Semio 2 - 2020

Dan L.
Dumitrașcu Daniela Fodor Adriana Albu

Semiologie Medicală vol II: Semiologie aplicată
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
”IULIU HAȚIEGANU”
SEMIOLOGIE MEDICALĂ
Vol. II:
Semiologie aplicată
Ediţie revizuită
Sub redacţia:
Dan L. Dumitraşcu
Daniela Fodor
Adriana Albu
Editura Medicală Universitară

”Iuliu Haţieganu”
2020
© EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ ”IULIU
HAȚIEGANU” CLUJ -NAPOCA
Semiologie medicală
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Semiologie medicală / sub red.: Dan L. Dumitraşcu, Daniela Fodor, Adriana
Albu. - Ed. rev.. - Cluj-Napoca : Editura Medicală Universitară "Iuliu
Haţieganu", 2020-
2 vol.
ISBN 978-973-693-943-3
Vol. 2 : Semiologie aplicată. - 2020. - Conţine bibliografie. - ISBN 978-973-
693-944-0
I. Dumitraşcu, Dan Lucian (coord.)
II. Fodor, Daniela (coord.)
III. Albu, Adriana (coord.)
616
Toate drepturile acestei ediţii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare “Iuliu
Haţieganu”. Tipărit în România. Nicio parte din această lucrare nu poate fi
reprodusă sub nicio formă, prin niciun mijloc mecanic sau electronic, sau stocată
într-o bază de date fără acordul prealabil, în scris, al editurii.
Copyright © 2020
EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA
Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, tel. +40264596089

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca,
400023, str. Victor Babeş nr. 8, tel. +40264597256
Coperta şi tiparul executat la S.C. Cartea Ardeleană S.R.L. Cluj-Napoca,
400210, str. Mecanicilor nr. 48, tel. +40364117246
PRINTED IN ROMÂNIA
AUTORI
VOLUMUL II :
 Lucia Agoșton-Coldea: Șef lucrări

o Clinica Medicală II, UMF Iuliu Haţieganu
 Adriana Albu: Conf. univ.
 Teodora Blaga-Surdea: Şef lucr.
 Alexandra Chira: Asist. univ.
 Dan L. Dumitraşcu: Prof. univ.
Clinica Medicală II, UMF Iuliu Haţieganu,
membru titular al Academiei de Ştiinţe Medicale
 Daniela Fodor: Prof. univ.

 Dan Gheban: Conf. univ.
o Disciplina Anatomie Patologică, UMF Iuliu Haţieganu
 Cosmin Grad: Doctorand
 Simona Grad: Şef lucrări
 Ioana Grigorescu: Asist. univ.
 Cristina Hoțoleanu: Șef lucrări
 Delia Lupu: Asist. univ.
 Crina Mureşan: Asist. univ.
 Vasile Negrean: Conf. univ.
o Clinica Medicală IV, UMF Iuliu Haţieganu
 Laura Poantă: medic primar medicina internă
o Cardiomed
 Daniel Rusu: Asist. univ.
 Flaviu Rusu: Asist. univ.
 Mihai L. Rusu: Prof. consultant
 Dorel Sâmpelean: Conf. univ. consultant
o Clinica Medicală IV, UMF Iuliu Haţieganu
 Simina Ţărmure: Șef lucrări
o Clinica Medicală IV, UMF Iuliu Hațieganu
CUPRINS
1. Semiologia aparatului respirator 11

L. Poantă, D. L. Rusu, D. L. Dumitraşcu
2. Semiologia glandei mamare 63

D. Fodor 8
3. Semiologia aparatului renourinar 68

D. Sâmpelean, C. Mureșan
3.1. Semiologia organelor genitale externe 116
D. L. Dumitrașcu
4. Semiologia aparatului cardiovascular 120
L. Agoşton-Coldea
5. Semiologia aparatului digestiv 372
5.1. Tubul digestiv 372
D. L. Dumitraşcu, T. Blaga-Surdea, F. Rusu, C. Grad, S. Grad,
A. Chira
465
5.2. Semiologia ficatului, căilor biliare şi pancreasului
I. Grigorescu, T. Blaga-Surdea, M. L. Rusu, D. L. Dumitraşcu
6. Semiologia bolilor metabolice şi endocrine 513
6.1. Bolile de metabolism şi de nutriție 513
C. Hoţoleanu, D. L. Dumitrașcu
6.2. Bolile endocrine 545
V. Negrean, S. Ţărmure, D. L. Dumitraşcu
7. Semiologia sistemului hematopoietic 569
D. Lupu, D. Fodor
Bibliografie selectivă 598
9
PREFAȚĂ LA EDIȚIA PRINCEPS
Iată că după o perioadă de elaborare mai lungă decât ne-am fi dorit, vă prezentăm
volumul 2 al manualului nostru de semiologie. Acest volum continuă pe primul, tipărit
în 2013. Dacă volumul 1 era dedicat semiologiei generale, acest volum se ocupă de
semiologia aplicată la toate aparatele organismului. Prezentarea urmează ordinea
tradițională, din motive didactice.
Şi de data aceasta, am dorit să împletim cunoștințele ce decurg din semiologia
clasică, cu noutăți ce decurg din progresul continuu al medicinei. A rezultat o carte
armonios închegată, cu abordare multi- şi transdisciplinară, care sperăm să fie
întâmpinată favorabil de studenţi.
Ne-am bucura dacă această carte va reprezenta nu doar manualul studenţilor din
anul III, ci dacă va fi consultată cu folos de medicii rezidenţi şi alţi medici aflaţi în
perioada de formare. Din parcurgerea lucrării, cititorii vor putea confirma hipocraticul
“ars longa, vita brevis” şi îşi vor dezvolta “simţul diagnosticului”.
Suntem primii conştienţi de limitele acestei cărţi, dar totuşi suntem bucuroşi că
putem oferi, după mai multe decenii, un manual scris în colaborare de mai mulţi
specialişti, de la Clinicile medicale II şi IV şi de la disciplina de Morfopatologie.
Ne adresăm cititorilor şi mai ales studenţilor noştri, pentru care am scris în primul
rând acest volum, să ne transmită impresiile şi sugestiile lor, spre a ţine cont de ele la
viitoarea ediţie.
Lectură plăcută şi instructivă!
Dan L. Dumitraşcu
10
Semiologia aparatului respirator 11
1. SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Laura Poantă, Daniel Rusu, Dan L. Dumitraşcu
Anamneza
Pentru diagnosticul clinic corect al bolilor respiratorii, este necesară foarte buna
cunoaştere a anamnezei bolnavilor. Unele suferinţe respiratorii pot fi diagnosticate doar
prin anamneză (bronşita cronică, adesea astmul bronşic). În lipsa unei discuţii eficiente
cu pacientul suferind de probleme respiratorii, se pot scăpa din vedere multe aspecte,
pentru depistarea lor ulterioară fiind necesare investigaţii dificile şi costisitoare.
În continuare vom prezenta elementele care trebuie urmărite în anamneza
bolnavului respirator şi importanţa lor pentru diagnostic: vârsta, sexul, locul naşterii şi
domiciliul, antecedentele familiale şi personale, stilul de viaţă, factorii de risc
profesionali, obiceiurile alimentare şi uzul de substanţe chimice potenţial periculoase.
Vârsta
Are o evidentă importanță pentru că anumite afecţiuni apar predominant la
grupe specifice de vârstă.
Nou-născuţii: suferinţele respiratorii ale nou-născuţilor sunt:
- malformaţiile congenitale ale căilor respiratorii sau ale plămânilor;
- boala membranelor hialine/detresa respiratorie;
- apneea de prematuritate;
- tahipneea tranzitorie;
- sindromul de aspiraţie.
Sugarii prezintă mai frecvent:
- infecţii ale căilor respiratorii superioare; acestea se pot complica prin extindere şi
produce bronhopneumonie sau stare septică;
- pneumonii interstiţiale.
Copiii mai mari dezvoltă mai frecvent:
- infecţii ale căilor respiratorii superioare (dintre care cea mai periculoasă este
tusea convulsivă);
- astm bronşic.
Adulţii prezintă risc crescut pentru:
- bronşită cronică;
- emfizem pulmonar;
- bronşiectazie;
- tuberculoză;
- pneumoconioze (produse prin expunerea la pulberi);
- infecţii parazitare şi fungice (chist hidatic pulmonar, aspergiloză etc.).
12 Semiologia aparatului respirator
Vârstnicii pot dezvolta mai frecvent:

- cancer bronhopulmonar;
- insuficienţă respiratorie cronică;
- bronhopneumonie.
Sexul
Există boli respiratorii mai frecvent întâlnite la un sex decât la celălalt.
Cunoaşterea acestui factor de probabilitate permite orientarea diagnostică.
Sexul masculin predispune, din cauza stilului de viață sau a profesiei, la:
- bronşite cronice;
- bronşiectazie;
- emfizem pulmonar;
- BPOC;
- neoplasm bronhopulmonar;
- pneumoconioze.
Sexul feminin predispune la:
- embolie pulmonară (din cauza frecvenței mai crescute a trombozelor venoase
profunde şi a consumului de contraceptive orale);
- hipertensiune pulmonară idiopatică;
- boli autoimune (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă, vasculite).
Locul naşterii şi domiciliul
Pot reprezenta factori de risc pentru anumite boli pulmonare. Zonele poluate
predispun la bronşită cronică, pneumoconioze. Zonele cu multă vegetaţie se asociază cu
o frecvenţă crescută a astmului bronşic alergic şi a alveolitei eozinofilice. Sarcoidoza
este raportată mai frecvent în zonele cu polen de pini. În regiunile situate la mare
altitudine, hipertensiunea pulmonară este mai frecventă.
Antecedentele ereditare şi familiale
Multe boli pulmonare sunt transmise genetic: mucoviscidoza saufibroza
chistică, sindromul Kartagener (asocierea de bronşiectazie cu situs inversus şi sinuzită
cronică), deficitul de alfa1-antitripsină (care determină emfizemul pulmonar sau ciroză
hepatică) etc.
Alteori se transmite genetic predispoziţia pentru afecţiuni respiratorii
(hiperreactivitatea musculaturii netede bronşice în astmul bronşic) Contagiunea
intrafamilială este evidentă în cazul epidemiilor de infecţii respiratorii (viroze
respiratorii, tuberculoză).
Antecedentele personale patologice (medico-chirurgicale)
Trebuie identificate prin anamneză, deoarece multe boli actuale pot avea un factor
declanşator în antecedente, inclusiv în copilărie. Astfel, bolile infecţioase apărute în
copilărie pot să se complice ulterior cu forme grave de boală: tusea convulsivă poate să
se complice cu pneumonie sau bronhopneumonie; chintele de tuse pot favoriza apariţia
bronşiectaziei; tuberculoza apărută în copilărie poate cauza bronşiectazie lobară sau

segmentară la adult precum şi leziuni fibroase. Pe de altă parte, bronşiectazia reprezintă
un teren favorabil pentru pneumonii repetate localizate în acelaşi lob sau segment.
Vegetaţiile adenoide şi polipii nazali favorizează bronşita cronică, astmul şi emfizemul
pulmonar.
Bolile sistemice precum colagenozele pot afecta secundar plămânii prin fibroză
pulmonară, ca urmare a proliferării de țesut conjunctiv sau prin hipertensiune pulmonară
secundară.
Afecţiunile inimii stângi pot cauza creşteri ale presiunii venoase pulmonare prin
stază, cu scleroză interstiţială difuză şi hipertensiune pulmonară secundară.
Traumatismele – accidentale sau ca urmare a unor manopere medicale – pot
reprezenta factori de risc pentru iritaţii şi infecţii respiratorii (pneumonii de aspiraţie,
abcese pulmonare).
Stilul de viaţă şi factorii de risc profesional
Vom urmări igiena mediului în care trăieşte pacientul. Locuinţa insalubră
(igrasioasă, întunecoasă, rece) predispune la infecţii respiratorii (bronşita cronică,
tuberculoza pulmonară). Praful de casă (implicit acarienii incluşi) poate determina
alergii, rinite sau astm bronşic. Coabitarea cu animale de casă sau de curte
nesupravegheate, nevaccinate poate duce la infestarea cu paraziţi, iar unii dintre aceștia
pot provoca leziuni pulmonare: echinococoza pulmonară (chistul hidatic), larva migrans
etc. Păsările de apartament pot transmite bacterii care generează pneumopatii
(psitacozele). Clădirile izolate cu azbest favorizează cancerul pulmonar.
Numeroase ocupaţii influenţează starea de sănătate a aparatului respirator.
Activităţi desfăşurate în mediu cu pulberi sau praf (mineri, siderurgişti, morari, cultura
unor plante industriale) pot provoca bronşite cronice, pneumoconioze, astm bronşic.
Condiţiile de muncă grele, cu expunere la intemperii sau variaţii termice pot favoriza
apariţia infecţiilor respiratorii şi cronicizarea lor.
Suflătorii (din industria sticlei sau muzicienii cu instrumente de suflat) riscă
instalarea emfizemului pulmonar. Profesiile unde se vorbeşte mult (profesori) sau
cântăreţii profesioniști prezintă mai frecvent laringită. Îngrijitorii de animale sau medicii
veterinari pot contracta cu uşurinţă afecţiuni pulmonare de la animale infestate.
Personalul sanitar sau cel care lucrează în aglomeraţii este expus în mod particular, în
cazul unor epidemii, la infecţii respiratorii.
În epoca modernă au apărut factori noi de risc legaţi de stilul de viaţă. Astfel,
expunerea îndelungată la dispozitive de aer condiţionat poate produce infecţii respiratorii
la cei neobişnuiţi cu temperaturile scăzute. Uneori, flora microbiană poate prolifera în
dispozitivele de aer condiţionat şi să determine infecţii respiratorii specifice, inclusiv
pneumonii severe (cazul celebru al pneumoniei „veteranilor” produsă de Legionella
pneumophila).
Deplasările frecvente cu avionul permit răspândirea rapidă a epidemiilor de
infecţii respiratorii şi dezvoltarea de noi tulpini virale pentru care nu există imunitate sau
vaccinuri. De aceea este important să aflăm ce deplasări a efectuat recent orice pacient
cu infecţie respiratorie.
Consumul de toxice
Fumatul este un factor de risc dovedit de zeci de ani pentru neoplasmul
bronhopulmonar (creşte riscul de cancer pulmonar de până la 10 ori), dar şi pentru
bronşita cronică tabagică, BPOC și emfizemul pulmonar. Alcoolul, în special
spirtoasele, poate determina iritaţii ale mucoasei orofaringiene sau pneumopatii de
aspiraţie.
Drogurile prizate nazal (cocaina) pot genera atrofia mucoasei nazale cu instalarea
tulburărilor de miros, anosmie sau ozenă. Consumatorii de droguri administrate
intravenos sunt predispuşi la infecţie cu HIV care deseori devine manifestă prin
pneumonii prelungite, rezistente la tratament sau chiar fatale (ex. Pneumocistis carinii).
Alimentaţia
Are importanţă în patologia aparatului respirator. Lipsa unei alimentaţii
echilibrate determină apariţia îmbolnăvirilor prin afectarea sistemului imunitar. Astfel,
malnutriţia, hipoproteinemiile pot favoriza apariţia infecţiilor respiratorii, și în special
tuberculoza, mai frecventă la persoanele cu deficit nutriţional.
Consumul unor alimente alergene poate provoca persoanelor cu teren atopic
forme de alergie cu manifestare respiratorie: edem glotic, crize de astm bronşic sau tuse
iritativă.
Ingestia grăbită a unor alimente hiperosmolare (dulciuri concentrate) poate
provoca spasm glotic.
Uneori simptomele respiratorii sunt produse de accidente de alimentaţie: graba în
timpul deglutiției, alimente mestecate necorespunzător, pot determina ca alimentele
aflate în trecere prin faringe să ajungă în trahee şi să o obstrueze. Intervenţia imediată a
cuiva din apropiere poate salva viaţa celui aflat în dificultate, aplicând manevra Heimlich
de dezobstrucţie, prin comprimarea bazei toracelui, urmată de expulsia bolului
alimentar.
Alimentele expulzate din stomac în timpul vărsăturii pot reflua în căile respiratorii
şi să determine moarte subită prin sindrom de aspiraţie (mai adesea la pacienţii în stare
de ebrietate), sau infecții respiratorii (pneumonie de aspirație, abces pulmonar).
SIMPTOMELE APARATULUI RESPIRATOR

Simptomele aparatului respirator se împart în două categorii mari: simptome ale
căilor respiratorii superioare (care vor fi studiate în detaliu la ORL) şi simptomele căilor
segmentului traheo-bronho-pulmonar (care se studiază în cadrul medicinei interne).
Simptomele căilor respiratorii superioare

Strănutul: este un act reflex declanșat de excitații cu punct de plecare nazal,
constând dintr-o expiraţie forţată cu glota închisă. Cu alte cuvinte, este un proces de
curăţire a căilor respiratorii, ca reacţie la pătrunderea unor particule iritante în acestea.
Este caracterizat de expulzarea convulsivă a aerului din plămâni.
Rinoreea: este termenul medical ce descrie orice secreţie de materii fluide (adesea
având consistenţă mucoasă) din cavitatea nazală. Rinoreea este un simptom frecvent,
prezent în multe afecţiuni, însă destul de rar are semnificaţie gravă. Atunci când
scurgerea provine din sinusuri infectate sau congestionate este mai vâscoasă. În unele
cazuri, mucusul în exces se poate scurge prin nazofaringe și poate determina apariția unui
act reflex de tuse sau chiar tuse cronică, accentuată noaptea de poziția declivă (rinoree
posterioară).
Epistaxisul: Hemoragia nazală este frecvent întâlnită în patologia ORL. În funcție
de sursa sângerării, epistaxisul este clasificat în anterior și posterior. Hemoragia este în
majoritatea cazurilor anterioară, cu origine în septul nazal. Locul de predilecţie a
epistaxisului este aria Kiesselbach – o bogată reţea vasculară, situată în porţiunea
anterioară a septului nazal. Epistaxisul posterior are drept sursă ramurile arterei
sfenopalatine din regiunea posterioară a cavității nazale sau nazofaringe.
Incidența hemoragiilor nazale este crescută la copii (între 2 și 10 ani) și la vârstnici
(70–80 ani). Apare în leziuni vasculare (angiectazii), tumori rinofaringiene, traumatisme
nazale sau craniene, tulburări de coagulare inclusiv iatrogene.
Simptomele căilor respiratorii inferioare, ale țesutului pulmonar şi pleural

Simptomele cele mai caracteristice sunt: tusea (cu sau fără expectoraţie), dispneea
(însoțită uneori de șuierătură denumită şi wheezing) şi durerea toracică.
TUSEA
Definiţie
Tusea este un act reflex ce constă din trei faze: inhalarea aerului în plămâni,
expirarea sa forţată cu glota închisă şi eliberarea forţată a aerului prin glota deschisă
(această ultimă fază determinând şi sunetul caracteristic).
Arcul reflex al tusei cuprinde: receptori din aşa numitele zone tusigene: nas,
faringe, laringe, bronhii (mecanoreceptori sau chemoreceptori); calea aferentă (nerv vag,
glosofaringian, trigemen); centrul tusei (nucleul senzitiv al vagului); calea eferentă
(măduvă, nervi rahidieni - muşchii intercostali, alţi muşchi implicaţi în actul tusei).
Tusea este un reflex de apărare având ca scop dezobstrucţia căilor respiratorii.

Este un mecanism ce oferă protecţie faţă de agresiuni mecanice, chimice sau termice din
mediul exterior.
Reflexul poate fi declanşat repetitiv de procese patologice: inflamaţie, tumori.
Tusea este sub control cortical, de aceea poate fi reprodusă voluntar şi inhibată până la
un moment dat. Uneori, tusea poate fi singurul simptom revelator pentru unele boli
respiratorii, de exemplu în debutul astmului bronşic la copii, în cancerul pulmonar, staza
pulmonară din insuficienţa cardiacă etc.
Tusea poate fi seacă, când nu este însoţită de nici o expectoraţie, sau productivă,
adică urmată de expectorarea conţinutului căilor respiratorii.
Etiologia tusei: tusea apare cel mai frecvent în boli ale aparatului
respirator, dar poate apărea şi în boli extrarespiratorii
Tusea în bolile aparatului respirator poate avea diferite origini şi anume:
1. faringiană: faringită (acută, cronică), amigdalită (acută, cronică) (menţionăm
că faringele este un segment comun pentru aparatul respirator şi digestiv);
2. laringiană: laringita acută, cronică;
3. traheală: traheita acută, cronică;
4. bronşică: bronşita acută, cronică, bronhopneumopatia cronică obstructivă
BPOC), astmul bronşic;
5. pulmonară: pneumonii, inclusiv specifice (tuberculoza); tumori pulmonare;
6. pleurală: pleurezie.
Tusea extrarespiratorie poate fi:
1. cardiacă: insuficienţa cardiacă;
2. esofagiană: boala de reflux gastroesofagian;
3. psihogenă;
4. simulată.
Semnificaţia tusei: deşi tusea este un reflex inconştient cu parţial control cortical,
cu scop util (de permeabilizare a căilor respiratorii), de multe ori tusea devine un element
supărător în tabloul bolilor respiratorii, atunci când este repetitivă, chinuitoare,
consumând energia bolnavului. Tusea devine dăunătoare atunci când produce
complicaţii.
Complicaţiile tusei sunt:
- parietale: producerea de dureri parietale, accentuarea junghiului preexistent,
dureri ale coloanei vertebrale (prin compresia discurilor intervertebrale),
fracturi costale , hernii;
- cardiovasculare: sincopă, hemoragie cerebrală;
- respiratorii: bronhospasm cu accentuarea dispneei, hemoptizie, pneumotorace;
- contagiunea persoanelor din anturaj (prin picăturile lui Pfluegge);
- incontinenţă urinară sau fecală;
- insomnie (în tusea nocturnă).
EXPECTORAŢIA
Tusea productivă este tusea care se însoţeşte de expectoraţie.
Definiţie
Expectoraţia este materia expulzată din căile aeriene prin actul tusei. Materialul
expectorat se mai numeşte spută sau flegmă.
Un alt înţeles al termenului de expectoraţie se referă la actul de expectorare.
Întrebări utile de adresat unui pacient cu tuse productivă:
- Ce cantitate de spută eliminaţi ?
- Ce aspect şi culoare are ?
- Cât de frecvent eliminaţi şi dacă există un orar special al expectoraţiei ?
- Există circumstanţe care declanşează sau accentuează
- Expectoraţia ?
- Aveţi probleme cu eliminarea sputei?
Pentru evaluarea expectoraţiei se recurge la vizualizarea acesteia. Se solicită
pacientului sau personalului de îngrijire să recolteze expectoraţia într-un recipient.
Preferabile sunt cutiile circulare „plăci Petri” (Fig. 1.1).
Fig. 1.1. Placa Petri pentru examenul de spută
Pentru expectoraţii voluminoase este nevoie de evaluarea cantitativă şi în acest

caz se recomandă recoltarea sputei într-un cilindru de sticlă sau plastic transparent gradat
(Fig.1.2).
În caz de urgenţă ne mulţumim cu orice recipient sau chiar cu relatarea pacientului
sau aparţinătorului. Expectoraţia recoltată trebuie acoperită spre a împiedica
contaminarea probei sau transmiterea germenilor persoanelor din jur. Sputa va fi
evaluată clinic, apoi transferată la laborator.
Fig. 1.2. Tub cilindric pentru examenul de spută
Analiza semiologică a expectoraţiei se referă la:

Cantitate: mică, moderată, abundentă, vomică
Aspect şi culoare: seroasă, mucoasă, seromucoasă, mucopurulentă,
seromucopurulentă, sanguinolentă (hemoptoică)
Frecvenţă şi orar: rară, frecventă, subcontinuă; matinală, vesperală, nocturnă,
fără ritm sistematizat
Circumstanţe declanşatoare: poziţie, efort fizic, aer rece, alimentaţie, inhalare
de alergeni
Simptome însoţitoare: tuse, junghi, dispnee
Cantitatea sputei
Cantitatea mică se referă la un volum de până la 100 ml. Expectoraţie în cantitate
mare înseamnă eliminarea a peste 500 ml spută. Valorile intermediare pot fi considerate
moderate.
Vomica este eliminarea bruscă prin expectoraţie a unei cantităţi mari de puroi cu
sau fără sânge din plămâni. Apare de obicei prin fistulizarea unui abces pulmonar sau a
unei tumori pulmonare. Nu trebuie confundată cu voma, chiar dacă denumirea poate
face să se creadă că este vorba despre vomă. Se deosebeşte prin faptul că eliminarea
puroiului nu se face din stomac ci din plămâni prin căile aeriene.
Aspectul macroscopic:
Seroasă – clară sau tulbure, cu vâscozitate scăzută, spumoasă, aerată. Apare în:
- Edemul pulmonar acut;
- Unele forme de cancer bronhopulmonar.
Mucoasă - albă sau gri, mai vâscoasă, aderentă. Apare în:
- Bronşita cronică tabagică;
- Bronşită cronică simplă;
- Astmul bronşic.
Seromucoasă: o combinaţie a celor două tipuri dinainte. Apare în:

- Bronşite;
- Astm;
- Fibroze pulmonare.
Purulentă - puroi vâscos, galben sau verzui. Apare în:
- Supuraţia bronhopulmonară.
Reamintim că expectoraţia purulentă în cantitate mare se numeşte vomică.
Mucopurulentă - mucus şi puroi, amestecate sau nu, galben verzuie sau galben
cenuşie, opacă, densă
- Bronşita acută;
- Bronşita cronică acutizată;
- Bronşiectazie;
- Fibroza chistică (mucoviscidoză).
Sanguinolentă (hemoptoică) - sânge în cantitate redusă, striuri sau pete, uneori
rubiginoasă sau gelatinoasă
- Bronşita cronică;
- Neoplasmul bronhopulmonar;
- Pneumonia francă lobară (pneumococică);
- Infarctul pulmonar.
HEMOPTIZIA
Definiţie
Eliminarea de sânge prin expectoraţie din căile respiratorii (laringe, trahee,
bronşii, plămâni).
Cauzele cele mai frecvente ale hemoptiziei sunt cele de natură pulmonară
- bronşiectazia;
- bronşita cronică;
- neoplasmul bronhopulmonar;
- TBC pulmonară;
- trombembolismul şi infarctul pulmonar;
- “idiopatică” - fără cauză evidentă.
Cauzele rare de hemoptizie sunt de natură extrapulmonară
- stenoza mitrală prin staza pulmonară;
- insuficienţa ventriculară stângă acută (edemul pulmonar acut);
- discrazii sanguine;
- anevrisme aortice cu fistulă;
- tratamentul anticoagulant.
Cauzele rare de hemoptizie sunt de natură pulmonară
- hemosideroza pulmonară idiopatică;
- adenoame bronşice;
- chiste;
- pneumonii etc.
Elemente de gravitate ale unei hemoptizii
- Vârstă înaintată;
- Fumător (risc de cancer bronhopulmonar);
- Debut spontan;
- Recurentă sau persistentă;
- Cantitate mare.
DISPNEEA
Definiţie
Dispneea sau setea de aer (din greceşte: respiraţie dificilă) este un simptom
caracterizat prin senzaţia neplăcută de lipsă de aer. Este un simptom frecvent la pacienţii
cu patologie respiratorie şi cardiovasculară. Dispneea poate fi acută sau cronică.
Dispneea acută aproape întotdeauna reprezintă o urgenţă!
Principii de abordare a pacientului dispneic
Anamneza bolnavilor dispneici se face deseori dificil, este nevoie să solicităm
informații de la aparţinători sau să consultăm documentele medicale ale pacientului spre
a îi reduce efortul de vorbire. În dispneea acută de obicei pacientul nici nu poate vorbi
şi nu poate sta întins pe pat spre a fi consultat. În cursul anamnezei trebuie să ne
păstrăm fermitatea şi să luăm decizii rapid şi corect.
În cadrul anamnezei unui pacient care se prezintă la medic pentru dispnee,
trebuie atinse anumite puncte, şi anume:
- modul de instalare (acut sau cronic);
- durata (minute, ore, zile sau chiar mai mult în bolile cronice –
- dispneea progresivă);
- alura evolutivă sau variabilitatea - continuă (stabilă, progresivă, regresivă) sau
paroxistică;
- factori declanşatori: efort (dispneea de efort), poziţia corpului
- (ortopneea, platipneea), expunerea la alergeni, obstrucţia cu un corp străin;
- severitatea: uşoară, moderată, severă;
- tipul dispneei: inspiratorie, expiratorie, mixtă;
- frecvenţa respiraţiei (bradipnee/tahipnee);
- tipuri speciale de respiraţie: Kussmaul, Biot, Cheyne Stockes.
Clasificarea dispneei
În ceea ce priveşte clasificarea dispneei, se pot folosi mai multe scale pentru a
defini severitatea. Cel mai frecvent sistem de clasificare a dispneei apare în tabelul 1.1.
Pentru clasificarea funcţională a dispneei la pacienţii cu insuficienţă cardiacă vezi

capitolul respectiv.
Tabel 1.1:
Clasificarea dispneei (nu se aplică la dispeneea de insuficiență cardiacă)
Clasa Gradul dispneei
0 Lipsa dispneei sau dispnee doar la eforturi foarte mari, epuizante
1 Dispnee la mersul normal pe plan înclinat sau la mersul grăbit pe plan drept
2 Pacientul merge mai încet decât ceilalţi, se opreşte după circa 15 minute de mers
normal
3 Pacientul se opreşte după câteva minute de mers pe plan drept
4 Dispnee la eforturi minime (de ex. la îmbrăcat), dispnee în repaus
Tipuri de dispnee
În ceea ce priveşte durata şi modul de instalare ale dispneei, există mai multe
situaţii clinice.
Dispneea cu perioadă de instalare supraacută, de câteva minute.
Cauze mai frecvente: efort excesiv, respiraţie în mediu rarefiat la mare
altitudine, embolie pulmonară (trombembolie pulmonară), pneumotorace, edem
pulmonar acut, astm bronşic în criză, boli metabolice (respiraţia Kussmaul acidotică
în diabetul zaharat dezechilibrat cu ceto-acidoză).
Dispneea cu perioadă de instalare scurtă (de ore sau câteva zile).

Cauze: insuficienţă ventriculară stângă (IVS) agravată (cu variantele ei: dispnee
paroxistică nocturnă şi "astm cardiac"), pneumonie/ bronhopneumonie, astm bronşic cu
criză prelungită (starea de rău astmatic cu evoluţie spre insuficienţă respiratorie), colecţii
pleurale, anemie.
Dispneea cu perioadă de instalare lungă, (de săptămâni, luni sau ani)

Exemple: IVS cronică - dispnee progresivă de efort, clasificată conform claselor
funcţionale NYHA, alveolită (criptogenică, alergică extrinsecă etc.), emfizem pulmonar,
BPOC, anemie cronică.
Mecanisme patogenetice ale dispneei
Controlul deficitar al mişcărilor respiratorii şi afecţiuni ale pleurei:
- Cauze psihologice: sindrom de hiperventilaţie (dispnee psihogenă);
- Leziuni hipotalamice;
- Boli neuromusculare care pot afecta măduva spinării (traumatisme, boli
degenerative), nervii periferici (sindrom. Guillain Barré), sistemul muscular
(miastenie, polimiozită etc.);
- Boli ale cutiei toracice - cifoscolioză, spondilită anchilozantă;
- Boli pleurale: colecţii masive, pahipleurite, fibrozări, calcifieri pleurale;
- Alterări diafragmatice: paralizii bilaterale de nerv frenic, obezitate excesivă,

tumori abdominale, meteorism, ascită.
Bolile pulmonare (afectarea parenchimului pulmonar sau a arborelui bronşic)
- Boli ale căilor aeriene: dispneea obstructivă: bronşită cronică, emfizem
pulmonar, BPCO, astm bronşic, bronşiectazie, fibroză chistică
(mucoviscidoză).
- Boli ale parenchimului pulmonar: dispneea restrictivă - pneumonie,
bronhopneumonie, alveolite, fibroze interstiţiale, tumori (primare sau
metastatice), pneumotorace, infarcte pulmonare etc.
Alte situaţii
- Reducerea aportului sanguin: efort fizic, altitudine, anemie, trombembolism
pulmonar;
- Boli cardiace: insuficienţa cardiacă - cronică sau acută;
- Metabolice: acidoza metabolică - diabet zaharat, uremie; anemie; febră;
- Psihiatrice: sindrom de hiperventilaţie (dispnee psihogenă).
Hiperventilaţia
Este efectuarea mişcărilor respiratorii cu frecvenţă mai mare decât cea normală
(în medie 16 cicluri/minut) şi cu amplitudine crescută. Consecinţa hiperventilaţiei se
numeşte sindrom de hiperventilaţie.
Hiperventilaţia apare în condiţii normale la eforturi mari. Patologic apare ca
o reacţie compensatorie în cazuri de bronhoobstrucţie. Totodată apare circumstanţial la
persoane cu labilitate emoţională sau în condiţii de stres. În acest caz, din punct de vedere
clinic, predomină senzaţia iniţială de "sete de aer”, cu un tipar respirator bizar: dispnee
în repaus, la fel de severă la efortul minim ca şi la efortul mare, şi cu o mare variabilitate:
hiperpnee care alternează cu inspiraţie profundă şi expir oftat (respiraţia oftată),
demonstrativ. Hiperventilaţia poate duce la reducerea concentraţiei dioxidului de carbon
din sânge, cu apariţia alcalozei. Consecinţa este apariţia simptomelor de spasmofilie sau
tetanie: parestezii ale degetelor, tremurături, ameţeală, dureri ale cutiei toracice, senzaţia
de plutire, cefalee, manifestări de panică, chiar spasmofilie manifestă prin hipocalcemie
secundară.
Hiperventilaţia este frecventă în tulburarea de conversie (mai demult denumită
criză de isterie) sau la simulanţi. De asemenea însoţeşte atacurile de panică.
Hiperventilaţia voluntară este solicitată pacienţilor în cursul înregistrării
electroencefalogramei, pentru a provoca apariţia de unde patologice pe traseul EEG. O
variantă de hiperventilație, prezentă la persoanele anxioase, este respirația oftată,
caracterizată prin tendința de a ofta frecvent și adânc.
Hipoventilaţia
Este efectuarea de excursii respiratorii cu amplitudine mică şi sau cu frecvenţă
redusă. Apare în alterarea mobilităţii cutiei toracice: pareze, nevralgii, leziuni
diafragmatice etc.
Din punct de vedere al patogenezei, dispneea se clasifică în:

1. Dispneea obstructivă: obstrucţia parţială a căilor aeriene cu scăderea
ventilaţiei, creşterea necesităţilor, creşterea tensiunii
musculare, cu senzaţia de lipsă de aer. Apare în: obstrucţii de căi respiratorii
mari (laringe, trahee, bronşii mari) de cauze extrinseci, intrinseci sau funcţionale
(dispnee inspiratorie, cu stridor, cornaj, tiraj); obstrucţia difuză a căilor respiratorii
mici: astm bronşic, bronşita cronică, bronşiolită (dispnee expiratorie, wheezing,
respiraţie pufăită; exemplul tipic: criza de astm bronşic).
2. Dispneea restrictivă: scade expansiunea plămânului, scade capacitatea
pulmonară totală şi creşte efortul de ventilaţie. Apare în: afecţiuni parietale (funcţia
mecanică, mobilitate), scăderea complianţei pulmonare din cauza bolilor pulmonare sau
extrapulmonare.
3. Dispnee mixtă: combinarea celor două mecanisme de mai sus
Tipuri patologice de respiraţie
- Ortopneea este o formă comună de prezentare a dispneei, caracterizată prin
faptul că dispneea care apare sau se agravează în clinostatism se ameliorează când
pacientul stă în poziţie şezândă sau uşor ridicat; tipic pacientul stă sau doarme pe mai
multe perne.
- Dispneea paroxistică este lipsa brutală a aerului: se produce prin obstrucţia
căilor respiratorii superioare sau inferioare: corpi străini, înec, edem glotic, astm bronşic
etc. Dispneea prin obstrucţia căilor respiratorii superioare este inspiratorie şi expiratorie;
dispneea din astm este expiratorie.
- Dispneea paroxistică nocturnă este o formă de dispnee ce apare în formele
severe de IVS şi se caracterizează prin apariţia dispneei după câteva ore de somn,
îmbrăcând caracter de urgenţă: pacientul este anxios, cianotic. Dispneea paroxistică
nocturnă este de tip inspirator.
- Platipneea este o formă paradoxală de dispnee ce apare în ortostatism şi se
ameliorează în clinostatism. Este tipică în ciroza hepatică unde ortostatismul permite
deschiderea şunturilor intrapulmonare şi scăderea hematozei.
- Tahipneea înseamnă creşterea frecvenţei respiratorii peste 20/min, în mod
constant. Apare uneori asociat cu junghiul toracic sau în ascită.
- Bradipneea înseamnă scăderea frecvenţei respiratorii sub 12/min. Apare în boli
neurologice, în dezechilibre hidroelectrolitice, dar şi fiziologic, la sportivi.
- Apneea este oprirea completă a respiraţiei, ce poate fi indusă voluntar (oprirea
respiraţiei), medicamentos (opioide), mecanic (strangularea, corp străin) sau de boli
neurologice.
- Apneea de somn este o afecțiune a aparatului respirator caracterizată prin
pauze respiratorii repetate, frecvente în timpul somnului. Durata perioadei de oprire a
fluxului de aer este de 10 secunde. Sindromul apneei de somn prezintă diferite grade de
gravitate: uşoară, moderată sau severă, în funcţie de durata şi frecvenţa episoadelor de
apnee sau de bradipnee. Numărul episoadelor apneice variază de la 5 la 50 pe ora de
somn. Sindromul a fost clasificat în 3 tipuri: apneea obstructivă, apneea centrală și apneea
mixtă. Următoarele simptome sunt comune tuturor pacienților cu apnee de somn
obstructivă: sforăitul este prezent la majoritatea pacienților cu apnee de somn;
somnolența diurnă excesivă, manifestată prin adormire în circumstanțe neadecvate - în
timpul meselor, al conversației sau șofatului.
- Şuierătura (engl. wheezing). Este simptomul pe care îl prezintă uneori pacienţii
dispneici: suflu care se aude în piept în cursul respiraţiei. Este vorba de un şuier muzical,
de obicei înalt, mai des bilateral şi în inspir. Nu toţi pacienţii recunosc faza din respiraţie
în care aud acest şuier. Se produce prin obstrucţia parţială a căilor respiratorii, cel mai
des prin mucus în astmul bronşic. Alteori obstrucţia este produsă de stenoza unei bronşii
prin tumoră bronşică sau prin corp străin, caz în care pacientul distinge şuierul
asimetric, homolateral. În dispneea paroxistică din insuficienţa ventriculară stângă,
poate apărea şuier bilateral inspirator. Echivalentul acestui şuier sau wheezing la
examenul fizic al pacientului sunt ralurile sibilante.
La examenul obiectiv vor fi prezentate câteva respiraţii patologice tipice.
DUREREA TORACICĂ
Este durerea localizată la nivelul cutiei toracice. Poate fi de natură respiratorie
sau nerespiratorie.
Cauzele durerii toracice se pot clasifica după natura lor:
1. Durerea retrosternală:
Cauze respiratorii: traheită, bronşită, emfizem pulmonar
Cauze nerespiratorii:
 Cardiace: angina pectorală, infarctul miocardic, pericardita acută;
 Vasculare: aortită, embolie pulmonară, hipertensiunea pulmonară;
 Esofagiene: boala de reflux gastroesofagian, spasmul esofagian distal,
esofagul în spărgător de nuci;
 Mediastinale: mediastinită, limfom, timom.
2. Durerea parietală toracică: apare în traumatisme, celulită localizată la nivelul
peretelui toracic; miozită intercostală (viroză Coxsackie, polimiozită, trichineloză);
fisură/fractură costală; nevralgie intercostală (hernie de disc, zona zooster); artrite
sternocondrale/condrocostale (spondilită anchilozantă, sindrom Tietze = condrita
sternocostală).
3. Durerea pleuropulmonară (junghiul toracic)
Caracterele durerii din junghiul toracic:
- Intensă;
- Caracter de împunsătură de lance (pognitivă, lancinată);
- Unilaterală;
- Bine localizată;
- Debut brusc;
- Accentuare la respiraţie, tuse, strănut, râs, efort.
Etiologia junghiului toracic

Cauze pleurale
- pleurita;
- empiemul pleural;
- pneumotoracele.
Cauze pleuropulmonare (afectarea concomitentă a pleurei şi plămânului)
- pneumonia lobară;
- abcesul şi gangrena pulmonară;
- embolia pulmonară;
- neoplasmul bronhopulmonar.
În evaluarea durerilor toracice este foarte importantă digitopresiunea. Astfel vom

evidenţia punctele dureroase (punctele Valleix în cazul nevralgiei) şi vom diferenţia
durerile parietale de cele profunde.
Examenul clinic
Examenul obiectiv general în cadrul unei boli respiratorii urmează aceleaşi reguli
generale ca şi în cazul oricărui examen fizic. Pacientul trebuie dezbrăcat şi pregătit astfel
încât segmentul vizat (în acest caz toracele) să fie cât mai accesibil. În mod ideal,
pacientul trebuie să fie aşezat pe patul de spital sau pe masa de examinare. Camera trebuie
să fie cât mai liniştită, pentru a permite realizarea adecvată a percuţiei şi auscultaţiei.
Pacientul este examinat atent pentru evidenţierea semnelor generale ale unei boli
respiratorii.
INSPECŢIA
Inspecția căilor respiratorii superioare
Nasul. Inspecţia urmăreşte să depisteze modificări patologice atât la nivelul
piramidei nazale, cât şi a feţei în general. Pentru început se studiază mimica feţei,
căutându-se eventualele elemente ale unei paralizii faciale, se solicită pacientului să
încrunte fruntea, să închidă ochii, să arate dinţii, să fluiere. Apoi se trece la inspecţia
amănunţită a întregii regiuni faciale, şi a piramidei nazale în mod special. Putem constata
modificări congenitale sau dobândite ale piramidei nazale şi ale regiunilor învecinate:
nasul în şa, nasul coroiat excesiv, nasul scoliotic, aplazia nazală, nasul proboscidian (cu
aspect de trompă), fisuri mediane ale feţei, fistule şi chiste ale dosului nasului. De
asemenea, se evaluează modificările piramidei nazale apărute în cadrul unor
traumatisme (plăgi tegumentare, deviaţii posttraumatice ale piramidei), infecţii,
inflamaţii, tumori benigne sau maligne. O pondere importantă este reprezentată de
afecţiunile dermatologice.
Faringele. Examenul faringelui pune în evidenţă angine de diferite tipuri:
catarală sau eritematoasă, pultacee, flegmonoasă, ulceroasă, pseudomembranoasă,
ulcero-membranoasă.
Inspecția toracelui
Topografia toraco-pulmonară
O linie arbitrară care trece prin mediana sternului şi apofizele spinoase împarte
toracele în două hemitorace, stâng şi drept. Fiecare este împărţit apoi de linii verticale
în 3 feţe: anterioară, laterală şi posterioară.
Faţa anterioară este delimitată de linia medio-sternală, linia axilară anterioară şi
claviculă, prin care trece şi linia medio-claviculară. Aceste repere împart hemitoracele
anterior în:
- fosa supraclaviculară (delimitată de claviculă, marginea m. trapez şi m.
sternocleidomastoidian);
- fosa subclaviculară (delimitată de claviculă, stern, m. deltoid şi pectoralul
mare);
- spaţiile intercostale: se ia ca reper unghiul lui Louis de unde se numără
coastele oblic de sus în jos şi în afară, spaţiul II fiind imediat sub coasta ce se
inseră pe unghi.
- spaţiul care se delimitează între o linie curbă cu concavitatea în jos pornind de
la coasta a VI-a până la extremitatea anterioară a coastei a IX-a, având în jos
rebordul costal, este denumit spaţiul Traube. La acest nivel se proiectează marea
tuberozitate a stomacului şi corespunde fundului de sac costo-diafragmatic
stâng.
Fig. 1.3. Spațiile peretelui toracic anterior

Faţa posterioară este delimitată de linia vertebrală, ce trece prin apofizele

spinoase şi linia axilară posterioară; linia scapulară, ce trece prin marginea internă a
omoplaţilor, linia care uneşte spinele omoplaţilor, pe orizontală şi alta care uneşte
vârfurile lor, împart această faţă în:
- fosa supraspinoasă sau suprascapulară, denumită zona de alarmă a lui Chauvet;
- fosa subspinoasă, interscapulovertebrală şi externă;
- regiunea subscapulară, sub vârful omoplaţilor.
Faţa laterală, delimitată de cele două linii axilare, anterioară şi posterioară,
străbătută de linia axilară mediană reprezintă de fapt axila. Această faţă are importanţă
în examenul plămânului drept, la nivelul ei fiind proiectat lobul median.
Vârful plămânului are proiecţie anterioară la nivelul spaţiului supraclavicular, iar
posterior, în porţiunea internă a fosei supraspinoase.
Proiecţia anterioară a plămânilor este diferită datorită proiecţiei inimii în stânga.
(Fig.1.4).
Fig. 1.4. Proiecţia laterală a plămânilor
Fig. 1.5. Proiecția anterioară și posterioară a plămânilor
La inspecţia toracelui se observă: conformaţia toracelui, poziţiile forţate, frecvenţa

mişcărilor respiratorii, ritmicitatea lor, profunzimea, prezenţa efortului respirator
(dispneea).
Conformația toracelui (Fig. 1.6)

Se urmăreşte conformaţia normală a toracelui, se notează eventualele anomalii:
asimetric; eliptic; paralitic; „în butoi”; carenat; infundibuliform.
Toracele carenat: caracterizat printr-un stern proeminent, congenital sau
dobândit. Se poate asocia cu alte anomalii, de exemplu în cadrul sindromului Marfan,
sau poate fi izolat.
Toracele emfizematos, sau „în butoi”: apare la pacienţii cu hiperinflaţie
pulmonară, în BPOC sau emfizemul pulmonar izolat. Toracele este scurt și rotund,
diametrul antero-posterior este adesea egal cu cel transversal, coastele sunt orizontale,
iar unghiul format de coaste și stern este obtuz.
Toracele infundibuliform:
Torace conoid – sau piramidal sau în clopot, apare dilatat la bază prin prezenţa
de ascită, hepatosplenomegalie, sarcină etc.
Torace infundibuliform – cu stern înfundat în porţiunea inferioară, chiar cu
scobitură pe linia sternală, mai este denumit torace „de pantofar”. Poate să apară
congenital, izolat sau asociat sindromului Marfan.
Fig. 1.6: a) torace emfizematos; b) torace infundibuliform; c) torace carenat; d) torace normal
Poziţia (postura)
Ortopneea este o formă comună de prezentare a dispneei, caracterizată prin faptul
că dispneea care apare sau se agravează în clinostatism se ameliorează când pacientul
stă în poziţie şezândă sau uşor ridicat; tipic, pacientul sade sau doarme pe mai multe
perne.
Platipneea este, aşa cum s-a arătat mai sus, o formă paradoxală de dispnee ce
apare în ortostatism şi se ameliorează în clinostatism. Este tipică în ciroza hepatică unde
ortostatismul permite deschiderea şunturilor intrapulmonare şi scăderea hematozei.
Frecvenţa mişcărilor respiratorii
Frecvenţa normală a mişcărilor respiratorii este între 12 şi 20 pe minut, cu o
medie de 16 respiraţii pe minut.
- Tahipneea înseamnă creşterea frecvenţei respiratorii peste 20/min, în mod

constant. Apare uneori asociat cu junghiul toracic sau în ascită.
- Bradipneea înseamnă scăderea frecvenţei respiratorii sub 12/min. Apare în boli
neurologice, în dezechilibre hidroelectrolitice, dar şi fiziologic, la sportivi.
Respiraţii patologice (Fig. 1.7)
Este vorba de un grup de respiraţii patologice întâlnite în condiţii speciale şi
care au adesea caracter patognomonic.
- Respiraţia Kussmaul: este un tip de respirație profunda, elaborată și rapidă,
care apare frecvent în acidoza metabolică.
- Respiraţia Cheyne-Stockes: este o respirație patologică ce alternează perioade
de apnee, cu hiperpnee de tip crescendo/descrescendo; modelul se repetă ciclic, la 30 de
secunde până la două minute; poate apărea fiziologic la copii şi la bătrâni, dar patologic
apare în cazurile severe, de obicei sugerând o leziune cerebrală.
Fig. 1.7. Diferite tipuri de respirații patologice (schematic) (A = normal, B = hiperventilație, C =

bradipnee, D = tahipnee, E = Cheyne Stokes, F = respirație oftată, G = Kussmaul)
- Respiraţia Biot: este neregulată, cu perioade de apnee, variabilă ca frecvenţă şi

profunzime, frecventă în sindroamele de hipertensiune intracraniană. De obicei este
asociată unui prognostic negativ.
- Respiraţia ataxică este o variantă extremă a respiraţiei Biot.
Uneori se poate auzi cu urechea liberă şuierătura sau wheezing-ul, caracteristic
obstrucției căilor respiratorii mici, distale.
Tipuri de respiraţie
Se definesc în funcţie de partea toracelui care participă mai activ la ventilaţie. Se
deosebeşte tipul respirator superior, predominant la femei şi tipul respirator inferior
predominant la bărbaţi.
Mişcări respiratorii anormale:
- asincron, asimetric (în pneumonie, tumori, dureri parietale);
- inspir forţat (contracţie a muşchilor sternocleidomastoidieni, dilatarea nărilor,
gură întredeschisă, tiraj intercostal) (în obstrucţii ale căilor respiratorii superioare,
înec, insuficienţă cardiacă, compresii toracice);
- expir forţat (tiraj intercostal, supraclavicular, foseta jugulară; bombare expiratorie
a părţilor moi ale toracelui; contracţie a muşchilor abdominali, respiraţie pufăită)
(în astmul bronşic, BPOC).
Palparea toracelui
Sensibilitatea la palpare apare în anumite situaţii:
Junghiul poate fi accentuat la presiune, sau la flectarea coloanei dorsale spre
partea sănătoasă (elongare).
Nevralgia intercostală este accentuată prin flectarea coloanei spre partea
afectată (apropiere)
Sensibilitatea locală apare în celulită, zona zooster, polimiozită, fracturi costale,
claviculare şi sternale, în nevralgia intercostală, prin palparea punctelor Valleix toracice
(spinal, axilar, parasternal), în nevralgia frenică, prin palparea punctului scalenic,
punctelor parasternale, capătului anterior al coastei X (denumit şi butonul diafragmatic a
lui Gueneau de Mussy).
Frecătura pleurală din pleurită apare ca urmare a prezenţei unui exsudat
fibrinos, aderent, ce determină vibraţii ce pot fi evidenţiate prin palpare şi prin
auscultaţie.
Palparea toracelui se face prin aplicarea palmelor pe toracele anterior, posterior
şi lateral. Apare o senzaţie tactilă aspră, în inspir şi expir, care se accentuează prin
presiune sau prin hiperpnee şi diminuă sau dispare la constituirea colecţiei pleurale.
Freamătul pectoral este definit ca şi vibraţia peretelui toracic produsă de
fenomene sonore – fonaţie (freamăt vocal), tuse, respiraţie zgomotoasă. Tehnică: se face
palparea toracelui anterior şi posterior la 3 niveluri, precum şi a toracelui lateral, la un
singur nivel, cu palmele aplicate pe torace ca în figura 1.8.
Fig. 1.8. Aplicarea palmelor pe toracele pacientului
În mod tradiţional se solicită pacientului să articuleze un cuvânt cu multe consoane

de exemplu „treizecişitrei” (în engleză „ninety-nine”). În prezent această metodă este
facultativă.
Freamătul pectoral poate fi distins uneori mai bine aplicând doar marginea ulnară
a mâinii pe torace.
Freamătul pectoral este influenţat de mai mulţi factori, şi anume:
- Intensitatea şi registrul vocii (femei, bărbaţi);
- Grosimea peretelui toracic (crescut la atleţi şi femei cu sâni voluminoşi, sau la
obezi);
- Regiunea anatomică (mai accentuat în 1/3 superioară a toracelui).
Accentuarea freamătului pectoral apare în: condensări peste 10-12 cm, cavităţi
pulmonare situate aproape de peretele toracic, cu dimensiuni peste 6-8 cm, şi cu
comunicare largă cu bronşia, înconjurate de ţesut dens.
Diminuarea freamătului pectoral apare în:
- Afectarea sonorităţii vocii (debilitate, pareză de corzi vocale);
- Reducerea calibrului bronşiilor (stenoze, compresiuni extrinseci, secreţii
abundente);
- Reducerea elasticităţii pulmonare (emfizem);
- Colecţii pleurale cu lamă fină de lichid, pneumotorace parţial, pahipleurită.
Abolirea freamătului pectoral apare în:
- Paralizia corzilor vocale (afonie);
- Obstrucţie bronşică totală cu atelectazie consecutivă;
- Pleurezie importantă, pneumotorace total.
În medicina contemporană palparea toracelui a pierdut mult din valoarea

atribuită de către părinţii semiologiei.
Percuţia toracelui
Tehnica
Bolnavul se află în ortostatism sau în poziţie şezândă. Dacă pacientul este febril,
astenic, sau are o stare generală alterată, se va aşeza în decubit dorsal, iar apoi lateral
stâng şi drept. Pentru a se asigura o bună relaxare musculară, pacientul va fi rugat
să stea cu capul înainte, cu mâinile pe genunchi, cu umerii coborâţi. Ne vom asigura,
la fel ca şi la palpare, că ne-am încălzit corespunzător mâinile înainte.
Percuţia are două componente:
Percuţia de ansamblu, profundă (pătrunde până la 7 cm). Se realizează simetric,
pe feţele anterioară, posterioară şi laterală ale toracelui; la nivelul peretelui anterior se
vor acoperi spaţiile: supraclavicular, clavicular, subclavicular, spaţiile intercostale II-VI,
cu deplasare uşor laterală. La nivelul peretelui lateral se vor acoperi spaţiile intercostale
IV-VI.
La nivelul peretelui posterior, se vor acoperi spaţiile supraspinos, spina
omoplatului, regiunea subspinoasă până la coasta IX. Este foarte important să nu fie
uitate vârfurile plămânilor, şi anume regiunea supraclaviculară şi regiunea trapezului
(Fig. 1.9).
Fig. 1.9. Succesiunea manevrelor de percuție topografică a toracelui posterior

Percuţia topografică, superficială (pătrunde până la 3-5 cm) Este folosită pentru
a delimita limita inferioară a plămânului, mobilitatea activă a plămânului, pentru a
contura zone de matitate patologică, pentru a delimita cupolele apicale ale plămânilor, la
nivelul foselor supraclaviculare şi al regiunilor supraspinoase).
Limita inferioară a plămânilor poate fi ridicată unilateral în colecţii pleurale şi
bilateral în procese patologice abdominale cu ascensiune diafragmatică. Este coborâtă în
emfizemul pulmonar şi criza de astm bronşic.
Mobilitatea activă pulmonară defineşte identificarea limitei inferioare a
plămânilor pe toracele posterior, la sfârşitul expirului, precum şi după inspir profund
(valori normale = 5 cm).
Sunetele normale prezente la percuţia toracelui sunt:
- Sonoritatea pulmonară: este sunetul produs la percuţia toracelui în afara
structurilor osoase;
- Timpanism: sunet înalt la percuţia proiecţiei pe torace a stomacului proximal
conţinând aer (spaţiul lui Traube)
- Matitatea apare la percuţia oaselor cutiei toracice, a ficatului şi a cordului. Este
un sunet jos, înfundat.
- Matitate normală în decubit lateral: apare datorită zonei de contact cu
salteaua, prin presiunea viscerelor abdominale, cu apropierea coastelor în
vecinătatea unghiului scapular.
Sunetele patologice sunt determinate de procese patologice ce nu depăşesc 7 cm
în profunzime, incluzând şi grosimea peretelui toracic.
Matitatea şi submatitatea apar prin îngroşarea peretelui toracic (în obezitate,
edem parietal, ca de exemplu în anasarcă), sau în cazul unei colecţii în cavitatea pleurală
(pleurezie, hidrotorace, hemotorace), sau în cazul sindromului de condensare pulmonară
(pneumonie, bronhopneumonie, TBC, infarct, atelectazie, edem pulmonar masiv,
scleroză, neoplasm, chist hidatic înaintea evacuării, abces). Toate aceste situaţii
patologice vor fi discutate pe larg şi la capitolele respective.
Matitatea în pleurezie
În această situaţie clinică avem de urmărit o serie de elemente, şi anume:
calitatea sunetului mat (în acest caz este lemnoasă), limita superioară a matităţii,
comportarea în funcţie de poziţia bolnavului, modificări percutorice ale organelor
învecinate; colecţia este decelabilă la un volum de aproximativ 200 ml.
Iniţial apare o submatitate bazală, apoi matitatea devine dură, lemnoasă (rezistenţă
percepută de degetul pleximetru); limita superioară are forma aşa numitei linii a lui
Damoiseau-Ellis, prezentă în pleureziile mici şi mijlocii, şi este orizontală în pleureziile
voluminoase. Conturul limitei superioare este modificat lent în raport cu poziţia
bolnavului, ca urmare a vâscozităţii crescute a lichidului pleural.
Răsunetul asupra organelor învecinate:

- Plămânul din vecinătatea colecţiei este comprimat de colecţia pleurală, iar prin
percuţie se vor obţine succesiv skodism, submatitate, iar apoi matitate.
- Plămân contralateral: hiperinflaţie compensatoare, la percuţie apărând
hipersonoritatea
- Submatitate în triunghiul Garland
- Matitate în triunghiul Grocco-Rauchfuss
- Matitate asupra coloanei vertebrale din vecinătatea colecţiei (Signorelli).
Fig. 1.10. Matitatea în pleurezia medie
Mobilitatea activă pulmonară este dispărută. În cazul pleureziilor interlobare apare

o matitate în bandă sau fus, între 2 zone de sonoritate pulmonară normală.
Matitatea în hidrotorace
Hidrotoracele este o colecţie pleurală alcătuită dintr-un lichid puţin vâscos, care
este în fapt un transudat. Apare matitatea/submatitatea bazală, care are limita superioară
curbă; ea îşi schimbă rapid conformaţia cu modificarea poziţiei (datorită vâscozităţii
reduse). Nu apare deplasarea laterală a organelor mediastinale, iar mobilitatea activă
pulmonară este diminuată şi în această situaţie.
Matitatea în hidro-pneumotorace
În această situaţie apare o matitate bazală, cu limita superioară orizontală,
modificată imediat la schimbarea poziţiei, însă rămânând tot orizontală. Deasupra
matităţii apare timpanismul, din cauza prezenţei aerului.
Matitatea în pneumonie
În cazul sindromului de condensare din pneumonie, matitatea este mai puţin
rezistentă decât în pleurezie, şi se află deasupra lobului afectat. Este nemodificată cu
poziţia bolnavului. În cazul pneumoniei lobilor inferiori, matitatea este posterioară, în

cele 2/3 inferioare, şi se poate face confuzie cu colecţiile pleurale. Diferenţierea se face
prin caracterul rezistent al matităţii din pleurezie, şi prin limita topografică. Dacă avem
o asociere de pneumonie cu pleurezie para-/meta-pneumonică, sunetul percutoric este
acela de matitate rezistentă. În bronhopneumonie apare o alternanţă de zone de
condensare cu zone normale, respectiv de matitate sau submatitate cu sonoritate
pulmonară.
Matitatea în atelectazie
Atelectazia poate fi: de evacuare, cum este cazul în pleurezii sau tumori, când
avem o matitate/submatitate suprapusă celei pleurale sau tumorale; sau de rezorbţie (prin
obstrucţie bronşică), caz în care matitatea este mai redusă decât proiecţia normală a
lobului respectiv.
Alte cauze de matitate patologică:
- Tuberculoza pulmonară infiltrativă: frecvent apical;
- Infarctul pulmonar: zonă triunghiulară cu vârful spre hil şi baza spre suprafaţa
toracelui;
- Neoplasmul bronhopulmonar: matitate rezistentă, neregulată;
- Neoplasmul bronhopulmonar cu localizare apicală, numit şi sindrom Pancoast
Tobias, asociază bombarea fosei supraclaviculare, matitate, dureri în umeri şi
braţe, amiotrofie, degete hipocratice unilateral, sindrom Claude-Bernard-
Horner ipsilateral;
- Abcesul şi chistul hidatic pulmonar, cu conţinut neevacuat prin vomică,
determină o zonă de matitate rotundă sau ovalară. Evidenţierea conturului
circular al unui chist hidatic pulmonar este excepţională. După evacuare apare
timpanismul.
Hipersonoritatea pulmonară este un sunet înalt cu ton intermediar între

sonoritate şi timpanism. Poate fi difuză, pe ambele hemitorace, cum ar fi în emfizemul
pulmonar, criza de astm bronşic (prin hiperinflaţie pulmonară); apar asociat şi alte semne
de hiperinflaţie pulmonară (coborârea limitei inferioare pulmonare, scăderea/abolirea
mobilităţii active pulmonare, scăderea/dispariţia matităţii cardiace, diminuarea matităţii
hepatice şi splenice. Sau poate fi o hipersonoritate limitată, care apare în vecinătatea
colecţiilor pleurale, a unor tumori, pneumonii, în fazele iniţiale ale unei obstrucţii
bronşice. Modificările abdominale de tipul ascitei sau hepatosplenomegaliei care
evoluează cu ridicarea cupolelor diafragmatice determină hipersonoritate la baze.
Timpanismul patologic este determinat de percuţia asupra unor cavităţi
intratoracice (caverne, pneumotorace).
Cauze mai frecvente de caverne: TBC pulmonar, abces pulmonar evacuat, chist
hidatic după vomică, neoplasm infectat şi abcedat. Succesiunea obişnuită în astfel de
situaţii este matitate - vomică - timpanism. Apare doar în cazul cavernelor situate
superficial (sub 7 cm) şi cu dimensiuni de cel puţin 4 cm. Dacă avem o cavitate mică,
apare timpanismul clasic.
În cazul unei cavităţi de peste 6 cm şi cu pereţi regulaţi, de exemplu un
pneumotorace, apare un timpanism metalic, cu timbru muzical.
Timpanism mai apare la percuţia unei zone de ţesut pulmonar relaxat situate
deasupra unui focar de matitate (fenomen denumit skodism).
Dacă avem o cavitate comunicantă cu exteriorul, apare zgomotul de „oală spartă”.
Istoric au mai fost consemnate două fenomene acustice, atunci când există o
comunicare a cavernelor cu bronşiile: timpanismul alternant
Wintrich, cu tonalitate joasă la deschiderea gurii şi înaltă la închiderea acesteia şi
fenomenul Friedreich: variaţia timbrului timpanismului între inspiraţia profundă şi
expiraţie.
Tabelul 1.2 sumarizează semnificaţia sunetelor auzite la percuţia plămânilor.
Tabel 1.2:
Semnificația sunetelor percutorice obținute asupra plămânului
Percuţia şi semnificaţia ei
Matitate Colecţie pleurală sau pneumonie lobară
Normal (sonoritate Plămân sănătos, dar şi situaţii clinice care nu
pulmonară) modifică percuţia (ex. bronşită)
Hipersonoritate Emfizem pulmonar sau pneumotorax
Auscultaţia toracelui
Auscultaţia se face cu ajutorul diafragmei stetoscopului. Va cuprinde toracele
anterior, posterior şi lateral. Auscultaţia toracelui posterior se face de la vârf către baze
şi dintr-o extremitate în cealaltă, utilizând modelul din imagine (Fig. 1.11).
Fig. 1.11. Stetoscop
Sensul de deplasare al stetoscopului pe peretele toracic este redat în fig.1.12.

Fig. 1.12. Sensul manevrelor de auscultație topografică a toracelui (anterior și posterior)
Se vor evita zonele corespunzătoare celor doi omoplaţi. Auscultaţia se face prin
compararea celor două hemitorace, pentru a se identifica eventualele asimetrii. Se va
nota calitatea şi localizarea sunetelor normale şi a zgomotelor supraadăugate.
Toracele anterior se va asculta de asemenea, de la vârf către baze, dintr-o
extremitate în cealaltă, ca în figură. Se vor respecta regulile descrise la auscultaţia
toracelui posterior.
Interpretarea
Sunetele normale respiratorii sunt produse prin trecerea aerului ventilat prin căile
respiratorii până la alveole. Sunt determinate de mărimea căilor aeriene străbătute, astfel
încât cu cât este mai mare calea aeriană, cu atât sunetul va fi mai sonor şi va avea o
tonalitate mai înaltă.
Murmurul vezicular (sunetul perceput la nivelul alveolelor) este de tonalitate
joasă, fiind audibil aproape pe întreg toracele, în mod normal. Se auscultă în ambele faze
ale respiraţiei, fiind mai lung şi mai puţin intens în inspir decât în expir. Atenţie: mişcarea
cutiei toracice este mai lungă în expir, dar murmurul vezicular este mai scurt în expir
decât în inspir. Suflul tubar fiziologic se aude în mod normal la nivelul căilor aeriene
mari (laringe, trahee). Inspirul se aude mai bine decât expirul, fiind mai lung ca durată
pentru urechea auscultatorului. Dacă suflul tubar se aude la nivelul cutiei toracice în afara
traheei şi a bronhiilor mari este întotdeauna patologic. Intensitatea sunetelor respiratorii
normale este scăzută în emfizemul pulmonar, pneumorace, pleurezie sau simfiză
pleural, obezitate, hipoventilaţie.
Murmurul vezicular va fi înlocuit de suflu tubar patologic în cadrul sindroamelor
de condensare, deci atunci când aerul din alveole este înlocuit de fluid.
În cazuri patologice pot apărea zgomote supraadăugate.
Zgomotele supraadăugate sunt: ralurile pulmonare, ralurile crepitante şi
frecătura pleurală.
Ralurile pulmonare apar ca urmare a unor modificări morfo- funcţionale la
nivelul bronhiilor (motiv pentru care se numesc şi raluri bronşice) şi se clasifică în:
1. Uscate:
a. Ronflante;
b. Sibilante;
2. Umede sau buloase:
a. Buloase mici (subcrepitante);
b. Buloase mijlocii;
c. Buloase mari.
Ralurile crepitante (crepitaţiile) apar ca urmare a prezenţei unui material
vâscos alveolar.
Semnificaţia lor este sintetizată în tabelul 1.3.
Tabel 1.3.
Cele mai frecvente sunete supraadăugate la auscultația plămânului
Sunete supraadăugate la auscultaţia plămânului
Raluri crepitante Apar la desprinderea exudatului de pe

pereţii alveolari în inspirul profund şi seamănă cu
sunetul produs de un pumn de sare aruncată pe o plită
încinsă sau cu zgomotul produs la călcarea zăpezii
proaspete. Ele au intensitate maximă la sfârşitul
inspirului şi se accentuează după tuse sau apar „în
ploaie” după tuse.
Ele apar în edemul pulmonar acut pe toată
aria pulmonară, invadând plămânul de jos în sus (în
insuficienţa cardiacă stângă acută); în insuficienţa
cardiacă stângă cronică apar ca raluri de stază la
baze; în pneumonia bacteriană (ca o coroană în jurul
suflului tubar); în infarctul pulmonar etc. Aceste
raluri pot să apară şi la pacienţii gravi, care stau mult
în decubit şi la care alveolele se colabează şi poartă
numele de raluri de decubit.
Raluri buloase Ralurile buloase se formează prin spargerea bulelor

de aer din lichidul secreţiilor şi după calibrul
bronşiilor unde iau naştere pot fi mari, mijlocii şi
mici; ele se aud în ambii timpi ai respiraţiei şi se
modifică după tuse, putând chiar să dispară. Apar în:
bronhopneumonie, pneumonii în faza de vindecare,
TBC pulmonar, supuraţii pulmonare, edem pulmonar
acut etc.
Raluri sibilante Se formează la nivelul bronşiilor de calibru mijlociu,
au un timbru muzical şi tonalitate înaltă şi se aud atât
în inspir, cât şi în expir.
Raluri ronflante Iau naştere în bronşiile mari şi trahee, au tonalitate

joasă, se aud în ambii timpi ai respiraţiei şi se aud
ca un sforăit. Sunt generate de vibrația secrețiilor
vâscoase depuse pe pereții bronhiilor. Aceste raluri
apar în afectările bronşice: bronşite acute şi cronice,
astm bronşic, bronşiectazii, emfizem pulmonar.
Alte sunete patologice

Frecătura pleurală: apare atunci când se produce inflamaţia foiţelor pleurale şi
apare un exsudat fibrinos. Apare în ambii timpi ai respiraţiei, cu caracter mai aspru,
neinfluenţat de tuse dar influenţat de apăsarea cu stetoscopul şi dispare în apnee. Apare
în faza de debut a unei pleurezii şi la rezorbţia ei, în aderenţe pleurale.
Semnul Hamman: crepitaţii la auscultaţia toracelui, concomitent cu bătăile
cordului (se poate confunda cu colecţia pericardică). Apare în emfizemul mediastinal.
Suflul cavitar (sau cavernos): În unele situaţii patologice, în parenchimul
pulmonar se formează o cavitate prin drenajul procesului prin bronşia liberă. Dacă
această cavitate formată este situată aproape de perete, dacă are un diametru peste 5-6
cm, ea va juca rolul unei cutii de rezonanţă care va amplifica vibraţiile transmise. Acest
suflu apare în ambii timpi ai respiraţiei, are o tonalitate joasă şi o intensitate mai mare.
El se aude în chist sau abces evacuat, cavernă TBC, focar mare de bronşiectazie,
neoplasm excavat. Dacă cavitatea depăşeşte 6 cm și e aproape de perete, suflul se
amplifică ca şi intensitate şi capătă o rezonanţă amforică, devenind suflu amforic.
Respiraţia suflantă se percepe în cazul intercalării ţesutului pulmonar sănătos cu
cel patologic din sindroamele de condensare. Se percepe murmur vezicular în inspir şi
suflu tubar patologic la expir. Apare în bronhopneumonie, pneumonie lobară în faza de
resorbţie, TBC.
Suflul pleuretic apare în cazul unui sindrom de condensare pulmonară asociat cu
o colecţie pleurală. Prezența lichidului modifică intensitatea şi alterează transmiterea
vibrațiilor vocale. Are intensitate mai redusă, este audibil sau bine audibil aproape doar
în expir, are timbrul de tip aspirativ, se aude la nivelul marginii superioare a lichidului
din pleură şi se asociază cu scăderea freamătului pectoral şi matitate lichidiană.
Bronhofonia este sunetul vocii auscultat pe suprafaţa toracelui.
Este amplificată în sindromul de condensare.
Pectorilocvia afonă: pacientul este solicitat să pronunţe şoptit anumite cuvinte,
care se aud tare (rezonează) în pneumotorax.
Egofonia: transmiterea sacadată a vocii deasupra matităţii din sindromul pleural
mijlociu.
SINDROAMELE APARATULUI RESPIRATOR
SINDROMUL TRAHEAL
Definiţie: sindromul produs de suferinţele traheei. Cel mai adesea acestea sunt
inflamatorii şi acute.
Etiologie: inflamatorii: traheita acută (virală, bacteriană) rar cronică; traheita
autoimună (policondrita recidivantă, traheomalacie); alergice; obstrucţie extrinsecă
(adenopatii, tumori mediastinale, esofag, timus, strumă) sau intrinsecă (corp străin,
tumori).
Simptome: durerea retrosternală înaltă, care trebuie diferenţiată de durerea
coronariană; tuse seacă sau cu expectoraţie, uneori se poate asocia cu hemoptizie; dispnee
obstructivă inspiratorie, asociată cu cornaj, voce răguşită (disfonie), disfagie (mai ales în
sindroamele mediastinale cu fenomene compresive).
Semne (examen obiectiv)
Se pot auzi zgomote respiratorii: stridor sau cornaj traheal, care este un sunet
intens, muzical, prezent în ambele faze ale respiraţiei, accentuat în inspir şi de tuse. Sunt
prezente de asemenea semne de forţare a inspirului: tiraj intercostal, supraclavicular,
jugular.
Explorări paraclinice
În cazurile infecţioase cu evoluţie acută nu sunt necesare investigaţii suplimentare,
eventual poate fi utilă o radiografie toracică pentru excluderea unui sindrom de
condensare asociat. În anumite situaţii, sunt necesare efectuarea unei bronhoscopii,
pentru evidențierea lumenului, sau examen CT toracic, în sindroamele mediastinale.
SINDROMUL BRONŞITIC ACUT

Definiţie: inflamaţia acută a peretelui bronşic, interesând mucoasa şi corionul
submucos, cu tulburări de secreţie, permeabilitate şi de reactivitate.
Etiologie:
- Infecţioase: virale sau bacteriene - izolată sau un context mai larg de infecţie de
tract respirator superior;
- Boli infecţioase generale (rujeolă, varicelă, tuse convulsivă);
- Toxice: profesionale, iritaţie bronşică prin inhalare de vapori toxici (amoniac,
acizi, sulfaţi, nitraţi etc.).
Anamneza:
Debut: semne de infecţie acută de căi respiratorii superioare (rinoree, strănut,
conjunctivită) sau ale bolii generale (de exemplu eruptivă);
Vârstă: copii, tineri;
AHC: contagiune intrafamilială;

APP: boli pulmonare sau cardiace (stenoza mitrală, insuficienţa ventriculară
stângă cronică) sau generale (diabet zaharat, SIDA) care scad
reactivitatea generală sau determină stază;
CVM: profesii cu expuneri la noxe, la intemperii; locuinţă necorespunzătoare,
umedă, aglomerată, cu igrasie.
Semne generale: astenie, cefalee, (sub)febrilităţi, frisoane sau frisonete, mialgii,
artralgii, stare de curbatură;
Semne locale (respiratorii):
Faza de instalare (de debut, bronşită uscată) durează 2-3 zile; apare tuse
uscată, iritativă; durere retrosternală moderată, cu caracter de opresiune toracică,
asociată cu dispnee.
Faza de stare (bronşită umedă) durează 5-6 zile, este dominată de tuse
productivă, cu expectoraţie în cantitate moderată, mucoasă, mucoidă sau mucopurulentă.
Examen obiectiv
Examen obiectiv general: posibil erupție herpetică (în febră, gripă)
Examen obiectiv respirator
1. Inspecţie: ronchusul traheobronşic
2. Palpare: freamătul ronchal sau bronşic
3. Auscultaţia: raluri bronşice uscate (ronflante şi sibilante), şi raluri
umede; în funcţie de dimensiunile bronşiilor, gradul de edem inflamator,
tipul de exsudat (vâscos sau fluid), apar raluri mici (subcrepitante)
(bronşiolită), mijlocii sau mari
Examenul citologic şi bacteriologic al sputei (nu se face de rutină): PMN;
examen bacteriologic - frotiuri colorate pentru germeni comuni (Gram sau albastru de
metilen).
Poate fi necesar examenul radiologic toracic. Se efectuează testele hematologice
şi biochimice.
Bronşiolită acută sau bronşită capilară - proces inflamator al bronşiolelor cu
atingere difuză a arborelui bronşic; cauze: bacteriene (mai ales Haemophilus); virale
(virus respirator sinciţial, paragripale etc.); clinic: sindromul din bronşita acută cu
dispnee importantă, severă, secundară bronhospasmului difuz.
SINDROMUL BRONŞITIC CRONIC

Definiţie: inflamaţia cronică, nespecifică a peretelui bronşic, cu acutizări repetate
şi evoluţie progresivă; consecinţa bronşitelor acute repetate sau a unei afectări respiratorii
cronice.
Etiologie:
- Bronşite acute repetate : infecţioase: virale sau bacteriene; toxice:
profesionale.
- Agresiune directă cronică: fumat, noxe.
Anamneză
Debut : insidios; mai ales în sezonul rece;
Vârstă: adulţi, vârstnici; la tineri gravitatea este mai mare;
Sex: predomină la bărbaţi
Locul naşterii şi domiciliul: zone poluate, industriale (smog, ceaţă)
Antecedente familiale: ereditate multifactorială: hiperreactivitate bronşică -
caracter primar; mucoviscidoza, boală cu transmitere autosomal dominantă; deficite
imune: de exemplu hipogammaglobulinemie esenţială sau deficit selectiv de IgA;
sindrom Kartagener.
Antecedente medico-chirurgicale: bronşite acute repetate; procese inflamatorii
nazofaringiene (vegetaţii adenoide, hipertrofia de cornete, deviaţia de sept etc.); aceste
procese patologice pot întreţine infecţia şi favorizează recidivele ceea ce va duce în timp
la cronicizarea procesului.
Consum de toxice: fumatul (bronşita cronică tabagică)
Condiții de viață și de muncă: profesii cu expuneri la noxe (mineri, oţelari,
furnalişti, forjori, pulberi); expuneri profesionale la intemperii (agricultori,
constructori, lucrători forestieri); poluare atmosferică: SO2, CO, NO2, hidrocarburi;
locuinţă necorespunzătoare (fumător pasiv).
Noxele stimulează creşterea bacteriană, cresc virulenţa unor germeni, determină
iritaţie cu scăderea cleareance-ului mucociliar şi transportul de substanţe caustice în
alveole (emfizem); poluarea asociată cu fumatul determină efecte sinergice, nu aditive,
SO2 mărește prevalenţa manifestărilor respiratorii, fenomenul este mai evident la
fumători.
Semne generale: sărace, puţine; doar în puseele de acutizare. Sunt cele ale unui
episod infecțios (febră, mialgii).
Simptome locale:
- Tusea este simptomul cardinal; pacientul tușește cel puţin 3 luni pe an, cel
puţin 2 ani consecutiv; este sezonieră, în anotimpurile de tranziţie; este mai
frecventă seara la culcare sau dimineaţa la ieşirea la aer, mai ales rece; uneori
apare în accese declanşate de factori variaţi (fum, praf, ceaţă);
- Expectoraţia: mucoasă, mucopurulentă sau franc purulentă (în acutizări);
uneori poate fi fetidă; apare în cantitate variabilă de la moderată la abundentă,
cum este cazul în bronşiectazie;
- Hemoptizia este de obicei mică, apare mai ales la alcoolici, hipertensivi;
- Dispneea: la început absentă - se instalează odată cu evoluţia spre BPOC.
Examen obiectiv general

Starea psihică: pot să apară somnolenţa diurnă cu inversarea ritmului nictemeral
(semn de insuficienţă respiratorie); sincopa tusigenă;
Atitudine - antitusigenă;
Facies: tip bronşitic - cianotic, buhăit (blue bloater) – în BPOC
Tegumente şi mucoase: cianoză centrală; poliglobulia secundară (roşeaţă)
Fanere: hipocratismul digital
Examen obiectiv local:
1. Inspecţia: torace normal sau "paralitic" (în "expiraţie"); ronchus (respiraţie
sforăitoare);
2. Palparea: diminuarea freamătului vocal (obstrucţia parţială a bronşiilor);
palparea freamătului ronchal;
3. Auscultaţia: murmur vezicular diminuat cu expir prelungit, raluri bronşice
uscate (ronflante şi sibilante), în perioadele de acutizare apar raluri bronşice
umede mici (subcrepitante) (bronşiolită), mijlocii sau mari (bronșită).
Biologic: acutizări: VSH, leucocitoză cu PMN;
Radiologic: accentuare a desenului bronhovascular;
Examen citologic şi bacteriologic al sputei: predomină PMN; bacteriologic -
germeni comuni;
Explorări funcţionale respiratorii: disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv
(CV normală asociată cu VEMS scăzut);
Gazele sanguine- Astrup: modificările apar tardiv, fiind reprezentate de hipoxie
şi hipercapnie.
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO)

Include asocierea bronşitei cronice cu emfizemul pulmonar de tip centrolobular.
Boala este progresivă, ireversibilă, și evoluează cu numeroase episoade de acutizare cu
agravarea simptomelor și insuficiență respiratorie.
Simptome: tusea cu expectoraţie mucopurulentă, matinală, este marca bolii.
Tusea productivă trebuie să aibă un istoric de minim 2-3 luni pe an, 2-3 ani consecutiv,
preferabil certificată și de un consult medical, pentru a fi sugestivă pentru BPOC.
Examen obiectiv
Examen general: degete hipocratice, aspect cianotic (blue-bloater – cianotic
buhăit), dispnee cu ortopnee, simptome și semne de insuficienţă respiratorie cronică cu
manifestări cerebrale: somnolenţă, tremurături ale extremităților, confuzie.
Examenul toracelui:
1. Inspecţie – torace emfizematos;
2. Percuţie – hipersonoritate;
3. Palpare – amplitudine respiratorie şi freamăt pectoral diminuate;
4. Auscultaţie – murmur vezicular diminuat cu expir prelungit, raluri
bronşice uscate (ronflante și sibilante) şi subcrepitante, bilateral.
Examene paraclinice
Radiografia toracică – hipertransparenţă pulmonară în emfizemul pulmonar
Examenul sputei, cu antibiogramă, nu se face de rutină, ci doar în cazurile cu
evoluție trenantă, care nu răspund la tratamentul standard. Probe funcţionale
ventilatorii – disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv sau mixt. Pe baza probelor
funcționale respiratorii se face și clasificarea acestei boli, conform GOLD, în mai multe
grade de severitate. Nu se fac în perioadele de acutizare.
ECG – prezenţa P-ului pulmonar şi/sau hipertrofie ventriculară dreaptă
(confirmată de ecocardiografie, care poate evalua și gradul hipertensiunii pulmonare).
SINDROMUL BRONŞIECTATIC
Definiţie: anatomic - dilatare segmentară a conductelor bronşice; plămânul capătă
un aspect de burete cu cavităţi cilindrice, sacciforme, chistiforme; clinic - expectoraţie
abundentă;
Etiologie
- Congenitale: sunt rare;
- Dobândite: alterare inflamatorie a peretelui (după infecţii bronşice trenante sau
repetate); retracţii scleroase pulmonare (atelectazie, postpneumonice,
posttuberculoase) sau pleurale; stenoze sau distrucţii bronşice TBC, neoplazică,
inflamatorie nespecifică, corpi străini).
Istoricul bolii
Debut - insidios; precedat de bronşită cronică sau altă boală - astm, TBC,
neoplasm bronhopulmonar etc.
Semne generale: sărace, puţine; prezente de obicei doar în puseele de acutizare.
Simptome locale
Tusea - eminamente productivă; declanşată poziţional, având drept scop drenarea
posturală a secreţiilor abundente stagnate din pungile bronşiectatice;
Expectoraţia: abundentă (300-500 ml/24h); apare dimineaţa sau în unele poziţii
care favorizează drenajul bronşic; este un indicator de evoluţie; poate fi mucopurulentă
sau purulentă; dacă este recoltată într-un pahar se dispune în 3-4 straturi: inferior-grunjos
(puroi, detritusuri celulare); seros; mucos; spumos;
Hemoptizia: spută pătată sau striată cu firişoare de sânge; mică, repetată,
constituită din sânge pur, neamestecat cu sputa.

Atitudine – antitusigenă;
Fanere: hipocratismul digital;
Examen obiectiv local: putem considera că avem un cumul de patru sindroame:
bronşic; condensare pulmonară, pleural, cavitar;
Auscultaţia : murmur vezicular diminuat cu expir prelungit; raluri bronşice
umede grupate "în buchete", după localizarea şi numărul dilataţiilor.
Biologic: sindrom inflamator nespecific (VSH crescut, leucocitoză).
Examen citologic şi bacteriologic al sputei:
Radiologic: imagini "în cuib de albine", în "ciorchine de strugure" sau "în rozetă"
Bronhografie cu lipiodol - precizează diagnosticul, sediul şi numărul dilataţiilor;
Bronhoscopia: evidenţiază stenozele şi dilataţiile; permite recoltarea materialului
pentru bacteriologie; permite biopsia din mucoasa suspectă;
Explorări funcţionale respiratorii: disfuncţie ventilatorie de tip mixt (obstructiv
+ restrictiv) ; depinde de numărul, dimensiunea şi extensia procesului.
ASTMUL BRONŞIC
Definiţie: obstrucţie generalizată a căilor aeriene, reversibilă (spasm, edem,
hipersecreţie)
Etiologie: o clasificare utilizată este aceea de astm bronşic extrinsec, exogen sau
alergic, în care alergia apare la anumite antigene specifice, iar mecanismul implicat este
cel alergic (Ig E); şi astm bronşic intrinsec, endogen sau infecţios (idiosincrazic), în care
bronhospasmul apare de obicei după o bronşită acută cu anumiţi germeni, mai frecvent
virusuri, pacientul fiind până în acel moment liber de simptome.
Alergenii mai frecvent implicaţi: polenuri, praf de casă, mucegaiuri, fungi
atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao, căpşuni, ciocolată etc.),
alergeni profesionali (lână, pene, puf, făină etc.), medicamente (listă foarte largă),
poluarea, factori meteorologici, fumul de ţigară, alergeni de origine animală, stresul
psihic etc. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie
bronşică (virală, bacteriană).
Simptomatologie
Depinde de mai mulţi factori: la vârsta înaintată apare în special astmul de tip
infecţios; la sexul feminin predomină astmul alergic, până la pubertate, raportul bărbaţi:
femei fiind de 3:1; domiciliu are şi el un rol în debutul şi mai ales evoluţia simptomelor,
şi anume incidenţa bolii este mult mai mare în zonele poluate, umede, reci.
Antecedentele ereditare şi familiale: astmul bronşic se transmite după modelul
eredităţii multifactoriale. Ceea ce se transmite este în fapt hiperreactivitatea bronşică,
legată de HLA B35, care se corelează clinic cu un debut mai precoce; se pare că
antigenul HLA A3 este corelat cu un debut mai tardiv, adesea legat de infecţii ale căilor
respiratorii şi mai puţin de alergii.
Antecedente medico-chirurgicale: prezenţa de alergii în antecedente, cu diferite
forme de manifestare (rinită, conjunctivită, urticarie); prezenţa unor bronşite acute
repetate; prezenţa de polipi nazali (asocierea polipoză nazală, intoleranță la aspirină şi
astm bronşic poartă numele de triada Widal).
Antecedente toxice: alergii medicamentoase, fumat.
Anamneza: debut brusc, uneori cu prodrom (tuse, rinoree), apoi apare dispneea,
în cadrul crizei tipice de astm bronşic: dispnee paroxistică expiratorie, bradipnee, cu
wheezing, cu senzaţia de opresiune toracică, cianoza centrală, anxietate; durata crizei
este de minute, ore;
Durata prelungită peste 24 ore, asociată cu fenomene de insuficienţă respiratorie
acută şi cu modificarea datelor de examen obiectiv pulmonar (scad până la dispariţie
ralurile) poartă numele de stare de rău astmatic şi constituie o urgenţă medicală majoră.
Tusea, la început iritativă, seacă, devine productivă, la terminarea crizei fiind
însoţită de o expectoraţie albă, vâscoasă, aerată (sputa perlată). În această fază finală a
crizei apare şi poliuria.
Examen obiectiv general: starea psihică este modificată, pacienţii sunt anxioşi în
criză, au o atitudine antidispneizantă cu ortopnee, sunt cianotici, transpiraţi.
Examen obiectiv al aparatului respirator: în criză:
1. inspecţie: respiraţii superficiale, bradipnee (<14/min), wheezing; apariția
tahipneei este de obicei un semn de alarmă;
2. palpare: freamăt vocal diminuat;
3. percuţie: hipersonoritate difuză;
4. auscultaţie: MV diminuat cu expir prelungit, raluri bronşice uscate
diseminate, în special sibilante, dar şi ronflante, asociat cu raluri
subcrepitante ce determină toate împreună aşa numitul “zgomot de
porumbar”.
Biologice: eozinofilie; IgE crescute (modificări neobligatorii)
Radiologic: în criză se poate constata hiperinflaţia pulmonară
Examenul sputei evidenţiază eozinofile, cristale Charcot Leyden, corpi Creola
(în formele alergice); în astmul infecţios, se evidenţiază PMN, neutrofile, bacterii.
Explorările funcţionale respiratorii sunt esenţiale pentru diagnosticul şi

clasificarea astmului bronşic. Se evidenţiază o disfuncţie ventilatorie obstructivă cu
reducerea VEMS şi a indicelui Tiffneau. În centrele specializate se efectuează şi teste de
provocare bronşică.
Testele alergice cutanate sunt utile în depistarea alergenilor.
Clasificarea astmului bronşic

1. astm bronşic intermitent (mai puţin de două crize pe săptămână). VEMS şi
IT normale între exacerbări;
2. astm bronşic persistent uşor: peste două crize pe săptămână, dar nu zilnic.
VEMS şi IT normale între exacerbări;
3. astm bronşic persistent moderat: crize zilnice. VEMS >60% dar <80% din
valoarea normal prezisă;
4. astm bronşic persistent sever: crize zilnice, inclusiv nocturne. VEMS <60% din
valoarea normal prezisă.
În funcţie de factorii declanşatori ai crizelor, astmul bronşic se clasifică în:

1. astm bronşic extrinsec (alergic, atopic);
2. astm bronşic intrinsec (endogen, infecţios);
3. astm bronşic mixt.
SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ

Definiţie: creşterea densităţii parenchimului pulmonar (exsudat fibrino-leucocitar
sau hematic, invadate de un proces tumoral neoformativ sau dislocate prin proliferare
conjunctivă întinsă);
Cauze
Pneumopatii acute nesupurate
1. Pneumonie francă lobară
2. Bronhopneumonie
3. Pneumonie virală - interstiţială
4. Infarct pulmonar
Pneumopatii acute supurate
1. Primitive: abces pulmonar
2. Primitive: gangrenă pulmonară
3. Secundare: cavitate preexistentă (chist, cavernă)
Tumori pulmonare
1. Cancer pulmonar
2. Tumori pulmonare benigne
Proliferare conjunctivă
Fibroze pulmonare.
Agenţii infecţioşi
- Infecţioase - bacteriene - 70%; Pneumococ - 90%, Streptococ - 5%, Stafilococ-
5% (20% în epidemiile de gripă), Klebsiella pneumoniae - 1%,
- Haemophylus influenzae, Gram negativi: E coli, Proteus, Pseudomonas
- Infecţioase virale, mycoplasme, chlamydia - 25%
- Infecţioase micotice - Levuri (Candida, Cryptoccocus, Geotrychum etc.), fungi

filamentoşi (Aspergillus), fungi dimorfi (Histoplasma); bacterii similare
fungilor (Actinomyces, Nocardia etc.)
- Infecţioase cu protozoare - Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii.
Pneumonia francă lobară

Definiţie: pneumopatie acută, agent specific, debut brutal, simptome tipice,
evoluţie clinică de 6 - 11 zile; anatomopatologic - lob întreg sau segment; 4 faze:
congestie alveolară, hepatizaţie roşie, hepatizaţie cenuşie, resorbţie.
Simptomatologie - anamneză
Debut – brusc, cu frison solemn, cu durata de până la 30 de minute, febră, junghi
toracic
Perioada de stare – junghi, dispnee, tuse productivă cu expectoraţie în cantitate
mică, ruginie, vâscoasă, aerată, aderentă de vas, de culoarea "ruginii pe fierul vechi" –
caracteristică.
Semne generale
Febră în platou, continuă, scade "în criză"; tahicardie sinusală peste 100/min,
concordantă cu febra; facies vultuos, cu herpes labial sau nazal; cefalee, astenie,
artralgii, mialgii, somnolenţă, confuzie.
Semne locale - sindromul de condensare pulmonară cu bronhie permeabilă
Debut - congestie pulmonară
1. Inspecţie - normal;
2. Palpare - accentuare discretă a freamătului vocal;
3. Percuţia - submatitate;
4. Auscultaţie - respiraţie suflantă, raluri crepitante de inducţie;
Radiologic apare o opacitate slabă, lobară sau segmentară – „congestie
pulmonară”.
Perioada de stare - bloc pneumonic

1. Inspecţie - asincronism, asimetrie respiratorie
2. Palpare - accentuarea freamătului vocal
3. Percuţie - matitate netă
4. Auscultaţie - suflu tubar patologic înconjurat de o coroană de raluri
crepitante; raluri crepitante de întoarcere asociate cu raluri buloase mici
(subcrepitante).
Radiologic: opacitate intensă, omogenă, intensitate subcostală sau costală, lobul
sau segmentul, cu formă triunghiulară; bronhogramă aeriană vizibilă este un element
sugestiv, dacă este prezentă, pentru procesul pneumonic (Fig. 1.13).

Laborator: leucocitoză, anemie, VSH, fibrinogen; examen spută - bacteriologic
+ citologic.
Fig. 1.13. Sindromul de condensare al lobului mediu - schema
Sindromul din bronhopneumonie

Definiţie: pneumopatie acută, gravă, dispneizantă, cu cianoză, semne de toxicoză,
vârste extreme şi organisme debilitate; anatomopatologic - leziuni inflamatorii bronşice
şi alveolare, în focare de mărimi diferite, diseminate, uneori confluează, aspect
pseudolobar.
Cauze
Primitive, cu germeni agresivi sau la persoane cu factori favorizanţi
(imunodeprimaţi, vârste extreme).
Secundare: complicaţie în alte boli (gripă, rujeolă, febră tifoidă etc.).
Simptomatologie
Debut - frisoane, febră, stare generală profund alterată – toxică. Semnele
generale pot să lipsească la organisme profund tarate.
Perioada de stare este caracterizată prin prezenţa cianozei de tip central (vezi),
asociată cu durere toracică atipică, dispnee importantă, tuse iniţial uscată, ulterior
umedă, cu expectoraţie în cantitate mică, mucoasă, mucopurulentă, hemoptoică.
Semne generale
Aceleași ca şi în pneumonia francă lobară, dar mai exprimate.
Semne locale – sunt date de prezenţa unor mici condensări pulmonare +/- bronşie
permeabilă. Uneori un examen obiectiv pulmonar sărac este în discordanţă cu starea
generală profund alterată.
1. Inspecţie - diminuarea mişcărilor respiratorii, respiraţie superficială

2. Palpare - accentuarea freamătului vocal (numai dacă avem focare mari,
confluente)
3. Percuţie - zone de matitate, submatitate diseminate; nu sunt obligatorii
4. Auscultaţie - raluri bronşice uscate şi umede, bronhoalveolare (crepitante)
diseminate, dispuse în focare; +/- suflu tubar patologic sau respiraţie
suflantă.
Radiologic: opacităţi nodulare, intense, omogene, diseminate uni sau bilateral,
intensitate subcostală sau costală, uneori pseudolobar (Figura 1.14); zone de atelectazie
în jur.
Laborator: leucocitoză, anemie, VSH crescut, fibrinogen crescut (sindrom
inflamator nespecific).
Examen spută: bacteriologic şi citologic: poate stabili diagnosticul.
Fig.1.14. Bronhopneumonie (aspect schematic)
Pneumonia interstiţială (atipică)

Definiţie: procese inflamatorii în pereţii alveolari, ariile interlobulare, pereţii
bronşiilor mici, alveole cu exudat redus
Cauze: virale, Mycoplasma, Chlamydia
Clinic: debut insidios, predomină simptomele generale: febră, frisonete, astenie,
cefalee, mialgii, artralgii. Apar o serie de simptome respiratorii nespecifice: tuse uscată,
uneori expectoraţie mucoasă, dispnee uşoară.
Examen obiectiv: submatitate, MV diminuat, raluri crepitante izolate şi rare
Radiologic: desen interstiţial accentuat.
Sindromul din infarctul pulmonar

Definiţie: obliterarea acută a unei ramuri din artera pulmonară cu ischemie
secundară care va duce la necroză şi infarct pulmonar, cu creşterea permeabilităţii
vasculare şi extravazare de sânge (infarct roşu, hemoragic) ce se constituie într-un
sindrom de condensare.
Cauze: embolie de la distanţă: tromboflebite periferice la nivelul membrelor
inferioare, tromboze în micul bazin, ventricul drept dilatat, tromboză locală,
hipercoagulabilitate.
Simptomatologie - anamneză
Debut – brusc, junghi toracic exprimat, dispnee cu polipnee, tuse seacă, sau cu
expectoraţie hemoptoică, uneori hemoptizie
Semne generale
Alterarea stării generale, anxietate, care poate fi un simptom important la un
pacient cu factori de risc pentru trombembolie, la care starea generală se deteriorează
inexplicabil, sub/febrilităţi (de obicei după apariţia junghiului), tahicardie.
Semne locale - sindromul de condensare pulmonară cu bronhie permeabilă
Perioada de stare - infarct pulmonar constituit
1. Inspecţie - asincronism, asimetrie respiratorie;
2. Palpare - accentuarea freamătului vocal;
3. Percuţie - matitate netă;
4. Auscultaţie - suflu tubar patologic; raluri crepitante în jur şi la resorbţie;
+/- frecătura pleurală.
Radiologic: opacitate intensă, omogenă, formă triunghiulară sau rotunjită.
ECG: deviere axială dreaptă, tulburări de repolarizare în precordiale drepte;
tulburări de ritm; aspect caracteristic de tip S1 Q3; apărute.
Ecocardiografia: semne de încărcare pulmonară dreaptă nou.
Scintigrafie de perfuzie: zonă neperfuzată.
Angiopneumografie: precizează şi localizează vasul obstruat.
Supurațiile pulmonare
Definiţie: inflamaţia supurativă (purulentă) a parenchimului pulmonar
Cauze primare:
- abcesul pulmonar - colecţie localizată (bacterii piogene aerobe, anaerobe,
fungi, protozoare);
- gangrena pulmonară - supuraţie pulmonară difuză (microbi foarte virulenţi,
gravitate crescută).
Cauze secundare: cavităţi preformate, evoluţie nefavorabilă a unor procese

patologice pulmonare.
Abcesul pulmonar
Simptomatologie
În faza de constituire se manifestă ca şi o pneumonie acută, dar junghiul este
rezistent, are durată mai lungă, dispneea este mai severă, se asociază de obicei şi
alterarea stării generale. La examenul obiectiv general apar o paloare teroasă, cianoză de
tip central, febră neregulată, iar biologic se întâlneşte un sindrom inflamator nespecific
(VSH crescut, leucocitoză, fibrinogen crescut).
În faza de deschidere, după 8-10 zile, apare o expectoraţie abundentă, purulentă
(vomică).
În faza de supuraţie deschisă (perioade de activare şi de acalmie), apar febră
neregulată, cu frisoane, transpiraţii, anorexie, scădere în greutate, tuse cu expectoraţie
purulentă, fetidă, abundentă 200-300 ml/zi, stratificată, asemănătoare cu cea din
bronşiectazie.
Semne fizice. Există mai multe posibilităţi:
1. semne fizice minime, necaracteristice, eventual freamăt vocal accentuat,
submatitate/matitate suspendată, MV diminuat, raluri crepitante;
2. sindrom de condensare complet;
3. sindrom cavitar;
4. examen obiectiv normal.
Paraclinic
Biologic: sindrom inflamator
Radiografia toracică evidenţiază abcesul pulmonar ce apare ca o opacitate
rotundă sau ovalară înainte de evacuare, sau cu nivel hidroaeric în interior, după
evacuare.
Bronhoscopia şi/sau CT toracic pot fi necesare pentru diagnosticul pozitiv şi
diferenţierea de tumorile pulmonare.
Tumorile pulmonare
Benigne: adenoame, fibroame, condroame
Maligne: primare (cancerul bronhopulmonar); secundare (metastaze din cancer
ovarian, de sân, de colon, testicular etc.).
Cancerul pulmonar primitiv

Simptomatologie: debut insidios, mai rar brusc cu hemoptizie, junghi toracic,
simptome generale: scădere în greutate, inapetenţă, subfebrilităţi, astenie, modificarea
plăcerii de a fuma (un mare fumător renunţă brusc la ţigări).
Tusea: frecventă, precoce, rezistentă la tratament.
Expectoraţia poate fi hemoptoică, sanguinolentă, cu aspect de “jeleu de coacăze”,
uneori eliminându-se chiar fragmente tumorale. Hemoptizia poate fi primul simptom de
debut, apare în cantităţi variabile.
Junghiul toracic este tardiv, localizat, persistent şi progresiv, fiind de obicei
rezistent la tratament antalgic. Dispneea este progresivă, severă când boala este în stadiu
avansat. Apar adesea sindroame paraneoplazice (osteoartropatia hipertrofică pneumică,
hipocratism digital, polimiozita/dermatomiozita, polinevrite, hipercorticism,
ginecomastie, anemii, tromboflebite recidivante etc.).
Semne locale - posibilităţi:
1. sindrom de condensare;
2. sindrom de atelectazie;
3. sindrom mediastinal;
4. sindrom pleural;
5. sindrom cavitar.
În neoplasmele apicale: sindromul Pancoast-Tobias, apar: bombarea fosei
supraclaviculare, dureri în umăr, braţ (compresie plex brahial), degete hipocratice
unilaterale (compresie arteră subclaviculară), sindrom Claude Bernard-Horner (mioză,
ptoză palpebrală, enoftalmie, anhidroză facială) prin compresia nervilor simpatici
cervicali şi toracici.
Paraclinic
Radiologic: cancer centrohilar - atelectazie progresivă; cancerul periferic are
aspect de nodul, cu contur neregulat, cu fine prelungiri
Bronhoscopia este utilă în cazul tumorilor centrale, endobronşice, pune
diagnosticul macroscopic şi histopatologic.
Puncţia transtoracică se poate efectua în cazul tumorilor periferice, neaccesibile
prin bronhoscopie.
CT toracic evidenţiază formaţiunea tumorală, raporturile sale cu organele
învecinate, prezenţa adenopatiilor satelite.
Fibrozele pulmonare
Definiţie: afectarea difuză a interstiţiului pulmonar cu tendinţă la fibroză
parietoalveolară şi evoluţie spre “plămân în fagure de miere”.
Cauze: cunoscute: infecţii virale, inhalare de gaze, vapori toxici, medicamente
(ciclofosfamidă, metotrexat, hidralazina, nitrofurantoin), radiaţii ionizante, pulberi
anorganice (azbest, siliciu, cobalt), colagenoze (ex. sclerodermia); necunoscute: fibroza

idiopatică - sindromul Hamman-Rich (frecvent la bărbaţii tineri, cu evoluţie rapidă şi
nefavorabilă).
Simptomatologie: apare tardiv. Simptome generale: apetit scăzut, scădere în
greutate, subfebrilităţi, mialgii, artralgii, transpiraţii (simptome necaracteristice).
Dispneea este progresivă, în unele cazuri fiind severă, pacientul evoluând spre
insuficienţă respiratorie. Apar tusea uscată, slab productivă, durerile toracice vagi,
difuze, necaracteristice, cianoza de tip central, terminală, hipocratismul digital
Semnele toracice sunt necaracteristice (+/-submatitate, murmur vezicular
diminuat), scade mobilitatea activă pulmonară, apar raluri crepitante fine bazale
(neobligatorii). Lipsa modificărilor patologice la examenul obiectiv al toracelui nu exclud
diagnosticul de fibroză pulmonară.
Paraclinic
Radiologic: aspect granular, reticulonodular.
Probe funcţionale respiratorii: scad capacitatea vitală, volumul rezidual,
capacitatea pulmonară totală (sindrom restrictiv).
Astrup: gaze sanguine modificate, cu hipoxie şi hipercapnie, în funcţie de
stadiul bolii.
Atelectazia pulmonară
Definiţie: defect de ventilaţie a unui teritoriu pulmonar, cu păstrarea
perfuziei
Cauze: compresie: pleurezii masive, pneumotorace, pericardita exudativă
masivă, tumori ale cutiei toracice; obstrucţii bronşice: corpi străini, tumori bronşice,
stenoze severe; hipoventilaţie în cazul unui decubit dorsal prelungit, sau după
toracotomie; alterarea surfactantului (boala membranelor hialine).
Simptomatologie: a bolii de bază; dispnee (intensă în instalarea bruscă)
Examen obiectiv general: hipocratism digital, cianoză (inconstante)
Examen obiectiv al aparatului respirator:
1. inspecţie: asimetrie, asincronism respirator, retracţia hemitoracelui cu
îngustarea unor spaţii intercostale;
2. palpare: freamăt vocal diminuat sau abolit;
3. percuţie: submatitate, matitate mai redusă decât proiecţia lobului afectat
(precedată de hipersonoritate şi skodism);
4. auscultaţie: silenţiu respirator.
Paraclinic
Radiologic - opacitate zonală, deplasarea traheei şi a mediastinului spre partea
afectată.
Bronhoscopie și/sau CT toracic pentru identificarea unui eventual proces
tumoral.
SINDROMUL HIPERINFLAŢIEI PULMONARE
Emfizemul pulmonar
Definiţie: dilatarea ireversibilă a căilor aeriene terminale (bronşiole, ducturi
alveolare, alveole) cu distrugerea pereților alveolari.
Cauze: atrofic, primar, apare iniţial la periferie apoi se extinde în tot lobulul, se
mai numeşte şi panlobular sau panacinar; secundar obstrucţiei bronşice, apare iniţial
centrolobular, se asociază cu BPOC.
Factori etiologici: apare mai frecvent peste 50 ani, există şi factori genetici (în
cazul deficitului de alfa1 antitripsină, când apare un emfizem panacinar sever);
bronşita cronică, fumatul, poluarea atmosferică, infecţiile respiratorii recidivante.
Simptome: dispnee, tuse uscată, iritativă.
Examen obiectiv general: pacient de obicei subponderal, hipocratism digital,
cianoză centrală în stadiile avansate. Până în momentul apariției cianozei secundare
insuficienței respiratorii, ani de zile, pacienții hiperventilează compensator și au așa
numitul aspect de pink-puffer, roz gâfâitor.
Examenul obiectiv al toracelui:
1. inspecţie: torace “în butoi”, cu un diametru anteroposterior crescut, bază largă,
spaţii supraclaviculare mărite;
2. palparea: freamăt vocal diminuat;
3. percuţie: hipersonoritate pulmonară, coborârea limitei inferioare a plămânului,
reducerea mobilităţii active pulmonare, matitate cardiacă şi hepatică
diminuate;
4. auscultaţie: MV diminuat, raluri bronşice uscate (rar), raluri crepitante fine.
Paraclinic
Radiologic: hipertransparenţă pulmonară, coaste orizontalizate, diafragm coborât,
aplatizat.
Probe funcţionale respiratorii: volum rezidual crescut, capacitate pulmonară
crescută, recul elastic redus.
Gaze sanguine mult timp normale, eventual ușoară hipocapnee ca urmare a
hiperventilației cronice, decompensare finală ireversibilă.
CAVITAR
Definiţie: formarea de cavităţi circumscrise în parenchimul pulmonar: caverna
(după eliminarea conţinutului prin expectoraţie sau vomică).
Cauze: abces pulmonar evacuat, bronşiectazie, TBC pulmonară cavitară,
neoplasm bronhopulmonar, chistul hidatic evacuat.
Simptome: ale bolii de bază. Apar: tusea seacă iniţial, apoi cu expectoraţie,
vomica (uneori fracţionată), hemoptizia.
Semne generale (de asemenea specifice bolii de bază) TBC: paloare,

“frumuseţea” ftizică, transpiraţii nocturne, inapetenţă Neoplasm: paloare teroasă,
emaciere, hipocratism digital, inapetenţă Chist hidatic: urticarie, prurit, febră neregulată
Semne din partea aparatului respirator
Inspecţie: scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii
Palpare: accentuarea freamătului vocal (dacă avem o cavitate aproape de perete,
6-8 cm, ce comunică cu bronşia de drenaj) Percuţie: timpanism clasic (în cavităţi de până
la 4 cm, superficiale); metalic (cavităţi >6 cm, cu pereţi regulaţi); sunet de oală spartă,
dacă există o comunicare cu exteriorul
Auscultaţie: suflu tubar patologic, raluri cavitare (în ambele faze, se modifică
după tuse, intense). Suflu cavernos.
Paraclinic
Radiologic- zonă clară rotundă, ovalară, inel opac extern, nivel lichidian; chist
hidatic: membrana pluteşte deasupra lichidului intracavitar (semnul lui Morquio).
CT toracic, eventual pentru diagnostic diferențial și în vederea intervenției
chirurgicale (stabilește raporturile cu structurile anatomice de vecinătate).
SINDROAMELE PLEURALE
Pleurita (pleurezia uscată)
Definiţie: inflamaţia acută a pleurei (edem, congestie, depunere de fibrină)
Cauze: TBC, infecţii, asociat unei pneumonii (pleurezia parapneumonică), infarct
pulmonar
Simptomatologie: junghi intens, cu diferite localizări în funcţie de pleura afectată
(lateral, posterolateral, în semicentură, în eşarfă), cu accentuare la inspir, mişcări, tuse;
tuse seacă, iritativă, dispnee
Semne generale: atitudine antalgică; febră, transpiraţii, paloare
Examen obiectiv al aparatului respirator
- Inspecţie: asincronism respirator
- Palpare: frecătură pleurală
- Percuţie: sonoritate pulmonară
- Auscultaţie: frecătură pleurală.
Revărsatele pleurale
Diferenţierea dintre exudat (există un proces patologic pleural- pleurezie) şi
transudat (pleură neafectată- hidrotorace) (tabel 1.4).
Tabel 1.4
Diferențierea Exudat/Transudat
Caracteristică Exudat Transsudat
Aspect Serocitrin Palid, incolor
Densitate >1018 <1015
Proteine (raport pleură/ser) >3g% (>0,5) <3 g% (<0,5)
Reacția Rivalta Pozitivă Negativă
LDH pleural/LDH seric >0,6 <0,6
Citologie Bogată Săracă
Pleurezii
Cauze
Pleurezia tuberculoasă: anamneza va evidenţia existenţa unui contact infectant
(familie, loc de muncă); va identifica existenţa unui sindrom de impregnare bacilară
(subfebrilităţi, transpiraţii, scădere ponderală, inapetenţă); apare frecvent la vârste tinere,
în anumite circumstanţe: surmenaj, malnutriţie. Se poate identifica un viraj tuberculinic
recent.
Pleurezii infecţioase: frecvent para-, metapneumonice
Pleurezii neoplazice (primare - mezoteliom, secundare)
Pleurezii asociate unei colagenoze (lupus eritomatos, poliartrită reumatoidă)
Altele: pancreatita acută, abces subfrenic
Simptome: junghi toracic, mai puţin intens decât în cazul pleuritei (pleureziei
uscate). Junghiul are tendinţa să dispară pe măsură ce se acumulează lichidul. Apare o
tuse iritativă, neproductivă, precum şi dispneea de diferite grade, în funcţie de cantitatea
de lichid acumulată. O cantitate mare de lichid (pleurezie masivă) va determina pacientul
să adopte o postură antidispneizantă.
Semne din partea aparatului respirator:
- Inspecţie: bombarea hemitoracelui, asincronism respirator;
- Palpare: freamăt pectoral diminuat sau abolit;
- Percuţie: matitate lemnoasă; dacă avem o colecţie mică, matitatea este bazală,
pe o zonă de 3-5 cm ; dacă este vorba de o colecţie mijlocie, în funcţie de
poziţia pacientului, se va percuta matitatea pe o regiune mai extinsă, delimitată
superior de linia Damoiseau-Ellis. Mobilitate activă este diminuată. Răsunetul
asupra organelor din jur: submatitate în triunghiul lui Garland (atelectazie),
matitate pe coloană şi juxtavertebral - semnul Signorelli, triunghiul Grocco-
Rauchfuss (vezi şi examenul obiectiv pulmonar). Dacă avem o colecţie mare,
limita superioară este orizontală, apare o deplasare a mediastinului, vizibilă mai
ales radiologic, apare atelectazia. Dacă este vorba de o colecţie interlobară, zona
de matitate este suspendată între 2 zone de sonoritate pulmonară normală;
- Auscultaţie: MV diminuat sau abolit (silenţiu respirator), suflu pleuretic.

