PREMATURUL

Definiie
Se consider prematur nou-nscutul cu vrsta gestaional sub 37 sptmni. Greutatea
de 2500g. folosit ca limit de ncadrare a prematuritii, este nesatisfctoare, deoarece 1/3
din aceti nou-nscui sunt dismaturi i invers, 10% din nou-nscuii cu greutate la natere
mai mare de 2500 g. au vrsta gestaional mai mic de 37 sptmni. Acetia din urm pot fi
adinamici, sug prost i au tendina la hipotermie, fiind fals etichetai drept nou-nscui
bolnavi, n realitate este vorba de comportamentul obinuit al nou-nscutului prematur.
Categorii de prematuri
1.
Prematurul de 26-30 sptmni (850-1250 g)
Aceste nateri se vor dirija spre o maternitate care dispune de o secie de terapie
intensiv neonatal. Se va interveni precoce pentru a se corecta toate deficienele de adaptare.
Se va mpiedica apariia hipoxiei prin monitorizarea permanent a pO2 arterial i, dac este
necesar, se va aplica un sistem de ventilaie asistat (C.P.A.P., intubaie), n scopul prevenirii
complicaiilor catastrofale (hemoragia ventricular).
Mortalitatea este ntre 30-100%.
2.
Prematurul de 30-34 sptmni (1250-2000 g)
Prevenirea sindromului de detres respiratorie, prevenirea hipoxiei, protezarea
respiratorie, prevenirea hipotermiei i alimentaia parenteral au mbuntit foarte mult rata
de supravieuire i calitatea dezvoltrii neuropsihice ulterioare la acest grup de copii.
Mortalitatea este ntre 10-40%.
3.
Prematurul de 34-37 sptmni (2000-2500 g)
Majoritatea acestor copii evolueaz favorabil, nefiind necesar internarea ntr-un
serviciu de terapie intensiv. Tehnicile de ngrijire se vor axa pe administrarea alimentaiei n
scopul unor curbe de dezvoltare apropiate de creterea intrauterin.
Mortalitatea este ntre 5-10%.
Factorii care pot influena producerea naterii premature.
Dei se cunosc o serie de factori implicai n producerea naterii premature, n
majoritatea cazurilor nu se poate pune diagnosticul etiologic.
n literatura de specialitate se citeaz o serie de factori asociai cu prematuritatea i
anume:
- nateri premature n antecedentele materne
- boli acute materne
- diabet matern
- malformaii uterine
- incompetena cervical
- sarcini survenite la un interval prea scurt sarcin multipl
- placenta praevia
- ruperea prematur a membranelor secundar infeciei amniotice
- nivel socio-economic sczut.
Tabloul clinic al prematurului
Prematurul prezint nite caractere clinice specifice, care pot fi suficiente pentru
diagnostic, cnd nu se cunoate durata gestaiei.
Capul are o configuraie megacefalic, reprezint 1/3 din lungime, suturile sunt
dehiscente i fontanelele larg deschise, dnd un aspect de pseudohidrocefalie. Faa este,

