Sunteți pe pagina 1din 26

PREMATURUL

Definiie
Se consider prematur nou-nscutul cu vrsta gestaional sub 37
sptmni. Greutatea de 2500g. folosit ca limit de ncadrare a prematuritii,
este nesatisfctoare, deoarece 1/3 din aceti nou-nscui sunt dismaturi i
invers, 10% din nou-nscuii cu greutate la natere mai mare de 2500 g. au
vrsta gestaional mai mic de 37 sptmni. Acetia din urm pot fi adinamici,
sug prost i au tendina la hipotermie, fiind fals etichetai drept nou-nscui
bolnavi, n realitate este vorba de comportamentul obinuit al nou-nscutului
prematur.
Categorii de prematuri
1.
Prematurul de 26-30 sptmni (850-1250 g)
Aceste nateri se vor dirija spre o maternitate care dispune de o secie de
terapie intensiv neonatal. Se va interveni precoce pentru a se corecta toate
deficienele de adaptare. Se va mpiedica apariia hipoxiei prin monitorizarea
permanent a pO2 arterial i, dac este necesar, se va aplica un sistem de
ventilaie asistat (C.P.A.P., intubaie), n scopul prevenirii complicaiilor
catastrofale (hemoragia ventricular).
Mortalitatea este ntre 30-100%.
2.
Prematurul de 30-34 sptmni (1250-2000 g)
Prevenirea sindromului de detres respiratorie, prevenirea hipoxiei,
protezarea respiratorie, prevenirea hipotermiei i alimentaia parenteral au
mbuntit foarte mult rata de supravieuire i calitatea dezvoltrii neuropsihice
ulterioare la acest grup de copii.
Mortalitatea este ntre 10-40%.
3.
Prematurul de 34-37 sptmni (2000-2500 g)
Majoritatea acestor copii evolueaz favorabil, nefiind necesar internarea
ntr-un serviciu de terapie intensiv. Tehnicile de ngrijire se vor axa pe
administrarea alimentaiei n scopul unor curbe de dezvoltare apropiate de
creterea intrauterin.
Mortalitatea este ntre 5-10%.
Factorii care pot influena producerea naterii premature.
Dei se cunosc o serie de factori implicai n producerea naterii premature,
n majoritatea cazurilor nu se poate pune diagnosticul etiologic.
n literatura de specialitate se citeaz o serie de factori asociai cu
prematuritatea i anume:
- nateri premature n antecedentele materne

boli acute materne


diabet matern
malformaii uterine
incompetena cervical
sarcini survenite la un interval prea scurt sarcin multipl
placenta praevia
ruperea prematur a membranelor secundar infeciei amniotice
nivel socio-economic sczut.

Tabloul clinic al prematurului


Prematurul prezint nite caractere clinice specifice, care pot fi suficiente
pentru diagnostic, cnd nu se cunoate durata gestaiei.
Capul are o configuraie megacefalic, reprezint 1/3 din lungime, suturile
sunt dehiscente i fontanelele larg deschise, dnd un aspect de
pseudohidrocefalie. Faa este, triunghiular, gura mare i gtul subire.
Pavilioanele urechilor sunt jos inserate, lipite de cap i cu o slab dezvoltare a
cartilajelor.
Abdomenul este voluminos, evazat din cauza hipotoniei muchilor
abdominali i a volumului mare al ficatului, contrastnd cu toracele. Diastaza
drepilor abdominali, herniile ombilicale i inghinale sunt frecvente. Ombilicul
este mai jos situat.
Tegumentele sunt subiri, uscate, cu o descuamaie fin, de culoare roie la
natere, care devin palide dup o sptmn. Lanugo este abundent pe fa,
membre i partea posterioar a trunchiului, iar vernix caseosa este n cantitate
redus sau lipsete. n absena esutului celular subcutanat, suprafaa pielii este
mare n raport cu volumul corpului i atrn n pliuri. Unghiile sunt moi, scurte
i lipsite de striaii longitudinale. Prul este subire i rar. Glandele mamare apar
ca simple pete pigmentare, fr prezena nodulului.
Sistemul osos este slab mineralizat, lipsesc nucleii de osificare din epifiza
distal femural i epifiza proximal tibial. Sistemul muscular este redus i
hipoton.
Organele genitale externe sunt slab dezvoltate. Bieii prezint o
incomplet coborre a testiculelor, iar scrotul este mic, fr pliuri i
nepigmentat. Fetele au vulva larg deschis, cu labiile mari slab dezvoltate i nu
acoper labiile mici i clitorisul.
Prematurii prezint numeroase deficiene morfofuncionale care cresc cu
gradul de prematuritate i dicteaz viabilitatea lor.

Dificulti (deficiene) de adaptare la viaa extrauterin


Deficiena funciei de ventilare
Aparatul respirator al prematurului prezint deficiene morfofuncionale, n
raport cu gestaia .
Surfactantul este sintetizat de pneumocitele granulare de tip II, ncepnd cu
sptmna 22 de gestaie i eliberat n alveole. El scade tensiunea superficial la
nivelul alveolei, intervine n epurarea pulmonar, amelioreaz ventilaia i
hematoza.
Sinteza surfactantului este stimulat de glucocorticoizi care acioneaz
asupra receptorilor pneumocitelor tip II, hormonii tiroidieni i de betamimetice.
Ruperea precoce a membranelor, hipertensiunea arterial, preeclamsia mamei
inhib sinteza sau eliberarea surfactantului
Compoziia chimic a surfactantului cuprinde lipoproteine n proporie de
90%, din care 74% sunt fosfolipide saturate, o fraciune proteic,
mucopolizaharide i glicoproteine. Fosfolipidele conin o lecitin dipalmitic,
puternic tensioactiv.
Anhidraza carbonic prezent n epiteliul cilor respiratorii i n endoteliul
capilar, favorizeaz sinteza lichidului alveolar. Acetazolamida, inhibitorul
specific al enzimei, reduce cu 65% secreia lichidului pulmonar.
Cutia toracic ngust, coastele orizontalizate i moi, hipotonia muscular
i poziia nalt a diafragmei, limiteaz extensia plmnilor. Arborele
traheobronic este ngust, iar elasticitatea plmnilor este sczut. Mecanica
respiratorie deficitar determin hipoventilaie.
Sinteza surfactantului este deficitar sub 37 sptmni de gestaie. Stressul
naterii, prin hipoxie i acidoz, determin eliberarea de catecolamine care
determin vasoconstricie pulmonar i inhib sinteza lecitinei. Deficitul
calitativ i cantitativ de surfactant menine o tensiune superficial crescut la
nivelul alveolei, lichidul persist i favorizeaz colabarea alveolei. Cu ct
gestaia este mai scurt, deficitul de surfactant va fi mai mare i dificultile
respiratorii mai pronunate.
Alveolele colabate, cu lichid persistent, cauzeaz dificulti n crearea
capacitii reziduale funcionale. Astfel, dup expiraie, alveolele se colabeaz
complet iar fiecare inspiraie reia destinderea, de la nceput, a alveolelor,
deoarece trebuie nvins coeziunea pereilor alveolari i a broniilor.
Deficiena funciei de ventilare cuprinde i centrii respiratori. n hipoxie,
centrul respirator apneustic, situat n partea superioar a bulbului, este cel mai
vulnerabil i nceteaz s funcioneze. n respiraie intervine automatismul
centrului inspirator bulbar inferior, mai vechi n seria filogenetic, care
determin o respiraie periodic, cu inspiraie brusc i sacadat ( gasping),
ntrerupt de pauze respiratorii.
Prematurul este parial protejat fa de hipoxie prin hemoglobina fetal (8590%) care are o afinitate mai mare pentru oxigen, comparativ cu hemoglobina