Paraclinic
- Examen radiologic, CT toracic
- Analiza lichidului pleural: citologică, bacteriologică, biochimică
- Biopsie pleurală
- Pleuroscopie
Elemente specifice etiologiei:
TBC: lichid pleural cu limfocitoză importantă, de peste 80%, glucoza scăzută
Neoplazică: lichid hemoragic, care se reface rapid după evacuare, citologie cu
celule maligne evidente pe frotiu
Poliartrită reumatoidă: lichid pleural cu glucoză scăzută, LDH crescut, colesterol
Pancreatita acută: lichid cu amilaze crescute.
Empiemul pleural - pleurezia purulentă (nespecifică, bacteriană sau specifică,

tuberculoasă)
Revărsate pleurale neinflamatorii
- hidrotorace (insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică);
- hemotorace (traumatism, diateze hemoragice, manevre terapeutice, tratament
anticoagulant);
- chilotorace (ruptura, obstrucţia canalului toracic) - lichid lăptos cu proteine,
grăsimi.
Pneumotoracele
Definiţie: prezența aerului în cavitatea pleurală cu colabarea plămânului spre hil.
Cauze
- spontan intern (TBC, neoplazii, emfizem bulos);
- spontan extern (fracturi costale, plăgi perforante);
- terapeutic;
- iatrogen.
Simptomatologie: junghi toracic violent, constrictiv, iradiat spre gât şi braţe,
dispnee extremă, progresivă, tuse seacă, anxietate
Semnele aparatului respirator
Inspecţie: bombarea hemitoracelui afectat, spaţii intercostale lărgite, asincronism
respirator.
Palpare: freamăt pectoral diminuat sau abolit.
Percuţie: timpanism cu răsunet metalic sau oală spartă (comunicare cu bronşia);
matitate (presiune mare).
Auscultaţie: MV diminuat sau abolit (silenţiu respirator); suflu amforic.
Paraclinic
Radiologic: hipertransparenţă fără desen pulmonar, plămân împins spre hil.
Puncţia pleurală: diagnostică şi terapeutică.
Sechelele pleurale (pahipleurita)

Definiţie îngroşarea şi simfizarea foiţelor pleurale, secundară unor procese
inflamatorii
Cauze : pleurezia exudativă vindecată
Simptomatologie: multe cazuri sunt asimptomatice; pot să apară: dureri toracice
inconstante, tuse iritativă, dispnee de grade variabile
Semne din partea aparatului respirator
Inspecţie: retracţie a hemitoracelui, scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii,
asincronism respirator, spaţii intercostale mai apropiate palpare: freamăt pectoral
diminuat, eventual frecătură pleurală percuţie: submatitate auscultaţie: MV diminuat, +/-
frecătură pleurală.
Paraclinic
Radiologic: opacitate localizată, neregulată, cu retracţii în vecinătate.
SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul se împarte în:
- posterior (care include: o parte din esofag, nervul vag, lanţul simpatic, aorta
descendentă, vena azygos, ductul toracic limfatic, ganglioni limfatici)
- anterior:
- superior (care include: vase mari - aorta ascendentă, crosa aortică,
arterele pulmonare, vena cavă superioară, trunchi brahiocefalic drept,
carotida stângă; timus, trahee, bronhii mari, ganglioni, nervi frenici);
- inferior (include cordul).
Există mai multe tablouri clinice posibile în funcţie de structurile comprimate
• Sindrom de compresiune vasculară
- arterială: trunchi brahiocefalic şi subclavie (insuficienţă circulatorie
cerebrală; diferenţe de TA şi puls între membrele superioare); artera pulmonară
(cianoză, suflu sistolic în zona de auscultaţie a arterei pulmonare;
- venoasă: vena cavă superioară (edem şi cianoză “în pelerină”, circulaţie cavo-
cavă, cefalee, ameţeli, somnolenţă etc.); vena cavă inferioară (cianoză şi edem
“în pantaloni”, ascită, circulaţie colaterală); vena azygos (circulaţie colaterală,
vene intercostale dilatate, hidrotorax drept); vene pulmonare (hemoptizii,
congestii pulmonare).
• Sindrom de compresiune traheobronşică

- tuse uscată, iritativă, rebelă; uneori spasmodică, lătrătoare; dispnee
inspiratorie; tiraj, cornaj; sindrom atelectatic segmentar sau lobar.
• Sindrom de compresiune nervoasă
- nervul recurent stâng: disfonie, afonie; voce bitonală spasm glotic;
- nervul frenic: sughiţ, paralizia diafragmului, durere în umăr;
- nervii intercostali: nevralgie intercostală, reducerea amplitudinii mişcărilor
respiratorii;
- lanţul simpatic: tahicardie, paloare hemifacială
• Sindrom de compresiune esofagiană
- disfagie, regurgitări, vărsături;
• Sindrom de compresiune pe canalul toracic
- edeme limfatice (torace, membre. superioare); revărsat chilos pleural sau
peritoneal.
SINDROMUL DE INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
Definiţie: perturbarea procesului de schimb gazos ce duce la scăderea presiunii

parţiale a oxigenului (pO2) în sângele arterial (hipoxemie) cu creşterea nivelului de
dioxid de carbon (pCO2) (hipercapnie); decurge din incapacitatea plămânilor de a face
faţă schimburilor gazoase normale la nivelul membranei alveolo-capilare, consecinţa
fiind scăderea PaO2 cu sau fără creşterea PaCO2 (Valorile normale ale pO2: 95-100
mmHg, saturaţia arterial de O2 Sa02: peste 95%; pCO2: sub 45 mmHg).
Insuficienţa respiratorie este acută sau cronică.
Clasificarea severităţii hipoxemiei:
- hipoxemie ușoară < 80 mmHg;
- hipoxemie importantă < 60 mmHg;
- hipoxemie severă < 45 mmHg;
- hipoxemie cu risc letal < 35 mmHg.
Hipoxemia produce cianoză, tahipnee, aritmii cardiace, tulburări neuropsihice.
Clasificarea severităţii hipercapniei
- valori normale – pCO2 - 35-45 mmHg
- hipercapnie uşoară 45 - 70 mmHg;
- hipercapnie gravă > 70 mmHg
Hipercapnia produce hipertensiune, cefalee, encefalopatie hipercapnică, asterixis,
hipersudoraţie, hiperlacrimaţie, edeme.
Etiologie
Insuficienţa hipoxemică: Orice afecțiune acută ce determină umplere
alveolară sau colaps alveolar: edem pulmonar cardiogen sau necardiogen; Pneumonia;
Hemoragia /fibroza pulmonară; Pneumotorace; SDRA .
Insuficienţa hipercapnică: boli neuromusculare; anomaliile peretelui
thoracic; afecțiuni ale căilor respiratorii (astm,BPOC).
Insuficienţa respiratorie acută apare pe plămân indemn (edem pulmonary acut,
sindrom de detresă respiratorie acută, embolie pulmonară, cauze nepulmonare) sau pe
plămân bolnav.
Insuficienţa respiratorie cronică apare după un istoric îndelungat de suferinţă
respiratorie, se manifestă prin dispnee, cianoză, poliglobulie, cord pulmonar.
Clasificarea insuficienţei respiratorii cronice
- parţială: apare la început doar hipoxemia, dioxidul de carbon menţinându-se în
limite normale sau creşte uşor;
- globală: hipoxemie şi hipercapnie;
- latentă: hipoxemia apare numai în cursul efortului fizic, proporţional cu
gradul efortului depus;
- patentă: hipoxemie în repaus.
Tablou clinic
Hipoxemia determină: cianoza, care apare la pO2 sub 50 mmHg; deci tardiv;
apare de asemenea un sindrom confuzional, obnubilare, până la comă;
Hipercapnia determină semne neuropsihice, aşa numita
encefalopatia respiratorie sau hipercapnică, de obicei peste 70 mmHg; cefalee
matinală, agitaţie, insomnie, inversarea ritmului nictemeral (insomnie nocturnă,
hipersomnolenţă diurnă);
Simptomele bolii de bază. Dispneea este importantă.
Există şi o relaţie cu gazele respiratorii: hipoxemia determină hiperventilaţie şi
respiraţie de tip Cheyne Stokes; hipercapneea deprimă centrii respiratori.
Astrup – determină nivelul pO2 şi pCO2, precum şi echilibrul acidobazic
(acidoză sau alcaloză).
Tabel 1.5:
Sinteza simptomelor și semnelor în cele mai frecvente boli respiratorii
Boala Inspectie Palpare Percuție Auscultație
Expir
Tahipnee
Tahipnee Hipersonoritate, prelungit, sibilante,
Dispnee
ASTM Freamăt redus diafragme coborate murmur vezicular
Wheezing
diminuat
Sibilante,
ronflante sau crepitante,
Spatii în funcție de starea
Freamăt redus,
intercostale Matitate pe plamânului afectat
trahee deviată
ATELECTAZIE ingustate pe plamânul afectat (variabile)
ipsilateral
partea afectată Murmur
vezicular diminuat sau
abolit
Nimic Subcrepitante,
Tahipnee Nimic patologic
BRONȘIECTAZIE patologic ronchus
Uneori expir
Normal Normal Normal prelungit, raluri
BRONȘITĂ
bronșice
Wheezing,
dispnee, cianoză,
Freamăt vocal
edeme Sibilante,
diminuat,
periferice, ronflante, crepitante,
mobilitate Hipersonoritate
BPOC jugulare MV diminuat cu
diafragmatică
turgescente, expir prelungit
redusă
hipocratism
digital
Tahipnee,
torace în butoi, MV diminuat
respirație hipersonoritate, cu
Freamăt vocal
profundă cu diafragme expir prelungit, raluri
EMFIZEM diminuat
buzele coborâte crepitante
protruzionate, ocazional
subponderal
Traheea
Mișcări deplasată Diminuarea
Matitate cu
COLECȚIE respiratorii contralateral, sau abolirea MV, uneori
hipersonoritate
PLEURALĂ ȘI/SAU reduse pe partea Freamăt vocal frecatură
deasupra colecției
PAHIPLEURITĂ afectată absent sau pleurală
redus
Tahipnee,
uneori
R crepitante în
cianoză, uneori Matitate (doar
PNEUMONIE Freamăt vocal faza 1 și 3, suflu tubar
mișcări dacă pneumonia
(SINDROM DE accentuat patologic în faza 2.
respiratorii este mare)
CONDENSARE) Uneori raluri bronșice
limitate pe
partea afectată
Cianoză,
Freamăt
dispnee,
absent, mediastin Semn
bombarea Hipersonoritate
PNEUMOTORAX deplasat Hamman, MV absent
spațiilor
contralateral
intercostale
Semiologia glandei mamare 63
1. SEMIOLOGIA GLANDEI MAMARE

Daniela Fodor
Examinarea glandei mamare ocupă un loc important în cadrul examenului

obiectiv general, regiunea fiind frecvent locul apariţiei de modificări patologice de
diverse etiologii: infecţioase, endocrine, tumorale etc. Deşi sânii sunt vizualizaţi în
timpul examinării toracelui, este necesar a li se acorda o atenţie deosebită, unele
modificări nefiind vizibile la o examinare superficială.
Anamneză
Vârsta, sexul
Dezvoltarea sânului feminin debutează la pubertate. Scala de maturaţie sexuală a
lui Tanner descrie 5 stadii în dezvoltarea mamară (tabel 2.1). Caracterele sexuale
secundare se dezvoltă între vârsta de 8-13 ani, cu o medie de 11 ani.
Tabel 2.1:
Stadiile de maturație sexuală la fetițe – aspectul sânilor (după Tanner)
Stadiul Aspectul sânilor Alte modificări
1 Preadolescenţă: discretă elevare mamelonară, fără
turgescenţa ţesutului mamar subiacent
2 Stadiul de înmugurire: turgescenţa sânului şi a Apariţia pilozităţii pubiene
mamelonului formează o mică supradenivelare;
areola creşte în dimensiuni
3 Creşterea dimensiunilor areolei mamare şi a Apariţia menarhăi, puseu
sânului, fără separarea contururilor acestora de creştere în înălţime
4 Creşterea depozitelor mamare; mamelonul
bombează şi uneori şi areola mamară suferă o
supradenivelare suplimentară care persistă în viaţa
de adult
5 Stadiul adult: dezvoltarea suplimentară a
mamelonului care proemină; areola devine
hiperpigmentată şi face parte din conturul sânului
La adolescenţă doi din trei băieţi prezintă ginecomastie (hipertrofia glandei

mamare, aspect aparținând sexului masculin). Modificarea este în general moderată dar
uneori poate provoca o jenă locală. Ginecomastia de pubertate dispare în medie în 1-2
ani. La fel se întâmplă şi cu ginecomastia nou-născuţilor datorată estrogenului
matern care dispare la 2-3 săptămâni după naştere. Ginecomastia apărută în afara
acestor situaţii este patologică. Ea poate fi unilaterală (tumori, infecţii) sau bilaterală
(alcoolism, tratament hormonal, cu fenitoină, spironolactonă, ciroza hepatică,
hipertiroidism, cancer testicular sau al glande suprarenale etc.).
64 Semiologia glandei mamare
Dezvoltarea caracterelor sexuale secundare înainte de vârsta de 7 ani are

semnificaţia de pubertate precoce şi necesită investigaţii suplimentare.
Femeile tinere prezintă mai frecvent patologie tumorală benignă (fibroadenomul,
mastoza fibrochistică). Pe măsura înaintării în vârstă creşte frecvenţa cancerului mamar.
Antecedente personale fiziologice
Ciclul menstrual induce modificări în aspectul sânilor în raport cu faza acestuia.
Cu aproximativ 7 zile de menstruaţie nivelul crescut al estrogenilor şi progesteronului
produce o creştere în volumul a sânilor, uneori cu moderat disconfort (retenție hidrică,
hipervascularizaţie, creşterea celulelor alveolare), fenomene reversibile după apariţia
sângerării menstruale.
În timpul sarcinii, ca răspuns la hormonii luteali şi placentari sânii cresc de 2- 3
ori în volum, areolele devin mai pigmentate, diametrul acestora creşte, mamelonul
devine mai proeminent, închis la culoare şi mai erectil. Venele mamare sunt turgescente
şi formează o reţea mamară evidentă
După naştere în primele 2-4 zile se secretă colostru, înlocuit ulterior de lapte. Din
acest motiv sânii vor creşte suplimentar în volum. La terminarea perioadei de lactaţie
apare involuţia sânilor, dar rar se produce o revenire la dimensiunile anterior de sarcină.
După menopauză se produce atrofia ţesutului glandular, acesta fiind înlocuit de
ţesut adipos. Sânii devin flasci, au tendinţa de cădere, mameloanele devin mai mici,
aplatizate, fără tendinţă erectilă.
Consumul de contraceptive orale scade riscul faţă de boala fibrochistică iar
menopauza chirurgicală înaintea vârstei de 35 de ani scade riscul cancerului mamar.
Mastitele infecţioase sau abcesul mamar apar cu frecvenţă mult mai mare în timpul
alăptării (infectarea micilor leziuni mamelonare apărute în timpul suptului).
Este dovedită agregarea familială în cazul chisturilor mamare şi a neoplasmului
mamar ceea ce presupune supravegherea atentă a acestor familii.
Simptome
Cel mai important simptom este durerea la nivelul sânului (mastodinie,
mamodinie sau mamalgie), deşi aceasta este un simptom nespecific. Este percepută ca
şi durere uni- sau bilaterală, superficială sau profundă, localizată sau generalizată,
permanentă sau episodică. Uneori are tendinţa de iradiere spre umăr, braţ, eventual gât.
Durerea localizată, intensă, însoţite de fenomene inflamatorii ridică suspiciunea unei
mastite acute, abces mamar sau chist mamar suprainfectat. Durerea profundă, intensă,
constantă, permanentă în cazul unui cancer mamar, pune problema unei invazii a
peretelui toracic.
Examen obiectiv
Inspecţie
Sânii, situaţi pe partea anterioară a toracelui, între coastele 2-6, la marginea
laterală a sternului sunt aşezaţi în partea superioară pe faţa anterioară a marelui pectoral
iar în cea inferioară pe dinţatul anterior. Organe pereche, sânii sunt în general simetrici
(o uşoară asimetrie este considerată normală) şi au volum şi aspect diferit de la o
persoană la alta. Regiunea mamară este împărţită convenţional în patru cadrane de către
două linii perpendiculare (una orizontală, cealaltă verticală) care trec prin mijlocul
mamelonului. În cadranul superoextern există frecvent o prelungire înspre axilă a glandei
(expansiunea lui Spence). Pentru o mai bună localizare a leziunilor se utilizează
împărţirea sânului în 12 cadrane, în sensul acelor de ceasornic, precum şi distanţa de la
mamelon.
Inspecţia se realizează cu pacientul dezbrăcat, aşezat pe un scaun. Un examen
complet impune evaluarea aspectului pielii, a simetriei, a conturului sânului şi a
mamelonului în 4 poziţii:
1. cu membrele superioare de-a lungul corpului - se va urmări prezenţa
următoarelor semne:
- pielea: culoare; prezenţa de zone eritematoase (celulită, mastită, abces)
uneori asociată cu semnul „cojii de portocală” (limfangită neoplazică);
desen vascular accentuat (fiziologic, peritumoral); ulceraţii (tumoră în
stadiu avansat); ulceraţii mamelonare (boală Paget, leziuni din timpul
suptului);
- dimensiunile, conturul şi simetria sânilor: boselări (abces, tumoră), retracţii
(cancerul de sân, mai ales varianta de cancer schiros); retracţia, ombilicarea
sau inversarea mamelonului (cancer);
- prezenţa unei secreţii anormale la nivelul mamelonului (atenţie la lenjerie
care ar putea fi pătată!).
2. cu membrele superioare ridicate deasupra capului;
3. cu mâinile puse pe şolduri.
Aceste ultime două poziţii sunt utile pentru aprecierea mai corectă a unor cute
cutanate ce devin astfel vizibile şi examinabile. Se vor urmări aceleaşi elemente descrise
mai sus.
4. cu trunchiul aplecat înainte - variantă de inspecţie utilă pentru pacientele cu
sânii voluminoşi. Conturul sânului şi a areolei mamare este bine vizibil, asimetriile fiind
detectate cu uşurinţă.
Palparea
Se poate realiza cu pacienta aşezată pe un scaun, cu braţele în poziţie neutră sau
cu pacienta culcată pe patul de consultaţie, cu mâinile ridicate deasupra capului. Această
din urmă poziţie este preferată deoarece favorizează etalarea uniformă a sânilor pe
peretele toracic şi permite depistarea cu uşurinţă a nodulilor. Pentru pacientele cu sâni
mici se poate pune o pernă sub umărul de partea examinată şi se solicită pacientei să-şi
pună capul pe braţul de aceiaşi parte. Examinarea corectă şi completă presupune palparea
ulterioară a axilei şi a regiunii subclaviculare (vezi capitolul respectiv).
66 Semiologia glandei mamare
Palparea se execută bilateral, sistematic, comprimând uşor sânul de peretele

toracic şi executându-se uşoare mişcări de rotaţie în planul pielii. Se utilizează pulpa
degetelor sau întreaga faţă palmară a degetelor datorită sensibilităţii crescute a acestora.
Palparea sistematică avansează circular, cadran după cadran, neuitând de prelungirea
axilară a sânului, areolă şi mamelon. Pentru sânii voluminoși se poate efectua palparea
bimanuală.
Se verifică următoarele elemente:
- consistenţa ţesuturilor - este variabilă în funcţie de raportul dintre ţesutul
glandular şi cel adipos. Decelarea unor zone cu consistenţă crescută ridică
suspiciunea proceselor tumorale sau inflamatorii;
- sensibilitate - difuză, bilaterală (sindrom premenstrual, sarcină), unilaterală,
localizată (celulită, mastită acută, chisturi sub tensiune sau suprainfectate
etc.), cordoane dureroase (ectazii ale canalelor galactofore inflamate);
- prezenţa nodulilor. Analiza nodulilor se face utilizând criteriile de descriere
semiologică a unei formaţiuni palpabile. Localizarea tumorii se face în
cazului formaţiunilor mici în funcţie de cele 12 cadrane şi distanţa de la
mamelon iar pentru cele mari se utilizează împărţirea în cele 4 cadrane. Cele
mai frecvente tipuri histologice de nodului ce pot fi palpaţi la nivelul
glandelor mamare sunt fibroadenomul, chistul şi cancerul mamar (tabel 2.2);
- exprimarea mamelonului (prin pensarea sa între două degete). Se analizează
lichidul scurs: lapte (galactoree în prolactinom), sânge (papilom
intraductal), serozitate clară (chist), sanguinolentă (cancer, mastoză
fibrochistică), puroi.
Tabel 2.2:
Caracteristicile palpatorice ale nodulilor mamari
Fibroadenom Chist Cancer
Vârsta de 15-25 ani, de 30-60 de ani, de obicei Peste 30 de ani, mai frecvent
apariţie obicei la pubertate regresează la menopauză vârsta medie şi avansată
Număr Frecvent unic Unic (multiplu în În general unic
Mastoza fibrochisică)
Formă Rotundă, ovalară Rotundă Neregulată
sau
Consistenţă De obicei fermă De obicei elastică
lobulară Fermă sau dură
Contur Bine delimitată Bine delimitată Delimitare
imprecisă
Mobilitate Foarte mobilă Mobilă Progresiv aderentă de
piele şi structurile subiacente
Sensibilitate De obicei Uneori sensibil De obicei insensibil
Retracţie Fără
insensibil Fără Frecvent
tegumentară
Adenopatii Fără Fără Frecvent
axilare
În scopul depistării precoce a cancerului de sân pacientele trebuie învăţate tehnica

de autoexaminare a sânului (necesar a fi efectuată lunar).
Examinarea sânului la bărbaţi
La bărbaţi sânul este compus dintr-un mic mamelon situat la mijlocul unei areole
mamare. Acestea sunt aşezate pe un disc de ţesut glandular nedezvoltat (cu diametrul ce
nu depăşeşte 2 cm), greu de diferenţiat de ţesuturile vecine.
Inspecţia urmăreşte depistarea nodulilor, a tumefierilor (ginecomastie uni- sau
bilaterală) şi a ulceraţiilor
Palparea (în special a areolei) are ca scop principal depistarea nodulilor.
Examenul obiectiv la pacientele cu mastectomie
La pacientele cu mastectomie, după examinarea sânului prezent, în maniera
expusă mai sus, se acordă atenţie deosebită cicatricei postoperatorii. In cazul recidivelor
tumorale acestea apar cu predilecţie la acest sediu.
Inspecţia va cuprinde inclusiv axila pentru a decela orice semn de tumefiere,
modificare de culoare, îngroşare sau iritaţie a zonei. Se notează lipsa musculaturii,
prezenţa limfedemului precum şi modificările de culoare datorită dermatitei de iradiere.
Palparea cicatricei postoperatorii se realizează prin pensarea sa între două degete,
folosind mişcări circulare uşoare şi reduse pentru a depista orice nodul prezent.
Palparea se extinde şi asupra axilei şi a regiunii sub- şi supraclaviculare.
Explorări complementare
Mamografia - constă în radiografia cu „raze moi” a sânului comprimat lateral
între două plăci. Permite diagnosticul cancerului mamar în special în cazurile asociate
cu mici calcifieri intratumorale.
Ecografia mamară - este o metodă sensibilă de diagnostic pentru toate tipurile
de afecţiuni ale sânului, permiţând diagnosticul diferenţial între tipurile de afecţiuni ale
sânului cu mare sensibilitate şi specificiate, efectuarea biopsiei ghidate ecografic permite
tranşarea diagnosticului. Se practică şi alte tehnici de recoltare a materialului pentru
examenul histologic: citologia aspirativă, biopsia excizională, etc.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică sunt tehnici imagistic folosite
mai rar, în special în cazurile când este necesară evaluarea invaziei în profunzime a unui
cancer mamar.
68 Semiologia aparatului renourinar
3. SEMIOLOGIA APARATULUI RENOURINAR

Dorel Sâmpelean, Crina Mureșan
Anamneza
Patologia aparatului renourinar prezintă particularităţi în funcţie vârsta
pacientului. Astfel, la nou-născut apar mai ales malformaţiile externe ale aparatului
urinar (fimoză, epispadias, hipospadias), hidronefroza congenitală şi refluxul vezico-
ureteral; malformaţiile congenitale renale (de număr, formă, poziţie, structură) pot fi însă
nemanifeste clinic şi deci ignorate; la copiii mici ne aşteptăm să întâlnim mai des
tubulopatiile ereditare (sindromul Fanconi, cistinuria) şi nefroblastomul (sau tumora
Wilms, mai frecvent întâlnită sub 5 ani); la copiii mai mari şi la adolescenţi,
glomerulonefrita acută poststreptococică este boala renală cu incidenţă crescută. Adulţii
prezintă mai frecvent litiază renală, glomerulonefrită cronică, infecţii ascendente urinare
(mai ales la femei), nefropatie obstructivă şi complicaţia acestora, insuficienţa renală
cronică. La această vârstă devine manifest clinic rinichiul polichistic, o boală congenitală
mult timp latentă. La vârstnic predomină insuficienţa renală cronică (IRC), neoplasmul
renal şi suferințe urologice precum hipertrofia de prostată (benignă sau malignă),
disectazia de col vezical.
Sexul
Sexul pacientului poate influenţa prevalenţa anumitor boli. La bărbaţi se
constată mai frecvent glomerulonefrita acută difuză şi litiaza renală în timp ce femeile
prezintă mai ales infecţii ascendente, pielonefrite (cel mai frecvent) sau cistite.
Evident, afecţiunile prostatei aparţin doar sexului masculin.
Domiciliul
Domiciliul bolnavului indică uneori cauza afecţiunii renale, spre exemplu
nefropatia tubulo-interstiţială endemică balcanică, întâlnită în Banat şi judeţul
Mehedinţi.
Unele boli renale se transmit ereditar prin mecanism autosomal dominant: de
exemplu rinichiul polichistic (se poate asocia cu hemoragie subarahnoidiană din
anevrisme ale poligonului lui Willis), agenezia sau hipoplazia renală, acidoza tubulară
renală, sindromul Fanconi, sindromul nefrotic ereditar); prin mecanism autosomal
recesiv: de exemplu sindromul Alport, asociat cu surditate neurală. Pentru anumite boli
renale există o predispoziţie ereditară: litiaza urinară, nefropatia de reflux şi nefropatia
cu IgA, care prezintă uneori agregare familială; pacienţii cu DZ tip I prezintă
susceptibilitate genetică crescută pentru nefropatie diabetică.
Semiologia aparatului renourinar 69
Alte boli renale se transmit intrafamilial dar neereditar: glomerulonefrita acută

poststreptococică poate afecta mai mulţi copii din aceeași familie; infecţiile urinare se
pot transmite între parteneri sexuali etc.
Antecedente obstetricale
Avorturile septice pot provoca septicemie şi insuficienţă renală acută (IRA).
Sarcinile patologice pot duce la apariţia eclampsiei, disgravidiei precoce sau tardivă,
care evoluează cu HTA, albuminurie, edeme. Inflamaţiile şi tumorile genitale pot fi
factori favorizanţi ai infecţilor urinare.
Antecedente personale patologice
Trebuie cunoscute deoarece pot determina cu timpul diverse boli. Cele mai
importante boli care pot evolua cu afectare reno-urinară ulterioară sunt:
- infecţiile acute: scarlatina, erizipelul, faringitele acute streptococice care se pot
complica cu glomerulonefrită acută difuză postinfecţioasă;
- infecţii cronice şi de focar (tuberculoza renală, sifilisul, malaria, supuraţiile
cronice) cu evoluţie în timp spre amiloidoză renală şi eventual IRC; infecţiile urinare
recurente produc cicatrici renale, iar infecţiile tactului respirator superior se pot asocia
cu glomerulonefrite şi/sau vasculite;
- hipertensiunea arterială esenţială (HTA) se poate complica în timp cu
nefroangioscleroză benignă sau malignă; hipotensiunea arterială prelungită poate
provoca IRA prin mecanism prerenal; insuficienţa cardiacă congestivă sau cordul
pulmonar cronic determină albuminurie;
- colagenozele (lupusul eritematos sistemic, poliarterita nodoasă, poliartrita
reumatoidă) sunt dintre cauzele nefropatiilor apărute prim mecanism imun/autoimun
- hemopatiile maligne: mielom, limfoame prin determinările secundare la nivel
renal;
- boli metabolice: diabetul zaharat evoluează cu nefropatie diabetică (PN, sindrom
nefrotic), guta poate determina apariţia nefropatiei urice (depozitarea cristalelor de urat
monosodic în interstiţiul renal) şi al litiazei urice (precipitarea cristalelor în căile
urinare);
- toxice şi medicamente: metale grele, analgezice (nefropatia fenacetinică),
citostatice, rifampicina, antibiotice aminoglicozidice etc.;
- transfuziile cu sânge incompatibil pot produce IRA prin precipitarea
hemoglobinei la nivelul tubilor renali
- unele manevre urologice pot fi cauză de perforaţii, hemoragii sau suprainfecţii
în cursul efectuării defectuoase a acestora.
Stil de viaţă şi factori de risc profesionali:
- alimentaţia unilaterală favorizează litiaza urică (carne) sau oxalică
(vegetale); de asemenea, consumul redus de lichide favorizează precipitarea
calculilor renali;
- fumatul este un factor de risc pentru ateromatoza vasculară renală şi
nefropatia diabetică, iar alcoolul pentru nefropatia IgA şi cea hipertensivă;

- temperaturile înalte, transpiraţiile, restricţia lichidiană favorizează creşterea
concentraţiei urinii şi prin aceasta litiaza urinară;
- expunerea la plumb sau cadmiu produc IRC; incidenţa tumorilor uroteliale
este crescută la muncitorii expuşi la vopsele cu anilină;
- locuinţa umedă, rece predispune la infecţii streptococice nefrita de tranşee
(apărută în condiţii de frig, umezeală);
- sporturile presupunând mişcări bruşte, zdruncinări, pot mobiliza calculii
renali şi produce colici renale (de exemplu la schi);
- munca în condiţii de trepidaţii, sau deplasarea cu vehicule prost amortizate
declanşează migrarea calculilor şi apariţia colicii renale;
- munca în condiţii de expunere la intemperii favorizează infecţiile renale.
O atenţie specială trebuie acordată consumului de medicamente: inhibitorii

enzimei de conversie, antagoniştii receptorilor de angiotensină sau antiinflamatoarele
nesteroidiene pot altera funcţia renală, mai ales în cazul asocierii hipoperfuziei renale
sau a unei infecţii sistemică; alte medicamente sunt toxice chiar pentru rinichiul normal
(aminoglicozidele, amfotericina, litiul, ciclosporina sau tacrolimusul şi în doze mari
paracetamolul); drogurile administrate intravenos sau cocaina produc IRA prin
rabdomioliză şi hemoglobinurie. La rândul ei insuficienţa renală determină acumularea
unor medicamente cum ar fi digoxinul, aminoglicozidele, analgezicele opioide, beta
blocantele solubile în apă (ex. atenololul), litiul urmate de efecte adverse severe.
SIMPTOME RENOURINARE
Bolile renale şi ale tractului urinar sunt adesea silenţioase, detectarea lor
depinzând în aceste cazuri de examenul de urină sau determinarea creatininei şi ureei
plasmatice. Aceste teste semnalează prezenţa nefropatiilor oculte la diabetici, vasculari,
hipertensivi sau anemici. Chiar în faze avansate nefropatiile se pot manifesta doar prin
simptome nespecifice: astenie, dispnee, scădere ponderală, inapetenţă. Uneori există
simptome şi semne tipice de boală renală (prezentate mai jos) sau pacientul prezintă o
boală sistemică care se asociază cu afectare renală sau numai un istoric familial de
nefropatie ereditară.
Durerea
Durerea din bolile aparatului renourinar poate îmbrăca mai multe aspecte:
lombară difuză, colica renală, hipogastrică şi pelviperineală.
a. Durerea difuză lombară poate fi acută sau cronică, este percepută în loja
renală şi se datorează distensiei capsulei renale sau ale bazinetului.
Durerea difuză lombară cu caracter acut apare în pielonefrita acută,
glomerulonefrita acută, flegmonul perinefretic. În infecţiile tractului urinar superior şi
ale rinichiului (pielonefrite acute) durerea este constantă şi se însoţeşte de disurie, febră
cu frison, sensibilitate în unghiul costovertebral bilateral, leucocitoză şi uroculturi
pozitive.
Durerea difuză lombară cronică survine în nefropatii tubulointerstiţiale,
glomerulonefrita cronică sau litiaza coraliformă.
Aceasta apare datorită coafectarii sau distensiei capsulei renale sau bazinetului,
având caracter mai frecvent de disconfort, presiune sau distensie în loja renală (regiune
anatomică localizată între coasta a XII-a şi creasta iliacă). Iradierea se produce
întotdeauna în jos, înspre flanc (de-a lungul ureterului sau nervilor abdomino-genitali)
ceea ce o deosebeşte de durerea biliară (colica biliară) când durerea iradiază din epigastru
sau hipocondrul drept în umărul drept sau subscapular drept pe sub rebordul costal.
Durerea se poate accentua în ortostatism, la trepidaţii, şi diminuă în clinostatism.
După localizare poate fi bilaterală (glomerulonefrita acută sau cronică,
pielonefrite, rinichi polichistic) sau unilaterală (hidro- sau pionefroză, tuberculoză,
neoplasm, litiaza renală, abces perirenal, embolii, tromboze, ptoza renală). Același tip
de durere poate apare şi în rinichiul polichistic sau obstrucţiile urinare cronice. Uneori
infecţia şi ruptura unui chist, sau hemoragia intrachistică poate determina un puseu de
acutizare si severitate a bolii renale.
Este necesară diferenţierea acestui tip de durere de alte patologii cum ar fi
afecţiunile musculoscheletale, ale pancreasului sau organelor genitale, în care există
asociate şi alte simptome caracteristice de organ.
b. Colica renoureterală apare datorită distensiei bruşte şi importante a

bazinetului sau calicelor prin obstacol ureteral acut, cel mai frecvent de un calcul (90%
din cazuri), mai rar de un cheag de sânge, dop de cazeum, sfacel tumoral sau foarte rar
de o papilă renală necrozată; se realizează astfel o obstrucţie intrinsecă organică la care se
adaugă un spasm al musculaturii parietale. Apare astfel o durere acută, severă şi continuă.
Caracterele semiologice ale colicii renale. Este o durere violentă, descrisă de
pacient ca o tensiune, tracţiune, sfâşiere sau arsură.
Are localizare în loja lombară unilateral sau în unghiul costovertebral, cu
iradiereîntotdeauna în jos, pe traiectul ureteral, spre organele genitale externe şi rădăcina
coapsei. Uneori, în funcţie de localizarea calculului pe ureter poate avea sediul maxim
al intensităţii la nivelul ureterului (în punctele ureterale).
Caracterul este continuu, dar pot apărea exacerbări de intensitate mare
(paroxisme intermitente).
Colica este însoţită de fenomene urinare: polakiurie, tenesme, oligurie,
hematurie macroscopică; aceste simptome îi indică originea. Frecvent apar simptome
digestive mai ales greaţă, vărsături, meteorism, cu sau fără ileus paralitic, care pot crea
dificultăţi de diagnostic diferenţial cu durerea biliară sau intestinală (din apendicita
acută) atunci când sunt pe prim plan.
Pacientul este neliniştit, palid, transpirat şi nu-şi găseşte o poziţie care să-i
liniştească durerea, luând poziţii antalgice bizare (”colica agitată”).
Debutul brusc poate fi uneori legat de un efort, de trepidaţii, de administrarea

de diuretice etc., condiţii care se presupune că ar favoriza mobilizarea calculului.
De obicei durata durerii este de câteva ore, cedând la aplicarea de căldură
şi administrarea de medicaţie antispastică şi antalgică. Se sfârşeşte cu poliurie şi
eventual cu eliminarea calculului, ceea ce ne certifică şi cauza ei.
Accentuarea durerii este dată de palparea sau de percuţia lojei lombare (semnul
Giordano) sau a punctelor ureterale, dacă obstacolul este localizat la acest nivel,
de tuse, strănut sau mai rar chiar de respiraţia profundă.
c. Durerea hipogastrică apare în afecţiunile vezicii urinare, mai ales în cistite,

cum ar fi cistita nespecifică, tuberculoză, în litiaza vezicală sau neoplasm vezical
(cistalgie).
Cistalgia se poate însoţi de disurie, micţiuni imperioase şi/sau hematurie, piurie,
uroculturi pozitive (în cistitele bacteriene). Durerea vezicală este difuză, severă,
localizată în regiunea suprapubiană.
Durerea hipogastrică de cauza urinară se diferenţiază de afecţiuni digestive (colita
ulceroasă, obstrucţia colonică) sau genitale la femei (boala inflamatorie pelvină,
endometrioza pelvină, sarcina ectopică) prin simptomele şi semnele asociate.
Alteori este produsă de obstrucţia acută a colului vezical prin calcul sau cheag,
însoţită de distensie vezicală bruscă şi durere suprapubiană, cu iradiere spre meat
(femei), gland (bărbat), cu tenesme, nevoia imperioasă de urinare, din minut în minut,
disurie severă sau imposibilitatea de a urina, simptome continui, care dispar la sondaj
vezical.
Durerea pelviperineală apare în afecţiunile ureterului terminal, ale prostatei şi

veziculelor seminale sau ale vezicii urinare având caracter de înţepătură sau tensiune;
iradiază spre gland fiind însoţită de tulburări micţionale (polakiurie, disurie) şi este
accentuată la palpare, tuşeu rectal sau la mers.
Durerea prostatică este surdă, lancinantă, resimţită în abdomenul inferior, rect,
perineu sau coapsă. Durerea uretrală variază în intensitate de la un disconfort, ca o
“gâdilitură”, până la o durere severă, ascuţită la nivelul uretrei (penisului), accentuată
de micţiune, obligând pacientul să se abţină de a urina, accentuând astfel disconfortul.
Durerea testiculară sau epididimală poate fi resimţită mai intens în abdomenul
inferior sau inghinal decât testicular, fiind cauzată de torsiunea testiculară la tineri,
simulând hernia strangulată sau orhiepididimita (deoarece testiculul este edemaţiat şi
sensibil, durerea apărând noaptea, în fosa iliacă).
Tulburările micţiunii
Tulburările micţiunii sunt datorate disfuncţiilor tractului urinar inferior (vezica
urinară, prostată şi uretră).
Micţiunea normală constă în urinarea de 3-5 ori pe zi, în mod spontan, nedureros,
complet, având controlul volitiv.
Polakiuria este definită prin creşterea numărului de micţiuni, cu cantităţi mici de

urină eliminată odată, fără a creşte însă cantitatea totală de urină.
Cauzele polakiuriei sunt mai ales bolilor vezicii care evoluează cu reducerea
capacităţii vezicale cum ar fi cistitele, tumorile sau reziduul vezical dat de o obstrucţie
subvezicală (prostata la bărbaţi) sau în compresiuni externe (sarcina, prolapsul genital la
femei). O altă cauză de polakiurie este şi hiperreflexia muşchiului detrusor (sfincterul
intern), la vârstnici, produsă de un calcul sau de inflamaţii extravezicale.
Anxietatea la tineri se poate asocia cu polakiurie. La femei, cea mai frecventă
cauză de polakiurie o reprezintă slăbirea musculaturii pelvine rezultând în dificultatea
controlului fluxului urinar, uneori cu incontinenţă secundară.
Polakiuria poate fi diurnă, nocturnă sau continuă, fiind frecvent însoţită şi de alte
manifestări generale sau urinare.
Polakiuria nocturnă, ce apare în adenomul de prostată şi tuberculoză, se
manifestă prin apariţia de micţiuni nocturne, frecvente, cu urină puţină, necesitând
diagnostic diferenţial cu nicturia.
Pseudopolakiuria semnifică micţiuni mai frecvente, iniţiate voluntar, pentru a
preveni disuria întâlnită în disectazia colului vezical. Uneori întâlnim micţiuni rare sub
3/zi, în caz de oligurie de diverse cauze (glomerulonefrite acute, insuficienţa renală acuta
IRA), areflexia detrusorului din cistopatia diabeticilor sau megavezica cu diverticuli
mari.
Disuria este senzaţia de eliminare dificilă a urinii însoţită sau nu de durere sau
disconfort, pe toată durata micţiunii sau poate să apară la începutul sau sfârşitul
micţiunii; adesea este descrisă ca arsură sau împunsătură resimţită în meatul uretral sau
hipogastru. Cauza cea mai frecventă este infecţia şi/sau inflamaţia vezicii urinare
(cistita), când se însoţeşte de polakiurie; prostatita şi uretrita produc simptome similare
când sunt cauzate de gonoree sau alte infecţii cu transmitere sexuală, fiind adesea
acompaniate de secreţie uretrală.
Stranguria este o formă severă de disurie, caracterizată prin durerea intensă la
micţiune, cu eliminarea a câtorva picături de urină odată, cu mare dificultate.
În litiaza vezicală, disectazia de col vezical, corpii străini intravezicali sau
tumorile stenozante vezicale apare disuria terminală. La bărbatul peste 40 ani, adenomul
sau neoplasmul prostatic este cea mai frecventă cauză de disurie iniţială (întârzierea
apariţiei jetului) sau “picătură cu picătură” terminală, jetul slab sau întrerupt. Uretrita,
strictura, calculul uretral sau unele boli neurologice (de ex: tabesul dorsal sau scleroza
multiplă) produc disurie totală. În scleroza multiplă, care afectează controlul motor al
vezicii urinare, pacienţii au senzaţia falsă de micţiune.
Disuria se asociază frecvent cu alte simptome, orientând astfel diagnosticul.
Disuria este însoţită de modificări ale jetului urinar: jet slab, filiform - în stricturi; bifid,
în spirală - dat de calculi; oprire intermitentă cu reluare la efort sau schimbarea poziţiei
- când există calcul inclavat, tumoră sau sfacel.
Durerea perineală sau rectală cu sau fără simptome de obstrucţie a colului vezical
la bărbat sugerează inflamaţia sau infecţia prostatei când este acompaniată de disurie.
Uneori disuria însoţeşte durerile lombare uni- sau bilaterale datorate refluxului vezico-
ureteral.
Durerea la micţiune (micţiunea dureroasă)
In raport cu micţiunea, durerea poate apare: iniţial (la începutul micţiunii) în
adenom de prostată, uretrita posterioară; terminal (la sfârșitul micţiunii) în cistite; pe tot
parcursul micţiunii, sub formă de arsură pe traiectul uretrei în uretrită; după încetarea
micţiunii în pericistită. Simptomele asociate frecvent durerii sunt disuria, polakiuria şi
micţiunea imperioasă.
Micţiunea terminală ”picătură cu picătură” este un simptom frecvent întâlnit la
bărbaţii cu suferinţă prostatică. Aceasta înseamnă picurarea urinii la sfârşitul micţiunii.
Dificultatea iniţierii micţiunii se caracterizează prin întârziere apariţiei jetului
urinar. Se datorează obstrucţiei vezicii de către o prostată mărită sau stricturilor ureterale.
Senzaţia de golire incompletă a vezicii apărută la sfârşitul micţiunii sugerează
disfuncţia detrusorului sau afecţiuni ale prostatei.
Întreruperea jetului urinar de tip stop - start este cauzată de hipertrofia prostatei,
calculi vezicali sau ureterocel.
Tenesmul vezical asociază dureri hipogastrice intense, necesitatea imperioasă de
a urina, cu eliminarea repetată a câtorva picături de urină şi cu senzaţia că vezica nu
a fost golită în întregime. Apare în cistite acute, afecţiunile uretrei posterioare,
malformaţii pelvine.
Retenţia de urină înseamnă imposibilitatea golirii vezicii printr-o micţiune
spontană, normală, necesitând diagnostic diferenţial cu oligoanuria. Poate fi acută sau
cronică. Consecinţa retenţiei de urină este ”globul vezical“ adică distensia vezicii care
poate evolua până la ruptura vezicii. Necesită efectuarea sondajului vezical sau a puncţiei
suprapubiene. Cele mai frecvente cauze de retenţie de urină sunt obstrucţia uretrală
întâlnită în adenomul sau neoplasmul de prostată, stricturi sau calculi şi tumori
invadante. Alteori o întâlnim în tulburări ale reflexului sau actului micţional cum ar fi
disectazia de col, areflexia mușchiului detrusor, leziunile medulare, unele stări toxice sau
ca urmare a intervenţiilor chirurgicale şi traumatismelor pelvine.
Incontinenţa urinară sau micţiunea involuntară se datorează pierderii
controlului contenţiei vezicale, permanent sau intermitent (la tuse, râs, ridicare de
greutăţi). Sunt descrise 5 tipuri de incontinenţă urinară:
- incontinenţa adevărată - pierderea totală a controlului excreţiei urinare,
sugestivă pentru o fistulă a tractului urinar cu exteriorul;
- incontinenţa în timpul unui acces de râs necontrolat, apărută mai frecvent la
fetele tinere;
- incontinenţa de stres asociată cu creşterea bruscă a presiunii
intraabdominale de orice cauză (de exemplu la efort, râs, strănut);
- incontinenţa imperioasă, când pacientul simte acut nevoia de a urina încât
nu ajunge la toaletă la timp; cauzele sunt hiperactivitatea muşchiului
detrusor, infecţia urinară, calculii vezicali şi cancerul vezical;
- urinarea picătură cu picătură sau prin supraplin la vârstnicii cu adenom de

prostată ce pierd continuu urina dintr-o vezică destinsă cu retenţie cronică
urinară sau in cazul globului vezical.
Incontinenţa urinară apare în insuficienţa sfincteriană din sarcină, după naştere,
intervenţii chirurgicale pe bazin, inflamaţii sau în unele boli neurologice ce afectează
nervul ruşinos, măduva (la S3-S5) sau boli psihiatrice (psihoză, isterie). Femeile
multipare pot prezenta slăbirea planşeului pelvin şi incontinenţă de efort (stres), spre
deosebire de diabeticii cu neuropatie autonomă şi denervare senzorială vezicală, la care
urina se scurge “cu picătura” din vezica destinsă şi atonă. Pierderea inervaţiei motorii
determină micţiune (şi incontinenţă) imperioasă, iar atunci când se pierd ambele
tipuri de inervaţie, ca în leziunile coloanei prin traumatisme sau scleroză multiplă,
vezica se umple parţial şi se goleşte apoi reflex, pacienţii provocând golirea ei prin
apăsarea pe abdomen, astfel crescându-şi presiunea intravezicală.
Incontinenţa urinară izolată (fără pierdere de fecale) se întâlneşte în prostatism,
prolaps uterin, infecţiile tractului urinar, slăbirea musculaturii planşeului pelvin, în timp
ce incontinenţa urinară şi de fecale este apanajul vezicii “neurogene” (vezica mică,
spastică din leziunile de neuron motor superior sau atonă din leziunile de neuron motor
inferior), a crizelor epileptice, demenţei, depresiei severe şi impactării fecale (şi
defecaţia prin “supraplin”).
Enurezisul nocturn înseamnă micţiunea involuntară nocturnă. Numai în puţine
cazuri are o cauză renourinară. Apare frecvent la copii cu tulburări emoţionale, fără
anomalii psihice sau fizice.
Tulburările de diureză sau de volum urinar
Poliuria este definită de creşterea diurezei peste valorile normale de 2-3 l/24
ore; trebuie atent diferenţiată faţă de polakiurie. Ea poate fi tranzitorie sau permanentă.
Poliuria tranzitorie apare atât în situaţii fiziologice (consum excesiv de lichide,
expunere la frig sau stres), cât şi în unele afecţiuni patologice (glomerulonefrita acută în
faza de vindecare, IRA în stadiul de reluare a diurezei, în convalescenţa unor boli
infecţioase - pneumonie, malarie, hepatită, febră tifoidă- sau după crize epileptice sau
de tahicardie paroxistică, angină pectorală, administrarea de medicaţie diuretică şi
odată cu resorbţia edemelor). Poliuria permanentă se clasifică în funcţie de densitatea
urinii în:
a) hipotonă (osmolaritatea urinii este sub cea plasmatică, ex: diabet insipid,
potomanie, insuficienţă renală, etc.);
b) izotonă (osmolaritatea urinii este asemănătoare cu cea plasmatică 250-
350mOsm/l, ex: diabet zaharat, faza poliurică a IRC sau faza de reluare a diurezei din
IRA).
Mecanismul principal de producere este legat de imposibilitatea rinichiului de a
concentra normal urina. În IRC, în perioada de stare, poliuria este un mecanism
compensator, nefiind influenţată de restricţia ingestiei de lichide; urina este hipocromă,
cu densitate scăzută, diureza de 2,5-4 l/zi, neinfluenţată de ingestia de lichide întrucât
rinichiul este incapabil să concentreze corespunzător urina. În diabetul insipid diureza

este mult crescută până la 10- 30 l/zi, urina decolorată (ca apa), densitate foarte mică,
fără sediment; poliuria apare în urma deficitului de hormon antidiuretic (ADH) care
împiedică reabsorbţia tubulară a apei ingerate şi deci o polidipsie irezistibilă nesatisfăcută
prin ingestie; un efect similar îl are în boala Addison lipsa secreţiei de aldosteron de către
glandele suprarenale.
Alternativ, diabetul insipid nefrogen produce poliurie importantă prin afectarea
genetică tubulară (mutaţii ale receptorului hormonului antidiuretic) soldată cu scăderea
capacităţii tubulare de concentrare a urinii ca răspuns la ADH; grade mai mici de
severitate se întâlnesc în rezistenţa la ADH din majoritatea nefropatiilor interstiţiale
cronice inclusiv în cea analgezică şi cea de reflux. Diabetul zaharat dezechilibrat
metabolic cu hiperglicemie şi glicozurie determină o diureză osmotică de 3-6 l/zi, cu
densitate crescută.
Oliguria apare când diureza scade sub 500 ml/zi, indicând fie scăderea funcţiei
renale fie reducerea importantă a ingestiei.
Oliguria poate avea cauze fiziologice cum ar fi ingestia scăzută de lichide
sau transpiraţia în exces când urinile devin închise la culoare şi cu densitate crescută,
sau patologice: IRA la debut (sub 20% este oligurică), IRC avansată (uremia), în mod
reflex în colica renală, în obstrucţii tubulare (hemoglobină, mioglobină) sau odată cu
instalarea edemului nefrotic situaţii când densitatea urinară este scăzută. Oliguria de
cauze extrarenale este apanajul unor numeroase afecţiuni, având mecanisme şi simptome
diverse: deshidratarea din vărsături, diaree în toxiinfecţii alimentare sau stenoza pilorică,
retenţia hidrosalină în insuficienţa cardiacă sau ciroza hepatică, hipotensiune arterială,
aldosteron crescut, ADH crescut, foliculină crescută etc.
In funcţie de osmolaritatea urinii oliguria poate fi a) hipotonă/izotonă- în faza
iniţială a IRA sau în cea terminală a IRC şi b) hipertonă (>800 mOsm/l) în celelalte
situaţii fiziologice sau patologice amintite mai sus.
Anuria, scăderea diurezei sub 50 ml/24h sau absenţa producerii urinei este
apanajul IRA (prerenale, renale sau postrenale) sau a celei cronice terminale. In cazul
IRA postrenale (excretorii, obstructive) anuria este falsă, urina producându-se la nivelul
parenchimului renal dar neputând fi eliminată în vezica urinară datorită obstrucţiei
ambelor uretere. Este necesar diagnosticul diferenţial cu retenţia de urină (lipsa urinei în
vezică la sondajul vezical în cazul anuriei)
Nicturia reprezintă inversarea raportului între numărul de micţiuni din timpul
zilei şi cel din timpul nopţii. Este un semn nespecific de afectare renourinară şi apare în
IRC faza de poliurie, când poate fi un simptom precoce, sau în obstrucţia incompletă
urinară, dar şi în toate celelalte cazuri de poliurie sau polakiurie. Nicturia de etiologie
extrarenală se întâlneşte în edeme sau în insuficienţa cardiacă congestivă când, datorită
clinostatismului nocturn, odată cu creşterea fluxului renal, creşte şi filtratul glomerular.
Alteori nicturia este doar un obicei, sau reflectă insomnia întrucât creşterea nivelelor de
ADH se face doar în timpul somnului.
Opsiuria semnifică întârzierea peste 5-10 ore a eliminării lichidelor ingerate

(normal sub 4 ore). Cauzele ei sunt insuficienţa hepatică, hipertensiunea portală,
tulburări ale aldosteronului, ADH-ului sau estrogenilor.
Pneumaturia sau apariţia de aer în urină, este foarte rar întâlnită, fiind cauzată
de apariţia unei fistule între vezica urinară şi colon, ca rezultat al unui abces diverticular,
boală Crohn, cancer de colon sau de organe genitale feminine sau vezică.
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV

Examenul obiectiv general
Examenul clinic general poate fi foarte sărac, în cazul suferinţelor subclinice, sau
poate releva un tablou dramatic în cazul urgenţelor.
Atitudinea şi starea psihică
Se poate constata instabilitatea poziţională în colica renoureterală.
Fibrilaţiile şi fasciculaţiile musculare se întâlnesc în uremie iar convulsiile tonico-
clonice apar în contextul edemului cerebral din sindromul nefrotic sau eclampsie.
Astenia şi atitudinea pasivă este întâlnită în stadiile avansate ale IRC respectiv la
cei în comă uremică.
Sincopa micţională de tip vago-vagal, apărută matinal sau nocturn prin
hipervagotonia nocturnă şi golirea rapidă a vezicii survine rar.
Modificările tegumentului
Pot lua diferite aspecte în bolile renale, de la paloare gălbuie-teroasă, mai
accentuată la faţă, întâlnită în glomerulonefritelele acute prin vasoconstricţie şi în
glomerulonefritele cronice prin anemie şi retenţia urocromogenului, la aşa numita
“chiciura uremică”, care dă pacientului un aspect de “bolnav pudrat” în uremie, prin
eliminarea tegumentară a ureei. În uremie tegumentele sunt uscate, deshidratate şi cu
purpură (trombocitopenie).
Ţesutul celular subcutanat
Este mult diminuat (emaciere) în cancerul renal sau în insuficienţa renală cronică
(IRC).
Edemul renal este discutat pe larg în capitolul Examen obiectiv general.
Aparatul locomotor
Fracturile patologice se întâlnesc în IRC avansată, inclusiv la bolnavii
hemodializaţi.
Boli sistemice pot afecta articulaţiile simultan cu alterarea rinichilor (colagenoze).
Febra şi frisonul se întâlnesc în pielonefrita acută, pionefroză, prostatite,
hipernefrom, abces peri- sau pararenal.
Alte modificări extrarenale

Examenul obiectiv pe aparate evidenţiază manifestări extrarenale ale uremiei
(sindromul insuficienţei renale): manifestări cardio-vasculare (frecătura pericardică,
semnele insuficienţei cardiace), semne respiratorii (respiraţie Kussmaul, “plămân
uremic”, foetor uremic) şi digestive (vărsături, hemoragie digestivă).
Examenul obiectiv al aparatului urinar
Inspecţia
La inspecţia regiunii lombare se poate constata uneori bombarea regiunii în hidro-
sau pionefroza voluminoasă, tumora Wilms (nefroblastom), abcesul peri- sau pararenal,
cu sau fără asimetria mişcărilor respiratorii, sau edemul regiunii lombare (edem
revelator) în abcesul peri- sau pararenal.
Bombarea regiunii hipogastrice se poate constata în caz de glob vezical
voluminos, iar bombarea flancurilor poate fi dată de rinichiul polichistic sau tumorile
voluminoase.
Meatul urinar apare congestionat şi tumefiat în uretritele acute, frecvent însoţite
de scurgere uretrală.
Palparea
Prin palparea se evaluează rinichii, lojile lombare, punctele dureroase şi
sensibilitate localizată abdominală (hipogastru, cadranul superior) şi vezica urinară.
Rinichii sunt situaţi retroperitoneal pe peretele abdominal posterior, lângă coloana
vertebrală la nivelul T12-L3, puţin mobili cu respiraţia. Rinichiul drept fiind împins de
ficat este situat mai jos. În mod normal se poate palpa jumătatea inferioară a rinichiului
drept la persoanele slabe iar situaţii patologice rinichii sunt palpabili atunci când sunt
ptozaţi sau măriţi de volum; masele renale sunt balotabile bimanual şi coboară puţin în
inspir profund.
Tehnicile de palpare sunt bimanuale sau efectuate cu o singură mână.
Palparea se efectuează cel mai frecvent cu ambele mâini şi cu pacientul în decubit
dorsal (tehnica Guyon). Una dintre mâini este plasată anterior, în flanc, paralel cu
rebordul costal şi cu pulpa degetelor aproape de linia mediană sau poziţionată
longitudinal, cu degetele îndreptate spre cranial. Cealaltă mână este amplasată posterior,
paralel cu coasta XII si pulpa degetului mijlociu în unghiul costomuscular. Bolnavul este
rugat să facă un inspir profund, timp în care se apasă cu mâna anterioară abdomenul.
Spre sfârşitul inspirului se poate palpa polul inferior al rinichiului, care poate fi deplasat
prin continuarea apăsării spre mâna situată posterior, care astfel îl poate percepe (contact
lombar). Prin flectarea degetelor de la mâna situată posterior, rinichiul este deplasat spre
anterior (balotare). Apropiindu-se concomitent cele două mâini, se încearcă prinderea
rinichiului (capturare) şi împingerea acestuia în sus, apreciindu-se astfel mobilizarea sa
pasivă (alunecare) (Fig.3.1.).
Fig. 3.1. Tehnica palpării rinichiului, metoda Guyon
O altă metodă bimanuală este tehnica Israel, realizată similar cu tehnica Guyon,
dar cu bolnavul în decubit lateral. Tehnica monomanuală, “prin pensare” între police şi
index a rinichiului (tehnica Glenard) este utilă la bolnavi emaciaţi sau la copii.
Elementele palpatorice care pledează pentru rinichi sunt:
- poziţia posterioară şi contactul lombar; perceperea (palparea) cu ambele
mâini;
- mobilitatea redusă cu respiraţia, mai puţin cea pasivă;
- forma caracteristică “boabă de fasole” cu limite nete;
- apariţia uneori a senzaţiei de micţiune şi/sau a sensibilităţii posterioare ce
însoţeşte palparea.
Rinichiul stâng mărit trebuie deosebit de splina mărită (poziţionare
anterioară,prezenţa incizurii centrale, mobilitatea inferomedială în inspir, nebalotabilă).
Rinichiul mărit, palpabil unilateral, este frecvent întâlnit în hidronefroză/
pionefroză, tumorile renale (tumora Wilms sau nefroblastomul, tumora Grawitz sau
hipernefromul), tromboza acută de venă renală, abces renal, sau ptoza renală (gradul I:
polul inferior renal palpabil, neted, elastic, insensibil; gradul II: rinichi ptozat în
întregime; gradul III: rinichi deplasat mult, în afara regiunii lombare). Rinichii palpabili
bilateral cu suprafaţă boselată, de dimensiuni mari sau foarte mari aparţin rinichiului
polichistic. Sensibilitatea localizată în hipocondrul stâng poate apărea în pielonefritele
acute, infarctul şi ruptura renală. Pielonefritele sunt sugerate de febră, frison, vărsături,
durere lombară, sensibilitate în unghiul costovertebral, leucocitoză, proteinurie,
hematurie, leucociturie şi confirmată de uroculturi pozitive şi ultrasonografie.
Palparea ureterelor
Punctele ureterale unde se palpează ureterele sunt:
- punctul ureteral superior, la 4-5 cm paraombilical, pe orizontala trasată prin
ombilic;
- punctul ureteral mediu, situat la intersecţia liniei bispinoiliace cu verticala
trasată prin punctul situat în 1/3 medie a arcadei crurale;
- punctul ureteral inferior (joncţiunea uretero-vezicală) palpabil endorectal
sau endovaginal.
Aceste puncte devin sensibile în cistopielite (bilateral) şi litiaza ureterală. Se poate
evidenţia pe lângă sensibilitate şi induraţie, în uretrite, strictură şi/sau calculi inclavaţi.
Palparea hipogastrului
Hipogastrul este sensibil la palpare în cistite, litiaza vezicală sau neoplasmul de
vezică urinară.
Palparea vezicii urinare
Vezica urinară nu este palpabilă decât în condiţii patologice: globul vezical sau
neoplasmul vezical (în prezenţa unor formaţiuni voluminoase). În globul vezical se
palpează în hipogastru o formaţiune tumorală emisferică, situată deasupra simfizei
pubiene (“ca soarele care răsare”) superficială, net delimitată, netedă, elastică, sensibilă,
puţin mobilă sau imobilă în sens lateral. Palparea acesteia se asociază cu necesitatea de
micţiune imperioasă descrisă de către pacient. Necesită diferenţiere de uterul mărit
(fibrom uterin, neoplasm uterin, sarcină) sau eventual de un chist ovarian.
În neoplasmul vezicii urinare formaţiunea palpabilă în hipogastru este dură şi
neregulată iar în pericistită se decelează o senzaţie de împăstare a regiunii
Palparea prostatei
Se efectuează endorectal prin tuşeu de prostată. Se pot decela modificări în:
- adenom: prostată voluminoasă, net delimitată, elastică, nedureroasă, cu şanţ
median păstrat (uneori mai larg);
- neoplasm: prostată mărită asimetric şi/sau nodulară, nu păstrează şanţ
median;
- prostatită: prostată mărită, netedă şi sensibilă;
- abces: prostată foarte sensibilă de consistenţă scăzută.
Percuţia
Percuţia lojilor renale
Percuţia rinichilor (de fapt a lojei renale) se efectuează cu marginea cubitală a
mâinii, trepidantă şi cu intensitate crescută progresiv (manevra Giordano). Se începe
întotdeauna prin lovire cu o intensitate redusă a percuţiei, pentru că în cazurile acute,

durerea provocată poate fi intensă de la prima lovire. Sensibilitatea lojei lombare este
prezentă în colica renală, infecţiile/inflamaţiile renale acute sau hidro/pionefroză.
Atenţie: durerea la percuţie apare şi în lumbalgii, de aceea durerea trebuie analizată
pentru diagnosticul diferenţial.
Percuţia vezicii urinare este utilă în prezenţa globului vezical In acest caz se
constată matitate suprapubiană cu convexitatea în sus, matitate care dispare după ce
vezica urinară este golită spontan sau prin sondaj vezical
Auscultaţia
Auscultaţia cu stetoscopul se poate practica în examenul clinic complet al
rinichiului, cu informaţii reduse. Se poate decela la auscultaţia regiunii lombare sau
paraombilical un suflu sistolic, care indică stenoza arterei renale sau anevrismul arterei
renale. Tumorile renale mari şi bine vascularizate pot produce la auscultaţie un suflu
sistolic.
EXAMINĂRI DE LABORATOR
1. Examenul de urină
Examenul urinei este o explorare de bază efectuându-se de rutină.
Recoltarea urinii: proba se recoltează de obicei dimineaţa prin micţiune
spontană, din mijlocul jetului urinar, după o prealabilă toaletă locală cu apă şi săpun.
Este contraindicată prelevarea de rutină a urinei prin cateterizare uretro-vezicală datorită
riscului de complicaţii locale infecţioase (această metodă este rezervată doar cazurilor
cu sondă vezicală montată temporar sau permanent pentru afecţiuni preexistente). La
femei se evită recoltarea de urină în perioada ciclului menstrual (contaminare cu sânge)
iar toaleta locală va fi mai riguroasă. Proba de urină recoltată în recipiente curate (sterile
în cazul efectuării examenului bacteriologic) va fi examinată imediat deoarece există
riscul creşterii bacteriene.
Proba de urină se analizează din punct de vedere macroscopic, fizico-chimic,
microscopic şi bacteriologic.
a) Examenul macroscopic
În această etapă se analizează volumul, culoarea, aspectul şi mirosul urinei.
- Volumul urinar (diureza)
Diureza sau volumul de urină emis în 24 ore variază în mod fiziologic între 1000-
1500 ml/24 ore la femei şi 1000-1800 ml/24 ore la bărbaţi. Numărul de micţiuni este
cuprins între 3-5/24 ore, aproximativ 300-400 ml urină/ micţiune, iar raportul între
volumul de urină eliminată ziua comparativ cu noaptea variază între 2/1 – 4/1. Variaţiile
de la o zi la alta pot fi semnificative depinzând de cantitatea de lichide consumate
şi pierderea pe alte căi (respiraţie, transpiraţie, scaun, perspiraţie).
Modificările volumului urinar au fost discutate pe larg la capitolul „Simptome
renourinare”.
- Culoarea şi aspectul urinei

Urina normală este limpede şi de culoare galben-deschisă datorită prezenţei
urocromului sintetizat la nivelul rinichiului. Culoarea urinei este mai închisă (urină
concentrată) dimineaţa la trezire, în cazul unui consum redus de lichide, consum crescut
de carne şi în condiţii de deshidratare. În schimb urina poate fi mai deschisă la culoare
în caz de poliurie, consum de alcool, cafea, ceai şi tratament diuretic.
Coloraţia roşie sau roşie-brună a urinei apare în hematuria macroscopică,
hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirie, consumul unor coloranţi alimentari sau
medicamente.
Hematuria macroscopică semnifică prezenţa de sânge în urină care, uneori, se
poate asocia cu cheaguri. În această situaţie urina este roşie şi tulbure, iar când se agită
formează o spumă albă diferenţiindu-se astfel de hemoglobinurie, porfirie şi
mioglobinurie. Hematuria microscopică nu modifică culoarea urinei, aceasta fiind
detectată prin utilizarea de bandelete reactive sau la examenul microscopic.
De asemenea, este importantă diferenţierea hematuriei de sângerarea din tractul
genital la femei în timpul menstruaţiei, cea mai frecventă cauză de contaminare cu sânge
a urinei.
Alte cauze de culoare roşietică a urinei ar putea fi prezenţa urobilinogenului din
bolile hepatice şi uraţilor în hiperuricemii; urina are nuanţă maro-portocalie şi după
administrarea de Senna sau consum de rubarbă. Mai rar întâlnită este mioglobinuria ce
apare în sindromul de strivire, rabdomioliză, sau hemoglobinuria în sindroamele
hemolitice, hemoglobinuria paroxistică nocturnă şi accidente posttransfuzionale
(hemoliză intravasculară) sau porfirinele în porfiria cutanată tardivă când nuanţa este
maro-roşcată.
Medicamentele, cum ar fi aminofenazona (Algocalmin), noraminofenazina,
rifampicina, metronidazolul sau unele alimente (sfeclă roşie, mure) pot modifica
culoarea urinei aceasta având nuanţa maroniu-roşcată putând crea confuzii cu hematuria
macroscopică.
Utilizând proba celor trei pahare se poate stabili aproximativ sediul hematuriei,
în funcţie de apariţia hematuriei pe parcursul micţiunii, prin fracţionarea micţiunii
în trei pahare. Astfel, în hematuria iniţială, sângele apare doar la începutul micţiunii, în
primul pahar, originea fiind prostatico-uretrală. În hematuria terminală, sângele apare la
sfârşitul micţiunii, în cel de-al treilea pahar, provenind de la nivelul vezicii urinare.
Hematuria totală semnifică prezenţa sângelui pe tot parcursul micţiunii, în toate cele trei
pahare, cauza fiind renală parenchimatoasă, bazinetală sau ureterală. Hematuria este
întotdeauna patologică, are numeroase cauze, unele fiind boli sistemice, iar altele
renourinare. Hematuria este întotdeauna patologică şi are ca şi cauze atât boli renourinare
cât şi sistemice (Tabel 3.1).
Descoperirea sediului şi a cauzei hematuriei începe cu analiza clinică semiologică
a caracterelor hematuriei şi a simptomelor şi semnelor de acompaniament rezultând
corelaţii clinico-etiologice sugestive pentru diagnosticul etiologic. Hematuria se poate
însoţi de durere (şi disurie) în infecţiile urinare, calcul renal, traumatisme; durerea lipseşte
(hematurie nedureroasă) în tumorile renale, vezicale şi diatezele hemoragice; uneori

sângerarea se dovedeşte a fi vaginală sau anorectală (hematurie falsă).
Tabel 3.1:
Cauzele hematuriei
Cauzele hematuriei
Patologie Boli renale
renourinară Glomerulonefrite acute
Glomerulonefrite cronice
Tumori
Tuberculoză
Rinichi polichistic
Nefropatii interstiţiale
Tromboza de venă renală
Patologie căi urinare/vezică urinară/prostată
Litiază,
Infecţii
Tumori
Patologie Sindroame hemoragipare
sistemică Boli de colagen/vasculite sistemice
Lupusul eritematos sistemic
Boala Goodpasture
Purpura Henoch-Schoenlein
Poliangeita microscopic
Poliarterita nodoasă
Reacții adverse postmedicamentoase: anticoagulante, ciclofosfamidă, etc.
O nuanţă brun-verzuie a urinei, asemănătoare berii brune, este dată de bilirubina

conjugată care este crescută în sindroamele de colestază, icterul hepatic sau posthepatic.
Urina este brun-închisă sau aproape neagră în melanurie (melanom malign),
alcaptonurie, fenilcetonurie, tratament cu metronidazol. În melanomul malign urina are
această culoare din momentul eliminării melaninei pe cale renală, comparativ cu
alcaptonuria în care urina capătă această culoare după alcalinizare sau păstrare câteva
ore la temperatura camerei. În cazul tratamentului cu albastru de metilen urina capătă o
culoare verzui-albăstruie.
Urina normală este limpede, clară. Aceasta devine tulbure în infecţiile urinare
(piurie) şi în condiţiile eliminării crescute de cristale urinare (fosfaţi, carbonaţi, uraţi),
lactescentă în sindroamele nefrotice (lipidurie), cu aspect lăptos în chilurie (comunicare
sau fistulă între sistemul limfatic şi căile urinare) având ca şi etiologie mai frecventă
filarioza limfatică, şi mai rar poate să apară posttraumatic sau tumoral. Prezenţa la
suprafaţa urinei a unui strat de spumă poate traduce proteinuria.
Piuria semnifică prezenţa de puroi în urină ceea ce dă un aspect tulbure şi opac
urinei.
- Mirosul urinei
Urina normală are un miros fad, dat de prezenţa unei cetone triciclice numită
uronod.
Există câteva situaţii care pot modifica mirosul urinii, şi anume:
- în infecţiile urinare, când urina are miros de amoniac, datorită reacţiei
bacteriilor în contact cu oxigenul;
- consum de sparanghel – miros de mercaptan;
- cetoacidoza diabetică, anorexie, vărsături – miros de acetonă;
- boala urinilor cu miros de sirop de arţar, boală metabolică genetică în
care organismul nu poate utiliza leucina, izoleucina şi valina – miros de
sirop de arţar;
- afecţiuni supurative ale căilor urinare, neoplasmul vezical – miros fetid
sau putrid.
b) Examenul fizico-chimic
Pentru analiza fizico-chimică a urinei se utilizează bandeletele urinare, metodă
simplă, rapidă şi eficace de depistare a anomaliilor urinare, frecvent utilizată în practica
clinică. Aceste bandelete urinare sunt de fapt nişte tije din plastic pe care se află diferite
plaje impregnate cu reactiv care serveşte la depistarea substanţelor eliminate prin urină.
Prezenţa unei substanţe în urină modifică culoarea plajei de reactiv care corespunde
acestui parametru. Această metodă este calitativă şi semicantitativă. Cu aceste bandelete
urinare se pot determina în urină următorii parametri: pH, densitate, glucoză, bilirubină,
corpi cetonici, nitriţi, proteine, hematii, leucocite.
- pH-ul urinar
pH-ul normal al primei urini de dimineaţă este acid. Un pH urinar alcalin sugerează
prezenţa infecţiei urinare. În general, pH-ul urinar depinde de dietă, consumul crescut de
carne determinând un pH urinar acid, iar regimul lactovegetarian un pH alcalin.
- Densitatea urinară
Densitatea urinară variază între 1001 (urină diluată) şi 1035 (urină concentrată)
depinzând de dietă, consumul de lichide, vârstă sau prezenţa unor patologii renale. Nu
este suficientă o singură determinare a densității urinare pentru a se putea trage concluzii
asupra capacităţii de concentrare a rinichiului. Sunt necesare determinări din eşantioane
succesive, repetate, de preferinţă din toate eşantioanele eliminate în 24 de ore.
- Proteinele
Pentru depistarea proteinelor în urină (proteinurie) se folosesc bandeletele
urinare impregnate cu albastru de bromfenol care îşi modifică culoarea în prezenţa
proteinelor (albuminei) de la negativ la patru cruci (++++). Aceste bandelete urinare
depistează o proteinurie >300 mg/24 ore. Proteinuria poate fi analizată cantitativ prin
colectarea urinei/24 ore (proteinurie fiziologică 50-150 mg/24 ore şi proteinurie
patologică >150 mg/24 ore) şi calitativ (selectivitatea proteinuriei) utilizând
electroforeza proteinelor urinare/24 ore.
Proteinuria poate fi fiziologică sau patologică (micro/macroproteinurie),

intermitentă sau permanentă, prerenală, glomerulară (selectivă/nonselectivă) sau
tubulară.
Proteinuria fiziologică (<150 mg/24 ore) nu este depistată prin metodele uzuale
respectiv utilizând bandeletele reactive. Această proteinurie este compusă din
proteine plasmatice 60% (1/3 albumine şi 2/3 globuline) şi proteine urinare 40%
(mucoproteina Tamm-Horsfall - uromodulina). O proteinurie detectată prin metodele
chimice convenţionale sau bandelete urinare nu este niciodată fiziologică!
Microalbuminuria semnifică excreţia de albumină >30 mg/24 ore (30-300
mg/zi) putând fi detectată prin metoda radio-imunologică utilizând bandelete speciale.
Este primul stadiu al glomerulopatiei diabetice. Pentru determinarea microalbuminuriei
se colectează urina pe 24 ore în absenţa oricărei infecţii urinare.
Macroalbuminuria este depistată de bandeletele urinare, cantitatea de albumină
excretată fiind peste 300 mg/24 ore.
Proteinuria intermitentă sau tranzitorie este întâlnită în condiţii de febră, efort
fizic, ortostatism şi insuficienţă cardiacă. Mecanismele sugerate sunt creşterea
permeabilităţii membranei glomerulare indusă de angiotensina II şi noradrenalină, şi
scăderea reabsorbţiei tubulare. O formă specială o constituie proteinuria ortostatică a
adolescentului, care este cea mai importantă proteinurie intermitentă şi care se
caracterizează prin: apariţia unei proteinurii este izolate, fără hematurie sau leucociturie
la adolescenţi în perioada de creştere, longilini, sănătoşi, fără antecedente uro-nefrologice
personale sau familiale şi cu funcţie renală normală. În aceste cazuri dozarea proteinuriei
se face iniţial în clinostatism şi apoi în ortostatism, în clinostatism proteinuria lipsind.
Mecanism posibil implicat este afectarea circulaţiei venoasă renală în ortostatism.
Această proteinurie dispare după vârsta de 20 ani, odată cu încetarea creşterii.
Proteinuria permanentă:
 pre-renală: filtrarea unei cantităţi mari de proteine cu greutate moleculară mică
și care depăşeşte capacitatea de reabsorbţie tubulară.
- mielom multiplu – eliminarea unor fragmente de imunoglobuline,
lanţuri uşoare;
- leucemii acute – lizozim;
- hemoliză acută intravasculară – hemoglobină;
- rabdomioliză – mioglobină;
- pancreatită acută – amilaze.
 renală:
- glomerulară: apare secundar lezării pereţilor capilarelor glomerulare
cu filtrarea în exces a proteinelor. Aceasta poate fi selectivă, când
se elimină albumine >85% (proteine cu greutate moleculară mică,
65.000-150.000 d) în condiţiile unor leziuni minime glomerulare, şi
neselectivă când sunt eliminate atât albumine (<85%) cât şi alte
fracţiuni de globuline, în această situaţie leziunile glomerulare fiind
importante. Proteinuria glomerulară depăşeşte frecvent 1,5 g/24 ore.
- tubulară: apare prin disfuncţie tubulară (scăderea capacităţii de

reabsorţie a proteinelor plasmatice cu greutate moleculară redusă
65.000-70.000 d).
Proteinele filtrate sunt normale, majoritatea fiind reabsorbite de celulele tubulare
proximale. Cantitatea de proteine este în general mică <2 g/24 ore în care se regăsesc
lizozimul sau beta-2-microglobilina. Cauzele cele mai frecvente sunt nefropatiile
tubulare sau tubulo-interstiţiale.
Proteinuria este asimptomatică atâta timp cât nu produce hipoalbuminemie sub 3
g/l şi edeme nefrotice (vezi sindromul nefrotic). Cele mai frecvente cauze de proteinurie
sunt glomerulonefritele şi nefropatia diabetică. Rinichii polichistici sau uropatia
obstructivă pot evolua fără proteinurie semnificativă.
- Glucoza
Glicozuria apare când glicemia depăşeşte 180 mg/dl care reprezintă pragul renal
pentru glucoză. Prezenţa sa în urină reflectă valorile glicemiei din orele precedente.
Se utilizează bandelete speciale care permit dozarea semicantitativă (Ketodiastix,
Ketodiabur), şi bandelete care permit doar depistarea glucozei (Clinistix, Multistix). Ca
şi cauze mai frecvente de glicozurie sunt diabetul zaharat dezechilibrat, diabetul renal
(glicozurie fără hiperglicemie), sarcina, şi tranzitoriu în stări de febră şi în infarctul
miocardic.
- Corpii cetonici
Cetonuria semnifică apariţia corpilor cetonici (acetona, acidul acetilacetic şi
acidul betahidroxibutiric) în urină în condiţiile în care organismul nu mai utilizează
corespunzător glucoza în metabolismul energetic şi se oxidează lipidele. Apare în stările
de post prelungit (hipoglicemie, cetonurie fără glicozurie), după vărsături repetate,
consum excesiv de alcool precum şi în cetoacidoza diabetică (hiperglicemie, cetonurie
cu glicozurie).
- Bilirubina
Doar bilirubina conjugată, hidrosolubilă, se elimină în urină când depăşeşte
limitanormală. Bilirubinuria apare în afecţiuni hepatice care evoluează cu icter hepatic
sau posthepatic. Lipseşte în icterul hemolitic. Se depistează utilizând bandelete urinare.
- Nitriţii
Anumite bacterii sunt capabile să reducă nitraţii în nitriţi. Majoritatea bacteriilor
Gram negative, implicate în infecţiile urinare, sunt reducătoare. Pentru apariţia nitriţilor
în urină însă sunt necesare mai multe condiţii:
- bacteria să reducă nitraţii;
- urina să conţină o cantitate apreciabilă de nitrat (alimentaţie);
- timp de contact suficient de lung între bacterii şi nitraţi.
Un test negativ nu exclude o infecţie urinară, în schimb majoritatea testelor
pozitive au cultură pozitivă!
- Hematiile
Hematuria este prezenţa hematiilor în urină care poate fi macroscopică (cantitatea
de sânge depăşeşte 2-3 ml/l de urină şi modifică culoarea urinei) sau microscopică. Este
necesară întotdeauna confirmarea prezenţei hematiilor în urina de culoare roşie printr-o

analiză a urinei sau examen microscopic. Hematuria se detectează cu bandelete reactive
impregnate cu ortolidină, metodă simplă, fiabilă care dă rezultate semicantitative, lectură
vizuală (de la + la ++++) sau număr de hematii/mmc. Odată depistată hematuria cu
bandeletele urinare, este necesară efectuarea sedimentului urinar. Aceasta este o metodă
semicantitativă ce evaluează numărul de hematii/câmp, limita superioară fiind de 2-3
hematii/câmp. Pentru diferenţierea hematuriilor glomerulare de cele extraglomerulare se
utilizează examenul microscopic în contrast de fază. Hematiile cu origine glomerulară
sunt deformate, palide şi se asociază cu prezenţa cilindrilor hematici. Pentru studiul
cantitativ al hematuriei se utilizează proba Addis-Hamburger care constă în stabilirea
numărului de hematii eliminate în urină pe minut prin numărarea elementelor celulare
conţinute în eşantionul de urină. Pentru aceasta se colectează urina pe parcursul a trei
ore, pacientul rămânând în clinostatism. Numărul de hematii se exprimă pe ml de urină
şi pe minut. În mod normal în urină se află <1000 hematii/min, o valoare >5000
hematii/min fiind considerată patologică. Acest test se efectuează mai ales pentru
hematuria microscopică şi în explorarea bolilor glomerulare.
- Leucocitele
Prezenţa leucocitelor în urină se numeşte leucociturie care se detectează de
asemenea cu bandeletele reactive. Pentru confirmare sunt necesare efectuarea
sedimentului urinar şi a cifrei Addis. În mod normal în sedimentul urinar se află între 3-
5 leucocite/câmp, o valoare >10 leucocite/câmp fiind considerată patologică. Un număr
de leucocite >5000/minut la proba Addis-Hamburger este considerat de asemenea
patologică. Piuria se defineşte ca şi prezenţa leucocitelor urinare alterate în urină ceea ce
semnifică prezenţa unei infecţii sau a unei inflamaţii a arborelui urinar. Piuria
macroscopică dă un aspect tulbure şi opac urinei. Leucocituria asociată bacteriuriei
sugerează prezenţa infecţiei urinare. Leucocituria aseptică apare la pacienţi cu
tuberculoză renală, infecţie cu germeni anaerobi, nefropatii interstiţiale cronice, calculi
şi tumori ale căilor urinare.
c) Examenul microscopic al urinei
Examenul microscopic al urinei constă în examinarea sedimentului urinar obţinut
prin centrifugarea a 5-10 ml urină timp de 5-10 minute şi înlăturarea supernatantului. Se
examinează o picătură din sedimentul urinar între lamă şi lamelă. Sedimentul urinar
se examinează atât la microscopie optică cât şi cu contrast cu fază. La examenul
microscopic se examinează celulele (hematii, leucocite, celule epiteliale), cilindri şi
cristalele. Fiind o metodă semicantitativă rezultatul se exprimă în număr de celule/câmp.
Hematii
În mod normal în urină se pot găsi doar 2-3 hematii/câmp. Cu ajutorul examenului
microscopic în contrast de fază se poate diferenţia hematuria de origine glomerulară de
cea extraglomerulară, în primul caz hematiile fiind deformate şi palide însoţite de cilindri
hematici.
Leucocite
În sedimentul urinar leucocitele apar ca şi celule izolate sau în grămezi (placarde).
Dintre leucocite în urină predomină neutrofilele. Leucocituria este patologică când în
sediment sunt >10 leucocite/câmp. Piocitele sunt grămezi de neutrofile degenerate şi
diverse resturi celulare. Semnificaţia acesteia a fost discutată anterior.
Celulele epiteliale
Prezenţa celulelor epiteliale în sedimentul urinar arată indirect existenţa unui
proces inflamator la nivelul arborelui urinar. În funcţie de aspectul acestora se poate
aprecia sediul inflamaţiei, astfel:
- celule mici, ovale sau poligonale cu nucleu voluminos – tubii renali;
- celule cilindrice – ureter;
- celule plate, poligonale cu nucleu dublu – căi urinare inferioare;
- celule în formă de rachetă – vezica urinară.
Cilindri urinari
Sunt elemente ale sedimentului urinar formate prin polimerizarea proteinei
Tamm- Horsfall luând forma sediului unde se formează (mulaje tubulare de proteine).
Sunt formaţi după ansa Henle, în ultima parte a tubului distal şi porţiunea iniţială a tubului
colector. Sediul este situat în porţiunea nefronului unde diluţia urinei este maximală.
Factorii care favorizează apariţia cilindrilor sunt: albuminuria, staza urinară, prezenţa
resturilor celulare, scăderea filtrării glomerulare, pH-ul acid, prezenţa anumitor proteine
(ex: Bence-Jones).
Sunt clasificaţi în:
a) cilindrii necelulari (simpli):
- hialini sunt constituiţi dintr-o matrice hialină, pot apărea la persoane normale
(5-7/min) în special când fluxul urinar este scăzut (febră, efort fizic,
anestezie) sau în condiţii patologice (glomerulonefite acute,
nefroangioscleroză). Sunt incolori, translucizi, drepți sau incurbaţi şi de
dimensiuni scăzute;
- ceroşi sunt formaţi dintr-o matrice ceroasă (scurţi şi groşi, cu suprafaţa
lucioasă şi gălbuie) şi apar în condiţii de stază urinară prelungită,
insuficienţă renală cronică avansată sau amiloidoză renală;
- grăsoşi sunt alcătuiţi dintr-o matrice hialină cu picături de grăsime.
Aceştia apar în sindromul nefrotic care evoluează cu lipurie;
- granuloşi (opaci, gălbui-cenuşii, cu granulaţii mici, regulate şi refringente pe
suprafaţă) apar ca şi o multitudine de granule provenite din citoplasma
celulelor tubulare şi se întâlnesc în toate bolile renale care evoluează cu
proteinurie.
b) Cilindri celulari (cu incluziuni celulare):
- hematici ce includ hematii (mai mult sau mai puţin alterate) şi sunt
caracteristici glomerulonefritelor;
- leucocitari ce indică o afectare inflamatorie sau infecţioasă (tubulo-

interstiţială - pielonefrita, în special);
- epiteliali formaţi din celule tubulare renale aflate în diferite fază de
degradare, apar în nefropatiile acute tubulare, în faza de reluare a diurezei
din insuficienţa renală acută sau în sindroamele nefrotice.
Cristale
Cristalele pot fi prezente la subiecţii normali, în special în prezenţa unei urini
concentrate. Cristaluria este considerată patologică dacă cristalele apar în cantitate mare
la o persoană cu diureză normală şi alimentaţie echilibrată. In aceste condiţii cristaluria
poate fi considerată echivalentul microscopic al litiaziei renale sau reprezintă
manifestarea unei boli metabolice. Principalele tipuri de cristale întâlnite în practică sunt
cele de :
- oxalat de calciu – au forma unui ˮplic de scrisoareˮ sau ˮclepsidrăˮ, apar în
oxalurie sau după consum excesiv de alimente oxalofore (roşii, ciocolată,
spanac);
- fosfat de calciu – au forme diferite (ˮde baghetăˮ, ˮac grosˮ, ˮsnopˮ), apar
la persoane cu urină alcalină şi sunt specifici hiperparatiroidismului primar,
acidozei tubulare renale şi sindromului lapte-alcaline;
- acid uric sau sărurile acestuia – au culoare gălbuie, sunt romboidale sau
pătrate, în formă de ˮbutoiˮ sau ˮhalterăˮ, frecvente la pacienţii cu
hiperuricemii primare sau secundare
- fosfaţi amoniaco-magnezieni sau de calciu– sunt incolori, formă de prismă
(ˮde capacde scriuˮ) sau stelată (ˮrozetăˮ), apar frecvent la sexul feminin
şi în infecţii urinare cu bacterii ce produc urează, de obicei Proteus.
- colesterol – plate, dreptunghiulare, translucide, apar în sindroamele
nefrotice.
La examenul sedimentului urinar se mai pot evidenţia celule tumorale (cancer
situat la nivelul căilor urinare), levuri, paraziţi, spermatozoizi şi bacterii.
Figura 3.2. prezintă elemente patologice ale sedimentului urinar.
d) Examenul bacteriologic al urinei
Examenul bacteriologic al urinei constă în evidenţierea germenilor şi analiza
cantitativă a acestora (urocultura). Bacteriuria semnificativă este definită ca şi prezenţa
a >100.000 germeni/ml în eşantionul de urină prelevat din mijlocul jetului urinar
printr-o micţiune spontană. Bacteriuria cu un număr de germeni 10.000-100.000
germeni/ml este considerată semnificativă dacă urina este recoltată prin puncţie
suprapubiană sau se pozitivează la mai multe determinări iar bacteriile detectate sunt
cele tradiţional implicate în infecţiile urinare (mai ales monocultura) sau apare la pacienţi
cu diagnostic de pielonefrită cronică. Restul situaţiilor impun fie repetarea uroculturii fie
considerarea acesteia ca fiind nesemnificativă. Pentru excluderea contaminării
uroculturii trebuie să se respecte reguli precise: toaletă prealabilă riguroasă, recoltarea
urinii din jetul urinar mijlociu, însămânţarea imediată sau păstrarea urinii la 4°C.
Bacteriile implicate mai frecvent sunt enterobacteriaceele (colibacili, Proteus) şi mai rar
enterococul, stafilococul şi Klebsiella pneumoniae. Prezenţa bacteriilor în urină nu arată
sediul infecţiei urinare. Bacteriuria semnificativă este însoţită de leucociturie patologică.
Fig. 3.2. Elemente patologice ale sedimentului urinar
2. EXPLORAREA FUNCŢIEI RENALE

Principalele funcţii ale rinichiului sunt menţinerea homeostaziei organismului, a
echilibrului acido-bazic şi hidro-electrolitic, excreţia produşilor finali de metabolism,
eliminarea toxicelor şi a medicamentelor, sinteza şi secreţia de enzime şi hormoni.
Aceste funcţii pot fi evaluate prin explorări urinare şi sanguine.
a) Examinări biochimice sanguine

- Ureea este un produs al catabolismului proteic fiind filtrată liber de glomerul şi
reabsorbită la nivelul tubilor proximali şi distali. Din acest motiv nu este considerată un
indicator fidel al filtrării glomerulare. Nivelul sanguin al ureei depinde de aportul
proteic, catabolismul crescut al proteinelor (febră, traumatism, liză tumorală,
corticoterapie) şi de funcţia hepatică (scade în hepatite cronice, ciroza hepatică şi
alcoolism cronic). Valoarea normală al ureei sanguine variază între 20-40 mg/dl.
- Creatinina este rezultatul metabolizării creatinei musculare. Este filtrată liber la
nivelul glomerulului şi secretată la nivelul tubului proximal nefiind influenţată de aportul
alimentar ci doar de masa musculară şi de rata filtrării glomerulare. Valoarea normală a
creatininei sanguine este cuprinsă între 0,8-1,2 mg/dl şi depinde de sex, vârstă şi masă
musculară.
- Raportul uree/creatinină sanguină aduce informaţii suplimentare în ceea ce
priveşte afectarea renală.
- Raport scăzut: restricţie proteică importantă, rabdomioliză;
- Raport crescut: insuficienţă renală cronică cu aport proteic crescut,
hemoragii digestive, infecţii, corticoterapie, insuficienţă renală funcţională;
- Creşterea proporţională atât a ureei cât şi a creatininei: nefropatie
parenchimatoasă organică.
- Acidul uric este rezultatul metabolizării purinelor şi creşte în gută şi insuficienţa
renală. Valoarea sanguină normală este între 4-6 mg/dl.
- Electroliţii plasmatici:
- Sodiul:
- valoare normală: 135-145 mEq/l;
- contribuie la menţinerea volumului circulant extracelular;
- creşte în deshidratarea intracelulară, deficit de aport hidric
(tulburări ale stării de conştienţă, postoperator, reanimare, leziune
hipotalamică);
- scade în: pierderi digestive (vărsături, diaree), cutanate (arsuri şi
transpiraţii excesive), nefropatii cu pierdere de sare, tratament cu
diuretice (tiazidice), insuficienţă renală,
- insuficienţă cardiacă (prin hemodiluţie) şi ciroza hepatică.
- Potasiul:
- valoare normală: 3,5-5 mEq/l;
- scade în: tratament cu diuretice, corticoterapie, hiperaldosteronism
primar şi secundar, pierderi digestive (vărsături, diaree, laxative),
hipercorticism, nefropatii;
- creşte în: insuficienţa renală cronică şi acută, rabdomioliză,
insuficienţa cortico- suprarenaliană, tratament cu diuretice
economizatoare de potasiu, hemoliză intravasculară, acidoză
metabolică.
- Calciul:
- valoare normală: 8,5-10,5 mg/dl;
- creşte în: hiperparatiroidism, hipertiroidism, tumori maligne cu
metastaze osoase litice,
- tratament cu diuretice tiazidice, imobilizare prelungită, intoxicaţie
cu vitamina D,
- sarcoidoză.
- scade în: deficit în vitamina D, insuficienţă renală cronică;
- alcalinizarea bruscă a sângelui poate declanşa crize de tetanie
secundare hipocalcemiei induse.
- Clorul:
- valoare normală: 96-106 mEq/l;
- creşte în: hipernatremie (creşte paralel cu sodemia), acidoza
metabolică hipercloremică,
- diaree;
- scade în: hiponatremie, vărsături, pierderi renale.
- Osmolaritatea plasmatică
Valoarea normală este 285 mOsm/l. Pentru calculul osmolarităţii plasmatice
se utilizează următoarea formulă: Osmolaritatea plasmatică= (natremie x 2) +
glicemie/18 + uree/2,8.
Gaura osmolară reprezintă diferenţa dintre osmolaritatea plasmatică calculată şi
cea determinată. Un hiatus osmolar >10 mOsm/l arată prezenţa unor substanţe osmotic
active (ex. corpi cetonici, etanol, etilenglicol etc.).
- Echilibrul acido-bazic
În practică determinarea parametrilor echilibrului acido-bazic se face prin
metoda Astrup din sângele arterial prelevat prin puncţie directă din artera radială sau
femurală (tabel 3.2).
Tabel 3.2:
Valorile normale ale parametrilor Astrup
Parametru Valoare
pH 7,40±0,04
pCO2 34-44 mmHg
pO2 83-108 mmHg
SatO2 95-99%
HCO3 23-27 mmol/l
Gaura anionică 10-16 mEq/l.
Calcularea hiatusului anionic este importantă deoarece aduce informaţii despre

tipul de acidoză metabolică, cu gaură anionică crescută (cetoacidoza diabetică, acidoza
lactică, intoxicaţii cu alcool metilic, etilic, etilenglicol, insuficienţa renală acută sau
cronică avansată) sau scăzută (diaree, fistule digestive, acidoze tubulare renale).
Pentru calculul acesteia se utilizează formula:
GA= (natremie + potasemie) – (cloremie + bicarbonat)
Principalele modificări acido-bazice sunt structurate în tabelul 3.3.
Tabel 3.3:
Principalele modificări acido-bazice
Acidoză Alcaloză
(pH<7,36) (pH>7,44)
metabolică respiratorie mixtă metabolică respiratorie mixtă

HCO3
<21 21-27 <21 >27 21-27 >27
(mmol/l)
pCO2
34-44 >44 >44 34-44 <34 <34
(mmHg)
b) Explorarea funcţiei glomerulare (filtrarea glomerulară)

Determinarea filtrării glomerulare reprezintă indicatorul cel mai fidel de apreciere
a funcţiei renale, aceasta fiind apreciată prin intermediul cleareance-ului (Cl) glomerular.
Pentru determinarea Cl glomerular se utilizează în prezent substanţe endogene (ureea şi
creatinina).
În practica curentă cel mai utilizat este Cl creatininei endogene (Cl cr). Valoarea
normală a Cl creatininei este de 135 ± 35 ml/min/1,73 mp pentru bărbaţi şi 85-125
ml/min/1,73 mp pentru femei. Acesta poate fi apreciat şi cu ajutorul mai multor formule.
Cea mai utilizată este formula Cockroft-Gaut, care se aplică doar în cazurile în care nu
există deficit funcţional (nu se aplică în insuficienţa renală acută, la vârstele extreme,
scăderea importantă a masei musculare, regim vegetarian):
Cl cr = [(140-vârsta (ani)) x greutatea corporală (kg)] / 72 x creatinina serică (mg/dl)*

*la femei se multiplică cu 0,85.
Există mai multe formule de calcul utilizate de către laboratoare pentru estimarea
ratei filtrării glomerulare (RFG): Modification of Diet in Renal Disease (MDRD),
subestimează Cl cr la subiecţii sănătoşi cu Cl cr >60 ml/min. Avantajul acestei formule
este net la pacienţii vârstnici şi obezi; Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration (CKD-EPI), mai acurată decât MDRD mai ales când Cl cr >60 ml/min.
c) Explorarea funcţiei de concentrare şi diluare a urinei

Explorarea funcţiei de concentrare pune în evidenţă alterarea capacităţii de
concentrare renale. În condiţii normale, diminuarea aportului hidric are ca şi consecinţă
scăderea eliminării apei şi creşterea osmolarităţii urinare. Această probă este importantă
în evaluarea poliuriei. Capacitatea de concentrare este alterată în: diabetul insipid
hipofizar (secreţie scăzută de ADH), hiperglicemie, insuficienţă renală cronică, diabet
insipid nefrogen (sensibilitate scăzută a tubilor colectori la ADH).
Pentru realizarea probei de concentrarea a urinii pacientul este supus la un
consum de lichide de 500 ml/zi şi este solicitat să recolteze urina la fiecare 3 ore în
recipiente separate. În mod normal diureza nu va depăşi 700 ml şi cel puţin într-una
dintre probe densitatea urinară va fi ≥1024 (eustenurie). În condiţii patologice densitatea
urinară nu atinge cifra de 1024 (hipostenurie) sau se situează în jurul valorii de 1011
(izostenurie). In acest din urma caz densitatea urinară este egală cu cea plasmatică ceea
ce înseamnă că practic se elimină urina filtrată glomerular, fără ca tubii sa fi intervenit
asupra acesteia. Valorile de 1003-1009 (subizostenurie) se întâlnesc în faza de reluare a
diurezei din IRA.
Proba de concentrare a urinii este contraindicată în caz de edeme, insuficiență
renală sau cardiacă avansată, hipertensiune arterială severă. In aceste cazuri se
efectuează proba densitometriei în micţiuni separate care presupune recoltarea în
recipiente separate a micţiunilor pacientului si determinarea densităţii urinare în fiecare
dintre acestea.
Proba de diluţie evaluează mecanismul hormonal ce intervine în excreţia apei.
Această probă este indicată pentru evaluarea hiponatremiei şi a diagnosticului de
secreţie inadecvată de ADH.
d) Examinări biochimice urinare
Ionograma urinară serveşte la interpretarea tulburărilor hidro-electrolitice
sanguine, în special pentru hiponatremie şi hipokaliemie. Se poate calcula
osmolaritatea urinară, folosind formula:
Osmolaritatea urinară = [(natremie + kaliemie) x 2] + ureea urinară
Natriureza (eliminarea Na în urină) creşte secreţie inadecvată de ADH, iar
kaliureza (eliminarea K în urină) în nefropatii şi tratament cu diuretice hipokaliemiante.
Raportul Na/K urinar >1 apare în insuficienţa renală organică, iar <1 în insuficienţa renală
funcţională.
Ureea urinară are o valoare normală între 250-560 mmol/zi (15-35 g/24 ore).
Raportul uree urinară/uree sanguină, în condiţii normale, este >10. Acest raport
creşte în stări cu catabolism crescut (infecţii, postoperator, efort) şi în insuficienţa
renală. Ureea urinară scade în malnutriţie şi insuficienţa renală avansată.
Creatinina urinară scade de asemenea în insuficienţa renală cronică. Are
valoare normală între 9-18 mmol/zi (1-2 g/zi).
EXPLORAREA IMAGISTICĂ A APARATULUI RENAL

a) Ecografia este o metodă de explorare de tip morfologic, neinvazivă a aparatului
renal. A devenit o explorare de primă intenţie a aparatului renourinar.
Permite aprecierea parenchimului renal, a bazinetului, a regiunii perirenale
(colecţii) şi a vascularizaţiei renale (pentru studiul stenozei de arteră renală sau a
trombozei de venă renală utilizând ecografia Doppler). Se poate analiza prezenţa
litiazei renale, diferitelor tumori renale (poate diferenţia tumorile neoplazice de chiste).
Permite ghidarea puncţiilor diagnostice. Ecografia vezicii urinare se efectuează cu vezica
plină permiţând astfel evaluarea conţinutului şi a pereţilor vezicii.
b) Radiografia renală simplă evidenţiază talia şi conturul rinichilor, eventualele

imagini de calculi radioopaci, nefrocalcinoza, şi precede întotdeauna urografia cu
substanţă de contrast.
c) Urografia intravenoasă cu substanţă de contrast este o examinare obligatorie
la pacienţii cu boli renale. Permite explorarea anatomiei (conturul, forma, numărul
rinichilor, parenchimul renal) şi a funcţiei aparatului renal. Riscurile acestei metode sunt
de natură toxică şi alergică (alergie la substanţa de contrast).
d) Arteriografia renală este indicată în suspiciunea de stenoză de arteră renală,
pentru explorarea unor malformaţii renale, traumatisme, anevrisme în cadrul
panarteritei nodoase, tromboza de venă renală.
e)Tomografia computerizată (CT) este indicată pentru explorarea afecţiunilor
renale parenchimatoase (tumori renale, infarct renal, infecţii renale, traumatisme).
f) Imagistica prin Rezonanţă magnetică (IRM) se indică la pacienţii care au
contraindicaţii pentru efectuarea tomografiei computerizate, la cei cu transplant renal,
cu tumori renale (vizualizează invazia tumorală în venele renale).
g) Angio-CT şi angio-RM sunt investigaţii neinvazive indicate la pacienţii cu
stenoză de arteră renală.
h) Metode radioizotopice. Nefrograma izotopică este o explorare radioizotopică
indicată la pacienţi cu suspiciune de hipertensiune arterială renovasculară, evaluarea
funcţiei renale, supravegherea transplantaţilor. Scintigrafia renală cu Tc99m permite
evaluarea dimensiunilor, localizarea şi conturul rinichilor.
PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ
Se efectuează transcutanat după anestezie locală, şi aduce informaţii
suplimentare în stabilirea diagnosticului, evaluarea prognosticului, aprecierea conduitei
terapeutice şi monitorizarea evoluţiei bolii. Este indicată la pacienţi cu sindrom nefrotic,
unele forme de glomerulonefrite, boli de sistem (lupus eritematos sistemic, vasculite,
rejet de transplant renal), unele tipuri de insuficienţă renală acută de etiologie
neprecizată, modificări urinare asimptomatice.
SINDROAME ALE APARATULUI RENOURINAR
Bolile renale se manifestă tipic prin unul sau mai multe sindroame: proteinurie şi
sindrom nefrotic, hematurie şi sindrom nefritic, durere renourinară şi disurie, oligurie şi
poliurie, insuficienţă renală acută, insuficienţă renală cronică sau asimptomatic
(silenţios), suferinţa renală fiind descoperită la examenul urinei sau sângelui. Din punct
de vedere a structurii anatomice afectate primar sindroamele renale pot fi clasificate în:
Sindroame glomerulare
1. Sindromul nefrotic
2. Sindromul nefritic
- glomerulonefrita acută difuză poststreptococică;
- glomerulonefrita rapid progresivă;
- sindromul hematuriei macroscopice recidivante;
- glomerulonefrita cronică.
Sindroame tubulointerstiţiale
1. pielonefrita acută;
2. pielonefrita cronică.
Nefropatii vasculare
1. stenoza de arteră renală;
2. tromboza de venă renală;
3. consecinţele renale ale HTA.
Alterarea bruscă sau progresivă a funcţiilor renale are ca şi consecinţă apariţia
sindromului de insuficienţă renală acută sau cronică.
SINDROMUL NEFROTIC
Definiţie: Sindromul nefrotic (SN) se caracterizează prin prezenţa unei
proteinurii abundente, de peste 3,5 g/24 (selectivă sau neselectivă) care determină
hipoproteinemie <6 g% cu hipoalbuminemie sub 3 g%, edeme şi hipercolesterolemie
de peste 300 mg%.
Prezenţa edemelor indică existenţa unei alterări difuze a permeabilităţii
membranei bazale glomerulare, interesând majoritatea glomerulilor şi întreaga suprafaţă
a membranei glomerulare.
Se discută despre SN pur cu caracteristicile menţionate şi SN impur care are în
tabloul clinic şi HTA, hematurie şi fenonomene de insuficienţă renală. Cauzele SN
sunt enumerate în tabelul 3.4.
Tabel 3.4:
Cauzele sindromului nefrotic
SN primare (idiopatice)
1. cu leziuni minime glomerulare (nefroza lipoidică)
2. hialinoscleroza focală ăi segmentară
3. glomerulita membranoasă
4. glomerulita proliferativă
5. glomerulita membrano-proliferativă
SN secundare
- infecţii (GN postreptococice, endocardite, hepatita B, mononucleoza infecţioasă etc.)
- toxice şi medicamente (metale grele, penicilamina, fenilbutazonă, probenecid, insecticide,
fungicide etc.)
- neoplazii (limfoame, leucemii etc.)
- boli metabolice (diabet zaharat, amiloidoză)
- boli sistemice (colagenoze, vasculite etc.)
- boli genetice (sindrom nefrotic congenital, sindromul Alport)
Fiziopatologie
Permeabilitatea crescută a membranei glomerulare pentru proteine (apărută
prindiverse mecanisme) duce la apariţia proteinuriei selective sau neselective (în funcţie
de mărimea leziunilor). Aceasta determină scăderea proteinemiei (şi în special a
albuminemiei) ceea ce diminuă presiunea coloidosmotică şi, în consecinţă, reduce
reabsorbţia lichidului interstiţial la extremitatea venoasă a capilarelor (edem). Acest
mecanism determină hipovolemie şi stimulează mecanismele de reabsorbţie a sodiului şi
apei la nivelul tubilor renali. Totodată hipoalbuminemia (şi hipovolemia) determină
scăderea presiunii în arteriola aferentă glomerulară cu activarea secundară a sistemului
renină angiotensină şi creşterea secreţiei de factor III natriuretic producând creşterea
reabsorbţiei de Na în tubul contort distal, retenţie de Na, contribuind astfel la apariţia
edemelor.
Hipoalbuminemia şi scăderea presiunii coloidosmotice determină compensator
creşterea sintezei hepatice de albumine, dar şi de globuline. Dintre globuline fac parte şi
apoproteinele ce intră în structura lipoproteinelor şi în acest fel creşte sinteza hepatică
de LDL colesterol. Stimularea lipoproteinlipazei alături de tulburările metabolismului
lipidic stimulează procesele aterogenetice.
Pierderea urinară de antitrombină III, scăderea concentraţiei şi activităţii
proteinelor C şi S, hiperfibrinogenemia secundară creşterii sintezei hepatice de
globuline, creşterea sintezei factorilor de coagulare (V,VII,VIII,X) şi a sintezei de
tromboplastină explică apariţia unei stări de hipercoagulabilitate. Scăderea
imunoglobulinelor favorizează apariţia infecţiilor. Pierderea urinară de transferină este
cauza apariţiei unei anemii hipocrome, microcitare, refractare la fier.
Simptome
Debutul SN este divers cu angină febrilă însoțită de edeme palpebrale
matinale(sugerează glomerulonefrita acută), un episod febril neelucidat, edeme
neexplicate sau tromboze venoase.
Pacientul relatează reducerea diurezei, vagi lombalgii, apariția de simptome
generale: oboseală, cefalee, nelinişte, inapetenţă. Dacă există HTA pot să apară
cefalee, ameţeli, scotoame şi acufene.
Semne
Elementul central al modificărilor obiective o constituie apariţia edemului
renal: alb (datorită vasoconstricţiei şi anemiei), moale, apare iniţial în zonele cu ţesut
conjunctiv lax (faţa, pleoape, organe genitale externe), se extinde ulterior la membrele
inferioare, peretele abdominal, iar în final se poate generaliza (anasarcă). Este mai
exprimat dimineaţa (acumularea de lichide în timpul nopţii şi a clinostatismului) şi cel
puţin în stadiile iniţiale tinde să scadă în timpul zilei (prin efectul gravitaţional de drenare
a lichidului interstiţial). Pentru ca acesta să devină evident la examenul clinic, este nevoie
de o retenţie hidrică de 5-6 litri.
Apariţia xantelasmei/xantoamelor este determinată de hipercolesterolemie.
Sindromul urinar
 Proteinurie calitativă importantă : +++ sau ++++
Proteinuria cantitativă > 3,5 g/24 ore
Electroforeza proteinelor urinare permite determinarea caracterul selectiv sau
neselectiv al proteinuriei:
- Proteinurie selectivă: eliminarea de proteine cu greutate moleculară sub
100.000 Dalton dintre care predomină albuminele - peste 80%, 1-
globulinele (orosomucoid) şi - globulinele (transferină).
- Proteinurie neselectivă: se elimină proteine cu greutate moleculară mare,
peste 100.000 Dalton, cu albumine sub 80% din totalul proteinelor
eliminate, 2-globuline, - globulinele şi -globuline.
 Hematurie micro- sau macroscopică cu hematii deformate (în SN impure)
 Cilindri hematici, granuloşi, hialini, grăsoşi
 Leucocituria cu bacteriurie doar în infecţii urinare supraadăugate
 Leucociturie sterilă în SN din lupusul eritematos sistemic.
Modificări serologice
- Proteine serice scăzute – hipoproteinemie <6g% cu
- albumine <3 g%;
- scăderea moderată a -globulinelor;
-  globuline normale sau scăzute;
- 2 globuline crescute.
- Hiperlipidemie chiar peste 1000 mg%, dislipidemie tip IIa, IIb sau IV
- colesterol >300 mg%;
- trigliceride crescute în formele vechi, severe (ser lactescent);
- cresc  lipoproteinele, scad lipoproteinele.
- Creşterea ureei şi creatininei serice (prin mecanism extrarenal), în contextul
insuficienţei renale funcţionale.
Puncţia biopsie renală: este explorarea capitală în SN atât din punct de vedere
diagnostic cât şi prognostic. Fragmentul recoltat trebuie examinat la microscopul optic,
în imunofluorescenţă şi la microscopul electronic pentru ca examinarea să fie considerată
suficientă şi completă.
Explorări imagistice: radiografia renală simplă, urografia intravenoasă,
ecografia, inclusiv Doppler etc. în funcţie de necesităţi.
Complicaţiile sindromului nefrotic:
- Hipotensiune arterială şi insuficienţă renală funcţională
- Crize dureroase abdominale atribuite edemului mezenteric sau pancreatic şi
trombozelor venoase profunde.
- Trombozele - datorită unei stări de hipercoagulabilitate asociate SN.
Trombozele pot fi venoase (flebite) dar şi arteriale (stări de ischemie acută).
O complicaţie particulară este tromboza venelor renale.
- SN cu evoluţie cronică determină denutriţie, osteoporoză, sensibilitate
la infecţii, accelerare aterogenezei datorită hiperlipemiei.
- Insuficienţa renală cronică în sindroamele renale al căror substrat este
hialinizarea progresivă a glomerulilor.
SINDROMUL NEFRITIC
Definiţie: Se caracterizează prin prezenţa unei proteinurii moderate <3,5 g/24
ore, asociată uneori cu hematurie. Sub aspect clinic bolnavii pot prezenta HTA, edeme
şi uneori semne de insuficienţă renală.
Cauzele sindromului nefritic sunt în principal infecţioase (streptococ, virus
Ebstein- Barr, pneumococ, leptospiroza, virusul hepatitic B, virusul mononucleozei
infecţioase, virusul rujeolei, malarie, toxoplasmoză, tifos exantematic) şi bolile de sistem
(lupus eritematos sistemic, vasculite, purpura Schönlein-Henoch, poliarterita nodoasă
etc.)
Fiziopatologie
Mecanismele lezionale primare sunt imune, reprezentate de depozitarea
glomerulară a complexelor imune sau de formarea de anticorpi anti-membrană bazală
glomerulară. Acestea duc la activarea mecanismelor lezionale secundare responsabile de
apariţia reacţiei inflamatorii intraglomerulare (infiltrarea leucocitară cu neutrofile,
monocite şi limfocite, proliferarea celulelor endoteliale şi mezangiale, depozite
semilunare în spaţiul Bowman, îngroşarea membranei bazale prin depunerea de material

noncelular, etc.). Consecinţele sunt reprezentate de lezarea endoteliului şi apariţia
hematuriei, lezarea membrane bazale şi apariţia proteinuriei, scăderea suprafeţei de
filtrare ce determină oligurie şi retenţie azotată, activarea sistemului renină-
angiotensină-aldosteron cu retenţie hidrosalină şi HTA de volum.
Sindromul nefritic în glomerulonefrita acută difuză post streptococică

Se caracterizează prin apariţia bruscă sau rapid progresivă a edemelor şi a HTA
la 1-4 săptămâni după o infecţie cu streptococ β hemolitic grup A (faringiană, dentară,
sinusală sau cutanată).
Simptome şi semne
Acest sindrom nefritic evoluează în trei faze:
- infecţia streptococică: angină: febră, disfagie;
- perioada de latenţă (sindrom post-anginos): formare de anticorpi anti
membrană bazală şi complexe imune circulante;
- perioada de stare. Se manifestă prin:
- sindrom nefritic acut complet instalat insidios sau brusc cu
lombalgii bilaterale, edeme palpebrale şi faciale (edemul explicat
în principal prin retenţia hiperosmomolară de Na/Cl), oligurie,
HTA, hematurie macroscopică sau microscopică (mai frecvent)
şi/sau cilindri hematici, proteinurie mică sub 3g/zi şi/sau cilindri
hialini. In cazuri severe pot apare simptome şi semne de edem
pulmonar acut, creşteri importante ale tensiunii arteriale cu
encefalopatie hipertensivă sau manifestări clinice ale insuficienţei
renale.
- sindromul nefritic acut incomplet (hematurie cu proteinurie) apărut
insidios; de lombalgiile sunt inconstante, HTA este moderată iar IRA
severă este rară.
In această perioadă se întâlnesc simptome infecţioase nespecifice: febră,
cefalee, astenie. Simptomele şi semnele apar şi dispar într-o perioadă de câteva
săptămâni.
Sindromul urinar
- oligurie hipertonă - urină cu densitate mare;
- hematurie macroscopică (urina este roșie, spumoasă), microscopică, cu
hematii renelate;
- proteinurie1-3 g/zi, neselectivă;
- cilindri hialini, granuloşi, şi mai ales hematici;
- sodiul urinar scăzut.
Determinări serologice
- examen bacteriologic de la nivelul porţii de intrare (faringe cel mai frecvent)
care, în momentul apariţiei nefropatiei, poate fi negativ;
- marcheri serologice ai infecţiei streptococice: titrul ASLO, dozarea
antiribonucleazei B şi a antihialuronidazei;
- creşterea produşilor de retenţie azotată dacă se asociază o IRA;
- VSH şi proteina C reactivă crescute, anemie, leucocitoză, complement şi mai
ales fracţiunea C3 scăzute.
Puncţia biopsie renală nu este obligatorie.
Alte explorări: ECG, Rx toracic, examen de fund de ochi, ecografie renală,
urografie.
Sindromul nefritic în glomerulonefrita rapid progresivă („subacută malignă”)

Reprezintă forma cea mai gravă de glomerulonefrită cu posibilitatea evoluţiei
spre insuficienţă renală ireversibilă în câteva zile/săptămâni.
Simptome şi semne:
- Acuze vasculo-cerebrale determinate de creşterea valorilor tensionale;
- Edeme;
- Oligurie, chiar anurie.
Examinări paraclinice
Determinări urinare:
- proteinurie 2-3 g/24 ore, constantă, neselectivă, cu produşi de degradare
a fibrinei;
- hematurie constantă, des macroscopică.
Determinări biologice:
- creşterea în timp scurt a creatininei serice.
Biopsia renală se indică de urgenţă pentru precizarea diagnosticului. Se
evidenţiază în microscopia optică aspectul caracteristic de glomerulonefrită proliferativă
difuză extracapilară cu formarea de semilune la nivel glomerular.
Sindromul hematuriei macroscopice recidivante

Se caracterizează prin apariţia unor episoade de hematurie macroscopică după o
infecţie în sfera buco-faringiană (de exemplu o angină).
Cauze:
- boala Berger (nefropatia cu Ig A) – depozite de IgA vizibile în
imunofluorescenţă cu leziuni glomerulare vizibile la microscopia optică.
- Sindromul Alport (nefropatie glomerulară congenitală).
Simptomele sunt sărace, in general reduse la dureri lombare bilaterale.

