Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definiie
Se consider prematur nou-nscutul cu vrsta gestaional sub 37
sptmni. Greutatea de 2500g. folosit ca limit de ncadrare a prematuritii,
este nesatisfctoare, deoarece 1/3 din aceti nou-nscui sunt dismaturi i
invers, 10% din nou-nscuii cu greutate la natere mai mare de 2500 g. au
vrsta gestaional mai mic de 37 sptmni. Acetia din urm pot fi adinamici,
sug prost i au tendina la hipotermie, fiind fals etichetai drept nou-nscui
bolnavi, n realitate este vorba de comportamentul obinuit al nou-nscutului
prematur.
Categorii de prematuri
1.
Prematurul de 26-30 sptmni (850-1250 g)
Aceste nateri se vor dirija spre o maternitate care dispune de o secie de
terapie intensiv neonatal. Se va interveni precoce pentru a se corecta toate
deficienele de adaptare. Se va mpiedica apariia hipoxiei prin monitorizarea
permanent a pO2 arterial i, dac este necesar, se va aplica un sistem de
ventilaie asistat (C.P.A.P., intubaie), n scopul prevenirii complicaiilor
catastrofale (hemoragia ventricular).
Mortalitatea este ntre 30-100%.
2.
Prematurul de 30-34 sptmni (1250-2000 g)
Prevenirea sindromului de detres respiratorie, prevenirea hipoxiei,
protezarea respiratorie, prevenirea hipotermiei i alimentaia parenteral au
mbuntit foarte mult rata de supravieuire i calitatea dezvoltrii neuropsihice
ulterioare la acest grup de copii.
Mortalitatea este ntre 10-40%.
3.
Prematurul de 34-37 sptmni (2000-2500 g)
Majoritatea acestor copii evolueaz favorabil, nefiind necesar internarea
ntr-un serviciu de terapie intensiv. Tehnicile de ngrijire se vor axa pe
administrarea alimentaiei n scopul unor curbe de dezvoltare apropiate de
creterea intrauterin.
Mortalitatea este ntre 5-10%.
Factorii care pot influena producerea naterii premature.
Dei se cunosc o serie de factori implicai n producerea naterii premature,
n majoritatea cazurilor nu se poate pune diagnosticul etiologic.
n literatura de specialitate se citeaz o serie de factori asociai cu
prematuritatea i anume:
- nateri premature n antecedentele materne
Hipoglicemia prematurului.
Prematurul prezint o hipoglicemie neonatal moderat, frecvent
asimptomatic. Patogenia a fost atribuit rezervelor mici de glicogen i lipide,
aportului alimentar sczut n primele zile, nedezvoltrii enzimelor
gluconeogenetice i cerinelor mari de glucoz. Creierul ncearc s compenseze
lipsa glucozei prin utilizarea corpilor cetonici ca substrat energetic. n condiii
de hipoxie sunt activate celulele beta din pancreas cu eliberare de insulin, care
va mpiedica glicogenoliza. n prima sptmn prematurul prezint mare risc
de hipoglicemie datorit capacitii crescute a eritrocitelor de a lega insulina.
Deficiena sistemului nervos.
Sistemul nervos se dezvolt prin multiplicarea neuronilor, a sinapselor,
celulelor gliale i mielinizare. Faza de proliferare i migrare a neuronilor se
ncheie la 20 sptmni de gestaie, exceptnd zonele germinative
subependimare i juxtaventriculare, care pstreaz o activitate mitotic
important pn la 34 sptmni gestaie.
Multiplicarea celulelor gliale continu pn la 2 ani. Mielinizarea axonilor
are loc ntre 30 sptmni de gestaie i 4 ani.
Gradul de maturare a sistemului nervos este n corelaie cu vrsta
gestaional. Prematurul nscut dup 28 sptmni, prezint un creier cu volum
mare, substana cerebral cu coninut hidric mare i nemielinizat. Prematurul cu
vrsta gestaional de 32 sptmni prezint circumvoluiuni mai adnci. ntre
36 i 40 sptmni, emisferele cerebrale i mresc considerabil volumul,
anurile cerebrale sunt mai adnci, dispare substana germinativ
subependimar, iar diferenierea cortical progreseaz.