A. Hemoglobina F fixeaz mai greu bioxidul de carbon, favoriznd eliminarea


lui.
Creierul prematurului utilizeaz glicoliza anaerob ca surs preponderent
de energie, protejndu-l parial fa de hipoxie.
Deficiena centrilor respiratori, determin crize frecvente de apnee.
Particulariti hemodinamice
Din sptmna a 7-a de gestaie, cordul fetal funcioneaz n condiiile
circulaiei placentare. n timpul vieii intrauterine, sngele oxigenat de vena
ombilical trece prin ductul venos n vena cav inferioar i de aici n atriul
drept. O parte trece prin foramen ovale n atriul stng, iar o parte trece n
ventriculul drept i artera pulmonar, de unde ajunge prin ductul arterial n aort,
evitnd mica circulaie. Atriul drept primete snge srac n oxigen din vena
cav superioar, care se amestec cu sngele arterial i i urmeaz traseul.
Dup natere, tulburrile de ventilare i hipoxia, produc la prematur
vasoconstricie pulmonar, menin rezistena n circulaia pulmonar,
permeabilitatea orificiului Botalo i a canalului arterial. Ventriculul drept este
mrit din cauza dificultilor din circulaia pulmonar.
Tensiunea arterial este sczut i antreneaz hipoperfuzie tisular.
E.K.G.: deviere la dreapta a axei QRS, subdenivelarea segmentului ST.
Particulariti hematologice
Naterea prematur surprinde zone largi de hematopoez n ficat i splin,
n timp ce mduva osoas are volum mic. Eritrocitele prematurului sunt mari, cu
diametrul cuprins ntre 8-9 microni i se deformeaz greu n primele 2 sptmni
de via, ceea ce le ngreuneaz trecerea prin capilarele sanguine de 3-4 microni;
drept consecin, crete vscozitatea sanguin, se produce hemoliza. Durata
medie de via a eritrocitelor este de 50 de zile.
Hemoglobina F este n proporie de 90-100% i persist mult timp.
Se mai noteaz: leucopenie, numr de trombocite = 150.000/mm3, factorii
de coagulare vitaminoK-dependeni, mai ales protrombina, sunt slab activai la
prematuri.
Prematurul prezint o anemie normocitar i normocrom la vrsta de 6-7
sptmni, n geneza creia particip hemoliza i hipofuncia mduvei osoase.
La vrsta de 3 luni, cnd se epuizeaz rezervele precare de fier i aportul
prin lapte este nesatisfctor, apare anemia tardiv a prematurului, microcitar
i hipocrom.
Deficiena funciei de nutriie
Musculatura hipoton determin micri peristaltice lente, care favorizeaz
meteorismul.
Digestia i absorbia proteinelor sunt bune la prematuri. Enzimele
proteolitice sunt active.

Secreia acidului clorhidric este mare n prima zi de via, datorit


hipercorticismului tranzitoriu, prin transfer de la marn. Creterea pH-ului
gastric permite activarea lipazei i amilazei salivare la nivelul stomacului i
intestinului.
Labfermentul i pepsina au o activitate deplin la natere, ca i tripsina
pancreatic, enterokinaza i peptidazele.
Enzimele lipolitice pancreatice, lipaza i esteraza sunt absente n sucul
pancreatic al nou-nscutului prematur, sinteza sau eliberarea lor fiind deficitar.
Deficitul de sruri biliare mpiedic activitatea lipazei i esterazei
pancreatice, cu repercursiuni asupra trigliceridelor i colesterolului.
Prematurii absorb 76-85% din lipidele laptelui de mam i doar 60% din
lipidele laptelui de vac. Superioritatea absorbiei lipidelor se datoreaz
activitii lipazelor i factorului care stimuleaz nivelul srurilor biliare din
lapte.
Digestia i absorbia glucidelor prematurul poate utiliza lactoza din
laptele de mam, precum i maltoza din unele formule de lapte.
Amilaza salivar prezint activitate la natere. Amilaza pancreatic, care
scindeaz molecula de amidon i amilaza intestinal care ndeprteaz glucoza
din captul moleculei de amidon, sunt absente n lumenul intestinal n primele 5
luni.
Popularea cu flora microbian a tubului digestiv prezint unele
particulariti la nou-nscutul prematur. Introducerea precoce a laptelui de mam
n alimentaie, a promovat dezvoltarea bifido-bacteriilor, dup 2-3 zile. Raportul
dintre bifido-bacterii i entero-bacterii a fost de 10:1, comparativ cu 1000:1, la
nou-nscutul la termen alimentat cu lapte de mam.
Suptul gura se deschide la 7-8 sptmni, rspunsul la stimularea
trigemenului apare la 12-13 sptmni, protruzia buzelor i micrile limbii la
16 sptmni, contracia buzelor la 22 sptmni, iar suptul la 24 sptmni de
gestaie.
Reflexul de suciune lipsete la majoritatea prematurilor. Abilitatea
prematurului de a trece la alimentaia oral este semnalul integrrii sale
senzitivo-motorii.
Deficiena funciei de excreie
Se traduce prin: filtrare glomerular sczut, reabsorbie tubular sczut,
capacitate de concentrare sczut, diurez osmotic sczut.
Se consider c prematurul reine sodiul i are tendina la edeme.
Prematurul este capabil de a asigura homeostazia apei la un aport hidric de pn
la 200ml/kgc/zi, din ziua a 3-a de via. De aceea, n lumina acestor cercetri
moderne, se pare c edemele prematurilor in de hipoproteinemie i nu de
retenia de sodiu.

Hipoglicemia prematurului.
Prematurul prezint o hipoglicemie neonatal moderat, frecvent
asimptomatic. Patogenia a fost atribuit rezervelor mici de glicogen i lipide,
aportului alimentar sczut n primele zile, nedezvoltrii enzimelor
gluconeogenetice i cerinelor mari de glucoz. Creierul ncearc s compenseze
lipsa glucozei prin utilizarea corpilor cetonici ca substrat energetic. n condiii
de hipoxie sunt activate celulele beta din pancreas cu eliberare de insulin, care
va mpiedica glicogenoliza. n prima sptmn prematurul prezint mare risc
de hipoglicemie datorit capacitii crescute a eritrocitelor de a lega insulina.
Deficiena sistemului nervos.
Sistemul nervos se dezvolt prin multiplicarea neuronilor, a sinapselor,
celulelor gliale i mielinizare. Faza de proliferare i migrare a neuronilor se
ncheie la 20 sptmni de gestaie, exceptnd zonele germinative
subependimare i juxtaventriculare, care pstreaz o activitate mitotic
important pn la 34 sptmni gestaie.
Multiplicarea celulelor gliale continu pn la 2 ani. Mielinizarea axonilor
are loc ntre 30 sptmni de gestaie i 4 ani.
Gradul de maturare a sistemului nervos este n corelaie cu vrsta
gestaional. Prematurul nscut dup 28 sptmni, prezint un creier cu volum
mare, substana cerebral cu coninut hidric mare i nemielinizat. Prematurul cu
vrsta gestaional de 32 sptmni prezint circumvoluiuni mai adnci. ntre
36 i 40 sptmni, emisferele cerebrale i mresc considerabil volumul,
anurile cerebrale sunt mai adnci, dispare substana germinativ
subependimar, iar diferenierea cortical progreseaz.
Zona germinativ subependimar, n plin activitate mitotic, deosebit de
fragil, este sediul hemoragiilor i rupturilor vasculare nsoite de inundaie
ventricular.
Dup 34 sptmni de gestaie, crete vulnerabilitatea celulelor corticale la
hipoxie i apar necrozele corticale.
Bariera hemato-encefalic a prematurului este permeabil la mai multe
substane, inclusiv bilirubina.
LCR este xantocromic.
Glicorahia i numrul elementelor din LCR sunt crescute.
Deficiena termoreglrii
Temperatura corporal a prematurului scade dup natere cu 2-3 0 C ceea ce
denot o termolabilitate, cu tendina la hipotermie.
Termoliza se datoreaz suprafeei corporale mari, n raport cu greutatea
i a absenei esutului celular subcutanat.
Pierderea de cldur ncepe dup natere, prin evaporarea lichidului
amniotic de pe tegumente, se continu prin radiaie n incubator, prin conducie

