Medr Mihalovici Sabina PDF

LUCRARE DE LICENŢĂ
DEMENȚA ÎN
BOALA ALZHEIMER – CORELAȚII
CLINICO-BIOLOGICE
Candidat,
MIHALOVICI SABINA
Coordonator,
Conf. Univ. Dr. DOBRIN ROMEO PETRU
Facultatea de Medicină
Specializarea: Medicină
Disciplina: Psihiatrie
Universitatea de Medicină și Farmacie ”Gr.T.Popa” Iași, Medicină Generală
UNIVERSITATEA DE MEDICINA ȘI FARMACIE

GRIGORE T. POPA IAȘI
LUCRARE DE LICENŢĂ
DEMENȚA ÎN
BOALA ALZHEIMER – CORELAȚII
CLINICO-BIOLOGICE
Candidat,
MIHALOVICI SABINA
Coordonator,
Conf. Univ. Dr. DOBRIN ROMEO PETRU
Facultatea de Medicină
Specializarea: Medicină
Disciplina: Psihiatrie
1
2
3
CUPRINS
PARTEA GENERALĂ
I. Introducere …………………………………………………………………………………7
II.Demența ................................................................................................................................8
II.1.Definiție.............................................................................................................8
II.2.Clasificare..........................................................................................................8
III. Boala Alzheimer ………………………………………………………………………..11
III.1. Generalități ………………………………………………………………...11
III.2. Definiție ........................................................................................................11
III.3. Epidemiologie ..............................................................................................12
III.4. Etiopatogenie ................................................................................................12
III.5. Tablou clinic .................................................................................................16
III.6. Investigații ....................................................................................................16
III.7. Diagnostic pozitiv ........................................................................................20
III.8. Stadializare ...................................................................................................21
III.9. Diagnostic diferențial ...................................................................................22
III.10. Evoluție și prognostic .................................................................................24
IV. Managementul clinico-terapeutic în boala Alzheimer .................................................25
IV.1. Managementul îngrijirii medicale ................................................................25
IV.2. Managementul simptomelor cognitive și neurologice .................................25
IV.3.Managementul simptomelor afective și comportamentale ………….…......28
4
PARTEA PERSONALĂ
V. Scop și obiective .................................................................................................................32
VI. Material și metodă ...........................................................................................................33
VII. Rezultate obținute și discuții..........................................................................................34
VIII. Prezentări de cazuri clinice ..........................................................................................59
VIII.1. Studiu de caz clinic I .................................................................................59
VIII.2. Studiu de caz clinic II ................................................................................64
VIII.3. Studiu de caz clinic III ..............................................................................70
IX. Concluzii ...........................................................................................................................74
Bibliografie .............................................................................................................................75
5
PARTEA GENERALĂ
6
I. Introducere
Psihiatria, studiază tulburările mentale, patogeneza si etiologia lor, stabilind terapia

profilactică și de recuperare, cât și asistența pacienților cu boli psihice.
Originea cuvântului ”psihiatrie” provine din limba greacă: ”psyche”=suflet și
”iatros”=medic.
Actualmente, boala psihică și sufletul sunt privite ca un tot unitar cu organismul,
producându-se tulburări ale funcției nervoase și somatice, evidențiind unitatea
biopsihică.Variabilitatea acestor tulburări depinde de următorii factori: psihologici, politici,
medico-farmacologici, juridici și socio-culturali. (Predescu V., 1989)
Gerontopsihiatria este subspecialitatea psihiatrică care se ocupă cu persoanele vârstnice
(peste 60 de ani), care fie au fost diagnosticate în tinerețe cu boli psihice (ce necesită în
continuare un tratament și o urmărire adecvate), fie prezintă în procesul de îmbătrânire
fiziologică modificări mentale cu afectarea comportamentului și a personalitații.
Există două tipuri de îmbatrânire: una fiziologică (toate procesele pot conduce la unele
persoane spre depresie) și una patologică (mecanismele homeostatice nu mai pot fi asigurate,
perturbând funcțiile de apărare și compensatorii ale organismului). Unele boli ereditare,
cronice, afectiuni endocrine, metabolice, care pot asocia sau nu factori psihotraumatizanți de
viață grăbesc sau favorizează procesul senilității (declin progresiv al funcțiilor afective,
intelectuale si al aptitudinilor).( Agronin M., 2011)( Brânzei P., 1979)
Studiile arată că 50% dintre persoanele peste 65 de ani prezintă riscul existenței unei
tulburări de invalidare cognitivă. Dintre acestea rezultă că cel mai mare procentaj îl ocupă
demențele degenerative (60-70%), urmate de demențele vasculare și cele mixte (vascular-
degenerative). În cadrul demențelor degenerative predomină cea de tip Alzheimer, pe care mă
voi axa în această lucrare.(Powell T., 2020)
7
II.Demența
II.1. Definiție
Demența, găsită în literatura de specialitate sub denumirea de ”senilitate”, reprezintă o

vastă categorie a bolilor ce afectează creierul și nu o boală in sine, asociind un grup de
simptome ce perturbă capacitatea de memorare și rememorare, de gândire, de exprimare, a
abilităților sociale, fără leziuni focale neuropsihice, dar cu păstrarea conștiinței. (Chiriță V.,
2009)
II.2. Clasificare
A. Demențe permanente și progresive:
1. Demențe degenerative predominant corticale:
❖ demența Alzheimer
❖ demența cu corpusculii Lewy
❖ degenerescența lobară fronto-temporală (boala lui Pick)
2. Demențe degenerative cortico-subcorticale:
❖ boala Parkinson
❖ degenerescența cortico-bazală
❖ paralizia supranucleară progresivă (boala lui Steel-Richardson-
Olzewsky)
❖ atrofia olivo-ponto-cerebeloasă sporadică
❖ atrofii multisistemice (degenerescența striato-nigrică, atrofii
olivo-ponto-cerebeloase heredofamiliale, boala din insula
Guam, boala lui Shy Dräger, boală de neuron motor + demență)
❖ boala lui Huntington (coreea cronică)
8
3. Demențe vasculare:
❖ accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice

(multiinfarct, infarct strategic)
❖ insuficența circulatorie cerebrală cronică / demențe arterio-
sclerotice (lacunarism cerebral, ramolismente lacunare, stare
cribriformă, ”etat vermoneu du cerveau”, CADASIL, boala lui
Biswanger) (Chiriță V., 2002)(Ames D., 2017)
B. Demențe permanente de obicei neprogresive:
1. Demențe postraumatice:
❖ post microtraumatisme repetate

❖ post macrotraumatisme
2. Demențe anoxice
C. Demențe parțial sau complet reversibile:
1. Demențe infecțioase:
❖ encefalite sau meningo-encefalite prionice, virale sau

microbiene
❖ boala lui Creutzfeldt-Jakob / polio-encefalite spongioase
❖ encefalita cu HIV
❖ demența sifilitică
❖ demența din tuberculoză
❖ demența din parazitoze
❖ demența din neuroborelioză
2. Demențe toxice si medicamentoase cauzate de: alcool, monoxid de carbon,

plumb, mercur, pesticide, cocaină, mangan, barbiturice, antidepresive triciclice, digitalice,
litiu, etc.)
9
3. Demențe din alte boli:
❖ epilepsii
❖ hidrocefalia normotensivă
❖ procese expansive (hematoame, abcese cerebrale, tumori
maligne sau benigne, cavernoame)
❖ boala Wilson
❖ afecțiuni metabolice (IRC, IH, hipoglicemie cronică,
demența de dializă)
❖ afecțiuni endocrine (sindrom Cushing, hipotiroidie)
❖ afecțiuni autoimune (LES cu vasculită asociată)
❖ sindroame paraneoplazice (encefalita limbică)
❖ afecțiuni carențiale (carența de vitamina B12 si folat,
pelagra, sindromul Wernicke-Korsakov)
La această categorie de bolnavi se pun probleme de natură juridică (stabilirea

discernământului si validitatea testamentelor / donațiilor) si de asistență medicală (terapii
paleative, curative, recuperatorii si nursing). (Chiriță V., 2009)(Chiriță V., 2002)(Ames D.,
2017)
La vârstnic demența se clasifică astfel:
❖ demența de tip Alzheimer (cel mai des intâlnită)

❖ demența vasculară
❖ demența de alte cauze (alcoolism, tulburări metabolice, neoplasme,
traumatisme, toxiinfecții) (Agronin M., 2011)( Bayles K., 2018)
10
III. Boala Alzheimer
III.1. Generalități
Boala Alzheimer a fost prima dată descrisă de psihiatrul și neuropatologul german

Alois Alzheimer în anul 1906 ca fiind o perturbare neurodegenerativă, încet și insidios
progresivă a sistemului nervos central. Abia în anul 1911, în manualul de psihiatrie al
medicului german Emil Kraepelin, ”Lehrbuch der Psychiatrie” va apărea sub numele de
” Boala Alzheimer”.(Prelipceanu D., 2018)
S-a consemnat că cel mai precoce semn e declinul subtil al funcțiilor memoriei în plină
conștiință. Abilitățile intelectuale și practice sunt înrăutățite gradat, urmate de deteriorarea
funcțiilor limbajului, dezorientare temporo-spațială și deprecierea personalității, ca în final să
ducă la dereglarea funcțiilor autonomice și la disfuncția sistemului motor, sub forma
sindromului hipokinetic hiperton, descris de Albert (2011) și Morris (2014). Această
simptomatologie variază considerabil de la un individ la altul.(Sadock K., 2007)( Putzier S.,
2016)
III.2. Definiție:
Cea mai comună cauză a demenței la vârstnici e boala Alzheimer, ce progresează în

etape, cu celor trei funcții primare:
1. Funcția cognitivă:
❖ pierderi de memorie
❖ confuzie
❖ dificultăți de limbaj
❖ dificultăți în luarea unor decizii sau soluționarea problemelor
2. Funcția comportamentală:
❖ depresie
❖ agresivitate fizică sau verbală
❖ dezorientare temporo-spațială
❖ insomnii
11
3. Capacitatea de a efectua activitățile zilnice:
❖ abilitatea de a plăti facturi sau de a face cumpărăturile zilnice

❖ abilitatea de a avea grijă de propria persoană
La acestea se pot adăuga deprecieri care pot include: apraxia, afazia, agnozia sau
perturbări în funcțiile executive . (Pfeiffer E., 2015)( Poirier J., 2011)
III.3. Epidemiologie
Boala Alzheimer se găsește exclusiv la om, neținând cont de rasă sau localizarea
globală, prevalența și incidența ei cresc odată cu vârsta. Dintre cazurile de demență într-o
proporție de 60-70% dintre acestea au ca și cauză boala Alzheimer. În societățile cu speranța
de viață crescândă, studiile arată că numărul indivizilor cu demență se va mări de până la 4 ori
în 2050. (Sadock, 2017)
În funcție de vârsta la care a debutat există două categorii: una cu debut precoce,
întâlnită la persoanele sub 65 de ani, prezentând o depreciere majoră și o evoluție rapidă
(supraviețuire timp de 4-8 ani de la descoperirea diagnosticului) și una cu debut tardiv, la
persoanele peste 65 de ani cu șanse relativ bune de viață, dacă au un tratament precoce,
adecvat și o asistență în centre de specialitate (supraviețuire timp de până la 20 de ani de la
diagnostic, datorată evoluției lente).(Sadock, 2017)(Dănăilă L., 1996)
III.4. Etiopatogenie
III.4.1. Factori de risc:
1. Vârsta: Studiile arată că aproximativ 50% sau chiar peste acest procentaj dintre
oamenii peste 85 de ani suferă de boala Alzheimer.
2. Genul sexual: Incidența acestei boli e mai crescută pentru sexul feminin (raportul
femei:bărbați fiind de 2:1). Dintre estrogeni și androgeni, un rol important în protecție îl au
estrogenii, nivelul lor scăzând la menopauză, de aici expunerea mai mare a femeilor la riscul
de a dezvolta această boală. Nivelul androgenilor nu variază în funcție de vârstă.
12
3. Rasă / Etnie: Numeroase studii făcute au arătat o creștere a cazurilor în rândul

populațiilor de etnie japoneză, nigeriană și hispanică.
4. Istoric familial: Boala Alzheimer se transmite autozomal dominant, indiferent de

sex, caracterizându-se prin apariția timpurie (între 35 si 60 de ani), alterări neuropatologice cu
depozite de β-amiloid.
5. Factori cardiovasculari:
❖ hipertensiunea necontrolată
❖ diabetul zaharat
❖ concentrația ridicată de homocisteină
❖ sindromul metabolic
❖ boli cerebrovasculare / infarcte cerebrale silențioase (26)(28)
6. Stil de viață:
❖ activitatea mentală (persoanele cu activitate intensă intelectuală au un grad

de protecție mai ridicat decât restul)
❖ activitatea fizică (cei care fac sport au un risc mai scăzut de a dezvolta
boala Alzheimer)
❖ consumul de alcool (persoanele care consumă alcool moderat sunt mai
protejate cu 30-50% decât persoanele care nu consumă deloc alcool)
❖ fumatul (riscul e dublu la vârstnicii fumători)
❖ dietă (mâncarea bogată în vitamina C și E scade riscul bolii Alzheimer, în
special la fumători; la fel și consumul de pește)( Lloyd B.D., 2013)( Seneff
S., 2011)
7. Factori genetici: Sunt implicate trei gene pentru proteina precursoare de amiloid
(APP) : gena de pe cromozomul 21, gena presenilin-1 de pe cromozomul 14, gena presenilin-
2 de pe cromozomul 1. Cea mai susceptibilă genă e APOE de pe cromozomul 19.
8. Sindromul Down: Persoanele peste 40 de ani cu sindrom Down dezvoltă boala

