantități mai mari de


alimente. Câteva condiții care pot determina acest simptom sunt: stările de stres,
lipsa de activitate, depresia, hipertiroidismul, diabetul zaharat dezechilibrat,
hipoglicemia, administrarea de medicamente antiserotoninergice.
Bulimia reprezintă o tulburare a comportamentului alimentar
caracterizată printr-o ingestie excesivă de alimente. Pacienții cu bulimie au în
permanență senzație de foame, pe fondul unei hipersecreții de insulină. Cauzele
care duc la bulimie sunt în general complexe și multiple, implicând factori
emoționali, comportamentali, psihologici și sociali.
Bulimia trebuie diferențiată de acorie (lipsa senzației de sațietate), care
determină pacientul să mănânce continuu. Această situație a fost descrisă în
tumori cerebrale, lues cerebral și demența senilă.
Parorexia sau apetitul pervertit se manifestă prin dorința de a mânca
alimente neobișnuite, sau chiar substanțe care nu sunt comestibile. Malacia
reprezintă foamea de condimente, de crudități; pica este ingestia de produse
necomestibile (var, nisip, cărbuni etc.); pagofagia este foamea de gheață;
geofagia este foamea de pământ.
Ortorexia este preocuparea exagerată de a mânca cât mai „sănătos”,
prin impunerea unor diete restrictive sau exagerate, fără utilitate demonstrată
ştiinţific.

81
VARIAŢIILE GREUTĂȚII CORPORALE

Informaţiile care sunt relatate de pacient privitor la curba sa ponderală,


sunt o componentă a anamnezei.
Menţinerea greutăţii corporale constante se realizează printr-un
echilibru între ingestia de substanţe nutritive şi consumul energetic, la care
contribuie factori de control nervoşi şi umorali precum şi numeroşi factori de
mediu (calitatea alimentelor, accesul la alimente, factori religioşi, sociali etc.).
Afectarea acestor factori de control pe o perioadă mai lungă poate determina fie
suprapondere și obezitate, fie deficit ponderal care poate merge până la cașexie.
Dialogul cu pacientul trebuie să stabilească și eventualele modificări ale
curbei ponderale. În cazul scăderii ponderale este important de stabilit gradul
deficitului ponderal și rapiditatea instalării acestuia. Numeroși autori acceptă ca
prag semnificativ al reducerii greutății un procent de 10% de la care
morbiditatea poate crește mai ales dacă există și o afectare funcțională
musculară. Rapiditatea instalării pierderii ponderale este de asemenea
importanță pentru prognosticul bolnavului. O reducere ponderală de 2% într-o
săptămână are valoare prognostică similară cu o slăbire de 5% într-o lună sau de
10% în 6 luni. La polul opus, un câștig ponderal poate corespunde unei stări de
suprapondere sau chiar unei obezități în fază dinamică de instalare.
Anamneza trebuie să precizeze contextul clinic în care se realizează
pierderea sau creșterea ponderală.
Cauzele care duc la slăbire pot fi grupate în mai multe categorii, fiecare
dintre ele incluzând un număr mare de boli, pentru orientarea diagnostică
impunându-se analizarea întregului context clinic:
- aport scăzut prin reducerea poftei de mâncare (asociată unor stări
patologice diverse: boli infecțioase, autoimune, neoplazii, tulburări
psihice, etc.), prin restricție voluntară sau un aport insuficient raportat
la efortul fizic depus
- pierderi ale alimentelor ingerate prin fistule digestive, vărsături
repetate, diaree cronică
- tulburări endocrino-metabolice: diabet zaharat decompensat,
hipertiroidism, insuficiență ortico-suprarenală, cașexie hipofizară,
involuție senilă, etc.
- factori ereditari, constituționali
Cauzele care antrenează creșterea ponderală sunt de asemenea
numeroase:
- aport alimentar crescut mai ales în grăsimi și glucide
- consum energetic scăzut: activitate fizică redusă, sedentarism
- boli endocrine: sindrom Cushing, insuficiențe gonadice, hipotiroidism,
etc.
- afecțiuni cerebrale cu alterarea centrilor hipotalamici ai instinctului
alimentar: traumatisme, infecții, tumori
- medicamente: insulină, corticoizi, eupeptice, euforizante
- stări de stres, anxietate, depresie
- predispoziție ereditară, constituțională

82
Informaţiile anamnestice privind curba ponderală trebuie confirmate
ulterior prin măsurători antropometrice în cadrul examenului obiectiv.

TRANZITUL INTESTINAL

Scaunul normal se elimină de 1-2 ori pe zi, adesea cu orar fix (la
trecerea în ortostatism după somnul de peste noapte), are consistenţă păstoasă şi
masa de circa 200 g.
Abaterile de la consistenţa şi frecvența scaunului, adică diareea şi
constipaţia, sunt simptome foarte frecvente şi trebuie analizate în cursul
anamnezei.

Diareea se caracterizează prin creşterea frecvenţei evacuărilor zilnice


(peste 3 scaune/24 ore), scăderea anormală a consistenţei scaunului şi creşterea
greutăţii sale (peste 200g/24 ore), fără a fi obligatorie prezenţa concomitentă a
tuturor elementelor.

Diareea acută se defineşte prin emisia a peste 3 scaune neformate pe


zi, care iau forma recipientului care le conţine, având o durată de 2-3 săptămâni.

Diareea cronică se defineşte prin persistenţa tulburărilor de tranzit


intestinal mai mult de 3 săptămâni.
Pentru a aprecia cât mai corect acest simptom se ţine cont de
următoarele criterii:
1. numărul scaunelor în decurs de 24 ore
2. modalitatea de debut a diareei (brusc sau insidios). Diareile cu
debut brusc au de cele mai multe ori o cauză infecţioasă sau toxică.
3. durata diareei (de când a debutat diareea ?)
4. aspectul scaunelor - se apreciază consistenţa, culoarea, cantitatea,
mirosul, prezenţa sângelui, a mucusului sau a alimentelor
nedigerate.

Scaunele apoase, abundente, în general urât mirositoare, care flotează în


apa vasului de toaletă, asociate cu dureri abdominale colicative, orientează
diagnosticul spre o patologie a intestinului subţire. În diareile acute apare un
„sindrom holeriform”.
Diareea produsă prin afectarea predominantă a colonului se
caracterizează prin evacuări mai reduse cantitativ, cu produse patologice
(mucus, sânge), tenesme rectale, senzaţia de defecaţie imperioasă și dureri
abdominale cu sediul predominant în hipogastru. În diareile acute se realizează
„ sindromul dizenteriform”.
În diareile cronice, prezenţa sângelui în scaun, a febrei şi a durerilor
abdominale orientează diagnosticul spre o boală inflamatorie intestinală. De

83
asemenea, diareea cu steatoree reprezintă manifestarea majoră a sindroamelor
de malabsorbţie.

5. orarul scaunelor. Diareile cu substrat organic apar de multe ori şi


noaptea, în comparaţie cu cele funcţionale care rareori sunt prezente
noaptea, de cele mai multe ori manifestându-se doar în timpul zilei.
6. cauzele declanşatoare: alimente, medicamente, stări patologice
preexistente, stări infecţioase, alergii, consum de toxice, călătorii în
zone tropicale sau în ţări subdezvoltate, etc.)

Anamneza poate evidenţia ingestia unor alimente care cresc


osmolaritatea (dizaharide, xilitol) sau a unor alimente cu potenţial alergizant
(proteine din soia şi din lapte, gluten). Evidenţierea caracterului epidemiologic
este importantă pentru suspiciunea unei toxiinfecţii alimentare, în urma
consumului aceluiaşi aliment contaminat (ouă, carne, produse lactate). Copiii
din colectivităţi sunt expuşi la infecţii cu Rotavirusuri, dar şi la infecţii cu
Shigella, Giardia, E Coli, fiind la rândul lor o sursă de contaminare pentru
familii. De asemenea, anumite toxice pot fi cauza diareii: toxine din ciuperci,
arsen, organofosforice, cofeină, alcool.
Ancheta asupra medicaţiei utilizate poate evidenţia unele medicamente
care produc diaree: diuretice, agenţi colinergici, inhibitori ai enzimei de
conversie, colchicină, prostaglandine, agenţi citostatici, radioterapie.
Comportamentul sexual – prostituate, homosexuali - poate orienta
diagnosticul spre o suferinţă intestinală în cadrul SIDA.
Anumite boli pot genera diarei cronice: carenţe dizaharidazice,
enteropatie glutenică, boli inflamatoare intestinale, limfoame, rezecţii
intestinale, alergii alimentare, pancreatită cronică, diabet zaharat, tumori
neuroendocrine, sindroame de colestază, stare postcolecistectomie, etc.

7. simptome asociate (febră, dureri abdominale, borborisme, balonări,


inapetenţă, greţuri, vărsături, scădere ponderală, astenie, dureri
articulare, oligurie, cefalee)

Toate aceste date constituie elemente sugestive pentru stabilirea cauzei


diareei.
Diareea trebuie diferenţiată de falsa diaree care este de fapt o
constipaţie. Se produce coprostază, urmată de o reacţie exsudativă care reduce
consistenţa materiilor fecale. Pacientul elimină la începutul defecaţiei un scaun
de consistenţă crescută (coproliţi sau fecalom), ulterior un scaun apos.
De asemenea, diareea trebuie diferenţiată de defecaţia fracţionată,
care reprezintă eliminarea unui scaun de consistenţă normală, dar fracţionat şi în
cantităţi mici.
Unii pacienţi confundă diareea cu incontinenţa anală, de aceea trebuie
bine convenit cu pacientul, ce numeşte acesta diaree.

84
Constipaţia reprezintă eliminarea a mai puţin de 3 scaune pe
săptămână, de consistenţă crescută şi în cantitate redusă. La acestea se mai
adaugă, inconstant, dificultate la defecaţie şi senzaţia evacuării incomplete.
Din punct de vedere etiologic, constipaţia este secundară şi habituală
(funcţională).
Pentru aprecierea completă a constipaţiei trebuie analizate următoarele
elemente :
1. frecvenţa scaunelor (numărul scaunelor în decurs de o săptămână)
2. data debutului constipaţiei
Istoricul lung pledează pentru constipaţia primară (habituală, funcţională), în
timp ce constipaţia recent instalată este mai frecvent consecinţa unor patologii
organice (constipaţie secundară).
3. aspectul scaunului – consistenţa, cantitatea, culoarea, forma,
prezenţa sângelui sau a mucusului

Întrebările asupra frecvenţei, cantităţii şi consistenţei scaunelor sau


asupra actului defecaţiei trebuie să precizeze ce anume consideră pacientul
drept constipaţie, deoarece percepţia este diferită de la un pacient la altul.
Aprecierea formei scaunului este importantă. Modificări ale calibrului
scaunului („scaun în creion”) orientează uneori diagnosticul asupra unui
neoplasm rectal. Scaunul sub formă de schibale („fecale de oaie”) apare de
obicei în cazul constipaţiei funcţionale.
Pentru aprecierea formei scaunului se utilizează Scala Bristol (fig. 3.6) :
 Tip 1 - schibale cu eliminare dificilă
 Tip 2- formă de cârnat dar în bucăţi
 Tip 3 - formă de cârnat cu striuri pe suprafaţă
 Tip 4- formă de cârnat sau şarpe neted şi moale
 Tip 5- bucăţi moi cu margini bine delimitate
 Tip 6- bucăţi pufoase cu margini neregulate
 Tip 7 - scaune apoase

85
Fig. 3.6. Scala Bristol pentru evaluarea consistenţei scaunului

4. cauze declanşatoare: medicamente, alimente, boli preexistente, stil


de viaţă

Dintre medicamentele care încetinesc tranzitul intestinal, amintim:


analgezice, opiacee, antispastice, antidepresive, preparate din fier, blocante ale
canalelor de calciu. Abuzul de clisme sau supozitoare perturbă reflexul de
defecare conducând la constipaţie.
Alimentele bogate în calciu (brânzeturi) sau tanin (afine), orezul,
alimentaţia săracă în fibre vegetale, consumul insuficient de lichide, curele de
slăbire sau schimbarea alimentaţiei pot contribui la apariţia constipaţiei.
De asemenea pacientul cu constipaţie trebuie întrebat despre stilul de
viaţă. Sedentarismul, pierderea orarului obişnuit matinal de evacuare, neglijarea
repetată a evacuării colonice, condiţiile igienice necorespunzătoare,
imobilizarea prelungită favorizează apariţia constipaţiei.
Examinarea pacientului cu constipaţie trebuie să fie atentă pentru a
decela orice afecţiune asociată care stă la baza apariţiei constipaţiei sau a
agravării acesteia. Dintre aceste numeroase afecţiuni cele mai frecvente sunt:
bolile endocrine (hipotiroidism, feocromocitom), bolile metabolice (diabet

86
zaharat, hipercalcemie), bolile neurologice (scleroza multiplă, Boala Parkinson,
accidentele vasculare cerebrale, tumorile cerebrale), bolile psihice (depresia),
sclerodermia, amiloidoza, leziunile anale sau rectale, compresiunile extrinseci.
5. simptome asociate: dureri abdominale, proctalgii, balonări,
inapetenţă, modificări ale curbei ponderale, reacţii anxioase şi
depresive, cefalee, astenie, halenă fetidă.

Alternanţa dintre diaree şi constipaţie apare mai frecvent în


intestinul iritabil sau în cancerul colorectal.

SETEA

Este senzația instinctivă care impune necesitatea de a bea și semnifică o


lipsă de apă din organism. Are o mare valoare biologică prin rolul ei de a
menține balanța hidrică a organismului. Acest rol este foarte important deoarece
organismul uman conține 65% apă, proporție care trebuie obligatoriu menținută,
organismul având o rezistență scăzută la lipsa de apă.
Senzația de sete este declanșată de stimuli nervoși periferici (uscăciunea
gurii) și umorali (deshidratarea celulară). Centrul setei care controlează ingestia
de apă este situat în hipotalamus. Activitatea sa este influențată și de stimuli
corticali.
Modificarea senzației de sete se poate face în sensul exacerbării,
diminuării sau pervertirii ei. Amplificarea senzației de sete cu ingestia unei
cantități importante de apă poartă numele de polidipsie, diminuarea setei se
numește oligodipsie iar dispariția ei adipsie. Potomania reprezintă un impuls
morbid de a bea lichide în cantitate mare chiar și fără senzația de sete.
Dipsofobia este repulsia față de consumul de lichide. Există de asemenea și o
polidipsie psihogenă care nu este determinată de nevoia și de plăcerea de a bea.

Exacerbarea senzației de sete cu un consum excesiv de apă poate avea


mai multe cauze: pierderea apei prin transpirație, vărsături prelungite, diaree,
hemoragii abundente, arsuri extinse, paracenteze sau toracocenteze repetate,
poliurie (diabet zaharat decompensat, diabet insipid hipotalamic sau nefrogenic,
nefropatii tubulo-interstițiale). De asemenea administrarea prelungită de
diuretice sau laxative și alcoolismul cronic pot induce o stare de deshidratate cu
accentuarea senzației de sete.
Anamneza trebuie să elucideze dacă este vorba de una din cauzele
cunoscute de polidipsie, dacă aceasta se asociază sau nu cu poliurie. Este
necesară în acest sens măsurarea diurezei și compararea ei cu aportul de lichide.

Diminuarea senzației de sete se manifestă fie ca reducerea


(oligodipsie) fie ca absență (adipsie) senzaţiei de sete.
Oligodipsia este rar întâlnită; există persoane care necesită o cantitate
mai mică de apă fără a fi bolnave, probabil printr-un sistem reglator central mai
puțin sensibil. Unele stări depresive pot determina episodic reducerea ingestiei

87
de apă. Din punct de vedere patologic putem întâlni această modificare în
leziuni hipotalamice, hiperfuncția retrohipofizei cu exces de hormon
antidiuretic, boala Addison și stări de hiperhidratare celulară.
Adipsia a fost constatată în leziuni organice hipotalamice (tumori),
hidrocefalie dar s-a descris si o formă psihogenă.

MICȚIUNEA

Micțiunea este un act fiziologic care constă în emisia voluntară și


controlată de urină. Micțiunea normală este indoloră, completă și poate fi
inhibată pentru a permite o viață socială normală, datorită funcției de rezervor
pe care o are vezica urinară. Diureza normală este de 1500-2000 ml /24ore iar
volumul unei micțiuni de 300-400 ml. Numărul normal de micțiuni variază între
4 și 6 pe zi, de obicei fără micțiuni nocturne.
În anumite condiții fiziologice dar mai ales patologice pot să apară
tulburări ale micțiunii. (vezi și capitolul ”Semiologia aparatului renal”)

Polachiuria
Polachiuria reprezintă creșterea frecvenței micțiunilor (mai mult de 6 pe
zi și mai mult de una pe noapte) cu eliminarea unui volum urinar redus.
Creșterea frecvenței micțiunilor dar cu un volum micțional normal este
determinată de o mărire a diurezei și reflectă adaptarea vezicală la această
cantitate suplimentară de urină.
Cauzele de polachiurie sunt numeroase. Le vom prezenta succint, fără a
le detalia:
- reducerea anatomică a capacității vezicii urinare (tuberculoză vezicală,
postradioterapie, postcistectomie parțială, secundar unei compresii externe prin
tumoră pelviană, etc.)
- retenție vezicală incompletă cronică (obstacol anatomic: adenom,
strictură uretrală, etc.)
- iritație vezicală (leziune organică a vezicii urinare: cistită, corp străin,
litiază; leziune organică extravezicală: apendicită, sigmoidită, pelviperitonită)
- reacții corticale fără leziuni organice: senzoriale, determinte de
contactul cu apa, auzul unui robinet care curge, expunerea la frig; emoționale,
factor stresant; psihogene, anxietate, reflexe condiționate.

Micțiunea imperioasă
Micțiunea imperioasă reprezintă nevoia urgentă de a urina, dificil de
controlat, care impune golirea rapidă a vezicii urinare. Poate să apară în toate
situațiile de iritație vezicală care determină polachiurie.

Incontinența urinară
Incontinența urinară reprezintă o pierdere involuntară de urină. Dintre
cauzele sale menționăm:
- incompetența sistemului sfincterian în raport cu presiunile vezicale

88
- comunicare anormală congenitală sau dobândită a vezicii cu alte organe
(vagin, uter, tegument)
- incontinență prin supraplin în contextul unei retenții cronice de urină

Disuria
Disuria se caracterizează prin scăderea forței jetului micțional care se
pornește cu dificultate, se prelungește în timp necesitând participarea pompei
musculare abdominale pentru evacuarea vezicii. Această modificare micțională
este consecința fie a unei obstrucții la nivel uretral (adenom prostatic, stenoză
uretrală), fie a unei hipocontractilități a vezicii urinare (alterarea mușchiului
vezical sau a inervației sale). Stranguria este denumirea eliminării de urină lent
şi cu durere, termenul se suprapune peste cel de disurie, dar este mai explicit.
Apare în condiţiile obstacolelor la nivelul tractului urinar inferior în momentul
micțiunii.

Retenția de urină
Retenția de urină se referă la evacuarea incompletă a vezicii urinare
după micțiune.
Retenția de urină se poate manifesta printr-un reziduu vezical post-
micțional, iar dacă volumul acestuia se apropie de capacitatea normală a vezicii
urinare, aceasta rămâne plină în permanență și pot să apară micțiuni prin
supraplin.
Retenția acută de urină se manifestă prin durere suprapubiană intensă,
violentă, cu imposibilitatea de a urina. Palparea hipogastrului este dureroasă.

Enurezisul
Enurezisul este o micțiune involuntară în timpul somnului. Este
diagnosticat după vârsta de 5 ani și poate avea numeroase cauze: somn profund,
predispoziție genetică, factori psihologici sau hormonali.

Modificări ale volumului urinar


Poliuria reprezintă eliminarea unui volum urinar mai mare de 3-4 l /24
de ore. Oliguria definește reducerea volumului urinar sub 500 ml/24 de ore, iar
anuria este forma extremă ce presupune un volum urinar mai mic de 100 ml/24
de ore.
Oliguria și anuria se pot defini şi în funcție de valoarea diurezei în ml
pe oră, caz în care valorile de mai sus se împart la 24, iar oliguria înseamnă
eliminarea sub 20 ml/oră, respectiv pentru anurie eliminarea de mai puțin de 5
ml urină/oră.

89
PARTICULARITĂŢI ALE ANAMNEZEI ÎN FUNCŢIE DE
SPECIALITATEA MEDICALĂ

Tehnica anamnezei prezentată mai sus este standardul general, care


trebuie respectat în orice situaţie şi mai ales de către medicul generalist.
Pe lângă aceasta, fiecare specialitate în parte poate necesita informaţii
particulare, sau atenţie sporită pentru anumite detalii anamnestice. Astfel, în
neonatologie şi în pediatrie, se insistă asupra vârstei fătului la naştere, căii de
naştere (naturală, cezariană), greutăţii la naştere, stării biologice la naştere,
alăptatului etc. În obstetrică-ginecologie se insistă asupra antecedentelor
fiziologice şi patologice ale pacientei. În specialitatea de boli infecţioase se
pune accent pe sursa de infecţie şi se încearcă să se stabilească lanţul
epidemiologic de transmitere a bolii. În expertiza de medicină legală este
necesar să se acorde atenţie relatării anecdotice a faptelor care au necesitat
expertiza. Şi alte specialităţi au protocoale de anamneză bazate pe standardul
general, dar cu accent pe aspecte tipice lor.

DIFICULTĂŢI ALE ANAMNEZEI

Anamneza poate întâmpina uneori dificultăţi care impun abaterea de la


schema prezentată anterior. Aceste dificultăţi se pot produce fie din cauza
pacientului, fie a personalului medical. Culegerea anamnezei, în mod direct,
dacă este posibil, sau indirect, se supune normelor de interrelaţie medic-pacient
expuse în capitolul precedent. În continuare vom detalia anumite situații
particulare cu care ne putem întâlni în practică.

Dificultăţi care decurg din anumite particularități ale comportamentului


pacientului

Pacientul nu doreşte să colaboreze


Poate fi vorba despre una dintre situaţiile de mai jos:

Pacientul are tulburări psihice


Unii pacienţi cu tulburări psihice sunt aduşi la consultaţie sau la
serviciul medical împotriva dorinţei lor. Este de înţeles de ce astfel pacienţi nu
vor să discute cu personalul medical, nici să fie supuşi unor examinări sau
tratamente.
În bolile psihice majore este ştiut că pacienţii nu se consideră bolnavi şi
refuză asistenţa medicală. Astfel de boli pot fi recunoscute încă de la primul
contact cu pacientul:
- pacientul maniacal este îmbrăcat extravagant, vorbeşte mult şi
incoerent, adesea cu conotaţii obscene, este agitat, face mişcări ample,
refuză prezentarea anamnezei

90
- pacientul depresiv este de obicei neîngrijit, îmbrăcat în culori închise,
adesea cu igienă deficitară, nu urmăreşte întrebările, nu răspunde la ele,
este interiorizat, trist, plânge extrem de uşor
- în anorexia nervoasă pacientul consideră că starea lui clinică este
perfectă şi că nu are nevoie de consult medical
- pacientul schizofren are adesea privirea fixă şi evocă o lume diferită de
cea normală, de aceea în nu poate fi adus la susţinerea unui dialog
coerent.

Pacientul este sub influenţa unor substanţe psihotrope


Consumul de alcool este frecvent şi pacientul este recunoscut după
halena caracteristică, incoerenţa motorie, inclusiv tulburări de echilibru şi
modificările de comportament. Alcoolicii cronici au faciesul tipic, în cazuri
severe pot prezenta carenţe alimentare cu aspect clinic de denutriţie sau
manifestări de neuropatie periferică: tremor, pareze.
În ultima vreme a crescut frecvenţa consumului de narcotice. Pacienţii
(tineri) sunt de obicei agitaţi, prezintă mioză, se plâng de constipaţie sau de
palpitaţii. Ei refuză frecvent colaborarea cu personalul medical, nu recunosc
consumul de narcotice, nu acceptă terapia, solicită ei înşişi anumite
medicamente psihotrope.

Pacientul este agresiv


Agresivitatea pacientului poate fi explicată prin una din cauzele de mai
sus: tulburări pshice, consum de substanţe toxice. Alteori pacientul este agresiv
din cauza lipsei de educaţie sau pentru că este nemulţumit de serviciul medical
oferit anterior. Agresivitatea pacientului poate fi și consecința unei situaţii care
a precedat aducerea sa la urgenţă (de exemplu conflicte familiale care au dus la
manifestarea unei suferinţe somatice, puseu hipertensiv sau durere toracică).

Atitudinea în faţa pacientului care nu doreşte să colaboreze


Este important să se acţioneze rapid. De la primul contact cu pacientul
ne vom orienta asupra posibilei cauze: bolile psihice de obicei se recunosc uşor,
de asemenea efectul circumstanţial al unui consum recent de toxice,
agresivitatea produsă din nemulţumire sau altă conjunctură poate fi identificată
fie din spusele pacientului nemulţumit, fie de la anturaj. Comportamentul
medicului va fi apoi diferenţiat în funcţie de categoria în care poate fi încadrat
pacientul. Ca element comun, se distinge necesitatea de a ne impune autoritatea
în faţa pacientului recalcitrant fără a încălca drepturile pacienţilor. Trebuie să se
treacă peste sentimentul de aversiune, repulsie sau mânie în faţa unui asemenea
pacient, care uneori poate recurge la agresiuni verbale şi fizice.
Autoritatea medicului se poate impune prin vorbire fermă, nu prin forţă
fizică, nici prin injurii. Când pacientul refuză să răspundă la întrebări, putem să
îi arătăm că această atitudine este în defavoarea lui, sau să îi atragem atenţia că
nu putem să continuăm anamneza. Trebuie să ne păstrăm calmul, să ne arătăm
stăpâni pe situaţie, să nu dăm personalului din subordine impresia că suntem
derutaţi. Totodată este important să nu fim singuri în faţa pacientului

91
recalcitrant sau agresiv şi să informăm cât de repede despre cele întâmplate
forurile ierarhice superioare. Cu calm şi înţelegere se transmite pacientului
necesitatea de a oferi date anamnestice şi de a se lăsa examinat şi tratat. Unii
vor accepta, dacă vor avea discernământul de a recunoaşte autoritatea
medicului.
Nu este permis să agresăm pacienţii, doar în cazuri extreme putem
interveni în legitimă apărare, dar este preferabil să chemăm poliţia. Dacă
pacientul este violent trebuie să ne menţinem o distanţă de siguranţă în camera
de consultaţie şi să lăsăm o uşă deschisă pentru retragere.
Având în vedere dificultatea de obţinere a datelor anamnestice, este
important să obținem cât mai multe date de la aparţinători sau din documentele
medicale prezentate la consultație. Vom avea astfel o sursă de informaţii care va
putea suplini uneori anamneza şi va reprezenta premisa începutului unui demers
terapeutic.
Chiar dacă datele anamnestice lipsesc (parțial sau total), nu trebuie să
renunţăm la luarea deciziilor medicale. Pentru cei care nu acceptă nici un fel de
interrelaţie cu personalul medical, după ce ne-am orientat în linii mari, acționăm
diferenţiat: pacienţii cu tulburări psihice vor fi îndrumaţi spre un serviciu de
psihiatrie, după ce ne-am asigurat că nu există şi boli interne subiacente
(anumite tulburări psihice produse de boli organice: hipercapnie, pancreatită
acută, hipoglicemie, pot fi nerecunoscute). Până la sosirea transportului spre
altă unitate medicală, vom continua să supraveghem pacientul şi să încercăm să
obţine de la el informaţii anamnestice suplimentare.

Pacientul nu poate să colaboreze


Cazurile cele mai frecvente când pacientul nu poate să coopereze sunt
următoarele (tabel 3. 10):
Tabel 3.10.
Situaţii când nu se poate obține anamneza prin dialog

Nou-născut, copil mic


Tulburări ale conştienţei
Dezorientare temporo-spaţială
Handicap intelectual sau cognitiv
Surdo-mutitate
Boli laringiene severe; postlaringectomie
Boli neurologice şi musculare care fac imposibilă comunicarea
Temporar: urgenţe majore

În cazul pacienţilor în comă, este necesar să obținem anamneza de la


anturaj şi să studiem documentele medicale (dacă sunt disponibile).
Pacienţii dezorientaţi pot relata simptomele, chiar dacă sunt incoerenți, deci pot
oferi anumite date anamnestice.
Pacienţii surdo-muţi necesită o atenţie specială: se fac greu înţeleşi şi
mulţi acuză simptome funcţionale greu de interpretat de către medicii

92
începători. Pacienţii cu afonie înţeleg întrebările şi pot răspunde, medicul
trebuie să-și aloce suficient timp pentru a reuși să obțină cât mai multe date.
În anumite situații se pot improviza modalităţi de comunicare: scris, comunicare
nonverbală etc. Există cazuri celebre de comunicare în caz de handicap:
Beethoven scria pe bileţele; Stephen Hawking apasă pe tastatura unui computer
special adaptat pentru el.
Pacienţii nevăzători trebuie încurajați să-și expună problemele
asigurându-i că interviul decurge în condiţii de intimitate.

ANAMNEZA ÎN CAZURI SPECIALE

Cazurile speciale care împiedică o corectă luare a anamnezei sunt, pe


lângă cele enumerate în paragraful de mai sus, următoarele:

Situații în care datele nu sunt sigure

Pacientul este un copil mic


În această situaţie este absolut necesară prezenţa unui aparţinător, de
preferinţă a unuia dintre părinţi. În anamneza luată copilului sunt câteva
particularităţi care vor fi dezvoltate în timpul studiului pediatriei. Dorim să
atragem atenţia asupra importanţei unei anamneze complete privind trecutul
obstetrical, antecedentele ereditare şi familiale, alimentaţia (naturală sau
artificială), actele fiziologice: somn, micţiuni, defecaţie, creştere staturo-
ponderală şi dezvoltare psihomotorie.

Pacientul este foarte în vârstă


La vârstnici pot surveni tulburări mnestice (alterarea memoriei); de
aceea, informaţiile oferite de aceştia trebuie verificate prin confruntare cu
aparţinătorii sau cu martorii (dacă există).

Situații în care apar dificultăţi de comunicare


Pacientul nu cunoaşte limba medicului
Această situaţie este frecventă în ariile geografice multinaţionale, dar
apare şi în România: turişti, imigranţi, membri ai unor minorităţi etnice
neexpuşi la contact cu limba română.
Este foarte important ca acestor pacienţi să li se ofere aceleaşi şanse ca
şi pacienţilor care vorbesc limba personalului medical. De aceea se va apela la
traducători, la o limbă de circulaţie cunoscută atât de medic cât şi de pacient,
sau se va folosi comunicarea nonverbală.
Anamneza luată acestei categorii de pacienţi necesită mai mult timp şi
mai multă atenţie din partea medicului. Trebuie să nu omitem să luăm în
considerare boli cu distribuţie geografică preponderentă în zona de provenienţă
a pacientului (boli tropicale, diareea călătorului etc.).

93
Pacientul nu are suficientă cultură să exprime adecvat propria
suferinţă
Această situaţie apare la pacienţi needucaţi sau cu deficit intelectual.
Medicul trebuie să evite un lexic prea elevat, susceptibil de a nu fi înţeles, să
reformuleze anumite întrebări dacă răspunsul nu a fost adecvat. Şi în acest caz
timpul alocat anamnezei este crescut.

Cazuri extreme în care se impune acordarea asistenţei medicale simultan


pentru mai mulți pacienți
Cu astfel de situaţii ne putem confrunta în: accidente colective de
circulaţie, accidente colective de muncă, catastrofe naturale, stări de beligeranţă,
atentate. Pentru aceste situații nu suntem suficient de bine formaţi în timpul
studiilor medicale.
Fiind vorba de urgențe majore este foarte importantă trierea rapidă a
cazurilor, fără a insista asupra anamnezei (efectul factorului cauzal este
supraacut şi evident). Chiar şi în astfel de momente trebuie păstrată relaţia
verbală cu pacienţii, spre a li se transmite mesaje de încurajare şi empatie.
Personalul medical trebuie să îşi păstreze luciditatea, să nu intre în panică, și să
nu inducă panică victimelor. Trierea pacienţilor în funcţie de gravitate este
foarte importantă, iar pentru aceasta examenul obiectiv rapid este mai util decât
anamneza.

Lipsa posibilităţilor de acordare a asistenţei medicale


Este vorba de situaţii neaşteptate, când suntem solicitaţi ca medici să
oferim asistenţă medicală cuiva care s-a îmbolnăvit subit: în călătorie, în
concediu, departe de zonele populate, pe mare etc.
În funcţie de problema medicală care a survenit, poate fi necesară
uneori obținerea rapidă a anamnezei (de exemplu dureri apărute subit într-o
zonă de agrement, departe de orice serviciu medical organizat) sau alteori
suferinţa este atât de evidentă, încât anamneza ajută doar la întărirea suspiciunii
diagnostice: edem Quincke după înţepătură de albine, obnubilare după o
căzătură de la înălţime.
Medicul, care se presupune că în astfel de condiţii nu are la el
instrumente sau medicamente, va trebui sa coordoneze măsurile de prim ajutor
sau de resuscitare (dacă situaţia o impune) precum şi să asiste bolnavul până la
sosirea ambulanţei. În toate aceste situații medicul trebuie să dea dovadă de
calm, siguranță, să încerce să liniștească pacientul și persoanele din anturajul
acestuia.

94
Întrebări dificile

Unele din întrebările anamnezei sunt legate de aspecte ale vieţii intime
şi mulţi pacienţi evită să răspundă la ele, altfel decât cel mult evaziv, dacă se
află în faţa aparţinătorilor sau a altor pacienţi.
De exemplu, este important să ştim cât alcool consumă pacientul,
întrebare la care acesta va evita să răspundă, dacă nu are încredere în medic sau
dacă interviul nu este susţinut în condiţii de intimitate. Mulţi escamotează
consumul de toxice.
Dialogul despre tema consumului de alcool cu o persoană de sex
feminin în prezența altor paciente din salon nu va aduce, în mod sigur, nici o
informaţie relevantă.
Mulţi pacienţi vor evita să discute despre obiceiurile alimentare
neigienice, dacă ştiu că nu sunt corecte: vor ascunde consumul de alimente
grase, de sare în exces, de dulciuri sau faptul că evită să se alimenteze. Şi
ancheta alimentară trebuie să respecte nevoia de intimitate a pacienţilor.
Defecarea şi micţiunea sunt elemente importante ale anamnezei, pe care
mulţi pacienţi nu le relatează în public. În special incontinenţa anală este omisă
din istoric din raţiuni de pudoare dacă întrebările adresate pacientului sunt puse
de faţă cu martori.
Cea mai neglijată funcţie umană în cursul anamnezei este cea de
reproducere. Întrebările despre comportamentul sexual al pacienţilor sunt
aproape totdeauna evitate, cu excepţia cabinetelor de sexologie sau venerologie.
Comportamentul homosexual se asociază cu unele boli infecţioase: venerice,
AIDS, hepatita virală cronică etc. Unele boli precum diabetul zaharat,
hiperplazia benignă de prostată, depresia etc. pot influenţa dinamica sexuală
sau libidoul; medicamente precum betablocantele, de asemenea reduc dinamica
sexuală; prostatectomia se însoţeşte de ejaculare retrogradă. Este firesc ca
pacienţii să evite răspunsul la întrebări intime de faţă cu personal medical
auxiliar, cu alţi pacienţi sau chiar cu membri ai familiei. Şi în aceste cazuri este
necesar să asigurăm intimitatea pacienţilor. Totodată ei nu trebuie blamaţi
pentru comportamentele sexuale cu care medicii s-ar putea să nu fie de acord.

RELAŢIA CU APARŢINĂTORII

În cazurile comune, anamneza se obține prin interviu direct, în


încăperea de consultaţie fiind doar pacientul şi medicul, sau dacă este necesar,
personalul mediu sanitar (asistenta/asistentul medicului). Pentru problemele
intime, anamneza se poate face „între patru ochi”. Se atrage atenția totuși ca
medicul să nu rămână cu pacientul într-o încăpere izolată sau încuiată, deoarece
există riscul să fie acuzat de conduită neetică sau hărţuire, sau chiar să fie
agresat, în cazul unor pacienţi nemulţumiţi sau cu tulburări de comportament.
Frecvent, anamneza pacienţilor nu poate fi separată de relaţia cu
aparţinătorii. Dacă pacientul nu poate relata suferinţa, vom ruga aparţinătorul să

95
ne ofere informaţiile pe care le deţine, și ulterior să aştepte în altă încăpere pe
durata examenului fizic.
Este posibil de asemenea ca pacientul să fie timorat de prezenţa
medicului şi să dorească să aibă un aparţinător de faţă în timpul anamnezei. Mai
există situaţia aparţinătorilor posesivi sau anxioşi care consideră că ei ştiu mai
multe date despre bolnav şi insistă să fie de faţă în timpul consultaţiei. Putem
întâlni și aparținători supraprotectivi, care copleşesc pacientul şi răspund la
întrebările anamnezei înaintea lui sau îi contrazic declaraţiile. Trebuie să
încercăm să mediem raportul dintre pacient şi aparţinător, dar pentru concluzia
noastră să sintetizăm datele diverselor surse de informare, pentru că este posibil
ca „adevărul să fie la mijloc”.
În fine apar şi situaţii când aparţinătorii au impresia că pacientul nu va
oferi anamneza completă pentru că renegă boala şi de asemenea doresc să fie de
faţă.
Când pacientul poate oferi singur informaţii, este de preferat ca să fie
întrebat dacă doreşte sau nu ca anamneza să fie luată de faţă cu aparţinătorii.
Când dorim să aflăm despre comportamentele sale susceptibile de a fi
dezaprobate de aparţinători: alimentaţie, alcool, comportament sexual, este
preferabil ca aparţinătorul să aştepte în altă încăpere.
Dacă pacientul consimte ca anamneza să fie luată de faţă cu
aparţinătorul, i se poate solicita acestuia să intervină dacă anumite aspecte par
neclare sau neverosimile. Când aparținătorii nu participă la discuții le putem
solicita ulterior informații suplimentare dacă avem dubii asupra celor relatate de
pacient.
Copiilor majori trebuie să li se ofere posibilitatea de a fi singuri cu
medicul în timpul anamnezei, dar chiar de la pubertate se acceptă să întrebăm
copilul dacă doreşte să i se ia anamneza de faţă cu cei care-l însoțesc.
Informațiile obţinute în cursul anamnezei nu vor fi desigur comunicate
aparţinătorilor, decât la dorinţa pacientului.
În întreaga noastră activitate trebuie să păstrăm confidenţialitatea
actului medical şi să solicităm tuturor celor implicați (membri ai familiei,
personal medical) să păstreze discreţia.

96
4. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV

Daniela Fodor, Laura Muntean, Siao-Pin Simon, Aura Sânpetrean-Suciu,


Dan L. Dumitraşcu

Examenul clinic obiectiv, sau examenul fizic, este a doua mare etapă a
diagnosticului clinic, după anamneză. Examenul clinic obiectiv evaluează starea
pacientului, utilizând simţurile examinatorului şi instrumente specializate. Dacă
anamneza se bazează pe dialog, examenul obiectiv se bazează pe evaluarea
“fizică” a pacientului.
Examenul clinic obiectiv se efectuează după încheierea anamnezei. În
mod practic, de multe ori este posibil şi necesar ca să culegem datele de examen
obiectiv simultan cu procesul de culegere a anamnezei. De exemplu, atunci
când vorbim cu un pacient, observăm în acelaşi timp starea constituţională,
poziţia sau culoarea pielii.
Examenul clinic obiectiv cuprinde două părţi mari: examenul obiectiv
general şi examenul obiectiv pe aparate şi sisteme. Examenul obiectiv
general se referă la evaluarea organismului în întregime. Examenul pe aparate şi
sisteme se focalizează pe un organ, grup de organe sau arie topografică.