fa de lenjeria mai rece i prin convecie, ca urmare a micrii aerului din


incubator i administrrii de oxigen.
Termogeneza este limitat de activitatea motorie sczut, grsime brun
n cantitate redus, aport alimentar moderat, i capacitate sczut de cretere a
consumului de oxigen.
Limitarea pierderilor necesit asigurarea unui mediu ambiant de
neutralitate termic, ce permite un consum minim de oxigen i asigur o
termogenez minim.
Deficiena mijloacelor de aprare antiinfecioas
Prematurul are rezistena sczut la infecii, care evolueaz latent, fr
febr, cu alterarea strii generale i cu caracter septicemic.
Permeabilitatea cutanat crescut, pH-ul neutru al pielii i absena vernix
caseosa reduc rolul de aprare al pielii.
Mucoasele prezint permeabilitate crescut i deficit de IgA secretor.
Complementul i opsoninele, ca i activitatea fagocitar la prematur, ating
doar 50% din valorile adultului.
Imunitatea specific umoral este foarte sczut. IgG primite de la mam,
reprezint doar 5-10% din nivelul la nou-nscutul la termen, transferul fcnduse cu precdere n ultimul trimestru de gestaie.
Imunogeneza proprie a IgA, IgM i IgG apare tardiv la prematuri, datorit
hipogamaglobulinemiei.
Alimentaia prematurului cu lapte de mam proaspt amelioreaz
capacitatea imunologic, deoarece acesta conine numeroi factori infecioi ca
lactoferina, lizozim, factori bifidus, antistafilococi, componente ale
complementului, imunoglobuline i fagocite. IgA de tip secretor din laptele de
mam asigur protecie fa de E.coli, Schigella, Salmonella, vibrionul holeric,
rotavirusuri i virusul poliomielitic. Concentraia imunoglobulinei A de tip
secretor este maxim n colostru i diminua cu lactaia.
Msurile de ngrijire n sala de natere
Se impune spitalizarea gravidelor ce reprezint risc de natere prematur.
Sala de natere trebuie s ndeplinesc condiiile unei sli aseptice, cu
temperatura de 260 C. Prematurul este primit n cmpuri sterile, i imediat i se
face dezobstruarea cilor respiratorii. Secionarea i ligaturarea cordonului
ombilical se fac dup ncetarea pulsaiilor, pentru ca prematurul s beneficieze
de o cantitate suplimentar de 50-70 ml de snge placentar. La cazurile care
necesit reanimare, secionarea cordonului ombilical se face imediat, pentru a
utiliza calea funicular n combaterea acidozei i echilibrarea metabolic.
n continuare se fac: examinarea rapid, cntrirea, msurarea lungimii,
perimetrelor, profilaxia oftalmiei gonococice, dup care este transportat n
saloanele de prematuri.

Alimentaia prematurului
Necesiti energetice: 140 calorii/kgc/zi, pentru necesitile de ntreinere
i cretere ale prematurului. Acest aport se obine cu raia de 200 ml/kgc/zi, lapte
de mam, ceea ce nseamn c 45% din calorii sunt asigurate de lipide, 43% de
glucide, 12% proteine.
Necesitai hidrice: n perioada de adaptare, cnd exit tendina la edeme,
nevoile de lichide ale prematurului ncep cu 60 ml/kgc n prima zi i cresc
progresiv la 130 ml/kgc/zi dup o sptmn. Necesarul de lichide n primul
trimestru de via la prematur este de 200 ml/kgc/zi.
Un aport excesiv de ap poate produce insuficien cardiac, pe cnd un
aport hidric insuficient poate conduce la depleie vascular, oc, hemoragie
intracerebral.
Nevoile de proteine i aminoacizi eseniali
Aportul a 3,5 proteine/kgc/zi, pare a fi satisfctor la prematuri, fr a
produce perturbri semnificative, iar laptele de mam reprezint alimentaia
optim a prematurului n primele dou luni.
Concentraia aminoacizilor plasmatici i urinari reflect cantitatea i
calitatea aportului proteic alimentar.
La prematurul alimentat cu lapte de praf, nivelele de acid glutamic,
aspartic, treonina, glicina, fenilalanina, tirozina, valina, leucina, izoleucina,
lizina, ornitina, citrulina, prolina i metionina sunt semnificativ crescute,
comparativ cu cele ale prematurului alimentat cu lapte de mam acetia
prezentnd un nivel mai nalt al taurinei i cistinei. Taurina, derivatul superior al
cistinei, are rol n dezvoltarea creierului, retinei i formarea acizilor biliari
conjugai.
Sub aport calitativ, laptele de mam este alimentul optim pentru aportul
proteic la prematuri.
Nevoile de lipide i acizi grai eseniali
Lipidele asigur 45-50% din valoarea caloric a raiei alimentare a
prematurului. Nevoile mari de lipide pentru necesitile energetice i ale
dezvoltrii sistemului nervos, contrasteaz cu digestia, absorbia limitat i
rezervele mici la prematuri.
Naterea prematurului reprezint trecerea brusc de la o alimentaie
continu, cu un nivel constant de lipide, la sistarea raportului, pe o perioad de
ore-zile. n aceast situaie, nou-nscutul prematur rspunde prin hidroliza
rezervelor precare de lipide, oxigenarea acizilor grai i utilizarea corpilor
cetonici pentru a-i asigura energia.
Rezervele de lipide i glicogen sunt mici la prematur.
La introducerea laptelui n alimentaie, aportul de lipide este limitat de
absorbia sczut. Activitatea sczut a lipazelor, nivelul sczut al acizilor biliari

