PREMATUR

DISMATUR

POSTMATUR

Curs 3
Conf. Univ. Dr. Cristina Maria Mihai
25.02.2020
 Planul cursului
 1. PREMATURUL 2. DISMATURUL
a. Definiţie
a. Definiţie
b. Clasificare
b. Date generale c. Compoziţia corpului prematurului
c. Categorii de prematuri d. Etiologie

d. Cauze e. Factori

e. Tabloul clinic al prematurului

f. Evaluare antenatală
f. Dificultăţi de adaptare la viaţa extrauterină
g. Management postnatal
g. Alimentaţia prematurului h. Criterii de externare
h. Prognostic si cauze de deces
i. Principalele cauze de mortalitate
j. Tratamentul profilactic al prematurilor
3. POSTMATURUL
f. Definiţie
k. Complicaţii g. Date generale
l. Criterii de externare h. Caracteristici clinice
i. Clasificare
j. Principalele riscuri postnatale
k. Management prenatal
l. Management postnatal
Clasificarea nou-născuţilor
 Terminologie în funcţie de greutatea la naştere

Normoponderal 2800-4000 g
Prematur grad I 2500-2001 g
Prematur grad II 2000-1501 g
Prematur grad III 1500-1001 g
Prematur grad IV 1000 g sau avortoni recuperaţi
(Mic pentru vârsta gestaţională) < percentila 10% pentru vârsta
Small for gestational age gestaţională
Macrosom > 4000 g
 Terminologie în funcţie de vârsta
gestaţională

Nou-născut la termen 38-42 săptămâni

Prematur Sub 38 săptămâni

Postmatur Peste 42 săptămâni

I. PREMATURUL
1. Definiţie

VG < 38 săptămâni

GN < 2500g
Incidența: 9 -11%
 2. Date suplimentare

 Greutatea de 2500g, folosită ca limită de încadrare a

prematurităţii, este nesatisfăcătoare, deoarece 1/3 din aceşti
nou-născuţi sunt dismaturi şi invers, 10% din nou-născuţii
cu greutate la naştere mai mare de 2500 g. au vârsta
gestaţională mai mică de 37 săptămâni.
 3. Categorii de prematuri

• Aceste naşteri se vor dirija spre o maternitate care

Prematurul de 26-30 dispune de o secţie de terapie intensivă neonatală.
• Mortalitatea este între 30-100%.
săpt. (850-1250 g)

• Prevenirea sindromului de detresă

respiratorie, prevenirea hipoxiei,
Prematurul de 30-34 protezarea respiratorie, prevenirea
hipotermiei şi alimentaţia parenterală au
săpt. (1250-2000 g) îmbunătăţit foarte mult rata de
supravieţuire la acest grup de copii.
• Mortalitatea este între 10-40%.

• Majoritatea acestor copii evoluează favorabil,

Prematurul de 34-37 nefiind necesară internarea într-un serviciu de
terapie intensivă.
săpt. (2000-2500 g) • Mortalitatea este între 5-10%.
 4. Cauze
Factori materni:

Sarcini multiple
Naşteri premature în antecedente
Nutriţia precară înainte şi în timpul gestaţiei
Vârsta mamei între 16 - 35 ani
Solicitarea gravidei: stres, ortostatism prelungit,
trepidaţii
Fumatul-creştere conc. de carboxiHg.
Consumul de droguri – cocaina
HTA de sarcină
Bolile cu transmitere sexuală -ef.direct asupra
uterului şi placentei
Boli materne acute şi cronice:

- infecții intraamniotice
- infecții intravaginale
- infecții urinare
- pielonefrită
- HTA - preeclampsia
- diabet zaharat
- boli pulmonare sau cardiace
Factori obstetricali:
Polihidramnios
Malformații uterine
Traumatisme uterine
Placenta praevia
Placenta acreta

Factori fetali:
Eritroblastoză, detresa fetală, hipotrofie fetală,
malformații congenitale
Scorul Ballard-pentru evaluarea maturităţii
neuromulsculare şi fizice
Aspectul trăsăturilor faciale ale unui prematur
 5. Tabloul clinic al prematurului
Capul are o configuraţie megacefalică, reprezintă 1/3 din lungime.
Suturile sunt dehiscente şi fontanelele larg deschise, dând un aspect de
pseudohidrocefalie.