Sindromul urinar:
- hematurie
- proteinurie, de obicei uşoară (sub 2g/24 ore)
- cilindri hematici
- hematii deformate
Cistoscopia în perioada de hematurie relevă eliminarea urinii sanguinolente
prin cele două orificii ureterale
Biopsia renală: indică substratul histologic al glomerulopatiei.
Sindromul nefritic în glomerulonefritele cronice

Glomerulonefritele cronice sunt afecţiuni renale cronice ce au la bază leziuni
glomerulare difuze, cu o evoluţie continuă şi progresivă ce conduce în majoritatea
cazurilor la IRC.
Simptomele sunt determinate de prezenţa HTA sau de IRC în stadiile finale.
Semne: edeme determinate de apariţia unui sindrom nefrotic sau de aportul de
sare superior posibilităţilor renale de eliminare
Formele clinice depind de manifestarea dominantă: latentă sau staţionară,
hipertensivă, nefrotică sau mixtă (HTA şi sindrom nefrotic).
Evoluţia este rapidă (6-24 luni) sau lentă (în medie 15 ani) spre deces dar există
şi cazuri în care boala se stabilizează.
Sindromul urinar:
- proteinurie persistentă, în general peste 1 g/24 ore;
- hematurie, de obicei, microscopică.
Alte explorări paraclinice:
Ecografia renală şi urografia evidenţiază ambii rinichi de aspect normal, în
stadiile iniţiale ale bolii şi ulterior reduşi simetric în dimensiuni o dată cu apariţia IRC.
Biopsia renală este indicată în cazurile în care rinichii sunt încă de dimensiuni
normale, cu scopul de a determina morfologia glomerulonefritei. În stadiul avansat de
IRC toate structurile renale sunt alterate şi, de obicei, nu se mai poate diagnostica
nefropatia iniţială.
SINDROAMELE NEFROPATIILOR TUBULOINTERSTIŢIALE
Definiţie: Sindroamele tubulo-interstiţiale cuprind totalitatea manifestărilor

clinico- paraclinice determinate de afectarea tubilor renali şi a interstiţiului (spaţiul care
separă tubii şi glomerulii renali).
Etiologie
- Factori infecţioşi: bacterieni (E. Coli, Proteus, Klebsiella, bacilul Koch);
virali: virusul citomegalic, virusul Febrei hemoragice); fungici: candida
- Factori neinfecţioşi: metabolici (hiperuricemia, hipokaliemia,
hipercalcemia, diabetul zaharat); toxici: (medicamente-analgetice, AINS,
sulfonamide, metale grele); factori imunalergici
Fiziopatologie
Afectarea interstiţiului şi a tubilor renali duce la apariţia alterărilor funcţionale
legate de funcţia acestora. Lezarea corticalei renale şi a tubilor contorţi proximali
determină scăderea reabsorbţiei aminoacizilor, glucozei, beta 2 microglobulinei,
fosfaţilor, acidului uric (sindrom Fanconi) şi a sodiului. Poate determina apariţia acidozei
tubulare de tip II prin scăderea reabsorbţiei bicarbonatului. Lezarea tubilor contorţi
distali duce la scăderea reabsorbţiei sodiului cu tendinţă la deshidratare şi cu reducerea
secreţiei de potasiu şi apariţia acidozei tubulare distale tip I. Afectarea medularei renale
unde se găseşte ansa Henle scade funcţia de concentrare a urinei şi reabsorbţia sodiului.
Deoarece se asociază de regulă pierderea sodiului la nivel renal, HTA este rară
şi tardivă, constatată în faza finală, de IRC.
Sindromul nefropatiei tubulointerstiţiale acute în nefritele interstiţiale bacteriene

Pielonefrita acută
Acest sindrom cuprinde totalitatea manifestărilor clinico-paraclinice determinate
de afectarea bacteriană acută a interstiţiului renal şi a aparatului pielocaliceal.
Modificările de la nivelul parenchimului renal constau într-un edem interstiţial
inflamator asociat cu infiltrate cu polimorfonucleare, leziuni tubulare cu cilindri
leucocitari în interiorul lumenului tubilor.
În funcţie de modul de producere a afectării renale, pielonefritele acute se clasifică
în:
- pielonefrite acute ascendente: propagarea infecţiei se face de la vezica
urinară spre parenchimul renal (cele mai frecvente). Pot fi a) primitive (fără
obstacol urologic) - cea mai frecventă formă la femei; diabetul zaharat,
constipaţia, sarcina sunt factori favorizanţi; b) secundare, favorizate de
existenţa unui obstacol pe căile urinare (calcul, malformaţie renală, adenom
de prostată), refluxul vezico ureteral, etc.
- pielonefrite acute hematogene: însămânţarea parenchimului renal cu
bacterii se face pe cale hematogenă (prin bacteriemie)
Germenul cel mai frecvent implicat în cazul infecţiilor ascendente este E. Coli,
iar în infecţiile hematogene, stafilococul.
Manifestările clinice
- debut rapid, cu frisoane (de obicei repetate) şi febră (39-40ºC);
- dureri lombare intense, uni- sau bilaterale cu iradiere anterioară
abdominală, spre hipogastru;
- tulburări urinare: disurie, polakiurie (sindrom cistitic inconstant, uneori
precede debutul pielonefritei acute);
- alterarea stării generale, vertij, cefalee, vărsături, transpiraţii, artralgii.
Examenul de urină
- volum urinar normal, oligurie sau oligoanurie doar în cazurile severe;
- piurie;
- proteinurie - redusă <1g/24h;
- sediment urinar: leucociturie (leucocite intacte sau degradate frecvent
aglomerate în placarde) cilindri leucocitari, hematii, în număr redus sau
absente;
- urocultura este edificatoare pentru diagnostic, precizând agentul etiologic
al infecţiei.
- sindrom inflamator nespecific: accelerare VSH, creştere proteina C
reactivă, hiperleucocitoză;
- hemocultură pozitivă în cazurile cu propagare hematogenă a infecţiei;
- retenţie produşi azotaţi (uree, creatinină, acid uric) în cazurile grave ce
evoluează cu IRA.
Examinări imagistice
Ecografia decelează rinichi de dimensiuni uşor crescute datorită edemului şi
infiltratului inflamator, contur renal regulat, aparat pielocaliceal dilatat în caz de
obstacol distal, eventualii calculi
Radiografia renală (dimensiuni, contur rinichi, prezenţa calculilor radioopaci)
Urografia intravenoasă cu substanţă de contrast: pe lângă aspectele anatomice
aduce informaţii cu privire la funcţia renală.
Pielonefrita cronică
Pielonefrita cronică este consecinţa unor infecţii urinare repetate favorizate de
existenţa unor obstacole la nivel urinar, de refluxul vezico-ureteral, de malformaţii reno-
ureterale etc. Cuprinde totalitatea manifestărilor clinice şi paraclinice determinate de
atrofia progresivă şi inomogenă a rinichilor datorită fibrozei interstiţiale progresive şi a
leziunilor tubulare cronice.
Manifestări clinice
Simptomele sunt uneori discrete (sau chiar absente) alteori polimorfe, în funcţie
de modificările hidroelectrolitice şi metabolice asociate:
- poliurie şi nicturie ca expresie a deficitului de concentrare urinară;
- simptome de HTA în situaţiile în care aceasta se asociază (rar);
- simptome şi semne de IRC în stadiile avansate;
- apariţia semnelor de deshidratare (limbă uscată, pliu cutanat persistent)
sau respiraţie acidotică dacă se asociază una din formele de acidoză tubulară.
Examenul de urină
- scăderea capacităţii de concentrare a urinii- osmolaritate urinară redusă
- proteinurie moderată, sub 1 g/24 ore; electroforeza evidenţiază proteinuria
de tip tubular (alfa 2-globuline, beta 2-microglobuline, lizozim, lanţuri
uşoare de imunoglobuline);
- piurie în nefropatiile infecţioase;
- glicozurie dacă glucoza se elimină urinar;
- sodiul şi potasiul urinar pot fi crescute în „nefrita cu pierdere de sare”;
- sedimentul urinar: leucocite în număr mare, deformate, cilindri leucocitari şi
celule tubulare descuamate;
- urocultura poate fi pozitivă în episoadele de acutizare.
- uree, creatinină normale înaintea apariţiei deficitului funcţional renal;
- sodiul şi potasiul sanguin normale sau scăzute;
- acidoză hipercloremică.
Examinări imagistice
Ecografia indică rinichi de dimensiuni scăzute, asimetrici, cu contur renal
neregulat, dimensiuni reduse ale parenchimului renal şi dezorganizarea structurii
aparatului pieocaliceal
Urografia intravenoasă completează datele obţinute ecografic cu anumite aspecte
legate de modificări ale funcţiei renale.
Biopsia renală – este rar indicată. Histologic ţesutul interstiţial este remaniat prin
fibroză, epiteliul tubular atrofiat. În timp scleroza duce la îngroşarea capsulei
glomerulare. Peretele vascular este remaniat prin leziuni de endarterită cu îngustarea
lumenului. Leziunile sunt ireversibile ducând la IRC.
SINDROMUL NEFROPATIILOR VASCULARE

Stenoza de arteră renală
Cauze:
- Ateroscleroza (60% din cazuri), la vârstnici, în general pese 60 de ani
- Displazia fibro-musculară a peretelui arterei renale (35% din cazuri) la tineri,
mai frecventă la femei.
Fiziopatologie
Leziunea stenozantă, indiferent de natura ei, diminuă presiunea arterială în aval.
Această scădere presională stimulează baroreceptorii aparatului juxta-glomerular ceea ce
va determina sinteza in exces a reninei iar aceasta, la rândul ei, va creşte producţia de
angiotensină II şi astfel apariţia HTA. Se apreciază că stenoza trebuie să fie mai mare
de 50% din lumenul arterial pentru a putea duce la apariţia HTA.
Simptome şi semne
- manifestări vasculo-cerebrale comune oricărei HTA;
- valori tensionale de obicei foarte mari;
- HTA de tip sistolo-diastolic, rezistentă la tratament;
- suflu sistolic la auscultaţia regiunilor lombare cu mare valoare diagnostică.
Modificări urinare:
- proteinurie inconstantă şi mai mică de 1 g/24 ore;
- creşterea activităţii reninei plasmatice;
Examinarea Eco-Doppler a arterelor renale este o metodă neinvazivă care
cuantifică leziunile stenozante prin măsurarea vitezei sângelui la nivelul arterelor renale.
Urografia intravenoasă evidenţiază asimetria morfologică şi funcţională a celor
doi rinichi. Rinichiul cu stenoză de arteră renală este mai mic, cu secreţie întârziată a
substanţei de contrast, cu concentrarea substanţei de contrast, realizând o „imagine prea
frumoasă” şi cu întârziere în eliminarea produsului de contrast.
Scintigrafia renală arată asimetria morfologică şi funcţională a celor doi rinichi.
Arteriografia permite vizualizarea leziunii (localizare, aspect, întindere).
Tromboza de venă renală

Cauze:
1. tromboza primară a venei renale:
- asociată sindromului nefrotic;
- asociată sarcinii sau consumului de anticoncepţionale orale;
- la copii cu deshidratare sau infecţii;
- în prezenţa unor stări de hipercoagulabilitate.
2. tromboza renală prin afectarea fluxului sanguin renal

- cauze extrinseci: anevrism de aortă, adenopatii retroperitoneale;
- cauze intrinseci: invazia venie prin carcinom renal.
Tromboza renală apare fie prin extensia trombului din vena cavă inferioară sau de
la venulele intrarenale fie prin formare in situ a acestuia
- dureri lombare intense;
- hematurie macroscopică;
- proteinurie (care poate poate fi importantă luând aspectul evolutiv al unui
sindrom nefrotic).
Examenul Eco-Doppler al venelor renale, examen non-invaziv important prin care
poate fi vizualizat trombul la nivel venos.
Urografia intravenoasă evidenţiază un rinichi mărit în dimensiuni cu întârzierea
secreţiei de partea respectivă.
Cavografia precizează dacă trombul se prelungeşte în vena cavă şi absenţa
fluxului venos din vena renală trombozată.
CONSECINŢELE RENALE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE

a) Nefroangioscleroza benignă
Fiziopatologie
Bolnavii hipertensivi prezintă iniţial modificări funcţionale la nivel renal.
Acestea constau într-o vasoconstricţie care interesează predominant arteriola eferentă. În
consecinţă se produce o creştere a filtrării glomerulare. Aceasta presupune o creştere a
presiunii intraglomerulare care, în timp, determină leziuni morfologice ireversibile ale
rinichilor cunoscute sub numele de nefroangioscleroză benignă. Modificarea implică
existenţa unei ischemii cronice renale cu fibrozarea progesivă a glomerulilor şi a
interstiţiului, reducerea progresivă a dimensiunilor rinichilor şi apariţia insuficienţei
renale cronice.
Manifestările clinice sunt cele ale hipertensiunii arteriale. Afectarea renală
evoluează silenţios şi lent spre IRC
Determinări urinare: examinările renale pot fi normale sau evidenţiază o
proteinurie discretă.
Determinări biologice: nu există modificări specifice nefroangiosclerozei renale.
Apariţia IRC determină modificările caracteristice acesteia.
Examenul fundului de ochi: aspect de retinopatie hipertensivă.
Ecografia abdominală – dimensiunile rinichilor şi conturul acestora sunt

normale iniţial, ulterior se constată reducerea în dimensiuni a rinichilor, conturul lor
rămânând normal.
b) Nefroangioscleroza malignă = Hipertensiunea arterială malignă

Hipertensiunea arterială malignă poate fi complicaţia atât a HTA esenţiale, cât şi
a celei secundare. Evoluează cu valori tensionale foarte mari şi cu complicaţii renale
severe.
Fiziopatologie
Se produce o vasoconstricţie intensă la nivelul arteriolelor din corticala renală.
Apar modificări morfologice care constau în îngroşarea pereţilor arteriolari, necroza
fibrinoidă a arteriolelor şi uneori tromboze intravasculare. Glomerulii situaţi în aval de
aceste vase sunt ischemici stimulând sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Evoluţia
este rapidă spre insuficienţă renală.
- cefalee intensă;
- uneori se asociază vărsături;
- tulburări vizuale;
- simptome şi semne de insuficienţă ventriculară stângă acută;
- oligurie.
- proteinurie nespecifică;
- creşterea marcată şi rapidă a ureei şi creatininei;
- hipopotasemie.
SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE

Definiţie: IRA reprezintă alterarea sau pierderea bruscă a funcţiilor renale,
reversibilă în general. Reducerea rapidă a debitului filtrării glomerulare se produce în
câteva ore-zile, având ca şi consecinţă imediată retenţia de potasiu, deşeuri azotate şi
ioni de hidrogen.
IRA apare de obicei la un bolnav fără leziuni renale anterioare. Există trei tipuri
principale de IRA (tabel 3.5).
Tabel 3.5:
Tipurile de IRA
Cauze
IRA funcţională Hipoperfuzia renală
(prerenală) - hipotensiune severă (hemoragie, septicemie, arsuri întinse,
deshidratări severe, şoc etc)
- depleţie sodată (pierderi renale sau extrarenale de sodiu)
- scădere bruscă a debitului cardiac (infarctul miocardic acut,
- tulburări de ritm severe, hemoragii severe)
- ciroză hepatică – sindromul hepatorenal
Alterarea hemodinamicii intrarenale după administrarea de inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei sau a inhibitorilor sintezei de
prostaglandine
IRA organică Necroza tubulară acută:
(parenchimatoasă, - hipoperfuzie renală (oricare dintre cauzele anterioare, dacă
intrinsecă) - sunt suficient de severe)
- intoxicaţii (exogene sau endogene – precipitare intratubulară de
pigmenţi, cristale sau proteine)
Nefrita interstiţială acută
- infecţii
- intoxicaţii
- Afecţiuni glomerulare
- glomerulonefrite acute/ rapid progresivă
- glomerulonefrite de boli sistemice
Obstrucţia arterelor sau venelor renale
- embolii
- tromboze
IRA prin obstrucţia - litiază renală/ureterală bilateral (rar)
căilor excretorii - adenom/adenocarcinom prostată
(postrenală) - obstrucţii uretrale
IRA evoluează în 4 stadii:

1. Faza preanurică, de instalare
- clinic: simptomatologie determinată de cauza IRA;
- durează ore, mai rar zile timp în care se instalează oliguria progresivă;
- simptome incipiente de uremie;
- în urină apar cilindri, hematii, proteine, hemoglobină, mioglobină, etc.,
densitatea urinară scade progresiv spre 1010 iar ureea şi creatinină sunt în
creştere.
2. Faza oligoanurică (leziuni constituite, perioada de stare)- fază în care apar
progresiv şi în diverse grade simptomele şi semnele sindromului uremic (manifestări
cardiovasculare, respiratorii, digestive, neurologice, hematologice)
- durează în medie 2-3 săptămâni
- oligurie, urină subizostenurică (1003-1009)
- creatinina creşte cu 2-3 mg/zi, iar ureea cu 20-30 mg%/zi; acidul uric
creşte în măsură mai mică; clearance-ul creatininic scade în medie cu 10
l/min/zi
- tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice
- Hiperpotasemia: implică un risc vital dacă> 6,5 mmol/l; este mai
severă în rabdomioliză, traumatisme, stări hipercatabolice sau de
acidoză severă.
- Hipopotasemia: este determinată de pierderi digestive, administrarea
parenterală de soluţii de glucoză, stări de alcaloză sau la reluarea
diurezei.
- Hiponatremia – frecvent < 130 mEq/l, determinată de hiperhidratare
favorizată de eliberarea apei endogene datorată catabolismului
protidic sau prin aport de apă oral sau parenteral (hiponatremie de
diluţie).
- Hipocalcemia – favorizată de acidoză, hiperfosfatemie; de obicei nu
se asociază accese de tetanie.
- Acidoza metabolică – este constantă fiind determinată de
acumularea în plasmă a sulfaţilor şi fosfaţilor şi de producţia în
exces a ionilor de hidrogen (datorită hipercatabolismului).
3. Faza de reluare a diurezei
- durează 2-3 săptămâni;
- poliurie 2000-4000 ml, urini subizostenurice, frecvent tulburări
hidroelectrolitice - scădere progresivă a substanţelor azotate.
4. Stadiul de vindecare durează săptămâni până la 12 luni, este completă şi
mai rar cu defecte.
SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE CRONICE

Definiţie: IRC reprezintă reducerea progresivă şi definitivă a filtrării glomerulare
determinată de distrugerea treptată a nefronilor prin leziuni organice ireversibile şi
progresive.
Etiologia IRC este diversă, practic orice cauză de distrugere extinsă
parenchimatoasă:
- nefropatii glomerulare (25%): glomerulonefrita cronică, nefropatia DZ;
- nefropatii interstiţiale (20%): pielonefrită cronică etc.
- nefropatii tubulare: intoxicaţia cu plumb, medicamente etc.
- nefropatii vasculare (20%): nefroangioscleroza;
- rinichi polichistic (15%), tuberculoză, cancer;
- obstrucţie cronică a căilor urinare: adenom de prostată, litiază renală etc.
Morfopatologie: cel mai frecvent apare scleroza renală (postglomerulonefrită
cronică sau pielonefrită cronică) cu evoluţie spre IRC; mărimea rinichilor este
proporţională cu cauza.
Fiziopatologie
Teoria cea mai acceptată azi pentru explicarea modului în care funcţionează
rinichiul în IRC este teoria adaptării funcţionale a nefronilor sănătoşi la reducerea
nefronică.
Conform acestei teorii se realizează adaptarea funcţională a nefronilor sănătoşi la
reducerea numărului de nefroni datorită unei nefropatii cronice. Această adaptare se
face prin creşterea filtrării glomerulare şi a funcţiilor tubulare la nivelul nefronilor restanţi,
efortul efectuat de fiecare nefron restant crescând. Atâta timp cât numărul nefronilor
rămâne peste 10% din masa iniţială, homeostazia organismului se poate menţine.
Distrugerea în continuare a structurii renale antrenează apariţia manifestărilor clinice şi
biologice de insuficienţă renală.
Rinichiul are trei funcţii principale: excreţia „deşeurilor” azotate, reglarea
metabolismului apei şi electroliţilor şi funcţie endocrină. Alterarea morfofuncţională
renală se asociază cu diverse manifestări clinice şi biologice rezultate din reducerea
funcţiilor menţionate. Consecinţele sunt retenţia progresivă a substanţelor azotate,
retenţie hidrosalină cu apariţia HTA sau agravarea unei HTA anterioare. Diminuarea
secreţiei eritropoetinei duce la apariţia anemiei prezentă încă din stadiul incipient, iar
diminuarea secreţiei de vitamină D produce osteodistrofia renală (leziuni de
hiperparatiroidie secundară şi de osteomalacie).
Sunt cunoscute mai multe clasificări ale IRC.
1. In funcţie de gradul de alterare a funcţiei renale şi de manifestările clinice
corespunzătoare (tabel 3.6):
I. stadiul compensat clinic (perfectă compensare)
II. stadiul de retenţie azotată fixă
III. stadiul preuremic
IV. stadiul uremic.
Tabel 3.6:
Stadializarea IRC în funcție de gradul de alterare a funcției renale
Filtrarea Creatinina Uree Capacitate de Diureza Semne clinice
glomerulară mg% mg% concentrare de azotemie
STADIUL
I. Perfectă 50% <1,3 <40 < 1022 Normală Fără
compensare
II. Retenţie 50-25% 1,4-3 40- <1018 Poliurie Moderate

compensată 80
III. Retenţie 25-10% 3-10 80- <1014 Poliurie/oligurie Evidente
decompensată 300
IV. Uremie sub 10% >10 >300 1009-1011 Oligurie Importante
2. In funcţie de valoarea creatininei serice:

I. IRC incipientă –creatinină 1-3 mg/dl
II. IRC moderată – creatinină 3-7 mg/dl
III. IRC severă (uremie) – creatinină >7-8 mg/dl
IV.
3. Clasificarea K/ DOQI CKD (kidney disease outcomes quality initiative chronic
kidney disease) este din ce în ce mai folosită în practica zilnică:
stadiul 1: filtrat glomerular >90 ml/min;
2: filtrat glomerular = 60-89 ml/min;
5: filtrat glomerular <15 ml/min.
Insuficienţa renală terminală se instalează când dializa sau transplantul renal
sunt necesare pentru prelungirea vieții.
Manifestările clinice ale uremiei: apare în stadiul III şi stadiul IV:
- generale: astenie, cefalee, apatie;
- cutanate: paloare murdar teroasă, tegumente galbene, uscate, descuamate,
leziuni de grataj, uremide, piodermii, sindrom hemoragipar, unghii maronii;
- respiratorii: halenă amoniacală (foetor uremicus) prin transformarea ureei
în amoniac, respiraţie Küsmaull, bronhopneumonie, colecţii pleurale, edem
pulmonar;
- cardiovasculare: HTA, tulburări de ritm, modificări ECG, insuficienţă
cardiacă, insuficienţă ventriculară stângă, frecătură pericardică în stadiul
final, cardiomegalie, colecţie pericardică;
- digestive: inapetenţă, sughiţ, greaţă, vărsături, diaree, hemoragii
(eliminarea ureei digestiv);
- osteoarticulare: osteomalacie, osteoporoză prin tulburarea metabolismului
calciului, miopatie proximală;
- neuropsihice: obnubilare alternând cu agitaţie, comă uremică (“liniştită”,
uscată), polinevrită;
- endocrine: gonadice, tulburări de creştere la copii;
- umorale: uree, creatinină, acid uric mult crescute; de obicei potasiu crescut,
rezerva alcalină scăzută; sodiu, calciu scăzute, fosfatul şi fosfataza alcalină
crescute (osteodistrofie renală), parathormon crescut (hiperparatiroidism);
- hematologice: VSH crescut, anemie normocromă, normocitară, leucocitoză
(neinfecţioasă), trombocitopenie;
- manifestări renourinare: oligurie, hipo- sau izostenurie, proteinurie redusă,
cilindri hialini granuloşi; hematurie sau leucociturie şi bacteriurie în
funcţie de cauza şi stadiul IRC; probe funcţionale alterate.
Explorări paraclinice:
1. Electrocardiograma – pentru depistarea tulburărilor de ritm şi conducere, a
cardiopatie ischemice, a modificărilor de hiperpotasemie.
2. Ecografia cardiacă
3. Ecografia abdominală – se măsoară dimensiunile rinichilor, se pot face
aprecieri în privinţa etiologiei.Prezentăm în fig. 3.3-3.6 exemple de patologie
renală şi vezicală diagnosticate prin ecografie în timp real.
4. Radioscopia toracică – aspectul cordului, staza pulmonară.
5. Radiografii osoase – aprecierea modificărilor determinate de
hiperparatiroidismul secundar şi de osteomalacie.
6. Gastroscopia – pentru a evidenţia substratul manifestărilor digestive, în
diagnosticul diferenţial.
Fig. 3.3. Litiază renală şi hidronefroză dreaptă (ecografie)

Fig. 3.4. Rinichi polichistic
Fig. 3.5. Tumoră renală

Fig. 3.6. Tumoare a vezicii urinare

3.1. SEMIOLOGIA ORGANELOR GENITALE EXTERNE

Dan L Dumitraşcu
Organele genitale externe sunt strâns conectate din punct de vedere anatomic şi
funcţional cu organele aparatului renourinar, de aceea există şi termenul care le
înglobează, de aparat urogenital. Organele genitale externe aparţin topografic regiunii
perineale, care include şi porţiunea distală a tubului digestiv (anusul).
Explorarea organelor genitale interne revine specialistului (urolog, ginecolog), dar
organele genitale externe pot fi examinate şi de către medicii generalişti sau ai
altor specialităţi.
Explorarea organelor genitale externe trebuie efectuată în condiţii speciale de
respectare a intimităţii individuale, dar totdeauna cu un martor (asistentă medicală,
aparţinător acceptat de pacient, părinte în cazul copiilor). Înainte de examinare,
pacientul urmează să fie informat asupra a ceea ce urmează să facem şi în caz că refuză,
vom accepta refuzul fără ostilitate. Recomandăm ca, în afară de cazuri urgente, să fie
lăsată explorarea organelor genitale feminine ginecologilor.
Explorarea organelor genitale externe trebuie continuată cu tuşeul rectal (care
permite palparea unor organe genitale interne). Tuşeul vaginal, în afara unor cazuri
bine justificate şi acceptate de pacientă, va fi de asemenea lăsat pe seama ginecologului.
Să nu uităm că în anumite spaţii culturale, examinarea organelor genitale nu poate fi
efectuată decât de către un medic de acelaşi sex cu pacientul.
SEMIOLOGIA ORGANELOR GENITALE EXTERNE FEMININE

Organele genitale externe feminine sunt reprezentate de vulvă, cu componentele
sale: muntele pubian („muntele Venerei”), labiile mari, labiile mici, clitorisul, vestibulul
vaginului, corpii erectili, glandele anexe). Meatul uretral se explorează simultan cu
vulva. Organele genitale interne sunt: ovarele, trompele, uterul, porţiunea internă a
vaginului.
Anamneza
Vârsta
La nou- născut se pot constata malformaţii congenitale, de exemplu imperforaţia
himenului, atrezie vaginală. Atrezia vaginală poate fi izolată, dar mai frecvent
acompaniază malformaţii mai complexe, cum este sindromul Mayer-Rokitansky-Kuster-
Hauser (asociat cu malformaţii cardiace, vertebrale, urologice). De mare importanţă este
descoperirea unor variante de hermafroditism, pentru că decizia privind sexul nou-
născutului se face tocmai la naştere. La pubertate pot apărea anomalii de maturizare
sexuală, manifestate în paralel sub aspect anatomic, dar şi fiziologic (vezi cap.
Antecedente ginecologice şi obstetricale, vol. 1).
La vârsta adultă sunt frecvente infecţiile, inclusiv cele cu transmitere sexuală.

La vârstnici apar tumori (benigne sau maligne), eczeme, atrofia organelor genitale
externe.
Stilul de viaţă
Este importantă cunoaşterea particularităţilor vieţii sexuale, mai ales
identificarea comportamentelor sexuale la risc pentru boli cu transmisie sexuală: număr
de parteneri, preferinţe, utilizarea de mijloace protective (antiinfecţioase, contraceptive).
Comportamentele sexuale la risc favorizează nu doar infecţiile genitale, dar şi apariţia
cancerului de col uterin.
Nivelul de educaţie şi gradul de păstrare al igienei corporale oferă informaţii
asupra riscului de boli genitale. Promiscuitatea în familie favorizează o activitate sexuală
dezordonată şi riscul de boli cu transmisie sexuală, ori sarcini nedorite.
Antecedente
Cu prilejul anamnezei, ne interesăm de antecedentele ginecologice şi obstetricale
(vezi cap. Antecedente ginecologice şi obstetricale, vol. 1). La fel de importante
sunt antecedentele bolilor aparatului renourinar, având în vederea transmiterea pe cale
sexuală a infecţiilor urinare joase.
Existenţa unor episoade de abuz sexual şi/sau fizic se asociază cu manifestări
ale sindromului posttraumatic de stres, inclusiv cu apariţia intestinului iritabil, sau cu
dispareunia (contact sexual neplăcut, dureros).
Examenul clinic obiectiv
Se realizează prin inspecţie şi palpare, cu mănuşi de protecţie. Preferabil este
să apelăm la consultul ginecologic pentru această etapă. Se observă conformaţia
anatomică: particularităţi ale labiilor şi clitorisului; meatul uretral; vestibulului vaginal;
leziuni cutanate sau mucoase: dermatite: atopică, candidozică; herpes; tumori;
traumatisme; licheni; eroziuni venerice: sifilis; secreţii: vaginală, uretrală; edem;
sensibilitate la palpare.
Tuşeul vaginal explorează organele genitale interne şi de asemenea se efectuează
de preferinţă de către ginecolog. Tuşeul rectal explorează de asemenea organele
genitale interne. La pacientele virgo, tuşeul rectal înlocuieşte tuşeul vaginal.
Explorări
Se apelează la examenul urinii: infecţii (neisseria), parazitoze (trichomonas)
etc. (vezi cap. Semiologia aparatului renourinar).
Ecografia abdominală sau transvaginală completează explorarea organelor
genitale externe, cu a organelor genitale interne.
SEMIOLOGIA ORGANELOR GENITALE EXTERNE MASCULINE
Organele genitale externe masculine sunt: penisul, testiculele şi scrotul, care

adăposteşte testiculele şi segmentul iniţial al tractului spermatic. Organele genitale
interne sunt: epididimul, căile spermatice, uretra (aparţine şi aparatului renourinar),
prostata, veziculele seminale şi glandele bulbouretrale.
Anamneza
Vârsta
La naştere este important să se observe posibile malformaţii congenitale ale
penisului (hipospadias, epispadias) şi ale testiculelor, inclusiv forme de hermafroditism.
La copilul mic se urmăreşte descensia testiculară, respectiv criptorhidia La pubertate este
necesar a se observa dezvoltarea caracterelor sexuale secundare şi a organelor genitale
externe. La tineri şi adulţi este un risc crescut pentru boli infecţioase: herpes, sifilis,
gonoree, uretrite nespecifice, orhiepididimită. Tumorile testiculare (seminom) sunt
întâlnite la adultul tânăr. Tulburările de dinamică sexuală reprezintă un motiv de
prezentare la medic la adulţii tineri şi de vârstă medie. Tot la această vârstă, pacienţii
observă tumefieri ale testiculelor, cauzate de varicocel sau hidrocel. La vârstnici este
comună hipertrofia de prostată, cu tulburările de micţiune inerente (disurie, polakiurie,
nicturie, glob vezical) (vezi cap. Semiologia aparatului renourinar). Tumorile peniene
sunt mai frecvente la vârsta a treia.
Stilul de viaţă
Comportamentul sexual trebuie cunoscut, pentru că unele comportamente
reprezintă risc de infecţii genitale şi de transmisie sexuală. Partenere numeroase,
contactele neprotejate (cu parteneri hetero- sau homosexuali) predispun la infecţii virale,
de exemplu herpes, HIV, HPV. Expunerea la frig favorizează apariţia uretritelor şi a
cistitelor. Traumatismele perineale pot duce la fracturi de uretră.
Utilizarea de condimente favorizează congestia prostatei la bolnavii cu hipertrofie
de prostată.
Clasic a fost descris cancerul de prostată la hornari; deşi această corelaţie nu se
mai întâlneşte, trebuie să ne interesăm de factorii profesionali oncogeni: expunere la
azbest, hidrocarburi, nitraţi. Factori de risc sunt şi agenţii cu acţiune oncogenă
generală: alcool, tutun.
Antecedente
Ne vom interesa despre existenţa altor malformaţii congenitale la membrii
familiei, despre existenţa enurezisului, a traumatismelor, a unor boli capabile să altereze
dinamica sexuală: hipotensiune, depresie, diabet, medicamente (de exemplu
betablocantele); sau, dimpotrivă, despre condiţii stimulatoare: consum de toxice, psihoza
maniacală.

Organele genitale masculine sunt foarte accesibile inspecţiei şi palpării.
Inspecţia se efectuează conform necesităţii de a respecta pudoarea pacientului, iar
dacă este cazul, se va solicita consultul specialistului urolog. Inspecţia presupune şi
mobilizarea organelor genitale externe, de aceea se efectuează cu mănuşi.
La inspecţie se observă în cazul penisului: dimensiunea (microfalie, macrofalie),
starea, malformaţii congenitale, existenţa fimozei, sau dacă este cazul, a circumciziei. Se
observă dacă sunt eroziuni sau ulceraţii produse de boli cu transmitere sexuală (şancrul
sifilitic); veruci, papiloame, tumori maligne (inclusiv melanoame), boli dermatologice,
edeme (anasarcă, tumori compresive în pelvis).
La nivelul scrotului, palpăm testiculele (sau lipsa lor din bursă); urmărim
dimensiunea, sensibilitatea, suprafaţa, consistenţa, existenţa unor tumori, a
varicocelului, hidrocelului sau inflamaţiei (orhiepididimită). Tegumentul scrotal poate
prezenta şi el leziuni: eczemă, candida, tumori. Se poate observa existenţa herniei
inghinoscrotale, inclusiv se poate explora digital arcada inghinală, la fel ca şi cordonul
scrotal.
Examenul se completează cu tuşeul prostatei, care oferă informaţii despre
mărimea, forma, suprafaţa, sensibilitatea şi consistenţa prostatei. Cu prilejul tuşeului
prostatei, se va observa starea tegumentelor perianale, a mucoasei anale, a sfincterului
anal şi dacă există leziuni rectale: hemoroizi, tumori sau produse patologice: sânge roşu,
melenă.
Explorări de laborator
Examenul de urină oferă informaţii despre patologia aparatului renourinar, care
poate implica şi afectarea organelor genitale: de exemplu în cistite şi uretrite se
constată piurie, leucociturie; hematuria poate indica hipertrofia prostatei; în sediment se
pot identifica diplococi (infecţii neisseriene) sau trichomonas (transmisă partenerei
feminine) sau floră microbiană nespecifică. Spermograma şi spermocultura se utilizează
în evaluarea secreţiei spermatice şi a cazurilor de sterilitate (fiind mai uşor de efectuat
pentru un cuplu, se începe cu aceasta investigaţia sterilităţii).
Ecografia testiculară şi intrarectală completează explorarea organelor genitale
externe şi interne.
120 Semiologia aparatului cardiovascular
4. SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Lucia Agoșton-Coldea
ANAMNEZA
Diagnosticul bolilor cardiovasculare se bazează pe o anamneză cât mai
amănunţită, un examen obiectiv riguros şi complet, precum şi o baterie de explorări
complementare adaptată pentru fiecare caz în parte. Oricare din aceste etape este la fel
de importantă, iar datele obţinute prin explorarea lor concură în egală măsură la
realizarea unui dosar medical pertinent. Anamneza exhaustivă va urmări să atingă în mod
necesar şi succesiv, datele de identificare ale pacientului, motivul consultaţiei,
antecedentele personale şi familiale, condiţiile socio-profesionale, istoricul bolilor
actuale, precum şi informaţiile subiective în legătură cu personalitatea şi ambianţa în care
evoluează pacientul cardiovascular.
Vârsta
Este un factor de risc important în dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Dacă la
nou născut şi copilul mic predomină malformaţiile cardiovasculare, la adult predomină
bolile coronariene, miocardice şi valvulare (Tabelul 4.1). La vârstnic, cel mai frecvent
sunt prezente modificările structurale arteriale, ce duc la pierderea elasticităţii arteriale
și implicit la dezvoltarea bolilor cardiovasculare aterosclerotice.
Tabel 4.1:
Vârsta și bolile cardiovasculare
Nou-născut şi copilul - malformaţii congenitale cardiace
mic - anomalii congenitale arteriale (atrezii, stenoze,
anevrisme)
- anomalii congenitale venoase; fistulele arterio-venoase
Şcolar şi adolescent - miocardite de etiologie virală şi imunologică

- cardita reumatismală din reumatismului articular acut
- arteritele din scarlatină şi infecţiile stafilococice;
endocardita infecţioasă
- arteriopatii funcţionale (acrocianoza, sindromul
Raynaud, eritromelalgia)
Semiologia aparatului cardiovascular 121
Adult sub 40 ani - valvulopatii reumatismale, endocardita

infecţioasă, miocardite şi pericardite
- arteritele autoimune din lupusul eritematos
sistemic, poliarterita nodoasă, sclerodermie,
dermatomiozită, arterita Takayasu
- arteriopatii funcţionale (sindromul Raynaud,
livedo reticularis)
- trombangeita obliterantă
Adult peste 40 ani - boala cardiacă ischemică (infarctul miocardic
acut), cardiomiopatiile
- hipertensiunea arterială esenţială
- varicele esenţiale, tromboflebitele
Vârstnic - boala cardiacă ischemică, valvulopatiile degenerative,
cordul pulmonar cronic
- leziunile aterosclerotice cerebrale şi ale membrelor
inferioare
- arterita temporală a lui Horton
- insuficienţa venoasă cronică, ulcerul varicos,
tromboflebitele paraneoplazice
Sexul
Este un factor favorizant în dezvoltarea bolilor cardiovasculare (Tabelul 4.2).
Femeile înainte de menopauză sunt mai puţin expuse la boli cardiovasculare decât
bărbații, dar post-menopauză, riscul este similar cu cel al bărbaților de aceeaşi vârstă.
Nivelul înalt al lipidelor plasmatice şi incidenţa mare a fumatului la bărbaţi explică
ateroscleroza apărută mai precoce decât la femei, ce sunt protejate până la menopauză
de efectul estrogenilor.
Tabel 4.2:
Sexul și bolile cardiovasculare
Bărbaţi- - malformaţiile congenitale (stenoza aortică, coarctaţia de aortă, tetralogia
Fallot etc.)
- valvulopatiile (insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală)
- boala cardiacă ischemică (frecvent infarctul miocardic acut)
- cordul pulmonar cronic din bronhopneumopatia cronică obstructivă
- trombangeita obliterantă şi arterita cu cristale de colesterol
- arteriopatia obliterantă cronică a membrelor inferioare de origine
aterosclerotică
Femei - malformaţiile congenitale (defectul de sept atrial, persistenţa canalului

- arterial etc.)
- valvulopatiile (stenoza mitrală şi tricuspidiană, prolapsul de valvă mitrală)
- cordul pulmonar acut din embolia pulmonară; cordul pulmonar cronic din
- hipertensiunea arterială pulmonară primară
- arterita Takayasu; obstrucţia arterială acută prin mecanism embolic
- arteriopatiile funcţionale (sindromul Raynaud, acrocianoza, livedo
- reticularis)
- arteriopatiile autoimune din lupusul eritematos sistemic, dermatomiozită,
- sclerodermie
- boala varicoasă şi tromboflebita
Antecedentele personale fiziologice

Dintre acestea, la femei, antecedentele ginecologice şi obstetricale joacă un rol
important în bolile cardiovasculare, fie ca factori favorizanţi în dezvoltarea lor, fie ca
factori agravanţi ai unor afecţiuni cardiovasculare preexistente (Tabelul 4.3).
Tabel 4.3:
Antecedente ginecologice și obstetricale
Hiperfoliculinemia - favorizează tulburările de ritm cardiac la paciente cu suferinţe
premenstruală cardiace
- precipită insuficienţa ventriculară stângă acută sau chiar
- edemul pulmonar acut la paciente cu valvulopatii mitrale
Sarcinile, naşterile şi - agravează afecţiunile cardiovasculare preexistente

avorturile - favorizează dezvoltarea tromboflebitelor
Menopauza - favorizează apariţia tulburărilor de ritm
- agravează cardiopatiile organice preexistente
- favorizează dezvoltarea hipertensiunii arteriale
- favorizează dezvoltarea varicelor şi a insuficienţei venoase
cronice

Joacă un rol important în dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Unele boli
cardiovasculare au substrat genetic şi transmitere mendeleeană (afecţiuni monogenice),
iar altele se transmit ca predispoziţie în condiţiile expunerii la factori de mediu (afecţiuni
poligenice) (Tabelul 4.4). Alături de factorul ereditar în dezvoltarea bolilor
cardiovasculare un rol esenţial îl are şi coabitarea sau chiar factorul rasial.
Tabel 4.4:
Antecedente familiale și bolile cardiovasculare
Transmiterea Afecţiuni cu transmitere mendeleeană:
monogenică - autosomal dominantă: sindromul Marfan se asociază
cu dilatarea aortei ascendente, prolapsul de valvă mitrală şi
aortică; sindromul Ehlers-Danlos, evoluează cu anevrisme
arteriale şi/sau disecţie arterială spontană
- autosomal recesivă: glicogenozele, hemocromatoza se
asociază cu cardio-miopatia restrictivă; sindromul Kartagener se
asociază cu dextrocardia sau situsul inversus, bronşiectazia,
sinuzita; sindromul von Hippel Landau se asociază cu
hemangioamele; sindromul Osler-Rendu- Weber se asociază cu
fistule arterio-venoase; mutaţia factorului II şi V a coagulării şi
mutaţia genei pentru homocisteină, favorizează evenimentele
trombembolice
- legat de sex : boala Fabry se asociază cu
cardiomiopatia restrictivă
- cromozomiale: prin lipsă, exces sau distribuţie
cromozomială anormală (sindromul Down se asociază cu
defectul de sept ventricular; sindromul Turner se asociază cu
coarctaţia de aortă şi cu bicuspidia valvei aortice)
Transmiterea Afecţiuni cu transmitere ca predispoziţie:
poligenică sau - boala cardiacă ischemică se asociază cu unul sau a mai
multifactorială mulţii factori de risc cardiovasculari (hipertensiunea arterială,
diabetul zaharat de tip 2, obezitatea, fumatul, dislipidemia,
antecedentele familiale de infarct miocardic sau moarte subită la
vârstă tânără - sub 55 ani la bărbaţi şi sub 65 ani la femei)
Transmiterea prin Afecţiuni transmise prin coabitare:
coabitare - reumatismul articular acut se asociază cu afectarea celor
trei foiţe cardiace şi apariţia carditei reumatismale

Antecedentele dobândite sau congenitale (Tabelul 4.5), pot contribui la
dezvoltarea precoce sau tardivă a bolilor cardiovasculare cu impact prognostic pe termen
scurt şi/sau la distanţă.
Tabel 4.5:
Antecedentele cardiovasculare dobândite
Afecţiuni infecţioase - anginele faringiene streptococice şi scarlatina pot favoriza
acute - dezvoltarea reumatismului articular acut cu afectarea celor
- 3 tunici cardiace şi apariţia miocarditei, pericarditei şi
valvulitei reumatismale
- infecţiile virale, bacteriene, fungice sau parazitare se pot
asocia uneori cu miocardite, pericardite sau endocardite
Afecţiuni infecţioase - tuberculoza poate favoriza dezvoltarea pericarditei

cronice - constrictive
- sifilisul terţiar favorizează apariţia aortitei luetice ce se
complică cu coronarită, miocardită, anevrism de aortă şi/sau
insuficienţă aortică
- infecţiile cu virusuri hepatitice B şi C se asociază cu
fenomenul Raynaud
Afecţiuni respiratorii - embolia pulmonară favorizează dezvoltarea cordului

acute şi cronice - pulmonar acut
- bronşita cronică obstructivă, astmul bronşic şi
pneumoconiozele favorizează dezvoltarea cordului pulmonar
cronic
- supuraţiile pulmonare cronice (abcesul pulmonar,
bronşiectazia) favorizează dezvoltarea amiloidozei cardiace
şi a cardiomiopatiei restrictive
Afecţiuni metabolice şi - diabetul zaharat, obezitatea, dislipidemia pot favoriza

endocrine - dezvoltarea aterosclerozei şi prin aceasta implicit dezvoltarea
bolii cardiace ischemice şi a bolilor vasculare periferice
(renale, cerebrale, ale membrelor inferioare)
- hipertiroidismul şi hipotiroidismul se asociază cu afectarea
cardiacă
- sindromul Cushing, hiperaldosteronismul şi
- feocromocitomul se asociază cu hipertensiunea arterială
secundară
- guta se poate asocia uneori cu eritromelalgia
Afecţiuni neurologice - ataxia Friedreich, distrofia musculară Duchenne-Becker,
- distrofia miotonică şi neurofibromatoza pot evolua cu
afectare cardiacă
- tumorile, traumatismele cerebrale şi hipertensiunea
intracerebrală favorizează dezvoltarea hipertensiunii arteriale
secundare
Afecţiuni reumatismale - lupusul eritematos sistemic, dermatomiozita, poliartrita
- reumatoidă, sclerodermia, poliarterita nodoasă se asociază cu
afectarea cardiacă (miocardite, cardiomiopatii), fenomenul
Raynaud, livedo reticularis şi hipertensiunea arterială
secundară
- sindromul de canal carpian şi algoneurodistrofia reflexă a
- extremităţilor se asociază cu fenomenul Raynaud
Afecţiuni hematologice - policitemia vera, purpura trombocitopenică imună şi

leucemiile se asociază cu afectarea celor 3 foiţe cardiace şi
cu hipertensiune arterială secundară
- mielomul multiplu favorizează dezvoltarea amiloidozei
cardiace secundare şi a cardiomiopatiei restrictive
Afecţiuni renale - insuficienţa renală cronică, sindromul nefrotic şi

- transplantul renal accelerează ateroscleroza şi favorizează
apariţia bolii cardiace ischemice, hipertensiunii arteriale şi
aritmiilor
- pielonefrita cronică, glomerulonefritele acute şi cronice,
reninomul, stenoza de arteră renală pot evolua cu
hipertensiune arterială secundară
Manevre invazive - extracţiile dentare şi intervenţiile chirurgicale pot favoriza
- dezvoltarea endocarditei infecţioase la pacienţii cu
- valvulopatii sau cu valve normale
Antecedentele cardiovasculare congenitale
Cardiace - comunicările între circulaţia sistemică şi pulmonară cu şunt

- stânga-dreapta
- leziunile valvulare şi vasculare obstructive cu sau fără şunt
- dreapta-stânga
- anomaliile de origine ale marilor vase (aorta şi artera
pulmonară)
- malpoziţia inimii şi a apexului cardiac: dextrocardia,
- mezocardia, levocardia
Arteriale - coarctaţia de aortă evoluează cu apariţia hipertensiunii
- arteriale secundare
Venoase - sindromul Klippel-Trenauney, anomaliile venoase

congenitale
Stilul de viaţă şi factorii profesionali

Stilul de viaţă are un impact important în etiologia şi patogeneza bolilor
cardiovasculare (Tabelul 4.6). Factorii care contribuie la producerea sau prevenirea
acestora sunt: regimul corect de muncă, odihnă, alimentaţie, activitate fizică; igiena
individuală; echilibrul psihic şi factorii toxici (alcool, fumat, droguri). Stilul de viaţă „la
risc” are un efect negativ major în apariţia bolilor cardiovasculare, pe când un stil de viaţă
sănătos reprezintă premisa profilaxiei bolilor cardiovasculare.
Tabel 4.6:
Stilul de viață și factorii profesionali cu impact cardiovascular
Locuinţa - umedă, rece şi supraaglomerată predispune la infecţii
streptococice şi implicit la dezvoltarea reumatismului articular
acut şi a carditei reumatismale
Alimentaţia - în exces, bogată în grăsimi de origine animală ori bogată în
glucide favorizează obezitatea, dezvoltarea aterosclerozei şi a
bolilor cardiovasculare
Fumatul - activ mai mult de 20 pachete/an (numărul de pachete de ţigări

fumate într-o zi, înmulţit cu numărul de ani în care pacientul a
fumat) sau chiar pasiv este un factor favorizant major pentru
bolile cardiovasculare aterosclerotice
Alcoolul - poate fi un factor favorizant pentru bolile cardiovasculare
aterosclerotice, dar şi pentru dezvoltarea cardiomiopatiei
dilatative alcoolice şi a tulburărilor de ritm
Sedentarismul - creştere de 2 ori riscului de boli cardiovasculare aterosclerotice
faţă de cel al persoanele active ce fac minim 30 minute
activitate fizică susţinută/zi
Factori psihosociali - stresul profesional sau personal contribuie la dezvoltarea

aterosclerozei
Profesia - microtraumatismele vibratorii (muncitorii care lucrează cu
ciocane pneumatice; pianiştii, secretarele, etc.) contribuie la
dezvoltarea fenomenul Raynaud
- ortostatismul prelungit favorizează staza venoasă
Medicamentele - betablocantele, ciclosporina favorizează fenomenul Raynaud
- eritropoietina, antiinflamatoarele nonsteroidiene şi
steroidiene, ciclosporina, drogurile (cocaina, amfetamina),
anticoncepţionalele orale şi intoxicaţia cu plumb, favorizează
dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare
- anticoncepţionale favorizează dezvoltarea fenomenelor
trombembolice
Locuinţa - umedă, rece şi supraaglomerată predispune la infecţii
streptococice şi implicit la dezvoltarea reumatismului articular
acut şi a carditei reumatismale
Factorii de risc cardiovascular

1. Majori: hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, fumatul, obezitatea,
dislipidemia, antecedentele familiale de infarct miocardic sau moarte subită la vârstă
tânără (sub 55 ani la bărbaţi şi sub 65 ani la femei) favorizează dezvoltarea bolilor
aterosclerotice.
2. Minori: vârsta peste 45 ani, sexul masculin, stresul, alcoolul, sedentarismul,
menopauza precoce, factorii psihosociali (stresul profesional, social, familial)
favorizează de asemenea dezvoltarea aterosclerozei şi implicit a bolilor cardiovasculare.
SIMPTOMELE ÎN BOLILE CARDIOVASCULARE

Simptomele bolilor cardiovasculare sunt dominate de durerea toracică, dispneea,
palpitaţiile şi sincopa, la care se asociază simptomele caracteristice altor aparate şi
sisteme.
Durerea
Durerea toracică este unul din simptomele cele mai frecvente din patologia
cardiovasculară, cu o frecvenţă de peste 50% în rândul consultaţiilor de cardiologie.
Anamneza rămâne tehnica cea mai folosită pentru caracterizarea durerii toracice
ca expresie a bolilor cardiace şi extracardiace (Figura 4.1).
Fig. 4.1. Cauzele cardiace și extracardiace ale durerii toracice
Durerea de origine miocardică

Durerea toracică din boala cardiacă ischemică
Boala cardiacă ischemică apare în condiţiile producerii unui dezechilibru
tranzitoriu între necesarul şi aportul de oxigen miocardic. Originea ischemiei
coronariene în peste 90% din cazuri este aterosclerotică, dar poate fi determinată de
spasmul coronarian focal sau difuz, prezent pe artere coronare indemne sau
aterosclerotice, de disfuncţia microvasculară sau de disfuncţia ventriculului stâng prin
necroză miocardică veche.
Durerea din boala cardiacă ischemică poate fi tipică sau atipică, declanşată de
efort sau apărută spontan, cu evoluţie stabilă sau instabilă.
Angina pectorală de efort

Angina pectorală stabilă de efort reprezintă forma dureroasă cronică a bolii
cardiace ischemice, caracterizată prin apariţia episodică a durerii toracice în condiţii de
efort. Caracteristicile semiologice ale anginei pectorale de efort sunt expuse în Tabelul
4.7.
Angina pectorală poate fi tipică sau atipică. Angina tipică este: 1) localizată
retrosternal; 2) provocată de efort sau de stresul emoţional; 3) cedează în câteva minute
la repaus şi/sau la nitraţi. Angina atipică are doar 2 din cele 3 caracteristici ale anginei
tipice.
Tabel 4.7:
Caracteristicile semiologice ale anginei pectorale de efort
Localizare - retrosternal, pe linia mediană, la nivelul coastei a 3-a sau a 4-a
- mai rar precordial, în umărul stâng, maxilar, spaţiul
interscapulovertebral, membrul superior drept
- uneori, iniţial se percepe doar iradierea şi apoi localizarea
Iradiere - în umărul şi braţul stâng, pe marginea cubitală a antebraţului
- stâng până în ultimele două degete
- uneori, poate fi segmentară şi discontinuă, cu iradiere în
ambele braţe, inter-scapulovertebral, laterocervical,
submaxilar, occipital, temporal
Caracter - constrictiv, sub formă de „gheară” sau „menghină”
- uneori sub formă de arsură, apăsare, presiune, greutate sau
- sfredel
Durată - de la 2 minute la 15 minute
Intensitate - variabilă în funcţie de pragul dureros al fiecărui pacient, de la
- jenă dureroasă la durere violentă, cu aspect crescendo-
descrescendo
Condiţii de apariţie - la efort fizic (mers rapid, urcatul scărilor, alergat, mers
- împotriva vântului sau în condiţii de frig) sau post-alimentar
- în condiţii de stres (act sexual, emoţii, traumă psihică)
Condiţii de dispariţie - spontan sau la repaus ori
- la 3-5 minute după administarea de nitroglicerină sublingual
Simptome asociate - pot să lipsească, „inima pare indiferentă la durere”;
- - când sunt prezente, cel mai frecvent se asociază cu
anxietatea, transpiraţiile, rar cu dispneea, palpitaţiile sau cu
simptomele dispeptice (greţuri, vărsături)
Angina pectorală de repaus reprezintă forma dureroasă acută a bolii cardiace

ischemice, caracterizată prin apariţia durerii toracice spontane, prelungite şi rezistente la
nitroglicerină. Caracteristicile semiologice ale anginei pectorale spontane sunt expuse în
Tabelul 4.8.
Tabel 4.8:
Caracteristicile semiologice ale anginei pectorale de repaus
Angina vasospastică - durere toracică spontană, cu durată mai mare de 30 minute,
sau Prinzmetal apărută mai frecvent nocturn, la ore fixe, declanşată de
spasmul coronarian
- apare la pacienţi mai tineri, cu factori de risc (mai frecvent
diabet şi fumat)
- asociată cu sincopa (consecinţă a aritmiilor ventriculare
maligne, blocului atrioventricular), supradenivelarea de
segment ST (semn de spasm ocluziv şi de ischemie
miocardică transmurală) sau cu subdenivelarea de segment
ST (semn de spasm neocluziv), fenomenul Raynaud şi/sau
migrena
Angina pectorală de - durere de repaus, apărută imediat post-decubitus dorsal,
decubit cauzată de stenoze coronariene semnificative
- durere anginoasă spontană apărută în a 2-a jumătate a
nopţii, determinată de creşterea presiunii de umplere din
ventriculul stâng, prin retenţia de fluide şi de creşterea
întoarcerii venoase în poziţia de decubit dorsal
Infarctul miocardic acut

Infarctul miocardic acut reflectă necroza cardiomiocitelor, cu apariţia
manifestărilor clinice, modificărilor biologice şi electrocardiografice.
Formele tipice ale infarctului miocardic acut prezintă caracteristici semiologice
ale durerii toracice, asemănătoare cu cele descrise în cadrul anginei pectorale de
efort, dar cu unele excepţii, expuse în Tabelul 4.9.
Tabel 4.9:
Caracteristicile semiologice ale durerii din infarctul miocardic acut
Localizare - retrosternal sau precordial
Iradiere - în umărul şi braţul stâng, pe marginea cubitală a antebraţului
stâng, până în ultimele două degete, cu parestezii la nivelul
mâinii şi degetelor
Caracter - constrictiv, sub formă de „gheară” sau „menghină”
Durată - peste 30 minute
Intensitate - de la jenă dureroasă la durere atroce, în funcţie de pragul
dureros al pacientului, cu creşte progresivă până ajunge în
„platou”
Condiţii de apariţie - apare brusc de obicei, în repaus; uneori după efort sau
postprandial
Condiţii de dispariţie - nu dispare la nitroglicerină ; ameliorată la antialgice majore
Simptome asociate - senzaţie de „moarte iminentă”, anxietate, agitaţie
psihomotorie, transpiraţii reci, dispnee, palpitaţii, greţuri,
vărsături, uneori semne de şoc cardiogen
Formele atipice de infarct miocardic acut sunt mai rare, ele pot evolua cu durere
atipică sau chiar cu absenţa durerii toracice mai ales la vârstele extreme, la pacienţi
diabetici sau perioperator, la cei cu intervenţii chirurgicale cardiace, ortopedice ori
digestive.
Durerea sugestivă de miocardită
Miocardita acută este un proces inflamator acut asociat cu necroza şi/sau
degenerescenţa miocitelor. Durerea toracică din miocardită este nespecifică sau
mimează infarctul miocardic (Tabelul 4.10). Este un diagnostic de excludere al altei
afecţiuni cardiace şi extracardiace.
Tabel 4.10:
Caracteristicile semiologice ale durerii din miocardita acută
Localizare - retrosternal şi/sau precordial
Iradiere - umărul stâng, marginea liberă a muşchiului trapez şi membrul
superior stâng
Caracter - de presiune sau chiar constrictiv
Durată - variabilă, de la ore la zile
Intensitate - variabilă, de la jenă la durere toracică intensă
Condiţii de apariţie - expresia spasmului coronarian sau a pericarditei asociate
Condiţii de dispariţie - administarea de medicamente antiinflamatoare
Simptome asociate - febră, astenie, dispnee, palpitaţii, tuse, sughiţ, disfagie
(prodrom viral)
Durerea de origine pericardică

Pericarditele acute sunt procese inflamatorii pericardice, caracterizate prin durere
toracică, frecătură pericardică, modificări electrocardiografice şi/sau imagistice.
Caracteristicile semiologice ale durerii din pericardita acută fibrinoasă sunt redate în
Tabelul 4.11.
Tabel 4.11:
Caracteristicile semiologice ale durerii din pericardita acută
Localizare - precordial sau retrosternal
Iradiere - sub formă de „eşarfă”, iradiată către fosa supraclaviculară şi
umărul stâng, marginea liberă a trapezului şi în membrul
superior stâng
Caracter - pongitiv, de arsură, de presiune sau chiar constrictiv
Durată - variabilă, de la ore la zile
Intensitate - variabilă, de la jenă la durere toracică intensă
Condiţii de apariţie - inflamaţia pericardului; accentuată la schimbarea poziţiei,
tuse, deglutiţie
Condiţii de dispariţie - la aplecarea anterioară a toracelui; la antiinflamatoare
Simptome asociate - febră, mialgii, dispnee, tuse, sughiţ, disfagie, disfonie
Durerea de origine aortică

Durerea din disecţia de aortă implică alterarea structurii aortei prin traumatisme
externe sau prin acţiunea unor forţe intrinseci cu efect de forfecare asupra peretelui
vascular. Caracteristicile semiologice ale durerii aortice sunt redate în Tabelul 4.12.
Tabel 4.12:
Caracteristicile semiologice ale durerii din disecţia de aortă
Localizare - în disecţiile proximale, durerea este retrosternal
- în disecţiile distale, durerea este interscapulovertebral, lombar
sau abdominal
Iradiere - variază în funcţie de extensia procesului de disecţie; de
obicei, cu extindere la regiunile din vecinătate (cervical,
abdominal, membre inferioare)
Caracter - ascuţit, sfâşietor, ca o „lovitură de pumnal”
Durată - variabilă, de la zeci de minute la ore
Intensitate - atroce, brusc instalată, cu maximum de intensitate de la debut
Condiţii de apariţie - posttraumatic sau într-un puseu hipertensiv
Condiţii de dispariţie - la antalgice majore sau post-chirurgie de reconstrucţie aortică
Simptome asociate - dispnee (insuficienţa aortică acută, insuficienţa cardiacă
acută); ameţeli, lipotimie şi/sau sincopă (datorate debitului
cardiac scăzut); plegii (datorită unui accident vascular
cerebral); aritmii ventriculare maligne (tahicardia sau fibrilaţie
ventriculară) sau chiar moarte subită
Durerea de origine arterială pulmonară

Durerea din hipertensiunea arterială pulmonară primară sau secundară apare ca o
consecinţă a obstrucţiei arterei pulmonare şi a modificărilor endoteliale. Caracteristicile
semiologice ale durerii arteriale pulmonare sunt expuse mai jos (Tabelul 4.13).
Tabel 4.13:
Caracteristicile semiologice ale durerii din hipertensiunea pulmonară
Localizare - la nivelul toracelui anterior sau doar la baza unui hemitorace
Iradiere - precordial sau toracic difuz
Caracter - variabil, de la junghi toracic, jenă dureroasă, la durere
constrictivă
Durată - cvasipermanentă sau atât timp cât persistă obstrucţia
Intensitate - variabilă, de la jenă toracică la durere intensă
Condiţii de apariţie - la schimbarea poziţiei, cu mişcările respiratorii, la tuse sau
strănut
Condiţii de dispariţie - după tratamentul anticoagulant sau trombolitic (în embolia
pulmonară)
Simptome asociate - dispnee, hemoptizie, febră, sincopă, uneori simptome de debit
cardiac scăzut
Durerea din bolile arteriale periferice

Claudicaţia intermitentă reprezintă durerea intermitentă de origine arterială,
apărută în stadiile iniţiale ale arteriopatiei cronice obliterante a membrelor inferioare, fie
de etiologie aterosclerotică, fie din trombangeita obliterantă, arteriopatia diabetică, sau
din alte arterite. Caracteristicile semiologice ale claudicaţiei intermitente sunt redate în
Tabelul 4.14. Numele de claudicaţie intermitentă este utilizat şi pentru durerea arterială
din alte regiuni ale corpului, deşi această denumire este improprie pentru alte regiuni,
dacă se ia în considerare etimologia cuvântului claudicaţie (lat. claudicare = a şchiopăta).
Numele de claudicaţie intermitentă poate fi utilizat pentru:
- membrul superior – reprezintă simptomul dominant al arteriopatiilor;
- subclaviculare de etiologie aterosclerotică sau inflamatorie (arterita
Takayasu);
- mandibulă – reprezintă simptomul dominant al obstrucţiei carotidiene sau a
ramurilor sale (arterita Horton);
- abdomen – reprezintă simptomul dominant al arteriopatiilor mezenterice.
Tabel 4.14:
Caracteristicile semiologice ale claudicaţiei intermitente
Localizarea durerii în - la unul din degete – obstrucţie la nivelul arcadei plantare
funcţie de sediul - plantar – obstrucţie subpopliteală
obstacolului - în molet – obstrucţie femuro-poplitee
- în coapsă şi gambă – obstrucţie pe artera iliacă externă
- în fesă, coapsă şi gambă – obstrucţie aorto-iliacă
- la ambele membre inferioare asociată cu impotenţă sexuală –
obstrucţie la bifurcaţia aortei abdominale (sindromul Leriche)
Iradiere - nu iradiază
Caracter - constrictiv sau de crampă musculară intermitentă, legat de
modificările metabolice ce au loc la nivelul muşchilor
periferici în timpul efortului
Durată - până când pacientul se opreşte din mers
Intensitate - variabilă în funcţie de pragul dureros al pacientului
Condiţii de apariţie - la efort (mers, urcat sau coborât scările), în funcţie de indicele
de claudicaţie
Condiţii de dispariţie - în repaus sau la reducerea intensităţii efortului
Simptome asociate - parestezii (senzaţie de greutate, amorţeală, răceală sau frig)
Indicile de claudicaţie - distanţa parcursă de pacient până la apariţia durerii
În stadiul avansat al arteriopatiilor obliterante cronice, durerea de repaus, este

permanentă apare ca urmare a iritaţiei terminaţiilor nervoase locale prin incapacitatea
vaselor obstruate de a aproviziona ţesutul muscular cu O2 şi cu substanţe nutritive
(Tabelul 4.15).
Tabel 4.15:
Caracteristicile semiologice ale durerii arteriale permanente
Localizare - iniţial distal, la nivelul degetelor, cu evoluţie progresivă,
proximală
Iradiere - fără iradiere
Caracter - de crampă musculară
Durată - permanentă sau atât timp cât persistă obstrucţia
Intensitate - foarte intensă, atroce, împiedicând pacientul să doarmă
Condiţii de apariţie - în repaus, predominant nocturn sau la frig
Condiţii de dispariţie - iniţial, în poziţie antalgică cu membrele inferioare atârnate
pe marginea patului; ulterior, doar la antalgice majore
Simptome asociate - inapetenţă, scădere în greutate
Durerea de origine venoasă

Durerea din tromboflebita profundă
Durerea venoasă este rezultatul stazei, spasmului, inflamaţiei şi periflebitei.
Caracteristicile semiologice ale durerii din tromboflebita profundă sunt redate în Tabelul
4.16.
Tabel 4.16:
Caracteristicile semiologice ale durerii din tromboflebita profundă
Localizare - la nivelul masei musculare a membrului afectat
Iradiere - nu iradiază
Caracter - de greutate sau de tensiune
Durată - iniţial, intermitentă la ortostatism şi ortodinamică; ulterior,
permanentă
Intensitate - variabilă în funcţie de pragul dureros al pacientului
Condiţii de apariţie - apare brusc la efort, la tuse şi strănut
Condiţii de dispariţie - în repaus, la aplicarea contenţiei externe, la terapia cu
anticoagulante
Simptome asociate - parestezii
Durerea din sindromul posttrombotic

Durerea din sindromul postrombotic se datorează distensiei venoase prin
insuficienţă venoasă cronică. Caracteristicile semiologice ale ei sunt expuse în Tabelul
4.17.
Tabel 4.17:
Caracteristicile semiologice ale durerii din sindromul posttrombotic
Localizare - la nivelul membrului afectat (frecvent membrul inferior)
Iradiere - în axul membrului afectat
Caracter - de crampă, distensie sau claudicaţie intermitentă venoasă de
tip Vaquez
Durată - variabilă, zeci de minute până la ore
Intensitate - moderată
Condiţii de apariţie - ortostatismul prelungit sau la mers prelungit
Condiţii de dispariţie - în repaus, la ridicarea membrului sau la aplicarea contenţiei
elastice externe
Durerea varicoasă
Durerea din boala varicoasă se datorează distensiei venoase şi insuficienţei
venoase cronice. Caracteristicile semiologice ale ei sunt expuse în Tabelul 4.18.
Tabel 4.18:
Caracteristicile semiologice ale durerii din boala varcoasă
Localizare - la nivelul membrelor inferioare
Iradiere - în axul membrului afectat
Caracter - de presiune, de arsură sau „ca o lovitură de bici”
Durată - variabilă, apare vesperal
Intensitate - moderată, mai intensă la vărsarea venelor superficiale în cele
profunde
Condiţii de apariţie - în ortostatismul; la ruperea valvulelor venoase
Condiţii de dispariţie - în repaus, la ridicarea membrul inferior sau la aplicarea
contenţiei elastice
DISPNEEA
Dispneea cardiacă reprezintă senzaţia de respiraţie dificilă ce atinge sfera
conştientului, definită subiectiv prin senzaţia de „lipsă de aer”, iar obiectiv, prin
tulburarea frecvenţei, amplitudinii şi a ritmului mişcărilor respiratorii la pacienţii cu boli
cardiace.
Diagnosticul pozitiv de dispnee cardiacă presupune excluderea celor mai
frecvente afecţiuni extracardiace care evoluează cu dispnee (Figura 4.2).
Cel mai frecvent dispneea cardiacă apare la pacienţi cu insuficienţă ventriculară
stângă, secundar congestiei pulmonare, edemului interstiţial şi alveolar cu stimularea
receptorilor „J” de la nivel pulmonar şi afectarea ventilaţiei pulmonare.
Mai rar, dispneea cardiacă apare secundar reducerii debitului cardiac, fără
apariţia congestiei pulmonare.
Fig. 4.2. Cauze cardiace și extracardiace de dispnee
Caracteristicile semiologice ale dispneei cardiovasculare sunt expuse în Tabelul

4.19.
Tabel 4.19:
Caracteristicile semiologice ale dispneei cardiovasculare
Circumstanţe de - la efort sau în repaus (paroxistică sau permanentă)
apariţie
Mod de instalare - acut (de la minute la zile) sau cronic (mai mult de 3
săptămâni)
Mod de evoluţie - în funcţie de gravitatea sa (de la jenă la efort în
insuficienţa cardiacă cronică până la ameninţarea
vitală imediată în edemul pulmonar acut)
- în funcţie de durata sa (de la câteva minute pentru
dispneea de efort, până la câteva ore pentru edemul
pulmonar acut)
Mod de cuantificare - conform claselor funcţionale New York Heart
Association (vezi sindromul de insuficienţă
cardiacă)
Simptome asociate - agitaţie şi anxietate (datorate hipoxiei cerebrale);

cianoză (datorată insuficienţei respiratorii);
tahipnee 30-40 respiraţii/minut asociată cu polipnee
(datorită tulburărilor de hematoză); tuse iniţial
iritativă, apoi productivă cu expectoraţie aerată,
spumoasă, albicioasă sau rozacee în edemul
pulmonar acut; uneori durere toracică şi palpitaţii
Tipuri de dispnee cardiacă

Dispneea de efort
- este primul simptom de insuficienţă ventriculară stângă ce apare iniţial la
eforturi mari, apoi la eforturi din ce în ce mai mici, cu dispariţia la
întreruperea efortului.
- mai evidentă în a 2-a jumătate a zilei, de unde şi numele de dispnee
vesperală.
- se asociază cu tahipneea şi cu reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii.
- se reduce în cazul apariţiei insuficienţei ventriculare drepte, prin preluarea
de către circulaţia venoasă cavă, a unei părţi din staza pulmonară, cu apariţia
unei false stări de bine a pacientului.
- mai rar dispneea poate fi un „echivalent anginos” secundar ischemiei
miocardice; asociată sau nu cu o senzație de constricție toracică; durează 10-
15 minute; apare la efort şi stres emoțional şi cedează la repaus şi/sau la
nitroglicerină.
Dispneea de repaus
Dispneea paroxistică reprezintă forma acută de insuficienţă ventriculară stângă.
Este mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua. Se manifestă sub trei forme:
 Dispneea paroxistică cu ortopnee:
- caracterizată prin dispnee severă, frecvent nocturnă (la 2-4 ore de la debutul
somnului), însoţită de anxietate, tuse, transpiraţii şi ortopnee (pacienţii dorm pe mai
multe perne – adoptă atitudinea antidispneică ce ameliorează dispneea prin scăderea
edemului interstiţial şi uneori alveolar).
 Astmul cardiac:
- caracterizat prin dispnee paroxistică severă, frecvent nocturnă, însoţită de
anxietate marcată, tuse, expectoraţie, transpiraţii şi ortopnee.
- apar fenomene de bronhospasm cu respiraţie şuierătoare (wheezing-ul) cu un
tablou clinic asemănător astmului bronşic.
 Edemul pulmonar acut:
- forma cea mai gravă de dispnee paroxistică cu ortopnee; determinată de
acumularea rapidă a unui transsudat serohemoragic în căile respiratorii mici, ce
determină apariţia tusei şi a expectoraţiei abundente, sero-sanguinolente şi aerate; se

asociază cu anxietate, transpiraţii, extremităţi marmorate.
Dispneea permanentă este o formă gravă de insuficienţă cardiacă stângă, în care
debitul cardiac nu poate fi asigurat în condiţii de repaus.
PALPITAȚIILE
Palpitaţiile reprezintă percepţia anormală a activităţii cardiace, cu senzaţia de bătăii
rapide şi intense. Caracteristicile semiologice ale palpitaţilor sunt redate în Tabelul 4.20.
Tabel 4.20:
Caracteristicile semiologice ale palpitațiilor
Localizare - precordial, în regiunea cervicală ori la distanţă
Modul de debut şi de - brusc, când sugerează tahicardia paroxistică
sfârşit supraventriculară, fibrilaţia sau flutterul atrial; treptat, când
sugerează tahicardia sinusală
Modul de prezentare - sub formă de bătăi cardiace puternice; de rostogolire a inimii;
clinică de pauză în activitatea cardiacă; de contracţii toracice
dureroase
Caracter - regulat în tahicardia paroxistică supraventriculară; neregulat
în fibrilaţia atrială, flutterul atrial cu transmitere variabilă sau
extrasistolele repetitive
Simptome asociate - anxietate, agitaţie, diaforeză, dispnee, poliurie (legată de
tulburările paroxistice de ritm, consecinţă a eliberării unor
cantităţi crescute de factor natriuretic de la nivelul atriilor
depolarizate excesiv)
Palpitaţiile au la bază modificarea contractilităţii, a ritmului sau a frecvenţei

cardiace în context de boală cardiacă (boală cardiacă ischemică; leziuni valvulare
cardiace; insuficienţă cardiacă) sau extracardiacă (efort fizic susţinut şi prelungit; stres
psihic, atacuri de panică; boli endocrine; consum de toxice; anemie; febră; sarcină;
medicamente) (Fig. 4.3). Uneori palpitaţiile nu au corespondent obiectiv, ci reprezintă
doar percepţia exagerată a pacientului cu privire la propriile bătăi cardiace.
Fig. 4.3. Cauze cardiace și extracardiace ce evoluează cu palpitații
SINCOPA
Sincopa cardiacă reprezintă pierderea tranzitorie şi brutală a stării de conştienţă,
de scurtă durată, cu revenirea rapidă şi completă la starea iniţială. Se produce prin
hipoperfuzie cerebrală tranzitorie şi difuză, la pacienţi cu afecţiuni cardiace. Incidenţa
este similară la bărbaţi şi la femei, ea creşte cu vârsta, mai ales după 70 ani, fiind
bimodală, cu incidenţă maximă la 20 şi la 80 de ani.
Cea mai frecventă cauză de sincopă, indiferent de vârstă, sex sau comorbidităţi
este cea vaso-vagală, iar cea de-a 2-a cauză este sincopa cardiacă. Sincopele
cardiovasculare pot fi clasificate după etiologie şi mecanismul de producere în sincope
cardiace şi vasculare (hipotensiunea ortostatică şi sincopa reflexă) (Tabelul 4.21).
În faţa unui episod de pierdere a conştienţei este important de precizat dacă acest
episod se datorează sincopei sau unor situaţii non-sincopale (Figura 3.4). Evaluarea
iniţială a unui pacient cu un episod de pierdere a conştienţei necesită o anamneză
detaliată, un examen obiectiv amănunţit, măsurarea tensiunii arteriale în clinostatism şi
ortostatism, precum şi explorări complementare.
Tabel 4.21:
Clasificarea sincopelor cardiovasculare
Sincopa de cauză Bradiaritmii
cardiacă - disfuncţia nodulului sinusal
- tulburările de conducere atrio-ventriculare
- disfuncţia stimulatorului sau a defibrilatorului implantabil
Tahicardia supraventriculară sau ventriculară
Bradicardia sau tahicardia induse medicamentos
Afecţiuni organice cardiovasculare
- Cardiace: valvulopatii, infarctul miocardic acut,
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, mase intracardiace
(trombi, tumori), tamponada cardiacă, anomalii congenitale
coronariene, disfuncţii ale protezelor valvulare
- Vasele mari: embolia pulmonară, disecţia de aortă,
hipertensiunea pulmonară
Sincopa de cauză Sincopa reflexă (mediată neuronal)
vasculară - Hipersensibilitatea sinusului carotidian
- Situaţională (declanşată de tuse, strănut,
micţiune/postmicţional, defecaţie, sughiţ, durere viscerală,
postprandial)
- Vaso-vagală (declanşată de factori emoţionali sau de
ortostatismul prelungit)
Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice
- Insuficienţa autonomă primară din boala Parkinson, sindromul
Shy-Drager
- Insuficienţa autonomă secundară diabetului zaharat,
amiloidozei, uremiei
- Hipotensiunea ortostatică indusă de alcool, antidepresive,
diuretice, vasodilatatoare
- Depleţia volumică prin hemoragie, diaree, vărsături
Caracteristicile semiologice ale sincopelor:

1. Circumstanţe de debut:
- Factori declanşatori: efortul (sincopa cardiacă); poziţia sau schimbarea
poziţiei, defecaţia, micţiunea, tusea (sincopa situaţională) sau masajul
sinusului carotidian (sincopa prin hipersensibilizarea sinusului carotidian).
- Factori predispozanţi şi/sau precipitanţi - locuri supraaglomerate,
supraîncălzite, ortostatism prelungit, postprandial, frica, durerea intensă,
mişcarea gâtului (sincopa vaso-vagală).
2. Prodromul:
- Greţuri, vărsături, disconfortul abdominal, senzaţia de frig, diaforeză,
tulburări de vedere, ameţeli (sincopa vaso-vagală).
- Palpitaţii (sincopa cardiacă).
3. Evoluţia sincopei:
- Durata pierderii cunoştienţei: în general sub 5 minute (amauroză tranzitorie).
- Modificarea culorii tegumentelor şi mucoaselor: cianoză (sincopa cardiacă),
paloare şi transpiraţie (sincopa vaso-vagală).
- Prezenţa mişcărilor anormale (tonice, clonice, tonico-clonice), durata
mişcărilor şi relaţia lor cu pierderea tonusului postural, asocierea lor cu
pierderea urinii sau cu muşcătura limbii (apar în epilepsie şi rar în
sincopele din aritmii).
4. Sfârşitul sincopei:
- Recuperarea rapidă şi completă a conştienţei (sincopele din aritmiile
tranzitorii).
- Recuperarea tardivă a conoştienţei asociată cu astenie marcată, prezenţa de
greţuri, vărsături, transpiraţii, somnolenţă (sincopa vaso-vagală).
5. Antecedente familiale şi personale:
- Istoric familial de moarte subită sau de boală cardiacă aritmogenă (displazia
aritmogenă de ventricul drept, sindromul Brugada şi sindromul QT
prelungit).
- Antecedente de afectare cardiacă (infarct miocardic, cardiomiopatii, aritmii,
valvulopatii) sau de afectare metabolică (diabet zaharat).
- Antecedente de afectare neurologică (boală Parkinson, epilepsie,
narcolepsie).
- Medicamente (antihipertensive, antianginoase, antiaritmice) şi consum de
alcool.
Fig. 4.4. Cauze cardiace și extracardiace ce evoluează cu pierderea cunoștienței

Forme clinice de sincopă cardiovasculară

1. Sincopa vaso-vagală:
- este mediată de ortostatism sau stresul emoţional, prin creşterea tonusului
vagal ca răspuns paradoxal la scăderea debitului cardiac; este declanşată de
durerea intensă, de unele proceduri medicale sau de emoţii puternice,
temperatură ambientală crescută, băi fierbinţi, ortostatism prelungit, stres
fizic sau psihic.
- debutează progresiv cu prodrom de câteva minute (greţuri, vărsături,
acufene, transpiraţii, tulburări ale acuităţii vizuale, dureri abdominale).
- pierderea conştienţei este de scurtă durată, iar revenirea este progresivă,
urmată de eritem cutanat, greaţă, transpiraţii.
2. Sincopa Adams-Stokes:
- apare în blocul atrioventricular complet.
- debutează brutal, deobicei fără prodrom şi fără factor declanşator.
- pierderea conştienţei este de scurtă durată, cu revenire rapidă şi completă,
fără simptome postsincopale, asociată cu pierderea tonusului muscular şi
căderea de la acelaşi nivel, traumatism cranio-cerebral, uneori cu convulsii
tonico-clonice.
3. Sincopa declanşată de efort:
- evocă în primul rând o stenoză aortică severă; poate să apară şi în
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă ori în context de tulburări de ritm
ventriculare.
- apare la efort fizic, este de scurtă durată, cu revenire rapidă şi completă.
4. Sincopa poziţională:
- declanşată la schimbarea poziţiei din decubit dorsal în ortostatism.
- apare în cardiomiopatia hipertrofică, mixomul atrial, prolapsul de valvă
mitrală.
5. Sincopa prin hipersensibilitatea sinocarotidiană:
- stimularea mecanică a sinusului carotidian spontan sau accidental,
determină creşterea tonusului vagal cu apariţia bradicardiei, scăderea
tensiunii arteriale cu până la 50 mmHg şi/sau pauză sinusală mai mare de 3
secunde.
- apare mai frecvent la vârstnici, cu comorbidităţi cardiovasculare
(hiperteniune, boli vasculare periferice, boala cardiacă ischemică), după
răsucirea bruscă a capului sau stimularea sinusului carotidian în scop
diagnostic ori terapeutic.
ALTE SIMPTOME CARDIOVASCULARE

Tusea cardiacă poate apărea fie ȋn repaus, deobicei nocturn, când este bifazică (la
miezul nopţii şi spre dimineaţă) fie la efort; se datorează bolii de bază (stenoză mitrală,
hipertensiune pulmonară, anevrism aortic compresiv), complicaţiilor pulmonare
(bronşita de stază), postmedicamentos (inhibitori ai enzimei de conversie a

angiotensinei).
Hemoptizia apare relativ frecvent în bolile cardiovasculare cum ar fi stenoza
mitrală, embolia pulmonară, edemul pulmonar acut, hipertensiunea arterială, anevrismul
de aortă fisurat sau rupt, malformaţiile arterio-venoase, malformaţiile cardiace cianogene
sau supradozajul de anticoagulante.
Hepatalgia de efort ori postprandială apare datorită stazei în sistemul venos cav
inferior.
Astenia apare la pacienţi cu hipotensiune arterială ori cu debit cardiac scăzut sau
cu valvulopatii mitrale severe ori după administrarea în exces de diuretice şi beta-
blocante.
Paresteziile reprezintă senzaţia anormală, nedureroasă, de tip răceală, greutate,
furnicătură sau amorţeală, apărută spontan în fazele iniţiale ale arteriopatiei obliterante
acute sau cronice, în neuropatia ischemică, tromboflebitele profunde şi în sindromul
posttrombotic, ca urmare a neuropatiei flebogene.
Tulburările vizuale prezente la pacienţii cu hipertensiune arterială sunt
caracterizate prin vedere „în ceaţă” şi percepţia de puncte negre mobile (scotoame) sau
de puncte luminoase (fosfene), ca expresie a modificărilor circulatorii de la nivelul
arterei retiniene.
Tulburările auditive din hipertensiunea arterială sunt caracterizate prin
prezenţa de zgomote continue (tinnitus) sau discontinue (acufene). Sunt prezente ca
expresie a unor modificări circulatorii la nivelul urechii interne.
Cefaleea: din hipertensiunea arterială este obişnuit, matinală, occipitală şi
pulsatilă, dă senzaţia de apăsare ori de „cap vid”, cedează în cursul zilei sau intermitent
la antalgice minore; din arterita Horton, este pulsatilă, localizată în zona temporală,
determinată de inflamaţia arterei temporale, ameliorată post- corticoterapie, asociată de
sensibilitate, indurare şi hipopulsatilitate arterială, tulburări de vedere (de la vedere
înceţoşată până la cecitate brusc instalată) şi claudicaţia muşchilor maseteri.
Ameţeala: din hipertensiunea arterială apare la schimbarea bruscă a poziţiei din
clino- în ortostatism sau spontan; este tranzitorie; dă senzaţia de nesiguranţă în mers;
apare datorită tulburărilor circulatorii labirintice; din insuficienţa circulatorie vertebro-
bazilară se asociază cu greţuri, vărsături şi/sau pierderea conştienţei.
EXAMENUL OBIECTIV CARDIOVASCULAR
SEMNELE GENERALE DIN AFECŢIUNILE CARDIOVASCULARE
Modificările tipului constituţional şi ale dezvoltării staturale asociate cu bolile

cardiace:
 Tipul constituţional endomorf: predispune la ateroscleroză, hipertensiune
arterială, obezitate, dislipidemie, diabet zaharat.
 Dezvoltarea staturală:
- Nanismul se asociază cu stenoza mitrală cu debut în copilărie şi de
asemenea cu angiocardiopatiile congenitale din sindromul Turner.
- Gigantismul se asociază uneori cu sindromul Marfan, iar alte ori cu unele
angiocardiopatii congenitale cianogene.
Modificările stării psihice: agitaţia psihomotorie, anxietatea sau chiar angoasa
sunt prezente la pacienţii cu microembolie pulmonară şi infarct miocardic acut.
Atitudinile forţate:
 Atitudiunea antalgică:
- Poziţia de imobilitate din angina pectorală (semnul lui Levine) „pacientul stă
imobil cu mâna poziţionată retrosternal sub formă „de gheară”.
- Instabilitatea poziţională din perioada dureroasă a infarctului miocardic
acut, pacienţii „par că nu-şi găsesc locul”.
- Poziţia de flexie anterioară a toracelui la pacienţii cu pericardită acută
fibrinoasă.
- Adoptarea „celor mai bizare poziţii”, uneori cu toracele apăsat contra unui
plan dur, la pacienţii cu disecţie de aortă.
- Poziţia declivă a membrelor inferioare, cu picioarele atârnate peste marginea
patului este întâlnită la pacienţii cu arteriopatie obliterantă cronică în
stadiul avansat, ce prezintă durere permanentă.
- Instabilitatea poziţională a membrelor inferioare din timpul nopţii, asociată
cu parestezii la nivelul feţei antero-laterale a gambei este prezentă la
pacienţii cu neuropatie ischemică.
 Atitudinea antidispneică:
- Poziţia de ortopnee (în şezut cu mâinile fixate la marginea patului) a
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă stângă. Această poziţie permite o mai
bună ventilaţie prin utilizarea muşchilor respiratori accesori şi prin
inversarea inserţiilor mobile (de la nivelul muşchilor pectorali şi a marelui
dorsal), cu inserţiile fixe toracice. Uneori, aceştia îşi sprijină spatele pe
câteva perne (poziţia de semiortopnee).
- Poziţia de ortopnee (în şezut cu toracele aplecat în faţă) a pacienţilor cu
pericardită exudativă, are efect decompresiv. Uneori, pacienţii adoptă
poziţia în şezut cu membrele inferioare flectate şi membrele superioare

- trecute pe sub genunchi (poziţia lui Blechman) sau chiar poziţia genu-
pectorală (poziţia lui Hirz sau de „rugăciune mahomedană”).
- Poziţia ghemuită (squatting) cu genunchii îndepărtaţi şi antebraţele sprijinite
pe coapse, prezentă la copiii cu angiocardiopatii congenitale cianogene.
- Poziţia de platipnee (în clinostatism) prezentă la pacienţii cu şunt
intracardiac dreapta-stânga (din defectul de sept atrial mare).
Faciesul şi elementele faciale sugestive pentru o afecţiune cardiacă:

 Faciesul „mitral” din stenoza mitrală severă, se caracterizează prin cianoza
buzelor, pomeţilor, nasului şi bărbiei, cu prezenţa de teleangiectazii la acest nivel.
 Faciesul „aortic” din insuficienţa aortică severă, se caracterizează prin
tremurătura involuntară a capului (semnul lui Musset) şi prezenţa hipusului pupilar
sincron cu sistola ventriculară.
 Faciesul „Corvisart” din insuficienţa cardiacă severă, caracterizat prin prezenţa
de cianoză, edem al feţei şi cearcăne, ce dau un aspect „buhăit” şi anxios.
 Faciesul din cordul pulmonar cronic, se caracterizează prin cianoză intensă şi
teleangiectazii sinuoase ale pomeţilor, tumefierea pleoapelor şi congestia conjuctivelor
bulbare.
 Faciesul din edemul pulmonar acut, infarctul miocardic acut, disecţia de aortă şi
embolia pulmonară, se caracterizează prin anxietate şi spaimă, generate de senzaţia de
asfixie.
 Faciesul din afecţiunile endocrine ce evoluează cu hipertensiune arterială
secundară: aspectul „de lună plină” al pacienţilor cu sindrom Cushing; faciesul
hipotiroidian sau hipertiroidian; faciesul acromegalic.
Modificările oculare asociate cu afecţiunile cardiace:
 Modificări ale globului ocular:
- exoftalmia şi privirea fixă din hipertiroidism; la aceşti pacienţi apare
afectarea cardiacă, complicată cu insuficienţa cardiacă cu debit cardiac
crescut.
- hipertelorismul prezent în stenoza pulmonară şi stenoza aortică
supravalvulară.
 Modificări palpebrale:
- edemul palpebral din mixedem sau din sindromul de venă cavă superioară.
- - ptoza palpebrală din sindromul Noonan şi din neurosifilis se asociază cu
afectarea valvulară.
- - oftalmoplegia şi ptoza palpebrală din distrofia miotonică, se poate asocia cu
blocul atrioventricular complet.
 Modificări ale corneei:
- arcul senil corneean sau gerontoxonul este prezent la pacienţii cu
dislipidemie şi boală cardiacă ischemică prematură.
 Modificări ale sclerelor:

- culoarea albastră a sclerelor la pacienţii cu osteogeneză imperfectă şi
sindrom Marfan, se asociază cu modificări cardiovasculare (dilatarea
aortei, insuficienţa aortică, prolapsul de valvă mitrală).
- icterul scleral apare în ciroza cardiacă şi regurgitarea tricuspidiană severă.
 Modificări ale irisului şi cristalinului:
- iridodoneza prin dislocarea cristalinului, apare în sindromul Marfan, se
asociază cu afectarea valvei aortice, mitrale, precum şi a aortei ascendente.
- cataracta din distrofia miotonică, se asociază cu blocul atrioventricular
complet.
 Modificări ale pupilelor:
- semnul lui Argyll Robertson din neurosifilis, se asociază cu insuficienţa
aortică şi/sau cu calcifierile liniare de la nivelul aortei ascendente.
Modificările tegumentelor şi mucoaselor
 Cianoza - colorarea în albastru a tegumentelor şi mucoaselor, datorită creşterii
hemoglobinei reduse în sângele capilar peste 5 g/dl. Poate fi de 3 tipuri:
- centrală (datorată şuntului intracardiac sau intrapulmonar dreapta-stânga),
afectează întreg corpul, inclusiv zonele calde şi bine perfuzate ale
conjunctivei şi mucoasei bucale, se reface după digitopresiune fără culoarea
roşie intermediară.
- periferică (dată de insuficienţa venoasă cronică sau obstrucţiile venoase ori
de reducerea fluxului sanguin periferic la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
dreaptă, pericardită constrictivă, stenoză tricuspidiană), mai accentuată la
extremităţi (nas, urechi, unghii), se reface la digitopresiune prin culoarea
roşie intermediară.
- mixtă (din insuficienţa cardiacă stângă, stenoza mitrală, cordul pulmonar
cronic).
 Roşeaţa din poliglobulia secundară cordului pulmonar cronic, poate fi mai
exprimată la nivelul limbii şi a conjunctivei bulbare.
 Paloarea din bolile cardiace este secundară vasoconstricţiei şi/sau scăderii
debitului cardiac. Se asociază cu transpiraţii profuze la pacienţii cu infarct miocardic
acut şi la cei cu hipertensiune arterială secundară unui feocromocitom.
 Icterul poate fi observat la pacienţii cu infarct pulmonar, precum şi la cei cu
valvulopatii tricuspidiene severe, insuficienţă cardiacă dreaptă şi/sau congestivă.
 Hiperpigmentarea cutanată şi mucoasă:
- generalizată apare în hemocromatoză; are aspect „bronzat”; este mai
exprimată la nivelul feţei, gâtului, mâinilor şi organelor genitale externe; se
asociază cu pierderea pilozităţii axilare şi pubiene; poate evolua cu
cardiomiopatie de tip restrictiv, ca urmare a depozitării fierului în miocard.
- localizată sub forma petelor „café au lait”, apare în endocardita infecţioasă.

 Leziunile cutanate şi mucoase:

- eritemul marginat (erupţie roşie-brună, policiclică, localizată la nivelul
trunchiului şi la rădăcina membrelor, fugace cu durată de câteva zile, cu
evoluţie excentrică lăsând centrul clar şi conturul periferic eritematos, bine
reliefată) şi nodulii Meynet (localizaţi juxta-articular, mobili, mici,
sensibili, evanescenţi, cu durată de câteva zile) apar în reumatismul articular
acut.
- nodulii Osler (noduli eritematoşi, mici, sensibili, localizaţi la nivelul
pulpei degetelor, eminenţelor tenare şi hipotenare de la nivel palmar şi
plantar, apar prin embolizări septice), petele hemoragice Janeway (macule
eritematoase, nedureroase, palmo-plantare), hemoragiile unghiale liniare
„în aşchie”, peteşiile conjunctivale şi bucale şi petele retiniene Roth apar în
endocardita infecţioasă.
- lentigo (mici leziuni maculare, hiperpigmentate de culoare brună, rotunde
sau policiclice, localizate pe trunchi şi gât, cu debut în jurul vârstei de 5 ani)
se asociază cu stenoza pulmonară sau cu cardiomiopatia hipertrofică.
- xantelasma (plăci lipidice, de culoare galbenă, localizate la nivelul
pleoapelor, în vecinătatea comisurii interne a ochiului) şi xantoamele
(noduli dermici de material lipidic, localizaţi de-a lungul tendoanelor şi a
plicilor palmare) prezenţi la pacienţii cu dislipidemie şi ateroscleroză
precoce.
- teleangiectaziile ereditare (dilatări capilare multiple, localizate la nivelul
tegumentelor, buzelor, mucoasei nazale, a căilor respiratorii şi a tractului
gastro-intestinal) se asociază cu fistulele pulmonare arterio-venoase.
 Tulburările trofice ale degetelor:
- degetele hipocratice localizate bilateral (cordul pulmonar cronic,
endocardita infecţioasă subacută, angiocardiopatiile congenitale cianogene)
sau unilateral (anevrismul aortic).
- arahnodactilia pacienţilor cu sindrom Marfan se caracterizează prin
degete lungi, ce depăşesc extremitatea ulnară a mâinii, atunci când pumnul
este strâns deasupra policelui; se asociază cu modificări cardiace (prolaps de
valvă mitrală, dilatare aortică, insuficienţă mitrală şi aortică).
 Tulburările trofice ale membrelor inferioare din insuficienţa venoasă
cronică:
- atrofia cutanată (pielea subţire, indurată, cu desenul venos superficial
vizibil).
- plăcile eritemato-scuamoase, pruriginoase, iniţial localizate la nivelul
maleolei interne, ce se extind ulterior pe toată gamba.
- peteşii hiperpigmentate de culoarea ocrului, situate iniţial în regiunea
maleolară, pot conflua şi forma plăci brune, relativ bine delimitate,
asociate cu elemente purpurice şi cu extravazare sanguină de
hemocromatină.
- ulceraţia venoasă, iniţial superficială poate deveni profundă, cu constituirea

ulcerului venos, unic, puţin sensibil şi aton, localizat în regiunea
maleolară internă sau în regiunea tibială anterioară.
Modificările ţesutului celular subcutanat:
 Caşexia ori marasmul cardiac apare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
severă.
 Edemul cardiac :
- din insuficienţa cardiacă – este generalizat, vizibil iniţial în regiunile
declive unde lichidul tinde să se acumuleze în virtutea gravitaţiei (regiunea
maleolară la pacienţii activi, regiunea lombo-sacrată la pacienţii
imobilizaţi); este mai exprimat pe o parte a corpului la pacienţii ce stau în
decubit lateral; „albastru şi rece” datorită cianozei asociate; iniţial „moale”,
cu prezenţa impresiunii digitale la palpare, după care devine „dur” prin
organizarea fibroasă în condiţii de hipoxie; asociat cu dermatita de stază şi
cu revărsatele în seroase (hidrotorace, ascită, colecţie pericardică şi
articulară) dând aspectul de anasarcă.
- din pericardita constrictivă şi leziunile severe tricuspidiene – este
localizat la nivelul feţei, gâtului, porţiunii superioare a toracelui şi
membrelor superioare; este produs prin creşterea presiunii venoase
sistemice.
 Edemul venos:
- din tromboflebitele profunde este localizat subjacent zonei obstruate, cu
extindere la întregul membru, de consistenţă fermă, dur, fără semnul
„godeului”, sensibil, cald şi palid cu aspect de „phlegmatia alba dolens”. În
trombozele venoase ocluzive ilio-femurale, edemul este cianotic, cu aspect
„phlegmatia caerulea dolens”, datorită comprimării arterei din vecinătate.
- din insuficienţa venoasă cronică este prezent după mers sau ortostatismul
prelungit, este „rece şi albastru” datorită cianozei periferice cu care se
asociază, se redus în repaus sau prin aplicarea contenţiei elastice.
 Edemul arterial: din arteriopatia obliterantă cronică severă este localizat la
nivelul membrelor inferioare; este alb, moale, nedureros ; apare prin creşterea
permeabilităţii capilare, hipoxie şi inflamaţie.
Modificările osteo-articulare asociate afecţiunilor cardiace:

- afectarea articulaţiilor mari, de manieră asimetrică, fluctuantă, fugace,
migratorie, cu retrocedare spontană în câteva zile, apare în reumatismul
articular acut; se asociază în 50% din cazuri cu cardita reumatismală.
- modificările articulare din poliartrita reumatoidă se asociază cu manifestări
cardiace: miocardita, pericardita, arterita coronariană, tulburările de
conducere atrio-ventriculare, sindromul de arc aortic, hipertensiunea
arterială pulmonară.
- modificările articulare din lupusul eritematos sistemic se asociază cu

manifestări cardiace variate, cum ar fi endocardita Libman-Sacks,
miocardita, pericardita, arterita coronariană, tulburările de ritm şi de
conducere atrio-ventriculare, hipertensiunea arterială pulmonară.
- vasculitele sistemice pot fi asociate cu manifestări inflamatorii articulare şi
cardiace, variate, ce cuprind toate structurile cardiace.
- modificările osteoarticulare din sclerodermia sistemică se pot asocia cu
modificări cardiace (disfuncţia ventriculară sistolică şi diastolică,
hipertensiunea pulmonară, tulburările de ritm şi de conducere).
- afectarea osteoarticulară din spondilartopatii se asociază cu insuficienţa
valvulară aortică, precum şi cu tulburările de conducere atrio- ventriculare.
- sindromul Marfan şi osteogeneza imperfectă prezintă hiperlaxitate
ligamentară.
Amiotrofia membrelor inferioare asociată cu arteriopatia obliterantă cronică

severă, apare datorită ischemiei musculare a membrelor inferioare.
Febra:
- de origine cardiacă poate aparţine bolii de bază, ce determină în evoluţia ei
afectarea cardiacă (boli infecţioase, septicemie, reumatism articular acut);
constituie un simptom de însoţire a bolii cardiovasculare (tromboflebită,
infarct miocardic acut, miocardită şi pericardită acută, mixom atrial); poate
indica o complicaţie (endocardita infecţioasă subacută).
- de origine venoasă, numită febră de tip Mikaelis din tromboflebita
profundă; este moderată (37,5-38,5°C), fără frison, rezistentă la antibiotice,
dar cedează la anticoagulante, asociată cu un pulsul arterial de peste 100
bătăi/minut, denumit „pulsul căţărător a lui Mahler” (creşterea progresivă de
la o zi la alta).
EXAMENUL OBIECTIV CARDIAC
INSPECŢIA CARDIACĂ
Pacientul complet dezbrăcat va adopta pe rând poziţiile de decubit dorsal cu
toracele ridicat la un unghi de 30°, decubit lateral stâng şi poziţia „în şezut”. La inspecţia
cardiacă vom urmări modificările toracice statice şi cele dinamice.
Modificările toracice statice (anomaliile osoase, circulaţia colaterală toracică,

cicatricile post-operatorii, prezenţa stimulatorului cardiac) :
 Anomaliile osoase toracice:
- „pectus excavatum” este prezent în sindroamele Marfan, Ehlers-Danlos,
Hunter-Hurler şi rar în prolapsul de valvă mitrală. Se caracterizează prin
depresiunea sternului (Figura 4.5); comprimă inima şi determină creşterea
presiunii venoase sistemice şi pulmonare.
- „pectus carinatum” este prezent în sindromul Marfan, trisomia 18 şi 21; se
caracterizează prin bombarea anterioară a sternului (Figura 4.6); determină
apariţia tulburărilor de ventilaţie şi a hipertensiunii pulmonare.
- cifoza dorsală este prezentă la pacienţi cu cord pulmonar cronic; produce în
primul rând, anomalii poziţionale ale inimii şi vaselor mari, cu modificarea
poziţiei impulsului apexian, iar în al 2-lea rând, determină tulburări de
ventilaţie şi hipertensiune pulmonară (Figura 4.7).
- Cicatricile post-operatorii cu localizare toracică diferită în funcţie de
tipul de intervenţie chirurgicală (sternotomia mediană pentru by-pass
cardiovascular şi toracotomia laterală stângă pentru valvulotomia mitrală),
cu aspect diferit în funcţie de vechimea intervenţiei chirurgicale (cicatricea
recentă de culoare roşie, cicatricea veche hiperpigmentată). Cicatricea şi
bombarea localizată a toracelui dată de prezenţa stimulatorului cardiac.
- Circulaţia colaterală toracică de tip venos (prezentă în obstrucţia venei
cave superioare), se asociază cu „cianoza şi edemul în pelerină” sau de tip
arterial (prezentă în coarctaţia de aortă), se prezintă sub formă de
cordoane proeminente, animate de pulsaţii, situate în jurul umerilor,
scapulelor şi latero-toracic.
Fig. 4.5. Pectus excavatum

Fig. 4.6. Pectus carinatum

Fig. 4.7. Cifoza toracică
Modificările toracice dinamice: pulsaţiile precordiale, cervicale sau epigastrice,

retracţia sau bombarea toracică:
 Impulsul apexian este pulsaţia precordială dată de contracţia sistolică a
ventriculului stâng. Se caracterizează prin:
- localizare în spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară, atunci
când pacientul adoptă poziţia de decubit dorsal.
- suprafaţă de aproximativ 2 cm.
- durată ce nu depăşeşte mijlocul sistolei.
- contur neted, bine delimitat.
- mobil cu poziţia pacientului (în sens lateral) şi cu respiraţia (în sens

vertical).
- unic, sub formă de bombare apicală, concordantă cu sistola ventriculară.
 Pulsaţiile anormale precordiale sunt prezente în:
- zona mitrală: 1) pulsaţii apărute târziu în sistolă ce reflectă regurgitarea
mitrală severă şi dilatarea atriului stâng; 2) pulsaţii hiperdinamice ce apar în
defectul de sept atrial larg.
- zona aortică: pulsaţii sistolice vizibile la nivelul articulaţiei sternoclaviculare
drepte şi a peretelui toracic anterior, prezentă în anevrismul aortic.
- zona pulmonară: pulsaţii sincrone cu zgomotul Z2, caracteristice
hipertensiunii arteriale pulmonare.
- zona tricuspidă: pulsaţii sistolice ce reflectă creşterea presiunii sau a
volumului la nivelul ventriculului drept.
 Pulsaţiile epigastrice:
- normale: datorate impulsului apexian normal (la persoane astenice),
activităţii ventriculului drept (la pacienţii emfizematoşi cu diafragmul
coborât) sau transmiterii pulsaţiilor aortice la nivelul abdomenului ori la
nivelul ficatului (ficatul mărit prin stază).
- patologice: datorate dilatării ventriculului drept (semnul lui Harzer) sau
produse de anevrismul aortic abdominal.
 Bombarea epigastrică din pericardita exudativă (semnul lui Auenbrugger).
PALPAREA CARDIACĂ
Palparea impulsului apexian
Impulsul apexian se palpează în zona precordială, la nivelul spaţului V intercostal
stâng pe linia medioclaviculară (Figura 4.8). Pacientul adoptă poziţia de decubit dorsal.
Dacă nu se percepe impulsul apexian din decubit dorsal, trebuie efectuate următoarele
manevre: pacientul în decubit lateral stâng cu toracele la un unghi de 30°, în expiraţie
forţată timp de câteva secunde. Dacă nici aşa nu se percepe impulsul apexian, trebuie luat
în considerare un revărsat pericardic, dextrocardia, emfizemul pulmonar, peretele toracic
îngroşat.
Concomitent cu impulsul apexian se palpează pulsul carotidian pentru a estima
mai uşor sistola ventriculară şi a caracteriza semiologic impulsul apexian.
Fig. 4.8. Tehnica de palpare a impulsului apexian
 Caracteristici semiologice ale impulsului apexian normal:

- Sediul: în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară.
- Suprafaţa: aproximativ 2 cm.
- Durata: nu depășește mijlocul sistolei ventriculare.
- Conturul: este neted, bine delimitat.
- Mobil cu poziţia pacientului (în sens lateral) şi cu respiraţia (în sens
vertical).
- În mod normal este unic, ca o mică bombare apicală, concordantă cu
sistola.
 Anomaliile impulsului apexian:
Se caracterizează prin bombarea sau retracţia peretelui toracic anterior, cel
mai frecvent prin supraîncărcarea cavitară de volum şi de presiune (Tabelul 4.22).
Tabel 4.22:
Anomaliile impulsului apexian
Impulsul apexian prin supraîncărcare presională
- impuls unic, intens, ce durează mai mult de 1/2 din durata sistolei
- apare în stări hiperdinamice sau de supraîncărcare sistolică prin hipertrofie ventriculară
stângă (stenoză aortică, hipertensiune arterială)
Impulsul apexian prin supraîncărcare volemică
- impuls întins pe o arie mare, deplasat lateral şi inferior
- apare în stări hiperkinetice sau de supraîncărcare diastolică prin dilatarea ventriculului
stâng (cardiomiopatia dilatativă) sau prin reducerea complianţei ventriculului stâng
(insuficienţa mitrală)
Impulsul apexian dublu
- impuls cu o componentă presistolică şi una sistolică
- prezent la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, bloc de ramură, stenoză

subaortică, anevrism al ventriculului stâng
Impulsul apexian fix
- impuls imobil la mişcările pacientului sau cu respiraţia
- apare în mediastino-pericardite
Retracţia impulsului apexian
- retracţia sistolică a spaţiilor intercostale 11-12 la nivelul liniei axilare stângi;
- prezent în pericardita constrictivă şi regurgitarea tricuspidiană
Palparea freamătului cardiac

Freamătul cardiac apare în zonele cu flux turbionar şi velocitate crescută ca un
echivalent palpatoric al suflurilor cardiace intense din valvulopatiile semnificative
hemodinamic. Este perceput ca o vibraţie, cel mai bine la palparea toracelui cu suprafaţa
palmară a mâinii (Figura 4.9). Se caracterizează prin localizare, iradiere, durată în timpul
ciclului cardiac:
- În spaţiul II intercostal drept şi pe marginea dreaptă a sternului (zona
aortică), se percepe freamătul sistolic aortic, corespunzător modificărilor din
stenoza aortică sau din anevrismul aortei ascendente.
- În spaţiul II intercostal stâng şi pe marginea stângă a sternului (zona
pulmonară), se percepe freamătul sistolic pulmonar, dat de dilatarea
arterei pulmonare din hipertensiunea arterială pulmonară severă.
Pulsaţiile pot fi percepute mai uşor după efort fizic şi la cei cu torace
astenic.
- Pe marginea stângă a sternului în porţiunea inferioară (zona triscupidă),
se percepe un freamăt sistolic corespunzător unei insuficienţe tricuspidiene
severe.
- În spaţiul III intercostal stâng (punctul lui Erb), se percepe freamătul
sistolic dat de defectul de sept interventricular.
- Apical, se poate percepe freamătul diastolic din stenoza mitrală.
- În zona epigastrică, se percepe freamătul cardiac din anevrismul aortic.
Palparea frecăturii pericardice

Frecătura pericardică reprezintă senzaţia tactilă apărută ca urmare a frecării
foiţelor pericardice între ele şi a prezenţei de fibrină la acest nivel.
Caracteristicile palpatorii ale frecăturii pericardice sunt: 1) senzaţie tactilă, aspră,
asemănătoare cu cea produsă la îndoirea unei bucăţi de talpă; 2) percepută în
mezosistolă şi în mezo-telediastolă; 3) prezentă doar în pericardita fibrinoasă.
Fig. 4.9. Tehnica de palpare a freamătului cardiac
AUSCULTAŢIA CARDIACĂ
Tehnica auscultaţiei cardiace
 Pregătirea camerei pentru auscultaţie:

- Încăperea trebuie să fie silenţioasă, atmosfera destinsă, luminată natural
dacă este posibil şi temperatura de 23°C.
 Pregătirea pacientului pentru auscultaţie:
- Pacientul este aşezat într-o poziţie confortabilă, cu toracele anterior
complet dezgolit şi ridicat la un unghi de 30° faţă de planul patului.
 Pregătirea medicului pentru auscultaţie:
- Medicul se va poziţiona în partea dreaptă a pacientului (Figura 4.10).
- Stetoscopul utilizat pentru auscultaţia cardiacă trebuie să aibă:
Olive auriculare - introduse în ureche în poziţia „înainte şi în jos”,
pentru a se adapta conductului auditiv extern.Tubulatură metalică -
conectată la un tub de cauciuc lung de 30 cm. Capsulă aplicată ferm la
nivelul peretelui toracic (accentuează zgomotele de frecvenţă înaltă) şi
pâlnie aplicată uşor pe torace fără să formeze cu acesta o membrană
(permite auscultarea zgomotelor de frecvenţă joasă).
- Auscultaţia necesită adaptarea urechii timp de câteva secunde pentru a auzi
mai bine zgomotele de intensitate redusă.
Fig. 4.10. Tehnica de auscultaţie cardiacă
 Poziţiile de auscultaţie cardiacă sunt: 1) poziţia de decubit dorsal ; 2) poziţia de

decubit lateral stâng (se aud cel mai bine zgomotele care iau naştere în zona mitrală şi
tricuspidiană) ; 3) poziţia „în şezut”, cu toracele aplecat înainte (se aud cel mai bine
zgomotele care iau naştere în zona aortică şi pulmonară) (Figura 4.11).
 Palparea impulsul apexian este utilă pentru a stabili situsul cardiac (poziţia
inimii) şi situsul visceral (poziţia viscerelor), astfel încât auscultaţia cardiacă să fie
efectuată cunoscând anatomia topografică a inimii şi raportul ei cu viscerele.
 Pentru pacienţii cu situs solitus (dispoziţia inimii în hemitoracele stâng cu atriul
drept localizat în dreapta şi atriul stâng în stânga, iar vârful inimii în stânga - levocardia),
auscultaţia cardiacă se realizează iniţial la nivelul apexului (zona mitrală), apoi în
fiecare spaţiu intercostal în direcţie cranială până la baza inimii, iniţial în dreapta (zona
aortică), apoi în stânga (zona pulmonară), şi ulterior parasternal stânga în porţiunea
inferioară (zona tricuspidă) (Figura 4.12).
 Pentru pacienţii cu situs inversus – imaginea în oglindă a normalului – zonele
deauscultaţie cardiacă sunt complet inversate.
 Pentru pacienţii cu dextrocardie – zonele de auscultaţie cardiacă sunt identice,
dar cu vârful inimii situat în dreapta
A B
C
Fig. 4.11. Poziţiile de auscultaţie cardiacă
A: poziţia de decubit dorsal; B: poziţia de decubit lateral stâng; C: poziţia „în şezut”
 Cunoaşterea localizării principalelor zone de auscultaţie cardiacă este

importantă:
- Zona mitrală: se întinde orizontal, de la 2 cm medial de apex până la
nivelul liniei axilare anterioare stângi, iar vertical, între spaţiile III şi V
intercostal stâng.
- Zona aortică: se întinde oblic de la articulaţia sternoclaviculară dreaptă,
până la nivelul spaţiul III intercostal stâng.
- Zona tricuspidă: corespunde spaţiilor intercostale IV-V şi se întinde pe o
distanţă de 2 cm de o parte şi de alta a sternului.
- Zona pulmonară: se întinde de la clavicula stângă, până la nivelul spaţiul III

intercostal stâng.
 Alte zone de auscultaţie: 1) regiunea axilară, pentru zgomotele transmise din zona
mitrală; 2) hemitoracele drept la pacienţii cu situs inversus şi/sau dextrocardie; 3) la
nivelul claviculelor şi regiunii cervicale pentru zgomote transmise din zona aortică; 4)
regiunea epigastrică pentru pacienţii cu diametrul antero-posterior toracic crescut
(emfizematoşi), la care zgomotele cardiace sunt estompate.
A: zona mitrală
B: zona aortică
C: zona pulmonară
D: zona tricuspidă
Fig. 4.12. Zonele de auscultaţie cardiacă
Fig. 4.13. Tehnica de auscultaţie şi palpare carotidiană

 Palparea pulsului carotidian este utilă pentru a repera sistola ventriculară. Se

poate realiza doar dacă auscultaţia carotidiană este normală (Figura 4.13).
 Recunoaşterea ciclului cardiac este utilă pentru reperarea zgomotelor cardiace:
- sistola - marchează perioada de contracţie ventriculară şi de expulzie
sanguină în arterele mari; se întinde de la zgomotul Z1 până la zgomotul
Z2.
- diastola - marchează relaxarea cardiacă şi umplerea ventriculară; se întinde
între zgomotul Z2 şi zgomotul Z1 al ciclului cardiac următor.
Zgomotele cardiace fundamentale
Zgomotele cardiace sunt vibraţii sonore scurte, discrete, de intensitate, durată,
frecvenţă şi timbru variabil, date de închiderea valvulară şi/sau de turbulenţa circulaţiei
intracardiace. Zgomotele cardiace fundamentale sunt reprezentate de zgomotul 1 (Z1) şi
zgomotul 2 (Z2). La copii şi tineri sănătoşi se pot auzi zgomotul 3 (Z3) şi zgomotul 4 (Z4)
fiziologic (Figura 4.14). Analiza semiologică a zgomotelor cardiace se realizează în
funcţie de calităţile zgomotului şi de modificările sale în raport cu respiraţia, poziţia,
efortul, manevra Valsalva şi/sau unii agenţi farmacologici.
Fig. 4.14. Diagrama zgomotelor cardiace fundamentale
Caracteristicile semiologice ale zgomotelor cardiace fundamentale normale

 Zgomotul Z1
- produs de închiderea valvelor atrioventriculare.
- are 2 componente – mitrală şi tricuspidă – suprapuse în mare parte.
- marchează debutul sistolei ventriculare.
- durata de 0,10-0,16 secunde.
- are tonalitate joasă; se aude cel mai bine la apex cu pâlnia stetoscopului.
- în timpul expirului, iradiază în porţiunea inferioară a marginii stângi
sternale.
- intensitatea lui depinde de mobilitatea valvelor, viteza de închidere valvulară
şi de distanţa pe care acestea o parcurg până la inelul valvular.
 Zgomotul Z2
- produs de închiderea valvelor sigmoide.
- are 2 componente – aortică (A2) şi pulmonară (P2) – suprapuse parţial,
deoarece valva pulmonară se închide cu întârziere după valva aortică,
datorită presiunii scăzute din circulaţia pulmonară.
- distanţa dintre componente creşte în inspir şi scade în expir (fenomenul
Potain).
- marcheză sfârşitul sistolei şi începutul diastolei ventriculare.
- are tonalitate mai înaltă şi intensitate mai redusă decât zgomotul Z1.
- durata de 0,09-0,10 secunde; se aude mai bine cu ajutorul capsulei.
- în timpul inspiraţiei, iradiază în porţiunea superioară a marginii stângi
sternale.
- intensitatea componentei aortice A2 este mai mare decât a celei pulmonare
P2, deoarece gradientul presional este mai mare în aortă decât în artera
pulmonară.
 Zgomotul Z3
- produs de vibraţiile din pereţii ventriculari în timpul umplerii rapide
ventriculare.
- apare la copii, adolescenţi sau la adulţii sănătoşi, până la vârsta de 40 ani.
- situat în prima parte a diastolei (protodiastolic), la 0,14-0,16 secunde
după Z2.
- are tonalitate joasă, se aude cel mai bine cu pâlnia stetoscopului ; când ia
naştere în ventriculul stâng se aude mai bine la apex, în decubit lateral stâng,
iar când ia naştere în ventriculul drept, se aude mai bine la nivelul
apendicelui xifoid, sau în spaţiul IV-V intercostal, pe marginea stângă a
sternului.
 Zgomotul Z4
- produs de vibraţiile ventriculare din timpul contracţiei atriale.
- situat în ultima parte a diastolei, imediat înaintea Z1 a ciclului cardiac
următor.
- are tonalitate joasă şi se aude cel mai bine cu pâlnia stetoscopului ; când ia
naştere în ventriculul stâng se aude mai bine la apex, în decubit lateral stâng,
iar când ia naştere în ventriculul drept, se aude mai bine de-a lungul
marginii stângi a sternului, în inspir profund.
- fiziologic apare la adulţi tineri, după efort fizic.
Anomaliile zgomotelor cardiace fundamentale

Zgomotele cardiace anormale sunt reprezentate de: anomaliile de intensitate ale
zgomotelor Z1 şi Z2; dedublarea zgomotului Z1 şi Z2 ; anomaliile zgomotului Z3 şi Z4.
Anomaliile de intensitate ale zgomotului Z1 şi Z2

Modificările de intensitate ale zgomotelor cardiace sunt corelate cu anomaliile de
mobilitate valvulară şi/sau cu anomaliile vitezei de închidere a valvelor. Ele sunt redate
în Tabelul 4.23.
Tabel 4.23:
Alterarea intensității zgomotului Z1 și Z2
Creşterea intensităţii Z1 Scăderea intensităţii Z1
- stenoza mitrală sau tricuspidiană - scăderea contractilităţii ventriculare
- mixomul atrial - insuficienţa aortică acută
- prolapsul de valvă mitrală - blocul de ramură stângă
- tahicardii şi stări hiperchinetice - intervalul PR lung (>200 ms)
- intervalul PR scurt (<160 ms) - pericardita constrictivă
Creşterea intensităţii Z2 Scăderea intensităţii Z2
- hipertensiunea arterială prin creşterea - leziunile stenozante ale valvelor sigmoide
intensităţii componentei A2 prin scăderea componentei A2
- hipertensiunea arterială pulmonară prin - factorii extracardiaci (emfizem pulmonar,
creşterea intensităţii componentei P2 obezitate, pleurezie, hipertrofia musculară)
- modificarea elasticităţii pereţilor arteriali prin scăderea componentei P2
Dedublarea zgomotelor cardiace

Dedublarea fiziologică şi patologică a zgomotului Z1 este cel mai bine auzită, pe
marginea stângă a sternului în partea inferioară (Tabelul 4.24).
Dedublarea fiziologică a zgomotului Z2 se caracterizează prin întârzierea cu 0,04
secunde a componentei pulmonare; apare datorită creşterii în inspiraţie a impedanţei
vasculare pulmonare cu scăderea ei în expiraţie (fenomenul Potain); se aude cel mai
bine la nivelul marginii stângi a sternului în porţiunea superioară; apare la pacienţii tineri
până la 40 ani.
Dedublarea patologică a zgomotului Z2 poate fi de 3 tipuri:
 Dedublarea persistentă, largă şi variabilă
- cele 2 componente ale zgomotului Z2 rămân audibile atât în inspir cât şi în
expir.
- intervalul de dedublare este variabil şi larg în inspiraţie şi îngust în
expiraţie; respectă fenomenul Potain.
- apare prin întârzierea componentei pulmonare a Z2 la pacienţii cu întârzierea
conducerii în ramura dreaptă (blocul de ramură dreaptă, extrasistole cu
origine în ventriculul stâng, preexcitaţia ventriculului stâng) sau la cei cu
stenoză valvulară şi sub-valvulară pulmonară şi în hipertensiunea
pulmonară.
 Dedublarea persistentă, largă şi fixă

- cele 2 componente ale zgomotului Z2 rămân audibile atât în inspir, cât şi în
expir.
- intervalul de dedublare rămâne fix pe toată durata ciclului respirator.
- durata este mai mare cu 0,03 secunde faţă de dedublarea fiziologică.
- întârzierea componentei pulmonare este „fixă” şi nu respectă fenomenul
Potain.
- apare în defectul de sept atrial.
 Dedublarea paradoxală sau inversată
- cele 2 componente ale zgomotului Z2 se separă în expir şi se suprapun în
inspir.
- apare inversarea secvenţei de închidere a valvelor semilunare cu întârzierea
componentei aortice a zgomotului Z2.
- apare la pacienţii cu întârzierea conducerii în ramura stângă (blocul de
ramură stângă, extrasistole cu origine în ventriculul drept, preexcitaţia
ventriculului drept, stimulare electrică cardiacă) sau la cei cu stenoză
valvulară/subvalvulară aortică şi în hipertensiunea arterială severă.
Tabel 4.24:
Dedublarea zgomotului Z1
Dedublarea fiziologică Dedublarea patologică
- apare la 80% dintre subiecţii sănătoşi, datorită - apare la subiecţii cu tulburări
asincronismului de închidere dintre valva mitrală electrice (bloc de ramură dreaptă,
şi tricuspidă, cu o diferenţă de 0,05-0,07 secunde. extrasistole şi tahicardie ventriculară)
- în mod normal, valva mitrală se închide înaintea sau tulburări mecanice
valvei tricuspide cu 0,02-0,04 secunde. (asincronismul ventricular).
Zgomotele cardiace supraadăugate

Galopul
Galopul sau ritmul de galop se caracterizează prin intensificarea patologică a
zgomotului Z3 şi Z4, ce devin perceptibile în condiţiile în care aceste zgomote nu ar trebui
să existe. Fiecărui ciclu cardiac îi corespund trei zgomote cu caracter stetacustic
asemănător celui produs de cursa de călărie „galopul de cal”. Caracteristicile semiologice
şi tipurile de galop:
 Galopul ventricular (protodiastolic):
- apare prin accentuarea anormală a zgomotului Z3, datorită dezechilibrul
dintre capacitatea ventriculară limitată şi creşterea presiunii telediastolice
(insuficienţa mitrală, aortică şi tricuspidiană severă acută, cardiomiopatia
restrictivă şi pericardita constrictivă) sau datorită creşterii debitului cardiac
(tireotoxicoză, sarcină, afecţiuni cu şunt mare stânga- dreapta).