i concentraia laptelui n calciu sunt factori care diminueaz absorbia


intestinal a lipidelor. Prematurul absoarbe 76% din lipidele laptelui de mam i
60% din cele ale laptelui de vac, comparativ cu nou-nscutul la termen (85%)
i sugar (90%).
Prematurii absorb i utilizeaz trigliceridele cu lan mediu mai bine dect
trigliceridele cu lan lung. Concentraia corpilor cetonici n sngele prematurilor
alimentai cu formule n care predomin trigliceridele cu lan mediu este
comparabil cu a nou-nscutului la termen, alimentat natural. Coninutul de
trigliceride cu lan mediu din laptele mamelor ce au nscut prematuri, este
superior celui din laptele mamelor cu copii la termen.
Raia calitativ optim de lipide se compune din 50% acizi grai saturai.
Acizii grai nesaturai regleaz concentraia lipoproteinelor din plasm,
scad colesterolemia, diminund sinteza de lipoproteine cu densitate mic i
regleaz funcia trombocitelor.
Acizii grai eseniali sunt acizi grai polinesaturai, precursori ai
prostaglandinelor prin care particip la structura mielinei, membranelor
celulelor, sinteza hormonilor diencefalohipofizari, menin troficitatea pielii i
integritatea structural a peretelui arterial. Sistarea precoce a transferului de acid
arahidonic de la mam n urma naterii i sistemul nervos n plin dezvoltare la
prematur, cresc nevoile de acizi grai eseniali. Carena de acizi grai eseniali se
manifest prin ncetarea creterii, ntrziere psihomotorie, dermatite, negativarea
bilanului azotat, scderea nivelului plasmatic al acidului linoleic i; arahidonic.
Necesitile cantitative de lipide la prematur sunt de 2-2,5 g/kgc/zi.
Laptele de la mam reprezint alimentul de elecie la prematuri pentru
echilibrul dintre acizii grai, coninutul de acizi grai eseniali, colesterol, lipaze
i absorbia optim.
Nevoile de glucide
Rezervele mici de glicogen, hipoglicemia neonatal i necesitile crescute
de glucoz pentru activitatea respiratorie, digestiv, glicuronoconjugare i lupta
mpotriva frigului, solicit un aport mare de glucide la prematuri. Pentru a
rspunde acestor cerine, se impune administrarea precoce a soluiei de glucoz
5% din primele ore de via, n cantitate de 10ml/kgc/zi. ncepnd cu vrsta de
12 ore, laptele constituie unicul aliment al prematurului.
Datorit deficitului tranzitoriu de lactaz, raia de glucide este de 8 g/kgc/zi
n primele zile, crescnd dup o sptmn la 12 g/kgc/zi. Laptele de mam
conine 70 g glucide la litru, reprezentate de 60 g lactoz i 10 g oligozaharide.
Laptele de vac are un coninut de 48 g la litru alfa-lactoz. mbogirea
coninutului de glucoz din laptele de vac se face cu zaharoz, maltoz i
dextrin-maltoz n produsele parial adaptate. Zaharoza obinuiete copiii cu
gustul dulce al laptelui pentru toat viaa.

Nevoile de sruri minerale


Ca = 60 mg/kgc/zi
P 30-40 mg/kgc/zi
Na = 6-8 mEq/zi
Cl 3/3 x (Na+K)
Mg = 40 mg/ zi
Fe = 2 mg de fier ionic/kgc/zi
Zn = 3mg/zi
Cu = 0,08 mg/kgc/zi
Mn = 0,08 mg/kgc/zi
Se = 100 micrograme/l lapte
Fl = 0,25-0,50 mg/zi
Aportul de vitamine
Vitamina E are aciune antioxidant asupra fosfolipidelor din membranele
celulare, menine n stare redus acizii grai nesaturai i reduce permeabilitatea
membranelor celulare la cationi. n deficitul de alfa tocoferol, peroxizii lipidici
se acumuleaz rapid i leag gruprile sulfhidril libere din membrana
eritrocitar, crescnd n acest mod pemeabilitatea membranei fa de cationi i
favoriznd producerea hemolizei. Prematurul prezint deficit de vitamina E n
primele 2 luni de via. Administrarea de alfa tocoferol sub form
medicamentoas, este necesar pentru profilaxia hiperbilirubinemiei,
retinopatiei, displaziei, bronhopulmonare i hemoragiei intracraniene. Doza este
de 10 mg/zi.
Vitamina C oxidoreductor puternic i transportor de electroni, are rol n
formarea colagenului, crete rezistena capilar, faciliteaz absorbia fierului,
conversiunea acidului folie n folinic. Absena rezervelor, aportul alimentar
inadecvat i deficienele n metabolismul tirozinei, impun suplimentarea
medicamentoas la prematuri cu 50 mg vitamina C/zi.
Preparate de lapte praf utilizate n alimentaia prematurului
Formulele de lapte adaptate necesitilor prematurului au valoare caloric
mai mare prin adaosul de trigliceride cu lan mediu care sunt mai bine absorbite,
conin un nivel mai mare de proteine, calciu i sodiu. Cu toate mbuntirile
aduse, nu s-a putut realiza aportul de factori antiinfecioi, vitamine i minerale
n forma biodisponibil, ceea ce oblig la suplimentare sub form
medicamentoas.
Humana 0 n concentraie de 15%, conine:
Proteine = 25 g/litru,
Lipide = 33 g/litru,
Lactoz = 86 g/litru,
Sruri minerale = 4 g/litru,

Calorii = 730 la litru


se indic sub greutatea de 3000 g.
Tehnica alimentaiei
Se individualizeaz n raport cu prezena reflexelor de deglutiie sau
suciune.
Se recurge la alimentaia enteral la prematurii care nu au tulburri
respiratorii i la care peristaltismul intestinal este prezent.
n cazul n care la administrarea a 1/2 ml ap distilat steril apar tusea i
cianoza reflexul de deglutiie este absent. n acest caz se recurge la gavaj.
Gavarea se face cu sonde din material plastic, sterile, cu capul rotunjit i dou
orificii laterale. Sonda se introduce endonazal, pe o distan egal cu distana
dintre apendicele xifoid i lobul urechii. Laptele se administreaz lent, la 37 0C.
Fiecare administrare este precedat de aspirarea coninutului gastric. n caz de
reziduu gastric de la masa precedent, se reduce raia alimentar sau numrul
meselor, pentru a crea posibilitatea evacurii stomacului. Se verific periodic
instalarea reflexului de deglutiie.
Alimentaia parenteral se practic pn la normalizarea ventilaiei i
toleranei digestive, cnd se trece la gavaj.
Cnd reflexul de deglutiie a aprut, se trece la suptul din biberon, apoi la
sn.
Trecerea de la o metod de alimentaie la alta se face progresiv, n decurs
de 2 - 3 zile, cnd se practic paralel ambele metode.
Numrul de mese este de 7 pe zi la prematurii de gradul l, i de 8-10 pe zi
la prematurii de gradul II-IV. La atingerea greutii de 2000 g se trece la 7 mese
pe zi, indiferent de gradul prematuritii.
Prognostic i cauze de deces la prematuri
Prognosticul la nou-nscutul prematur este proporional cu greutatea la
natere i durata gestaiei. Cel mai nefavorabil prognostic l au nou-nscuii care
sunt i prematuri i mici pentru vrsta gestaional (au greutatea inferioar fa
de cea anticipat pentru perioada de gestaie calculat).
La categoriile de prematuri cu cea mai mare mortalitate se nregistreaz i
handicapurile cele mai multe la supravieuitori.
Prematuritatea reprezint cauza principal de mortalitate neonatal. Sunt
cunoscute 3 vrfuri de mortalitate:
- cel mai mare vrf n primele 24 ore, prin insuficiena respiratorie;
- un vrf mai redus, n urmtoarele 24 ore n urma bolilor pulmonare i a
hemoragiei ventriculare;
- un al treilea vrf mai mic i mai tardiv, dat de infecii.
La examenul necroptic, de multe ori nu exist o cauz evident de moarte
la prematuri, ceea ce sugereaz ca ar putea fi vorba de imaturitatea funciilor
fiziologice, incompatibil cu viaa.