Zona germinativ subependimar, n plin activitate mitotic, deosebit de
fragil, este sediul hemoragiilor i rupturilor vasculare nsoite de inundaie
ventricular.
Dup 34 sptmni de gestaie, crete vulnerabilitatea celulelor corticale la
hipoxie i apar necrozele corticale.
Bariera hemato-encefalic a prematurului este permeabil la mai multe
substane, inclusiv bilirubina.
LCR este xantocromic.
Glicorahia i numrul elementelor din LCR sunt crescute.
Deficiena termoreglrii
Temperatura corporal a prematurului scade dup natere cu 2-3 0 C ceea ce
denot o termolabilitate, cu tendina la hipotermie.
Termoliza se datoreaz suprafeei corporale mari, n raport cu greutatea
i a absenei esutului celular subcutanat.
Pierderea de cldur ncepe dup natere, prin evaporarea lichidului
amniotic de pe tegumente, se continu prin radiaie n incubator, prin conducie
Alimentaia prematurului
Necesiti energetice: 140 calorii/kgc/zi, pentru necesitile de ntreinere
i cretere ale prematurului. Acest aport se obine cu raia de 200 ml/kgc/zi, lapte
de mam, ceea ce nseamn c 45% din calorii sunt asigurate de lipide, 43% de
glucide, 12% proteine.
Necesitai hidrice: n perioada de adaptare, cnd exit tendina la edeme,
nevoile de lichide ale prematurului ncep cu 60 ml/kgc n prima zi i cresc
progresiv la 130 ml/kgc/zi dup o sptmn. Necesarul de lichide n primul
trimestru de via la prematur este de 200 ml/kgc/zi.
Un aport excesiv de ap poate produce insuficien cardiac, pe cnd un
aport hidric insuficient poate conduce la depleie vascular, oc, hemoragie
intracerebral.
Nevoile de proteine i aminoacizi eseniali
Aportul a 3,5 proteine/kgc/zi, pare a fi satisfctor la prematuri, fr a
produce perturbri semnificative, iar laptele de mam reprezint alimentaia
optim a prematurului n primele dou luni.
Concentraia aminoacizilor plasmatici i urinari reflect cantitatea i
calitatea aportului proteic alimentar.
La prematurul alimentat cu lapte de praf, nivelele de acid glutamic,
aspartic, treonina, glicina, fenilalanina, tirozina, valina, leucina, izoleucina,
lizina, ornitina, citrulina, prolina i metionina sunt semnificativ crescute,
comparativ cu cele ale prematurului alimentat cu lapte de mam acetia
prezentnd un nivel mai nalt al taurinei i cistinei. Taurina, derivatul superior al
cistinei, are rol n dezvoltarea creierului, retinei i formarea acizilor biliari
conjugai.
Sub aport calitativ, laptele de mam este alimentul optim pentru aportul
proteic la prematuri.
Nevoile de lipide i acizi grai eseniali
Lipidele asigur 45-50% din valoarea caloric a raiei alimentare a
prematurului. Nevoile mari de lipide pentru necesitile energetice i ale
dezvoltrii sistemului nervos, contrasteaz cu digestia, absorbia limitat i
rezervele mici la prematuri.
Naterea prematurului reprezint trecerea brusc de la o alimentaie
continu, cu un nivel constant de lipide, la sistarea raportului, pe o perioad de
ore-zile. n aceast situaie, nou-nscutul prematur rspunde prin hidroliza
rezervelor precare de lipide, oxigenarea acizilor grai i utilizarea corpilor
cetonici pentru a-i asigura energia.
Rezervele de lipide i glicogen sunt mici la prematur.
La introducerea laptelui n alimentaie, aportul de lipide este limitat de
absorbia sczut. Activitatea sczut a lipazelor, nivelul sczut al acizilor biliari
DISMATURUL
Aproximativ 1/3 din nou-nscuii cu greutate mic la natere, sub 2500 g sunt mici pentru vrsta gestaional, situndu-se pe curbele de cretere
intrauterin sub percentila 10.