Faţa este triunghiulară, gura mare şi gâtul subţire. Pavilioanele urechilor

sunt jos inserate, lipite de cap şi cu o slabă dezvoltare a cartilajelor.

Urechile sunt jos inserate, pavilioanele sunt fără pliuri şi schelet

cartilaginos.

Abdomenul este voluminos, evazat din cauza hipotoniei muşchilor

abdominali şi a volumului mare al ficatului, contrastând cu toracele.
Tegumentele sunt subţiri, uscate, cu o descuamare fină, de culoare roşie
la naştere, care devin palide după o săptămână. Lanugo este abundent
pe faţă, membre şi partea posterioară a trunchiului, iar vernix caseosa
este în cantitate redusă sau lipseşte.
Unghiile sunt moi, scurte şi lipsite de striaţii longitudinale. Părul este
subţire şi rar.
Glandele mamare apar ca simple pete pigmentare, fără prezenţa
nodulului.
Sistemul osos este slab mineralizat, lipsesc nucleii de osificare din
epifiza distală femurală şi epifiza proximală tibială.
Sistemul muscular este redus şi hipoton
Organele genitale externe - incomplet formate (testiculii necoborâţi în
scrot, iar la fetiţe, labiile mari nu acoperă labiile mici şi clitorisul ).
Aspectul urechii unui prematur
Areolă ştearsă cu Lanugo abundent
Tegumente uscate şi crăpate
6. Dificultăţi de adaptare la viaţa extrauterină

1. Deficienţa funcţiei de ventilare

Surfactantul:
• sintetizat de pneumocitele granulare tip II, din
săptămâna 22 de gestaţie şi eliberat în alveole.
• alți factori sintetizanți: glucocorticoizi, hormonii
tiroidieni şi betamimeticele.
• ruperea precoce a membranelor, HTA, preeclamsia
mamei inhibă sinteza sau eliberarea surfactantului.
Sinteza surfactantului este deficitară sub 37 săptămâni de gestaţie
Rol: scade tensiunea superficială la nivelul alveolei, intervine în epurarea
pulmonară, ameliorează ventilaţia şi hematoza

• Cutia toracică îngustă, coastele orizontalizate şi moi, hipotonia

musculară şi poziţia înaltă a diafragmei, limitează extensia
plămânilor.
• Arborele traheobronşic este îngust, iar elasticitatea plămânilor este
scăzută.
• Mecanica respiratorie deficitară determină hipoventilaţie.
• Prematurul este parţial protejat faţă de hipoxie prin hemoglobina
fetală (85-90%) care are o afinitate mai mare pentru oxigen,
comparativ cu hemoglobina A. Hemoglobina F fixează mai greu
CO2, favorizând eliminarea lui.
 2. Particularităţi hemodinamice

• Din săptămâna a 7-a de gestaţie, cordul fetal funcţionează în condiţiile

circulaţiei placentare.

• După naştere, tulburările de ventilare şi hipoxia, produc la prematur

vasoconstricţie pulmonară, menţin rezistenţa în circulaţia pulmonară,
permeabilitatea orificiului Botalo şi a canalului arterial. VD este mărit
din cauza dificultăţilor din circulaţia pulmonară.

• TA este scăzută şi antrenează hipoperfuzie tisulară.

 3. Particularităţi hematologice

• Naşterea prematură surprinde zone largi de hematopoeză în ficat şi

splină, în timp ce măduva osoasă are volum mic.

• Eritrocitele prematurului sunt mari, iar durata medie de viata este de

50 de zile.

• Hemoglobina F este în proporţie de 90-100% şi persistă mult timp.

• Alte aspecte: leucopenie, ușoară trombocitopenie, protrombina - slab

activată la prematuri.

• Prematurul prezintă o anemie normocitară şi normocromă la vârsta

de 6-7 săptămâni
 4. Deficienţa funcţiei de nutriţie
• Musculatura hipotonă determină mişcări peristaltice lente, care favorizează
meteorismul.
• Digestia şi absorbţia proteinelor sunt bune la prematuri. Enzimele proteolitice sunt
active.
• Labfermentul şi pepsina au o activitate deplină la naştere, ca şi tripsina pancreatică,
enterokinaza şi peptidazele.

5. Deficienţa funcţiei de excreţie

• Scăderea filtrării glomerulare , reabsorbţie tubulare, capacității de concentrare,
diurezei osmotice.
Se consideră că prematurul reţine sodiul şi are tendinţă la edeme.