Principalele cauze de mortalitate sunt:


- hipoxia, cu consecinele ei
- hemoragia intracranian (mai ales intraventricular)
- sindromul de detres respiratorie
- infeciile
- malformaiile congenitale
- discraziile sanguine.
Prevenirea prematuritii
Msurile de prevenire a prematuritii constituie o problem de mare
actualitate. Se pare c poate fi rezumat prin expresia: promovarea strii de
sntate a femeii gravide, ceea ce implic condiii adecvate de locuin, de
munc, nutriie bun, condiii igienice de via (educaie sanitar) i urmrirea
atent a sarcinii n vederea depistrii i tratrii oricrui incident patologic ce ar
putea surveni.
Tratamentul profilactic al prematurilor
Este necesar o perfect colaborare cu obstetricianul pentru prevenirea
hipoxiei neonatale, a hemoragiilor, asigurarea cldurii necesare n timpul
transportului, pentru o manipulare minim a prematurului i anume numai de
ctre un personal bine instruit.
Meninerea cldurii
Prematurul este plasat n incubator de unde este scos numai cnd este
necesar, la o temperatur de 32,5-35,50C.
Controlul repetat al temperaturii incubatorului, a temperaturii prematurului
(pn la stabilizarea ei la 36,70C).
Controlul umiditii (50-65%).
Meninerea respiraiei
Echipament de reanimare adecvat n sala de travaliu i secia de nounscui, ncadrate cu personal bine instruit, care s tie s-l foloseasc.
Metode corecte de reanimare n caz de hipoxie.
Oxigenoterapie, n caz de cianoz.
Observarea atent a prematurului n primele ore, pentru depistarea
sindromului de detres respiratorie, a crizelor de apnee, a cianozei, stridorului,
convusiilor.
Prevenirea infeciilor
Secie separat, cu spaii mai mari pentru fiecare prematur.
Personal separat de restul seciei de nou-nscui.
Splarea frecvent a minilor (nainte i dup manipularea prematurului).
posibiliti de izolare n cadrul seciei.

Dezinfecia incubatoarelor, chiuvetelor, sterilizarea incubatoarelor,


schimbarea filtrului, a izoletelor, a instrumentarului, tubulaturii, controlului
bacteriologic al eficienei acestor msuri, splarea pereilor ncperii, sterilizarea
rufriei.
Alimentaia corect
Este posibil numai cu ajutorul unui personal cu experien. Se vor evita
oboseala prematurului, precum i aspiraia cu prilejul alimentaiei. Se accept, n
general o alimentaie precoce, la 4-8 ore dup natere, care ar scdea riscul
hipoglicemiei, hiperbilirubinemiei i catabolismul excesiv.
Prematurii mai mari de 2250 g care nu au dificulti respiratorii, se vor
alimenta la sn. La cei mici se practic gavajul cu sonda introdus pe nas.
Complicaiile prematuritii
A.Sindromul de detres respiratorie idiopatic.
B. Hemoragia intraventricular.
C. Retinopatia prematuritii.
D.Hiperbilirubinemia cu bilirubin indirect.
E. Anemia precoce a prematurului.
Criterii pentru externare
Prematurul este externat cnd:
a.
greutatea minim este de 2300
g
b.
creterea
ponderal
este
regulat
c.
starea general este bun
d.
acas
exist
condiii
satisfctoare
Prepararea pentru externare se face de cnd prematurul este n maternitate.
ngrijirea i urmrirea la domiciliu se fac de ctre sor i medic, dup un
plan individualizat de supraveghere medical.

DISMATURUL
Aproximativ 1/3 din nou-nscuii cu greutate mic la natere, sub 2500 g sunt mici pentru vrsta gestaional, situndu-se pe curbele de cretere
intrauterin sub percentila 10.
Cnd factorul care determin dismaturitatea acioneaz precoce, n perioada
de multiplicare a celulelor fetale (hiperplazie), se va produce o scdere total a
numrului acestora, n aceast eventualitate este vorba de o distrofie cronic sau
armonic, care influeneaz proporional toi parametrii de dezvoltare ai
ftului (G, T, PC, PT).

Cnd factorii distrofiani acioneaz numai n ultimile sptmni de


gestaie, n care predomin creterea volumului celular (faza hipertrofic), se va
produce o diminuare a volumului acestora. Ritmul de dezvoltare a diferitelor
organe fiind diferit, gradul lor de afectare va fi diferit, astfel, suprarenalele,
ficatul, splina i timusul vor fi afectate precoce, pe cnd creierul, pulmonul i
cordul vor fi afectate tardiv. Rezult deci c dezvoltarea perimetrului cranian nu
va fi influenat, distrofia se numete acut sau dizarmonic i va avea un
prognostic de dezvoltare neuropsihic mai bun.
Compoziia corpului dismaturului
Creierul i cordul sunt mai mari, n comparaie cu nou-nscutul cu greutate
similar, care are ns greutate corespunztoare vrstei gestaionale.
Ficatul, plmnii i timusul sunt mai reduse la volum.
Din disproporia dintre creier i ficat, din faptul c la nou-nscut creierul
consum aproape exclusiv glucide, rezult frecvena i gravitatea hipoglicemiei
la dismaturi.
De asemenea, asfixia este mai grav, prin rezistena sczut la aceasta,
datorit depozitelor reduse de glicogen hepatic i cardiac.
Etiologia dismaturitii
A. Factori materni:
- statura mic (sub 153 cm.)
- subnutriie
- hipoxie (cardiac, pulmonar, anemic)
- vasculari (toxemie, HTA, boli renale, diabet zaharat, fumat)
- droguri
- alcool.
B. Factori materni:
- implantaie anormal
- infarcte placentare
- anomalii structurale sau funcionale
C. Factori fetali:
- anomalii cromozomiale (trisomia 18)
- genetice
- sindromul TORCH
- gemelaritatea,
- artera ombilical unic
- anomalii congenitale (cardiace, renale)
Nou-nscuii cu greutate mic la natere determinat genetic, sunt inclui n
mod artificial printre distrofici. Ei nu au semne clinice de malnutriie i nici nu
pun problemele specifice dismaturitii.

Proporia de dismaturi prin cauze intrinseci (malformaii, infecii cronice


intrauterine), este foarte mic, etiologic premonnd cauzele extrinseci.
S-a demonstrat c urmtorii 4 factori au o legtur direct cu
dismaturitatea:
a. fumatul
b.femeia care a avut un copil dismatur
c. femeia gracil
d.infecii cronice intrauterine (n special citomegalia i rubeola).
Aspectul clinic al dismaturului
La 50% din cazurile de dismaturitate este evident o diminuare a esuturilor
moi, concomitent cu scderea n greutate. Dismaturul este fragil i cu aspect
emaciat. Masa muscular este sczut pe obraji, membre i fese.
n cazul dismaturitii dizarmonice, craniul este mai mare, n contrast cu tot
restul corpului, iar cnd creterea n lungime nu este afectat, aspectul este de
copil deirat.
Tegumentele sunt subiri, uscate, fisurate, cu descuamare n lambouri pe
plante.
Bontul ombilical este subire, impregnat cu meconiu, avnd o coloraie
galben-brun i se usuc rapid.
Coastele sunt evidente pe toat lungimea lor.
Abdomenul este escavat.
Prul capului este subire, iar suturile oaselor craniene sunt largi prin
ntrzierea dezvoltrii esutului osos i nu prin creterea presiunii intracraniene.
O parte din dismaturi sunt viguroi i activi dup natere. Acest aspect alert
este specific pentru dismaturul cu vrsta gestaional apropiat de termen.
Dismaturul cu asfixie la natere, acidoz sau hipoglicemie este letargic. La
aceast categorie de dismaturi, apar frecvent, n primele 48 de ore dup natere,
crize de apnee.
Tremurturile extremitilor sunt frecvent prezente, fiind secundare
hipoglicemiei i eventual hipocalcemiei. Aceste tremurturi au amplitudine mare
i se deosebesc de tremurturile fine ale prematurului.
n lipsa edemului cerebral acut, crizele convulsive sunt rare.
Dismaturul pune la natere urmtoarele probleme:
A.Asfixia la natere
Dou treimi din cazurile de asfixie la natere, exceptnd anomaliile de
travaliu, sunt nregistrate la dismaturi.
Prezena asfixiei la natere se nsoete de un scor Apgar mic i se asociaz
cu aspiraia de meconiu, detres respiratorie, pneumotorax i cardiomegalie.
n primele 48 ore dup natere, poate aprea edem cerebral acut, tradus
clinic prin crize convulsive.

