Geriatrie

Cursul 12

Aspecte de gerontopsihiatrie
 Psihogeriatria cuprinde totalitatea tulburarilor
psihice ale varstei a III-a. Aceasta patologie se poate
imparti cronologic in:
a) tulburari psihice din presenescenta;
b) tulburari psihice din senescenta.
 Un subcapitol al acestei psihopatologii il
reprezinta tulburarile psihice determinate de
ateroscleroza cerebrala care pot debuta atat in perioada
presenescentei, cat si in cea a senescentei.
 In functie de tipul de psihopatologie, la
varsta a III-a se pot intalni:
1.Stari reactive (care sunt reversibile) nevrotice sau
psihotice;
2.Nevroze;
3. Decompensari ale unei personalitati
dizarmonice;
4. Psihoze;
5. Stari deficitare presenile (boala Alzheimer, boala
Pick) si senile.
 Starile reactive:
 - apar frecvent la varsta a III-a, explicatia fiind dificultatea de
adaptare la ambianta favorizata de modificarile psihologice
caracteristice, dar si constientizarea declinului psihic si
marginalizarea socio-familiala;
 - intensitatea starilor reactive poate fi psihotica sau nevrotica,
forma cea mai frecventa fiind cea depresiva (deseori cu preocupari
sau tentative de suicid), apoi cenestopat hipocondriaca (explicabil
prin preocuparea exagerata a persoanei in varsta fata de functionarea
organismului);
 - climacteriul se insoteste adeseori de manifestari nevrotice
(depresive si isterice) sau de sindroame psihotice maniaco-depresive
si delirante.
Nevrozele:
 - la bolnavii de varsta a III-a sunt de cele mai multe ori nevroze
aparute in perioada adultului, care isi continua evolutia.
 Psihozele de involutie
 Psihiatria clasica descrie un grup de psihoze care
debuteaza in perioada a III-a de varsta, cu trasaturi
comune, ce permit incadrarea lor intr-un grup unitar;
 Acestea sunt:
 - debutul la varsta de dupa 45 ani, precedat de o
psihotrauma;
 - persistenta simptomelor cu tendinta la fixare;
 - frecventa preocuparilor hipocondriace si erotice;
 - fondul afectiv scazut de cele mai multe ori;
 - prezenta elementelor de involutie.
 Psihozele de involutie
 Aceste psihoze sunt:
 - melancolia si mania de involutie;
 - psihozele delirante presenile (paranoia de
involutie si delirul presenil de prejudiciu);
 - catatonia tardiva;
 - isteria de involutie
 Psihozele de involutie

 Astazi clasificarea bolilor psihice dupa criteriile

sistematizate de DSM – III R plaseaza bolile mentionate in
functie de tulburarea psihica cea mai importanta
(exemplu: In capitolul “Tulburari afective” sunt incluse si
mania si melancolia de involutie; capitolul “Tulburari
delirante” include si psihozele delirante presenile, etc.)
 Din acest considerent vom descrie in continuare doar
patologia specifica perioadei a III-a de varsta: starile
dementiale.
Psihozele de involutie
 Inainte de a prezenta particularitatile dementelor redam
criteriile de diagnostic pentru dementa indiferent de etiologie si
perioada debutului, asa cum sunt mentionate de DSM – III R:
 A. Evidenta demonstrabila a slabirii memoriei de scurta si
lunga durata;
 slabirea memoriei de scurta durata (inabilitatea de a-si
insusi informatii noi) poate fi indicata de inabilitatea de a-si
aminti 3 obiecte dupa 5 minute;
 slabirea memoriei de lunga durata (inabilitatea de a-si
aminti informatii care au fost cunoscute in trecut) poate fi
indicata de inabilitatea de a-si aminti informatii personale din
trecut (exemplu: ce s-a petrecut ieri, locul nasterii, ocupatia)
sau fapte tinand de cunostintele comune (exemplu: ultimul
presedinte, date bine cunoscute).
Psihozele de involutie
 B. Cel putin unul din urmatoarele:
 1. Slabirea gandirii abstracte indicate de inabilitatea de a gasi
asemanari si diferente intre cuvinte aflate in legatura, dificultati
in definirea cuvintelor si conceptelor si alte sarcini
asemanatoare.
 2. Slabirea judecatii indicata de inabilitatea de a face planuri
rezonabile, de a trata, de a se ocupa de probleme interpersonale
familiale sau legate de profesie.
 3. Alte tulburari ale functiei corticale superioare ca: afazia,
apraxia, agnozia si dificulati constructive (exemplu: inabilitatea
de a copia 3 figuri dimensionale, de a aseza betisoare intr-un
desen specific).
 4. Modificarea personalitatii, exemplu: alterarea sau
accentuarea trasaturilor premorbide.
Psihozele de involutie
 C. Tulburari cuprinse la A si B interferate semnificativ
cu munca sau activitatile sociale uzuale sau relatiile cu
altii.
 D. Sa nu apara exclusiv in timpul delirului.
 E. Sau 1 sau 2:
1. exista evidenta pentru istoric, examenul fizic sau teste
de laborator, pledand pentru un factor (factori) specific
organic considerat a fi etiologic legat de tulburare.
2. in lipsa unei astfel de evidente poate fi presupus un
factor organic etiologic daca tulburarea nu poate fi
justificata de nici o tulburare nonorganica (exemplu:
depresia majora justifica slabirea cognitiva).
Psihozele de involutie