Alzheimer și la autopsie se descoperă ghemuri neurofibrilare sau plăci senile.
9. Traumatisme cranio-cerebrale: În procesele de vindecare de la acest nivel

intervine BACE (beta-site APP cleaving enzyme) care e implicată în producerea de proteină
Aβ, ce duce la dezvoltarea bolii Alzheimer.( Lloyd B.D., 2013)
13
10. Factori psihosociali:
❖ depresia (30-50% dintre pacienții cu boală Alzheimer)

❖ viață socială (persoanele care nu au activități sociale au un risc mai crescut)
11. Metale: O concentrație ridicată de aluminiu în apa potabilă poate fi un factor

de risc în boala Alzheimer, concluzie care nu a fost încă validată. Există studii referitoare și la
zinc.
12. Educația: Vârstnicii cu studii superioare au șanse mai mici de a dezvolta

această boală.
III.4.2. Factori protectori:
❖ genotipul APOE2
❖ medicamente antiinflamatorii
❖ statine
❖ alcool (puțin / moderat)
❖ educație și intelect
❖ exercițiu-fizic și mental
❖ dietă mediteraneană
❖ acizi grași omega-3
❖ terapie hormonală
❖ vitamina E (Lehmann S., 2016)( Sutton A., 2011)( Taylor D., 2011)
III.4.3. Ipoteze
A. Bazate pe factori neurologici:
1. Proteina Tau: Boala Alzheimer sporadică e o proteinopatie legată de dezvoltarea

incluziunilor intraneuronale ale proteinei Tau anormale care, în faze târzii, e însoțită de
formarea de plăci extracelulare ca depozitele de proteine β-amiloide.
14
2. Infecțioase: Există o asemănare între demența Alzheimer și demențele prionice prin

depozitele de amiloid formate, dar diferențierea o face proteina prionică și cea β-amiloidă din
plăcile senile și degenerescența neurofibrilară.
3. Colinergică: Are la bază pierderea neuronilor colinergici și, prin urmare, a

neurotransmiterii colinergice în ariile corticale afectate contribuie la deteriorarea funcției
cognitive a pacienților cu boala Alzheimer. Descoperirile ulterioare privind rolul important al
acetilcolinei în funcțiile de învățare si memorie sprijină această ipoteză.
4. Neuroinflamatorie: Creșterea secreției citokinelor proinflamatorii și a chemokinelor,

acestea fiind substanțe neurotoxice care duc la distrugere neuronală. (Braak H., 2015)(
Greenberg D., 2015)( Kaufman D., 2013)( Miller B., 2011)
B.Bazate pe factori non-neurologici:
1. Vasculară: Sugerează că patologia bolii Alzheimer începe cu hipoperfuzie, scăderea

fluxului sangvin intracerebral. Ipoteza consideră patologia microvasculară cerebrală și
hipoperfuzia cerebrală ca factori triggers primari pentru disfuncția neuronală, ceea ce conduce
la schimbări degenerative și cognitive în boala Alzheimer. Vârsta avansată și prezența
factorilor de risc vascular crează un prag critic al hipoperfuziei cerebrale, care în cele din
urmă duce la degenerare capilară. Aceasta, la rândul ei, va duce la dezvoltarea plăcilor și
deteriorare sinaptică.
2. Genetică: Susține că cei care au un părinte cu boala Alzheimer sunt mai predispuși sa
dezvolte această boală și probabilitatea crește dacă există mai mult de o rudă care a avut sau
are boala. Riscul genetic este implicat doar în 0.1% în boala Alzheimer. Factorul de risc
genetic cel mai important este gena care codifică apolipoproteina E (APOE4), aceasta fiind
asociată cu un risc individual de a dezvolta tardiv boala. Rolul colesterolului în patologia bolii
Alzheimer este arătat de abilitatea statinelor de a reduce prevalența bolii până la peste 70%.
Colesterolul poate de asemenea să afecteze circulația intracelulară a secretazei și a
amiloidului. Statinele și alți inhibitori ai sintezei de colesterol au fost descoperiți ca fiind
implicați în reducerea încărcăturii amiloide. Administrarea inhibitorilor sintezei de colesterol
poate reduce prevalența bolii Alzheimer; totuși nu există o concluzie clară în această privință.
15
3. Cascada amiloidă: Amiloidul asociat cu boala Alzheimer este β-amiloidul numit

frecvent Aβ. Această formă de amiloid derivă din proteina precursoare de amiloid (APP).
Rolul lui Aβ nu este foarte bine înțeles, dar se pare că are rol în formarea memoriei și a
sinapselor, în timp ce alte studii îl asociază cu pierderea memoriei și distrugerea neuronilor.(
Esiri M. et al., 2015)( Leinenga G., 2015)
III.5. Tablou clinic:
Debutul bolii se produce prin pierderea memoriei și declinul unei alte activități
intelectuale (limbaj, judecată sau luarea deciziilor)
Exemple de activități zilnice afectate de boala Alzheimer:
❖ prepararea meselor
❖ efectuarea apelurilor telefonice
❖ plimbările
❖ gestionarea finanțelor și a corespondenței
❖ administrarea unei medicații
❖ mâncatul, îmbrăcatul
❖ îngrijirea propriei persoane(Budson E.A., 2015)
Dintre acestea, patru activități sunt mai frecvent afectate și anume: siguranța utilizării
medicamentelor, utilizarea eficientă a transportului, utilizarea normală a telefonului sau a altor
mijloace de comunicare și gestionarea finanțelor. Acestea combinate cu apatia sunt primele
cele mai frecvente simptome asociate debutului bolii Alzheimer.
Tulburări ale dispoziției în ordinea frecvenței sunt: apatie, agitație, perturbarea funcției
motorii, perturbarea ritmului noapte-zi, depresie, modificări de apetit, anxietate, iritabilitate,
iluzii, lipsa inhibiției, psihoze, halucinații și euforie.
Afectarea funcției cognitive: memoria, limbajul, agnozie, apraxie și funcția excutivă.
• Memoria
❖ pierderea memoriei de scurtă durată este cea mai pronunțată
❖ simptome frecvente: uitarea locului obiectelor, pierderea obiectelor,
dificultate în amintirea numelor prietenilor, cunoștințelor și a
întâlnirilor(Budson E.A., 2015)
16
• Perturbări ale limbajului: dificultăți în găsirea cuvintelor potrivite corecte, denumirea

obiectelor și repetarea frazelor complicate sau simple, vorbirea nefluentă, neînțelegerea
cuvintelor simple, utilizarea incorectă și fără sens a cuvintelor în timpul vorbirii, inabilitatea
de a scrie și a citi corect propoziții.( Putzier S., 2016)
• Agnozia și apraxia
❖ Agnozia este incapacitatea de a recunoaște și a identifica obiecte cu
păstrarea intactă a funcției senzoriale.
❖ Apraxia este deteriorarea abilității de a executa activități motorii cu
păstrarea funcției motorii.
• Funcția executivă
❖ dificultate în gândirea abstractă și planificare (rezolvarea problemelor,
luarea deciziilor și organizare)( Bayles K., 2018)
Modificările comportamentale includ:
• Depresia
❖ scăderea satisfacției în efectuarea activităților zilnice uzuale, reducerea
atitudinii pozitive
❖ poate să apară în orice stadiu al bolii și poate declanșa un declin mai
rapid(Smith G., 2015)
• Psihoze
❖ iluzii și halucinații, mania persecuției și paranoia
❖ vorbesc cu persoane invizibile, imaginare, descriu obiecte invizibile
• Agitația: agresiune verbală (țipete, isterii) sau fizică (zgâriere, lovire)
• Tulburări ale somnului: trezitul devreme, dormitul mai mult ca de obicei, treziri nocturne
• Anxietatea: frică, insomnie, dureri, tensiune(Lehmann S., 2016)( Wierenga C., 2011)
17
III.6. Investigații
A. Anamneza: Poate fi luată de la pacient sau de la aparținători. Ne interesează vârsta la

care au apărut primele modificări ale funcțiilor cognitive, natura lor și tipul. Sunt importante
și antecedentele personale patologice; se știe că unele afecțiuni reprezintă factori de risc
pentru boala Alzheimer (dislipidemii, diabet, HTA, etc). Relevante sunt antecedentele
heredocolaterale (factor de risc genetic). Pe lângă toate acestea, medicația administrată
pacientului pentru alte afecțiuni joacă un rol esențial, deoarece se știe că unele medicamente
pot duce la apariția simptomelor asemănătoare demenței.
B. Teste de laborator:
❖ profil lipidic
❖ examen sumar de urină
❖ TSH (dacă este anormal, analiza FT3 și FT4 pentru a evalua funcția tiroidiană)
❖ vitamina B12
❖ homocisteina
❖ CRP
❖ VDRL
❖ HIV
❖ EEG
❖ examinarea LCR(Sutton A., 2011)( Taylor D., 2011)
C. Imagistică:
❖ CAT / CT / RMN (leziuni ocupatoare de spațiu, sângerări, accidente vasculare,

dilatații ventriculare, atrofie corticală mai accentuată decât la persoanele de
vârstă similară)
❖ FDG-PET (hipometabolism cerebral în regiunile parietotemporale)
❖ PIB-PET (depozite de amiloid în cortexul frontal cu mult înainte de apariția
primelor simptome)
D. Teste neuropsihologice: fac diagnosticul diferențial cu alte tipuri de demențe și

accidente vasculare.
❖ MMSE (Mini-Mental State Examination)- constă din 11 întrebări care evaluează 5 arii
ale funcției cognitive: orientarea, atenția și numărarea, limbajul, capacitatea de
18
denumire a obiectelor, înregistrarea (memorarea). La final se face suma valorilor