EXAMENUL CLINIC OBIECTIV GENERAL

După finalizarea anamnezei, se trece la următoarea etapă a examenului


clinic: examenul obiectiv general. În acest scop, medicul face apel la simţurile
sale şi la un instrumentar simplu, pentru a pune în evidenţă modificările produse
de boală la nivelul organismului.
Pentru realizarea examenului obiectiv sunt necesare o serie de condiţii:
 Acordarea de timp suficient pentru a face o bună evaluare a stării generale a
pacientului
 Asigurarea unui confort corespunzător pacientului prin: aşezarea sa în pat
sau pe canapeaua de consultaţie; temperatură adecvată a mediului ambiant;
iluminarea bună, preferabil cu lumină naturală; asigurarea liniştii prin
reducerea stimulilor acustici (radio, televizor, alte surse de zgomot). Se va
evita prezenţa persoanelor ce nu au legătură cu actul medical şi se va crea o
ambianţă prietenoasă, de încredere reciprocă.
 Poziţionarea examinatorului: prin tradiţie examenul obiectiv trebuie
efectuat cu examinatorul situat pe partea dreaptă a pacientului (excepţie
face una dintre poziţiile pentru palparea splinei). Pentru aceasta se va

97
asigura accesul pe partea dreaptă a pacientului sau, în cazul imposibilităţii
(de exemplu pat lipit de perete) pacientului i se va schimba poziţia în pat.
 Asigurarea unei iluminări corespunzătoare (directe sau tangenţiale, naturală
sau artificială, în funcţie de necesităţi) pentru a putea examina diferitele
părţi ale corpului. În condiţiile unei iluminări necorespunzătoare, trebuie
evitată interpretarea definitivă a unor modificări (în special icterul este greu
de recunoscut la lumină artificială).
 Efectuarea examenului obiectiv într-o ordine prestabilită, pentru a nu scăpa
din vedere anumite părţi ale corpului. În general examinarea din “cap în
picioare” este de preferat. Este de dorit a se efectua într-o ordine logică,
respectând ariile topografice; a se evita trecerea bruscă de la examinarea
unei părţi superioare a corpului, de exemplu regiunea cervicală, la una
inferioară, de exemplu gambele, pentru ca ulterior examinarea să se
reîntoarcă la cavitatea bucală. Acest mod de examinare este supus erorilor,
pierzându-se continuitatea examinării şi modificând de prea multe ori
poziţia pacientului. Este util a i se explica pacientului care dintre regiuni sau
organe vor fi examinate, pentru a obţine maximum de colaborare.
 Păstrarea în permanenţă a unei atitudini politicoase, cu evitarea grimaselor
de neplăcere, dezgust, incertitudine sau îngrijorare la descoperirea unei
leziuni. Este necesară păstrarea unei conduite de calm, organizare şi
competenţă chiar dacă acest lucru este mai dificil pentru începători.
 Respectarea intimităţii: este necesară nu doar pacientului, ci şi
examinatorului, care are nevoie de linişte pentru a se putea concentra. Pot
asista aparţinătorii la examenul obiectiv? Este preferabil ca examenul
obiectiv să se desfăşoare fără aparţinători; totodată, pentru autoprotejarea
personalului medical, este bine ca în camera unde se efectuează examenul
obiectiv, să fie de faţă un alt reprezentant al personalului medical, de obicei
o asistentă medicală sau un medic în pregătire. Sunt situaţii când un
aparţinător este necesar în timpul examenului obiectiv: copii, persoane cu
handicap, cu tulburări psihice, dacă pacientul insistă să rămână acompaniat.
În acest caz, aparţinătorul ajută la colaborarea cu medicul în cursul
examinării, la mobilizarea sau dezbrăcarea pacientului, la menţinerea
copiilor mici într-o anumită poziţie etc. În niciun caz nu permitem
aparţinătorilor să asiste la explorări sau intervenţii invazive (puncţii,
cateterisme, endoscopii, operaţii), decât în cazuri speciale, dacă este cadru
medical şi insistă
 Respectarea pudorii: trebuie evitate situaţiile care atentează la pudoare.
Pacientul trebuie dezbrăcat astfel încât părţile ce trebuie examinate să fie
accesibile. Teoretic, pentru un examen obiectiv general complet pacientul ar
trebui dezbrăcat în totalitate. De exemplu, sânii unei paciente vor fi
acoperiţi temporar cu un prosop sau cearşaf în timpul examinării celorlalte
regiuni ale corpului. Sau, regiunea genitală va fi acoperită cât timp se va
examina toracele, faţa sau picioarele.
 Trebuie să se ţină cont de necesitatea prevenirii infecţiilor: spălarea
mâinilor, utilizarea de mănuşi sau măşti de faţă, ochelari de protecţie etc.

98
Integrarea anamnezei cu examenul obiectiv

Anamneza este cea care ne oferă primele date asupra suferinţei unui
organ sau sistem. La sfârşitul anamnezei suntem deja orientaţi asupra patologiei
pacientului şi, în lumina cunoștințelor teoretice pe care le posedăm, asupra
modificărilor ce trebuie căutate în cursul examenului obiectiv.
Nu se poate stabili o demarcaţie clară între aceste două componente ale
examenului clinic: anamneza şi examenul obiectiv. Ele sunt întrepătrunse de-a
lungul întregului proces de consultaţie medicală a pacientului. Astfel, dacă în
cursul examenului obiectiv se descoperă o leziune într-o anumită regiune a
corpului se vor adresa pacientului întrebări specifice legate de aceasta: de când
a apărut, sensibilitatea acesteia în cursul palpării, prezenţa fenomenelor de
acompaniament etc. O leziune constatată obiectiv impune corelarea sa cu
suferinţele altor organe sau sisteme ce ar fi putut-o provoca, ceea ce impune
adresarea de întrebări suplimentare pacientului, de exemplu: o erupţie de tip
eritem nodos trebuie corelată cu febra, palpitaţiile sau durerile precordiale
descrise anterior de către pacient.
In cursul anamnezei, practic de la primul contact cu pacientul, o serie de
elemente legate de examenul obiectiv devin evidente. Ele trebuie căutate şi
surprinse de la bun început, urmând a fi integrate în ansamblul examenului
clinic.
Modul în care pacientul intră în cabinetul de consultaţie poate indica o
anumită stare: astenie, deficit motor, anxietate sau depresie, tulburări
respiratorii etc.
Modul în care pacientul este aşezat în pat poate traduce o atitudine
antidispneizantă, antalgică, antitusivă etc. Aspectul general al pacientului la
primul contact cu medicul poate traduce o boală acută (facies vultuos) sau
cronică (paloare teroasă), o boală organică (protejarea unei regiuni a corpului)
sau psihică (omega melancolic). Statura şi morfologia acesteia (prea mică:
armonioasă sau diformă, prea mare: global sau regional, obezitate sau caşexie)
pot fi indicatoare ale unor sindroame genetice sau endocrine şi impun o
anamneză riguroasă. Momentul în care medicul se prezintă pacientului şi îl
salută întinzându-i mâna, îi va permite aprecierea acestor modificări, alături de
constatarea palmelor umede, reci sau calde (anxietate? defervescenţă? febră?).
În timpul anamnezei, medicul va aprecia nivelul de cunoştinţe ale
pacientului, gradul său de orientare temporo-spaţială, aspectul general
(îmbrăcăminte, igienă corporală, mirosul emanat, expresia feţei etc.), postura,
activitatea motorie etc. Toate aceste date culese în timpul anamnezei vor fi
relatate ulterior în foaia de observaţie, sau în registrul de consultaţii, la rubrica
de constatări ale examenului obiectiv. Ele vor constitui puncte de plecare pentru
întrebări ţintite adresate pacientului de către medic în cursul interogatoriului.
Interferenţa cea mai mare a informaţiilor culese prin anamneză cu cele
observate la examenul clinic, apare în momentul când analizăm starea psihică a
pacienţilor. Evaluarea lor se face primordial prin anamneză, dar aparenţa lor,
modul cum vorbesc şi cum se comportă contribuie la diagnosticul clinic.

99
Corelarea datelor obţinute în cadrul anamnezei cu cele constatate la
examenul obiectiv furnizează materialul necesar pentru stabilirea primei etape a
diagnosticului- diagnosticul clinic (sau interpretarea clinică).

Componentele examenului clinic obiectiv

Pentru realizarea examenului obiectiv se face apel la patru metode


clasice: inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie. La acestea se adaugă
metodele instrumentale simple.

Inspecţia
Inspecţia reprezintă procesul de observare vizuală directă sau cu
ajutorul unor instrumente care facilitează accesul, iluminarea sau mărirea a unor
semne de boală manifestate la suprafaţa corpului sau în cavităţi accesibile
examenului obiectiv. Aceste modificări constatate cu ajutorul ochilor constituie
semne optice.
Inspecţia se realizează cu pacientul dezbrăcat (ţinând cont de
considerentele de pudoare expuse mai sus). Se va avea grija ca observaţia să se
extindă suficient de mult şi asupra regiunilor mai greu accesibile (regiune
sacrată, perianală, genitală externă, cavitatea bucală etc.), chiar dacă aceasta
presupune examinarea pacientului într-o încăpere special amenajată pentru acest
scop.
Lumina din camera de examinare trebuie să fie corespunzătoare. A se
ţine cont că lumina artificială poate falsifica modificările discrete ale
tegumentului: cianoza devine mai exprimată în lumina lămpilor cu neon, icterul
discret nu poate fi observat la lumina galbenă a lămpilor cu incandescenţă etc.
Inspecţia începe odată cu intrarea pacientului în cabinetul de consultaţie
şi continuă pe toată durata examenului clinic. Aceasta se realizează static, în
mod topografic şi comparativ, precum şi dinamic, atât în timpul mişcărilor
spontane ale pacientului, cât şi în timpul în care execută unele mişcări ce i-au
fost solicitate de către examinator.
Se începe cu extremitatea cefalică (facies, modificări ale părului,
urechilor, nasului, buzelor, cavităţii bucale), continuând cu regiunea cervicală,
toracele şi sânii, membrele superioare, abdomenul şi membrele inferioare.
Bolnavul va fi apoi ridicat pentru a examina partea posterioară a corpului.
Pentru inspecţia prin examinare dinamică, medicul va observa diversele
mişcări pe care le execută pacientul: aşezarea pe scaun, ridicarea în picioare,
dezbrăcatul, mersul etc. pentru ca în final să îi solicite să efectueze mişcări
specifice segmentului examinat.
Tot în cadrul inspecţiei, medicul poate să apeleze la simţul olfactiv,
mirosul emanat de către pacient aducând multiple informaţii utile pentru
diagnostic- semne olfactive. Acestea devin evidente de la primul contact cu
pacientul sau, mai rar, sunt descoperite în cursul examenului clinic.

100
Palparea

Palparea face apel la simţurile tactil şi kinestezic ale mâinilor


examinatorului- semne tactile palpatorice. Diferitele părţi ale mâinilor vor fi
utilizate diferit, în funcţie de tipul de palpare dorit. Astfel, pentru aprecierea
poziţiei, texturii, consistenţei, formei unei mase tumorale, sau a structurii sale,
se utilizează suprafaţa palmară a degetelor şi pulpa degetelor. Pentru aprecierea
vibraţiilor, suprafaţa ulnară a mâinii şi degetele sunt cele mai sensibile.
Temperatura unei zone este cel mai bine apreciată utilizând suprafaţa dorsală a
mâinii.
Există mai multe variante ale tehnicii de palpare, în funcţie de zonă sau
organ, variante ce vor fi discutate pe larg la capitolele corespunzătoare. Cu toate
acestea, se impune cunoaşterea încă de la început a unor reguli generale ale
palpării.
Palparea este manopera cu care începem examinarea activă a corpului
pacientului. De aceea, aceasta trebuie realizată cu grijă, pentru a nu provoca
disconfort inutil pacientului. Prevenim pacientul că urmează să îl palpăm.
Mâinile medicului trebuie să aibă o temperatură normală (dacă e cazul, mâinile
trebuie încălzite prin frecare, înaintea examinării); unghiile tăiate scurt sunt
obligatorii. Purtarea mănuşilor în timpul examinării este o practică din ce în ce
mai extinsă, dar nu permite obţinerea unor informaţii obiective de fineţe. Este
absolut necesară atunci când palpăm cavităţi (bucală, rectală) sau organele
genitale externe. De asemenea, mănuşile sunt obligatorii, dacă medicul prezintă
pe mâini leziuni de contiguitate ale tegumentelor sau boli de piele. Între
palparea a doi bolnavi, trebuie spălate mâinile, sau după caz, schimbate
mănuşile. Vom avea grijă când facem manopera de palpare ca aceasta să nu
sperie, zgârie, deranjeze bolnavul şi nici să nu fie interpretată ca abuz faţă de
pacient (hărţuire).
Există două moduri de palpare, superficială şi profundă, practicate în
această ordine.

Palparea superficială
Palparea începe superficial, cercetând modificările ce se află la 1-2 cm
de la suprafaţa corpului.

Palparea profundă
Continuă palparea superficială, încercând a surprinde modificările
situate la 4-6 cm profunzime (leziunile mai adânci de 6 cm nu pot fi în mod
normal palpate). Pentru organele abdominale se utilizează şi palparea în timpul
respiraţiei profunde. Presiunea simplă cu pulpa degetelor este utilă pentru
aprecierea pulsaţiilor vasculare, a sensibilităţii ţesuturilor sau a diverselor
proeminenţe. Aplicarea palmei în întregime este utilă în evaluarea freamătului
vocal sau a celui cardiac. Pensarea între două degete permite aprecierea
consistenţei unei formaţiuni sau a ţesutului adipos.

101
Informaţiile furnizate de palpare
Analiza semiologică a unei formaţiuni palpatorii (adenopatie, tiroidă,
formaţiune tumorală, organ parenchimatos) necesită precizarea următoarelor
elemente:
 localizare: ţinând cont de anatomia topografică a corpului
 volum: exprimat în funcţie de dimensiuni, în mod calitativ (mic,
mediu, mare) sau prin comparaţie cu diverşi termeni cunoscuţi
(bobul de fasole, nuca, oul, portocala etc.)
 forma: rotundă, ovalară, neregulată, de organ etc.
 consistenţa: fluctuentă (colecţii lichidiene), moale, elastică,
renitentă (de rezistenţă elastică), dură.
 contur, margini: net sau difuz delimitat, margini rotunjite sau
ascuţite.
 sensibilitate: formaţiune sensibilă sau insensibilă.
 mobilitate: formaţiune mobilă sau aderentă de planurile profunde
sau superficiale. Aderenţa de planurile superficiale se evaluează
prin ridicarea între două degete a tegumentului de acoperire iar faţă
de planurile profunde prin mobilizarea formaţiunii în diverse
planuri.

Percuţia

Percuţia este metoda prin care se produc vibraţii în organe şi ţesuturi având
ca rezultat apariţia de unde sonore de diverse calităţi, indicatoare ale densităţii
mediului prin care aceste unde se transmit- semne auditive percutorice.
Aceasta se realizează prin lovirea repetată a suprafeţei corpului fie direct, cu
vârfurile degetelor îndoite, fie indirect, prin interpunerea unuia dintre degetele
examinatorului (percuţie digito-digitală).
In percuţia digito-digitală degetul mijlociu de la mâna stângă este aplicat pe
suprafaţa corpului având rolul de transmiţător (plesimetru) iar degetul mijlociu
de la mâna dreaptă are rolul unui ciocănel. Degetul plesimetru trebuie aplicat cu
întreaga suprafaţă palmară pe tegumentul pacientului, exercitând o uşoară
presiune şi fiind îndepărtat de celelalte degete. Degetul ciocănel, de asemenea
îndepărtat ce celelalte, este flectat din articulaţia interfalangiană proximală.
Mişcările de lovire se realizează din articulaţia radiocarpiană în mod ritmic,
repetat, cu forţă egală, degetul ciocănel lovind cu vârful falangei distale falanga
mijlocie a degetului plesimetru (fig. 4.1).

Calitatea sunetului de percuţie este dat de compoziţia zonei explorate:


prezenţa aerului, modul său de distribuţie, presiunea sub care acesta este
menţinut de forţele elastice. Pornind de la aceste considerente, se pot distinge
matitatea, timpanismul, sonoritatea pulmonară, hipersonoritatea şi submatitatea

102
(tabel 4.1). In plus, senzaţiile tactile şi kinestezice percepute de degetul
plesimetru (rezistenţă, elasticitate) contribuie la caracterizarea zone percutate.

Fig. 4.1: Tehnica percuţiei

Tabel 4. 1.
Caracteristicile sunetelor percutorice

Sunet Intensitate Tonalitate/ Durată Aerul din Unde se


Timbru structura percută
examinată
Matitate Redusă Ridicată Scurtă Absent Masa
musculară,
ficat, splina,
inima, colecţii
Timpanism Crescută Joasă Moderată In cavităţi Stomac,
Timbru circumscrise, intestin,
muzical cu pereţi caverne
regulaţi pulmonare
Sonoritate Moderat Fără timbru Lungă In cavităţi mici Plămânul
pulmonară crescută muzical cu pereţi denşi normal
Hipersonoritate Intermediar între sonoritatea pulmonară In cavităţi Emfizem
şi timpanism mici-moderate pulmonar
Submatitate Intermediar între matitate şi Structuri mixte Limita plămîn
timpanism/sonoritate pulmonară suprapuse, cu drept–ficat,
şi fără aer ficat-intestin

103
În funcţie de forţa cu care se aplică loviturile cu degetul percutor, se
pun în vibraţie zonele situate până la adâncimea de 5-7 cm şi o extindere
laterală de 3-6 cm. In cazul unei forţe de lovire redusă se explorează structurile
superficiale, până la o adâncime de 3-5 cm.- percuţie superficială. Dacă forţa
de lovire este maximă se evaluează structurile situate la o profunzime de până la
7 cm.- percuţie profundă.
În funcţie de scopul său, percuţia poate fi orientativă (de ansamblu,
efectuată riguros, comparativ şi metodic) sau topografică (pentru delimitarea
proiecţiei pe suprafaţa corpului a două organe vecine cu sunete percutorice
diferite).
Tehnica percuţiei se dezvoltă în timp, prin exerciţiu.
Principalele surse de eroare din timpul percuţiei sunt legate de tehnica
incorectă: lipsa de contact ferm a degetului plesimetru cu tegumentul,
nesepararea degetului ciocănel de celelalte degete, executarea loviturilor din cot
sau umăr sau doar prin mobilizarea ciocănelului, lovirea cu pulpa degetului şi
nu cu vârful falangei distale.

Auscultaţia

Auscultaţia este metoda prin care sunt percepute zgomotele ce iau


naştere în interiorul organismului, fie în mod fiziologic, fie patologic- semne
auditive stetacustice. Principalele surse de zgomote din organism sunt
respiraţia, contracţia cardiacă, circulaţia sângelui şi activitatea peristaltică a
tubului digestiv.
Tehnica auscultaţiei directe, prin aplicarea urechii pe suprafaţa corpului
este azi complet înlocuită de tehnica auscultaţiei indirecte prin folosirea
stetoscopului. Tipurile de stetoscoape şi modul lor de utilizare este detaliat în
secţiunea următoare. Zgomotele auscultate sunt specifice fiecărui organ sau
fiecărei situaţii patologice şi ele vor fi pe larg discutate la capitolele respective.

Examenul clinic instrumental

În cursul examenului obiectiv medicul apelează la o serie de


instrumente simple care îl ajută să descopere sau să cuantifice o serie de semne
clinice.
Atenţie: constatările făcute cu ajutorul acestor instrumente aparţin
examenului obiectiv (general sau pe aparate) şi nu categoriei de investigaţii
complementare, paraclinice!

1. Stetoscopul: este instrumentul indispensabil auscultaţiei, inventat de


către Laennec.
In practica clinică se utilizează următoarele tipuri de stetoscoape:

104
 monoauricular, primul tip de stetoscop utilizat în practica clinică, este
astăzi folosit aproape în exclusivitate în obstetrică pentru auscultarea
bătăilor cordului fetal
 flexibil biauricular (stetoscopul acustic), cel mai frecvent utilizat în
auscultaţie, constă dintr-un sistem flexibil de tuburi ce transmit la urechi
zgomotele preluate de piesa terminală receptoare. Aceasta constă fie dintr-o
capsulă prevăzută cu o diafragmă elastică, folosită pentru zgomotele cu
tonalitate înaltă, fie dintr-o pâlnie pentru zgomotele cu tonalitate joasă.
Pentru a se asigura etanşeitatea sistemului, stetoscopul este prevăzut cu
două olive în partea sa auriculară şi cu un arc elastic ce asigură menţinerea
acestuia în conductele auditive externe.
Abilitatea pentru o bună auscultaţie ţine nu doar de calitatea
stetoscopului, ci şi de utilizarea unei tehnici corecte. Aplicarea corectă a piesei
terminale pe suprafaţa corpului presupune prinderea acesteia între degete,
realizarea unei uşoare presiuni care să ducă la crearea unui contact intim între
acestea. Olivele trebuie să fie adaptate conductului auditiv extern al
examinatorului şi trebuie menţinute în poziţie fixă în timpul auscultaţiei. Este
necesară înlăturarea zgomotelor parazite (cameră liniştită, evitarea frecării
tubulaturii de haine sau cu mâna) şi asigurarea conductibilităţii sistemului (olive
neobturate de cerumen, tuburi neîndoite).
 magnetic- are inserat la nivelul piesei terminale, sub diafragmă, un disc de
fier peste care se găseşte o piesă de magnet. Un resort menţine diafragma
bombată în afară. In timpul auscultaţiei diafragma este comprimată de
contactul cu tegumentul şi vibraţiile produse de zgomotele auscultate iar
modificările coloanei de aer din interiorul diafragmei sunt preluate de către
complexul disc-magnet.
 electronic- piesa terminală preia vibraţiile de la suprafaţa tegumentului şi le
transformă în impulsuri electrice ce vor fi amplificate şi transformate
ulterior în sunete ce se vor asculta la un amplificator.

2. Sfigmomanometrul: utilizat pentru determinarea tensiunii arteriale ca şi


măsură periferică a funcţiei cardiace. Variantele de sfigmomanometru sunt
cu mercur, aneroid (fig. 4.2.a) sau electronic (fig. 4.2.b), primele două
presupunând utilizarea concomitentă a stetoscopului.
Manşeta aparatului, care trebuie să fie cu 20% mai lată decât grosimea
braţului, se înfăşoară la 2,5 cm deasupra plicii cotului, braţul fiind menţinut
la înălţimea inimii iar antebraţul în semiflexie sprijinit pe un plan. Prin
pompare se creşte presiunea în manşetă cu 30 mmHg peste presiunea la care
pulsul din artera radială dispare. Stetoscopul se plasează la nivelul arterei
umerale, la nivelul plicii cotului apoi se scade progresiv presiunea în
manşetă până la decelarea sunetelor lui Korotkoff (detalii în capitolul
respectiv).

105
Fig. 4.2a: Sfigmomanometru aneroid şi 4.2b: sfigmomanometru
electronic

3. Termometrul: pentru măsurarea temperaturii corporale. Temperatura


corporală se poate determina în diferite locuri, cele mai frecvent
utilizate fiind axila, cavitatea bucală şi cavitatea rectală. In ultimul timp
este din ce în ce mai utilizată determinarea temperaturii la nivelul
membranei timpanice. Măsurarea se face cu diferite tipuri de
termometre- cu mercur, electronic sau cu tehnologie în infraroşu.
Detalii despre modul de utilizare şi valorile temperaturii se găsesc la
capitolul respectiv.

4. Lupa: măreşte câmpul privit şi permite observarea şi descrierea


amănunţită a leziunilor superficiale

5. Ciocănelul de reflexe: utilizat în cadrul examenului neurologic pentru


aprecierea reflexelor osteotendinoase. Unele dintre ciocănele sunt
prevăzute suplimentar cu ace pentru testarea sensibilităţii cutanate şi a
reflexelor cutanate şi cu pensule pentru evaluarea sensibilităţii tactile.

6. Cântarul cu platformă şi altimetrul sunt utilizate pentru determinarea


greutăţii, respectiv înălţimii pacienţilor

7. Benzile centimetrice: pentru măsurarea perimetrelor (torace, talie,


articulaţii mari).

8. Goniometrul: pentru aprecierea dezaxărilor articulare şi a


amplitudinilor mişcărilor segmentare (gradul de flexie şi extensia a unei
articulaţii).

106
9. Oftalmoscopul: utilizat pentru examenul endoocular după prealabila
dilatare a pupilei cu un agent midriatic. Sursa de lumină a aparatul va
ilumina mediile transparente ale ochiului permiţând vizualizarea
ochiului intern. Examinarea retinei accesibile inspecţiei prin această
metodă (fundul de ochi) aduce date utile cu privire la aspectul papilei
optice, regiunii maculare sau a arborizaţiei vasculare retiniene.

10. Otoscopul (speculul auricular): permite examinarea canalului auditiv


extern şi a membranei timpanice prin iluminarea acestora. Poate fi
folosit şi pentru examinarea cavităţilor nazale.

11. Diapazonul: utilizat în testarea funcţiei auditive şi pentru evaluarea


sensibilităţii vibratorii în cadrul examenului neurologic.

TEHNICA ŞI SEMNIFICAŢIA CLINICĂ A EXAMENULUI OBIECTIV

Etapele examenului obiectiv general

Pentru realizarea completă şi corectă a examenului obiectiv general,


trebuie urmărit un algoritm cuprinzând mai multe etape succesive. Acesta
trebuie urmat cu rigurozitate, pentru a evita ca unele dintre modificările
patologice care ar putea fi constatate in cursul examenului obiectiv să fie
omise. Iată elementele asupra cărora ne adresăm în cursul examenului
obiectiv. Vom descrie tehnica examinării, datele ce pot fi culese şi
semnificaţia lor medicală.

 starea generală
 conformaţia somatică: statura şi greutatea
 tipul constituţional
 conştienţa
 psihicul
 atitudinea
 mobilitatea (inclusiv mersul, mişcările involuntare, gestica); aparatul
locomotor; examenul neurologic
 examenul obiectiv al extremităţii cefalice şi gâtului
 mirosul (emanat de pacient)
 tegumentul, mucoasele şi ţesutul celular subcutanat
 temperatura corporală

107
1. Starea generală

Noţiunea de stare generală se referă la impresia generală, globală,


asupra stării de sănătate, pe care medicul şi-o formează despre pacient în timpul
anamnezei şi a examenului obiectiv. Evaluarea acesteia răspunde practic la
întrebările: Acest pacient este sănătos sau bolnav? Arată bine sau rău? Acest
pacient apreciază că starea sa generală este bună, sau a observat o degradare a
stării sale de sănătate?
Din punct de vedere medical, vom aprecia că o stare generală este bună
atunci când pacientul nu are febră, are o curbă ponderală constantă, nu este
astenic sau anorexic (se alimentează normal), se mobilizează, îşi desfășoară
activităţile zilnice fără eforturi evidente, prezintă o stare emoţională
corespunzătoare etc. Atunci când vom constata modificările menţionate mai
sus, vom considera că este vorba de alterarea stării generale.
Este important de observat dacă aparenţa pacientului corespunde cu
aparenţa pe care o aşteptăm la cineva de vârsta lui. Astfel, există pacienţi care
arată mai bătrâni decât sunt în realitate (vârsta biologică depăşeşte vârsta
cronologică), sau arată mai tineri decât arată majoritatea oamenilor la acea
vârstă (vârsta cronologică depăşeşte vârsta biologică), dar cel mai frecvente
sunt situaţiile când vârsta biologică corespunde cu vârsta cronologică.
În practică se folosesc mai multe scoruri ce ajută la aprecierea stării
generale. Cel mai frecvent utilizat este scorul OMS de evaluare a stării generale
(tabel 4.2)

Tabel 4. 2.
Scorul OMS de evaluare a stării generale

Scor Caracteristici
0 Fără restricţii în desfăşurarea activităţii fizice, pacient capabil de
activităţi identice cu cele ce au precedat boala
1 Activitate fizică diminuată, dar pacientul este capabil de a-şi desfăşura
activitatea profesională
2 Pacient capabil de a se autoîngriji, dar incapabil de a desfăşura
activitatea profesională; stă în pat mai puţin de 50% din timp.
3 Pacient capabil doar de câteva activităţi minore; stă în pat sau în fotoliu
peste 50% din timp
4 Pacient incapabil a se autoîngriji, aşezat în pat sau fotoliu în permanenţă

Nu se recomandă folosirea unor termeni ca: stare generală influenţată,


sau status idem (neclari).

108
2. Conformaţia somatică: statura, greutatea

Cei doi parametri care contribuie la determinarea conformaţiei


somatice sunt statura şi greutatea. Caracterizarea mai exactă a conformaţiei
somatice se realizează şi cu ajutorul tipului constituţional, care se referă nu doar
la aspectul somatic, ci şi la cel psihic (vezi subcapitolul următor).

Statura
Statura este înălţimea fiecărui om şi se măsoară cu altimetrul sau în
lipsa lui, cu alt instrument adecvat de măsurat. Statura este dinamică: creşte de
la naştere prin dezvoltare ontogenetică, iar în senescenţă scade prin tasarea
corpilor vertebrali şi/sau reducerea spaţiilor intervertebrale.
Statura este determinată de factori metabolici, endocrini, rasiali,
ereditari etc., la care se adaugă factori din mediu (clima, alimentaţia etc.) şi care
interferă cu dezvoltarea sistemului osteoarticular. Statura normală decurge din
media unor măsurători populaţionale şi exprimă valoarea de așteptat pentru o
anumită vârstă, sex şi grup populaţional. Statura este mai mare la sexul
masculin decât la cel feminin şi mai mică la rasa galbenă comparativ cu
celelalte rase.
Abaterile de la valorile medii trebuie consemnate, deşi nu au totdeauna
semnificaţie patologică. Din punct de vedere semiologic se vorbeşte despre
hipertrofie staturală (gigantism) şi hipotrofie staturală (nanism) (Fig. 4.3);
fiecare dintre acestea au o variantă armonioasă sau dismorfică, în funcţie de
absenţa/păstrarea proporţiilor dintre segmentele corpului.

Fig. 4.3: Statura: pitic, înălţime normală şi gigant

109
Hipertrofia staturală poate avea următoarele cauze:

a) Constituţională: de obicei copii ce provin din părinţi înalţi vor avea o


statură înaltă (gigantism familial). Copii au dezvoltare normală,
armonioasă. Atunci când copilul creşte prea înalt comparativ cu vârsta,
dar provine din părinţi cu înălțime medie sau joasă, atunci trebuie să se
ridice suspiciunea unei situaţii de gigantism patologic.

b) Endocrină
Gigantismul hipofizar se produce ca urmare a hipersecreţiei hormonului
somatotrop în copilărie, ceea ce duce la creşterea înălţimii peste 2 m, cu
păstrarea proporţiilor corpului (deşi există o uşoară disproporţie între membrele
inferioare mai scurte şi trunchi) şi dezvoltarea intelectuală normală.
Hipogonadismul sau insuficienţele gonadele survenite înainte de pubertate
sau în timpul acesteia va determina lipsa de închidere a cartilajelor de creştere şi
acţiunea în continuare a hormonului somatotrop. Aspectul global este de
sexualizare deficitară, hipertrofie staturală disarmonică cu membre inferioare
lungi comparativ cu trunchiul: eunucoidism.

c) Genetică
Sindromul Klinefelter: (47, XXY), se caracterizează prin statură înaltă,
aspect gracil, membre inferioare mai lungi, comparativ cu cele superioare,
ginecomastie (creşterea în volum a glandei maamre la bărbat, fig.4.4),
hipogonadism, uneori retardare mentală şi dislexie.

Fig.4.4.: Ginecomastie

110
Sindromul Marfan: boală cu transmitere autosomal dominantă, se
caracterizează prin talie înaltă, membre superioare lungi (dolicostenomelie),
degete subţiri şi lungi (arahnodactilie), deformări toracice, predispoziţie la
anomalii cardiovasculare, afectând mai ales aorta şi valvele. Se poate asocia
hiperlaxitate ligamentară şi articulară, subluxaţie de cristalin, sclerotice albastre
sau manifestări din partea sistemului nervos central (fig. 4.5 şi 4.6).

Fig.4.5. Sindrom Marfan

111
Fig. 4.6. Conformaţia mâinilor în sindromul Marfan

Hipotrofia staturală poate apărea legat de următoarele situaţii:

a) Constituţională, dacă pacientul provine din părinţi cu talie scăzută.

b) Endocrină
Nanismul hipofizar: hipopituitarismul (inclusiv hiposecreţia de
hormon somatotrop) apărut în copilărie şi produce un nanism armonios,
subiecţii nedepăşind 120-150 cm, dar fără sexualizare la pubertate (“om în
miniatură”).
Mixedemul congenital şi infantil: caracterizat prin lipsa hormonilor
tiroidieni, împiedică acţiunea hormonului somatotrop asupra oaselor. Rezultatul
este un nanism dismorfic, copiii având cap mare (în contrast cu restul corpului),
cu partea anterioară mai puţin dezvoltată, limba voluminoasă. torace puţin
dezvoltat, abdomen mare („batracian”). Retardarea mentală, dentară şi
scheletală este evidentă de la naştere (forma cea mai severă a bolii poartă
numele de cretinism).

c) Nutriţională
Rahitismul se caracterizează prin dezvoltare staturală întârziată şi
apariţia de dismorfii craniene (cap mare, cu bose frontale proeminente, vertex
aplatizat, fontanele largi, deschise timp îndelungat, craniotabes – oasele cutiei
craniene subţiate, pot fi deprimate la apăsarea cu pulpa policelui), anomalii
dentare, toracice (torace în carenă, fig. 4.7) etc.

112
Fig. 4.7: Torace ”în carenă”

d) Genetică
Sindromul Turner (45, X0) se caracterizează prin hipotrofie staturală (în
medie 140 cm), gât palmat, epicantus, fante palpebrale antimongoloidiene,
torace larg şi plat, în formă de “scut”, distrofii osoase, malformaţii
cardiovasculare, absenţa caracterelor sexuale secundare etc. Inteligenţa este
normală sau la limita inferioară a normalului
Sindromul Down (trisomia 21): talia maximă este 140-160 cm, frecvent
asociată cu obezitatea. Dezvoltarea pubertară este întârziată şi incompletă,
retardul mintal variază de la sever la moderat şi este asociat cu tulburări de
limbaj. Pliul simian, hiperlaxitatea articulară, diferitele malformaţii viscerale
alături de aspectul de facies mongoloid sunt alte caracteristici ale acestei
anomalii cromozomiale

e) Scheletală
Nanismul acondroplazic apare în osteocondrodisplazii şi se caracterizează
prin dismorfism, cu trunchi de obicei normal, membre scurte, groase şi
deformate (aspect de “câine basset”). Nu sunt prezente anomalii mentale,
dentare sau endocrine.

f) Boli sistemice (angiocardiopatii congenital, stenoză mitrală, insuficienţă


renală, malabsorbţie, ciroză hepatică etc.). Majoritatea bolilor sistemice produc

113
secundar tulburări în procesul de creştere. Dacă nu se asociază carenţe
nutriţionale nanismele rezultate sunt în general armonioase.

Greutatea
Caracterizează conformaţia somatică a fiecărei persoane. Greutatea este
o mărime foarte variabilă în decursul vieţii: creşte odată cu dezvoltarea fiecărui
organism după naştere; după încheierea perioadei de creştere, în funcţie de stilul
de viaţă şi de starea de sănătate, greutatea poate să varieze în plus sau în minus.
Greutatea este relevantă atunci când se raportează la înălțime (Indicele de Masă
Corporală, IMC). IMC = G/h2 (G = greutatea, h = înălţimea). Valoarea normală
a IMC este de 18,5-25.
Valori peste normal denumesc supraponderea şi obezitatea, iar valorile
sub normal se numesc deficit ponderal. Mai mult despre IMC se va prezenta la
subcapitolul „Starea de nutriţie” din capitolul „Ţesutul celular subcutanat”.

3. Tipul constituţional

Este evident că fiecare fiinţă umană diferă de celelalte sub aspect


fenotipic. Dar, încă din Antichitate, s-a încercat încadrarea oamenilor în
categorii cu trăsături caracteristice comune. Ele constituie aşa-numitele tipuri
constituţionale.
Astfel, istoria culturii consemnează cele patru tipuri constituţionale
hipocratice, corespunzând celor patru umori antice: sanguinic (tipul cu reacții
puternice şi de durată, la care predomină dintre cele patru umori, sângele);
coleric (tipul cu reacții intense şi de scurtă durată, la care predomină bila
galbenă); melancolic (tipul cu reacţii reduse, de scurtă durată, trist, la care
predomină bila neagră); flegmatic (inert, reacţii constant reduse, la care
predomină limfa).
În secolul 19 şi începutul secolului 20, au apărut diverse clasificări
bazate pe date antropometrice vagi, care încercau să prezică predispoziția la
anumite boli din evaluarea constituţiei. Pe baza acestor observaţii s-au descris:
tipul constituţional leptozom, caracterizat prin faptul că este înalt şi slab, cu
afecte reduse şi predispus la schizofrenie; în contrast este tipul picnic, scurt şi
supraponderal, cu afecte intense şi predispus la psihoză maniaco-depresivă. Au
mai fost descrise tipul cerebral (asten, cu capul mare), respirator, digestiv, sau
atletic, fără ca aceste clasificări să aibă vreo relevanţă clinică. Mai există şi
următoarea clasificare, cuprinzând trei tipuri: normosten, asten, hipersten.
Lombroso a mers chiar mai departe, descriind tipul consituţional sociopat,
înclinat spre crimă. Desigur că aceste noţiuni nu au fost validate ştiinţific şi au
doar interes cultural şi istoric.
Cea mai comună clasificare după constituţie este aceasta, după fenotipul
dominant: tip astenic (sau învechit ectomorf, leptozom): musculatură puţin
dezvoltată, mai degrabă înalt, comportament introvertit); tip atletic (sau
mezomorf): muşchiulos, proporţional, comportament echilibrat şi tip picnic

114
(sau endomorf): scund, supraponderal, comportament extrovertit (fig. 4.8). Nu
trebuie însă folosită această clasificare în mod dogmatic şi totodată trebuie să
ţinem cont de multitudinea cazurilor neîncadrabile în aceste trei tipuri şi lipsa
dovezilor ştiinţifice pentru predispoziţia la o anumită boală.

Fig. 4.8: Tipurile constituţionale

Există şi alte tipuri constituționale, numite habitus-uri, tradiţional


asociate cu anumite boli: habitusul ulceros (denutrit, cu obrajii supţi), cirotic
(abdomen protruziv, musculatura atrofică), ftizic (palid, obraji eritematoşi, ochii
lucioşi) etc. Astfel de tipuri constituţionale se întâlnesc mai rar azi, când bolile
se depistează mai repede şi se tratează mai eficient.
Tipurile constituţionale nu trebuie confundate cu tipurile comportamentale, care
vor fi descrise la starea psihică.

4. Starea de conştienţă

Majoritatea pacienţilor cu care interacţionăm sunt cu starea de


conştienţă păstrată. Totuşi, adesea avem de îngrijit pacienţi cu starea de
conştienţă alterată, fapt care trebuie remarcat încă de la început!
Pacientul fără tulburări în sfera conştienţei (funcţie complexă de
integrare în timp şi spaţiu şi de relaţie cu mediul înconjurător) este o persoană
orientată în timp, spaţiu şi în măsură să răspundă corespunzător la întrebările
puse de către medic precum şi la stimulii din mediul încojurător. Alterarea
acestor elemente se produce progresiv, pe măsura severităţii bolii de fond.

115
Tulburarea de conştienţă cunoaşte trei grade, de severitate crescătoare:
torpoarea sau somnolenţa; obnubilarea şi stupoarea. Pierderea completă a
conştienţei poate fi tranzitorie: sincopa sau de durată: coma (tabel 4.3.).