B. Hemoragia pulmonar
Insuficiena cardiac stng, conduce la edem pulmonar acut hemoragic.
De obicei apare la nou-nscuii care au avut i alte suferine la natere.
C. Hipoglicemia
Este rezultatul rezervelor sczute de glicogen din ficat. Hipoglicemia poate
fi asimptomatic.
Manifestrile clinice ale acesteia sunt: tremurturi, convulsii generalizate,
crize de apnee, paloare, refuzul alimentaiei.
Dismaturitatea prin gemelaritate nu se nsoete de hipoglicemie.
D.Hipocalcemia
Se asociaz cu hipoglicemia, mai ales la dismaturul care a prezentat
hipoxie la natere i se datoreaz hipoparatiroidismului tranzitoriu.
E. Hipotermia
Datorit scderii esutului celular subcutanat i creterii suprafeei
corporale, dismaturul prezint instabilitate termic. Cu toate acestea, n
comparaie cu prematurul cu aceeai greutate, dismaturul este capabil s produc
o cantitate mai mare de cldur, pe baza metabolismului mai crescut de la
nivelul esutului cerebral.
De asemenea, avnd o cantitate mai mare de grsime brun, care ncepe s
se formeze de la vrsta de 20-30 sptmni i un tonus muscular mai crescut al
flexorilor, dismaturul are o rezisten mai bun la hipotermie dect prematurul.
n condiiile hipoglicemiei, prin diminuarea metabolismului cerebral, aceste
avantaje de adaptare la hipotermie sunt anulate.
F. Sindromul de hipervscozitate sanguin
Se datoreaz policitemiei secundare hipoxiei cronice intrauterine.
G.Malformaiile congenitale
Sunt mai frecvent ntlnite la nou-nscutul dismatur cu dismaturitate
armonic.
H.Modificri biologice
- hiperhidratare, prin exces al apei n spaiul extraceluiar
- acidoz mixt.
I. Radiografia pulmonar evideniaz:
- atrofia timusului
- pedicul vascular subiat

- hipertransparena pulmonar cu desen bronho-vascular puin pronunat,


spre deosebire de nou-nscutul la termen
- coaste subiri, dar bine calcificate.
Tratamentul dismaturitii
Imediat dup natere, se va preveni pneumonia prin aspiraie de meconiu,
prin aspirarea traheal a lichidului amiotic inhalat.
Se va preveni stresul hipotermic prin plasarea nou-nscutului n condiii de
neutralitate termic.
La toi nou-nscuii cu distrofie accentuat se va administra n perfuzie
glucoza 10%, 60 ml/kgc. Se menine perfuzia pn cnd alimentaia oral devine
bine tolerat.
n condiiile prezenei acidozei, se va asocia i bicarbonat de sodiu, n doz
de 2 mEq/kgc/zi, soluie semimolar.
n prezena tulburrilor neurologice secundare edemului cerebral acut, se
va administra manitol, soluie 10%. Administrarea medicamentelor
anticonvulsivante este greu de controlat, n, condiiile unui nou-nscut deprimat
prin hipoxie cronic intrauterin.
Dismaturul are o capacitate gastric enorm (45 ml/mas n ziua a 3-a). El
ncepe s creasc n greutate nainte ca raia caloric s ajung la 100
calorii/kgc, ceea ce sugereaz mai mult o rehidratare dect o cretere a
esuturilor.
Continu s creasc cu o raie de 150-200 calorii/kgc/zi, mai accelerat
dect prematurul cu aceeai greutate.
Nou-nscutul dismatur, avnd o toleran digestiv mai bun dect a
prematurului de aceeai greutate, se poate externa mai devreme dect acesta.
La domiciliu, dismaturul necesit o supraveghere special din partea
anturajului, moartea subit survenind n primele 6 luni de via, mult mai
frecvent dect la nou-nscutul normal. Se pare c aceasta se produce prin
tulburri de ritm cardiac, pe fondul unei miocardoze cronice produse n perioada
intrauterin de factorii dismaturizani.

POSTMATURUL
Se consider postmatur nou-nscutul cu vrsta gestaional mai mare de 42
de sptmni.
n majoritatea cazurilor, etiologia este necunoscut. Postmaturitatea poate fi
cauzat de anencefalie sau se poate asocia cu trisomia 18.
Din punct de vedere clinic, talia i perimetrul cranian nu sunt modificate,
dar deficitul ponderal este evident. Se deosebesc de dismaturi prin faptul c pn
la vrsta de 42 de sptmni au o evoluie normal intrauterin, pierderea n
greutate survenind dup acest interval.

Clasificarea postmaturitii (dup Clifford)


Stadiul I
- tegumente ncreite, descuamate, fisurate;
- scderea esutului celular subcutanat;
- tegumente largi, cu falduri;
- copil alert, cu privirea vie.
Stadiul II se adaug:
- tegumente impregnate cu meconiu;
- uneori asfixie la natere.
Stadiul III la semnele din stadiile I i II se adaug:
- bont ombilical i unghii impregnat e cu meconiu;
- deces fetal i neonatal.
Tratament
A.prenatal
Stabilirea cu exactitate a vrstei gestaionale.
Terminarea sarcinii prin cezarian, dac vrsta gestaional este mai mare
de 42 sptmni i nou-nscutul prezint semne de suferin intrauterin.
Monitorizare fetal n travaliu.
B. postnatal
Aspiraia meconiului din trahee, pentru a preveni bronhopneumonia de
aspiraie.
Alimentaia precoce, eventual perfuzie cu glucoz 10%, pentru prevenirea
hipoglicemiei.
Tratamentul sindromului de hipervscozitate sanguin.

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE


IDIOPATICA A NOU-NASCUTULUI(SDRI)
BOALA MEMBRANELOR HIALINE

Definiie
SDRI este o patologie a prematurului, este consecina deficitului de
surfactant la nivelul unitilor morfofunctionale pulmonare.
Este cea mai importanta cauza de insuficienta acuta respiratorie si deces la
prematuri. Frecventa si gravitatea afeciunii creste cu scderea vrstei
gestationale. Nou-nascutii la termen pot prezenta si ei aceasta suferina, daca s-a

folosit operaia cezariana sau provin din sarcini la multipare sau din mame
diabetice.
Factori favorizanti ( ce cresc riscul pentru SDRI)

prematuritatea - principalul factor de risc;


natere prin operaie cezariana;
diabetul matern;
femeia care a mai nscut un copil cu SDRI;
hipoxia si acidoza intrapartum;
al 2-lea nscut dintr-o sarcina gemelara care a avut loc inainte de termen;
natere prin operaie cezariana (efectuata adesea pentru placenta praevia
cu sangerare);
hipoxia, acidoza si hipotermia dupa natere;
sexul masculin.
Rolul major in producerea acestui sindrom este deficienta de surfactant.
In absenta lui exista o mare tendina a plmnilor de a deveni atelectatici.
Surfactantul este o substana cu aciune tensioactiva secretata de celulele
epiteliale alveolare de tip II. Producia de surfactant este rezultantul aciunii
hormonilor steroizi (din glanda suprarenala fetala).
Cortizolul endo sau exogen stimuleaz sinteza de surfactant (prin stimularea
producerii
de ctre fibroblasti a FPF: fibroblast pneumocystic factor). - 50 % din
cantitatea de surfactant existenta la natere isi incepe sinteza in sptmna 22-24
a vieii intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil si se degradeaz mai uor
in caz de acidoza, hipoxie,colaps cardiovascular, hipoglicemie si hipotermie.
- in sptmna 35 - se sintetizeaz un alt surfactant, functional si stabil cu care
este inzestrat nou-nascutul la termen. " Proprietile surfactantului sunt:
aciune antiatelectatica (scade tensiunea superficiala si se opune la
colabarea alveolelor, pe care le menine deschise la sfritul expirului);
aciune antiedematoasa (prin scderea tensiunii superficiale surfactantul
se opune transudarii de lichid din capilarele pulmonare in alveole);
aciune de scdere a efortului ventilator;
aciune de aprare antiinfectioasa (el activeaz puterea bacterieida a
macrofagelor alveolare).
Surfactantul este compus din 90 % lipide si 10 % proteine. Lipidele sunt
constituite in majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina
disaturata este in proporia cea mai mare.