obținute și se obține un scor definit astfel: absența demenței (25-30), deteriorare
ușoară (19-24), deteriorare moderată (10-18), deteriorare severă (0-9).
❖ MoCA (Montreal Cognitive Assessment)- mai sensibil decât MMSE pentru pacienții
cu demență ușoară.
❖ SLUMS (Saint Louis University Mental Status) - constă în 30 întrebări care testează
performanțele pacientului privind abilitățile majore cognitive, incluzând memoria,
atenția și funcțiile executive (testul ceasului). Interpretarea scorului e în funcție de
nivelul de școlarizare a pacientului: pentru cei cu liceul terminat un scor de 1-20
indică demența, iar pentru cei care au mai puțin decât liceul scorul care indică demența
e 1-19.
❖ GDS ( Geriatric Depression Scale)- există 2 versiuni: cu 15 și 30 de întrebări
formulate astfel încât să se răspundă cu ”da” sau ”nu”. În forma cu 30 de întrebări,
scorul 0-9 indică absența depresiei, scorul 10-19 depresie ușoară și 20-30 depresie
severă.
❖ Barthel Index- măsoară capacitatea pacientului de a rezolva activități cum ar fi
hrănirea, îngrijirea personală, îmbrăcatul, controlul vezical și sfincterian. Scorul e de
la 0 la 100. Pacienți al căror scor e 100 sunt independenți, iar cei al căror scor e mai
mic de 60 necesită asistență.
❖ GDS (Global Deterioration Scale) - este o scală de evaluare pe 7 nivele, care ne arată
dacă o persoană are deteriorare cognitivă în concordanță cu demența. Un scor mai
mare sau egal cu 4 indică o demență. Scorul 1 e normal, scorul 2 indică o scădere a
memoriei, scorul 3 reprezintă o deteriorare cognitivă ușoară, scorul 4 - formă ușoară
de Alzheimer, scorul 5 - formă moderată de Alzheimer, scorul 6 - formă moderat-
severă de Alzheimer, scorul 7 - formă severă de Alzheimer.
❖ FAST Scale (Functional Assessment Staging) - are 7 stadii care arată pierderea
capacităților funcționale. Stadiul 1- normal; stadiul 2- normal la adultul vârstnic, care
e conștient de declinul funcțional; stadiul 3- demența precoce, deficiențe mari în
rezolvarea sarcinilor de la muncă; stadiul 4- Alzheimer ușor, necesită asistență la
efectuarea sarcinilor complicate cum ar fi gestionarea finanțelor și organizarea
întâlnirilor; stadiul 5- Alzheimer moderat, necesită asistență în alegerea propriei ținute;
stadiul 6- Alzheimer moderat-sever, necesită ajutor la îmbrăcare, îngrijire personală,
pacienții pot avea incontinență urinară sau fecală; stadiul 7- Alzheimer sever,
presupune pierderea progresivă a abilității de a merge, de a zâmbi și de a vorbi.
19
❖ NPI-Q (Neuropsychiatric Inventory-Questionnaire)- este un test cu 12 întrebări din

domenii care includ somnul, apetitul, halucinații și depresii. Poate fi repetat după o
perioadă pentru a vedea eficacitatea tratamentului și evoluția pacientului.
❖ RAVLT (Rey Auditory Verbal Learning Test) - arată că pacienții nu iși amintesc
denumirea obiectelor după ce sunt distrași (e implicată memoria declarativă
episodică).( Perry G. et al. 2013)(Prelipceanu D., 2018)
III.7. Diagnostic pozitiv:
Există 2 seturi de criterii pe baza cărora se poate pune diagnosticul de boală Alzheimer
și anume DSM-V-TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fiftth Edition,
Text Revision) și NINCDS-ADRDA (National Institute of Neurological and Communicative
Disorders and Stroke - Alzheimer’s Disease and Related Disorder Association).
Ambele seturi au în vedere următoarele:
❖ deficite în două sau mai multe arii cognitive

❖ declin progresiv în ariile cognitive afectate
❖ excluderea altor boli cerebrale sau sistemice care ar putea cauza deficitele
cognitive (Prelipceanu D., 2018)
După criteriul DSM-V:
❖ debut insidios cu declinul progresiv al funcției cognitive, de aici și al funcției sociale

sau ocupaționale în prealabil de la un nivel superior
❖ deteriorare a memoriei de scurtă durată
❖ tulburare în cel puțin unul dintre următoarele domenii cognitive: afazie, apraxie,
agnozie
❖ funcțiile executive (organizare, planificare, abstractizare)
❖ deficitele cognitive nu sunt datorate altor boli neurologice, psihice, toxice, metabolice
sau sistemice
❖ deficitele cognitive nu există numai odata cu delirul(American Psychiatric
Association, 2016)
20
După criteriul ICD-10:
❖ prezența demenței conform simptomatologiei de mai sus

❖ debut insidios cu deteriorare lentă. În vreme ce debutul pare de regulă dificil de fixat
în timp, constatarea prezenței defectelor de către ceilalți poate apărea brusc. De-a
lungul evoluției poate apărea o perioadă de stabilizare, în platou
❖ lipsa unor dovezi- clinic sau după investigații speciale- care să sugereze că starea
mentală poate fi datorată altei boli cerebrale sau sistemice care pot induce demența (de
ex. Hipercalcemie, deficit de vitamina B, neurosifilis, hidrocefalie cu presiune
normală sau hematom subdural)
❖ absența unui debut brusc, apoplectic și absența în fazele insidioase a unor semne
neurologice de leziune de focar (hemipareze, pierderea senzoriumului, defecte ale
câmpului vizual și tulburări de coordonare), deși aceste elemente se pot suprapune
ulterior.( Sănătății OMS a. ICD-10, 2016)
III.8. Stadializare în funcție de gravitate
Stadiul 1 (preclinic, deteriorare cognitivă ușoară):
❖ declin cognitiv foarte ușor

❖ scăderea memoriei (goluri)
❖ ușoară dificultate în găsirea cuvintelor
❖ declin în organizări și planificări; aceste activități iau mai mult timp
❖ EEG, CT, RMN normale
Stadiul 2 (forma ușoară a bolii Alzheimer):
❖ pierderea memoriei
❖ confuzie în ceea ce privește locația și locurile familiare
❖ mai mult timp pentru îndeplinirea sarcinilor zilnice
❖ probleme în gestionarea finanțelor și plata facturilor
❖ deficit în judecată, ceea ce duce la luarea deciziilor proaste
❖ pierderea spontaneității și a inițiativei
❖ schimbări de personalitate și de dispoziție; anxietate sporită
❖ EEG, CT, RMN normale
21
Stadiul 3 (forma moderată a bolii Alzheimer):
❖ creșterea pierderii memoriei

❖ confuzie
❖ probleme în recunoașterea membrilor familiei și a prietenilor
❖ deficit în judecată, ceea ce duce la luarea deciziilor proaste
❖ dificultate în gândirea logică și în ordonarea gândurilor
❖ incapacitatea de a învăța lucruri noi sau de a face față situațiilor neașteptate
❖ neliniște, anxietate, agitație, rătăcire, depresie
❖ mișcări sau fraze repetitive
❖ iluzii, suspiciuni, paranoia
❖ CT / RMN: mărire de volum a sistemului ventricular
❖ SPECT: hipoperfuzie temporală
Stadiul 4 (forma severă / stadiu tardiv al bolii Alzheimer):
❖ incapacitatea de a recunoaște membrii familiei sau de a comunica

❖ pierderea respectului de sine
❖ scăderea în greutate
❖ creșterea somnolenței
❖ incontinență sfincteriană
❖ convulsii, infecții ale pielii, dificultate în înghițire
❖ pneumonie de aspirație
❖ moarte
❖ EEG: trasee cu activitate lentă
❖ SPECT: hipoperfuzie bilaterală parietală și frontală
❖ CT/RMN: dilatarea ventriculilor și accentuarea șanțurilor(Bairu M., 2014)(Budson A.,
2011)
III.9. Diagnostic diferențial cu:
❖ Îmbătrânirea normală - nu există deficit de memorie din punct de vedere obiectiv sau
subiectiv.
22
❖ Deteriorare cognitivă subiectivă - plângerile subiective referitoare la declinul

memoriei sunt asociate cu un risc crescut de demență în unele studii, dar nu în toate
(trebuie demonstrat deficitul de memorie).
❖ Deteriorarea memoriei asociată cu vârsta - există plângeri subiective referitoare la
declinul memoriei cum ar fi reamintirea numelor sau a programărilor, dar nu este o
dovadă obiectivă care să demonstreze deficitul (anamneză sau testele
neuropsihologice). De cele mai multe ori vârstnicii cu memoria deteriorată din cauza
vârstei uită părți ale unei experiențe, pe care mai târziu și le amintesc.(Bredesen, 2017)
❖ Deteriorare cognitivă ușoară- pierderea anormală a memoriei de scurtă durată cu
păstrarea funcției cognitive intactă.
❖ Demența vasculară - față de boala Alzheimer, aici deficitul de memorie apare mai
târziu, incontinența urinară apărând mai devreme. La examinarea neurologică pot fi
prezente următoarele semne: slăbirea mușchiului facial inferior, semnul Babinski
pozitiv, deficit senzorial, disartrie, toate fiind în concordanță cu un AVC. Diagnosticul
diferențial se poate face si prin imagistică.( Budson A., 2011)(Chiriță V., 2009)
❖ Demența cu corpi Lewy - pacienții cu această boală au simptome psihotice precoce,
tremor și schimbări ale mersului, deteriorarea memoriei apărând mai târziu.
❖ Demența în boala Parkinson - simptomele neuropsihice sunt mai severe decât în boala
Alzheimer (halucinații vizuale, euforie, rătăcire, agitație, dezinhibiție, irascibilitate
grave). Depresia și apatia apar mai devreme în boala Parkinson.
❖ Demența mixtă - pacienții prezintă simptome de la două tipuri de demență, neavând
caracteristicile specifice unui singur tip de demență.
❖ Demența frontotemporală - afectează lobul frontal și temporal, provocând schimbări
severe de personalitate, dar puține tulburări de memorie. La scanarea CT sau la RMN
se poate observa atrofia pronunțată în lobul frontal și temporal anterior.
❖ Depresia geriatrică - apar simptome ca vină sau gânduri de suicid.
❖ Boala Creutzfeldt-Jakob - este determinată de un prion, decesul survenind în decurs de
un an.
❖ Delirium - debut brusc, de scurtă durată, tulburări ale funcției cognitive pe parcursul
unei zile.
❖ Schizofrenie - simptomele neuropsihice mai puțin severe decât în boala Alzheimer.
❖ Epilepsie - modificări EEG specifice.
❖ Neurosifilis, HIV - diagnosticul diferențial se face prin investigații paraclinice
specifice.(Chiriță V., 2009)(Chiriță V., 2002)
23
III.10. Evoluție și prognostic:
Evoluția bolii Alzheimer variază de la o persoană la alta, ca atare unele persoane

prezintă simptome ușoare până în stadiile tardive ale bolii, pe când altele prezintă un declin,
de exemplu, în capacitatea de a efectua activitățile zilnice în stadiile precoce ale bolii. Această
boală nu este vindecabilă, există medicamente care îi pot încetini evoluția, dar nu o pot stopa.
Un pacient cu diagnosticul de demență are cel mai probabil boala Alzheimer și nu AVC sau
boala Parkinson și poate trăi până la 8-10 ani, dacă nu există alte cauze intercurente.(Sadock,
2017)( Greenhaven Publishing LLC, 2017)
24
IV. Managementul terapeutic în boala Alzheimer
IV.1. Managementul îngrijirii medicale
Boala Alzheimer e o boală nevindecabilă, dar tratamentul ei cel mai bun e dat de un
parteneriat între medic, pacient și persoana care are grijă de pacient. Obiectivele țintă ale
tratamentului sunt următoarele:
❖ menținerea calității vieții

❖ maximalizarea funcțiilor în activitățile zilnice
❖ intensificarea percepției, comportamentului și dispoziției
❖ plasamentul într-un mediu înconjurător sigur
❖ susținerea angajamentului social adecvat
Elementele cheie ale unei strategii pentru maximalizarea rezultatelor bolii, includ
monitorizări regulate ale sănătății și percepției pacientului, educația și suportul pacientului și
familiei sale, inițierea unui tratament nonfarmacologic si farmacologic adecvat și evaluarea
pacientului sau motivația familiei pentru voluntariat într-un studiu clinic.( Bayles K., 2018)
IV.2. Managementul simptomelor cognitive și neurologice:
Un prim obiectiv al terapiei farmacologice pentru boala Alzheimer e reprezentat de

simptomele cognitive associate cu starea pacientului, incluzând demența. Scopurile
tratamentului cognitiv include următoarele:
❖ îmbunătățirea memoriei
❖ îmbunătățirea statusului funcțional
❖ îmbunătățirea simptomelor comportamentale
❖ încetinirea progresiei bolii
❖ întârzierea sau prevenirea atacului simptomatic
Există patru agenți farmacologici pentru tratamentul demenței asociate cu boala