Cnd factorul care determin dismaturitatea acioneaz precoce, n perioada
de multiplicare a celulelor fetale (hiperplazie), se va produce o scdere total a
numrului acestora, n aceast eventualitate este vorba de o distrofie cronic sau
armonic, care influeneaz proporional toi parametrii de dezvoltare ai
ftului (G, T, PC, PT).
B. Hemoragia pulmonar
Insuficiena cardiac stng, conduce la edem pulmonar acut hemoragic.
De obicei apare la nou-nscuii care au avut i alte suferine la natere.
C. Hipoglicemia
Este rezultatul rezervelor sczute de glicogen din ficat. Hipoglicemia poate
fi asimptomatic.
Manifestrile clinice ale acesteia sunt: tremurturi, convulsii generalizate,
crize de apnee, paloare, refuzul alimentaiei.
Dismaturitatea prin gemelaritate nu se nsoete de hipoglicemie.
D.Hipocalcemia
Se asociaz cu hipoglicemia, mai ales la dismaturul care a prezentat
hipoxie la natere i se datoreaz hipoparatiroidismului tranzitoriu.
E. Hipotermia
Datorit scderii esutului celular subcutanat i creterii suprafeei
corporale, dismaturul prezint instabilitate termic. Cu toate acestea, n
comparaie cu prematurul cu aceeai greutate, dismaturul este capabil s produc
o cantitate mai mare de cldur, pe baza metabolismului mai crescut de la
nivelul esutului cerebral.
De asemenea, avnd o cantitate mai mare de grsime brun, care ncepe s
se formeze de la vrsta de 20-30 sptmni i un tonus muscular mai crescut al
flexorilor, dismaturul are o rezisten mai bun la hipotermie dect prematurul.
n condiiile hipoglicemiei, prin diminuarea metabolismului cerebral, aceste
avantaje de adaptare la hipotermie sunt anulate.
F. Sindromul de hipervscozitate sanguin
Se datoreaz policitemiei secundare hipoxiei cronice intrauterine.
G.Malformaiile congenitale
Sunt mai frecvent ntlnite la nou-nscutul dismatur cu dismaturitate
armonic.
H.Modificri biologice
- hiperhidratare, prin exces al apei n spaiul extraceluiar
- acidoz mixt.
I. Radiografia pulmonar evideniaz:
- atrofia timusului
- pedicul vascular subiat
POSTMATURUL
Se consider postmatur nou-nscutul cu vrsta gestaional mai mare de 42
de sptmni.
n majoritatea cazurilor, etiologia este necunoscut. Postmaturitatea poate fi
cauzat de anencefalie sau se poate asocia cu trisomia 18.
Din punct de vedere clinic, talia i perimetrul cranian nu sunt modificate,
dar deficitul ponderal este evident. Se deosebesc de dismaturi prin faptul c pn
la vrsta de 42 de sptmni au o evoluie normal intrauterin, pierderea n
greutate survenind dup acest interval.
Definiie
SDRI este o patologie a prematurului, este consecina deficitului de
surfactant la nivelul unitilor morfofunctionale pulmonare.
Este cea mai importanta cauza de insuficienta acuta respiratorie si deces la
prematuri. Frecventa si gravitatea afeciunii creste cu scderea vrstei
gestationale. Nou-nascutii la termen pot prezenta si ei aceasta suferina, daca s-a
folosit operaia cezariana sau provin din sarcini la multipare sau din mame
diabetice.
Factori favorizanti ( ce cresc riscul pentru SDRI)
Fiziopatologie :
Plmnul are capacitatea de a realiza schimburi gazoase eficiente doar din
sptmnile 32-34. Ftul nscut inaintea acestui termen nu va fi capabil sa
realizeze o respiraie pulmonara eficace. Elementele patogenice implicate
sunt:
a)
deficienta de surfactant - este cel mai important element patogenic; in
absenta lui exista o mare tendina a plmnilor de a deveni atelectatici. Dupa
sptmna 35 de gestaie nivelul surfactantului pulmonar este capabil sa
asigure o buna funcionalitate.