6. Hipoglicemia prematurului
• Hipoglicemie neonatală moderată, frecvent asimptomatică, datorată rezervelor mici
de glicogen şi lipide, aportului alimentar scăzut în primele zile, nedezvoltării
enzimelor gluconeogenetice şi cerinţelor mari de glucoză.
 7. Deficienţa sistemului nervos

Gradul de maturare a sistemului nervos este în corelaţie cu vârsta

gestaţională:
• < 28 săptămâni - creier cu volum mare, substanţa cerebrală cu conţinut
hidric mare şi nemielinizată.
• 36 - 40 săptămâni - emisferele cerebrale îşi măresc considerabil
volumul, şanţurile cerebrale sunt mai adânci, dispare substanţa
germinativă subependimară, iar diferenţierea corticală progresează.

Bariera hemato-encefalică a prematurului este permeabilă la mai multe

substanţe, inclusiv bilirubina.

LCR este xantocromic.

Glicorahia şi numărul elementelor din LCR sunt crescute.

 8. Deficienţa mijloacelor de apărare
antiinfecţioasă

• Rezistenţa scăzută la infecţii, care evoluează latent,

fără febră, cu alterarea stării generale şi cu caracter
septicemic.
• Permeabilitatea cutanată crescută, pH-ul neutru al
pielii şi absenţa vernix caseosa reduc rolul de apărare
al pielii.
• Mucoasele prezintă permeabilitate crescută şi deficit
de IgA secretor.
• Imunogeneza proprie a IgA, IgM şi IgG apare tardiv
la prematuri, datorită hipogamaglobulinemiei
 9. Deficienţa termoreglării

Tendinţă la hipotermie, dată de un dezechilibru între cele doua componente

ale termoreglarii:

termoliza crescută vs. termogeneza scazută

Termoliza este de 4 ori mai mare la nou-născut.

Raportul SC/G favorizeaza pierderea de caldură.

Termogeneza –se realizează la nivelul grăsimii brune.

Grăsimea brună - reprezintă 5% din greutate, distribuită cervical,
periaarticular, perirenal, subscapular.
Când nou-născutul este expus la frig, prin intermediul receptorilor
cutanaţi se stimulează secreţia de norepinefrină şi eliberarea de acizi
graşi din adipocite. Acestia sunt oxidaţi, reacţiile fiind însoţite de
eliberare de caldură.
 Semne ale deficienţei termoreglării
 Temperatură axilară <36.3 grade C
 Acceptul cu dificultate sau refuzul alimentaţiei orale
 Iritabilitate
 Letargie
 Plâns slab
 Scăderea tonusului muscular
 Tegumente palide sau cianotice
 Dificultăţi respiratorii
 Câştig ponderal slab
 10. Alimentaţia prematurului

Necesităţi energetice: 140 calorii/kgc/zi, pentru necesităţile de

întreţinere şi creştere ale prematurului. Acest aport se obţine cu
raţia de 200 ml/kgc/zi, lapte de mamă, ceea ce înseamnă că 45%
din calorii sunt asigurate de lipide, 43% de glucide, 12% proteine.
Necesităţi hidrice: în perioada de adaptare, când exiştă tendinţă la
edeme, nevoile de lichide ale prematurului încep cu 60 ml/kgc în
prima zi şi cresc progresiv la 130 ml/kgc/zi după o săptămână.
Necesarul de lichide în primul trimestru de viaţă la prematur este de
200 ml/kgc/zi.
Aport excesiv de apă → insuficienţă cardiacă
Aport hidric insuficient → depleţie vasculară, şoc, hemoragie
intracerebrală.
 10. 1 Alimentaţia prematurului
Nevoile de glucide
Rezervele mici de glicogen, hipoglicemia neonatală şi necesităţile
crescute de glucoză pentru activitatea respiratorie, digestivă,
glicuronoconjugare şi lupta împotriva frigului, solicită un aport mare
de glucide la prematuri
Nevoile de proteine şi aminoacizi esenţiali
Aportul a 3,5 proteine/kgc/zi, pare a fi satisfăcător la prematuri, fără a
produce perturbări semnificative, iar laptele de mamă reprezintă
alimentaţia optimă a prematurului în primele două luni.
Nevoile de lipide şi acizi graşi esenţiali
Lipidele asigură 45-50% din valoarea calorică a raţiei alimentare a
prematurului.
Rezervele de lipide şi glicogen sunt mici la prematur.
 10.2 Alimentaţia prematurului
Nevoile de săruri minerale
Ca = 60 mg/kgc/zi
P = 30-40 mg/kgc/zi
Na = 6-8 mEq/zi
Cl = 3/3 x (Na+K)
Mg = 40 mg/ zi
Fe = 2 mg de fier ionic/kgc/zi
Zn = 3mg/zi
Cu = 0,08 mg/kgc/zi
Mn = 0,08 mg/kgc/zi
Se = 100 micrograme/l lapte
Fl = 0,25-0,50 mg/zi