triunghiular, gura mare i gtul subire. Pavilioanele urechilor sunt jos inserate, lipite de cap
i cu o slab dezvoltare a cartilajelor.
Abdomenul este voluminos, evazat din cauza hipotoniei muchilor abdominali i a
volumului mare al ficatului, contrastnd cu toracele. Diastaza drepilor abdominali, herniile
ombilicale i inghinale sunt frecvente. Ombilicul este mai jos situat.
Tegumentele sunt subiri, uscate, cu o descuamaie fin, de culoare roie la natere, care
devin palide dup o sptmn. Lanugo este abundent pe fa, membre i partea posterioar a
trunchiului, iar vernix caseosa este n cantitate redus sau lipsete. n absena esutului celular
subcutanat, suprafaa pielii este mare n raport cu volumul corpului i atrn n pliuri.
Unghiile sunt moi, scurte i lipsite de striaii longitudinale. Prul este subire i rar. Glandele
mamare apar ca simple pete pigmentare, fr prezena nodulului.
Sistemul osos este slab mineralizat, lipsesc nucleii de osificare din epifiza distal
femural i epifiza proximal tibial. Sistemul muscular este redus i hipoton.
Organele genitale externe sunt slab dezvoltate. Bieii prezint o incomplet coborre a
testiculelor, iar scrotul este mic, fr pliuri i nepigmentat. Fetele au vulva larg deschis, cu
labiile mari slab dezvoltate i nu acoper labiile mici i clitorisul.
Prematurii prezint numeroase deficiene morfofuncionale care cresc cu gradul de
prematuritate i dicteaz viabilitatea lor.
Dificulti (deficiene) de adaptare la viaa extrauterin
Deficiena funciei de ventilare
Aparatul respirator al prematurului prezint deficiene morfofuncionale, n raport cu
gestaia .
Surfactantul este sintetizat de pneumocitele granulare de tip II, ncepnd cu sptmna
22 de gestaie i eliberat n alveole. El scade tensiunea superficial la nivelul alveolei,
intervine n epurarea pulmonar, amelioreaz ventilaia i hematoza.
Sinteza surfactantului este stimulat de glucocorticoizi care acioneaz asupra
receptorilor pneumocitelor tip II, hormonii tiroidieni i de betamimetice. Ruperea precoce a
membranelor, hipertensiunea arterial, preeclamsia mamei inhib sinteza sau eliberarea
surfactantului
Compoziia chimic a surfactantului cuprinde lipoproteine n proporie de 90%, din care
74% sunt fosfolipide saturate, o fraciune proteic, mucopolizaharide i glicoproteine.
Fosfolipidele conin o lecitin dipalmitic, puternic tensioactiv.
Anhidraza carbonic prezent n epiteliul cilor respiratorii i n endoteliul capilar,
favorizeaz sinteza lichidului alveolar. Acetazolamida, inhibitorul specific al enzimei, reduce
cu 65% secreia lichidului pulmonar.
Cutia toracic ngust, coastele orizontalizate i moi, hipotonia muscular i poziia
nalt a diafragmei, limiteaz extensia plmnilor. Arborele traheobronic este ngust, iar
elasticitatea plmnilor este sczut. Mecanica respiratorie deficitar determin hipoventilaie.
Sinteza surfactantului este deficitar sub 37 sptmni de gestaie. Stressul naterii, prin
hipoxie i acidoz, determin eliberarea de catecolamine care determin vasoconstricie
pulmonar i inhib sinteza lecitinei. Deficitul calitativ i cantitativ de surfactant menine o
tensiune superficial crescut la nivelul alveolei, lichidul persist i favorizeaz colabarea
alveolei. Cu ct gestaia este mai scurt, deficitul de surfactant va fi mai mare i dificultile
respiratorii mai pronunate.
Alveolele colabate, cu lichid persistent, cauzeaz dificulti n crearea capacitii
reziduale funcionale. Astfel, dup expiraie, alveolele se colabeaz complet iar fiecare
inspiraie reia destinderea, de la nceput, a alveolelor, deoarece trebuie nvins coeziunea
pereilor alveolari i a broniilor.
Deficiena funciei de ventilare cuprinde i centrii respiratori. n hipoxie, centrul
respirator apneustic, situat n partea superioar a bulbului, este cel mai vulnerabil i nceteaz
s funcioneze. n respiraie intervine automatismul centrului inspirator bulbar inferior, mai

vechi n seria filogenetic, care determin o respiraie periodic, cu inspiraie brusc i