 Galopul atrial (presistolic):

- apare ca urmare a accentuării anormale a Z4, la pacienţii cu volum
ventricular crescut sau complianţă ventriculară scăzută (stenoza aortică şi
pulmonară, cardiomiopatia dilatativă, insuficienţa mitrală acută,
hipertensiunea arterială, infarctul miocardiac, anevrismul ventricular).
 Galopul de sumaţie (mezodiastolic):
- produs prin sumarea zgomotelor Z3 şi Z4, fie în tahicardii (prin scurtarea
diastolei), fie în blocul atrio-ventricular de gradul I (prin prelungirea
timpului de conducere atrio-ventriculară).
 Galopul dublu sau ritmul cvadruplu:
- produs prin perceperea separată a zgomotelor Z3 şi Z4, în bradicardiile
extreme.
Clicurile
Clicurile cardiace sunt zgomote sistolice sau diastolice cu frecvenţă înaltă, durată
scurtă şi caracter de pocnitură sau de clacment.
Clasificarea şi caracteristicile semiologice ale clicurilor:
 Clicurile sistolice pot fi proto- sau mezo-telesistolice:
- Clicul de ejecţie (CE) este dat de valvele sigmoide deschise complet,
mobile şi aflate sub tensiune, atunci când presiunea ventriculară este
crescută; apare imediat după zgomotul Z1; nu variază cu respiraţia; are
intensitatea maximă în zona aortică (stenoza aortică congenitală şi dilatarea
aortei ascendente) ori în zona pulmonară (stenoza pulmonară, dilatarea
arterei pulmonare).
- Clicul neejecţional este mezotelesistolic; apare în prolapsul de valvă
mitrală; are tonalitate înaltă, sonoritate de pocnitură, coincide cu excursia
maximă a cuspelor mitrale, prolabate în atriul stâng în perioada de sistolă,
urmată de tensionarea bruscă a valvelor redundante şi a cordajelor
tendinoase alungite.
 Clicurile diastolice pot fi proto-, mezo- sau telediastolice:
- Clicul (clacmentul - CDM) de deschidere a mitralei din stenoza mitrală este
dat de deschiderea valvei sclerozate, dar încă mobile; este un sunet de
tonalitate înaltă ; scurt şi sec, perceput în protodiastolă la 0,04-0,10 secunde
de zgomotul Z2 (cu cât intervalul A2 - clic este mai scurt cu atât stenoza este
mai severă); se distanţează de zgomotul Z2 în inspiraţie şi se apropie de
acesta după efort.
- Clicul protodiastolic „tumor plop” de tonalitate joasă ; este intermitent, dat
de mişcarea abruptă a unui mixom atrial mobil, ataşat de septul atrial printr-
un pedicul lung, ce produce obstrucţia orificiului atrioventricular în perioada
de protodiastolă ; apare mai tardiv decât clicul de deschidere a mitralei.
- Clicul protodiastolic dat de deschiderea/închiderea protezelor mecanice
aortice sau mitrale cu bilă (tip Starr- Edwards) sau cu disc (tip Saint Jude sau
Bjork-Shiley); au tonalitate înaltă; sunt mai intense decât cele date de

valvele naturale.
- Clicul pericardic („knock”) din pericardita constrictivă, zgomot
protodiastolic, cu tonalitate înaltă, şi intensitate crescută în inspir, produs în
momentul opririi bruşte a expansiunii ventriculare după deschiderea
valvelor atrioventriculare.
Suflurile cardiace
Suflurile cardiace sunt fenomene acustice produse de vibraţii cu frecvenţă
variabilă ce iau naştere în inimă sau în vasele mari prin:
- creşterea debitului sanguin la traversarea unei valve normale sau modificate
structural.
- curgerea anterogradă a sângelui printr-o valvă cu suprafaţa neregulată sau
stenotică sau printr-o cavitate dilatată.
- curgerea retrogradă a sângelui la traversarea unei valve incompetente sau a
unei comunicări intra-septale ori a unui canal arterial persistent.
Suflurile cardiace se caracterizează prin (Tabelul 4.25): localizare; poziţie în ciclul
cardiac; durată; timbru; tonalitate; intensitate; iradiere; modificare cu manevrele
dinamice.
Tabel 4.25
Caracteristicile suflurilor cardiace
Localizare locul unde se percepe intensitatea maximă
Situaţia în ciclul sufluri sistolice, diastolice, sistolo-diastolice
cardiac
Durată sufluri lungi (holosistolice/holodiastolice)
sufluri scurte (proto-, mezo-, telesistolice sau diastolice)
Iradiere direcţia de propagare a suflului cardiac
Timbru prezenţa supratonurilor (suflu aspirativ şi suflu aspru, rugos)
Tonalitate joasă (gravă) – uruitura; înaltă (acută) – suflurile piulante
Intensitate Gradul 1: suflu auzit intermitent, perceput după auscultaţia a 2-
(scara Harvey & 3 cicluri cardiace, mascat de zgomotele din încăpere
Levine) Gradul 2: suflul auzit imediat la aplicarea stetoscopului pe
torace, dar puţin intens
Gradul 3: suflul auzit imediat, intens, imperceptibil la palpare
Gradul 4: suflul auzit imediat, intens, perceptibil la palpare
Gradul 5: suflul auzit imediat, la aplicarea incompletă a
stetoscopului, perceptibil la palpare
Gradul 6: suflu foarte intens, auzit cu stetoscopul plasat la
câţiva centrimetri de torace, perceptibil la palpare
Configuraţia în ciclul în platou (aceeaşi intensitate); crescendo (intensitatea creşte
cardiac progresiv); descrescendo (intensitatea scade progresiv);
crescendo-descrescendo (intensitatea creşte şi apoi scade
progresiv)
Modificarea cu respiraţia, poziţia, mişcarea sau alte teste dinamice
In practica clinică, suflurile cardiace sunt clasificate cel mai frecvent după
localizarea în ciclul cardiac : sufluri sistolice, diastolice, sistolo-diastolice.
1. Suflurile sistolice sunt clasificate cel mai frecvent în funcţie de mecanismul
de producere în sufluri de ejecţie, de regurgitare şi inocente.
 Suflurile de ejecţie se caracterizate prin:
- încep imediat după zgomotul Z1; se termină înaintea zgomotului Z2.
- iradiază pe clavicula dreaptă sau de o parte şi de alta a gâtului, precum şi la
nivelul vârfului inimii atunci când au frecvenţă înaltă (fenomenul lui
Gallavardin).
- se accentuează în inspir, atunci când iau naştere în inima dreaptă.
- au configuraţie crescendo-descrescendo.
- au aspect rombic pe fonocardiogramă (Fig. 4.15).
- sunt aspre, răzătoare.
- apar prin obstrucţia căii de ejecţie a ventriculului stâng (stenoza aortică,
cardio-miopatia hipertrofică) sau drept (stenoza pulmonară).
Fig. 4.15. Diagrama suflului de ejecţie
 Suflurile de regurgitare se caracterizează prin :

- pot fi holosistolice (se întind de la zgomotul Z1 până la zgomotul Z2)
(Figura 4.16), sau protosistolice (în prima 1/3 a sistolei), mezosistolice (în
1/3 mijlocie a sistolei) ori telesistolice (în ultima 1/3 a sistolei).
- uneori, trec în diastolă (suflul din insuficienţa mitrală) sau pot fi continue
sistolo-diastolice (suflul din persistenţa canalului arterial).
- se accentueză în inspir şi după efort, când iau naştere în inima dreaptă
(semnul lui Carvallo); apar în insuficienţa mitrală sau tricuspidiană.
- sunt şuierătoare, cu caracter de „ţâşnitură de vapori”.
- iradiază de-a lungul coastei a 5-a, către axilă.
- au configuraţie în platou.
-
Fig. 4.16. Diagrama suflului de regurgitare

 Suflurile inocente se caracterizează prin:

- apar în absenţa unei cardiopatii organice.
- sunt produse în afara aparatului cardiovascular prin exagerarea vibraţiilor la
ieşirea sângelui din tractul pulmonar (la adolescenţi şi adulţii tineri cu
diametrul antero-posterior al toracelui redus); prin scăderea vâscozităţii
sângelui (anemii); prin creşterea vitezei de circulaţie sanguină
(hipertiroidism, tahicardie, febră).
- ocupă parţial sistola; sunt scurte (mezosistolice).
- au intensitate redusă.
- sunt localizate şi nu iradiază, dar sunt plurifocale.
- sunt variabile cu poziţia pacientului şi cu respiraţia.
- au timbru dulce, aspirativ, chiar muzical.
2. Suflurile diastolice pot fi clasificate după mecanismul de producere în sufluri
de umplere ventriculară şi de regurgitare sigmoidiană. Existența unui suflu diastolic
semnalează, prezenţa unei boli cardiacă organice.
 Suflurile de umplere ventriculară se caracterizează prin:
- localizare mezo-telediastolică.
- începe după clicul de deschidere a mitralei.
- configuraţie de tip descrescendo.
- se continuă cu suflul presistolic la pacienţii în ritm sinusal (Figura 4.17).
- au caracter de uruitură diastolică.
- se percep mai bine în zona apicală şi/sau în decubit lateral stâng.
- sunt accentuate în inspir, dacă iau naştere în inima dreaptă.
- se aud cel bine cu pâlnia stetoscopului (formate din vibraţii de frecvenţă
joasă).
- apar în stenozele valvelor atrio-ventriculare mitrală şi tricuspidiană.
Fig. 4.17. Diagrama suflului de umplere ventriculară
 Suflurile de regurgitare sigmoidiană se caracterizează prin:

- încep la nivelul zgomotului Z2.
- sunt de tip descrescendo şi se termină la mijlocul diastolei (Figura 4.18).
- sunt auzite mai bine cu capsula stetoscopului (vibraţiilor de frecvenţă
înaltă).
- sunt mai bine auzite în expiraţie, ortostatism, cu toracele aplecat înainte sau
după ridicarea braţelor (la pacienţii cu insuficienţă aortică) ori în inspiraţie
(la pacienţii cu insuficienţă pulmonară).
- au caracter aspirativ.
- apar în incompetenţa sigmoidiană aortică şi pulmonară.
Fig. 4.18. Diagrama suflului de regurgitare sigmoidiană
 Suflurile diastolice particulare:

Suflul Carey-Coombs
- se aude la apex, în mezodiastolă.
- apare în valvulita mitrală din reumatismul articular acut.
Suflul Austin-Flint
- se aude la apex, în mezodiastolă (determină o stenoză mitrală funcţională).
- apare în insuficienţa aortică severă cu jet excentric.
Suflul Graham-Steel
- se aude în zona pulmonară, în protodiastolică, uneori ocupă toată diastola.
- apare în stenoza pulmonară şi hipertensiunea arterială pulmonară severă.
3. Suflurile sistolo-diastolice (continue):
- încep în sistolă şi se continuă fără întrerupere în diastolă, ocupând o mare
parte din diastolă, uneori chiar toată diastola (Figura 4.19).
- sunt generate de un flux sanguin ce trece dintr-un pat vascular cu presiune
şi rezistenţă crescută, într-un pat vascular cu presiune şi rezistenţă joasă.
- apar în comunicările aorto-pulmonare (persistenţa canalului arterial) şi
arterio-venoase (fistulele arterio-venoase, fistulele sau anomaliile
coronariene); în anomaliile fluxului venos sau arterial stenozant sau
nestenozant.
Fig. 4.19. Diagrama suflului sistolo-diastolic
Frecătura pericardică
Frecătura pericardică este atribuită zgomotului produs prin frecarea dintre foiţele
pericardice şi neregularităţile date de stratul de fibrină dintre ele. Frecătura pericardică
se poate ausculta cu pacientul în decubit lateral stâng, „în şezut” sau în poziţie genu-
pectorală (Figura 4.20). Frecătura pericardică are următoarele caracteristici semiologice:
- localizare superficială („pare că ia naştere sub stetoscop”).

- caracter aspru, asemănător cu zgomotul produs prin frecarea unei bucăţi
de mătase.
- la pacienţii în ritm sinusal prezintă 3 faze: mezosistolică, mezodiastolică
şi presistolică, iar la pacienţii în aritmie dispare componenta presistolică.
- se aude mai bine în aria unde inima vine în contact cu peretele toracic.
- se intensifică la presiunea stetoscopului pe torace sau în cursul manevrei
Valsalva.
- diminuă la interpunerea de aer în mediastin (semnul lui Hamman).
- dispare în faza exudativă; variază de la o examinare la alta; se palpează.
Se diferenţiază uşor de frecătura pleurală prin persistenţa frecăturii pericardice în

perioada de apnee, dar este dificil de diferenţiat de suflul pulmonar de ejecţie, ce are
caracteristici similare cu ale frecăturii pericardice.
Fig. 4.20. Tehnica de auscultaţie a frecăturii pericardice în poziţie genupectorală

EXAMENUL OBIECTIV AL ARTERELOR
Caracteristicile semiologice ale pulsului arterial obţinute la inspecţie, palpare şi

auscultaţie aduc informaţii importante pentru diagnosticul unor boli cardiace cum ar fi
tamponada cardiacă, valvulopatiile aortice, cardiomiopatia hipertrofică, şi pentru unele
boli arteriale care prin modificările organice şi/sau funcţionale au repercusiuni sistemice
asupra irigaţiei de la nivelul diferitelor organe.
INSPECȚIA ARTERELOR
În mod normal, traiectul superficial al arterelor nu este vizibil, exceptând arterele
temporale, dar poate deveni evident în anumite situaţii patologice. Prin inspecţie se pot
evalua direct pulsaţiile arteriale, fenomen generat de sistola ventriculară şi propagat la
fiecare ciclu cardiac din ventriculul stâng prin aortă în periferie.
 Arterele temporale: vizibile sub forma unor cordoane sinuoase, îngroşate şi
pulsatile, ce imită mişcarea unui „şarpe”, apar la pacienţii cu ateroscleroză.
 Arterele carotidiene: pulsatile, sunt vizibile medial de muşchiul sterno-cleido-
mastoidian, în insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă şi hipertensiunea arterială.
 Arterele brahiale: pulsatile, vizibile în treimea inferioară a şanţului bicipital
intern, apar la pacienţii cu ateroscleroză, fiind denumite „dansul arterial”.
 Arterele mari (aorta şi artera pulmonară) sunt vizibile în caz de ectazie şi/sau
anevrism :
- în spaţiul II intercostal drept (aorta ascendentă).
- în fosa jugulară (crosa aortei - semnul lui Hirz).
- în regiunea epigastrică (aorta descendentă).
- în spaţiul II-III intercostal stâng (artera pulmonară).
PALPAREA ARTERELOR
Palparea pulsului arterial se face în mod curent la nivelul arterei radiale. Examenul
complet presupune palparea pulsului şi la alte sedii arteriale: cubital, brahial, carotidian,
subclavicular, temporal, femural, popliteal, tibial posterior, la nivelul arterei dorsale a
piciorului, precum şi a aortei abdominale supra- şi infraombilical.
Tehnica de palpare a pulsului arterial
Tehnica palpării pulsului arterial implică: 1) reperarea prin inspecţie a locului exact
în care urmează să fie palpată artera; 2) comprimarea arterei cu 2-3 degete, printr-o
uşoară presiune; 3) compararea pulsului de la artera testată cu cel de la artera omologă
contralaterală; 4) asigurarea condiţiilor adecvate de testare – repaus cel puţin 20 de minute
într-o cameră încălzită la 23°C, pentru a diminua vasoconstricţia reflexă.
Palparea arterei radiale
Pacientul adoptă poziţia în şezut, cu braţul în abducţie la 90°, antebraţul în
extensie şi mâna în supinaţie (Figura 4.21).
Se localizează iniţial artera radială de-a lungul unei linii ce continuă ascendent
şanţul pulsului (situat la 1-2 cm deasupra stiloidei radiale până la nivelul plicii cotului).
Pulsul radial se palpează concomitent bilateral: cu pulpa a trei degete, la nivelul
feţei anterioare a antebraţului, utilizând degetele de la mâna stângă pentru pulsul radial
drept şi invers pentru pulsul radial stâng; se comprimă cu o presiune moderată pentru
a evita abolirea pulsul.
Dacă pulsul radial este regulat se numără frecvenţa pe o perioadă de 15 secunde
şi se multiplică cu 4. Dacă pulsul este neregulat se numără pulsaţiile pe un minut,
concomitent cu auscultaţia cardiacă; se notează diferenţa faţă de bătăile cardiace.
Fig. 4.21. Tehnica palpării pulsului radial
Palparea arterei cubitale

Se localizează artera cubitală de-a lungul unei linii ce uneşte vârful epicondilului
medial humerul cu porţiunea laterală a osului pisiform, între tendonul muşchiului flexor
cubital anterior şi tendonul flexorului celui de-al V-lea deget. Pacientul menţine braţul în
abducţie la 90°, antebraţul în extensie şi mâna în supinaţie. Artera cubitală se palpează cu
dificultate datorită calibrului redus şi a localizării în profunzime.
Palparea arterei brahiale
Fig. 4.22. Tehnica palpării pulsului brahial

Se localizează artera brahială deasupra articulaţiei cotului, între muşchiul biceps şi triceps, pe
linia ce porneşte din vârful axilei, descinde prin şanţul bicipital şi se termină la 3 cm sub
mijlocul plicii cotului. Cu antebraţul uşor flectat se palpează pulsul brahial în 1/3 inferioară a
şanţului bicipital
Palparea arterelor carotide

Este recomandată auscultaţia carotidiană înainte de palpare în căutarea unui suflu.
Dacă la auscultaţie este prezent un suflu, nu se palpează artera carotidă pentru a evita un
accident vascular embolic, prin detaşarea unui embol de la nivelul unei plăci
aterosclerotice.
Dacă nu se evidenţiază nici un suflu la acest nivel, se poziţionează pacientul cu
capul în rotaţie contralaterală pentru relaxarea musculaturii sterno-cleido- mastoidiene.
Fig. 4.23. Tehnica palpării arterei carotidiene

Se reperează şanţul carotidian între muşchiul sterno-cleido-mastoidian şi cartilajul tiroid, unde
se palpează artera carotidiană. Se notează: ritmul şi frecvenţa pulsului carotidian; viteza de
accelerare; intensitatea maximă şi/sau prezenţa unui dublu vârf; viteza de decelerare.
Palparea arterei supraclaviculare

Se localizează artera supraclaviculară deasupra primei coaste, înapoia muşchiului
scalen anterior şi a inserţiei sale pe tuberculul scalenic. Se palpează artera cu ajutorul
indexului, în fosa supraclaviculară, între claviculă şi muşchiul sterno- cleido-mastoidian,
orientând vârful degetelor, inferior şi medial.
Palparea arterei femurale
Pacientul adoptă poziţia de decubit dorsal, cu coapsele în flexie, abducţie şi rotaţie
laterală.
Fig. 4.24. Tehnica palpării pulsului femural

Se localizează artera femurală de-a lungul unei linii oblice, ce uneşte punctul proximal situat la
1 cm medial de jumătatea arcadei crurale, cu punctul distal situat la 4 cm cranial de condilul
medial femural. Se palpează artera femurală în porţiunea proximală a coapsei, imediat sub
arcada crurală prin comprimarea ei pe osul pubian
Palparea arterei poplitee
Fig. 4.25. Tehnica palpării pulsului popliteal

Pacientul adoptă poziţia de decubit dorsal cu genunchii flectaţi. Artera poplitee este localizată
în spaţiului popliteal, în afara liniei mediene. Se aplică ambelor police de o parte şi de alta a
rotulei, iar celelalte degete în spaţiul popliteal, unde se comprimă artera poplitee, pe faţa
posterioară a extremităţii distale a femurului
Palparea arterei tibiale posterioare
Fig. 4.26. Tehnica palpării pulsului tibial posterior

Artera tibială posterioară este localizată posterior şi inferior de maleola internă. Se palpează
artera tibială posterioară cu pulpa degetelor, în şanţul retromaleolar intern.
Palparea arterei dorsale a piciorului

Artera dorsală a piciorului este situată de-a lungul unui plan de proiecţie, ce
porneşte din mijlocul liniei bimaleolare, la nivel ventral, până la capătul proximal al
primului spaţiu interosos. Artera dorsală a piciorului se palpează pe faţa dorsală a
piciorului, lateral de tendonul extensor al halucelui (Figura 4.27).
Fig. 4.27. Tehnica palpării arterei dorsale a piciorului
Caracteristicile semiologice ale pulsului arterial

Palparea pulsului arterial depinde de mărimea şi superficialitatea arterei,
precum şi de raportul ei cu planul dur subjacent.
Prin palparea pulsului arterial se obţin date semiologice importante legate de:
prezenţa pulsului, simetria, sincronismul, ritmicitatea, frecvenţa şi calitatea pulsului.
Prezenţa pulsului
- în mod normal, comprimarea unei artere superficiale pe un plan dur
permite palparea pulsul ca o undă de ridicare-coborâre, sincronă cu sistola
ventriculară.
- lipsa pulsului arterial poartă numele de asfigmie; apare în obstrucţia
completă arteriale, în cazul unei tehnicii de palpare defectuoase sau al unor
variante anatomice de traiect arterial.
Simetria şi sincronismul
- în mod normal, la palparea comparativă a unor puncte arteriale simetrice, se
constată că unda de puls are în cele două puncte aceeaşi mărime şi survine
în acelaşi moment, deci unda de puls este simetrică şi sincronă.
- asincronismul undei de puls prin întârzierea sa la una din arterele palpate este
întotdeauna patologic; apare în stenozele arteriale unilaterale, în coarctaţia
sau anevrismul aortic, în compresiunile arteriale prin tumoră sau adenopatie.
Ritmicitatea
- în mod normal, ritmul pulsului exprimă ritmul bătăilor cardiace.
- ritmul pulsului poate fi regulat (pulsaţiile regulate, ritmice, la acelaşi
interval de timp) sau neregulat sub forma aritmiei complete (fibrilaţia
atrială, flutterul atrial cu transmitere neregulată) sau a aritmiei intermitente
caz în care, pe un fond de ritm regulat, intervin intermitent, unele
neregularităţi, fie sub forma unor bătăi precoce (extrasistole), fie sub forma
absenţei unei bătăi (pauza sinusală).
Frecvenţa
- frecvenţa pulsului este în raport cu frecvenţa bătăilor cardiace, cu excepţia
aritmiei extrasistolice sau complete.
- frecvenţa pulsului se apreciază prin numărarea undelor de puls într-un
minut.
- în mod normal, ea variază între 60-100 bătăi/minut; creşterea frecvenţei
peste 100 bătăi/minut se numeşte tahicardie, iar scăderea frecvenţei sub 60
bătăi/ minut se numeşte bradicardie.
Calitatea pulsului este caracterizată prin amplitudine, tensiune şi celeritate.
- Amplitudinea pulsului: reflectă forţa de contracţie a miocardului,
presiunea sanguină şi debitul bătaie ; după amplitudinea pulsului se pot
distinge cinci clase de puls expuse în Tabelul 4.26.
Tabel 4.26:
Clasificarea pulsului după amplitudine
0 Absenţa pulsului
1 Pulsul cu amplitudine mică sau „parvus”
2 Pulsul normal
3 Pulsul amplu sau „magnus”
4 Pulsul „săltăreţ”
- Tensiunea pulsului: reflectă forţa aplicată asupra arterei pentru a suprima

unda de puls; după tensiunea pulsului există două tipuri de puls:
- 1) pulsul dur sau „fortis”, din hipertensiunea arterială sistolică şi insuficienţa
aortică; 2) pulsul moale sau „debilis” ori „filiform”, din hipotensiunea
arterială, tahicardiile paroxistice supraventriculare şi din colapsul vascular.
- Celeritatea pulsului: exprimă viteza de ascensiune şi de coborâre a
undei de puls; celeritatea pulsului are două forme: 1) pulsul „celer” din
insuficienţa aortică (undă rapidă, cu amplitudine mare şi viteză de
ascensiune ori de coborâre ridicată); 2) pulsul „tardus” din stenoza aortică,
caracterizat printr-o undă lentă cu amplitudine scăzută şi viteză de
accelerarea şi de deccelerare joasă.
Freamătul sau trilul arterial: senzaţia de vibraţie percepută la palparea unei

artere, când curgerea sângelui este turbionară; apare în anevrismele arteriale, fistule
arterio-venoase, bolile cu debit cardiac crescut (insuficienţa aortică, hipertiroidismul,
anemiile).
Pulsul paradoxal: scăderea forţei pulsului arterial şi/sau descreşterea tensiunii
arteriale sistolice cu >10 mmHg în inspiraţie;apare în tamponada cardiacă, pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă.
Pulsul alternant: pulsaţii succesive regulate corespunzătoare unei bătăi cardiace
de amplitudine normală, urmată de o bătaie cu amplitudinea mai mică, ce corespunde
reducerii contracţiei ventriculare; apare în insuficienţa cardiacă.
AUSCULTAŢIA ARTERELOR
Zgomotele sistolice arteriale evidenţiate prin auscultaţie pot avea originea la
nivelul arterelor cu structură normală, în prezenţa unui flux crescut sau iau naştere la
nivelul arterelor modificate structural, cu lumenul tortuos sau îngustat.
Tehnica auscultaţiei arteriale
Auscultaţia la nivelul arterelor supraclaviculare şi carotidiene
Se plasează iniţial pâlnia stetoscopului la nivelul arterei subclavicular, în
unghiului intern al foselor supraclaviculare. Un suflu sistolic la acest nivel poate fi

considerat:
- Normal: prin destinderea bruscă a pereţilor arteriali şi creşterea presiunii de
ejecţie ventriculară. Apare la copii sau adolescenţi, poate fi de origine
aortică, cu durată scurtă, configuraţie crescendo-descrescendo, iradiere
claviculară şi dispariţie la hiperextensia umărului.
- Patologic: când lumenul vascular este îngustat sau comprimat.
Se plasează apoi, pâlnia stetoscopului la nivelul arterei carotide. În timp ce
pacientul îşi menţine respiraţia se auscultă zgomotele transmise la acest nivel.
Auscultaţia la nivelul arterelor femurale
Se plasează pâlnia stetoscopului la nivelul arterei femurale.
- În mod normal, nu se aude nici un zgomot. Printr-o uşoară compresiune a arterei
cu ajutorul stetoscopul, se poate provoca un suflu sistolic arterial datorat stenozei arteriale
artificiale.
- În caz de insuficienţă aortică semnificativă se reexaminează marginea
superioară sternală dreaptă şi apoi, arterele femurale. La nivelul fiecărei artere femurale
se percepe un zgomot sistolic şi unul diastolic (dublul ton arterial a lui Traube). Când
artera femurală este comprimată proximal, gradat se aude un suflu sistolic, iar când
artera este comprimată distal se aude un suflu diastolic (dublul suflu arterial a lui
Duroziez).
Auscultaţia la nivelul aortei, arterei pulmonare şi arterelor renale
- Auscultaţia în regiunea interscapulo-vertebrală, la pacienţii cu coarctaţie de
aortă, poate evidenţia un suflu sistolic sau continuu sistolo-diastolic.
- La pacienţii cu stenoză a aortei descendente sau a arterelor iliofemurale, se poate
ausculta un suflu sistolic în hipogastru.
- În anevrismul aortic se poate ausculta un suflu continuu sistolo-diastolic, datorat
vârtejurilor din sacul anevrismal.
- Perceperea unui suflu sistolic în regiunea paraombilicală sau lombară,
semnifică prezenţa unei stenoze de arteră renală, ce poate fi la originea unei
hipertensiuni arteriale secundare.
- Suflurile arterei pulmonare sunt percepute la auscultaţia în zona pulmonară ; au
semnificaţia unor stenoze arteriale pulmonare primare şi arareori sunt date de îngustarea
lumenului arterei pulmonare în urma unei embolii pulmonare.
Manevrele de evaluare a ischemiei arteriale
Testele de ischemie pentru membrele superioare
Testul lui Allen – stabileşte dacă ischemia arterială a membrului superior este de
origine radială sau cubitală. Pacientul ridică braţul testat deasupra capului. Examinatorul
comprimă simultan artera radială şi cubitală deasupra articulaţiei radiocarpiene (Figura
4.28). Pacientul strânge pumnul timp de 1 minut pentru a comprima circulaţia, apoi
deschide pumnul şi coboară mâna până când palma devine palidă. Se anulează pe rând
presiunea exercitată asupra fiecărei artere şi se urmăreşte recolorarea palmei.
Fig. 4.28. Tehnica testului Allen

În mod normal, recolorarea are loc imediat indiferent de artera care a fost decomprimată.
Dacă la decomprimarea uneia dintre artere, palma nu se recolorează imediat, trebuie suspectată
obstrucţia arterei testate.
Testele de ischemie pentru membrele inferioare

Testul de postură a lui Bürger este destinat depistării ischemiei arteriale a
membrelor inferioare.
- Pacientul adoptă poziţia de decubit dorsal cu membrul inferior testat ridicat
la 60° faţă de planul patului. Se apreciază culoarea piciorului examinat din această
poziţie, apoi din poziţia „ȋn şezut” cu picioarele atârnate pe marginea patului.
- În mod obişnuit, în urma manevrei, tegumentul rămâne normal colorat.
- În caz de arteriopatie obliterantă cronică, tegumentul va avea un aspect de
paloare cadaverică când membrul inferior este ridicat. Dacă pacientul adoptă poziţia „în
şezut” cu picioarele atârnate pe marginea patului, după 2-3 minute apare hiperemie
cutanată cu aspect marmorat la acest nivel.
Testul de postură a lui Ratschow-Burger este destinat depistării ischemiei
arteriale a membrelor inferioare.
- Pacientul adoptă iniţial poziţia de decubit dorsal cu membrul inferior, ridicat
la 90°, realizând timp de 1 minut mişcări de flexie-extensie de la nivelul piciorului.
- Se apreciază culoarea tegumentului şi aspectul venelor de la nivelul
piciorului când pacientul adoptă poziţia de decubit dorsal şi apoi când pacientul adoptă
poziţia „în şezut” cu picioarele atârnate pe marginea patului.
- În mod normal, tegumentul devine uşor palid, iar venele de pe faţa dorsală
a piciorului se golesc imediat, cu recolorare şi reumplere venoasă într-un interval de 3-5
secunde. În arteriopatia obliterantă cronică, apare durere şi zone palide sau marmorate
ale piciorului, cu revenire la culoarea normală şi umplere venoasă întârziată de peste 15
secunde.
TENSIUNEA ARTERIALĂ
Presiunea exercitată de sângele circulant asupra pereţilor arteriali, poartă numele
de tensiune arterială. Variaţiile sistolo-diastolice ale presiunii sanguine în cursul unui
ciclu cardiac produc tensiunea arterială sistolică (TAs) cu valoarea cea mai mare şi
tensiunea arterială diastolică (TAd) cu valoarea cea mai mică.
Tehnica de măsurare a tensiunii arteriale
Cea mai acurată metodă de determinare a tensiunii arteriale este metoda directă
cu ajutorul unui cateter intra-arterial legat de un captorul de presiune. Tensiunea arterială
(TA) poate fi măsurată invaziv în timpul intervenţiilor chirurgicale sau de reanimare.
În practica clinică, măsurarea standard a TA se realizează indirect cu ajutorul
tensiometrului prin metoda auscultatorie sau palpatorie.
Măsurarea tensiunii arteriale prin metoda auscultatorie
Este metoda cea mai veche de măsurare a TA, caracterizată prin auscultaţia
zgomotelor arteriale Korotkoff (Tabelul 4.27), în aval de brăţara pneumatică a unui
sfigmomanometru, umflată progresiv la nivelul membrelor superioare sau inferioare.
Tabel 4.27:
Fazele Korotkoff în măsurarea tensiunii arteriale
Faza I zgomot puternic şi ascuţit; reprezintă TAs
Faza II zgomot intens, prelungit, asemănător unui suflu
Faza III zgomot mai puţin intens şi cu caracter vibrator
Faza IV zgomot estompat
Faza V absenţa zgomotului arterial; reprezintă TAd
Măsurarea TA la ora actuală se realizează cu ajutorul: - sfigmanometrului

semiautomat (tensiometrul aneroid); - manometrului cu coloană de mercur (nu se mai
utilizează în Europa decât excepţional); - tensiometrului electronic.
Tehnica de măsurare a tensiunii arteriale la nivelul membrelor superioare
- Se măsoară TA în poziţie de decubit dorsal, cu braţele pe planul patului, fără
ca pacientul să exercite mişcări de contractură musculară. După 3-5 minute
de clinostatism se măsoară TA la cele 2 braţe. Se repetă măsurarea la 1-2
minute interval. Se ia în considerare media celor două măsurători.
- Materialele necesare pentru măsurarea TA sunt: sfigmomanometrul,

stetoscopul, soluţia pentru dezinfectarea capsulei stetoscopului (Figura
2.29).
- Se palpează artera brahială cu trei degete, în apropierea inserţiei tendonului
bicipital. Manşeta sfigmanometrului se plasează la 2,5 cm deasupra
articulaţiei cotului, astfel încât, două degete să poată glisa sub manşetă
(Figura 3.29).
- Se plasează braţul pacientului la nivelul inimii, apoi se ţine para
sfigmanometrului în mâna dreaptă şi se palpează cu ajutorul mâinii stângi
pulsul arterial radial.
- Înainte de a umfla manşeta sfingomametrului se verifică dacă mărimea
manşetei este adaptată la mărimea braţului pacientului. Pentru adulţi se
utilizează manşeta standard cu lăţimea de aproximativ 12-13 cm şi
lungimea de 35 cm. Dacă manşeta este prea mică TA este fals crescută, iar
dacă manşeta este prea mare TA este fals scăzută.
- Se umflă manşeta sfigmanometrului cu 30 mmHg peste valoarea TA ce
anulează pulsul radial (ceea ce permite măsurarea TAs).
- Se decomprimă manşeta sfigmanometrului cu 2-3 mmHg/secundă. Se
identifică TAs corespunzătoare primului zgomot Korotkoff (faza I) şi
TAd corespunzătoare ultimului zgomot Korotkoff (faza V).
Fig. 4.29. Tehnica de măsurare a tensiunii arteriale

Tehnica de măsurare a tensiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare
- Pacientul adoptă poziţia de decubit ventral. Se plasează manşeta unui

sfigmomanometru fie în partea superioară a gambei la 8 cm sub genunchi,
fie în partea inferioară a gambei la 10 cm deasupra regiunii maleolare.
- În funcţie de locul unde se aplică manşeta sfigmanometrului se palpează
pulsul popliteal sau pulsul arterei tibiale posterioare.
- Se plasează capsula stetoscopului în locul unde se palpează pulsul.
- Se măsoară TA de la membrele inferioare după aceeaşi tehnică ca şi cea
descrisă mai sus pentru membrele superioare.
- În mod normal, TAs la membrele inferioare este cu până la 20 mmHg mai
mare decât cea măsurată la braţe, iar TAd este teoretic identică cu cea de
la braţe.
Tehnica de măsurare a tensiunii arteriale în ortostatism
- Pentru a determina dacă există hipotensiune posturală se măsoară TA, atât
în decubit dorsal cât şi în ortostatism.
- Iniţial, se măsoară TA cu pacientul în decubit dorsal utilizând tehnica
descrisă mai sus pentru membrele superioare.
- Apoi, pacientului adoptă poziţia de ortostatism. Se măsoară TA după 1
minut şi apoi după 3 minute de ortostatism.
- În mod normal, TA rămâne constantă sau se înregistrează o creştere a
valorilor tensionale cu 10 mmHg.
- Hipotensiune ortostatică se defineşte prin scăderea TAs ≥20 mmHg sau a
TAd ≥10 mmHg după 3 minute de ortostatism.
În lipsa unui stetoscop, estimarea TA se poate prin metoda palpatorie: se
utilizează un sfigmomanometru a cărui manşetă aderă strâns în jurul braţului. Se
comprimă gradat artera brahială, în timp ce se palpează pulsului radial.
Auto-măsurarea tensiunii arteriale:
- Prin această metodă pacientul îşi măsoară singur TA, la domiciliu, de 2 ori
pe zi (dimineaţa şi seara), timp de 7 zile.
- Valorile TA sunt notate într-un jurnal standardizat.
- Prin această metodă se evită supraevaluarea TA prin absenţa efectului de
bluză albă; permite măsurarea TA în mod repetat.
- Valorile obținute se interpretează de către medicul curant.
Măsurarea ambulatorie a tensiunii arteriale:
- Se evaluează nivelul şi variabilitatea TA prin măsurători repetate într-un
interval de 24 de ore.
- Brăţara sfigmanometrului se umflă automat după o periodicitate predefinită
(de exemplu, la fiecare 15 minute în timpul zilei şi la 30 de minute în timpul
nopţii).
- Această metodă este utilă deoarece pacienţii pot să-şi desfăşoare activitatea
în mod obişnuit; nu apare efectul de bluză albă; evaluarea se face diurn şi

nocturn; se realizează un numărul mare de măsurători.
Interpretarea valorilor tensiunii arteriale:
Hipertensiunea arterială (HTA) se defineşte prin creşterea valorilor tensiunii
arteriale peste 140 mmHg pentru TAs şi/sau peste 90 mmHg pentru TAd (Tabelul 4.28).
HTA poate fi de: de rezistenţă (creşterea TAd prin creşterea rezistenţei periferice,
ce antrenează creşterea postsarcinii şi în consecinţă a TAs); de debit (creşterea TAs
prin creşterea debitului cardiac cu valori normale sau scăzute ale TAd); de elasticitate
(creşterea TAs prin rigidizarea aortei cu valori normale ale TAd).
În funcţie de modificările formulei sfigmomanometrice, HTA poate fi:
convergentă (prin scăderea TAs) şi divergentă (prin creşterea TAs).
Diferenţa mai mare de 10 mmHg între cele două braţe este patologică şi apare în
leziunile obstructive aortice sau subaortice. TAd între membrele superioare şi
inferioare cu valori mai mari la gambă decât la braţ, apare atunci când manşeta
sfigmanometrului pentru gambă este prea mică. TAs măsurată la artera poplitee mai
mare cu 20 mmHg, decât cea măsurată la artera brahială (semnul lui Hill), apare în
insuficienţa aortică. TAs la membrele superioare crescută şi cea de la membrele
inferioare scăzută, apare în coarctaţia de aortă.
Tabel 4.28:
Clasificarea tensiunii arteriale
Categoria TA sistolică (mmHg) TA diastolică (mmHg)
Optimă <120 <80
Normală 120-129 80-84
Normal înalt 130-139 85-89
HTA de gradul 1 140-159 90-99
HTA de gradul 2 160-179 100-109
HTA de gradul 3 ≥180 ≥110
HTA sistolică ≥140 <90
Hipotensiunea arterială se caracterizează prin scăderea TAs sub 90 mmHg.

Diferenţa de peste 20 mmHg între TAs măsurată în clinostatism şi cea măsurată după 3
minute de ortostatism stabileşte diagnosticul de hipotensiune ortostatică.
Pseudohipertensiunea arterială se caracterizează prin valori mai mari ale TA
măsurate, faţă de valoarea reală din lumenul vascular. Pseudohipertensiunea arterială se
evaluează prin manevra Osler: se umflă manşeta sfingmanometrului peste valoarea
TAs; se comprimă artera brahială şi se palpează pulsul radial.
- În mod normal, prin comprimarea arterei brahiale se suprimă pulsul radial.
Dacă pulsul la nivelul arterei radiale persistă, testul Osler este pozitiv.
- Există o componentă de pseudohipertensiune când valoarea TA măsurate este mai
mică decât valoarea reală din lumenul vascular.
EXAMENUL OBIECTIV AL VENELOR
INSPECŢIA VENELOR
La subiecţii sănătoşi, venele superficiale se observă doar la nivelul plicii cotului
şi pe faţa dorsală a mâinilor. În condiţii patologice, inspecţia venelor poate aduce
informaţii preţioase cu privire la dinamica inimii drepte prin evaluarea venelor jugulare,
precum şi cu privire la starea funcţională a sistemului venos al membrelor inferioare.
Inspecţia venelor superficiale de la nivelul membrelor superioare şi
inferioare
 Semne de flebită superficială: prezenţa unui cordon indurat, sensibil, de
culoare roşie, cu zona limitrofă edemaţiată (Figura 4.30), eritematoasă şi caldă, cu
localizare la nivelul oricărei vene, dar cel mai frecvent cu afectarea venelor de la nivelul
membrelor superioare (consecinţă a iritaţiei venoase post-terapie parenterală) şi
inferioare (varice) sau a celor de la nivelul toracelui şi abdomenului (boala Mondor).
Fig. 4.30. Edemul venos şi semne de tromboflebită superficială

 Semne de insuficienţă venoasă cronică: mici dilataţii venoase subcutanate
(teleangiectazii), localizate pe faţa internă a piciorului, în regiunea poplitee şi maleolară
internă, dispuse sub formă de coroană („corona phlebetica”), asociate cu edemul venos
şi cu dermatita de stază (Figura 4.31).
Fig. 4.31. Semne de insuficienţă venoasă cronică


 Varicele membrelor inferioare (Figura 3.32) se caracterizează prin dilatarea
venelor cu aspect mamelonar, de culoare violacee, accentuate în ortostatism, localizate
pe faţa posterioară a gambei schiţând traiectul venos, însoţite uneori de edemul venos,
dermatita pigmentară brun-albăstruie şi/sau de ulcerul varicos.
Fig. 4.32. Varice ale membrelor inferioare

Inspecţia venelor jugulare

Pulsaţiile jugulare nu provin din sistemul venos, ci reflectă presiunea din atriul
drept.
- În mod normal, vena jugulară internă este localizată profund, sub muşchiul
sterno-cleido-mastoidian, din acest motiv nu se poate vizualiza la inspecţie.
- În caz de creştere a presiunii venoase în sistemul cav, la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă dreaptă se observă dilatarea venelor jugulare interne în
timpul expiraţiei, fenomen denumit turgescenţă jugulară (Figura 3.33).
- În pericardita constrictivă apare dilatarea inspiratorie a venelor jugulare
datorită faptului că atriul drept înconjurat de pericardul inextensibil, nu se
mai poate adapta la creşterea fluxului venos în perioada de inspiraţie (semnul
lui Kussmaul).
PALPAREA VENELOR
Prin palparea traiectului venos se obţin informaţii cu privire la: 1) pulsul şi
presiunea venoasă jugulară; 2) sensibilitatea şi indurarea venoasă din tromblofebita
superficială; 3) continenţa sistemului venos superficial şi profund; 4) refluxul hepato-
jugular.
Palparea pulsului jugular
Pulsul jugular palpat la nivelul venei jugulare interne se diferenţiază de pulsul
carotidian prin următoarele criterii redate în Tabelul 4.29.
Tabel 4.29:
Criterii de diferențiere între pulsul jugular și carotidian
Vena jugulară internă Artera carotidă
Localizare Situată sub muşchiul sterno- Situată anterior de muşchiul
cleido-mastoidian sterno-cleido-mastoidian
Răspunsul la inspiraţie Pulsul venos dispare în Pulsul arterial nu se modifică în
ortostatism şi în inspiraţie ortostatism şi în inspiraţiei
Curba de puls Pulsul venos are două vârfuri Pulsul arterial are o singură
şi două depresiuni (puls ascensiune (puls monofazic)
bifazic)
Efectul palpării Pulsul venos este vizibil, dar nu Pulsul arterial este vizibil şi se
se palpează palpează cu uşurinţă
Efectul compresiunii Pulsul venos este abolit la o Pulsul arterial nu dispare la
minimă presiune compresiunea moderată
Pulsaţiile venelor jugulare - alternanţe de dilatări şi colabări datorate oscilaţiilor

sângelui venos - se asociază cu turgescenţa jugulară. În obstrucţia venei cave superioare
şi în pericardita constrictivă, pulsaţiile jugulare sunt absente (semnul lui Cyrill-Ogle).
Aprecierea pulsului jugular presupune evaluarea semicantitativă a presiunii

jugulare şi analiza morfologică a curbei pulsului jugular, denumită jugulogramă.
PRESIUNEA JUGULARĂ
Tehnica de măsurare a presiunii venoase jugulare
 Poziţia pacientului
- Pacientul se plasează cu toracele ridicat la un unghi de 30° faţă de planul
patului, cu capul rotat spre partea opusă examinării, cu gâtul în acelaşi plan
cu toracele.
- Dacă presiunea venoasă jugulară creşte până la unghiul mandibular,
pacientul va adopta poziţia verticală.
- Dacă presiunea venoasă este scăzută şi nu se observă distensia jugulară,
pacientul va adopta poziţia de decubit dorsal.
 Localizarea unghiului sternal a lui Louis
- Unghiului sternal este situată la nivelul celui de-al doilea spaţiu intercostal,
cu aproximativ 5 cm mai jos de fosa jugulară.
- La pacienţii în decubit dorsal reperul este situat la 5 cm deasupra atriului
drept.
 Localizarea venelor jugulare
- Vena jugulară externă se prezintă ca o coloană destinsă, situată la
extremitatea superioară a regiunii cervicale ce prezintă mici oscilaţii.
- Vena jugulară internă, situată sub muşchiul sterno-cleido-mastoidian,
prezintă pulsaţii, transmise la tegument sub forma unor mişcări ritmice.
 Măsurarea presiunii venoase jugulare
- Se măsoară distanţa verticală dintre unghiul sternal şi punctul maxim,
unde pulsaţiile sunt cel mai bine vizualizate (Figura 4.33).
- Dacă distensia este deasupra unghiului sternal, se plasează un marker
orizontal, de la vârful distensiei vizibile cu orientare spre stern. Apoi, se
plasează o riglă gradată pe unghiul sternal şi se citeşte valoarea de la
intersecţia lor.
- Dacă distensia se termină sub nivelul unghiului sternal, se plasează
markerul orizontal între unghiul sternal şi gât. Apoi, se plasează rigla
gradată la nivelul gâtului şi se citeşte distanţa între marker şi nivelul
distensiei venoase jugulare.
Fig. 4.33. Tehnica de măsurare a presiunii venoase jugulare
- În mod obişnuit, această distanţă este de 2 cm cu scăderea în inspiraţie şi

creşterea ei în expiraţie.
- Dacă distensia jugulară este mai mare de 2,5 cm faţă de unghiul sternal, ea
este patologică (Tabelul 4.30). Anomaliile presiunii venoase jugulare sunt
date de: creşterea presiunii intratoracice, a presiunii venoase sistemice sau
doar a presiunii jugulare.
Tabel 4.30:
Anomaliile presiunii venoase jugulare
Creşterea presiunii - Bronhopneumopatia cronică obstructivă
intratoracice
Creşterea presiunii - Tamponada cardiacă

venoase - Pericardita constrictivă
sistemice - Valvulopatia tricuspidiană severă
- Insuficienţa cardiacă dreaptă
Creşterea localizată a - Tromboza venei cave superioare

presiunii jugulare - Tromboza trunchiului brahiocefalic
Refluxul hepato-jugular
Refluxul hepato-jugular este pus în evidenţă în caz de insuficienţă ventriculară
dreaptă, valvulopatii tricuspidiene semnificative, pericardită exudativă.
- Pacientul adoptă poziţia descrisă pentru măsurarea presiunii venoase
jugulare.
- Cu mâna dreaptă sub rebordului costal drept, se realizează câteva
compresiuni timp de 15-30 secunde, în timp ce pacientul respiră normal.
- La pacienţii sănătoşi distensia jugulară durează câteva secunde.
- În caz de insuficienţă ventriculară dreaptă, presiunea jugulară rămâne

crescută atât cât compresiunea abdominală persistă.
Manevre de provocare a sensibilităţii venoase din tromboflebita profundă
Manevra lui Homans
Pacientul adopta poziţia de decubit dorsal (Figura 4.34). Se ridică membrul
inferior al pacientului de pe planul patului, menţinând genunchii în semiflexie.
Apoi, se execută rapid mişcarea de dorsiflexie plantară. În caz de
tromblofebită profundă, se constată apariţia unei dureri intense la nivelul
spaţiul popliteal şi la nivelul moletului.
Manevra lui Löwemberg
Se plasează manşeta unui tensiometru la nivelul moletului (Figura 4.35). Se
comprimă moletul cu ajutorul manşetei până când apare durerea.
În mod normal, durerea este provocată la valori ale TA mai mari de 180
mmHg.
În tromboflebitele profunde, durerea este provocată la valori de 60-80 mmHg.
Manevra poate să favorizeze detaşarea unor emboli cu apariţia emboliei
pulmonare.
Fig. 4.34. Manevra lui Homans

Fig. 4.35. Manevra lui Löwemberg
Manevra lui Lisker

Cu pacientul în decubit dorsal, se percută cresta tibială. În caz de tromblofebită
profundă, se constată apariţia durerii intense în spaţiul popliteal şi la nivelul moletului.
Semnul lui Louvel

Pacientul se află în decubit dorsal. Apariţia durerii la nivelul moletului, în timpul
tusei, sugerează prezenţa unei tromboflebite profunde.
Manevre de explorare a continenţei sistemului venos superficial şi profund
Manevra lui Trendelenburg-Brödie

Cu pacientul în clinostatism, se ridică membrele inferioare la un unghi de 60°.
Se exercită o presiune mare în regiunea inghinală la nivelul orificiului de vărsare al venei
safene interne. Apoi, pacientul adoptă poziţia de ortostatism, menţinând presiunea
inghinală. Manevra este pozitivă şi semnifică pentru incompetenţa valvulei safeno-
femurale, dacă venele rămân golite de sânge în momentul îndepărtării presiunii din
regiunea inghinală. Dacă în aceste condiţii venele se umplu cu sânge, valvele venoase
sunt incompetente.
Testul lui Perthes

Se realiza iniţial manevra lui Trendelenburg. Când pacientul este în ortostatism,
se ridică degetele din regiunea inghinală şi se lasă o cantitate de sânge să treacă. Apoi,
pacientul va adopta succesiv poziţia în şezut şi în ortostatism, executând aceste mişcări
de câteva ori. Vena safenă devine mai puţin tensionată, dacă venele perforante de la
nivelul gambei sunt normale şi au valvele competente.
Testul lui Linton

Se aşează un garou sub genunchiul pacientului poziţionat în ortostatism. Apoi, cu
pacientul în clinostatism se ridică membrul inferior testat la un unghi de 45°. Dacă reţeaua
venoasă profundă este permeabilă, varicele sunt golite rapid, iar dacă reţeaua venoasă
profundă este obstruată, varicele sunt golite lent sau deloc.
EXAMINĂRILE CARDIOVASCULARE COMPLEMENTARE
TEHNICI DE INREGISTRARE A ACTIVITĂŢII ELECTRICE CARDIACE

Principalele tehnici de înregistrare a activităţii electrice cardiace sunt:
electrocardiograma de repaus, electrocardiograma la efort, monitorizarea ambulatorie a
electrocardiogramei, electrocardiograma de amplitudine înaltă, studiul electrofiziologic
intracardiac.
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPAUS
Electrocardiograma de repaus reprezintă înregistrarea grafică în repaus a
potenţialelor electrice de la nivelul fibrelor miocardice, cu ajutorul electrozilor situaţi în
plan frontal (derivaţiile membrelor) şi în plan orizontal (derivaţiile precordiale).
Derivaţiile electrocardiogramei standard:
Derivaţiile standard ale membrelor explorează în plan frontal, diferenţa de
potenţial electric captat de cei doi electrozi activi ai derivaţiei. Sunt trei derivaţii
standard ale membrelor, care formează între ele triunghiul lui Eindhoven (Figura
3.36). Aceste derivaţii pot fi aduse prin translaţie în centrul unui cerc, care prin
convenţie reprezintă centrul inimii:
- Derivaţia DI este situată între braţul stâng (pozitiv) şi braţul drept (negativ).
- Derivaţia DII este situată între braţul drept (negativ) şi piciorul stâng
(pozitiv).
- Derivaţia DIII este situată între braţul stâng (negativ) şi piciorul stâng
(pozitiv).
Derivaţiile amplificate ale membrelor explorează în plan frontal, variaţia de
potenţial electric captat de cei doi electrozi (electrodul activ şi electrodul indiferent).
Derivaţia aVR este situată între braţul drept şi centrul inimii; Derivaţia aVL este situată
între braţul stâng şi centrul inimii; Derivaţia aVF este situată între piciorul stâng şi
centrul inimii.
Derivaţiile precordiale înregistrează activitatea electrică în plan orizontal. În mod
standard, se utilizează şase derivaţii precordiale poziţionate după cum urmează (Figura
4.37):
- Derivaţia V1, situată parasternal, în spaţiul 4 intercostal drept.
- Derivaţia V2, situată parasternal, în spaţiul 4 intercostal stâng.
- Derivaţia V3, situată la mijlocul distanţei dintre V2 şi V4.
- Derivaţia V4, situată pe linia medioclaviculară, în spaţiul 5 intercostal stâng.
- Derivaţia V5, situată pe linia axilară anterioară, în spaţiul 5 intercostal stâng.
- Derivaţia V6, situată pe linia axilară medie, în spaţiul 5 intercostal.
Derivaţiile precordiale extreme stângi sunt utilizate atunci când activitatea
electrică a inimii nu este suficient de bine caracterizată prin derivaţiile standard
precordiale (Figura 4.37):
- Derivaţia V7, situată pe linia axilară posterioară, în spaţiul 5 intercostal stâng.

- Derivaţia V8, situată pe linia scapulară stângă, în spaţiul 5 intercostal stâng.
- Derivaţia V9, situată pe linia paravertebrală stângă, în spaţiul 5 intercostal.
Derivaţiile precordiale extreme stângi sunt utilizate atunci când activitatea
electrică a inimii nu este suficient de bine caracterizată prin derivaţiile standard
precordiale (Figura 4.37):
- Derivaţia V7, situată pe linia axilară posterioară, în spaţiul 5 intercostal stâng.
- Derivaţia V8, situată pe linia scapulară stângă, în spaţiul 5 intercostal stâng.
- Derivaţia V9, situată pe linia paravertebrală stângă, în spaţiul 5 intercostal stâng.
Fig. 4.36. Derivaţiile standard şi amplificate ale membrelor

Fig. 4.37. Derivaţiile precordiale standard şi extreme stângi şi drepte

Înregistrarea electrocardiogramei
Electrocardiograful este un galvanometru capabil să înregistreze activitatea
electrică cardiacă pe un suport de hârtie milimetrică. El are următoarele componente:
- sistemul de preluare a semnalului, ce cuprinde electrozi, cabluri de
conectare la pacient şi un bloc de intrare. Electrozii sunt formaţi din plăcuţe
metalice, învelite într-un material textil. Doi electrozi plasaţi în contact cu
pacientul şi conectaţi la bornele electrocardiografului formează derivaţia
cardiacă. Cablurile au culori standardizate pentru electrozii membrelor: roşu
- pentru mâna dreaptă; galben - pentru mâna stângă; negru - pentru piciorul
drept; verde - pentru piciorul stâng. Cablurile pentru electrozii precordiali:
roşu - pentru V1; galben - pentru V2; verde - pentru V3; maro - pentru V4;
negru - pentru V5; violet - pentru V6.
- sistemul de amplificare a semnalului electric cardiac.
- sistemul de afişare a semnalului pe hârtie sau pe osciloscop catodic.
Hârtia electrocardiografică
- este o hârtie milimetrică ce prezintă linii groase şi subţiri, dispuse vertical
(repere de timp) şi orizontal (repere de amplitudine).
- calcularea duratei unei deflexiuni se face în raport cu liniile verticale şi cu
viteza de derulare a hârtiei; când viteza de derulare a hârtiei este 25
mm/secundă, timpul dintre două linii subţiri este 0,04 secunde, iar dintre
două linii groase de 0,2 secunde.
- calcularea amplitudinii unei deflexiuni se face în raport cu liniile orizontale;
distanţa dintre 2 linii subţiri este de 0,1 mV=1 mm, iar dintre 2 linii groase
0,5 mV=5 mm.
Tehnica de înregistrare
- pacientul este aşezat într-o cameră cu temperatură de 23°C, complet
dezbrăcat, aşezat în decubit dorsal.
- electrozii sunt aşezaţi la nivelul toracelui anterior (derivaţiile precordiale) şi
la nivelul membrelor (derivaţiile membrelor); pentru facilitarea conducerii
electrice se aplică gel la nivelul fiecărui electrod.
- înainte de înregistrare se verifică: curba de etalonare a voltajului (în mod
uzual 1mV=10 mm amplitudine), viteza de derulare a hârtiei (în mod
obişnuit este 25 mm/s) şi poziţia corectă a electrozilor aşa cum a fost expusă
mai sus.
- înregistrarea se face pe unul sau mai multe canale simultan, în funcţie de
tipul aparatului utilizat.
Interpretabilitatea electrocardiogramei
Înainte de a analiza electrocardiograma este nevoie să verificăm dacă înregistrarea
este corect efectuată. Calitatea traseului electric cardiac este influenţată de factori legaţi
de pacient (tremor muscular, obezitate, mişcări respiratorii) sau factori tehnici (legaţi de
operator sau de echipamentul utilizat pentru înregistrare). Criteriile de interpretabilitate
ale unei electrocardiograme sunt reprezentate de: parametrii de etalonare, calitatea liniei
izoelectrice şi de poziţia electrozilor.
 Parametrii de etalonare pentru analiza unei electrocardiograme sunt:
amplitudinea de 10 mm/mV şi viteza de derularea a hârtiei electrocardiografice de
25 mm/s.
 Linia izoelectrică: între unda T şi unda P; în mod normal, orizontală şi fără
paraziţi.
 Traseul trebuie să aibă minim 12 derivaţii standard, cu electrozii corect
poziţionaţi:
- În derivaţiile membrelor: electrozii sunt poziţionaţi astfel încât toate undele
P să fie pozitive, cu excepţia derivaţiei aVR, unde unda P este negativă.
- În derivaţiile precordiale: amplitudinea undei R creşte de la V1 la V4, după
care începe să scadă spre V6; amplitudinea undei S creşte de la V1 la V3, după
care începe să descrească sau chiar să dispară spre derivaţia V6.
Analiza electrocardiogramei:
Analiza morfologică a electrocardiogramei necesită pe de o parte analiza ritmului
cardiac, a frecvenţei cardiace şi a axului cardiac, iar pe de altă parte descrierea
morfologică a undelor, segmentelor şi intervalelor. Descrierea modificărilor
electrocardiografice permite evaluarea diagnostică, prognostică şi evolutivă.
Analiza ritmului cardiac se referă la analiza originii şi regularităţii ritmului
cardiac.
– Originea ritmului cardiac, în mod normal este la nivelul nodulului sino-
atrial, de unde impulsul se propagă anterograd prin atrii, spre nodulul atrioventricular
şi fasciculul His, până la nivelul ventriculelor. Criteriile de recunoaştere a ritmului
sinusal sunt următoarele:
- prezenţa undei P în faţa fiecărui complex QRS.
- undele P au aceeaşi morfologie în toate revoluţiile cardiace din aceeaşi
derivaţie.
- distanţa dintre două unde P este constantă; există mici diferenţe între
aceste distanţe, legate în special de ciclul respirator (aritmia sinusală).
- undele P sunt pozitive în toate derivaţiile membrelor, cu excepţia derivaţiei
aVR.
– Regularitatea ritmului cardiac se apreciază prin distanţa dintre două unde R:
- dacă distanţa RR se menţine constantă, ritmul cardiac este regulat.
- dacă distanţa RR se modifică de la un ciclu cardiac la altul, ritmul este
neregulat.
- neregularitatea ritmului cardiac poate fi parţială, atunci când pe
fondul un ritm regulat se suprapun bătăi ectopice (extrasistole).
- neregularitatea completă a ritmului cardiac (fibrilaţia atrială, flutterul
atrial).
Analiza frecvenței cardiace se referă la numărul ciclurilor cardiace dintr-un

minut. Ea poate fi calculată prin mai multe metode în funcție de ritmul cardiac.
 Calcularea frecvenței cardiace atunci când ritmul cardiac este regulat:
 Atunci când viteza de derulare a hârtiei este 25 mm/s, pentru calculul
frecvenţei cardiace se aplică formula: 300/numărul de pătrate mari cuprinse între două
unde R consecutive.
 Aprecierea rapidă a frecvenţei cardiace se poate realiza astfel: se reperează unda
R situată în dreptul unei linii îngroşate; dacă următoarea undă R cade pe prima linie
groasă, frecvenţa este de 300/min, dacă ea cade pe a doua linie groasă, frecvenţa este
de 150/min, dacă următoarea undă R cade pe a treia linie groasă, frecvenţa este de
100/min, dacă următoarea undă R cade pe a patra linie groasă, frecvenţa este de 75/min,
dacă următoarea undă R cade pe a cincea linie groasă, frecvenţa este de 60/min, iar dacă
următoarea undă R cade pe a şasea linie groasă, frecvenţa este de 50/min.
 Aprecierea rapidă a frecvenţei cardiace, se poate face folosind rigla de calcul:
se reperează unda R situată în dreptul unei linii îngroşate; se fixează reperul de
frecvenţă a riglei la acest nivel; frecvenţa cardiacă va avea valoarea marcată în dreptul
celui de-al 2-lea complex QRS (Figura 4.38).
 Frecvenţa cardiacă normală este de 60-100/min.
 Valorile mai scăzute de 60/minut, definesc bradicardia.
 Valorile frecvenţei cardiace peste 100 /minut, definesc tahicardia.
Fig. 4.38. Calcularea frecvenţei cardiace în cazul ritmului cardiac regulat

– Calcularea frecvenţei cardiace atunci când ritmul cardiac este neregulat

 În caz de ritm cardiac neregulat (fibrilaţie atrială, flutter atrial cu transmitere
variabilă), este necesar să se calculeze frecvenţa cardiacă medie pe o porţiune mai lungă
de traseu, cuprinsă între 5-10 revoluţiicardiace succesive.
Analiza axului electric cardiac coincide cu analiza axului electric al complexului
QRS şi cu direcţia de depolarizare a miocardului ventricular. Pentru calcularea axului se
utilizează derivaţiile membrelor şi proiecţia vectorilor în plan frontal. Se consideră că
centrul electric al inimii coincide cu centrul anatomic şi că vectorul de depolarizare
ventriculară pleacă din acest punct.
 Metoda vectorială este cea mai exactă metodă de calcul a axului electric
cardiac.
- pentru calculul axului se trasează din centrul electric cardiac o
perpendiculară pe fiecare dintre derivaţiile DI, DII, DIII, aVL, aVR şi aVF.
- fiecare derivaţie va fi împărţită în două jumătăţi (pozitivă şi negativă), în
funcţie de electrodul pozitiv sau negativ care se află la extremitatea acestei
derivaţii.
- se iau în considerare 2 derivaţii perpendiculare între ele (Figura 3.39), de
obicei DI şi aVF; pentru fiecare dintre ele se însumează deflexiunile
pozitive şi negative ale complexului QRS; astfel, se construiesc 2 vectori
perpendiculari între ei, a căror rezultantă indică depolarizarea ventriculară
în plan frontal sau axul cardiac (Figura 4.39).
– Metoda complexului echidifazic este mai simplă, dar mai puțin exactă.
- pentru calculul axului cardiac se identifică derivaţia echidifazică (derivaţia
în care suma deflexiunilor pozitive este aceeași cu suma deflexiunilor
negative) sau derivația cea mai apropiată de aspectul unei derivații
echidifazice.
- axul electric va fi situat pe direcţia derivaţiei ce formează un unghi de 90°
față de derivaţia echidifazică.
- pentru a aprecia dacă axul electric cardiac este situat la extremitatea
pozitivă sau negativă a derivației, se urmărește vectorul dominant al acestei
derivații; axul electric este situat pe direcție cu deflexiunea dominantă din
complexul QRS.
Fig. 4.39. Axul electric cardiac
– Axul electric normal al inimii este situat între 0 şi +90, între +30 şi +75.
– Axul electric deviat la stânga are valori negative, între 0 şi -90°; este expresia
hipertrofiei ventriculare stângi.
– Axul electric deviat la dreapta are valori pozitive, între +90° şi +180°; este
expresia hipertrofiei ventriculare drepte.
– Axul electric indeterminabil este situat între -90° şi -180°.
– Poziţia electrică a inimii este determinată de rotaţia inimii pe cele trei axe: axul
antero-posterior
 rotaţia orară – unda R amplă în DII, DIII, aVF, V1, V2.
 rotaţia antiorară – unda R amplă în DI, aVL, V5, V6. axul longitudinal
 rotaţia orară – unda q în DIII şi unda s în DI.
 rotaţia antiorară – unda q în DI şi unda s în DIII. axul transversal

 rotaţia vârfului inimii înainte – prezenţa undei q în DI, DII, DIII.
 rotaţia vârfului inimii înapoi – prezenţa undei s în DI, DII, DIII.
Analiza morfologică a electrocardiogramei urmărește elementele
corespunzătoare unui ciclu cardiac, exprimate sub formă de unde, segmente şi intervale
(Figura 4.40).
Fig. 4.40. Undele, segmentele şi intervalele electrocardiografice

 Undele sunt abateri ale traseului electrocardiografic de la linia izoelectrică,
caracterizate prin durată (în secunde), amplitudine (în mV sau mm), orientare vectorială
(unghiul vectorului mediu corespunzător undei respective în planul frontal) şi formă
(particularitate care nu se poate exprima cifric, ci prin îngroşări şi neregularităţi). Ele se
notează cu majuscule dacă amplitudinea undelor depășește 5 mm sau cu minuscule dacă
amplitudinea lor este sub 5 mm.
 Segmentele sunt porţiuni de traseu electrocardiografic cuprinse între două unde,
caracterizate prin durată şi poziţie faţă de linia izoelectrică. Dacă segmentul este decalat
faţă de linia 0, se precizează sensul (sub- sau supradenivelarea), amplitudinea (în mm) şi
forma decalajului.
 Intervalele reprezintă durata de timp dintre 2 repere de pe traseu (de la începutul

unei unde, până la începutul undei următoare).
Unda P
Unda P normală
- Semnifică depolarizarea celor două atrii.
- Se caracterizează prin:
- Durată de 0,070,12 secunde.
- Amplitudine de 2,5 mV (în derivaţiile frontale) şi 2 mV (în derivaţiile
orizontale).
- Orientare vectorială între +30° şi +60°.
- Formă rotundă, pozitivă şi bine vizibilă în DII; pozitivă, negativă sau
bifazică (+/-) în DIII şi aVL; negativă în aVR; bifazică în V1-V2, cu prima
componentă pozitivă (depolarizarea atriului drept) şi a doua componentă
negativă (depolarizarea atriului stâng); monofazică şi pozitivă în celelalte
derivaţii precordiale.
Unda P anormală de tip anterograd

- Unda P pulmonară din supraîncărcarea de volum a atriului drept, se
caracterizează prin durată normală şi amplitudine crescută (Figura 4.41).
- Unda P mitrală din supraîncărcarea de volum a atriului stâng, se caracterizează
prin durată mare şi amplitudine normală (Figura 4.42).
Fig. 4.41. Unda P în supraîncărcarea atrială dreaptă

Fig. 4.42. Unda P în supraîncărcarea atrială stângă
- Unda P din supraîncărcarea biatrială, are durată şi amplitudine mare (Figura

4.43).
- Unda P din ritmul rătăcitor sau „wandering pace-maker” are durată normală
şi amplitudine variabilă (amplitudinea creşte şi apoi descreşte progresiv). Apare atunci
când frecvenţa emiterii stimulilor sinusali scade sub frecvenţa pace-makerului atrial
automatic. Stimulul este situat între nodulul sino-atrial şi nodulul atrio-ventricular.
Fig. 4.43. Unda P în supraîncărcarea biatrială
Unda P anormală de tip retrograd

Apare atunci când frecvenţa emiterii stimulilor sinusali, scade sub frecvenţa pace-
makerului atrial automat (sub 40-50 bătăi/minut).
- Ritmul nodal superior se caracterizează prin prezenţa undelor P negative în
derivaţiile DII, DIII, aVF, situate în faţa complexului QRS şi printr-un interval PR scurt.
Stimulul ia naştere în porţiunea superioară a nodulului atrio-ventricular, cu depolarizarea

retrogradă a atriilor, înaintea depolarizării ventriculare.
- Ritmul nodal inferior se caracterizează prin prezenţa undelor P negative,
situate după complexul QRS, în derivaţiile DII, DIII, aVF. Stimulul ia naştere în porţiunea
inferioară a nodulului atrio-ventricular, cu depolarizarea retrogradă a atriilor, după
depolarizarea ventriculară.
Unda P absentă
– Ritmul nodal mijlociu se caracterizează prin suprapunerea undei P pe complexul
QRS, astfel încât unda P nu este vizibilă pe electrocardiograma de suprafaţă. Stimulul ia
naştere în partea mijlocie a nodulului atrio-ventricular, cu depolarizarea retrogradă a
atriilor şi în acelaşi timp cu începerea depolarizării ventriculare.
– Fibrilaţia atrială se caracterizează prin lipsa undelor P şi înlocuirea lor cu undele
„f” de fibrilaţie atrială (Figura 4.44).
– Flutterul atrial se caracterizează prin lipsa undelor P şi înlocuirea lor cu
undele „F” de flutter atrial (Figura 4.44).
Fig. 4.44. Aspectul electrocardiografic al fibrilaţiei atriale şi al flutterului atrial
Segmentul PQ
Segmentul PQ normal
- Semnifică timpul de conducere în nodulul atrio-ventricular şi în fasciculul
His.
- Situat la nivelul liniei izoelectrice.

- Se măsoară de la sfârşitul undei P până la începutul undei Q.
- Caracterizat prin durată de 0,040,10 secunde, dependentă de frecvenţa
cardiacă.
Segmentul PQ anormal
- supradenivelarea sau subdenivelarea segmentului PQ apare în infarctul atrial acut
şi în pericardita acută fibrinoasă.
Intervalul PR
Intervalul PR normal
- Semnifică timpul de conducere de la nodulul sino-atrial până la nodulul
atrio-ventricular.
- Se măsoară de la începutul undei P până la nivelul undei R.
- Caracterizat prin durată de 0,120,20 secunde, dependentă de frecvenţă şi
de vârstă. La pacienţi peste 75 ani, intervalul PR este normal până la 0,24
secunde.
Intervalul PR alungit
Apare în blocurile atrio-ventriculare. Se caracterizează prin întârzieri sau
întreruperi intermitente, tranzitorii sau permanente ale conducerii impulsurilor sinusale
la nivel atrio-ventricular.
- Blocul atrioventricular de gradul I se caracterizează prin interval PR peste
0,20 secunde la pacienţi sub 75 ani şi peste 0,24 secunde la pacienţi peste 75
ani; complexul QRS este normal (când întârzie impulsul sinusal la nivelul nodului
atrio-ventricular) ori lărgit (când întârzie impulsul sinusal la nivelul sistemului Hiss-
Purkinje) (Figura 4.45).
- Blocul atrioventricular de gradul II, tip Mobitz I (cu perioade Wenckebach), se
caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P este
blocată; complexul QRS are durată normală; după unda P blocată ciclul se reia, cu
alungirea progresivă a intervalului PR până la o nouă undă P blocată (Figura 4.46).
- Blocul atrioventricular de gradul II, tip Mobitz II, constă din blocarea bruscă a
unei unde P; intervalului PR este constant anterior blocării undei P (Figura 4.47).
- Blocul atrioventricular de gradul III constă din disocierea totală a transmiterii
impulsurilor atrio-ventriculare; activitatea atrială este condusă de impulsul sinusal, iar
activitatea ventriculară de impulsul joncţional sau ventricular; în cazul în care sediul
blocului este nodal, complexul QRS are durată normală şi frecvenţă de 40-50 bătăi/minut;
în cazul în care sediul blocului este la nivelul fasciculului His, complexul QRS este larg,
cu frecvenţă sub 40 bătăi/minut (Figura 4.48).
Fig. 4.45. Aspectul electrocardiografic al blocului atrioventricular de gradul I
Fig. 4.46. Aspectul electrocardiografic al blocului atrioventricular de gradul II, Mobitz I

Fig. 4.47. Aspectul electrocardiografic al blocului atrioventricular de gradul II, Mobitz II
Fig. 4.48. Aspectul electrocardiografic al blocului atrioventricular de gradul III

Intervalul PR scurt
Apare în sindroamele de preexcitaţie şi se caracterizează prin activarea
miocardului ventricular în totalitate sau parţial, pe căi atrio-ventriculare accesorii, cu
şuntarea parţială sau totală a joncţiunii atrio-ventriculare.
– Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) constă din conexiuni atrio-
ventriculare (fasciculul Kent), în care activitatea ventriculară pe calea accesorie
fuzionează cu cea de pe calea normală. Electrocardiografic apare (Figura 4.49):
- intervalul PR scurt (< 0,12 secunde).
- unda delta în porţiunea ascendentă a complexului QRS.
- complexul QRS lărgit peste 0,12 secunde, pozitiv în V1 şi negativ în DI şi
aVL, în cazul preexcitaţie ventriculului stâng (sindromul WPW de tip A) sau
negativ în V1 şi pozitiv în aVL, în cazul preexcitaţiei ventriculului drept
(sindromul WPW de tip B).
Fig. 4.49. Aspectul electrocardiografic din sindromul Wolff-Parkinson-White
– Sindromul Long-Ganong-Levine (LGL) constă din conexiuni atrio-hisiene

(fasciculul James) cu interval PR scurt (<0,12 secunde) şi complex QRS de aspect
normal.
Complexul QRS
Complexul QRS normal
 Semnifică depolarizarea ventriculară, de la endocard spre epicard.
 Caracterizat prin:
- Durată maximă de 0,10 secunde.
- Amplitudine variabilă de la o derivaţie la alta; în derivaţiile membrelor
între 5-16 mm; în derivaţiile precordiale se corelată cu masa miocardului
ventricular din dreptul electrodului explorator; cuantificată cu ajutorul
indicelui Sokolov-Lyon, ce reprezintă suma amplitudinii undei S în derivaţia
V1 şi a undei R în derivaţia V6 pentru ventriculul stâng (SV1+RV6 > 35 mm),
şi suma amplitudinii undei R în derivaţia V 1 şi a undei S în V6 pentru
ventriculul drept (RV1+SV6 > 10,5 mm).
- Orientare vectorială între +30° şi +60°.
- Formă de triunghi cu vârfurile ascuţite:
- Unda Q  prima deflexiune negativă a complexului QRS, are durată
<0,04 secunde, amplitudine <3 mm; reprezintă activarea electrică
septală.
- Unda R  prima deflexiune pozitivă; reprezintă depolarizarea
ventriculară.
- Unda S  prima deflexiune negativă după unda R, are amplitudine
mică; reprezintă depolarizarea porţiunii posterioare ventriculare.
- Punctul J situat la 2 mm de ultima deflexiune a complexului QRS,
marchează joncţiunea dintre unda S şi începutul segmentului ST.
- Deflexiunea intrinsecoidă reprezintă distanţa de la începutul complexului
QRS până la punctul J.
Complexul QRS patologic
 Unda Q patologică
- durata de peste 0,04 secunde.
- amplitudine peste 4 mm sau peste 25% din amplitudinea undei R
- însoţitoare.
- este prezentă în 2 derivaţii adiacente.
- apare în infarctul miocardic ca marker al necrozei miocardice.
 Undele R şi S patologice
- Hipertrofiile ventriculare
- Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD): se caracterizează prin
unda R pozitivă şi amplă în V1, raportul R/S ≥1 în derivaţia V1;
durata complexului QRS >0,10 secunde, uneori cu aspect de bloc
de ramură dreaptă; tulburări de fază terminală situate în opoziţie faţă
de unda R; uneori, axul complexului QRS deviat la dreapta (Figura
4.50).
Fig. 4.50. Aspectul electrocardiografic din hipertrofia ventriculară dreaptă
- Hipertrofia ventriculară stângă (HVS): se caracterizează prin unda

R amplă >27 mm în derivaţiile V5-V6 sau >11mm în derivaţia DI,
unda S amplă în V1-V2, indicele Sokolov-Lyon >35 mm, durata
complexului QRS >0,10 secunde fără să depăşească limita de 0,12
secunde, axul QRS deviat la stânga (Figura 4.51).
Fig. 4.51. Aspectul electrocardiografic în hipertrofia ventriculară stângă

- Blocul de ramură constă în blocarea permanentă, tranzitorie sau intermitentă

la nivelul ţesutului excito-conductor intraventricular, a unui impuls cu
frecvenţa atrială normală, dar cu activare întârziată a unei porţiuni din
miocardul ventricular.
- Blocul de ramură dreaptă (BRD): complexului QRS cu durata sub
0,12 secunde, în BRD incomplet şi de peste 0,12 secunde, în BRD
complet; aspectul complexului QRS este de tip RsR' în V1-V2 şi de
tip qRS cu unda S amplă şi largă în V5-V6; deflexiunea
intrinsecoidă cu durată de 0,05 secunde în V1-V2; rotaţia axială
dreaptă (Figura 4.52).
- Blocul de ramură stângă (BRS): complexului QRS cu durata sub
0,12 secunde, în BRS incomplet şi peste 0,12 secunde, în BRS
complet; aspect de tip RsR' în V5-V6 şi de tip QrS în V1-V2;
deflexiunea intrinsecoidă la 0,08 secunde în V5-V6; absenţa undei Q
în V5-V6; rotaţia axială stângă (Figura 4.53).
- Hemiblocul constă în blocarea uneia din cele două subramuri (antero-
superioară sau postero-inferioară) a ramului stâng al fasciculului His:
- Hemiblocul antero-superior stâng se caracterizează prin axul QRS la -
30°; aspect de tip qR în DI, aVL şi de tip rS în DII, DIII.
- Hemiblocul postero-inferior stâng se caracterizează prin axul QRS la
+110°; aspect de tip rS în DI, aVL şi de tip qR în DIII, aVF.
Fig. 4.52. Aspectul electrocardiografic în blocul de ramură dreaptă

Fig. 4.53. Aspectul electrocardiografic în blocul de ramură stângă
Segmentul ST
Segmentul ST normal
- Semnifică prima fază a repolarizării ventriculare.
- Situat la nivelul liniei izoelectrice.
- Se măsoară de la sfârşitul complexului QRS (punctul J) până la unda T.
- Caracterizat prin durată de 0,100,15 secunde.
Segmentul ST patologic
- Subdenivelarea segmentului ST poate fi de tip descendent, ascendent sau
orizontal. Modificările de tip descendent şi orizontal au semnificaţie de
leziune subendocardică (Figura 4.54).
Fig. 4.54. Aspectul electrocardiografic al subdenivelării segmentului ST

- Supradenivelarea segmentului ST are semnificaţie de leziune subepicardică

sau transmurală; este convexă în infarctul miocardic acut, anevrismul post-
infarct miocardic, angina Prinzmetal şi concavă în pericardita acută
fibrinoasă (Figura 4.55).
Fig. 4.55. Aspectul electrocardiografic al supradenivelării segmentului ST
Unda T
Unda T normală
- Reprezintă faza finală a repolarizării ventriculare.
- Caracterizată prin:
- Durată de 0,12-0,30 secunde.
- Amplitudine de 0,30,6 mV.
- Orientare vectorială între 0° şi 90°.
- Formă rotunjită, cu panta ascendentă mai mică decât cea
descendentă; pozitivă în toate derivaţiile, mai puţin în derivaţia
aVR.
Unda T patologică
- Unda T negativă, amplă, simetrică apare în tulburările de repolarizare
primară (ischemia subepicardică) sau secundară (Figura 4.56) şi în
diselectrolitemii.
Fig. 4.56. Aspectul electrocardiografic al ischemiei subepicardică
- Unda T pozitivă, amplă şi simetrică apare în ischemia subendocardică

(Figura 4.57) şi în tulburările hidroelectrolitice.
Intervalul QT
Intervalul QT normal
- Semnifică sistola electrică ventriculară.
- Se măsoară de la începutul undei Q până la sfârșitul undei T.
- Caracterizat prin:
- Durată de 0,280,44 secunde, ce variază în funcţie de frecvenţa
cardiacă; cu cât frecvenţa este mai mare, cu atât segmentul ST este
mai scurt şi deci, intervalul QT este mai scurt.
- QT corectat după formula Bazett: QTc =QT√RR.
Fig. 4.57. Aspectul electrocardiografic al ischemiei subendocardică
Intervalul QT patologic
- Intervalul QT prelungit peste 0,44 secunde este patologic; apare în sindromul
QT lung congenital sau după administrarea de antiaritmice  amiodaronă,
sotalol; în hipopotasemie, hipercalcemie; acest aspect indică un risc crescut
de moarte subită prin fibrilaţie ventriculară (Figura 4.58).
- Intervalul QT scurt sub 0,28 secunde, apare în hiperpotasemie, hipocalcemie,
impregnare digitalică.
Fig. 4.58. Aspectul electrocardiografic al intervalului prelungit

Fig. 4.59. Aspectul electrocardiografic al intervalului QT scurt
Unda u
Unda u normală
- Reprezintă postpotenţialele de la nivelul miocardului ventricular.
- Situată imediat după unda T.
- Caracterizată prin:
- Durată de 0,15-0,25 secunde.
- Amplitudine redusă (maximum 2 mm).
- Formă rotundă, cu acelaşi sens ca şi unda T din derivaţia respectivă.
Unda u patologică
- Unda u pozitivă şi amplă, apare în hipopotasemie şi în unele cazuri de
hipertrofie ventriculară stângă.
- Unda u negativă, apare după efort fizic şi în tulburările de repolarizare, atunci
când polaritatea sa este opusă polarităţii undei T.
ELECTROCARDIOGRAMA LA EFORT
Electrocardiograma la efort reprezintă înregistrarea grafică în condiţii de efort a
potenţialelor electrice de la nivelul fibrelor miocardice în vederea testării rezervei
coronariene şi/sau a capacităţii individuale la efort.
Modalităţi de realizare a electrocardiogramei la efort:
După modul de realizare:
- Test de efort la cicloergometru: permite cuantificarea efortului (în watt).
- Test de efort pe covor rulant: permite cuantificarea consumului maxim de

oxigen la efort (ml/min/kg); utilizat obişnuit pentru persoane neantrenate sau cu
arteriopatie.
După tipul efortului:
- Efort rectangular: cu nivel unic de efort, de tip continuu, pe o durată
determinată.
- Efort triangular: presupune o creştere progresivă „în trepte” a intensităţii
efortului, până la un nivelul ţintă, stabilit pe baza capacităţii de efort a subiectului.
După intensitatea efortului:
- Test maximal: efortul este realizat până la atingerea capacităţii aerobe maxime.
- Test submaximal: efortul este realizat până la atingerea unei fracţii de 85% din
capacitatea aerobă maximă.
Testul de efort include trei etape: pre-test, test şi post-test:
- Pre-test: se informează pacientul despre modului de desfăşurare a testului; se
obţine acordul scris al pacientului; se realizează examenului clinic; se verifică
indicaţia testului; se înregistrează electrocardiograma standard de repaus.
- În timpul testului: se măsoară tensiunea arterială şi frecvenţa cardiacă; se
execută încălzirea prin pedalare la 10 Watt, timp de 1 minut; se creşte puterea
în trepte; se înregistrează electrocardiograma şi se măsoară tensiunea
arterială la fiecare treaptă de efort; în caz de complicaţii se întrerupe testarea.
Testul este interpretabil dacă pacientul realizează minim un efort
submaximal, până la atingerea a 85% din frecvenţa cardiacă maximă teoretică
(FCMT). Aceasta se apreciază prin formula: FCMT = 220 - Vârsta (ani).
- Post-test (recuperare): se continuă efortul fizic la 25 Watt timp de 6 minute
pentru evitarea colapsului circulator; se monitorizează frecvenţa cardiacă,
tensiunea arterială şi se înregistrează electrocardiograma la 3 minute; se
menţine apoi pacientul în clinostatism pentru 30 minute.
Analiza semiologică a electrocardiogramei la efort:

Analiza testului de efort vizează urmărirea parametrilor clinici, electrici şi
mecanici, pentru evaluarea capacităţii de efort, aprecierea capacităţii funcţionale a
pacientului cardio-pulmonar şi a candidaţilor la programul de reabilitare
cardiopulmonară.
- Parametri clinici: durerea toracică de tip anginos, reproductibilă, la acelaşi
efort.
- Parametri electrici: modificările segmentului ST în raport cu punctul J
(subdenivelarea sau supradenivelarea ST); tulburările de ritm şi de
conducere.
- Parametri mecanici: frecvenţa cardiacă; presiunea arterială; consumul de
oxigen.
- Parametri hemodinamici: calculul dublului produs dintre presiunea

arterială şi frecvenţa cardiacă atinsă la sfârşitul ultimei trepte de efort; acesta
defineşte indicele tensiune-timp şi este un indicator al consumului miocardic
de oxigen. Valoarea obţinută se compară cu indicele tensiune-timp teoretic şi
permite aprecierea reducerii capacităţii de efort în context de tulburări ale
circulaţiei coronariene.
Indicaţii:
- în stabilirea diagnosticului de boală cardiacă ischemică.
- evaluarea capacităţii funcţionale şi a prognosticului în boala cardiacă
ischemică.
- evaluarea pacienţilor cu suspiciune de tulburări de ritm.
- evaluarea capacităţii funcţionale în bolile congenitale cardiace.
- evaluarea capacităţii funcţionale la pacienţi cu defibrilator implantabil
sau stimulator cardiac cu frecvenţă adaptabilă.
- evaluarea eficacităţii terapiei aritmice.
Contraindicaţii:
- sindromul coronarian acut; pericardita acută; miocardita; endocardita;
hipertensiunea arterială >220/130 mmHg; embolia pulmonară;
tromboflebita; alte boli acute cardiace sau non-cardiace.
- incapacitatea sau refuzul pacientului de a efectua testul de efort.
Criterii de test de efort pozitiv:
- Subdenivelarea segmentului ST de tip orizontal cu amplitudine ≥ 1mm sau
supradenivelarea segmentului ST ≥ 1 mm, măsurată la 0,08 secunde de
punctul J.
- Subdenivelarea segmentului ST de tip descendent, cu amplitudine ≥ 2 mm,
măsurată la 0,08 secunde de punctul J.
MONITORIZAREA AMBULATORIE A ELECTROCARDIOGRAMEI

(HOLTER ECG)
Monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei permite obţinerea de informaţii

asupra activităţii cardiace prin înregistrarea ei pe parcursul a 24 ore, în condiţii de repaus,
de efort fizic şi psihic, cu ajutorul dispozitivelor analogice sau digitale portabile.
Analiza semiologică a monitorizării ambulatorii electrocardiografice:
Parametrii normali obţinuţi la monitorizarea ambulatorie electrocardiografică
sunt
- Pauza sinusală diurnă <2 secunde.
- Frecvenţa cardiacă diurnă > 40 bătăi/minut.
- Extrasistolele ventriculare: sub 50 ani <100/24 ore; peste 50 ani < 200/24 ore.
- Variabilitatea importantă a frecvenţei cardiace în timpul zilei la acelaşi
pacient.
Parametrii patologici obţinuţi la monitorizarea ambulatorie electrocardiografică
sunt:
- Extrasistolele ventriculare polimorfe, precoce cu fenomen R/T, repetitive
(cuplate, în salve, bigeminate, trigeminate).
- Pauza sinusală diurnă peste 2 secunde.
Indicaţii:
1. Detectarea tulburărilor de ritm şi de conducere intermitente:
- pacienţi simptomatici cu sincopă, lipotimie sau episoade de amețeală
- tranzitorie.
- pacienţi asimptomatici cu antecedente de infarct miocardic, insuficienţă
cardiacă cronică şi cardiomiopatie hipertrofică.
2. Studiul variabilităţii ritmului sinusal:
- pacienţi cu infarct miocardic acut, diabet zaharat, insuficienţă cardiacă, post-
transplant cardiac.
3. Detectarea ischemiei miocardice:
- pacienţi simptomatici cu suspiciune de angor Prinzmetal.
- pacienţi cu durere toracică tipică, ce sunt incapabili să realizeze testul de
efort.
- pacienţi cu boală cardiacă ischemică sau la cei cu durere toracică atipică.
- pacienţi asimptomatici, incapabili de efort, evaluaţi preoperator în vederea
realizării chirurgiei vasculare.
4. Evaluarea tratamentului antiaritmic.
5. Evaluarea funcţiei stimulatorului sau a defibrilatorului implantabil cardiac.
ELECTROCARDIOGRAMA DE AMPLITUDINE ÎNALTĂ

(POTENŢIALELE TARDIVE)
Electrocardiograma de amplitudine înaltă permite depistarea potenţialelor tardive

atriale şi ventriculare, ce reflectă depolarizarea întârziată şi desincronizarea unei zone
din miocard, secundară heterogenităţii structurale post-ischemie sau fibroză, cu
favorizarea aritmiilor ventriculare maligne. Se utilizează derivaţiilebipolare toracice
pentru înregistrarea potenţialelor tardive, caracterizate prin activitate electrică de
frecvenţă înaltă (>25 Hz) şi amplitudine joasă (1-25µV), apărută la sfârşitul complexului
QRS sau la începutul undei T.
Indicaţii: electrocardiograma de înaltă amplitudine se adresează pacienţilor cu
boală cardiacă ischemică şi sincopă de cauză neexplicată sau cu afecţiuni cardiace ce
prezintă risc crescut de mortalitate datorită aritmiilor ventriculare prin mecanism de
reintrare.
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC CARDIAC

Studiul electrofiziologic cardiac reprezintă înregistrarea activităţii intracardiace a
sistemului cardiac de conducere prin tehnica cateterismului cardiac. Presupune
înregistrarea pasivă şi activă (pacingul cardiac) a activităţii electrice intracardiace.
 Se utilizează sonde endocavitare cu unul sau mai mulţi electrozi, conectate la un
aparat de amplificare şi înregistrare grafică a variaţilor de potenţial electric.
 Se înregistrează diferite segmente ale sistemului de conducere cu ajutorul
electrozilor plasaţi la nivel atrial, atrio-ventricular, atrio-ventricular şi ventricular.
 Secvenţele de activare atrială, atrio-ventriculară şi ventriculară, pot evidenţia
zone cu tulburări de conducere intra- şi inter-camerale.
EXAMINĂRI IMAGISTICE ALE INIMII ŞI VASELOR MARI
Principalele metode imagistice cardiovasculare sunt: examenul radiologic al

inimii şi vaselor mari, ecocardiografia, scintigrafia miocardică, imagistica
cardiovasculară prin rezonanţă magnetică şi tomografie computerizată, angiografia
coronariană, cateterismul cardiac.
EXAMENUL RADIOLOGIC AL INIMII ŞI VASELOR MARI
Examenul radiologic toracic standard este o explorare de rutină în bolile cardio-
vasculare ce permite pe de o parte aprecierea dimensiunilor şi morfologiei cavităţilor
cardiace şi a vaselor mari, iar pe de altă parte evaluarea vascularizaţiei pulmonare.
- Radioscopia toracică permite aprecierea morfologiei (forma şi dimensiunile
inimii şi vaselor mari) şi cineticii cardiovasculare (pulsaţiile inimii şi ale vaselor mari).
Studiul dinamic cardiovascular are în vedere pulsaţiile umbrei cardiace şi vasculare,
precum şi jocul respirator al diafragmului în raport cu acestea. Este o metodă subiectivă

în urma căreia nu se obţine un document pentru urmărirea în dinamică.
- Radiografia toracică standard oferă date despre morfologia cardiovasculară.
Este un document static ce trebuie practicat în condiţii standardizate pentru asigurarea
urmăririi clişeelor în dinamică. Se realizează în ortostatism, din incidenţa postero-
anterioară, în inspiraţie profundă, de la o distanţă de 2 m faţă de ecran şi cu un timp de
expunere scurt (0,04 secunde) pentru a evita obţinerea unei imagini neclare.
Incidenţele standard ale radiografiei toracice definesc poziţia toracelui în raport
cu planul ecranului. Clasic, există 4 incidenţe din care în practica curentă se utilizează
doar incidenţa de faţă şi de profil:
- Incidenţa de faţă sau postero-anterioară: pacientul poziţionat cu toracele
anterior în contact cu ecranul.
- Incidenţa de profil stâng: pacientul poziţionat în profil stâng faţă de ecran.
- Incidenţa oblic anterior drept (OAD): pacientul poziţionat cu umărul drept în
contact cu ecranul, cu axul corpului la un unghi de 45° faţă de fasciculul de
radiaţii.
- Incidenţa oblic anterior stâng (OAS): pacientul poziţionat cu umărul stâng în
contact cu ecranul, cu axul corpului la un unghi de 60° faţă de fasciculul de
radiaţii.
1. Incidenţa postero-anterioară sau de faţă – inima apare ca o masă opacă
paramedian stânga, cu un contur drept şi unul stâng, situate între cele două transparenţe
pulmonare.
 Conturul drept este format din două arcuri aproximativ egale (Figura 4.60):
- Arcul superior drept, rectiliniu sau convex spre câmpul pulmonar,
reprezentat de marginea externă a venei cave superioare.
- Arcul inferior drept, convex spre câmpul pulmonar, reprezentat de marginea
externă a atriului drept; formează cu diafragmul unghiul cardiofrenic drept.
 Conturul stâng este format din trei arcuri inegale (Figura 4.60):
- Arcul superior stâng, convex spre câmpul pulmonar, cu diametrul de 2-3 cm,
corespunde porţiunii orizontale a crosei aortice, fiind denumit buton aortic.
- Arcul mijlociu stâng, concav spre câmpul pulmonar, format în porţiunea
superioară din artera pulmonară, iar în porţiunea inferioară din atriul stâng.
- Arcul inferior stâng, cel mai mare şi mai convex arc al conturului stâng, ce
corespunde ventriculului stâng.
2. Incidenţa de profil – inima apare ca o masă ovoidă cu axul mare oblic în jos şi
înainte, cu trei margini (anterioară, posterioară şi inferioară).
 Marginea anterioară este formată din trei arcuri:
- Arcul superior convex, corespunde aortei ascendente.
- Arcul mijlociu scurt, corespunde infundibulului pulmonar.
- Arcul inferior vertical, corespunde ventriculului drept.
 Marginea posterioară este formată din două arcuri:
- Arcul superior format din vasele hilului pulmonar.
- Arcul inferior convex, format în cele 2/3 superioare din atriul stâng aflat în
contact direct cu esofagul, iar în 1/3 inferioară din ventriculul drept.
 Marginea inferioară este formată din:
- Ventriculul drept anterior.
- vVntriculul stâng posterior.
 Între stern şi opacitatea cardiacă se află spaţiul retrosternal a lui Grawitz, iar între
inimă şi coloana vertebrală se află spaţiul retrocardiac a lui Holzknecht, evidenţiate cel
mai bine la proba Valsalva.
Imaginea radiografică cardiovasculară variază în funcţie de morfotip şi de vârstă:
– În funcţie de morfotip:
- La pacienţii brevilini, inima apare orizontalizată, cu un pedicul vascular
lărgit.
- La pacienţii longilini, inima apare verticalizată, cu un pedicul vascular redus.
– În funcţie de vârstă:
- La copil - inima este relativ mare în raport cu diametrul toracic; raportul
dintre cei 2 ventriculi este modificat în favoarea ventriculului drept;
mişcarea cardiacă este mai amplă decât la adulţi.
 La vârstnici - apare procesul de involuţie senilă cu lărgirea şi alungirea aortei,
precum şi mărirea ventriculului stâng.
Fig. 4.60. Radiografia toracică de faţă şi de profil

AD, atriul drept; VCS, vena cavă superioară; Ao, aorta; AP, artera pulmonară; AS, atriul
stâng; VS, ventriculul stâng; VD, ventriculul drept
Interpretabilitatea radiografiei toracice:

Înainte de analiza semiologică a unei radiografii toracice este nevoie să verificăm:
 Datele de identificare ale pacientului.
 Data la care a fost realizată radiografia toracică.

 Poziţia pacientului în momentul realizării radiografiei toracice.
 Incidenţa în care a fost realizat clişeul.
 Calitatea clişeului radiografic normal:
- În inspir profund sunt vizibile deasupra diafragmului cele 6 arcuri costale
anterioare.
- La expunerea normală discurile intervertebrale sunt vizibile prin opacitatea
cardiacă.
- Liniile sterno-claviculare sunt simetrice, cu extremităţile mediale ale
claviculelor la distanţă egală de linia mediană, reprezentată de apofizele
spinoase vertebrale.
- Omoplaţii trebuie să fie în afara câmpurilor pulmonare.
- Bula de gaz a stomacului şi diafragmele trebuie să fie bine vizibile.
Analiza semiologică a examenului radiologic cardiovascular:
Analiza radiografiei toracice de faţă şi de profil vizează silueta cardiacă şi vasele
mari prin: aprecierea mărimii cardiace, analiza cavităţilor cardiace şi a vaselor mari,
analiza calcifierilor cardiace şi aprecierea vascularizaţiei pulmonare.
1. Aprecierea mărimii cardiace se realizează cu ajutorul indicelui cardiotoracic

(ICT), ce reprezintă raportul dintre diametrul maxim al inimii şi diametrul maxim toracic,
măsurat pe un clişeu de faţă, realizat cu pacientul în ortostatism şi în inspir profund
(Figura 4.60). ICT normal nu depăşeşte valoarea de 0,50.
2. Analiza cavităţilor cardiace vizează dilatarea şi/sau hipertrofia cardiacă.