Alzheimer: Donepezil , Galantamina, Rivastigmina sunt inhibitori de colinesterază și
Memantina, care e un antagonist receptor de N-metil-D-aspartat (NMDA). Tacrine a fost
primul inhibitor de colinesterază acceptat, dar este foarte rar prescris, dat fiind faptul că e
hepatotoxic puternic și are o intoleranță ridicată.( Bayles K., 2018)( Yates L.A., 2017)
25
1. Donepezil:
❖ inhibitor de colinesterază
❖ recomandat pentru toate stadiile bolii Alzheimer
❖ aprobat în anul 1996
❖ sub formă de tablete efervescente, care se administreaza astfel: inițial o doză de 5
mg/zi, apoi, dacă e bine tolerat, se mărește doza la 10 mg/zi după 4-6 săptămâni și
după cel puțin 3 luni se mărește doza la 23 mg/zi
❖ efecte adverse: grețuri, vărsături, diaree
2. Galantamina:
❖ recomandată în stadiul ușor spre mediu al bolii Alzheimer
❖ aprobată în anul 2001
❖ sub formă de comprimate, soluție orală sau capsule cu eliberare prelungită
❖ se administrează astfel: comprimatele și soluția orală: inițial 4 mg de 2 ori /zi, iar la
interval de minim câte 4 săptămâni, dacă e bine tolerată, se mărește doza mai întâi la 8
mg de 2 ori /zi, apoi la 12 mg de 2 ori /zi; capsulele cu eliberare prelungită- aceeși
doză, doar că o data pe zi (8 mg/zi inițial, 16 mg/zi, apoi 24 mg/zi)
❖ efecte adverse: grețuri, vărsături, diaree, scăderea în greutate, scăderea apetitului
3. Rivastigmina:
❖ recomandată în toate stadiile bolii Alzheimer
❖ sub formă de capsule, soluție orală sau patch
❖ se administrează astfel: capsulele și soluția orală- inițial 1.5 mg de 2 ori /zi, iar la
interval de minim câte 2 săptămâni, dacă e bine tolerată, se mărește mai întâi la 3 mg
de 2 ori /zi, apoi la 4.5 mg de 2 ori /zi și la 6 mg de 2 ori /zi; patchul- o doză inițială de
4.6 mg/zi, iar la interval de minim câte 4 săptămâni, dacă e bine tolerată, se mărește
doza la 9.5 mg/zi, apoi la 13.3 mg/zi
❖ efecte adverse: grețuri, vărsături, scăderea în greutate, scăderea apetitului, slăbirea
mușchilor, diaree
26
4. Memantina:
❖ NMDA-antagonist receptor
❖ recomandată în stadiul moderat spre sever al bolii Alzheimer
❖ sub formă de comprimate filmate, soluție orală și tablete cu eliberare prelungită
❖ se administrează astfel: comprimatele filmate și soluția orală- o doză inițială de 5
mg/zi, iar la interval de câte o săptămână minim se mărește mai întâi la 5 mg de 2 ori
/zi, apoi la 15 mg/zi (10 mg și 5 mg) și la 10 mg de 2 ori /zi; tabletele cu eliberare
prelungită- inițial o doză de 7 mg/zi, iar la interval de minim o săptămână se mărește
doza la 14 mg/zi, 21 mg/zi și la 28 mg/zi
❖ efecte adverse: amețeli, dureri de cap, constipație, confuzii(Byrne, 2008)(Chiriță V.,
1997)( Grossberg G., 2011)
IV.2.1.Vitamine, medicamente naturiste, suplimente și medicamente antiinflamatorii
❖ Vitamina D: Persoanele cu deficit de vitamina D au un risc crescut de a dezvolta

demență și boală Alzheimer.
❖ Vitamina E: Nu s-a stabilit o legătură între deficitul de vitamin E și demență.
❖ Complexul vitaminelor B-acid folic, B6, B12: Există multe studii teoretice care
sugerează că ar fi de ajutor în boala Alzheimer, dar un studiu clinic desfășurat pe o
perioadă de 18 luni a arătat că nu aduce nici un beneficiu pacienților bolnavi de
Alzheimer, deci nu e recomandat decât dacă au deficit de vitamina B.
❖ Ginkgo Biloba: Nu s-a stabilit o legătură între administrarea de ginkgo biloba și
îmbunătățirea calității vieții pacienților cu boală Alzheimer.
❖ DHA (phosphatidylcholine docosahexaenoic acid) - care se găsește în carnea de pește;
studiile arată că DHA ar putea reduce riscul de a dezvolta boala Alzheimer.
❖ Medicamente antiinflamatorii: Studiile arată că antiinflamatoarele nonsteroidiene și
inhibitorii de COX-2 ar preveni dezvoltarea bolii Alzheimer, dar din cauza efectelor
adverse și ale riscurilor asociate nu se recomandă.( Kaplan & Sadock, 2005)(Stahl,
2018)
27
IV.2.2. Terapia neuroendocrină:
Estrogenii influențează funcția cognitivă, prevenind atrofia neuronală și ischemia

cerebrală, reduc simptomele psihice care apar în demență și agresivitatea pacienților cu boală
Alzheimer în formă moderată și severă.(Stahl, 2018)
IV.3.Managementul simptomelor afective și comportamentale:
Principalele simptome afective și comportamentale sunt: apatie, depresie, iluzie și

agitație/agresivitate.
IV.3.1. Antipsihotice atipice: sunt de primă intenție pentru pacienții cu psihoze asociate sau
nu cu agitație.
• Aripiprazolul:
❖ mod de administrare: inițial 5-7,5 mg/zi, apoi se mărește doza la maximum 30 mg/zi
❖ efecte adverse: sedare, hipotensiune ortostatică, creștere în greutate, Parkinsonism,
dureri de cap, anxietate, grețuri, insomnie
• Olanzapina:
❖ mod de administrare: inițial 2,5-5 mg/noapte, apoi la interval de cate o
săptămână se mărește doza cu 5-10 mg/zi, până la maximum de 20 mg/zi
❖ efecte adverse: sedare mare, creștere mare în greutate, hipotensiune ortostatică,
Parkinsonism, hiperglicemie, cetoacidoză diabetică
• Quetiapina:
❖ mod de administrare: inițial 12,5-25 mg de 2 ori/zi, apoi la fiecare 1-2 zile se
mărește doza cu 25-50 mg de 2 ori/zi până la maximum 400 mg/zi
❖ efecte adverse: sedare mare, creștere în greutate mare, hipotensiune ortostatică,
Parkinsonism
• Risperidona:
❖ mod de administrare: inițial 0,5 mg de 2 ori/zi, apoi la fiecare 1-3 zile se
mărește doza cu 0,5-1 mg/zi până la maximum de 4-5 mg/zi
❖ efecte adverse: sedare, creștere în greutate, hipotensiune ortostatică,
Parkinsonism, iar la doze mai mari de 6 mg hiperprolactinemie
28
• Ziprasidona:
❖ mod de administrare: inițial 20 mg de 2 ori/zi în timpul meselor, apoi la fiecare
2-3 zile se mărește doza cu 20 mg de 2 ori/zi până la maximum de 60-80 mg de
2 ori pe zi, în timpul meselor
❖ efecte adverse: sedare, creștere în greutate mare, hipotensiune ortostatică
mare, Parkinsonism
❖ contraindicații: în infarctul miocadic acut recent persistent cu QTc>500 ms
IV.3.2. Antipsihotice tipice sau convenționale: au ca efecte adverse diskinezia tardivă (mișcări
involuntare ale feței și limbii), Parkinsonism (tremor și mișcări rigide), akatizia (incapacitatea
de a sta nemișcat), constipație și retenție urinară.
❖ Clorpromazina, Haloperidolul, Flufenazina, Loxapina, Perfenazina(Szalontay

A., 2005)(Taylor D., 2011)
IV.3.3.Antidepresive:
Simptomele depresiei apărute la vârstnici sunt următoarele: dureri inexplicabile sau

agravate, senzația de inutilitate și neajutorare, anxietate și îngrijorare, probleme de memorie,
apatie, utilizarea crescută de substanțe, fixație pe moarte, pierderea sentimentului de plăcere,
mișcări încetinite, iritabilitate, scăderea interesului pentru propria persoană, vinovăție.
• SSRI:
❖ Citalopram 20-40 mg/zi
❖ Escitalopram 10-20 mg/zi
❖ Sertralina 50-200 mg/zi, dimineața
❖ Fluoxetina 20-40 mg/zi, dimineața
❖ efecte adverse: grețuri, diaree, la doze mari sedare sau activare, efecte adverse
sexuale, pot crește efectul anticoagulantului warfarinic, nu e recomandat să fie
întrerupte brusc, ci treptat
• SNRI:
❖ Venlafaxina 75 mg de 2 ori/zi
❖ Venlafaxina XR 75-225 mg/zi
❖ Duloxetina 30-120 mg/zi
29
❖ efecte adverse: pot cauza sau agrava hipertensiunea, risc pentru sindromul de
retragere
• Antagoniști de norepinefrină, 5HT2 și 5HT3:
❖ Mirtazapina 15-45 mg/noapte
❖ efecte adverse: dacă sunt asociați cu SSRI pot cauza sindrom serotoninic
• Inhibitori de recaptare a norepinefrinei-dopaminei:
❖ Bupropion 100 mg de 3 ori/zi
❖ Bupropion SR 150 mg de 2 ori/zi
❖ efecte adverse: disfuncție sexuală mai mică(Sadock, 2007)(Smith G., 2015)
IV.3.4. Anticonvulsivante:
❖ Valproatul: 10-12 mg/kgc/zi

❖ Divalproex: 750-800 mg/zi
IV.3.5. Benzodiazepinele: Alprazolam, Lorazepm, Oxazepam
Se folosesc în tratarea anxietății, agitației și insomniei, în doze mici fiind bine

tolerate. Ele nu sunt preferate totuși, din cauza efectelor adverse: sedare excesivă, risc crescut
de căderi și agravarea sindromului confuziv.(Smith G., 2015)
IV.3.6. Tratamentul nonfarmacologic constă în psihoterapie (depinde de nivelul intelectual al

pacientului), terapia cognitivă (reduce percepțiile negative, pentru pacienții cu declin cognitiv
ușor), psihanaliză (reduce anxietatea, pentru primele faze ale bolii), strategii
comportamentale, terapia suportivă, directivă și de orientare în realitate, acesta fiind totuși
tratamentul de primă intenție. Dacă acestea nu sunt suficiente, se asociază și tratamentul
farmacologic.(Yates L.A., 2017)(Szalontay A., 2005)(Cornish, 2017)
30
PARTEA PERSONALĂ
31
V. Scop și obiective
Scop:
Această lucrare de licență are ca și scop evidențierea corelațiilor clinico-biologice,

prevalența și particularitățile bolii Alzheimer la un grup de pacienți care suferă de demență în
boala Alzheimer.
Obiective:
❖ studiul prevalenței bolii în funcție de vârstă, sex, mediu, grad de școlarizare,

istoric personal și familial, care reprezintă factori de risc în apariția demenței în
boala Alzheimer
❖ studiul formei de debut
❖ evoluția tabloului clinic, a deteriorării psihice (examinarea psihologică și
psihiatrică)
❖ evoluția bolii în funcție de răspunsul la tratament și psihoterapie, terapie
nonfarmacologică
❖ studiul corelației dintre frecvența spitalizărilor și integrarea socio-familială
32
VI. Material și metodă
Pentru atingerea scopului și a obiectivelor de mai sus, am realizat un studiu pe 60 de

pacienți internați în Institutul Clinic de Psihiatrie ”Socola”, Iași, în perioada iulie 2018-
decembrie 2019.
Pacienții care au fost examinați aveau vârste cuprinse între 45 și 89 de ani, cu o medie
de vârstă de 73 de ani, dintre care 18 au fost diagnosticați cu boală Alzheimer cu debut
precoce, 26 cu debut tardiv, 9 cu boală Alzheimer de etiologie neprecizată și 7 cu alte forme
de boală Alzheimer.
Studiul a urmărit la fiecare pacient următoarele:
❖ vârsta, mediul de proveniență și sexul