sacadat ( gasping), ntrerupt de pauze respiratorii.
Prematurul este parial protejat fa de hipoxie prin hemoglobina fetal (85-90%) care
are o afinitate mai mare pentru oxigen, comparativ cu hemoglobina A. Hemoglobina F fixeaz
mai greu bioxidul de carbon, favoriznd eliminarea lui.
Creierul prematurului utilizeaz glicoliza anaerob ca surs preponderent de energie,
protejndu-l parial fa de hipoxie.
Deficiena centrilor respiratori, determin crize frecvente de apnee.
Deficiena termoreglrii
Temperatura corporal a prematurului scade dup natere cu 2-30 C ceea ce denot o
termolabilitate, cu tendina la hipotermie.
Termoliza se datoreaz suprafeei corporale mari, n raport cu greutatea i a absenei
esutului celular subcutanat.
Pierderea de cldur ncepe dup natere, prin evaporarea lichidului amniotic de pe
tegumente, se continu prin radiaie n incubator, prin conducie fa de lenjeria mai rece i
prin convecie, ca urmare a micrii aerului din incubator i administrrii de oxigen.
Termogeneza este limitat de activitatea motorie sczut, grsime brun n cantitate
redus, aport alimentar moderat, i capacitate sczut de cretere a consumului de oxigen.
Limitarea pierderilor necesit asigurarea unui mediu ambiant de neutralitate termic, ce
permite un consum minim de oxigen i asigur o termogenez minim.
Deficiena mijloacelor de aprare antiinfecioas
Prematurul are rezistena sczut la infecii, care evolueaz latent, fr febr, cu
alterarea strii generale i cu caracter septicemic.
Permeabilitatea cutanat crescut, pH-ul neutru al pielii i absena vernix caseosa reduc
rolul de aprare al pielii.
Mucoasele prezint permeabilitate crescut i deficit de IgA secretor.
Complementul i opsoninele, ca i activitatea fagocitar la prematur, ating doar 50% din
valorile adultului.
Imunitatea specific umoral este foarte sczut. IgG primite de la mam, reprezint
doar 5-10% din nivelul la nou-nscutul la termen, transferul fcndu-se cu precdere n
ultimul trimestru de gestaie.
Imunogeneza proprie a IgA, IgM i IgG apare tardiv la prematuri, datorit
hipogamaglobulinemiei.
Alimentaia prematurului cu lapte de mam proaspt amelioreaz capacitatea
imunologic, deoarece acesta conine numeroi factori infecioi ca lactoferina, lizozim,
factori bifidus, antistafilococi, componente ale complementului, imunoglobuline i fagocite.
IgA de tip secretor din laptele de mam asigur protecie fa de E.coli, Schigella, Salmonella,
vibrionul holeric, rotavirusuri i virusul poliomielitic. Concentraia imunoglobulinei A de tip
secretor este maxim n colostru i diminua cu lactaia.
Alimentaia prematurului
Necesiti energetice: 140 calorii/kgc/zi, pentru necesitile de ntreinere i cretere ale
prematurului. Acest aport se obine cu raia de 200 ml/kgc/zi, lapte de mam, ceea ce
nseamn c 45% din calorii sunt asigurate de lipide, 43% de glucide, 12% proteine.
Necesitai hidrice: n perioada de adaptare, cnd exit tendina la edeme, nevoile de
lichide ale prematurului ncep cu 60 ml/kgc n prima zi i cresc progresiv la 130 ml/kgc/zi

dup o sptmn. Necesarul de lichide n primul trimestru de via la prematur este de 200
ml/kgc/zi.
Un aport excesiv de ap poate produce insuficien cardiac, pe cnd un aport hidric
insuficient poate conduce la depleie vascular, oc, hemoragie intracerebral.
Aportul de vitamine
Vitamina E are aciune antioxidant asupra fosfolipidelor din membranele celulare,
menine n stare redus acizii grai nesaturai i reduce permeabilitatea membranelor celulare
la cationi. n deficitul de alfa tocoferol, peroxizii lipidici se acumuleaz rapid i leag
gruprile sulfhidril libere din membrana eritrocitar, crescnd n acest mod pemeabilitatea
membranei fa de cationi i favoriznd producerea hemolizei. Prematurul prezint deficit de
vitamina E n primele 2 luni de via. Administrarea de alfa tocoferol sub form
medicamentoas, este necesar pentru profilaxia hiperbilirubinemiei, retinopatiei, displaziei,
bronhopulmonare i hemoragiei intracraniene. Doza este de 10 mg/zi.
Vitamina C oxidoreductor puternic i transportor de electroni, are rol n formarea
colagenului, crete rezistena capilar, faciliteaz absorbia fierului, conversiunea acidului
folie n folinic. Absena rezervelor, aportul alimentar inadecvat i deficienele n metabolismul
tirozinei, impun suplimentarea medicamentoas la prematuri cu 50 mg vitamina C/zi.
Prevenirea prematuritii
Msurile de prevenire a prematuritii constituie o problem de mare actualitate. Se pare
c poate fi rezumat prin expresia: promovarea strii de sntate a femeii gravide, ceea ce
implic condiii adecvate de locuin, de munc, nutriie bun, condiii igienice de via
(educaie sanitar) i urmrirea atent a sarcinii n vederea depistrii i tratrii oricrui
incident patologic ce ar putea surveni.
Complicaiile prematuritii
A. Sindromul de detres respiratorie idiopatic.
B. Hemoragia intraventricular.
C. Retinopatia prematuritii.
D. Hiperbilirubinemia cu bilirubin indirect.
E. Anemia precoce a prematurului.