 Atriul stâng:
- În incidenţa de faţă, dilatarea atriului stâng produce: 1) dublu contur
concentric (mărire de gradul I), nucleu opac în interiorul opacităţii cardiace,
ce coafează în interior arcul inferior drept; 2) dublu contur excentric (mărire
de gradul II) sau dublu contur drept, ce coafează în exterior arcul inferior
drept.
 Ventriculul stâng:
- În incidenţa de faţă, dilatarea ventriculului stâng produce alungirea şi
dilatarea arcului inferior stâng, cu bombarea în jos şi spre stânga şi vârful
inimii „înglobat” în diafragm.
- În incidenţa de profil, dilatarea ventriculului stâng produce bombarea
marginii postero-inferioare.
 Atriul drept:
- În incidenţa de faţă, dilatarea atriului drept determină bombarea arcului
inferior drept.
 Ventriculul drept:
- În incidenţa de faţă, ventriculul drept nu participă la formarea siluetei
cardiace. În cazul unei dilatări a ventriculul drept se produce bombarea

arcului inferior stâng, cu ridicarea vârfului inimii.
- În incidenţa de profil, dilatarea ventriculului drept bombează marginea
anterioară în spaţiul retrosternal (mărire de gradul I) până la dispariţia lui
(mărire de gradul II).
3. Analiza vaselor mari

 Artera pulmonară:
- În incidenţa de faţă, dilatarea arterei pulmonare produce un aspect rectiliniu
al arcului mijlociu stâng (mărire de gradul I) sau chiar bombarea acestuia
(mărire de gradul II).
 Aorta ascendentă:
- În incidenţa de faţă, dilatarea aortei ascendente antrenează accentuarea
convexităţii arcului superior stâng al opacităţii cardiace.
- În incidenţa de profil, dilatarea aortei ascendente produce accentuarea
arcului superior de la nivelul marginii anterioare.
4. Analiza calcificărilor cardiace: toate calcificările cardiace vizibile la nivelul

structurilor cardiace sunt patologice:
 Calcificările valvelor (afectează cel mai frecvent valva mitrală şi aortică; au
formă de noduli; se văd cel mai bine din incidenţa OAD).
 Calcificările pericardului (au formă liniară sau chiar de carapace calcară ce
comprimă inima; sunt dispuse în jurul inimii, predominant la nivelul silonului şi a feţei
inferioare cardiace).
 Calcificările coronarelor (au formă liniară; sunt dispuse în jurul trunchiului
proximal arterial).
 Calcificările miocardului (au formă arcuată; sunt dispuse mai ales la nivelul
ventriculului stâng; corespund sechelelor de infarct miocardic).
 Calcificările aortei toracice (au aspect de fin lizereu sau bandă liniară situată
de-a lungul marginii vasculare).
5. Aprecierea vascularizaţiei pulmonare

 Aspectul radiologic al arterelor pulmonare:
- Originea arterelor pulmonare în opacitatea mediastinală, la nivelul arcurilor
costale posterioare VII/VIII.
- Calibru mic, ce scade spre periferie, astfel că în treimea externă nu se mai
văd.
- Ramificaţii în unghi ascuţit, cu acompanierea bronşiilor spre periferie.
- Contur net şi traiect vertical.
 Aspectul radiologic al venelor pulmonare:
- Pătrund în atriul stâng la nivelul arcurilor costale posterioare VII, IX şi X.
- Calibru mare, care nu scade spre periferie.

- Ramificaţiile colaterale cresc brusc diametrul.
- Contur mai puţin precis şi traiect orizontal.
 La persoanele sănătoase, arterele pulmonare au diametrul de 15 mm. Trama
pulmonară formată din artere şi vene este mai densă la bază decât la vârf, scade de la hili
spre periferie.
 Diminuarea debitului pulmonar prin obstrucţia arterelor pulmonare (oligemia)
duce la accentuarea transparenţei pulmonare, hili mici şi desenul pulmonar sărac.
 Accentuarea debitului pulmonar duce la diminuarea transparenţei pulmonare,
cu hili măriţi şi hiperpulsatili, desen vascular periferic dilatat şi bine vizibil până în
periferie. Modificările pulmonare pot fi stadializate astfel:
- Stadiul 1- redistribuirea vasculară de la baze către vârfurile pulmonare.
- Stadiul 2 - edemul interstiţial prezentă: 1) liniilor Kerley B, orizontale, fine,
situate la baza câmpului pulmonar; 2) edemul peribronşic situat la nivelul
cupolei bronşice perihilare; 3) edemul subpleural situat la nivelul scizurii
interlobare; 4) diminuarea transparenţei pulmonare bilateral.
- Stadiul 3 - edemul alveolar cu opacităţi nodulare, bilaterale sau confluente
în regiunea perihilară şi aspect de „aripi de fluture”, asociat cu revărsat
pleural.
ECOCARDIOGRAFIA
Ecocardiografia este tehnica imagistică neinvazivă ce utilizează ultrasunetele
pentru a obţine informaţii morfologice şi funcţionale despre structurile cardiace.
Ecografia cardiacă constă în orientarea unui flux de ultrasunete de înaltă frecvenţă către
inimă, urmând ca acestea să se reflecte în funcţie de impedanţa acustică a diferitelor
structuri cardiace. Ultrasunetele reflectate vor forma imaginea ecografică.
Tipuri de ecografie: transtoracică; transesofagiană; de stres; de contrast,
intracoronariană.
1. Ecocardiografia transtoracică constă în aplicarea unei sonde ecografice cu
frecvenţa de 2,5 -3,5 MHz la nivelul peretelui toracic anterior pentru vizualizarea
structurilor cardiace. Utilizează mai multe moduri: modul TM, bidimensional (2D),
Doppler (pulsat, continuu, color şi tisular), „speckle-tracking”, tridimensional (3D).
– Modul TM (Time-motion) permite reprezentarea grafică a mişcărilor cardiace în
timpul ciclului cardiac; util în cuantificarea dimensiunilor liniare ale cavităţilor
cardiace şi ale pereţilor cavitari folosind ghidaj 2D (Figura 4.61).
Fig. 4.61.Ecocardiografia TM – la nivelul valvei mitrale şi a ventriculului stâng
– Modul 2D (bidimensional) permite reprezentarea structurilor cardiace în timp

real; este metoda imagistică principală de apreciere cu acurateţe a dimensiunilor
cavităţilor cardiace şi a vaselor mari, grosimea pereţilor, funcţia ventriculară şi anatomia
valvulară (Figura 4.62).
Fig. 4.62. Ecocardiografia 2D – incidenţa parasternal ax lung şi ax scurt
 Modul Doppler suprapus peste modul 2D, furnizează informaţii funcţionale

asupra fluxurilor intracardiace (măsurarea velocităţilor sistolice şi diastolice, volumelor,
aprecierea severităţii leziunilor valvulare, localizarea şi severitatea şunturilor
intracardiace) şi a funcţiei cardiace prin Doppler tisular.
 Modul Doppler pulsat este util în analiza fluxului sanguin (localizare şi
timing), raportat la intervalul fiziologic al velocităţilor (Figura 4.63).
 Modul Doppler continuu este util pentru măsurarea velocităţilor sanguine şi
pentru estimarea gradienţilor transvalvulari sau a defectelor interseptale (Figura 4.64).
Fig. 4.63. Ecocardiografie Doppler pulsat la nivelul fluxului mitral
Fig. 4.64. Ecocardiografia Doppler continuu - fluxul aortic şi mitral
– Modul Doppler color, aduce informaţii utile pentru regurgitările şi stenozele

valvulare şi pentru detectarea şunturilor intracardiace, prin estimarea velocităţii medii
de-a lungul fiecărui sector liniar al imaginii 2D şi prezentarea informaţiei sub forma
pixelilor codaţi color. Modul M color suplimentează informaţiile de timing a fluxului
sanguin (Figura 4.65).
Fig. 4.65. Ecocardiografia 2D şi Doppler color – apical 4-camere
– Modul Doppler tisular obţinut prin ghidaj 2D, permite cuantificarea regională a
motilităţii miocardice la nivelul inelului mitral şi tricuspidian: velocitatea sistolică
maximă sau unda Sm (cm/s), velocitatea protodiastolică sau unda Em (cm/s), velocitatea
telediastolică sau unda Am (cm/s) şi raportul E/Em (Figura 4.66).
 Modul 3D (tridimensional) permite cuantificarea mai precisă decât în 2D a
volumelor, fracţiei de ejecţie, masei ventriculare şi orificiilor valvulare.
Fig. 4.66. Ecocardiografia Doppler tisular - la nivelul inelului mitral şi tricuspidian

2. Ecocardiografia transesofagiană se realizează cu ajutorul unui transductor
esofagian care vizualizează inima prin peretele esofagului. Furnizează informaţii despre
toate structurile cardiace, aducând informaţii suplimentare faţă de ecocardiografia
transtoracică cu privire la auriculul stâng, septul interatrial şi valva mitrală. Este utilă
pentru patologia structurilor nevizualizate transtoracic: disecţia aortică, tromboza intra-
atrială, anomaliile congenitale.
3. Ecocardiografia cu substanţă de contrast constă în injectarea substanţei de
contrast la nivelul unui vas periferic. Înregistrează diferenţele de ecogenitate în
segmentele miocardice, în funcţie de intensitatea ori rapiditatea apariţiei şi dispariţiei
substanţei de contrast în ventriculul stâng cu o demarcaţie rapidă a endocardului.
Permite, cu o acurateţe mai bună decât ecografia 2D, evaluarea funcţiei sistolice globale
şi segmentare, precum şi a rezervei coronariene de debit, atunci când se utilizează şi teste
cu substanţe vasodilatatoare.
4. Ecocardiografia de stres identifică zonele de miocard cu viabilitate păstrată.

Aceste zone, cu modificări de cinetică segmentară la examinarea ecocardiografică
de repaus, îşi redobândesc mişcarea normală la doze mici de Dobutamină (5
μg/kcorp/min) şi o reduc la doze mai mari (40 μg/kcorp/min), dacă musculatura este
viabilă. Tehnica poate fi ameliorată prin folosirea ecografiei de contrast, cu ajutorul
căreia se pot defini mai bine marginile endocardului.
5. Ecocardiografia intracoronariană se realizează în timpul explorării invazive
coronariane. Este o investigaţie utilizată în scop de cercetare mai mult decât ca o primă
linie de investigaţie pentru boala cardiacă ischemică. Permite măsurarea cu acurateţe a
diametrului lumenului coronarian, evaluarea leziunilor excentrice, remodelarea lor,
cuantificarea depozitelor de aterom şi de calciu, evaluarea detaliată a leziunilor ţintă
susceptibile de a fi tratate intervenţional, plasarea stenturilor, apoziţia lor şi vasculopatia
de transplant cardiac.
Analiza semiologică în ecocardiografia transtoracică:
Analiza unei ecocardiografii transtoracice permite: evaluarea dimensiunilor
cardiace, funcţiei sistolice şi diastolice ventriculare, evaluarea orificiilor cavitare.
1. Evaluarea dimensiunilor cavitare
- diametrul aortei ascendente: 30-32 mm;
- diametrul atriului stâng: 28-40 mm ; aria atriului stâng: <17 cm²;
- grosimea septului inter-ventricular: 6-11 mm;
- grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng: 6-11 mm;
- diametrul telediastolic al ventriculului stâng: 35-59 mm;
- diametrul telesistolic al ventriculului stâng: 20-40 mm;
- volumul telediastolic al ventriculului stâng: 90-185 ml;
- volumul telesistolic al ventriculului stâng: 35-50 ml;
- diametrul ventriculului drept: în porţiunea bazală <42 mm; în porţiunea
medie <33 mm; în lungime <84 mm; la nivelul căii de ejecţie <27 mm;
- diametrul atriului drept: 54/40 mm; aria atriului drept: <17 cm².
2. Evaluarea funcţiei sistolice a ventriculului stâng

- Parametrii hemodinamici: debitul cardiac (normal 2,2±0,5l/min/m²).
- Parametrii funcţiei de pompă: mărimea cavităţilor, volumul sistolic de
ejecţie, volumul telediastolic, fracţia de ejecţie (normală între 60-80%) şi
fracţia de scurtare (normală între 25-45%), velocitatea maximă sistolică a
inelului mitral.
- Parametrii de contractilitate: indicele de performanţă Tei (normal sub 0,37),
viteza de scurtare circumferenţială (normal unda Sm >10 mm).
- Parametrii de cinetică regională a ventriculului stâng: rata de îngroşare
parietală, mişcarea circumferenţială şi longitudinală a inelului mitral.
- Evaluarea cineticii segmentare la nivelul celor 17 segmente - bazal, mediu,
apical şi la nivelul apexului cu ajutorul scorului de contractilitate: 1 -
normokinetic, 2 - hipokinetic, 3 - akinetic, 4 - diskinetic, 5 - anevrism. Scorul

de cinetică se calculează prin suma scorurilor segmentare raportate la
numărul de segmente vizualizate (scorul pentru inima normokinetică este 1).
3. Evaluarea funcţiei diastolice a ventriculului stâng

- Evaluarea fluxului transmitral – unda E (cm/s) reprezintă velocitatea maximă
a umplerii protodiastolice (Figura 3.63); unda A (cm/s) reprezintă velocitatea
maximă a umplerii telediastolice; raportul E/A (normal > 1); timpul de
decelerare a undei E (cm/s); timpul de relaxare izovolumetric (ms).
- Evaluarea fluxului din venele pulmonare – unda S (cm/s) reprezintă
velocitatea maximă sistolică; unda D (cm/s) reprezintă velocitatea maximă
diastolică; unda A (cm/s) reprezintă velocitatea maximă a refluxului atrial.
- Evaluarea mişcării longitudinale şi/sau circumferenţiale a inelului mitral -
unda Em (cm/s) reprezintă velocitatea maximă precoce, unda Am (cm/s)
reprezintă velocitatea maximă tardivă, raportul E/Em (normal <8).
4. Evaluarea funcţiei sistolice a ventriculului drept

- Evaluarea excursiei sistolice a inelului tricuspidian (TAPSE), fracţia de
scurtare şi indicele de performanţă Tei.
5. Evaluarea funcţiei diastolice a ventriculului drept

- Evaluarea fluxului transtricuspidian - unda E (cm/s) reprezintă velocitatea
maximă a umplerii protodiastolice; unda A (cm/s) reprezintă velocitatea
maximă a umplerii telediastolice; raportul E/A (normal > 1); timpul de
decelerare a undei E (cm/s); timpul de relaxare izovolumetric (ms).
- Evaluarea mişcării longitudinale şi/sau circumferenţiale a inelului tricuspid
- unda Et (cm/s) reprezintă velocitatea maximă precoce, unda At (cm/s)
reprezintă velocitatea maximă tardivă, raportul E/Et (normal <6).
6. Evaluarea orificiilor cardiace

- Aspectul morfologic, suprafaţa, aprecierea regurgitărilor sau stenozelor
valvulare, determinarea gradienţilor presionali transvalvulari.
- Evaluarea presiunii arteriale pulmonare sistolice: valoarea normală <35
mmHg.
ECOGRAFIA DOPPLER ARTERIALĂ
Ecografia Doppler arterială reprezintă tehnica neinvazivă ce utilizează
ultrasunetele pentru a obţine informaţii morfologice şi funcţionale despre structurile
arteriale.
Ecografia arterială se realizează în:
- Modul 2D: detectează anomaliile morfologice arteriale (leziuni obstructive,
încărcare fibrocalcară, anevrisme), precizează sediul, natura şi distribuţia lor.
- Modul Doppler pulsat combinat cu 2D: explorează fluxul sanguin. Variaţiile

vitezei de scurgere a sângelui prin artere se înregistrează sub formă de curbe.
Analiza curbelor permite diagnosticul de stenoză arterială.
- Modul Doppler color: permite vizualizarea leziunilor izoecogene,
evidenţiază zonele de turbulenţă ca semn de stenoză semnificativă,
detectează trombii parietali sau ocluzivi de la nivelul anevrismelor.
- Ecografia intra-arterială se realizează în cursul intervenţiilor endoarteriale
percutane şi aduce informaţii despre peretele endovascular.
Analiza semiologică în ecografia arterială:
- Evaluarea morfologică a patului arterial de la nivelul trunchiului supraaortic
(Figura 4.67), membrelor inferioare, arterelor mezenterice, arterelor renale.
- Evaluarea leziunilor arteriale: plăci aterosclerotice, trombi, disecţie,anevrisme.
- Cuantificarea severităţii şi topografiei stenozelor vasculare.
- Aprecierea elasticităţii vasculare (Figura 4.68).
Fig. 4.67. Ecografia Doppler carotidiană și verticală

Fig. 4.68. Ecografia carotidiană – aprecierea elasticităţii vasculare
ECOGRAFIA DOPPLER VENOASĂ

Ecografia Doppler venoasă reprezintă tehnica neinvazivă ce utilizează ultrasunete
pentru a obţine informaţii morfologice şi funcţionale venoase.
Mod de realizare:
- Aparatele sunt prevăzute cu sonde emiţătoare de ultrasunete cu frecvenţa de 4
MHz pentru vasele din profunzime şi de 8 MHz pentru vasele superficiale.
- Examinarea pacientului se efectuează în decubit dorsal şi în ortostatism, atât în
repaus cât şi prin utilizarea manevrelor dinamice. La nivelul membrelor inferioare se pot
examina, venele sistemului venos profund şi superficial, iar la nivelul abdomenului se
analizează venele iliace şi vena cavă inferioară.
- Pentru obţinerea imaginilor ecografice se utilizează mai multe moduri: modul 2D
pentru detectarea morfologiei venelor (dispoziţia, calibrul şi traiectul lor); modul Doppler
pulsat combinat cu 2D explorează velocitatea venoasă; modul Doppler color cuplat cu
manevrele dinamice permite detectarea refluxului venos patologic.
Analiza semiologică:
- Semnalul venos acustic normal este un sunet grav, modulat de respiraţie.
- Traseul velocimetric venos este reprezentat de o curbă continuă (Figura
4.69), modulată de respiraţie, cu deprimare în inspiraţie.
- Manevrele dinamice modifică fluxul venos: compresiunea sau contracţia
voluntară a musculaturii gambei creşte imediat viteza fluxului sanguin în vene şi se
traduce printr-o undă pozitivă; compresiunea musculaturii, exercitată proximal faţă de
nivelul sondei Doppler, sau manevra Valsalva determină închiderea sistemului valvular;
aplicarea unor garouri nu modifică fluxul în sistemului venos profund.
- Absenţa fluxului în sistemul venos indică prezenţa obstacolului venos (Figura
4.70), fie prin tromboză acută sau sechelele post-tromboză, fie prin compresiune
externă.
Indicaţii:
- Evaluarea patului venos şi a circulaţiei venoase.
- Confirmă diagnosticul de tromboflebită profundă.
- Explorează sindromul post-trombotic.
- Cuantificarea varicele şi insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare.
Fig. 4.69. Ecografia Doppler venoasă – flux venos normal

Fig. 4.70. Ecografia Doppler venoasă – tromboză popliteală
TEHNICI DE IMAGISTICĂ NUCLEARĂ

Imagistica cardiacă cu radionuclizi include: 1) scintigrafia miocardică de perfuzie
pentru detectarea modificărilor de perfuzie miocardică; 2) venticulografia radionuclidă
pentru evaluarea funcţiei sistolice ventriculare; 3) tomografia cu emisie de pozitroni
(PET) pentru evaluarea perfuziei de repaus sau după teste farmacologice şi viabilităţii
miocardice.
1. Scintigrafia miocardică de perfuzie

 Scintigrafia miocardică de perfuzie se bazează în primul rând pe proprietăţile
celulelor miocardice de a capta cationi monovalenţi direct proporţional cu fluxul
coronarian, integritatea celulară şi concentraţia extracelulară a acestora, iar în al 2-lea
rând pe proprietăţile unui radioizotop administrat intravenos, reţinut în celulele
miocardice, cu diferite grade de fixare în funcţie de viabilitatea miocardică.
 Imaginile obţinute pot fi prezentate sub forma hârţilor polare, care reprezintă
perfuzia miocardică redată sub forma imaginilor bidimensionale (Figura 4.71).
 Imaginile tridimensionale sunt utile pentru compararea datelor scintigrafice cu
datele obţinute la alte explorări (ecografie cardiacă, angiografie coronariană).
Cuantificarea perfuziei miocardice este ameliorată de metoda SPECT, realizată în repaus,
la efort sau după administrarea de vasodilatatoare coronariene. Imaginile planare şi cele
tomografice sunt interpretate calitativ prin analiza vizuală ajutată de cuantificarea
computerizată a cineticii miocardice (Tabelul 4.31).
Tabelul 4.31
Anomaliile de contracție și fixare miocardică la tehnicile radionucleare
Contracţie de repaus Perfuzie de stres Perfuzie de repaus
Miocard normal Normală Normală Normală
Miocard necrozat Akinezie Akinezie Akinezie
Miocard ischemic Normală/Hipokinezie Hipoperfuzie Normală sau alterată
Miocard Hipokinezie/Akinezie Hipoperfuzie Normală sau alterată
hibernant
Fig. 4.71. Scintigrafia miocardică de perfuzie normală
2. Ventriculografia radioizotopică se bazează pe proprietăţile unui radiotrasor de

tipul Techneţiu-99 de a se fixa pe suprafaţa hematiilor. Analiza semiologică a imaginilor
obţinute prin ventriculografie urmăreşte evaluarea cu acurateţe a fracţiei de ejecţie a
ventriculului stâng şi drept, precum şi a volumelor ventriculare.
3. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) evaluează: 1) viabilitatea miocardică
la pacienţii cu boală cardiacă stabilă sau cu suspiciune de boală cardiacă ischemică; 2)
disfuncţia globală sau segmentară a ventriculului stâng; 3) riscul individual de
evenimente cardiovasculare în vederea stabilirii strategiei terapeutice.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ CARDIACĂ

Tomografia computerizată cardiacă este o tehnică non-invazivă ce utilizează
razele X în vederea cartografierii tridimensionale (3D) a structurilor cardiace, cu
obţinerea de informaţii morfologice şi funcţionale.
Aplicaţiile clinice ale tomografiei computerizate cardiace:
 Determinarea scorul calcic coronarian, marker indirect de încărcare
aterosclerotică a arterelor coronare. Scorul Agatston este cel mai utilizat; se bazează pe
cuantificarea ariei şi densităţii plăcilor calcificate. Determinarea scorului calcic coronar
este o metodă recentă de diagnostic a bolii cardiace ischemice. Categoriile standard de
risc în funcţie de scorul calcic sunt: redus cu scorul=1-10; uşor cu scorul=11-100;
moderat cu scorul=101-400; sever cu scorul>400 unităţi Hounsfield (UH). Un scor
calcic scăzut se asociază cu un risc cardiovascular scăzut la 5 ani, pe când un scor calcic
ridicat nu se asociază obligatoriu cu stenoze coronariene severe, dar cu un risc
cardiovascular crescut. In plus, un scor calcic >1000 UH face dificilă evaluarea arterelor
coronariene cu supraevaluarea plăcilor. Absenţa calcifierilor coronariene nu exclude
prezenţa plăcilor aterosclerotic de tip lipidic.
 Evaluarea arterelor coronare
- Studiul anatomiei arterelor coronare şi a ramurilor lor epicardice (Figura
4.72).
Fig. 4.72. Tomografia computerizată cardiacă – artere coronariene de aspect normal (imagini
3D și secționale)
- Evaluarea morfologiei leziunilor coronariene: plăci aterosclerotice calcifice

şi lipidice (Figura 4.73), trombi intra-coronarieni, disecţie coronariană,
punte miocardică.
- Vizualizarea stenturilor (Figura 4.74) şi a trombozei intrastent.
Fig. 4.73. Tomografia computerizată cardiacă – plăci aterosclerotice calcifice şi lipidice
Fig. 4.74. Tomografia cardiacă – stent la nivelul arterei interventriculare anterioare
- Aprecierea permeabilităţii pontajelor aorto-coronariene (Figura 4.75).

Fig. 4.75. Tomografia computerizată cardiacă – pontaj aorto-coronarian (IVA –artera mamară
internă)
- Aprecierea morfologiei şi funcţiei cardiace.

- Evaluarea maselor cardiace la pacienţii fără fereastră ecografică.
- Evaluarea pericardului (pericardită constrictivă, mase pericardice).
- Evaluarea circulaţiei pulmonare.
ANGIO-TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Angio-tomografia computerizată este o tehnică neinvazivă ce utilizează razele X
în vederea cartografierii tridimensionale (3D) a structurilor arteriale.
Analiza semiologică a angio-tomografiei computerizate:
- Studiul anatomic al trunchiurilor arteriale (Figura 4.76).
- Evaluarea leziunilor arteriale: plăci aterosclerotice, trombi, disecţie,
anevrisme.
- Evaluarea by-pass-urilor arteriale (aorta şi arterele membrelor inferioare).
Fig. 4.76. Imagistica prin angio-tomografia computerizată
IMAGISTICA CARDIOVASCULARĂ PRIN REZONANŢĂ MAGNETICĂ

Imagistica cardiovasculară prin rezonanţă magnetică este o tehnică non- invazivă
ce utilizează câmpul magnetic pentru cartografierea tridimensională (3D) a structurilor
cardiace şi obţinerea de informaţii morfologice şi funcţionale.
Aplicaţii clinice ale imagisticii prin rezonanţă magnetică cardiacă:
Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică nucleară permite (Figura 4.77):
 Aprecierea morfologiei cardiace şi a caracteristicilor tisulare miocardice.
 Evaluarea funcţiei cardiace.
 Evaluarea perfuziei cardiace.
 Evaluarea viabilităţii cardiace.
 Aprecierea arterelor coronariene.
 Evaluarea malformaţiilor cardiace, a tumorilor cardiace şi pericardice.
 Evaluarea valvulopatiilor native sau protetice şi a şunturilor intra-cardiace.
 Evaluarea anatomiei venelor pulmonare.
Nu se poate realiza la pacienţii cu implanturi metalice de tipul stimulatorului
cardiac, defibrilatorului implantabil, protezelor metalice valvulare etc.
Fig. 4.77. Imagistica cardiacă prin rezonanță magnetică
CATETERISMUL CARDIAC şi ANGIOGRAFIA CORONARIANĂ

Cateterismul cardiac este o metodă invazivă de investigaţie a aparatului
cardiovascular atât hemodinamic cât şi angiografic, efectuată cu scop diagnostic sau
terapeutic.
Modalităţi de realizare a cateterismului cardiac:
- Calea de introducere a cateterului poate fi o venă periferică, pentru investigarea
inimii drepte, sau o arteră periferică, pentru investigarea inimii stângi.
- Metoda permite măsurarea curbelor de presiune intracavitare şi intravasculare,
evaluarea oximetriei sanguine, obţinerea curbelor de diluţie pentru substanţe indicator,
înregistrarea potenţialelor intracavitare şi efectuarea angiocardiografiei.
Aplicaţiile clinice ale cateterismului cardiac:
 Evaluarea hemodinamică:
- Măsurarea presiunilor intracardiace utile pentru aprecierea funcţiei cardiace.
- Măsurarea volumelor cardiace şi a debitului cardiac.
- Evaluarea contractilităţii globale şi segmentare a ventriculului stâng.
- Oximetria sanguină utilă pentru cuantificarea şunturilor intracardiace.
- Aprecierea rezistenţei vasculare sistemice şi pulmonare.
 Evaluarea angiografică şi terapeutică:
- Angiografia coronariană este o tehnică invazivă de apreciere a anatomiei
vaselor coronariene prin injectarea unei substanţe de contrast radioopace şi
înregistrarea imaginii obţinute cu ajutorul razelor Röntgen.
- Ventriculografia radiologică este tehnica de evaluare a valvulopatiilor,

malformaţiilor congenitale şi a cardiomiopatiilor pentru stabilirea conduitei
terapeutice optime medicale sau chirurgicale.
- Terapia intervenţională a leziunilor coronariene prin angioplastie şi implant
de endoproteze intracoronariene (stenturi).
Analiza semiologică a imaginilor obţinute prin angiografie coronariană
 Angiografia coronariană permite:
- studiul anatomiei radiologice a arterelor coronare normale şi a ramurilor lor.
- aprecierea morfologiei leziunilor coronariene (plăci aterosclerotice, tromb
intracoronarian, disecţie coronariană, punţi musculare coronariene).
- evaluarea perfuziei coronariene bazată pe clasificarea TIMI.
- evaluarea circulaţiei colaterale coronariene şi pontajelor coronariene.
- aprecierea spasmului coronarian spontan sau provocat la testul cu
ergonovină.
- diagnosticul malformaţiilor coronariene congenitale sau dobândite.
 Ventriculografia stângă permite evaluarea ventriculului stâng calitativ (cinetica
segmentară) şi/sau cantitativ (volumele şi fracţia de ejecţie), precum şi evaluarea funcţiei
valvulare (regurgitări şi stenoze).
ARTERIOGRAFIA CU SUBSTRANȚĂ DE CONTRAST

Arteriografia este o investigaţie invazivă ce aduce informaţii asupra structurii
arteriale, după injectarea unei substanţe de contrast.
Arteriografia:
- se efectuează în laboratorul de cateterism cardiac sub anestezie locală.
- constă din introducerea unui cateter prin artera brahială sau femurală, al
cărui traseu vascular este apoi ghidat spre artera posibil afectată.
- se injectează substanţa de contrast iodată, în artera brahială pentru membrul
superior şi în artera femurală pentru membrul inferior.
- se realizează radiografii seriate ce dau relaţii asupra sediului, naturii şi
întinderii leziunilor arteriale.
Analiza semiologică:
- Evaluarea morfologică a patului arterial.
- Cuantificarea severităţii şi topografiei obstrucţiei vasculare.
- Aprecierea patului arterial distal şi a circulaţiei colaterale.
- Stabilirea tipului de intervenţie de revascularizare.
Angioplastia:
- metoda de dilatare mecanică a lumenului arterial.
- se realizează în acelaşi timp cu arteriografia prin umflarea intra-arterială a

unui balon prezent la capătul cateterului.
- metoda se aplică doar pentru stenozele sub 3 cm situate pe arterele mari -
artera carotidă, artera renală, arterele viscerale (mezenterică sau celiacă) şi
în special, pentru arterele membrelor inferioare (artera iliacă comună, artera
iliacă externă, artera femurală, artera poplitee).
TESTUL DE ÎNCLINARE (TESTUL TILT)

Testul de înclinare este o explorare complementară pentru confirmarea suspiciunii
clinice de sincopă vaso-vagală.
- Pacientul este aşezat pe o masă basculantă, care se înclină controlat la un
unghi de 60° faţă de planul orizontal.
- Proba se desfăşoară în 2 etape: 1) etapa de acomodare în care pacientul
rămâne 10-15 minute în poziţia de clinostatism; 2) etapa pasivă în care
pacientul rămâne 20-45 minute în poziţie oblică la un unghi de 60°.
- Există variante ale testului de înclinare care implică administrarea de
medicamente (nitroglicerină sublingual 400 μg) şi/sau utilizarea manevrelor
vagale.
Analiza semiologică a testului de înclinare:
Răspunsul la testul de înclinare poate fi de trei tipuri:
Tip 1: iniţial frecvenţa cardiacă şi TA cresc uşor, iar după 25 de minute de la
începerea testului, scad brusc atât tensiunea, cât şi frecvenţa cardiacă (40/minut).
Tip 2: apare bradicardie importantă sub 40/min şi sincopă:
- 2A: scăderea bruscă a TA consecutiv cu apariţia bradicardiei.
- 2B: scăderea TA şi a frecvenţei cardiace concomitent.
Tip 3: scăderea bruscă a TA cu o discretă scădere a frecvenţei cardiace.
Indicaţii:
- Sincopa vaso-vagală: mediată de factori emoţionali sau de stres ortostatic;
situaţională; mediată prin masajul sinusului carotidian; cu prezentare atipică.
- Disautonomia sistemului nervos: caracterizată prin scăderea progresivă a TA în
timpul testului de înclinare cu creşterea uşoară a frecvenţei cardiace.
- Sindromul de hipotensiune-tahicardie: caracterizat prin creşterea rapidă şi de
durată a frecvenţei cardiace în poziţie verticală, cu diminuarea progresivă a TA
ortostatice.
Contraindicaţii: bărbaţi peste 45 de ani cu test de efort pozitiv; femei peste 55
de ani cu test de efort pozitiv; femei gravide.
BIOPSIA MIOCARDIACĂ
Biopsia miocardică reprezintă o tehnică invazivă prin care se prelevă un fragment
din muşchiul cardiac cu ajutorul unui bioptom, cu scopul de a fi examinat anatomo-
patologic.
Indicaţii: evaluarea sau confirmarea prezenţei unui rejet post-transplant cardiac;
diagnosticul miocarditei, a unor forme de cardiomiopatie sau a tumorilor cardiace.
PERICARDIOCENTEZA
Pericardiocenteza este o tehnică invazivă realizată pentru drenajul lichidului
pericardic, în scop diagnostic sau terapeutic. Se realizează prin ghidaj fluoroscopic sau
ecocardiografic ori prin drenaj chirurgical:
 Pericardiocenteza ghidată fluoroscopic se realizează în sala de cateterism
cardiac.
- Abordul subxifoidian utilizează un ac lung cu mandren, direcţionat spre
umărul stâng al pacientului la un unghi de 30° faţă de planul cutanat.
- Operatorul încearcă intermitent să aspire fluid şi să injecteze mici cantităţi
de substanţă de contrast.
- Se verifică poziţia sondei în cel puţin 2 incidenţe angiografice înaintea
inserţiei cateterului de dilatare şi de drenaj.
- Acest traseu este extrapleural şi evită arterele coronare şi artera mamară
internă.
- Drenajul lichidului are loc în etape, cu evacuarea iniţială a cel mult 1 litru
de lichid pericardic pentru a evita dilatarea acută a ventriculului drept.
 Pericardiocenteza ghidată ecografic are mai puţine cerinţe tehnice.
- Ecocardiografia trebuie să identifice traseul cel mai scurt prin care se poate
puncţiona pericardul, utilizând abord intercostal, în spaţiul 6-7 intercostal
stâng, pe linia axilară anterioară. Drenajul pericardic se realizează în etape,
până când volumul revărsatului obţinut prin aspiraţia pericardică
intermitentă (la 4-6 ore) scade la mai puţin de 25 ml/zi.
 Drenajul chirurgical este util în hemopericardul traumatic şi în pericardita
purulentă.
Indicaţii:
- tamponada cardiacă (în scop terapeutic şi diagnostic).
- revărsatele pericardice de peste 20 mm în diastolă (în scop terapeutic).
- revărsatele mai mici (în scop diagnostic pentru a analiza lichidului
pericardic, sau pentru a efectua pericardioscopia şi biopsia epicardică ori
pericardică).
Contraindicaţii:
- absolute - disecţia de aortă.
- relative - coagulopatii, terapia anticoagulantă, trombocitopenie

<50000/mm³, revărsatele pericardice mici localizate posterior.
Complicaţii: embolia gazoasă, pneumotoraxul, aritmiile, puncţia cavităţii

peritoneale sau a viscerelor abdominale, ruptura şi perforaţia miocardului şi a vaselor
coronariene, fistulele arterei mamare interne, edemul pulmonar acut şi pericardita
purulentă.
Analiza lichidului pericardic
Prin analiza macroscopică, citologică, fizico-chimică şi bacteriologică a lichidului
pericardic se poate stabili etiologia pericarditei.
1. Analiza macroscopică: evidenţiază colecţii pericardice cu aspect seros,
serofibrinos, serohemoragic, hemoragic, purulent.
2. Analiza citologică: identifică leucocitele, hematiile, trombocitele, celulele
neoplazice. Numărul de leucocite este mai mare în afecţiunile inflamatorii, în special în
cele de cauză bacteriană şi reumatismală. Cel mai mare număr de monocite este prezent
în revărsatele neoplazice şi în hipotiroidism, în timp ce revărsatele reumatismale şi
bacteriene au cel mai mare procent de neutrofile. Limfocitele sunt prezente în
tuberculoză sau în colecţiile pericardice vechi.
3. Analiza fizico-chimică:
- Determinarea densităţii, a concentraţiei proteinelor, a lacticdehidrogenazei
şi a glucozei utile pentru a diferenţia exsudatul de transudatul pericardic
(Tabelul 4.32).
- Determinarea markerilor tumorali: antigenul carcinoembrionar, alfa-
fetoproteina, antigene carbohidrate CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9,
CD-30, CD-25, utile dacă se suspectează etiologia neoplazică a pericarditei.
- Dacă se suspectează tuberculoza, trebuie să fie practicată coloraţia acid-
alcoolo-rezistentă sau cultura lichidului pericardic pentru Mycobacterium
tuberculosis, dozarea adenozin-deaminazei, interferonului gamma,
lizozimului din lichidul pericardic, precum şi analiza „polymerase chain
reaction”.
- Dacă se suspectează o infecţie bacteriană sunt necesare cel puţin trei culturi
din lichidul pericardic pentru aerobi şi anaerobi, precum şi trei hemoculturi.
- Analiza prin tehnica polymerase chain reaction pentru virusurile cu tropism
cardiac diferenţiază pericardita virală de cea autoimună.
- Anticorpii antimiolemă şi antisarcolemă, precum şi reacţia de fixare a
complementului au fost găsite în special în pericarditele virale şi autoimune.
4. Analiza bacteriologică: Culturile din lichidul pericardic se realizează pe medii
aerobe şi anaerobe sau pe medii speciale. Coloraţia Gram a lichidul pericardic are
specificitate de 99% şi sensibilitate de doar 38% faţă de culturile bacteriene în
determinarea germenilor.
Tabel 4.32
Criteriile de diferențiere a transudatului de exudatul pericardic
Transudat Exudat
Proteinele din lichidul pericardic <3 g/dl >3 g/dl
Raportul proteinelor din lichid pericardic/ser <0,5 >0,5
Lacticdehidrogenaza din lichid pericardic <200 UI >200 UI
Raportul lacticdehidrogenază lichid pericardic/ser <0,6 >0,6
Densitatea lichidului pericardic <1016 >1016
EVALUAREA BIOLOGICĂ
Biomarkeri prezenţi în afecţiunile cardiovasculare pot fi: markeri ai injuriei
miocardice; markeri neuro-hormonali; markeri ai inflamaţiei; markeri ai stresului
oxidativ şi miocitar; markeri ai remodelării matricei interstiţiale; markeri de trombofilie;
markeri ai factorilor de risc cardiovasculari (Tabelul 4.33).
Tabel 4.33
Tipuri de biomarkeri cardiovasculari
Markeri ai injuriei miocitare - Troponina cardiacă I şi T
- Miozin-kinaza cu lanţuri uşoare
- Creatin-kinaza MB
Markeri neuro-hormonali - Peptidul natriuretic (BNP, NT-proBNP)
- Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
- Sistemul nervos adrenergic (epinefrina,
norepinefrina)
- Peptidul endotelial (endotelina)
Markeri ai inflamaţiei - Proteina C reactivă
- Factorul de necroză tumorală alfa
- Interleukinele 1, 6 şi 18
Markeri ai stresului oxidativ - Lipoproteinele cu densitate joasă oxidate
- Mieloperoxidazele
Markeri de remodelare - Metaloproteinazele
- Procolagenul 1
Markeri de trombofilie - Activitatea proteinei C şi S a coagulării
- Activitatea antitrombina III
- Homocisteina serică
- Anticorpii antifosfolipidici (anticardiolipină,
anti-β2-glicoproteina, anticoagulant lupic)
- Mutaţiile factorului II şi V a coagulării
Markeri ai factorilor de risc - Colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol,
cardiovasculari trigliceridele
- Apolipoproteina A1 şi B
- Glicemia, HbA1c
SINDROAMELE CARDIOVASCULARE
SINDROAMELE VALVULARE
Definiţie:
Sindroamele valvulare reprezintă defecte de supapă a uneia sau a mai multor valve
cardiace.
Clasificarea valvulopatiilor:
1. În funcţie de modificările structurale de la nivelul aparatului valvular putem
distinge:
- stenoze: prezenţa unui obstacol în calea de evacuare a sângelui.
- insuficienţe: închiderea incompletă valvulară cu regurgitare transvalvulară.
2. În funcţie de localizarea modificărilor patologice:

- organice: afectarea valvei şi/sau a inelului valvular ori a aparatului
subvalvular.
- funcţionale: valva normală cu modificări ale inelului valvular şi/sau ale
aparatului subvalvular.
STENOZA AORTICĂ
Definiţie:
Stenoza aortică (SA) reprezintă obstrucţia căii de ejecţie a ventriculul stâng spre
aorta ascendentă, în perioada de sistolă ventriculară.
Epidemiologie:
- Cea mai frecventă valvulopatie în Europa.
- Apare mai frecvent la bărbaţi, după vârsta de 65 ani.
Clasificare:
În funcţie de localizarea obstacolului, defectul valvular aortic poate fi situat:
- la nivelul valvelor sigmoide aortice – SA valvulară
- imediat deasupra orificiului sigmoidian, pe traiectul aortei ascendente –
stenoza supravalvulară
- imediat sub orificiul sigmoidian, în calea de ejecţie a ventriculului stâng –
stenoza subvalvulară
Etiologie:
SA valvulară sau subvalvulară prezintă un substrat organic sau funcţional, pe când
stenoza supravalvulară este întotdeauna organică (Tabelul 4.34).
Tabel 4.34
Etiologia stenozei aortice
Congenitală:
- valva aortică bicuspă, tricuspă cu cuspe inegale sau cvadricuspă (stenotică prin
calcifierea şi fuzionarea comisurilor)
Dobândită:
- reumatismul articular acut (RAA) – de obicei afectarea este multivalvulară şi rar
doar aortică (prin adeziunea comisurilor şi a cuspelor, cu retracţia şi fuziunea
marginilor libere valvulare)
- calcifică – la pacienţii vârstnici (SA calcifică) sau la cei cu ateroscleroză severă a
aortei şi a vaselor mari (SA Monckeberg); cuspele sunt imobilizate într-un
depozit de calciu depus de-a lungul liniilor de flexie de la baza valvelor, fără
fuziunea comisurală
- alte cauze – vegetaţiile obstructive; boala Paget; lupusul eritematos sistemic;
ocronoza; poliartrita reumatoidă; iradierea
Fiziopatologie
La nivelul obstacolului: reducerea ariei orificiului aortic sub 2 cm² (normală de
3-4 cm²), creează un baraj ce împiedică trecerea completă a sângelui în sistolă, din
ventriculul stâng în aorta ascendentă, cu apariţia stazei ventriculare.
În amonte de obstacol
- Rezistenţa opusă ejecţiei la nivelul ventriculului stâng determină: 1)
supraîncărcarea presională sistolică, cu apariţia hipertrofiei ventriculare stângi; 2)
prelungirea timpului de ejecţie a ventriculului stâng cu creşterea consumului miocardic
de O2; 3) creşterea presiunii diastolice a ventriculului stâng cu scăderea ofertei de O2.
- Creşterea presiunii sistolice din ventriculul stâng duce la: 1) insuficienţă
ventriculară stângă cu dilatarea cavităţilor stângi, modificări secundare în patul
vascular pulmonar, în inima dreaptă şi în patul venos sistemic şi fenomene de insuficienţă
ventriculară dreaptă; 2) creşterea consumului miocardic de O2, cu apariţia ischemiei
miocardice (Figura 4.78).
- Hipertrofia ventriculară stângă predominant septală duce la: 1) bombarea
septului interventricular spre ventriculul drept şi apariţia semnelor de insuficienţă
ventriculară dreaptă; 2) creşterea rigidităţii diastolice, cu reducerea complianţei
ventriculare, creşterea presiunii de umplere şi apariţia relaxării întârziate; 3) diminuarea
perfuziei coronariene prin comprimarea vaselor coronariene
În aval de obstacol
Reducerea volumului aortic determină: 1) diminuarea presiunii aortice cu scăderea
ofertei de O2 miocardic; 2) modificarea debitului cardiac – normal în repaus şi redus la
efort - cu apariţia fenomenelor de hipoperfuzie cerebrală (ameţeli, lipotimii, sincope)
şi/sau coronariană (angor funcţional).
Fig. 4.78. Fiziopatologia stenozei aortice
Simptome
La pacienţii cu orificiul aortic peste 1 cm² simptomatologia clinică poate lipsi. În
formele de SA cu aria aortică sub 1 cm², apar simptome legate de debitul cardiac scăzut
şi/sau de încărcare presională pulmonară sau sistemică:
• Ameţeli, lipotimie sau sincopă la efort, consecinţe a hipoperfuziei difuze
cerebrale, apărută prin vasodilataţie periferică excesivă.
• Dispneea de efort, dispneea paroxistică nocturnă sau chiar edemul pulmonar
acut prin creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng şi în venele pulmonare.
• Durerea toracică de tip anginos, frecvent ca o consecinţă a dezechilibrului
dintre oferta şi consumul miocardic de O2, mai rar prin prezenţa depunerilor calcare
coronariene şi foarte rar prin migrarea embolilor calcari în patul coronarian.
• Palpitaţii şi sincope de repaus, date de aritmiile ventriculare. Moartea subită
apare ca o consecinţă a tulburărilor de ritm ventriculare, survenite în timpul efortului
fizic.
• Hemoragii gastrointestinale inclusiv hemoragii tegumentare şi mucoase
prezente la 20% din pacienţii cu SA calcifică (de exemplu - sindromul Heyde –
caracterizat prin SA, angiodisplazii colonice, boala von Willebrand dobândită).
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv cardiac
 Inspecţie: şocul apexian bine vizibil, deplasat în afara liniei medioclaviculare
stângi.
 Palpare: şocul apexian întârziat şi intens, freamătul sistolic prezent în zona
aortică şi la nivelul vaselor carotidiene (în SA medie/strânsă).
 Auscultaţie:
• În zona aortică:
- zgomotul Z1 este normal;
- zgomotul Z2 este diminuat (prin scăderea intensităţii componentei A2)sau
dedublat paradoxal (prin întârzierea componentei A2) în SA strânsă;
- clicul de ejecţie apare la pacienţii cu SA congenitală după zgomotul Z1,
simultan cu deschiderea valvelor aortice; are tonalitate înaltă, iradiază spre
apex, dispare când valvele sunt imobile;
- suflul sistolic de ejecţie dat de turbulența curgerii sângelui la nivelul
orificiului aortic stenozat; se aude cel mai bine la baza cordului, începe după
zgomotul Z1 şi se termină înainte de Z2, este rombic, crescendo-
descrescendo, de gradul III-VI, rugos, cu tonalitate înaltă, iradiat de-a lungul
arterelor carotide sau la apex când tonalitatea vibraţiilor este înaltă
(fenomenul Gallavardin), intensificat la aplecarea trunchiului înainte.
• În zona pulmonară:
- zgomotul Z2 este accentuat datorită componentei pulmonare când există
hipertensiune pulmonară secundară SA.
• În zona mitrală:
- Zgomotul Z4 este prezent datorită unei contracţii atriale intense (hipertrofie
ventriculară) şi a valvei mitrale parţial închise în presistolă.
• În zona tricuspidă: apare suflul sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională
la pacienţii cu congestie în cavităţile drepte.
Examenul obiectiv vascular
• Pulsul carotidian în SA severă este mic, creşte lent şi atinge vârful tardiv în
sistolă („parvus et tardus”); tensiunea arterială sistolică şi presiunea de puls sunt reduse.
Explorări diagnostice de primă linie:
• Ecocardiografia:
- transtoracică: precizează prezenţa, localizarea şi etiologia SA, cuantifică
severitatea SA, funcţia ventriculului stâng, identifică valvulopatiile asociate
şi calculează gradientul presional din artera pulmonară.
- transesofagiană: necesară în stenozele subvalvulare sau supravalvulare,

precum şi în caz de endocardită infecţioasă valvulară aortică.
• Electrocardiograma: poate fi normală în SA uşoară sau prezentă hipertrofie
ventriculară stângă, devierea axului cardiac la stânga, bloc de ramură stângă, tulburări de
ritm şi de conducere în SA medie sau severă.
• Examenul radiologic toracic:
- Modificări cardiovasculare: bombarea arcului inferior stâng prin hipertrofia
ventriculului stâng; indexul cardiotoracic normal.
- Modificări pulmonare evolutive: 1) stază venoasă pulmonară cu
redistribuirea vasculară către vârfurile pulmonare; 2) edem interstiţial cu
apariţia cililor de stază şi a liniilor Kerley B; 3) edem alveolar cu apariţia
hilară a opacităţilor imprecis delimitate cu aspect de „aripi de fluture”.
Explorări diagnostice de a 2-a linie:
• Angiografia coronariană: necesară la pacienţii cu SA severă, ca metodă
preoperatorie de evaluare a afectării coronariene.
INSUFICIENŢA AORTICĂ
Definiţie
Insuficienţa aortică (IA) reprezintă închiderea incompletă a orificiului sigmoidian
aortic în diastola ventriculară, cu regurgitarea sângelui din aorta în ventriculul stâng.
Epidemiologie
- Apare mai frecvent la bărbaţi : bărbaţi/femei = 2:1.
- Incidenţa maximă între decada a 4-a şi a 6-a de viaţă.
Clasificare
– În funcţie de modul de instalare IA poate fi acută sau cronică.
– În funcţie de mecanismul de producere IA poate fi:
- organică – datorită afectării valvei aortice şi/sau a aortei ascendente.
- funcţională – se produce prin dilatarea inelului aortic.
Etiologie
IA are etiologie variată, determinată de afectarea valvei aortice, peretelui aortic
sau a ambelor (Tabelul 4.35)
Tabel 4.35
Etiologia insuficienței aortice
1. Afectarea valvei aortice RAA
Endocardita infecţioasă
Degenerescenţa mixomatoasă
Traumatismele valvulare
Bicuspidia aortei
Sindromul Marfan şi Ehlers-Danlos
2. Afectarea rădăcinii aortei Boala anulo-ectazică
Sindromul Marfan
Mezoaortita luetică
Anevrismul disecant al aortei ascendente
Ruptura unei sigmoide aortice prin traumatism
Fiziopatologie
La nivelul defectului are loc regurgitarea unei părţi a sângelui din aorta
ascendentă în ventriculul stâng în perioada de diastolă ventriculară.
În amonte de defectul valvular:
• În cazul IA acute:
- Ventriculul stâng nu se dilată, dar rămâne necompliant la volumul mare de
sânge regurgitat, ce determină creşterea brutală a presiunii diastolice
ventriculare.
- Presiunea diastolică din ventriculul stâng depăşeşte rapid presiunea din
atriul stâng, cu închiderea prematură a valvei mitrale şi apariţia insuficienţei
mitrale diastolice, creşterea presiunii capilare şi apariţia edemului
pulmonar acut.
- Presiunea sistolică din ventriculul stâng şi din aorta ascendentă prezintă
modificări nesemnificative.
• În cazul IA cronice (Figura 4.79):
- Suprasolicitarea de volum (volumul de sânge din ventriculul stâng şi
volumul regurgitat prin orificiul aortic incompetent) determină creşterea
volumului telediastolic cu suprasolicitarea presională ventriculară.
- Volumul diastolic crescut progresiv, determină hipertrofie ventriculară
stângă excentrică cu apariţia disfuncţiei diastolice ventriculare.
- Creşterea volumului de ejecţie şi a presiunii parietale vor duce la: 1)
fenomene de insuficienţă ventriculară stângă, cu dilatarea ventriculului şi
atriului stâng, modificări secundare în patul vascular pulmonar, în inima
dreaptă şi în patul venos sistemic, cu fenomene de insuficienţă ventriculară
dreaptă; 2) creşterea consumului miocardic de O2, cu apariţia ischemiei
miocardice.
Fig. 4.79. Fiziopatologia insuficienţei aortice cronice
În aval de defectul valvular:

- Creşterea presiunii în aortă determină scăderea ofertei de O2 la nivelul
miocardului.
- Apare dilatarea aortei ascendente acolo unde jetul sanguin loveşte cel mai
puternic peretele arterial, cu apariţia uneori a leziunilor de jet (disecţia de aortă).
Simptome
IA acută: este rău tolerată prin creşterea presiunii diastolice ventriculare ce
determină:
- Simptome de stază pulmonară: edem pulmonar acut.
- Simptome de colaps circulator: hipotensiune arterială, tahicardie (şoc
- cardiogen).
- Simptome etiologice: durere toracică intensă, brusc instalată (disecţia de
aortă); febră şi alterarea stării generale la un pacient cu sau fără valvulopatie
aortică pre-existentă (endocardita infecţioasă); traumatismul toracic.
IA cronică este mai bine tolerată decât IA acută, deoarece ventriculul stâng se
măreşte progresiv, timp în care pacienţii rămân asimptomatici. Manifestările clinice se
dezvoltă în decada a 4-a şi a 5-a de viaţă, când apare disfuncţia ventriculară stângă,
caracterizată prin:
- Dispnee de efort şi dispnee paroxistică nocturnă cu ortopnee.

- Dureri precordiale spontane, apărute la pacienţii cu bradicardie (scăderea
debitului cardiac) şi anginoase de efort (creşterea consumului miocardic
de O2) cu apariţia ischemiei miocardice.
- Dureri de-a lungul aortei abdominale datorate ischemiei splanhnice.
- Palpitaţii determinate de tulburările de ritm ventriculare şi
supraventriculare.
- Astenie, ameţeli, cefalee, prezente mulţi ani înainte de apariţia fenomenelor
de insuficienţă ventriculară stângă.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv cardiac:
 Inspecţie: şocul apexian deplasat în jos şi în afara liniei medioclaviculare
stângi.
 Palpare: şocul apexian amplu şi difuz, cu suprafaţă mare, deplasat în jos şi
lateral, denumit „choc en dôme”.
 Auscultaţie:
• În zona aortică:
- zgomotul Z1 diminuat în IA severă (prin închiderea valvelor mitrale
prematur);
- zgomotul Z2 normal sau accentuat (prin creşterea intensităţii componentei
A2) atunci când apar modificări ale rădăcinii aortice; diminuat sau absent
(prin diminuarea componentei A2) când apar modificări valvulare aortice;
- suflul diastolic aortic, dat de turbulenţa sângelui prin regurgitarea
diastolică anormală; începe imediat după zgomotul Z2, descrescendo,
frecvent protodiastolic, cu timbru dulce aspirativ, intensitate redusă;
perceput mai bine în expiraţie sau cu trunchiul aplecat înainte; uneori timbrul
poate fi muzical în caz de ruptură, perforaţie ori ulceraţie valvulară; în
formele severe, cu regurgitare importantă şi ventriculul stâng mult mărit,
apare o uruitură diastolică de SM relativă numită suflu Austin – Flint prin
refluxul aortic care închide parţial valva mitrală anterioară.
- zgomotul Z2 accentuat prin componenta pulmonară P2 datorită hipertensiunii
pulmonare secundare.
• În zona tricuspidă: apare suflul sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională.
Examenul obiectiv vascular - semnele periferice de hiperpulsatilitate vasculară:
• Semnul De Musset: mişcarea ritmică a capului, sincronă cu sistola ventriculară.
• Semnul lui Müller: pulsaţia amigdalelor, luetei şi limbii, sincronă cu sistola
ventriculară.
• Hipusul pupilar a lui Landolfi: apariţia miozei în sistolă şi a midriazei în diastolă.
• Pulsul capilar a lui Quincke: alternanţa de roşeaţă şi paloare pulsatilă, după

digito-presiunea lobului urechii, buzelor, feţei sau a patului unghial.
• Semnul lui Lincoln: pulsaţia arterelor poplitee în sistolă.
• Pulsul lui Corrigan sau semnul „ciocanului de apă”: creşterea rapidă a
amplitudinii pulsului carotidian, urmată de colapsul circulator la ridicarea braţului.
Reflectă presiunea scăzută la nivelul arterial în care ventriculul stâng descarcă rapid un
volum bătaie anormal de mare.
• Semnul lui Traube sau „zgomotul împuşcăturii de pistol”: transmiterea
zgomotelor cardiace la nivelul arterei femurale.
• Semnul lui Duroziez: suflul sistolic femural, prezent atunci când artera este
comprimată proximal, şi suflul diastolic femural, prezent atunci când artera este
comprimată distal.
• Tensiunea arterială: creşterea presiunii sistolice şi scăderea celei diastolice,
proporţional cu gradul regurgitării.
• Semnul lui Hill: diferenţa de peste 20 mmHg între tensiunea arterială sistolică
de la nivelul arterei poplitee şi cea de la nivelul arterei brahiale. Aceste semne sunt
prezente la pacienţii cu IA cronică severă, fiind rar întâlnite la ora actuală, deoarece
pacienţii sunt diagnosticaţi şi trataţi anterior stadiului avansat de IA cu suprasolicitarea
volumică foarte crescută.
Explorări complementare:
- transtoracică: evidenţiază şi cuantifică severitatea regurgitării aortice,
apreciază etiologia, efectul supraîncărcării de volum (dimensiunile
camerale şi fracţia de ejecţie a ventriculului stâng), evaluează presiunea
în artera pulmonară.
- transesofagiană şi de stres: necesare la pacienţii cu discrepanţă între
severitatea simptomelor şi evaluarea ecocardiografică transesofagiană.
• Electrocardiograma: normală în IA uşoară; semne de supraîncărcare ventriculară
stângă de tip diastolic (unde r în V1 şi unde S proeminente în V1- V2, unde T ample şi
pozitive în V5-V6, devierea axului QRS la stânga) în IA severă.
• Examenul radiologic toracic:
- Modificări cardiovasculare: cordului de mărime variabilă în funcţie de
durata şi severitatea IA (cord normal în IA acută şi mărit de volum în IA
cronică), dilatarea aortei ascendente, alungirea arcului inferior stâng cu
amplitudine crescută a pulsaţiilor cardiace, uneori calcificări ale valvei
aortice şi ale aortei ascendente.
- Modificări pulmonare: stază pulmonară în caz de insuficienţă cardiacă.

• Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: este tehnica non-invazivă cu cea
mai mare acurateţe în cuantificarea regurgitării aortice.
STENOZA MITRALĂ
Definiţie
Stenoza mitrală (SM) se caracterizează prin prezenţa unui obstacol în calea de
evacuare a sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng, în perioada de diastolă
ventriculară.
Epidemiologie
- Incidenţa şi prevalenţa boli sunt în scădere prin scăderea RAA.
- Mai frecventă la femei, reprezentând 2/3 din totalul cazurilor de SM.
Etiologie
SM poate fi organică prin afectarea valvei mitrale sau funcţională prin obstrucţia
intermitentă a orificiului mitral, fără afectarea valvulară (Tabelul 4.36).
Tabel 4.36:
Etiologia stenozei mitrale
1. SM organică - mai frecvent reumatismală
- rar congenitală
- foarte rar degenerativă
- asociată cu carcinoidul malign, lupusul eritematos sistemic,
poliartrita reumatoidă, mucopolizaharidoza Hunter-Hurley şi
terapia cu metisergid
2. SM funcţională - mixomul atrial stâng
- trombul gigant atrial stâng
- endocardita infecţioasă cu vegetaţii mari mitrale
- membrana congenitală din atriul stâng (cor triatriatum)
Fiziopatologie
La nivelul obstacolului: reducerea orificiului mitral sub 2 cm² (normală de 4-6
cm²), creează primul baraj ce împiedică trecerea completă a sângelui în perioada de
diastolă din atriul stâng în ventriculul stâng, cu apariţia stazei atriale (Figura 3.80).
În amonte de obstacol:
- Staza atrială determină creşterea presiunii în atriul stâng cu dilatarea acestuia.
Consecinţă a dilatării şi stazei atriale apar: 1) trombozele intra-atriale; 2) dezorganizarea
fibrelor atriale cu tulburări de depolarizare atrială ectopică, ce favorizează tulburările de
ritm supraventricular; 3) comprimarea structurilor mediastinale cu apariţia sindromului
mediastinal şi apariţia disfoniei şi disfagiei.
- Creşterea presiunii venoase pulmonare şi staza veno-capilară determină

redistribuirea vasculară către vârfurile pulmonare (10-15 mmHg) şi apariţia dispneei de
efort. Apariţia hipertensiunii pulmonare reactive de tip postcapilar, a edemul interstiţial
(15-20 mmHg) şi uneori chiar a edemului alveolar (>25 mmHg), duc la dispnee de repaus
şi la tabloul de edem pulmonar acut.
- Creşterea presiunii în atriul stâng şi hipertensiunea venoasă pulmonară,
determină apariţia constricţiei arteriolare care antrenează al 2-lea baraj. Consecinţele
sunt: hipertensiunea arterială pulmonară de tip precapilar, hipertrofia şi dilatarea
ventriculului drept, dilatarea orificiului tricuspidian şi, ulterior, dilatarea atriului drept.
- Creşterea presiunii în sistemul venos cav superior şi inferior, determină apariţia
semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă (turgescenţa jugulară, hepatomegalia, edemele
membrelor inferioare).
- În SM severe se dezvoltă şunturi între venele pulmonare şi bronşice cu apariţia
tusei şi hemoptiziei.
În aval de obstacol:
– La nivelul ventriculului stâng, presiunea intracavitară rămâne normală cu
diminuarea volumului sanguin şi a debitului cardiac, ce au drept consecinţe hipoperfuzia
periferică şi apariţia manifestărilor de debit cardiac scăzut.
Fig. 4.80. Fiziopatologia stenozei mitrale

Simptome:
În formele incipiente de SM cu aria orificiului mitral mai mare de 2 cm²,
pacienţii pot fi asimptomatici. În formele avansate cu aria orificiului mitral sub 2 cm²,
pacienţii devin simptomatici şi pot prezenta:
– Simptome de congestie pulmonară:
- Dispnee: de efort progresivă; dispnee de repaus şi chiar edem
pulmonaracut.
- Tuse: episodică (staza venoasă pulmonară acută) sau permanentă (staza
venoasă pulmonară cronică).
- Expectoraţie sub formă de: 1) hemoptizie masivă şi brutală, consecinţă a
creşterii presiunii atriale şi a hipertensiunii venoase pulmonare; 2) spută
rozată şi aerată, consecinţă a edemului pulmonar acut; 3) spută hemoptoică
datorată tromb-embolismului pulmonar asociat.
– Simptome de congestie sistemică: hepatalgia de efort.
– Simptome de debit cardiac scăzut: astenie, ameţeli, lipotimii, rar sincope.
– Simptome ale unor complicaţii:
- Durere toracică dată de dilatarea arterei pulmonare sau de emboliile
coronariene.
- Durere interscapulovertebrală stângă dată de compresia rădăcinilor
nervoase de la acest nivel de către atriul stâng dilatat.
- Palpitaţii apărute în repaus şi la efort, date de tulburările de ritm.
- Disfonie apărută prin compresia nervului laringeu recurent stâng de către
atriul stâng dilatat sau de către artera pulmonară dilatată (sindromul Ortner).
- Disfagie consecinţă a compresiei esofagiene de către atriul stâng dilatat.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general: iniţial normal, cu apariţia faciesul mitral şi a cianozei
de tip mixt la pacienţii cu debit cardiac scăzut, vasoconstricţie şi hipertensiune
pulmonară.
 Inspecţie: pulsaţiile precordiale (în spaţiul IV-V intercostal stâng prin
dilatarea atriului stâng) şi epigastrice (semnul lui Harzer prin dilatarea
ventriculului drept).
 Palpare: şocul apexian deplasat în afara liniei medioclaviculare; clacmentul
(clicul) de deschidere al valvei mitrale (CMD); freamătul diastolic apexian;
semnul lui Harzer.
 Auscultaţie:
- zgomotul Z1 accentuat prin închiderea valvelor mitrale sclerozate, dar
mobile.
- zgomotul Z2 normal; zgomotul Z3 absent.
- CDM auscultat la mijlocul distanţei dintre apex şi marginea stângă a

sternului, după zgomotul Z2, la o distanţă variabilă faţă de acesta în funcţie
de severitatea stenozei; consecinţa opririi bruşte a valvei mitrale sclerozate
în excursia ventriculară; poate lipsi în SM avansată datorită valvelor
calcificate şi imobile.
- uruitura diastolică apare la trecerea sângelui prin orificiul mitral rigid şi
stenozat; se aude cel mai bine cu pâlnia stetoscopului, la apex şi în decubit
lateral stâng; începe imediat după CDM; are tonalitate joasă, este de tip
crescendo; poate lipsi în cazul scăderii debitului cardiac.
- suflul presistolic continuă uruitura diastolică; apare prin contracţia atriului
stâng dilatat şi trecerea turbulentă a sângelui prin orificiul mitral stenozat
la pacienţii aflaţi în ritm sinusal; este perceput la apex, cel mai bine în
decubit lateral stâng şi după efort fizic; lipseşte la pacienţii cu fibrilaţie
atrială (lipsa contracţiei atriale).
- Modificările sonore realizează onomatopeea ruf-f-ta-ta-t descrisă de
Duroziez în care „ruf” corespunde zgomotului Z1; „f” corespunde
zgomotului Z2; „ta” corespunde CDM; „ta” corespunde uruiturii diastolice
şi „t” suflului presistolic.
• În zona tricuspidiană: apare suflul sistolic de insuficienţă tricuspidiană
funcţională.
- zgomotul Z2 accentuat şi dedublat prin modificarea componentei
pulmonare.
- suflul diastolic, fin, audibil parasternal stâng, dat de insuficienţa
pulmonară funcţională (suflul Graham-Steel).
• În formele avansate de SM nu se aude CDM, uruitura diastolică şi suflul
presistolic (SM „mută”), datorită imobilităţii valvulare. În această circumstanţă rămân
doar semnele de hipertensiune pulmonară severă şi semnele de dilatare ventriculară
dreaptă (zgomotul Z2 accentuat, suflul Graham-Steel, suflu de regurgitare tricuspidiană
şi pulmonară).
- turgescenţa jugulară apare atunci când presiunea este crescută în atriul drept;
- pulsul arterial normal, cu excepţia SM severe cu debit cardiac scăzut sau a
prezenței tulburărilor de ritm.
- transtoracică: apreciază prezenţa, severitatea şi etiologia SM, evaluează
leziunile valvulare asociate şi funcţia ventriculului stâng, cuantifică
presiunea pulmonară şi evidenţiază eventualele complicaţii (trombi,

vegetaţii).
- transesofagiană sau 3D: necesară la pacienţii cu indicaţie de valvuloplastie
mitrală pentru aprecierea morfologiei şi mobilităţii valvei şi a aparatului
subvalvular mitral, pentru detectarea de trombi intra-auriculari.
- de stres: necesară la pacienţii cu discrepanţă între severitatea simptomelor
şi parametri evaluaţi prin ecocardiografie transtoracică de repaus.
 Electrocardiograma: normală în SM uşoară; semne de încărcare atrială stângă
- prezenţa P-ului mitral, tulburări de ritm (frecvent fibrilaţie atrială sau flutter atrial) în
SM medie şi severă.
• Examenul radiologic toracic - modificări variabile în funcţie de stadiul evolutiv
a bolii:
- Modificări cardiovasculare: arcul mijlociu stâng rectiliniu sau bombat prin
dilatarea atriului stâng şi a arterei pulmonare; arcul inferior drept bombat,
prin dilatarea atriului drept sau cu dublu contur, prin dilatarea atriului stâng.
- Modificări pulmonare: 1) creşterea ariei de proiecţie a hilului pulmonar cu
apicalizarea circulaţiei venoase pulmonare; 2) edem interstiţial cu apariţia
liniile Kerley B (scurte, orizontale); 3) edem alveolar; 4) hipertensiune
pulmonară exprimată prin „clarificarea” ariei pulmonare, circulație
periferică săracă cu prezenţa liniile Kerley A (dense, lungi) şi hemosideroză
pulmonară, în SM severă.
• Cateterismul cardiac:
- apreciază cu precizie diametrul orificiului mitral şi presiunile intracavitare.
- indicat când: 1) testele neinvazive sunt neconcludente; 2) există discrepanţă
între datele clinice şi cele furnizate de testele neinvazive; 3) presiunea
arterială pulmonară este disproporţionat de mare faţă de severitatea
valvulopatiei.
• Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: este o tehnică non-invazivă
mai acurată decât ecocardiografia în cuantificarea SM.
INSUFICIENŢA MITRALĂ
Definiţie
Insuficienţa mitrală (IM) se caracterizează prin „incompetenţa” valvei mitrale,
cu prezenţa refluxului sistolic sanguin, din ventriculul stâng în atriul stâng.
Epidemiologie
- Reprezintă 30% din totalul valvulopatiilor native, fiind a 2-a valvulopatie ca
frecvenţă în Europa după stenoza aortică.
- Mai frecventă la bărbaţi decât la femei: bărbaţi/femei = 1,5:1.

- Incidenţa maximă a bolii este în decada a 5-a şi a 6-a de viaţă.
Clasificare
În funcţie de momentul apariţiei, IM poate fi acută sau cronică.
Etiologie: IM poate fi organică dată de anomaliile aparatului valvular mitral
(foiţele valvulare, inelul mitral, cordajele tendinoase, muşchii papilari) (Tabelul 4.37)
sau funcţională dată de modificările geometriei ventriculului stâng.
Tabel 4.37:
Etiologia insuficienței mitrale
1. Anomalii ale foiţelor valvulare RAA
Endocardita Libman-Sacks
Prolapsul de valvă mitrală
Tumorile (frecvent mixoamele atriale)
Remanierile valvulare post-radioterapie
2. Anomalii ale inelului mitral Endocardita infecţioasă (abcesul inelului mitral)
Traumatismele post-chirurgie valvulară
Regurgitarea para-protetică
Cardiomiopatia dilatativă
3. Anomalii ale cordajelor Idiopatice (spontane)
tendinoase Degenerescenţa mixomatoasă
4. Anomalii ale muşchilor papilari Ischemia muşchilor papilari
Afecţiunile infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza)
Traumatismele post-chirurgie valvulară
Fiziopatologie
La nivelul defectului valvular o parte din sânge este regurgitat din ventriculul
stâng în atriul stâng în perioada de sistolă ventriculară.
În amonte de defectul valvular:
• În cazul IM acute:
- Creşte brusc volumul şi presiunea în atriul stâng, fără ca acesta să se
dilate, dar rămâne necompliant la volumul mare de sânge regurgitat.
- Creşte brutal presiunea în capilarele pulmonare cu apariţia dispneei de
repaus şi a tabloului de edem pulmonar acut.
• În cazul IM cronice (Figura 4.81):
- Presiunea şi volumul sanguin la nivelul atriului stâng cresc progresiv.
Consecinţele modificărilor presionale şi volumice sunt dilatarea şi staza
atrială cu apariţia: 1) trombozei intra-atriale; 2) dezorganizarea fibrelor
atriale şi apariţia tulburărilor de depolarizare atrială ectopică care

favorizează tulburările de ritm supraventricular.
- Creşte presiunea în capilarele pulmonare cu apariţia hipertensiunii
pulmonare post-capilare şi a dispneei progresive de efort.
- Creşte presiunea în artera pulmonară cu apariţia hipertensiunii arteriale
pulmonare precapilare. Creşterea presională stimulează hipertrofia şi
dilatarea ventriculului drept, dilatarea orificiului tricuspidian şi a atriului
drept.
- Creşte presiunea în sistemul cav cu apariţia semnelor de insuficienţă
cardiacă dreaptă (turgescenţa jugulară, hepatomegalia, edemele membrelor
inferioare).
Fig. 4.81. Fiziopatologia insuficienţei mitrale
În aval de defectul valvular

- Volumul mare de sânge ce curge din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă
(volumul normal + volumul regurgitat), hipertrofia şi dilatare ventriculară stângă.
Simptome
IM acută
Tabloul clinic este dramatic cu apariţia edemului pulmonar acut. În cazul IM prin
ruptură de muşchi papilari se instalează rapid şi semnele de şoc cardiogen
(hipotensiune arterială (TAs) < 90 mmHg pentru cel puţin o oră, care nu răspunde la
repleţia volemică şi este secundară unei disfuncţii cardiace asociată cu semne de
hipoprefuzie tisulară).
IM cronică
În regurgitarea mitrală mică sau medie pot să nu apară semne subiective. În
formele severe de IM apare:
- Dispneea progresivă de efort asociată cu astenie şi intoleranţă la efort; în
caz de regurgitarea mitrală importantă poate să apară dispneea paroxistică
nocturnă sau chiar edemul pulmonar acut.
- Palpitaţiile consecinţa tulburărilor de ritm (frecvent extrasistole sau
fibrilaţia atrială).
- Tusea şi hemoptizia apar la pacienţii cu regurgitare mitrală reumatismală.
- Durerea toracică tipică anginoasă sau atipică, apare în caz de hipertensiune
pulmonară.
- Amauroza fugace, cecitatea, hemiplegiile tranzitorii apar uneori la pacienţii
cu prolaps de valvă mitrală, ca o consecinţă a emboliilor cu fibrină de
la nivelul endocardului.
- Examenul obiectiv:
Examenul obiectiv general: la pacienţii cu prolaps de valvă mitrală pot fi
obiectivate deformări ale cutiei toracice de tip pectus excavatum, pectus carinatum.
 Inspecţie: pulsaţii în epigastru; şocul apexian accentuat, deplasat în jos şi la
stânga.
 Palpare: şocul apexian amplu şi deplasat lateral; freamătul sistolic în zona
mitrală.
 Auscultaţie:
- zgomotul Z1 este diminuat sau uneori absent;
- zgomotul Z2 dedublat prin apariţia precoce a componentei aortice A2 şi
scurtarea ejecţiei ventriculului stâng;
- zgomotul Z3 este constant prezent, ca urmare a creşterii fluxului mitral în
timpul umplerii ventriculare rapide;
- suflul sistolic, cu intensitate maximă la apex, întindere variabilă sistolică în
funcţie de severitatea regurgitării mitrale (proto- mezosistolic, mezo-
telesistolic sau holosistolic), caracter de „jet de vapori” sau „ţâşnitură de
aburi” ori muzical (ruptură de muşchi papilari), tonalitate înaltă; iradiază în
axilă sau la baza inimii (afectarea valvei mitrale posterioare);
- clicul mezosistolic asociat cu suflul mezotelesistolic sunt caracteristice
prolapsului de valvă mitrală; clicul se aude la cel puţin 0,14 secunde după
zgomotul Z1, este scurt şi de intensitate redusă, produs de valvele mitrale
îngroşate şi de cordajele elongate aflate în tensiune; suflul este de tip
crescendo, cu durată variabilă în funcţie de severitatea regurgitării,

mezosistolic sau mezotelesitolic, întins de la clic până la componenta A2.
- zgomotul Z2 apare accentuat prin componenta pulmonară P2 în
hipertensiunea pulmonară secundară.
• În zona tricuspidiană: suflul sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională.
- tensiunea arterială si presiune de puls sunt în limite normale până în stadiile
avansate când debitul cardiac scade.
Explorări diagnostice de primă linie
- transtoracică: apreciază prezenţa, etiologia şi severitatea IM,
leziunileasociate, presiunea arterială pulmonară şi funcţia ventriculului
stâng.
- transesofagiană: necesară la pacienţii cu indicaţie de valvuloplastie mitrală
pentru a detecta trombi intra-auriculari şi pentru a aprecia morfologia şi
mobilitatea valvei şi a aparatului subvalvular mitral.
- de stres: necesară la pacienţii cu discrepanţă între severitatea simptomelor
şi modificările ecocardiografice transtoracice de repaus.
• Electrocardiograma: normală IM uşoară; semne de încărcare atrială stângă,
hipertrofie ventriculară stângă şi/sau hipertrofie de cavităţi drepte şi tulburări de ritm
(frecvent fibrilație atrială) în IM moderată sau severă.
• Examenul radiografic toracic:
- Modificări cardio-vasculare: cardiomegalie (indexul cardiotoracic peste
0,5) cu dublu contur al arcului inferior drept prin dilatarea atriului stâng şi
bombarea arcului mijlociu stâng, alungirea arcului inferior stâng prin
dilatarea ventriculului stâng.
- Modificări pulmonare: 1) stază venoasă pulmonară; 2) edem interstiţial sau
alveolar.
• Cateterismul cardiac: necesar atunci când există o discrepanţă între tabloul
clinic şi ecocardiografic.
• Angiografia coronariană: necesară preoperator la toţi pacienţii cu factori de
risc cardiovascular, durere toracică de tip anginos sau disfuncţie ventriculară
stângă.
• Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: este tehnica non-invazivă cu
cea mai mare acurateţe în cuantificarea fluxului de regurgitare mitrală.
SINDROMUL REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT
Definiţie
Reumatismul articular acut (RAA) este o inflamaţie nesupurativă a ţesutului
conjunctiv ca răspuns la infecţia cu streptococ beta hemolitic de grup A, ce afectează
articulaţiile, sistemul cardiovascular şi nervos, seroasele, ţesutul cutanat şi subcutanat.
Epidemiologie
În Europa RAA este o suferinţă rar întâlnită, a cărei incidenţa a scăzut datorită
accesului la terapie antibiotică. Incidenţa şi prevalenţa RAA sunt influenţate de mai mulţi
factori:
• Factorul gazdă:
- predispoziţia genetică;
- vârsta între 5 - 15 ani;
- incidenţa egală între sexe: bărbaţi/femei =1:1;
• Factorul economic sau de mediu:
- condiţiile de viaţă necorespunzătoare (frig, umezeală);
- malnutriţia şi supraaglomeraţia;
- factorul social: frecvenţa mai ridicată în ţările în curs de dezvoltare (200
cazuri/ 100.000 subiecţi) şi mai redusă în ţările dezvoltate (1 caz/100.000
subiecţi);
• Factorul bacteriologic:
- streptococul beta hemolitic de grup A.
Fiziopatologie
Principalii factori incriminaţi în producerea RAA sunt:
• Microorganismul patogen: streptococul beta-hemolitic de grup A, afectează
iniţial celulele tractului respirator superior, eliberează enzime şi toxine ce invadează
celulele gazdă.
• Gazda umană: copii şi adolescenţi cu antecedente recente de scarlatină sau de
angină faringiană cu streptococ beta-hemolitic de grup A.
După o perioadă de incubaţie de 2-4 zile, streptococul determină un răspuns
inflamator faringian, iar după alte 3-5 zile apare eritemul faringian şi febra.
După ameliorarea faringitei, streptococii rămân cantonaţi în nasofaringe, fără să
treacă în sânge. În anumite condiţii favorizante pot determina reacţii imunologice
complexe ce vor conduce la dezvoltarea RAA.
Lanţul patogenetic este complex şi incomplet elucidat. Mecanismul patogenetic
prin care streptococul beta-hemolitic de grup A produce RAA este susţinut de:
– Ipoteza imunologică: în condiţiile unei predispoziţii genetice, antigenii
streptococici favorizează formarea anticorpilor specifici responsabili de apariţia
leziunilor cardiace, datorită reacţiilor încrucişate dintre componentele streptococice şi
cele miocardice. În urma lezării miocardului apar anticorpi anti-miocardici care nu

reacţionează încrucişat cu antigenele streptococice.
– Ipoteza autoimună: leziunile granulomatoase endomiocardice se produc prin
mecanisme imune celulare sau prin sensibilizarea limfocitelor T de către antigenele
streptococice, cu apariţia efectului citotoxic asupra miofibrilelor cardiace.
Simptome şi semne
Debutul: brusc sau insidios, la 2-5 săptămâni după infecţia streptococică, cu
astenie, febră, manifestări articulare, cardiace şi/sau abdominale.
Perioada de stare
• Simptome şi semne generale: febră intermitentă cotidiană, astenie, transpiraţii.
• Simptome şi semne articulare: cele mai frecvente (75-80% din cazuri) şi mai
precoce manifestări ale RAA, caracterizate prin:
- artralgii sau artrite la nivelul articulaţiilor mari (genunchi, glezne, coate,
pumni, umeri), asimetrice şi migratorii, cu durată de 2-3 zile la un sediu,
autolimitate după 3-4 săptămâni, vindecate fără sechele.
- artrita Jacoud apare după episoade repetate de artrită reumatismală, prin
fibroza periarticulară de la nivel metacarpofalangian.
• Simptome şi semne cardiace: cardita reumatismală poate rămâne subclinică sau
poate evolua fulminant cu semne de insuficienţă cardiacă severă. Se manifestă prin:
- miocardită: palpitaţii, tahicardie discordantă cu temperatura, tulburări de
ritm şi de conducere şi/sau simptome şi semne de insuficienţă cardiacă.
- endocardită: apariţia de noi sufluri organice (suflul holosistolic de
regurgitare mitrală, suflul mezodiastolic apexian Carey-Coombs de valvulită
mitrală, suflul protodiastolic de valvulită aortică) sau modificarea unor
sufluri pre-existente.
- pericardită: clinic silenţioasă sau manifestată prin dureri precordiale şi/sau
prezenţa frecăturii pericardice; frecvent se asociază cu valvulita
reumatismală.
- pancardită: afectarea simultană a celor trei foiţe cardiace la 40-80% din
cazuri.
• Simptome şi semne cutanate şi subcutanate:
- eritemul marginat: prezent precoce în 5-15% din cazuri, este migrator,
maculo-papulos, roşu violaceu, localizat la nivelul trunchiului şi în partea
proximală a membrelor, bine delimitat, cu centrul decolorat şi marginile
inelare.
- nodulii subcutanţi a lui Meynet: prezenţi tardiv în 20% din cazuri, fermi,
nedureroşi, mobili, cu diametrul de 0,5-2 cm, variabili ca număr şi formă,
situaţi la nivelul suprafeţelor extensoare ale coatelor, genunchilor, gleznelor,
pe scalp şi la nivelul procesele spinoase ale vertebrelor dorso- lombare.
• Simptome şi semne neurologice - apar în 30% din cazuri. Se manifestă prin:

- coreea Sydenham, apare după 1-2 luni de la debutul bolii, se manifestă
prin mişcări hipotone-hiperkinetice, involuntare, dezordonate, prezente în
activitate, cu dispariţia în repaus, localizate la membre şi cap; asociat
prezintă labilitate emoţională; dislalie; hipotonie; reflexe osteotendinoase
diminuate; fasciculaţii ale limbii. Simptomele dispar în 2 săptămâni, iar
vindecarea apare la 1-2 luni.
• Simptome şi semne abdominale: dureri abdominale difuze (inflamaţie
mezenterică microvasculară), apărute la debutul RAA şi uneori în perioada de stare.
Explorări diagnostice
• Teste de depistare a infecţiei cu streptococul beta hemolitic de grup A:
- cultura din secreţia faringiană – rar pune în evidenţă prezenţa streptococului
beta hemolitic de grup A.
- determinarea anticorpilor antistreptococici – antistreptolizină O (ASLO) -
ating valorea maximă la 1 lună de la infecţie, cu menţinerea titrului ridicat
până la 4-6 luni post-infecţie streptococică.
Explorări pentru monitorizare
• Analize de laborator: teste inflamatorii (creşterea proteinei C reactive, a vitezei
de sedimentare a hematiilor, a fibrinogenului, alfa 2-globulinelor şi leucocitelor).
• Electrocardiograma: evidenţiază tulburările de ritm şi de conducere (cel mai
frecvent blocul atrioventricular de gradul I, datorat inflamaţiei nodulului
atrioventricular).
• Ecocardiografia: are rol în cuantificarea regurgitărilor valvulare, evaluarea
dimensiunilor, a funcţiei cardiace şi a lichidului pericardic.
• Examenul radiologic toracic: evidenţiază modificările cardiovasculare
(lărgirea siluetei cardiace şi reducerea mişcărilor cardiace) şi modificările pulmonare
(semne de stază pulmonară, infiltrate parenchimatoase, colecţii pleurale).
Criteriile Jones stabilesc diagnosticul de RAA prin prezenţa a 2 criterii majore
sau a 1 criteriu major şi a 2 criterii minore + evidenţa infecţiei streptococice (Tabelul
4.38).
Tabel 4.38:
Criteriile Jones ale reumatismului articular acut
Majore - Cardită
- Poliartrită
- Coree Sydenham
- Eritem marginat
- Nodulii lui Meynet
Minore - Semne clinice: febră, artralgii

- Semne de laborator: viteza de sedimentare, proteina C reactivă,
leucocitoza
- Semne electrocardiografice: intervalul PR prelungit
- Antecedente de angină streptococică sau scarlatină
Evidenţe ale infecţiei streptococice: prezenţa streptococului de grup A în cultura
faringiană, titrul ASLO crescut sau antecedentele recente de scarlatină
SINDROMUL ENDOCARDITEI INFECŢIOASE

Definiţie
Endocardita infecţioasă (EI) este o afecţiune cu răsunet cardiac şi/sau sistemic,
apărută ca urmare a afectării endocardului nativ sau lezat anterior, cu grefarea unui
germen la acest nivel, ca urmare a unei bacteriemii tranzitorii.
Epidemiologie
• 70-75% din cazuri apar pe leziuni cardiace pre-existente, iar 25-30% pe valve
native.
• Incidenţa este de 3-10 cazuri/100.000 subiecţi
- mai frecventă la bărbaţi: bărbaţi/femei = 2:1;
- incidenţa maximă în decada a 7-a şi a 8-a de viaţă;
• Creşterea incidenţei din ultimii ani se explică prin:
- creşterea ratei de supravieţuire a copiilor cu malformaţiilor cardiace
cianogene;
- utilizarea pe termen lung a cateterelor venoase centrale sau intracardiace;
- utilizarea de material protetic valvular; utilizarea de droguri iv;
- frecvenţa mare a deficiţelor imunologice.
• Factorii de risc :
- Grupe cu risc crescut (A): proteze valvulare (mecanice sau biologice);
antecedente de endocardita infecţioasă sau de malformaţii cardiace
cianogene;
- Grupe cu risc moderat (B): valvulopatii: insuficienţa aortică > insuficienţa
mitrală > stenoza aortică; cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, bicuspidia
aortică.
Clasificare
EI este clasificată după ultimul ghid european în 4 categorii în funcţie de
localizare, modul de achiziţie, gradul de activitate sau recurenţa infecţiei (Tabelul
4.39).
Etiologie
• EI cu hemoculturi pozitive (85% din cazuri):
- Streptococi şi enterococi (50% din cazuri), stafilococi (30%);
- Gram negativi (10%); fungi; Chlamydii; Ricketsii; anaerobi (10%);
• EI cu hemoculturi negative (2,5- 30% din cazuri):
- Microorganisme din grupul HACEK, Coxiella burnetti, Bartonella,
Chlamydia, Tropheryma whipplei.
Tabel 4.39:
Clasificarea endocarditei infecțioase
1. După localizare
- Pe valvele native ale inimii stângi
- Pe protezele valvulare ale inimii stângi:
• cu debut precoce (sub 1 an de la intervenţia chirurgicală)
• cu debut tardiv (peste 1 an de la intervenţia chirurgicală)
- Pe valvele native ale inimii drepte
- Pe stimulatorul sau defibrilatorul implantabil
2. După modul de dobândire a infecţiei
- La persoane sănătoase, la peste 48 ore de la internare (infecţii nosocomiale) sau
sub 48 ore de la internare (infecţii comunitare)
- La persoane cu infecţii comunitare dobândite în timpul unor proceduri medicale
- La persoane care folosesc droguri administrate intravenos
3. După gradul de activitate
- EI activă cu febră persistentă şi hemoculturi pozitive
- EI cu leziuni inflamatorii active prelevate chirurgical
- EI cu leziuni active la pacienţi încă sub tratament cu antibiotic
- EI activă cu evidenţe histopatologice
4. După recurenţe
- Recăderi: EI cu acelaşi germen la mai puţin de 6 luni de la episodul iniţial
- Reinfecţii: EI cu acelaşi germen la peste 6 luni de la episodul iniţial sau infecţie
cu un alt germen
Fiziopatologie
Principalii factori incriminaţi în producerea EI sunt:
• Microorganismul patogen: bacteriemia tranzitorie sau continuă determină
grefarea germenilor din sânge la nivelul endocardului.
• Poarta de intrare: cutanată, digestivă, genito-urinară, buco-dentară, din sfera
ORL, iatrogenă (explorări sau tratament invaziv sau chirurgical).
• Gazda umană: deficienţe imunitare, susceptibilitatea endocardului valvular,

leziuni preexistente sau proteze, modificări ale coagulării.
Lanţul patogenetic din EI cuprinde (Figura 4.82): 1) leziuni endoteliale; 2) hiper-
coagulabilitate; 3) stimularea hemostazei şi depunerea de plachete şi fibrină în porţiunea
atrială a valvei mitrale ori tricuspide sau în porţiunea ventriculară a valvei aortice ori
pulmonare; 4) fixarea germenilor la nivelul endocardului nativ sau lezat anterior; 5)
răspunsul imun al organismului; 6) inflamaţia, remanierea, distrucţia tisulară.
Consecinţele EI sunt hemodinamice, toxice şi disimunitare prin:
• Distrucţia valvelor sau vaselor: apariţia insuficienţelor valvulare, miocarditei,
micro-abceselor, fistulelor şi/sau vegetaţiilor valvulare.
• Emboliile din circulaţia sistemică şi pulmonară: consecinţă a mobilizării
vegetaţiilor cu apariţia infarctelor cerebrale, pulmonare, renale, coronariene.
• Metastaze septice la distanţă: cu localizare la nivelul articulaţiilor, oaselor,
viscerelor.
• Formarea complexelor imune şi depunerea lor la nivel cutanat, vascular,
glomerular, articular.
Fig. 4.82. Fiziopatologia endocarditei infecțioase
Simptome
Debutul simptomelor are loc într-un interval de 2-3 săptămâni după bacteriemie:
- Acut, cu febră, frison, transpiraţii nocturne, inapetenţă, mialgii, redoare
articulară; dureri abdominale şi toracice (prin embolizări mezenterice, renale, hepatice,
pulmonare, splenice); tulburări vizuale, hemipareze, afazie motorie.
- Insidios, nespecific, cu astenie, transpiraţii, anorexie, pierdere în greutate.

În perioada de stare se decelează:
- manifestări cutanate şi mucoase expuse mai jos.
- manifestări cardiovasculare: insuficienţă valvulară şi/sau insuficienţă
cardiacă.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general:
– Tegumente şi mucoase:
• palide, teroase sau cu tentă de „cafea cu lapte”.
• leziuni cutanate şi mucoase (apar în 30% din cazuri):
- peteşii, de culoare roşie violocee, localizate pe conjunctive, mucoasa bucală,
palat, membrele superioare şi inferioare.
- hemoragii „în aşchie” liniare, localizate subunghial, în porţiunea
proximală.
- leziuni Janeway, localizate la nivelul eminenţelor tenare şi hipotenare sub
formă de macule eritematoase.
- nodulii Osler mici, proeminenţi, subcutanaţi, fermi, dureroşi, localizaţi la
nivelul pulpei degetelor, eminenţelor tenare şi hipotenare; apar în 7-10%
din cazuri, prin mecanism imun sau embolic.
• hipocratismul digital: apare după 6 săptămâni de la debutul bacteriemiei.
– Osteoarticular: semne de tendinită, sinovită sau artrită.
– Febra: de tip septic sau ondulant; cu valori de 38-40°C; apare în 80-90% din
cazuri; lipseşte la vârstnici şi la pacienţii cu hemoragie cerebrală, insuficienţă cardiacă
sau renală ori la cei trataţi intermitent cu antibiotice.
Examenul obiectiv cardiac (în 85% din cazuri)
- sufluri noi de regurgitare sau modificarea suflurilor pre-existente.
- semne de insuficienţă cardiacă.
Examenul obiectiv digestiv
- splenomegalia, prezentă la 15-50% din cazurile de EI, cu evoluţie mai mare
de 6 săptămâni.
• Identificarea microorganismului:
- Hemoculturi: recoltarea în regim de urgenţă, înaintea introducerii
antibioterapiei, a 3 seturi de hemoculturi (obligatoriu 1 cultură aerobă şi 1
cultură anaerobă).
- Culturi din valva excizată chirurgical şi/sau din embolii excizaţi
chirurgical.
• Ecocardiografia transtoracică şi/sau transesofagiană evidenţiază:

- Vegetaţii: mase oscilante intracardiace, localizate la nivelul endocardului
valvular sau mural ori la nivelul materialelor implantate intracardiac.
- Alte modificări: abcese, pseudoanevrisme, perforaţii valvulare, fistule,
anevrisme valvulare, dehiscenţa protezei valvulare.
Explorări pentru monitorizare:
• Analize de laborator:
- Sindromul inflamator: creşterea proteinei C reactive, vitezei de sedimentare
a hematiilor > 55/oră şi a leucocitelor serice; anemia normocromă,
normocitară.
- Sindromul infecţios: procalcitonina serică crescută.
- Sindromul imunologic: gamaglobulinele serice crescute; complexe imune
circulante scăzute.
- Sindromul de retenţie azotată: creatinina şi ureea serică normale sau
crescute, clearance-ul de creatinină scăzut, elemente care reflectă gradul de
afectare a funcţiei renale.
- Examenul sumar de urină: proteinurie, hematurie.
• Electrocardiograma: modificări nespecifice ale undei T şi a segmentului ST,
anomalii ale intervalului QT, tahicardii, extrasistole, blocuri atrioventriculare.
• Explorări pentru evidenţierea emboliilor sistemice:
- Fundul de ochi: petele Roth, sunt hemoragii retiniene, situate lângă discul
optic.
- Tomografia computerizată cerebrală şi/sau toraco-abdominală: pot evidenţia
extinderea emboliilor septice la nivel cerebral, renal, splenic, pulmonar.
Explorări pentru evidenţierea porţii de intrare
• Culturi cutanate: pentru poarta de intrare cutanată.
• Tomografia computerizată de sinusuri şi panorama dentară.
• Colonoscopia dacă hemoculturile sunt pozitive cu Streptococul bovis.
• Serologie pentru bruceloza, chlamydia, borrelia, legionella, mycoplasma,
candida, realizate atunci când hemoculturile sunt negative.
Criteriile Duke stabilesc diagnosticul de EI prin prezenţa a 2 criterii majore sau
a 1 criteriu major şi a 3 minore ori a 5 criterii minore (Tabelul 4.40).
Tabel 4.40:
Criteriile Duke pentru diagnosticul endocarditei infecțioase
Majore - Hemoculturi pozitive
– Microorganisme tipice pentru EI prezente în cel puţin 2 hemoculturi
separate: streptococ viridans, streptococ bovis, grup HACEK,
stafilococ aureu, enterococi comunitari în absenţa unui focar primar.
– Microorganisme tipice pentru EI, izolate din hemoculturi persitent
pozitive: cel puţin 2 hemoculturi recoltate la > 12 ore sau toate din
cele 3 hemoculturi ori majoritatea din 4 hemoculturi separate,
recoltate la o distanţă de cel puţin 1 oră între prima şi ultima.
– O singură hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti.
- Anomalii ecocardiografice ce implică endocardul:
– Vegetaţii, abcese, dehiscenţa de proteză
– Regurgitări valvulare nou apărute
Minore - Condiţii cardiace predispozante: leziuni cardiace pre-existente, toxicomanie
- Febră peste 38°C
- Fenomene vasculare (embolii septice)
- Fenomene imunologice (noduli Osler, petele Roth, glomerulonefrita)
- Evidenţe ale unei infecţii care nu se încadrează în criteriile majore
SINDROAMELE MIOCARDICE
Definiţie
Sindroamele miocardice (miocardita şi cardiomiopatiile) reprezintă modificări
clinice şi paraclinice date de afectarea primară a miocardului.
MIOCARDITA
Definiţie
Miocardita reprezintă un proces inflamator al muşchiului miocardic caracterizat
prin prezenţa celulelor inflamatorii şi a necrozei miocitare, consecinţă a expunerii la
triggeri interni sau externi.
Epidemiologie
- Incidenţa miocarditei în populaţia generală este de 8-10 cazuri/100.000
subiecţi, iar prevalenţa de 13 cazuri/ 100.000 subiecţi/an.
- Predomină la sexul masculin, apare în general la tineri, cu vârsta medie de
40 ani.
Clasificare
După modul de instalare miocarditele pot fi:
- Acute – debut brusc, afectare cardiovasculară moderată şi recuperare
incompletă.
- Fulminante – debut acut, tablou de insuficienţă cardiacă acută şi/sau de
şoc cardiogen, rezoluţie completă.
- Rapid progresive – debut acut, rapid progresive spre insuficienţă
cardiacă, prognostic rezervat, cu supravieţuire medie de aproximativ 6 luni.
- Cronice – debut insidios, frecvente la pacienţi vârstnici, au afectare
cardiovasculară moderată, uneori cu modificări de tip restrictiv.
Etiologie
- infecţioasă: virală, bacteriană, parazitară, fungică, spirochetară.
- imună: alergice (hipersensibilizare la medicamente sau vaccinuri),
autoimune (boli de colagen sau sistemice, hipereozinofilie), rejetul acut
post-transplant cardiac.
- toxică: chimioterapie, toxice exogene, prin iradiere, hipertermie.
Fiziopatologie
Injuria miocardică în miocardită apare prin următoarele mecanisme:
- efect direct citotoxic al agentului cauzal.
- răspuns imun secundar.
- stimularea expresiei citokinice.

- inducerea aberantă a apoptozei.
Simptome
Miocardita poate fi asimptomatică sau paucisimptomatică cu un tablou polimorf
şi nespecific legat de etiologie, extensia şi localizarea leziunilor sau afecţiunilor asociate.
 Simptome ce sugerează un sindrom coronarian acut:
- Durere retrosternală acută cu debut la 1-4 săptămâni după o infecţie
respiratorie sau gastro-intestinală, fără argumente angiografice de boală
cardiacă ischemică.
 Simptome de insuficienţă cardiacă acută:
- Debut recent şi/sau progresiv (2 săptămâni până la 3 luni) cu dispnee,
edeme periferice, oboseală şi intoleranţă la efort.
- Alterarea funcţiei sistolice ventriculare la scurt timp după o infecţie
respiratorie sau gastro-intestinală.
 Simptome de insuficienţă cardiacă cronică agravate în ultimele 3 luni în lipsa
unei patologii cardiace sau a cauzelor obișnuite de insuficienţă cardiacă.
 Simptome sugestive de tulburări de ritm:
- Palpitaţii cu ritm rapid, apărute după o infecţie respiratorie sau gastro-
intestinală.
- Sincope, lipotimii apărute în urma unor aritmii ventriculare.
- Moarte subită ca manifestare inaugurală consecinţa tulburărilor de ritm
ventricular.
- Examenul obiectiv poate fi normal sau prezintă:
- febră, erupţie cutanată de tip eritem marginat, noduli lui Meynet, uneori
semne de coree în miocardita din RAA;
- febră, eritem marginat în miocardita din boala Lyme;
- adenopatie cervicală şi mediastinală în miocardita din sarcoidoză;
- rash pruriginos maculo-papular în miocardita prin hipersensibilizare sau
eozinofilică.
- şocul apexian situat în afara liniei medioclaviculare;
- zgomotele cardiace asurzite, frecvent ritmice, dar disproporţionat de
tahicardie faţă de temperatură, uneori aritmice; ritm de galop; alteori
prezenţa suflului sistolic de regurgitare mitrală.
- pulsul arterial are amplitudine mică şi frecvenţă înaltă.
- TA scade prin diminuarea funcţiei sistolice, ca urmare a debitului cardiac
scăzut.
Explorări diagnostice de primă intenţie
• Electrocardiograma: normală sau cu modificări nespecifice; ocazional apar
tulburări de ritm şi de conducere; alteori tulburări de fază terminală care mimează
ischemia miocardică sau chiar infarctul miocardic acut.
• Ecocardiografia transtoracică: normală sau cu prezenţa tulburărilor de
cinetică segmentară ventriculară; utilă pentru evaluarea gradului disfuncţiei cardiace şi
excluderea alte cauze de insuficienţă cardiacă (valvulară, congenitală, ischemică).
• Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: este metoda neinvazivă cea
mai performantă pentru diagnosticul miocarditei (prezenţa, topografia şi extinderea
zonelor de inflamaţie miocardică) şi a complicaţiilor (trombi ventriculari, colecţie
pericardică).
• Analize de laborator
- Enzimele miocardice (creatinkinaza MB şi troponina I sau T) normale sau
moderat crescute, dacă există necroză miocardică.
- Testele inflamatorii (proteina C reactivă, viteza de sedimentare a hematiilor,
leucocitele, factorul de necroză tumorală alfa, interleukinele, interferonul
gamma) crescute, datorită inflamaţiei miocardice.
- Testele serologice, microbiologice şi imunologice utile pentru determinarea
etiologiei; puţin utilizate în practica clinică din cauza lipsei de standardizare.
Explorări diagnostice de a doua intenţie
• Examenul radiologic toracic: normal; uneori poate releva cardiomegalia cu
pulsaţii cardiace reduse; congestia pulmonară; revărsatul pleural; infiltratul pulmonar.
• Scintigrafia miocardică cu Gallium-67 sau cu anticorpi monoclonali
antimiozină: utilă pentru diagnosticul miocarditei din sarcoidoză.
• Angiografia coronariană: nu este o metodă diagnostică pentru miocardită;
indicată pentru a exclude boala cardiacă ischemică, atunci când simptomele de debut
sunt asemănătoare simptomelor de sindrom coronarian acut.
• Biopsia endomiocardică: reprezintă standardul de aur în diagnosticul
miocarditei, cu evidenţierea infiltratului inflamator, a zonelor de necroză miocardică
localizată şi a dezorganizării arhitecturii tisulare; nu este utilizată de rutină, ci doar la
pacienţi cu terapie corect condusă care dezvoltă semne de insuficienţă cardiacă rapid
progresivă.
Diagnosticul de miocardită cel mai frecvent este un diagnostic de excludere şi nu
unul specific, care necesită 2 criterii Dallas pentru confirmare (Tabelul 4.41).
Tabel 4.41:
Criteriile Dallas pentru diagnosticul miocarditei acute
Criterii clinice Acute (până la 3 luni): durere toracică; dispnee; intoleranţă la efort;
febră; oboseală; palpitaţii; sincopă
Subacute (peste 3 luni): dispnee la efort sau de repaus
Criterii ECG Anomalii recente la ECG de repaus/Holter ECG/testul de efort: BAV

gradul I-III; bloc de ramură; supra- sau subdenivelare ST/T; unde T
negative; fibrilaţia atrială; tahicardie sau fibrilaţie ventriculară; asistolă
Criterii Anomalii funcţionale şi structurale cardiace la
imagistice ecocardiografie/scintigrafie/IRM cardiac: tulburări de cinetică
segmentară; anomalii diastolice cu sau fără dilatare cardiacă ori
hipertrofie, cu sau fără colecţie pericardică sau trombi
intracardiaci
Criterii Creşterea troponinei I sau T
biochimice Creşterea markerilor de inflamaţie
Criterii de Semne de edem miocardic şi prezenţa semnelor de absorbție tardivă de

imagistica prin gadolinium (priză de contrast).
rezonanţă
magnetică
CARDIOMIOPATIILE
Definiţie
Cardiomiopatiile sunt afecţiuni primare ale miocardului caracterizate prin
anomalii structurale şi funcţionale ale muşchiului cardiac ce apar în absenţa bolii
cardiace ischemice, hipertensiunii arteriale, a valvulopatiilor sau a bolilor congenitale
cardiace.
Clasificare
Ultima clasificare descrie 5 fenotipuri morfologice şi funcţionale diferite de
cardiomiopatie, fiecare categorie la rândul ei fiind împărţită în forme familiale şi
nefamiliale:
- cardiomiopatia hipertrofică (CMH);
- cardiomiopatia dilatativă (CMD);
- cardiomiopatia restrictivă (CMR);
- cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept (CAVD);
- cardiomiopatii neclasificate: cardiomiopatia de stres şi necompactivă.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ
Definiţie
CMH este o afecţiune miocardică primară, heterogenă, caracterizată prin
hipertrofia ventriculului stâng şi dezorganizarea extensivă a arhitecturii miocardice, în
absenţa altor condiţii care ar putea explica aceste modificări.
Epidemiologie
- Cea mai frecventă afecţiune miocardică cu transmitere genetică.
- Incidenţa în populaţia generală este de 1:500 cazuri.
Etiologie
• Familială: apare la persoane tinere ce prezintă mutaţii la nivelul genei ce codifică
proteinele contractile ale sarcomerelor cardiace (transmitere autosomal dominantă).
• Nefamilială: apare la persoane cu obezitate infantilă sau antecedente de diabet
zaharat matern; la cei cu amiloidoză; la atleţi.
Fiziopatologie
În CMH datorită hipertrofiei miocardice apare (Figura 4.83):
• Disfuncţia diastolică prin:
- reşterea rigidităţii şi scăderea complianţei ventriculare;
- scăderea volumului ventricular stâng;
- prelungirea relaxării izometrice şi a umplerii ventriculare;
- creşterea presiunii diastolice în ventriculul şi atriul stâng, precum şi în
capilarele pulmonare, cu apariţia dispneei.
• Disfuncţia sistolică prin:
- contracţia miocardică rapidă, ce face ca debitul sistolic să fie expulzat în
mare parte în prima treime a ejecţiei;
- obstrucţie, atunci când tractul de evacuare al ventriculului stâng, deja
îngustat de septul hipertrofiat, este îngustat suplimentar prin deplasarea
mezosistolică a valvei mitrale anterioare spre septul interventricular
hipertrofiat.
• Ischemia miocardică multifactorială prin:
- scăderea rezervei vasodilatatoare la nivel miocardic;
- dezechilibrul dintre cererea şi aportul miocardic de O2;
- creşterea presiunii de umplere ventriculară cu comprimarea în sistolă a
arterelor coronare intramiocardice.
• Insuficienţa mitrală: provocată de mişcarea sistolică a valvei mitrale anterioare.
Fig. 4.83. Fiziopatologia cardiomiopatiei hipertrofice
Simptome
CMH poate fi asimptomatică sau paucisimptomatică:
• Intoleranţa la efort, dispneea de efort şi uneori chiar dispneea paroxistică
nocturnă: la pacienţii cu obstrucţie intraventriculară (prin creşterea presiunii
intraventriculare şi implicit a presiunii în capilarele pulmonare).
• Durerea precordială anginoasă sau atipică: apare de obicei la efort şi cedează
inconstant la nitroglicerină; nu se corelează cu obstrucţia intraventriculară sau cu
presiunea telediastolică ventriculară.
• Palpitaţiile: induse de tulburări de ritm şi de conducere.
• Ameţelile, lipotimia sau chiar sincopa: apar fie după efort fizic datorită
reducerii bruşte a întoarcerii venoase, persistenţei stimulării simpatice cardiace şi a
scăderii rezistenţei vasculare periferice la pacienţii cu obstrucţie, fie în repaus datorită
unor tulburări de ritm ventriculare (tahicardie ventriculară) sau supraventriculare.
• Moartea subită: din cauza aritmiilor maligne ventriculare poate fi prima
manifestare clinică a bolii; apare adesea la copii şi la adulţi tineri, în timpul unui efort
fizic sau imediat după acesta; apare la pacienţi asimptomatici sau simptomatici.
Examenul obiectiv
Normal la pacienţii fără obstrucţie intraventriculară, prezentă modificări
nespecifice la pacienţii cu obstrucţie intraventriculară.