 Definitia clasica a dementei: slabirea mintala

progresiva, cronica si definitiva (ireversibila), cu un
deficit al functiilor intelectuale, dispozitiei si
afectivitatii, activitatii psihomotorii si
comportamentului si de asemenea cu tulburari
functionale organice somatice concomitent.
 Caracterul ireversibilitatii nu mai este valabil.
 Accentul se pune azi pe relatiile
interpersonalibilitatii sociale.
Dementele presenile

 Sunt stari deficitare globale ale vietii psihice care

apar in presenescenta si al caror substrat anatomic il
reprezinta atrofiile cerebrale.
 1. Boala Alzheimer
 Descrierea clasica a bolii se refera la cazurile cu
debutul simptomatologiei in presenescenta.
 Astazi pe langa aceasta forma, se descriu cauzele de
dementa Alzheimer senila (avand simptomatologia identica,
dar cu debut dupa varsta de 65 ani).
 Frecventa bolii Alzheimer este de aproximativ 3%, iar a
dementei Alzheimer senile de 5 – 10%; apare mai des la sexul
feminin.
 In 1991 prevalenta bolii in europa pe grupe de varsta:
- 30 – 59 ani = 0,02;
- 60 – 69 ani = 0,3;
- 70 – 79 ani = 3,2;
- 80 – 90 ani = 1,8.
 1. Boala Alzheimer

 Etiopatogenia bolii este multifactoriala:

 a. Factorul ereditar are cu siguranta un rol important

Transmiterea ereditara poate fi:
- dominanta (mai ales pentru forma presenila), boala apartinand
la 2 sau mai multe generatii;
- sau recesiva (mai ales in cazul formei senile) cand incidenta
bolii este mai mare la o singura generatie.
 b. Mecanisme imunologice:
- s-a descris o proteina (68K) aflata in placile senile, in neurofibrile
si in neuronii intacti care ar fi anticorp monoclonal ce reactioneaza
slab la tesutul cerebral sanatos;
- un alt argument in favoarea factorului immunologic este faptul
ca amiloidul din placile senile deriva din imunoglobuline.
 1. Boala Alzheimer
 c. Rolul unor metale:
 - Fierul: s-au evidentiat depozite de fier in placile senile,
ceea ce indica cresterea fierului cerebral prin
permeabilizarea barierei hematoencefalice;
 - Aluminiul este crescut in creierul bolnavilor; el
modifica cromatina nucleara, producand deci alterarea
acidului dezoxiribonucleic, ceea ce duce la sinteza unor
proteine patologice care produc leziuni neurofibrilare.
 - Plumbul a fost incriminat in etiopatogenia bolii
pornind de la asemanarea ei cu encefalopatia saturnina;
 - Zincul se presupune a fi implicat din cauza nivelului
scazut al lui in creier, dar si in serul si urina bolnavilor.
 1. Boala Alzheimer
d. Neurotransmitatorii sunt cu siguranta implicati in boala
Alzheimer, fapt dovedit de evidentierea urmatoarelor modificari:
 - scaderea catecolaminelor (dopamina, noradrenalina)prin
diminuarea enzimelor care le sintetizeaza, produce o hipoactivitate
sinaptica;
 - pornind de la aceasta constatare, s-au facut incercari de a se
trata boala prin administrarea de activatori postsinaptici ai dopaminei
(Bromocriptina) sau prin administrarea unui precursor direct al
dopaminei;
 - scaderea acetilcolinei prin deficit de colinaacetiltransferaza
(exista o corelatie intre activitatea colinacetiltransferazei si scorul
clinic al dementei) a sugerat incercarea administrarii in scop
terapeutic a unor precursori de acetilcolina: colinlecitina, piracetam si
a activatorilor colinergici (fizostigmina);
 1. Boala Alzheimer
 - acidul gamma aminobutiric (GABA) neuromediator
intrinsic al hipocampului prezinta o activitate scazuta la bolnavi;
aceasta a sugerat o terapie cu acetilcolina, glutamat, GABA;
 - neuropeptidele sunt si ele scazute: somatostatina ca si cele
exogene (vasopresina endorfina, ACTH).
 Modificarile histopatologice sunt reprezentate de atrofia
corticala difuza, precum si a formatiunilor subjacente,
predominent in regiunile parieto-occipitale si prima
circumvolutiune temporala.
 Leziunea specifica bolii Alzheimer este placa senila
(formata din nucleul amiloid, substanta patologica si reactia de
vecinatate a tesutului) si leziunea neurofibrilara a corpului
neuronal care incepe in hipocamp; aceasta explica aparitia
precoce a tulburarilor de memorie.
1. Boala Alzheimer
Simptomatologie:
 - debutul este insidios, de obicei se stabileste retroactiv, prin
tulburari de memorie care sunt progresive, globale, tulburari de
orientare, mai ales spatiala si tulburari ale activitatii psihomotorii
si dispozitiei (lentoare, apatie, indifferentism);
 - uneori debutul se face prin episoade psihotice (depresive,
confuzo-onirice, delirante) sau prin aparitia de simptome
neurologice (semne de focar, hipertonie musculara piramido-
extrapiramidala);
 - in perioada de stare sunt prezente dementa si sindromul
neurologic.
 - dementa este globala, profunda, masiva;
 - tulburarile de memorie se agraveaza, atentia imposibil de
concentrat;
1. Boala Alzheimer
Simptomatologie:
 - tulburarile de orientare in spatiu imediat se agraveaza,
asociindu-se cu o stare de confuzie;
 - afectiv prezinta:
- iritabilitate;
- dispozitie euforica deseori intricata cu elemente
depresive.
 - bolnavii prezinta agitatie stereotipa (exemplu: merge
de colo-colo) turbulenta nocturna;
 - in cursul evolutiei pot sa apara bufee confuzo-onirice,
halucinatii delire inconsistente, de gelozie, prejudiciu,
persecutie;
 - constiinta este mult timp conservata;
1. Boala Alzheimer
Simptomatologie:
 - sindromul neurologic este reprezentat de:
- afazie;
- aprazie
- agnozie (sindromul afazo-apraxo-agnozic).
 - afazia este:
 - precoce, predominant senzoriala (bolnavul nu gaseste
cuvantul potrivit, il inlocuieste cu perifraze, pana la
intoxicatia prin cuvant);
 - limbajul se catacterizeaza prin ecolalie, palilalie,
logoclonie care este un simptom patognomonic pentru
boala Alzheimer (consta in repatarea stereotipa exploziva si
accelerata a silabelor);
 1. Boala Alzheimer
Simptomatologie:

 - apraxia este:
 - mai ales constructiva (actul imbracarii, efectuarea unor gesturi ca
aprinderea chibritului, desen simplu);
 - agnosia:
 - intereseaza activitatea vizuala, grafismul, spatiul, astfel pot apare agnozii
grafice, alexie;
 - uneori este prezent un tremor de tip extrapiramidal sau chiar sondromul
Parkinson, semne piramidale (Babinski pozitiv, reflex palmo-mentonier);
 - este posibila aparitia crizelor comitiale;
 - perioada terminala se caracterizeaza prin:
- dementa profunda;
- mutism;
- hipokinezie, pana la sindrom de rigiditate decerebrata;
- incontineta sfincteriana, casexie, escare.
1. Boala Alzheimer

Examinari paraclinice:

 - EEG este normala la aproximativ 1,7% din bolnavi, la

restul se descrie aplatizarea ritmului alfa, unde lente, ce pot
inlocui ritmul de baza, anomalii ale reactiilor la activatori,
existenta unui traseu alterat difuz sau net pledeaza pentru
boala Alzheimer si impotriva bolii Pick;
 - PEG evidentiaza dilatarea globala simetrica, a
ventriculilor cerebrali, cu predominenta in raspantiile si
coarnele occipitale;
 - Diagnosticul diferential se face cu boala Pick,
dementa vasculara, dementa senila, paralizia generala
progresiva.
 2. Boala Pick

- este o dementa presenila rara (un caz la 10 – 15 cu

Alzheimer);
 - frecventa in populatie generala este de aproximativ 3%;
 - este o boala eredodegenerativa;
 - histopatologic mentionam lipsa placilor senile si a leziunilor
neurofibrilare si existenta degenerescentei neuronale,
localizate in structurile functionale, filogenetic recente;
 - atrofia corticala este bilaterala, fronto-temporala;
 - leziunile histologice ale procesului atrofic intereseaza fibrele
nervoase din cortex (demineralizare), nuclei cenusii centrali si
din trunchiul cerebral.
2. Boala Pick

Clinic debutul:
 - este cel mai frecvent insidios (4 – 5 ani), prin
scaderea atentiei, fatigabilitate, dificultati de
adaptare la mediu, pierderea progresiva a stocului de
idei, cu pastrarea a 2 – 3 preocupari stereotipe;
 - tulburarea judecatii, autocriticii, regresiunea
conduitelor etice;
 - simptomele variaza de la o zi la alta;
 - mai rar este posibil un debut acut medico legal;
2. Boala Pick

Clinic debutul:

 - Bini descrie 3 tipuri de debut:

 - forma akinetica (cu apatie, indiferenta,
aspontaneitate, pasivitate);
 - forma cu agitatie maniacala, euforie
puerila, lipsa criticii (semanand cu paralizia
generala progresiva);
- forma cu tulburari psihomotorii (tendinta la
stereotipii). Bolnavii pastreaza o constiinta partiala a
tulburarilor;
 2. Boala Pick
Clinic debutul:

- din punct de vedere afectiv in perioada de debut predomina euforia,

iritabilitatea.
- in perioada de stare, descriem simptome:
- psihiatrice;
- neurologice.

 - tulburarile psihice sunt reprezentate de dementa (pasivitate, lipsa

initiativei, vorbire monotona, inexpresiva, tulburari ale atentiei
voluntare, judecatii, memoriei);
- orientarea nu este modificata;
- se descrie sindromul prefrontal, cu tulburari de comportament
(apragmatism, alternand cu excitatie) tulburari de dispozitie (apatie
alternand cu exaltare euforica), sindrom moriatic.
2. Boala Pick
Clinic debutul:

- neurologic se decriu:
o - stereotipii de limbaj (perseverente, iteratii verbale,
palilalie, saracirea limbajului pana la mutism);
o - stereotipii comportamentale (ecomimie, ecopraxie,
amimie);
o - tulburari somatognozice;
o - tulburari piramidale-extrapiramidale;
o - crize de hipotonie musculara;
o - sindrom PEMA (palilalie, ecomimie, mutism, amimie).
o - perioada terminala se caracterizeaza prin inertie
psihomotorie, mutism, paraplegie in flexie, incontineta
sfincteriana, casexie.
2. Boala Pick
Examinari paraclinice:

- EEG este nemodificata de cele mai multe ori;

- PEG evidentiaza atrofii temporo-frontale, cu
predominenta prefrontala:
o - cornul frontal al ventriculilor laterali este dilatat,
lobul prefrontal e inlocuit de pernite de aer;
o - extremitatea anterioara a coarnelor temporale are
aspect ampular, ventriculul III poate fi dilatat.
 Dementa senila