Aportul de vitamine
Vitamina E are acţiune antioxidantă asupra fosfolipidelor din membranele celulare, menţine în
stare redusă acizii graşi nesaturaţi şi reduce permeabilitatea membranelor celulare la cationi.
Vitamina C – oxidoreducător puternic şi transportor de electroni, are rol în formarea
colagenului, creşte rezistenţa capilară, facilitează absorbţia fierului, conversiunea acidului folic
în folinic.
 11. Prognostic şi cauze de deces la prematuri
• Prognosticul la nou-născutul prematur
este dependent de greutatea la nastere
(GN) şi varsta gestationala (VG).

Cauze de deces:
Insuficienta respiratorie-Sindrom de
detresa respiratorie-Boala
membranelor hialine
(IR – SDR –BMH)
• Hemoragii intracraniene
• Sepsis
• Malformații congenitale

Prematuritatea reprezintă cauza

principală de mortalitate neonatală.
12. Cauze de deces la prematuri

Cel mai mare vârf în primele 24 ore, prin

insuficienţă respiratorie;

Un vârf mai redus, în următoarele 24 ore în urma

bolilor pulmonare şi a hemoragiei ventriculare;

Un al treilea vârf mai mic şi mai tardiv, dat de

infecţii.
 13. Tratamentul profilactic al prematurilor

Dispunerea depozitelor de
Menţinerea căldurii grăsime brună

Prematurul este plasat în

incubator.

Controlul repetat al temperaturii

incubatorului, a temperaturii
prematurului (până la stabilizarea
ei la 36,70C).

Controlul umidităţii (50-65%).

 Asigurarea termoreglării

Incubator Sursă de încălzire deschisă

 13.1 Tratamentul profilactic al prematurilor

Prevenirea infecţiilor

Secţie separată, cu spaţii mai mari pentru fiecare prematur.

Personal separat de restul secţiei de nou-născuţi.
Spălarea frecventă a mâinilor (înainte şi după manipularea
prematurului).
Posibilităţi de izolare în cadrul secţiei.
Dezinfecţia incubatoarelor, chiuvetelor, sterilizarea incubatoarelor,
schimbarea filtrului, a izoletelor, a instrumentarului, tubulaturii,
controlului bacteriologic al eficienţei acestor măsuri, spălarea
pereţilor încăperii, sterilizarea rufăriei.
 13.2 Tratamentul profilactic al prematurilor

Menţinerea respiraţiei

Echipament de reanimare adecvat

în sala de travaliu şi secţia de nou-
născuţi, încadrate cu personal bine
instruit.
Metode corecte de reanimare în caz
de hipoxie.
Oxigenoterapie, în caz de cianoză.
Observarea atentă a prematurului
în primele ore, pentru depistarea
sindromului de detresă respiratorie,
a crizelor de apnee, a cianozei,
stridorului, convulsiilor.
 13.3 Evaluarea funcţiei respiratorii
Evaluarea semnelor respiratorii
de detresă:
 Bătăi ale aripilor nasului,
 Cianoză
 Apnee
 Dispnee
 Polipnee
 Geamăt
Prezenţa acestor elemente atrage
după sine necesitatea administrării
de oxigen (pe mască, în incubator,
prin cortul de oxigen sau chiar prin
intubare orotraheală)
 13.4 Poziţionarea corectă în incubator

 Nou-născutul va fi plasat în
incubator având capul uşor
ridicat şi gâtul în uşoară
extensie.