Tabel 4.3.
Tulburările conştienţei
Tulburarea de Descriere Cauze
conştienţă
Somnolenţa, torpoarea Pacient moleşit, vorbeşte Surmenaj, boli febrile,
greoi, monoton, uneori dă depresie
răspunsuri neadecvate
Obnubilarea Reacţii lente, răspunsuri Stări toxice şi infecţioase,
neadecvate la întrebări, encefalopatii metabolice,
mişcări dezordonate, encefalopatia hipertensivă
adoarme rapid
Stupoarea Dezorientare în timp şi Stări toxice grave, tumori
spaţiu, răspunsuri încete, cerebrale, schizofrenie
privire fixă
Pierderea conştienţei
-de scurtă durată:
sincopa
-de lungă durată: coma

Sincopa este o pierdere de scurtă durată (3-5 min), bruscă şi tranzitorie


a conştienţei. Tonusul muscular fiind pierdut, bolnavii cad pe sol. Revenirea
este rapidă, totală, însoţită de amnezie lacunară pe durata episodului. Uneori, o
stare de astenie, sfârşeală persistă un anumit timp. Cauza este hipoxia cerebrală
difuză cauzată de scăderea debitului circulator la nivelul sistemului nervos
central. Apare rareori în clinostatism şi excepţional în timpul somnului. O
formă incompletă de sincopă, care uneori o poate preceda, este lipotimia: stare
de rău general, cu astenie extremă, acufene, hipoacuzie, tulburări de vedere,
ameţeli, transpiraţii, paloare etc. În aceste cazuri, pacientul are timp să se aşeze
pe un scaun, un pat sau chiar pe jos şi astfel se reduce riscul căderii şi lovirii.
Din punct de vedere al mecanismului de producere, sincopele se împart
în sincope:
1. vasculare (sau reflexe) - datorate hiperreactivităţi vagale care duce
scăderea bruscă a ritmului cardiac (bradicardie) şi a tensiunii arteriale. Acestea
sunt:
 sincopa vasovagală esenţială este cea mai frecventă formă de sincopă.
Persoanele tinere, mai ales femeile, pe un teren emotiv şi vagotonic,
sunt predispuse la aceste episoade. Ele sunt declanşate de ortostatismul
prelungit, durere, emoţii, temperatura crescută a mediului ambiant,
încăperi neaerisite etc. Sunt explicate prin existenţa iniţială a unei
hipertonii simpatice cu creşterea presiunii parietale în ventricului stâng.
Aceasta este urmată de inversarea bruscă a reflexului adaptativ, cu
scăderea tonusului simpatic şi creşterea celui vagal. Nu orice reacţie

116
vasovagală produce sincopă: în cazurile mai uşoare, fără sincopă,
vorbim de episod vasovagal.
 sincopa vasculară (sau reflexă), cauzată de hiperreactivitatea vagală,
care duce la scăderea bruscă a ritmului cardiac (bradicardie) şi a
tensiunii arteriale.
 sincopa vagală viscerală reflexă apare în legătură cu anumite acte sau
condiţii ce duc la excitarea neobişnuită a receptorilor vagali: tuse,
micţiune, deglutiţie, defecare, acte medicale invazive (puncţii,
infiltraţii, endoscopii etc). Poate să apară şi în timpul manevrelor de
excitare a vagului: manevra Valsalva, masajul sinusului carotidian,
presiunea asupra globilor oculari etc.
 sincopa ortostatică apare la ridicarea bruscă a pacientului din
clinostatism în ortostatism. Apare mai frecvent la persoanele în vârstă,
dimineaţa sau postprandial. Se datorează hipovolemiei sau alterării
arcului barorelfex la schimbarea bruscă a poziţiei.

2. cardiace: au ca şi mecanism de producere scăderea bruscă a debitului


cardiac, ceea ce duce la hipoxia-anoxia encefalului. Sincopele pot fi obstructive
(mecanice) ex: stenoza aortică, cardiomiopatia obstructivă şi disritmice (sincopa
Adams-Stokes la instalarea blocului atrioventricular gradul III).
3. neurologice: din cadrul ischemiilor cerebrale tranzitorii

Sincopa trebuie diferenţiată de situaţii asemănătoare care produc


pierderea de scurtă durată a conştienţei dar prin alt mecanism decât cel de
reducere a fluxului sanguin cerebral:
 epilepsia apare în lipsa unor factori precipitanţi, precedată de aură
(senzorială, psihică sau motorie), evoluează cu convulsii tonico-clonice,
muşcarea limbii, frecvent incontinenţă sfincteriană. Tensiunea arterială
şi pulsul au în general modificări nesemnificative. Revenirea este lentă,
urmat de somn postcritic, cefalee sau comportament alterat.
Electroencefalograma este anormală, spre deosebire de sincopă.
 isteria, sau tulburarea de conversie, este o pierdere de conştienţă ce
apare cu public, într-un mod teatral, precedată de de crize de plâns,
agitaţie. Căderea nu este niciodată traumatizantă, iar amnezia lacunară
este relativă.
 pierderile de conştienţă de etiologie metabolică (hipoglicemia,
hipocapnia, intoxicaţia cu monoxid de carbon etc) sunt încadrate în
categoria comelor.

Coma reprezintă o stare de pierdere a conştienţei de lungă durată, din


care pacientul nu poate fi trezit. Principalele cauze ale comei sunt leziunile
cerebrale (traumatisme, hemoragii, ischemii, embolii, tumori, etc.), intoxicaţiile
exogene (medicamente, alcool), tulburările metabolice (uremia, hipercapnia,
hipoglicemia, hiperglicemia, mixedemul, encefalopatia hepatică), infecţii grave

117
(septicemii, febra tifoidă etc.) şi altele. Fiecare dintre acestea au elemente
clinice specifice de diagnostic detaliate la capitolele respective.
Bolnavul comatos este insensibil, are o atitudine pasivă, cu motilitatea
voluntară abolită, reflexele pierdute progresiv (inclusiv cele sfincteriene).
Funcţiile vitale (respirație, circulaţie, metabolism) sunt păstrate mai mult timp
dar ele se alterează progresiv (frecvenţa cardiacă, ritmul respirator, temperatura,
tulburări vasomotorii, etc.). Din stadiul de comă vigilă în care pacientul
răspunde la stimulii dureroşi puternici prin gemete sau reacţii de apărare, se
produce o progresivă alterare a stării generale. In stadiul de comă profundă
reflexele sunt pierdute în cea mai mare parte iar funcţiile vitale prezintă alterări
importante. Se vorbeşte de comă deanimată atunci când viaţa pacientului este
menţinută doar prin respiraţie şi circulaţie asistată.
Scala Glasgow pentru come este un instrument util pentru cuantificarea
conştienţei. Această scală a fost iniţial utilizată pentru a prezice mortalitatea în
cazul traumatismelor craniocerebrale dar astăzi este frecvent utilizată pentru
evaluarea comelor. Se bazează pe răspunsul verbal, motor şi deschiderea ochilor
pacientului la stimuli specifici (tabel 4.4).

Tabel 4.4.
Scala Glasgow pentru come

Comportamentul Reacţia Scor


evaluat
Deschiderea ochilor Spontan 4
Ca urmare a instrucţiunilor verbale 3
La stimuli dureroşi 2
Fără răspuns 1
Răspunsul verbal Orientat 5
Confuz 4
Cuvinte nepotrivite 3
Incoerent 2
Fără răspuns 1
Răspunsul motor Supunere la comenzi 6
Localizează stimulii algogeni 5
Reacţie de retragere 4
Reacţie de flexie la durere (decorticare) 3
Reacţie de extensie la durere 2
(decerebrare) 1
Fără răspuns
Total: maxim 15 puncte, minim 3 puncte; scor ≤ 7 prognostic sever

5. Psihicul

Psihicul (gr. Psyche=suflet) este definit ca o formă specifică de


reflectare a realității, produsă de activitatea sistemului nervos a speciilor
animale superioare. În psihic este inclusă totalitatea proceselor specifice acestei

118
reflectări, adică aşa-numita stare sufletească a fiecărui om. Faţă de animalele
inferioare, care acţionează prin instincte, omul şi alte mamifere prezintă o
reflectare proprie a realităţii, inclusiv decurgând din starea fizică a propriului
organism (soma).
Abordarea clinică a fiecărui pacient trebuie să dea atenţie nu doar
acuzelor organice, ci şi a celor psihice. Cunoaşterea psihicului este obiectul
psihologiei, iar bolile psihicului sunt abordate în mod specific de psihiatrie. Dar
fiecare medic, indiferent de specialitate, are nevoie să cunoască psihicul uman,
pentru a ajuta mai bine pe bolnavi. Psihosomatica este abordarea medicală care
acordă atenţie în egală măsură somei şi psihicului, folosind modelul
biopsihosocial de producere a bolilor.
Starea psihică (sau mentală), privită ca şi modalitate de expresie a
funcţiilor cerebrale, este evaluată încă din etapa anamnezei, continuând apoi în
cursul examenului clinic obiectiv prin teste specifice.
Pentru aprecierea corectă a stării psihice este nevoie de o anamneză
detaliată, efectuată cu răbdare, asupra bolii actuale, a antecedentelor personale
patologice şi a antecedentelor ereditare şi familiale. Deşi psihicul se evaluează
anamnestic, iar examenul clinic obiectiv are rol secundar, prin informaţiile ce
decurg din inspecţia atitudinii, gesticulaţiei, faciesului, comportamentului,
evaluarea psihică a fost inclusă în capitolul „Examenul clinic obiectiv” din
raţiuni didactice şi pentru a nu complica algoritmul anamnezei.
Tabelul 4.5:
Clasificarea DSM-5 a tulburărilor psihice
Tulburări de neurodezvoltare
Schizofrenia şi alte tulburări psihotice
Tulburări bipolare şi înrudite
Tulburări depresive
Tulburări anxioase
Tulburări obsesiv-compulsive şi înrudite
Tulburări legate de traume şi de stres
Tulburări disociative
Tulburări somatice şi înrudite
Tulburări de alimentaţie
Tulburări de eliminare
Tulburări ale ritmului somn-veghe
Tulburări sexuale
Disforia sexuală
Tulburări disruptive, de control al impulsului şi de comportament
Tulburări legate de droguri şi adicţii
Tulburări neurocognitive
Tulburări de personalitate
Tulburări parafilice
Alte tulburări mentale
Tulburări de mişcare induse medicamentos şi alte efecte adverse medicamentoase
Alte condiţii

119
Tradiţional, bolile psihice erau împărţite în trei mari grupe: nevroze,
psihoze, psihopatii. Această clasificare nu mai este de actualitate, în prezent
utilizându-se termenul de tulburări (disorders) pentru suferinţele psihice, fiecare
dintre ele având criterii de diagnostic stabilite prin consens de către Asociaţia
Psihiatrică Americană (în momentul de faţă clasificarea DSM-5-Diagnostic and
Statistic Manual of Mental Disorders, ediţia a 5-a).
Conform DSM-5, tulburările psihice se clasifică în mai multe entităţi,
conform tabelului 4.5.

Tulburările de neurodezvoltare:

În original se denumesc neurodevelopmental disorders. Cuprind:


 dizabilităţile intelectuale (uşoară, moderată, severă, profundă)
 tulburările de comunicare (de limbaj, de fonaţie, de fluenţă, de
comunicare socială)
 autismul
 tulburarea de deficit de atenţie şi hiperactivitate (ADHD=attention
deficit/hyperactivity disorder)
 tulburări specifice de învăţare (citit, scris, calculat) (cu severitate
uşoară, medie, mare)
 tulburări motorii: de coordonare; mişcări stereotipe (cu sau fără
autoagresiune)
 ticurile

Aceste tulburări prezintă la examenul clinic obiectiv modificări


corespunzătoare de severitate diferită, de comunicare şi comportament;
tulburările motorii sunt de asemenea observate la inspecţie; întârzierea în
dezvoltate se constată de asemenea în cursul examinării.

Schizofrenia şi alte tulburări psihotice precum şi tulburările


bipolare şi înrudite sunt considerate în vechea clasificare psihoze. Pacientul
schizofren este descris prin tradiție cu constituţie astenă, are adesea privirea fixă
sau absentă, poate să nu fie integrat în mediu, anumite forme se manifestă prin
catatonie. Bolnavul bipolar (maniaco-depresiv) este în mod clasic de
constituţie picnic şi are atitudinea, faciesul, gesticulaţia şi vestimentaţia
corespunzătoare stării sale psihice (depresivă sau maniacală). În perioada
maniacală prezintă episoade de dispoziţie euforică, cu mimică expansivă,
mobilă, privire vie, gesticulaţie amplă, uneori agitaţie psihomotorie; vorbeşte cu
voce tare, cu debit rapid până la incoerenţă, îmbrăcămintea este neadecvată, viu
colorată; pe acest fond apar episoade de iritabilitate şi de dezinhibare a
instinctelor; în perioadele de remisiune, comportamentul poate fi complet
normal.

120
Tulburările depresive, tulburările anxioase şi tulburările obsesiv-
compulsive se încadrează în categoria veche a nevrozelor. Bolnavii au de
asemenea un mod de exprimare, atitudinea şi aspectul sugestive pentru
anxietate şi depresie, respectiv ideaţie şi comportament obsesiv-compulsiv.

Depresia poate fi recurentă (cronică) sau în episod singular, fiecare


formă cu unul din cele trei grade de intensitate: uşor, moderat, sever. Pentru
depresie pledează existenţa unor stări de îngrijorare repetate sau constante;
sentimente de vinovăţie; lipsa plăcerii pentru orice activitate, tulburări de somn
(insomnie sau hipersomnie), modificarea apetitului, fatigabilitate; lipsa
planurilor de viitor.

Anxietatea îmbracă diverse forme: tulburare anxioasă de separare,


mutism selectiv, fobii (inclusiv agorafobia sau sociofobia), tulburarea de panică,
anxietatea generalizată, anxietatea indusă de droguri sau medicamente,
anxietatea produsă de alte boli. În anxietate se decelează: atacuri inexplicabile
de frică fără motive aparente; frica de a nu putea face faţă unor anumite situaţii;
greutate în controlarea sentimentelor de spaimă şi amenințare; evitarea
situațiilor generatoare de anxietate, prezenţa în istoricul recent a unor
evenimente traumatice. Manifestările pot fi psihice și somatice (palpitaţii,
dificultăți de respirație, gură uscată, greaţă, ameţeli etc.).

Tulburările legate de traume şi de stres au ca principală categorie


sindromul posttraumatic de stres (posttraumatic stress disorder, PTSD),
incluzând totalitatea manifestărilor somatice şi psihice urmare unui stres (deces
în familie, război, calamităţi naturale, agresiuni fizice şi psihice: viol, accidente,
etc.). Veteranii de război au prevalenţă crescută a PTSD, de exemplu cei care au
luptat în războiul din Golful Persic (Gulf War syndrome), în Afganistan etc. Tot
în acest capitol se încadrează tulburarea acută de stres şi tulburarea de adaptare
la stres.

Tulburările disociative sunt acele tulburări în care pacientul prezintă


disrupţia personalităţii în mai multe personalităţi distincte, sau prin experienţa
unei posedări de forţe externe (descrise în anumite culturi). Aceasta se
manifestă prin disocierea afectelor, cogniţiilor, comportamentului, memoriei
etc. şi poate fi relatată de bolnav sau observată de anturaj sau medic.

Tulburările somatice sunt un termen nou, care înlocuieşte pe cel de


„tulburare somatoformă”, utilizat până acum. Include simptome predominant
clinice, motiv pentru care aceşti pacienţi sunt văzuţi în general de alți medici
decât psihiatri. Tulburările somatice sunt frecvente şi reprezintă un domeniu
patologic greu de tratat. Includ: tulburări somatice specifice (simptome
inexplicabile, remitente, rebele la tratament, după vechea denumire
„somatizare”); tulburarea de anxietate legată de boală (mai demult numită
„hipocondrie sau ipohondrie”) (teama nejustificată de boală, neputând fi
diminuată de personalul de îngrijire medicală); tulburarea de conversie (aşa-zisa

121
clasică „isterie”) caracterizată simptome precum: anestezie, parestezie, afonie,
cădere cu contractură musculară etc., produse de disfuncţia motorie sau
senzorială, în mod voluntar, fără o cauză aparentă, la bolnavi cu factori de
stres); factori psihologici afectând alte condiţii medicale; tulburarea factice
(atribuirea rolului de bolnav, sau producerea de leziuni personale sau unor
apropiaţi, fără dorinţa de a obţine avantaje sociale sau financiare). Acest
sindrom, denumit şi „sindromul Műnchhausen” (respectiv sindromul Polle dacă
este indus de părinţi la copii); trebuie deosebit de simulare, sau malingering,
unde simulantul urmăreşte avantaje sociale sau economice.

Tulburările de alimentaţie vor fi descrise şi la capitolul „Tubul


digestiv” şi cuprind: pica, ruminarea, tulburarea de evitare a mâncării, anorexia
nervoasă, bulimia nervoasă, mâncatul compulsive (binge-eating).

Tulburările de eliminare cuprind enurezisul (eliminarea de urină


diurnă sau în somn, involuntară sau voluntară) şi encoprezisul (eliminarea de
fecale diurnă în locuri inadecvate, sau în somn, voluntar sau involuntar; cu
constipaţie sau fără constipaţie).

Tulburările ritmului somn-veghe includ: insomnia, hipersomnia,


narcolepsia, apneea de somn, parasomniile (aici aparţin şi coşmarurile şi
sindromul picioarelor neliniştite).

Tulburările sexuale includ tulburările de ejaculare, de erecţie, de


libido, de orgasm, dar şi durerea genito-pelviană. Disforia sexuală presupune
dorinţa cuiva de aparţine celuilalt sex (cu sau fără tulburări de dezvoltate, cu
sau fără intervenţii de schimbare de sex).
Tulburările disruptive, de control al impulsului şi de comportament
erau considerate includ comportamentele asociale, cleptomania, piromania etc.
Trebuie să evităm confruntarea în timpul examenului medical al acestor
pacienţi.

Tulburările legate de droguri şi adicţiile ridică probleme importante,


legate de creşterea consumului de astfel de substanţe. Pacienţii predispuşi la
această tulburare pot avea comportament agresiv, mai ales dacă sunt în perioadă
de abstinenţă; pot pretinde prescrierea de opioide invocând boli incurabile.

Tulburările neurocognitive cuprind deliriumul (tulburare a atenţiei şi


stării de conștiențăde scurtă durată, însoţită de tulburări cognitive) şi
tulburările neurocognitive (impropriu denumite şi demenţe) produse de boala
Alzheimer sau de alte cauze (HIV, Parkinson, prioni, traumatisme cerebrale, cu
corpi Lewy ş.a.m.d.). Şi ele pot fi recunoscute după exprimarea verbală, facies,
gestică, atitudine etc. afaziei, apraxiei, agnoziei. În tulburările neurocognitive
apare imposibilitatea de a stoca informaţii noi sau de a utiliza informaţiile
recent învăţate; pierderea memoriei (în special a memoriei de scurtă durată), a
capacităţii de orientare şi a controlului emoţional (plânge uşor sau devine

122
iritabil din senin); modificarea personalităţii, cu dezorientare progresivă, uneori
completă. Deliriumul poate apărea în cadrul unor afecțiuni neurologice (ex
accidente vasculare cerebrale), infecţii sistemice, abstinenţă de la consumul de
alcool, boli metabolice sau tulburări hidroelectrolitice, etc. Pot fi prezente iluzii,
halucinaţii, anxietate, agitaţie psihomotorie, insomnii.

Tulburările de personalitate apar în tabelul 4.6:


Tabelul 4.6:
Tulburările de personalitate conform DSM-5:

Paranoidă
Schizoidă
Schizotipală
Antisocială
Borderline
Histrionică
Narcisistă
Evitantă
Dependentă
Obsesiv-compulsivă
Cauzată de alte boli medicale
Altele
Nespecificate

Tulburările parafilice se referă la devieri sexuale: voyeurism, frotism,


exhibiţionism, masochism, sadism, pedofilie, fetişism, travestitism.
Tulburările de mişcare induse medicamentos includ distonia, acatisia,
diskinezia induse de neuroleptice sau alte medicamente.

La capitolul Alte condiţii figurează alte tulburări, între care: probleme


legate de familie: abuzuri şi neglijenţe, reacţii la doliu, divorţ, violenţa
intrafamilială; probleme legate de educaţie şi profesie: şcolarizare deficitară,
analfabetism; probleme legate de locuire şi economice: vagabondajul, lipsurile
alimentare, sărăcia; probleme culturale: aculturaţia, excluderea sau respingerea
socială etc.; probleme legate de probleme justiţiare: şedere în penitenciar,
prizonierat, victima unui act penal etc.; probleme legate de circumstanţe
psihosociale, personale şi de mediu; religioase, victima unor războaie, tortură,
dezastre etc.; lipsa de aderenţă la tratament, simularea.

Aspecte urmărite la anamneza şi examenul obiectiv al bolnavului cu


manifestări psihice

În cursul anamnezei şi a examenului clinic obiectiv se recomandă a se


obţine date cu privire la mai multe aspecte, prezentate în tabelul 4.7.

123
Tabel 4.7.
Manifestările din sfera psihicului evaluate în timpul anamnezei şi
examenului clinic obiectiv

Infăţişarea şi comportamentul Stabilitatea emoţională


 Aspectul general (igiena  Comportamentul şi afectivitatea
personală, îmbrăcămintea (semne de depresie sau
adecvată) anxietate)
 Statusul emoţional  Sensibilitatea şi percepţia
(îngrijorare, indiferenţă, (iluzii, halucinaţii)
docilitate, iritabilitate)
 Limbajul corpului (postura,
contactul vizual, mimica)
Abilităţi cognitive Vorbirea şi limbajul
 Starea de conştienţă  Calitatea vocii (disfonie,
(orientare temporo-spaţială) intensitate)
 Memoria (recentă şi de  Articularea cuvintelor
lungă durată) (pronunţie, fluenţă, ritm,
 Atenţia (spontană şi uşurinţă în exprimare)
voluntară)  Comprehensiunea (înţelegerea
 Imaginaţia conţinutului)
 Gândirea (capacitatea de  Coerenţa
analiză, sinteză, comparaţie)  Afazia

Tulburări de percepţie

Percepţia include suma informaţiilor (senzaţiilor) primite pe calea


analizatorilor. Stă la baza intuirii subiective a spaţiului, timpului, mişcării şi
stării propriului organism. Tulburări de percepţie se prezintă sub o mare
varietate de formă (tabel 4.8):

Tulburări de memorie

Memoria, proces de reflectare în conştiinţă a experienţelor trecute


presupune fixarea, conservarea şi evocarea acestora. Tulburările memoriei sunt
frecvent primele sesizate în cadrul anamnezei, calitatea informaţiilor obținute
fiind direct legată de integritatea funcţiei mnestice (tabel 4.9).

124
Tabel 4.8:
Tulburările de percepţie
Tulburarea de Definiţie Cauze
percepţie
Hiperestezia Creşterea acuităţii senzoriale globale sau Manie, abuz de substanţe
legată de un singur analizator, de obicei cel psihostimulante (cofeină,
cutanat benzedrină)
Hipoestezia Scăderea acuităţii perceptive Depresie, surmenaj, demenţă,
denutriţie
Anestezia Abolirea acuităţii senzoriale Isterie, oligofrenie, demenţă,
boli neurologice cu lezarea
căillor aferente şi zonele de
proiecţie corticală
Agnozia Pierderea capacităţii mintale de recunoaştere Leziuni cerebrale localizate în
perceptivă a obiectelor sau fenomenelor care zonele de proiecţie corticală a
acţionează asupra organelor de simţ. analizatorilor senzoriali
Ex: tactilă, vizuală, de schemă corporală
Iluziile Perceperi eronate ale unor obiecte existente Condiţii de mediu particulare
(ceaţă, întuneric), la copii
înainte de adormire,
epidsoade maniacale,
epilepsie, sevrajul alcoolic
Halucinaţiile Percepţii false, fără obiect de perceput. Stări toxice şi infecţioase
Ex: auditive, vizuale, tactile, olfactive, grave, schizofrenie, tulburări
kinestezice, etc. psihotice acute, sevrajul cu
delirium

Tabel 4.9.
Tulburările de memorie
Tulburarea de Definiţie Cauze
memorie
Hipomnezia Scăderea memoriei Surmenaj, astenie,
convalescenţă, intoxicaţii,
depresie, tulburări cognitive
Amnezia Pierderea facultăţilor mnestice Psihoze senile, postraumatisme
a) anterogradă- de fixare- evenimentele craniocerebrale, accidente
după îmbolnăvire vasculare cerebrale, epilepsie,
b) retrogradă- de evocare- evenimentele sincopă
anterior îmbolnăvirii
c) lacunară- pe o perioadă de timp
definită în care conştiinţa a fost abolită
Hipermnezia Accentuarea funcţiilor mnestice Oligofrenie (memoria
compensatorie), manie,
intoxicația cu amfetamine

Tulburări de gândire

Gândirea, proces psihic superior, este definită ca fiind capacitatea


psihică de a găsi soluţia optimă a unei probleme pe baza raporturilor stabilite
între datele cunoscute şi cerinţele situaţiei actuale. Tulburările de gândire pot fi

125
de formă (modificarea vitezei de desfăşurare a proceselor cognitive și a
coerenței) şi de fond (tabel 4.10.).
Tabel 4.10.
Tulburările de gândire

126
Tulburări ale afectivităţii

Afectivitatea imprimă elementul personal, subiectiv, întregului psihism,


colorând practic întreaga noastră viaţă psihică. Se descriu următoarele
particularităţi funcţionale ale comportamentului afectiv: dispoziţia şi instinctele,
emoţiile şi afectele, sentimentele şi pasiunile (tabel 4.11).
Tabel 4.11.
Tulburări afective

Tulburarea Definiţie Cauze


afectivităţii
Hipotimia Diminuarea rezonanţei afective Oligofrenie, stări terminale,
convalescenţă
Atimia, apatia Indiferenţă afectivă Schizofrenia
Hipertimia Exagerarea trăirilor afective Stări de beţie uşoară,
-euforia (hipertimia pozitivă) manie, depresie, psihoze de
-dispoziţie tristă (hipertimia involuţie
negativă)
Anxietatea “Teamă fără obiect”, sentiment de Surmenaj, toxicomanii,
nesiguranţă. Asociată cu tulburările anxioase
manifestări vegetative
(transpiraţii, uscăciunea gurii,
dispnee, tahicardie, etc.) =
angoasă (ex: senzaţia de moarte
iminentă din criza de angină
pectorală).

6 . Atitudinea

Atitudinea sau postura înseamnă ţinuta sau poziţia pe care pacientul o


prezintă în general, sau o adoptă ocazional, din cauza bolii sale. Din atitudine
decurge gradul de independenţă a pacientului faţă mediul înconjurător.

Atitudinea poate fi:


 activă: presupune existenţa unori boli care nu afectează poziţia şi
comportamentul bolnavului, acesta păstrându-şi mobilitatea şi
capacitatea de a efectua activităţi cotidiene
 pasivă: pacienţii şi-au pierdut mobilitatea; stau imobili în pat sau
fotoliu, fără tonus, fără a îşi putea schimba poziţia (come, boli grave,
stadii terminale).
 forţată: pacientul adoptă o poziţie specifică (sau patognomonică)
pentru a atenua un simptom (durere, tuse, dispnee etc.), sau din cauza
contracturilor musculare, parezelor sau paraliziilor sau modificărilor
osteoarticulare. Dintre cele mai comune poziţii forţat sunt cele cauzate
de devierea coloanei vertebrale, fie în plan anteroposterior (cifoză,
lordoză), fie în plan latero-lateral (scolioză). Adesea aceste modificări

127
de statică produse de bolile coloanei vertebrale şi ale aparatului loco-
motor, se asociază, de exemplu în cifoscolioză (fig. 4.9).

Poziţia pacientului poate fi normală sau patologică.

Poziţiile antalgice sunt adoptate de către pacient pentru a obţine reducerea sau
dispariţia durerii în diferite afecţiuni:
 pleurită, fracturi costale: decubit contralateral
 ulcer gastroduodenal fază dureroasă: poziţia ghemuită cu pumnul
apăsând regiunea epigastrică
 pancreatita acută: poziţia de „ou” (gambele şi coapsele flectate, capul
îngropat între genunchi, braţele încrucişate înaintea acestora, astfel
încât spatele se rotunjeşte la maximum)
 arteriopatii cronice obliterante: cu picioarele atârnate la marginea
patului
 infarct miocardic, colici (colica biliară, renoureterală): instabilitate
poziţională (agitaţie, căutarea în permanenţă a unei poziţii noi pentru
calmarea durerii)
 dureri cu componentă peritoneală (ulcer penetrant, pancreatită acută):
decubit dorsal cu coapsele în semiflexie şi tălpile sprijinite de pat
pentru relaxarea peretelui abdominal.

Poziţiile antidispneizante sunt:


a. Ortopneea: poziţia ridicată a toracelui (sprijinit de tăblia patului,
pe un scaun, etc) care duce la diminuarea dispneei din bolile
aparatului respirator sau cardiovascular Uneori ridicarea toracelui
pe una-două perne (semiortopnee) este suficientă pentru ameliorare.
b. Decubit ipsilateral: în pleurezia exudativă
c. Toracele aplecat înainte: în pericardita exudativă

Poziţia antitusigenă
În bronşiectazie, pacientul adoptă o poziţie decubit ipsilateral, pentru a
împiedica secreţiile din bronşiile dilatate să se scurgă către zonele tusigene.

Poziţii în contractura musculară


In contracturile musculare prelungite se pot realiza urmatoarele tipuri de
atitudini:
a. In tetanos se pot realiza poziţia de opistotonus prin contractura
muşchilor extensori ai trunchiului pacientul: pacientul stă în
decubit dorsal, sprijinit pe ceafă şi călcâie (poziţia de „arc”);
emprostotonus: contractură în faţă; sau pleurostotonus:
contractură pe partea laterală.
b. In herniile de disc lombare apare spatele „în baionetă” prin
scolioza lombară dată de contractura musculaturii paravertebrale,
scolioză ce este compensată de segmentele vertebrale învecinate.

128
c. Torticolisul apare ca urmare a contracturii unuia dintre muşchii
sternocleidomastoidieni şi/sau a trapezului, ceea ce determină
răsucirea capului şi a gâtului. Printre cauzele acestuia se numără
patologia congenitală (scurtarea şi fibrozarea unuia dintre
sternocleidomastoidieni), vertebrală (hernie de disc cervicală),
luxaţia articulaţiei atlantoaxoidiene, mecanism reflex etc.
d. În meningite pacienţii adoptă poziţia „în cocoş de puşcă”: decubit
lateral cu capul în extensie şi gambele şi coapsele flectate, poziţie
determinată de contractura muşchilor dorsali. Poziţia este şi
antalgică, prin aceasta evitându-se întinderea dureroasă a
rădăcinilor spinale lombosacrate.
e. În criza de tetanie contracturile interesează în special extremităţile.
„Mâna de mamoş” constă în extensia degetelor 2-5, adducţia şi
opoziţia policelui şi semiflexia mâinii (spasm carpal). Spasmul
pedal constă în poziţia de flexie şi rotaţie internă a picioarele şi
flexia „în gheară” a degetelor. Asocierea celor două formează
carpopedalospasmul. Între crize, hiperexcitabilitatea neuro-
musculară a bolnavilor cu hipocalcemie poate fi provocată prin
semnul lui Chvostek (contracţia laterală a muşchilor peribucali
atunci când este lovită uşor ramura temporofacială a nervului facial,
la jumătatea distanţei dintre comisura bucală şi tragus), semnul lui
Weiss (ciocănirea orbicularului produce contracţia acestuia) şi
semnul lui Trousseau (reproducerea „mâinii de mamoş” după 2-3
minute de compresiune a pachetului vasculonervos brahial cu
ajutorul manşonului unui tensiometru sau a unui garou).

Fig. 4.9: Cifoscolioza

129
7. Mobilitatea (inclusiv mersul, mişcările involuntare, gestica); aparatul
locomotor; examenul neurologic

Poziţia şi mobilitatea diferitelor segmente ale corpului trebuie privite


sub aspectul motricităţii voluntare, aflate sub controlul sistemului piramidal şi a
motricităţii semivoluntare şi automate, aflate sub controlul sistemului
extrapiramidal.

Examinarea sistemului motor

Sistemul motor este implicat în generarea şi controlul mişcărilor


voluntare şi reflexe ale corpului şi poate fi împărţit în două componente:
periferică şi centrală. Componenta periferică cuprinde motoneuronul periferic
(localizat în coarnele anterioare ale măduvei spinării, nucleii nervilor motori ai
trunchiului cerebral şi axonii nervilor motori), joncţiunea neuromusculară şi
muşchii.
Mişcările voluntare ale corpului sunt generate la nivelul cortexului
motor care îşi exercită acţiunea în principal prin intermediul tractului
corticospinal (motoneuronul central). Alte funcţii ale motoneuronului central
includ gradarea răspunsului motor şi integrarea unor mişcări complexe, precum
şi controlul tonusului muscular.
Sistemul extrapiramidal cuprinde căi motorii complexe care fac
legătura între cortexul cerebral, nucleii bazali, trunchiul cerebral şi măduva
spinării şi au rol în menţinerea tonusului muscular, controlul mişcărilor
automate şi semiautomate şi inhibarea mişcărilor involuntare. Cerebelul este
implicat în coordonarea activităţii musculare, menţinerea echilibrului, controlul
mersului şi posturii. Calea finală comună prin care aceste trei căi motorii
centrale îşi exercită acţiunea asupra muşchilor scheletali este reprezentată de
motoneuronul periferic.
Examinarea sistemului motor include următoarele componente:
volumul muşchilor, tonusul muscular, reflexele, forţa musculară, mişcările
involuntare şi coordonarea.

Volumul muşchilor
Modificările de volum ale muşchilor pot fi evaluate în principal prin
inspecţie statică şi dinamică, la care se adaugă în anumite situaţii palparea şi
măsurarea circumferinţei membrelor. Se evaluează mărimea, forma şi simetria
muşchilor proximali şi distali, iar în interpretarea modificărilor observate
trebuie să se ţină cont de tipul constituţional şi de partea dominantă.

Hipotrofia musculară (atrofia musculară, amiotrofia) se defineşte ca


scăderea volumului muşchilor. Prezintă forma generalizată şi forma localizată.

Hipotrofia musculară generalizată se întâlnește la bolnavii cu caşexie


sau la persoanele imobilizate timp îndelungat la pat.

130
Hipotrofia musculară localizată sau selectivă a unor anumite grupe
musculare apare în leziunile motoneuronului periferic localizate la nivelul
segmentelor distale (ex. “picioare de barză” sau “în sticlă de şampanie
răsturnată“ la pacienţii cu polineuropatie periferică sau atrofia eminenţei tenare
şi hipotenare în sindroamele de compresiune a nervului median, şi respectiv
ulnar), miozite şi miopatii. Cele mai multe dintre bolile musculare primare (ex.
polimiozita, distrofia musculară a centurilor) afectează cu predilecţie
musculatura proximală. Atrofia muşchilor interosoşi de pe faţa dorsală a
mâinilor se întâlneşte în poliartrita reumatoidă.

Hipertrofia musculară este creşterea volumului muşchilor asociată cu


o creştere proporţională a forţei musculare

Hipertrofie musculară generalizată apare la persoanele care prestează


munci fizice grele, la culturişti, sportivi etc.). În mod patologic, hipertrofie
musculară generalizată se observă în acromegalie, boala Cushing sau după
tratamentul cu steroizi anabolizanţi.

Hipertrofia musculară localizată se produce la cei care folosesc


asimetric un grup muscular: jucători de tenis, ciclişti de performanţă etc.

Pseudohipertrofia este o creştere a volumului muscular datorită


infiltrării interstiţiului (cu mucopolizaharide în mixedem, cu lipide în obezitate)
sau muşchiului (cu ţesut grăsos şi fibros în distrofia musculară de tip Duchenne)
şi se asociază cu o scădere a forţei musculare.

Tonusul muscular
În condiţii de repaus, muşchii prezintă un grad de contracţie pasivă
permanentă care reprezintă tonusul muscular şi contribuie la menţinerea
posturii. Examinarea tonusului muscular se face prin palpare şi prin aprecierea
rezistenţei pe care o simte examinatorul în timpul mişcărilor pasive ale unui
segment.
Creşterea tonusului muscular (hipertonie) poate fi determinată de
leziuni ale sistemului piramidal şi extrapiramidal.

Hipertonia piramidală (denumită şi “spasticitate”) este caracterizată


de o rezistenţă progresivă la mobilizarea pasivă până la o limită peste care
încetează brusc (“fenomenul de briceag“). Apare la câteva săptămâni după
instalarea deficitului motor şi interesează îndeosebi muşchii flexori şi pronatori
la membrele superioare, respectiv extensorii şi adductorii la membrele
inferioare.

Hipertonia extrapiramidală apare în leziunile extrapiramidale şi se


manifestă ca o rezistenţă ce persistă pe toată durata mişcării pasive (în boala
Parkinson este clasic descrisă ca “rigiditate în ţeavă de plumb“), întrucât
afectează în egală măsură muşchii agonişti şi antagonişti. O altă formă de

131
rigiditate întâlnită în boala Parkinson este caracterizată de o succesiune de
mişcări sacadate ce apar în timpul mişcărilor de flexie-extensie pasivă a
segmentelor corpului (semnul “roţii dinţate“).

Hipotonia reprezintă scăderea tonusului muscular. Hipotonia localizată


asociată cu atrofie musculară şi hiporeflexie apare în leziunile motoneuronului
periferic. Tonusul muscular poate fi scăzut şi în fazele iniţiale ale leziunilor
motoneuronului central (ex. accidente vasculare cerebrale instalate brusc),
pentru ca ulterior să se instaleze spasticitatea caracteristică.

Paratonia defineşte dificultatea de obţinere a relaxării musculare în


timpul mişcărilor pasive şi apare frecvent la pacienţii cu demenţă.

Reflexele
Reflexele sunt acte involuntare (şi constante) sau învăţate, având ca
substrat o buclă neurologică (arc reflex). În numeroase boli, reflexele se mod
modifica, de aceea trebuie examinate de orice medic, nu doar de specialistul
neurolog.

a) Reflexele osteotendinoase (ROT)


ROT (profunde, miotatice) reprezintă contracţii musculare care apar ca
răspuns la o întindere şi depind de integritatea a trei componente: receptor,
centru nervos şi efector. Întrucât aceste reflexe implică puţine segmente
medulare, testarea lor permite localizarea leziunilor neurologice.
Examinarea ROT se face cu pacientul relaxat, lovind brusc şi direct
tendonul cu ciocănelul de reflexe. Este foarte importantă examinarea simetrică,
având grijă ca membrele să fie poziţionate identic.
În tabelul 4.12 este descrisă schematic tehnica de examinare a
principalelor reflexe osteotendinoase (poziţia pacientului, locul de percuţie cu
ciocănelul de reflexe şi reacţia observată) şi sunt indicate nivelurile spinale de
integrare a acestora.
Răspunsul la testarea reflexelor se gradează pe o scală de la 0 la 4+: 4+
hiperactiv, de regulă asociat cu clonus; 3+ crescut, posibil normal; 2+ normal;
1+ diminuat; 0 absent.
În leziunile motoneuronului central, din cauza lipsei inhibiţiei
superioare, ROT au o amplitudine, viteză şi intensitate mai mare (hiperreflexie)
şi adesea se asociază cu clonus. Clonusul constă în contracţii ritmice susţinute
ce apar când muşchiul este pus brusc în tensiune şi se evidenţiază cel mai
adesea la nivelul gleznei. Pacientul este poziţionat în decubit dorsal cu
genunchiul flectat şi coapsa în rotaţie externă şi se efectuează dorsiflexia bruscă
a piciorului. În prezenţa clonusului apar mişcări ritmice recurente de flexie
plantară a gleznei.

132
Tabel 4.12.
Reflexele osteotendinoase
Reflexul Tehnica de examinare Rădăcina
osteotendinos a pacientului în decubit dorsal nervoasă
Bicipital Poziţie: braţul în flexie parţială cu palma în jos C5, C6
Percuţie: pe tendonul bicepsului (pe care examinatorul
îşi plasează policele)
Răspuns: flexia cotului; contracţia muşchiului biceps
Tricipital Poziţie: braţul în flexie la nivelul cotului cu palma în C6, C7
jos, aşezat peste torace
Percuţie: pe tendonul tricepsului deasupra cotului
Răspuns: extensia cotului; contracţia muşchiului
triceps
Brahio-radial Poziţie: antebraţul în pronaţie parţială şi palma în jos C5, C6
(supinator) pe abdomen
Percuţie: pe radius, la 1-2 centimetri deasupra
închieturii pumnului
Răspuns: flexia şi supinaţia antebraţului
Rotulian Poziţie: genunchiul în flexie L2, L3, L4
Percuţie: pe tendonul patelar, imediat dedesubtul
rotulei
Răspuns: extensia genunchiului; contracţia
cvadricepsului
Ahilean* Poziţie: flexia (coapsă şi genunchi) şi rotaţia externă a S1
membrului inferior (astfel încât porţiunea inferioară a
acestuia să se sprijine pe creasta tibială a membrului
inferior opus) şi dorsiflexia piciorului
Percuţie: tendonul lui Achile
Răspuns: flexia plantară la nivelul gleznei; se
urmăreşte şi viteza relaxării după contracţia
musculară**
*
Poate fi absent la persoanele vârstnice sănătoase
**
Contracţia reflexă poate fi normală, dar relaxarea întârziată în hipotiroidism

Diminuarea sau absenţa ROT (hiporeflexie, respectiv areflexie


osteotendinoasă) apar cel mai adesea în leziunile motoneuronului periferic, dar
şi în miopatii, boli ale joncţiunii neuromusculare sau când există o patologie a
receptorului senzitiv şi căii aferente senzitive.

b) Reflexele superficiale (cutanate)


Reflexele superficiale (cutanate) sunt polisinaptice şi implică mai multe
segmente spinale, astfel încât de regulă nu permit o identificare precisă a
nivelului la care s-a produs leziunea neurologică. Excepţie face reflexul cutanat
plantar, care dacă este patologic, indică o leziune piramidală.
Examinarea reflexelor superficiale se face prin gratarea uşoară, dar
bruscă, a tegumentelor, cu ajutorul unui obiect ascuţit (ex. o cheie).
În tabelul 4.13 sunt prezentate reflexele superficiale.