 - este un sindrom demential care debuteaza dupa varsta de 65 – 70

ani, avand ca substrat leziunile cerebrale degenerative si o evolutie
cronica, ireversibila;
 - in etiopatogenia dementei senile se discuta rolul factorilor genetici
(ereditatea ar avea un rol, similar celui din bolile eredodegenerative) si
al factorilor declansatori (infectii, intoxicatii, situatii
psihotraumatizante), care fac evidenta simptomatologia dementei pana
atunci discrete sau nesesizata.
 - anatomopatologic se descrie o atrofie difuza, moderata a creierului;
 - histopatologic exista placi senile in straturile superficiale din
partile posterioare ale cortexului, corpii mamilari, tuberculii
cvadrigemeni; caracteristica este angiopatia din stratul IV al scoartei
striate, insotita intotdeauna de placi senile. Un alt element caractersitic
sunt plajele fara celule nervoase. Substanta alba este indemna.
 Dementa senila
 Clinic debutul poate fi:
- insidios (prin fatigabilitate intelectuala, tulburarea claritatii mintale,
perseverare, scaderea mobilitatii ideatoare, tulburari de atentie, memorie de
fixare, inabilitate, dispozitie depresiva, indiferentism afectiv, scaderea
preocuparilor pentru alimentatie, vestimentatie);
 - sau brusc, zgomotos (atunci cand este precipitat de factori declansatori
enumerati), dar exista si un debut prin acte medico-legale;
 In perioada de stare, se descrie:
o - dementa globala, caracterizata prin dezorientare temporo-spatiala si
autopsihica, prabusirea functiilor intelectuale:
- judecata;
- rationament;
o - alterari profunde ale memoriei:
- amnezie globala cu false recunoasteri;
- confabulatii;
- pierderea vocabularului;
 Dementa senila

 Clinic debutul poate fi:

- scaderea pana la disparitie a achizitiilor culturale, a posibilitatii
efectuarii unui calcul simplu, enuntarii denumirii zilelor, lunilor;
- comportamentul este total dezorganizat, absurd (activitatile sunt
sterile, fara sens repetitive, agitatia este dezorganizata; afectiv se descrie
pierderea sentimentelor; regresiune instinctivo-afectiva, posibil
exhibitionism, cu implicatii medico-legale;
- constiinta bolii lipseste;
- bolnavii sunt murdari, neingrijiti (pierderea cochetariei este unul din
semnele precoce ale dementei), faciesul este inexpresiv, uneori aton.
- mult timp starea somatica este buna, apoi se degradeaza, aparand
hipoproteinemie, hiperazotemie.
- bolnavii prezinta insomnii, turbulenta nocturna sau chiar agitatie
nocturna;
- apetitul este exagerat in general, rareori se descrie anorexia;
 Dementa senila
 Clinic debutul poate fi:

- bolnavii prezinta tulburari ale circulatiei periferice, tulburari ale

reglarii termice, sunt gatosi.
- semnele neurologice sunt foarte discrete, de tip extrapiramidal sau
lipsesc;
- EEG cel mai frecvent traseul este normal sau prezinta modificari
necaracteristice;
- lichidul cefalo-rahidian este normal;
- tomografia axiala evidentiaza:
- atrofia globala a creierului, cu largirea circumvolutiunilor corticale si a
santurilor silviene si interemisferice (atrofie corticala);
- dilatatia ventriculara (atrofie subcorticala).
- corelatia intre imaginile de atrofie si deteriorarea intelectuala nu este
intotdeauna concludenta.
Dementa senila
 Forme clinice
 Presbiofrenia (Wernicke) descrisa in 1906, este o
forma a dementei aparand la varste inaintate, mai ales la
femei si avand ca simptome dominante tulburarile mnezice:
amnezii de fixare, false recunoasteri si confabulatii
(spontane)precum si dezorientarea auto si alopsihica.
 Nu se produce o degradare atat de evidenta a
personalitatii ca in dementa senile clasica si deseori nu
exista leziuni histologice specifice.
 Dupr a numit-o psihopolinevrita senila.
Dementa simpla

 Este forma descrisa.

Dementa mixta

 - este forma simultan degenerativa si aterosclerotica;

 - deseori debuteaza dupa un accident vascular
cerebral;
 - bolnavii pastreaza mult timp constiinta bolii;
 - clinic, pe langa tabloul dementei senile, sunt
prezente semne neurologice si somatice relevante pentru
ateroscleroza.
 - alte forme rar intalnite sunt dementa paranoid-
halucinatorie, maniaco-expansiva, hipocondriac –
melancolica;
Dementa mixta

 - diagnosticul diferential se face cu oligofreniile si il

citam pe Esquirol care spunea “”Dementul este un om
care a fost bogat si s-a ruinat, iar debilul mintal este un
om care s-a nascut sarac si a ramas sarac””;
 - in al doilea rand dementa senila trebuie diferentiata
de dementa de alte etiologii (aterosclerotica, toxica,
traumatica, epileptica, presenila).
Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)

 - pot apare in orice moment al evolutiei ASC;