Sinteza surfactantului este sczuta nu numai in funcie de prematuritate ci
este influenat negativ de: acidoza, hipoxemie, ischemie pulmonara si
hipotermie, hipoglicemie.
Marea complianta a peretelui toracic, caracteristica prematurului,
contribuie la agravarea colapsului alveolar. Tendina la atelectazie a
alveolelor face sa exista o mica suprafaa de schimb gazos, foarte multe
alveole fiind perfuzate dar ne ventilate.
b)
Al 2-lea element fiziopatologie important este dezvoltarea pulmonara
incompleta si complianta toracica mare .
c) Al 3-lea element important este hiperperfuzia pulmonara realizata de
suntul stnga- dreapta prin canalul arterial persistent ce determina transudare
alveolara si edem pulmonar interstitial si alveolar , avnd efecte nefavorabile
asupra sintezei de surfactant. 'Pentru prematuri maturarea pulmonara si
dispariia riscului de detresa respiratorie este paralela cu inchiderea spontana
sau terapeutica a canalului arterial.
Consecina gravelor alterri ale schimburilor gazoase prin bloc alveolo-capilar
este hipoxia, hipercapnia si acidoza. Aceste tulburri acido- bazice au ca efect
vasoconstrictia vaselor pulmonare, creterea rezistentei pulmonare si creterea
suntului dreapta-stanga prin foramen ovale si persistenta canalului arterial.
Ischemia pulmonara are ca efect scderea sintezei de surfactant si totul se
deruleaz apoi dupa principiul unui cerc vicios.
Pe de alta parte, hipoxia si acidoza vor produce creterea permeabilitii
capilarelor pulmonare si rupturi alveolare. Aceste modificri conduc la trecerea
lichidelor si fibrinei din capilarele pulmonare in spatiile alveolare, astfel incat,
la aproximativ 6 ore de la debutul SDRI, alveolele pulmonare se acoper cu
membrane formate din componentele serului sanguin, proteine si celule
pulmonare - membrane hialine.
Dupa 4-5 zile, daca nou-nascutul supravieuiete, membrana se resoarbe,
sinteza de surfactant se accelereaz si funcia pulmonara se amelioreaz.
Manifestri clinice :
Producerea SDRI se poate anticipa inca din sala de nateri la nou-nascutul cu
vrsta gestationala mica si la care se asociaz factorii favorizanti citai anterior.
Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad
mare) sau la cteva ore dupa natere, cel mai trziu in primele 4 ore de viata,
cand se instaleaz treptat:
geamt expirator;
tahipnee si polipnee progresiva (> 60 resp/min);
micri de piston ale capului;
batai ale aripilor nazale;
tiraj intercostal, subcostal, suprasternal si supralavicular;
hipotensiune arteriala.
Destul de rapid, inainte de 24 ore se instaleaz un sindrom grav de
insuficienta respiratorie dominat de "sindromul de lupta respiratorie" si cianoza,
la inceput influenat de oxigenoterapie, apoi prezenta chiar sub oxigen.
Murmurul vazicular este diminuat din cauza expansiunii limitate a alveolelor.
Semnele "sindromului de lupta" (balans toraco-abdominal, tiraj, infundare
xifoidiana, batai ale aripilor nazale, geamt expirator) sunt incluse in scorul
Silverman. Deci aprecierea gravitaii SDRI se poate stabili dupa acest scor : in
lipsa detresei scorul va fi zero, iar cand detresa este maxima scorul va fi 10.
In final BMH poate evolua in 2 sensuri :
daca nu s-au produs complicaii (pneumotorax, colaps, CID), in formele
medii de boala, dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminueaz, si in ziua a 4a - a 5-a, plmnii imaturi produc suficient surfactant (sub aciunea
glucocorticoizilor eliberai in timpul naterii) si evoluia este spre vindecare.
daca evoluia nu se amelioreaz evident in 4-5 zile sau exista complicaii,
nou-nascutii decedeaz sau raman sechelari (cu sechele pulmonare sau
neurologice).
Tabloul clinic este completat cu oligurie (secundara scderii filtratului
glomerular), edeme periferice si suferina neurologica (secundara encefalopatiei
hipoxic- ischemice).