- şocul apexian este intens, dublu şi deplasat lateral datorat obstrucţiei
ventriculare;
- zgomotul Z1 este normal sau accentuat;
- zgomotul Z2 este dedublat fiziologic sau paradoxal din cauza obstrucţiei;
- zgomotul Z4 este de regulă prezent;
- suflul holosistolic apical, datorat regurgitării mitrale, începe imediat după
zgomotul Z1 şi se termină la zgomotul Z2, iradiază la baza inimii, se
intensifică la manevre care scad volumul ventricular (manevra Valsalva);
- suflul mezosistolic de ejecţie, parasternal stâng este caracteristic formei
obstructive a bolii, este aspru, de tip crescendo-descrescendo, începe după
zgomotul Z1 şi nu iradiază la nivelul vaselor carotidiene.
Examenul obiectiv al altor aparate şi sisteme:
- pulsul carotidian este bifid; pulsul jugular normal.
• Ecocardiografia transtoracică: permite stabilirea diagnosticului, funcţia
sistolică şi diastolică a ventriculului stâng; obstrucţia la nivelul tractul de ejecţie al
ventriculului stâng; prezenţa şi severitatea insuficienţei mitrale.
• Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: metodă de elecţie pentru
diagnostic ce completează informaţiile obţinute prin ecografia cardiacă, mai ales pentru
hipertrofia localizată apical (unde ecocardiografia este mai puţin performantă) şi pentru
zonele de fibroză miocardică.
Explorări de monitorizare sau de evidențiere a impactului hemodinamic:
• Electrocardiograma: hipertrofie ventriculară stângă în 90% din cazuri;
subdenivelare de segment ST; unde T negative şi gigante; unde Q patologice, uneori
tulburări de conducere intraventriculară de tipul blocului complet de ramură stângă.
• Examenul radiologic toracic: nespecific; uneori poate evidenţia congestia
pulmonară.
• Studii cu radionuclizi:
- Ventriculografia cu radionuclizi: ventriculul stâng de dimensiuni reduse sau
normale, hipertrofia septală asimetrică, funcţia sistolică crescută.
- Scintigrafia radioizotopică cu taliu 201: evidenţiază defectele de perfuzie
miocardică.
• Cateterismul cardiac: pune în evidenţă scăderea complianţei ventriculului
stâng, insuficienţa mitrală, creşterea funcţiei sistolice şi prezenţa gradientului în tractul
de ejecţie al ventriculului stâng.
CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ
Definiţie
CMD se caracterizează prin dilatarea şi disfuncţia ventriculului stâng şi/sau
facultativ a ventriculului drept, în absenţa altor condiţii care ar putea explica aceste
modificări (boala cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială, valvulopatiile).
Epidemiologie
- Apare la orice vârstă, indiferent de originea etnică sau de sexul pacientului.
- Mai frecventă la bărbaţi adulţi decât la femei.
Etiologie
– Idiopatică: familială sau sporadică cu transmitere autosomal dominantă sau
recesivă, apare ca o consecinţă a unor mutaţii mitocondriale, la nivelul citoscheletului
sau sarcomerelor, anvelopei nucleare sau proteinelor co- activatoare ale transcripţiei.
– Dobândită: infecţioasă (virală, bacteriană, fungică, parazitară), autoimună,
endocrină, toxică (medicamente, alcool, cocaină), nutriţională (deficit de tiamină).
Fiziopatologie
– Mecanismele care contribuie la producerea CMD sunt: 1) miocardita infecţioasă;
2) anomaliile imune; 3) factorii familiali şi genetici în 30-40% din cazuri.
– Consecinţă a factorilor etiopatogenetici din cardiomiopatia dilatativă apar
modificări structurale şi funcţionale ventriculare: 1) disfuncţia sistolică cu dilatarea
cardiacă progresivă, proces numit remodelare; 2) scăderea funcţiei de pompă a
ventriculului stâng şi/sau drept cu apariţia simptomelor de insuficienţă cardiacă; 3) lipsa
corelaţiei între gradul disfuncţiei contractile şi severitatea simptomelor (Figura 4.84).
Simptome
CMD poate evolua asimptomatic sau simptomatic, cu simptome nespecifice şi
progresive de insuficienţă cardiacă:
• Simptome de congestie pulmonară:
- dispnee progresivă de efort; dispnee paroxistică nocturnă cu ortopnee.
• Simptome de congestie sistemică:
- hepatalgii la efort, greţuri, balonare, dureri abdominale, nicturie.
• Simptome de debit cardiac scăzut:
- intoleranţă la efort, astenie, slăbiciune musculară.
• Simptome ale unor complicaţii:
- angină pectorală atipică şi rar tipică.
- episoade sincopale şi palpitaţii datorate tulburărilor de ritm.
- embolii sistemice prin migrarea trombilor din ventriculul stâng dilatat.
Fig. 4.84. Fiziopatologia cardiomiopatiei dilatative
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general: cianoză, turgescenţă jugulară, hepatomegalie de
stază, edeme ale membrelor inferioare; rar ascită (anasarcă).
- şocul apexian este deplasat în jos şi în afara liniei medioclaviculare.
- zgomotele cardiace fundamentale sunt diminuate şi uneori aritmice.
- zgomotul Z3 şi Z4 patologice sunt constant prezente.
- suflul sistolic de regurgitare mitrală sau tricuspidiană.
• Ecocardiografia transtoracică: utilă pentru diagnostic şi pentru urmărirea
pacienţilor cu cardiomiopatie dilatativă şi mai ales pentru stratificarea prognosticului
(evaluarea dimensiunilor cavitare, a funcţiei ventriculare şi a consecinţelor
hemodinamice).
• Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: este explorarea neinvazivă cea
mai acurată, utilizată ca explorare complementară ecocardiografiei; aduce date mai
precise cu privire la dimensiunile şi funcţia cardiacă.
• Tehnicile nucleare: utile pentru susţinerea diagnosticului şi pentru evaluarea

disfuncţiei ventriculului stâng.
Explorări de evaluare a impactului hemodinamic şi etiologic:
• Electrocardiograma: nu aduce elemente specifice pentru diagnostic; poate
evidenţia aritmii atriale şi ventriculare; modificări ale segmentului ST şi ale undei T;
unde Q patologice în raport cu fibroza interstiţială; tulburări de conducere
intraventriculară sau atrioventriculară.
• Examenul radiologic toracic: evidenţiază dilatarea cardiacă (indicele
cardiotoracic >0,6), semnele de hipertensiune pulmonară venoasă şi arterială, edemul
interstiţial şi/sau alveolar, revărsatele pleurale.
• Cateterism cardiac stâng şi drept: evidenţiază dilatarea şi disfuncţia ventriculului
stâng; insuficienţa mitrală şi/sau tricuspidiană; creşterea presiunilor de umplere
ventriculară şi atrială; creşterea hipertensiunii arteriale pulmonare; diminuarea debitului
cardiac.
• Angiografia coronariană: utilă pentru excluderea etiologiei ischemice.
• Biopsia endomiocardică: nu este necesară în forma idiopatică sau familială de
cardiomiopatie dilatativă; utilă pentru recunoaşterea cardiomiopatiilor dobândite.
• Analize de laborator: NT-proBNP crescut este un marker util pentru diagnosticul
insuficienţei cardiace cronice a pacienţilor cu cardiomiopatie dilatativă.
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ
Definiţie
CMR se caracterizează prin diminuarea complianţei ventriculare, respectiv a
funcţiei diastolice, cu prezervarea sau diminuarea uşoară a funcţiei sistolice.
Etiologie
– Idiopatică: familială sau sporadică prin mutaţia genei ce codifică troponina I.
– Dobândită: afecţiuni infiltrative (amiloidoză, sarcoidoză, mucopoli-
zaharidoză), afecţiuni prin stocaj (hemocromatoză, glicogenoze), sclerodermie,
fibroelastoza endocardică, endocardita hipereozinofilică, carcinoidul malign,
metastazele, radiaţiile şi unele medicamente (serotonină, metisergid, ergotamină,
busulfan, antracicline).
Fiziopatologie
– În CMR modificările funcţionale sunt asemănătoare celor din pericarditele
constrictive şi sunt consecinţa proceselor infiltrative miocardice şi/sau endocardice care
nu permit distensia cardiacă în perioada de diastolă.
– Disfuncţia diastolică determină:
- scăderea bruscă a presiunii intraventriculare în protodiastolă, cu ascensiunea
rapidă şi cu menţinerea în platou (dip platou) până la contracţia atrială.
- creşterea presiunii retrograde în atrii, venele şi capilarele pulmonare

şi/sau în venele sistemice, cu o diferenţă mai mare de 5 mmHg între
presiunea de umplere din ventriculul stâng şi cea din ventriculul drept.
- interesarea aparatului valvular atrioventricular cu apariţia regurgitărilor
valvulare.
Simptome
Tabloul clinic din CMR este dat de incapacitatea creşterii debitului cardiac la efort
prin restricţionarea umplerii ventriculare, congestia pulmonară şi sistemică, cu apariţia:
- intoleranţei la efort, a dispneei şi a oboselii, datorită creşterii presiunilor
venoase şi a creşterii neadecvate a debitului cardiac.
- durerii anginoase sau a durerii toracice nespecifice.
- simptomelor de insuficienţă cardiacă dreaptă.
- simptomelor etiologice de boală sistemică.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv cardiovascular
- şocul apexian este intens, situat pe linia medioclaviculară;
- zgomotele cardiace fundamentale sunt normale; zgomotele Z3 şi Z4
patologice;
- prezenţa suflurilor de regurgite mitrală şi tricuspidiană;
- prezenţa turgescenţei jugulare ca semn de stază în sistemul cav superior;
- semnul lui Kussmaul, datorită creşterii presiunii jugulare în inspiraţie.
- edeme periferice, hepatomegalie, ascită în formele avansate.
• Ecocardiografia transtoracică: utilă pentru diagosticul pozitiv şi diferenţial cu
pericardita constrictivă; evidenţiază cavităţile ventriculare de dimensiuni normale cu
funcţie sistolică normală; dilatarea biatrială; regurgitarea atrioventriculară; uneori
colecţia pericardică.
• Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: are rol important în diagnostic
prin evidențierea semnelor morfologice şi funcţionale de restricţie; poate evoca
diagnosticul etiologic; poate diferenţia cardiomiopatia restrictivă de pericardita
constrictivă.
• Cateterismul cardiac: poate contribui la diagnosticul de cardiomiopatia
restrictivă prin evidențierea scăderii debitului cardiac; creşterea presiunilor telediastolice
ventriculare; aspectul de dip-platou a presiunii ventriculare diastolice.
• Biopsia endomiocardică: realizată în timpul cateterismului cardiac; poate
confirma diagnosticul etiologic de hemocromatoză sau amiloidoză.
Alte explorări complementare:

• Electrocardiograma: normală sau cu modificări nespecifice - microvoltaj,
tulburări de conducere intraventriculară şi atrio-ventriculară.
• Examenul radiografic toracic: semne de congestie pulmonară; revărsate
pleurale; semne de dilatare biatrială; semne de hipertensiune pulmonară venoasă; absenţa
calcificărilor pericardice.
• Studii cu radionuclizi: evidenţiază infiltrarea miocardului (scintigrafia
miocardică cu Taliu 201); ventriculul stâng de dimensiuni normale sau reduse cu funcţia
sistolică normală (ventriculografia cu radionuclizi).
CARDIOMIOPATIA ARITMOGENĂ DE VENTRICUL DREPT

Definiţie
CAVD se caracterizează prin pierderea progresivă a masei miocitare şi înlocuirea
acesteia cu ţesut fibro-adipos, ce determină disfuncţie ventriculară, aritmii ventriculare
şi moarte subită.
Epidemiologie
- Incidenţa şi prevalenţa boli: 1:10000 de cazuri în populaţia generală;
- Frecvenţa maximă a bolii între 15-35 ani;
- Apare mai frecvent la bărbaţi: bărbaţi/femei = 2:1;
- Reprezintă 20-25% din cazurile de moarte subită cardiacă.
Etiologie
Afecţiunea familială cu transmitere autosomal dominantă sau recesivă, cauzată de
mutaţii ale genelor care codifică proteinele desmozomale (plakoglobina şi
desmoplakina).
Simptome
Prezentarea clinică a CAVD este variabilă, legată în cea mai mare parte de
heterogenitatea genetică, de instabilitatea electrică şi nu în ultimul rând, de disfuncţia
ventriculară. În funcţie de manifestările clinice au fost descrise 4 forme evolutive ale
bolii:
• forma asimptomatică cu prezenţa factorilor de risc de moarte subită.
• aritmia simptomatică (extrasistole, tahicardie sau fibrilaţie ventriculară).
• insuficienţa ventriculară dreaptă.
• insuficienţa biventriculară (cardiomiopatia dilatativă).
Cele mai frecvente manifestări ale bolii sunt palpitaţiile, sincopa, moartea subită
şi semnele de insuficienţă cardiacă predominant dreaptă.
Riscul de moarte subită este mai ridicat în rândul atleţilor, fiind legat de apariţia
la efort a aritmiilor ventriculare produse prin descărcarea de catecolamine şi
hiperextensia fibrelor miocardice, cu stimularea zonelor displazice ventriculare.
Electrocardiograma: normală sau cu semne nespecifice ori specifice, prezente
intermitent, cum ar fi: 1) unda epsilon; 2) complexului QRS cu durata >110 ms în
derivaţiile V1, V2, V3, în absenţa blocului de ramură dreaptă.
Monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei, testul de efort şi
electrocardiografia de înaltă amplitudine permit evidenţierea extrasistolelor
ventriculare, cu morfologie de bloc de ramură stângă, dovadă a originii ventriculare
drepte.
Ecocardiografia transtoracică: nespecifică în formele fruste, dar contributivă în
formele avansate cu prezenţa: 1) diskineziilor segmentare, chiar anevrismelor de
ventriculul drept; 2) hipertrofia trabeculară a peretelui anterior de ventricul drept; 3)
dilatarea ventriculului drept; 4) prolapsul şi regurgitarea tricuspidiană.
Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: este metoda cea mai fidelă de
evaluare a morfologiei şi funcţiei cardiace prin: 1) detectarea depozitelor adipoase ale
ventriculului drept; 2) evidenţierea inflamaţiei şi fibrozei miocardice; 3) detectarea
anomaliilor de îngroşare a peretelui ventricular drept; 4) disfuncţia globală şi segmentară
ventriculară.
Biopsia endomiocardică şi examenul anatomopatologic evidenţiază înlocuirea
ţesutului miocardic cu ţesut fibro-adipos la nivelul ventriculului drept şi/sau stâng.
CARDIOMIOPATII NECLASIFICATE
Cardiomiopatia de stres („Tako-Tsubo”)

Definiţie
Cardiomiopatia Tako-Tsubo este o afecţiune dobândită ce apare în condiţii de stres
şi se caracterizează prin disfuncţia sistolică acută a ventriculului stâng, rapid
reversibilă, în absenţa afectării ateromatoase coronariene.
Epidemiologie
- Incidenţa este de 1-2% din totalul cazurilor cu tablou de sindrom coronarian
acut.
- Apare frecvent la femei, peste vârsta de 50 ani, în condiţii de stres fizic sau
emoţional.
Etiologie
Necunoscută, pare a fi declanşată de stresul fizic sau emoţional.
Fiziopatologie
Mecanismele patogenetice implicate în apariţia acestei entităţi clinice nu sunt
complet elucidate. Au fost propuse mai multe mecanisme de producere cum ar fi:
spasmul arterial multivascular; disfuncţia endotelială la nivelul microcirculaţiei
coronariene; alterarea metabolismului acizilor graşi; leziunile de reperfuzie coronariană
induse de catecolaminele endogene; catecolaminele induse de stres.
Simptome
- Tabloul clinic la pacienţii cu cardiomiopatie Tako-Tsubo este de obicei
nediferenţiabil de cel al sindromului coronarian acut.
- Simptomele cele mai frecvente sunt durerea precordială de tip anginos, dispneea,
palpitaţiile, greaţa, vărsăturile, sincopa şi rar, şocul cardiogen.
Examenul obiectiv
Este de obicei normal sau prezintă elemente nespecifice:
Examenul obiectiv cardiovascular: tahiaritmii sau bradiaritmii; uneori
hipotensiunea arterială prin reducerea volumului bătaie şi disfuncţia sistolică acută
a ventriculului stâng.
Examenul obiectiv al altor aparate şi sisteme: anxietate, diaforeză, raluri
crepitante prezente la instalarea insuficienţei cardiace acute.
Electrocardiograma: supradenivelarea tranzitorie de segment ST, undele T
negative în derivaţiile precordiale, interval QT prelungit.
Examenul radiografic toracic: în limite normale; uneori poate evidenţia edemul
interstiţial şi alveolar la pacienţii ce dezvoltă semne de insuficienţă cardiacă.
Ecocardiografia transtoracică: metoda cea mai rapidă de diagnostic; evidenţiază
akinezia şi balonizarea tranzitorie a segmentelor medii şi apicale ale ventriculului stâng
şi alterarea funcţiei sistolice cu revenirea rapidă şi completă a acesteia după rezoluţia
cardiomiopatiei.
Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: evaluează funcţia sistolică a
ventriculului stâng şi anomaliile mişcării peretelui miocardic de tip akinezie apicală;
permite diferenţierea de infarctul miocardic acut sau de miocardita acută, prin absenţa
absorbţiei tardive de gadolinium.
Ventriculografia cardiacă stângă: cea mai bună metodă imagistică pentru a
demonstra mişcarea patognomonică de balonizare a peretelui miocardic apical şi pentru
a evalua fracţia de ejecţie ventriculară stângă.
Angiografia coronariană: absenţa anomaliilor arteriale coronariene, ce permite
diagnosticul diferenţial cu infarctul miocardic acut.
Analize de laborator: troponina I este crescută la 90% dintre pacienţi; peptidul
natriuretic cerebral crescut la pacienţii cu insuficienţă cardiacă; catecolaminele
circulante sunt crescute în faza acută a bolii.
Cardiomiopatia prin necompactare ventriculară

Definiţie
Cardiomiopatia prin necompactare ventriculară reprezintă o anomalie miocardică
primară cu transmitere autosomal dominantă, caracterizată prin afectarea structurii şi
funcţiei ventriculului stâng.
Etiologie
- Forme familiale, sporadice, a căror etiologie nu este complet cunoscută, dar se
presupune că se datorează unei anomalii structurale a miocardului rezultată din oprirea
procesului normal de compactare a fibrelor miocardice în viaţa intrauterină.
- Forme izolate sau asociate cu alte defecte cardiace congenitale.
Simptome
Pacienţii pot fi asimptomatici sau pot prezenta simptome de insuficienţă cardiacă,
palpitaţii datorită aritmiilor sau embolii sistemice, secundare trombozelor intracardiace.
Moartea subită poate surveni prin aritmii ventriculare.
Ecocardiografia transtoracică stabileşte diagnosticul pe bază aspectul
miocardul ventricular cu două structuri: 1) structura externă, de aspect normal,
compactată; 2) structura internă, cu aspect trabeculat alcătuind o reţea non-compactată;
3) raportul miocard noncompactat/miocard compactat > 2.
Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică este tehnica non-invazivă cea
mai performantă, ce evidenţiază modificările non-compactive ventriculare stângi şi
zonele de fibroză miocardică.
SINDROAMELE PERICARDICE
Definiţie
Pericardita reprezintă o afecţiune inflamatorie acută sau cronică caracterizată prin
manifestări clinice şi modificări paraclinice (imagistice şi electrocardiografice).
Clasificare
- În funcţie de absenţa/prezenţa lichidului pericardic există 2 tipuri de pericardite:
uscate (fibrinoase) şi lichidiene – serofibrinoase, hemoragice, purulente, chiloase.
- În funcţie de evoluţie, pericarditele pot fi: acute (fibrinoase sau lichidiene) sau
cronice cu durată de peste 3 luni (lichidiene, constrictive sau mixte).
- În funcţie de numărul episoadelor: episod unic sau recurenţe (recădere, recidivă).
PERICARDITA ACUTĂ
Definiţie
Pericardita acută se caracterizează prin inflamaţia acută a pericardului
(pericardita uscată) şi/sau prezenţa colecţiei lichidiene (pericardita lichidiană).
Epidemiologie
- Incidenţa exactă nu este cunoscută; se presupune că reprezintă 5% din totalul
cauzelor de durere toracică şi 1% din totalul modificărilor electrice de fază terminală.
Etiologie
Cauzele pericarditelor acute variază în funcţie de vârstă, sexul pacientului şi zona
geografică. În Tabelul 4.42 sunt expuse principalele cauze de pericardită acută.
Simptome
– Prodromul: febră sub 39°C cu frisoane, curbatură, mialgii, transpiraţii, astenie.
– Perioada de stare:
• Durerea toracică prezentă în pericarditele fibrinoase, are localizare retrosternală,
iradiere la marginea muşchiului trapez, caracter de arsură, durată de ore sau zile,
accentuată de tuse, deglutiţie, mişcarea toracelui, ameliorată la aplecarea anterioară a
toracelui, cu dispariţia în pericarditele lichidiene.
• Alte simptome: dispnee de efort sau chiar dispnee de repaus, febră, tuse, sughiţ,
disfonie, disfagie, distensia abdominală şi simptomele bolii de bază.
Tabel 4.42
Etiologia pericarditelor acute
1. Pericardita infecţioasă - Virală; Bacteriană; Fungică; Parazitară-
2. Pericardita din bolile - Lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă;

sistemice autoimune spondilita ankilozantă, sclerodermia,
dermatomiozita, periarterita nodoasă, sindromul
Reiter, febra mediteraniană, sindromul post-
cardiotomie, sindromul post-infarct miocardic acut
3. Pericardita din bolile - Anevrismul de aortă, infarctul pulmonar,
organelor învecinate pneumonia, bolile esofagiene, hidropericardul,
pericardita paraneoplazică
4. Pericardita din tulburările - Uremia, mixedemul, boala Addison, cetoacidoza
metabolice diabetică, pericardita cu colesterol, pericardita din
sarcină
5. Pericardita post-traumatică - Injuria directă a pericardului (cu penetrarea
toracelui, sau esofagului); injuria indirectă a
pericardului (prin iradierea mediastinală fără
penetrarea toracelui)
6. Pericardita neoplazică - Tumori primare şi secundare: cancer pulmonar,
mamar, gastric şi de colon, leucemii şi limfoame,
melanom, sarcom
7. Pericardita idiopatică
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general: atitudinea antialgică cu toracele aplecat anterior,
febră
• Inspecţie: şocul apexian poate fi normal (pericarditele fibrinoase) diminuat sau
chiar absent (pericarditele lichidiene).
• Palpare: şocul apexian perceput în interiorul ariei matităţii cardiace în
pericarditele lichidiene; frecătura pericardică prezentă în pericardita fibrinoasă.
• Percuţie: prezenţa semnului lui Rotsch în pericarditele lichidiene - zonă de
matitate, în spaţiul al V-lea intercostal, în dreapta sternului.
• Auscultaţie: zgomote cardiace diminuate, rapide în pericarditele lichidiene;
frecătura pericardică în pericardita fibrinoasă (mono-, bi-, sau trifazică).
Examenul obiectiv respirator
• Inspecţie: mişcările respiratorii sunt superficiale; polipnee; tahipnee.
• Percuţie: semnul lui Ewart-Pins - matitate la baza plămânului stâng sau sub
unghiul scapulei stângi, prin atelectazia pulmonară de compresiune.
• Auscultaţie: în revărsatele pericardice abundente apare suflul pleuretic

sau suflul tubar prin comprimarea lobului inferior stâng.
Electrocardiograma: modificările din pericardita acută fibrinoasă evoluează în
dinamică, fiind reprezentate de repolarizarea ventriculară (segmentul ST şi unda T)
(Figura 4.85).
- Stadiul I: supradenivelarea concavă a segmentului ST în teritoriul anterior
şi inferior, fără imagine în oglindă; deviaţia segmentului PR în opoziţie cu
polaritatea undei P.
- Stadiul II: 1) timpuriu - revenirea segmentului ST la linia izoelectrică,
segmentul PR deviat faţă de unda P; 2) tardiv - undele T aplatizate şi inversate
progresiv.
- Stadiul III: undele T inversate în toate derivaţiile.
- Stadiul IV: revenirea la starea iniţială cu normalizarea electrocardiogramei.
Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV
Fig. 4.85. Modificările electrocardiogramei în pericarditele fibrinoase
Ecocardiografia transtoracică: detectează şi cuantifică revărsatul pericardic,

evaluează impactul acestuia asupra inimii şi asupra organelor din jur.
• Detectarea lichidului pericardic.
• Cuantificarea lichidului pericardic: 1) colecţii mici (<10 mm); 2) colecţii
moderate (10 – 20 mm); 3) colecţii mari (> 20 mm); 4) colecţii foarte mari (>20 mm
asociate cu semne de compresie cardiacă).
• Evidenţierea suferinţelor concomitente ale inimii sau ale organelor din jur.
Examenul radiologic toracic: normal (în colecţia pericardică < 250 ml) sau
patologic cu:
- cardiomegalie, cu contur bine delimitat, forma triunghiulară sau „în carafă”.
- dispariţia arcurilor şi pulsaţiilor cardiace.
- modificări pulmonare sau mediastinale asociată.
- hipertransparenţa pulmonară cu circulaţie pulmonară săracă.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică cardiacă: explorările
neinvazive cele mai acurate pentru diagnosticul pericarditei acute.
Analize de laborator
- Markeri inflamatori: creşte proteina C reactivă, viteza de sedimentare a
hematiilor şi leucocitele sanguine.
- Markeri ai leziunii miocardice: creşte troponina I şi creatinfosfokinaza-
MB.
- Markeri etiologici pentru infecţia virală, bacteriană, parazitară, fungică:
teste serologice pentru fungi şi virusuri; intradermoreacţia la tuberculină,
anticorpii antistreptolizină, hemoculturi, culturi din urină, materii fecale şi
din exsudatul faringian; anticorpii antinucleari, factorul reumatoid.
- Markeri ai funcţiei tiroidiene (TSH, T4 liber) şi renale (uree, creatinină,
clearance-ul de creatinină).
Scintigrafia miocardică: poate evidenţia fixarea anticorpilor antimiozină marcaţi
cu Indium-111 şi modificările structurale pericardice.
Pericardiocenteza: indicată cu scop terapeutic, în revărsatele pericardice mari şi
foarte mari sau cu scop diagnostic, în revărsatele mai mici.
Biopsia pericardică: indicată dacă vechimea colecţiei este mai mare de 3
săptămâni şi dacă se suspicionează o neoplazie.
TAMPONADA CARDIACĂ
Definiţie
Tamponada cardiacă constă în compresia cardiacă de către lichidului pericardic,
cu afectarea umplerii ventriculare diastolice, scăderea debitului cardiac şi creşterea
presiunii intra-pericardice, sistemice şi pulmonare.
Etiologie
Este foarte variată şi include majoritatea cauzelor pericarditei acute.
Fiziopatologie
– Compresia din tamponada cardiacă se instalează rapid în minute sau ore sau
lent în zile sau chiar săptămâni, cu alterarea întoarcerii venoase şi a umplerii diastolice
ventriculare.
– Volumul lichidului ce cauzează compresia cardiacă este invers proporţional cu
rigiditatea şi grosimea pericardului parietal. Cantitatea de lichid pericardic ce determină
tamponada cardiacă poate varia între 150 – 2000 ml.
– Consecinţele compresiei cardiace prin tamponada cardiacă sunt:
- diminuarea iniţială a presiunilor şi a volumelor diastolice biventriculare,
scăderea volumului şi debitului cardiac în timpul ejecţiei ventriculare, cu
compensare prin stimulare simpatică şi adrenergică.
- apariţia colapsului protodiastolic a atriului şi ventriculului drept, cu
umplerea cavităţilor doar în sistola atrială.
- reducerea severă a debitului cardiac cu hipoperfuzie sistemică şi

coronariană, ce determină bradicardie, hipotensiune arterială, disociaţie
electromecanică şi chiar moarte iminentă.
Simptome
– În tamponada acută apare tabloul clinic de şoc cardiogen cu triada Beck:
hipotensiune arterială, turgescenţă jugulară şi cord mic, liniştit.
– În tamponada subacută pot apărea modificări hemodinamice prin:
- compresia structurilor din vecinătate: dispnee şi tuse (comprimarea traheei);
disfagie (comprimarea esofagului), disfonie (comprimarea nervului
recurent), sughiţ (comprimarea nervului frenic) sau greaţă (comprimarea
diafragmului).
- scăderea debitului cardiac: fatigabilitate, astenie, anorexie.
- complicaţii acute: insuficienţa renală, hepatică şi/sau ischemie mezenterică.
Examenul obiectiv
- Palpare: scăderea inspiratorie a amplitudinii pulsului la arterele femurale şi
carotide.
- Percuţie: matitate subscapulară stângă, determinată de compresia bazei
plămânului (semnul lui Ewart -Pins).
- Auscultaţie: zgomote cardiace asurzite, tahicardice; uneori prezenţa pulsului
alternant (variaţii de la bătaie la bătaie a zgomotelor cardiace prin variaţia umplerii
ventriculare).
- Prezenţa pulsului paradoxal (tensiunea arterială sistolică scade cu 10 mmHg în
inspir).
Examenul obiectiv al altor aparate şi sisteme: turgescenţă de jugulare;
hepatomegalie.
Electrocardiograma: normală sau cu modificări nespecifice ale segmentului ST
şi ale undei T (în stadiul iniţial), alternanţa electrică a complexului QRS şi a undei T,
bradicardia şi blocul de ramură (în stadiile finale), disociaţia electromecanică (în faza
agonică).
Examenul radiologic toracic: fără elemente patognomonice pentru tamponada
cardiacă
- silueta cardiacă poate fi normală sau mărită dacă revărsatul depăşeste 250 ml.
- revărsatele masive produc cardiomegalie globală cu aspect de inimă „în carafă”.
Ecocardiografia transtoracică: evidenţiază şi cuantifică lichidul pericardic,
precum şi semnele de compresie cardiacă:
- colapsul diastolic al atriului şi/sau al ventriculului drept, creşterea grosimii

peretelui ventricular stâng în diastolă, dilatarea venei cave inferioare fără
colaps în inspiraţie, aspect de cord care pluteşte în cavitatea pericardică.
- creşte fluxul tricuspidian şi scade fluxul mitral în timpul inspirului
(fluctuaţii respiratorii >20% ale fluxurilor mitral şi tricuspidian).
Pericardiocenteza: realizată în scop terapeutic şi/sau diagnostic; prin evacuarea
a 100-200 ml lichid pericardic scade presiunea intrapericardică, dispare pulsul paradoxal,
creşte tensiunea arterială şi debitul cardiac.
Cateterismul cardiac
- confirmă diagnosticul de tamponadă cardiacă şi cuantifică deficitul
hemodinamic prin măsurarea presiunilor cavitare.
- evaluează dacă aspiraţia pericardică este urmată de o îmbunătăţire
hemodinamică.
- detectează tulburările hemodinamice coexistente (insuficienţa ventriculară
stângă, semnele de constricţie şi de hipertensiune pulmonară).
- detectează bolile cardiovasculare asociate (cardiomiopatii, boala cardiacă
ischemică).
Tomografia computerizată cardiacă: utilizată ca o metodă alternativă
ecocardiografiei.
PERICARDITA CONSTRICTIVĂ
Definiţie
Pericardita constrictivă este o formă rară şi severă de boala pericardică
caracterizată prin fibroză, calcificare şi aderare pericardică, efect compresiv, umplere
ventriculară deficitară şi semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică.
Etiologie
Tuberculoza, neoplazia, iradierea mediastinală şi procedurile chirurgicale
anterioare sunt cauzele cele mai frecvente de pericardită constrictivă.
Fiziopatologie
Pericardul îngroşat, fibrozat sau calcificat, restricţionează umplerea diastolică a
tuturor camerelor cardiace, având următorele consecinţe:
- Creşterea presiunilor diastolice în toate camerele cardiace, cu umplerea rapidă
la începutul diastolei; oprirea bruscă a umplerii, atunci când volumul intracardiac atinge
limita distensibilităţii pericardice; apariţia mişcării de „dip-platou”.
- Accelerarea fluxului venos sistemic de la nivelul venelor cave atât în timpul
perioadei de ejecţie sistolică cât şi în protodiastolă.
- Absenţa transmiterii la nivelul spaţiului pericardic a variaţiilor presionale
intratoracice din timpul respiraţiei, astfel că în inspir, presiunea venoasă sistemică şi
presiunea fluxul venos din atriul drept nu scad. La unii pacienţi, presiunea venoasă
sistemică poate creşte în inspiraţie – semnul Kussmaul.
- Restricţia compensatorie de apă şi sodiu, contribuie la creşterea suplimentară a
presiunii venoase sistemice şi apariţia semnelor de congestie sistemică.
- Scăderea volumelor ventriculare diastolice, a volumului bătaie şi a debitului
cardiac duc la apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă hipodiastolică.
- Creşterea presiunii sistolice în artera pulmonară, determină apariţia
hipertensiunii arteriale pulmonare.
Simptome
– Simptome de congestie venoasă pulmonară: dispnee de efort, ortopnee, tuse
atunci când presiunea de umplere ventriculară este mai mare 15 mmHg.
– Simptome de congestie venoasă sistemică: distensie abdominală post-prandială,
dispepsie, flatulenţă, alte simptome ce pot sugera o afecţiune digestivă.
– Simptome de insuficienţă cardiacă hipodiastolică: astenie şi fatigabilitate
severă, pierdere ponderală, atrofie musculară sau alte manifestări de debit cardiac fix şi
scăzut.
Examenul obiectiv
- caşexie şi atrofie musculară (semne de debit cardiac scăzut); edeme ale
membrelor inferioare, icter, angioame stelate, eritem palmar (semne de
congestie sistemică).
- retracţia sistolică a impulsului apexian, clicul diastolic pericardic (semne de
fibrocalcifiere pericardică); distensia jugulară, semnul Kussmaul (semne de
congestie sistemică), hipotensiunea arterială cu puls filiform (semn de debit
cardiac scăzut).
Examenul obiectiv digestiv:
- hepatomegalia, meteorismul abdominal, ascita (semne de congestie
sistemică).
Electrocardiograma: normală sau cu microvoltaj al complexului QRS, undele T
inversate ori aplatizate difuz, fibrilaţie atrială, blocuri atrio-ventriculare, tulburări
de conducere intra-ventriculare sau rar, modificări de tip pseudoinfarct miocardic.
Examenul radiologic toracic: cord normal sau uşor mărit, atriul stâng dilatat,
mediastinul superior lărgit prin dilatarea venei cave superioare, calcificări pericardice,
revărsate pericardice şi pleurale.
Ecocardiografia transtoracică:
- îngroşarea pericardică; semne indirecte de constricţie (mărirea atriilor cu
ventriculi aparent normali şi funcţie sistolică normală); mişcări precoce
anterioare şi posterioare ale septului interventricular (fenomenul dip-
platou); vena cavă inferioară şi venele hepatice dilatate.
- scăderea umplerii ambilor ventriculi, cu variaţii respiratorii >25% la
nivelul fluxului mitral şi tricuspidian.
Cateterismul cardiac: curbele de presiune din ventriculul stâng şi drept de tip
„dip-platou”; tendinţa de egalizare a presiunilor telediastolice din ventriculului stâng şi
drept cu o diferenţă doar de 5 mmHg.
Tomografia computerizată cardiacă: pericardul îngroşat şi calcificat;
configuraţia tubulară a unuia sau ambilor ventriculi; îngustarea unuia sau a ambelor
şanţuri atrio-ventriculare; congestia venelor cave; mărirea bi-atrială.
Biopsia endomiocardică: utilă pentru diagnosticul etiologic al pericarditei
constrictive.
Hipoproteinemie, hipogamaglobulinemie, hipoalbuminemie, alterarea testelor
hepatice, anemie.
SINDROAMELE CORONARIENE
Definiţie
Cardiopatia ischemică sau boala cardiacă ischemică (BCI) (ischemic heart
disease) se caracterizează prin modificări anatomice şi funcţionale ale circulaţiei
coronariene, ce produc dezechilibru între aportul şi necesarul de O2 miocardic.
Etiologie
BCI poate să apară (Tabelul 4.43):
– La pacienţii cu afectarea arterelor coronare mari, subepicardice sau a arterelor
coronare mici, subendocardice – angina microvasculară.
– La pacienţii cu artere coronare normale, dar care prezintă alte anomalii
cardiace (stenoză şi insuficienţă aortică, hipertrofie ventriculară, cardiomiopatie
hipetrofică).
Tabel 4.43:
Etiologia bolii cardiace ischemice
1. Boala aterosclerotică apare în 90% din cazuri de boală coronariană
2. Boala coronariană non- - arterita coronariană din colagenoze şi
aterosclerotică vasculite
- compresia coronariană extrinsecă
3. Embolia arterelor coronariene - endocardita infecţioasă
- mixomul atrial
- trombul mural atrial sau ventricular stâng
- emboliile intraoperatorii
- fibroelastomul papilar
4. Anomaliile coronariene congenitale - originea/traiectul anormal din aorta
ascendentă
- originea coronariană din artera pulmonară
- fistule coronariene arterio-venoase
5. Tromboza coronariană in situ - policitemia vera, trombocitoza
- coagularea intravasculară diseminată
6. Traumatismele toracice - disecţia aortei
- disecţia coronariană post-angioplastie
7. Spasmul arterelor coronariene indemne
Clasificare
În funcţie de severitatea dezechilibrului dintre aportul şi necesarul de O2
miocardic se pot distinge două forme de sindroame coronariene:
– Forma nedureroasă sau ischemia miocardică silenţioasă.
– Forma dureroasă:
- Cronică (angina pectorală stabilă de efort, infarctul miocardic vechi).
- Acută (angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic acut).
Fiziopatologie
Sindroamele coronariene cronice (stabile) se caracterizează cel mai frecvent
prin prezenţa leziunilor aterosclerotice în diferite stadii de evoluţie. Manifestărileclinice
sunt apanajul stenozelor coronariene date de prezenţa plăcilor aterosclerotice, ce vor
condiţiona fluxul coronarian şi ca atare gradul de ischemie miocardică (dezechilibrul
dintre aportul şi necesarul de O2 la nivel miocardic şi înlăturarea inadecvată a
metaboliţilor):
• Discrepanţa dintre necesarul miocardic de O2 şi posibilităţile de aprovizionare
cu O2 poartă numele de prag ischemic.
• Factorii care influenţează aportul de O2 miocardic sunt:
- Rezistenţa vasculară: prin reducerea ariei de secţiune coronariană, datorită
plăcilor de aterom, cu scăderea inadecvată a rezistenţei vasculare în timpul
efortului maximal şi apariţia ischemiei. Când obstrucţia luminală este sub
40%, fluxul sanguin maximal la efort poate fi menţinut. Când reducerea
lumenului este peste 50%, fluxul coronarian devine inadecvat pentru a
satisface cerinţele metabolice cardiace la efort sau stres şi a produce
ischemia miocardică.
- Alţi factori: distribuţia transmurală a vaselor miocardice din spre zona sub-
endocardică către subepicard; gradul de dezvoltare al circulaţiei colaterale;
agregarea plachetară; tonusul vascular.
• Factorii care influenţează necesarul de O2 miocardic sunt: frecvenţa cardiacă şi
tensiunea arterială sistolică, stresul parietal şi masa miocardică.
Sindroamele coronariene acute (SCA) se datorează unei reduceri primare,
acute, a aportului miocardic de oxigen, provocată de ruptura unei plăci aterosclerotice,
asociată cu inflamaţia, tromboza, vasoconstricţia şi microembolizările coronariene.
Eroziunea, fisura sau ruptura plăcii de aterom asociată cu agregarea plachetară, conduce
la obstrucţia trombotică, totală sau subtotală. Plachetele activate determină eliberarea de
substanţe vasoconstrictoare, care pot afecta fluxul coronarian local sau distal prin
stimularea celulelor musculare netede vasculare. Consecinţele ischemiei miocardice
acute sunt:
• Anomaliile metabolice, defectele de perfuzie, disfuncţia ventriculară sistolică
regională, şi ulterior, globală, disfuncţia diastolică, modificări electrocardiografice şi
apariţia anginei pectorale.
• Miocardul ischemic determină o disfuncţie metabolică şi contractilă, ce poate
evolua spre una din următoare formele:
- necroză (moartea celulelor miocardice în condiţiile ocluziei acute a unei
artere coronariene).
- siderare (disfuncţie contractilă reversibilă în condiţiile unei perfuzii

normale).
- hibernare (disfuncţie contractilă cronică încă reversibilă în condiţiile unei
hipo-perfuzii coronariene).
- precondiţionare (rezistenţa miocardului la episoadele ischemice ulterioare,
ca urmare a un episod scurt de ischemie, ce produce un mecanism endogen
de protecţie miocardică faţă de episoadele ischemice ulterioare).
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICĂ SILENŢIOASĂ

Definiţie
Ischemia miocardică silenţioasă reprezintă forma nedureroasă a ischemiei
miocardice, ce apare în absenţa anginei pectorale sau a echivalenţelor de angor, fiind
dovedită prin explorări complementare.
Clasificarea ischemiei miocardice silenţioase după Cohn este redată în Tabelul
4.44.
Tabel 4.44:
Clasificarea ischemiei miocardice silențioase
Tipul 1 Pacienţi asimptomatici fără antecedente de infarct miocardic sau angină
pectorală
Tipul 2 Pacienţi asimptomatici cu infarct miocardic în antecedente
Tipul 3 Pacienţi cu angină pectorală şi episoade de ischemie miocardiacă silenţioasă
Electrocardiograma de repaus: poate prezenta modificări ale undei T (cel mai
frecvent unde T negative) la pacienţi asimptomatici, cu sau fără factori de risc
cardiovasculari.
Monitorizarea ambulatorie electrocardiografică: este metoda cea mai
accesibilă pentru depistarea şi analiza severităţii ischemiei silenţioase pe o perioadă de
24 de ore. Ischemia miocardică silenţioasă poate fi susţinută de una din următoarele
modificări:
- prezenţa în două derivaţii adiacente a unei subdenivelări orizontale sau
descendente a segmentului ST >1 mm, la 0,08 secunde de punctul J, cu durată
de cel puţin un minut.
- prezenţa în două derivaţii adiacente a două episoade de subdenivelare
de segment ST >1 mm, fiecare cu durată mai mare de 1 minut, separate între
ele prin persistenţa pe o perioadă de minim 1 minut a liniei izoelectrice.
Ecocardiografia transtoracică: tulburările de cinetică segmentară ale
ventriculului stâng sub formă de hipokinezie sau akinezie, la pacienţii asimptomatici.
Testele de stres: metode de elecţie pentru depistarea ischemiei miocardice
silenţioase.
- Testul de efort cuplat cu tehnici imagistice (ecocardiografie, scintigrafie

miocardică de perfuzie) are o sensibilitate şi specificitate mai mare decât
testul de efort simplu. Reprezintă alternative diagnostice pentru ischemia
miocardică silenţioasă, atunci când pe electrocardiograma de repaus sunt
prezente blocul de ramură stângă, sindromul de preexcitaţie, ritmul de
electrostimulare sau subdenivelarea segmentului ST >1 mm.
SINDROMUL ANGINEI PECTORALE STABILE DE EFORT

Definiţie
Angina pectorală stabilă de efort se caracterizează prin episoade de durere
toracică apărută la efort sau în alte condiţii ce cresc consumul miocardic de oxigen,
soldate cu apariţia ischemiei miocardice la acelaşi „prag ischemic”.
Clasificare
Angina pectorală stabilă de efort poate fi clasificată în funcţie de pragul
ischemic. Primele 2 clase din clasificarea Societăţii Canadiene de Cardiologie (Tabelul
4.45) fac parte din cadrul anginei pectorale stabile de efort.
Tabel 4.45
Clasificarea canadiană a anginei pectorale
Clasa Simptome MET
I durere anginoasă la efort intens, rapid şi susţinut 7
II durere anginoasă la efort mediu, ce limitează uşor activitatea 5

pacientului
III durere anginoasă la eforturi mici, ce limitează sever activitatea 3
pacientului
IV durere anginoasă de repaus 1
Simptome
Angina pectorală stabilă de efort are următoarele caracteristici semiologice:
- Localizare: la nivel retrosternal şi mai rar precordial.
- Iradiere: în umărul şi braţul stâng, pe marginea cubitală a antebraţului stâng,
până în ultimele două degete; poate fi segmentară şi discontinuă.
- Caracter: constrictiv, indicat de pacient cu palma, sub formă de „gheară
ori menghină”.
- Durată: variabilă, de la 2 minute la mai puţin de 15 minute.
- Intensitate: variabilă în funcţie de pragul dureros, de la jenă dureroasă
la durere violentă.
- Condiţii de apariţie: la efort fizic (mersul rapid, urcatul scărilor, alergat),
mers împotriva vântului sau în condiţii de frig, act sexual, emoţii, traumă
psihică, postalimentar.
- Condiţii de dispariţie: spontan, în repaus sau odată cu dispariţia
circumstanţelor de declanşare sau la 1-3 minute după administrarea de
nitroglicerină sublingual.
- Simptome asociate: uneori pot să lipsească, ceea ce ne permite să spunem
că „inima pare indiferentă la durere”; când sunt prezente, se asociază cu
transpiraţie şi anxietate.
Examenul obiectiv
Poate fi în limite normale sau poate prezenta:
Examenul obiectiv general: xantelasmă, xantoame şi gerontoxon; uneori
obezitate.
Examenul obiectiv cardiovascular: zgomote ritmice,tahicardice; galop
ventricular şi/sau atrial stâng, suflu sistolic de regurgitare mitrală, creşterea tensiunii
arteriale sistolice în criză; examen obiectiv normal post-critic.
Electrocardiograma de repaus:
- în afara crizei: normală în 80% din cazuri sau cu modificări ischemice
subepicardice (unde T negative, ample, simetrice) ori interval QT alungit.
- în timpul crizei: normală în 50% din cazuri sau cu prezenţa leziunii
subendocardice (subdenivelare de segment ST >1mm, de tip orizontale sau
descendente, la 0,08 secunde de punctul J) şi a ischemiei miocardice
(modificări ale undei T).
Testul de efort: recomandat la pacienţii cu simptome atipice sau tipice ce au
electro-cardiograma de repaus normală. Aduce informaţii asupra prezenţei leziunilor
coronariene. Testul este considerat pozitiv dacă apare subdenivelarea de segment ST
≥1 mm, de tip orizontal sau descendent, în cel puţin 2 derivaţii adiacente.
Ecocardiografia transtoracică: evidenţiază tulburări de cinetică globală şi
segmentară a ventriculului stâng; stratifică riscul cardiovascular.
Tehnicile imagistice de stres: alternative de diagnostic, atunci când
electrocardiograma de repaus prezintă bloc de ramură stângă, sindrom de preexcitaţie,
ritm de electrostimulare, subdenivelare de ST >1 mm în repaus.
- Scintigrafia miocardică de perfuzie cu tallium 201 sau cu technetiu 99,
asociată cu tehnicile de stres fizic sau farmacologic, decelează defectele
segmentare de perfuzie miocardică şi teritoriul leziunii coronariene.
- Ecocardiografia transtoracică de stres - fizic sau farmacologic
(Dobutamină, Dipiridamol sau Adenozină), detectează ischemia miocardică
(modificările de cinetică segmentară); evaluează prognosticul şi stratifică
riscul cardiovascular; evaluează viabilitatea miocardică; identifică spasmul
coronar.
- Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică asociată cu testele de stres

farmacologic, detectează modificările de cinetică segmentară secundare
ischemiei miocardice, cuantifică perfuzia şi viabilitatea miocardică.
Teste de evaluare a anatomiei coronariene:
• Angiografia coronariană: oferă date cu privire la morfologia coronariană, la
prezenţa şi severitatea stenozelor coronariene; este o tehnică invazivă.
• Tomografia computerizată coronariană: are cea mai mare sensibilitate şi
specificitate în studiul anomaliilor coronariene şi în caracterizarea plăcilor
aterosclerotice coronariene; este o tehnică neinvazivă.
- Markerii necrozei cardiace (troponina I, cretininkinaza MB) sunt în limite
normale.
- Factorii de risc cardiovasculari (glicemia, colesterolul total, LDL-
colesterolul, HDL-colesterolul, trigliceridele, apolipoproteina B şi A-1) pot
fi modificaţi.
- Testele de evaluarea a funcţiei tiroidiene, renale, hepatice şi a anemiei.
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

Definiţie
SCA forme acute ale BCI rezultă din ruptura sau eroziunea plăcii aterosclerotice
asociate cu grade diferite de tromboză şi/sau embolie distală supraadăugată.
Clasificare
SCA sunt împărţite după criterii clinice şi electrocardiografice în două categorii:
– SCA fără supradenivelare de segment ST (SCA de tip NSTEMI):
- angina pectorală instabilă.
- infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST.
– SCA cu supradenivelare de segment ST (SCA de tip STEMI).
Angina pectorală instabilă

Definiţie
Angina pectorală instabilă (API) se caracterizează prin apariţia de novo, la efort
sau spontan ori prin agravarea bruscă a anginei pectorale stabile de efort, ce devine mai
frecventă, mai severă şi cu un prag anginos mai redus sau chiar cu durere în repaus.
Epidemiologie
- Incidenţa bolii variază de la ţară la ţară: 3-5/1000 persoane.
- Apare la persoane vârstnice, cu o prevalenţa mai mare a factorilor de risc
cardiovasculari sau a comorbidităţilor.
Clasificare
– După modul de apariţie, API poate fi:
- angina pectorală de novo, cu debut în ultimele 2 luni (clasa canadiană II).
- angina pectorală de efort agravată în ultimele 4 săptămâni (angina
crescendo).
- angina pectorală de repaus cu durată peste 20 minute.
- angina pectorală post-infarct miocardic.
– După severitate, Braunwald a clasificat API în 3 clase (Tabelul 4.46).
Tabel 4.46
Clasificarea anginei pectorale instabile după Braunwald
Criteriul Clasa Caracteristici
Severitate I. angor de novo sau angor de efort agravat (crescendo)
II. angor de repaus, cu debut în ultimele 2 luni, dar fără durere în ultimele 48
ore
III. angor de repaus acut, cu durere în ultimele 48 ore
Clinic A. angor apărut în prezenţa unor factori extracardiaci care accentuează
ischemia
B. angor apărut în absenţa unor factori extracardiaci care agravează
ischemia
C. angor post-infarct miocardic în primele 2 săptămâni
Simptome
Durerea toracică din API poate fi de novo, la efort sau spontan având toate
caracteristicile anginei pectorale sau agravată la efort, cu anumite particularităţi cum ar
fi: scăderea pragul anginos brusc şi persistent, ceea ce determină apariţia unei dureri mai
intense, mai frecvente şi prelungite (peste 15 minute), cu ameliorarea parţială la
nitroglicerină, asociată cu greţuri, sincope, palpitaţii, dispnee şi transpiraţii.
Examenul obiectiv
Este normal sau nespecific:
Examenul obiectiv cardiac: dedublarea zgomotului Z2; prezenţa zgomotelor Z3
şi Z4; suflul de regurgitare mitrală recent apărut sau care creşte în intensitate datorită
disfuncţiei muşchilor papilari; creşterea tensiunii arteriale sistolice.
Examenul obiectiv general: xantoame, xantelasmă şi gerontoxon; uneori
obezitate.
Electrocardiograma:
• Electrocardiograma de repaus: aduce informaţii diagnostice şi prognostice
- în criză: supra- sau subdenivelarea segmentului ST; unde T negative sau
pozitive, ample şi simetrice; reducerea amplitudinii sau inversarea undei T;

alungirea intervalului QT; blocuri intraventriculare (bloc de ramură stângă).
- în afara crizei: modificările descrise mai sus dispar; electrocardiograma
între crize poate fi normală.
• Monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei: evaluează impactul
ischemic pe o durată de 24 de ore (apariţia supra- sau subdenivelării segmentului ST >1
mm cu durată de cel puţin 1 minut) şi prognosticul cu stratificarea riscului
cardiovascular.
Explorări biologice
- Markeri ai necrozei miocardice: troponina I sau T şi/sau creatinkinaza MB
normală.
- Markeri de risc cardiovascular: colesterol total, trigliceridele, HDL-
colesterolul, LDL-colesterolul, apolipoproteinele A1 şi B, glicemia.
- Alţi markeri biologici: pentru anemie, pentru evaluarea funcţiei renale şi
tiroidiene.
Explorări imagistice neinvazive
• Ecocardiografia transtoracică permite evaluarea rapidă a funcţiei globale a
ventriculului stâng, detectarea modificărilor de cinetică segmentară, exclude alte
afecţiuni cardiace ce evoluează cu durere anginoasă (stenoza aortică, cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă).
• Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică este metoda de elecţie pentru
identificarea ischemiei, cuantificarea severităţii şi a riscului cardiovascular.
• Tehnicile imagistice de stres sunt utilizate pentru stratificarea prognosticului
după 24 ore de la stabilizarea hemodinamică a pacienților cu API ce prezintă bloc de
ramură stângă, sindroame de preexcitaţie, ritm de electrostimulare sau subdenivelarea
segmentului ST >1 mm în repaus.
- Scintigrafia miocardică de perfuzie cu talium 201 sau cu technețiu 99,
asociată cu tehnicile de stres fizic sau farmacologic, decelează defectele
segmentare de perfuzie miocardică şi localizează teritoriul leziunii
coronariene.
- Ecocardiografia de stres fizic sau farmacologic (Dobutamină, Dipiridamol
sau Adenozină) detectează modificările de cinetică segmentară miocardică.
Teste de evaluare a anatomiei coronariene:
- Angiografia coronariană: este standardul „de aur” pentru studiul morfologiei
coronariane oferind date cu privire la prezenţa şi severitatea stenozelor coronariene.
- Tomografia computerizată cardiacă: studiul anomaliilor coronariene şi a
plăcilor aterosclerotice coronariene.
Infarctul miocardic acut

Definiţie
Infarctul miocardic acut (IMA) reprezintă necroza cardiomiocitelor, apărută ca
urmare a unei ischemii miocardice acute şi prelungite, ce determină una din
următoarele condiţii:
• creşterea şi descreşterea markerilor de necroză miocardică, asociat cu cel
puţin unul dintre următoarele criterii de ischemie miocardică:
- simptome de ischemie miocardică acută;
- apariţia sau modificarea semnificativă ST-T sau apariţia blocului de ramură
stângă;
- apariţia undei Q patologice pe traseul electrocardiografic;
- dovezi imagistice sugestive pentru o pierdere acută a miocardului viabil sau
noi anomalii de cinetică segmentară ventriculară;
- identificarea angiografică sau la autopsie a trombului intracoronarian.
• moartea subită apărută în prezenţa simptomelor sugestive de ischemie
miocardică: modificări acute ST-T sau bloc de ramură stângă nou apărut, înainte ca
markerii de necroză să crească sau înainte de obţinerea rezultatelor biologice.
• creşterea markerilor de necroză miocardică de 5-10 ori faţă de valoarea iniţială
normală a troponinei, la pacienţii cu: - intervenţia coronariană percutană; - tromboză
intra-stent documentată; - by-pass aorto-coronarian.
Clasificare
IMA poate include 5 situaţii bine definite redate în Tabelul 4.47.
Tabel 4.47:
Clasificarea clinică a infarctului miocardic acut
Tipul IMA spontan, apărut ca urmare a rupturii, ulceraţiei, fisurii, eroziunii sau disecţiei
1 plăcii aterosclerotice ce produce tromboză intraluminală coronariană, cu scăderea
fluxului miocardic, apariţia embolilor plachetari distali, cu necroză miocitară
Tipul IMA secundar ischemiei induse de dezechilibrul dintre cererea şi oferta de oxigen
2 (disfuncţie endotelială, spasm, embolie coronariană, tahi/bradi-aritmie,
insuficienţă respiratorie, anemie, hipotensiune sau hipertensiune)
Tipul Moartesubită precedată de simptome sugestive de ischemie miocardică şi prezenţa
3 supradenivelării de segment ST ori a blocului de ramură stângă nou apărut, înainte ca
markerii de necroză să crească sau înainte de obţinerea rezultatelor biologice
Tipul IMAasociatintervenţieicoronarienepercutane (4a) sau trombozei intra-stent (4b),
4 cu markerii de necroză crescuţi > 5 ori faţă de valoarea normală
Tipul IMA asociat by-pass-ului aortocoronarian, cu markerii de necroză crescuţi >10 ori
5 faţă de valoarea normală
Simptome
– Durerea toracică este cea mai obişnuită formă de prezentare a IMA:
- Localizare: tipic în regiunea retrosternală, mai puţin obişnuit precordială,
în spate, mandibulă şi gât.
- Iradiere: în umărul şi membrul superior stâng, la gât ori interscapulo-

vertebral.
- Caracter: sub formă de apăsare sau constricţie.
- Intensitate: cea mai intensă durere pe care pacientul a simţit-o vreodată.
- Durata: obişnuit peste 30 minute.
- Condiţii de apariţie: debut în repaus sau uneori la efort, în orice moment
al zilei sau al nopţii, cu frecvenţa maximă dimineaţa, între orele 6 şi 12
antemeridian.
- Condiţii de ameliorare: la administrarea de antalgice majore, în special la
morfină sau la terapia de revascularizare; nu cedează la administrarea de
nitroglicerină.
- Simptome asociate: astenie marcată, transpiraţii, greaţă, vărsături, anxietate
şi senzaţie de moarte iminentă.
– IMA nedureroase reprezintă 20% din cazurile de IMA non-fatal, mai frecvent
la pacienţii fără angină pectorală preexistentă, la pacienţii cu diabet zaharat, accidente
vasculare cerebrale, la pacienţii vârstnici sau perioperator la pacienţii cu intervenţii
digestive sau neurochirurgicale.
– Echivalenţe anginoase de IMA apar frecvent la pacienţii vârstnici şi se manifestă
prin fenomene de insuficienţă ventriculară stângă acută.
– Alte modalităţi de prezentare mai puţin obişnuite, includ sincopa, astenia marcată,
apariţia unei aritmii, semne de embolie periferică sau numai o scădere inexplicabilă a
tensiunii arteriale.
– Factori precipitanţi: sunt prezenţi anterior IMA la 50% din cazuri, fiind
reprezentaţi de efortul fizic susţinut, stresul emoţional şi unele afecţiuni medico-
chirurgicale.
Examenul obiectiv
- Paloare asociată cu transpiraţie şi extremităţi reci datorită stimulării
simpatice.
- Anxietate şi instabilitate poziţională (pacientul încearcă să găsească o
poziţie antalgică).Stigmate aterosclerotice: xantelasmă, xantoame şi
gerontoxom (arc senil corneean).
- Creşteri ale temperaturii corporale până la 38°C, observate în timpul
primelor zile după infarctul miocardic acut; o temperatură peste 38°C va
îndemna la căutarea altor cauze.

- Palparea precordială: şocul apexian este dificil palpat; apare o pulsaţie
sistolică anormală la pacienţii cu infarct anterior al ventriculului stâng, determinată de
bombarea apicală, diastolică a miocardului infarctizat, în primele zile ale bolii, cu
dispariţia ulterioară.
- Auscultaţia cardiacă:
- Zgomotul Z1 diminuat prin scăderea contractilităţii miocardice ori a
prelungirii intervalului PR sau accentuat din cauza tahicardiei ce scurtează
intervalul PR.
- Zgomotul Z2 normal sau dedublat paradoxal datorită disfuncţiei ventriculare
stângi severe sau prezenţei blocului de ramură stângă.
- Zgomotul Z3 reflectă disfuncţia ventriculului stâng sau supraîncărcarea de
volum la pacienţii cu regurgitare mitrală sau ruptură de sept interventricular.
- Zgomotul Z4, prezent la pacienţii în ritm sinusal, reflectă contribuţia
atrială la umplerea ventriculului stâng necompliant, cu presiune
telediastolică scăzută.
- Suflul sistolic este dat de:
- regurgitarea mitrală, tranzitorie, mezo-telesistolică, secundară
disfuncţiei mitrale.
- regurgitarea mitrală holosistolică, persistentă, prin ruptură de
muşchi papilari.
- regurgitarea tricuspidiană, secundară disfuncţiei ventriculului
drept, rupturii de muşchi papilari ai ventriculului drept sau
hipertensiunii pulmonare arteriale.
- ruptura de sept ventricular, determină un suflu intens, iradiat în spiţă
de roată.
- Frecătura pericardică se aude la 6-30% din pacienţii cu infarct miocardic
acut transmural. Apare cel mai frecvent la 2-3 zile de la debut, dar poate fi
auzită uneori în primele 24 de ore sau după 2 săptămâni de la debutul IMA.
Examenul obiectiv vascular:
- Pulsul şi tensiunea arterială la cei mai mulţi pacienţi rămân în limite normale în
prima oră de IMA. Tensiunea arterială este variabilă la cei mai mulţi pacienţi cu IMA
transmural, cu scăderea tensiunii sistolice, cu 10-15 mmHg faţă de valoarea anterioară
instalării IMA. Pacienţii cu IMA anterior prezintă manifestări de hiperactivitate
simpatică (tahicardie şi/sau hipertensiune arterială), iar cei cu IMA inferior
hiperactivitate parasimpatică (bradicardie şi/sau hipotensiune).
- Pulsul carotidian aduce date despre funcţia ventriculară: pulsul diminuat reflectă
reducerea debitului cardiac; pulsul rapid şi amplu reflectă supraîncărcarea de volum
din regurgitarea mitrală acută sau din ruptura de sept interventricular; pulsul alternant
reflectă disfuncţia ventriculară stângă severă.
- Pulsul venos jugular de obicei normal; distensia jugulară marcată cu arii

pulmonare libere fără prezenţă de raluri crepitante, trebuie să ridice suspiciunea de IMA de
ventricul drept; aplatizarea jugulară trebuie să ridice suspiciunea de IMA întins, cu şoc
cardiogen.
Examenul obiectiv respirator

- Inspecţia toracică: mişcări respiratorii superficiale şi rapide la pacienţii cu
anxietate; uneori apare respiraţie Cheyne-Stokes la pacienţii cu disfuncţie ventriculară
severă.
- Auscultaţia respiratorie evidenţiază:
• Raluri crepitante la pacienţii cu IMA şi insuficienţă ventriculară stângă.
Disfuncţia de pompă după un IMA este proporţională cu suprafaţa de necroză.
Clasificarea Killip estimează severitatea necrozei miocardice în funcţie de semnele
clinice de insuficienţă ventriculară stângă:
- Clasa I: fără raluri crepitante şi fără prezenţa zgomotul Z3 patologic.
- Clasa II: prezenţa semnelor de insuficienţă ventriculară stângă – raluri de
stază bazal bilateral, galop ventricular stâng.
- Clasa III: edem pulmonar acut cardiogen cu raluri crepitante ce ocupă mai
mult de jumătate din câmpul pulmonar, prezenţa zgomotului Z3 patologic.
- Clasa IV: şoc cardiogen – prăbuşirea tensiunii arteriale sistolice sub 90
mmHg şi semne de hipoperfuzie tisulară periferică.
• Raluri bronşice la pacienţii cu IMA, insuficienţă ventriculară stângă şi
bronhospasm.
- Markeri ai necrozei miocardice: Troponinele T sau I sunt cei mai buni
markeri diagnostici pentru injuria miocardică, deoarece sunt mai specifice
şi mai sensibile decât enzimele miocardice clasice precum creatinkinaza
(CK) sau izoenzima MB a acesteia (CK-MB). Mioglobina, deşi creşte rapid
după declanşarea infarctului, nu este suficient de specifică şi sensibilă pentru
a detecta injuria miocardică şi de aceea nu este recomandată pentru
diagnosticul de rutină (Figura 4.86).
- Markeri ai activităţii inflamatorii: proteina C reactivă crescută se
corelează pozitiv cu rata de evenimente coronariene şi cu mortalitatea pe
termen lung (>6 luni).
- Markeri ai insuficienţei cardiace: NP-proBNP sau BNP cresc la pacienţii
cu IMA şi insuficienţa cardiacă.
- Markeri ai factorilor de risc cardiovascular: profilul lipidic, glicemia,
HbA1c.
Electrocardiograma: are rol diagnostic, prognostic şi în ghidare a terapiei.
– Electrocardiograma în IMA de tip NSTEMI (subendocardic):
- Subdenivelarea de segment ST recentă, ≥0,05 mV, de tip orizontal sau
descendent, în 2 derivaţii adiacente; inversarea undei T ≥0,1 mV, cu undă R
proeminentă sau cu raportul R/S>1.
– Electrocardiografică în IMA de tip STEMI (transmural):
- Supradenivelare de segment ST recentă, în cel puţin 2 derivaţii adiacente,

≥0,1 mV în toate derivaţiile cu excepţia V2-V3 unde trebuie să fie ≥0,2
mV la bărbaţi şi ≥0,15 mV la femei peste 40 ani, în absenţa hipertrofiei
ventriculare stângi sau a blocului de ramură stângă.
- Subdenivelare de segment ST (imagine în oglindă) în derivaţiile
contralaterale.
Fig. 4.86. Evoluţia în timp a markerilor de necroză miocardică
– Etapele evolutive ale electrocardiogramei în IMA transmural (Figura 4.87):

• Infarctul miocardic supraacut (prima oră de la debutul infarctului):
- Unde T simetrice, ample şi pozitive (ischemie subendocardică).
• Infarctul miocardic acut (ore - primele 7 zile):
- Supradenivelare de segment ST - apare în minute-ore şi se menţine ore-zile
dacă reperfuzia arterei este absentă sau nesemnificativă. Menţinerea lui mai
mult de 4 săptămâni, sugerează formarea unui anevrism ventricular.
- Unda T este înglobată în segmentul ST; prezenţa acestui aspect poartă
numele de marea undă monofazică sau unda Pardée. Inversarea undei T
apare înainte ca segmentul ST să revină la linia izoelectrică.
- Unda Q de necroză miocardică apare la câteva ore-zile de la debutul şi se
menţine permanent la majoritatea pacienţilor.
• Infarctul miocardic recent (între a 7-a şi a 28-a zi):
- Unda Q patologică persistă, cu reducerea sub limitele patologicului sau chiar
dispariţia la 20% din pacienţii cu infarct miocardic transmural.
- Segmentul ST revine la linia izoelectrică şi unda T se negativează.
• Infarctul miocardic vechi (după 28 de zile):

- Unda Q patologică persistă sau prezenţa aspectului de complex QS în V2-
V 3.
- Segmentul ST rămâne la linia izoelectrică.
- Unda T este normală, izoelectrică sau negativă.
Fig. 4.87. Stadiile evolutive ale infarctului miocardic transmural
– Topografia IMA şi corespondenţa arterială sunt redate în Tabelul 4.48.
Tabel 4.48
Topografia și artera coronariană implicată în infarctul miocardic acut
Derivaţia Topografia infarctului Artera implicată
miocardic
DII, DIII, aVF Inferior Coronara dreaptă sau circumflexa
V1, V2 Antero-septal Interventriculara antrerioară sau
diagonala
V3, V4 Antero-apical Interventriculara distală
V5, V6 Antero-lateral Circumflexa
DI, aVL Lateral înalt Diagonala
V1-V6 Anterior întins Interventriculara anterioară
V3R, V4R Infarct de ventricul drept Coronara dreaptă sau circumflexa
Ecocardiografia transtoracică: utilă pentru

- evidenţierea anomaliilor segmentare de cinetică ventriculară (hipo-, akinezie,
diskinezie).
- estimarea funcţiei ventriculului stâng (utilă din punct de vedere prognostic).
- identificarea complicaţiilor: anevrismul ventricular, tromboza ventriculară,

detecţia şi cuantificarea defectului de sept ventricular, regurgitării mitrale,
colecţiei pericardică.
- diferenţierea de disecţia de aortă, pericardita acută şi embolia pulmonară.
Angiografia coronariană: nu este o explorare diagnostică, dar este metoda
curentă de evaluare a arterelor coronariene la pacienţii cu IMA şi de reperfuzia precoce
mecanică prin angioplastie coronariană.
Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică nu este utilă în faza acută a IMA,
dar este metoda de elecţie în evaluarea funcţiei cardiace, perfuziei şi viabilităţii
miocardice, precum şi a complicaţiilor post-infarct miocardic.
Radiografia toracică: nu este diagnostică, dar aduce informaţii utile privind
dimensiunea inimii, staza pulmonară şi exclude alte afecţiuni cu tablou clinic similar
SINDROAMELE ARITMIILOR CARDIACE
Definiţie
Aritmiile cardiace reprezintă tulburări în formarea şi/sau în conducerea
impulsurilor electrice, consecinţe ale modificărilor automatismului atrial şi ventricular,
excitabilităţii sau a conducerii impulsurilor electrice în anumite regiuni ale miocardului.
Clasificare
Aritmiile cardiace pot fi clasificate funcţie de frecvenţa cardiacă în: 1) tahiaritmii
şi 2) bradiaritmii. Ele pot fi în funcţie de locul de dezvoltare şi aspectul
electrocardiogramei de tip supraventricular şi de tip ventricular.
TAHIARITMIILE
ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
Tahiaritmiile supraventriculare au frecvenţa cardiacă peste 100/minute şi
complexul QRS îngust. Ele cuprind: aritmiile sinusale (tahicardia sinusală, extrasistolele
sinusale), atriale (extrasistolele atriale, tahicardia atrială multifocală, tahicardia atrială
prin micro sau macroreintrare, tahicardiile din bolile congenitale şi post-operatorii) şi
joncţionale (extrasistolele şi tahicardiile joncţionale).
Tahicardia sinusală
Definiţie
Tahicardia sinusală constă în creşterea frecvenţei cardiace peste 100 bătăi/minut,
fără să depăşească frecvenţa de 150/minut în condiţii de repaus şi 200 bătăi/minut la
efort.
Etiologie
Tahicardia sinusală poate fi:
• Fiziologică ca răspuns la variaţi factori: vârsta precoce (nou-născut, copil
mic), efortul fizic, alcoolul, stările de excitaţie nervoasă (anxietate, emoţii, frică).
• Patologică în afecţiuni cardiace şi extracardiace care determină scăderea
umplerii ventriculare (stare de şoc, deshidratare, febră, anemie, depleţie volemică,
tireotoxicoză, hipoxemie, hipotensiune) sau iatrogen (catecolamine, atropină, hormoni
tiroidieni).
Simptome
- Pacienţii cu tahicardie sinusală pot fi asimptomatici sau pot prezenta
palpitaţii cu debut şi sfârşit progresiv.
- La pacienţii cu afectare cardiacă organică frecvenţa cardiacă peste 120
bătăi/minut poate favoriza diminuarea toleranţei la efort sau simptome
de debit cardiac scăzut.
Examenul obiectiv
- Auscultaţia cardiacă: zgomotul Z1 este accentuat prin scăderea umplerii
ventriculare în diastolă; uneori, apar sufluri sistolice audibile în toate zonele de
auscultaţie cardiacă, datorate creşterii vitezei de curgere a sângelui.
Electrocardiograma
- undele P sunt prezente în faţa fiecărui complex QRS, au morfologie normală;
la frecvenţe de 140-150/minut, unda P se suprapune peste unda T.
- intervalul PR se menţine constant, dacă nu există concomitent un BAV.
- complexele QRS şi undele T sunt de morfologie normală cu frecvenţa
>100/minut.
- intervalul PP şi RR sunt mai scurte decât cele normale.
Extrasistolele supraventriculare
Definiţie
Extrasistolele supraventriculare sunt impulsuri electrice premature cu origine
sinusală, atrială sau joncţională.
Clasificare
- În funcţie de locul de producere extrasistolele pot fi: sinusale în altă regiune
a nodulului sinusal decât din regiunea normală, atriale în afara nodulului sino-atrial,
joncţionale în joncţiunea atrio-ventriculară, conduse anterograd la ventriculi sau
retrograd la atrii.
- În funcţie de număr, extrasistolele atriale pot fi izolate sau multiple. Extrasistolele
multiple pot fi nesistematizate sau sistematizate sub formă de:
- bigeminism, fiecare bătaie sinusală este urmată de o bătaie ectopică.
- trigeminism, două bătăi sinusale sunt urmate de o bătaie ectopică.
- cvadrigeminism, trei bătăi sinusale sunt urmate de o bătaie ectopică.
- cuplate (două extrasistole consecutive) sau în salve (trei extrasistole
consecutive).
- În funcţie de morfologie: cu morfologie identică (monomorfe) sau diferită
(polimorfe).
- În funcţie de intervalul de cuplaj : precoce (în prima treime a diastolei electrice -
fenomenul R/T), medii (în treimea medie a diastolei electrice) şi tardive (în ultima treime
a diastolei electrice). Pot surveni la un interval relativ fix faţă de bătaia sinusală precedentă
(extrasistole cu cuplaj fix) sau la un interval variabil (extrasistole cu cuplaj variabil -
parasistolia).
Etiologie
Pot fi funcţionale induse de factori precipitanţi (alcoolul, fumatul, adrenergice)
sau de cauză organică cum ar fi valvulopatiile, miocarditele, pericarditele, boala cardiacă
ischemică, malformaţiile cardiace congenitale, insuficienţa cardiacă.
Simptome
- Simptomatice sau percepute de pacienţi sub formă de palpitaţii ori pot determina
chiar modificări hemodinamice dacă sunt frecvente.
Examenul obiectiv
- Auscultaţia cardiacă: zgomotele cardiace sunt aritmice, cu prezenţa unor
bătăi premature, urmate de o pauză mai lungă; zgomotul Z1 accentuat şi
zgomotul Z2 normal.
- Pulsul arterial: pulsaţii premature urmate de o pauză mai lungă decât
bătaia normală.
Electrocardiograma:
- unda P este prematură, cu morfologie identică (extrasistolele sinusale) sau
diferită (extrasistolele atriale sau joncţionale) cu cea a ritmului de bază.
- aspectul undelor P extrasistolice depinde de regiunea atrială în care îşi au
originea (extrasistolele atriale ce iau naştere în porţiunea superioară atrială
sunt pozitive în DII, DIII, aVF şi negative în derivaţia aVR, iar cele din
regiunea inferioară atrială sunt negative în derivaţiile DII, DIII, aVF şi pozitive
în derivaţia aVR).
- undele P retrograde (pozitive în aVR şi negative în DII, DIII, aVF) pot fi
observate înaintea complexului QRS, suprapuse pe complex sau după
complexul QRS.
- intervalul P preextrasistolic – P postextrasistolic, numit interval de cuplaj
este fix şi mai mic decât dublul intervalului PP al ritmului de bază cu o pauză
postextrasistolică decalată şi necompensatorie.
- intervalul PR care urmează unei unde P premature este alungit.
- complexele QRS sunt deobicei suple, dar pot fi largi în caz de conducere
aberantă.
Flutterul atrial
Definiţie
Flutterul atrial este o tahiaritmie prin macroreintrare atrială, caracterizată prin
activări electrice atriale regulate sau neregulate cu frecvenţă de 250-350/minut, urmate de
activări mecanice atriale transmise parţial la ventriculi.
Etiologie
Flutterul atrial survine frecvent la pacienţii cu afecţiuni cardiace organice
(valvulopatii, cardiomiopatii, pericardite, infarct miocardic, sindrom de preexcitaţie, boala
de nod sinusal) ori la pacienţii cu afecţiuni extracardiace (tireotoxicoze, anemii, afecţiuni
renale).
Simptome
Flutterul atrial poate fi paroxistic sau persitent cu manifestări:
- În afară de palpitaţii se notează agravarea simptomatologiei cardiopatiei
organice de fond cu apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiacă,
consecinţă a stazei venoase pulmonare sau sistemice, precum şi a
fenomenelor de debit cardiac scăzut.
- Emboliile sistemice apar mai rar deoarece activitatea mecanică atrială este
prezentă.
Atunci când apar nu sunt legate de flutterul atrial, ci de dimensiunea şi staza atrială
preexistentă.
Examenul obiectiv
- Auscultaţia cardiacă: zgomotele cardiace tahicardice şi ritmice (flutter atrial
regulat) sau aritmice (flutter atrial neregulat) cu o frecvenţă cardiacă mai mare de
150/minut.
- Pulsul arterial este regulat, cu frecvenţă mai mare de 150/minut.
Electrocardiogama
- absenţa undelor P şi înlocuirea lor cu undele F de flutter atrial, cu frecvenţă
de 250-350/minut, identice ca formă şi amplitudine, cu aspect de „dinţi de
fierăstrău”.
- complexele QRS au frecvenţa de aproximativ 150/minut, pot fi suple sau
largi (când se asociază cu blocul de ramură, sindromul de preexcitaţie,
fenomenul de aberanţă), se succed de obicei regulat (blocaj atrioventricular
regulat) şi mai rar neregulat (blocaj atrioventricular neregulat).
- linia izoelectrică între două unde F consecutive este absentă.
Fibrilaţia atrială
Definiţie
Fibrilaţia atrială, tahiaritmie prin microreintrare se caracterizează printr-o activitate
electrică atrială complet dezorganizată cu frecvenţa atrială între 350-600/minut, ce
conduce la lipsa activităţii mecanice atriale.
Etiologie
- La subiecţii fără afecţiuni cardiace, fibrilaţia atrială apare în special în timpul
stresului emoţional, după efort fizic, în caz de intoxicaţie alcoolică acută, tireotoxicoză,
anemie, afecţiuni renale.
- La pacienţii cu afecţiuni cardiace sau pulmonare fibrilaţia atrială apare pe un fond
de hipoxie acută, hipercapnie, tulburări metabolice sau hemodinamice cardiopulmonare.
Clasificare
În funcţie de durata de evoluţie, fibrilaţia atrială poate fi:
- primul episod de fibrilaţie atrială, indiferent de durata aritmiei şi a
simptomelor.
- paroxistică: se termină spontan în mai puţin de 48 de ore, dar poate persista
până la 7 zile.
- persistentă: poate dura peste 7 zile sau necesită conversie farmacologică sau
electrică.
- persistentă de lungă durată: cu durată peste 1 an.
- permanentă: nu răspunde la tratament de conversie sau acesta nu este indicat.
Simptome
• Asimptomatică în 20% din cazuri.
• Simptomatică cu manifestări care depind de :
- frecvenţa ventriculară: frecvenţa excesiv crescută poate duce la apariţia de
palpitaţii, hipotensiune, stază pulmonară sau angină pectorală; frecvenţa
foarte scăzută favorizează apariţia sindromul Adams-Stokes.
- pauza care urmează întreruperii aritmiei, dacă este prea lungă, poate produce
sincopă.
- pierderea contribuţiei contracţiei atriale la realizarea debitului cardiac poate
duce la fenomene de ischemie în diverse teritorii vasculare şi la oboseală
marcată.
- factorii declanşatori şi complicaţiile asociate favorizează emboliile sistemice
şi disfuncţia ventriculară sistolică şi diastolică.
• La pacienţii cu disfuncţie cardiacă severă, în special la cei cu ventriculi
hipertrofici, necomplianţi, combinaţia dintre pierderea contribuţiei atriale la umplerea
ventriculară şi scurtarea perioadei de umplere datorită frecvenţei ventriculare rapide
poate produce instabilitate hemodinamică.
Examenul obiectiv
- Auscultaţia cardiacă: zgomotele neregulate („aritmie completă”), de intensitate
variabilă, cu zgomotul Z1 accentuat şi zgomotul Z2 diminuat. Neregularitatea ritmului
cardiac creşte la efort şi diminuă la manevrele vagale.
- Pulsul arterial neregulat, cu amplitudine variabilă şi cu frecvenţă mai mică decât
frecvenţa contracţiilor ventriculare, rezultând clasicul „deficit de puls”
- Tensiunea arterială sistolică şi diastolică variază de la bătaie la bătaie.
Electrocardiograma
- absenţa undelor P şi înlocuirea lor cu undele „f” de fibrilaţie atrială, cu
morfologie şi amplitudine variabilă (macrounde sau microunde) şi
frecvenţă între 350-600/minut.
- prezenţa liniei izoelectrice între două unde f consecutive.
- complexele QRS suple sau lărgite atunci când se asociază cu blocul de
ramură, sindromul de preexcitaţie, fenomenul de aberanţă; se succed
neregulat, cu frecvenţă relativ redusă faţă de frecvenţa atrială.
- dacă ritmul ventricular devine regulat şi lent (30-60/minut) s-a instalat un
BAV complet, iar dacă ritmul ventricular devine regulat şi rapid (>100/minut),
trebuie suspectată o tahicardie joncţională sau ventriculară.
- intervalul RR este complet neregulat (intervalul de cuplaj variabil) cu
excepţia asocierii BAV sau a tahicardiei joncţionale ori ventriculare.
Alte explorări complementare
Monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei, testul la 6 minute, testul de efort,
ecocardiografia, studiile electrofiziologice, analizele de laborator (hemoleucograma,
ionograma, hormonii tiroidieni).
Tahicardia atrială multifocală

Definiţie
Tahicardia atrială haotică sau multifocală se caracterizează printr-o activitate
atrială ectopică, multifocală, fără a exista un focar atrial dominant.
Etiologie
Apare la vârstnici cu afecţiuni pulmonare sau cardiace sau în intoxicaţia
digitalică.
Simptome
Pacienţii pot fi asimptomatici sau prezintă palpitaţii cu ritm neregulat.
Examenul obiectiv
- Auscultaţia cardiacă: zgomotele cardiace sunt complet aritmice, de intensitate
variabilă cu zgomotul Z1 accentuat şi zgomotul Z2 diminuat.
- Pulsul arterial: neregulat, cu amplitudine variabilă şi cu frecvenţă mai mică decât
cea a contracţiilor ventriculare; „deficitul de puls” apare rar.
Electrocardiograma
- undele P sunt prezente, dar cu cel puţin 3 morfologii diferite în aceeaşi
derivaţie.
- complexele QRS au morfologie identică şi frecvenţă de 110-120/minut.
Tahicardia paroxistică supraventriculară

Definiţie
Tahicardia paroxistică supraventriculară se caracterizează prin succesiunea
rapidă a trei sau mai multe impulsuri ectopice supraventriculare cu o frecvenţă de 150-
250/min.
Etiologie
Fiziologică (în timpul exerciţiilor fizice, stresului emoţional, consumului de alcool,
febrei înalte), patologică (cardiopatii organice congenitale sau dobândite, sindromul
de preexcitaţie, după chirurgie pentru proteze valvulare, pontaj coronarian şi tratament
cu digitală ori citostatice) sau idiopatică (sindrom Bouveret).
Simptome
– Pacienţii pot fi asimptomatici sau simptomatici în funcţie de rezerva
hemodinamică, frecvenţa cardiacă, durata tahicardiei supraventriculare sau a bolii
cardiace coexistente.
– Simptomele au un debut brusc cu palpitaţii rapide şi regulate, uneori cu dureri
precordiale, ameţeli, lipotimie, dispnee, cu durată variabilă de la câteva minute la 1-2
zile. Se remit brusc, spontan sau la manevre vagale, fiind asociate de poliurie
tranzitorie, greţuri, vărsături ori scaune diareice.
– Ritmul cardiac rapid poate periclita funcţia de pompă a inimii cu scăderea
debitului cardiac şi a presiunii arteriale, consecutiv cu apariţia insuficienţei cardiace
hipodiastolice (fenomene de insuficienţă ventriculară stângă acută şi/sau de debit cardiac
scăzut) şi a ischemiei miocardice.
Examenul obiectiv
- Auscultaţia cardiacă: zgomotul Z1 este accentuat intermitent, ca urmare a
coincidenţei sistolei ventriculare cu cea atrială.
Electrocardiograma
- undele P sunt retrograde, incluse în complexul QRS sau situate după acesta,
cu morfologie diferită faţă de P-ul sinusal, frecvenţă între 150-250
bătăi/minut, dificil evidenţiabile pe electrocardiograma de suprafaţă.
- complexele QRS au frecvenţă de 150-250 bătăi/minut, se succed regulat,
sunt suple sau lărgite, atunci când se asociază cu blocul de ramură,
sindromul de preexcitaţie sau fenomenul de aberanţă.
Monitorizarea ambulatorie electrocardiografică, testul la 6 minute, testul de efort,
studiile electrofiziologice.
Tahiaritmiile prin preexcitaţie

Definiţie
Activarea miocardului ventricular în totalitate sau parţial pe o cale accesorie, ce
şuntează parţial sau total joncţiunea atrio-ventriculară şi conduce în sens anterograd.
Clasificare
- Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) caracterizat prin conexiuni atrio-
ventriculare (fasciculul Kent), ce fuzionează activitatea ventriculară sosită pe calea
accesorie cu cea sosită pe calea normală.
- Sindromul Long-Ganong-Levine (LGL) caracterizat prin conexiuni atrio-
hissiene (fasciculul James), ce fuzionează activitatea ventriculară sosită pe calea
accesorie cu cea sosită pe calea normală.
- Sindromul Maheim reprezentat de conexiuni fasciculo-ventriculare (fasciculul
Maheim), ce fuzionează activitatea ventriculară sosită pe calea accesorie cu cea sosită
pe calea normală.
Etiologie
Modificări electrice congenitale asociate cu anomalii cardiace cum ar fi anomalia
Ebstein, coarctaţia de aortă, defectul de sept ventricular, tetralogia Fallot.
Simptome
Nu are expresie clinică; intermitent se asociază cu crize de tahicardie paroxistică.
Electrocardiograma
Modificările electrice din sindroamele de preexcitaţie sunt prezente intermitent.
Sindromul WPW (Wolf-Parkinson-White)
- interval PR scurt (<0,12 secunde).
- unda delta situată în porţiunea ascendentă a complexului QRS.
- complexul QRS >0,12 secunde, cu aspect pozitiv în V1 şi negativ în DI şi
aVL în cazul preexcitaţiei ventriculului stâng (sindromul WPW de tip A) sau
negativ în V1 şi pozitiv în DI şi aVL în cazul preexcitaţiei ventriculului drept
(sindromul WPW de tip B).
Sindromul LGL (Lown-Ganong-Levine)
- intervalul PR scurt (<0,12 secunde).
- complexul QRS cu aspect normal.
Sindromul Maheim
- intervalul PR normal (>0,12 secunde).
- complexul QRS lărgit rezultă prin fuzionarea undelor de activare ventriculară
care circulă atât prin sistemul nodului atrioventricular cât şi prin fasciculul
accesor.

Monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei, testul de efort şi studiile
electrofiziologice.
ARITMIILE VENTRICULARE
Extrasistolele ventriculare
Definiţie
Extrasistolele ventriculare se caracterizează prin bătăi ectopice ventriculare,
transmise anterograd (ventriculo-ventricular) şi excepţional retrograd (ventriculo-
atrial).
Clasificare
- În funcţie de număr, extrasistolele ventriculare pot fi izolate sau multiple.
Extrasistolele multiple pot fi nesistematizate sau sistematizate sub formă de:
- bigeminism, atunci când fiecare bătaie sinusală este urmată de o bătaie
ectopică ventriculară.
- trigeminism, atunci când două bătăi sinusale sunt urmate de o bătaie
ectopică ventriculară.
- cvadrigeminism, când trei bătăi sinusale sunt urmate de o bătaie ectopică
ventriculară.
- cuplate (două extrasistole consecutive) sau în salve (trei extrasistole
consecutive).
- În funcţie de morfologie, extrasistolele ventriculare pot fi cu aceeaşi morfologie
(monomorfe) sau cu morfologii diferite (polimorfe).
- În funcţie de intervalul de cuplaj extrasistolele pot fi precoce (în prima treime
a diastolei electrice – fenomenul R/T), medii (în treimea medie a diastolei electrice) şi
tardive (în ultima treime a diastolei electrice). Pot surveni la un interval relativ fix faţă de
bătaia sinusală precedentă (extrasistole ventriculare cu cuplaj fix) sau la interval variabil
(extrasistole ventriculare cu cuplaj variabil – parasistolia).
- În funcţie de conducerea retrogradă extrasistolele ventriculare pot fi cu
conducere retrogradă prezentă sau cu conducere retrogradă ascunsă numite extrasistole
ventriculare interpolate.
Etiologie
Extrasistolele ventriculare apar la subiecţii sănătoşi, dar şi la pacienţi cu boli
cardiace (infarct miocardic, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii, pericardite) şi boli
extracardiace (anemie, afecţiuni pulmonare, hipertiroidism, tulburări hidroelectrolitice)
sau iatrogen (antiaritmice, digitală, anestezice).
Simptome
- Asimptomatice, dar pot produce uneori palpitaţii prin creşterea forţei de contracţie
a ventriculului postextrasistolic.
- Pacienţii cu extrasistole frecvente survenite pe un miocard cu contractilitate
compromisă pot să prezinte manifestări ischemice cerebrale, coronariene sau periferice,
deoarece volumul-bătaie ventricular nu este suficient, astfel încât debitul cardiac se reducere.
Examenul obiectiv
– Auscultaţia cardiacă:
- zgomotele cardiace aritmice (aritmie extrasistolică), cu intensitate variabilă
în funcţie de originea extrasistolei:
- dacă extrasistolele sunt precoce se va auzi doar zgomotul Z1,
deoarece
- volumul ventricular este insuficient ca să deschidă valvele
sigmoidiene.
- dacă extrasistolele sunt tardive se va auzi zgomotul Z1 accentuat
prin umplerea diastolică redusă şi zgomotul Z2 dedublat prin
asincronismul închiderii valvelor atrioventriculare şi sigmoide.
- bătaia extrasistolică prematură este urmată de o pauză lungă.
– Palparea pulsului arterial: apar pulsaţii premature, de intensitate mai redusă
decât cele normale, urmate de o pauză şi apoi de o pulsaţie cu intensitate crescută.
– Tensiunea arterială: bătaia extrasistolică reduce tensiunea arterială sistolică
prin scăderea debitului cardiac, iar bătaia postextrasistolică creşte tensiunea arterială
sistolică prin creşterea umplerii diastolice.
Electrocardiograma
- undele P lipsesc (conducere anterogradă) sau sunt negative în DII, DIII,
aVF (conducere retrogradă).
- complexul QRS survine precoce, este lărgit şi crestat, cu durată > 0,12
secunde şi aspect diferit faţă de complexul QRS de bază (aspect asemănător
blocului de ramură stângă, când ia naştere în ventriculul drept sau aspect de
bloc de ramură dreaptă, când ia naştere în ventriculul stâng).
- segmentul ST şi unda T sunt opuse deflexiunii ventriculare dominante.
- intervalul R preextrasistolic – R postextrasistolic, numit interval de cuplaj
este dublul intervalului RR al ritmului de bază; deci pauza postextrasistolică
este compensatorie.
Alte explorări complementare:
Monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei, testul de efort, testul la 6
minute, studiile electrofiziologice.
Tahicardia ventriculară
Definiţie
Tahicardia ventriculară este o succesiune de cel puţin trei depolarizări ventriculare,
ce iau naştere sub bifurcaţia hissiană şi au frecvenţă de peste 120 bătăi/minut.
Clasificare
- În funcţie de durată, tahicardia ventriculară poate fi: 1) nesusţinută (durează
mai puţin de 30 secunde); 2) susţinută (durează mai mult de 30 secunde şi necesită oprire
prin şoc electric extern, datorită instalării colapsului vascular).
- În funcţie de morfologia complexului QRS, tahicardia ventriculară poate fi:
1) monomorfă cu complexe QRS de morfologie identică la fiecare bătaie;
2) polimorfă cu complexe QRS de morfologie variabilă de la bătaie la bătaie;
3) bidirecţională cu alternanța amplitudinii şi axei complexului QRS.
Etiologie
- Tahicardia ventriculară nesusţinută poate apărea în boli cardiace sau
extracardiace.
- Tahicardia ventriculară susţinută se poate întâlni în infarctul miocardic acut
sau vechi, în cardiomiopatii, tulburări metabolice şi electrolitice, intoxicaţii
medicamentoase, sindrom QT prelungit şi ocazional în absenţa unei boli cardiace sau a
altor factori predispozanţi.
Simptome
- Tabloul clinic depinde de frecvenţa ventriculară, durata tahicardiei, prezenţa
şi severitatea bolii cardiace de fond.
- Tahicardia ventriculară nesusţinută nu produce de obicei simptome, pe când
ceea susţinută este aproape întotdeauna simptomatică cu palpitaţii cu ritm rapid şi
debutul brusc şi frecvent cu tulburări severe hemodinamice şi/sau cu ischemia
miocardică.
- Tahicardia ventriculară susţinută se asociază cu tulburări severe hemodinamice,
disfuncţia miocardică severă ori cu boala cerebro-vasculară.
Examenul obiectiv
- Auscultaţia cardiacă: zgomotele cardiace sunt rapide, cu frecvenţă de 120-
200/minut, asociate cu dedublarea zgomotului Z1 şi Z2, consecinţă a asincronismului de
închidere valvulară; manevrele vagale nu influenţează tahicardia ventriculară.
- Pulsul arterial: rapid, regulat şi de amplitudine redusă.
- Tensiunea arterială: scade cu micşorarea presiunii arteriale diferenţiale.
Electrocardiograma
- complexele QRS sunt lărgite, cu durată >0,12 secunde, frecvenţă
>120/minut, succesiune regulată şi aspect complet diferit faţă de complexul
QRS de bază (asemănător blocului de ramură stângă, când iau naştere în

ventriculul drept sau blocului de ramură dreaptă, când iau naştere în
ventriculul stâng).
- disociaţia atrio-ventriculară apare datorită blocării în joncţiune a transmiterii
impulsurilor ventriculare.
- undele P disociate sunt rar vizibile pe electrocardiograma de suprafaţă,
deoarece se suprapun pe complexul QRS.
- în torsada de vârf (formă particulară de tahicardie ventriculară) complexul
QRS îşi schimbă progresiv polaritatea prin rotirea în jurul liniei izoelectrice.
Monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei; testul de efort; studii
electrofiziologice cardiace.
Flutterul şi fibrilaţia ventriculară

Definiţie
- Flutterul ventricular este o aritmie instabilă şi tranzitorie ce trece rapid în fibrilaţie
ventriculară, caracterizată prin dezorganizarea activităţii electrice ventriculare, cu frontul
de activare ventriculară regulat şi cu lipsa activităţii mecanice ventriculare.
- Fibrilaţia ventriculară caracterizată prin dezorganizarea activităţii electrice
ventriculare, cu frontul de activare ventriculară neregulat şi cu lipsa activităţii
mecanice ventriculare.
Etiologie
Flutterul şi fibrilaţia ventriculară apar mai frecvent la pacienţii cu boală cardiacă
ischemică, dar pot surveni după antiaritmice ce alungesc intervalul QT, la pacienţi cu
hipoxie şi la cei cu sindrom de preexcitaţie WPW.
Simptome
- Tabloul clinic este cel al morţii clinice cu pierderea conştienţei, apariţia de
convulsii (expresia ischemiei cerebrale), apnee (expresia insuficienţei respiratorii) şi
cianoză (expresia insuficienţei respiratorii şi circulatorii), cu deces în 4-5 minute, dacă nu
sunt aplicate măsurile de resuscitare cardio-respiratorie.
- La pacienţii nonischemici, instalarea aritmiei începe de obicei cu un scurt traseu
de tahicardie ventriculară, iniţiată de o extrasistolă ventriculară relativ tardivă.
- În cazul pacienţilor ischemici, aritmia este de obicei precipitată de o singură
extrasistolă ventriculară precoce, ce cade pe unda T în faza vulnerabilă, duce la tahicardie
ventriculară care degenerează în fibrilaţie ventriculară.
Examenul obiectiv
- zgomotele cardiace şi pulsul periferic sunt absente.
- tensiunea arterială este nedeterminabilă.
Electrocardiograma
- Flutterul ventricular: lipsa undelor P; prezenţa complexelor QRS de tip
sinusoidal, cu amplitudine mare şi frecvenţă de 200-250/minut, fără linie
izoelectrică între ele; nu se poate diferenţia complexul QRS, de faza terminală
a segmentului ST şi a unei T.
- Fibrilaţia ventriculară: prezenţa complexelor QRS sunt sub forma
ondulaţiilor neregulate, grosolane, cu amplitudine, contur şi frecvenţă
neregulată, între 250-400/minut; lipsa undei P, undei T şi a liniei izoelectrice.
BRADIARITMIILE
BRADIARITMIILE SINO-ATRIALE
Bradicardia sinusală
Definiţie
Bradicardia sinusală constă în scăderea frecvenţei cardiace sub 60 bătăi/minut.
Etiologie
Bradicardia sinusală poate fi:
- Fiziologică - la sportivi, la subiecţii vagotoni, în timpul somnului.
- Patologică - în afecţiuni cardiace organice (infarct miocardic acut, boala de
nod sinusal, post-transplant cardiac), în afecţiuni extracardiace
(hipotiroidism, hipertensiune intra-craniană, hipotermie, hipoxie, tumori
cervicale şi mediastinale, icter obstructiv) şi post-medicamentos
(antiaritmice, parasimpaticomimetice).
Simptome
- Pacienţi cu afecţiuni cardiace organice şi frecvenţă cardiacă sub 50/minut,
pot prezenta diminuarea toleranţei la efort sau chiar apariţia manifestărilor
de debit cardiac scăzut (ameţeli, lipotimie, sincope).
- Pacienţii cu afecţiuni extracardiace şi bradicardie sinusală pot fi
asimptomatici sau pot prezenta palpitaţii cu debut şi sfârşit progresiv.
Examenul obiectiv
Zgomotul Z1 diminuat prin prelungirea umplerii diastolice.
Electrocardiograma
- unde P cu morfologie şi orientare vectorială normală, în faţa complexului
QRS.
- intervalul PR prelungit fără să depăşească 0,20 secunde.
- complexele QRS de morfologie normală, cu frecvenţa sub 60/minut.

- intervalele PP şi RR prelungite.
Blocul sino-atrial
Definiţie
Blocul sinoatrial reprezintă o întârziere sau întrerupere, intermitentă sau
permanentă a transmiterii impulsului sinusal la nivelul atriilor.
Clasificare
 Blocul sinoatrial de gradul I: se caracterizează prin întârzierea constantă
la trecerea impulsului de la nodul sinusal la nivelul miocardului atrial;
impulsurile sinusale sunt normale.
 Blocul sinoatrial de gradul II: se caracterizează prin blocarea intermitentă
a impulsului sinusal la trecerea spre ţesutul atrial.
 Blocul sinoatrial de gradul III: se caracterizează prin absenţa activităţii atriale
sau apariţia unui pacemaker atrial ectopic.
Etiologie
- Cauze organice : boala de nod sinusal; infarctul miocardic acut inferior;
miocarditele; cardiomiopatiile; pericarditele; reumatismul articular acut.
- Cauze funcţionale: stimularea vagală excesivă; hipersensibilitatea sinusului
carotidian; tumori ce comprimă sinusul carotidian.
- Cauze iatrogene: intoxicaţia digitalică; tratamente antiaritmice (verapamil,
amiodaronă, betablocante); hiperkaliemia; şocurile electrice.
Simptome
• Blocul sino-atrial gradul I nu are expresie clinică.
• Blocul sino-atrial gradul II:
- Tip Mobitz I (cu perioade Wenekebach) este perceput sub formă de
palpitaţii.
- Tip Mobitz II este perceput ca o bradicardie sinusală.
• Blocul sino-atrial gradul III este perceput sub formă de palpitaţii, lipotimie,
sincope, pauze prelungite în activitatea inimii şi chiar moarte subită.
Electrocardiograma
• Blocul sino-atrial de gradul I: nu are expresie pe electrocardiograma de
suprafaţă; poate fi diagnosticat numai prin înregistrări endocavitare.
• Blocul sino-atrial de gradul II:
- Tip Mobitz I (cu perioade Wenckebach) cu unde P normale, scurtarea
progresivă a intervalelor PP urmată de o pauză cu durată mai mică decât
două intervale PP.
- Tip Mobitz II cu ritm sinusal cu pauză între două unde P a căror lungime
este un multiplu al ciclului PP de bază ; poate apare mai rar blocajul 3/1 sau
4/1.
• Blocul sino-atrial de gradul III: absenţa undelor P de origine sinusală pe o
perioadă indefinită; apariţia unui ritm joncţional de înlocuire (cu activare atrială
retrogradă şi unde P negative în DII, DIII, şi aVF, situate după complexul QRS).
Boala de nod sinusal

Definiţie
Boala nodului sinusal (SSS, sick synus syndrome) este caracterizată prin aritmii
sinusale variate (bradicardie şi tahicardie) asociate cu tulburări în conducerea atrio-
ventriculară sau intra-ventriculară.
Etiologie
– În formele cronice: fibroza idiopatică a nodului sinusal (la vârstnici);
ateroscleroza arterei coronare drepte (ce scade irigaţia nodului sinusal); boala
coronariană ischemică; valvulopatii (mai ales cele mitrale).
– În formele acute: SCA; bolile infecţioase sau reumatismale; după chirurgia
cardiacă; după conversia electrică a fibrilaţiei sau flutterului atrial; iatrogen
(betablocante, blocante de calciu, chinidină, hiperpotasemie).
Simptome
– În cele mai multe cazuri pacienţii rămân asimptomatici.
– Când pacienţii devin simptomatici pot prezenta:
- oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat asociat cu
bradicardia.
- ameţeli, lipotimii, sincope, crize Adams-Stokes ca urmare a: 1) unor pauze
sinusale paroxistice prelungite, cauzate de incapacitatea nodulului sinusal de a
genera impulsuri sau de a bloca transmiterea acestor impulsuri la ţesutul atrial;
2) tulburărilor de conducere atrio-ventriculară concomitente, cu absenţa
activităţii atriale, ce fac ca pacemakerii mai jos situaţi să nu intervină în timpul
pauzei sinusale şi să ducă la perioade de asistolie ventriculară.
- fenomene de insuficienţă cardiacă stângă sau chiar crize anginoase.
- palpitaţii la pacienţii cu fibrilaţie atrială, flutter atrial sau tahicardie atrială.
Electrocardiograma
Include mai multe anomalii sinusale: 1) bradicardia sinusală spontană; 2) pauza
sinusală prelungită (> 3 secunde); 3) tulburări de conducere sinoatriale şi atrio-
ventriculare; 4) perioade de tahicardie regulată sau neregulată alternând cu perioade de
bradicardie.
BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE
Definiţie
BAV reprezintă întârzieri sau întreruperi intermitente, tranzitorii sau permanente
ale conducerii impulsurilor sinusale la nivel atrio-ventricular, cu frecvenţă normală a
activărilor supraventriculare (60-100/minut), şi frecvenţă redusă a activărilor
ventriculare (<60/minut).
Clasificare
– BAV de gradul I se caracterizează prin întârzierea conducerii impulsurilor
sinusale, cu activitate ventriculară normală pentru fiecare impuls sinusal.
– BAV de gradul II se caracterizează prin blocarea unor impulsuri sinusale:
- Tip Mobitz I (cu perioade Wenckebach), numărul impulsurilor conduse mai
mare decât numărul impulsurilor blocate.
- Tip Mobitz II, numărul impulsurilor conduse este mai mare sau egal cu
numărul impulsurilor blocate.
- De grad înalt, numărul impulsurilor conduse este mai mic decât numărul
impulsurilor blocate.
– BAV de gradul III se caracterizează prin întreruperea totală a transmiterii
impulsurilor sinusale, activitatea atrială fiind coordonată de centrii supraventriculari, iar
activitatea ventriculară de centrii joncţionali sau ventriculari.
Etiologie
– BAV acute apar în infarctul miocardic acut; după chirurgia cardiacă, în decursul
unor boli infecţioase sau pot fi favorizate de anumite medicamente (anestezice locale,
betablocante, amiodaronă).
– BAV cronice pot fi congenitale sau dobândite (legate de boala degenerativă
a căilor de conducere electrică cardiacă, cardiomiopatii, valvulopatii, colagenoze,
tumori cardiace, malformaţii congenitale sau la sportivi prin hiperactivitatea sistemului
nervos autonom parasimpatic).
Simptome
Pacienţii pot fi asimptomatici (în BAV de gradul I) sau pot prezenta manifestări
clinice (în BAV de gradul II sau III) în funcţie de severitatea tulburărilor hemodinamice:
- sindromul Adam-Stokes - sincope, convulsii, incontinenţă sfincteriană.
- insuficienţa cardiacă în bradicardia severă, cu epuizarea mecanismelor
compensatorii şi/sau a scăderii rezervelor miocardice.
- tulburări de ritm rapid de tip ventricular, apărute ca urmare a unei bradicardii
extreme, ce poate duce la moarte subită.
Examenul obiectiv
- paloare cutaneo-mucoasă, globi oculari plafonaţi, hipotonie musculară.
- bradicardie regulată, neinfluenţată de manevrele vagale cu zgomotului Z1
diminuat (BAV de gradul I); bradicardie sau absenţa zgomotelor cardiace,
uneori zgomotul de tun (BAV complet).
- creşterea tensiunii arteriale sistolice prin creşterea volumului sistolic.
Electrocardiograma
BAV de gradul I se caracterizează prin:
- interval PR peste 0,20 secunde dat de întârzierea conducerii atrioventriculare.
- complexul QRS normal, când întârzierea impulsului are loc la nivelul
nodulului atrio-ventricular şi lărgit, când întârzierea impulsului are lor
la nivelul stemului Hiss-Purkinje.
BAV de gradul II
• BAV de grad II tip Mobitz I (cu perioade Wenckebach):
- alungirea progresivă a intervalului PR până la blocarea unui unde P.
- pauza care urmează este mai mică decât două intervale PP normale.
- complexul QRS are durată normală.
• BAV de grad II tip Mobitz II constă în:
- blocarea neaşteptată a unor unde P, fără modificări anterioare ale intervalului
PR.
• BAV de grad înalt conţine două sau mai multe unde P consecutive blocate.
BAV de gradul III constă în:
- lipsa totală a transmiterii impulsurilor atriale spre ventriculi.
- dacă sediul blocului este nodal, complexul QRS are durată normală, cu
frecvenţă de 40-55 bătăi/minut, ce creşte la atropină sau la efort.
- dacă sediul blocului este la nivelul fasciculului His, complexul QRS este
lărgit, cu frecvenţă < 40 bătăi/minut fără răspuns la atropină sau la efort.
BLOCURILE INTRA-VENTRICULARE
Definiţie
Blocurile de ramură constau în blocarea permanentă, tranzitorie sau intermitentă la
nivelul ţesutului excito-conductor intraventricular a unui impuls de origine
supraventriculară cu frecvenţă normală, ce determină activarea întârziată a unei porţiuni
din miocardul ventricular.
Clasificare
– Blocurile monofasciculare constau în blocarea impulsurilor la nivelul unei ramuri
a fasciculului His: blocul de ramură dreaptă complet sau incomplet; blocul de ramură
stângă complet sau incomplet; hemiblocul anterosuperior stâng şi posteroinferior stâng.
– Blocurile bifasciculare constau în blocarea impulsurilor la nivelul a două ramuri.
– Blocurile trifasciculare constau în blocarea impulsurilor la nivelul celor 3 ramuri

sau prezenţa unui bloc ori hemibloc de ramură şi a unui bloc atrio-ventricular.
Etiologie
– Blocul monofascicular poate fi congenital sau dobândit (boala coronariană
ischemică, boala Lenègre şi Lev, valvulopatia aortică calcifică, hipertensiunea
arterială, cordul pulmonar cronic, intoxicaţia cu digitală sau chinină).
– Blocurile bifasciculare şi trifasciculare sunt dobândite (boala coronariană
ischemică, boala Lenègre şi Lev, valvulopatia aortică calcifică, hipertensiunea
arterială, cordul pulmonar, intoxicaţia cu digitală, chinină).
Simptome
Tulburările de conducere intra-ventriculare nu prezintă simptome specifice.
Examenul obiectiv
– În blocul de ramură dreaptă: dedublarea zgomotelor cardiace datorită
asincronismului ventricular.
– În blocul de ramură stângă: zgomotul Z1 diminuat datorită întârzierii contracţiei
ventriculare faţă de contracţia atrială; zgomotul Z2 dedublat paradoxal.
Electrocardiograma
- Blocul de ramură dreaptă: complexul QRS ≥ 0,12 secunde cu aspect de
RsR' în V1, V2 şi qRS cu unda S amplă şi largă în V5, V6; rotaţie axială
dreaptă.
- Blocul de ramură stângă complet: complexul QRS ≥ 0,12 secunde cu
aspect de RsR' în V5, V6 şi de QrS în V1, V2; rotaţie axială stângă.
- Hemibloc anterior-superior stâng: ax QRS la - 30º; aspect de q în DI şi de r
în DII, DIII.
- Hemibloc posterior-inferior stâng: ax QRS la +110º; aspect de r în DI şi de
q în DII, DIII.
SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ
Definiţie
Sindromul de insuficienţă cardiacă (IC) se caracterizează prin simptome şi
semne de stază şi/sau debit cardiac scăzut, apărute ca urmare a anomaliilor structurale şi
funcţionale cardiace.
Clasificare
În funcţie de modul de debut, IC poate fi:
- Acută: caracterizată prin edem pulmonar acut, şoc cardiogen sau IC cu
debit crescut, ce debutează „de novo” sau se manifestă ca o decompensare a
unei IC cronice.
- Cronică: caracterizată prin simptome şi semne tipice de stază şi/sau de
debit cardiac scăzut, apărute şi/sau agravate progresiv, ca urmare a unor
factori precipitanţi.
În funcţie de prezentarea clinică, IC poate fi:
- Nou apărută (prima prezentare): cu debut acut sau progresiv.
- Tranzitorie: recurentă sau episodică.
- Cronică (persistentă): stabilă, agravată sau decompensată.
În funcţie de originea afectării cardiace, IC poate fi;
- Stângă: apare în afecţiuni ale cordului stâng, ce determină creşterea
presiunilor de umplere ale cavităţilor stângi şi deci stază în circulaţia
pulmonară.
- Dreaptă: apare în afecţiuni ale cordului drept, ce determină creşterea
presiunilor de umplere ale cavităţilor drepte şi deci stază în circulaţia
sistemică.
- Globală: comportă presiuni de umplere crescute ale ambilor ventriculi şi
deci stază sistemică şi pulmonară concomitentă.
În funcţie de debitul cardiac, IC evoluează cu:
- Debit scăzut: apare în bolile valvulare, miocardice, hipertensive,
coronariene.
- Debit crescut: apare în sindroamele hiperkinetice (anemii, hipertiroidism,
sarcină).
În funcţie de afectarea funcţiei cardiace distingem două categorii de IC:
- Sistolică: se caracterizează prin alterarea funcţiei sistolice a ventriculului
stâng.
- Diastolică: se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare stâng.
În funcţie de severitatea simptomelor utilizăm clasificarea NYHA (Tabelul 4.49).
Tabel 4.49:
Clasificarea New York Heart Association (NYHA)
Clasa I Nici o limitare a activităţii fizice. Activitatea fizică nu cauzează dispnee,
oboseală nejustificată, palpitaţii sau durere
Clasa II Limitare uşoară a activităţii fizice obişnuite, ce produce dispnee,

oboseală, palpitaţii sau durere. Fără disconfort în repaus
Clasa III Limitare marcată a activităţii fizice la eforturi mici, cu apraiţia de

dispnee, oboseală, palpitaţii sau durere. Fără disconfort în repaus
Clasa IV În repaus, apare dispnee, oboseală, palpitaţii sau durere
În funcţie de structurile anatomice afectate utilizăm clasificarea ACC/AHA

(Tabelul 4.50).
Tabel 4.50:
Clasificarea ACC/AHA a insuficienței cardiace
Stadiul A Fără anomalii structurale sau funcţionale cardiace identificate; fără semne
sau simptome de insuficienţă cardiacă; cu risc înalt pentru dezvoltarea IC
Stadiul B Prezenţa bolii cardiace organice, strâns legată de posibilitatea apariţiei

insuficienţei cardiace, dar fără semne sau simptome de IC
Stadiul C IC simptomatică asociată cu boală cardiacă organică subiacentă
Stadiul D Boală cardiacă organică avansată cu simptome marcate de IC prezente în

repaus în ciuda terapiei medicale maximale.
Etiologie
IC poate să apară ca o consecinţă a afectării organice sau funcţionale a
structurilor cardiace sau prin suprasolicitări extracardiace (Tabelul 4.51)
Tabel 4.51:
Etiologia insuficienței cardiace
1. Boala cardiacă ischemică în 70% din cazurile de IC
2. Creşterea rezistenţei vasculare hipertensiunea arterială
sistemice
3. Aritmii tahiaritmii, bradiaritmii
4. Anomalii valvulare valvulopatii mitrale, aortice, tricuspidiene,
pulmonare
5. Cardiomiopatii şi miocardite cardiomiopatia hipertrofică, dilatativă,

restrictivă, displazia aritmogenă de ventricul
drept
6. Pericardite pericardita constrictivă, tamponada cardiacă
7. Medicamente beta blocante, anticalcice, antiaritmice, agenţi

citotoxici
8. Toxice alcool, cocaină, arsenic, mercur, cobalt
9. Endocrine diabet zaharat, hipotiroidism, sindrom Cushing,

feocromocitom, insuficienţă suprarenaliană
Fiziopatologie
– Determinanţii funcţiei cardiace şi implicit ai debitului cardiac sunt: frecvenţa
cardiacă, presarcina (presiunea exercitată de sânge asupra pereţilor ventriculului stâng
în sistolă), postsarcina (rezistenţa pe care trebuie să o învingă forţa ventriculară în timpul
sistolei) şi contracţia izovolumetrică (creşterea presiunii intraventriculare fără variaţia
volumului).
– Anomaliile determinanţilor funcţiei cardiace şi scăderea debitului cardiac, duc
la IC ce antrenează următoarele mecanisme compensatorii):
- Mecanisme imediate: 1) centrale – tahicardia; dilataţia; 2) periferice -
redistribuirea debitului cardiac; creşterea desaturării hemoglobinei;
metabolismul anaerob.
- Mecanisme tardive: 1) centrale – hipertrofia; 2) periferice - retenţia
hidrosalină.
Simptome şi semne
Tabloul clinic diferă în funcţie de forma de instalare a insuficienţei ventriculare -
cronică sau acută - prezentând manifestări care reflectă congestia pulmonară,
sistemică sau ambele.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ

Din punct de vedere didactic IC cronică poate grupa simptome şi semne de
insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă.
Insuficienţa ventriculară stângă