DISMATURUL

Aproximativ 1/3 din nou-nscuii cu greutate mic la natere, sub 2500 g - sunt mici
pentru vrsta gestaional, situndu-se pe curbele de cretere intrauterin sub percentila 10.
Etiologia dismaturitii
A. Factori materni:
- statura mic (sub 153 cm.)
- subnutriie
- hipoxie (cardiac, pulmonar, anemic)
- vasculari (toxemie, HTA, boli renale, diabet zaharat, fumat)
- droguri
- alcool.
B. Factori materni:
- implantaie anormal
- infarcte placentare
- anomalii structurale sau funcionale
C. Factori fetali:
- anomalii cromozomiale (trisomia 18)
- genetice
- sindromul TORCH
- gemelaritatea,
- artera ombilical unic
- anomalii congenitale (cardiace, renale)
Aspectul clinic al dismaturului
La 50% din cazurile de dismaturitate este evident o diminuare a esuturilor moi,
concomitent cu scderea n greutate. Dismaturul este fragil i cu aspect emaciat. Masa
muscular este sczut pe obraji, membre i fese.
n cazul dismaturitii dizarmonice, craniul este mai mare, n contrast cu tot restul
corpului, iar cnd creterea n lungime nu este afectat, aspectul este de copil deirat.
Tegumentele sunt subiri, uscate, fisurate, cu descuamare n lambouri pe plante.
Bontul ombilical este subire, impregnat cu meconiu, avnd o coloraie galben-brun i
se usuc rapid.
Coastele sunt evidente pe toat lungimea lor.
Abdomenul este escavat.

Tratamentul dismaturitii
Imediat dup natere, se va preveni pneumonia prin aspiraie de meconiu, prin aspirarea
traheal a lichidului amiotic inhalat.
Se va preveni stresul hipotermic prin plasarea nou-nscutului n condiii de neutralitate
termic.

POSTMATURUL

Se consider postmatur nou-nscutul cu vrsta gestaional mai mare de 42 de

sptmni.
n majoritatea cazurilor, etiologia este necunoscut. Postmaturitatea poate fi cauzat de
anencefalie sau se poate asocia cu trisomia 18.
Din punct de vedere clinic, talia i perimetrul cranian nu sunt modificate, dar deficitul
ponderal este evident. Se deosebesc de dismaturi prin faptul c pn la vrsta de 42 de
sptmni au o evoluie normal intrauterin, pierderea n greutate survenind dup acest
interval.
Clasificarea postmaturitii (dup Clifford)
Stadiul I
- tegumente ncreite, descuamate, fisurate;
- scderea esutului celular subcutanat;
- tegumente largi, cu falduri;
- copil alert, cu privirea vie.
Stadiul II se adaug:
- tegumente impregnate cu meconiu;
- uneori asfixie la natere.
Stadiul III la semnele din stadiile I i II se adaug:
- bont ombilical i unghii impregnat e cu meconiu;
- deces fetal i neonatal.