 Această poziţie poate fi

obţinută prin plasarea unui
sul din material sub umerii
copilului.
 14. Management postnatal
Managementul postnatal, după identificarea elementelelor de
instabilitate presupune:
 1. Asigurarea funcţiei respiratorii
 2. Prevenirea hipoglicemiei (La toţi nou-născuţii cu distrofie
accentuată se va administra în perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se
menţine perfuzia până când alimentaţia orală devine bine tolerată).
 3. Prevenirea hipotermiei
 4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecţii.
 5. Prevenirea sau tratarea anomaliilor sangvine, de exemplu a
policitemiei.
 6. Evaluarea si prevenirea hemoragiilor.
 7. În condiţiile prezenţei acidozei, se va asocia şi bicarbonat de sodiu,
în doză de 2 mEq/kgc/zi, soluţie semimolară.
 15. Complicaţiile prematurităţii

 Riscul, gravitatea şi tipul complicaţiilor depind de severitatea

prematurităţii.

 Evaluare strică şi regulată în timpul vieţii intrauterine poate ajuta la

decelarea precoce a eventualilor factori de risc şi, prin urmare,
adoptarea unei terapii pliate cât mai exact pe nevoile nou-născutului
prematur.

 Cu cât vârsta gestaţională este mai mică, cu atât imaturitatea

organelor interne este mai mare, prin urmare complicaţiile vor fi
severe. Cea mai de temut, pentru prognosticul pe termen lung, este
afectarea neurologică, cu efectele de rigoare.
15.1 Complicaţiile frecvente ale prematurităţii

Sindromul de detresă respiratorie idiopatică.

Hemoragia intraventriculară.

Retinopatia prematurităţii.

Hiperbilirubinemia cu bilirubină indirectă.

Anemia prematurului.
 15.2 Complicaţiile pe termen scurt
 1. Tuburări respiratorii – declanşate în special de lipsa surfactantului.

 Probleme cardio-circulatorii.

 Afectare cerebrală- în special ca urmare a hemoragiilor intracerebrale.

 Dificulăţi ale termoreglării.

 Afectarea tractului gastro-intestinal.

 Tulburări ale sistemului imun şi circulator.

 Tulburări ale sistemului endocrinologic.

 14.2 Complicaţiile pe termen lung
 Paralizie cerebrală.

 Tulburări în dezvoltarea abilităţilor cognitive.

 Tulburări vizuale, cea mai afectată fiind retina.

 Tulburări auditive.

 Tulburări ale dezvoltării danturii ( vicii de implantare, creştere

întârziată).

 Tulburări comportamentare, în special ADHD.

 16. Criterii pentru externare

Greutatea minimă este de 2300 g,

Creşterea ponderală este regulată,

Starea generală este bună,

Acasă există condiţii satisfăcătoare.

II. DISMATURUL
Aproximativ 1/3 din nou-născuţii cu greutate mică la naştere, sub 2500 g - sunt mici pentru
vârsta gestaţională, situându-se pe curbele de creştere intrauterină sub percentila 10.
 1. Definiţie

 Termenul Small for gestation age (SGA)= Mic pentru varsta

gestationala sau dismatur se referă la nou-născuţii ale căror
dimensiuni sunt încadrate sub limita normalului ( sub percentila
de 10%) pentru varsta gestationala corespunzatoare
 Restrictia de crestere intrauterina
Restrictia de crestere intrauterina este o conditie din ce in ce
mai frecvent intalnita in practica medicala si la noi  in tara
datorita unei mai bune supravegheri a sarcinilor.

Reprezinta o patologie ce se exprima printr-o insuficienta de

dezvoltare a fetilor (diagnosticata ecografic) – feti mai mici
din punct de vedere ecografic fata de varsta lor gestationala.

Pentru a pune acest diagnostic este important ca gravida sa

fie monitorizata ecografic inca de la inceputul sarcinii
pentru a observa diferentele ce pot aparea in timp
Nou-născut la termen vs. SGA.
Placentă normală vs. placentă a unui făt cu restricţie de
creştere intrauterină.
 2. Clasificare

Creşterea fătului se face în 3 etape:

1. Faza A : multiplicare celulară rapidă ( Hiperplazie celulară)
2. Faza B : creşterea volumului celular ( Hiperplazie celulară în
combinaţie cu hipertrofie celulară)
3. Faza C: doar hipertofie celulară.

Apariţia unor tulburări în timpul unei din cele trei faze contribuie la
clasificarea dismaturilor.
 Perturbari ale fazei A

Când factorul care determină

dismaturitatea acţionează
precoce, în perioada de
multiplicare a celulelor fetale
(hiperplazie), copilul va prezenta
distrofie cronică sau „armonică”,
care influenţează proporţional
toţi parametrii de dezvoltare ai
fătului (G, T, PC, PT).