133
Tabel 4.13.
Reflexele superficiale
Reflexele Tehnica de examinare Rădăcina
superficiale nervoasă
Abdominale Tehnica: gratarea în sens medial a celor patru
- Superior cadrane abdominale T8-T12
- Inferior Răspunsul normal: contracţia muşchilor
abdominali cu deplasarea ombilicului către stimul
Reflexul cutanat Tehnica: gratarea marginii externe a plantei în L5, S1
plantar sens postero-anterior
Răspunsul normal: flexia halucelui şi adducţia
degetelor
Reflexul Tehnica: gratarea porţiunii superioare de pe faţa L1, L2
cremasterian medială a coapsei aflată în abducţie şi rotaţie
extenă
Răspunsul normal: ridicarea bruscă a testiculului
de partea stimulată

Reflexul cutanat plantar patologic constă în extensia lentă a halucelui


(răspuns plantar extensor), uneori acompaniată de abducţia celorlalte degete
(semnul „evantaiului”). Acest reflex patologic este cunoscut sub denumirea de
semnul lui Babinski şi apare în leziunile motoneuronului central. Semnul
Babinski bilateral poate fi prezent şi la pacienţii în comă sau după o criză
epileptică. Reflexele cutanate abdominale sunt abolite atât în boli ale
motoneuronului central, cât şi în leziuni ale motoneuronului periferic care
afectează segmentele T8-T12.

Forţa musculară
Evaluarea forţei musculare se poate face prin testarea manuală a
fiecărui muşchi şi prin testarea funcţională a anumitor grupe musculare ale
membrelor superioare şi inferioare. Trebuie avut în vedere faptul că forţa
musculară variază cu vârsta, sexul, ocupaţia şi gradul de antrenament al fiecărui
pacient. Testarea diverselor grupe musculare se face comparativ, ţinând cont de
faptul că forţa musculară este discret crescută de partea dominantă.
Forţa musculară se testează instruind pacientul fie să se opună
încercărilor examinatorului de a deplasa un segment de membru care este fixat
într-o poziţie (testarea izometrică), fie să iniţieze o mişcare împotriva
rezistenţei opusă de examinator (testarea izotonică). Deficitul motor complet
(imposibilitatea de a deplasa la comandă un segment sau de a dezvolta
contracţia unui grup muscular) poartă numele de paralizie sau plegie, iar
pierderea parţială a forţei musculare se numeşte pareză. Dacă deficitul motor
interesează jumătate de corp poartă numele de hemipareză sau hemiplegie. În
funcţie de localizarea deficitului muscular la un membru, membrele inferioare,
respectiv toate cele patru membre se folosesc termenii de monopareză/
monoplegie, parapareză/paraplegie, respectiv tetrapareză/tetraplegie.
Deşi extrem de utilă pentru localizarea cu precizie a leziunii, testarea
manuală a fiecărui muşchi nu este necesară în practica clinică, fiind suficientă

134
testarea grupelor musculare majore implicate în efectuarea principalelor mişcări
la nivelul articulaţiilor membrelor superioare şi inferioare (tabel 4.14).
Tabel 4.14.
Testarea forţei principalelor grupe musculare
Mişcarea testată Grupurile musculare Rădăcina nervoasă
Membrul Abducţia umărului Deltoid C5
superior Adducţia umărului Deltoid C6, C7, C8
Flexia cotului Biceps brahial C5, C6
Extensia cotului Triceps brahial C6, C7, C8
Extensia pumnului Extensor al carpului C6, C7, C8, nervul
Abducţia degetelor Interosoşi palmari radial
Opoziţia policelui Abductor scurt al C8, T1, nervul ulnar
policelui C8,T1, nervul median
Membrul Flexia şoldului Ilio-psoas L2, L3, L4
inferior Abducţia şoldului Gluteu mijlociu L4, L5, S1
Adducţia şoldului Adductor L2, L3, L4
Extensia genunchiului Cvadriceps L2, L3, L4
Flexia genunchiului Ischio-gambier L4, L5, S1, S2
Dorsiflexia piciorului Tibial anterior L4, L5
Flexia plantară a Sural S1
piciorului

Testarea funcţională este o metodă mai eficientă de evidenţiere a unor


pareze uşoare şi de monitorizare a evoluţiei bolii. Pentru evaluarea unei pareze
la nivelul membrului superior se foloseşte testul pronaţiei: pacientul este rugat
să întindă braţele înainte, cu palmele în sus şi să închidă ochii. Dacă forţa
musculară este redusă, membrul afectat cade încet, în timp ce mâna suferă o
uşoară pronaţie. Musculatura centurii pelviene poate fi evaluată solicitând
bolnavul să execute o serie de teste funcţionale care includ urcatul scărilor şi
ridicarea de pe un scaun fără sprijin în mâini. În leziunile motoneuronului
central deficitul motor interesează îndeosebi muşchii flexori la membrele
inferioare, fapt evidenţiat prin proba lui Mingazzini: bolnavul aflat în decubit
dorsal, cu coapsele şi gambele flectate la 90 şi ochii închişi prezintă căderea
lentă a membrului deficitar. Scăderea forţei la nivelul musculaturii distale a
membrelor inferioare din leziunile motoneuronului periferic se manifestă ca şi
dificultate la mersul pe vârfuri (flexia plantară a piciorului, rădăcina nervoasă
S1) sau pe călcâie (dorsiflexia piciorului, rădăcina nervoasă L5).
Distribuţia deficitului motor şi modificările caracteristice ale tonusului
muscular şi reflexelor permit evaluarea nivelului anatomic al leziunilor
sistemului motor. În leziunile motoneuronului central, deficitul motor
interesează segmente mari ale corpului (hemipareză sau hemiplegie) localizate
contralateral, respectiv ipsilateral părţii afectate, în funcţie de nivelul lezării
fasciculului piramidal (deasupra, respectiv dedesubtul încrucişării bulbare). De
regulă, deficitul motor central se asociază cu creşterea tonusului muscular şi
exagerarea reflexelor osteotendinoase. Atrofia musculară lipseşte sau apare
tardiv, fiind consecinţa imobilizării prelungite. În contrast, în leziunile
motoneuronului periferic deficitul motor este localizat ipsilateral în teritoriul de

135
distribuţie a unei rădăcini nervoase sau nerv periferic şi este însoţit de hipotrofie
musculară, scăderea tonusului muscular şi diminuarea sau abolirea reflexelor
osteotendinoase (tabelul 4.15).
Bolile musculare primare (miozite sau miopatii) determină o scădere a
forţei musculaturii proximale bilateral simetric însoţită de hipotrofie şi
sensibilitate la palparea maselor musculare. Pacienţii relatează dificultăţi la
pieptănat şi la ridicarea de pe un scaun fără sprijin în mâini. Tonusul muscular
este normal sau diminuat, ROT nu sunt modificate în fazele iniţiale ale bolii
înaintea apariţiei unor atrofii musculare semnificative.
Bolile care afectează joncţiunea neuromusculară (miastenia gravis,
sindromul Eaton Lambert) se caracterizează prin apariţia unui deficit motor care
apare după iniţierea mişcării voluntare şi se accentuează progresiv. Forţa
musculară se recuperează prompt după repaus şi administrarea de substanţe
anticolinergice. Ptoza palpebrală şi diplopia sunt frecvent prezente. ROT nu
sunt modificate, iar hipotrofia musculară este rară şi tardivă.
Tabel 4.15.
Manifestările clinice caracteristice şi cauzele leziunilor motoneuronului
central şi periferic
Nivelul Manifestări clinice Cauze
anatomic al
leziunii
Motoneuronul Scăderea forţei pe anumite Accidente vasculare cerebrale (ex.
central grupe musculare ischemice, hemoragice, embolice)
Atrofie musculară de regulă Traumatisme cerebrale
absentă Traumatisme spinale
Tonus muscular crescut Scleroză multiplă
(spasticitate)
Reflexe osteotendinoase
exagerate
Reflexe cutanate patologice
prezente
Fasciculaţii şi fibrilaţii
musculare absente
Motoneuronul Scăderea forţei limitată la Leziuni ale motoneuronului din
periferic muşchi individuali coarnele anterioare ale măduvei
Atrofie musculară prezentă spinării (ex. poliomielita)
Tonus muscular redus Leziunile motoneuronului nervilor
(hipotonie) cranieni din trunchiul cerebral (ex.
Reflexe osteotendinoase accidente vasculare)
diminuate sau absente Radiculopatii (ex. hernie de disc,
Reflexe cutanate patologice spondilartroză, traumatisme,
absente tumori)
Fasciculaţii şi fibrilaţii Neuropatii periferice (ex.
musculare pot fi prezente metabolice - diabet zaharat ;
inflamatorii - vasculite, sindromul
Guillain-Barré ; compresive -
sindromul de canal carpian ;
toxice - etilism cronic)

136
Coordonarea
Coordonarea activităţii musculare este în principal o funcţie a
cerebelului, dar depinde şi de menţinerea integrităţii funcţiilor senzitive şi
motorii. În practica clinică se folosesc următoarele manevre pentru testarea
coordonării membrelor :
 Testul deget-nas: pacientul trebuie să-şi atingă rapid şi de mai multe
ori vârful nasului cu fiecare deget arătător alternativ şi apoi indexul
examinatorului, întinzând complet antebraţul la fiecare mişcare. Pentru
sensibilizarea testului examinatorul îşi mută indexul ţintă, iar pacientul
execută aceste mişcări şi cu ochii închişi.
 Pentru membrele inferioare se foloseşte testul călcâi-genunchi:
pacientul aflat în decubit dorsal trebuie să-şi plaseze călcâiul pe
genunchiul opus şi să-l coboare de-a lungul crestei tibiale până la
haluce. Pacienţii cu afecţiuni cerebeloase sunt incapabili să execute
aceste mişcări cu precizie, fie depăşind ţinta, fie oprindu-se înaintea ei
(dismetrie sau hipermetrie). Mişcările sunt lente, grosiere, necoordonate
(asinergie) şi se pot asocia cu tremor la sfârşitul mişcării (tremor
intenţional).

Tulburările de coordonare (ataxia) reprezintă principala manifestare


clinică în afecţiunile cerebeloase. Asociat pacienţii prezintă hipotonie
musculară pusă în evidenţă prin amplitudinea crescută a mişcărilor pasive şi
prezenţa reflexelor pendulare, în timp de forţa musculară este păstrată.

Echilibrul static
Echilibrul static şi mersul sunt consecinţa activităţii coordonate a mai
multor sisteme şi aparate incluzând căile motorii, vestibulare, proprioceptive şi
analizorul vizual.
În practica clinică testarea echilibrului se face prin proba Romberg.
Bolnavul este aşezat în ortostatism cu picioarele apropiate (sau cu un picior
înaintea celuilalt - proba Romberg sensibilizată), iniţial cu ochii deschişi,
apreciindu-se capacitatea de a menţine această poziţie fără balans postural
semnificativ. Ulterior se trece la examinarea echilibrului static cu ochii închişi.
Dacă apar tulburări de echilibru la închiderea ochilor (pacientul devine instabil,
manifestă tendinţă la cădere) proba Romberg se consideră pozitivă şi indică
ataxia proprioceptivă care apare în leziuni ale cordoanelor posterioare
medulare (tabes dorsal, anemie Biermer). În aceste afecţiuni tulburările de
echilibru apar imediat ce pacientul a închis ochii, sunt rapide, nesistematizate şi
neinfluenţate de schimbările de poziţie ale capului. În contrast, în ataxia
vestibulară dezechilibrarea apare tardiv după închiderea ochilor, este lentă,
sistematizată (bolnavul tinde să cadă de partea leziunii) şi poate fi influenţată de
modificările poziţiei capului. Dacă dezechilibrarea apare cu ochii deschişi şi nu
este influenţată de închiderea ochilor, testul Romberg este negativ şi indică
ataxia cerebeloasă.

137
Mersul
Mersul este un act complex la realizarea căruia participă alături de
componentele sistemului nervos (calea piramidală, sistemul extrapiramidal,
cerebelul, sensibilitatea proprioceptivă) şi aparatul vestibular, analizorul vizual,
sistemul muscular şi osteoarticular.
Evaluarea mersului începe încă de la primul contact cu pacientul şi
reprezintă o etapă importantă a examenului neurologic. Pacientul este rugat să
se deplaseze în faţă aproximativ 10 m apoi să se întoarcă. Se apreciază simetria
mersului, durata diferitelor faze ale mersului, poziţia corpului, balansarea
braţelor în contratimp cu pasul, demarajul, lungimea şi lăţimea pasului, viteza
de deplasare, şi întoarcerea. Testul mersului „în tandem”, adică mersul de-a
lungul unei linii drepte în timp ce călcâiul unui picior vine în contact cu vârful
celuilalt picior în mod secvenţial poate evidenţia tulburările de tip ataxic.

Din punct de vedere semiologic se descriu următoarele tipuri de mers:


-spastic în sindroamele piramidale. În prezenţa unei leziuni unilaterale
a motoneuronului central apare hemipareza spastică în care mâna afectată este
lipită de corp şi nu este balansată în timpul mersului, iar membrul inferior este
extins şi cu flexie plantară a piciorului fiind adus înainte printr-o mişcare de
circumducţie (mers „cosit”). Leziunile bilaterale ale motoneuronului central cu
parapareză spastică determină un mers încet, greoi, cu paşi mici, cu tendinţă de
adducţie a coapselor la fiecare pas (mers „forfecat”).
-stepat, equin este caracteristic leziunilor motoneuronului periferic
care determină un deficit motor la nivelul muşchilor lojii antero-externe a
gambei (ex. pareză de nerv sciatic popliteu extern, radiculopatii). În această
situaţie piciorul cade balant şi pentru a evita să se împiedice bolnavul trebuie să
flecteze puternic genunchiul „ca şi cum ar urca scările” atingând solul mai întâi
cu vârful piciorului şi apoi cu călcâiul.
-ataxic din sindroamele cerebeloase este cu baza de suţinere lărgită,
ezitant, cu oscilaţii marcate ale corpului înainte şi înapoi (mers titubant), cu
membrele superioare depărtate de corp. Pacienţii nu pot merge „în tandem” şi
au dificultăţi la întoarcere. În sindroamele vestibulare periferice bolnavul
deviază în mers de partea leziunii („mersul în stea”). Mersul talonat în care
bolnavul ridică membrul inferior mai sus şi loveşte solul cu călcâiul apare în
ataxia senzorială din tabesul dorsal. Bolnavii privesc în pământ („merg cu
ochii”), iar tulburările de mers se accentuează mult la închiderea ochilor.
-parkinsonian reflectă modificările de tonus şi mişcările involuntare
caracteristice sindromului extrapiramidal din boala lui Parkinson. Bolnavii se
deplasează cu corpul aplecat înainte, coapsele şi genunchii în uşoară flexie, cu
balansarea redusă a braţelor, iar întoarcerea se face rigid „dintr-o bucată”.
Iniţierea mersului este dificilă, ulterior se face cu paşi mici, precipitat, dând
impresia că bolnavul „fuge după centrul său de greutate”.
-legănat („de raţă”) datorat asteniei musculare de la nivelul centurii
pelviene se observă la pacienţii cu miopatii primitive.
-„senil” al pacienţilor vârstnici cu ateroscleroză se caracterizează prin
paşi mici, nesiguri şi târâţi.

138
-antalgic este o tulburare de mers care apare în scopul reducerii durerii
determinată de unele afecţiuni musculoscheletale. În afecţiunile dureroase ale
articulaţiilor membrului inferior mersul se face cu reducerea fazei de sprijin pe
membrul bolnav, devierea liniei de mers spre partea sănătoasă şi reducerea
vitezei de deplasare. Pacienţii care au dureri de şold merg cu trunchiul înclinat
anterior („mersul salutând”) şi uneori spre partea afectată, pentru a reduce
forţele de compresiune la nivelul şoldului. Dacă sursa durerii este la nivelul
coloanei vertebrale lombare se observă reducerea oscilaţiilor trunchiului în
timpul mersului care se efectuează cu paşi mici şi lenţi.
-ebrios (titubant), cu mişcări dezordonate, deplasări ale corpului înainte
şi înapoi- in intoxicaţia cu alcool sau barbiturice
-hipodinamic- încet, obosit, cu opriri frecvente- la bolnavii astenici,
convalescenți, în boala lui Addison şi în miastenie

Mişcările involuntare
Mişcările involuntare sunt mişcări anormale datorate unor contracţii
musculare ce apar independent de voinţa bolnavului. Analiza semiologică a
mişcărilor involuntare se face după următoarele criterii: topografia, ritmul,
amplitudinea, factorii de exagerare şi diminuare (ex. postura, activitatea,
oboseala, emoţiile) şi semnele asociate.

Fibrilaţiile şi fasciculaţiile sunt vizibile sub forma unor contracţii


rapide şi limitate la suprafaţa muşchilor) în intoxicaţii exogene, uremie,
insuficienţă hepatică etc.

Tremurăturile (de repaus, de atitudine sau intenţionale) sunt mişcări


involuntare sub formă de oscilaţii ritmice, care duc la deplasări ale segmentelor
corpului de o parte şi de alta a poziţiei de echilibru:
 În emoţii, surmenaj, consum exagerat de cafea, hipertiroidism sau
alcoolism apar tremurături fine, rapide, mai ales la nivelul membrelor
superioare. In hipoglicemii, expunere la frig sau frison mişcările sunt
mai intense şi sunt răspândite la întreg corpul.
 Tremurătura parkinsoniană: mişcări rare ritmice şi egale care apar în
repaus şi diminua sau încetează în timpul activităţii voluntare sau a
somnului. Interesează mai ales membrele superioare (semnul
„fişicului”- mişcările policelui contra indexului imitând acţiunea de
numărare a unor monede) şi capul.
 Tremurătura cerebeloasă: amplă, neregulată, interesează toate
membrele şi este intenţională (apare în timpul contracţiei iniţiale pentru
menţinerea unei poziţii).

Asterixis este un tip de mişcare involuntară datorată pierderii


involuntare intermitente a tonusului muscular în care degetele mâinilor , întinse
şi răsfirate, sunt animate ritmic de o relaxare care este repede corectată pentru a
restabili poziţie iniţială (asemănător fâlfâitului aripilor unei păsări- flapping
tremor). Apare în encefalopatia hepatică sau respiratorie sau uremie.

139
Coreea reprezintă ansamblul de mişcări ample, rapide, aritmice, de
durată scurtă, cu răspândire variabilă (la cap, un membru, hemicorp, etc.).
Apare in reumatismul articular acut (coreea Sydenham), leziuni ale corpilor
striaţi (coreea Huntington), encefalite, etc.
Mişcările atetozice sunt permanente, lente , sinuoase şi împiedică
menţinerea unei poziţii stabile. Apar în boli degenerative ale nucleilor bazali
(ex. degenerescenţa hepatolenticulară sau boala lui Wilson).

Convulsiile sunt contracţii musculare intermitente şi de durată


variabilă. Se întâlnesc în hipertensiunea intracraniană (meningite, encefalite,
edem cerebral, etc.), tulburări metabolice (hipoglicemie, uremie, alcaloză, etc.),
sindrom Adam-Stokes, intoxicaţii exogene (monoxid de carbon, medicamente,
etc.) sau la copii în stări febrile, infecţii, etc. Pot fi:
 tonice în care contracţiile musculare rigidizează segmentele interesate
 clonice în care mişcările sunt ample, violente, repetate şi dezorganizate.
Apar în crize şi uneori se însoţesc de tulburări ale stării de conştienţă.
 tonicoclonice (ex. criza de epilepsie)
Ticurile reproduc brusc, involuntar şi în mod repetat un gest sau act
bine definit, având un caracter complex şi nemodificat în timp. Sunt frecvent de
origine psihogenă.

Gestica
Este totalitatea gesturilor pe care le efectuează cineva atunci când se
exprimă. Oamenii comunică nu doar verbal, ci şi nonverbal. În cadrul
comunicării nonverbale, gesturile au mare importanţă. Pacienţii extroverţi
gesticulează amplu, pacienţii interiorizaţi au o gesticulaţie redusă. Pacienţii cu
leziuni musculare sau neurologice prezintă a gestică modificată, corespunzător
cu boala pe care o prezintă. Un pacient cu sechele după accident vascular
cerebral va avea o gesticulaţie redusă corespunzător segmentului sau
hemicorpului afectat.

Examenul obiectiv al sistemului osteoarticular

Examenul de depistare a anomaliilor sistemului osteoarticular


(screening) trebuie inclus în orice examen medical general, întrucât în
numeroase afecţiuni medicale (în principal endocrine, metabolice şi neoplazii)
apar simptome musculoscheletale şi multe boli reumatologice afectează şi alte
sisteme. Examenul clinic al sistemului osteoarticular poate fi mai relevant chiar
şi decât anumite investigaţii paraclinice de înaltă performanţă, cum ar fi
rezonanţa magnetică nucleară, întrucât oferă posibilitatea evaluării semnificaţiei
funcţionale a anomaliei observate.

140
A). Examenul obiectiv articular
Examenul obiectiv articular cuprinde inspecţia (în repaus şi în timpul
mişcărilor) şi palparea (asociată cu mobilizarea articulaţiilor). Articulaţiile
afectate trebuie comparate cu articulaţiile simetrice sănătoase. În tabelul 4.16
sunt sintetizate principalele aspecte care trebuie urmărite la examenul obiectiv
articular.

Tabel 4.16.
Modificările principale constatate la examenul obiectiv articular

Modificările tegumentare/subcutanate
Modificările de culoare
Căldura locală
Nodulii subcutanaţi
Tumefierea articulară/periarticulară
Hidartroza
Tumefierea capsulară şi sinovială
Tumefierea ţesuturilor periarticulare
Sensibilitatea la palpare şi mobilizare
Deformările articulare
Remodelarea capetelor osoase
Subluxaţia
Dislocarea
Modificările musculare
Mobilitatea articulară
Limitarea mobilităţii active şi pasive
Hipermobilitatea articulară
Crepitaţiile articulare şi tendinoase
Stabilitatea articulară
Capacitatea funcţională

Modificările tegumentare şi ale ţesutului subcutanat


 Roşeaţa locală, urmată uneori de descuamare sau hiperpigmentare
tegumentară, este un semn al inflamaţiei periarticulare şi face parte din
tabloul artritei septice, gutei sau reumatismului articular acut.
 Creşterea temperaturii tegumentare reflectă prezenţa inflamaţiei la
nivelul articulaţiei afectate.
 Nodulii subcutanaţi sunt prezenţi în unele boli articulare şi constituie
adesea un argument important pentru diagnostic (tabelul 4.17).

141
Tabel 4.17.
Cauzele şi caracteristicile nodulilor asociaţi artropatiilor

Boala articulară Caracteristici


Poliartrita reumatoidă insensibili, duri, aderenţi la periost
Guta insensibili sau uşor sensibili; uneori, se ulcerează
lăsând să se scurgă un material albicios (cristalele
de urat monosodic) şi se pot suprainfectaş denumiţi
tofi gutoşi (fig. 4.10)
Reumatismul articular acut mici, insensibili, mobili faţă de piele, dar aderenţi la
planul aponevrotic sau periost, cu distribuţie
simetrică şi evoluţie fugace (nodulii lui Meynet)
Majoritatea nodulilor apar pe suprafeţele extensoare (olecran, tuberozitatea
ischiatică, regiunea sacrată, tendonul lui Ahile) sau în zonele de presiune (ex.
pavilionul urechii în gută)

Fig.4.10.: Tofii gutoși

Tumefierea articulară şi periarticulară


Tumefierea este un element important în diagnosticul artritelor. La
inspecţie se constată că articulaţiile afectate sunt mai voluminoase decât cele
simetrice sănătoase şi au contururile osoase estompate. Tumefierile articulare
realizează aspecte caracteristice la anumite sedii. Astfel, în poliartrita
reumatoidă incipientă, tumefierea articulaţiilor interfalangiene proximale
conferă degetelor un aspect fusiform. Dacă se asociază tumefierea articulaţiilor
metacarpo-falangiene şi a pumnului, precum şi atrofia muşchilor interosoşi
dorsali, se schiţează aspectul de „mână în spate de cămilă”. Prezenţa unei

142
colecţii lichidiene la nivelul genunchiului determină o tumefiere „în potcoavă”
în regiunea suprapatelară şi în jurul rotulei.
Tumefierea poate fi dată de prezenţa unei colecţii intraarticulare
(hidartroză), hipertrofia sinovialei şi a capsulei articulare sau de interesarea
structurilor juxtaarticulare (tendoane şi burse). Diferenţierea acestor
componente se face prin palpare.

Hidartroza este fluctuantă la palpare, iar metoda clinică utilizată


pentru detectarea acesteia depinde de cantitatea de lichid acumulată. În prezenţa
unei colecţii mici la nivelul genunchiului se caută şocul rotulian, în timp ce în
cazul unei colecţii mai mari, semnul „valului” este prezent. Ambele metode se
execută cu genunchiul în poziţie extinsă. În cazul şocului rotulian, se aplică o
presiune cu două degete în regiunea suprapatelară şi se comprimă rotula cu
ajutorul indexului plasat pe mijlocul acesteia. Prezenţa unei colecţii este
confirmată de impactul rotulei cu condilii femurali, concomitent cu senzaţia de
„balonizare” determinată de deplasarea laterală a lichidului. Semnul „valului”
se execută prin percuţia în zona laterală a liniei articulare, iar undele de presiune
determinate de acumularea lichidului vor fi resimţite de pulpa degetului plasat
de partea opusă. Hidartroza apare în artritele acute, dar şi în artritele cronice în
puseu de activitate. În cazul unor suprasolicitări mecanice repetate, care
determină leziuni ale structurilor avasculare (meniscuri, cartilaj articular) poate
apărea o hidartroză reactivă (ex. artroza „reacţionată”). Traumatismele care
determină lezarea structurilor vasculare (oase, ligamente) pot fi urmate rapid de
hemoragie intraarticulară, cu apariţia hemartrozei.

Tumefierea capsulară şi sinovială, datorată inflamaţiei sinovialei


(sinovita) şi a capsulei articulare este cel mai specific semn de artrită cronică
(ex. în poliartrita reumatoidă). Evidenţierea acesteia se face prin palpare în
timpul mişcărilor pasive, când se constată o tumefiere renitentă, delimitată de
marginile capsulare şi care devine mai fermă spre sfârșitul mişcării.

Tumefierea ţesuturilor periarticulare poate fi consecinţa unei bursite


sau tenosinovite. Prezenţa unei tumefieri în regiunile unde există burse
sinoviale, de consistenţă moale şi sensibilă la palpare este sugestivă pentru
bursită. Tenosinovita (inflamaţia tendonului) determină o tumefiere foarte
sensibilă la palpare şi mobilizare, localizată de-a lungul tendonului. Printre
cauzele de tenosinovită se includ infecţiile şi suprasolicitările repetitive (ex.
tenosinovita De Quervain – inflamaţia tecii sinoviale a lungului abductor şi
scurtului extensor al policelui). La aceste cauze locale, se adaugă numeroase
artropatii care pot avea tenosinovite în tabloul clinic: poliartrita reumatoidă,
spondilartropatiile seronegative (tenosinovita flexorilor degetelor realizează
aspectul caracteristic de dactilită), guta, sclerodermia sistemică, etc.

143
Fig.4.11: Dactilită

Sensibilitatea
Localizarea precisă a sensibilităţii (durere provocată) este cel mai util
semn clinic pentru evaluarea localizării intraarticulare sau periarticulare a
modificărilor patologice constatate. Artropatiile sunt asociate cu sensibilitate la
palparea directă a liniei articulare, care poate fi localizată în artroze, dar este
prezentă pe toată linia articulară în artrite. Bolile reumatismale periarticulare se
caracterizează prin sensibilitate localizată la nivelul structurilor afectate
(ligamente, tendoane sau burse). În unele afecţiuni periarticulare, cum este
fibromialgia, pot fi prezente multiple puncte „dureroase” în zone caracteristice,
care nu se corelează cu modificări patologice structurale.
În unele afecţiuni musculoscheletale sunt utile manevrele de provocare
a durerii, care urmăresc să creeze un conflict mecanic în zona de interes. De
exemplu, obiectivarea durerii în hernia de disc lombară se poate face prin
manevre de elongaţie ale nervului sciatic, cum ar fi semnul Lasègue:
reproducerea sciatalgiei la ridicarea membrului inferior extins. Similar, în
sindromul de canal carpian, percutarea nervului median la locul compresiunii
produce durere şi parestezii în teritoriul de distribuţie al acestuia (semnul Tinel).
În poliartrita reumatoidă, durerea provocată de comprimarea laterală a
întregului şir de articulaţii metacarpofalangiene (semnul Gaensslen) este un
semn foarte sensibil pentru prezenţa sinovitei la acest nivel.
Tiparul durerii provocate de mobilizarea articulaţiei are semnificaţie
diagnostică. Durerea minimă sau absentă la flexia uşoară, dar care creşte
progresiv spre limitele extreme ale mişcării (stress pain), este sugestivă pentru
leziunile inflamatorii. Persistenţa durerii pe toată scala de mobilitate a
articulaţiei examinate indică o cauză „mecanică” a acesteia.

144
Deformările articulare
Deformările articulare apar datorită procesului de remodelare a
capetelor osoase sau prin alterarea relaţiilor dintre suprafeţele articulare şi
slăbirea aparatului de contenţie capsuloligamentar. Subluxaţia şi dislocarea
definesc pierderea parţială şi respectiv completă a contactului între suprafeţele
articulare. Examinatorul trebuie să evalueze dacă deformările observate sunt
reductibile (determinate de alterări ale ţesuturilor moi) sau ireductibile
(consecinţa retracţiei capsulare sau leziunilor structurale articulare).
În artroza digitală, apar deformări sub forma unor noduli duri, de regulă
nedureroşi, la nivelul articulaţiilor interfalangiene distale (nodulii lui Heberden)
(fig. 4.12) şi/sau proximale (nodulii lui Bouchard), care sunt consecinţa
remodelării capetelor osoase.

Fig.4.12 Noduli Heberden (sageata alba) si Bouchard (sageata neagra)

Poliartrita reumatoidă în fazele avansate se caracterizează prin apariţia


unor subluxaţii articulare, care realizează deformări complexe cu apariţia
aspectului de „mână reumatoidă”: devierea cubitală a mâinilor şi degetelor
(mâna „în labă de cârtiţă”) (fig. 4.13), hiperextensia articulaţiei interfalangiene
proximale combinată cu flexia fixată a articulaţiei interfalangiene distale
(degete „în gât de lebădă”) sau flexia fixată a articulaţiei interfalangiene

145
proximale asociată cu hiperextensia articulaţiei interfalangiene distale
(deformare „în butonieră”).

În numeroase boli articulare cronice pot apărea deviaţii axiale în plan


frontal, spre linia mediană (deformare în varus) sau prin îndepărtare de linia
mediană (deformare în valgus), precum şi dezaxări în plan sagital (deformare în
flexum).

Fig.4.13 Poliartrită reumatoidă

Modificările musculare
Modificările tonusului muscular şi scăderea forţei musculare care pot
apărea în bolile musculoscheletale au fost descrise în capitolul de examen
neurologic.

Mobilitatea articulară
Examenul mobilităţii articulare trebuie făcut deopotrivă prin mişcări
active (efectuate de pacient) şi pasive (efectuate de examinator), comparativ
pentru articulaţiile simetrice. Limitarea mobilităţii articulare se poate datora
unor cauze articulare (hidartroza, sinovita proliferativă, leziunile structurale
articulare) sau extraarticulare (retracţii capsuloligamentare şi tendinoase sau
indurarea pielii în sclerodermia sistemică). Tiparul limitării mobilităţii
articulare furnizează informaţii valoroase pentru localizarea modificărilor

146
patologice. În bolile articulare sunt reduse deopotrivă mişcările active şi pasive,
în cele mai multe sau toate planurile de mişcare. În leziunile inflamatorii
articulare, mobilizarea articulaţiilor afectate este dureroasă, astfel încât
mişcările active şi pasive sunt limitate algic. Leziunile periarticulare afectează
mobilitatea într-un singur plan, mişcările pasive fiind reduse într-o mai mare
măsură decât cele active. O metodă utilă pentru diagnosticul leziunilor
periarticulare este şi testarea mobilităţii active a unei articulaţii prin aplicarea
unei contrarezistenţe (mişcări izometrice). Pacientul este instruit să încerce să
mobilizeze articulaţia dureroasă, în timp ce examinatorul se opune acestei
mişcări. Reproducerea durerii pacientului prin acest test (în care nu s-a produs
mişcarea articulaţiei) sugerează o cauză extraarticulară a acesteia. De exemplu,
durerea care apare la mişcarea de abducţie a umărului cu contrarezistenţă indică
leziuni ale muşchiului şi/sau tendonului supraspinos în periartrita
scapulohumerală.
Examenul mobilităţii articulare poate fi completat cu unele măsurători
instrumentale simple. Astfel, cu ajutorul unui goniometru se poate măsura
amplitudinea mişcărilor articulaţiilor periferice sau rotaţia coloanei cervicale.
Evaluarea mobilităţii lombare în plan sagital se poate face prin testul lui
Schober, care măsoară (cu o bandă centimetrică) distanţa între apofiza spinoasă
a vertebrei lombare L5 şi un punct situat la 10 cm deasupra, după ce pacientul
execută o flexie lombară anterioară maximă. O valoare < 15 cm a acestui test
indică limitarea mobilităţii coloanei lombare, datorată durerii şi/sau leziunilor
structurale spinale, într-o varietate de afecţiuni reumatologice (ex. în spondilita
anchilozantă).
Hipermobilitatea articulară se caracterizează prin creşterea amplitudinii
mişcărilor pasive articulare, care depăşesc limitele maxime fiziologice. Apare în
unele boli ereditare ale ţesutului conjunctiv (ex. sindromul Ehlers-Danlos,
sindromul Marfan) sau în cadrul sindromului de hipermobilitate generalizată
benign (apare în absenţa unei boli reumatologice sistemice). Hiperlaxitatea
ligamentară determină subluxaţii şi dislocări, entezopatii şi apariţia precoce a
artrozei.

Crepitaţiile
Crepitaţiile articulare şi tendinoase sunt sunete palpabile care apar în
cursul mobilizării structurilor afectate. În artrite şi tenosinovite se palpează
crepitaţii fine, care pot fi ascultate cu stetoscopul. Crepitaţiile grosiere, care se
pot auzi de la distanţă, reflectă leziunile structurale osoase şi/sau cartilaginoase
din artroze sau artrite distructive.

Stabilitatea
Testarea stabilităţii unei articulaţii se face prin demonstrarea unor
mişcări excesive în diferite planuri. De exemplu, pentru a testa instabilitatea
laterală a genunchiului, cu o mână se imobilizează coapsa, iar cu cealaltă se
imprimă gambei extinse mişcări de lateralitate (în varus sau valgus) a
genunchiului. Instabilitatea capsulară sau ligamentară limitată poate fi
determinată de leziuni inflamatorii sau traumatice. În cazul artropatiilor,

147
instabilitatea este consecinţa distrucţiilor cartilaginoase, inflamaţiei capsulare
sau rupturilor ligamentare.

Capacitatea funcţională
Evaluarea capacităţii funcţionale poate fi făcută încă din etapa
anamnezei, fiind ulterior completată de examenul obiectiv al aparatului
locomotor. Impotenţa funcţională a unui grup restrâns de articulaţii poate fi
apreciată în timpul activităţii normale pe baza unor teste simple (ex. timpul de
ambulaţie, capacitatea de prehensiune, etc.). În plus, pentru pacient este foarte
importantă stabilirea dizabilităţii (impactul pe care suferinţa articulară îl are
asupra activităţilor zilnice - ex. îmbrăcatul, autoîngrijirea, etc.) şi handicapului
(impactul asupra vieţii sociale, capacităţii de muncă şi calităţii vieţii), care se
evaluează pe baza unor chestionare validate.

Pentru orientarea diagnostică în afecţiunile articulare este important să


se stabilească localizarea (articulaţii mici şi/sau mari), numărul articulaţiilor
afectate: monoartrită (1 articulaţie), oligoartrită (2-4 articulaţii) sau poliartrită
( 5 articulaţii), precum şi distribuţia (simetrică sau asimetrică) afectării
articulare. Tiparul afectării articulare este caracteristic în multe boli
musculoscheletale (tabelul 4.18).

Tabel 4.18.
Tiparul afectării articulare în artropatii

Boala articulară Tiparul afectării articulare


Poliartrita reumatoidă - poliartrită simetrică
- articulaţii mici (MCF, IFP) şi mari
- membre superioare şi inferioare
Spondilita anchilozantă - afectare axială (vertebrală)
- oligoartrită asimetrică
- articulaţii mari > mici
- membre inferioare > superioare
Artropatia psoriazică - oligoartrită asimetrică ± afectare axială
- articulaţii mari > mici (IFD)
- asociere cu inflamaţie periarticulară
(dactilita)
Artroza - poliartrită sau oligoartrită simetrică
- articulaţii mici (IFD) şi mari (genunchi,
şolduri)
Guta - monoartrită acută la nivelul primei articulaţii
metatarsofalangiene (podagra)
MCF = articulaţii metacarpofalangiene; IFP = articulaţii interfalangiene
proximale; IFD = articulaţii interfalangiene distale

148
B). Examenul obiectiv general în bolile articulare

Multe afecţiuni musculoscheletale inflamatorii cronice sunt deopotrivă


boli articulare şi sistemice. În contextul unei examinări complete, o atenţie
deosebită trebuie acordată examenului obiectiv al tegumentelor, mucoaselor,
fanerelor şi ochilor. În tabelul 4.19. sunt prezentate principalele manifestări
extraarticulare în bolile musculoscheletale.

Examinarea sensibilităţii

Sistemul nervos senzitiv constă din nervi care transmit informaţiile


senzoriale de la receptori (din tegumente, ţesut celular subcutanat, muşchi,
periost şi viscere) fie prin tractul spinotalamic (sensibilitatea dureroasă, tactilă
şi termică), fie prin cordoanele posterioare medulare (sensibilitatea vibratorie şi
proprioceptivă) la nivelul cortexului senzitiv (lobul parietal).

Tabel 4.19.
Manifestări extraarticulare în bolile musculoscheletale

Manifestări extraarticulare Boli articulare


Psoriazis, distrofie unghială (unghii Artropatia psoriazică
„înţepate”), onicholiză
Eritem nodos Spondilartropatii seronegative,
sarcoidoză
Ulceraţii bucale şi/sau genitale, uretrită, Sindromul Reiter
conjunctivită
Ulceraţii bucale şi genitale, leziuni Boala Behcet
papulopustuloase
Purpură, ulceraţii, hemoragii subunghiale „în Vasculite
aşchie”
Erupţie facială fotosensibilă („vespertillio”), Lupus eritematos sistemic
alopecie
Erupţie heliotropă periorbitară, papule Dermatomiozită
Gottron
Tegumente îngroşate şi indurate, fenomen Sclerodermie sistemică
Raynaud, ulceraţii, teleangiectazii, calcinoză
cutanată
Eritem palmar Poliartrita reumatoidă
Hipocratism digital Osteoartropatia hipertrofică,
fibroza pulmonară secundară
colagenozelor
Uveită Spondilartropatii seronegative,
boala Behcet
Episclerită, sclerită Poliartrita reumatoidă, vasculite
Keratoconjunctivită sicca, xerostomie Sindrom Sjögren

149
Examinarea detaliată a sensibilităţii este necesară la pacienţii care
prezintă simptome senzitive (dureri, parestezii). Examinarea se face simetric de
o parte şi alta a corpului şi de asemenea trebuie comparate regiunile proximale,
respectiv distale ale membrelor. Testarea sensibilităţii se realizează cu pacientul
în decubit dorsal şi cu ochii închişi, iar stimularea nu trebuie să fie ritmică, în
caz contrar, poate duce la o pierdere a atenţiei.
În fig. 4.14 se observă ulceraţii bucale aftoase.