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE

IDIOPATICA A NOU-NASCUTULUI(SDRI)
BOALA MEMBRANELOR HIALINE

Definiie
SDRI este o patologie a prematurului, este consecina deficitului de surfactant
la nivelul unitilor morfofunctionale pulmonare.
Este cea mai importanta cauza de insuficienta acuta respiratorie si deces la
prematuri. Frecventa si gravitatea afeciunii creste cu scderea vrstei gestationale.
Nou-nascutii la termen pot prezenta si ei aceasta suferina, daca s-a folosit operaia
cezariana sau provin din sarcini la multipare sau din mame diabetice.
Factori favorizanti ( ce cresc riscul pentru SDRI)

prematuritatea - principalul factor de risc;

natere prin operaie cezariana;
diabetul matern;
femeia care a mai nscut un copil cu SDRI;
hipoxia si acidoza intrapartum;
al 2-lea nscut dintr-o sarcina gemelara care a avut loc inainte de termen;
natere prin operaie cezariana (efectuata adesea pentru placenta praevia cu
sangerare);
hipoxia, acidoza si hipotermia dupa natere;
sexul masculin.

Rolul major in producerea acestui sindrom este deficienta de surfactant.

In absenta lui exista o mare tendina a plmnilor de a deveni atelectatici.
Surfactantul este o substana cu aciune tensioactiva secretata de celulele epiteliale
alveolare de tip II. Producia de surfactant este rezultantul aciunii hormonilor steroizi
(din glanda suprarenala fetala).
Cortizolul endo sau exogen stimuleaz sinteza de surfactant (prin stimularea producerii
de ctre fibroblasti a FPF: fibroblast pneumocystic factor). - 50 % din cantitatea de
surfactant existenta la natere isi incepe sinteza in sptmna 22-24 a vieii
intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil si se degradeaz mai uor in caz de
acidoza, hipoxie,colaps cardiovascular, hipoglicemie si hipotermie.
- in sptmna 35 - se sintetizeaz un alt surfactant, functional si stabil cu care este
inzestrat nou-nascutul la termen. " Proprietile surfactantului sunt:
aciune antiatelectatica (scade tensiunea superficiala si se opune la colabarea
alveolelor, pe care le menine deschise la sfritul expirului);
aciune antiedematoasa (prin scderea tensiunii superficiale surfactantul se
opune transudarii de lichid din capilarele pulmonare in alveole);
aciune de scdere a efortului ventilator;
aciune de aprare antiinfectioasa (el activeaz puterea bacterieida a
macrofagelor alveolare).

Surfactantul este compus din 90 % lipide si 10 % proteine. Lipidele sunt

constituite in majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina disaturata
este in proporia cea mai mare.
Fiziopatologie :
Plmnul are capacitatea de a realiza schimburi gazoase eficiente doar din
sptmnile 32-34. Ftul nscut inaintea acestui termen nu va fi capabil sa
realizeze o respiraie pulmonara eficace. Elementele patogenice implicate sunt:
a)
deficienta de surfactant - este cel mai important element patogenic; in absenta
lui exista o mare tendina a plmnilor de a deveni atelectatici. Dupa sptmna 35
de gestaie nivelul surfactantului pulmonar este capabil sa asigure o buna
funcionalitate.
Sinteza surfactantului este sczuta nu numai in funcie de prematuritate ci este
influenat negativ de: acidoza, hipoxemie, ischemie pulmonara si hipotermie,
hipoglicemie.
Marea complianta a peretelui toracic, caracteristica prematurului, contribuie la
agravarea colapsului alveolar. Tendina la atelectazie a alveolelor face sa exista o
mica suprafaa de schimb gazos, foarte multe alveole fiind perfuzate dar ne
ventilate.
b)
Al 2-lea element fiziopatologie important este dezvoltarea pulmonara
incompleta si complianta toracica mare .
c) Al 3-lea element important este hiperperfuzia pulmonara realizata de suntul
stnga- dreapta prin canalul arterial persistent ce determina transudare alveolara si
edem pulmonar interstitial si alveolar , avnd efecte nefavorabile asupra sintezei de
surfactant. 'Pentru prematuri maturarea pulmonara si dispariia riscului de detresa
respiratorie este paralela cu inchiderea spontana sau terapeutica a canalului arterial.
Consecina gravelor alterri ale schimburilor gazoase prin bloc alveolo-capilar este hipoxia,
hipercapnia si acidoza. Aceste tulburri acido- bazice au ca efect vasoconstrictia vaselor
pulmonare, creterea rezistentei pulmonare si creterea suntului dreapta-stanga prin foramen
ovale si persistenta canalului arterial. Ischemia pulmonara are ca efect scderea sintezei de
surfactant si totul se deruleaz apoi dupa principiul unui cerc vicios.
Pe de alta parte, hipoxia si acidoza vor produce creterea permeabilitii capilarelor
pulmonare si rupturi alveolare. Aceste modificri conduc la trecerea lichidelor si fibrinei din
capilarele pulmonare in spatiile alveolare, astfel incat, la aproximativ 6 ore de la debutul
SDRI, alveolele pulmonare se acoper cu membrane formate din componentele serului
sanguin, proteine si celule pulmonare - membrane hialine.
Dupa 4-5 zile, daca nou-nascutul supravieuiete, membrana se resoarbe, sinteza de
surfactant se accelereaz si funcia pulmonara se amelioreaz.