Perturbări ale fazei B determină

un aspect intermediar între faza
A şi C.
 Perturbări ale fazei C

Când factorii distrofianţi acţionează numai în

ultimile săptămâni de gestaţie, în care
predomină creşterea volumului celular (faza
hipertrofică), se va produce o diminuare a
ritmului de dezvoltare a organelor.

Gradul lor de afectare va fi diferit, astfel,

suprarenalele, ficatul, splina şi timusul vor fi
afectate precoce, pe când creierul, pulmonul
şi cordul vor fi afectate tardiv.

Perimetrul cranian nu va fi influenţat, distrofia

acută sau „dizarmonică” şi va avea un
prognostic de dezvoltare neuropsihică mai
bun.
 
3. Compoziţia corpului dismaturului
 Creierul şi cordul sunt mai mari, în
comparaţie cu nou-născutul cu
greutate similară, care are însă
greutate corespunzătoare vârstei
gestaţionale.
 Ficatul, plămânii şi timusul sunt mai
reduse la volum.
 Disproporţia dintre creier şi ficat,
rezidă din faptul că la nou-născut
creierul consumă aproape exclusiv
glucide, de unde rezultă frecvenţa şi
gravitatea hipoglicemiei la dismaturi.
 De asemenea, asfixia este mai gravă,
prin rezistenţa scăzută la aceasta,
datorită depozitelor reduse de
glicogen hepatic şi cardiac.
 4. Etiologie

Etiologia poate fi stadializat în funcţie de momentul

apariţiei retardului de dezvoltare:
1. SGA cu dezvoltare simetrică (toate perimetrele au
dimensiuni reduse).
2. SGA cu dezvoltare asimetrică (greutatea este cea
mai afectată, creierul şi craniul prezină modificări
intermediare, iar sistemul osoasă este dezvoltat
normal).
 4.1 Etiologia
Nou-născuţi cu retard de creştere simetric
Prezintă afectare în timpul primului trimestru de sarcină.

Cauze frecvente:
1. Genetice ( constituţionale, cromozomiale, defecte ale unei
singure gene, deleţii, erori metabolice înnăscute).
2. Anomalii congenitale.
3. Infecţii în timpul primului trimestru de sarcină ( infecţii
din cadrul TORCH).
4. Altele: abuzul de substanţe nocive, fumatul, radiaţiile,etc.
 4.2 Etiologia
Nou-născuţi cu retard de creştere asimetric
 Afectare în timpul trimestrelor 2 şi 3 de sarcină; se produc
dezechilibre diferite la nivelul organelor.
Cauze frecvente:
 Insuficienţă utero-placentară (hipertensiunea, preeclamsia, infarctul
placentar, placenta abruptio, etc),
 Boli materne: afectare renală cronică, hemoglobinopatii, malformaţii
cardiace cianogene, boli pulmonare cronice, abuz de substanţe toxice,
fumatul, malnutriţia),
 Altele: sarcini multiple, viaţa la altitudine înaltă.
 4.3 Etiologia
Nou-născuţi cu retard de creştere asimetric

În condiţii de stres (ex: hipoxie), în lichidul amnoitic vor

fi secretate cantităţi mai mari de adrenalină şi
noradrenalină.

 În acest context se declanşează un efect anti-insulinic,

care va determina reducerea stratului de grăsime,
modificări ale musculaturii şi ale depozitelor de glicogen,
precum şi redistribuirea fluxului sangvin către organele
vitale ( creier, inimă), în defavoarea celorlalte sisteme,
determinând o dezvoltare asimetrică a organelor interne.
5. Factori ce au legătură directă cu dismaturitatea:
Infecţii cronice intrauterine (în special
citomegalia şi rubeola).