❖ istoricul personal medical, istoricul familial și social, stilul de viață și
mediul în care a locuit (condiții), alimentația, gradul de școlarizare
❖ examenul clinic
❖ examenul paraclinic (investigații)
❖ examenulo psihologic și psihiatric
❖ istoricul psihiatric
❖ tratament și recomandări
Toate aceste date au fost obținute din foile de observație ale pacienților din următoarele
secții: compartiment psihiatrie S.Cl.Psih. VI barbați, S.Cl.Psih. IX cronici – Winkler,
S.Cl.Psih.IX cronici-compartiment Paliative.
33
VII. Rezultate obținute și discuții
Am studiat un număr de 60 de pacienți, care au fost diagnosticați cu demență

Alzheimer, dintre care 18 aveau sub vârsta de 65 de ani și 42 aveau peste 65 de ani,
procentele fiind 30%, respectiv 70%.
În următorul tabel se va vedea împărțirea în funcție de vârstă, mediul de proveniență,

sex, gradul de școlarizare și prezența unui partener de viață.
Factori Nr. pacienți

Sub 65 ani 18
Vârsta de debut
Peste 65 ani 42
Feminin 33
Sex
Masculin 27
Urban 42
Mediu de proveniență
Rural 18
Fără școlarizare 18
Studii gimnaziale 18
Grad de școlarizare
Studii medii 15
Studii superioare 9
Necăsătoriți/Divorțați 15
Prezența partenerului de
Văduvi 36
viață
Căsătoriți 9
Tabel I. Caracteristicile demografice ale pacienților observați
34
Vârstă Număr pacienți Procent %
Sub 65 ani 18 30%
Peste 65 ani 42 70%
Tabel II. Repartiția pacienților in funcție de vârstă
Din acest studiu reiese faptul că prevalența formei cu debut tardiv asociată cu
îmbătrânirea fiziologică e mai mare decât în forma cu debut precoce datorată perioadei de
presenilitate.
Sub 65 ani
30%
Peste 65 ani
70%
Fig. 1. Vârsta
35
Sex Număr pacienți Procent%
Feminin 33 55%
Masculin 26 45%
Tabel III. Repartiția pacienților în funcție de sex
55% dintre pacienții studiați sunt de sex feminin și 45% de sex masculin, de aici rezultă
faptul că prevalența bolii Alzheimer e sensibil mai mare în rândul femeilor decât în rândul
bărbaților.
Masculin
45%
Feminin
55%
Fig. 2. Sexul
36
Mediul de proveniență Număr pacienți Procent%
Urban 42 70%
Rural 18 30%
Tabel IV. Repartiția în funcție de mediul de proveniență
Am urmărit mediul de proveniență al pacienților studiați și am observat că cei din

mediul urban reprezintă un procent mai mare, de 70%, față de cei din mediul rural, cu un
procent de 30%, de aici rezultând faptul că mediul urban favorizează procesul de deteriorare
din boala Alzheimer.
Rural
30%
Urban
70%
Fig. 3. Mediul de proveniență
37
Gradul de școlarizare Număr pacienți Procent%
Fără școlarizare 18 30%
Studii gimnaziale 18 30%
Studii medii 15 25%
Studii superioare 9 15%
Tabel V. Repartiția pacienților în funcție de gradul de școlarizare

Studiind gradul de școlarizare a pacienților, se poate constata că boala Alzheimer
poate afecta orice persoană indiferent de nivelul studiilor, astfel: 30% din pacienți nu au
școlarizare, 30% au studii gimnaziale, 25% au studii medii și 15% au studii superioare.
Prevalența este mai mare totuși în rândul persoanelor fără școlarizare și cu studii gimnaziale.
Studii superioare
15% Fără școlarizare
30%
Studii medii
25%
Studii gimnaziale
30%
Fig. 4. Grad de școlarizare
38
Prezența unui partener de viață Număr pacienți Procent%
Necăsătoriți/Divorțați 15 25%
Văduvi 36 60%
Căsătoriți 9 15%
Tabel VI. Repartiția pacienților în funcție de prezența unui partener de viață
Analizând prezența/absența unui partener de viață, se poate constata că prevalența bolii

Alzheimer este semnificativ mai mare în rândul persoanelor văduve. Însumând procentajele
celor două categorii de pacienți singuri (necăsătoriți/ divorțați și văduvi), se poate afirma că
absența partenerului de viață poate constitui un factor favorizant de dezvoltare a bolii
Alzheimer.
Căsătoriți
15% Necăsătoriți/Divorț
ați
25%
Văduvi
60%
Fig. 5. Prezența unui partener de viață
39
Boli asociate Număr pacienți Procent %

Cu etiologie neprecizată 18 30%
Cu AVC 6 10%
Cu TCC 3 5%
Cu atrofie cerebrală și 15 25%
cerebeloasă
Cu sindrom pseudobulbar 6 10%
Asocierea multiplă a bolilor 12 20%
enumerate mai sus
Tabel VII. Repartiția pacienților în funcție de bolile asociate
Un important factor determinant în apariția bolii Alzheimer îl reprezintă bolile asociate,

astfel încât, dintre pacienții studiați, am întâlnit 18 cazuri cu etiologie neprecizată, 15 cazuri
cu atrofie cerebrală și cerebeloasă descoperită la examenul CT, 12 cazuri cu asociere multiplă
a bolilor enumerate, 6 cazuri cu AVC, 6 cu sindrom pseudobulbar și 3 cazuri cu traumatisme
cranio-cerebrale repetate.
asociere multiplă cu etiologie

cu sindrom 20% neprecizată
pseudobulbar 30%
10%
cu AVC
cu atrofie cerebrală 10%
și cerebeloasă cu TCC
25% 5%
Fig. 6. Boli asociate
40
S-a constatat din studierea foilor de observație ale pacienților faptul că 5 din 40 s-au
prezentat pentru prima dată la Institutul Clinic de Psihiatrie ‘Socola’ Iași pentru evaluarea
stării psihice și au fost diagnosticați cu demență în boala Alzheimer în intervalul analizat, iar
restul de 55 de pacienți se aflau deja în evidența spitalului, având multiple internări.
În cadrul studiului efectuat, s-au identificat o serie de simptome care apar în mod
frecvent la pacienții cu demență în boala Alzheimer.
a. Modificări cognitive și neurologice: tulburări ale gândirii (accelerarea sau încetinirea

ritmului ideativ), tulburări de percepție (hipoestezie, hiperestezie), tulburări de limbaj (afazie),
tulburări prosexice și mnezice, tulburări ale mișcărilor coordonate (apraxie, tremor),
dezorientare temporo-spațială.
Modificări cognitive și neurologice Număr pacienți Procent %

Accelerarea ritmului
Tulburări ale ideativ 9 15%
gândirii
Încetinirea ritmului ideativ 46 85%
Absente 45 75%
Tulburări de
Hipoestezie 9 15%
percepție
Hiperestezie 6 10%
Prezente 36 60%
Tulburări de limbaj
Absente 24 40%
Tulburări prosexice și mnezice 60 100%
Tulburări ale Prezente 30 50%
mișcărilor
coordonate Absente 30 50%
Absentă 6 10%
Dezorientare
Parțială 21 35%
temporo-spațială
Totală 33 55%
Tabel VIII. Repartiția modificărilor cognitive și neurologice
41
Accelerarea
ritmului ideativ
15%
Încetinirea ritmului
ideativ
85%
Fig. 7. Tulburări ale gândirii
Am constatat că, în momentul examinării, doar 9 pacienți prezentau hipoestezie, 6

hiperestezie, iar restul de 45 de pacienți nu prezentau tulburări de percepție.
Hiperestezie
10%
Hipoestezie
15%
Absente
75%
Fig. 8. Tulburări de percepție
42
Din totalul de 60 de pacienți analizați, tulburări de limbaj au 60%, prezentând afazie –

incapacitatea de a comunica prin intermediul vorbirii, scrisului sau semnelor ca urmare a
afectării unor arii ale creierului.
Absente
40%
Prezente
60%
Fig. 9. Tulburări de limbaj

La jumătate dintre pacienții examinați s-au putut constata tulburări ale mișcărilor coordonate.
Absente Prezente
50% 50%
Fig. 10. Tulburări ale mișcărilor coordonate
43
Majoritatea pacienților studiați (33) erau total dezorientați temporo-spațial, restul dintre
ei prezentând o ușoară dezorientare sau chiar orientare la timp, spațiu, persoanele din jur și
propria persoană.
Absentă
10%
Parțială
Totală
35%
55%
Fig. 11. Dezorientare temporo-spațială
b. Modificări comportamentale și afective: stare de depresie, agresivitate fizică sau verbală,

insomnii, apetit alimentar modificat, fenomene psiho-productive.
Modificări comportamentale Număr pacienți Număr pacienți

și afective Prezente Procent % Absente Procent %
Stare de depresie 48 80% 12 20%
Agresivitate fizică sau verbală 24 40% 36 60%
Insomnii 54 90% 6 10%
Apetit alimentar modificat 27 45% 33 55%
Fenomene psiho-productive 15 25% 45 75%
Tabel IX. Repartiția pacienților în funcție de modificările comportamentale și afective
44
Am observat că pacienții studiați prezintă modificări comportamentale și afective astfel:

90% dintre ei suferă de insomnii mixte, 80% au o stare de depresie accentuată, 45% au
apetitul alimentar modificat, 40% sunt agresivi fizic sau verbal și 25% sunt afectați de
fenomene psiho-productive.
90%
90%
80%
80%
75.00%
70%
60%
60%
55%
50%
45%
40%
40%
30%
25.00%
20%
20%
10%
10%
0%
Prezent
Absent
Fig. 12. Modificări comportamentale și afective
45
c. Modificări în efectuarea activităților zilnice: incapacitatea de a plăti facturi sau de a face

cumpăraturile zilnice, incapacitatea de a avea grijă de propria persoană
Număr pacienți Procent %

Modificări în efectuarea
activităților zilnice
Prezentă Absentă Prezentă Absentă
Incapacitatea de a plăti
facturi/ de a face cumpărături 48 12 80% 20%
zilnice
Incapacitatea de a avea grijă

de propria persoană 48 12 80% 20%
Tabel X. Repartiția pacienților în funcție de modificările în efectuarea activităților

zilnice
Din studierea foilor de observație ale pacienților, am ajuns la concluzia că doar 20%
dintre ei și-au păstrat capacitatea atât de a plăti facturi sau de a face cumpărăturile zilnice, cât
și de a avea grijă de propria persoană.
46
80%
80%
80%
70%
60%
50%
40%
30% 20%
20%
20%
10%
Absentă
0%
Prezentă
Incapacitatea de a plăti
facturi sau de a face Incapacitatea de a Prezentă
cumpărăturile zilnice avea grijă de propria
persoană
Absentă
Fig. 13. Repartiția pacienților în funcție de modificările în efectuarea activităților zilnice
47
Simptomatologia clinică variază și în funcție de deteriorarea psiho-cognitivă a

pacienților, pe care am determinat-o folosind chestionarul MMSE (Mini Mental State
Examination).
Punctaj MMSE Număr pacienți Procent %
0-9 21 35%
Deteriorare severă
10-15 27 45%
Deteriorare moderat-severă
16-19 6 10%
Deteriorare moderată
20-25 3 5%
Deteriorare ușoară
26-30 3 5%
”Uitare benignă”
Tabel XI. Repartiția pacienților în funcție de MMSE
48
În cadrul chestionarului MMSE am constatat că:
❖ 45% dintre pacienții studiați au un punctaj care corespunde deteriorării moderat-severe

❖ 35% dintre ei se încadrează cu punctajul corespunzător deteriorării severe
❖ 10 % au o deteriorare moderată și 5% au o deteriorare ușoară
❖ 5% dintre ei suferă de ”uitare benignă”
Uitare benignă
Deteriorare ușoară 5%
5%
Deteriorare
moderată
10%
Deteriorare severă
35%
Deteriorare moderat-
severă
45%
Fig. 14. Punctaj MMSE
49
Tratamentul s-a ales ținând cont de următorii factori:
❖ gradul de deteriorare cognitivă a pacientului