Manifestri clinice :
Producerea SDRI se poate anticipa inca din sala de nateri la nou-nascutul cu vrsta
gestationala mica si la care se asociaz factorii favorizanti citai anterior.

Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad mare) sau la
cteva ore dupa natere, cel mai trziu in primele 4 ore de viata, cand se instaleaz treptat:
geamt expirator;
tahipnee si polipnee progresiva (> 60 resp/min);
micri de piston ale capului;
batai ale aripilor nazale;
tiraj intercostal, subcostal, suprasternal si supralavicular;
hipotensiune arteriala.
Destul de rapid, inainte de 24 ore se instaleaz un sindrom grav de insuficienta respiratorie
dominat de "sindromul de lupta respiratorie" si cianoza, la inceput influenat de
oxigenoterapie, apoi prezenta chiar sub oxigen. Murmurul vazicular este diminuat din cauza
expansiunii limitate a alveolelor.
Semnele "sindromului de lupta" (balans toraco-abdominal, tiraj, infundare xifoidiana, batai
ale aripilor nazale, geamt expirator) sunt incluse in scorul Silverman. Deci aprecierea
gravitaii SDRI se poate stabili dupa acest scor : in lipsa detresei scorul va fi zero, iar
cand detresa este maxima scorul va fi 10.

In final BMH poate evolua in 2 sensuri :

daca nu s-au produs complicaii (pneumotorax, colaps, CID), in formele medii de
boala, dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminueaz, si in ziua a 4-a - a 5-a,
plmnii imaturi produc suficient surfactant (sub aciunea glucocorticoizilor
eliberai in timpul naterii) si evoluia este spre vindecare.
daca evoluia nu se amelioreaz evident in 4-5 zile sau exista complicaii, nounascutii decedeaz sau raman sechelari (cu sechele pulmonare sau neurologice).
Tabloul clinic este completat cu oligurie (secundara scderii filtratului glomerular),
edeme periferice si suferina neurologica (secundara encefalopatiei hipoxicischemice).
In cursul evoluiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent intalnita; pericolul
icterului nuclear este prezent la aceti prematuri cu hipoxie si acidoza accentuata.
Concentraia crescut de oxigen la cei protezati respirator are efecte toxice la nivelul
retinei.
Examene paraclinice :
Eseniale sunt examenul radiologie pulmonar si determinarea gazelor sanguine si a
echilibrului acidobazic.
Radiografia toraco-pulmonara, efectuata dupa 6 ore de la natere, evideniaz voalarea
difuza a cmpurilor pulmonare, descrisa ca aspect de "sticla mata" sau aspect
"reticulogranular" generalizat si bronhograma aerica.
Aspectul radiologie al DRI a fost descris in 4 stadii:
1. aspect granitat;
2. aspect granitat difuz si bronhograma aerica;
3. bronhograma+stergerea pariala a siluetei cordului;
4. opacitate difuza+bronhograma+disparitia limitelor inimii si a diafragmului.

- Ionograma sanguina indica hipocalcemie si hiperpotasemie - intre 12 si 60 de ore de viata

ceea ce duce la modificri ECG ca:
lrgirea intervalului PR;
lrgirea complexului QRS;
prelungirea intervalului QT;
preponderenta ventriculara stnga.
- Marea majoritate a copiilor prezint hipoglicemie, hipoalbuminemie si hiperbilirubinemie
libera.
- Ureea si creatinina cresc in cazul apariiei insuficientei renale.
- Alte determinri includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup, EKG, TA, electrolitii, calcemia.
Se constata :
scderea Pa02;
acidoza metabolica si respiratorie;
scderea alfal-antitripsinei;
scderea raportului lecitina/sfingomielina.

Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea

surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie amniotica . Se cerceteaz urmtorii
parametri:
raportul lecitina/sfingomielina; acesta este in mod normal 2/1. Daca raportul scade la 1,5/1
creste riscul de DRI.
fosfatidilcolina saturata care la nou-nascutul la termen este mai mare de 500 mg/dl;
scderea concentraiei proteinei A din structura surfactantului.
Prin ecografie fetala se vor identifica, de asemenea, toti fetii cu greutate sub 1350 g( sarcini
sub 32 sptmni) ce au risc crescut de SDRI.

Diagnostic diferenial:
Se impune cu alte cauze de detresa respiratorie la nou-nascut:

I.Obstructia cailor respiratorii prin:

1. atrezie choanala;
2. laringotraheomalacie;
3. inel vascular.
II. Boli pulmonare:
1. tahipnee tranzitorie;
2. pneumonie;
3. sindrom de aspiraie;
4. hipertensiune pulmonara persistenta;
5. emfizem interstitial;
6. pneumotorax;
7. pneumomediastin;
8. displazie bronhopulmonara;
9. hemoragie pulmonara.
III. Cauze extrapulmonare:

1. boli cardiace;
2. acidoza metabolica;
3. boli ale SNC.

Tratamentul SDRI
I.Tratamentul profilactic al SDRI consta in:
evitarea naterii premature si a operaiei cezariene fara justificare suficienta;
ntrzierea naterii spontane premature prin repaus la pat si tocolitice (administrarea
i.v. de ageni stimulani beta adrenergici - Salbutamol)
la cei cu risc crescut de SDRI, se recomanda administrarea unui corticosteroid
sintetic cu 48 - 72 ore inainte de natere, tuturor femeilor gravide, mai ales daca
este vorba de o sarcina sub 32 sptmni, ( se vor administra 1-2 doze de
dexametazona, care vor stimula sinteza de surfactant fetal);
administrarea de surfactant sintetic pa: cale endotraheala cu rol profilactic nounascutilor cu risc; produsul cel mai cunoscut este Exosurf-neonatal in doza de
5ml/kg, dizolvat cu ser fiziologic. Alte preparate: Curosurf si Survanta.
Se administreaz profilactic surfactant la urmtoarele categorii de nou-nascuti cu risc:
prematuri sub 32 sptmni, +/- operaie cezariana, +/- al doilea geamn, +/- sex
masculin, +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in antecedente la
aceeai mama, +/- mame diabetice, +/- izoimunizari Rh, profilaxie cu Dexametazona .
Principalele efecte sunt evidente la nivelul schimburilor gazoase, prin reducerea
timpului necesar pentru suport ventilator si scderea riscului pentru accidente
mecanice.
II.Tratamentul curativ al DRI
Se va face intr-o secie de terapie intensiva pentru nou nscui , unde exista
posibilitatea de monitorizare a parametrilor biologici (p02, pC02, pH), de utilizare a
ventilaiei asistate cu presiune pozitiva si intubatie traheala.
Oxigenoterapia - constituie terapia de soc.
Tratamentul se va individualiza in funcie de severitatea bolii, apreciata prin
msurarea gazelor din sngele arterial si prin concentraia de oxigen necesara realizrii
unor valori normale ale Pa02 in snge.Terapia vizeaz meninerea in limite acceptabile
a Pa02 (45-70 mmHg) si a PaC02 (35-45 mmHg).
In condiiile in care administrarea de 02 in concentraii mai mici de 40% menine
Pa02 intre 45-70 mmHg - oxigenoterapia - va fi tratamentul de electie pentru aceti
copii.
Daca sunt necesare concentraii mai mari de oxigen se vor indica tehnici de "suport
ventilator" prin aplicare de CPAP (continuous positive airway pressure) prin
catetere nazale sau masca (cu condiia ca nou-nascutul sa respire spontan) si PEEP
(positive end expiratory pressure) cand se folosete ventilaie artificiala.
Tratamentul cu Surfactant - reprezint una din achiziiile terapeutice majore ale
ultimului deceniu. A redus rata mortalitii cu 33-50% la nou-nascutiicu SDRI si a
scurtat perioada de ventilaie artificiala.
se administreaz pe sonda de intubatie endotraheala;