Simptome
– Dispneea reprezintă expresia clinică a congestiei pulmonare. In funcţie de modul
de apariţie şi de toleranţa la efort, dispneea din IC poate fi:
• Dispnee de efort - simptomul dominant al insuficienţei ventriculare stângi, ce
apare ca urmare a creşterii stazei pulmonare, cu creşterea rigidităţii pulmonare şi a

efortului respirator. Se accentuează progresiv odată cu agravarea afecţiunii cardiace.
• Dispnee de repaus - permanentă (expresie a progresiunii afecţiunii cardiace) sau
paroxistică (expresie a creşterii bruşte a presiunii în circulaţia pulmonară). Se asociază
cu ortopneea pentru a ameliora senzaţia de „lipsa de aer”.
- Tusea apare în a doua parte a nopţii sau la efort, este neproductivă sau se
însoţeşte uneori cu spută mucoasă (datorită iritaţiei bronşice), seroasă
(datorită edemului pulmonar acut) sau hemoptoică (datorită efracţiei
vasculare bronşice).
- Hemoptizia apare prin ruptura anastomozelor formate între venele
bronşice şi cele pulmonare sau datorită rupturii capilarelor pulmonare.
- Astenia şi fatigabilitatea apar datorită scăderii debitului la nivelul
muşchilor scheletici.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general: ortopneea, cianoza, paloarea, semnele bolii de bază.
Examenul obiectiv respirator: submatitate bazală pulmonară; raluri crepitante
iniţial, la baza dreaptă, apoi bazal bilateral.
Examenul obiectiv cardiovascular:
- La palpare: deplasarea impulsului apical în jos şi spre stânga.
- La auscultaţie: zgomote tahicardice; accentuarea componentei pulmonare
a zgomotului Z2 ; galop protodiastolic; suflul de regurgitare mitrală; semne
ale bolii de bază.
- Puls arterial: tahicardic, de amplitudine redusă; uneori puls alternant.
- Tensiunea arterială: scăzută cu excepţia insuficienţei cardiace secundare
HTA.
-
Insuficienţa ventriculară dreaptă
Simptome
- Hepatalgia sub formă de durere epigastrică sau în hipocondrul drept, apare
iniţial la efort apoi, în repaus.
- Balonarea, greaţa şi anorexia datorită stazei de la nivelul vaselor
abdominale.
- Dispneea, oliguria şi astenia marcată, apar în fazele terminale ale
insuficienţei ventriculare drepte sau în boala pulmonară.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general: cianoză de tip periferic şi/sau central; subicter sau
chiar icter; caşexia cardiacă; edemele cardiace; semnele bolii de bază.
Examenul cardiovascular:
- La inspecţie şi palpare: deplasarea şocului apical lateral în dilatarea
atriului drept; pulsaţii epigastrice (semnul lui Harzer); turgescenţa venelor
jugulare; reflux abdomino-jugular sau hepatojugular.
- La auscultaţie: galop protodiastolic; suflu de regurgitare tricuspidiană.
Examenul obiectiv al altor aparate şi sisteme: hepatomegalia de stază,
splenomegalia, revărsate lichidiene (pleural, pericardic, peritoneal).
INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ

Simptome
Edemul pulmonar acut reprezintă forma cea mai severă de insuficienţă cardiacă
acută, ce însumează simptome de stază pulmonară, de debit cardiac scăzut şi de
insuficienţă respiratorie acută.
– Simptome de congestie:
- Dispnee de repaus cu ortopnee, intensă, asociată cu polipnee, transpiraţii reci
(datorită stimulării simpatice)
- Tuse şi expectoraţie abundentă, aerată, spumoasă, albicioasă sau rozată
(datorită extravazării de lichid interstiţial şi de hematii la nivel alveolar).
– Simptome de hipoperfuzie:
- Tulburări cerebrale reprezentate de agitaţie, anxietate psiho-motorie,
cefalee, ameţeli, somnolenţă, confuzie, obnubilare (datorită debitului
cerebral scăzut).
- Tulburări urinare reprezentate prin oligurie, nicturie (datorită debitului
renal scăzut).
– Respiraţia şuierătoare (wheezingul), ce apare datorită spasmului bronşic (astm
cardiac) prin hiper-reactivitatea şi edem bronşic.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general: ortopnee, cianoză, paloare, extremităţi reci şi
marmorate.
Examenul obiectiv respirator: raluri crepitante şi subcrepitante, iniţial la bazele
pulmonare cu ascensionare rapidă pe ambele câmpuri pulmonare până la vârfurile
pulmonare.
- La auscultaţie: zgomote tahicardice; galop protodiastolic sau atrial; suflu de
regurgitare mitrală; semne ale bolii de bază.
- Puls arterial: tahicardic, de amplitudine redusă; uneori puls alternant.
- Tensiunea arterială: scăzută cu excepţia insuficienţei cardiace secundare
HTA.
Explorări imagistice:
• Electrocardiograma: evidenţiază modificări ţintă care orientează diagnosticul
etiologic.
• Examenul radiografic toracic: este util pentru aprecierea dimensiunilor
inimii şi a circulaţiei pulmonare cu prezenţa edemului alveolar şi a opacităţilor imprecis
delimitate cu aspect de „aripi de fluture” şi a liniilor Kerley A în edemul pulmonar acut.
• Ecocardiografia: apreciază modificările cardiace structurale şi funcţionale ce
orientează diagnosticul etiologic.
- Peptidul natriuretic cerebral tip B (BNP) sau N-terminal pro-BNP (NT-
proBNP) sunt markerii biologici de insufienţă cardiacă, utili pentru a
diferenţia dispneea cardiacă de alte cauze de dispnee.
- Hemoleucograma completă, ionograma serică, creatinina serică, clearance-
ul de creatinină, glicemia, testele funcţionale hepatice, gazele de sânge.
- Troponina I sau T trebuie dozate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi
tablou clinic de sindrom coronarian acut.
Alte explorări
• Testul de mers 6 minute: este o metodă simplă, reproductibilă, disponibilă, la
care se recurge frecvent pentru evaluarea capacităţii de efort submaximal şi a răspunsului
la tratament.
• Monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei pe 24 de ore: poate
evidenţia tulburări de ritm şi de conducere, ce pot cauza sau precipita insuficienţa
cardiacă.
• Ventriculografia izotopică: evidenţiază zone de hipomotilitate sau dismotilitate
miocardică şi cuantifică fracţia de ejecţie ventriculară stângă.
• Cateterismul cardiac: identifică anomaliile hemodinamice şi presiunile
cavitare.
• Angiografia coronariană: luată în considerare la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă şi istoric de angină de efort sau suspiciune de disfuncţie ischemică a
ventriculului stâng, după stop cardiac şi la cei cu profil de risc crescut pentru boală
coronariană; poate fi necesară de urgenţă la pacienţii selectaţi cu insuficienţă cardiacă
severă (şoc cardiogen sau edem pulmonar acut) şi la pacienţii care nu răspund adecvat
la tratament.
• Imagistica cardiacă prin rezonanţă magnetică: a devenit standardul de aur
datorită preciziei şi reproductibilităţii în aprecierea volumelor ventriculare, funcţiei
cardiace globale, mişcării regionale a pereţilor, grosimii miocardice, maselor şi tumorilor
miocardice, valvelor cardiace, defectelor congenitale şi afectării pericardice.
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
Definiţie
Sindromul de hipertensiune arterială se caracterizează prin creşterea permanentă
sau paroxistică a valorilor tensiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice peste 140/90
mmHg, cu/fără apariţia simptomelor generale ori specifice cardiovasculare, retiniene,
renale şi neurologice.
Clasificare
Hipertensiunii arteriale (HTA) este clasificată conform ultimului ghid European
de Hipertensiune în funcţie de valorile tensiunii sistolice şi diastolice (Tabelul 4.52).
Tabel 4.52:
Clasificarea hipertensiunii arteriale la adult
Categoria Sistolică (mmHg) Diastolică (mmHg)
TA optimă <120 <80
TA normală 120-129 80-84
TA normal înaltă 130-139 85-89
HTA de gradul I 140-159 şi/sau 90-99
HTA de gradul II 160-179 şi/sau 100-109
HTA de gradul III >180 şi/sau >110
HTA sistolică izolată >140 <90
Pentru clasificarea optimă a HTA şi stratificarea riscului cardiovascular şi

cerebrovascular (Tabelul 4.53) este important să se ţină cont de factorii de risc
cardiovascular (dislipidemie, obezitate, diabet zaharat, fumat, antecedente familiale de
boală cardiacă la vârstă tânără – peste 55 de ani pentru bărbaţi şi peste 65 de ani pentru
femei), precum şi de prezenţa afectării organelor ţintă (inimă, creier, rinichi, ochi).
Tabel 4.53:
Stratificarea riscului cardiovascular și cerebrovascular
Riscul TA normal HTA gradul I HTA gradul II HTA gradul III
adiţional înaltă
Stadiul I ¹ Fără risc Risc scăzut Risc moderat Risc înalt
adiţional
Stadiul II ² Risc moderat Risc moderat Risc înalt Risc foarte
înalt
Stadiul III³ Risc înalt Risc foarte înalt Risc foarte înalt Risc foarte
înalt
¹ - fără alţi factori de risc cardiovascular
² - 1-2 factori de risc (excepţie diabetul zaharat sau sindromul metabolic)
³ – 3 factori de risc sau diabet zaharat sau afectare renală sau afectare a organelor ţintă
Epidemiologia
- Prevalenţa HTA la nivel mondial este de aproximativ 1 miliard de persoane, mai
frecventă în ţările dezvoltate comparativ cu cele în curs de dezvoltare.
Etiologie
HTA esenţială are etiologie plurifactorială cum ar fi predispoziţia genetică,
retenţia de sodiu şi apă, remodelarea vasculară, stimularea simpatică şi a sistemului
renină-angiotensină-aldosteron, rezistenţa la insulină şi hiperinsulinismul. HTA
secundară se datorează unei cauze identificabile şi potenţial tratabile (Tabelul 4.54).
Tabel 4.54:
Etiologia hipertensiunii arteriale
HTA esenţială – 90% din cazurile de HTA, cu etiologie plurifactorială
HTA secundară
- Renală • medicală: glomerulonefrita acută şi cronică,
glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, pielonefrita
cronică, colagenozele
• chirurgicală: stenoza aterosclerotică de arteră renală; displazia
de arteră renală; reninomul
- Endocrină • dezechilibrul hormonal endogen: feocromocitom, sindromul
Cushing, hipertiroidism, hiperaldosteronism primar (sindrom
Conn)
• aport hormonal exogen: tratamentul cronic cu hormoni
estrogeni, glucocorticoizi, mineralocorticoizi,
simpaticomimetice
- Cardiovasculară • stenoza istmului aortic, blocul complet atrioventricular,
insuficienţa aortică, boala Takayasu
- Respiratorie • sindromul de apnee de somn
- Hematologică • policitemia vera (sindrom Geisbock)
- Neurologică • tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale
- Iatrogenă • eritropoietina, carbenoloxona, antiinflamatoarele non-
steroidiene, ciclosporina, drogurile (cocaina, amfetamina),
intoxicaţia cu plumb
- Sarcina • apare după săptămâna a 20-a de sarcină, dispare după naştere
Fiziopatologie
HTA esenţială este favorizată de intervenţia factorilor de risc cardiovascular,
ce îngustează lumenul arteriolar şi cresc volumul circulant:
- excesul de sodiu în alimentaţie determină creşterea reabsorbţiei de NaCl şi
apă la nivel renal, cu creşterea volumului circulant.
- factorii genetici alterează membranele celulare şi duc la vasoconstricţie
persistentă şi la hipertrofie ventriculară stângă.
- dislipidemia antrenează dezvoltarea aterosclerozei, cu îngustarea lumenului

arteriolar.
- diabetul zaharat şi obezitatea, determină creşterea rezistenţei la insulină, cu
progresia aterosclerozei, îngustarea peretelui vascular şi hipertrofia
ventriculară stângă.
- stresul determină creşterea activităţii simpatice şi a sistemului renină-
angiotensină-aldosteron, cu apariţia vasoconstricţiei şi creşterea volumului
circulant.
HTA secundară are fiziopatologia complexă, dependentă de etiologia,
mecanismele şi evoluţia bolii de bază.
Simptome
– Anamneza evidenţiază istoricul de valori tensionale crescute, identifică cauzele
de HTA secundară, factorii de risc cardiovasculari şi afectarea organelor ţintă.
– După instalarea hipertensiunii arteriale mulţi pacienţii pot fi o perioadă de luni
sau chiar 1-2 ani, asimptomatici sau paucisimptomatici.
– Când pacienţii hipertensivi devin simptomatici predomină iniţial simptomele
generale şi ulterior cele de la nivelul organelor ţintă (simptome neurologice, oculare,
cardiace, renale).
– Simptomele generale sunt foarte variate şi în aparenţă vagi, incluzând oboseala,
tulburările de somn, iritabilitatea.
– Simptomele neurologice sunt cel mai frecvent întâlnite:
- Cefaleea este obişnuit matinală, localizată în regiunea occipitală, cu caracter
pulsatil sau de apăsare ori de „cap vid”, cedează în cursul zilei sau după
ridicarea din pat.
- Ameţeala apare de obicei la schimbarea bruscă a poziţiei, din clino- în
ortostatism, dar poate apărea şi spontan, în repaus sau la efort. Este trecătoare
şi dă pacienţilor senzaţia de nesiguranţă în mers, probabil datorită unei
tulburări circulatorii labirintice. Formele grave, însoţite de greţuri, vărsături
sau chiar pierderea conştienţei, sunt expresia unei insuficienţe circulatorii
cerebrale severe asociate.
- Tulburările senzoriale vizuale (vedere înceţoşată, percepţia de puncte negre
– scotoame, „muşte volante” – fosfene) şi auditive (zgomot continuu –
tinnitus – sau discontinuu – acufene) sunt prezente deseori ca expresie a unor
modificări de circulaţie de la nivelul urechii interne şi a retinei.
- Epistaxisul apare mai ales în puseele hipertensive şi reprezintă o supapă de
supra-presiune prin care organismul reacţionează la valorile tensionale
crescute.
- Deficitele motorii şi senzitive tranzitorii apar în puseul de hipertensiune
arterială.
– Simptomele date de afectarea cardiacă: dispnee la efort, palpitaţii, durere
precordială.
- Durerea toracică anginoasă la pacienţii cu HTA se asociază cu palpitaţii

consecinţă a tulburărilor de ritm, apărute din cauza perfuziei miocardice
insuficiente şi a creşterii consumului miocardic de O2 de către cordul
hipertrofiat.
- Dispneea se manifestă iniţial la eforturi mari şi apoi la eforturi din ce în ce
mai mici, până la dispnee de repaus.
- Fatigabilitatea, balonarea, anorexia din sindromul Bernheim (formă
particulară de insuficienţă cardiacă la hipertensivi) se caracterizează prin
lipsa stazei pulmonare, dar prezenţa fenomenelor de insuficienţă cardiacă
dreaptă. Acest sindrom survine la pacienţi cu hipertrofie ventriculară stângă
şi presiune intraventriculară crescută, la care septul interventricular
hipertrofiat este împins spre ventriculul drept. Se realizează astfel, o reducere
importantă a volumului ventriculului drept, cu scăderea întoarcerii venoase
şi apariţia stazei în sistemul cav.
– Simptome date de afectarea renală: poliurie, polidipsie, nicturie, hematurie.
– Simptome date de encefalopatia hipertensivă caracterizate prin prezenţa de
cefalee intensă, convulsii generalizate tonico-clonice, greţuri, vărsături incoercibile date
de edemul cerebral.
– Simptome ce însoţesc HTA malignă sau HTA cu evoluţie accelerată (stadiu
avansat al HTA esenţiale cu evoluţie spre insuficienţă renală): valori crescute ale
tensiunii diastolice de peste 140 mmHg şi modificări de gradul IV la fundul de ochi.
Examenul obiectiv
• Faciesul: pletoric din hipertensiunea arterială esenţială; faciesul hipo- sau
hipertiroidian ori cushingoid la pacienţii cu hipertensiune arterială secundară.
• Tegumente şi mucoase: vergeturi roşii abdominale şi în porţiunea distală a
membrelor (sindromul Cushing), macule lenticulare cutanate în neurofibromatoza
(feocromocitom), tegumente subţiri, eritematoase şi umede (boala Basedow).
• Starea de nutriţie: obezitatea asociată cu hipertensiunea arterială esenţială,
evaluată prin indicele de masă corporală >30 kg/m² şi circumferinţa taliei (>102 cm la
bărbaţi şi >88 cm la femei).
• Inspecţia: şocul apexian deplasat în spaţiul VI intercostal stâng, în funcţie de
gradul de hipertrofie şi dilatare a ventriculului stâng.
• Auscultaţia: accentuarea zgomotului Z2 în zona aortică, uneori zgomote
cardiace aritmice sugestive de aritmii (mai ales extrasistolele ventriculare şi fibrilaţia
atrială), galopul ventricular; suflul sistolic de regurgitare aortică (HTA din insuficienţa
aortică).
Examenul obiectiv al arterelor periferice

• Examenul arterelor poate evidenţia: suflul sistolic supraclaviculare în caz de
stenoză de arteră supraclaviculară, suflul interscapulo-vertebral (coarctaţia de aortă).
• Prezenţa pulsaţiilor arteriale la membrele superioare şi absenţa lor la nivelul
membrelor inferioare (în HTA din coarctaţia de aortă).
Examenul obiectiv al abdomenului
- nefromegalie uni- sau bilaterală (HTA din rinichiul polichistic).
- pulsaţii aortice anormale sau sufluri paraombilicale şi/sau lombare sugestive
de HTA renovasculară.
Explorări de evaluare cardiovasculară
• Electrocardiograma: poate fi normală sau la vechii hipertensivi se pot
evidenţia semne de hipertrofie ventriculară stângă şi modificări de fază terminală (unde
T negative, subdenivelare de segment ST în V4-V6) sau chiar prezenţa blocului de ramură
stângă.
• Examenul radiologic toracic: este normal sau evidenţiază cardiomegalia ca
manifestare tardivă a cardiopatiei hipertensive; anevrismul de aortă toracică ori
anevrismul disecant al aortei ascendente ca o complicaţie frecventă a hipertensiunii
arteriale.
• Ecocardiografia transtoracică: depistarea hipertrofiei ventriculare stângi
(>125 g/m2 la bărbaţi şi >110 g/m2 la femei) şi tipul de hipertrofie (concentrică,
excentrică), evaluarea parametrilor funcţiei sistolice şi diastolice ventriculare şi atriale
stângi.
• Ecografia Doppler arterială: evaluează grosimea intimă-media; indicele
gleznă-braţ; velocitatea unei de puls carotido-femural; leziunile ateromatoase.
Examenul fundului de ochi
Este important pentru stadializarea hipertensiunii arteriale:
- gradul I: îngustarea arteriolară moderată cu accentuarea reflexului luminos
parietal; dilatarea şi creşterea sinuozităţii venulelor retiniene.
- gradul II: arteriole îngustate, neregulate, cu reflex parietal mai accentuat, şi
aspect de „sârmă de cupru lustruită”; semnul Sallus-Gunn, determinat de
arteriolele îngustate, spastice, ce par să întrerupă lumenul venulelor dilatate.
- gradul III: arteriolele foarte îngustate, spastice, cu reflex luminos alb-
cenuşiu, şi aspect de „sârmă de argint lustruită”; exudate moi, albe; zone de
hemoragie retinienă.
- gradul IV: apar modificările de gradului III, la care se adaugă staza şi
edemul papilar.
Explorări de evaluare cerebrală

• Tomografia computerizată sau angio-rezonanţa magnetică cerebrală pune în
evidenţă infarctele lacunare sau microhemoragiile cerebrale.
Explorări de evaluare renală
• Dozarea creatininei şi a ureei sanguine, determinarea clearance-ului de
creatinină (GFR-MDRD): decelează disfuncţia renală sau permit identificarea afectării
renale subclinice ca o posibilă cauză de hipertensiune arterială sau ca o complicaţie a
HTA.
• Examenul de urină: poate orienta de la început spre o HTA reno-
parenchimatoasă. În acest caz este importantă decelarea proteinuriei şi hematuriei
microscopică, ce se întâlneşte mai frecvent în HTA secundară renală, decât în cazul
HTA esenţiale. In cadrul insuficienţei renale cronice este afectată capacitatea de
concentrare a urinii, reflectată prin scăderea densităţii şi osmolarităţii urinare.
• Alte explorări utile pentru stabilirea etiologiei renale: urografia intravenoasă,
dozarea catecolaminelor sanguine şi urinare, dozarea activităţii reninei plasmatice, a
cortizolului şi aldosteronului plasmatic, ecografia renală şi ecografie Doppler de artere
renale, scintigrafia renală sau angio-rezonanţa magnetică nucleară renală.
Pentru identificarea factorilor de risc cardiovasculari sau pentru diagnosticul de
HTA secundară.
- Dozarea glicemiei, trigliceridelor, colesterolului total, LDL-
colesterolului, HDL-colesterolului, acidului uric: sunt factori de risc
cardiovascular a căror dozare este indispensabilă pentru evaluarea riscului
cardiovascular, mai ales la persoanele hipertensive peste 40 ani sau la cei cu
antecedente metabolice.
- Hemoleucograma: evidenţiază creşterea numărului de hematii, a
hemoglobinei şi hematocritul; utile pentru complicaţiile trombotice sau
rezistenţa la tratament.
- Dozarea potasiului sanguin: esenţială pentru diagnosticul
hiperaldosteronismului şi pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu
diuretice.
SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ
Definiţie
Sindromul de hipotensiune arterială se caracterizează prin simptome şi semne
clinice, nespecifice, apărute ca o urmare a scăderii valorilor tensionale sub 100/65
mmHg.
Clasificare
– Hipotensiunea ortostatică: cauzată de afecţiuni ce alterează mecanismele
compensatorii responsabile de controlul presiunii arteriale: aritmii, medicamente,
hemoragii, deshidratare, diabet zaharat, amiloidoză.
– Hipotensiunea postprandială: caracterizată prin scăderea tensiunii arteriale
după fiecare masă, prin distribuţia reflexă a unei cantităţi mari de sânge către tubul
digestiv în vederea realizării digestiei, asociată cu creşterea frecvenţei cardiace şi cu
vasoconstricţia în celelalte teritorii.
Etiologie
Hipotensiunea arterială poate fi esenţială sau secundară unor afecţiuni cumar fi:
- deshidratarea survenită la efort, în caz de temperatură ridicată sau febră.
- consum intempestiv de toxice (alcool) sau medicamentele (diuretice,
vasodilatatoare, neuroleptice, anxiolitice, antidepresive).
- afecţiuni ale sistemului nervos: boala Parkinson, sindromul Guillain-Barré şi
Shy-Drager.
- afecţiuni cardiovasculare: stenoza aortică, stenoza mitrală, infarctul
miocardic acut extins sau inferior, pericardita constrictivă, cardiomiopatia
dilatativă.
- afecţiuni endocrine: hipotiroidismul, boala Adisson, insuficienţa hipofizară.
Simptome
Hipotensiunea arterială se manifestă prin: vertij; astenie; fatigabilitate; lipotimie
sau sincopă; tulburări de vedere; greţuri; depresie; uneori palpitaţii.
Examenul obiectiv
• Tensiunea arterială ortostatică scade cu peste 20 mmHg imediat după trecerea din
clino- în ortostatism sau cu 10 mmHg după 3 minute de ortostatism.
• Pulsul periferic este filiform cu creşterea frecvenţei peste 28/minut la 5
minute de la adoptarea poziţiei de ortostatism.
• Prezenţa semnelor bolii de bază care determină hipotensiunea arterială.
Analize de laborator: glicemia, ionograma, enzimele de necroză miocardică,
hemo-leucogramă; dozări hormonale necesare pentru decelarea etiologiei hipotensiunii
arteriale.
Electrocardiograma: poate fi normală sau poate arăta modificări ale segmentului
ST şi ale undei T (ischemie prin scăderea perfuziei miocardice).
Ecocardiografia: evidenţiază cauzele cardiace de hipotensiune arterială -
cardiomiopatia dilatativă, pericardita constrictivă, stenoza aortică şi mitrală, infarctul
miocardic masiv.
Angio-tomografia computerizată aortică: sunt indicate când există suspiciunea
clinică de coarctaţie de aortă.
Alte tehnici imagistice: adresate explorării sindroamelor neurologice, ce
evoluează cu hipotensiune arterială.
SINDROAMELE AORTICE
Sindroamele aortei pot prezenta manifestări clinice variate în funcţie de

teritoriul afectat (aorta ascendentă, crosa aortei sau aorta descendentă) şi de forma
clinică: acută (disecţia acută de aortă) sau cronică (anevrismul aortic, disecţia cronică
de aortă, aortita). În cele ce urmează vom descrie pe larg doar disecţia de aortă ca fiind
prototipul afecţiunilor aortice.
DISECŢIA DE AORTĂ
Definiţie
Disecţia de aortă constă în clivajul longitudinal al peretelui aortic, ca urmare a
rupturii intimei aortice, cu insinuarea masivă şi progresivă a sângelui între intima şi media
aortei cu apariţia unui alt lumen de circulaţie (falsul lumen aortic).
Epidemiologie
Incidenţa disecţie de aortă este între 2,5-3,5 cazuri/100000 subiecţi/an; maximă în
decada a 6-a şi a 7-a de viaţă; mai frecventă la bărbaţi.
Clasificare
1. În funcţie de momentul diagnosticului, disecţia de aortă poate fi:
- Acută: în primele două săptămâni de la debutul disecţiei.
- Cronică: după două săptămâni de la debutul ei.
2. În funcţie de localizarea anatomică, modificările fiziopatologice, extinderea,
dezvoltarea în timp şi prezenţa de complicaţii, clasificarea disecţie este redată în Tabelul
4.55.
Tabel 4.55:
Clasificarea anatomo-patologică a disecției de aortă
Clasificarea DeBakey Clasificarea Stanford
Tipul I: ruptura intimală în aorta Tipul A: disecţia aortei ascendente
ascendentă, cu progresia disecţiei în aorta (disecţia proximală) cu sau fără interesarea
descendentă aortei descendente.
Tipul II: disecţia limitată la aorta
ascendentă
Tipul III: ruptura intimei în aorta Tipul B: interesarea doar a aortei
descendentă toracică cu progresia spre descendente (disecţia distală)
aorta abdominală
Clasificarea fiziopatologică
Clasa I: disecţia clasică a aortei, cu flap intimal între lumenul fals şi cel adevărat
Clasa II: disrupţia mediei cu formarea de hematom parietal
Clasa III: disecţia minimă fără hematom, cu o bombare excentrică la locul deşirării
intimale
Clasa IV: placa aterosclerotică ruptă, cu apariţia ulceraţiei şi a hematomului

subadventicial
Clasa V: disecţia iatrogenă sau posttraumatică
Etiologie
- Afecţiuni congenitale: sindromul Marfan, sindromul Ehler-Danlos, ectazia
anulo-aortică, bicuspidia aortică, hipoplazia aortei, coarctaţia aortei.
- Afecţiuni dobândite: hipertensiunea arterială, necroza chistică a mediei,
ateroscleroza, inflamaţia şi traumatismele aortei, sarcina, vasculitele.
Fiziopatologie
– Principalele modificări fiziopatologice în disecţia de aortă sunt:
- Formarea hematomului intramural aortic cu ruptura intimei subiacente şi
clivarea progresivă longitudinală a aortei toracice spre abdomen, ca urmare
a creşterii presiunii curentului sanguin cu apariţia durerii maxime încă de la
debut.
- Obstrucţia ostială a arterelor desprinse din aortă prin compresia de către
hematomul intramural, cu apariţia fenomenul de ischemie de organ.
- Uneori, ruptura aortei, fie progresiv cu apariţia tamponadei cardiace sau
a hemotoraxului, fie brusc, prin creşterea presiunii sanguine intraparietale,
cu instalarea morţii iminente.
- Decolarea inelului valvei aortice cu apariţia insuficienţei aortice acute în
disecţia aortei ascendente.
– Prin leziunea intimală, se creează un lumen adevărat şi unul fals. Lumenul
adevărat, de dimensiuni mai mici este mărginit de intimă, iar lumenul fals, de dimensiuni
mai mari, de medie. Tipic sângele curge în lumenul fals mai încet decât în cel adevărat,
iar lumenul fals devine de obicei anevrismal.
– În unele cazuri se observă şi ruptura secundară, distală, a intimei, la nivelul cărei
curentul de sânge pătrunde din nou în lumenul arterei. Tunelul nou-format se poate
epiteliza şi tromboza, situaţie în care disecţia este oprită.
Simptome
– Manifestările disecţiei de aortă sunt polimorfe în funcţie de reacţia locală şi
sistemică la ruptura aortică; pierderea de sânge din sistemului arterial; formarea şi
progresia, în aval şi uneori în amonte, a hemoragiei mediale; obliterarea marilor artere ce
pornesc din aortă; fenomenele compresive periaortice; ruptura în structurile învecinate
(pleură, pericard).
– Debutul disecţiei aortice este brutal, dramatic cu durere toracică în 90% din
cazuri. Durerea este atroce, ca o „lovitură de pumnal”, de intensitate maximă de la debut,
localizată iniţial la nivelul retrosternal (interesarea aortei ascendente) sau
interscapulovertebral (interesarea aortei descendente), cu migrarea durerii către
regiunea lombară sau abdomen, odată cu progresia decolării intimale aortice.

– Ischemia acută poate fi semnul de debut în 10% din disecţiile aortice.
Simptomele sunt în concordanţă cu artera obliterată (cerebrală, coronariană,
renală, mezenterică), de la tabloul de ischemie acută critică până la infarct acut în
teritoriul arterial afectat.
– Insuficienţa ventriculară acută poate fi dată de extensia procesului de disecţie
către rădăcina aortei cu detaşarea valvei aortice şi apariţia insuficienţei aortice acute.
Totodată, disecţia aortei poate afecta ostiile coronare cu apariţia infarctului miocardic
acut asociat cu semne de insuficienţă ventriculară stângă acută.
– Ruptura aortei determină scăderea debitului cerebral şi apariţia sincopei, a
simptomelor de tamponadă cardiacă, hemotorax sau chiar de stopul cardiac cu deces
iminent.
Examenul obiectiv
- Auscultaţia cardiacă: apare suflul diastolic de regurgitare aortică acută.
- Tensiunea arterială: majoritatea pacienţilor au valori tensionale crescute, cu
diferenţă de peste 20 mmHg de la un braţ la altul şi 20 % din cazuri prezintă
hipotensiunea arterială datorită:
- şocului hipovolemic prin prezenţa insuficienţei aortice severe sau a rupturii
aortice în sacul pericardic, peritoneal ori pleural.
- şocului cardiogen prin compresia ostiilor coronariene, cu apariţia infarctului
miocardic acut.
- Pulsul arterial: redus sau absent, discrepant faţă de tensiunea arterială.
Examenul obiectiv general şi al altor organe şi sisteme
- Semne de ischemie miocardică (prin extinderea procesului disecant la
coronare).
- Tulburări ale stării de conştienţă, convulsii, hemiplegii (prin extindere la
carotide).
- Hematurie (prin extindere la arterele renale) sau simptome intestinale
(prin extindere la arterele mezenterice).
- transtoracică: identifică decolarea intimală a aortei (voalul intimal),
extensia şi tipul de disecţie, sediul orificiului de intrare, falsul lumen
aortic, comunicarea dintre lumenul adevărat şi cel fals, prezenţa de
trombi, dilatarea aortei, insuficienţa aortică, hemopericardul. Este frecvent
suficientă pentru stabilirea diagnosticului de disecţie a aortei ascendente, dar
mai puţin utilă pentru localizările la nivelul arcului aortic şi aortei toracice
descendente.
- transesofagiană: are acurateţe mai mare decât ecografia transtoracică;
identifică poarta de intrare a disecţiei, ostiile coronariene; nu vizualizează
porţiunea iniţială a arcului aortic.
• Tomografie computerizată şi rezonanţa magnetică aortică: sunt metode
neinvazive, mai exacte în stabilirea diagnosticului şi a topografiei disecţiei.
Explorări diagnostice de a 2-a linie
• Aortografia cu substanţă de contrast: este mai rar utilizată, în prezenţa
datelor oferite de tehnicile neinvazive.
• Radiografia toracică: anormală în 60-90% din cazuri, poate sugera disecţia
aortică prin dilatarea butonului aortic şi/sau a aortei descendente, lărgirea mediastinului
şi prezenţa de colecţii pleurale sau de pneumotorax.
• Electrocardiograma: pot apărea modificări ST-T nespecifice; este utilă
pentru a infirma suspiciunea clinică de infarct miocardic acut sau de embolie pulmonară;
rareori poate identifica un IMA inferior prezent concomitent cu disecţia aortei.
• Analize de laborator: nu sunt utile pentru confirmarea diagnosticului de
disecţie, ci doar pentru evaluarea consecinţelor ei (anemie, leucocitoză, insuficienţă
renală).
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PULMONARĂ
Definiţie
Sindromul de hipertensiune arterială pulmonară este caracterizat prin manifestări
clinice şi hemodinamice, apărute ca urmare a creşterii presiunii arteriale pulmonare
medii peste 25 mmHg în condiţii de repaus, valoare măsurată prin cateterism cardiac
drept.
Epidemiologie
- Prevalenţa hipertensiunii pulmonare este de 15 cazuri/1 milion persoaneadulte.
- Femeile sunt afectate mai frecvent decât bărbaţii: bărbaţi/femei = 3:1
- Incidenţa maximă apare în decada a 4-a de viaţă.
Clasificare
Clasificarea clinică a hipertensiunii pulmonare cuprinde 5 categorii distincte, cu
mecanisme incomplet elucidate sau multifactoriale, grupate în funcţie de caracteristicile
morfologice, fiziopatologice şi terapeutice (Tabelul 4.56).
Tabel 4.56:
Clasificarea și etiologia hipertensiunii pulmonare
1. Hipertensiunea pulmonară arterială idiopatică, familială, determinată de
droguri, toxine, colagenoze, hipertensiune
portală, boli cardiace congenitale, anemie
hemolitică cronică
1a. Hipertensiunea pulmonară veno- hemangiomatoza capilară pulmonară
ocluzivă şi capilară
2. Hipertensiunea pulmonară din bolile disfuncţia ventriculară sistolică şi diastolică
inimii stângi valvulopatii
3. Hipertensiunea pulmonară din bolile bronhopneumopatia cronică obstructivă,
plămânului sindrom Pickwick, hipoventilaţia alveolară,
şederea prelungită la altitudini mari,
anomalii de dezvoltare pulmonară
4. Hipertensiunea pulmonară din embolia pulmonară
trombembolismul cronic
5. Hipertensiunea pulmonară cu mecanism boli hematologice, sarcoidoză, histiocitoză,
necunoscut vasculite, neurofibromatoză, boala
Gaucher, tulburări de stocare a
glicogenului, obstrucţia tumorală
Fiziopatologie
– Condiţiile etiopatogenetice capabile să producă modificările de remaniere la
nivel vascular pulmonar sunt: 1) hipoxia alveolară cronică; 2) creşterea excesivă a
debitului arterial pulmonar; 3) creşterea presiunii capilare şi venoase pulmonare; 4)
obstrucţia lumenului vascular prin factori endovasculari; 5) reducerea anatomică a

patului vascular prin factori extravasculari.
– Modificările etiologice şi patogenetice induc remanierea vasculară pulmonară
prin: 1) alterarea distensibilităţii vasculare prin modificări ale intimei şi mediei
arteriolare; 2) reducerea anatomică şi/sau obstrucţia patului vascular; 3) creşterea
vasomotricităţii pulmonare prin hiperplazia şi hipertrofia arteriolelor.
Simptome
In formele uşoare de hipertensiune arterială pacienţii sunt asimptomatici. In
formele severe de hipertensiune pulmonară pacienţii prezintă:
– Dispnee: simptomul cel mai frecvent, ce apare precoce, iniţial la efort, cu
agravare progresivă până la dispnee de repaus.
– Durere toracică: deobicei atipică, poate avea uneori caracter anginos; apare în
stadiile avansate ale bolii, ca urmare a dezechilibrului dintre fluxul coronarian scăzut,
debitul cardiac fix şi necesităţile metabolice crescute ale ventriculului drept hipertrofiat.
– Sincopa de efort: apare datorită incapacităţii ventriculului drept de a-şi creşte
debitul cardiac la efort şi datorită scăderii rezistenţei vasculare pulmonare.
– Fatigabilitate, astenie, anorexie survin precoce în evoluţia bolii.
– Alte simptome: tuse seacă sau asociată cu hemoptizie, disfonie şi fenomenul
Raynaud.
Examenul obiectiv
- cianoză de tip central şi/sau periferic, edeme ale membrelor inferioare.
- semne ale bolii de bază - sclerodactilie, fenomen Raynaud, ulceraţii digitale,
teleangiectazii (în sclerodermie); spider naevi, atrofie testiculară, eritem
palmar, hepatomegalie (în ciroza hepatică).
Examenul obiectiv pulmonar: normal, în contrast cu tahipneea de repaus.
- La inspecţie: deformarea toracelui – torace „în butoi” sau cifoscoliotic cu
unghiul de deformare >100°; pulsaţii sistolice în regiunea epigastrică;
turgescenţă de jugulare.
- La palpare: pulsaţii sistolice în regiunea epigastrică – semnul lui Harzer;
pulsaţii sistolice în regiunea parasternală stângă; pulsaţii sistolice In spaţiul
II intercostal stâng (prin artera pulmonară dilatată).
- La auscultaţie: accentuarea sau dedublarea zgomotului Z2 în zona
pulmonară; galop ventricular drept sau galop de sumaţie; clicul protosistolic
pulmonar; suflu sistolic de ejecţie pulmonară; suflu diastolic Graham-Steel;
suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională.
Electrocardiograma: poate fi normală sau evidenţiază semne de încărcare atrială
dreaptă, hipertrofie ventriculară dreaptă, deviaţia axului QRS la dreapta (>110°), bloc de
ramură dreaptă, aritmii supraventriculare (frecvent fibrilaţie sau flutter atrial).
Radiografia toracică: de obicei fără modificări ale volumului cardiac; lărgirea
arterelor pulmonare în hil cu amprentare periferică; modificări ale circulaţiei
pulmonare periferice.
Ecocardiografia: metoda neinvazivă de elecţie pentru detectarea hipertensiunii
pulmonare, aprecierea severităţii şi evaluarea consecinţelor asupra cavităţilor şi funcţiei
ventriculare.
Cateterismul inimii drepte este necesar pentru confirmarea diagnosticului de
hipertensiune pulmonară, evaluarea severităţii şi testarea vasoreactivităţii vasculare
pulmonare.
Scintigrafia pulmonară de perfuzie/ventilaţie: explorarea importantă pentru
diagnosticul etiologic al hipertensiunii pulmonare.
Tomografia computerizată toracică convenţională şi spiralată: necesară
pentru informaţii etiopatogenetice şi prognostice.
Teste funcţionale respiratorii şi analiza gazelor de sânge: utile în identificarea
clasei clinice şi în diagnosticul unor tipuri particulare de hipertensiune arterială. Analize
de laborator: nu există modificări de laborator specifice; ele sunt utile pentru unele
tipuri de hipertensiune pulmonară (teste de trombofilie, teste imunologice pentru
vasculite, teste serologice pentru hepatite şi infecţia cu HIV), pentru evaluarea severităţii
(peptidul natriuretic, troponina) şi prognosticul.
SINDROMUL CORDULUI PULMONAR
Definiţie
Sindromul cordului pulmonar reprezintă modificarea structurală şi funcţională a
ventriculului drept produsă prin afectarea primară a sistemului respirator.
Clasificare
• Cordul pulmonar acut presupune dilatarea acută a ventriculului drept secundară
tromb-embolismului pulmonar şi mai rar sindromului de detresă respiratorie.
• Cordul pulmonar cronic reprezintă supraîncărcarea de volum şi presiune a
inimii drepte, cu apariţia hipertrofiei şi/sau dilatării ventriculului drept, la care se adaugă
disfuncţia ventriculară, consecutiv hipertensiunii pulmonare.
Epidemiologie
- Prevalenţa cordului pulmonar cronic este în relaţie cu prevalenţa bolii pulmonare
obstructive cronice (400 milioane cazuri).
- 14% din pacienţii cu boală pulmonară obstructivă cronică au hipertensiune
pulmonară şi 66% au disfuncţie de ventricul drept.
Etiologie
- boli ale parenchimului pulmonar şi ale căilor respiratorii intratoracice.
- boli interstiţiale fibrozante şi boli granulomatoase pulmonare.
- deformări ale cutiei toracice.
- boli neuromusculare care evoluează cu hipoventilaţie alveolară.
- boli ocluzive ale patului vascular pulmonar.
- tulburări ale centrului de control respirator.
Fiziopatologie
– Cordul pulmonar cronic apare ca o consecinţă a hipertensiunii pulmonare
cronice şi a remanierilor morfologice şi funcţionale de la nivelul ventriculului drept.
– Afecţiunile generatoare de hipertensiune pulmonară determină: vasoconstricţie
pulmonară hipoxică; reducerea anatomică a patului vascular pulmonar; reducerea
primară a lumenului vascular pulmonar; supraîncărcare de volum şi presiune a inimii
drepte cu apariţia insuficienţei cardiace drepte.
– Disfuncţia ventriculului drept induce: stimularea simpatică; activarea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron; redistribuţia debitului cardiac; retenţie de sodiu şi apă,
cu stimularea hipertrofiei şi/sau a dilatării ventriculului drept.
Simptome
Manifestăriile cordului pulmonar cronic sunt nespecifice şi cumulează:
- simptome respiratorii ale bolii de bază (tuse, expectoraţie, dispnee,
wheezing);
- simptome ale hipertensiunii pulmonare (dispnee, durere toracică, sincopă);

- simptome ale insuficienţei cardiace drepte.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general şi al altor aparate şi sisteme: cianoză, facies de
cord pulmonar cronic, hipocratism digital, edeme ale membrelor inferioare,
hepatomegalie de stază.
Examenul obiectiv respirator: deformarea toracelui – torace „în butoi” sau
cifoscoliotic cu unghi de deformare >100º; diminuarea vibraţiilor vocale; diminuarea
murmurului vezicular; raluri bronşice la pacienţii cu bronhopneumopatie obstructivă
cronică.
- La inspecţie: pulsaţii sistolice în regiunea epigastrică; turgescenţa jugulară.
- La palpare: şoc apexian deplasat în jos; pulsaţii sistolice în regiunea
epigastrică - semnul lui Harzer; pulsaţii sistolice în regiunea parasternală
stângă.
- La auscultaţie: accentuarea sau dedublarea zgomotului Z2 în zona
pulmonară; galop ventricular sau atrial drept ori galop de sumaţie; clicul şi
suflu de ejecţie pulmonară; suflu diastolic de insuficienţă pulmonară; suflu
sistolic de insuficienţă tricuspidiană.
Electrocardiograma: poate prezenta semne de încărcare atrială dreaptă,
hipertrofie ventriculară dreaptă, aspect de tip S1Q3 al complexului QRS, deviaţia axului
QRS la dreapta, bloc de ramură dreaptă cu/fără modificări ST-T, aritmii
supraventriculare; absenţa modificărilor electrice nu exclude boala.
Examenul radiologic toracic: evidenţiază modificări ale inimii (bombarea
arcului inferior drept prin dilatarea cavităţilor drepte); modificări ale vaselor (bombarea
arcului mijlociu stâng prin dilatarea arterei pulmonare, ştergerea desenului vascular
periferic prin ocluzia vasculară pulmonară); modificări pulmonare (hiperinflaţie
pulmonară, bule de emfizem, opacităţi liniare reticulare, reticulonodulare sau nodulare).
Ecocardiografia: evidenţiază dilatarea şi hipertrofia cavităţilor drepte; apreciază
dimensiunile trunchiului arterei pulmonare şi a ramurilor sale; cuantifică presiunea
arterială pulmonară prin analiza jetului tricuspidian sau pulmonar.
Probele funcţionale ventilatorii şi analiza gazelor de sânge: indică tipul şi
gradul disfuncţiei ventilatorii (obstrucţie sau restricţie în funcţie de etiologie) şi al
insuficienţei respiratorii.
Analize de laborator: poliglobulie secundară modificărilor de hematoză;
anomalii ale gazelor de sânge cu prezenţa hipoxemiei (saturaţia arterială în O2 <90
mmHg) şi/sau hipercapniei (presiunea parţială a CO2 >40 mmHg) ori a acidozei
respiratorii.
Alte explorări care pun în evidenţă structura şi funcţia circulaţiei pulmonare:

- Ventriculografia izotopică evaluează cu precizie funcţia ventriculului drept.
- Cateterismul cardiac drept evidenţiază mai precis hipertensiunea pulmonară.
- Angio-tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară toracică
evaluează structura şi funcţia ventriculului drept şi vascularizaţia pulmonară.
- Biopsia pulmonară utilizată pentru elucidarea unor cazuri rare de cord
pulmonar.
SINDROAMELE ARTERIALE PERIFERICE
Bolile arteriale periferice acute sau cronice reprezintă totalitatea modificărilor

vasculare de tip remodelare, stenoză sau ocluzie, situate la nivelul arterelor membrele
superioare şi inferioare, arterelor extracraniene (carotide şi vertebrale), arterelor renale
şi mezenterice.
SINDROAMELE ISCHEMICE ALE MEMBRELOR INFERIOARE
SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

Definiţie
Sindromul de ischemie acută a membrelor inferioare este caracterizat prin
simptome şi semne, determinate de întreruperea intempestivă a fluxului sanguin într-una
din arterele membrelor inferioare, anterior permeabilă.
Etiologie
Principalele cauze de ocluzie arterială a membrelor inferioare sunt tromboza sau
embolia arterială (Tablelul 4.57).
Tabel 4.57:
Etiologia ischemiei acute arteriale
Tromboza arterială Embolia arterială
Apare pe artere modificate structural Cu originea la nivelul inimii:
prin: • leziuni mitrale cu tromboză în atriul
• leziuni degenarative, aterosclerotice stâng
• inflamatorii: trombangeita • infarct miocardic acut sau vechi cu
obliterantă, poliarterita nodoasă, tromboză intraventriculară stângă
lupusul eritematos sistemic, • valvele artificiale/alte materiale protetice
sclerodermia, boala Takayasu • vegetaţiile din endocardita infecţioasă
• traumatice: compresiuni vasculare • tumorile cardiace
• fibrilaţia atrială sau alte tulburări de ritm
Apare pe artere indemne: tromboza in Cu origine arterială:
situ • tromboza parietală aortică
Cu origine venoasă:
• emboliile paradoxale la pacienţi cu
tromboze venoase şi comunicarea intra-
atrială
Simptome
Manifestările clinice în ischemia arterială acută sunt descrise clasic prin
sindromul celor „6 P”: durere (pain), absenţa pulsului (pulsless); parestezii (paresthesia);
paloare (paleness); paralizie (paralysis); prostraţie (prostration). Stadiile clinice de
evoluţie ale ocluziei arteriale acute sunt:
- Stadiul iniţial: durerea este localizată în grupurile musculare situate distal de
nivelul ocluziei, cu iradiere în axul membrului afectat; caracter sfâşietor;
intensitate mare şi progresivă; durată de la 10-15 minute la ore sau zile;
declanşată brusc, imediat după ocluzie; exacerbată la cel mai mic contact;
ameliorată de antialgice majore şi inconstant de vasodilatatoare; asociată de
parestezii şi hipoestezie cutanată.
- Stadiul de agravare: durerea permanentă, sfâşietoare, atroce.
- Stadiul de alterare tisulară ireversibilă: caracterizat prin fenomene toxice
generale - febră, anxietate, alterarea stării generale, tulburări trofice.
O formă particulară de ischemie acută arterială este sindromul Leriche dat de
obstrucţia aortei abdominale în distalitate şi caracterizat prin claudicaţie intermitentă,
impotenţă, absenţa pulsului femural bilateral; simptomatologia este exacerbată de toate
situaţiile fiziologice sau patologice care scad debitul cardiac.
Examenul obiectiv
• Modificări cutanate: paloarea ceroasă, cadaverică, net delimitată proximal de
zona indemnă este prima modificare cutanată; apoi, apare aspectul de tegument
marmorat sau de livedo reticularis; ulterior, apare cianoza, flictenele şi în final
gangrena; se asociază cu hipotermia cutanată distală cu evoluţie proximală.
• Subfebrilităţi sau febră până la 38,5°C.
Examenul obiectiv arterial: asfigmia prezentă distal de obstrucţia arterială.
Examenul obiectiv neurologic
• Deficitul motor al membrului inferior, mai exprimat la nivelul degetelor.
• Tulburări de sensibilitate: sensibilitatea tactilă este iniţial redusă sau chiar
absentă, apoi, apare hipoestezia sau chiar anestezia cutanată.
Ecografia Doppler arterială a membrelor inferioare: furnizează informaţii
despre anatomia vasului obstruat, sediul obstrucţiei şi mecanismul său de producere.
Angio RMN vascular: furnizează informaţii despre anatomia vasului, sediul
obstrucţiei, mecanismul de producere şi circulaţia colaterală.
Arteriografia cu substanţă de contrast: este o metodă invazivă ce dă informaţii
cu privire la starea anatomică a vasului, sediul obstrucţiei, mecanismul de producere şi
circulaţia colaterală.
SINDROMUL DE ISCHEMIE CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

Definiţie
Sindromul de ischemie cronică a membrelor inferioare reprezintă totalitatea
simptomelor şi semnelor ce apar prin reducerea progresivă a lumenului şi fluxului
arterial.
Etiologie
În 90% din cazuri, etiologia este aterosclerotică, iar în 10% din cazuri este dată
de procese inflamatorii ale arterelor, ce duc în timp la dezvoltarea stenozelor şi la
formarea de trombi intraluminali, cu efect obstructiv asupra circulaţiei arteriale.
Fiziopatologie
– Mecanismele de producere a obstrucţiei arteriale aterosclerotice:
- Progresia plăcii aterosclerotice poate evolua lent, prin acumularea de
lipide şi ţesut fibros în intima arterială şi formarea de stenoze sau poate
evolua brusc, prin ruptura plăcii, urmată de formarea de trombi neocluzivi.
- Ruptura plăcii aterosclerotice pune în contact miezul lipidic al plăcii cu
fluxul sanguin arterial, rezultând microemboli de colesterol, hematom
parietal prin disecţia localizată arterială sau trombi arteriali.
– Consecinţele de la nivel arterial: remodelarea arterială şi dezvoltarea circulaţiei
colaterale.
Simptome
– Stadiul I: Pacienţii sunt asimptomatici sau prezintă la efort senzaţia de greutate,
oboseală sau răceală a membrelor inferioare.
– Stadiul II:
• Claudicaţia intermitentă are caracter de crampă, strângere sau arsură; apare
la mers şi dispare la scurt timp după oprirea activităţii; se localizează în:
- fesă, coapsă şi gambă dacă stenoza este aorto-iliacă;
- coapsă şi gambă dacă stenoza este pe iliaca externă;
- molet dacă stenoza este femuro-poplitee;
- plantar dacă stenoza este subpoplitee;
• Indicele de claudicaţie - distanţa pe care pacientul o poate parcurge fără durere
- scade pe măsură ce lumenul arterial se reduce. Acest detaliu va permite evaluarea
severităţii bolii arteriale periferice şi stadializarea acesteia în funcţie de clasificarea
Fontaine (Tabelul 4.58).
- Crampele musculare sunt declanşate de efortul fizic; ele dispar în repaus şi sunt
cel mai probabil expresia claudicaţiei intermitente.
• Paresteziile pot fi sub formă de furnicături, amorţeală, senzaţie de greutate,
oboseală sau răceală a membrelor inferioare.
Tabel 4.58:
Clasificarea Fontaine a arteriopatiei obliterante cronice a membrelor inferioare
Stadiul I Asimptomatic
Stadiul II II A Claudicaţie la peste 200 m
II B Claudicaţie la mai puţin de 200 m
Stadiul III Durere de repaus şi nocturnă
Stadiul IV Duree continuă + gangrenă
– Stadiul III: Durerea permanentă apare în stenozele severe; este mai accentuată
noaptea; diminuă în poziţie şezândă şi mai ales, atunci când pacientul stă cu picioarele
atârnate la marginea patului; se asociază cu senzaţia de răceală, „deget mort” sau „picior
mort”.
– Stadiul IV: Durerea continuă, intensă, neameliorată de poziţie, asociată cu
tulburări trofice.
Examenul obiectiv
Examenul fizic general: tegumentele membrelor inferioare sunt palide, atrofice,
uscate, reci, cu pilozitatea redusă sau absentă „piciorul chel a lui Ratchcow”, uneori
hiperpigmentate şi cu ulceraţii; unghiile ȋngroşate, friabile, cu fisuri.
Examenul obiectiv al arterelor
– Palpare: pulsurile arteriale sunt reduse sau absente distal de stenoză; poate să
apară pulsul compensator, atunci când circulaţia colaterală este bine dezvoltată.
– Auscultaţia arterelor femurale decelează sufluri sistolice.
Proba index gambă-braţ folosită pentru confirmarea existenţei obstrucţiei
arteriale.
- indicele gambă-braţ se obţine prin raportarea presiunii sistolice maxime din
arterele piciorului (artera dorsală a piciorului sau artera tibială posterioară)
la presiunea maximă din artera brahială (Tabelul 4.59).
- testul implică determinarea tensiunii arteriale la ambele braţe, apoi la
ambele glezne; tensiunea de la fiecare gleznă este împărţită la media
valorii maxime dintre cele 2 valori obţinute la braţe.
Tabel 4.59:
Interpretarea indicelui gambă-braț
Indexul peste 1,3 sugestiv pentru calcificări, procese aterosclerotice importante
Indexul între 0,9-1,3 considerat normal
Indexul între 0,7-0,9 indică boala arterială uşoară
Indexul între 0,5-0,7 indică boala arterială moderată
indexul sub 0,5 indicator pentru boala vasculară periferică severă
TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
Definiţie
Trombangeita obliterantă sau boala Büerger este o afecţiune vasculară
caracterizată prin inflamaţie vasculară segmentară şi fenomene trombocluzive arteriale
şi venoase, localizate la nivelul membrelor inferioare şi superioare, în vasele mici şi
medii.
Etiologie
Până în prezent etiologia bolii nu este cunoscută. Fumatul este un factor
esenţial atât pentru declanşarea, cât şi pentru evoluţia afecţiunii.
Fiziopatologie
Mecanismul de producere a bolii este neclar, însă cercetările efectuate până în
prezent, indică existenţa unui fenomen imunologic care ar afecta vasele de sânge. Boala
afectează arterele distale mici şi medii, dar niciodată cele mari. Uneori apar modificări
ale venelor superficiale.
Simptome
- Tipic apare la bărbaţi, cu vârsta cuprinsă între 20-40 ani, mari fumători.
- Primele manifestări sunt reprezentate de senzaţia de amorţeală, furnicături,
arsură, hipoestezie. Ulterior, apare claudicaţia intermitentă sau chiar durerea
de repaus.
- Tromboflebită superficială migratorie la aproximativ 50% dintre pacienţii.
Examenul obiectiv
– Semne de ischemie distală:
- Mâinile şi picioarele pacienţilor sunt de obicei reci şi uşor edemaţiate.
- Apar ulceraţii dureroase şi gangrena degetelor de la nivelul mâinilor şi
picioarelor.
- Pulsurile distale sunt neregulate, asociate cu pulsuri proximale normale.
- Apar modificări ale mâinilor asemănătoare cu cele din boala Raynaud.
Mâinile capată o culoare albă, albastră şi apoi roşietică la expunerea la frig.
- Testul Allen arată încetinirea fluxului sanguin în una din arterele radială sau
cubitală.
– Semne de tromboflebită superficială migratorie
Ecografia Doppler arterială evidenţiază arborele arterial al membrelor inferioare
de structură normală până în periferie sau prezenţa de stenoze distale neaterosclerotice;
uneoi poate evidenţia trombi intraluminali.
Angiografia şi/sau Angio-tomografia computerizată evidenţiază prezenţa
ocluziilor trombotice sau doar a stenozelor de la nivelul arterelor distale.
Biopsia cutanată a membrului afectat este rar efectuată, deoarece zona de

prelevare a specimenului de ţesut nu se vindecă corespunzător din cauza vascularizaţiei
reduse.
SINDROMUL DE ISCHEMIE MEZENTERICĂ
SINDROMUL DE ISCHEMIE MEZENTERICĂ ACUTĂ

Definiţie
Sindromul de ischemie acută a arterei mezenterice reprezintă totalitatea
simptomelor şi semnelor date de obstrucţia acută şi completă a uneia sau mai multor
artere mezenterice ce irigă intestinul subţire şi colonul.
Etiologie
Cauzele ischemiei mezenterice pot fi de tip embolic sau trombotic (Tabelul 4.60).
Tabel 4.60:
Etiologia ischemiei acute mezenterice
Embolică - trombi intracardiaci asociaţi cu stenoza mitrală, infarct
miocardic, fibrilaţie atrială; cardiomiopatiile
- trombi septici în endocardita infecţioasă; emboli prin
fragmentarea plăcilor ateromatoase
Trombotică arterială - boala aterosclerotică; anevrismul aortic; disecţia aortică,
arterita, scăderea debitului cardiac prin infarct miocardic.
venoasă - stări de hipercoagulabilitate prin deficit de proteina C sau
S, antitrombină III, disfibrinogenemie, plasminogen
anormal;
- policitemia vera, trombocitoză, siclemie;
- sarcină, contraceptive orale;
- infecţii intraabdominale, apendicită, diverticulită,
congestie venoasă prin hipertensiune portală;
- traumatisme venoase portocave, pancreatită
Neocluzivă - hipotensiune, sepsis, insuficienţă aortică;
(spasmul vascular) - boală renală sau hepatică, intervenţii chirurgicale
abdominale;
- medicaţie vasopresivă, ergotamină, cocaină, digitalice
Fiziopatologie
– Mecanismele de producere ale ischemiei mezenterice sunt de 2 tipuri:
- Tromboza arterelor mezenterice este întâlnită la 30% din pacienţii, în
special la pacienţii cu ateroscleroză de artera mezenterică, prin desprinderea
unei plăci sau fragment de placă, ce va obstrua lumenul arterial.
- Embolia mezenterică reprezintă aproximativ 1/3 din totalul cazurilor de
infarct mezenteric. Apare mai frecvent la pacienţii cu aritmii cardiace
(fibrilaţie atrială). Embolul este reprezentat, de obicei, de un fragment dintr-
un tromb cu originea într-una din cavităţile inimii. Ei afectează în special,
artera mezenterică superioară, şi mai rar artera mezenterică inferioară
datorită diametrului mai mic.
– Consecinţele insuficienţei arteriale mezenterice determină:
- Leziuni intestinale de intensitate variabilă, de la ischemie reversibilă
până la infarct transmural, cu necroză şi perforaţie intestinală.
- Hipoxia tisulară şi spasmul musculaturii intestinale, conduce la apariţia
durerii abdominale difuze şi la golirea intestinală prin vărsături şi diaree.
- Bariera mucoasă este întreruptă pe măsură ce persistă ischemia, iar
bacteriile, toxinele şi substanţele vasoactive sunt eliberate în sistemul
circulator, cu apariţia insuficienţei multiorganice.
Simptome
- Durerea abdominală: apare brusc în 75-85% dintre cazuri este intensă,
lancinantă şi localizată periombilical; rar apare sub formă de colici; asociată
cu greţuri, vărsături sau diaree şi deteriorare rapidă a stării generale până la
stare de şoc.
- Vărsăturile sunt de tip biliar sau alimentar, iar în cazurile avansate devin
sanguinolente sau chiar fecaloide.
- Diareea este urmată de întreruperea tranzitului pentru fecale şi gaze, însă în
unele cazuri pacientul poate prezenta emisii rectale sanghinolente
(hematochezie).
Examenul obiectiv
- În primele 6-12 ore de la debut nu apar semne sugestive de ischemie
mezenterică, ci doar semne generale de deshidratare, stare confuzională,
colaps circulator, secundar sechestării de lichide la nivel intestinal.
- După 12 ore de la debut se instalează meteorismul abdominal, sensibilitatea
abdominală până la aparare musculară difuză cu abolirea zgomotelor
intestinale.
- Aproximativ 15% dintre pacienţi prezintă melenă sau hematochezie, iar
sângerarea ocultă este prezentă la 50% din cazuri.
Radiografia abdominală pe gol arată aspect de ileus paralitic şi imagini specifice
de ansă intestinală infarctată (ansa dilatată uniform cu contur net, fără nivel hidroaeric,
imobilă sau ansa opacă, stercorală, aperistaltică).
Tomografia computerizată abdominală exclude alte cauze de durere

abdominală, poate evidenţia pneumatoza intestinală, prezenţa de gaze în vena portă,
edemul peretelui intestinal sau al mezenterului, strangularea mezenterului, infarctizarea
organelor solide.
Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară evidenţiază aceleaşi aspecte
patologice ca şi tomografia computerizată abdominală.
Puncţia peritoneală în caz de necroză intestinală evidenţiază un lichid
serosanguinolent şi fetid, care studiat în coloraţie Gram evidenţiază numeroase
leucocite şi bacterii.
Electrocardiograma poate arată prezenţa fibrilaţiei atriale sau a infarctului
miocardic acut (cauze posibile ale infarctului mezenteric).
Analizele de laborator: leucocitoză; markeri ai infecţiei, deshidratării şi
ischemiei; creşterea hematocritului, ureei, amilazelor, fosfaţilor anorganici,
transaminazelor şi a fosfatazei alcaline plasmatice; scăderea rezervei alcaline; creşterea
lactatului; acidoză metabolică.
Angiografia este explorarea de linia a două în diagnosticul ischemiei mezenterice,
ce arată nivelul şi tipul obstrucţiei arteriale, circulaţia colaterală, prezenţa produsulului
de contrast în lumenul intestinal, întârzierea sau absenţa opacifierii sistemului port.
SINDROMUL DE ISCHEMIE MEZENTERICĂ CRONICĂ

Definiţie
Sindromul de ischemia cronică a arterei mezenterice reprezintă totalitatea
simptomelor şi semnelor date de îngustarea progresivă a uneia sau mai multor artere
mezenterice, ce irigă intestinul subţire şi colonul.
Etiologie şi fiziopatologie
• Ischemia mezenterică cronică apare la persoane de peste 50-60 de ani, cu
factori de risc cardiovasculari şi ateroscleroză arterială mezenterică şi celiacă.
• Fluxul sanguin diminuat este suficient pentru prânzuri mici, dar devine
insuficient pentru prânzuri abundente, ceea ce determină ischemia paroxistică intestinală,
caracterizată prin crize dureroase abdominale.
Simptome
– Angina abdominală se caracterizează prin:
- localizare abdominală difuză, mai exprimată în epigastru şi hipogastru.
- cu iradiere uneori posterior, în afara ariei abdominale.
- apare postprandial la 10 - 15 minute.

- durează 1-3 ore.
- are intensitate variabilă, proporţională cu volumul alimentelor ingerate.
- are caracter de crampă.
- se asociază cu distensia abdominală, greţuri, vărsături şi ocazional cu diaree.
– Sitofobia şi scăderea în greutate datorate dezechilibrului cerere-ofertă la nivelul
fluxului intestinal precitatat de necesităţile metabolice crescute prandiale.
Examenul obiectiv
- sensibilitate difuză la palparea abdomenului şi sufluri abdominale;
- semne de ateroscleroză în alte teritorii arteriale: pulsuri periferice diminuate
sau absente, sufluri cardiovasculare, sechele de accidente cerebrovasculare.
SINDROAMELE TULBURĂRILOR VASOMOTORII

Definiţie
Tulburările vasomotorii sunt perturbări ale circulaţiei arteriale periferice,
apărute în caz de boală sau sindrom Raynaud, livedo reticularis, arocianoză sau
eritromelalgie.
Boala şi sindromul Raynaud

Definiţie
Boala şi sindromul Raynaud se caracterizează prin contracţii arteriale paroxistice,
ce produc paloare, cianoză şi roşeaţă la nivelul extremităţilor.
Etiologie
- Boala Raynaud este caracteristică femeilor tinere, are caracter familial şi este
favorizată de frig ori de tulburările emoţionale.
- Sindromul Raynaud apare în unele afecţiuni arteriale ocluzive (ateroscleroză,
trombangeită), după traumatisme profesionale ale extremităţilor (mânuitori de unelte
vibratoare, dactilografe, telefonişti), în afecţiuni nervoase (polinevrite, poliomielite), în
compresiunea vaselor subclaviculare şi a plexului brahial, în intoxicaţii cu metale grele
sau ergotamină, în colagenoze.
Simptome şi semne
– Boala şi sindromul Raynaud evoluează în trei faze, a căror succesiune nu este
obligatorie.
- Faza sincopală caracterizată prin durere cu caracter de înţepătură la nivelul
degetelor, paloare şi răceală cutanată.
- Faza asfixică caracterizată prin tegumente cianotice datorită vasoconstricţiei şi
tulburărilor de hematoză.
- Faza de hiperemie caracterizată prin senzaţie de arsură şi furnicături,

tegumente eritematoase, edemaţiate şi calde.
– Boala Raynaud este simetrică şi bilaterală, provocată de expunerea la frig, imersia
în apa rece sau emoţii. Imersia în apă caldă atenuează rapid tulburările. Durata crizei
este variabilă, de obicei, de la câteva minute până la zeci de minute. Rareori, în formele
cu crize frecvente şi îndelungate, pot apărea tulburări trofice, în special, micronecroze
superficiale la vârful degetelor, numite „muşcături de şobolan”.
– Sindromul Raynaud este unilateral, fără legătură cu frigul sau emoţiile, nu este
influenţat de căldură, se însoţeste frecvent de modificări ale pulsului.
Livedo reticularis
Definiţie
Livedo reticularis este o afecţiune vasospatică, de cauză necunoscută,
caracterizată prin modificări tegumentare de tip « marmorat », ce interesează suprafeţe
de dimensiuni mari de la nivelul extremităţilor.
Etiologie
Livedo reticularis se întâlneşte frecvent la femeile tinere, însă poate fi asociat şi cu
alte afecţiuni (neoplasm ocult, poliarterită nodoasă, microembolii aterosclerotice).
Simptome şi semne
- Modificările de livedo reticularis se caracterizează prin: zone cutanate
cianotice alternând cu zone cutanate normal colorate, localizare la nivelul
coapselor şi a antebraţelor, şi uneori în regiunea inferioară a abdomenului,
accentuate în perioadele reci, fără să dispară complet în anotimpul cald.
- Livedo reticularis se asociază cel mai frecvent cu parestezii, senzaţia de
răceală şi cu hipotonia zonei afectate.
- În cazurile severe pot apărea ulcere recidivante ale membrelor inferioare.
- La nivelul arterelor periferice, pulsul este normal.
- Extremităţile membrelor interesate pot fi reci însoţite de transpiraţii
abundente.
Acrocianoza
Definiţie
Acrocianoza este o tulburare vasomotorie periferică, spastică, caracterizată prin
cianoză permanentă, nedureroasă, simetrică, localizată la nivelul mâinilor şi a gambelor.
Etiologie
Are etiologie necunoascută, apare la femei tinere cu deficite endocrine.
Fiziopatologie
Este cauzată de constricţia sau spasmul vaselor mici, care reduce diametrul intern
vascular, cu scăderea fluxul sanguin în zonele interesate. Sistemul nervos simpatic
cauzează constricţia sau spasmul vaselor sanguine periferice.
Simptome şi semne
Acrocianoza este o afecţiune nedureroasă ce afectează extremităţile.
Zoneleinteresate capată o coloraţie albastră, devin reci, umede şi uneori edemaţiate.
Tulburările sunt accentuate de stresul emoţional şi la frig, dar sunt atenuate de
căldură.
Eritromelalgia
Definiţie
Eritromelalgia este o tulburare periferică, caracterizată prin vasodilataţie
paroxistică, însoţită de durere intensă, eritem cutanat şi creşterea temperaturii locale.
Etiologie
- Eritromelalgia idiopatică sau primară, afectează în mod egal ambele sexe şi se
întâlneşte la persoane aparent sănătoase.
- Eritromelalgia secundară se întâlneşte în policitemia vera, hipertensiunea
arterială, în gută şi în unele afecţiuni neurologice.
Simptome şi semne
- Durerea din eritromelalgie se caracterizează prin:
- Localizare bilaterală, iniţial la nivelul palmelor şi plantelor, ulterior,
progresează şi interesează membrele superioare şi inferioare.
- Caracter de arsură.
- Durată de minute sau ore.
- Apare mai ales nocturn, când extremităţile se încălzesc sau ca răspuns la
stimuli ce produc vasodilataţie (creşterea temperaturii ambientale, efortul
fizic susţinut).
- Se ameliorează prin menţinerea în poziţie ridicată a extremităţii afectate sau
prin răcirea zonei interesate.
- Accesele de eritromelalgie pot fi însoţite de eritem local sau de cianoză şi de
creşterea temperaturii locale, pulsaţii arteriale ample şi transpiraţii locale
profuze.
- Între accesele de eritromelalgie nu se depistează modificări cutanate ale
extremităţilor.
SINDROMUL DE TROMBOFLEBITĂ A MEMBRELOR INFERIOARE
SINDROMUL DE TROMBOFLEBITĂ PROFUNDĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

Definiţie
Sindromul de tromboflebită profundă a membrelor inferioare reprezintă totalitatea
simptomelor şi semnelor date de obliterarea parţială sau totală a sistemul venos profund,
printr-un tromb produs local, asociat cu inflamaţia parietală locală.
Epidemiologie
- Prevalenţa - 1 la 1000 de persoane.
- Apare la orice vârstă, cel mai frecvent după 50 ani.
- Reprezintă sursa cea mai frecventă de embolie pulmonară.
Etiologia
Condiţiile favorizante ale tromboflebitei venoase sunt staza venoasă, leziunile
petetelui vascular, stările procoagulante şi trombofilia (Tabelul 4.61).
Tabel 4.61:
Etiologia trombozei venoase profunde
Staza venoasă - imobilizarea tranzitorie sau prelungită,
ortostatism prelungit, compresia venelor
abdomino-pelvine de către formaţiunile tumorale
abdominale, ascită, sarcină
Leziunile parietale venoase - traumatisme, intervenţii chirurgicale, manevre
invazive; administrarea de subsţante iritante,
post-cateterizare sau prin extinderea unor
procese inflamatorii din vecinatate
Hipercoagulabilitate - neoplazii, chimioterapia, anticoncepţionale orale;
terapia cu estrogeni, afecţiunile trombocitare,
hemopatiile maligne
Trombofilia - scăderea proteinei C şi S a coagulării,
antitrombinei III;
- mutaţia factorului II şi V a coagulării
- hiperhomocisteinemie; mutaţia genei ce codifică
metilen-tetrahidrofolat reductaza
- anticorpilor antifosfolipidici (anti-cardiolipina,
anti-coagulant lupic, anti-beta2 glicoproteina)
Fiziopatologie
Mecanismele trombozei venoase corespund triadei lui Virchow reprezentată de
staza venoasă, leziunile parietale venoase şi hipercoagulabilitatea sanguină.
- Staza venoasă: favorizează marginaţia trombocitară spre periferie şi

concentrarea factoriilor de coagulare.
- Lezarea peretelui venos: produce agregarea plachetelor şi formarea trombului
plachetar. Factorii pro-inflamatori stimulează coagularea.
- Hipercoagulabilitatea, hiperactivitatea plachetară şi scăderea fibrinolizei
contribuie la realizarea trombozei.
Consecinţele trombozei venoase:
- creşterea presiunii venoase subjacente şi dilatarea venei, cu incompetenţa
valvulelor venoase şi dilatarea comunicantelor.
- schimbarea sensului centrifug de curgere a sângelui (din profunzime spre
periferie) cu dilatarea venelor superficiale.
- creşterea presiunii în sistemul venos determină trecerea plasmei în interstiţiu
cu apariţia edemului; uneori pot trece şi hematii cu transformarea
hemoglobinei în methemoglobină şi apariţia hiperpigmentaţiei brune de
hemosiderină.
- evoluţia în câteva luni spre fibroză, retracţia trombului urmată de
recanalizarea parţială sau totală şi formarea de colaterale.
Simptome
• Simptomele sunt fruste sau chiar absente atunci când tromboza venoasă este
neocluzivă şi neînsoţită de inflamaţia venoasă, dar prezentă atunci când tromboza
este ocluzivă şi asociată cu inflamaţia parietală venoasă.
• Durerea venoasă spontană apare în 60% din cazuri, este localizată la nivelul
masei musculare a membrului inferior afectat, are caracter de greutate sau de tensiune, se
accentuează la efort şi la tuse, se ameliorează în repaus, la aplicarea contenţiei externe şi
sub terapia cu anticoagulante.
Examenul obiectiv
- Tegumentele sunt palide, luciose şi calde în forma phegmatia alba dolens
(datorită edemului venos moderat) sau cianotice şi reci în phlegmatia caerulea
dolens(datorită edemului venos masiv ce comprimă circulaţia arterială şi produce
ischemie acută).
- Edemul inflamator, apare iniţial în fosa poplitee şi triunghiul lui Scarpa, dar şi
la nivelul moletului şi a coapsei. Edemul de stază, apare după cel inflamator, obişnuit
sub formă de phlegmatia alba dolens (alb, moale, extins până la vena trombozată) sau
phlegmatia caerulea dolens (cianotic, instalat dinspre zona distală spre cea proximală,
maxim în ortostatism, fără să dispară în clinostatism).
- Febra variază în general de la subfebrilitate la temperatura de 38,5°C, este
neprecedată de frison, apare la debutul bolii şi este rezistentă la antibiotic, dar cedează
la anticoagulante – semnul lui Mikaelis.

- Pulsul căţărător a lui Mahler, peste 100 bătăi/minut se accelerează progresiv.
- Durerea provocată la nivelul membrelor inferioare poate fi pusă în evidenţă
prin mai multe manevre de provocare Homans, Lisker, Louvel, Lowenberg,
Ramirez.
- Dilatarea venelor superficiale sub forma unei reţele dense de venule situate
pe faţa anterointernă a gambei – semnul lui Pratt.
• Ecografia Doppler venoasă pune în evidenţă semnele directe – tromboza
venoasă şi semnele indirecte – dilatarea lumenului vascular, imposibilitatea comprimării
vascularare sau comprimarea parţială datorită prezenţei trombului intravascular.
• Analize de laborator:
- Bilanţul de trombofilie (proteina S şi C a coagulării, antitrombina III,
mutaţia factorului V Leiden, mutaţia protrombinei 20210A, anticorpii
antifosfolipidici, nivelul de homocisteină serică, mutaţia metilen- tetrahidro-
folat reductaza) realizat la pacienţii cu tromboflebită cu vârsta sub 50 ani.
- D-dimerii sunt fragmente de fibrină prezente în cheagul proaspăt şi în
produşii de degradare ai fibrinei; nivelul poate fi crescut în orice condiţie în
care se formează cheaguri şi rămâne crescut în tromboza venoasă profundă
pentru 7 zile.
- Markerii tumorali şi explorările imagistice pentru bilanţul de neoplazie
evaluaţi la pacienţi peste 50 ani, cu tromboză venoasă profundă.
Explorări diagnostice de a 2-a linie
• Tomografia computerizată venoasă este utilizată pentru diagnosticul
trombozei de venă ileofemurală, fiind puţin utilizată la nivelul sistemul venos distal.
• Imagistica venoasă prin rezonanţă magnetică inalt specifică şi sensibilă este
indicată pentru tromboza iliacă sau cavă inferioară mai ales în trimestrul II-III de sarcină
sau când tomografia venoasă este contraindicată.
• Venografia de contrast a reprezentat mulţi ani o explorare utilă pentru
diagnosticul tromboflebitei profunde. Datorită reacţiilor alergice, trombozei venoase
induse de substanţa de contrast şi dificultăţilor tehnice, venografia este puţin indicată
sau chiar nediagnostică în peste 25% din pacienţi.
• Pletismografia de impedanţă se bazează pe înregistrarea modificărilor
volumului venos asociate cu modificările fluxul venos.
SINDROMUL DE TROMBOFLEBITĂ SUPERFICIALĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

Definiţie
Sindromul de tromboflebita superficială reprezintă ansamblul simptomelor şi
semnelor date de afectarea inflamatorie, circumscrisă şi abacteriană a peretelui venos
subcutanat asociată cu formare de trombi venoşi in situ.
Etiologie
Tromboflebita superficială apare mai frecvent la pacienţii cu varice ale
membrelor inferioare; în leziunile intimei post-terapie intravenoasă cu substanţe iritante;
în procesele inflamatorii venoase propragate de la structurile din vecinătate; în
afecţiunile cu tropism venos - trombangeită obliterantă, vasculitele sistemice.
Simptome
Durerea pe traiectul venei superficiale inflamate şi trombozate, se accentuează la
presiune, tracţiune sau chiar spontan şi dispare în câteva zile sau săptămâni.
Examenul obiectiv
– Modificări cutanate:
- semne de tromboflebită superficială: cordon ferm, dureros, eritematos,
uneori monoliform în flebitele varicoase; dispare în câteva zile sau
săptămâni sau lasă un cordon indurat, indolor şi pigmentat atenuat în timp.
- semne de stază venoasă cronică: tegumente hiperpigmentate sau decolorate;
ulcer varicos localizat pe faţa dorsală a piciorului şi în partea medială a
gambei.
– Modificări ale ţesutului celular subcutanat:
- edem venos localizat la nivelul procesului flebitic.
- limfedem secundar hiperproducţiei de limfă.
Examenul obiectiv venos:
- dilatări varicoase bine vizibile în ortostatism.
- vene recanalizate post-tromboflebită superficială, susceptibile la recidivă,
mai ales dacă persistă cauza care a provocat tromboflebita.
- testul Perthes util pentru a verifica dacă segmentele venoase sunt
interconectate.
- testul Trendelenburg diferenţiază refluxul venos superficial de incompetenţa
venoasă profundă.
Forme clinice
Tromboflebita migratorie sau sindromul Trousseau se caracterizează prin
tromboze repetate situate la nivelul venelor superficiale ale membrului inferior. Este
frecventă în asociere cu carcinomul pancreatic, dar şi cu neoplasmele altor organe

interne.
Tromboflebita din boala Mondor este localizată în zona anterolaterală a
porţiunii superioare a sânului sau în regiunea care se întinde de la zona inferioară a
sânului până la pliul submamar. Caracteristic apare un cordon dur, eritematos, sensibil
la întinderea braţului. Poate apare după consum de anticoncepţionale şi după chirurgia
sânului.
Tromboflebita septică apare ca urmare a unei infecţii venose cu Staphylococcus
aureus, Pseudomonas, Klebsiella, Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis şi mai
recent cu fungii.
Ecografia Doppler venoasă pune în evidenţă varicele şi refluxul venos pathologic
şi exclude tromboza venoasă profundă.
Imagistica venoasă prin tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică
sunt teste rar utilizate, noninvazive, cu o sensibilitate şi specificitate mai mare faţă de
ecografia venoasă în detectarea trombozei venoase.
SINDROMUL POSTTROMBOTIC
Definiţie
Sindromul post-trombotic reprezintă ansamblul de simptome şi semen clinice, ce
traduc prezenţa hipertensiunii venoase cronice, apărute ca urmare a unei tromboze
venoase profunde, vindecate cu sechele.
Simptome
- Senzaţia de durere sau de greutate în gambă, prezentă numai în ortostatism sau
în timpul mersului, cu agravare progresivă până la sindrom cauzalgic.
- Uneori durerea din timpul mersului este intensă, realizându-se o adevărată
claudicaţie intermitentă venoasă, mai ales dacă se asociază cu ulcerul venos.
Examenul obiectiv
– Modificările cutanate pot să domine tabloul clinic:
- tegumentele sunt atrofice, lucioase, friabile.
- angiodermatita pigmentară sau dermita ocra se caracterizează prin peteşii
brune, hemo-siderinice, cu tendinţă la confluare.
- ulcerul de gambă este localizat în treimea inferioare a gambei, pe faţa
antero-internă, şi supramaleolară.
– Modificările ţesutului celular subcutanat:
- celulită infiltrativă dată de fenomenele inflamatorii şi de necroza din
zonele cu ţesut adipos subcutanat mai abundent este urmată de induraţii

fibroase care îngroaşă pielea şi îi suprimă mobilitatea.
- edemul venos, iniţial este discret, situat perimaleolar, accentuat în
ortostatism şi la ortodinamică, moale şi depresibil, dispare în clinostatism sau
dacă membrul inferior este ridicat deasupra orizontalei, ca ulterior să se
extindă proximal, să devină dur, permanent şi mai puţin influenţat de
clinostatism.
Examenul obiectiv venos:
• Venele subcutanate apar ectaziate, tortuoase sau varicoase în raport cu gradul
obstrucţiei profunde şi al fragilităţii pereţilor. Există o circulaţie colaterală la rădăcina
coapsei şi în regiunea suprapubiană ca expresie a unei obstrucţii a venei iliace. In
obstrucţia venei cave inferioare, dilatarea sistemului venos subcutanat este bilaterală şi
se asociază cu dilataţia venelor abdominale şi lombare.
• Redoarea şi uneori chiar anchiloza gleznei în această poziţie, dată de
sindromul cauzalgic posttrombotic, se asociază cu durere-arsură sub genunchi, anxietate,
hipersudoraţie locală, edem discret, tonus vasomotor crescut.
Ecografia Doppler venoasă detectează remanierea peretelui venos, prezenţa
trombului calcificat sau repermeabilizat şi refluxul venos prin comunicante sau
perforante.
Pletismografia segmentară prin impedanţă este suficientă pentru demonstarea
obstrucţiei venoase profunde din sindromul posttrombotic.
Venografia cu substanţă de contrast sau flebografia radioizotopică permite
un diagnostic direct de sindrom post-trombotic.
Flebomanometria oferă date privind gradul refluxului venos şi permite
localizarea lui, poate aprecia importanţa pompei musculare în producerea refluxului
venos.
Flebografia cu substanţă de contrast este indispensabilă pentru localizarea
exactă a comunicantelor şi a perforantelor insuficiente.
Sindromul de insuficienţă venoasă cronică a membrelor inferioare

Definiţie
Sindromul de insuficienţă venoasă cronică se caracterizează prin simptome şi
semne apărute tardiv, ca urmare a unor tulburări cronice ale circulaţiei venoase de la
nivelul membrelor inferioare, ce antrenează modificări interstiţiale, limfatice şi
cutanate în regiunea respectivă.
Etiologie
- Varicele membrelor inferioare: primare (dilataţii permanente şi neregulate ale
venelor prin alterarea structurii intrinseci a peretelui venos sau a valvulelor) sau
secundare ţii venoase apărute prin hipertensiune venoasă post-trombotice).
- Sindromul post-trombotic, consecinţă a unor ocluzii şi tulburări funcţionaleale
venelor profunde.
Simptome
- Senzaţia de greutate sau tensiune gambieră mai ales vesperal ori după ortostatism
prelungit, ocazional crampe musculare nocturne.
- Parestezii (arsuri, furnicături, înţepături) prezente în cazul varicelor
intradermice, produse prin dilataţii venoase postcapilare.
Examenul obiectiv
- Edemul venos indicator al stazei venoase, apare timpuriu, vesperal, este
localizat iniţial perimaleolar pe faţa internă, apoi proximal, în raport cu
agravarea tulburărilor de circulaţie venoasă. El dispare după repausul
nocturn şi postcompresie externă sau prin evitarea ortostatismului prelungit.
- Ulcerul venos gambier asociat cu semne de stază venoasă.
Examenul obiectiv venos
- Varicele intradermice apar de obicei sub formă de teleangiectazii venoase.
- Varicele reticulare sunt dilataţii ale venelor tributare safenelor sau ale
ramurilor lor, ce survin adesea izolat, sunt cel mai adesea circumscrise şi rar
difuze.
- Corona phlebetica reprezintă dilatarea venoasă prin creşterea presiunii în
sistemul venos superficial, cu localizare periplantar.
Ecografia Doppler venoasă poate detecta refluxul retrograd în venele safene sau
refluxul patologic prin comunicantele şi perforantele sistemului venos superficial.
Flebografia de membre inferioare permite vizualizarea perforantelor sau
comunicantelor incompetente, dă relaţii asupra sistemului venos profund şi pune în
evidenţă un reflux retrograd în venele safene.
372 Semiologia aparatului digestiv
5. SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
5.1. TUBUL DIGESTIV

Dan L. Dumitraşcu, Teodora Blaga-Surdea, Flaviu Rusu, Cosmin Grad,
Simona Grad, Alexandra Chira
Rapel anatomo-fiziologic
Aparatul digestiv reprezintă unul dintre cele mai complexe aparate ale
organismului, destinat funcției alimentare. Aparatul digestiv este alcătuit din tubul
digestiv (de la gură la anus) şi organele anexe: ficat, sistem biliar, pancreas.
Rolul tubului digestiv este acela de a prelua hrana introdusă la capătul proximal
(cavitatea bucală, sau gura), de a o prelucra, în vederea absorbţiei componentelor
nutritive şi de a elimina componentele neabsorbabile. Segmentele tubului digestiv sunt:
gura, faringele, esofagul, stomacul, intestinul subţire şi intestinul gros. La rândul său,
intestinul subţire este alcătuit din: duoden, jejun şi ileon; intestinul gros este alcătuit din
cec cu apendicele, colon, al cărui segment distal se numeşte sigmă, rect şi anus. Organele
din partea superioară a tubului digestiv (de la gură până la porţiunea distală a esofagului)
sunt organe extraabdominale, iar organele de la stomac spre anus, inclusiv organele
anexe, sunt organe abdominale. Esofagul este un organ toracic, dar al cărui ultim segment
se găseşte în abdomen.
Funcţiile diverselor organe ale tubului digestiv sunt coordonate prin mecanisme
complexe, reprezentate de sistemul nervos vegetativ şi enteric (iar pentru porţiunea
proximală de nervii cranieni) şi endocrin. Structura lor prezintă adaptări specifice
funcţiilor pe care le îndeplinesc în cadrul digestiei şi absorbţiei.
Organele anexe sunt: glandele salivare, ficatul cu sistemul biliar şi pancreasul. Ele
intervin în digestia alimentelor ingerate şi în procesele metabolice.
Ficatul este un organ fără de care nu se poate trăi, are o greutate de circa 1,5 kg
şi intervine în digestia şi absorbţia grăsimilor; pe lângă aceasta, deţine un rol complex
în metabolism atât în sinteză, cât şi în catabolismul a numeroase substanţe endogene şi
exogene; de asemenea intervine şi în hematopoieză.
Sistemul biliar, alcătuit din căile biliare intrahepatice, vezicula biliară şi căile
biliare extrahepatice, intervine în transportul bilei, respectiv în stocarea ei din perioadele
interdigestive.
Pancreasul formează împreună cu ficatul răspântia bilio-pancreato-digestivă.
Pancreasul exocrin are un rol foarte important în digestie, datorită enzimelor pe care le
eliberează, iar pancreasul endocrin este foarte important în metabolismul glucidelor.
Semiologia aparatului digestiv 373
CAVITATEA BUCALĂ ŞI FARINGELE

Este primul segment al tubului digestiv şi face comunicarea cu mediul exterior.
Are rol în prima fază a actului alimentaţiei, dar şi în respiraţie, vorbire, mimică.
Cavitatea bucală (gura)
Cavitatea bucală este primul segment al tubului digestiv. Anatomic este alcătuită
din buze, maxilare, aparat dentar, limbă, amigdale, vălul palatin. Acesta face delimitarea
de faringe, pasajul dintre gură şi faringe efectuându-se prin istmul bucofaringian.
Studiul cavităţii bucale este atât de important, încât din medicină s-a desprins
specialitatea de medicină dentară (stomatologie). Pentru medicul generalist sau de alte
specialităţi decât medicina dentară, există anumite elemente care trebuie neapărat
observate.
Anamneza
Examinarea gurii începe odată cu luarea anamnezei, deoarece discutând cu
pacientul, observăm cavitatea lui bucală, dinţii, limba, halena. Totuşi, nicio anamneză
nu este completă fără întrebări legate de sănătatea bucală. Pacienţii cu antecedente
patologice orale prezintă frecvent deficit ponderal, fiindcă nu pot ingera, mastica sau
înghiţi alimente. Aceasta se referă la dentiţie incompletă, respectiv edentaţie; la infecţii,
tumori, boli neurologice, boli ale glandelor salivare.
Vârsta
Nou-născuţii pot prezenta malformaţii congenitale: „buza de iepure”
(cheiloschizis) şi „gura de lup” (palatoschizis). În copilărie se întâlnesc anginele acute,
cariile dentare şi anomalii ale dinţilor. Adulţii pot prezenta inflamaţii ale mucoasei
bucale, pulpite şi infecţii de focar. Tot atunci sunt mai frecvente tumorile bucofaringiene.
La vârstnici sunt mai frecvente edentaţia, atrofia mucoasei bucofaringiene, bolile
neoplazice, disfagia bucofaringiană.
Sexul
La bărbaţi întâlnim mai des traumatisme cu distrugeri dentare, maxilare,labiale.
La femei este mai frecventă xerostomia.
Antecedentele personale patologice
Bolile generale se pot însoţi de suferinţe bucale pe care pacientul le relatează prin
anamneză sau sunt evidente la inspecţie, în timpul culegerii anamnezei: edentaţie la
bolnavi cu atrofie mandibulară (sclerodermie) sau creşterea arcadelor dentare
(acromegalie); tulburări ale timpului bucal de deglutiţie în boli neurologice; pioree
alveolară la diabetici sau imunodeficienţi etc. Unele boli contagioase pot determina
apariţia unor semne caracteristice (enantemul din varicelă, scarlatina, rujeola,
tuberculoza). Alte boli care pot evolua cu manifestări bucofaringiene sunt: hepatita
cronică, ciroza hepatică, parazitozele digestive, diabetul zaharat, scorbutul, lupusul
eritematos sistemic, leucozele, anemiile şi diatezele hemoragice.
Stilul de viaţă şi mediul profesional

Suferinţe ale cavităţii bucale pot fi întâlnite la pacienţii care prezintă avitaminoze
(B, C, PP): ragade, glosită. Copiii şi în general marii consumatori de dulciuri prezintă
frecvent carii dentare. Cei cu igienă deficitară a cavităţii bucale prezintă carii, gingivite.
Iritaţii şi leziuni la nivelul mucoasei bucale apar la consumatorii cronici de alcool şi la
marii fumători. Muncitorii care lucrează în mediu cu săruri de plumb, mercur, crom, pot
prezenta intoxicaţii care se manifestă prin semne şi simptome bucale.
Simptome
Durerea apare când una din structurile cavităţii bucale prezintă leziuni:
traumatisme, infecţii, inflamaţii, afte (atât infecţioase cât şi neinfecţioase), tumori,
nevralgii de nervi cranieni etc. Cele mai cunoscute sunt durerile dentare originând de la
dinţi şi din gingivite. Durerea din pulpită sau abces este pulsatilă. Durerea din nevralgia
trigeminală este extrem de intensă şi poate fi declanşată de orice mişcare sau curent de
aer. Durerea gingivală sau de carii dentare apare la alimente reci, dulci, acide. Durerea
limbii se numeşte glosodinie şi apare în oricare dintre bolile limbii: inflamaţie (glosită),
tumori, traumatisme, anemie Biermer cu neuropatie periferică etc. Glosodinia se
însoţeşte de tulburări ale mişcării limbii, având consecinţe în alterarea masticaţiei,
deglutiţiei sau fonaţiei.
Tulburări de gust
În mod normal, mucoasa linguală intervine în percepţia gustului. Există cele patru
gusturi clasice (dulce, sărat, acru, amar) şi un al cincilea gust, mai recent acceptat,
umami, produs de glutamat şi tipic bucătăriei japoneze. Alterarea capacităţii senzoriale
de determinare a gustului îmbracă mai multe forme:
 Hipogeusie: reducerea capacităţii de discriminare a gustului;
 Ageusie: pierderea gustului;
 Disgeusie: alterarea gustului: gustul modificat; prezintă două forme:
- parageusie: pacientul percepe un gust pervertit al mâncării, neplăcut;
- fantogeusie: percepţia unui gust, deşi nu există niciun stimulent (aliment)
în gură.
Aceste modificări de gust pot să apară în diverse situaţii: congenital, neuropatii,
lipsa igienei bucale, consum de toxice sau alimente ofensive (ceapă, usturoi) proteze
dentare improvizate, glosită, abcese dentare, afte bucale, efecte secundare la
medicamente, de exemplu la nucleotide antivirale sau antibiotice, uremie etc.
Disfagia
Prin disfagie se înţelege dificultatea de înghiţire la nivelul bucofaringian. Deci
este un obstacol la prima fază a deglutiţiei, deglutiţia bucofaringiană. Se produce prin
necoordonarea motilităţii bucale cu cea faringiană (boli neurologice, frecvent după
accident vascular cerebral sau în Parkinson), în suferinţe ale vălului palatin, amigdalelor
(angina acută), glandelor salivare (gura uscată), tumori faringiene.
Halitoza
Se mai numeşte foetor ex ore. Este mirosul neplăcut al gurii. Se produce în cazul
lipsei accidentale sau permanente a igienei bucale, după consum de alimente cu miros
ofensiv; în caz de reflux gastroesofagian; leziuni bucale: carii, abcese, gingivite, pioree
alveolară, amigdalită, glosită, rinită atrofică, consum de alcool sau tutun etc. Gura uscată
favorizează creşterea microbilor şi determină halitoză, mai ales matinal.
Mirosul gurii, respectiv al aerului expirat, sugerează prezenţa unor boli
extrabucale, conform tabelului 5.1.
Tabel 5.1:
Cauze de halitoză
Tipul de miros Cauza
Acetonă Acidoza diabetică
Fecaloid Ocluzie intestinală
Ficat crud Insuficienţa hepatică
Fetid Supuraţii pulmonare
Usturoi Intoxicaţie cu fosfor
Examenul obiectiv
Inspecția
Se produce la primul contact cu bolnavul. Examenul sistematic al segmentului
bucofaringian presupune observarea atentă a buzelor, tegumentului peribucal, apoi
pacientul este invitat să deschidă gura şi să simuleze un zâmbet. Observăm mobilitatea
buzelor, simetria lor, faţa vestibulară a arcadelor dentare. Apoi rugăm pacientul să
deschidă larg gura. Inspectăm pe rând gura, dinţii, gingiile, limba, mobilitatea ei,
mucoasa sublinguală, mucoasa jugală, vălul palatin, amigdalele. Pentru o explorare mai
bună putem folosi o spatulă care apasă limba în jos spre a explora mai bine istmul buco-
faringian. Pentru a ilumina mai bine, orientăm pacientul către o sursă de lumină sau
introducem o sursă de lumină în cavitatea bucală, chiar o mică oglindă pentru inspecţia
gingiilor şi a dinţilor. Unii pacienţi refuză examinarea cavităţii bucale: copii mici, adulţii
cu tulburări psihice sau cu retard intelectual. În acest caz trebuie cu răbdare şi cu ajutorul
aparţinătorilor să îi convingem ca să accepte examinarea.
În alte situații pacientul nu poate deschide gura: fracturi consolidate de mandibulă,
trismus, artrită temporo-mandibulară.
Palparea
Are valoare limitată, dar se poate practica spre a examina leziuni proeminente sau
zone dureroase; se poate practica şi palparea endobucală, cu mâna îmbrăcată într-o
mănuşă. Palparea endobucală se practică mai ales cu degetul index.
La examenul obiectiv se pot găsi următoarele:
Buzele
Prezintă variante individuale multiple şi diferenţe rasiale. În prezent există
tendinţa la unele femei de a îşi creşte volumul prin chirurgie estetică. Dimensiunea
buzelor creşte în hemangioame, edeme, tipic în edemul Quincke (de natură alergică,
creşterea este subită şi tranzitorie), în acromegalie, tumori. Culoarea buzelor trădează
culoarea generală a tegumentelor: palide în anemie, cianotice în insuficienţa cardiacă sau
respiratorie, roşii carminate în ciroza hepatică. Buzele pot exprima gradul de
deshidratare, fiind crăpate (fisuri) şi uscate, în deshidratarea extracelulară. În stări septice
buzele au aspect fuliginos, adică acoperit cu membrane brune, aderente. În infecţii
denumite cheilite, buzele sunt tumefiate, calde, dureroase. Herpesul labial este
recidivant, produce durere, edem, eritem şi se manifestă prin vezicule, care lasă loc unor
cicatrice, ce pot rămâne definitiv. Cheilita angulară, sau zăbăluţa, este o boală infecţioasă
manifestă prin mici pustule care evoluează spre mici fisuri dureroase la colţurile gurii;
asemănătoare sunt ragadele angulare, la colţurile gurii, dureroase; se întâlnesc în
hipovitaminoze, mai ales deficit de riboflavină. Dintre tumorile buzelor, cele mai
frecvente sunt epitelioamele şi hemangioamele. Cheiloschizisul sau
cheilopalatoschizisul (lipsa de fuzionare a mugurilor labiali şi palatini) este evident la
nivelul buzei superioare, de obicei corectat înaintea examenului nostru (cicatrice
postoperatorie). La buze se mai pot întâlni cicatrici după diverse traumatisme.
Pereţii cavităţii bucale
Culoarea oferă informaţii despre starea generală a pacientului: paloare în
sindromul anemic, cianoză în cazuri de cianoză sistemică, brun închis mai ales la nivel
jugal, în boala Addison, uneori icteric în boli hepatobiliare cu icter.
Leucoplazia este o pată albă, proeminentă, care trebuie monitorizată întrucât i se
atribuie potenţial de malignizare.
Inflamaţia mucoasei se numeşte stomatită şi se produce din cauze locale şi
sistemice. Cauzele locale sunt igiena precară, lucrări dentare de proastă calitate, infecţii
localizate la gură. Cauzele sistemice sunt infecţioase sau toxice. Stomatita poate fi
eritematoasă, pultacee (cu depozite albicioase); micotică (depozit alb de Candida
albicans, după antibiotice sau imunodeficienţe dobândite sau congenitale), ulcerativă (în
aftele simple, boala Crohn etc.). Aftele sunt leziuni circumscrise, inflamate, foarte
dureroase, manifestate iniţial ca o veziculă, ce se sparge şi produce o ulceraţie bine
delimitată cu evoluţie spontană spre vindecare. În mod asemănător pot apărea leziuni
herpetice bucale. Forme severe la copii pot avea aspect de stomatită ulcero-
membranoasă sau gangrenoasă.
Erupţii mucoase
În bolile eruptive apare pe mucoasa bucală un echivalent al erupţiilor cutanate,
denumite enantem. Cel mai caracteristic este semnul Koplik din rujeolă: pete albicioase
înconjurate de lizereu eritematos, pe faţa internă a gurii, lângă molarii superiori,
precedând erupţia cutanată. În rubeolă apar petele lui Forschheimer, mici pete roşii pe
palatul moale, tot în faza premergătoare exantemului. În varicelă, erupţia bucală constă
în apariţia de mici vezicule. În scarlatină există o inflamaţie puternică a mucoasei bucale
şi a limbii, cu aspect hemoragic; glosita din rujeolă prezintă mai multe faze: saburală,
descuamativă (până la aspectul de limbă zmeurie) şi de reepitelizare, cu aspect „lăcuit”
de „limbă de pisică”.
Limba
Culoarea limbii pledează ca şi culoarea mucoasei bucale, pentru leziuni
extradigestive: paloarea în anemii, cianoza în boli respiratorii sau cardiace.
Lipsa de mobilitate a limbii pledează pentru leziuni neurologice: paralizie de
hipoglos. În Parkinson apar mişcări rapide sub formă de tremor ale limbii denumite
festinaţia limbii. În insuficienţa aortică clasică erau descrise pulsaţii linguale odată cu
refluxul aortic.
Limba îşi modifică volumul în mixedem, acromegalie, amiloidoză, edem
Quincke (acut şi tranzitoriu), tumori, hemangiom. Creşterea în volum a limbii se numeşte
macroglosie. Ea poate fi difuză sau asimetrică (în tumori). Când este prea mare, pe
margini apar amprentele dinţilor. Mai rar, limba este prea mică: microglosie, în paralizia
nervului hipoglos, sau postoperator după excizia unor tumori linguale.
Pe limbă se pot vedea ulceraţii, semne de traumatisme. Bolnavii epileptici îşi
muşcă frecvent limba în cursul crizelor comiţiale, de aceea putem constata cicatrice
Inflamaţia limbii, numită glosită, poate apărea în boala de reflux gastroesofagian şi în
agresiuni chimice asupra cavităţii bucale: toxice, ingestia accidentală sau voluntară de
substanţe caustice etc.
Depozite linguale
Sunt importante în diagnostic, iar inspecția limbii a devenit un simbol al
examenului medical de screening. Limba încărcată se numește saburală. Are aspect alb-
cremos și apare în deshidratare, în stări septice, suferințe ale dinților și gingiilor etc.
Aspecte particulare ale limbii
În deshidratare, limba apare uscată, fisurată, denumită şi „prăjită”. Limba
geografică este o particularitate: limba prezintă arii depapilate hieratice, nelegate de un
eveniment patologic. În scarlatină limba prezintă un ciclu evolutiv de la eritem la
descuamaţie şi apoi la reepitelizare, care îi dă un aspect specific (vezi paragraful
precedent). În anemia Biermer limba este netedă, depapilată, „lăcuită” (aşa-numita
glosita Hunter). Mai sunt şi aspecte ale limbii neobişnuite, dar nelegate de vreo boală:
limba „păroasă” cu papilele hipertrofiate şi aspect keratinizat; limba scrotală
prezentând fisuri longitudinale. Niciuna dintre aceste două ultime aspecte nu prezintă
semnificaţie patologică.
Sunt importante în diagnostic, iar inspecţia limbii a devenit un simbol al

examenului medical de screening. Limba încărcată se numeşte saburală. Are aspect alb-
cremos şi apare în deshidratare, în stări septice, suferinţe ale dinţilor şi gingiilor etc.
Planşeul bucal
Se inspectează după ce solicităm pacientului să ridice limba. Putem observa frâul
lingual, existenţa vreunei tumori de planşeu sau a vreunui abces.
Bolta palatină
Se inspectează cu ajutorul unei spatule pentru limbă şi a unei surse de lumină. Se
poate evidenţia palatoschizisul sau cicatricea postoperatorie, bolta ogivală ca sechelă de
rahitism. Se inspectează vălul palatin: aspectul, mobilitatea (alterată în boli neurologice),
aspectul luetei (poate fi bifidă, prea lungă sau prea scurtă), edemul vălului palatin din
edemul Quincke.
Amigdalele şi faringele
Inspecţia se adresează succesiv amigdalelor, pilierilor amigdalieni, vălului palatin
şi peretelui posterior al faringelui. Examinarea se face mai bine cu o sursă de lumină şi
cu o spatulă pentru compresia limbii pe planşeul bucal. Pentru a observa mobilitatea
vălului palatin, se cere pacientului să emită vocala A prelungită (AAAA).
Patologia cea mai frecventă la acest nivel este reprezentată de infecţii: faringo-
amigdalite, denumite şi angine (angor = strângere) din cauza disfagiei inerente, uneori
însoţită de dispnee.
Amigdalele pot fi hipertrofiate în anginele infecţioase şi în proliferările limfatice.
Mucoasa faringelui este modificată corespunzător în diversele forme de angină.
Cel mai caracteristic este aspectul vezicular din angina virală; aspectul
multivezicular din angina herpetică; angina din mononucleoza infecţioasă, asociată cu
hipertrofia sistemului limfatic (adenopatii submandibulare şi laterocervicale); aspectul
puternic eritematos din angina streptococică; aspectul eritemato-pultaceu din alte angine
bacteriene; angina flegmonoasă produsă în contextul lipsei de apărare imună; angina
pseudomembranoasă din difterie (boală pe cale de dispariţie), care producea crupul
difteric, cu mare risc letal; angina ulcero-membranoasă, ulcero- necrotică sau
gangrenoasă din infecţiile severe, de obicei la copii mici sau pacienţi taraţi.
Mucoasa faringiană este atrofică, palidă, în faringitele cronice.
În boli hematologice apar modificări importante la nivelul faringelui: în limfoame
apare hipertrofia amigdalelor, în agranulocitoză se întâlneşte angină ulcero- necrotică.
Dinţii
Se pot observa variații numerice: dinţi lipsă prin agenezie, sau supranumerari,
dinţi crescuţi neregulat (foarte frecvent); diastema medială (strunga); copiii mici au
dentiţia de lapte şi trebuie să cunoaştem perioada de schimbare a dinţilor. Cu timpul,
dinţii definitivi suferă transformări: carii, cu complicaţiile lor, granuloame, abcese,
parodontopatii, eroziuni, etc. Tendinţa naturală este ca să se producă edentaţia, odată cu

atrofia maxilarelor, pe măsură ce se înaintează în vârstă.
Dinţii pot avea modificări de culoare: când sunt neîngrijiţi şi acoperiţi de tartru,
sunt brun-gălbui; la fumători de asemenea sunt gălbui; dinţii fără rădăcină sau
devitalizaţi (după apectomii pentru granulom radicular) sunt mai închişi la culoare; în
osteogeneza imperfectă, unde apar şi deficite de producere a dentinei, dinţii sunt
albăstrui.
În rahitism apar striuri transversale pe dinţi. În acromegalie cresc spaţiile
interdentare iar dinţii se răresc sau cad din alveole.
Clasic era descrisă în sifilisul congenital hipoplazia incisivilor şi chiar o triadă,
numită triada Hutchinson, cuprinzând hipoplazia incisivilor, cu surditate şi keratită
interstiţială.
Gingiile
Sunt şi ele frecvent afectate, mai ales în cazul lipsei de igienă sau al consumului
de tutun şi alcool. Se produc gingivite, parodontite, cu depărtarea gingiilor de dinţi şi
denudarea rădăcinilor dentare, cu formarea de pungi parodontale, care permit stagnarea
alimentelor şi producerea de infecţii; acestea cu timpul pot produce alveolite şi chiar
pierderea dinţilor.
Gingiile se atrofiază cu vârsta, retrăgându-se de pe gingii: se produce
parodontopatia, având ca şi consecinţă mobilizarea şi pierderea dinţilor, apariţia de carii
la coletul dentar, gingivite etc. Mai rar, gingiile sunt hipertrofiate: congenital, tranzitor
în edeme infecţioase sau traumatice, sau definitiv în tumori. Gingivitele sunt frecvente
şi reprezintă inflamaţia gingiilor. Acestea sunt edemaţiate,eritematoase şi sângerează
uşor la atingere. În scorbut, gingiile sunt inflamate şi sângerează uşor. În anumite cazuri
apare gingivita hipertrofică, cu gingii hipertrofice, friabile, acoperind dinţii: în leucoze,
diabet, hipotiroidism.
O formă particulară este gingivita saturnină, din intoxicaţia profesională sau
accidentală cu plumb. Se însoţeşte de aşa-numitul lizereu gingival Burton, adică o dungă
gri la marginea gingiei. Inflamaţia gingiilor apare şi în intoxicaţia cu mercur
(hidrargirism).
Glandele salivare
Există trei perechi de glande salivare: parotide, sublinguale şi submaxilare.
Parotidele sunt cele mai uşor expuse examinării. Ele se hipertrofiază la subiecţi obezi,
alcoolici, intoxicaţia cu metale grele etc. În caz de adenosialite, palparea lor
provoacădurere. În caz de litiază salivară, se produce durere accentuată în cursul
meselor.
Hipertrofia parotidelor poate fi unilaterală sau bilaterală (tabelul 5.2).
Tabel 5.2:
Cauze de hipertrofie parotidiană
Hipertrofie parotidiană unilaterală Hipertrofie parotidiană bilaterală
Litiază pe canalul salivar (canalul Parotidită epidemică urliană
Stenon)
Tumori benigne sau maligne Etilism cronic
Pseudohipertrofie: lipomatoză în dreptul Denutriţie
parotidei (sindrom Madelung)
Sindrom Sjögren
Sarcoidoză
Deshidratări severe şi de durată
Orificiile canalelor salivare

Pot fi eritematoase în sialoadenite, în parotidita epidemică; uneori se exprimă
puroi în sialoadenitele purulente.
Tulburări ale salivaţiei
Saliva are rol în masticaţie, digestie, deglutiţie, fonaţie, clearance-ul cavităţii
bucale şi al esofagului.
Hipersalivaţia este salivaţia excesivă. Se produce în caz de stimulare digestivă
subită, consum de gumă de mestecat, emoţie, stomatite, perioada erupţiei dentare.
Sialoreea este eliminarea de salivă din cavitatea bucală, fie din cauza secreţiei în
exces, fie din cauza dificultăţii de înghiţire. Sialoreea este un indiciu de sindrom
esofagian, mai ales de achalazie avansată.
Lipsa salivei, hipo- sau asialia, apare în condiţii de stres (oratorul care bea apă!),
în deshidratare, ca efect secundar după anticolinergice sau antidepresive triciclice etc.;
este tipică sclerodermiei şi sindromului sicca (lipsa secreţiei lacrimale şi salivare), când
determină senzaţia de gură uscată (xerostomie). Lipsa salivei apare şi după radioterapie
şi chimioterapie.
Alte consecinţe ale asialiei sunt reducerea apetitului, disfagie, ageusie, tulburări
de fonaţie; se asociază cu reducerea secreţiei lacrimale.
Tehnici de explorare
Pe lângă examenul clinic, este foarte importantă secreţia faringiană (exudat
faringian) pentru evidenţierea microbilor care au determinat angina. Pentru infecţiile
virale sunt necesare testele serologice. Frotiul lingual serveşte pentru a constata dacă
depozitele linguale sunt bacteriene sau fungice. Poate fi necesar consultul ORL şi
stomatologic. Dacă se depistează formaţiuni tumorale, acestea trebuie biopsiate.landele
lacrimale se explorează morfologic prin ecografie sau RMN, iar explorarea funcţională
se realizează prin sialograma izotopică (tehnică de medicină nucleară). Sindromul Sicca
incluzând scăderea secreţiei lacrimale se determină cu testul Schirmer, care măsoară
indirect debitul secreţiei lacrimale.
ESOFAGUL
Esofagul este un organ tubular, cu lungime de circa 20-25 cm, cu rol în transportul
bolului alimentar din faringe către stomac. Pentru a îndeplini această funcţie de
deglutiţie, esofagul este alcătuit din trei segmente: sfincterul esofagian superior,
reprezentat de muşchiul crico-faringian, având structură striată şi fiind sub controlul
sistemului nervos central; esofagul tubular, sau corpul esofagian, format din două tunici
musculare, structură striată în treimea proximală, şi structură netedă în esofagul distal,
aceste fibre netede fiind inervate de sistemul nervos vegetativ. Ultimul segment, care se
găseşte sub diafragm, este sfincterul esofagian inferior sau cardia şi este alcătuit din fibre
musculare circulare.
Patologia esofagului este organică sau funcţională, iar cea organică este benignă
sau malignă. Deşi variată, patologia esofagului are în general un mod monocord de
exprimare, din care cauză anamneza prezintă un rol foarte important în stabilirea
diagnosticului.
Anamneza
Există elemente biografice care pot sugera probabilitatea unei anumite boli
esofagiene.
Vârsta
Unii copii se nasc cu malformaţii severe, între care atrezia esofagiană, care poate
fi letală. Alte anomalii congenitale ale esofagului se pot manifesta în primii ani de viaţă:
stenoză esofagiană, brahiesofag congenital, fistulă esotraheală, diverticuli, hernie hiatală
congenitală, diafragm esofagian etc. Tot la copii trebuie acordată atenţie pericolului de
ingestie şi impactare a unor corpi străini ingeraţi involuntar (piese din jucării, monede,
nasturi, sâmburi etc.).
La adulţi este frecvent refluxul gastroesofagian, resimţit ca pirozis de peste 25%
din populaţia generală. Tot la adulţi se întâlnesc complicaţiile refluxului gastroesofagian:
esofagul Barrett, stenoze esofagiene. De asemenea, apar tulburări motorii esofagiene:
achalazia, spasmul esofagian distal, esofagul hiperperistaltic. Pot surveni şi tulburările
funcţionale esofagiene sau hernia hiatală, care sunt mai frecvente. Esofagitele caustice
voluntare/accidentale se întâlnesc de asemenea mai des la vârsta adultă.
La vârstnici predomină neoplasmul esofagian, diverticulii faringo-esofagieni
Zenker şi tulburările motorii nespecifice.
Sexul
Cancerul esofagian este mai frecvent la bărbaţi, tulburările funcţionale sofagiene
sunt mai frecvente la femei. Esofagitele caustice şi stenozele postcaustice sunt de
asemenea mai frecvente la femei.
Antecedentele personale patologice şi boli asociate