Fig.4.14. Ulceraţii bucale

Sensibilitatea superficială :
-dureroasă: se înţeapă tegumentul cu un ac neurologic de unică folosinţă
-tactilă : se aplică pe tegument un stimul tactil (tampon de vată)
-termică : se aplică pe tegument două eprubete cu temperaturi diferite (una cu
apă rece şi alta cu apă caldă)

Sensibilitatea profundă :
-vibratorie: se testează plasând un diapazon cu frecvenţă joasă (128Hz) pe
proeminenţe osoase şi cerând bolnavului să spună dacă şi cât timp percepe
vibraţia.
-proprioceptivă (mioartrokinetică, simţul atitudinilor segmentare):
examinatorul execută mişcări de flexie şi extensie pasivă a halucelui (sau
degetului mijlociu de la mână), iar pacientul (cu ochii închişi) trebuie să
identifice în ce sens se face mişcarea.
Pierderea sensibilităţii profunde sugerează fie o leziune la nivelul
nervilor periferici, fie afectarea cordoanelor posterioare medulare.

150
Sensibilitatea discriminatorie:
-discriminarea tactilă între două puncte: capacitatea de a distinge între doi
stimuli tactili aplicaţi simultan (folosind un compas sau vârfurile a două ace de
gămălie) într-o anumită regiune (pulpa degetelor).
-topognozia: capacitatea de a localiza originea unui stimul tactil – se aplică un
stimul tactil pe diverse zone ale corpului pe care pacientul trebuie să le
identifice.
-stereognozia: capacitatea de recunoaştere tactilă a calităţilor fizice ale unui
obiect - pacientul trebuie să identifice şi să denumească un obiect (cheie,
monedă, creion) pus în palma sa.
-grafoestezia: capacitatea de identificare a numerelor scrise pe tegumente (în
palmă).

Leziunile izolate ale anumitor nervi periferici determină abolirea tuturor


tipurilor de sensibilitate în teritoriul de distribuţie al nervului respectiv (ex.
sciatic, crural, median, ulnar, etc). În polineuropatiile periferice (metabolice,
toxice, inflamatorii, etc.) distribuţia tulburărilor de sensibilitate este distală
simetrică (‘în ciorapi şi mănuşi”), membrele inferioare fiind afectate iniţial şi
predominant. Radiculopatiile se manifestă prin deficite senzitive parcelate ce
respectă distribuţia dermatomerelor, asociate cu tulburări motorii şi ale
reflexelor cu acelaşi tipar. Leziunile compresive sau traumatice medulare
determină pierderea sensibilităţii la nivelul unuia sau mai multor dermatomere
situate dedesubtul leziunii. Alterarea semnificativă a sensibilităţii
discriminatorii pe hemicorpul opus în prezenţa unei sensibilităţi tactile şi
proprioceptive intacte sau doar discret alterate sugerează prezenţa unei leziuni
la nivelul cortexului senzitiv.

8. Examenul obiectiv al extremităţii cefalice şi gâtului

8.1. Fizionomia
Aspectul general al feţei (fizionomia) reprezintă ansamblul trăsăturilor
feţei şi expresia care rezultă din aceasta şi este în strânsă legătură cu dezvoltarea
constituţională a fiecărui individ, cu fondul său genetic, stilul de viaţă, nivelul
de educaţie etc. Modul de expresie a trăirilor psihice prin fizionomie se
numeşte mimică sau mină.
În condiţii patologice, modificările de la acest nivel pot fi determinate
de musculatura mimicii, care trădează trăirile psihice ale pacientului (durere,
îngrijorare, mânie, anxietate, bucurie, etc.) şi de modificările structurale sau de
culoare la nivelul structurilor faciale, modificări care în ansamblu pot sugera o
anumită boală.
Faciesul (lat.=faţă) poate prezenta, în unele boli, modificări atât de
caracteristice încât a primit denumirea lor, diagnosticul fiind pus de cele mai
multe ori la primul contact cu pacientul.

151
Clasificarea tipurilor de facies din motive didactice porneşte de la
structura predominant afectată, însă de multe ori este vorba de aspecte realizate
prin mecanisme intricate.

a) Alterări ale scheletului facial


Faciesul acromegalic. In acromegalie hipersecreţia hormonului
somatotrop survenită la vârsta adultului găseşte cartilajele de creştere închise şi
produce hipertrofia oaselor mici şi a celor late a căror creştere este periostală,
precum şi a părţilor moi ale extremităţilor. Astfel, faciesul are un aspect
caracteristic: proeminenţa arcadelor zigomatice şi orbitare, creşterea în volum a
pavilioanelor urechilor şi îndepărtarea acestora de craniu, nasul proeminent şi
lărgit la bază ("în picior de marmită"), buzele îngroşate, limba mărită şi cu
amprente dentare, mentonul voluminos şi împins înainte (prognatism), spaţiile
interdentare lărgite (dinţi în "evantai") din cauza creşterii mandibulei. Tabloul
clinic este completat de statură voluminoasă, extremităţi foarte mari şi unghii
bombate şi striate longitudinal. Aceste modificări pot fi surprinse în fazele
iniţiale prin compararea feţei cu fotografii mai vechi sau pot fi deduse din
nevoia bolnavului de a-şi schimba încălţămintea cu numere din ce în ce mai
mari. Faciesul acromegalic mai poate să apară şi paraneoplazic, prin secreţia
unor hormoni somatotrop-line, în neoplasmul pancreatic sau pulmonar.

Fig.4.15: Prognatism

De menţionat că prognatismul poate apărea şi izolat, in absenţa


acromegaliei (fig. 4.15).

Faciesul adenoidian apare la copiii cu vegetaţii adenoide şi este


caracterizat prin îngustarea nasului şi a narinelor (bolnavul respiră pe gură),
proeminarea buzei şi a arcadei dentare superioare, bolta palatină înaltă. Faţa lor

152
exprimă stupiditate din cauza hipoacuziei determinată de prezenţa lichidului în
urechea medie.
Faciesul lui Hutchinson este descris în luesul congenital şi are
următoarele caracteristici: fruntea este înaltă ("olimpiană"), ptoză palpebrală
bilaterală (aspect adormit), globii oculari imobili, nasul prezintă o înfundare la
bază (nas"în şa"), incisivii superiori apar răriţi având marginea liberă excavată
(aspect de "scăriţă de şa") şi uneori crestată.
Faciesul mongoloid sau oriental apare în unele anemii hemolitice
juvenile (ex. sferocitoza ereditară, betatalasemia majoră), caracterizate prin
proliferarea compensatorie a măduvei hematoformatoare, bine reprezentată la
nivelul oaselor mici şi late. Se caracterizează prin: predominanţa diametrului
longitudinal al craniului asupra celui transversal, frunte bombată, nas "în şa",
hipertelorism orbital (gr. Telouros = îndepărtat, larg), ochi migdalaţi, boltă
palatină înaltă, etc. Acest tip de facies mai este descris în sindromul Down
(fig.4.16), comparaţia fiind justificată de ochii înclinaţi şi de prezenţa
epicantului, plică cutanată care se întinde de la pleoapa inferioară la colţul
intern al ochiului.

4.16: Facies mongoloid (Sindrom Down)

b) Modificările părţilor moi ale feţei


Faciesul mixedematos sau hipotiroidian Mixedemul evoluează cu
edem subcutanat localizat predominant la nivelul feţei, care astfel devine
rotunjită, cu pielea aspră, îngroşată, palidă şi rece, ochii îngropaţi între
pleoapele tumefiate cu privirea inexpresivă, nas aplatizat şi "borcănat", buze
îngroşate, limba edemaţiată cu amprente dentare. Părul este aspru, friabil,

153
decolorat, sprâncenele sunt rare sau absente în treimea externă (semnul lui
Hertoghe). Vorbirea este rară şi înceată (bradilalie), vocea este aspră şi groasă
(infiltrarea cu mucopolizaharide a laringelui). Ca semne generale se remarcă:
indiferenţă, apatie, bradipsihie şi toleranţă scăzută la frig.
Faciesul cushingoid apare în sindromul sau boala Cushing în care, prin
hipersecreţia glucocorticoizilor suprarenali se produce infiltraţia şi depozitarea
adipozităţii la nivelul feţei sau în hipercorticismul iatrogen, indus prin
corticoterapie prelungită. Faţa este rotundă, în "lună plină", pielea de culoare
roşie-violacee (prin poliglobulie), este subţire, cu acnee, gura pare mică din
cauza rotunjirii obrajilor ("gură de peşte"), la femei se contată pilozitatea buzei
superioare şi a bărbiei (hirsutism) (fig. 4.17).

Fig. 4.17: Facies cushingoid

Faciesul zigomatic apare în ulcer gastric şi/sau duodenal, stenoză


pilorică sau rezecţii gastrice şi se descrie prin faţă trasă, suptă, obrajii fără bula
de grăsime Bichat, brăzdaţi de cute longitudinale, şanţurile nasolabiale
pronunţate şi comisurile labiale coborâte, aspectul general exprimând suferinţă
(fig.4.18).

154
Fig.4.18: Facies zigomatic

Faciesul sclerodermic este denumit şi faciesul "de pasăre de pradă",


este întâlnit în sclerodermia sistemică din cauza sclerozei rigidizante a
dermului. Se caracterizează prin îngroşarea tegumentelor feţei, indurarea lor şi
aderenţa la planurile profunde. Cutele faciale şi ridurile se şterg, astfel se
conturează o faţă inexpresivă, "de mască" sau "de icoană bizantină". În formele
avansate ale bolii, din cauza retracţiei dermului, buzele devin subţiri, cu cute
radiare peribucale (semnul "pungii de tutun"), nasul este aplatizat lateral şi
încovoiat "în cioc", micşorarea orificiului bucal (microstomie) şi pleoapele au
marginile eversate (fig. 4.19).

155
Fig. 4. 19: Facies în sclerodermie

Faciesul hipocratic sau preagonal apare în stadiile tardive a unor boli


grave care evoluează cu deshidratare şi colaps: peritonite, ileus, diarei profuze,
vărsături incoercibile (ex. toxiinfecţii alimentare). Faciesul este pământiu,
acoperit cu broboade de sudoare, cu obrajii supli, fosele temporale scobite, ochii
înfundaţi în orbite şi încercănaţi, nasul ascuţit, buzele şi urechile reci, cianotice,
mandibula căzută.
Faciesul din sindromul Sjögren ("de hârciog"), apare prin infiltrarea
limfoidă a glandelor lacrimale şi salivare care duce la lărgirea părţii superioare a
unghiului extern al orbitelor (aspect "în S" al fantelor palpebrale) sau prin
hipertrofia bilaterală a glandelor parotide (se lărgeşte extremitatea inferioară a
feţei).
Faciesul de boxer apare în policondrita recidivantă şi evoluează iniţial
cu tumefierea infiltrativă a cartilajelor nazale şi auriculare (ureche "în
conopidă"), pentru ca mai târziu, în faza de condromalacie şi atrofie nasul să fie
prăbuşit ("în şa" sau "în picior de marmită") iar pavilioanele urechilor să fie
răsfrânte în jos ("urechi de cocker").

156
Fig. 4.20: Hipertrofia parotidiană

Faciesul leonin apare în leucemia limfatică cronică şi se produce prin


infiltraţia nodulară a pielii şi a ţesutului celular subcutanat în regiunile arcadelor
sprâncenelor, nasului, obrajilor şi a buzelor.

Fig. 4.21: Facies lupic

157
c) Modificări de culoare ale feţei
Faciesul lupic prezintă o erupţie cutanată ce acoperă nasul şi pomeţii
obrajilor, cu aspect de fluture sau de liliac (vespertillio) cu aripile întinse. În
lupusul eritematos sistemic erupţia este eritematoasă, uşor edematoasă şi
fotosensibilă, iar în lupusul eritematos discoid la nivelul acesteia se constată
hiperkeratoză solzoasă tipică.
Faciesul în dermatomiozită se descrie prin leziuni cutanate
periorbitare, bine delimitate, care afectează ambele pleoape (uneori numai pe
cea inferioară) "ochelari dermatomiozitici", de culoare purpurie sau violacee-
închisă. Pleoapele pot prezenta un edem ferm şi dureros ("pleoape de porţelan")
precum şi teleangiectazii.
Faciesul mitral se întâlneşte în valvulopatii mitrale, în special în
stenoza mitrală şi se caracterizează prin cianoza buzelor, pomeţilor, nasului şi
vârful bărbiei (facies "fardat") (fig. 4.22).

Fig.4.22 Facies mitral

Faciesul negroid a fost descris în unele angiocardiopatii congenitale


cianogene cu şunt dreapta-stânga pe baza cianozei buzelor şi limbii mai

158
evidente după efort fizic şi a creşterii în volum a buzelor prin augmentarea
numărului şi calibrului capilarelor la acest nivel.
Faciesul lui Corvisart apare în insuficienţa cardiacă congestivă şi este
caracterizat prin cianoză şi edem care realizează aspectul "buhăit", anxios al
feţei.
Faciesul "de păpuşă" prezintă roşeaţa pomeţilor pe fond de paloare şi
a fost descris în tuberculoza pulmonară. Uneori roşeaţa este mai exprimată pe
partea afectată, mai ales în leziunile apicale, din cauza afectării simpaticului
cervical.
Faciesul vultuos are aspectul roşu aprins uşor tumefiat al obrajilor, cel
mai adesea de partea bolnavă, ochii strălucitori, asociază frecvent herpesul
perioronazal şi are caracter tranzitor.
Faciesul tifoid apare în formele grave de febră tifoidă, are aspect
"cadaveric", cenuşiu, cu ochii strălucitori şi exprimă apatie şi indiferenţă.
Faciesul în etilismul cronic prezintă o roşeaţă intensă a feţei pe fondul
căreia nasul şi mai roşu "străluceşte ca un felinar".
Faciesul în diabetul zaharat are o culoare roz-roşiatică (rubeoza
diabetică) din cauza vasodilataţiei produsă de creşterea glucozei în ţesuturi.

d) Modificări oculare
Faciesul în boala Graves-Basedow este caracterizat în principal prin
modificări oculare. Iniţial există impresia că ochiul este protruzionat din orbită
din cauza retracţiei pleoapei superioare (semnul lui Stellwag) şi a lărgirii fantei
palpebrale ca rezultat al acţiunii sinergice a hormonului tiroidian şi a
catecolaminelor. Lărgirea fantei palpebrale se asociază cu vizualizarea
scleroticii albe deasupra irisului şi fenomenul de “întârziere palpebrală” - lipsa
de sinergie între mişcarea globilor oculari şi pleoapa superioară la privirea în
jos, Adevărata exoftalmie se produce prin acumularea mucopolizaharidelor în
spaţiul retroocular sub acţiunea LATS (long acting thyroid stimulator), astfel
încât fanta palpebrală este larg deschisă, ochii strălucitori cu sclera vizibilă
deasupra corneei şi irisului, privirea este vie, inteligentă, clipirea rară,
conturându-se o veritabilă "sinteză a mimicii de teroare". Exoftalmia se
asociază frecvent cu edem periorbital, senzaţia de presiune retrooculară,
conjunctivită/chemosis sau ulceraţii corneene.

e) Modificări ale mimicii


Faciesul din boala Parkinson este imobil, fix, inexpresiv ca o faţă "de
mască". Deşi psihicul este normal, stările sufleteşti nu se exprimă din cauza
leziunilor extrapiramidale ce determină pierderea mişcărilor mimicii.
Faciesul melancolic prezintă o expresie de calm şi echilibru, privirea
aţintită în gol şi riduri caracteristice cum ar fi plica lui Veraguth sau "omega
melancolic" (căderea treimii externe a pleoapelor superioare cu direcţie
"antimongoloidă" a fantei palpebrale. Este descris în psihoze maniaco-
depresive.
Faciesul din tetanos exprimă un contrast izbitor între fruntea încreţită,
care pare să exprime tristeţe şi comisurile bucale trase în sus şi în afară,

159
modelate ca pentru râs (expresia unui râs dureros). "Masca tetanică" sau râsul
sardonic este determinată de tetanospasmină care produce contractura muschilor
mimicii. În evoluţie sunt interesaţi şi alţi muşchii ai extremităţii cefalice astfel
poate să apară rigiditatea cefei, disfagie "înaltă", trismus şi "semnul solniţei".
Trismusul este o contractură a muşchilor masticatori, nedureroasă dar de
neînvins, percepută iniţial ca o crampă dar care poate evolua spre încleştarea
maxilarelor. "Semnul solniţei" se realizează prin contractura muşchilor
sternocleidomastoidieni, care lasă între relieful inserţiilor lor trei depresiuni:
foseta jugulară şi cele două fose supraclaviculare.
Faciesul miastenic prezintă aspectul inexpresiv, de "om adormit", cu
ptoză palpebrala bilaterală şi "căderea" muşchilor faciali iar când bolnavul râde
nu reuşeşte să facă decât o grimasă (grimasa miastenică).
Faciesul miopatic realizează două aspecte: faciesul "bosumflat"- în
sindromul fascioscapulohumeral subiectul nu poate închide ochii (lagoftalmie)
iar buzele sunt ţuguiate şi faciesul "de baltag"- în distrofia miotonică bolnavul
prezintă ptoză palpebrală şi fosele temporale sunt scobite.

8. 2. Craniul
Anomaliile congenitale sau dobândite la nivelul oaselor late ale cutiei
craniene conferă craniului conformaţii care în unele cazuri pot sugera
diagnosticul. Unele dintre modificările cutiei craniene au fost descrise la facies.
Microcefalia în care volumul craniului se apropie de cel al masivului
facial se asociază frecvent cu deficite mentale severe.
Macrocefalia apare în hidrocefalie, rahitism, boala Paget etc.
(fig.4.23).

Fig.4.23: Hidrocefalie

160
Urechile
Examenul obiectiv al urechilor are în vedere atât urechea externă şi a
regiunilor învecinate cât şi a canalul auditiv extern utilizând otoscopul.
Inspecția permite evaluarea urechii externe, a tegumentului (inclusiv
retroauricular), a secrețiilor otice și adenopatiilor pre- sau retroauriculare.
Malformațiile pavilionului urechii (anotie, micro-, macrootie și poliotie) sau
anomaliile de formă, dimensiune și implantare (în asociere cu unele boli
cromozomiale) sunt unele dintre modificările ce se pot constata la inspecţie.
Tofii gutoși se pot localiza la nivelul pavilionului auricular. Inflamația
tegumentului pavilionului și canalului auditiv traduce prezența eczemei sau
otitei externe. Inflamația componentei cartilaginoase a pavilionului urechii
(condrita) apare posttraumatic sau în policondrita recidivanta (vasculita
sistemică).
Palparea. Regiunile de interes sunt reprezentate de tragus, pavilion și
mastoidă. Durerea la mobilizarea pavilionului sau a tragusului traduce prezența
inflamației canalului auditiv iar la presiunea apofizei mastoide traduce
mastoidita. În mastoidită, durerea interesează cvasitotalitatea procesului
mastoid și se însoțește de edem și eritem retroauricular.
Percuția. Se adresează procesului mastoid. În mastoidită, percuția este
dureroasă.
Otoscopia. Înainte de plasarea speculului auricular încercăm
întotdeauna să “îndreptăm” traseul anatomic tortuos al canalului auditiv extern,
trăgând ușor pavilionul în sus și posterior. Regiunile de interes sunt reprezentate
de canalul auditiv extern (cerumen, infecții sau corpi străini) și membrana
timpanică (perforație). Prin transparență, membrana timpanică permite
vizualizarea/identificarea unora dintre structurile osoase ale urechii medii
precum și prezența de lichid la acest nivel.

Evaluarea acuităţii auditive. Componentă esențială a examenului


clinic, se efectuează cu ajutorul unui diapazon cu bază largă (cu frecvență de
512Hz), practicând testul Rinne și testul Weber (tabel 4.20) și se bazează pe 2
principii fundamentale: a) urechea internă este mai sensibilă la vibrațiile
transmise pe cale aeriană decât pe cale osoasă și b) în cazul unei surdități de
conducere, urechea afectată devine insensibilă la zgomotul de fond (sunetele
din mediu), devenind în schimb mai sensibilă la sunetul transmis prin structurile
osoase.
 Testul Rinne permite diagnosticul hipoacuziei/surdității de conducere.
Desfășurarea testului presupune următoarele etape : 1) diapazonul este
plasat perpendicular pe axul lung al meatului auditiv extern, la 2.5 cm
distanță, pentru aproximativ 5 secunde (pentru a testa conducerea aeriană);
2) întrebăm pacientul dacă aude sunetul. În momentul în care sunetul nu se
mai aude, diapazonul este mutat retroauricular (cu baza aplicată ferm pe
mastoidă); 3) întrebam pacientul care dintre sunete este mai puternic: cel
din fața urechii (conducere aeriană) sau cel din spatele urechii (conducere
osoasă).

161
 Testul Weber. Desfășurarea testului presupune următoarele etape : a)
diapazonul se aplică pe mijlocul frunții (asupra vertexului sau pe menton);
b) întrebăm pacientul dacă sunetul este auzit mai bine într-o parte sau
undeva între cele 2 urechi (« în întreg capul ») (vezi tabel 4.20),

Tabel 4.20.
Interpretarea testelor Rinne si Weber
Test Rinne Test Weber
Auz normal pozitiv (sunetul transmis centralizat (sunet
aerian perceput mai intens perceput la fel de intens
decât cel transmis osos) la nivelul ambelor urechi)
Hipoacuzie de conducere negativ (transmitere osoasă lateralizare spre înspre
stângă/dreaptă percepută mai intens) urechea hipoacuzică
stânga/dreapta
Hipoacuzie pozitiv sau fals-negativ lateralizare înspre partea
neurosenzorială (pierderea totală a auzului opusă urechii hipoacuzice
stângă/dreaptă iar sunetul a fost transmis, dreapta/stânga
pe cale osoasă, de-a lungul
întregii calote și a fost
perceput de urechea
contralaterală)

Nasul

In cadrul examenului clinic uzual inspecţie îi sunt accesibile piramida


nazală, narinele şi vestibulul iar dacă se utilizează speculul se pot examina
septul şi cornetele nazale.
Inspecţie. Se evaluează tegumentul, forma, dimensiunile piramidei
nazale, eventualele deformări şi/sau mase tumorale. Nasul“în şa” a fost descris
în luesul congenital. Rinofima este o hiperplazie a glandelor sebacee ce conferă
nasului un aspect “borcănat”, roşu-violaceu, cu suprafaţă neregulată (fig.4.24).
Inspecţia endonazală decelează prezenţa polipilor, eritemul mucoasei nazale,
prezenţa şi aspectul secrețiilor (clare în cazul reacţiilor alergice, purulentă în
cazul infecţiilor), a formațiunile tumorale etc. Rinoreea reprezintă scurgerea
secreţiilor nazale prin narine.

162
Fig.4.24: Rinofima

Palpare. Palparea componentelor externe (osoase şi cartilaginoase) şi a


septului are în vederea detectarea inflamaţiei sau a fracturilor. Examinarea
sensibilităţii sinusurilor maxilare şi frontale se face apăsând cu policele
regiunile de proiecţie ale acestora, sensibilitatea locală sugerând sinuzita acută.

Ochii

Patologia legată de globii oculari şi anexele acestora poate face parte fie
din tabloul clinic al unei boli sistemice (ex. hipertensiune arterială, diabet
zaharat, colagenoze, hemopatii, infecţii, etc.) fie poate fi legată de o patologie
strict oftalmologică.
De aceea analiza simptomelor cu care pacientul se prezintă la
consultaţie este foarte importantă:
 durerea: senzaţia de jenă, de corp străin poate fi legată de o iritaţie
conjunctivală; durerea localizată la globii oculari, spontană sau
accentuată la palpare poate fi datorată unei keratite sau uveite
anterioare; durerea acută, severă, iradiată în orbită poate indica o criză
de glaucom acut; durerea surdă, profundă, survenită la mobilizarea
globilor oculari acompaniază frecvent neuropatia optică
 tulburări de vedere: scăderea progresivă a acuităţii vizuale cu senzaţia
de ceaţă- cataractă; scăderea bruscă a vederii- obstrucţia arterei centrale
a retinei; fotofobie (durerea provocată de lumină) în cicatrici corneene,
traumatisme oculare, iritaţie trigeminală; diplopie; hemeralopie; etc.

163
 lăcrimarea- traduce iritaţia oculară
 înroşirea ochiului: inflamaţii, infecţii
 fosfenele (pete luminoase percepute în câmpul vizual) evocă o suferinţă
retiniană, în special dezlipirea de retină
 apariţia de formaţiuni tumorale la nivelul globilor oculari sau a anexelor

Examenul obiectiv al ochilor se face prin inspecţie şi palpare,


analizându-se sprâncenele, pleoapele, globii oculari, conjunctivele, irisul şi
pupilele.

Sprâncenele

Au rol important în individualizarea fizionomiei. La sexul masculin


sprâncenele sunt mai dezvoltate. Sprâncenele sunt rărite dacă sunt pensate sau
în caz de seboree. Absenţa sau rărirea treimii externe a sprâncenelor este
întâlnită în faciesul mixedematos.

Pleoapele

Anomaliile palpebrale privesc aspectul, poziţia şi mobilitatea acestora.


Modificările de culoare ale pielii pleoapelor sunt reprezentate de
paloare (ex. anemii, boli renale), roşeaţă (ex. poliglobulie, dermatomiozită),
cianoză, tulburări de pigmentare (ex. boala Addison), pete sau depozite de
culoare alb strălucitoare înconjurate de un halou mov-pal în sclerodermia
sistemică, congestia marginii libere a pleoapei în blefarite, echimoze (ex.
posttraumatic).
Edemul palpebral poate avea cauze locale sau reprezintă semnul local
al edemelor generalizate cu tropism facial sau pentru ţesutul conjunctiv lax (ex.
edemul Quincke, endocrin sau de origine renală).
Xantelasma sau xantomul palpebral este secundar depunerii unui
material lipidic sub forma unor pete sau plăci elevate, localizate pe suprafaţa
pleoapelor, de culoare gălbui-ruginie şi apare în contextul
hiperlipoproteinemiilor asociate sau nu cu boli metabolice sau endocrine
(obezitate, diabet zaharat, insuficienţe gonadale) (fig.4.25).

164
Fig. 4.25: Xantelasma

Alte modificări la nivelul pleoapelor:


- orjeletul este o tumefiere de culoare roşie, dureroasă, cu un punct gălbui la
nivelul marginii libere;
- şalazionul este o inflamaţie granulomatoasă nedureroasă a glandelor lui
Meibomius, cât un bob de mazăre în interiorul pleoapei la distanţă de marginea
pleoapei;
- dacriocistita sau inflamaţia sistemului de drenaj lacrimal, poate produce
aspect de ochi injectaţi;
- ectropionul (eversiunea pleoapei) şi entropion (inversiunea pleoapei), pot
produce conjunctivită iritativă;
- ptoza palpebrală apare în boli care evoluează cu scăderea forţei musculare
(miopatii, miastenie gravă), pareza nervului oculomotor comun (leziuni
orbitare, ale bazei craniului sau neurologice) şi pareza simpaticului cervical,
care menţine tonusul muşchilor netezi ai pleoapei (sindrom Claude Bernard-
Horner);
- blefarospasmul reprezintă un clipit mai frecvent sau închiderea aproape
completă a fantei palpebrale şi apare în leziuni iritative ale nervului trigemen şi
facial;
- lagoftalmia este incapacitatea de a închide complet ochiul, este descrisă în
boala Basedow

165
Globii oculari

Hipotelorismul orbitar reprezintă diminuarea distanţei dintre


comisurile palpebrale, apare în situaţiile în care masivul facial este mai puţin
dezvoltat (ex. nanism hipofizar). Hipertelorismul orbitar este prelungirea
distanţei dintre comisurile palpebrale, din cauza întârzierii osificării incizura
frontală se închide mai târziu (ex. sindrom Turner, mixedem congenital).
Exoftalmia: proeminenţa globilor oculari- rezultă din hipotonia sau
pareza muşchilor extrinseci, creşterea presiunii retroorbitare sau combinarea
acestora. Ea poate fi unilaterală (ex. tumori orbitare, anevrism) sau bilaterală
(ex. boala Basedow)
Enoftalmia: înfundarea globilor oculari- rezultă din atrofia ochiului
(traumatică, inflamatorie) sau scăderea presiunii retroorbitare (ex. stări de
deshidratare cu sau fără hipoproteinemie).
Strabismul: alinierea necorespunzătoare a globilor oculari, în funcţie
de sensul deviaţiei, acesta poate fi orizontal (convergent sau divergent), vertical
(sursumvergent sau deorsumvergent) sau combinat. Poate fi însoţit de diplopie-
imagine dublă percepută ca urmare a lipsei de convergenţă a axelor vizuale.
Xeroftalmia (gr. xeros=uscat) - scăderea secreţiei lacrimale duce la
uscarea globului ocular (ex. sindrom Sjögren).

Conjunctiva şi corneea
Mucoasa conjunctivală poate prezenta : modificări de culoare (ex.
roşeaţă în conjunctivită, paloare, cianoză, hiperpigmentări, etc.), dilatarea
vaselor conjunctivale (ex. obstrucţia venei cave superioare, cord pulmonar
cronic), teleangiectazii (ex. hipertensiune arterială, diabet zaharat,
sclerodermie), hemoragii, modificări de relief, secreţii, corpi străini etc.
Prin transparenţa conjunctivei bulbare se evidențiază modificările de
culoare ale scleroticelor: icterul sau subicterul scleral şi "scleroticele albastre"
descrise în boli ereditare (ex. osteogeneza imperfectă, sindromul Marfan,
sindromul Ehlers-Danlos).
Gerontoxonul sau arcus senilis este un depozit lipoid degenerativ de
formă inelară situat la periferia corneei şi separat de sclerotică printr-o zonă
îngustă de aspect clar. De obicei apare la persoanele vârstnice, dar este întâlnit
şi la persoanele tinere cu hipercolesterolemie.
Inelul lui Kayser-Fleischer este un depozit pigmentar de cupru în
membrana bazală posterioară şi apare ca un cerc de culoare galben-brun sau gri-
verzui la nivelul limbului sclero-cornean. Este patognomonic pentru
degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson).

Irisul
Irisul poate prezenta o serie de modificări patologice ce pot fi cu
uşurinţă recunoscute la examenul obiectiv:
- culoarea palidă lipsită de claritate cu luciu pierdut în iridociclite;
- culoare cenuşie, iris atrofic, în cazul glaucomului sau după
traumatism ocular;

166
- decolorare în unele boli ereditare sau modificarea culorii în diabetul
zaharat;
- iridodoneza este un tremor al irisului care apare ca urmare a pierderii
suportului fizic reprezentat de cristalin, consecutivă extragerii (ex. pentru
cataractă) sau a luxaţiei acestuia (ex. sindrom Marfan).

Pupila
Pupila trebuie examinată în stare statică şi dinamică (reflexele pupilare)
Modificările statice ale pupilei sunt reprezentate de:
- coloarea alb-cenuşie în cataractă, verde-cenuşie în glaucom;
- colecţii în camera anterioară a ochiului sub forma unor depozite
situate inferior cu limita orizontală de culoare alb gălbuie când sunt purulente
(hipopion) şi roz-roşiatic în caz de hemoragie (hipemie);
- scăderea diametrului pupilei sub 2,5 mm se numeşte mioză (ex.
intoxicaţii cu opiacee, nicotină, comă uremică, boli neurologice, traumatisme
craniene), creşterea diametrului pupilar peste 4,5 mm reprezintă midriaza (ex.
intoxicaţii cu atropină, ciuperci, comă diabetică, epilepsie) iar inegalitatea
pupilară poartă numele de anizocorie (cauze oftalmologice şi neurologice).
- hipusul pupilar este modificarea diametrului pupilei ritmată de
bătăile cordului fără legătură cu excitaţii periferice. Se întâlneşte în insuficienţa
aortică, scleroza multiplă, leziuni ale nervului oculomotor comun.

Modificările dinamice ale pupilei


Reflexul pupilar fotomotor: se explorează clinic prin acoperirea şi
apoi descoperirea alternativă a celor doi ochi cu palma examinatorului, apare o
reacţie miotică la lumină la ochiul testat (reflex direct) sau la ochiul opus (reflex
indirect).
Reflexul pupilar la distanţă (de acomodare): se solicită bolnavului să
privească în depărtare şi apoi să-şi mute privirea asupra degetului
examinatorului plasat la 5-10 cm de rădăcina nasului subiectului.
În cecitatea retiniană retiniană sau cu origine la nivelul nervului optic,
dacă ramura motorie a arcului reflex reprezentat de nervul oculomotor comun
(pereche III) este intactă, reflexul fotomotor al ochiului bolnav este pierdut dar
se produce reacţie miotică bilaterală când lumina cade pe ochiul sănătos. În caz
de lezare a acestui nerv, pupilele sunt dilatate, ambele reflexe pot fi abolite şi se
pot asocia ptoza palpebrală şi strabismul divergent.
În sifilisul sistemului nervos central (tabes dorsal) sunt descrise pupile
mici, neregulate, care nu reacţionează la lumină dar o fac la distanţă (semnul
lui Argyll-Robertson).
Sindromul Claude Bernard-Horner contă din anizocorie prin mioză
ipsilaterală, ptoză palpebrală, enoftalmie şi ocazional, roşeaţă cu pierderea
secreţiei sudorale la nivelul hemifeţei pe partea afectată, reflexele pupilare sunt
prezente. Aceste modificări se produc prin pierderea tonusului simpatic ca
urmare a întreruperii lanţului simpatic, care are loc mai ales la nivel cervical.
Sindromul lui Parfours-Depetit este varianta inversă "de excitaţie" a
precedentului, cu manifestări contrare.

167
Motricitatea (extra)oculară se apreciază sugerând pacientului să
urmărească vârful degetului examinatorului sau a unui creion deplasate succesiv
în toate direcţiile. Limitarea globală a motilităţii oculare apare când există
hipertonia (ex. criza de tetanie) sau hipotonia muşchilor extrinseci ai globilor
oculari (ex. miopatii, miastenie gravă, boala Graves-Basedow).
Nistagmusul constă din mici secuse ale globilor oculari, acesta poate fi
"în resort" când se observă o secusă rapidă şi una lentă sau pendular caracterizat
prin două secuse identice. La examenul obiectiv se va aprecia direcţia
nistagmusului (orizontal, vertical, oblic sau rotator), sensul secusei sale rapide
(drept, stâng, rotator, orar sau antiorar) şi amplitudinea. Nistagmusul apare în
sindromul vestibular şi în diferite leziuni encefalice, în special cerebeloase.

Examinarea nervilor cranieni


Examinarea nervilor cranieni reprezintă o etapă importantă, dar dificilă
a examenului neurologic, a cărei complexitate trebuie ghidată în funcţie de
nivelul leziunii suspectate. Examinarea nervilor cranieni este redată schematic
in tabelul 4.21.

8.3 Gâtul

Examenul obiectiv al regiunii cervicale anterioare are ca şi obiectiv


punerea în evidenţă prin inspecţie şi palpare a modificărilor produse de tiroidă,
adenopatii, laringe sau primii centimetrii din trahee dar şi a vaselor gâtului
(artere carotide, vene jugulare).
Se inspectează conformaţia gâtului anterior, posterior şi lateral.
În mod patologic se observă formaţiuni proeminente: guşa (vezi
subcapitolul „Tiroida”); adenopatii (când sunt simetrice şi proeminente
realizează semnul „gâtul de proconsul”); venele jugulare se inspectează cu
pacientul în decubit dorsal şi pot fi destinse până la treimea distală în condiţii
normale în această poziţie; pot fi evidente leziuni ale tegumentului; dorsal se
pot produce la persoane expuse radiaţiilor solare, riduri în reţea.
Urmează explorarea mobilităţii gâtului prin solicitarea pacientului de a
face mişcări active de rotaţie, flexie şi extensie şi prin mobilizarea pasivă a
gâtului de către examinator.

168
Tabel 4.21.
Examenul obiectiv al nervilor cranieni
Nervul cranial Funcţia Teste
I Olfactiv Mirosul Testarea mirosului – identificarea de substanţe odorizante (ex. cafea,
tutun, oţet)
II Optic Vederea Acuitatea vizuală
Capacitatea discriminativă a culorilor
Câmpul vizual
Examenul oftalmoscopic
III Oculomotor Mişcările ochilor Testarea motricităţii oculare verticale şi laterale
- în sus, în jos, Reflexul pupilar fotomotor
adducţie Evidenţierea ptozei palpebrale
Reacţia pupilară
la lumină
Ridicarea
pleoapelor
IV Trohlear Mişcările ochilor Testarea motricităţii oculare verticale şi laterale
- în jos şi de
adducţie
V Trigemen Sensibilitatea Testarea sensibilităţii dureroase, tactile şi termice la nivelul frunţii
(ramura oftalmică), obrajilor (ramura maxilară) şi regiunii mentoniere
facială (ramura mandibulară)
Masticaţia Reflexul cornean
Testarea forţei şi mobilităţii muşchilor masticatori – palparea muşchilor
temporali şi maseteri în timp ce pacientul îşi încleştează dinţii
VI Abducens Mişcările ochilor Testarea motricităţii oculare laterale
în afară
VII Facial Expresia facială Inspecţia feţei în repaus şi în timpul vorbirii spontane – se notează
asimetriile, mişcările involuntare
Sensibilitatea Testarea mobilităţii faciale - să ridice sprâncenele, să-şi arate dinţii, să
gustativă în cele umfle obrajii, să zâmbească, să strângă ochii în timp de examinatorul
2/3 anterioare încearcă să-i deschidă
ale limbii Testarea gustului – pacientul trebuie să recunoască gustul unor substanţe
dulci, acre, sărate, puse pe ambele părţi ale limbii
Secreţia de
salivă şi lacrimi
VIII Acustico- Auzul Testarea auzului - acumetria fonică şi instrumentală (proba cu diapazonul,
testul Rinné şi Weber)
vestibular Echilibrul Testarea echilibrului - mersul în linie dreaptă, evidenţierea nistagmusului
poziţional
IX* Înghiţitul Testarea reflexului faringian - se stimulează prin atingere cu o spatulă
faringele posterior (de fiecare parte) şi se constată constricţia faringelui şi
Glosofaringian Vorbirea apariţia senzaţiei de vomă
X* Vag Sensibilitatea Evaluarea mobilităţii palatului – se cere bolnavului să deschidă gura şi să
gustativă în 1/3 pronunţe o vocală şi se observă mişcările palatului moale şi faringelui. În
posterioară a mod normal palatal moale se ridică simetric şi lueta rămâne pe linia
mediană.
limbii Testarea deglutiţiei – se cere bolnavului să înghită şi se urmăresc
mişcările palatului moale şi faringelui
Testarea vorbirii – se urmăresc tulburările de fonaţie (disfonie în pareza
corzilor vocale; voce nazonată în pareza palatului)
Testarea gustului – se atinge limba în 1/3 posterioară cu o substanţă
amară (aspirină, colchicină)
XI Accesor Întoarcerea Inspecţia muşchilor trapezi – se urmăreşte simetria, prezenţa
fasciculaţiilor
gâtului Testarea forţei muşchilor sternocleidomastoidieni şi trapezi – pacientul
Ridicarea trebuie sa-şi rotească gâtul şi să-şi ridice umerii contra rezistenţei
umerilor examinatorului
XII Hipoglos Mişcările limbii Inspecţia limbii în repaus – se urmăreşte atrofia musculară, prezenţa
fasciculaţiilor
Testarea mobilităţii limbii – se cere pacientului să scoată limba şi să o
mişte dintr-o parte în alta şi se observă simetria şi coordonarea mişcărilor
* Nervii cranieni IX şi X se examinează împreună deoarece controlează funcţii
similare

169
8.4. Tiroida

In mod normal tiroida nu este accesibilă examenului obiectiv decât la


persoanele cu gâtul lung şi subţire, emaciate sau cu muşchii
sternocleidomastoidieni hipotrofici.
În cele mai multe cazuri, patologia tiroidiană se însoțește de modificări
ale glandei tiroide identificabile în cursul examenului clinic, manifestate sub
forma hipertrofiei difuze (gușă), nodulilor sau modificărilor de consistență
(textură) a glandei. Termenul de gușă desemnează orice creștere de volum a
tiroidei, indiferent de mecanismul de producere și indiferent de statusul
funcțional (hipo-, eu-, sau hipertiroidie).