Fumatul

Femeia care a avut

un copil dismatur

Femeia gracilă
 6. Evaluare antenatală
Descoperirea problemelor de dezvoltare se va face încă din perioada
intrauterină. Aceasta presupune colaborare părinte – medic ginecolog,
controale periodice, istoric şi anamneză cu informaţii complete.
Diagnosticul prenatal presupune:
1. Istoric matern şi al membrilor familiei complet, cu detectarea
eventualilor factori de risc, consum de medicamente sau abuz de
substanţe toxice.
2. Examinare maternă anterior sarcinii, dar şi în timpul sarcinii.
3. Ecografii periodice în timpul sarcinii, lunare sau chiar mai frecvente
(atunci când există substrat predispozant, inclusiv ecografie
Doppler pentru vizualizarea vascularizaţiei placentare).
4. Monitorizarea volumului lichidului amniotic.
5. Monitorizarea semnelor vitale materne, în special glicemie şi tensiune
arterială.
6. Evaluare biologică periodică înainte şi în timpul sarcinii.
 7. Management postnatal
 Stresul produs de momentul naşterii poate fi fatal acestor nou-născuţi.
Evaluarea imediată a acestora trebuie să fie riguroasă.

Examenul obiectiv :
1. Aspect „îmbătrânit”,
2. Descuamare generală, în special la nivelul palmenlor şi plantelor,
3. Tegumente uscate,
4. Cordon ombilical subţire, prin reducerea cantităţii gelatinei Wharton,
5. Pete de meconiu,
6. Tegumente de culoare roşie intensă, datorată policemiei,
7. Tremor al extremităţilor produs de hipoglicemie sau hipocalcemie,
8. Semne vizibile de hipoxie (cianoxă, reducerea mobilităţii)
Evaluarea trebuie să fie cât mai exactă, pentru stabilirea conduitei
terapeutice imediate.
 7.1 Management postnatal
Dismaturul pune la naştere următoarele probleme:
Asfixia la naştere
Hemoragia pulmonară

Hipoglicemia
Hipocalcemia
Hipotermia
Sindromul de hipervâscozitate sanguină

Malformaţiile congenitale

Modificări biologice
 7.2 Management postnatal
 1. Asigurarea funcţiei respiratorii (Imediat după naştere, se va
preveni pneumonia prin aspiraţie de meconiu, prin aspirarea traheală a
lichidului amiotic inhalat).
 2. Prevenirea hipoglicemiei (La toţi nou-născuţii cu distrofie
accentuată se va administra în perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se
menţine perfuzia până când alimentaţia orală devine bine tolerată).
 3. Prevenirea hipotermiei (Se va preveni stresul hipotermic prin
plasarea nou-născutului în condiţii de neutralitate termică.)
 4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecţii.
 5. Prevenirea sau tratarea anomaliilor sangvine, de exemplu a
policitemiei.
 6. Evaluarea si prevenirea hemoragiilor.
7. În condiţiile prezenţei acidozei, se va asocia şi bicarbonat de sodiu, în
doză de 2 mEq/kgc/zi, soluţie semimolară.

8. Dismaturul are o capacitate gastrică enormă (45 ml/masă în ziua a 3-

a). El începe să crească în greutate înainte ca raţia calorică să ajungă la
100 calorii/kgc, ceea ce sugerează mai mult o rehidratare decât o creştere
a ţesuturilor.

9. Continuă să crească cu o raţie de 150-200 calorii/kgc/zi, mai accelerat

decât prematurul cu aceeaşi greutate.

 La domiciliu, dismaturul necesită o supraveghere specială din partea

anturajului, moartea subită survenind în primele 6 luni de viaţă,
mult mai frecventă decât la nou-născutul normal.
 Take home message
Nou-născuţii cu greutate mică la naştere au o tendinţă
ulterioară la o ascensionare poderală peste percentila
de 85%.

În astfel de situaţii este importantă educarea părinţilor

cu privire la o alimentaţie cât mai corectă, dar şi pliată
pe necesarul nou-născutului.

Nu uitaţi! Ne dorim un copil sănătos şi activ, nu un viitor

supraponderal/ obez, cu probleme cardiovasculare şi
circulatorii.
 8. Criterii de externare

1. Menţinerea unei temperaturi constante, fără ajutor.

2. Toleranţă orală bună.
3. Creştere ponderală constantă, fără fluctuaţii.
4. Stare clinică bună.
5. Abilitate maternă adecvată de îngrijire a unui nou-născut
dismatur.
6. Acces imediat la serviciile medicale.
7. Complianţă familială adecvată.
Grafice de evaluare a nou-născuţilor de sex
feminin cu SGA
Grafice de evaluare a nou-născuţilor de sex
masculin cu SGA
III. Nou-născutul postmatur
 1. Definiţie
Se consideră postmatur nou-născutul cu vârsta gestaţională
mai mare de 42 de săptămâni.
 2. Date generale

 Cauzele exacte nu sunt cunoscute.