❖ simptomatologia clinică
❖ starea generală medicală a pacientului, răspunsul la medicație în antecedente, efectele
adverse ale medicației și rezultatul obținut în monoterapie sau asocierea cu alte
medicamente
❖ doza administrată și modul de administrare
❖ timpul în care medicamentul își face efectul
❖ timpul de înjumătățire a medicamentului
❖ răspunsul pacienților și complianța la medicament
Tratament Număr pacienți Procent %
Antidemențiale 60 100%
Antidepresive 39 65%
Antipsihotice 30 50%
Anticonvulsivante 45 75%
Tabel XII. Repartiția pacienților în funcție de tratament
50
În funcție de simptomatologia clinică a pacienților analizați, tratamentul s-a făcut cu

antidemențiale, antidepresive, antipsihotice și anticonvulsivante. Am observat că toți pacienții
fac tratament cu antidemențiale, 75% fac cu anticonvulsivante, 65% cu antidepresive și 50%
fac tratament cu antipsihotice.
100%
100%
90%
80%
70% 75%
65.00%
60%
50% 50.00%
40%
30%
20%
10%
0%
Procent%
Fig. 15. Repartiția pacienților în funcție de tratament
51
Tratamentul antidemențial folosit monoterapic sau în asociere, e de tipul inhibitori de

acetilcolinesterază, medicamente care cresc activitatea colinergică cerebrală, fiind antagonist
receptor N-metil-D-aspartat și medicamente în curs de dezvoltare care reduc formarea de β-
amiloid. Donepezil, Galantamina și Riivastigmina sunt inhibitori de colinesterază, Memantina
e antagonist receptor N-metil-D-aspartat și Cerebrolysin, care e un preparat în curs de
dezvoltare, scăzând formarea de β-amiloid.
Medicația antidemențială Număr pacienți Procent %
Inibitori de
acetilcolinesterază 30 50%
Memantina 18 30%
Biterapie: inhibitori de
acetilcolinesterază și 6 10%
Memantină
Medicamente care scad

formarea de β-amiloid 6 10%
Tabel 1. Repartiția pacienților în funcție de medicația antidemențială
52
Am observat că jumătate dintre pacienții studiați fac tratament cu inhibitori de

acetilcolinesterază și 30% cu Memantină. De asemenea, am constatat că sunt procente egale
în cazul tratamentului cu medicamente care scad formarea de β-amiloid și asocierea dintre
inhibitorii de acetilcolinesterază și Memantină, adică câte 10% dintre pacienți.
Medicamente care
scad formarea de β-
amiloid
Asociere între 10%
inhibitori și
Memantină
10%
Inhibitori de
acetilcolinesterază
50%
Memantina
30%
Fig. 16. Medicația antidemențială
53
Tratamentul farmacologic pentru managementul stării depresive din boala Alzheimer

constă în 4 clase de antidepresive: SSRI, SNRI, antagoniști de norepinefrină și inhibitori de
recaptare a norepinefrinei-dopaminei.
Medicație antidepresivă Număr pacienți Procent %
SSRI 21 35%
SNRI 9 15%
Antagoniști de norepinefrină 6 10%
Inhibitori de recaptare a
norepinefrinei-dopaminei 3 5%
Tabel XIV. Repartiția pacienților în funcție de medicația antidepresivă
Dintre pacienții studiați doar 5% fac tratament cu inhibitori de recaptare a

norepinefrinei-dopaminei și 10% cu antagoniști de norepinefrină. Restul dintre ei este împărțit
astfel: 35% fac tratament cu SSRI și 15% cu SNRI.
54
35.00%
35.00%
30.00%
25.00%
20.00%
15.00%
15.00%
10.00% 10.00%
5.00%
5%
0.00%
Fig.17. Medicația antidepresivă
Tulburările comportamentale și afective sunt ținute sub control, încercând să reducem

afectarea calității vieții pacientului, cu ajutorul antipsihoticelor care sunt atipice sau tipice
(convenționale). Cel mai des folosite sunt antipsihoticele tipice, datorită efectelor adverse
rare, fiind foarte bine tolerate de pacienți și pot fi utilizate împreună cu inhibitorii de
acetilcolinesterază.
55
Medicația antipsihotică Număr pacienți Procent %
Antipsihotice tipice 6 10%
Antipsihotice atipice 21 35%
Tabel XV. Repartiția pacienților în funcție de medicația antipsihotică
După cum se poate observa și în tabelul de mai sus, doar 10% dintre pacienții studiați
fac tratament cu antipsihotice tipice, restul de 35% făcând tratament cu antipsihotice atipice.
35% 35.00%
30%
25%
20%
15% 10%
10%
5%
0%
Antipsihotice tipice
Antipsihotice atipice
Fig. 18. Medicație antipsihotică
56
La tratamentul farmacologic se adaugă terapia nonfarmacologică, aceasta fiind compusă

din: psihoterapie, psihanaliză și terapie cognitivă.
Terapie nonfarmacologică Număr pacienți Procent %
Psihoterapie 60 100%
Psihanaliză 12 20%
Terapie cognitivă 15 25%
Tabel XVI. Repartiția pacienților în funcție de terapia nonfarmacologică

În cadrul studiului am constatat că toți pacienții fac psihoterapie, 20% fac psihanaliză și
25% fac terapie cognitivă.
100%
100%
80%
60%
40%
20% 25%
20%
0%
Psihoterapie
Psihanaliză
Terapie cognitivă
Fig. 19. Terapia nonfarmacologică
57
În funcție de simptomatologia clinică, datele paraclinice, istoricul personal, cel socio-

familial și tratamentul administrat, 54 de pacienți au avut o evoluție bună și 3 pacienți au fost
transferați la Secția Exterioară de Psihiatrie Cronici de la Bârnova. Trei dintre pacienți, din
păcate, au decedat.
Transferați la
Decedați
Bârnova
5%
5%
Ameliorați
90%
Fig. 20. Repartiția pacienților în funcție de evoluție
58
VIII. Prezentări de cazuri clinice
VIII.1. Studiu de caz clinic I
Date personale:
Am examinat pacientul A.P., în vârstă de 50 de ani, din mediul rural, care s-a internat în
Institutul Clinic de Psihiatrie ”Socola”, Iași, adus de familie, în regim de urgență.
Motivele internării:
❖ dificultăți de autoconducție
❖ amnezii lacunare
❖ dispoziție disforică
❖ stare de tensiune anxioasă
Antecedente medico-legale: nu sunt declarate
Antecedente heredocolaterale: nesemnificative
Antecendente personale patologice:
❖ comemorative comițiale
❖ PNP senzitivo-motorie toxică etanolică
❖ TCC vechi repetate
❖ sindrom cerebelos sechelar
❖ hidrocefalie tetraventriculară
59
Istoricul bolii:
Pacient aflat în evidența Institutului de Psihiatrie ”Socola”, Iași, încă din anul 2004 cu
diagnosticul de demență mixtă, e la a 4-a internare, adus de familie, prezentând
simptomatologie de aspectul unui sindrom demențial cu tulburări mnezice și prosexice,
amnezii lacunare, dificultăți de autoconducție.
Se internează pentru reevaluarea stării psihice și instituirea conduitei terapeutice.
Examen clinic obiectiv:
❖ stare generală: influențată

❖ stare de nutriție: normală
❖ tegumente și mucoase: normal colorate
❖ țesut celular subcutanat: normal reprezentat
❖ țesut muscular: hipoton, hipokinetic
❖ sistem osteoarticular: integru (TCC în adolescență)
❖ sistem ganglionar limfatic: superficial nepalpabil
❖ aparat respirator: torace normal segmentat, excursii costale simetrice, murmur
vezicular fiziologic
❖ aparat cardio-vascular: șoc apexian în spațiul V intercostal stâng pe linia
medioclaviculară, zgomote cardiace ritmice bine bătute, artere periferice pulsatile,
FC=68 b/min, TA=120/65 mmHg
❖ aparat digestiv: abdomen depresibil, mobil cu respirația, nedureros spontan și la
palpare, ficat la 1 cm, splina în limitele normale, tranzit intestinal fiziologic
❖ aparat uro-genital: OGE normal reprezentate, incontinență urinară, loje renale
nedureroase
❖ organe de simț: acuitate vizuală normală
❖ sistem nervos: mers cu pași mici, coordonarea e diminuată, proba Romberg- pozitivă
60
Evaluare psiho-socială:
❖ anamneză socio-familială:
-imposibil de realizat, ambii părinți fiind decedați, iar pacientul fiind necăsătorit și fără
copii
❖ elemente de psihogeneză:
-dezvoltarea neuro-psihică: întârziată
-școlarizare: 10 clase
❖ evaluare situațională:
-ajutor social (handicap)
❖ evaluarea capacității de organizare/planificare de venituri/cheltuieli:
-diminuată
❖ evaluarea capacității de întreținere a casei:
-diminuată
❖ evaluarea capacității de autoîngrijire:
-diminuată
❖ evaluarea pastorală:
-creștin ortodox
❖ obiceiuri și atitudini față de norme:
-diminuate
❖ relații de grup:
-cu familia
61
Evaluare psihiatrică-mintală și comportamentală:
Pacientul prezintă comportament aparent liniștit în timpul examenului medical,

cooperant, oferă răspunsuri scurte, fără detalii, mimică hipomobilă, ținută îngrijită, adecvată
spitalului, tonalitate gravă, intensitate crescută.
Dispoziția este de tip hipotonic, cu dificultăți de autoconducție și autonomie

personală, apetit alimentar păstrat, anhedonie, hipobulie cu caracter global, hipoactivitate
verbală simplă, bradikinezie.
Somnul este superficial, indus medicamentos.
Prezintă astenie fizică și psihică, fatigabilitate, labilitate emoțională.
Funcția cognitivă: bradipsihic cu bradilalie, hipomnezie de evocare și de fixare,

hiperestezie cu iritabilitate și irascibilitate, hipoprosexie spontană, dificultate importantă de
concentrare și menținere a atenției, tulburări în cursivitatea gândirii cu încetinirea ritmului
ideativ, fără capacitatea de abstractizare și sintetizare, limbaj sărac
Pacientul e orientat auto și allopsihic.
Funcția de sinteză: discernământ asupra bolii absent.
Evaluare psihologică:
MMSE=16 de puncte - deteriorare medie psihocognitivă
Diagnostic pozitiv:
Datele anamnestice, asociate cu examenul clinic obiectiv, evaluarea psiho-socială,

psihiatrică și psihologică susțin diagnosticul de demență mixtă, formă medie, cu debut
precoce și cu manifestări impulsiv-epilepționale în context organic.
62
Tratament:
❖ antidemențiale: Donepezil 5 mg
❖ antidepresive: Escitalopram 10 mg, 2cp/zi
❖ sedative hipnotice: Nitrazepam 1cp, seara
❖ anticonvulsivante: Depakine 300 mg 1cp*2/zi
❖ antiepileptice: Rivotril 2 mg 1cp/seară
❖ Ginko Biloba 120 mg 1cp/zi
❖ Nicergolină 30 mg 1cp/zi
❖ Milgamma 1cp*3/zi, alternând cu MgB6 1cp*3/zi, 10 zile
Recomandări:
❖ să urmeze tratamentul conform Rp/

❖ interzicerea consumului de băuturi alcoolice
❖ un climat psihoprotectiv sociofamilial
❖ supraveghere atentă și permanentă
❖ dispensarizare prin rețeaua teritorială de psihiatrie și medicină de familie
❖ reinternare în caz de necesitate
63
VIII.2. Studiu de caz clinic II
Date personale:
Am examinat pacientul C.M., în vârstă de 67 de ani, din mediul urban, care s-a internat
în Institutul Clinic de Psihiatrie ”Socola”, Iași, în regim de urgență.
❖ stare de neliniște anxioasă