Fiziopatologie :
Plmnul are capacitatea de a realiza schimburi gazoase eficiente doar din
sptmnile 32-34. Ftul nscut inaintea acestui termen nu va fi capabil sa
realizeze o respiraie pulmonara eficace. Elementele patogenice implicate
sunt:
a)
deficienta de surfactant - este cel mai important element patogenic; in
absenta lui exista o mare tendina a plmnilor de a deveni atelectatici. Dupa
sptmna 35 de gestaie nivelul surfactantului pulmonar este capabil sa
asigure o buna funcionalitate.
Sinteza surfactantului este sczuta nu numai in funcie de prematuritate ci
este influenat negativ de: acidoza, hipoxemie, ischemie pulmonara si
hipotermie, hipoglicemie.
Marea complianta a peretelui toracic, caracteristica prematurului,
contribuie la agravarea colapsului alveolar. Tendina la atelectazie a
alveolelor face sa exista o mica suprafaa de schimb gazos, foarte multe
alveole fiind perfuzate dar ne ventilate.
b)
Al 2-lea element fiziopatologie important este dezvoltarea pulmonara
incompleta si complianta toracica mare .
c) Al 3-lea element important este hiperperfuzia pulmonara realizata de
suntul stnga- dreapta prin canalul arterial persistent ce determina transudare
alveolara si edem pulmonar interstitial si alveolar , avnd efecte nefavorabile
asupra sintezei de surfactant. 'Pentru prematuri maturarea pulmonara si
dispariia riscului de detresa respiratorie este paralela cu inchiderea spontana
sau terapeutica a canalului arterial.
Consecina gravelor alterri ale schimburilor gazoase prin bloc alveolo-capilar
este hipoxia, hipercapnia si acidoza. Aceste tulburri acido- bazice au ca efect
vasoconstrictia vaselor pulmonare, creterea rezistentei pulmonare si creterea
suntului dreapta-stanga prin foramen ovale si persistenta canalului arterial.
Ischemia pulmonara are ca efect scderea sintezei de surfactant si totul se
deruleaz apoi dupa principiul unui cerc vicios.
Pe de alta parte, hipoxia si acidoza vor produce creterea permeabilitii
capilarelor pulmonare si rupturi alveolare. Aceste modificri conduc la trecerea
lichidelor si fibrinei din capilarele pulmonare in spatiile alveolare, astfel incat,
la aproximativ 6 ore de la debutul SDRI, alveolele pulmonare se acoper cu
membrane formate din componentele serului sanguin, proteine si celule
pulmonare - membrane hialine.
Dupa 4-5 zile, daca nou-nascutul supravieuiete, membrana se resoarbe,
sinteza de surfactant se accelereaz si funcia pulmonara se amelioreaz.

Manifestri clinice :
Producerea SDRI se poate anticipa inca din sala de nateri la nou-nascutul cu
vrsta gestationala mica si la care se asociaz factorii favorizanti citai anterior.
Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad
mare) sau la cteva ore dupa natere, cel mai trziu in primele 4 ore de viata,
cand se instaleaz treptat:
geamt expirator;
tahipnee si polipnee progresiva (> 60 resp/min);
micri de piston ale capului;
batai ale aripilor nazale;
tiraj intercostal, subcostal, suprasternal si supralavicular;
hipotensiune arteriala.
Destul de rapid, inainte de 24 ore se instaleaz un sindrom grav de
insuficienta respiratorie dominat de "sindromul de lupta respiratorie" si cianoza,
la inceput influenat de oxigenoterapie, apoi prezenta chiar sub oxigen.
Murmurul vazicular este diminuat din cauza expansiunii limitate a alveolelor.
Semnele "sindromului de lupta" (balans toraco-abdominal, tiraj, infundare
xifoidiana, batai ale aripilor nazale, geamt expirator) sunt incluse in scorul
Silverman. Deci aprecierea gravitaii SDRI se poate stabili dupa acest scor : in
lipsa detresei scorul va fi zero, iar cand detresa este maxima scorul va fi 10.
In final BMH poate evolua in 2 sensuri :
daca nu s-au produs complicaii (pneumotorax, colaps, CID), in formele
medii de boala, dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminueaz, si in ziua a 4a - a 5-a, plmnii imaturi produc suficient surfactant (sub aciunea
glucocorticoizilor eliberai in timpul naterii) si evoluia este spre vindecare.
daca evoluia nu se amelioreaz evident in 4-5 zile sau exista complicaii,
nou-nascutii decedeaz sau raman sechelari (cu sechele pulmonare sau
neurologice).
Tabloul clinic este completat cu oligurie (secundara scderii filtratului
glomerular), edeme periferice si suferina neurologica (secundara encefalopatiei
hipoxic- ischemice).
In cursul evoluiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent intalnita; pericolul
icterului nuclear este prezent la aceti prematuri cu hipoxie si acidoza
accentuata.
Concentraia crescut de oxigen la cei protezati respirator are efecte toxice la
nivelul retinei.

Examene paraclinice :
Eseniale sunt examenul radiologie pulmonar si determinarea gazelor
sanguine si a echilibrului acidobazic.
Radiografia toraco-pulmonara, efectuata dupa 6 ore de la natere, evideniaz
voalarea difuza a cmpurilor pulmonare, descrisa ca aspect de "sticla mata" sau
aspect "reticulogranular" generalizat si bronhograma aerica.
Aspectul radiologie al DRI a fost descris in 4 stadii:
1. aspect granitat;
2. aspect granitat difuz si bronhograma aerica;
3. bronhograma+stergerea pariala a siluetei cordului;
4. opacitate difuza+bronhograma+disparitia limitelor inimii si a diafragmului.
- Ionograma sanguina indica hipocalcemie si hiperpotasemie - intre 12 si 60 de
ore de viata ceea ce duce la modificri ECG ca:
lrgirea intervalului PR;
lrgirea complexului QRS;
prelungirea intervalului QT;
preponderenta ventriculara stnga.
- Marea majoritate a copiilor prezint hipoglicemie, hipoalbuminemie si
hiperbilirubinemie libera.
- Ureea si creatinina cresc in cazul apariiei insuficientei renale.
- Alte determinri includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup, EKG, TA, electrolitii,
calcemia.
Se constata :
scderea Pa02;
acidoza metabolica si respiratorie;
scderea alfal-antitripsinei;
scderea raportului lecitina/sfingomielina.
Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea
surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie amniotica . Se cerceteaz
urmtorii parametri:
raportul lecitina/sfingomielina; acesta este in mod normal 2/1. Daca raportul
scade la 1,5/1 creste riscul de DRI.
fosfatidilcolina saturata care la nou-nascutul la termen este mai mare de 500
mg/dl;
scderea concentraiei proteinei A din structura surfactantului.
Prin ecografie fetala se vor identifica, de asemenea, toti fetii cu greutate sub
1350 g( sarcini sub 32 sptmni) ce au risc crescut de SDRI.