Inspecţie
Examinarea se face în repaus și în timpul deglutiției (punem
întotdeauna la dispoziția bolnavului un pahar cu apă). În mod normal glanda
tiroidă are o mișcare ascendentă când pacientul înghite. Într-o prima etapă se
identifică reperele anatomice de interes: cartilajul tiroid, cartilajul cricoid,
primele 3 inele traheale și capetele muşchilor sternocleidomastoidieni. În
condiții normale glanda tiroidă are forma literei “H“, cu cele două verticale
reprezentate de cei doi lobi și cu orizontala reprezentată de istm. Istmul este
situat în dreptul inelelor traheale II și III, iar lobii sunt acoperiți de muşchii
sternocleidomastoidieni. Ocazional, glanda se poate extinde în mediastinul
superior sau poate fi localizată în întregime retrosternal.
Se apreciază: dimensiunea, (a)simetria, prezența formațiunilor
tumorale, a pulsațiilor vizibile și aspectul tegumentului.
Adeseori, în condițiile unei guși difuze, mărirea de volum este
asimetrică, interesând îndeosebi lobul drept. Lărgirea istmului tiroidian este
prezentă în asociere cu hiperplazia difuză și, în cazuri extreme, poate forma un
“al treilea lob“ care poate atinge dimensiunea lobilor tiroidieni propriu-ziși.

Palpare
În mod normal țesutul tiroidian este moale (are consistența țesutului
adipos) astfel încât nu poate fi palpată (separată de structurile vecine) decât,
eventual, în timpul deglutiției. Palparea tiroidei se poate face prin abord
posterior și/sau anterior, în funcție de preferința examinatorului și a pacientului.
În situația în care tiroida este localizată la baza gâtului sau retrosternal,
examinarea poate fi facilitată de poziția culcată cu capul în hiperextensie.
a) Abordul anterior (palparea din faţa bolnavului) presupune plasarea
examinatorului în faţa bolnavului aşezat sau culcat, cu o pernă sub ceafă pentru
hiperextensia capului. Înainte de palparea propriu-zisă se identifică cartilajul
cricoid. Utilizând degetul mediu se identifică istmul tiroidian situat distal de
cartilajul cricoid (se deplasează în sus odată cu deglutiţia) apoi cu cele două
police plasate lateral de trahee palparea se extinde profund spre şi sub marginile
anterioare ale muşchilor sternocleidomastoidieni, identificând astfel cei doi lobi
tiroidieni. Rugând pacientul sa încline uşor capul în faţă şi lateral examinatorul

170
încearcă să penseze lobul tiroidian ipsilateral în timp ce îl apasă pe celălalt spre
linia mediană, şi invers.
b) Abordul posterior (palparea din spatele bolnavului). Examinatorul se
poziționează în spatele pacientului și îşi sprijină policele pe ceafă, utilizând
indexul şi mediusul pentru palpare. Se identifică mai întâi cartilajul tiroid
palpând cu pulpa ambelor degete mijlocii, astfel încât vârfurile lor să se atingă
pe linia mediană continuând apoi palparea cu identificarea celor doi lobi.

Indiferent de metoda folosită se va solicita pacientul să înghită puțină


apă în scopul de a mobiliza tiroida în sens vertical. În timpul deglutiției vom
simți țesutul glandular rulând sub degete.

In cursul palpării se apreciază:


 localizarea: cervicală, cervicotoracică (guşă parţial plonjată) sau
mediastinală (retrosternală sau plonjantă)
 dimensiunea (volumul): mică (de 2-3 ori volumul glandei normale,
depistată doar palpator), mijlocie (la inspecţia din profil se observă
discreta creştere în volum a regiunii cervicale anterioare), mare (glanda
depăşeşte superior marginea cartilajului tiroid iar inferior marginea
manubriului), foarte mare (lobii ating unghiul mandibulei) şi gigantă
(vizibilă şi privind din spatele pacientului). Guşile voluminoase pot
exercita compresiuni asupra organelor învecinate. Guşa este mică sau
mijlocie în tiroidite, mijlocie sau mare în boala Graves-Basedow şi
poate ajunge la dimensiuni gigante în distrofiile endemice.
 suprafața: regulată și netedă în boala Graves-Basedow, neregulată (uni
sau multinodulară) în gușa nodulară sau neoplasmul tiroidian
 consistența: moale (în cazul încărcării foliculilor cu coloid din distrofia
endemic tireopată sau în tratamentul cu antitiroidiene), elastică (dată
îndeosebi de hipervascularizaţie în boala Graves-Basedow), dur
elastică, renitentă (când hipervascularizaţiei i se adaugă proliferarea
parenchimului) sau dură (în cancerul tiroidian sau procesele
sclerozante)
 sensibilitatea: difuză în tiroiditele virale, localizată în chistul complicat
(hemoragie în chist)
 mobilizarea faţă de structurile vecine şi în timpul deglutiţiei (lipsa
acesteia presupune invazie locală în cancerul tiroidian, gușa de
dimensiuni extreme poate fi uneori imobilă).

Examinarea se completează cu palparea eventualelor adenopatii


regionale - adenopatiile ferme situate în vecinatatea tiroidei (gușii) sugerează
malignitatea.

Percuție
Matitatea la percuția sternului sugerează existența unei guși
retrosternale. În condițiile unei guși masive cu compresiune traheală și

171
congestie venoasă, la ridicarea brațelor deasupra capului, extremitatea cefalică
devine cianotică (semnul Pemberton).

Auscultație
Se auscultă fiecare lob și istmul tiroidian. În mod normal nu se constată
zgomote. În boala Graves-Basedow se poate percepe un suflu cauzat de
hipervascularizației glandei.
Interpretarea clinică a datelor obţinute la examenul obiectiv al glandei
tiroide presupune integrarea acestora în contextul general de boală. În acest
scop este necesară cunoașterea manifestărilor sistemice ale bolilor tiroidiene.

9. Mirosul (emanat de pacient)

Ne vom referi în acest subcapitol la mirosul degajat de pacienţi, nu la


tulburările de miros, care vor fi discutate la capitolul de anamneză a aparatului
respirator.
Uneori pacienţii pe care îi consultăm exhală anumite mirosuri, care pot
să sugereze o anumită boală sau o condiţie precară.
Cel mai frecvent miros este cel cauzat de lipsa de igienă a pacientului,
întâlnită la bolnavi singuri şi lipsiţi de mobilitate, la bolnavi psihici sau la
bolnavi aduşi de urgenţă de la muncă şi care nu au avut ocazia să se spele.
Alteori pacientul miroase din cauza incontinenţei anale (organică sau
funcţională), sau a incontinenţei urinare (hipertrofie de prostată, cistocel etc.);
sau tocmai au vărsat şi prezintă mirosul fad de emeză (care în ocluzie este
fecaloid).
Pacienţii cu supuraţii sau gangrenă au miros putrid. Cei care au vărsat
sau vomat sânge (hematemeză, respectiv hemoptizie) pot să prezinte miros de
sânge.
Caracteristic este mirosul de acetonă din cetoacidoza diabetică; atenţie:
pacienţii în comă diabetică, găsiţi în aer liber, au ventilat şi pot să nu prezinte de
la început mirosul de acetonă, ci doar după mai multe minute de observaţie în
camera de urgenţă!
Bolnavul uremic degajă un miros caracteristic de amoniac.
Bolnavii intoxicaţi miros a substanţa chimică la care s-au expus (adesea
insecticide inhalate), iar cei intoxicaţi cu alcool miros a alcool.
Mirosul neplăcut al gurii se numeşte halitoză şi va fi prezentat la
capitolul de semiologie a aparatului digestiv.
Nou-născuţii şi sugarii pot prezenta mirosuri tipice, sugestive pentru
boli metabolice ereditare. Astfel, în tulburările de metabolism al metioninei
întâlnim mirosul de „peşte”; în leucinoză se remarcă mirosul de „sirop de
arţar”; în acidemia izovalerică poate fi decelat mirosul de „picioare transpirate”;
în tirozinoză mirosul de „varză”; în beta-metil-crotonil-glicinurie mirosul de
„urină de pisică”.

172
10. Tegumentul, mucoasele şi ţesutul celular subcutanat

Reprezintă învelişul extern al fiecărui organism. Este primul accesibil


inspecţiei. Examenul clinic complet mai include însă palparea şi explorarea
cu lupa.
Tegumentele pot prezenta un număr mare de modificări ce pot fi sesizate
cu ochiul liber. Aceste modificări pot să apară în boli locale (dermatologice) sau
în cadrul altor afecţiuni, expresii ale unor boli generale. Principalele repere de
interes semiologic sunt: culoarea, umiditatea, elasticitatea şi leziunile cutanate
(mucoase).
Ţesutul celular subcutanat este examinat împreună cu tegumentul, de aceea
este predat împreună.

Culoarea tegumentelor şi mucoaselor

Culoarea pielii diferă în mod normal de la un subiect la altul în funcţie


de particularităţile individuale (sex, vârstă, rasă, stare fiziologică), de gradul de
expunere la radiaţiile solare, de grosimea şi transparenţa stratului epidermic şi
de circulaţia capilară din derm. Pe lângă aceştia există patru factori permanenţi
de care depinde culoarea tegumentelor: oxihemoglobina, hemoglobina redusă,
melanina şi pigmenţii galbeni (bilirubină, urocrom, carote, etc.).
Modificările de culoare ale epiteliilor de înveliş ale corpului sunt:
paloarea, roşeaţa, cianoza, tulburările de pigmentare şi icterul.

Paloarea
Paloarea reprezintă coloraţia deschisă a tegumentelor şi mucoaselor
accesibile examenului obiectiv, poate să apară din cauza scăderii cantităţii de
oxihemoglobină din sânge (anemii) sau reducerii circulaţiei superficiale
(vasoconstricţie, ischemie). Din punct de vedere semiologic paloarea poate să
fie generalizată sau localizată.

Paloarea generalizată poate apărea din cauza reducerii cantităţii de


hemoglobină, în anemii sau prin vasoconstricţie periferică produsă în contextul
altor boli. Zonele în care această modificare este mai bine evidenţiabilă sunt
faţa, unghiile, palmele şi mucoasa labială sau conjunctivală. Există situaţii în
care vasodilataţia marcată "anulează" paloarea, astfel pacientul anemic să nu fie
palid de exemplu în stări febrile, după efectuarea unui efort fizic, după expunere
la vânt şi soare sau prin prezenţa la nivelul mucoaselor a unui proces congestiv.
De aceea se recomandă ca aprecierea să se bazeze pe examenul unghiilor în
special al palmelor (prin comparare cu palmele examinatorului), ţinând seama
de temperatura locală (palmele să nu fie prea calde sau prea reci) şi de poziţie
(recomandabil la nivelul inimii). Paloarea cutelor palmare indică o anemie
severă cu hemoglobină sub valoarea de 7g/dl.
Se pot evidenţia diferite nuanţe ale palorii care sugerează cauza
anemiei:

173
- pură, intensă ("ca varul" sau "ca hârtia") în anemia acută hemoragică;
- alb-verzuie este caracteristică clorozei în anemia feriprivă a tinerelor;
- cu nuanţă gălbuie ("ca paiul de grâu copt), este un amestec de paloare cu icter
discret şi apare în anemia hemolitică sau anemia Biermer;
- cu nuanţă gri-pământie ("murdară", "teroasă") este descrisă în anemiile din
leucozele cronice, neoplazii, procese supurative cronice şi unele boli renale
grave;
- cu nuanța cafelei cu lapte, un amestec de paloare cu cianoza, în endocardita
infecţioasă.
Paloarea generalizată poate apărea şi în alte boli decât anemiile:
sclerodermie, mixedem, sindrom nefrotic, hipertensiune arterială palidă,
insuficienţă aortică, sincopă, epilepsie, stări de şoc, în majoritatea dintre acestea
mecanismul de producere fiind vasoconstricţia periferică.

Paloarea localizată este întâlnită în faza iniţială a sindromului


Raynaud, embolii arteriale sau crize de claudicaţie intermitentă şi se produce
prin mecanism ischemic sau în caz de edem subcutanat masiv prin golirea
patului capilar dermic. Unele forme de tromboflebită profundă cu obstrucţie
limfatică se pot manifesta prin prezenţa edemului masiv asociat cu paloare la
acest nivel şi poartă denumirea de phlegmasia alba (dolens).

Roşeaţa sau eritemul


Roşeaţa sau eritemul este o exagerare a nuanței rozete obişnuite şi se
realizează în principal prin două mecanisme: vasodilataţie excesivă şi creşterea
cantităţii de oxihemoglobină în sânge (poliglobulii). Semiologic se descrie
roşeaţă trecătoare şi persistentă.

Roşeaţa trecătoare are durată de la câteva secunde până la zile şi apare


în timpul efortului fizic, expunerii la vânt sau soare (eritem actinic). În timpul
emoţiilor la persoanele cu distonie neurovegetativă se descrie eritemul "de
pudoare" care apare în regiunile vasomotorii (faţă, gât, decolteu). Roşeaţa feţei
"faciesul vultuos" apare în boli febrile. Culoarea roşie-carminată este descrisă în
intoxicaţia cu oxid de carbon (din cauza carboxihemoglobinei).
În procesele inflamatoare prin mecanism congestiv apare roşeaţa
localizată la nivelul zonei tegumentare interesate.
În sindromul carcinoid din tumora intestinală secretantă se eliberează
substanţe vasoactive (bradikinină, histamină, prostaglandine) care produc
"explozii" de roşeaţă a feţei şi a gâtului însoţite de diaree şi dispnee expiratorie.
Crizele sunt declanşate de alimente, alcool, lichide fierbinţi.
La subiecţii cu hiperreactivitate vasomotorie, în urticaria mecanică şi
medicamentoasă, unele boli neurologice (ex. mielopatii), la persoanele normale
în urma solicitării mecanice la nivelul pielii (ex. grataj), apare o reacţie
eritematoasă, însoţită sau nu de edem dermic de tip urticarian (dungile lui
Trousseau), denumită dermatografism roşu.

174
Roşeaţa persistentă apare în poliglobulii, are nuanţă albăstruie, e
distribuită generalizat însă predomină la nivelul extremităţilor (faţă, urechi,
mâini, picioare) şi al mucoaselor. Roşeaţa localizată la nivelul feţei care dă un
aspect caracteristic al faciesului este descrisă în boala sau sindromul Cushing,
diabetul zaharat, etilismul cronic.

Eritroza palmară este o roşeaţă cu tentă violacee uneori cu aspect


marmorat şi este întâlnită în hepatita cronică, ciroza hepatică (liver palms),
poliartrita reumatoidă şi uneori la persoanele normale.
Roşeaţa difuză intensă "oamenii roşii" apare în leucemia limfatică
cronică prin infiltrarea limfocitară a tegumentului.

Cianoza
Cianoza este o coloraţie albăstruie a pielii şi mucoaselor rezultată din
creşterea cantităţii de hemoglobină redusă peste 5g/dl în capilarele sanguine din
zonele respective. Falsele cianoze sunt modificări oarecum similare produse de
alţi pigmenţi sanguini: methemoglobina şi sulfhemoglobina sau
carboxihemoglobina (produce o îmbujorare de culoarea cireşei mai curând
decât cianoză).
Recunoașterea cianozei se bazează pe metoda inspecţiei şi a palpării.
Inspecţia se face de preferinţă în lumină naturală, examinând cu atenţie sporită
zonele în care cianoza este de intensitate maximă şi anume extremităţile care
reprezintă sectoare "terminale" ale circulaţiei (fig.4.26). Metoda palpării
presupune exercitarea unei presiuni cu degetul sau cu o lamă de sticlă, astfel se
goleşte patul capilar de conţinutul său sanguin, culoarea albăstruie a pielii este
înlocuită cu o paloare iar la un timp după decomprimare aspectul iniţial se
reface trecând sau nu prin culoare intermediară de roşu (în funcţie de tipul
cianozei).

Fig.4.26: Cianoza

175
Gradul cianozei depinde de mai mulţi factori:
- nivelul de capilarizaţie a tegumentelor şi mucoaselor;
- grosimea şi transparenţa învelişului cutaneomucos (cianoza este mai evidentă
la buze, urechi, paturile unghiale şi mucoase);
- pigmentaţia pielii (la persoanele cu piele închisă la culoare sau în cazul
hipermelanozelor patologice, cianoza trebuie căutată prin examinarea
mucoaselor şi chiar a retinei);
- prezenţa altor pigmentaţii (icterul poate "masca" cianoza);
- concentraţia hemoglobinei în sânge (cianoza este mai uşor identificată la
bolnavii cu poliglobulie decât la cei cu anemie severă).
Ţinând cont de criteriile fiziopatologice şi clinice, cianoza poate fi
clasificată în: centrală, periferică şi mixtă (tabel 4.22).

Tabel 4.22.
Diferenţe între cianoza centrală şi cea periferică

Cianoza centrală Cianoza periferică


Mecanism Scăderea saturaţiei Scăderea debitului sanguin
oxigenului (Hb periferic (Hb redusă>5g%
redusă>5g% în sângele în sângele capilar)
arterial)
Evidenţiere la examenul Tegumente şi mucoase tegumente
obiectv
Temperatura tegumentelor Calde Reci
Degete hipocratice şi Asociate de obicei Neasociate de obicei
policitemie
Aplicare de căldură locală Cianoză nemodificată Cianoza diminuă sau
dispare
Oxigenoterapie Cianoza diminuă sau Cianoză persistă
dispare

Cianoza centrală se produce prin creşterea în sângele arterial a


hemoglobinei reduse peste 5 g/dl, ceea ce face ca în capilare amestecul să
depăşească nivelul critic. Acest tip de cianoză prezintă două variante
topografice: generalizată şi localizată.

Cianoza centrală generalizată se produce prin:


- perturbarea mecanismului normal de hematoză, astfel sângele arterial la
nivelul plămânului nu se oxigenează suficient: la altitudini ridicate (ex. alpinişti,
aviatori), în obstrucţii ale căilor respiratorii superioare şi în boli care împiedică
ventilaţia alveolară (ex. astm bronşic), reduc volumul de schimb (ex.
pneumonie, edem pulmonar), sau scad difuziunea gazelor (ex. fibroze
interstiţiale);
- amestecarea sângelui arterial cu cel venos la nivelul inimii (ex.
angiocardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga: tetralogia Callot).

176
Această cianoză este evidentă la nivelul pielii şi mucoaselor, este
"caldă" , după digito- sau vitropresiune culoarea albastră reapare fără nuanţă
intermediară de roşu (patul capilar este invadat de sânge arterial încărcat cu
hemoglobină redusă) şi se ameliorează după inhalare de oxigen.

Cianoza centrală localizată este mai rar întâlnită şi apare în:


- persistenţa de canal arterial însoţită de hipertensiune arterială pulmonară (este
prezentă numai în jumătatea inferioară a corpului);
- comunicaţiile arteriovenoase pe vasele mai şi mijlocii (ex. fistule
arteriovenoase) sau pe vasele mici (ex. teleangiectazie ereditară), când este
localizată distal faţă de leziune.

Cianoză periferică se produce prin creşterea în sângele capilar a


hemoglobinei reduse peste nivelul critic şi e secundară unei încetiniri a curgerii
sângelui într-un teritoriu şi o extracţie anormal de mare a oxigenului din sângele
arterial normal saturat. Şi în acest caz cianoza poate fi generalizată sau
localizată.

Cianoza periferică generalizată se realizează prin:


- vasoconstricţie (ex. după expunere la frig, insuficienţă ventriculară dreaptă);
- stază venoasă generalizată (ex. pericardită constrictivă, stenoză tricuspidiană).
Această cianoză interesează numai pielea nu şi mucoasele ("protejate"
faţă de vasoconstricţie), este "rece", după digito- sau vitropresiune culoarea
albastră reapare printr-o nuanţă intermediară de roşu (patul capilar este invadat
de sânge arterial normal oxigenat) şi scade după frecarea zonei tegumentare
care produce vasodilataţie şi accelerarea circulaţiei locale (ex. lobul urechii).

Cianoza periferică localizată apare prin obstrucţia trunchiurilor


venoase, arteriale şi interesează segmentele corespunzătoare ale corpului astfel:
- cianoza extremităţii cefalice, membrelor superioare, gâtului şi părţii superioare
a toracelui (cianoza în "pelerină"), apare prin obstacol pe vena cavă superioară;
- cianoza în jumătatea inferioară a corpului apare prin obstacol pe vena cavă
inferioară;
- cianoza unui membru sau numai a segmentului său distal apare prin obstacole
pe trunchiurile venoase mijlocii (ex. tromboflebite). Obstrucţia unui trunchi
arterial (ex. embolie) determină apariţia unei palori în teritoriul cu irigaţie
compromisă, însă adesea se asociază şi un grad de cianoză cu aspect marmorat,
produsă prin vasodilataţia paralitică a capilarelor în condiţiile hipoxiei.

Fenomenul Raynaud este un tulburare vasospastică reversibilă al


arteriolelor digitale de la nivelul mâinilor (mai rar a picioarelor), declanşat de
expunerea la frig sau de stări emoţionale. Poate fi întâlnit fie ca boală Raynaud
(în acest caz fenomenul este idiopatic) fie ca sindrom Raynaud atunci când
apare asociat unor boli de sistem, în special colagenoze (lupus eritematos
diseminat, sclerodermie, etc.). În timpul unei crize tipice se succed trei faze,

177
evidenţiate prin modificări de culoare ale degetelor (predominant distale şi
respectă policele):
- paloarea cu senzaţie de amorțeală şi furnicături apare din cauza scăderii
fluxului sanguin secundar vasoconstricţiei arteriolare bruşte (uneori paloarea
lipseşte, fenomenul realizându-se bifazic);
- cianoza se produce prin dezoxigenarea excesivă a sângelui din capilarele
dermului;
- roşeaţa (faza hiperemică) este urmarea vasodilataţiei şi umplerii rapide cu
sânge arterial.
In cazuri extreme, mai ales în formele secundare, fenomenul Raynaud
poate progresa spre necroze sau gangrene la nivelul degetelor.
Vasoconstricţia de frig poate să producă fenomene clinice
asemănătoare, dar nu se însoţeşte de cianoză şi se ameliorează spectacular la
căldură.

Cianoza mixtă prezintă fenomene fiziopatologice şi clinice intricate ale


celor două precedente, apare în edemul pulmonar hemodinamic şi cordul
pulmonar cronic decompensat.
Trebuie amintite aici şi falsele cianoze produse prin pigmenţi anormali:
 Methemoglobina (hemoglobina încărcată cu fier în formă ferică şi nu
feroasă cum este în mod normal)- poate apare după ingestie de nitriţi,
sulfonamide (rapid reversibilă) sau în deficit de diaforeză I. Produce o
culoare albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor iar sângele are o tentă
maro-ciocolatiu
 Sulfhemoglobina se formează sub acţiunea unor toxice (sulfonamide,
fenacetină, acetanilidă, etc.), producându-se modificări ireversibile în
hemoglobină care în acest fel îşi pierde capacitatea de transport a
oxigenului

Icterul

Icterul reprezintă colorarea în galben a tegumentelor, sclerelor şi


mucoaselor ca urmare a depunerii bilirubinei. Obiectiv icterul devine evident
(icter franc) când nivelul bilirubinei serice depăşeşte 2-2,5 mg/dl (valoarea
limită normală este de 1 mg/dl) iar înainte de această valoare poate să apară o
uşoară coloraţie gălbuie (subicter), observabilă mai ales la nivelul scleroticelor,
mucoasei palatine, sublinguale sau labiale şi a pielii în regiunea toracică sau
abdominală. Icterul poate fi detectabil la niveluri mai mici de bilirubină la
pacienţii cu piele deschisă la culoare şi anemie severă sau poate fi mascat la cei
cu pielea închisă la culoare sau cu edem.
Ţesutul scleral este bogat în elastină care are o afinitate mare pentru
bilirubină, astfel încât icterul scleral este de obicei un semn mai sensibil la
hiperbilirubinemie decât icterul generalizat. Un semn la fel de precoce este

178
închiderea la culoare a urinei, care rezultă din excreţia renală a bilirubinei sub
forma bilirubin-glucuronidului.
Cauzele icterului sunt numeroase şi pot fi mai bine înţelese dacă se are
în vedere metabolismul bilirubinei (vezi sindromul icteric).
Ţinând seama de sediul principal responsabil de apariţia în exces a
bilirubinei circulante, icterul se clasifică în trei mari categorii:
 icterul prehepatic sau hemolitic apare prin exces de producere de
regulă prin hemoliză: sferocitoza ereditară, hemoglobinopatii, boli
autoimune cu anticorpi antieritrocitari, malarie, absorbţia
hematoamelor, intoxicaţii, etc.
 icterul hepatic se produce prin defecte de prelucrare, conjugare sau
excreţie a bilirubinei de către hepatocit: hepatită acută şi cronică, ciroză
hepatică, intoxicaţii exogene cu ciuperci, etc.
 icterul posthepatic sau obstructiv este secundar obstrucţiei parţiale sau
totale a căilor biliare extrahepatice cu "forţarea" trecerii bilirubinei spre
sectorul vascular: litiază biliară, neoplasm al capului pancreatic,
aderenţe postoperatorii, etc.

Semiologic se descriu câteva nuanţe ale icterului care pot fi până la un


punct indici de orientare în legătură cu clasa fiziopatologică a icterului:
 icterul flavin cu nuanţă palidă apare în icterele hemolitice şi este de
fapt un amestec de icter secundar hemolizei cu paloare dată de anemie
("bolnavii sunt mai mult anemici decât icterici");
 icterul rubin cu nuanţă galben-roşiatică, mai evident la nivelul feţei
(produs prin congestia capilară la care se asociază eventual febra), a
fost semnalat mai frecvent în formele hepatice, în special în hepatita
acută virală;
 icterul verdin cu nuanţă verzuie (dată de transformarea bilirubinei în
biliverdină) este caracteristic icterelor posthepatice;
 icterul melas sau negru are o tentă arămie, "bronzată" , este descris în
formele obstructive vechi (ex. neoplasmul de cap pancreatic) şi
complicate cu infecţie (ex. angiocolită).

Pseudoicterele sunt coloraţii gălbui sau galbene ale epiteliilor de


înveliş care apar din cauza acumulării altor pigmenţi decât bilirubina:
 Carotenismul este retenţia tisulară crescută a carotenilor şi se poate
datora consumului excesiv de legume colorate (morcovi, sfeclă roşie
etc.) sau tulburării metabolismului carotenilor spre vitamina A (ex.
diabet zaharat, mixedem). Aceste persoane prezintă coloraţia galbenă a
pielii, mai exprimată în regiunea şanţurilor nazolabiale şi foarte intensă
la palme şi plante (xantodermie palmoplantară), dar scleroticele îşi
păstrează culoarea normală.
 În insuficienţa renală cronică retenţia cromogenilor urinari asociată cu
anemie produce o paloare gălbuie, mai evidentă la nivelul zonelor

179
cutanate expuse, dar care nu este prezentă la nivelul mucoaselor şi
scleroticelor.
 Tratamentul îndelungat cu mepacrină (lupus eritematos, parazitoze,
etc.) poate produce o coloraţie galbenă a pielii şi urinii. Scleroticele
sunt mai puţin modificate iar dacă substanţa se depune la acest nivel,
falsul icter apare mai accentuat în zona fantei palpebrale, din cauza
efectului fotochimic.

Tulburări de pigmentare

Melanina este un pigment omniprezent în natură, la om fiind prezent în


piele, păr şi membranele ochiului. Aceasta determină culoarea pielii, dă irisului
nuanţe întunecate (în absenţa sa se văd straturile profunde ale irisului care sunt
albăstrui) şi protejează împotriva radiaţiilor ultraviolete ale soarelui. Melanina
se formează din metabolizarea fenilalaninei care sunt influenţa
fenilalaninhidroxilazei se transformă în tirozină, iar acesta, în prezenţa
tirozinazei, în melanină. Tulburările de pigmentare au cauze multiple şi pot fi
legate de prezenţa în exces sau în minus a melaninei, putând apărea generalizat
sau localizat (circumscris).

Hipomelanozele
a) Albinismul, boală cu transmitere autozomal-recesivă, se caracterizează
printr-un deficit funcţional al tirozinazei, în acest fel nemaiproducându-se
oxidarea feniltirozinei la melanină. Melanocitele sunt prezente, dar nu sunt
încărcate cu melanină. Există mai multe tipuri de albinism, cel mai cunoscut
fiind cel oculocutanat. Pielea şi părul sunt de culoare albă (risc de
dezvoltare a carcinoameleor cutanate, din cauza lipsei de protecţie la
radiaţiile ultraviolete) iar ochii au irisul translucid, variind între cenuşiu-
albastru-roz de la naştere, cu acuitate vizuală scăzută, nistagmus, fotofobie
si viziune monoculară.
b) Fenilcetonuria, boală cu transmitere autozomal-recesivă datorată absenţei
activităţii fenilalaninhidroxilazei (în acest fel acumulându-se fenilalanină
care este metabolizată pe căi alternative, cu formarea de produşi toxici
pentru organism) se caracterizează prin hipopigmentaţia pielii asociată cu
părul blond şi ochii albaştri, retard mental, tulburări de creştere şi un
miros anormal al urinei (miros "de şoarece"). Screeningul neonatal
permite depistarea şi tratarea corectă a majorităţii cazurilor de
fenilcetonurie.
c) Vitiligo este o leziune cutanată depigmentată cu tendinţă de evoluţie
excentrică. Zona afectată, de diferite dimensiuni şi forme, este albă, cu
contur de hartă geografică (contur frecvent hiperpigmentat), cu firele de păr
decolorate (fig.4.27). Nici un simptom nu însoţeşte apariţia acestei
modificări. Vitiligo poate fi idiopatic (primitiv, posibil mecanism
autozomal dominant) dar frecvent însoţeşte boli autoimune, incluzând boala

180
Graves-Basedow, tiroidita Hashimoto, anemia Biermer, boala Addison,
uveita, alopecia areata etc.
d) Leucodermia este termenul folosit pentru situaţiile în care leziunile
depigmentate apar ca urmare a unor procese patologice localizate (arsuri,
erupţii cutanate, dermatoze etc.). Ca şi variantă se utilizează termenul de
„leucodermia vagabonzilor” pentru tulburările de pigmentare ce apar la
persoanele cu o igienă defectuoasă îndelungată, dietă carenţială, abuz cronic
de alcool sau pediculoză.

Fig. 4.27: Vitiligo

Hipermelanozele
a) Nevii melanici (“aluniţele”) sunt cele mai frecvente hiperpigmentări
localizate. Se caracterizează prin macule sau papule brun închis de
dimensiuni diferite, localizate oriunde pe tegument, chiar şi în zone
greu de examinat: scalp, plante, interdigital etc. Numărul şi
dimensiunea lor creşte cu vârsta şi cu expunerea la soare. Poate produce
inconveniente estetice, dar devin periculoase când se maliginzează,
deoarece diseminează foarte rapid. Un nev melanic malignizat se
numeşte melanoma malign (fig.4.28).

181
Fig.4.28 Melanom malign

Nu trebuie confundate cu verucile senile (fig.4.29), pigmentări


nemelaince ale pielii, fără potential malign

Fig.4.29: Verucă senilă

b) Efelidele (pistruii) sunt leziuni maculare de câţiva milimetrii, bine


delimitate, de culoare brun-roşiatică, ce apar de obicei în a doua
copilărie şi diminuă odată cu înaintarea în vârstă. Sunt adesea familiale
şi constituţionale (persoane blonde sau roşcate) dar pot fi întâlnite şi în
nanismul hipofizar. Au evoluţie sezonieră, fiind mai bine observate

182
primăvară. Sunt mai frecvente pe pomeţii obrajilor, dosul nasului,
frunte, decolteu, partea dorsală a antebraţelor şi a mâinilor.
c) Melasma (cloasma) este o hiperpigmentare dobândită, mai frecventă la
femei (90%) în special în relaţie cu graviditatea sau consumul de
anticoncepţionale orale. Apare la orice rasă dar este mai frecventă la
persoanele care au constituţional tegumentele mai închise la culoare.
Hiperpigmentarea este în general simetrică, pe zonele expuse la lumină
ale feţei (frunte, pomeţi, nas, în jurul gurii- „masca gravidică”) sub
forma unor pete brun-roşiatice cu marginile neregulate.
d) Boala Addison, insuficienţa corticosuprarenaliană cronică, are ca şi
cauză insuficienţa suprarenaliană primară (autoimună, tuberculoză
suprarenaliană, îndepărtarea chirurgicală a suprarenalelor etc.) sau
secundară prin lipsa ACTH (tumori hipofizare, radioterapie etc.) sau ca
şi sindrom paraneoplazic. Hiposecreţia de hormoni
corticosuprarenalieni produce prin mecanism de feedback hipersecreţia
hormonilor hipofizari- ACTH şi respectiv MSH (melanostimulator). In
acest fel se explică apariţia hiperpigmentărilor prin creşterea
depozitelor de melanină iniţial în zonele normal hiperpigmentate
(mameloane, areole mamare, organe genitale externe, linia mediană
subombilicală), plici palmare, ariile expuse mai frecvent la soare sau
solicitărilor mecanice (cote, genunchi, zonele care vin în contact cu
îmbrăcămintea strâmtă). În timp hipermelanoza devine generalizată,
intensă, în general uniformă, mai rar „pestriță”. Pacienţii descriu o stare
de oboseală cronică, inapetență şi scad în greutate. Tensiunea arterială
este scăzută (episoadele de hipotensiune ortostatică se pot însoţi de
sincope), apare diareea, episoade de hipoglicemii precum şi tulburări de
ciclu menstrual.
e) Hipertiroidism (boala Basedow-Graves) hiperpigmentarea (culoare de
la galben-portocaliu la violet) apare în jurul orbitelor, dosul mâinilor
sau faţa extensorie a articulaţiilor interfalangiene. Poate de asemenea
însoţi mixedemul pretibial.
f) Acantosis nigricans- se caracterizează prin plăci sau placarde simetrice
(axilar, cervical, inghinal membre inferioare, etc.) de culoare neagră, cu
un aspect rugos, însoţite de hipertrofia pliurilor naturale ale
tegumentului. Poate fi primitivă sau se asociază cu alte sindroame
ereditare sau malignităţi (în special cele cu debut tardiv însoţesc
tumorile maligne abdominale în 90% din cazuri).
g) Neurofibromatoza Recklinghausen, afecţiune ereditară şi familială
manifestată prin apariţia de pete pigmentare punctiforme, lenticulare, în
plăci sau placarde, plane, ovale sau rotunde, de culoare maronie „café
au lait” ce pot apărea pe toată suprafaţa cutanată (fig.4.30). Se asociază
cu tumori cutanate şi subcutanate (neurifibroame, nevroame
plexiforme), afectare de nervi periferici şi cranieni.

183
Fig.4.30: Neurofibromatoza Recklinghausen cu pete cafe au lait

Alte hiperpigmentări cutanate


h) Hemocromatoza idiopatică („diabetul bronzat” sau „ciroza pigmetară”)
este o afecţiune genetică cu transmitere autozomal recesivă caracteriză prin
creşterea progresivă a depozitelor de fier în organism (inclusiv absorbție
intestinală crescută)şi depunerea acestuia la nivelul organelor (mutaţia
genei care codifică glicoproteina responsabilă de scădere afinităţii
receptorului celular al transferinei). Ca urmre a depunerii masive de
hemosiderină (şi melanină) în tegument se realizează o culoare brun-
cenuşie („metalică”) difuză, mai accentuată la faţă, gât, treimea inferioară a
feţei extensorii a antebraţelor, dosul mâinilor, picioare, organele genitale
externe şi cicatrici. Din tabloul bolii fac parte şi diabetul zaharat (acumulare
progresivă a fierului în pancreas), ciroza hepatică (depozitare feritină şi
hemosiderină) şi afectarea articulară şi cardiacă. Formele secundare de
hemocromatoză apar la pacienţii care primesc transfuzii repetate de sânge
dar la aceştia modificările cutanate apar rar.
i) Boala lui Wilson, boală autozomal-recesivă legată de acumularea de cupru
în organism (ceruloplasmina este la niveluri foarte scăzute) are pe lângă
manifestările neuropsihiatrice (vezi subcapitolul „Mișcările involuntare” ),
hepatice, cardiace, renale, oculare (inelul Kayser-Fleischer) şi o
hiperpigmentaţie difuză similară cu fotosensibilizarea.
j) Porfiria cutanată tardivă este o boală ereditară autozomal dominantă sau
dobândită (hepatopatii cronice, intoxicaţii) care determină tulburarea

184
metabolismului porfirinelor (deficit al activităţii
uroporfirinogendecarboxilazei hepatice). Leziunile cutanate sunt
reprezentate de veziculo-bule cu conținut sero-citrin, localizate pe ariile
cutanate expuse la lumnină (mâinile, faţa, “decolteul”), fotosensibile, şi care
se vindecă lăsând în urmă cicatrici atrofice sau cu macule hiperpigmentare
k) Alcaptonuria, boală genetică autozomal-recesivă caracterizată prin
incapacitatea organismului de a degrada tirozina şi fenilalanina. In acest fel
acidul homogentisic (sau alcaptonul) se acumulează în sânge şi este excretat
în urină în cantităţi mari, ceea ce face ca urina să se coloreze în negru-brun
prin păstrare. Depunerea alcaptonului în ţesutul conjunctiv (ocornoză)
realizează o culoare brun-albăstruie sau cenuşie cu nuanţa ardeziei
răspândită la nivelul feţei (pleoape, nas, pomeţi, urechi), mâinilor, cefei, etc.
De asemenea zonele cu glande sudoripare sunt mai sensibile şi suferă o
colorare în maro. Acumularea în articulaţii produce o artropatie
degenerativă la nivelul articulaţiilor mari şi a coloanei vertebrale.

Umiditatea pielii şi a mucoaselor

Gradul de umiditate a tegumentului depinde de funcţia glandelor


sudoripare şi sebacee. În condiţii patologice pot apărea modificări cantitative de
umiditate, sau modificări decurgând din schimbarea compoziţiei sudorii.
Hiperhidroza este definită ca transpiraţie excesivă şi poate să apară
după expunere la temperatură ambiantă ridicată, efort, emoţii. În condiţii
patologice, fenomenul apare în stări de hipervagotomie şi hipoxie cerebrală, în
boli infecţioase, hipoglicemii, hipertiroidism, hiperestrogenism, etc.
Hipohidroza se întâlneşte în stări de deshidratare, în hipotiroidism şi în
boli dermatologice. În stările seboreice şi în acnee pielea este unsuroasă.
Mucoasele sunt uscate în stări de deshidratare (ex. limba "lăcuită") sau prin
scăderea secreţiei exocrine (ex. sindromul sicca).
Secreţia sudorală poate prezenta şi modificări de miros (fetid-
bromhidroză în igienă deficitară, acru în reumatismul articular acut, dulceag în
tuberculoză) sau de culoare-cromhidroza (ex hematohidroza, în hemofilie sau
transpiraţia brună care pătează lenjeria în zona axilară, în ocronoză).
Hematohidroza (sau hemathidroza) se numeşte transpiraţia cu sânge, descrisă
la unii mistici.

Elasticitate şi mobilitate

Elasticitatea şi mobilitatea pielii se apreciază prin formarea între


degetele examinatorului a unui pliu cutanat. În hiperlaxitatea tegumentară (ex.
sindromul Ehlers-Danlos) acest pliu se întinde cu uşurinţă şi neobişnuit de mult
iar în caz de rigiditate (ex. sclerodermia) pliul se ridică greu.
Turgorul este o proprietate a tegumentului şi a ţesutului subcutanat, care
exprimă turgescenţa produsă de gradul de hidratare. Turgorul influenţează

185
rapiditatea cu care revine pliul cutanat; pierderea turgorului în cazul
deshidratării sau denutriţiei determină întârzierea pliului cutanat. Această
întârziere se produce şi prin pierderea elasticităţii pielii.