 - pot debuta in presenescenta sau in senescenta si
pot imbraca aspecte nevrotice sau psihotice fiind
tranzitorii sau persistente;
 - au ca substrat tulburarea irigarii creierului.
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)

 Pseudoneurastenia ASC
 - se manifesta prin instalarea insidioasa a unor
acuze neurasteniforme dominate de tulburari de afectivitate
(labilitate emotionala importanta, incapacitatea bolnavului
de a-si stapani emotiile, inabilitate), toate pe un fond afectiv
scazut, tulburari de memorie, modificari ale somnului si a
comportamentului;
 - simptomele mentionate apar la bolnavii cu semne
clinice si paraclinice de ateroscleroza;
 - perioadele simptomatice alterneaza cu perioade de
bine, uneori apar scurte episoade confuzionale;
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)

Pseudoneurastenia ASC

 - de obicei, pseudoneurastenia ASC se decrie in etapele timpurii

ale ASC, iar uneori inainte ca boala vasculara sa fi fost diagnosticata.
 - in evolutia ASC se mai descriu ca posibile urmatoarele tulburari
psihice:
o - sindroame depresive si maniacale (deseori cu aspect
pseudoparalitic);
o - tulburari tranzitorii de constiinta (crize crepusculare
insotite sau nu de crize epileptiforme);
o - sindroame delirante.
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)
Dementa aterosclerotica
 - prezinta in linii generale simptomatologia dementelor de alte
etiologii, avand cateva particularitati: dementa este lacunara
(deteriorarea intereseaza unele functii psihice in mai mare
masura, iar altele mai putin, sau deloc), spre deosebire de
dementa senila, care este globala: constiinta bolii e mult timp
pastrata;
 - nucleul afectiv al personalitatii este conservat (bolnavul
pastreaza intacte legaturile sale cu familia, prietenii,
cunostintele), sunt foarte evidente tulburari de afectivitate ca:
labilitate, pana la inconstienta afectiva, tulburari mnestice,
indeosebi de fixare si evocare recenta;
 - tabloul psihic e acompaniat de semne neurologice de focar si
de semne somatice si paraclinice ale ASC (cardiac, renal, etc.)
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)
Dementa aterosclerotica
 Tratement
 - va fi diferentiat in functie de intensitatea si extinderea
simptomatologiei si de existenta sau nu a unui substrat organic;
 - tratamentul se poate efectua intr-o unitate cu paturi sau ambulator;
 - internarea este obligatorie doar in cazul urgentelor psihiatrice;
 - internarea unui bolnav cu dementa are, de cele mai multe ori, mai
multe riscuri si dezavantaje decat benefcii; acestea trebuie cunoscute
atat de medicii de alte specialitati cat si de apartinatorii bolnavilor;
 - avand in vedere tulburarile de memorie, orientare, judecata si
imposibilitatea dementului de a achizitiona orice cunostinete noi,
scoaterea lui din ambianta familiala si plasarea intr-un spital unde totul
este nou, va contribui la cresterea dezorientarii, la neliniste
psihomotorie, chiar la pierderea controlului sfincterian, intreruperea
contactului cu lumea, acre in conditiile lipsei personalului suficient intr-
o sectie de psihoze va contribui la agravarea dezorientarii si a
tulburarilor de memorie.
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)
Dementa aterosclerotica

 Tratement

 - Tratamentul tulburarilor psihice ale varstei a III-a este

unul profilactic si nu curativ.
 I. Tratamentul profilactic se adreseaza:
o - bolilor cronice in general, vasculare in special (regim
corespunzator igieno-dietetic, combaterea sedentarismului);
o - respectatii igienei psihice (viata de familie armonioasa,
evitarea psihotraumelor, pregatirea pensionarii prin gasirea
celor mai potrivite modele de activitate, ocupatie, dupa
pensionare).
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)
Dementa aterosclerotica
Tratement