In cursul evoluiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent intalnita; pericolul
icterului nuclear este prezent la aceti prematuri cu hipoxie si acidoza
accentuata.
Concentraia crescut de oxigen la cei protezati respirator are efecte toxice la
nivelul retinei.
Examene paraclinice :
Eseniale sunt examenul radiologie pulmonar si determinarea gazelor
sanguine si a echilibrului acidobazic.
Radiografia toraco-pulmonara, efectuata dupa 6 ore de la natere, evideniaz
voalarea difuza a cmpurilor pulmonare, descrisa ca aspect de "sticla mata" sau
aspect "reticulogranular" generalizat si bronhograma aerica.
Aspectul radiologie al DRI a fost descris in 4 stadii:
1. aspect granitat;
2. aspect granitat difuz si bronhograma aerica;
3. bronhograma+stergerea pariala a siluetei cordului;
4. opacitate difuza+bronhograma+disparitia limitelor inimii si a diafragmului.
- Ionograma sanguina indica hipocalcemie si hiperpotasemie - intre 12 si 60 de
ore de viata ceea ce duce la modificri ECG ca:
lrgirea intervalului PR;
lrgirea complexului QRS;
prelungirea intervalului QT;
preponderenta ventriculara stnga.
- Marea majoritate a copiilor prezint hipoglicemie, hipoalbuminemie si
hiperbilirubinemie libera.
- Ureea si creatinina cresc in cazul apariiei insuficientei renale.
- Alte determinri includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup, EKG, TA, electrolitii,
calcemia.
Se constata :
scderea Pa02;
acidoza metabolica si respiratorie;
scderea alfal-antitripsinei;
scderea raportului lecitina/sfingomielina.
Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea
surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie amniotica . Se cerceteaz
urmtorii parametri:
raportul lecitina/sfingomielina; acesta este in mod normal 2/1. Daca raportul
scade la 1,5/1 creste riscul de DRI.
fosfatidilcolina saturata care la nou-nascutul la termen este mai mare de 500
mg/dl;
scderea concentraiei proteinei A din structura surfactantului.
Prin ecografie fetala se vor identifica, de asemenea, toti fetii cu greutate sub
1350 g( sarcini sub 32 sptmni) ce au risc crescut de SDRI.
Diagnostic diferenial:
Se impune cu alte cauze de detresa respiratorie la nou-nascut:
I.Obstructia cailor respiratorii prin:
1. atrezie choanala;
2. laringotraheomalacie;
3. inel vascular.
II. Boli pulmonare:
1. tahipnee tranzitorie;
2. pneumonie;
3. sindrom de aspiraie;
4. hipertensiune pulmonara persistenta;
5. emfizem interstitial;
6. pneumotorax;
7. pneumomediastin;
8. displazie bronhopulmonara;
9. hemoragie pulmonara.
III. Cauze extrapulmonare:
1. boli cardiace;
2. acidoza metabolica;
3. boli ale SNC.
Tratamentul SDRI
I.Tratamentul profilactic al SDRI consta in:
evitarea naterii premature si a operaiei cezariene fara justificare suficienta;
ntrzierea naterii spontane premature prin repaus la pat si tocolitice
(administrarea i.v. de ageni stimulani beta adrenergici - Salbutamol)
la cei cu risc crescut de SDRI, se recomanda administrarea unui
corticosteroid sintetic cu 48 - 72 ore inainte de natere, tuturor femeilor
gravide, mai ales daca este vorba de o sarcina sub 32 sptmni, ( se vor
administra 1-2 doze de dexametazona, care vor stimula sinteza de surfactant
fetal);
administrarea de surfactant sintetic pa: cale endotraheala cu rol profilactic
nou-nascutilor cu risc; produsul cel mai cunoscut este Exosurf-neonatal in
doza de 5ml/kg, dizolvat cu ser fiziologic. Alte preparate: Curosurf si
Survanta.
Se administreaz profilactic surfactant la urmtoarele categorii de nou-nascuti
cu risc: prematuri sub 32 sptmni, +/- operaie cezariana, +/- al doilea
geamn, +/- sex masculin, +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor
tulburri neurologice.