Leziuni cutanate

O multitudine de boli generale sau locale au ca şi manifestare clinică


apariţia de leziuni cutanate. Acestea se pot împărţi în leziuni cutanate primare
(se manifestă spontan sau ca şi urmare a unor procese patologice generale sau
locale), secundare (rezultate în general din evoluţia celor primare) şi vasculare
(prin implicarea în mod primar a vaselor). Apariția bruscă a leziunilor primare
şi a unora dintre cele vasculare poartă denumirea de erupţie cutanată. In cadrul
bolilor infecţioase eruptive leziunile pot apare atât la nivelul tegumentului
(exantem) cât şi la nivelul mucoaselor (enantem)

Leziuni cutanate primare


Din punct de vedere al aspectului semiologic leziunile cutanate primare
se împart în:
a) Macula - reprezintă o modificare de culoare a pielii, de dimensiune redusă,
de obicei sub 1 cm. Este netedă, nu modifică relieful pielii. Maculele pot fi
pigmentare- hiperpigmentate (nevii pigmentari, efelidele, cloasma) sau
acromice (vitiligo, pitiriazis alb, etc.) sau prin tulburări de vascularizaţie-
vasodilataţia paralitică a capilarelor situate în papilele dermice,
vasodilataţie ce dispare la digitopresiune (eritemul) sau hemoragia
(purpura).
Erupţii maculare se întâlnesc în:
 Rujeolă - produsă de virusul rujeolic cu poartă de intrare mucoasa
nazofaringiană şi cea conjunctivală. Erupţia rujeolică este constituită
din macule roz milimetrice (uneori pot ajunge la 1-3 cm) ce dispar la
digitopresiune. Pielea apare catifelată la palpare. Erupţia începe în
spatele pavilioanelor urechilor, pe frunte şi pe obraji, extinzându-se
descendent, devenind generalizată în 2-3 zile. Erupţia dispare în ordinea
în care a apărut lăsând în urmă pete gălbui-cafenii ce vor dispărea în
câteva zile. Apariţia exantemului este precedată de un enantem
patognomonic- semnul lui Kőplik: micropapule albe asemănătoare
grăunţelor de gris, aşezate pe un fond hiperemic, pe mucoasa jugală,
lângă ultimii molari
 rubeolă - produsă de virusul rubeolic cu poartă de intrate
nazofarnigiană. Erupţia este constituită din macule rotunde sau ovalare,
roz-pal, fără tendinţă la confluare. Apare iniţial după ureche şi pe frunte
cuprinzând apoi restul corpului. Este uşor pruriginoasă, fugace (2-3
zile) şi se vindecă fără a lăsa urme. Se însoţeşte de
micropoliadenopatie, în special în regiunea cervicală.
 febra tifoidă (Salmonella typhi, poartă de intrare digestivă) prezintă
după 7 zile de la debut o erupţie alcătuită din macule lenticulare
(rozeole tifice), roz, sub 1 cm, pe abdomen şi baza toracelui

186
b) Papula - este o leziune circumscrisă, uşor proeminentă (se poate palpa), de
dimensiuni mici (de obicei sub 0,5 cm). Papulele pot fi epidermice (verucile
vulgare), dermice (eritem polimorf, urticarie) sau dermoepidermice (lichen
plan).

Scarlatina (streptococul β-hemolitic grup A, poartă de intrare


orofaringele) se caracterizează printr-un exantem micropapulos roşu-intens ce
apare pe un fond eritematos difuz al tegumentului (datorită toxinei eritrogene a
streptococului). Erupţia începe pe gât şi torace şi se generalizează rapid (aspect
de „rac fiert”). Faţa este respectată, la acest nivel constatându-se congestia
intensă a obrajilor ce contrastează cu paloarea peribucală şi periorbitală- masca
lui Filatov („facies pălmuit”). La nivelul plicilor de flexiune (mai ales la nivelul
cotului) erupţia este mai marcată, cu aspect hemoragic liniar (pielea lezată de
toxină este traumatizată prin mişcări)- semnul Pastia-Grozovici. Vindecarea se
produce printr-o descuamare tegumentară exprimată, furfuracee sau chiar în
lambouri. Debutul scarlatinei este anunţat de o angină eritematoasă de culoare
roşu-aprins iar în evoluţie de aspectul de „limbă zmeurie” (prin descuamarea
limbii şi proeminarea papilelor linguale)

Urticaria (expresia cutanată a unei reacţii alergice la alimente,


medicamente, factori din mediu etc.) este compusă din papule sau plăci de
culoare alb-gălbui înconjurate de halouri roz-roşiatice. Erupţia este extrem de
pruriginoasă, apare şi dispare rapid putând fi acompaniată şi de alte elemente
clinice ale reacţiei alergice (edem Quincke, strănut, criză de astm bronşic, etc.).

c) Placa este o regiune tegumentară elevată, de peste 1 cm, bine circumscrisă,


apărută ca atare sau prin confluarea mai multor papule. Apare în urticarie,
erizipel, dermatomiozită, psoriazis, etc.

Erizipelul (streptococ β hemolitic grup A, poartă de intrare


tegumentară, progresie pe cale limfatică- limfangită tegumentară) debutează cu
frison, febră 39-40°C şi adenopatie în teritoriul tributar. După câteva ore apare o
placă de culoare roşie aprinsă, cu marginile net delimitate şi uşor elevate
(burelet). Zona este dureroasă, sensibilă şi caldă iar în evoluţie la nivelul
placardului pot apărea flictene. Suprafeţele cele mai afectate de erizipel sunt
faţa, extremităţile, mai rar trunchiul
In dermatomiozită este patognomonic semnul lui Gottron: papule sau
plăci de culoare roşu-aprins (ca a heliotropului) sau violaceu-închis răspândite
la nivelul proeminenţelor osoase pe faţa dorsală a degetelor (inclusiv
periunghial) dar şi pe coate sau genunchi.
In psoriazis apar plăci eritematoase bine delimitate, netede, acoperite
de scuame alb sidefii, uşor detaşabile. Topografia leziunilor este în general
simetrică, cel mai frecvent la coate, genunchi, zona presacrată, pielea capului
etc.

187
d) Nodulul este o formaţiune proeminentă dermică sau hipodermică,
palpabilă, de dimensiuni variabile, semimobilă. Se întâlneşte în lipomatoză,
paniculite (eritem nodos), sifilis terţiar, etc.

Eritemul nodos, afecţiune de origine imunoalergică, este caracterizat


de apariţia unor nodului hipodermici de dimensiuni variabile (între1-4 cm)
dispuşi simetric pe faţa anterioară a gambelor, rar pe coapse sau în alte părţi ale
corpului. Nodulii sunt acoperiţi de un tegument iniţial roz-gălbui apoi violaceu
cu temperatura locală crescută (fig.4.31). Au consistenţă elastică şi sunt
dureroşi spontan şi la palpare. Debutează cu febră, cefalee, artralgii, angină
eritematoasă etc. Pot apărea ca expresia a unei alergii medicamentoase sau în
cursul unor boli ca tuberculoza, sarcoidoza, infecţiile cu strepococ β-hemolitic
etc.

Fig.4. 31: Eritem nodos

Xantoamele sunt noduli dermici formaţi din material lipidic localizaţi


de-a lungul tendoanelor (xantom tendinos), coate şi fese (xantom tuberos) sau în
oricare parte a corpului (xantom plan). Tegumentul de acoperire poate fi normal
sau colorat în galben. Are aceiaşi semnificaţie cu xantelasma.

e) Vezicula este o formaţiune elevată, bine circumscrisă, sub 1 cm şi care are


un conţinut lichidian clar sau uşor opalescent. Constituie leziunea principală
de varicelă, herpes, zona zooster, etc.

Varicela (virusul varicelozoosterian, poartă de intrare nazofaringiană


sau conjunctivală) evoluează cu o erupţie ce debutează pe corp apoi se extinde
pe membre şi la extremitatea cefalică, inclusiv pielea păroasă a capului.
Elementele eruptive apar şi pe mucoase, mai ales în cavitatea bucală. La început
apar macule mici (2-6 mm) rotunde sau ovale, de culoare roşie. In câteva ore se

188
infiltrează şi devin papule care apoi trec în stadiul de vezicule cu conţinut clar,
aşezate pe o bază eritematoasă. Dată fiind situarea lor superficială au fost
comparate cu „picăturile de rouă”. In evoluţie vezicula se deprimă treptat,
începând din centru („ombilicare”) apoi se turteşte prin reducerea conţinutului
care se resoarbe şi se concentrează totodată, devenind tulbure (fig.4.32). La
sfârşit vezicula se usucă, formând o crustă care cade, lăsând mici cicatrici
nepermanente. Caracteristic pentru varicelă este polimorfismul lezional
(coexistenţa de elemente eruptive în diverse stadii de evoluţie).

Fig. 4.32 Varicelă

Zona zooster (dată de persistenţa în ganglionii nervoşi spinali sau ai


nervilor cranieni a virusului varicelozoosterian ce se reactivează în condiţii de
scădere a rezistenţei organismului- vârstă înaintată, boli febrile, neoplazii,
tratamente imunosupresive, etc.) evoluează cu erupţie asemănătoare morfologic
şi evolutiv cu cea din varicelă. Erupţia este circumscrisă la o arie cutanată
aparţinând unei rădăcini nervoase senzitive (distribuţie radiculară- zona
intercostală, abdominogenitală, oftalmică, otică etc.) şi se opreşte la linia
mediană, leziunile fiind unilaterale (fig.4.33). Este precedată şi însoţită de
dureri intense cu caracter nevralgic, hiperestezie şi parestezii.

Herpesul (virusul herpetic, poartă de intrare tegumentul, mucoasa


orofaringiană, genitală sau corneea) se caracterizează prin apariţia unei
maculopapule sau plăci care devine rapid eritematoase, fond pe care apar
vezicule cu conţinut clar iniţial apoi opalescent. Membrana veziculelor se rupe
lăsând o suprafaţă denudată umedă, cu contur policiclic care se acoperă cu o
crustă. Căderea crustei, care coincide cu vindecarea, lasă în urmă o maculă
pigmentată tranzitorie. Apare mai frecvent la nivelul liniilor cutaneomucoase
(bucal, nazal, genital), poate recidiva concomitent cu unele tulburări digestive

189
sau cu menstruaţia (herpes catamenial), însoţeşte unele boli febrile (pneumonie,
gripă, meningită etc.) sau apare la persoane cu imunitatea compromisă.

Fig. 4.33: Zona zooster

f) Bula este o veziculă cu dimensiuni mari, peste 1 cm, şi conţinut seros (ex:
pemfigus, dermatoze pemfigoide)

g) Pustula este o veziculă cu conţinut purulent (fig.4.34) (ex: acnee, impetigo,


variolă)

Fig. 4.34: Furuncul

190
h) Chistul - colecţie încapsulată cu material lichid sau semilichid (ex: chistul
sebaceu)

Leziunile cutanate secundare


a) Scuamele sunt acumulări de celule cheratinizate la suprafaţa pielii, albe,
gălbui sau brune ce se îndepărtează mai mult sau mai puţin uşor
(descuamare). Ex: psoriazis, dermatita exfoliativă, faza de vindecare a
scarlatinei etc.
b) Crustele - depozite la suprafaţa pielii sau a unor leziuni cutanate
solidificate prin coagulare şi uscare (ex. varicelă, herpes, eroziuni, ulceraţii
etc.).
c) Lichenificarea - îngroşare a epidermului, cu suprafaţa brăzdată de cute,
aspră la palpare (ex: în zonele solicitate mecanic- coate, genunchi,
dermatoze cronice).
d) Cicatricea este ţesutul fibros prin care s-au vindecat leziunile care au
denudat dermul. Pot fi albe-sidefii, roz, roşiatice, elevate sau nu, suple sau
rigide. O variantă este cicatricea cheloidă- exuberantă, sensibilă, poate
creşte continuu, dată de hiperactivitatea fibroblastică în sinteza colagenului.
e) Fisurile sunt soluţii de continuitate liniare care ajung până la derm,
înconjurate de lizereu inflamator. Apar în jurul comisurilor sau a plicilor
cutanate.
f) Eroziunea - lipsă de substanţă care interesează numai epidermul
g) Ulceraţia - lipsă ce substanţă ce interesează şi dermul. Apar datorită unei
irigări sanguine deficitare (obstrucţie arteriolară-vasculite cutanate, stază-
ulcerul varicos, compresiune externă). O formă specială este ulcerul
perforant plantar (mal perforant) din tabes, siringomielie sau diabet zaharat
care apare în plantă la nivelul bazei metatarsianului I sau V eventual la
calcaneu (fig.4.35). Este profund, până la os, se însoţeşte de hipoestezie şi
se produce prin tulburări neurotrofice.

Fig.4.35: Mal perforant plantar

191
h) Gangrena este o formă de necroză coagulativă determinată în primul rând
de ischemie (tromboză, embolie, ocluzie aterosclerotică arterială, stază
venoasă prelungită etc.). Debutează printr-o zonă eritematoasă care devine
rapid violacee şi treptat evoluează spre negru. Zona este lipsită de
sensibilitate, nu sângerează şi este delimitată de ţesutul sănătos printr-un
lizereu inflamator (fig. 4.36).

Se disting trei tipuri de gangrenă:


 Uscată - apare pe un segment deshidratat, predominând necrobioza
coagulativă. Aspectul este de „mumifiere”.
 Umedă - apare pe un segment în care există stază venoasă concomitentă
sau se produce suprainfecţia. În aceste cazuri zona necrozată este
edematoasă, moale. Suprainfecţia se relizează în general cu germeni
anaerobi, producând un miros caracteristic.
 Escara este o gangrenă de obicei umedă, circumscrisă, profundă până la
os, care apare în zonele supuse presiunii externe (fese, călcâie, regiunea
sacrată). Apare la bolnavii imobilizaţi timp îndelungat pentru boli
grave.

Fig.4.36: Necroză digitală

i) Atrofia este subţierea pielii, care devine netedă, lucioasă, transparentă şi cu


anexele pierdute. Se întâlneşte în anemii, ischemie, sclerodermie etc.

O variantă specială de atrofie se întâlneşte în striurile atrofice


(vergeturi) - benzi de atrofie tegumentară produse prin ruperea fibrelor elastice
din derm. La nivelul lor pielea este subţiată şi încreţită iar la palpare se percepe
o depresiune tegumentară. Vergeturile „roşii” din boala Cushing sau tratamentul
îndelungat cu corticosteroizi lasă să se vadă prin transparenţa tegumentului

192
atrofiat patul vascular dermic (rezultate ca urmare a acţiunii glucocorticoizilor
asupra unui tegument susceptibil genetic). Vergeturile „albe”, sidefii sau uşor
roze apar pe coapse sau fese la pubertate, pe abdomen în timpul sarcinii sau
când o regiune creşte rapid în volum (ascită, obezitate, edem).

Leziunile vasculare

Leziunile vasculare se realizează prin două mecanisme: hemoragii şi


ectazii (dilatări) vasculare

A) Hemoragiile
Hemoragii focale tegumentare poartă numele de purpură (fig.4.37).
Când purpura este însoţită de hemoragii şi la nivelul mucoaselor lor se vorbeşte
de purpură hemoragică. În acest din urmă caz sângele poate fi extravazat pe
mai multe căi sau se poate acumula în cavităţi (tabel 4.23)

Fig. 4.37: Purpură cutanată


Tabel 4.23.
Sediile de extravazare/acumulare a sângelui în leziunile hemoragice

Sediul de extravazare/acumulare Denumire


Nas Epistaxis
Cavitatea bucală Gingivoragie, stomatoragie
Tract gastrointestinal Hematemeză, melenă, hematochezie
Aparat respirator Hemoptizie
Aparat genital Menoragie, metroragie
Aparat renal Hematurie
Cavitate pleurală Hemotorace
Cavitate peritoneală Hemoperitoneu
Articulaţii Hemartroză
Muşchi, tegument, organe Hematom

193
Caracteristic purpurei este nedispariţia sa la digitopresiune şi variaţia
culorii sale în funcţie de fazele transformărilor biochimice ale hemoglobinei
extravazate: roşie- violaceu-galben (uneori rămân pete brune date de
depozitarea hemosiderinei). Purpura este în general situată în planul
tegumentar. Atunci când este papuloasă, elevată se vorbeşte de purpură
palpabilă (ex. purpura Schőnlein-Henoch). Poate să aibă orice distribuţie
tegumentară dar este mai frecventă şi mai intensă la nivelul membrelor
inferioare unde presiunea hidrostatică din capilare este mai mare. Purpura
generalizată, în special cea hemoragică, însoțită de hematoame şi hemoragii
interne poartă numele de diateză hemoragică. Este expresia unor sindroame
hemoragice vasculare, trombocitare sau prin coagulopatii severe.

În funcţie de dimensiuni şi formă purpura poate fi sub formă de


a) Peteşii - pete hemoragice pe tegument sau mucoase sub 1 cm, rotunde sau
ovale. Apar în sindroamele hemoragipare de cauză trombocitară sau
vasculară
b) Echimozele au dimensiuni crescute, peste 1 cm (fig.4.38).

Fig.4.38: Echimoze

c) Sufuziunile interesează regiuni tegumentare întinse (în coagulopatii,


procese de fibrinoliză, traumatisme grave) (fig.4.39).

d) Vibicele sunt striuri longitudinale de hemoragie cutanată cu aspectul


loviturilor de bici. Apar mai frecvent la nivelul plicilor cutanate şi în zonele
de solicitare mecanică tegumentară ( ex. elasticul lenjeriei)

194
Fig. 4. 39: Sufuziune

B) Dilatările vasculare
Dilatările vaselor mici vizibile la nivelul pielii şi a mucoaselor poartă
numele de teleangiectazii.
a) Teleangiectazia arahnoidă (steluţa vasculară, angiomul arahnoid sau
stelat) - prezintă un ghem arteriolar central de la care pornesc ramificaţii
fine într-o arie eritematoasă cu dimensiuni până la 2 cm. Dispare la
digitopresiune iar reumplerea sa se face de la centru spre periferie.
Pulsatilitatea sa este vizibilă central în timpul aplicării unei presiuni uşoare
cu o lamă de sticlă (fig.4.40). Leziunile sunt repartizate în jumătatea
superioară a corpului şi apar în ciroza hepatică, sarcină, hipovitaminoza B,
consum de contraceptive orale dar, mai rar, şi la persoane sănătoase.

Fig. 4.40: Steluțe vasculare

195
b) Steaua venoasă - dilatări ale venelor superficiale situate „în buchet”, cu
dimensiuni variabile, formă liniară, arahnoidă sau neregulată, fără
pulsatilitate. Leziunile sunt mai frecvente la nivelul membrelor inferioare şi
pe partea anterioară a toracelui. Acompaniază de obicei presiunea crescută
în venele superficiale, de exemplul varicele.
c) Angiomul senil este o ectazie capilară de culoare roşie sau rubiginie, mic
(1-3 mm), plană sau uşor denivelată, fără pulsatilitate, la nivelul trunchiului
sau pe extremităţi, fără semnificaţie patologică. Creşte în dimensiuni şi
număr odată cu înaintarea în vârstă
d) Teleangiectazia hemoragică ereditară (boala lui Rendu-Osler) leziunile
teleangiectatice sunt distribuite pe faţă, buze, pulpele degetelor dar şi pe
mucoase.

Fanere

Părul
Distribuţia, densitatea, culoarea şi grosimea părului sunt trăsături
determinate în primul rând genetic dar se află în permanenţă sub influenţa
factorilor hormonali (androgenii în special dar şi MSH, prolactina, estrogenii
etc.). Androgenii au efecte diverse: stimulator asupra părului facial, axilar,
pubian sau toracic, indiferent asupra părul de la nivelul genelor, inhibitor asupra
unor părţi ale scalpului la indivizii predispuşi genetic. Părul prezintă un aspect
specific legat de vârstă (copil, adolescent, adult sau vârstnic), cu variaţii
sezoniere legate de ritmul de creştere sau nuanţă.
Modificările părului pot fi împărţite în cantitative, calitative şi de
distribuţie
Hipotricoza -rărirea firelor de păr- poate fi esenţială sau asociată altor
afecţiuni cutanate sau generale. In hipotiroidism se remarcă scăderea densităţii
părului la nivelul scalpului şi a sprâncenelor iar în boala Addison rărirea
pilozităţii axilare.
Alopecia (calviţia sau chelirea) se caracterizează prin absenţa firelor de
păr, fie numai la nivelul scalpului, fie pe întreaga suprafaţă cutanată. Alopecia
poate fi:
 Fiziologică
o calviţia precoce a bărbaţilor sau alopecia seboreică cu debut
frontoparietal sau central la 20-39 de ani. In evoluţie aceasta se
poate extinde la cea mai mare parte din pielea păroasă a
capului, rămânând păr numai la lizieră, aspect cunoscut sub
denumirea de „calviţie hipocratică”. Apare extrem de rar la
femei.
o Senilă - la persoanele în vârstă; pielea rămâne netedă şi atrofică
 Genetică: atrichia congenitală, asociată altor afecţiuni genetice
 Dobândită:
o alopecia areată (una sau mai multe zone lipsite de păr, bine
delimitate, rotunde, la nivelul pielii capului sau pe faţă; în

196
mixedem, boala Addison, diabet zaharat, prezenţa de focare
infecţioase, etc.; favorizată de stări conflictuale, de instabilitate
pshihică, traume psihice etc.);
o posttraumatică sau cicatricială
o asociată cu alte boli dermatologice (psoriazis, dermatită de
contact, eritrodermii, lichen plan, etc.), de sistem (lupus
eritematos sistemic), infecţioase (tifos examntematic)
o din cursul tratamentelor cu medicamente citotoxice (redc
mitozele inclusiv la nivelul folicului pilos)

Hipertricoza reprezintă creşterea densităţii pilare cu respectarea


teritoriului de distribuţie. Dacă arealul de distribuţie este depăşit (păr prezent în
zone unde nu există în mod normal) se vorbeşte despre hirsutism (idiopatic
postmenopauză sau secundar în sindromul Cushing, tratament cu hormoni
androgeni, steroizi anabolizanţi, ciclosporina etc.).
Modificările calitative se sunt prezente mai ales în bolile endocrine şi
carenţiale. În hipertiroidism părul devine subţire, lucios, mătăsos, depigmentat
în meşe.
În hipotiroidism firul de păr este gros, uscat, mat, friabil (fig.4.41).

Fig.4.41: Facies în hipotiroidism

Hiperpigmentarea părului se întâlneşte în boala Addison iar


depigmentarea în albinism, fenilcetonurie şi în kwashiorkor. Caniţia este
depigmentarea progresivă, fiziologică a părului.

197
Unghiile
Forma şi gradul de opacitate a unghiilor variază considerabil în funcţie
de sex, rasă, vârstă etc. Cu toate acestea o unghie normală trebuie să aibă
marginea liberă arcuită şi netedă, placa unghială să fie netedă, plată sau uşor
convexă şi să permită vizualizarea patului unghial (de nuanţe diverse de roz).
Unghiul eponichial (între ultima falangă şi placa unghială) normal măsoară în
mod normal 160º iar prin testul lui Schamroth (prin punerea în contact a
suprafeţelor a două unghii corespondente împreună cu faţa dorsală a falangei
distale) între bazele unghiilor se formează o mică fereastră romboidală. La
palpare placa unghială trebuie să fie fermă, de grosime uniformă, netedă,
aderentă de patul unghial.

Modificări de culoare:
 Depozite pigmentare punctiforme sau în benzi pot fi întâlnite la persoanele
cu tegument închis la culoare; apariţia acestora la rasa albă poate indica
melanomul subunghial.
 Colorarea în galben a unghiilor este întâlnită în psoriazis, infecţii fungice,
etc. Petele albe în placa unghială, constatare frecventă, sunt asociate cu
mici traumatisme sau cu manipularea în cursul manichiurii cuticulei. Pot fi
şi expresia unei tetanii cronice.
 Unghiile lui Terry se caracterizează prin apariţia în porţiunea distală a
unghiei a unei benzi transversale distale, roşie sau brună, până la 3 mm,
asociată cu culoarea albă a 1/3 proximale şi apar în ciroza hepatică,
insuficienţa cardiacă, diabet zaharat tip 2 etc. (fig.4.42).
 Hemoragiile subunghiale, „în aşchie”, apar posttraumatic, în endocardita
bacteriană, trichinoză, etc.

Fig.4.42: Unghiile lui Terry

198
Modificări de formă, de relief:
 Onichogripoza - accentuarea patologică a convexităţii unghiale. Această
modificare caracterizează degetele hipocratice. În această situaţie pe lângă
modificările unghiale sunt prezente şi modificări ale ţesuturilor moi de la
nivelul falangei distale. Primul semn de apariţie a degetelor hipocratice
constă în senzaţia de „burete” sau „unghie flotantă” la palparea zonei
eponichiale (fig.4.43). Ulterior unghiul eponichial se şterge sau se
inversează (>180º), unghia se încurbează, diametrul vertical proximal al
falangei III îl depăşeşte pe cel distal. La testul lui Schamroth fereastra este
dispărută. Se realizează în final aspectul de „cioc de papagal” când
predomină onicogripoza sau de „băţ de toboşar” când predomină hipertrofia
părţilor moi. Degetele hipocratice se dezvoltă bilateral la membrele
superioare în boli bronhopulmonare (neoplasm, bronşiectazie, abces
pulmonar, BPOC, fibroze interstiţiale), cardiace (angiocardiopatii
congenitale, endocardită bacteriană), digestive (ciroza hepatică, rectocolita
ulcerohemoragică, boala Crohn), hematologice (poliglobulii) etc. Unilateral
la mâini se pot dezvolta în anevrismul arterei subclavii iar la membrele
inferioare în persitenţa canalului arterial.

Fig.4.43: Degete hipocratice

 Coilonichia - excavarea in formă de „lingură” a unghiilor. Apare în


anemiile feriprive, acromegalie, mixedem
 Unghiile cu aspect „de degetar” sau „înţepate” apar în psoriazis
Alte modificări:
 Anonichia - lipsa congenitală a unghiilor
 Onichoplazia - încetarea dezvoltării unghiilor
 Onicholiza şi onichoptoza (căderea completă a unghiei) au cauze locale
infecţioase sau traumatice

199
 Paronichia - inflamația nesupurativă a ţesuturilor moi din jurul unghiei
(igienă deficitară, pemfigus, scabie etc.)

1. Ţesutul celular subcutanat

Starea de nutriţie

Starea de nutriţie a unei persoane reprezintă relaţia de echilibru ce se


stabileşte între aportul alimentar (caloric şi calitativ) şi consumul energetic.
Examenul clinic trebuie să cuprindă pe lângă măsurarea greutăţii şi a înălţimii şi
evaluarea ţesutului celular subcutanat (volum, distribuţie, inspecţie somatică
generală, pensarea plicii subcutanate, măsurarea cu compasul adipometru a
grosimii plicii subcutanate în regiunile de elecţie -zona tricipitală a braţului,
abdomen) (tabel 4.24).
Tabel 4.24.
Secvenţele de examinare ale stării de nutriţie
a. Notăm eventualele anomalii ale staturii sau disproportionalităţi între
segmentele corporale.
b. Măsuram greutatea şi înălțimea corporală. Calculăm IMC.
c. Apreciem distribuţia ţesutului adipos. Măsurăm circumferinţa taliei (cu
pacientul în poziţie ortostatică, la jumatatea distanţei dintre
rebordurile costale şi crestele iliace).
d. Notăm eventuale semne clinice de malnutriţie şi/sau deficit vitaminic.

Pentru calcularea greutăţii ideale se utilizează clasic o serie de formule


(ex: G = Î - 100; formula lui Broca: G = Î – 100; formula lui Lorenz: G = Î - 100
- (Î - 150/a) unde a = 4 bărbaţi; a = 2 femei sau nomograme.
Cea mai frecventă modalitate de exprimare a stării de nutriţie la adult,
conform OMS, este calcularea indicelui de masă corporală (IMC). Formula de
calcul a IMC = greutate (kg)/înălţime (m)2. Relaţia dintre IMC, statusul
nutriţional şi stările de nutriţie clasic acceptate este ilustrată în tabelul 4.25.

Tabel 4.25.
Relaţia dintre IMC şi statusul nutriţional
Status nutritional IMC Corespondenţa cu stările
de nutriţie clasic acceptate
Subponderal < 18.5 Denutriţie
Normal 18,5 – 24,9 Greutate acceptabilă
Suprapondere 25 – 29,9 Suprapondere
Obezitate 30 – 34,9 Obezitate gr. I
Obezitate severă 35 – 39,9 Obezitate gr. II
Obezitate morbidă ≥ 40 Obezitate gr. III

200
IMC nu oferă date despre distribuția țesutului adipos. Aceasta
distribuţie are relevanţă clinică din perspectiva riscului cardiovascular - excesul
de grăsime intraabdominală reprezintă un factor de risc cardiovascular. Pentru
evaluarea acestui parametru se măsoară circumferinţa taliei. Aceasta din urma
se corelează cu adipozitatea viscerala si respectiv adipozitatea centrala. Valorile
circumferinței taliei ce depășesc 94 cm (la bărbaţi) şi 80 cm (la femei)
constituie un factor de risc predictiv independent pentru patologia
cardiovasculară aterosclerotică.

Obezitatea
Creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu 10-20% din
greutatea ideală este denumită suprapondere. Peste 20% surplus de greutate
corporală se vorbeşte despre obezitate. Reprezintă o problemă majoră de
sănătate fiind asociată cu apneea de somn, hipertensiunea arteriala,
dislipidemia, diabetul zaharat de tip 2, unele cancere şi cu reducerea speranţei
de viaţă.
Dintre cauzele obezităţii fac parte în primul rând aportul alimentar
exagerat, în special lipide şi glucide (dezechilibru dintre aportul alimentar şi
consumul de energie), mai ales în prezenţa unei activităţi fizice reduse
(sedentarism) la care se adăugă tulburările endocrine (sindrom Cushing,
sindrom adiposo-genital, climacteriu); terenul genetic- existenţa mai multor
persoane obeze în aceeaşi familie (teren genetic dar şi obiceiuri alimentare
comune); factorii neuro-psihici; tumorile hipofizare, etc.
În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:
generalizată - în care acumularea de grăsime se face relativ uniform pe torace,
abdomen şi membre; segmentară - în care acumularea de grăsime se face în
anumite zone ale corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android
(acumularea grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a
abdomenului, “apple-shaped“) şi ginoid (depunerea de grăsime pe fese, şolduri
şi coapse, “pear-shaped“) (fig.4.44).

Fig.4.44: Obezitate de tip android şi de tip ginoid

201
Anomalii specifice ale distribuției ţesutului adipos. Lipoamele
(depozite localizate) sunt tumori benigne, circumscrise, uneori lobulate,
distribuite de obicei la nivelul trunchiului. Lipodistrofia progresivă este o boală
rară în care grăsimea de la nivelul feţei, gâtului, braţelor şi gambelor este redusă
pentru a fi depusă în exces la nivelul trunchiului inferior si coapselor. Se
asociază cu diabetul zaharat şi este frecventă la pacienţii cu HIV (tratați cu
terapie antiretrovirală). Sindromul Cushing evoluează cu o distribuţie anormală
a ţesutului grăsos. Țesutul adipos tinde să fie distribuit central (la nivelul gâtului
şi trunchiului). In contrast, membrele sunt subţiri din cauza hipotrofiei
muscular. Faciesul este pletoric si rotund (“lună plină”). Boala Madelung
(lipomatoza simetrică benignă) se caracterizează prin depunerea ţesutului
adipos simetric în variate părţi ale corpului dar mai ales la nivelul regiunii
cervicale (aspect de “gât gras” sau tipul pseudoatletic când excesul de ţesut
adipos este la nivelul umerilor şi pe faţa posterioară a trunchiului) (fig.4.45).
Boala apare frecvent acompaniată de alcoolismul cronic, diabetul zaharat, boli
neuroendocrine sau are agregare familială.

Fig.4.45: Boala Madelung

Printre complicaţiile obezității pot fi întâlnite hipertensiunea


intracraniană benignă, hirsutismul, apneea de somn, dispneea de efort, refluxul
gastro-esofagian, vergeturile (abdominale), tulburările de fertilitate,
incontinenţa urinară, gonartroza, varicele, etc.

Deficitul ponderal
Deficitul ponderal reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10%
din greutatea ideală.
Are trei variante:
 emacierea scăderea greutăţii corporale între 10-30% din greutatea ideală, în
care ţesutul adipos este aproape sau complet dispărut (pomeţi proeminenţi,
spaţii intercostale şi fose supraclaviculare vizibile, abdomen retractat,
membre subţiri, piele care se încreţeşte uşor)

202
 caşexia când scăderea depăşeşte 30%, fiind un tip mai avansat de deficit
ponderal în care pe lângă dispariţia ţesutului adipos (inclusiv a bulei lui
Bichat) se constată o diminuare a musculaturii (fig.4.46).
 marasmul, stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia
ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi
hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile.

Fig.4.46 Caşexie

Cauzele deficitului ponderal sunt multiple: aportul alimentar


insuficient, voit sau nevoit; afecţiuni grave, consumptive (neoplasm cu diferite
localizări, diabet zaharat complicat, stenoză esofagiană, stenoză pilorică,
anorexie psihică); boli endocrine (boala lui Addison, boala Graves-Basedow,
sindromul Sheehan), etc. Starea de boală poate provoca modificări
semnificative în necesităţile nutriţionale individuale, poate afecta apetitul,
abilitatea de alimentare şi/sau de comunicare a necesităţilor. Pe de altă parte,
malnutriţia per se întârzie vindecarea (inclusiv cea postchirurgicală) şi
amplifică riscul complicaţiilor.
Starea de nutriţie poate fi deficitară şi sub raport calitativ prin lipsa din
alimentaţie a unor principii alimentare (ex proteinele, cu apariţia edemelor
hipoproteice), minerale sau vitamine, realizând tablouri clinice specifice (tabel
4.26).

203
Tabel 4.26.
Tabloul clinic în deficitul de vitamine

Vitamina Sursa alimentară Manifestări clinice


Vitamina A Morcovi, spanac, Nictalopie („orbirea de noapte”),
lapte, cartofi dulci, xeroftalmie, keratomalacie,
ficat hiperkeratoză tegumentară
Vitamina D Unt, peşte, gălbenuş Rahitism, tetanie, osteomalacie
de ou, drojdie
Vitamina E Orey, salată verde, Afectare neurologica– hiperreflexie,
porumb, mazăre, ataxie, neuropatie
carne
Vitamina B1 Cereale, drojdie,Anorexie, vărsături, beri-beri,
fasole, carne, ficat, encefalopatie Wernicke, psihoză
gălbenuş de ou Korsakoff
Vitamina B6 Drojdie, cereale,Cheilită, glosită, neuropatii
salata verde, spanac, periferice, convulsii, anemie
carne, ficat microcitară
Vitamina B12 Ficat Anemie megaloblastică, glosită,
neuropatii
Vitamina K Vegetale, conopidă, Diateză hemoragică
roţii, gălbenuş de ou
Vitamina C Citrice, căpşuni, Scorbut
cartofi

Edemul subcutanat

Edemul reprezintă creşterea şi acumularea excesivă a lichidului


interstiţial producând tumefierea (clinic sesizabilă) a ţesuturilor moi. Acesta
poate interesa viscerele (edem visceral), cavităţile seroase (colecţii seroase), dar
cel mai fervent este identificat în cursul examenului obiectiv la nivelul ţesutului
celular subcutanat (edem subcutanat).

Mecanisme de producere.
Există 5 factori care guvernează homeostazia lichidiană la nivel
interstiţial – presiunea hidrostatică intravasculară, presiunea oncotică
plasmatică, permeabilitatea vasculară, clearance-ul limfatic şi presiunea
hidrostatică tisulară. Alterarea unuia sau mai multora dintre acestea contribuie
la formarea edemului. In mod normal, generarea lichidului interstiţial este
guvernată de forţele Starling, conform ecuaţiei Starling. Aceasta ecuaţie
ilustrează rolul forţelor hidrostatice şi osmotice în filtrarea lichidiană
transmembranară capilară: presiunea hidrostatică intravasculară tinde să
favorizeze filtrarea interstiţială a lichidului intravascular. Ca urmare, presiunea

204
oncotică “reziduală“ crescută a plasmei (secundară creşterii relative a
concentraţiei proteice intravasculare) va atrage lichidul interstiţial în
compartimentul intravascular. Conform ecuaţiei lui Starling, rata extravazării
lichidiene este determinată de diferenţa dintre cele doua forţe aplicate
(presiunea hidrostatică intravasculară şi respectiv presiunea oncotică) şi de
permeabilitatea peretelui vascular pentru apă. Extravazarea lichidiană se
produce îndeosebi la nivelul capilarelor şi venulelor postcapilare (membrane
parietale vasculare semipermeabile ce permit pasajul liber al apei).
În paralel cu extravazarea lichidiană interstiţială scade volumul
intravascular. Depleţia volumului intravascular activează sistemul renină-
angiotensină-aldosteron-ADH şi implicit retenţia de sare (creşterea osmolalităţii
plasmatice) şi apă. Supraîncărcarea lichidiană accentuează edemul. Mai rar,
edemul rezultă în urma reducerii preluării capilare a lichidului interstiţial
datorată unei presiuni oncotice plasmatice suboptimale. Creşterea
permeabilităţii capilare (rezultat al infecţiilor sau agresiunii toxice şi/sau
inflamatorii parietale) reprezintă o altă cauză potenţială de edem. Sistemul
limfatic este responsabil de îndepărtarea apei din interstiţiu. Obstrucţia limfatică
va duce la acumularea acesteia la nivel interstiţial.

Manifestări clinice
Cel mai adesea edemul apare insidios, începând cu creşterea în greutate
a bolnavului. Este nevoie de o acumulare lichidiană care să depăşească 10-15%
din greutatea corporală pentru ca edemul să devină decelabil la examenul clinic.
Până atunci se vorbește de preedem, stare care poate fi identificată prin
cântărirea zilnică. Edemul per se este puţin simptomatic – senzaţie de
plenitudine, de presiune crescută la nivelul zonelor edemaţiate. Celelalte
simptome aparţin, de obicei, bolii de bază. La inspecţie se observă ştergerea
proeminenţelor osoase şi tendinoase şi schimbarea aspectului pielii care devine
subţire şi lucioasă prin întindere. Edemul secundar expansiunii volumului
extraceluar este decliv (condiţionat de gravitaţie), prin urmare, în cazul
pacienţilor ambulatori edemul este localizat cu predilecţie la nivelul extremităţii
membrelor inferioare (picioare, perimaleolar şi în partea inferioară a gambelor);
pacienţii care necesită repaus la pat vor dezvolta edem în regiunile presacrate,
fesiere, posterioare ale coapselor şi respectiv regiunea genitală, observându-se
în aceste zone depresiuni caracteristice lăsate de îmbrăcăminte, lenjerie, etc.
Semnul godeului, caracteristic edemelor “moi” se caută apăsând cu pulpa
degetelor timp de 10 secunde asupra unei regiuni cu edem care corespunde în
profunzime unui plan dur (fig.4.47). La această apăsare lichidul este dislocat
lateral şi lasă o impresiune care se şterge în câteva zeci de secunde. Edemele al
căror lichid este bogat în proteine vâscoase care pot coagula nu lasă urmă la
digitopresiune şi sunt calificate ca fiind “dure”. În zonele lipsite de planuri dure
subiacente se utilizează “semnul ciupitului” (plica subcutanată ridicată cu
ajutorul a două degete persistă pentru un timp datorită pierderii elasticităţii
normale) şi “semnul cojii de portocale” (aspectul asemănător unei coji de
portocale obţinută la exprimarea cu două degete a unei porţiuni de tegument).

205
Fig.4.47: Semnul godeului

Clasificarea edemului.
Edemul poate fi generalizat (cardiac, renal, hepatic, endocrin) sau
localizat (venos, limfatic, inflamator, alergic) (tabel 4.27).

Edemul generalizat
Aceste edeme au tendinţa de generalizare prin asocierea de edem
visceral şi colecţii în cavităţile seroase (hidrotorace, ascită, hidropericard,
hidrartroză, hidrocel), situaţie în care se vorbeşte despre anasarcă (fig.4.48).
Exista doua cauze majore ale acestui tip de edem: hipoproteinemia şi
supraîncărcarea lichidiană. In aceste forme de edem retenţia de lichid este
prezentă în interstiţiul tuturor ţesuturilor, fără ca manifestarea clinică să fie
obligatorie.

a) Hipoproteinemia. Presiunea osmotică capilară este determinată în cea mai


mare măsură de proteinele plasmatice. Albumina reprezintă principala
proteină plasmatică, aşa încât, presiunea oncotică (coloid osmotică) a
plasmei este datorată în principal acesteia. Reducerea concentraţiei
plasmatice a albuminei favorizează producerea edemelor. Hipoproteinemia
poate fi secundară:
 aportului inadecvat/carenţă de aport sau reducerii absorbţiei proteinelor:
Kwashiokor, inaniţie, pancreatită cronică, boala celiacă, boala Crohn,
rezecţii ale intestinului subţire, etc.
 producţiei proteice deficitară: hepatopatii cronice (ex. ciroza, insuficienţa
hepatocelulară).
 pierderii excesive de proteine: sindrom nefrotic, enteropatii cu pierdere de
proteine (ex. boala celiaca), etc.