 Se consideră că o sarcină anterioară în care s-a depăşit termenul de 42

de săptămâni creşte riscul unor sarcini viitoare cu nou-născut postmatur.
 Inexactitatea ultimului ciclu menstrual.
 Creştere ponderală accentuată a mamei (BMI>25).
 Vârsta mică sau înaintată a mamei.
 Printre cauzele cunoscute se numără : defecte ale axei andreno- pituitare
(anencefalie, hiperplazia glandelor suprarenale), anomalii genetice
( trisomia 18), deficit placentar de sulfataza, ihtioza congenitală.
 Sex masculin.
 3. Caracteristici clinice
Absenţa vernix caseosa

Absenţa Lanugo

Pilozitate capilară abundentă, unghii lungi

Ţesut celular subcutanat slab reprezentat

Exces de piele, cu pliuri cutanate multiple

Tegumente uscate şi crăpate

Cordon ombilical subţire.

Descuamare postmatur
 4. Clasificarea postmaturităţii (după Clifford)
Stadiul I
Tegumente încreţite, descuamate, fisurate;
Scăderea ţesutului celular subcutanat;
Tegumente largi, cu falduri;
Copil alert, cu privirea vie.

Stadiul II – se adaugă:
Tegumente impregnate cu meconiu;
Uneori asfixie la naştere.

Stadiul III – la semnele din stadiile I şi II se adaugă:

Bont ombilical şi unghii impregnate cu meconiu;
Risc crescut de deces fetal şi neonatal.
 
 5. Principalele riscuri postnatale
1. Asfixie
2. Aspiraţie de meconiu
3. Infecţii
4.Tulburări de adaptare
5. Hipoglicemie
6. Hipotermie
7. Convulsii
8. Afectare neurologică
9. Nou-născuţi macrosomi.
 6. Postmaturii macrosomi
 Postamturii tind la o greutate peste limita superioară.

 Complicaţiile pe termen scurt produse de greutatea mare la

naştere sunt reprezentate în special de: fracturi, dificulăţi în
străbaterea strâmtorii superioare a bazinului, precum şi în
producerea de leziuni ale craniului ( fracturi, echimoze,etc).

 Complicaţiile pe termen lung sunt reprezentate de

suprapondere, obezitate, diabet zaharat, tulburări
hormonale,etc.
 7. Management prenatal

Diagnosticul prenatal presupune:

1. Istoric matern şi al membrilor familiei complet, cu detectarea
eventualilor factori de risc, consum de medicamente sau abuz de
substanţe toxice.
2. Examinare maternă anterior sarcinii, dar şi în timpul sarcinii.
3. Ecografii periodice în timpul sarcinii, lunare sau chiar mai frecvente
(atunci când există substrat predispozant, inclusiv ecografie
Doppler pentru vizualizarea vascularizaţiei placentare).
4. Monitorizarea volumului lichidului amniotic.
5. Monitorizarea semnelor vitale materne, în special glicemie şi
tensiune arterială.
6. Evaluare biologică periodică înainte şi în timpul sarcinii.
7. Monitorizarea strictă a cantităţii de lichid amniotic.
 7.1 Management prenatal

 Stabilirea cu exactitate a vârstei gestaţionale.

 Terminarea sarcinii prin cezariană, dacă vârsta

gestaţională este mai mare de 42 săptămâni şi nou-
născutul prezintă semne de suferinţă intrauterină.

 Monitorizare fetală în travaliu.

 
 7.2 Management postnatal
 Managementul postnatal, după identificarea elementelelor de
instabilitate presupune:
 1. Asigurarea funcţiei respiratorii (Imediat după naştere, se va
preveni pneumonia prin aspiraţie de meconiu, prin aspirarea traheală a
lichidului amiotic inhalat).
 2. Prevenirea hipoglicemiei (La toţi nou-născuţii cu distrofie
accentuată se va administra în perfuzie glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se
menţine perfuzia până când alimentaţia orală devine bine tolerată).
 3. Prevenirea hipotermiei (Se va preveni stresul hipotermic prin
plasarea nou-născutului în condiţii de neutralitate termică.)
 4. Prevenirea sau tratarea eventualelor infecţii.
 5. Prevenirea sau tratarea anomaliilor sangvine, de exemplu a
policitemiei.
Întrebări?