 sunt indicate 3-4 doze;

prima doza in primele 8 ore de viata;
cele mai moderne date se refera la preparatul Exosurf-neonatal care este un preparat

sintetic, un amestec de dipalmitoil fosfatidil cholina, hexadecanol, tiloxapal, care se

prezint ca pulbere liofilizata si se dizolva extemporaneu cu ser fiziologic, si se
administreaz in doza de 5ml/Kg.
Alte tipuri de surfactant folosite :
Curosurf ( suspensie fosfolipidica din plaman de pore );
Survanta ( fraciune fosfolipidica din plaman bovin).

In timpul administrrii surfactantului trebuie supravegheat continuu :

- traseul EKG pe monitorul cardiorespirator;
- saturaia pariala de 02 prin pulsoximetrie;
- presiunea pariala de C02 cu monitorul transcutan de gaze;
- tensiunea arteriala.
Cei mai muli nou-nascuti rspund rapid dupa administrarea de surfactant prin
ameliorarea compliantei pulmonare, a minut-volumului si a schimburilor gazoase.
Este necesara repetarea dozei atunci cand ameliorarea clinica, biologica si
radiologica nu s-a produs. Repetarea dozei se face dupa 10-12 ore de la prima
administrare; nu se vor face mai mult de 3-4 administrri.
Intre efectele adverse ale tratamentului cu surfactant se citeaz hemoragia
pulmonara si crizele de apnee/cianoza. De asemenea se pare ca administrarea
de surfactant menine deschis canalul arterial. Alte mijloace terapeutice necesare :
1.
Meninerea echilibrului termic
- prin utilizarea incubatoarelor (hipotermia are efect negativ asupra sintezei de
surfactant, agravnd acidoza);
2.
Meninerea echilibrului hidro-electrolitic
aport de lichide parenteral, (glucoza 5%), 60 - 70 ml/kg/zi in prima zi, apoi se

creste cantitatea de lichide treptat la 120 - 150 ml/kg.(pentru reglarea si

controlul cantitii de lichide administrate parenteral sunt necesare pompele de
perfuzie);
diureticele au rol central in terapia detresei respiratorii; se recomanda
Furosemid in doza de 1-3 mg/kg administrat i.v; diureza precede ameliorarea
pulmonara si ea trebuie sa fie egala cu 80 % din aportul de lichide.
3.
Corectarea tulburrilor echilibrului acido-bazic
- acidoza metabolica se corecteaz eficient cu bicarbonat de sodiu , dupa formula de
calcul a deficitului:
mmol de bicarbonat = BE x G x 0,3
Se recomanda doze mici de 1-2 mEq/kg de bicarbonat diluat cu glucoza 5% in
proporie de 1/2-1/3.
4.
Administrarea de rutina a antibioticelor este justificata de imposibilitatea de a
distinge in stadiile iniiale septicemia cu streptococ B sau pneumonia de SDRI. Se

recomanda o asociere de betalactamine (penicilina sau ampicilina) cu

aminoglicozid.

Complicaiile SDRI :
complicaii mecanice : pneumotorax, pneumopericard, pneumomediastin si emfizem interstitial
prin barotrauma (cauzate de presiunea continua pozitiva in caile respiratorii sau de ventilaie
mecanica);
displazia bronhopulmonara - in 30 % de cazuri - produsa prin efectul nociv exercitat asupra
plmnului de oxigen si presiunea pozitiva generata de ventilator. Apariia acestei complicaii
nu este influenat de terapia cu surfactant.
hemoragia pulmonara;
hemoragie intraventriculara - consecina variaiilor de presiune ^ intravasculara;
persistenta canalului arterial;
fibroplazia retrolentala ( ca efect toxic al administrrii in concentraii mari a 02 );

tulburri neurologice.