206
Fig.4.48: Ascită

În multe dintre situaţiile menţionate mai sus, reducerea volumului


intravascular antrenează, prin intermediul activării sistemului renină-
angiotensină, un hiperaldosteronism secundar care, prin promovarea retenţiei de
natriu şi apă, accentuează edemul.

b) Supraîncărcarea lichidiană
 cauze cardiace: există mai mulţi factori responsabili de producerea
edemelor la pacienţii cu insuficientă cardiacă – alterarea fluxului sanguin
renal (promovează reabsorbţia excesivă de sare şi apă), creşterea presiunii
venoase (în amonte de ventriculul insuficient), mecanismele adaptative
endocrine (hiperaldosteronism secundar şi hipersecreţia de vasopresină
promovează retenţia hidro-salină), reducerea presiunii oncotice plasmatice
(congestia hepatică cronică secundar insuficienţei cardiace drepte reduce

207
sinteza de albumină; adiţional, reducerea apetitului şi implicit a aportului
proteic).
 cauze renale: unele boli renale (ex. glomerulonefrite acute) evoluează cu
creşterea reabsorbţiei tubulare de natriu şi apa. In consecinţă, va exista o
creştere a volumului lichidian (circulant şi extracelular) şi respectiv o
scădere a diurezei.
 cauze iatrogene: rehidratarea excesivă (în particular pe cale i.v.) poate duce
la supraîncărcare lichidiană. Pacienţii cu insuficienţa renală oligo-anurică
prezintă un risc particular de supraîncărcare lichidiană/volemică.

Edemul localizat
a) Cauze venoase. Creşterea presiunii venoase (staza venoasă) determină
creşterea presiunii capilare şi favorizează producerea edemului în teritoriul
de drenaj al respectivei vene (fig.4.49). Cauze potenţiale de edem venos:
tromboza venoasă profundă, incompetenţa valvulară venoasă (post-
tromboză venoasă profundă sau post-chirurgicală), compresiuni venoase
extrinseci (tumori) etc. Circumstanţele care limitează reîntoarcerea venoasă
prin alterarea funcţiei de “pompă“ musculară favorizează de asemenea
producerea edemului - imobilizare, hemipareză, poziţie șezândă prelungită,
etc. Staza prelungită determină leziuni ulceroase (fig. 4.50).

Fig. 4.49: Insuficiența venoasă cronică

208
Fig.4.50 Ulcer varicos

b) Cauze limfatice. Reducerea clearance-ului limfatic (reîntoarcerea


lichidului interstiţial în circulaţia centrală via sistem limfatic) poate produce
edem limfatic în respectiva arie de drenaj. Persistenta edemului limfatic
duce la proliferarea ţesutului fibros interstiţial şi hiperkeratoză. In această
situaţie edemul este masiv, dur, nu mai lasă godeu (la palpare) iar pielea
devine foarte groasă şi aspră/rugoasă (elefantiazis). Cauze potenţiale de
edem limfatic :
- hipoplazia congenitală a vaselor limfatice ale membrelor inferioare –
boala Milroy.
- filarioza: boala tropicală caracterizată prin obstrucţia limfatică produsă
de nematodele din clasa filaria
- limfangita recurentă cu fibroza limfatică subsecventă
- mastectomia radicală şi/sau iradierea pentru cancerul de sân produce
edem în membrul superior de partea afectată
c) Cauze inflamatorii. Orice inflamaţie tisulară (infecţii, traumatisme sau
ischemie) determină vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii capilare prin
intermediul eliberării mediatorilor şi citokinelor proinflamatorii. Edemul
inflamator se însoţeşte de celelalte elemente caracteristice inflamaţiei acute
- roşeaţă, caldură şi durere locală.
d) Cauze alergice. Reacţiile alergice determină creşterea permeabilităţii
capilare. Spre deosebire de edemul inflamator cel alergic este nedureros.
Regiunea edemaţiată este cel mai adesea eritematoasă şi pruriginoasă.
Edemul angioneurotic este o formă specifică de edem alergic, localizat la
nivelul extremităţii cefalice (faţă, buze, cavitate bucală), cu evoluţie

209
rapidă/dramatică şi potenţial ameninţătoare de viaţă (în cazul în care
afectează căile respiratorii superioare).
Tabel 4.27.
Principalele cauze de edem
CAUZE CARACTERISTICI CLINICE
Presiune hidrostatică crescută, supraîncarcare lichidiană (volemică)
Insuficienţa cardiacă- edemul Edem decliv, gravitaţional, nedureros, moale (cu excepţia cazurilor
cardiac vechi cînd devine dur). Iniţial intermitent, vesperal (asociat cu
 insuficienţa ventriculară nicturie prin creşterea filtratului glomerular în timpul nopţii datorită
dreaptă irigării mai crescute a rinichilor în repaus) apoi permanent.
“Albastru“şi “rece“(prin cianoza periferică a insuficienţei cardiace).
Evoluţie spre anasarcă.
Stază în circulaţia pulmonară, asociat cu dispnee de efort, ortopnee,
 insuficienţa ventriculară stangă dispnee paroxistică nocturnă. Forma cea mai severă- edemul
pulmonar acut
Presiune oncotică plasmatică scazută
Sindromul nefrotic Edem generalizat (până la anasarcă) mai evident în zonele cu ţesut
edemul renal conjunctiv lax (pleoape, faţă, organe genitale externe), matinal
(tinde să scadă în timpul zilei), “alb” (prin vasoconstricţie şi anemie)
Enetropatie cu pierdere de Asociat cu diaree cronică
proteine
Sinteză redusă de albumină în Asociată cu ascită, icter, steluţe vasculare, ginecomastie/atrofie
hepatopatii- edemul hepatic testiculară, eritroză palmară etc.
Mecanisme mixte
Edemul endocrin Mixedem- edem generalizat şi progresiv, mai evident la nivelul
feţei, alb, cu pielea uscată, dur (acumularea de mucopolizaharide
vâscoase în spaţiul interstiţial)
Mixedemul pretibial (din boala Graves-Basedow)- edem pretibial
dur, eritematos iniţial apoi brun, pruriginos
Hiperfoliculinism- edem ciclic trecător în zilele 14-15 ale ciclului
menstrual, alb, moale, mai evident la pleoape, sâni, perete
abdominal, membre inferioare (“pletora foliculinică”)
Presiune hidrostatică crescută, obstrucţie venoasă
Tromboza venoasă profundă Edem localizat acut, în teritorilul tributar venei trombozate, la
nivelul membrului inferior (cel mai adesea), dureros, “albastru“ şi
“rece“. Semn Homans pozitiv. Factori precipitanţi:
traumatisme/intervenţii chirugicale recente, imobilizare, cancer etc.
Insuficienţa venoasă cronică Edem cronic unilateral sau bilateral (asimetric), discomfort local.
Obiectiv: hiperpigmentare, ulcer varicos. Asociat: traiecte venoase
varicoase.
Compresiune venoasă Edem nedureros, cu dezvoltare progresivă, localizat în teritoriu de
extrinsecă/invazie tumorală – drenaj (“în pelerină”). Obiectiv: facies pletoric, distensie a venelor
sindrom de vena cava superioara gâtului. Asociat: cianoză “în pelerină“
Insuficienţa cronică a funcţiei de (Pacient imobilizat la pat)
”pompă” a musculaturii scheletale Edem simetric, decliv, nedureros.
asupra venelor extremităţilor
Permeabilitate capilară crescută
Edemul alergic Edemul Quincke- acut (fugace, apare şi dispare brusc), focal,
asimetric, non-decliv (buze, pleoape, limbă), moale, voluminos,
indolor, de culoare albă sau roză, eventual pruriginos. Insoţit uneori
de urticarie, edem glotic (cu asfixie).
Forma ereditară- prin deficitul inhibitorului C1-esterazei- adesea
dureros.
Prin muşcătură de insecte, animale veninoase- edem roşu, dureros,
centrat de leziune
Infecţii de ţesuturi moi (celulita) Edem inflamator: în general mai “roşu“ şi mai dureros decât cel
alergic şi mai bine circumscris decât cel din tromboza venoasă
profundă. Cald, moale sau elastic
Edemul revelator- alb şi nedureros ce însoţeşte procesele supurative
profunde (empiem, abces hepatic, subfrenic, etc)
Obstrucţie limfatică
Iatrogenă (mastectomie radicală Edem initial cu semnul godeului prezent; ulterior, fibroză
şi/sau radioterapie pentru cancer interstiţială şi îngroşare tegumentară (fără godeu).
mamar)
Congenital (rară) Edem: adesea cu apariţie din copilarie
Filarioza Arii endemice.
Edem: focal/localizat la nivelul unei extremităţi şi/sau regiunii
genitale. Aspect de elefantizis.

210
Circulaţia colaterală

În cazul unei obstrucţii parţiale sau totale a unui vas sanguin presiunea
dezvoltată în amonte duce în timp la apariţia unor căi alternative de circulaţie a
sângelui. Aceste căi alternative apar în general prin dilatarea sau deschiderea
anastomozelor- ramuri formate între vase adiacente, realizându-se astfel
circulaţia colaterală. In cadrul examenului obiectiv general circulaţia colaterală
(arterială sau venoasă) se poate identifica în diferite segmente ale corpului în
funcţie de patologia care a dus la dezvoltarea lor.
1.Circulaţia colaterală arterială devine vizibilă în coarctaţia de aortă.
Aceasta reprezintă stenoza congenitală a lumenului aortei, în orice punct al său,
mai frecvent apărând la nivelul istmului aortic, locul de inserţie a ductului
Botallo. Aceasta face ca sângele arterial să fie deviat pe mai multe căi pentru a
ajunge în teritoriului poststenotic: arterele subclaviculare, mamare interne şi
intercostale, cu circulaţia sângelui în sens contrar celei normale; arterele
lombare; arterele epigastrice inferioare; trunchiurile tireocervicale, arterele
scapulare şi intercostale. La examenul obiectiv se vor observa cordoanele
arteriale pulsatile din spaţiile intercostale şi interscapulovertebrale, pe marginea
internă a scapulelor. Radiologic se pot detecta eroziuni costale produse de
pulsaţiile arteriale intercostale.
2. Circulaţia colaterală venoasă poate apare datorită unui obstacol pe
vena cavă superioară sau inferioară (de tip cavo-cav) sau pe vena portă (tip
porto-cav)
a) circulaţia colaterală cavo-cav superior apare în obstrucţiile venei cave
superioare (tumori, adenopatii, guşă retrosternală etc.). In aceste condiţii
sângele va circula în sens invers celui normal prin vena azygos şi hemiazygos în
venele intercostale şi cele lombare şi de aici în vena cavă superioară. In
obstrucţia concomitentă a venei azygos, sângele din vena cavă superioară este
drenat în sistemul cav inferior prin venele axilare, toracice laterale, epigastrice,
abdominale superioare şi femurale. Din acest motiv la examenul obiectiv se vor
observa cordoane venoase turgescente care se întind din flancuri şi hipocondru
înspre regiunile laterale ale toracelui. Acest aspect se poate asocia cu cianoza
feţei şi edemul „în pelerină”. Sensul de curgere a sângelui prin venele dilatate
este de sus în jos.
b) circulaţia colaterală cavo-cav inferior este produse de obstrucţia venei
cave inferioare. Dilatările venoase au aceiaşi distribuţie ce cea menţionată mai
sus cu deosebirea că în acest caz sensul de curgere a sângelui este de jos în sus,
iar edemul şi cianoza sunt localizate la membrele inferioare.
c) circulaţia colaterală porto-cavă apare datorită unui obstacol pe vena
portă (tromboză, ciroză hepatică, sindromul Budd-Chiari). Creşterea presiunii în
vena portă determină deschiderea a mai multor colaterale interne (la nivelul
cardiei între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte din sistemul port şi
vena azygos şi venele diafragmatice din sistemul cav superior cu apariţia
varicelor esofagiene şi fundice; la nivelul rectului între venele hemoroidale
superioare din sistemul port şi cele mijlocii şi inferioare tributare sistemului cav
inferior; colaterale hepatodiafragmatice; anastomoze splenorenale, etc.) şi

211
externe (repermeabilizarea venei ombilicale). La examenul obiectiv în cazul
repermeabilizării venei ombilicale se pot observa dilatări venose care pornesc
de la nivelul ombilicului şi se răspândesc radiar în toate direcţiile, până la
marginea abdomenului, realizând aspectul de “cap de meduză” în care sângele
circulă centrifug.

Sistemul ganglionar superficial

Ganglionii limfatici sunt distribuiți în întregul organism sub forma de


grupuri ganglionare, de-a lungul vaselor/căilor limfatice. Fiecare grup
ganglionar drenează limfa dintr-o anume regiune anatomică. În mod normal (cu
excepția unor ganglioni de dimensiuni reduse, sub 0,5 cm situați în regiunea
submandibulară și/sau inghinală la personale slabe) ganglionii nu sunt palpabili.
Prezența adenopatiilor (a ganglionilor palpabili) traduce existența unei
patologii, locale sau sistemice, ce interesează sistemul limfatic.
Tehnica palpării: cu pulpa degetelor (II, III, eventual IV), prin mișcări
circulare ale tegumentului, pentru fiecare regiune ganglionară, bilateral,
simetric. Poziția pacientului: șezândă pentru regiunea cervicală, axilară și
epitrohleară, poziție culcată pentru regiunea inghinală și poplitee. Evaluăm:
localizarea, numărul, dimensiunea, delimitarea (ganglioni individuali sau
conglomerate ganglionare), aderența (mobili sau fixați de structurile de
vecinătate profunde sau de tegument), consistența (moi, fermi, duri etc.),
sensibilitate dureroasă.

În general:
a. Ganglionii cu dimensiuni > 0.5 cm sunt, cel mai adesea, patologici.
b. Adenopatiile dureroase traduc, cel mai adesea, existența unei infecții virale
sau bacteriene (ex. adenopatia dureroasă din mononucleoza infecțioasă,
infecții dentare sau amigdaliene).
c. Fixarea ganglionilor la structurile profunde și/sau tegument este
caracteristică metastazelor ganglionare. În tuberculoză ganglionară (cel mai
adesea laterocarvicală și/sau submandibulară, uni- sau bilaterală) pot forma
un bloc ganglionar relativ compact din cauza procesului de periadenită.
d. Consistența elastică (a cauciucului) este caracteristică bolii Hodgkin;
ganglionii metastatici au o consistență cartilaginoasă (în stadiile tardive).

Ganglionii din regiunea cervicală - sunt împărțiți în 10 grupuri


ganglionare (tabel 4.28). Palparea se face mai întâi din spatele pacientului:
începem sub menton (ganglioni submentonieri), apoi de-a lungul liniei
mandibulare (la jumătatea distanței - ganglioni submandibulari, la nivelul
unghiului mandibulei - ganglioni tonsilari ), în fața urechii (ganglioni
preauriculari), în spatele urechii, la nivelul mastoidei (ganglioni retroauriculari),
la baza craniului (ganglioni. occipitali ) și la nivelul triunghiului posterior
(delimitat anterior de muşchiul sternocleidomastoidian și posterior de muşchiul
trapez) pentru ganglioni cervicali posteriori. La nivelul gâtului (abordare din
fața pacientului): mai întâi, în fața și superficial față de muşchiul

212
sternocleidomastoidian (ganglioni. cervicali superficial), mai apoi, profund, sub
muşchiul sternocleidomastoidian (ganglioni cervicali profunzi). Pentru grupul
supraclavicular (abordare din față și din spatele pacientului pentru o mai mare
siguranță) - palpăm cu fermitate la nivelul unghiului dintre claviculă şi
marginea muşchiului sternocleidomastoidian solicitând bolnavului să ridice
umerii.

Tabel 4.28.
Teritoriile de drenaj pentru cele mai importante grupuri ganglionare
cervicale
Grup ganglionar Teritorii de drenaj
Submentonier dinți, cavitate bucală
Submandibular planșeu bucal
tonsilar (retrofaringian) amigdale, perete faringian posterior
cervical profund (jugular, scalenic) structurile interne ale gâtului, parțial:
faringe posterior, amigdale, glandă
tiroidă
cervical superficial (triunghi anterior) structurile interne ale gâtului, parțial:
faringe posterior, amigdale, glandă
tiroidă
cervical posterior (triunghi posterior) tegumentul spatelui și capului
preauricular şi, retroauricular canal auditiv extern
Occipital regiunea occipitală
supraclavicular cavitate toracică, abdomen

Ganglionii din axilă - sunt grupați în 4 arii principale distribuite la


nivelul pereților și vârfului axilei: grupul anterior (pectoral), posterior
(subscapular), lateral (humeral sau brahial) și central (apical). La acestea se
adaugă grupul subclavicular (infraclavicular). Aproximativ 75% din drenajul
limfatic al sânului este asigurat de ganglionii axilari. Pentru optimizarea palpării
plasăm pacienta în poziție șezândă, îi cerem să lase în jos/să relaxeze umerii,
susținem și îndepărtăm ușor brațul de peretele toracic. Începem cu palparea
grupului central - profund, înspre vârful axilei, cu degetele și mâna întinse.
Pentru grupul anterior, coborâm de-a lungul liniei medioaxilare a peretelui
toracic palpând medial, pe sub marginea m. pectoral. Continuăm cu palparea
grupului posterior - ascendent, cu palma orientată latero-posterior. În final,
evaluăm grupul ganglionar lateral - cu palma îndreptată înspre capul humeral.
Pentru palparea ganglionilor infra- sau supraclaviculari, palpăm ferm, prin
mișcări circulare restrânse, deasupra și dedesubtul claviculei.
Ganglionii epitrohleari - susținem brațul pacientului (prinzându-l de
încheietura pumnului) cu o mână; cu cealaltă mână apucăm cotul (parțial
flectat) folosind policele pentru a identifica adenopatia.
Ganglionii inghinali - palparea se face de-a lungul lanțului ganglionar
orizontal (situat imediat sub ligamentul inghinal) și de-a lungul lanțului vertical
(situat de-a lungul venei safene). Teritoriile de drenaj sunt reprezentate de

213
abdomenul inferior (sub ombilic), regiunea spatelui și feselor pentru grupul
orizontal, respectiv membrele inferioare, regiunea genitală externă și anus
pentru grupul vertical.
Ganglionii popliteali - folosim ambele mâini pentru examinarea fosei
poplitee (cu genunchii flectați și musculatura membrelor inferioare relaxată).
Ganglionii profunzi situaţi intratoracic nu sunt decelabili la examenul
clinic, dar când devin masivi, pot da semne de compresiune mediastinală.
Pentru decelarea lor se efectuează radiografia toracică sau tomografie
computerizată. Cei intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la
palpare doar când au un volum mult crescut şi-sau pacienţii sunt slabi. Pot da
însă fenomene de compresiune asupra organelor din jur, ascită sau edeme ale
membrelor inferioare. Pentru decelarea lor este nevoie de ecografie abdominală
sau tomografie computerizată.

Cauzele adenopatiilor sunt diverse (tabel 4.29) iar din punct de vedere
topografic se disting adenopatii localizate şi generalizate

Tabel 4.29.
Cauze de adenopatii
Adenopatii generalizate
infecții virale citomegalovirus, HIV
infecții bacteriene Bruceloză, sifilis
infecții cu protozoare toxoplasmoză
cauze maligne limfoame, leucemii limfocitare acute sau cronice
cauze inflamatorii Poliartrită reumatoidă, LES, sarcoidoză
Adenopatii localizate
infecțioase infecții acute sau cronice, bacteriene sau virale
neoplazice metastaze secundare, limfoame (Hodgkin sau non-
Hodgkin)

Adenopatii localizate
Adenopatia este consecinţa unui proces patologic local sau locoregional
prezent în teritoriul de drenaj limfatic al ganglionului respectiv.
a) Adenopatii satelite infecţioase (adenite satelite)
- Inflamaţiile acute ale tegumentului, ţesutului celular subcutanat determinate
de germeni piogeni (abcese, flegmoane, furuncule, erizipel, panariţiu, etc.)
sau infecţiile bacteriene faringiene (angine), otice sau dentare determină
apariţia unor ganglioni măriţi de volum, sensibili, moi, uneori tegumentul
de acoperire este roşu şi edemaţiat. In caz de evoluţie spre abcedare pot
avea tendinţă de fistulizare şi deschidere spre exterior. Este necesar în
fiecare caz să se identifice leziunea primară ţinând cont de teritoriul de
drenaj specific fiecărui ganglion sau grup ganglionar.
- Sifilisul primar- leziunea de inoculare (şancrul dur) este însoţită de
adenopatii regionale dure, indolore şi mobile. De obicei unul dintre

214
ganglioni este mai mare- "cloşca cu pui". Localizarea este de obicei în
regiunea inghinală dar în cazul contaminării orale aceasta se localizează
submandibular.
- Tuberculoza ganglionară se întâlneşte mai ales la copii şi adolescenţi,
laterocervical sau submandibular, uni- sau bilaterală. Adenomegalia se
dezvoltă progresiv, interesând mai mulţi ganglioni dintr-un grup. Aceştia au
volum inegal (până la 4-5 cm), cu consistenţă variabilă (dură, elastică sau
moale), sunt sensibili la palpare, mobili sau aderenţi de planurile învecinate.
In evoluţie se pot ramoli şi pot fistuliza, după vindecare rămânând cicatrici
cu valoare de diagnostic retrospectiv- scofuloză.
b) Adenopatii metastatice. Apar ca urmare a propagării pe calea limfatică,
iniţial la ganglionii locoregionali ulterior şi la cei mai îndepărtaţi, a unui
proces neoplazic. Adenopatiile sunt mici, dure, mobile, nedureroase şi
mobile (fig.4.51). In evoluţie cresc în dimensiuni, devin foarte dure şi
aderente. În general adenopatiile metastatice sunt profunde, inaccesibile
examenului clinic, dar există şi câteva situaţii particulare :
- In cancerul gastric în fază avansată în fosa supraclaviculară stângă se poate
palpa o adenopatie metastatică satelită- ganglionul lui Virchow-Troisier.
- In cancerul mamar sunt afectaţi oricare dintre grupurile ganglionare ale
axilei. Palparea cu atenţie a acesteia în cazul unei tumori mamare este
obligatorie.
-

Fig.4.51: . Adenopatii metastatice în cancerul laringian

Adenopatii generalizate
a) Poliadenopatii infecţioase
Numeroase boli infecţioase produc adenopatii: infecţiile căilor
respiratorii superioare sau infecţiile din cavitatea bucală produc

215
hipertrofia ganglionilor laterocervicali, submandibulari, laterocervicali;
infecţii ale membrelor se asociază cu adenopatii inghinale, respectiv
axilare (fig.4.52).

Fig. 4.52: Adenopatii infecţioase

Fig.53: Gat „proconsular”

216
Există şi cazuri particulare:
- mononucleoza infecţioasă (virusul Epstein-Barr), numită şi "boala
sărutului", deoarece se transmite frecvent prin saliva sau "febra glandulară",
deoarece provoacă inflamaţia ganglionilor este mai frecventă în rândul
adolescenţilor. Adenopatia este generalizată dar are tendinţa de a afecta
predominant ganglionii laterocervicali. Aceştia sunt de mărimi diferite, în
general 1-2 cm, sensibili în fazele iniţiale (dau o senzaţie de presiune
dureroasă), consistenţă elastică sau dură şi mobili
- rubeola evoluează cu micropoliadenopatie care interesează simetric griurile
ganglionare din regiunea cervicală
- infecţia cu HIV realizează o limfadenopatie generalizată persistentă, peste 3
luni. Sunt interesaţi în special ganglionii din jumătatea superioară a
corpului, ganglioni care sunt elastici, uşor sensibili şi mobili.

Istoric se descrie gâtul „de proconsul” (fig.4.53) adică foarte lărgit, din
cauza adenopatiilor lateocervicale din tuberculoză.

b) Poliadenoaptii în hemopatii maligne


- Boala lui Hodgkin (limfomul Hodgkin) se caracterizează iniţial prin
afectarea unui singur grup ganglionar (de obicei laterocervical) după care
sunt afectaţi progresiv grupurile învecinate, până la generalizare, cu
afectarea şi a celorlalte organe limfatice. Ganglionii sunt moderat şi inegal
măriţi de volum (2-3 cm), elastici, nedureroşi, mobili iniţial, ulterior prin
formarea de blocuri ganglionare (adenopatii confluente), aderenţi (fig.4.54).
Ca şi manifestări asociate se citează pruritul şi durerea spontană după
consumul de alcool. Adenopatii asemănătoare se întâlnesc şi în limfoamele
non-Hodgkin. In unele dintre tipurile de limfoame volumul mare al
adenopatiilor poate produce compresiuni asupra organelor din jur (disfagie,
stază venoasă, ocluzii intestinale, etc.).

Fig.4.54: Adenopatii în limfom malign

217
- Leucemia limfatică cronică evoluează constant cu adenopatii generalizate.
Ganglionii sunt de volum mare (3-5 cm), elastici, mobili şi nedureroşi la
palpare. In evoluţie pot duce la apariţia de blocuri ganglionare fixe care
devin dure şi pot duce la apariţia de sindroame compresive.

c) Alte poliadenopatii
- In sarcoidoză, pe lângă manifestările cutanate, pulmonare, osoase, oculare
şi mai ales adenopatiile mediastinale simetrice, cu contur policiclic, poate
apărea o poliadenopatie discretă, cu ganglioni mici, duri, mobili şi
nedureroşi. Sunt răspândiţi în mai multe regiuni dar se citează frecvent
localizările prescalenică şi epitrohleară.
- In tezaurismoze adenopatiile sunt generalizate, superficiale şi profunde, de
dimensiuni variate. Se asociază totdeauna cu splenomegalie.
- Toxoplasmoza, boală congenitală sau dobândită produsă de protozoarul
Toxoplasma gondii, se caracterizează pe lângă afectarea SNC,
pleuropulmonară sau hepatică şi de apariţia unei limfadenopatii generalizate
(predomină ganglionii cervicali, supraclaviculari şi occipitali) de
dimensiuni moderate, uşor sensibile, mobile.

11. Temperatura corporală

Temperatura normală individuală este influențată de: variația diurnă a


temperaturii - valoare minimă în jurul orei 06:00, maximă între orele 14:00-
16:00 (variabilitatea diurnă se situează între 0,05 și 1,3oC), vârstă (mai redusă la
vârstnici), sex (ușor mai ridicată la femei), ciclu menstrual (mai ridicată
premenstrual), temperatura ambientală și locul de măsurare (mai mare în
Africa). Definirea temperaturii corporale normale este, prin urmare, arbitrară
(tabel 4.30). Conform recomandărilor actuale, febra este definită ca o
temperatură matinală orală de > 37.2oC sau o temperatura medie de > 37.7oC. In
practica zilnică se utilizează termenul de subfebrilitate pentru temperaturile
sub 38 oC.

Tabel 4.30.
Valori normale ale temperaturii corporale în funcție de sediul de
măsurare.
Sediul de măsurare Valori normale
Rectal 36.6 – 38oC
Ureche (membrana timpanică) 35.8 – 38oC
Oral 35.5 – 37.5oC
Axilar 35.7 – 37.3oC

218
Tipuri de termometre și sedii de măsurare. Există patru tipuri de
termometre utilizate în practica clinică curentă: cu mercur, digitale și două
tipuri cu infraroșii (pentru ureche și pentru tegument). Sediile de măsurare sunt
următoarele:
1. Cavitatea bucală - termometrul (cu mercur sau digital) este plasat sub
limbă. Cel cu mercur trebuie lăsat cel puțin 2 minute (sau până în
momentul în care coloana de mercur încetează să mai urce). Valorile
obținute sunt influențate de alimentație, fumat și tahipnee.
2. Axilar - termometrul (cu mercur sau digital) este plasat în axilă.
Timpul de măsurare (pentru cel cu mercur) este mai lung decât în
primul caz.
3. Tegumentul frunții - metodă rapidă și comodă, folosită îndeobște la
copii.
4. Rectal - apreciată ca fiind cea mai acurată metodă de evaluare. In
general, temperatura rectală este mai mare cu 0.4 - 0.5oC decât cea
orală.
5. Membrana timpanică - teoretic, temperatura membranei timpanice
reflectă cel mai fidel temperatura centrală (a hipotalamusului), deoarece
irigația timpanică și hipotalamică au origine comună. Practic, s-a
demonstrat că valorile obținute prezintă o mai mare variabilitate
intraindividuală decât cele axilare sau rectale.

Mecanisme de producere ale febrei. Centrul termoreglării, situat în


hipotalamus asigură menținerea normală a temperaturii corporale echilibrând
procesele generatoare și respectiv de pierdere calorică. În condiții patologice,
pirogenii endogeni (IL-1α, IL-1β, TNF-α, IFN, IL-6) acționează asupra
receptorilor hipotalamici determinând setarea la un nivel superior (mai înalt) a
termostatului hipotalamic cu creșterea consecutivă a temperaturii corporale
respectiv apariția febrei. Stimulii exogeni ce acționează asupra celulelor imune
generatoare de pirogeni endogeni (monocite, macrofage, keratinocite, celule
polimorfonucleare, celule endoteliale vasculare și celule mezangiale renale)
sunt reprezentați de anumite componente bacteriene (ex. lipopolizaharide de
membrana în cazul bacteriilor Gram negative), virusuri, fungii, complexe Ag-
Ac etc. Semnificația febrei este cea a unei reacții de adaptare/apărare cu
consecințe, în general, favorabile - stimularea activității fagocitare și bactericide
a neutrofilelor și a activității citotoxice a limfocitelor. Răspunsul fiziologic
(metabolic) ce însoțește ascensiunea febrilă, manifestat prin creșterea ratei
metabolismului (10-12%/1oC), amplificarea pierderii de lichide (300-500
ml/m2/1oC/zi), creșterea frecvenței cardiace (cu până la 15 bătăi/min/1oC),
depleție electrolitică - poate avea, în unele cazuri, efecte nefavorabile asupra
stării clinice a pacientului.

Hipertermia este definită ca o temperatura corporală de > 41oC. Spre


deosebire de febră (în care nivelul se setare al termostatului hipotalamic este
unul mai înalt), în hipertermie, creșterea temperaturii corporale este rezultatul

219
insuficienței fenomenelor de disipare/convecție a căldurii, în condițiile în care
termostatul hipotalamic rămâne setat la un nivel normal.

Fig.4.55: Febra

Cauze de febră. În majoritatea cazurilor febra este de origine


infecțioasă - infecții bacteriene, virale, parazitare sau fungice. Cauzele non-
infecțioase includ bolile inflamatorii, neoplaziile, necrozele tisulare, unele boli
neurologice, endocrine, alergice, psihice, ingestia unor medicamente etc.

Evaluarea clinică a unui pacient febril presupune analiza semiologică


a febrei (modalitatea de debut, gradul și durata, aspectul curbei termice) și
interpretarea contextului clinic (simptome și semne asociate) în care aceasta
apare.

a. Modalitatea de debut:
 debut brusc marcat de frison - boli infecțioase acute de origine virală
(ex. gripa), bacteriană (ex. scarlatină, erizipel, angină streptococică,
pneumonie pneumococică) sau protozoarică (ex. malarie).
 debutul insidios este întâlnit în febra tifoidă, tuberculoză, endocardita
infecțioasă și neoplazii.
b. Gradul febrei poate oferi unele indicii asupra etiologiei:
 valori foarte înalte/extreme: a) cauze infecțioase - bacteriemie cu
bacterii Gram negative (ex. pielonefrită), legioneloză sau b) cauze non-
infecțioase - hemoragii intracerebrale, pancreatită hemoragică, șoc
termic.

220
 la cealaltă extremă se situează circumstanțele în care febra este absentă:
extreme de vârstă (nou-născuți, bătrâni), uremie, malnutriție severă,
tratament îndelungat cu corticosteroizi, AINS sau antipiretice.
c. Aspectul curbei termice furnizează un alt criteriu de orientare în fața unui
pacient febril. Există 5 pattern-uri febrile caracteristice, în funcție de
diferența dintre valoarea temperaturii matinale și vesperale și
comportamentul febrei în zile succesive (tabel 4.31).

Tabel 4.31.
Principalele tipuri de febră

Tipul de febră Aspectul curbei termice Cauze


Febra intermitentă In cursul aceleiași zile: temperatură infecţii biliare,
crescută și revenire la normal (≤ urinare sau bronşice,
37.2oC) (amplitudinea variațiilor de boala Still a adultului
temperatură este >1 oC)
cu regularitate tot a doua, a treia sau a Malaria
patra zi (febră terță, cuartă sau quintă)
Febra remitentă In cursul aceleiași zile: temperatură tuberculoză,
crescută şi scădere a temperaturii (fără septicemie
a se ajunge la valori normale)
(amplitudinea variațiilor de
temperatură este >1 oC)
Febra continuă Temperatură crescută cu variații pneumonie
minime (≤ 0.3oC) în decurs de 24 ore pneumococică, febra
tifoidă
Febra Variantă de febră intermitentă cu limfom Hodgkin
recurentă/ondulantă perioade febrile de câteva zile (febra de tip Pel-
alternând cu altele (aproximativ egale Ebstein),
ca durată) de afebrilitate/subfebriliatate leptospiroză,
spirochetoză

d. Durata febrei:
 Febra acută, cu durata < 3 săptămâni, are, cel mai adesea, origine
infecțioasă.
 Pentru perioadele febrile (cu valori ce depăşesc 38,5 oC) se utilizează
termenul de sindrom febril prelungit. De obicei acesta ridică
probleme de diagnostic (colagenoze, neoplazii oculte, infecţii, etc.)

Febra de origine necunoscută a fost definită ca temperatură >


38.3oC, cu durată de peste 3 săptămâni, fără o cauză evidentă (fără diagnostic
etiologic) în ciuda investigațiilor complexe efectuate în condiții de spitalizare
(tabel 4.32).

221
Tabel 4.32.
Clasificare și cauze comune ale sindromului febril prelungit.
Categorii Definiție Cauze
Forme temperatura > Infecții bacteriene (abcese intraabdominale,
«clasice » 38.3oC, durata > 3 tuberculoză, ITU, endocardită,
săptămâni osteomielită), virale (HIV, virusuri
herpetice), fungice (Candida albicans) sau
parazitare (toxoplasmoză)
neoplazii (limfoame, leucemii, tumori solide
- cel mai adesea carcinom cu celule renale)
colagenoze, vasculite sistemice (LES, boala
Still, polimialgia reumatică/arterita
gigantocelulară, poliarterita nodoasa)
boli granulomatoase (sarcoidoză, boala
Crohn, hepatita granulomatoasă)
postmedicamentoasa (antibiotice, beta-
lactamine, procainamidă, izoniazidă)
boli endocrine (hipertirodism, tiroidită,
insuficiență adrenală)
Infecții pacient spitalizat ≥ enterocolită cu Clostridium difficile,
nosocomiale 24 ore, fără febră în embolie pulmonară, tromboflebită septică,
momentul internării sinuzită
Imunodeficiență temperatura > Infecții bacteriene oportuniste, infecții
(neutropenie) 38.3oC, neutrofile ≤ herpetice, candidoză, aspergiloză
500/mm3
HIV-asociate Infecție HIV pneumonie cu Pneumocistis carinii, sarcom
confirmată Kaposi, limfoame etc.

De cele mai multe ori, elucidarea etiologiei sindromului febril prelungit


face apel la investigații paraclinice extensive: de laborator (hemoleucogramă;
culturi- din sânge, urină, spută, materii fecale, LCR, lichid pleural/peritoneal,
măduvă osoasă, ganglioni limfatici; teste serologice; AAN, FR, VSH, CRP,
hormoni tiroidieni), imagistice (radiografie toracică, ecografie abdominală și
ecocardiografie, tomografie computerizată, urografie intravenoasă, rezonanță
magnetică nucleară), endoscopice, scintigrafice (pulmonare, osoase) etc.
În final, evaluarea semnelor de acompaniament, a stării generale și a
semnelor de gravitate completează examinarea clinică a pacientului febril.

a) Semne de acompaniament:
- Frison (malarie, septicemie, infecții cu germeni piogeni)
- Transpirații (tuberculoză, malarie)
- Rash cutanat (febre eruptive)
- Herpes labial (gripă, pneumonie pneumococică, meningococemie)
- Cefalee
- Tulburări ale stării de conștientă (până la delir, în special la vârstnici)
- Convulsii (îndeosebi la copii)
- Artralgii, mialgii, curbatură (sindrom pseudogripal)

222
b) Alterarea stării generale: astenie, anorexie, scădere ponderală, insomnie.

c) Semne de gravitate: frecvența respiratorie > 28/minut, frecvența cardiacă >


120/minut, tensiune arterială sistolică < 80 mm Hg, extremități reci, sufluri
cardiace, purpură, tulburări neurologice, deshidratare, dureri abdominale, edeme
etc.

Hipotermia
Scăderea de durată a temperaturii superficiale sub 35oC şi a celei
centrale sub 36oC este identificată ca hipotermie.
Persoanele aflate în această situaţie prezintă tulburări psihice şi de
coordonare motorie, tremurături (în scopul termogenezei), paloare şi apoi
cianoză de tip periferic, tulburări respiratorii şi circulatorii şi în cele din urmă
comă.
Hipotermia apare după expunerea la frig, colaps, inaniţie, caşexie,
mixedem şi insuficienţă hepatică gravă, intoxicaţii medicamentoase (ex.
morfină, antipiretice etc.).

223
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

 AGOSTON-COLDEA L, RUSU LD, RUSU ML: Ghid de examen


clinic, Casa Cărţii de Ştiinţă Cluj.Napoca, 2008
 ANDERCOU A: Semiologie şi patologie chirurgicală, Ed Univ
Med Iuliu Haţieganu Cluj-Napoca 2009
 AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION: Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Arlington,
VA, APA 2013
 BARIETY M, BONNIOT R, BARIETY J, MOLINE J: Sémiologie
Médicale, 7e edition. Masson, Paris 2003.
 BATES B (ed): Guide de l’examen clinique. Paris, Groupe Liaisons
Arnette, 2001
 BICKLEY LS: Bates Guide to Physical Examination. Philadelphia,
Lippincott, Williams and Wilkins, 10th Ed. 2009
 BOLOŞIU HD: Semiologie medicală. Ed. Medex, Cluj-Napoca,
1994.
 BRUCKNER II: Tehnica examinării bolnavului şi tehnica
prezentării de caz clinic, Ed Farmamedia Tg Mureş 2008
 DANIEL GH: Physical Examination of the Thyroid. In Braverman
LE, Utiger RD (eds) Werner and Ingbar’s the Thyroid.
Philadelphia, Lippincot William’s & Wilkins, 2000: 462-66.
 DOUGLAS G, NICOL F, ROBERTSON C (Eds): MacLeod’s
Clinical Examination, 12 edition. Churchill Livingstone 2009.
 DUMITRASCU DL: Psihosomatica, ediţia a 2-a, Ed Med Univ I
Haţieganu Cluj-Napoca, 2013
 DUMITRASCU DL: Comunicare medicală, Ed. Med. Univ. Iuliu
Haţieganu Cluj-Napoca, 2013
 FUESL H, MIDDEKE M: Anamnese und klinische Untersuchung,
Thieme, 3 Auflage, 2005
 GARNIER M, CONTOU D (eds): Semiologie. Guide
D’observation médico-chirurgicale. S-Editions, Romainville, 2009.
 GLIGORE V: Semiologie medicală, Ed Didactică Pedagogica,
Bucureşti 1977
 GOIA I: Propedeutică medicală, Ed Didactică Pedagogica
Bucureşti 1970
 HAŢIEGANU I, GOIA I: Tratat elementar de semiologie şi
patologie medicală, Cartea Românescă Bucureşti, 1936.
 PRIENDMAN H: Lymphadenopahty. Problem oriented Medical
diagnosis, 7th edition, 2001:237-241.
 KLIPPEL JH, STONE JH.,CROFFORD LJ, WHITE PH (eds):
Primer on the Rheumatic Diseases, Springer, New York, 2008.

224
 KLINKHOFF A: Rheumatology: Diagnosis and management of
inflammatory polyarthritis. CMAJ 2000; 162(13):1833-1888.
 SEIDEL H, BALL LW, DAINS JE, BENEDICT GW (eds):
Mosby’s guide to physical examination. St Louis, Mosby 2003
 SIEGENTHALER W: Differentialdiagnose innerer Krankheiten,
Thieme 2000
 SWARTZ MH: Textbook of Physical Diagnosis: History and
Examination, 6th edition. WB Saunders 2010.
 SWARTZ MH: Manuel de diagnostique clinique, Historique et
examen physique, Maloine, 2003 (traduction de la 4eme edition
americaine)

225
Anexa 1
Anexa 2