❖ atacuri de panică
❖ hipomnezie
❖ hipoprosexie
❖ ideație delirantă de urmărire și persecuție
Antecedente personale patologice:
❖ encefalopolineuropatie toxică
❖ atrofie cerebeloasă
❖ atrofie corticală
❖ anemie hipocromă
Antecedente medico-legale și heredocolaterale: nesemnificative
Istoricul bolii:
Pacient aflat în evidența Institului Clinic de Psihiatrie ”Socola”, secția Bârnova din
2009 cu diagnosticul de demență mixtă, se reinternează, adus de familie, pentru o
simptomatologie de sindrom demențial cu hipomnezie, hipoprosexie și cu elemente psihotice.
Se reevaluează statusul psihic și conduita terapeutică.
64
Examenul clinic obiectiv:

❖ stare de nutriție: bună
❖ tegumente și mucoase: uscate
❖ țesut celular subcutanat: slab reprezentat
❖ țesut muscular: normoton, bradikinetic
❖ sistem osteoarticular: integru
❖ aparat respirator: torace normal conformat, excursii costale simetrice bilateral, murmur
vezicular prezent, fără raluri supraadăugate, sonoritate pulmonară normală
❖ aparat cardio-vascular: arie precordială normal conformată, șoc apexian spațiul V
intercostal stâng, pe linia medioclaviculară, zgomote cardiace ritmice, bine bătute,
artere periferice pulsatile, TA=135/80 mmHg, FC=58 b/min
❖ aparat digestiv: abdomen suplu, depresibil, nedureros la palparea profundă și
superficială, tranzit intestinal fiziologic
❖ aparat uro-genital: loje renale nedureroase, micțiuni fiziologice
❖ sistem endocrin: în limite normale
❖ organe de simț: aude, vede în limite normale
❖ sistem nervos: mers cu pași mici, coordonarea-proba indice-nas pozitivă, proba
Romberg pozitivă, ROT vii, prezente
❖ anamneza socio-familială
-ambii părinți decedați, are un copil și este văduv
❖ școlarizare
-8 clase
-școala profesională
❖ ruta profesională
-pensionar; locuiește cu familia
65
❖ evaluarea capacității de organizare/planificare de venituri/cheltuieli
-absentă
❖ evaluarea capacității de întreținere a casei
-absentă
❖ evaluarea capacității de autoîngrijire
-absentă
❖ evaluarea pastorală
-creștin ortodox
❖ obiceiuri și atitudini față de norme
-absente
❖ relații de grup
-cu familia
Pacientul prezintă comportament liniștit în timpul examinării medicale, e relativ

cooperant, comunicativ, mimică hipomobilă, hipoactivitate gestuală, ținuta este îngrijită,
adecvată spitalului, privirea este tristă, voce de intensitate și tonalitate joasă, nemodificată
afectiv.
Prezintă fatigabilitate, labilitate emoțională, somn superficial.
Dispoziția e de tip hipotimic, cu dificultăți de autoconducție și de autonomie personală,

anhedonie, hipobulie, instinct alimentar păstrat.
Funcția cognitivă: hipoprosexie, hipomnezie de fixare și de evocare, ideație delirantă de

urmărire: ”simt tot timpul că sunt urmărit, întorc capul și nu văd pe nimeni”.
Pacientul e orientat auto și allopsihic.
66
Discernământul critic asupra bolii e prezent.
Complianța la tratament e bună.
MMSE=12 puncte, deteriorare psihocognitivă moderat-severă
Diagnostic pozitiv:
Datele anamnestice asociate cu examenul clinic obiectiv, evaluarea psiho-socială,

psihiatrică și psihologică susțin diagnosticul de demență mixtă cu tulburare organică de
personalitate și comportament.
Tratament:
❖ antidemențiale: Donepezil 10 mg, 1cp/seară
Memantină 10 mg, 1cp/zi
❖ antiepileptice: Gabapentin 300 mg, 3cp/zi
Rivotril 2 mg, 1cp/seară
❖ Nitromint 2,6 mg 2 cp/zi (1 dimineața și 1 seara)

❖ Actovegin 200 mg, 3cp/zi
❖ antidepresive: Anxiar 1 mg, 1cp/seară
❖ antipsihotice: Seroquel 50 mg, 1cp/zi
❖ Scobutil 2cp/zi (1 dimineața și 1 la prânz)
❖ Metoclopramid 2cp/zi (1 dimineața și 1 seara)
❖ Aspenter 75 mg, 1cp/zi
❖ Controloc 1cp/dimineață
❖ Pentoxifilin 400 mg, 2cp/zi (1 dimineața și 1 seara)
❖ Silimarină 1000 mg, 1cp/dimineață
❖ Motilium 2cp/zi (1 dimineața și 1 seara)
67
Recomandări:
❖ continuarea tratamentului conform Rp/

❖ asigurarea unui mediu socio-familial psihoprotectiv
❖ dispensarizare prin rețeaua teritorială de psihiatrie și medicină de familie
❖ supraveghere atentă și permanentă
❖ revenire la internare în caz de necesitate
68
VIII.3. Studiu de caz clinic III
Date personale:
Am examinat pacienta R.I., în vârstă de 86 de ani, din mediul urban, care s-a internat în
Institutul Clinic de Psihiatrie ”Socola”, Iași, în regim de urgență.
❖ afazie
❖ agnozie
❖ apraxie
❖ dezorientare temporo-spațială
❖ hipomnezie de fixare și evocare
❖ tulburări hipnice
❖ scăderea capacității de autoconducție și autoîngrijire
Antecedente personale patologice:
❖ insuficiență cardiacă cronică clasa a III-a NYHA

❖ HTAE stadiul 2 gradul III, risc înalt
❖ lacunarism cerebral
❖ valvulopatie degenerativă
❖ insuficiență aortică și mitrală gradul II
❖ incontinență sfincteriană
❖ fractură pretrohanteriană stângă instabilă
Antecedente heredocolaterale și medico-legale: nesemnificative
69
Istoricul bolii:
Pacientă aflată în evidența Institutului Clinic de Psihiatrie ”Socola”, Iași din anul 2013, se
reinternează, adusă de familie, pentru o decompensare a simptomatologiei de aspect
demențial, cu dezorientare temporo-spațială, hipomnezie de fixare și evocare, tulburări
hipnice, scăderea capacității de autoconducție și autoîngrijire.
Se reevaluează statusul psihic și conduita terapeutică.
Examenul clinic obiectiv:

❖ stare de nutriție: bună
❖ tegumente și mucoase: palide, uscate
❖ țesut celular subcutanat: normal reprezentat
❖ țesut muscular: normoton, normokinetic
❖ sistem osteoarticular: aparent integru
❖ aparat respirator: torace normal conformat, excursii costale simetrice bilateral, murmur
vezicular prezent
❖ aparat cardio-vascular: TA=100/50 mmHg, FC=69 b/min, șoc apexian în spațiul V
intercostal stâng pe linia medioclaviculară
❖ aparat digestiv: abdomen suplu, depresibil, nedureros la palparea profundă și
superficială, tranzit intestinal fiziologic, ficat și splină nepalpabile
❖ aparat uro-genital: loje renale nedureroase, incontinență sfincteriană
❖ sistem endocrin: în limite normale
❖ organe de simț: cataractă la ochiul drept, aude în limitele vârstei
❖ sistem nervos: mersul e posibil cu sprijin cu dificultate, coordonarea diminuată, ROT
simetrice bilateral, proba Romberg absentă, mișcarea involuntară absentă
70
❖ anamneză socio-familială
-ambii părinți decedați, are 2 fiice și e văduvă
❖ școlarizare
-8 clase
❖ rută profesională
-pensionară
❖ stare socială actuală
-locuiește în mediul urban la casă
❖ evaluarea capacității de organizare/planificare de venituri/cheltuieli
-absentă
❖ evaluarea capacității de întreținere a casei
-absentă
❖ evaluarea capacității de autoîngrijire
-necesită ajutor și supraveghere
❖ evaluarea pastorală
-creștin ortodoxă
❖ obiceiuri și atitudini față de norme
-absente
❖ relații de grup
-reduse la pacienții din salon și personalul medical
71
La examenul clinico anamnestic psihiatric actual, pacienta este ușor neliniștită

psihomotor, greu cooperantă, mimică hipomobilă, pantomimică redusă, voce cu tonalitate
medie, intensitate redusă, limbaj sărac, redus la câteva cuvinte.
Este dezorientată temporo-spațial, auto și allopsihic. Vestimentația e relativ îngrijită,

asigurată de aparținători, starea de igienă e precară.
Dispoziția este oscilantă, cu episoade de labilitate emoțională, iritabilitate, irascibilitate,

plâns facil.
Sfera mnezico-prosexică este sever afectată, pacienta prezentând amnezie de fixare și

evocare, precum și hipoprosexie spontană și voluntară.
Somnul este întrerupt, neodihnitor, cu inversarea ritmului circadian, apetitul alimentar

este diminuat.
Fluxul ideo-verbal este redus, capacitatea de analiză, sinteză, abstractizare și

generalizare este mult diminuată.
Capacitatea de autoîngrijire și autoconducție este mult diminuată.
MMSE=5 puncte, disfuncție cognitivă severă
Diagnostic pozitiv:
Datele anamnestice asociate cu examenul clinic obiectiv, evaluarea psiho-socială,

psihiatrică și psihologică susțin diagnosticul de demență în boala Alzheimer cu debut tardiv și
cu tulburare psihotică organică.
72
Tratament:
❖ antidepresive: Sertralină 50 mg, 1cp/zi

❖ anticonvulsivante: Gabaran 300 mg, 1cp/zi
❖ antidemențiale: Memantină 10 mg, 1cp/zi
❖ antipsihotice: Bromazepam 3 mg, 1cp/seară
Rivotril 2 mg ½ cp/seară
❖ Enalapril 10 mg, 1cp/zi (1/2 dimineața și 1/2 seara)

❖ Biotens 5 mg 1/2 cp/zi
❖ Cerebrolysin 10 ml, 1f/zi, 10 zile/lună
❖ Actovegin 300 mg, 3cp/zi
❖ Nicergolină 30 mg, 1cp/zi
❖ Milgamma 1 cp dimineața și 1 cp seara
Evoluție:
Tratamentul de mai sus pacienta l-a urmat în spital, dar, din păcate, decesul acesteia a
avut loc pe data de 19.11.2018, făcând un stop cardio-respirator ireversibil post insuficiență
cardio-respiratorie acută.
73
IX. Concluzii
1. Boala Alzheimer este specifică vârstei inaintate, însemnând peste 65 de ani, prin modificări
la nivelul sistemului nervos atât calitative cât și cantitative, dar afectează și persoanele până în
65 de ani (30% dintre pacienții studiați).
2. Demența în boala Alzheimer e impresionantă prin variația și dramatismul tabloului clinic,
în urma căruia se produce o degradare a condiției umane, cât și prin faptul că, deși are o
incidență crescută, nu s-a descoperit un tratament care să vindece această boală sau măcar să
încetinească procesul evolutiv al bolii în mod considerabil și nici o cauză a acestei boli.
3. Femeile sunt mai afectate, deoarece estrogenii reprezintă un factor de risc, astfel încât, în
cadrul lotului studiat, 55% dintre pacienți au boala Alzheimer și sunt de sex feminin.
4. 70% dintre pacienți provin din mediul urban, de aici rezultând faptul că și stresul, factorii
industriali și economici sunt factori favorizanți.
5. Din studiul făcut, am realizat că persoanele fără școlarizare și cele cu școlarizare
gimnazială sunt mai predispuse să facă boala Alzheimer, aceste două categorii fiind în
procente egale, respectiv 30%.
6. Pacienții care au în antecedentele personale patologice traumatisme cranio-cerebrale,
accidente vasculare cerebrale, atrofie cerebrală și cerebeloasă, sindrom pseudobulbar sau alte
afecțiuni neurologice, sunt mai predispuși să dezvolte boala Alzheimer, reprezentând 70%
dintre cei studiați.
7. Am ajuns la concluzia că majoritatea pacienților cu boala Alzheimer suferă de depresie și
de insomnii, 80%, respectiv 90%.
8. 35% dintre pacienții studiați prezintă o deteriorare severă neuropsihică, iar 45% o
deteriorare moderat-severă, necesitând asistență continuă și un mare efort terapeutic.
9. Am concluzionat că cei mai mulți dintre pacienții din studiu fac tratament cu inhibitori de
colinesterază, adică 50% , pentru tratarea simptomelor cognitive și neurologice și 35% fac
tratament cu SSRI pentru combaterea depresiei.
10. Tratamentul din prezent are rolul de a ameliora simptomatologia și, eventual, de a
îmbunătați calitatea vieții, fiind asociat și cu psihoterapie, psihanaliză sau terapie cognitivă.
74
Bibliografie
1. Agronin M., Maletta G. - Principles and Practice of Geriatric Psychiatry, Wolters-