 II. Tratamentul curativ poate fi mediamentos si/sau psihoterapic:

A. Tratamentul medicamentos:
o 1. de fond va respecta principiile de a fi: precoce, suficient de indelungat
si individualizat. Se refera la corectarea tulburarilor metabolice si biologice
caracteristice varstei, prin administratea de anabolizante, medicamente ce
actioneaza asupra metabolismului cerebral (nootrope), vitamine, preparate
cu efect trofic al peretilor vasculari si vasodilatatoare (care imbunatatesc
metabolismul neuronal indirect, prin ameliorarea circulatiei).
o Preparatele nootrope sunt numeroase, amintim cateva: Vincamina
(creste utilizarea glucozei cerebrale), Piracetam (derivat ciclic al GABA,
creste metabolismul cerebral). Piritinol (activator al formatiunii reticulate,
amelioreaza activitatea pacientului, saracirea gandirii, interesul). Lecitina,
D. H. Ergotoxin (actioneaza prin blocarea receptorilor alfa adrenergici).
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)
Dementa aterosclerotica
Tratement
o 2. Tratamentul simptomatic va fi individualizat in functie de
simptomatologie. Trebuie sa avem permanent in vedere faptul ca
particularitatile farmacocineticii la batrani impun unele precautii in
administrarea medicamentelor in general, psihotrope in special.
o Trebuie sa tinem cont in acelasi timp si de unele efecte
secundare ale neurolepticelor (in deosebi fenotiazine) care sunt
greu de tolerat, sau chiar periculoase la aceasta varsta:
- scaderea presiunii arteriale, tahicardie, vasodilatatie
periferica pana la colaps;
- simptome extrapiramidale, care pot reactiva boala
Parkinson;
- scaderea secretiei gasterointestinale, ducand la constipatie,
ileus paralitic;
- icter prin colestaza intrahepatica.
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)
Dementa aterosclerotica
Tratement

 Toate acestea ne obliga la diministrarea fenotiazinelor cu precautie,

intr-o doza care sa reprezinte aproximativ 1/3 din doza adultului; vom
prefera administrarea unor doze mici, repetate; vom tine seama de
posibilitatea sumarii efectului in primele zile care urmeaza inceperii
tratamentului.
 Vom prefera neurolepticele incisive celor sedative fenotiazidice, pe
care le vom administra impreuna cu antiparkinsoniene, anticolinergice.
Vom evita pe cat posibil administrarea unor doze unice de neuroleptice.
 In ceea ce priveste antidepresivele, trebuie sa avem in vedere efectul
triciclicelor asupra aparatului cardio-vascular (mai ales tulburarile de
conducere si excitabilitate, scaderea tensiunii arteriale) si vom evita
administrarea acestor antidepresive la bolnavii cu boli cardiovasculare
cunoscute (vom prefera in aceste situatii antidepresivele tetraciclice sau
unele antidepresive noi).
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)
Dementa aterosclerotica

Tratement

Tratamentul simptomatic se adreseaza diferitelor sindroame:

a. in starile de agitatie psihomotorie se pot administra: neuroleptice
incisive (Butirofenone 1 -3 mg/zi) sau sedative (Fenotiazine 5 – 50
mg/zi) sau tranchilizante: Benzodiazepine, Meprobamat, Hidroxizin;
b. in sindroamele depresive, administram antidepresive tetraciclice
sau noi, electrosocuri (simple sau protejate).
c. in sindroamele anxioase administram anxiolitice de preferinta
benzodiazepine, Mebrobamat sau Hidroxizin;
d. in sindroamele paranoide neuroleptice incisive butirofenone, la
nevoie asociate cu sedative neuroleptice, sau nu.
e. in sindroamele confuzive piracetam, cofeina alaturi de
tratamentul starii care a determinat confuzia.
 Tulburari psihice in ateroslceroza cerebrala (ASC)
Dementa aterosclerotica
Tratement

o 3. Tratamentul etiologic este identic cu tratamentul bolii de baza. De exemplu
tratamentul ASC cu complicatiile sale (accident vascular cerebral); tratamentul
HTA, tratamentul arteriopatiei, tratamentul bolii care determina o stare confuziva.
 B. Tratamentul psihoterapic in psihopatologia varstei a III-a psihoterapia se
adreseaza mai rar pacientului si mai frecvent familiei (anturajul). Este vorba mai
mult de un fel de psihoeducatie a familiei care trebuie sa incerce o permanenta
corectare a tulburarilor de orientare, dezinteresului, mentinerea la curent cu
evenimentele cotidiene, crearea unei iluzii in mintea bolnavului de membru
necesar, chiar indispensabil al familiei.
 Pentru persoanele de varsta a III-a trebuie create conditii de viata protejate
(in primul rand pentru cele lipsite de familie, dar apoi si pentru ceilalti), in
asezaminte decente, igienice, confortabile, asistate material si medical.