Diagnostic diferenial:
Se impune cu alte cauze de detresa respiratorie la nou-nascut:
I.Obstructia cailor respiratorii prin:
1. atrezie choanala;
2. laringotraheomalacie;
3. inel vascular.
II. Boli pulmonare:
1. tahipnee tranzitorie;
2. pneumonie;
3. sindrom de aspiraie;
4. hipertensiune pulmonara persistenta;
5. emfizem interstitial;
6. pneumotorax;
7. pneumomediastin;
8. displazie bronhopulmonara;
9. hemoragie pulmonara.
III. Cauze extrapulmonare:
1. boli cardiace;
2. acidoza metabolica;
3. boli ale SNC.
Tratamentul SDRI
I.Tratamentul profilactic al SDRI consta in:
evitarea naterii premature si a operaiei cezariene fara justificare suficienta;
ntrzierea naterii spontane premature prin repaus la pat si tocolitice
(administrarea i.v. de ageni stimulani beta adrenergici - Salbutamol)
la cei cu risc crescut de SDRI, se recomanda administrarea unui
corticosteroid sintetic cu 48 - 72 ore inainte de natere, tuturor femeilor
gravide, mai ales daca este vorba de o sarcina sub 32 sptmni, ( se vor
administra 1-2 doze de dexametazona, care vor stimula sinteza de surfactant
fetal);
administrarea de surfactant sintetic pa: cale endotraheala cu rol profilactic
nou-nascutilor cu risc; produsul cel mai cunoscut este Exosurf-neonatal in
doza de 5ml/kg, dizolvat cu ser fiziologic. Alte preparate: Curosurf si
Survanta.
Se administreaz profilactic surfactant la urmtoarele categorii de nou-nascuti
cu risc: prematuri sub 32 sptmni, +/- operaie cezariana, +/- al doilea
geamn, +/- sex masculin, +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor

hialine in antecedente la aceeai mama, +/- mame diabetice, +/- izoimunizari


Rh, profilaxie cu Dexametazona .
Principalele efecte sunt evidente la nivelul schimburilor gazoase, prin
reducerea timpului necesar pentru suport ventilator si scderea riscului pentru
accidente mecanice.
II.Tratamentul curativ al DRI
Se va face intr-o secie de terapie intensiva pentru nou nscui , unde exista
posibilitatea de monitorizare a parametrilor biologici (p02, pC02, pH), de
utilizare a ventilaiei asistate cu presiune pozitiva si intubatie traheala.
Oxigenoterapia - constituie terapia de soc.
Tratamentul se va individualiza in funcie de severitatea bolii, apreciata prin
msurarea gazelor din sngele arterial si prin concentraia de oxigen necesara
realizrii unor valori normale ale Pa02 in snge.Terapia vizeaz meninerea in
limite acceptabile a Pa02 (45-70 mmHg) si a PaC02 (35-45 mmHg).
In condiiile in care administrarea de 02 in concentraii mai mici de 40%
menine Pa02 intre 45-70 mmHg - oxigenoterapia - va fi tratamentul de
electie pentru aceti copii.
Daca sunt necesare concentraii mai mari de oxigen se vor indica tehnici de
"suport ventilator" prin aplicare de CPAP (continuous positive airway
pressure) prin catetere nazale sau masca (cu condiia ca nou-nascutul sa
respire spontan) si PEEP (positive end expiratory pressure) cand se folosete
ventilaie artificiala.
Tratamentul cu Surfactant - reprezint una din achiziiile terapeutice
majore ale ultimului deceniu. A redus rata mortalitii cu 33-50% la nounascutiicu SDRI si a scurtat perioada de ventilaie artificiala.
se administreaz pe sonda de intubatie endotraheala;
sunt indicate 3-4 doze;
prima doza in primele 8 ore de viata;
cele mai moderne date se refera la preparatul Exosurf-neonatal care este un
preparat sintetic, un amestec de dipalmitoil fosfatidil cholina, hexadecanol,
tiloxapal, care se prezint ca pulbere liofilizata si se dizolva extemporaneu cu
ser fiziologic, si se administreaz in doza de 5ml/Kg.
Alte tipuri de surfactant folosite :
Curosurf ( suspensie fosfolipidica din plaman de pore );
Survanta ( fraciune fosfolipidica din plaman bovin).
In timpul administrrii surfactantului trebuie supravegheat continuu :
- traseul EKG pe monitorul cardiorespirator;
- saturaia pariala de 02 prin pulsoximetrie;
- presiunea pariala de C02 cu monitorul transcutan de gaze;
- tensiunea arteriala.

Cei mai muli nou-nascuti rspund rapid dupa administrarea de surfactant


prin ameliorarea compliantei pulmonare, a minut-volumului si a schimburilor
gazoase.
Este necesara repetarea dozei atunci cand ameliorarea clinica,
biologica si radiologica nu s-a produs. Repetarea dozei se face dupa 10-12
ore de la prima administrare; nu se vor face mai mult de 3-4 administrri.
Intre efectele adverse ale tratamentului cu surfactant se citeaz hemoragia
pulmonara si crizele de apnee/cianoza. De asemenea se pare ca
administrarea de surfactant menine deschis canalul arterial. Alte mijloace
terapeutice necesare :
1.
Meninerea echilibrului termic
- prin utilizarea incubatoarelor (hipotermia are efect negativ asupra sintezei de
surfactant, agravnd acidoza);
2.
Meninerea echilibrului hidro-electrolitic
aport de lichide parenteral, (glucoza 5%), 60 - 70 ml/kg/zi in prima zi,
apoi se creste cantitatea de lichide treptat la 120 - 150 ml/kg.(pentru
reglarea si controlul cantitii de lichide administrate parenteral sunt
necesare pompele de perfuzie);
diureticele au rol central in terapia detresei respiratorii; se recomanda
Furosemid in doza de 1-3 mg/kg administrat i.v; diureza precede
ameliorarea pulmonara si ea trebuie sa fie egala cu 80 % din aportul de
lichide.
3.
Corectarea tulburrilor echilibrului acido-bazic
- acidoza metabolica se corecteaz eficient cu bicarbonat de sodiu , dupa
formula de calcul a deficitului:
mmol de bicarbonat = BE x G x 0,3
Se recomanda doze mici de 1-2 mEq/kg de bicarbonat diluat cu glucoza 5% in
proporie de 1/2-1/3.
4.
Administrarea de rutina a antibioticelor este justificata de imposibilitatea
de a distinge in stadiile iniiale septicemia cu streptococ B sau pneumonia de
SDRI. Se recomanda o asociere de betalactamine (penicilina sau ampicilina)
cu aminoglicozid.
Complicaiile SDRI :
complicaii mecanice : pneumotorax, pneumopericard, pneumomediastin si
emfizem interstitial prin barotrauma (cauzate de presiunea continua pozitiva in
caile respiratorii sau de ventilaie mecanica);
displazia bronhopulmonara - in 30 % de cazuri - produsa prin efectul nociv
exercitat asupra plmnului de oxigen si presiunea pozitiva generata de

ventilator. Apariia acestei complicaii nu este influenat de terapia cu


surfactant.
hemoragia pulmonara;
hemoragie intraventriculara - consecina variaiilor de presiune ^
intravasculara;
persistenta canalului arterial;
fibroplazia retrolentala ( ca efect toxic al administrrii in concentraii mari a 02 );

tulburri neurologice.