Kluwer, 2011
2. American Psychiatric Association- The Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 5th edition, archive.org, 2016;
3. Bairu M., Weiner M. - Global Clinical Trials for Alzheimer's Disease Design,
Implementation and Standardization, Elsevier, 2014
4. Benjamin J. Sadock, Virginia A. Sadock PR- Kaplan and Sadock’s Comprehensive
Textbook of Psychiatry, 2017.
5. Braak H., Del Tredici K. - Neuroanatomy and Pathology of Sporadic Alzheimer's
Disease, Springer International Publishing, 2015
6. Brânzei P. – Itinerar psihiatric, Ed. Junimea, Iași, 1979
7. Brun A. - Recent discoveries widen the basis for future research in Alzheimer´s
disease, Acta Scientiarum Lundensia, vol 2, 2016
8. Budson A., Kowall N. - Diagnosis and Management of Alzheimer's Disease and Other
Dementias, Wiley-Blackwell, 2011
9. Budson A., Solomon P. - Memory Loss, Alzheimer's Disease and Dementia - A
Practical Guide for Clinicians, Elsevier, 2015
10. Byrne P., Byrne N. – Psychiatry: Clinical Cases Uncovered, Wiley Blackwell
11. Chiriță Roxana, Chiriță V., Papari Aurel- Tratat de psihiatrie, vol. I, Ed. Fundației
”Andrei Șaguna”, Constanța, 2009
12. Chiriţă Roxana, Chiriţă V., Păpări A.- Manual de psihiatrie clinică şi psihologie
medicală. Editura Fundaţiei „Andrei Şaguna”, Constanţa, 2002;
13. Chiriţă V., Papari A., Chiriţă Roxana, Cosmovici N.: Terapie medicamentoasă şi
recuperare în psihiatrie. Editura Fundaţiei „Andrei Şaguna”, Constanţa, 1997;
14. Dale Bredesen- The end of Alzheimer’s: The first program to prevent and reverse
cognitive decline , Hardcover, 2017
15. David Ames, John T. O'Brien, Alistair Burns, CRC Press- Dementia, Fifth Edition,
2017
75
16. Dănăilă L., Gheorghe M.D., Ploaie P. – Boala Alzheimer, Ed. Militară, București,
1996
17. Esiri M. et al. - Cerebral Amyloid Angiopathy, Subcortical White Matter Disease and
Dementia – Literature Review and Study in Optima, Brain Pathology nr. 25 2015,
pag.51–62
18. Greenberg D., Aminoff M., Simon R. – Clinical Neurology, McGraw-Hill, 2015
19. Greenhaven Publishing LLC- Alzheimer’s Disease: A Difficult Diagnosis, 2017
20. Grossberg G. Kamat S. - Alzheimer’s The Latest Assessment and Treatment Strategies,
Jones and Bartlett Publishers, 2011
21. Judy Cornish- The dementia handbook: how to provide dementia care at home,
Paperback, 2017
22. Kaplan & Sadock- Terapie medicamentoasă în psihiatrie- Ed. Callisto, 2005
23. Kaufman D., Milstein M. - Clinical Neurology for Psychiatrists, 7th Edition, Elsevier,
2013
24. Kathryn Bayles, Kimberly McCullough, Cheryl K. Tomoeda, Plural Publishing-
Cognitive-Communication Disorders of MCI and Dementia: Definition, Assessment,
and Clinical Management, Third Edition, 2018
25. Lauren A. Yates, Martin Orrell, Dr. Jen Yates, Bob Woods, Aimee Spector, Robert T.
Woods Taylor & Francis Group- Cognitive Stimulation Therapy for
Dementia: History, Evolution and Internationalism, 2017
26. Leinenga G., Götz J. - Scanning ultrasound removes amyloid-b and restores memory
in an Alzheimer’s disease mouse model, Science Translational Medicine, vol. 7, nr.
278, 2015
27. Lloyd B.D. - Analyis of Cardiovascular and Inflammatory Genes as Risk Factors for
Alzheimer's Disease, ProQuest, 2013
28. Miller B., Boeve B. - The Behavioral Neurology of Dementia, Cambridge University
Press, 2011
29. Oxford University Press- Alzheimer's Disease and Dementia: What Everyone Needs to
Know, 2018
30. P.Brânzei, V.Chiriţă, P.Boisteanu, N.Cosmovici, V.Astarastoae: Elemente de
semiologie psihiatrică şi psihodiagnostic. Editură Psihomnia, Iaşi, 1995;
31. Perry G. et al. – Alzheimer’s Disease: Advances for a New Century, IOS Press, 2013
32. Pfeiffer E. - Caregiving in Alzheimer's and Other Dementias, Yale University Press,
2015
76
33. Poirier J., Gauthier S. - Alzheimer's Disease: The Complete Introduction, Montreal:
Les Éditions du Trécarré, 2011
34. Predescu V. – Psihiatrie, Ed. Medicală, București 1989
35. Preiffer E. - The Art of Caregiving in Alzheimer’s Disease, Lulu Press, 2011
36. Prelipceanu D. Psihiatrie clinica. 2018.
37. Ralph N. Martins, Charles S. Brennan, John Wiley & Sons- Neurodegeneration and
Alzheimer's Disease: The Role of Diabetes, Genetics, Hormones, and Lifestyle, 2019
38. Romeo Petru Dobrin, Roxana Chiriță, Cristinel Ștefănescu- Psihiarie- Esențialul în
prezentări clinice, Ed. ”Gr. T. Popa”, Iași, 2018
39. Ropper A., Brown R. - Principles of Neurology 10th Edition, McGraw-Hill Education,
2014
40. Sadock K. Manual de buzunar de psihiatrie clinica. 2007
41. Sănătății OM a. ICD-10. Clasificarea tulburărilor mentale și de comportament-–
Descrieri clinice şi îndreptare diagnostice. București; 2016.
42. Sebastian Putzier GRIN Verlag- Dementia of the Alzheimer type. Language of the
elderly: Language Errors appearing with Alzheimer's disease, 2016
43. Semple D., Smyth R., Burns J., Darjee R., McIntosh A. - Oxford Handbook of
Psychiatry, Oxford University Press, 2005
44. Seneff S., Wainwright G., Mascitelli L. - Nutrition and Alzheimer's disease: The
detrimental role of a high carbohydrate diet, European Journal of Internal Medicine,
2011
45. Smith G. – Handbook of Depression in Alzheimer’s Disease, IOS Press, 2015
46. Stahl- Psihofarmacologie- Baze neuroștiințe și aplicații practice, Ed. Callisto, 2018
47. Sylvain Lehmann, Charlotte Elisabeth Teunissen, Frontiers Media SA- Biomarkers of
Alzheimer's Disease: The Present and the Future, 2016
48. Ștefănescu C., Chiriță R., Dobrin R., Chele G. – Esențialul în psihiatrie, Ed.
Gr.T.Popa, UMF Iași, 2013
49. Sutton A. - Alzheimer Disease Sourcebook 5th Ed., Omnigraphics, 2011
50. Szalontay A.S., Chiriță V., Chiriță R. – Boala Alzheimer. Management clinico-
terapeutic. Ed.Gr.T.Popa, UMF Iași, 2005
51. Taylor D., Paton C., Kapur S. - The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry,
11th Edition, Wiley-Blackwell, 2011
52. Tia Powell, Penguin Publishing Group- Dementia Reimagined: Building a Life of Joy
and Dignity from Beginning to End, 2020
77
53. Wierenga C., Bondi M. – Dementia and Alzheimer’s Disease: What we know now?,
Generations, vol. 35, nr. 2, 2011
54. Dale Bredesen- The end of Alzheimer’s: The first program to prevent and reverse
cognitive decline , Hardcover, 2017
78

Medr Mihalovici Sabina PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medr Mihalovici Sabina PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

LUCRARE DE LICENŢĂ

UNIVERSITATEA DE MEDICINA ȘI FARMACIE

III. Boala Alzheimer ………………………………………………………………………..11

III.1. Generalități ………………………………………………………………...11

III.2. Definiție ........................................................................................................11

III.3. Epidemiologie ..............................................................................................12

III.4. Etiopatogenie ................................................................................................12

III.5. Tablou clinic .................................................................................................16

III.6. Investigații ....................................................................................................16

III.7. Diagnostic pozitiv ........................................................................................20

III.8. Stadializare ...................................................................................................21

III.9. Diagnostic diferențial ...................................................................................22

III.10. Evoluție și prognostic .................................................................................24

IV. Managementul clinico-terapeutic în boala Alzheimer .................................................25

IV.1. Managementul îngrijirii medicale ................................................................25

IV.2. Managementul simptomelor cognitive și neurologice .................................25

IV.3.Managementul simptomelor afective și comportamentale ………….…......28

V. Scop și obiective .................................................................................................................32

VI. Material și metodă ...........................................................................................................33

VII. Rezultate obținute și discuții..........................................................................................34

VIII. Prezentări de cazuri clinice ..........................................................................................59

VIII.1. Studiu de caz clinic I .................................................................................59

VIII.2. Studiu de caz clinic II ................................................................................64

VIII.3. Studiu de caz clinic III ..............................................................................70

IX. Concluzii ...........................................................................................................................74

Psihiatria, studiază tulburările mentale, patogeneza si etiologia lor, stabilind terapia

Demența, găsită în literatura de specialitate sub denumirea de ”senilitate”, reprezintă o

A. Demențe permanente și progresive:

1. Demențe degenerative predominant corticale:

2. Demențe degenerative cortico-subcorticale:

❖ accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice

B. Demențe permanente de obicei neprogresive:

❖ post microtraumatisme repetate

C. Demențe parțial sau complet reversibile:

❖ encefalite sau meningo-encefalite prionice, virale sau

2. Demențe toxice si medicamentoase cauzate de: alcool, monoxid de carbon,

3. Demențe din alte boli:

La această categorie de bolnavi se pun probleme de natură juridică (stabilirea

La vârstnic demența se clasifică astfel:

❖ demența de tip Alzheimer (cel mai des intâlnită)

III. Boala Alzheimer

Boala Alzheimer a fost prima dată descrisă de psihiatrul și neuropatologul german

Cea mai comună cauză a demenței la vârstnici e boala Alzheimer, ce progresează în

3. Capacitatea de a efectua activitățile zilnice:

❖ abilitatea de a plăti facturi sau de a face cumpărăturile zilnice

III.4.1. Factori de risc:

3. Rasă / Etnie: Numeroase studii făcute au arătat o creștere a cazurilor în rândul

4. Istoric familial: Boala Alzheimer se transmite autozomal dominant, indiferent de

❖ activitatea mentală (persoanele cu activitate intensă intelectuală au un grad

8. Sindromul Down: Persoanele peste 40 de ani cu sindrom Down dezvoltă boala

9. Traumatisme cranio-cerebrale: În procesele de vindecare de la acest nivel

10. Factori psihosociali:

❖ depresia (30-50% dintre pacienții cu boală Alzheimer)

11. Metale: O concentrație ridicată de aluminiu în apa potabilă poate fi un factor

12. Educația: Vârstnicii cu studii superioare au șanse mai mici de a dezvolta

III.4.2. Factori protectori:

A. Bazate pe factori neurologici:

1. Proteina Tau: Boala Alzheimer sporadică e o proteinopatie legată de dezvoltarea

2. Infecțioase: Există o asemănare între demența Alzheimer și demențele prionice prin

3. Colinergică: Are la bază pierderea neuronilor colinergici și, prin urmare, a

4. Neuroinflamatorie: Creșterea secreției citokinelor proinflamatorii și a chemokinelor,

B.Bazate pe factori non-neurologici:

1. Vasculară: Sugerează că patologia bolii Alzheimer începe cu hipoperfuzie, scăderea