Există boli care afectează în mod secundar esofagul şi de aceea trebuie căutate în
cursul anamnezei.
Pacienţii cu ciroză hepatică pot prezenta varice esofagiene, ca o consecinţă a
hipertensiunii portale. Acestea au risc de rupere, cu producerea de hemoragii digestive
superioare, unele foarte severe.
La unii pacienţii, boala de reflux gastroesofagian poate fi favorizată de boli
asociate locale (stomac operat, hernie hiatală) şi generale (diabet zaharat, colagenoze,
miozite, miopatii).
La pacienţii alcoolici, vărsăturile repetate induse de etanol pot duce la lezarea
esofagului inferior cu apariţia hematemezei (sindrom Mallory-Weiss) sau chiar la
ruptura esofagului (sindrom Boerhaave).
Tulburările motorii esofagiene pot fi secundare neuropatiei vegetative din
alcoolismul cronic, diabetul zaharat etc., dar şi altor condiţii: amiloidoză, lupus
eritematos sistemic, sclerodermie, vagotomie, unor medicamente şi boli ale tiroidei.
Stilul de viaţă
Obiceiurile alimentare constituie un factor de risc pentru apariţia anumitor
afecţiuni esofagiene. Alimentele care produc cel mai frecvent pirozis (manifestarea
refluxului gastroesofagian patologic) sunt: cafeaua, cacao, ciocolata, sucul de portocale,
bulionul de roşii, menta, condimentele. Alcoolul produce reflux, resimţit adesea chiar de
pacienţi, mai ales vinul, indiferent de culoare. Băuturile fierbinţi au fost asociate
tradiţional cu apariţia cancerului esofagian în populaţiile orientale. Maniera de a mânca
rapid, în cantitate mare, determină aerofagie şi eructaţii.
Fumatul este cauzator de reflux gastroesofagian şi totodată carcinogen, fiind
foarte puternic asociat cu refluxul esofagian şi complicaţiile acestuia.
Istoricul bolii actuale
Există suferinţe esofagiene cu debut acut: corpi străini accidentali sau voluntari;
ingestia de substanţe corozive. Alte boli esofagiene au debut insidios: dacă au un istoric
scurt, cu caracter progresiv, trebuie să ridice suspiciunea de leziune malignă; dacă
debutul este insidios, evoluţie staţionară sau lent agravată, orientează spre boală de reflux
sau tulburări motorii esofagiene.
Simptomele atribuite esofagului
Bolile esofagului cuprind un număr limitat de simptome, care trebuie judicios
analizate.
Aceste simptome pot fi primare, adică produse de o suferinţă a esofagului, sau
secundare, din cauza unor boli asociate (diabet, colagenoze, miopatii, neuropatii etc.).
De asemenea, simptomele pot apărea în suferinţe organice ale esofagului (maligne
sau benigne), sau mai rar, în cadrul tulburărilor funcţionale.
Tulburările funcţionale esofagiene sunt tulburări atribuite esofagului, care apar în

lipsa oricărei boli organice sau biochimice (de exemplu diabetul zaharat). Tulburările
funcţionale esofagiene apar din cauza alterării uneia sau mai multora din funcţiile
esofagului (motorie, senzorială) şi se clasifică în funcţie de simptomul cardinal, conform
clasificării Roma IV.
Tulburările funcţionale esofagiene apar în tabelul 5.3.
Tabel 5.3:
Tulburările funcţionale esofagiene, conform clasificării Roma IV
Durere toracică funcţională de origine presupus esofagiană
Pirozis funcţional
Hipersensibilitate la reflux
Globus
Disfagia funcţională
Simptomele au debutat de 6 luni şi sunt prezente în ultimele 3 luni, în lipsa oricărei
alterări organice sau biochimice care să poată explica producerea lor
Disfagia
Înseamnă deglutiţie dificilă şi este descrisă de pacient ca o greutate sau
imposibilitate ca bolul alimentar să treacă din cavitatea bucală în esofag. Disfagia se
poate produce la nivel bucal, faringian sau la nivel esofagian. În disfagia esofagiană,
bolul intră în esofag, dar nu poate avansa, sau este regurgitat, sau se impactează în
esofag. Disfagia este prezentă în aproape toate bolile esofagului, vezi tabel 5.4.
Tabel 5.4:
Cauzele disfagiei
Cauze organice maligne Cancer esofagian
Tumori mediastinale compresive primare sau
secundare, fistule eso-bronşice
Tulburări de motilitate Achalazie

esofagiană Esofag hiperperistaltic (în spărgător de nuci)
Spasm esofagian distal
Esofag hipomotil
Tulburări de motilitate esofagiană nespecifice
Inflamaţie Esofagite severe, esofagita eozinofilică

Stenoza esofagiană benignă Postcaustică

Iatrogenă
Actinică
În boala de reflux
Inel Schatzky
Diafragm esofagian (web)
Hernie hiatală severă
Disfagia funcţională Tulburări funcţionale
Tulburări nervoase Ale sistemului nervos central: tumori, accidente

vasculare cerebrale, demenţă, Parkinson,
traumatisme cerebrale, epilepsie, scleroză
multiplă, scleroză laterală amiotrofică etc.
Sistem nervos vegetativ: neuropatia vegetativă
Tulburări musculare Miopatii, miozită
Colagenoze Sclerodermie, sindrom Sjögren
Compresii externe Diverticuli esofagieni
Ganglioni paraesofagieni
Sindrom mediastinal
Dysphagia lusoria (compresie produsă de artera
subclavie dreaptă cu traseu aberant)
Anevrism de aortă
În funcție de caracteristicile disfagiei, se poate suspecta cauza.
Disfagia din cancerul esofagian

În cancerul esofagian, disfagia este progresivă, severă, însoţită de anorexie şi
pierdere în greutate. Mai întâi disfagia se instalează la alimente solide, apoi se produce şi
la lichide. Se asociază şi sindromul de impregnare malignă. Se spune că atunci când apare
disfagia în cancerul esofagian, acesta nu mai este operabil!
Disfagia din stenozele benigne
În stenozele benigne, severitatea disfagiei este diferită, dar în general constantă,
iar curba ponderală rămâne de asemenea constantă. În formele postcaustice, pacientul,
de obicei de sex feminin, prezintă cicatricile operaţiei de esofagoplastie. În stenozele din
boala de reflux gastroesfogian severă sau neglijată, disfagia este însoţită de pirozis.
Disfagia din achalazie
Achalazia este o tulburare de motilitate esofagiană caracterizată prin lipsa de
relaxare a sfincterului esofagian inferior în momentul deglutiţiei; aceasta duce la
dilatarea suprajacentă a corpului esofagian, denumită în trecut megaaesofag. În
achalazie, disfagia este lent progresivă şi poate uneori determina scădere în greutate. Se
asociază uneori cu dureri toracice intense, mimând chiar durerile coronariene: este vorba
de achalazia viguroasă, unde se produce hiperperistaltism reactiv la obstacolul
sfincterului esofagian inferior.
Disfagia din tulburările funcţionale
Pacientul este cu stare fizică bună, dar prezintă labilitate psihoafectivă evidentă;
simptomele se agravează în condiţii de stres. Uneori se întâlneşte disfagie inconstantă
sau paradoxă (la lichide, dar nu la solide).
Disfagia la vârstnici
Este destul de frecventă, se instalează, uneori la pacienţi aflaţi sub îngrijire
paliativă, prin pierderea capacităţii de coordonare a motilităţii de către sistemul nervos
central. Se mai numeşte presbiesofag.
Disfagia esofagiană trebuie deosebită de disfagia bucofaringiană, produsă prin
afectarea primilor timpi ai deglutiţiei: în acest caz bolul alimentar este împiedicat să
ajungă în esofag, poate reflua prin nări, produce tuse iritativă, iar pacientul îl înlătură din
gură. Se produce în boli ale cavităţii bucale sau faringelui, respectiv în suferinţe
neurologice care dereglează coordonarea actului motor al deglutiţiei.
Asocierea disfagiei cu sindromul anemic se numeşte sindromul Plummer-
Vinson sau Brown-Patterson-Kelly, dar mai recent i se contestă entitatea patologică,
fiind considerat o asociere fortuită de simptome.
Mulţi pacienţi atribuie disfagia unor boli tiroidiene. Trebuie explicat că tiroida nu
produce disfagie, decât în cazuri excepţionale de guşă compresivă.
De asemenea, senzaţia de glob sau nod în gât, denumit demodat şi impropriu
globus histericus, este confundat cu disfagia. Această senzaţie, denumită corect glob
esofagian se explică nu prin „isterie”, ci prin tulburări motorii esofagiene.
Fagofobia sau pseudodisfagia înseamnă teama iraţională de a înghiţi. Este o
problemă psihiatrică. Refuzul de a înghiţi se numeşte afagie. Aceste tulburări trebuie
diferenţiate de disfagie, unde pacientul doreşte să înghită.
Durerea toracică de natură esofagiană
Poate fi spontană, sau la deglutiţie. Deglutiţia dureroasă se numeşte odinofagie.
Odinofagia este un simptom care poate însoţi disfagia esofagiană sau pirozisul din
boala de reflux gastroesofagian.
Durerea toracică esofagiană este medială, poate iradia la baza gâtului şi se poate
însoţi cu celelalte simptome esofagiene: pirozis, disfagie. Dacă este izolată, trebuie
diferenţiată de durerea coronariană, mai ales că poate ceda la nitraţi, ca şi angina
pectorală.
Durerea esofagiană se poate produce prin reflux (esofagita de reflux), prin
tulburări de motilitate esofagiană sau prin asocierea ambelor mecanisme. Tulburările de
motilitate esofagiene care produc durere sunt: spasmul esofagian distal şi esofagul
hiperperistaltic (în spărgător de nuci). În oricare dintre aceste situaţii, durerea apare
frecvent nocturn, mai des la bărbaţi fumători, în condiţii de stres şi cedează la nitraţi,
care produc cedarea spasmelor esofagiene. Această suferinţă se numeşte durere
toracică necardiacă (non-cardiac chest pain, NCCP). Aceste boli se diagnostichează cu
ajutorul manometriei esofagiene.
Pirozisul
Numit popular arsură sau arzime (engl. Heartburn, germ. Sodbrennen), este
simptomul patognomic pentru boala de reflux gastroesofagian. Este unul dintre cele mai
comune simptome la oameni. Se defineşte ca o senzaţie de arsură retrosternală, medială,
uneori cu senzaţia de lichid acru venit până în gură. Se poate produce accidental după
anumite alimente: murături, condimente, cafea, alcool, tutun, cacao, bulion, suc de
portocale. Dar poate fi sistematizat şi recurent, din una sau mai multe cauze: prea mult
acid refluat din stomac în esofag; hernie hiatală; distensie diafragmatică (tipic la
gravide). Uneori se accentuează în decubit dorsal (noaptea) sau la aplecarea în faţă.
Pacienţii se obişnuiesc să îl trateze empiric cu alcaline sau inhibitori de pompă de protoni
şi mulţi nici nu se prezină la medic pentru aceste simptome. Expunerea îndelungată a
esofagului la reflux determină metaplazie denumită esofag Barrett. Aceasta este o
precanceroză, cu risc mic de cancerizare, necesitând monitorizare periodică prin
endoscopie cu biopsii multiple.
La unii pacienţi, refluxul patologic produce manifestări extradigestive: tuse
cronică, accese de bronhoconstricţie (astm), laringită, glosită, eroziuni dentare.
Mai rar, refluxul este cauzat de acizii biliari refluaţi din duoden prin stomac în
esofag: aşa-numitul reflux alcalin.
Regurgitarea
Este revenirea alimentelor deja înghiţite, în cavitatea bucală, din esofag. Se
însoţeşte frecvent cu disfagia. Nu trebuie confundată cu vărsătura, care se produce odată
cu efortul diafragmului şi cu expulsia conţinutului gastric. Dacă pacientul începe să
mestece conţinutul regurgitat, în retard psihic, sau alte boli psihice, se vorbeşte despre
ruminaţie. La copii, comportamentul prin care conţinutul alimentar este remestecat şi
înghiţit, se numeşte mericism.
Eructaţia
Este eliminarea de gaz din stomac, prin esofag, uneori cu zgomot caracteristic. Se
poate însoţi de pirozis, polifagie, regurgitare. Este favorizată de aerofagie, consum de
băuturi carbogazoase şi de hernia hiatală. Adesea reprezintă o modificare
comportamentală în cadrul unui sindrom de stres posttraumatic sau al unor tulburări
psihice.
Sialoreea
Reprezintă scurgerea salivei din cavitatea bucală. Este atribuită disfagiei,
considerând că saliva neînghiţită se evacuează prin gură. Uneori, sialoreea nu este
asociată disfagiei, ci se explică prin hipersalivaţie patologică.
Examenul obiectiv
Esofagul este un organ retrosternal, de aceea este ascuns inspecţiei. Palparea nu
este relevantă pentru examinarea acestui organ, foarte rar palparea pe linia medială
sternală poate evoca durere, în cazuri de suferinţe esofagiene. Auscultaţia esofagului nu
se mai practică, dar în trecut se folosea pentru explorarea tranzitului esofagian. Există
elemente generale obţinute la examenul obiectiv, care pot orienta spre o suferinţă
esofagiană.
Astfel, eroziuni dentare sau glosita pot îndruma diagnosticul spre boala de reflux
gastroesofagian; rubeoza diabetică ne face să căutăm tulburări de motilitate esofagiană
secundare diabetului (hipomotilitate pe esofagul tubular, hipotonia sfincterului
esofagian inferior) explicate prin neuropatia vegetativă; faciesul sau leziunile digitale
tipice sclerodermiei conduc spre posibila afectare esofagiană (esofag de sticlă,
hipomotil); faciesul suferind la un pacient denutrit ridică suspiciunea unui posibil
neoplasm esofagian; obezitatea se asociază cu hernia hiatală şi aceasta cu esofagita de
reflux; bolnavii cu wheezing pot prezenta asociat reflux gastroesofagian.
Explorările esofagului
Endoscopia digestivă superioară
Este cea mai importantă explorare morfologică a esofagului, deoarece permite
vizualizarea lumenului esofagian şi recoltarea de material bioptic pentru examenul
histologic. Prin endoscopie se poate diagnostica esofagita (fig. 5.1), tumorile esofagiene,
varicele esofagiene din ciroza hepatică (fig. 5.2), diverticulii esofagieni, hernia hiatală
etc. Lipsa unor modificări macroscopice nu poate exclude suferinţa esofagiană, dar
orientează spre tulburări motorii sau funcţionale. Endoscopia poate fi şi terapeutică:
ablaţia endoscopică a metaplaziei esofagiene (Barrett), mucosectomii, ligaturi de
diverticuli, ligatura sau scleroterapia varicelor esofagiene etc.
Fig. 5.1. Aspect endoscopic de esofagită de reflux

Fig. 5.2. Varice esofagiene vizualizate endoscopic
Endosonografia este o tehnică bazaată pe aplicarea unui transductor

ultrasonografic pe un cateter de endoscopie. Permite vizualizarea peretelui esofagian și
deci este utilă la stadializarea cancerului esofagin și la explorarea leziunilor submucoase.
Explorarea radiologică
Se realizează cu pastă baritată. Valoarea diagnostică este depăşită de endoscopie
(care în plus permite şi manevre diagnostice sau terapeutice). Examenul baritat al
esofagului permite vizualizarea peristaltismului esofagian (normal, hiperperistaltic:
spărgător de nuci; spasm esofagian); prezenţa de stenoze: cancer esofagian (contur
neregulat, dilatare suprajacentă moderată); achalazie: dilatarea mare a esofagului cu
sfincterul esofagian inferior efilat; stenoze postcaustice; diverticuli (Zenker, mediastinal,
epidiafragmatici); explorarea cu bariu a esofagului în poziţie declivă, cu extremitatea
cefalică la circa 30 grade sub nivelul membrelor inferioare (poziţia Trendelenburg)
vizualizează hernia hiatală şi refluxul gastroesofagian.
Se poate folosi substanţă de contrast (gastrografin) când se intenţionează
vizualizarea fistulelor esobronşice.
Tomografia computerizată mediastinală permite evidenţierea extinderii
cancerelor esofagiene sau vizualizarea unor leziuni semnificative: diverticul, hernie
hiatală.
Manometria esofagiană
Este standardul de aur pentru tulburările motorii esofagiene. Presupune colectarea
de informaţii din lumenul esofagian, cu transductori de presiune, în condiţii standard sau
ambulatorii. În fig. 5.3 este vizualizat un echipament de manometrie de înaltă rezoluţie
(high-resolution manometry, HRM).
Fig. 5.3. Echipament de mnometrie de înaltă rezoluție
pH-metria esofagiană
Înseamnă înregistrarea episoadelor de reflux acid cu transductori specializaţi
amplasaţi la 5 cm deasupra sfincterului esofagian inferior. Monitorizarea pH-ului se
realizează în prezent în condiţii ambulatorii pe 24 h sau pe intervale de 48-72h (tehnica
BRAVO, implantarea unui transductor supracardial care înregistrează pe termen lung).
Cuantificarea refluxului acid în esofag se realizează printr-un indice compozit numit
indicele De Meester; valori peste 18 pledează pentru reflux patologic. Aparatele noi
măsoară nu doar refluxul ci şi impedanţa, având deci capacitatea de a evidenţia prin
impedanţă episoade de reflux neidentificate la pH-metria standard clasică.
Măsurarea refluxului alcalin cauzat de acizii biliari pătrunşi din duoden în esofag
se realizează cu dispozitivul Bilitech (determină bilirubina ajunsă în esofag prin refluxul
duodeno-gastro-esofagian), dar importanţa acestei explorări este în declin.
Sindromul esofagian
Sindromul esofagian cuprinde unul sau mai multe din următoarele simptome
esofagiene: durerea toracică, disfagia, pirozisul, regurgitarea, sialoreea. Deşi este în
general monocord, sindromul esofagian are particularităţi în funcţie de etiologie.

Prezentăm formele cele mai curente.
Sindromul esofagian în boala de reflux gastroesofagian
Refluxul gastroesofagian înseamnă pătrunderea retrogradă a conţinutului gastric
din esofag în stomac. Refluxul este fiziologic postprandial, sau patologic, atunci când
determină leziuni morfologice sau simptome. În acest caz vorbim de boală de reflux
gastroesofagian (BRGE, engl. GERD = gastroesophageal reflux disease). Simptomul
cardinal este pirozisul. Acesta este unul dintre simptomele cele mai comune, fiind mai
frecvent la bărbaţi şi la consumatorii de alcool, tutun, cafea. Diagnosticul se confirmă
prin endoscopie digestivă superioară, care confirmă existenţa esofagitei, sau stabileşte
că refluxul nu a produs esofagită.
Dacă la endoscopie există esofagită, vorbim de esofagită de reflux. Esofagita se
clasifică după severitatea dată de extensia eroziunii mucoasei esofagiene conform
clasificării Los Angeles în patru clase, A-D.
Dacă există pirozis fără esofagită, se trece la explorarea următoare: pH-metria
esofagiană cu impedanţă. Dacă se observă o cantitate patologică de reflux, vorbim de
boală de reflux gastroesofagian neerozivă (englezeşte NERD). Dacă nici la pH-metrie
cu impedanţă nu există reflux patologic, în condiţiile endoscopiei normale, dar
simptomele se asociază cu episoade de reflux, vorbim despre esofag hipersensibil la
reflux. Dacă nu există nicio asociere între simptome şi reflux, vorbim de reflux
gastroesofagian funcţional, cauzat de percepţia crescută în condiţiile unui reflux normal.
Această suferinţă nu aparţine BRGE ci tulburărilor funcţionale digestive. BRGE are atât
manifestări digestive cât şi extradigestive (vezi fig. 5.4).
Fig. 5.4. Manifestările bolii de reflux gastroesofagian (conform consensului Montreal)

Sindromul esofagian în tulburările de motilitate

Are particularităţi în funcţie de tipul tulburării motorii.
Tulburări motorii primare
Achalazia se manifestă prin disfagie de intensitate diferită, cu regurgitări sau
sialoree. Unii pacienţi prezintă şi dureri toracice. Adesea pacienţii pierd din greutate.
Aspectul radiologic este de dilatare importantă a calibrului corpului esofagian şi efilarea
cardiei. La manometria esofagiană (explorarea standard) se constată lipsa de relaxare a
sfincterului esofagian inferior (adesea, dar nu obligatoriu, hiperton) cu aperistaltism
(achalazia tipică) sau cu unde hiperperistaltice (achalazia viguroasă) comparativ cu
deglutiţia normală (Fig. 5.5. a şi b).
Fig. 5.5.a. Deglutiţie normală

Fig. 5.5.b. Aspect manometric de achalazie tipică. Absenţa relaxării SEI, absenţa
peristaltismului la nivelul corpului esofagian
Spasmul esofagian distal şi esofagul în spărgător de nuci (hiperperistaltic) sunt

două tulburări motorii primare asemănătoare. Se caracterizează prin dureri toracice
pseudoanginoase, care apar mai frecvent la bărbaţi consumatori de tutun şi alcool şi
cedează la antispatice. Ambele entităţi fac parte din categoria durerilor toracice
necoronariene (Non-cardiac chest pain, NCCP). Examenul baritat vizualizează
contracţiile nepropagate, respectiv de amplitudine mare, dar are valoare diagnostică
limitată. Manometria esofagiană este standardul de aur. În spasmul esofagian distal se
observă unde peristaltice simultane (care nu se propagă).
În esofagul hiperperistaltic (în spărgător de nuci, nut-cracker esophagus) se
înregistrează unde peristaltice de amplitudine mare (peste 180 mmHg).
Tulburări motorii secundare
Cele mai tipice sunt cele din sclerodermie. Faciesul tipic, dispneea cauzată de
fibroza pulmonară, atrofia şi scleroza degetelor şi unghiilor, orientează diagnosticul.
Numeroşi pacienţi prezintă disfagie, mai rar pirozis. Radiologic se descrie „esofagul de
sticlă” aperistaltic, rigid. La manometrie se constată hipotonia sfincterului esofagian
inferior şi hipomotilitatea esofagului tubular (Fig. 5.6).
Fig. 5.6. Aspect manometric de hipomotilitate esofagiană în sclerodermie
Sindromul esofagian în cancerul esofagian

Are o prevalenţă în creştere. De obicei apare la bărbaţi. Factorii de risc clasici se
pot identifica frecvent în antecedente: fumat, alcool, mai rar esofagita severă şi de durată.
Pacienţii acuză disfagie progresivă, regurgitări, dureri retrosternale, anorexie. Ei sunt
palizi, denutriţi, cu stare care se deteriorează în lipsa unei alimentaţii corespunzătoare
sau a tratamentului precoce.
ABDOMENUL
Abdomenul este una dintre componentele majore ale corpului uman, situat între
diafragm şi pelvis, adăpostind organe indispensabile vieţii. Organe ale mai multor
aparate se găsesc în abdomen, de multe ori întrepătrunzându-se, de aceea se va prezenta
mai întâi semiologia abdomenului în general, apoi se vor prezenta particularităţile
semiologice ale diverselor organe în parte.
Anamneză
În evaluarea simptomelor atribuite organelor tubului digestiv, informaţiile culese
din anamneză sunt foarte importante. Unele diagnostice precum ulcerul duodenal,
ocluzia intestinală, criza hemoroidală etc., pot fi stabilite doar din anamneză.
Anamneza în bolile gastroduodenale
Referitor la anamneză, Iuliu Haţieganu spunea: „Dacă ne grăbim la anamneză vom
întârzia la diagnostic şi tratament” iar referitor la anamneza aparatului digestiv:
„Stomacul este adesea oratorul care vorbeşte în numele duodenului şi al intestinului

subţire”.
Vârsta
Există probabilitate mai mare de a întâlni anumite boli în funcţie de vârsta
pacienţilor. La nou-născuţi şi copii poate fi întâlnită stenoza pilorică. La adulţi
predomină ulcerul duodenal în decada a patra de viaţă, iar ulcerul gastric în decada a
şasea de viaţă. Vârstnicii prezintă mai ales neoplasm gastric, colorectal, constipaţie.
Sexul
La bărbaţi se întâlneşte cu frecvenţă crescută ulcerul duodenal, gastrita cronică
etilică, cancerul gastric. Femeile suferă mai ales de dispepsie funcţională, ptoză gastrică,
gastrită cronică autoimună.
Antecedente ereditare şi familiale
În cazul ulcerului duodenal este demonstrată o predispoziţie ereditară care
corespunde mecanismului de transmitere poligenică. Ulcerul duodenal este de 3 ori mai
frecvent printre rudele ulceroşilor faţă de populaţia generală, se asociază cu grupa
sanguină O (I), cu antigenul HLA-B5, HLA-B12 şi cu starea de nesecretor salivar. În
acelaşi timp, masa celulelor parietale şi pepsinogenul sunt crescute.
Cancerul gastric prezintă o incidenţă de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I (de
exemplu, familia lui Napoleon Bonaparte) şi la cei cu grupa sanguină A. De asemenea,
pacienţii care prezintă Acantosis nigricans, au o incidenţă crescută a cancerului gastric.
Gastritele acute pot determina prin mecanism de senzitivizare, apariţia dispepsiei
funcţionale. În numeroase infecţii: gripa, hepatita acută virală şi toxiinfecţiile alimentare
apare gastrită acută cu intoleranţă alimentară. Greaţa şi vărsătura pot fi consecinţa a
numeroase boli extradigestive şi sistemice: boli inflamatorii, tulburări endocrine,
spasmofilie, tulburări de ritm cardiac, insuficienţă circulatorie vertebro-bazilară,
neoplasme, ca reacţie adversă după aproape orice medicament.
Unele boli gastroduodenale sunt precedate de inflamaţie cronică gastrică. Gastrita
cronică tip A (autoimună) poate determina anemie Biermer şi chiar cancer gastric după
aproximativ 20 de ani de aclorhidrie. Gastrita cronică tip B (cu Helicobacter pylori) are
ca rezultat atrofia mucoasei gastrice şi apariţia cancerului gastric după aproximativ 15
ani de evoluţie.
Cancerul gastric are o incidenţă crescută la pacienţii cu gastrită atrofică tip B,
polipoză gastrică şi anemie Biermer.
Consumul de antiinflamatoare steroidiene şi nesteroidiene pot să producă gastrite
acute sau cronice, ulcere gastrice sau hemoragii digestive superioare.
Stil de viaţă şi factori de risc profesional

Fumatul este considerat „vinovatul” principal al apariţiei bolii ulceroase, al
gastritelor cronice, al cancerului gastric. Acesta expune la hipersecreţie gastrică,
întârziind astfel vindecarea şi contribuind la apariţia complicaţiilor.
Alcoolul poate induce simptome dispeptice, favorizează gastrita, dar nu s-a
demonstrat nici experimental, nici epidemioliogic, că ar favoriza cancerul gastric, nici
ulcerogeneza. La fel, cafeaua, poate fi cauza unor simptome dispeptice (dar mai ales
produce reflux gastroesofagian) însă nu cauzează ulcer sau cancer gastric, nici ulcer
duodenal.
Ulcerogeneza nu este influenţată direct de alimentaţie. Pentru apariţia ulcerului
este necesară existenţa unui teren genetic ulceros peste care să se suprapună consumul
de alcool, medicamente, fumat şi alţi factori consideraţi ulcerogeni. Stresul, una din
afecţiunile cele mai întâlnite în secolul XXI este responsabil de apariţia ulcerelor de stres
şi a gastritei hemoragice acute.
Factorii de risc pentru apariţia cancerului gastric sunt reprezentaţi alături de
infecţia cu Helicobacter pylori, susceptibilitatea genetică şi de factori alimentari:
alimente afumate, sărate, legume conservate. Rol protector în apariţia cancerului gastric
prezintă consumul de legume proaspete, laptele şi citricele bogate în vitamina E şi
respectiv C.
Utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene, chiar şi de aspirină în doze mici ca
antiagregant, favorizează hemoragiile digestive, ulcerul gastric şi duodenal, gastrita
erozivă.
Dintre factorii profesionali se reţin profesii expuse la risc, pentru asocierea cu
dispepsia funcţională şi cu ulcerul duodenal. Munca în ture de noapte favorizează de
asemenea ulcerul duodenal şi gastric. Mesele neregulate (navetişti, studenţi) sau în
condiţii improprii (serviciul militar) de asemenea sunt factori de risc pentru apariţia
gastritelor.
Anamneza în bolile intestinului
Vârsta
Diareea este frecventă în primul an de viaţă şi apare mai ales din cauza greşelilor
în alimentaţia artificială sau în perioada diversificării alimentaţiei. Boala Hirschssprung
(megacolonul congenital) poate să apară la nou născut, afectarea sexului masculin fiind
în raport de 2:1 faţă de sexul feminin. Enteropatia glutenică apare mai frecvent în
copilărie (2-4 ani) cu o predispoziţie a sexului feminin. Apendicita acută poate să apară
atât la copii cât şi la adolescenţi şi adulţii tineri. Alergia alimentară este întâlnită la orice
vârstă. Rectocolita hemoragică şi boala Crohn sunt manifeste de obicei înainte de 35-45
ani. Sindromul de intestin iritabil, întâlnit atât la tineri cât şi la adulţi reprezintă azi o
provocare atât diagnostică cât şi terapeutică, raportul bărbaţi/femei fiind de 2/1.
Diverticuloza colonică apare cu predilecţie la persoanele peste 50 de ani, iar neoplasmul
intestinal, constipaţia şi ateroscleroza mezenterică sunt apanajul vârstelor înaintate.

Carenţele enzimatice digestive (lactaza, maltaza, sucraza) se transmit ereditar.
Megacolonul congenital prezintă o incidenţă familială crescută şi o asociere cu alte boli
congenitale. În enteropatia glutenică (boala celiacă sau sprue tropical), există o
aglomerare intrafamilială, boala fiind mai frecventă la rudele de gradul I şi la gemenii
monozigoţi, afecţiunea fiind asociată cu HLA DQ/DR, dar şi cu alţi factori genetici şi de
mediu. Această afecţiune se caracterizează prin malabsorbţie, atrofia mucoasei
intestinale şi ameliorarea simptomatologiei prin suspendarea glutenului din alimentaţie.
Boala inflamatorie intestinală prezintă de asemenea agregare familială, incidenţa fiind
crescută la monozigoţi şi rudele de gradul I, fiind mai scăzută la negri. Boala Crohn
prezintă de asemenea o predispoziţie genetică. Ereditatea în apariţia polipozei colonice
a fost demonstrată în studii de genetică, polipoza fiind clasificată în polipoză
adenomatoasă şi polipoză hamartomatoasă.
Toxiinfecţia alimentară şi infecţiile acute pot să producă leziuni la nivelul

intestinului urmate de tulburări de motilitate (diaree sau constipaţie). Tuberculoza
intestinală se poate complica cu stenoze şi fistulizare în alte organe sau la exterior.
Relaţiile reflexe dintre intestin şi suferinţa unor organe abdominale cum ar fi colecistita,
litiaza biliară, pancreatita, metroanexitele, ulcerul şi gastritele induc afectarea
intestinului. Intervenţiile chirurgicale (mai ales cele laborioase) se pot complica în timp
cu stenoze sau ocluzii la nivel intestinal.
Stil de viaţă şi factori profesionali
Alimentaţia este incriminată ca factor de risc în numeroase afecţiuni digestive:
cancer de colon, diverticuli, polipi colici, rectocolita hemoragică, boala Crohn, sindrom
de intestin iritabil, enterocolita cronică, hemoroizi. Anumite medicamente pot produce
leziuni la nivelul intestinului. Nerespectarea unui minim de reguli privind igiena
alimentaţiei (alimentaţia unilaterală, mese neregulate, tahifagie), poate produce simptome
intestinale (balonare, tulburări de tranzit). Saturnismul (intoxicaţia cu plumb) evoluează
cu colici abdominale şi constipaţie atonă. Constipaţia mai apare şi ca urmare a
sedentarismului, alimentaţiei deficitare în reziduuri celulozice şi abuzului de laxative.
Simptome
Durerea
Cea mai caracteristică manifestare a suferinţelor abdominale este durerea. Durerea
este definită ca o suferinţă fizică, exprimată printr-o senzaţie neplăcută, însoţită de
reacţie emoţională, asociată sau atribuită unor leziuni organice, sau produsă de alterarea
percepţiei senzoriale. Analizei durerii abdominale i se aplică criteriile dezvoltate la
capitolul de semiologie generală.
Relaţia cu ingestia de alimente: dacă durerea aparţine unui organ al aparatului

digestiv, simptomele sunt asociate ritmului alimentar. De cele mai multe ori, durerea este
declanşată de actul alimentar. În ischemia mezenterică durerea apare în timpul mesei sau
în prima jumătate de oră postalimentar; în suferinţele gastrice imediat după mâncare, în
litiaza biliară la 1 h sau mai mult după mâncare. Mai rar (ulcerul duodenal tipic) durerea
apare în condiţii de repaus alimentar şi se ameliorează după alimentaţie.
Relaţia cu tranzitul intestinal: tulburările tranzitului intestinal au fost prezentate
în capitolul de anamneză, deoarece investigarea lui reprezintă una din ultimele întrebări
ale anamnezei. Durerea ameliorată cu defecarea este de obicei o durere de tip intestinal.
Constipaţia severă se asociază cu dureri abdominale.
Relaţia cu ritmul nictemeral: durerile organice pot apărea în somn, în timp ce
durerile funcţionale (fără cauze organice sau biochimice) nu apar de obicei în timpul
somnului. Există dureri care tipic apar şi noaptea: ulcerul duodenal activ, colica biliară.
O senzaţie neplăcută de intensitate mai mică, pe care pacientul nu o denumeşte
durere, se defineşte ca disconfort.
Durerea poate fi de mai multe feluri (vezi tabel 5.5).
Tabel 5.5:
Tipuri de durere
După mecanism
Nociceptivă: produsă de stimularea nociceptorilor de către factori nocivi: mecanici,
termici, chimici
Neuropată: produsă prin lezarea sistemului nervos senzorial la orice nivel
Somatoformă (sau psihogenă): produsă sau agravată de factori psihici, în lipsa unei
leziuni organice
După localizare
Somatică: superficială (stimularea receptorilor cutanaţi, de la nivelul mucoaselor);
profundă (stimularea receptorilor profunzi: ligamente, tendoane, fascii, muşchi, vase
de sânge)
Viscerală: produsă prin inflamaţie, ischemie sau extensie
La nivelul abdomenului întâlnim/putem întâlni oricare dintre aceste dureri.

Durerea somatică superficială este bine localizată şi definită (ex.: leziuni superficiale ale
abdomenului). Durerea somatică profundă este mai difuză (de ex. fracturi, tendinite).
Durerea viscerală este tipică abdomenului, este difuză, greu localizată, poate iradia,
poate prezenta reflectare somatică la peretele abdomenului sau toracelui conform
metamerelor corespunzătoare. Durerea se însoțește frecvent de alte simptome mediate
de sistemul nervos vegetativ (greaţă, vărsătură, lipotimie, hipersudoraţie, hipersalivaţie)
şi de participare emoţională.
Există situaţii în care pacientul acuză durere în lipsa unei cauze obiective, sau
disproporţionat de mare comparativ cu intensitatea agentului cauzator. Explicaţia este
mecanismul de senzitivizare, care apare la expunerea repetată la un agent patogen.
Senzitivizarea se produce prin inflamaţie, intervenţii chirurgicale, aplicări repetate

ale aceluiaşi stimul, mecanisme de condiţionare etc. Neuronii din cornul dorsal al
măduvei intervin în mecanismele de senzitivizare din durerea cronică.
Tipuri de senzitivizare sunt alodinia (durerea la un stimul care în mod normal nu
produce durere) şi hiperalgezia (durerea disproporţionată faţă de intensitatea agentului).
Senzitivizarea explică de ce întâlnim frecvent dureri ale căror cauze organice nu
le putem evidenţia.
Pentru clinician, este important să stabilească dacă durerea abdominală este
somatică sau viscerală (uneori facil din primul moment, alteori necesitând experienţă),
apoi să elaboreze diagnosticul clinic şi diferenţial.
Durerea viscerală poate fi localizată sau difuză. Durerea localizată are punct de
pornire şi o arie de iradiere pe care pacientul le poate uşor identifica şi indica. Durerea
este localizată, atunci când boala afectează o zonă circumscrisă, de exemplu: ulcer
duodenal, apendicita acută, criza hemoroidală etc. Durerea difuză este caracteristică unor
organe extinse: boli peritoneale (peritonită acută, ischemie mezenterică), intestinale
(enterocolită acută, intestin iritabil), boli extradigestive (colagenoze, neuropatie
vegetativă, porfirie).
După intensitate, deosebim dureri de intensitate moderată sau uşoară („surdă”) şi
durerea de intensitate mare, denumită colică. Durerea are caracter de strângere, arsură,
împungere, sfâşiere, tracţiune etc. Se produce prin: perforaţie, contracţii ale musculaturii
netede, distensie acută, ischemie acută, inflamaţie acută, substanţe toxice, mecanism
alergic, mecanism neuropat.
Colica abdominală are trăsături comune: durere intensă, iradiere, reflectare în zona
metamerică în zonele Head, prin reflex viscero-cutanat, asocierea cu poziţii antalgice,
cu manifestări vegetative, emoţionale. Totodată colica are şi caracteristici specifice,
legate de organul afectat. După aceste caracteristici, clasificăm colicile după criteriul
etiologic, conform tabelului 5.6.
Tabel 5.6:
Clasificarea etiologică a colicilor abdominale
Colică biliară
Ulcer gastric sau duodenal perforat
Pancreatită acută
Infarct intestino-mezenteric
Ocluzie intestinală
Colică intestinală
Diverticulita acută
Colică apendiculară
Colică renală
Infarct miocardic la peretele diafragmatic
Colică pelvină în suferinţe ginecologice
Colica saturnină
Porfiria acută intermitentă şi porfiria variegata

Colica din boli neurologice rare: tabes, epilepsie abdominală
Colică abdominală nespecifică
În colică, pacientul arată cu degetul locul unde simte durerea. În durerea

funcţională, difuză, pacientul arată de obicei cu palma sau mai multe zone deodată.
De regulă durerile provenind din stomac, duoden, ficat, sistem biliar, iradiază spre
epigastru; durerile intestinului subţire sunt descrise periombilical; durerile colonului sunt
localizate în hipocondru şi flancuri. Modul de descriere al durerii, iradierea, semnele
de acompaniament sunt extrem de diferite şi depind de sensibilitatea pacientului, gradul
de inteligenţă, particularităţi culturale, interese sociale, particularităţi ale sistemului
nervos (există oameni care nu simt durere!). Intensitatea durerii colicative poate varia,
fiind intermitentă (enterocolita acută, ocluzia intestinală), constantă (colica biliară),
fluctuantă (colica renală).
În figura 5.7 prezentăm cele mai comune cauze de durere, raportate la topografia
abdomenului.
Fig. 5.7. Cele mai frecvente cauze de durere abdominală
Greaţa şi vărsătura
Sunt două simptome digestive frecvente, dar pot apărea şi în boli extradigestive.
Pot apărea separat, dar adesea survin împreună.
Greaţa este o senzaţie neplăcută localizată la stomac şi însoţită de nevoia de a

vărsa. Greaţa este descrisă diferit de pacienţi, sub forma de „rău”, de aceea este necesară
atenţie când întrebăm despre existenţa acestui simptom. Întrucât greaţa se continuă
adesea cu voma, se consideră că este coordonată de centrul vomei, pe aceleaşi căi, dar
cu stimuli de intensitate mai mică.
Vărsătura sau emeza este actul reflex de evacuare a conţinutului gastric prin
cavitatea bucală. Vărsătura este de obicei precedată de greaţă, dar sunt şi situaţii când
survine neaşteptat, nefiind precedată de greaţă. Are rol de apărare, atunci când
organismul înlătură alimente nocive sau toxice, totodată devine un simptom neplăcut şi
uneori greu de tratat. În producerea vărsăturii intervine acţiunea diafragmului.
Vărsătura trebuie diferenţiată de regurgitare şi eructaţie (vezi Cap. Esofagul) şi de
vomică (vezi Cap. Respirator).
În investigarea semiologică a acestor simptome, trebuie să stabilim prin interviu
următoarele:
- în ce condiţii apar: sporadic sau sistematic. Sporadic poate fi consecinţa unei
alimentaţii excesive, a unei intoxicaţii alimentare, în caz de kinetoză (rău de mişcare), în
sarcina necomplicată, reflex în faţa unei situaţii neplăcute sau impresionante etc.
Sistematic apare în boli neurologice, stenoză pilorică,sarcina patologică, acidocetoza
diabetică, după chimioterapie, vărsături ciclice idiopatice etc.
- legate sau nu de alimentaţie: dacă apar imediat după alimentaţie: suferinţe
gastrice: gastrită, ulcer, cancer, dispepsie funcţională; tardiv după alimentaţie: stenoză
pilorică benignă sau malignă, gastropareză (diabetică, idiopatică, în uremie, în
alcoolism, neuropatii etc.)
- conţinutul materialul vărsat: acid (pledează pentru suferinţe peptice, ulcer
duodenal, dispepsie neulceroasă, stenoză pilorică benignă); amar (conţinut biliar, în
refluxul duodeno-gastric, vărsăturile neurologice, vestibulare, gravidice sau altele
nelegate de actul alimentar); în migrenă, cefaleea este urmată de vărsătură cu conţinut
bilios, motiv pentru care a apărut termenul incorect de migrenă biliară; conţinut
alimentar recent: intoleranţe alimentare, aversiuni alimentare, vărsături psihogene,
sarcină, vărsături provocate de simulanţi sau bolnavi psihici (rareori apare clavus digital
la bolnavii care îşi provoacă sistematic emeza!); conţinut alimentar tardiv: stenoză
pilorică, gastropareză diabetică sau de altă natură, stenoze duodenale (compresii, tumoră
de cap pancreatic); conţinut sanguinolent: recent: hemoragie digestivă superioară acută:
gastrita erozivă, gastrita medicamentoasă, ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric;
sânge digerat (aspect de zaţ de cafea): aceleaşi cauze dar hemoragia s-a produs cu debit
redus; sânge din esofag sau căile digestive sau respiratorii superioare ingerat şi apoi
evacuat din stomac; bila stagnată în stomac poate fi confundată cu hemoragia în zaţ de
cafea! De asemenea trebuie diferenţiată de vomică. Foarte rar în conţinutul gastric
evacuat putem găsi corpi străini.
- asociate cu durere abdominală: durerea cea mai intensă asociată vărsăturii apare
în pancreatita acută; cele două simptome se cuplează şi în colica biliară, colica
apendiculară, ulcer duodenal activ, cancer gastric, colica renală.
- asociate cu tulburări de tranzit: diaree: enterocolita acută, boli inflamatorii

intestinale, sindrom Zollinger-Ellison; cu constipaţie: neuropatie vegetativă,
medicamente; cu suspendarea tranzitului: ocluzie intestinală organică sau funcţională
(peritonite).
- greaţă fără vărsătură: orice suferinţă digestivă, orice boală generală, orice
medicament, pot determina greaţă. Trebuie aflat dacă simptomul acuzat de pacient este
într-adevăr corect definit ca greaţă, apoi trebuie căutate orice boli digestive şi
extradigestive, oricare capabile să producă greaţă.
- vărsături fără greaţă: cele mai frecvente cauze sunt leziunile cerebrale (tumori,
hemoragie, encefalită, alte cauze de hipertensiune intracraniană) şi bolile sindromului
vestibular (tipic sindromul Ménière).
- ce medicamente foloseşte pacientul: printre efectele secundare ale aproape
fiecărui medicament este inclusă greaţa, deci trebuie să vedem şi ce medicamente
foloseşte pacientul. În tabelul 5.7. apar medicamentele cele mai ades incriminate în
producerea greţei şi vărsăturii
Tabel 5.7:
Principalele grupe de medicamente care produc greață și vărsături
Citostatice
Digitalice
Antagonişti de calciu
Inhibitori de enzimă de conversie
Antibiotice
Benzodiazepine
Antidepresive triciclice
Opioide
Antalgice nesteroidiENE
Miofilin
Allopurinol
Antagonişti TNF alfa
Inapetenţa
Inapetenţa sau anorexia înseamnă lipsa poftei de mâncare. Apetitul este o senzaţie
instinctuală care determină alimentarea oricărei fiinţe vii.
Simptome produse de gazele abdominale
În tubul digestiv se găseşte un volum apreciabil de gaze, care provin din ingestia
aerului în timpul meselor sau între mese (aerofagie), sau din prelucrarea conţinutului
intestinal de către flora microbiană intestinală, localizată mai ales în colon.
În fig. 5.8 este prezentată originea şi compoziţia gazului din intestin.
În general se produc circa 200 l de gaz în lumenul intestinal pe 24 h, din care
majoritatea difuzează în sânge şi este expirat, iar circa 1000-2000 ml sunt evacuaţi prin
anus sub forma de flatusuri. În medie o persoană prezintă 10-30 flatusuri pe zi în mod
normal.
Gazele abdominale pot deveni supărătoare atunci când se manifestă sub
următoarele forme: eructaţii, meteorism, flatulenţă. Toate aceste simptome apar şi în
absenţa bolii, după ingerarea de băuturi carbogazoase, după mese consumate în grabă,
după mese cu alimente fermentabile etc. Devin patologice atunci când deranjează
pacientul sau au consecințe sociale.
Fig. 5.8. Gazele intestinale: provenienţă, compoziţie
Eructaţiile au fost prezentate la cap. Esofag.

Meteorismul este senzaţia de balonare produsă de gazele abdominale. În limbile
latine nu avem un termen specific pentru această senzaţie (engl. bloating). Trebuie
deosebit de aceea de balonarea postprandială (fullness) care apare în dispepsie (vezi cap.
Stomac). Meteorismul nu se produce doar prin exces de gaze. Poate apărea şi atunci când
există tulburări de percepţie cu hipersensibilitate la distensia intestinală, sau când
tranzitul intestinal este încetinit. Meteorismul apare în suferinţe ale intestinului subţire,
de exemplu intestin iritabil, tulburări de malabsorbţie, pseudoobstrucţie idiopatică. Se
poate însoţi, sau nu, de eructaţii sau flatusuri excesive. Trebuie deosebit de creşterea în
volum a abdomenului prin ascită, sarcină, tumori abdominale.
Flatulenţa este starea în care pacientul elimină un număr excesiv de flatusuri
comparativ cu conjunctura socială în care se află. Un număr redus de flatusuri
necontrolate este deranjant pentru cine lucrează într-un spaţiu închis, dar nu e perceput ca
o boală de un agricultor care lucrează în aer liber! Senzaţia este subiectivă şi puţini discută
despre ea. Lipsa de control a flatusurilor atrage atenţia asupra incontinenţei anale
(semnul „falsului prieten”: eliberarea unui flatus duce la eliminarea involuntară de
fecale„soiling”).. Lipsa completă a flatusurilor (suspendarea tranzitului pentru gaze)
apare în ocluzia intestinală.
Sângerările tubului digestiv (hemoragiile digestive)
Reprezintă unele dintre cele mai grave simptome digestive şi constituie totdeauna
o urgenţă. Hemoragiile digestive pot fi oculte sau manifeste.
Hemoragiile oculte se produc ca microhemoragii şi poate să dureze mult timp
până când sunt observate. Atrag atenţia asupra lor paloarea, astenia, scăderea rezistenţei
la efort. Se produc în cancer de colon sau stomac, în gastropatia portală (din
hipertensiunea portală), în hernia hiatală cu esofagită de reflux, teleangiectazii, consum
cronic de antiinflamatorii etc. Hemoragiile digestive oculte se suspectează în cazul
simptomelor de mai sus, fără o altă explicaţie. Hemoragiile oculte se evidenţiază destul
de fidel prin testul pentru sângerări oculte fecale (mai demult se practica reacţia de
culoare Gregersen).
Hemoragiile manifeste se clasifică în hemoragii digestive superioare şi
inferioare.
Hemoragiile digestive superioare sunt hemoragii care devin vizibile prin
exteriorizarea de sânge din tubul digestiv fie prin orificiul bucal, fie prin orificiul anal,
fie prin ambele. Se însoţesc de fenomene hemodinamice (dacă sunt severe) şi de anemie.
Ele corespund oricărei cauze de hemoragie aflate în amonte de fascia lui Treitz. Cauzele
sunt figurate în tabelul 5.8.
Tabel 5.8:
Cauzele hemoragiilor digestive superioare
Esofagită de reflux şi caustic
Cancer esofagian
Varice esofagiene rupte (din hipertensiunea portală)
Diverticul esofagian complicat
Ulcer gastric
Cancer gastric
Gastrită erozivă hemoragică
Gastropatia hipertensivă portal
Ulcer duodenal
Teleangiectazii gastrice şi duodenale
Ampulomul lui Vater
Manifestarea hemoragiilor digestive superioare se face prin hematemeză

(vărsătura cu sânge) şi melenă.
Hematemeza se poate prezenta cu sânge proaspăt sau cu sânge digerat, „în zaţ de
cafea” (vezi cap. Greaţa şi vărsătura).
Melena este eliminarea de sânge digerat în fecale. Fecalele au culoare neagră-
lucioasă şi consistenţă moale, uneori chiar diaree. Rareori sângerările din etajul superior
al tubului digestiv vin cu debit aşa mare încât nu mai apare melenă, ci sânge brun-vişiniu.
În caz de melenă nu se efectuează testul de hemoragie ocultă, întrucât melena reprezintă
hemoragie manifestă. Cauzele melenei sunt aceleaşi ca şi ale hematemezei, de obicei
apare după hematemeză. Există adesea hemoragii digestive superioare, care se manifestă
doar prin melenă, fără hematochezie.
Hemoragiile digestive inferioare includ hemoragiile cu originea sub fascia lui
Treitz. Se mai numesc rectoragii, adică eliminarea de sânge prin rect, sau hematochezie
(defecarea cu sânge) (deosebirea dintre cei doi termeni este mai mult etimologică).
Cauze de hemoragii digestive inferioare sunt figurate în tabelul 5.9.
Tabel 5.9:
Cauzele rectoragiilor
Hemoroizi
Fisuri anale
Tumori anale
Prolaps anal
Cancer de rect sau colon
Diverticuli colici
Rectocolita ulcero-hemoragică
Boala Crohn
Colita ischemică
Colita actinic
Teleangiectazii
Consum de antiagregante şi anticoagulante
Enterocolite parazitare şi bacteriene
Eforturi fizice mari: alergători de maraton
Hemoragiile digestive medii reprezintă un termen mai vechi, care definea acele
hemoragii care apar de sub fascia lui Treitz până la inserţia mezocolonului; sunt rare şi
se produc prin boli inflamatorii intestinale, tumori, tulburări de coagulare, angiodisplazii
etc. În prezent sunt considerate hemoragii digestive inferioare.
Examenul obiectiv al abdomenului respectă etapele generale ale examenului
obiectiv: inspecţia, palparea, percuţia, auscultaţia. Dar se preferă schimbarea parţială a
ordinii!: 1. inspecţia; 2. auscultaţia; 3. percuţia; 4. palparea. Motivul: palparea este
manopera adesea cea mai importantă şi asupra căreia se insistă cel mai mult; auscultaţia
este utilă pentru a stabili existenţa sau lipsa peristaltismului şi peristaltismul ar putea fi
activat de palpare, dacă ar precede auscultaţia; percuţia poate permite orientarea spre
zonele de palpare mai importante. Totuşi, auscultaţia este rareori necesară, de aceea
adesea este omisă în practica de rutină, apelându-se la ea doar în cazuri specifice.
Condiţii pentru desfăşurarea optimă a examenului obiectiv: se cere acordul
pacientului, dacă nu are discernământ, acordul aparţinătorilor; respectarea intimităţii,
presupunând asigurarea confidenţialităţii şi a discreţiei; evitarea oricărui gest care să
poată fi interpretat ca hărţuire sau manipulare sexuală; în cazuri sensibile, cu o asistentă
medicală sau alt cadru medical de faţă ca martor; camera bine iluminată, silenţioasă, la
temperatură confortabilă; mâinile examinatorilor să fie curate, calde, fără leziuni, cu
unghii tăiate.
Pacientul este așezat pe pat sau pe canapeaua de consultaţie, cu o pernă sub cap;
abdomenul este descoperit de la simfiza pubiană până deasupra ultimelor coaste; pentru
pudoare se evită dezbrăcarea completă a pacientului, atunci când nu este absolut
necesar; braţele pacientului stau relaxate pe lângă trunchi, nu sub cap, nici pe abdomen
sau torace; pentru a obţine o bună relaxare, se poate solicita pacientului să semiflecteze
membrele inferioare pe trunchi; dacă pacientul are nevoie să adopte poziţii antalgice,
vom încerca să îl examinăm adaptându-ne la poziţia lui, fără a intra în conflict. Vezica
urinară este preferabil evacuată înainte de examinare (putem exclude globul vezical).
Inspecţia abdomenului
Se observă conformația abdomenului, culoarea tegumentelor, mobilitatea cu
excursiile respiratorii, cicatricea ombilicală, existenţa de cicatrici postoperatorii,
vizibilitatea unor unde peristaltice sau pulsaţii arteriale, alte leziuni.
Sub aspect topografic, abdomenul se împarte în patru cadrane şi nouă regiuni. Ele
sunt importante pentru a permite localizarea şi descrierea simptomelor sau datelor
obiective, ca şi pentru orientare diagnostică.
Cele patru cadrane se delimitează printr-o orizontală şi o verticală care se
intersectează în ombilic, înconjurat de un cerc de 2-3 cm denumit regiunea
periombilicală (fig. 5.9.).
Rezultă patru cadrane: drept superior, stâng superior, drept inferior, stâng inferior.
Fig. 5.9. Cadranele abdominale: drept superior, drept inferior, stâng superior, stâng inferior
În cadranul drept superior ne aşteptăm să depistăm suferinţe hepatice, biliare,

duodenale, ale flexurii colice drepte, capului de pancreas, rinichiului drept.
În cadranul stâng superior ne aşteptăm să întâlnim boli ale cozii pancreasului,
flexurii colice stângi, splinei, rinichiului stâng.
În cadranul drept inferior, ne aşteptăm să diagnosticăm suferinţe ale colonului
ascendent, cecului, apendicelui, renoureterale drepte, anexiale drepte.
În cadranul stâng inferior ne aşteptăm să diagnosticăm suferinţe ale colonului
descendent, renoureterale stângi, anexiale stângi.
În regiunea periombilicală întâlnim suferinţe ale ombilicului, intestinului subţire.
Cele nouă regiuni ale abdomenului se delimitează prin două verticale şi două
orizontale (fig. 5.10). Verticalele sunt liniile medioclaviculare; orizontala superioară
trece pe sub rebordurile costale, orizontala inferioară uneşte spinele iliace antero-
superioare.
Fig. 5.10. Regiunile abdomenului: epigastru; hipocondrul drept şi stâng; regiunea ombilicală
sau mezogastru; flancul drept şi stâng; hipogastru; fosele iliace
Ele sunt:
Medial: epigastru, mezogastru (sau regiunea ombilicală) şi hipogastru. Lateral
dreapta şi stânga: hipocondru; flanc (corespunde posterior regiunii lombare); fosa
iliacă (sau regiunea inghinală).
Palparea
Se practică în condiţii de intimitate şi confort termic. Cărţile vechi menţionează
că palparea se efectuează cu genunchii flectaţi. De fapt, această poziţie nu are niciun
avantaj, cu excepţia cazurilor când palpăm persoane care au musculatura abdominală
foarte puternică şi care astfel şi-o relaxează.
La nivelul abdomenului există anumite puncte de reper, corespunzând câte unui
organ. Acestea se numesc puncte dureroase, dar trebuie ştiut că palparea nu poate să se
limiteze doar la aceste puncte, deoarece există o mare variabilitate individuală, iar
specificitatea acestor puncte nu este nici ea foarte mare.
Punctele abdominale sunt prezentate în fig. 5.11.
Fig. 5.11. Punctele dureroase abdominale

1. Punctul xifoidian, imediat sub apendicele xifoid, corespunde esofagului terminal, dar
are valoare diagnostică redusă. 2. La unirea treimei superioare a liniei albe supraombilical cu
cele 2/3 inferioare ale acestei linii xifo-ombilicale este punctul epigastric, sensibil în suferinţe ale
stomacului. 3. La unirea celor 2/3 superioare cu treimea inferioară a axului xifo-ombilical este
punctul solar, sensibil în visceroptoză şi corespunzând plexului solar. 4-5. Punctele mezenterice
sunt la 2 cm de o parte şi alta a ombilicului şi durerea spontană sau la palpare indică suferințe
intestinale: gastroenterocolită, boli inflamatoare intestinale, intestin iritabil. 6. Colecistul se
palpează în punctul colecistic de la unirea liniei medioclaviculare drepte cu rebordul costal
drept. Dedesubt este punctul duodenal şi biliar, sensibile în ulcerul duodenal. Sensibilitatea vie a
punctului colecistic sugerează o colecistită acută. Palparea aici a unui unui glob, ca o minge,
sub rebord, constituie depistarea hidropsului vezicular şi se formează în caz de obstacol al căilor
biliare: calcul în cistic (fără icter de obicei, dar cu icter dacă este comprimat coledocul:
sindromul Mirizzi) sau stenoză de coledoc, ampulă sau prin cancer de pancreas (cu icter).
Palparea nedureroasă a hidropsului se numeşte semnul lui Courvoisier- Terrier şi dacă se
însoţeşte de icter, permite diagnosticul de tumoare de cap de pancreas sau de ampulom Vaterian.
Palparea profundă a punctului colecistic se numeşte manevra Murphy. Zona biliopancreatică sau
triunghiul lui Chauffard este localizat între linia mediană supraomilbilicală şi linia care uneşte
ombilicul cu rebordul costal, având înclinaţie de 45o faţă de verticală. Aici se proiectează capul
pancreasului şi coledocul; în triunghiul biliopancreatic se palpează capul pancreasului. Mai sus
se găseşte punctul bulbar, sensibil în ulcerul duodenal. 7. Coada de pancreas se palpează în
punctul Mallet-Guy care se află la marginea externă a dreptului abdominal stâng, la nivelul
rebordului costal stâng. Palparea se efectuează în profunzime, ca în manevra Murphy. 8.
Suprapubian este punctul cistic, sau uterin, corespunzând vezicii urinare, dar şi uterului, iar
simetric în fosele iliace sunt punctele ovariene (9-10). 11. Zona apendiculară se află la jumătatea
linie dintre ombilic şi spina iliacă anterosuperioară (punctul, aria Mac Burney). Ea se suprapune
cu punctul lui Lanz de la unirea treimii externe cu cele 2 treimi mediale ale liniei bispinoase.
Conformaţia abdomenului
Abdomen protruziv: apare în obezitate, ascită, sarcină, meteorism excesiv, ocluzie
intestinală.
Obezitatea cu depunere abdominală este o componentă a insulino-rezistenţei şi
solicită evaluarea în vederea diagnosticului unei boli asociate: diabet, hipertensiune,
ateroscleroză, gută, steatoză hepatică, litiază biliară etc.
Ascita sau colecţia lichidiană din peritoneu se prezintă diferit, după cantitate.
Ascita masivă, intarisabilă, determină abdomen foarte proeminent, cu cicatrice
ombilicală convexă (abdomen în obuz); ascita îndelungată determină celulită, omfalită,
hernii, prelingerea ascitei prin orificiul ombilical. Ascita în cantitate medie se
repartizează pe flancuri şi conferă bolnavului aspectul de batracian. Ascita în cantitate
mică nu se observă la inspecţie, ci se poate obiectiva doar la percuţie. Cantităţi reduse
de ascită se pot evidenţia prin percuţia flancurilor în poziţie genupectorală.
Sarcina presupune creşterea progresivă a abdomenului, concomitent cu vârsta
sarcinii. Adesea linia albă devine hiperpigmentată. Cicatricea ombilicală poate
proemină, în sens cranial, spre deosebire de ascită, unde ombilicul este orientat caudal.
Destul de frecvent se observă medial şi supraombilical, în momentul ridicării din poziţia
declivă, o proeminenţă a anselor intestinale între drepţii abdominali: diastaza drepţilor
abdominali. Apare la femei multipare, vârstnici. Hernia omblicală, inghinală etc. permit
proeminarea anselor intestinale şi a mezenterului. Când ansele proemină printr-o
cicatrice postoperatorie, se vorbeşte despre eventraţie. Tumori superficiale sau profunde
pot determina proeminarea circumscrisă a abdomenului. Uneori se observă proeminarea
zonei subhepatice (hidrops), fosa iliacă (apendicită acută, tumori de cec, tumori anexiale),
rareori la nou-născuţi sau copii mici se observă proeminând hidronefroza; stomacul poate
proemina în stenoze, se observă undele peristaltice „de luptă” încercând să învingă
stenoza. Pulsaţii mediale sunt tipice pentru aorta hiperkinetică sau anevrismele de aortă.
În ocluzia intestinală abdomenul este cu atât mai destins cu cât ocluzia este mai jos pe
tubul digestiv şi mai veche. Uneori se observă unde peristaltice.
La persoane emaciate, mişcările peristaltice sau ale aortei pot fi observate la
inspecţie.
Abdomenul excavat apare în denutriţie, boli consumptive, anorexie.
Pilozitatea
Dispoziţia pilozităţii pubiene este ascendentă la bărbaţi şi orizontală la femei.
Pierderea pilozităţii apare în ciroza hepatică („burta cheală”). Pilozitatea este mai
abundentă la rasa neagră, hipertricoză, virilizare la sexul feminin.
Culoare
Paloarea din anemie, icterul din bolile hepatice şi biliare se observă uşor la nivel
abdominal. Dermatita exfoliativă Stevens-Johnson afectează şi abdomenul, unde pielea
este „roşie ca racul”. Clasic în tifos se descriau rozeole, pete de sub 1 cm de culoare roză.
În infarctul intestino-mezenteric, aspectul cutanat la nivelul abdomenului este marmorat.
Vascularizaţia
Tipice sunt aspectele de circulaţie colaterală porto-cav şi cavo-cav (fig. 5.12).
Fig. 5.12. Circulaţie colaterală în ciroza hepatică (porto-cav, caput medusae, respectiv cavo-cav
pe flancuri)
Cicatrici postoperatorii
Cele mai frecvente sunt: pe linia mediană supra şi subombilical, pentru orice abord
al organelor abdominale din etajul superior, respectiv inferior; în lombe: nefrectomie,
operaţii pe rinichi; în fosa iliacă dreaptă: apendicectomie; fosa iliacă stângă: transplant
renal; subcostal drept: colecistecomie clasică; trei cicatrici punctiforme: colecistectomie
sau alte intervenţii laparoscopice; supraombilical transversal: pancreas, şunt porto-cav;
transplant hepatic; suprapubian: ginecologice, cezariană; inghinal: hernie inghinală;
lipsa cicatricei ombilicale: operaţie pentru hernie ombilicală; în principiu, cu cât
cicatricea este mai mare, operaţia a fost mai veche, deoarece progresul a determinat
apariţia de tehnici tot mai puţin invazive.
Vergeturi
Sunt striuri produse de distensia bruscă a tegumentului cu ruperea fibrelor elastice.
Apar în sarcină, în creşterea bruscă în greutate, în Cushing, după corticoterapie susţinută.
Auscultaţia abdomenului
Pentru auscultaţie folosim stetoscopul. În condiţii fiziologice, auscultaţia permite
evidenţierea mişcărilor peristaltice, sub forma unor zgomote de tip borborigmic, la circa
10 secunde. Ele pot fi provocate prin ciupirea sau tapotarea abdomenului.
Practicarea auscultaţiei este utilă atunci când suspectăm ocluzia intestinală, cu
suspendarea peristaltismului. Tocmai de aceea se efectuează înaintea palpării sau a
percuţiei, pentru a nu modifica peristaltica pacientului. Alteori peristaltismul este

accentuat, de exemplu à jeun sau în diaree.
Auscultaţia permite examinarea vaselor abdominale: aorta, arterele renale. În
cazul stenozelor, se aude un suflu sistolic de ejecţie.
A treia aplicaţie a auscultaţiei abdominale este la nivelul ficatului şi a splinei, unde
se poate ausculta frecătura. Ea este cauzată de perihepatite (sindromul Fitz- Hugh-Curtis)
sau perisplenită, infarct splenic.
Percuţia
Se practică similar cu percuţia toracică. Este foarte importantă, fiindcă permite
distingerea sunetului mat, la nivelul ficatului, splinei, lombelor. Cavitatea abdominală
are la percuţie sonoritate timpanică (timpanism). În caz de meteorism excesiv, la percuţie
se găseşte hipersonoritate.
Ascita
Reprezintă colecţia de lichid din peritoneu. Cauzele ascitei apar în tabelul 5.10.
Tabel 5.10:
Etiologia ascitei
Ciroză
Carcinom hepatic
Carcinomatoză peritoneală
Insuficienţă cardiacă, pericardită constrictivă
Tuberculoză
Sindrom nefrotic
Colagenoze
Alte cauze de hipertensiune portală: sindrom Budd-Chiari, hepatită acută
alcoolică,
tromboză de ax portal
Mixedem
Limfoame
Hipoalbuminemie
Peritonită infecţioasă
Fistule digestive sau biliare postoperatorii
Ascită chiloasă
Ascita în cantitate mică nu este detectabilă clinic, ci doar la ecografie sau

tomografie computerizată. Ascita devine detectabilă clinic doar de la un volum de 200 ml.
Lichidul din cavitatea peritoneală se acumulează în zonele declive, de aceea ascita se
evidenţiază prin percuţie, obţinând matitate în zona declivă.
În mod obişnuit se distinge matitate mobilă, cu concavitatea în sus, în hipogastru
şi flancuri (fig. 5.13).
Fig. 5.13. Matitatea tipică în ascită
Instalarea ascitei poate fi asimptomatică, sau poate fi precedată de dureri

abdominale (peritonism) sau prin balonare (mai ales în caz de hipertensiune portală:
„vântul precede ploaia” (meteorism înainte de producerea lichidului ascitic).
Dacă ascita este foarte puţină, poate fi detectată clinic prin percuţie, doar dacă
pacientul stă în poziţie genupectorală. În poziţia standard a pacientului, de decubit dorsal,
detectarea ascitei poate prezenta diferenţieri în funcţie de cantitatea lichidului acumulat
în peritoneu:
Ascită medie: matitate în semilună, cu concavitatea în sus, mobilă la aşezarea
pacientului în decubit lateral. Acest tip de prezentare impune diferenţierea de tumori
pelviene, unde matitatea la percuţie este cu convexitatea în sus, putând fi asimetrică
(tumori ovariene, rectale, de cec) sau medială (tumoră uterină).
Ascită în cantitate mare: deja la inspecţie abdomenul este bombat, iar pacientul
reclamă creşterea în volum a abdomenului. În acest caz matitatea urcă mai sus pe
flancuri; semnul valului indică prezenţa lichidului peritoneal: la percuţia unuia dintre
flancuri, se percepe cu palma contralaterală impulsul lichidului de ascită ce loveşte
peretele. Semnul valului se efectuează conform figurii 5.14.
Fig. 5.14. Semnul valului pentru diagnosticul ascitei în cantitate mare
Ascita masivă: abdomenul este globulos, sau în obuz, cicatricea ombilicală

proemină în exterior sau chiar poate fi erodată de presiunea lichidului de ascită - în acest
caz, diagnosticul se face la inspecţie, la palpare (semnul valului) şi la percuţie (matitate
pe toată suprafaţa abdomenului) (Fig. 5.15).
Fig. 5.15. Ascită în cantitate mare cu hernie ombilicală

Rareori ascita poate să nu fie mobilă: cloazonări peritoneale în caz de

carcinomatoză sau tuberculoză peritoneală. În medicina clasică era descrisă şi ascita „în
tablă de joc de dame” pentru alternanţa de arii mate cu timpanism în formele avansate
de cloazonări prin peritonită tuberculoasă.
Prezenţa ascitei impune puncţionarea ei, cu scop diagnostic şi/sau terapeutic
(evacuare), manevră denumită paracenteză.
În scop diagnostic se practică paracenteza la o ascită nou instalată, sau de cauză
neclară. În scop terapeutic se practică paracenteza în cazurile cu ascită foarte importantă,
ce este greu tolerată din cauza compresiei asupra diafragmului şi a peretelui abdominal,
sau dacă ascita este intarisabilă, adică ascita odată evacuată, se formează din nou.
Cauzele ascitei intarisabile sunt bolile care produc ascită în general, dar sunt în stare
avansată, sau în cazul tumorilor peritoneale (mezotelioame) sau al carcinomatozei
peritoneale.
Tehnica paracentezei
Locul de elecţie este flancul stâng, pe linia ce uneşte ombilicul cu spina iliacă
antero-superioară stângă (linia Monroe-Richter), la unirea treimii externe cu treimea
medială. Se verifică lipsa unor vase de circulaţie colaterală sau al unor leziuni cutanate,
spre a nu le traversa cu acul. Se verifică existenţa matităţii. Pacientul este aşezat uşor
înclinat spre stânga. Apoi se sterilizează zona cu un dezinfectant extern. Se infiltrează
cu xilină, apoi se pătrunde cu un ac suficient de lung şi gros (de exemplu cel pentru
injecţie musculară este foarte bun în majoritatea cazurilor) în cavitatea peritoneală, de
unde se extrage lichidul de ascită. Se recoltează lichidul de ascită în seringi pentru
examenul biochimic, citologic, bacteriologic, apoi se amplasează un tub de dren (de
obicei un cateter de la o trusă de perfuzie). Se evacuează lichidul atât cât curge spontan,
dar nu mai mult de 6-8 litri. Apoi se aplică un tampon compresiv extern, care trebuie
înlăturat după 12-24 h.
Analizele care trebuie solicitate din lichidul de ascită sunt:
Examenul macrosopic:
Aspectul ascitei furnizează deja indicii diagnostice. Cel mai frecvent, ascita este
de aspect serocitrin, gălbuie, cu aspect opalescent, sau mai rar transparent (depinde de
conţinutul de proteine). Poate fi închisă la culoare în caz de icter sever. Poate fi
sanguinolentă în caz de carcinomatoză peritoneală sau dacă s-a produspuncţionarea
vreunui vas de sânge, sau în caz de tulburări de coagulare (în mod normal în această
condiţie nu trebuie efectuată puncţia ascitei). Poate avea aspect chilos în caz boli ale
sistemului limfatic sau de acumulare de lipide în lichidul intraperitoneal. În caz de
peritonită depăşită are aspect purulent. În caz de fistulă biliară, apare tot un aspect brun
închis. Aspectul lăptos apare în ascita chiloasă determinată de concentraţia mare de
lipide (trigliceride peste 110 mg%) şi proteine (leziuni ale sistemului limfatic prin
traumatisme sau tumori), sau chiliform, în ascitele vechi.
Testul Rivalta este un test semicantitativ de estimare a exsudatului proteic din
epanşamentul peritoneal. Este o reacţie de precipitare bazată pe precipitarea proteinelor
în mediu acid. Pragul de sensibilitate este între 20-30 g/l . Testul Rivalta negativ (nu
apare precipitarea) înseamnă transsudat (insuficienţă cardiacă cu anasarcă, mai rar în
ciroză); testul Rivalta pozitiv (prezentă precipitarea) înseamnă exsudat (toate celelalte
cazuri, proteine crescute în ascită).
Examenul citologic
Hematii în lichidul hemoragic: accident la paracenteză; carcinomatoză
peritoneală; sindrom hemoragipar.
Neutrofile: când predomină, sugerează peritonita bacteriană spontană în ciroză,
sau secundară unor peritonite: ulcer perforat, apendicită etc. . Limfocite: tuberculoză
peritoneală, limfom.
Celule mezoteliale: lichid de ascită vechi, mezoteliom.
Biochimie: LDH crescut: procese inflamatorii; amilaze: pancreatită acută cu ascită
secundară; glucoza scăzută: tuberculoză peritoneală.
Microbiologie: evidenţiază agenţii patogeni din peritonitele infecţioase; pentru
peritonita bacilară se aşteaptă rezultatul de la însămânţare
SINDROAMELE ABDOMINALE ATRIBUITE TUBULUI DIGESTIV
Sindroamele abdominale sunt grupuri de simptome şi/sau semne clinice care

orientează spre o suferinţă a tubului digestiv. Aceste sindroame pot fi atribuite afectării
unuia sau mai multor organe ale tubului digestiv, sau pot fi atribuite celorlalte organe ale
aparatului digestiv: ficat şi căi biliare, pancreas.
Sindroamele atribuite afectării tubului digestiv sunt: sindromul dispeptic sau
dispepsia şi tulburările de tranzit digestiv: constipaţia şi diareea.
SINDROMUL DISPEPTIC
Etimologie
Cuvântul dispepsie provine de la cuvintele greceşti dys- şi pepsein, semnificând
digestie dificilă. Varianta latină: indigestia, a devenit cu timpul un termen laic, pe când
forma cu etimologie grecească a devenit termenul ştiinţific pentru suferinţa simplist
atribuită dificultăţii de a digera.
Definiţie
Dispepsia se definește ca durere sau disconfort abdominal centrate în regiunea
abdominală superioară. Sindromul dispeptic cuprinde simptome digestive localizate în
etajul abdominal superior: durere, distensie epigastrică, inapetenţă, greaţă, vărsătură,
saţietate precoce, aerofagie. Simptomele pot sau nu să fie ritmate cu actul alimentar.
Rezultă că sindromul dispeptic poate să aibă ca simptom cardinal durerea, sau alt
simptom. Simptomul pe care pacientul nu îl descrie ca durere se numeşte disconfort.
Dispepsia este atribuită stomacului şi duodenului. Sindroamele dispeptice sunt
încă frecvent atribuite, din ignoranţă, colecistului. Termeni ca „diskinezie biliară”,
„colecistită cronică” ar trebui să dispară din uzaj, iar când sunt folosiţi, trebuie bine
documentaţi.
Clasificare
După criteriul cronologic
Sindromul dispeptic poate fi acut, cu debut recent, mai recent de 2 săptămâni.
Atunci când acuzele durează de mai multe săptămâni, dispepsia este considerată
cronică.
După etiologie
Sindroamele dispeptice pot fi organice şi funcţionale.
Sindroamele dispeptice organice sunt sindroame dispeptice cu etiologie
evidenţiabilă, produsă de modificări structurale sau biochimice. Dispepsia organică este
cauzată de suferinţe proprii ale tubului digestiv sau este secundară unor boli de sistem.
Boli organice digestive care produc sindrom dispeptic sunt: ulcer gastric, cancer
gastric, gastrită acută sau cronică, ulcer duodenal, boală Crohn cu localizare gastro-
duodenală, parazitoze etc.
Cauze de dispepsie organică secundară sunt: diabetul zaharat, colagenozele,
miopatii, neuropatii, boli endocrine, infecţioase etc. Ele produc simptome dispeptice prin
alterarea motilităţii digestive (afectând mecanismele de reglare neurovegetative sau
endocrine) sau prin inflamaţie.
Simptomele dispeptice au slabă valoare predictivă pentru diagnosticul pozitiv.
Odată cu generalizarea gastroscopiei, s-a observat că simptomele nu sunt specifice şi că
numai pe baza lor, este riscant să stabilim diagnosticul. Există totuşi anumite
particularităţi, care pot sugera o cauză sau alta, dar niciodată medicul nu trebuie să se
bazeze doar pe simptome! Există cazuri care se manifestă ca un ulcer duodenal benign,
dar de fapt sunt cancere gastrice. De asemenea, nu putem deosebi un cancer gastric de o
gastrită cronică, decât în stadii avansate. Vom prezenta criteriile orientative sugestive
pentru formele mai frecvente de dispepsie organică, insistând asupra completării
explorării dispepsiei cronice cu examenul endoscopic, mai ales în cazul semnelor de
alarmă sau al simptomelor de durată.
Sindromul dispeptic în ulcerul gastric. Se caracterizează prin durere epigastrică
sau disconfort epigastric, postprandial, ameliorate după peste 1 h de la mâncare. Se
asociază cu pierdere în greutate, inapetenţă, saţietate precoce, greaţă, vărsături.
Sindromul dispeptic în ulcerul duodenal. Tipic se manifestă prin dureri
postprandial tardive, adică înaintea mesei următoare, însoţită de senzaţia de foame
(„hunger pain”, foamea dureroasă). Durerea este şi nocturnă (tipic la miezul nopţii) şi se
ameliorează după mâncare, mai ales la alimente alcaline. Asociat poate apărea scăderea
în greutate, inapetență, greaţă, vărsături. Clasic, simptomele erau prezente în sezoanele
de tranziţie (primăvara şi toamna, perioada activă) şi remiteau iarna şi vara (perioada de
remisie). Această periodicitate nu se mai manifestă în prezent, când diferenţele în stil de
viaţă şi alimentaţie nu mai variază semnificativ între sezoane!
Sindromul dispeptic în cancerul gastric. Simptomatologia este mai intensă şi

progresivă, nerăspunzând la tratamentul oral uzual în dispepsie. Frecvent pacienţii
prezintă infecţie cu Helicobacter pylori. Sunt forme unde predomină durerea, sau forme
unde predomină greaţa şi vărsătura (dacă se produce stenoză pilorică) sau infiltrarea
pereţilor stomacului (linită). Rareori cancerul gastric se pune în evidenţă nu din cauza
dispepsiei, ci prin apariţia icterului (metastaze hepatice), ascitei (carcinomatoză
peritoneală) sau a metastazelor la distanţă: noduli supraclaviculari (semnul Virchow-
Troisier; nu este patognomonic pentru cancerul gastric!), pararectali (semnul Strauss)
sau metastaze ovariene (tumorile Kruckenberg). Aceste ultime două eventualităţi sunt
practic istorice.
Sindromul dispeptic în gastrita acută. Are debut acut şi evoluţie scurtă, determinat
de infecţii cel mai des alimentare sau de ingestia de toxice, frecvent alcool.
Sindromul dispeptic în gastrita cronică. Gastrita cronică este un termen
morfologic (endoscopic şi microscopic). Nu trebuie folosit de aceea abuziv, în lipsa
examenului morfologic. Dacă dispepsia nu este investigată endoscopic, se preferă
termenul de dispepsie neexplorată. Gastrita cronică poate fi, după localizare: antrală,
fundică sau pangastrită; după aspectul macrosopic poate fi eritematoasă, erozivă,
hemoragică. În antecedente se regăsesc consumul de antiinflamatoare nesteroidiene,
dovezi de infecţie cu Helicobacter pylori, consum de toxice, alimentaţie neregulată.
Inflamaţia cronică din gastrită poate evolua spre metaplazie intestinală, spre displazie,
spre cancer gastric. Tabloul clinic variază de la lipsa simptomelor, la simptome
dispeptice precum durerea epigastrică legată de actul alimentar, greaţă, vărsătură,
inapetenţă, saţietate precoce, disconfort postprandial. Pierderea în greutate, anemia atrag
atenţia către evoluţia spre cancer gastric.
Sindromul dispeptic din stomacul operat. Prin acest termen se defineşte totalitatea
suferinţelor cronice (nu cele imediat postoperatorii!) care apar după operaţiile pentru
suferinţe gastrice benigne (nu după cancer gastric).
Cum în prezent operaţiile pentru ulcer duodenal sau gastric s-au redus foarte mult,
practic putem întâlni pacienţi care au fost operaţi cu 20-40 de ani în urmă. Complicaţiile
operaţiei pe stomac sunt: gastrita de bont, cancerul gastric, ulcerul peptic, sindromul de
ansă aferentă, insuficienţa evacuatorie gastrică, sindromul dumping. Reamintim că
operaţiile pentru ulcer se practicau astfel: fie vagotomie cu piloroplastie, spre a reduce
secreţia de acid clorhidric, fie rezecţie antrală, cu anastomoză gastro-duodenală de tip
termino-terminal sau gastro-jejunală cu anastomoză de tip termino-lateral.
Problema practică în prezent este că pacienţii cu stomac operat au risc de a
dezvolta cancer pe bont de 10 ori mai mare ca populaţia generală la 25 de ani după
operaţie, sexul masculin constituind un risc adiţional. De aceea, chiar dacă sunt
asimptomatici, aceşti pacienţi trebuie supravegheaţi endoscopic spre a depista cancere
în fată precoce. Aproape toţi au gastrită pe bontul gastric.
Celelalte suferinţe sunt foarte rare în prezent. Ulcerul peptic înseamnă recidiva
postoperatorie a ulcerului, cauzată de rezecţie insuficientă, sau de existenţa unei tumori
secretante de gastrină. Se manifestă prin dureri epigastrice intense. Sindromul de ansă
aferentă produce dispepsie supărătoare şi apare în anastomoza gastro-jejunală, dacă gura

de anastomoză este prea strânsă. Ansa aferentă permite suprapopulare bacteriană şi chiar
apariţia unui sindrom diareic cu malabsorbţie. Sindromul dumping este determinat de
descărcarea în intestin a alimentelor hiperosmolare. Sindromul dumping precoce apare
rapid postprandial şi se manifestă prin durere, diaree, borborigme. Sindromul dumping
tardiv apare la 2-3 ore postprandial prin tahicardie, ameţeli, transpiraţie, colaps şi are
mecanism enteral, deoarece chilul intestinal ajuns rapid în intestin stimulează secreţia de
amine vasoactive.
Sindromul dispeptic secundar. Suferinţe sistemice cum sunt uremia, diabetul
zaharat, bolile consumptive, stările septice, bolile autoimune, consumul de citostatice şi
medicamente antiinflamatorii din bolile reumatice determină simptome dispeptice
secundare, adică nelegate de o suferinţă gastroduodenală primară. De obicei se manifestă
prin greaţă, inapetenţă, vărsături, mai rar prin durere epigastrică.
Sindroamele dispeptice funcţionale sunt acele sindroame dispeptice la care nu se

poate identifica o cauză organică sau biochimică (cu mijloacele actuale de explorare).
Se poate, de aceea, considera că dispepsia funcţională reprezintă dispepsia idiopatică, în
producerea ei intervenind modificări funcţionale ale tubului digestiv, nu modificări
organice. Aceste modificări funcţionale sunt reprezentate de: modificarea motilităţii cu
reducerea acomodării postprandiale şi încetinirea evacuării gastrice, creşterea
sensibilităţii parietale gastrice şi duodenale la distensie, sau la agenţi nutriţionali (de
exemplu lipide) sau creşterea secreţiei de acid gastric.
Dispepsia funcţională este la fel de frecventă ca şi dispepsia organică, dar adesea
este eronat identificată. Afectează toate grupele de vârstă, dar mai ales vârsta medie,
ambele sexe deopotrivă.
Din anamneză pot fi identificaţi anumiţi factori de risc asociaţi cu dispepsia
funcţională.
Alimentaţia: cele mai frecvent identificate alimente nocive de către pacienţi sunt:
condimentele, grăsimile, alimentele acide, hiperosmolare, leguminoasele.
Atenţie ! în mod empiric, se crede că intoleranţa la lipide este produsă de afecţiuni
biliare, impropriu denumite diskinezii. Chiar dacă grăsimile sunt într-adevăr puternice
colecistokinetice, intoleranţa la grăsimi este mai frecvent produsă de alterarea percepţiei
la nivelul stomacului şi duodenului şi de alterarea acomodării şi evacuării gastrice.
Aşadar intoleranţa la grăsimi prezice mai degrabă dispepsie funcţională, dacă nu
determină colică biliară.
Favorizează dispepsia funcţională şi mesele prea copioase, sau luate în grabă,
neregulate, prea reci sau prea fierbinţi.
Stilul de viaţă: persoanele cu ritm alert de viaţă, cu multe probleme personale,
resimt simptomele dispeptice mai frecvent. Persoanele depresive, anxioase, solitare, sunt
la risc pentru dispepsia funcţională. În general expunerea la evenimente de viaţă stresante
sau la stres profesional, poate induce dispepsie funcţională. Consumul de toxice: tutun,
alcool, cafea intervin în producerea dispepsiei.
De asemenea, utilizarea de medicamente recunoscute că produc ca efecte

secundare durere epigastrică, greaţă sau emeză.
Infecţii digestive în antecedente: persoanele care au prezentat episoade de
gastroenterocolită acută, sporadic sau în context epidemic, dezvoltă simptome de
dispepsie funcţională.
Infecţia cu Helicobacter pylori nu este asociată cu dispepsia funcţională, riscul
asocierii este cel al populaţiei generale.
Dispepsia funcţională, ca şi celelalte tulburări funcţionale digestive, se
diagnostichează conform criteriilor Roma IV (tabel 5.11). Această clasificare se bazează
pe simptome care au debut de şase luni, sunt active în ultimele luni, respectă anumite
criterii diagnostice şi apar în lipsa oricărei suferinţe organice sau biochimice. Dispepsia
funcţională se traduce prin durere sau disconfort în etajul abdominal superior. În funcţie
de simptomul predominant, a fost propusă clasificarea dispepsiilor funcţionale.
Formele în care predomină durerea, având simptome asemănătoare cu cele din
ulcer, se încadrează în aşa numitul sindrom de durere epigastrică (epigastric pain
syndrome). Acest termen înlocuieşte termenul mai vechi de sindrom dispeptic de tip
ulceros (ulcer-like).
Formele cu predominanţa disconfortului abdominal, manifestat prin inapetenţă,
saţietate precoce, starea de plenitudine, greaţă, vărsături, se denumeşte sindrom de
distres postprandial (postprandial distress syndrome). Acest termen înlocuieşte
denumirea mai veche de sindrom dispeptic de tip dismotilitate (dysmotility-like).
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv nu relevă modificări obiective; uneori pacienţii sunt
subponderali din cauza intoleranţei alimentare. Unii bolnavi acuză sensibilitate la
palparea profundă în regiunea epigastrică sau punctul duodenal.
Dispepsia funcţională este un diagnostic de excludere, de aceea sunt necesare
investigaţii pentru diferenţierea de dispepsia organică.
Endoscopia digestivă superioară (gastroscopia)
Indicaţia endoscopiei trebuie să respecte principiile investigaţiei în cadrul
raportului cost-eficienţă. În general se recomandă gastroscopie de la prima prezentare a
pacientului dacă: are vârsta de peste 45-50 ani (riscul de boli organice este crescut);
semne de alarmă: anemie, pierdere din greutate neexplicată; simptome intense; rude de
gradul I cu cancer gastric; analize de sânge modificate (hemogramă, VSH, proteina C
reactivă). În lipsa acestor factori de risc pentru etiologia organică, se poate renunţa la
gastroscopie, sau aceasta se poate efectua dacă sub 4 săptămâni de tratament corect nu
se observă ameliorare. Există unii pacienţi anxioşi care doresc de la început endoscopia,
ba chiar repetarea ei frecventă: în acest caz trebuie negociată o atitudine de compromis
între aşteptările pacientului şi pragmatismul diagnosticului.
Explorări sanguine: teste screening hematologice (VSH, leucocite, eritrocite) şi

biochimice (transaminaze, bilirubină, amilaze, glicemie, uree).
Alte explorări
Ecografia abdominală poate identifica o cauză organică. Testarea pentru giardia
lamblia şi-a pierdut din importanţă, dar poate fi necesară, mai ales că giardia poate
produce senzitivizare şi deci persistenţa simptomelor de tip dispepsie funcţională chiar
în cazul eradicării sale.
Tabel 5.11:
Clasificarea și criteriile de diagnostic ale dispepsiei funcționale conform criteriilor
Roma III
Dispepsia funcţională
1. Trei luni sau mai mult de durere sau disconfort centrate în abdomenul superior
2. Nici un semn clinic, biochimic, endoscopic sau ecografic de boală organică care ar putea
explica simptomele
a. Dispepsia de tip sindrom dureros epigastric

Trei sau mai multe din următoarele, dar durerea în etajul abdominal superior trebuie să
predomine:
1. Durere bine localizată în epigastru
2. Durere ameliorată de alimentaţie (în peste 25% din cazuri)
3. Durere ameliorată de antacide sau antisecretorii
4. Durere care apare pe nemâncate
5. Durere care uneori trezeşte din somn
6. Dureri periodice cu remisii şi recăderi
b. Dispepsia de tip distres postprandial

Durerea nu este simptomul dominant. Disconfortul abdominal este prezent totdeauna. El
este cronic şi se caracterizează prin trei sau mai multe din următoarele:
1. Saţietate precoce
2. Senzaţie de plenitudine postprandială
3. Greaţă
4. Eructaţii sau vomă recurentă
5. Balonare în etajul superior abdominal neînsoţită de distensie
6. Disconfortul frecvent agravat de alimentaţie
c. Dispepsia nespecifică
Simptomele nu se încadrează la punctele a şi b
Explorări speciale
După excluderea suferinţelor organice, sunt necesare explorări pentru
identificarea mecanismului patogenetic al dispepsiei funcţionale. Astfel: pentru
dispepsia de tip durere epigastrică, se indică pH-metrie intragastrică; pentru dispepsia
tip distres postprandial se recomandă estimarea evacuării gastrice: prin test respirator cu
C13, prin scintigrafie gastrică cu 99mTc sau prin ecografie; manometrie

gastroduodenală, electrogastrografie, investigarea cu barostatul a sensibilităţii gastrice
la distensie etc.
Endoscopia digestivă superioară
Este standardul de aur pentru orice suferinţă dispeptică, dacă apare la persoane de
peste 45 de ani, durează de mai mult de 4 săptămâni, nu răspunde la tratamentele
empirice sau de probă, sau se însoţeşte de semne de alarmă: pierdere inexplicată în
greutate, anemie, subfebrilităţi, rude de gradul I cu neoplazii, stil de viaţă şi alimentaţie
incluzând factori de risc pentru boli maligne.
În fig. 5.15 prezentăm un caz de teleangiectazie gastrică, în fig.5.16 gastrită
erozivă, în fig. 5.17 un polip gastric.
Fig. 5.15. Angiodisplazie gastrică

Fig. 5.16. Gastrită erozivă
Fig. 5.17. Polip gastric
Când endoscopia este negativă sau prezintă minim eritem, se trece la explorări ale
funcţiei motorii: teste de evacuare gastrică, scintigrafic sau cu C13 şi acid octanoic; teste
de percepţie viscerală (cu barostatul sau prin administrare progresivă de lichide
nutritive), sau manometrie antroduodenală.
Testarea pentru Helicobacter pylori (Hp) nu trebuie să lipsească din evaluarea
dispepsiei cronice. Se efectuează prin anticorpi IgG anti-Hp (evidenţiază contactul cu
bacteria, titruri mari sugerează că infecţia este încă prezentă; prin testul la urează la
endoscopie (Hp degradează ureea); histologic; test respirator cu C13 şi uree.
Determinarea secreţiei acide gastrice prin pH-metrie intragastrică: este rezervată

centrelor specializate, hipoclorhidria favorizează popularea bacteriană intestinală,
diareea şi malabsorbţia; digestia proteinelor se face deficitar dacă acidul clorhidric
gastric lipseşte. Explorarea este în prezent în general suplinită de gastroscopie, care
observă atrofia mucoasei gastrice.
Se poate determina pepsinogenul şi gastrinemia serică. Există un test denumit
GASTROPANEL care permite diagnosticul serologic al modificărilor mucoasei
gastrice, prin determinarea asociată a gastrinei-17, a pepsinogenului I şi II (acesta din
urmă marker al inflamaţiei) şi a IgG anti H. pylori.
CONSTIPAŢIA
Etimologie
Cuvântul provine de la latinescul constipatio, adică „strâns împreună”.
Definiţie
În limbaj general, constipaţie înseamnă evacuarea dificilă a materiilor fecale din
tubul digestiv, realizată prin eforturi de defecare sau cu ajutorul unor laxative.
Constipaţia poate fi definită după mai multe criterii:
Morfologic: eliminarea de scaune tari, de volum redus, sub forma de fragmente,
sau alungit ca un creion. Pentru a caracteriza mai bine scaunul în funcţie de forma
acestuia, s-a creat aşa-zisa scală Bristol. Conform scalei Bristol, constipaţia se
încadrează în tipul 1-2. Vezi tabel 5.12
Ritm: după criteriul frecvenţei scaunului, se denumeşte impropriu constipaţie
situaţia când pacientul nu are eliminare zilnică. În mod corect, constipaţia se defineşte
prin consens eliminarea a mai puţin de 3 scaune pe săptămână. În realitate nu s-a observat
vreo suprapunere între afirmaţiile pacientului privind ritmul de evacuare şi realitatea
obiectivă, obiectivată la testul cu markeri radiopaci.
Tabel 5.12:
Scala Bristol pentru materii fecale
Tipul Caracterizare
1 Tare, evacuat dificil, format din noduli tari ca nucile
2 În formă de cârnat, cuprinzând noduli
3 În formă de cârnat, cu fisuri la suprafaţă
4 În formă de cârnat sau şarpe, moale
5 În formă de picături mici cu margini bine delimitate
6 Moale, evacuat uşor, cuprinde picături cu margini zdrenţuite, dispersate
7 Apos, fără conţinut solid
Examen microscopic de laborator: constipaţia se defineşte eliminarea de scaune

cu aspect microscopic de hiperdigestie.
Prin urmare, definim constipaţia ca eliminarea dificilă de scaune tari, cu frecvenţă
sub 3 pe săptămână, având la microscopie aspect de hiperdigestie.
În constipaţie este rărit tranzitul pentru fecale, dar persistă tranzitul pentru gaze.
Suspendarea tranzitului pentru fecale şi gaze se numeşte ocluzie intestinală şi face parte
din tabloul abdomenului acut. Este important a diferenţia o constipaţie recentă de 1-2
zile de ocluzia intestinală!
Pacienţii cu constipaţie se pot plânge totodată de balonare, distensie abdominală,
hemoragii digestive inferioare (hemoroizi), dureri anorectale (hemoroizi inflamaţi, fisură
anală), prolaps anorectal, hernie inghinală sau ombilicală. Alteori bolnavii au tenesme,
evacuare dificilă, apelează la extracţie digitală, chiar cu apariţia de hipercheratoză
digitală în cazurile extreme. Uneori scaunul care stă mult în ampula rectală se înmoaie
prin adsorbţie şi se elimină ca falsă diaree (se deosebeşte de diaree prin faptul că scaunul
este hiperdigerat în constipaţie şi nedigerat în diaree).
Patogeneza
Constipaţia se produce fie când este încetinit transportul conţinutului intestinal
prin colon (constipaţie de transport) fie când există o tulburare a defecării (constipaţie
terminală, diskezie). Uneori cele două mecanisme se pot combina.
Constipaţie de transport, adică cu transport lent, apare în: tulburări de motilitate
(akinezie sau hipokinezie colonică), obstrucţie (tumori, volvulus, bride, ptoza colonului
transvers, cu formarea aşa-zisului „sindrom de ac de păr” la flexurile colonice,
hipotiroidism, hiperparatiroidism, hipopotasemie, boli neurologice, sclerodermie,
amiloidoză, consum de medicamente constipante, de exemplu antalgicele opiacee,
sărurile de calciu sau aluminiu, dependenţa de droguri, lipsa de alimentaţie, deshidratare,
şedere prelungită la pat.
Constipaţia cu transport normal constituie constipaţia funcţională, impropriu şi
incorect denumită habituală. Dacă se asociază cu dureri abdominale, se încadrează în
sindromul de intestin iritabil. Există însă şi forme de intestin iritabil cu tranzit prelungit,
sau, în subtipul cu diaree, scurtat.
Constipaţie terminală apare în: dissinergii ale aparatului anorectal (diskezie,
dissinergia planşeului pelvin), boala Hirschssprung (achalazia sfincterului anal), boala
Chagas, rectocel (prolaps rectal); durerile terminale (fisură, criză hemoroidală)
determină de asemenea constipaţie, fiindcă pacientul evită defecarea.
Anamneza
Diagnosticul de constipaţie este eminamente anamnestic. Cu toate acestea, este
nevoie de prudenţă, deoarece nu totdeauna, atunci când pacientul declară că are
constipaţie, caracteristicile scaunului se încadrează în criteriile de diagnostic ale
constipaţiei.
Privitor la istoric, ne interesează dacă este o constipaţie accidentală sau cronică.

Constipaţia accidentală reprezintă unul sau mai multe episoade survenite în urma
unor schimbări dietetice (alimente care favorizează constipaţia fiind caşul, afinele, dieta
fără fibre alimentare, aport redus de fibre); în cazul imobilizării la pat (dispare efectul
gravitaţiei la trecerea în poziţie bipedă, care stimulează evacuarea matinală); în cazul
schimbării mediului (evacuarea condiţionată): deplasări, lipsa unei toalete adecvate,
condiţii de igienă neconvenabile, care determină amânarea evacuării şi produc
constipaţie; medicamente: opioidele, antispastice, săruri de calciu etc. Constipaţia
cronică este constipaţia care se menţine în mod curent, dar poate fi agravată de factorii
de mai sus.
Factori demografici:
Constipaţia se întâlneşte la orice vârstă. La nou-născut şi copilul mic, este necesar
a ne gândi la malformaţii congenitale: atrezie anală (produce imediat ocluzie), lipsa de
relaxare a sfincterului anal (boala Hirschssprung), megarect, megacolon,
megadolicocolon, miopatii sau neuropatii. La adultul tânăr sunt mai frecvente cazurile de
constipaţie accidentală produse de schimbarea temporară a locului de defecare, a stilului
de viaţă şi a riscului profesional; la adultul matur, apar cauze secundare mai frecvent:
diabet, stenoze de colon benigne sau maligne; hipotiroidism, colagenoze; cauzele
organice fiind încă mult mai rare faţă de cauzele funcţionale: dacă se însoţesc de durere
abdominală, se ridică suspiciunea de intestin iritabil, dacă nu există durere abdominală,
se vorbeşte de constipaţie funcţională; la vârstnici constipaţia este cea mai frecventă şi
prezintă cauze legate de boli primare ale colonului (tumori, stenoze, ischemie
mezenterică) etc., sau decurg din sedentarism şi alimentaţia fără fibre.
Privitor la sex, constipaţia este mai frecvent raportată de femei decât de bărbaţi,
mai ales la tineri şi adulţi; contribuie aici frecvenţa mai mare a constipaţiei funcţionale
la femei, dar şi efectul sarcinilor.
Stilul de viaţă este important în favorizarea constipaţiei: sedentarismul,
imobilizarea la pat, dieta fără fibre alimentare, lipsa unui aport suficient de lichide, sunt
factori care precipită constipaţia accidentală şi agravează constipaţia funcţională. Există
alimente astringente: caş, alte brânzeturi, afinele, plante astringente. Inaniţia sau postul
prelungit, anorexia favorizează şi ele constipaţia. Decurge de aici importanţa factorilor
comportamentali în profilaxia sau tratamentul constipaţiei.
Factori profesionali: profesiile care presupun sedentarism favorizează

constipaţia; cele care presupun schimbarea frecventă a toaletei pot determina de
asemenea apariţia constipaţiei.
Medicamentele care produc constipaţie sunt: anticolinergicele, opioidele, sărurile
de calciu, antidepresivele, diureticele etc.
În anamneza unui pacient constipat, este important să aflăm frecvenţa evacuărilor,
aspectul scaunului (preferabil să arătăm scala Bristol pentru ca pacientul să arate singur);
durata constipaţiei; factori legaţi de debut: intervenţii chirurgicale, evenimente care au
impus amânarea evacuării, sarcina, medicamente; dacă defecarea este spontană sau doar
cu manevre (extragere digitală, clismă, laxative); simptome de însoţire; complicaţii:
hemoroizi, hernie, prolaps etc.
Examenul obiectiv
Examenul general caută semne de boli generale care pot favoriza constipaţia:
aspect de hipotiroidism, diabet zaharat, obezitate, lupus, caşexie, deshidratare.
Examenul local se referă la abdomen şi la anorect. Abdomenul la inspecţie poate
fi protruziv în balonare (semn asociat intestinului iritabil); de asemenea abdomenul este
crescut în dimensiuni dacă se produce subocluzie intestinală; la copii mici în caz de
mega-dolicocolon. Cicatrici postoperatorii abdominale sugerează pierderea forţei presei
abdominale, factor ce determină constipaţie; la bolnavi caşectici, se observă cecul şi/sau
colonul descendent, mai ales dacă conţine materii fecale. Dacă apare hiperperistaltism
la un pacient fără scaun de 1-2 zile, ne gândim la ocluzie intestinală.
Tuşeul rectal
Se practică prin inspecţia digitală a anusului şi rectului, atât cât ajunge degetul
medicului examinator.
Tehnica tuşeului este următoarea: se explică pacientului în ce constă explorarea,
oferindu-i-se condiţii de intimitate; pacientul stă de preferinţă în poziţie genupectorală,
dar dacă nu poate lua această poziţie (suferinţe asociate, abdomen acut, tocmai este sub
perfuzie, prezintă coxartroză invalidantă etc.) se poate efectua şi în decubit lateral sau
dorsal, cu genunchii flectaţi. Se explorează mucoasa anală, tegumentul perianal,
putându-se depista leziuni cutanate: tumori, condiloame, inflamaţii, eczemă, prolaps
anorectal etc. Apoi se introduce indexul cu mănuşă lubrefiată în prealabil în canalul
anal. Se cercetează tonusul sfincterului anal, chiar rugând pacientul să îl contracte spre
a observa forţa sfincterului anal extern; se explorează pereţii rectului, în căutarea de
leziuni proeminente sau infiltrative, se apasă pentru evaluarea sensibilităţii. De asemenea,
se palpează digital prostata (mărime, formă, consistenţă, sensibilitate), respectiv uterul.
Sensibilitatea mare în fundul de sac al lui Douglas indică peritonita. Se pot investiga
punctele ureterale inferioare bilateral. Apoi se retrage mănuşa şi se studiază materia
fecală de pe mănuşă: normal, sânge proaspăt, melenă, puroi. Atenţie: este posibil ca
ampula rectală să fie goală (pacientul tocmai defecase, sau efectuase clismă). Pacienţi cu
melenă pot să nu prezinte sânge negru pe mănuşă în momentul examinării digitale.
Medicii cu degete scurte nu vor putea explora prea adânc rectul, idem la obezi explorarea
nu este totdeauna completă.
Tablou clinic
Caracteristica sine qua non a prezentării constipaţiei este dificultatea de defecare
(ritm, consistenţă, mod de expulsie). Frecvent aceasta este singura manifestare a bolii.
Pe lângă aceasta se descrie: balonare, durere abdominală difuză, proctalgie,
tulburări de personalitate: comportament maladiv (illness behaviour), hipervigilenţă
asupra propriului corp, anxietate, depresie, oncofobie.
Acest mănunchi de simptome fac parte din tabloul intestinului iritabil.

În cazul constipaţiei secundare se observă elemente clinice ale bolii de bază:
diabet, neuropatii, miopatii, stenoze de colon, visceroptoză etc.
Constipaţia poate determina complicaţii, iar acestea diversifică tabloul clinic.
Complicaţiile constipaţiei
Sunt locale şi generale.
Complicaţiile locale sunt cauzate de efortul de defecare. Rezultă hemoroizi,
prolaps anorectal.
Hemoroizii la rândul lor pot determina complicaţii: hemoragii cu anemie
secundară, trombozare, inflamaţie.
Complicaţiile generale sunt de 2 feluri: colonice şi ale altor organe. Complicaţiile
colonice ale constipaţiei sunt reprezentate de diverticuloză şi de complicaţiile iatrogene.
Diverticuloza colică se produce mecanic prin creşterea periodică a presiunii
intraluminale din cauza eforturilor repetate de defecare. Diverticulii pot avea diverse
dimensiuni şi se pot complica: perforaţie, hemoragie, sporadic malignizare.
Complicaţiile iatrogene sunt: melanosis coli, tulburările electrolitice,
pseudoobstrucţia intestinală.
Complicaţii ale altor organe produse de constipaţie sunt: hernii ale peretelui
abdominal, tulburarea psihică obsesivo-fobică, tulburările anxioasă şi depresivă.
Au fost descrise şi leziuni inflamatorii ale unor segmente ale colonului: tiflită,
rectită.
Herniile peretelui abdominal, precum şi încarcerarea herniilor parietale reprezintă
complicaţii mecanice ale constipaţiei.
Evoluţia constipaţiei depinde de tipul acesteia. Constipaţia accidentală este acută
şi dispare rapid. Constipaţia cronică de obicei are evoluţie staţionară şi este greu
influenţată de tratament. În ciuda complicaţiilor pe care le produce, constipaţia are
prognostic de viaţă foarte bun (exceptând formele foarte grave sau stenozele maligne ale
colonului) iar prognosticul de muncă depinde de personalitatea pacientului.
Tipuri de constipaţie
Constipaţia cronică habituală este un termen încă utilizat, dar nu este suficient
de precis. Include orice caz de constipaţie veche şi în general staţionară: poate fi
funcţională, sau secundară unor boli colonice primare benigne, a pierderii forţei de presă
abdominală după operaţii repetate pe abdomen, sau unor boli metabolice, endocrine,
neurologice sau musculare; termenul trebuie păstrat ca un termen provizoriu până la
stabilirea entităţii clinice exacte a constipaţiei.
Constipaţia cronică funcţională este cel mai frecvent întâlnită şi se explică prin
alterări ale funcţiei intestinale, fără modificări structurale sau biochimice care să explice
constipaţia. Conform criteriilor Roma IV de diagnostic ale tulburărilor funcţionale
digestive, constipaţia cronică funcţională trebuie diagnosticată după excluderea oricărei
cauze cunoscute de constipaţie, dacă se îndeplinesc aceste criterii: cel puţin un scaun
spontan la trei zile, de trei luni, cu debut al bolii de şase luni; forma scaunului este de tip
I, II Bristol; manifestarea apare puţin odată pe săptămână; lipseşte durerea abdominală.
Constipaţia din sindromul de intestin iritabil este similară cu constipaţia
cronică, cu deosebirea că reuneşte pe lângă constipaţie şi durere abdominală, care
cedează la defecare; sunt cazuri de intestin iritabil care au pe lângă durere abdominală, nu
constipaţie, ci diaree, sau diaree alternând cu constipaţie. Sindromul se numeşte intestin
iritabil tip C (cu predominanţa constipaţiei). Balonarea este frecventă, dar nu este un
criteriu diagnostic. Criteriul cronologic este acelaşi: debut de cel puţin şase luni, boala
activă de trei luni cel puţin, manifestă de cel puţin trei ori pe lună; nicio cauză organică
sau biochimică.
Constipaţia din cancerul colorectal
Contrar a ceea ce se crede, rareori cancerul colorectal se diagnostichează pe baza
constipaţiei. Unele forme prezintă constipaţie prin stenozarea segmentului corespunzător
din tubul digestiv: în acest caz, constipaţia este progresivă, însoţită clasic de simptomele
de impregnare malignă, scaunul are formă de creion şi adesea se însoţeşte de rectoragii.
Majoritatea cazurilor de cancer colorectal nu prezintă constipaţie, iar formele de pe
colonul ascendent pot prezenta diaree.
Constipaţia din boala Hirschssprung
Se diagnostichează de către pediatri: este vorba despre o constipaţie severă,
instalată de la început, din cauza lipsei de relaxare a sfincterului anal; evacuarea se face
extrem de dificil, dar starea generală a pacientului este păstrată. Nu se poate diagnostica
fără anorectală.
Explorarea constipaţiei
Constipaţia accidentală nu necesită investigaţii, ea se rezolvă spontan. Pentru
constipaţia cronică este nevoie de stabilirea etiologiei sau cel puţin al mecanismelor
patogenetice.
Colonoscopia
Este principala tehnică de investigare a colonului. Reprezintă vizualizarea
colonului cu ajutorul endoscopiei digestive inferioare cu fibră optică. La colonoscopie se
poate evidenţia existenţa unei stenoze de colon, responsabilă de constipaţia survenită
relativ recent: este vorba cel mai des despre cancerul de colon (mai frecvent colon
descendent; tradiţional cancerul de cec merge cu diaree). Colonoscopia are în prezent un
rol major în profilaxia cancerului colorectal, unul dintre cele mai frecvente cancere la
ambele sexe. De aceea colonoscopia se indică la toate persoanele de peste 45-50 de ani
ca test screening, chiar în lipsa constipaţiei; dar colonoscopia este importantă şi la cei
mai tineri, dacă au antecedente familiale de cancer colorectal, dacă au semne de
impregnare malignă. Au sângerări pe rect, au constipaţie persistentă, prezintă oncofobie.
Excluderea unei cauze organice de constipaţie prin colonoscopie este importantă pentru
stabilirea diagnosticului de intestin iritabil sau de constipaţie funcţională.
Pregătirea şi efectuarea colonoscopiei presupune un efort pentru pacient şi

consumarea de resurse medicale, de aceea investigaţia are indicaţii judicioase şi nu
trebuie abuzat de ea.
O variantă mai simplă este rectoscopia cu rectoscopul rigid, care vizualizează
rectul şi porţiunea terminală a sigmei: este tot mai rar utilizată deoarece are indicaţii
limitate, dar în anumite cazuri poate fi folosită spre a observa stenoze de rect (mai ales
maligne) sau altă patologie rectală.
În fig. 5.18. se observă diverticuli pe colon, care pot fi asimptomatici, sau se pot
inflama (diverticulită), sau pot sângera (rectoragii). În fig. 5.19 se observă cancer
protruziv şi stenozant la nivelul colonului. Fig. 5.20. arată o localizare ileoterminală de
boală Crohn, vizibilă colonoscopic.
Rectosigmoidoscopia se efectuează tot cu un tub cu fibră optică dar se pătrunde
doar până permite lungimea acestuia, maximum flexura stângă; de aceea are indicaţii
restrânse, dar poate uneori evidenţia cauza unei constipaţii organice. Rectoscopia cu
rectoscopul rigid este practic abandonată, având arie de explorare limitată la rect şi sigma
terminală. Anuscopia este explorarea porţiunii terminale a tubului digestiv, cu un
instrument care permite vizualizarea optică a anusului.
Alternativ se poate efectua endoscopia colonului cu videocapsula endoscopică.
Fig. 5.18. Diverticuli colonici

Fig. 5.19. Cancer de colon
Fig. 5.20. Boală Crohn ileală

Metode radiologice
Şi-au pierdut mult din importanţă, în favoarea colonoscopiei.
Radiografia abdominală pe gol
Poate fi utilă în caz de meteorism important, demonstrând nivele de gaz
numeroase în intestine, sau haustraţie accentuată.
Irigografia
Se introduce prin canalul anorectal pastă baritată în colon, pe principiul clismei; de
obţin date morfologice despre rect, sigmă şi colon: megacolon, megarect, diverticuli
(opacităţi în deget de mănuşă), compresii externe, formaţiuni protruzive (polipi, cancere),
perete infiltrat (cancer, inflamaţie), ptoza colonului transvers, hiperhaustraţie (denumirea
veche de colon spastic). Valoarea diagnostică redusă a determinat restrângerea drastică a
utilizării acestei metode.
Testul cu markeri radioopaci pentru tranzitul colonic
Încă nu a devenit un test de rutină, dar este foarte util pentru aprecierea cantitativă
a tranzitului colonic, total şi segmentar.
Pacientul ingeră markerii radioopaci inerţi de circa 3 mm. Se pot utiliza markeri
de forme diferite, sau markeri de aceeaşi formă. Se ingeră câte 20 de markeri, 3 zile
consecutiv, în cursul cinei. În ziua a 4-a, a 7-a şi dacă este nevoie şi în a 10-a, se
efectuează radiografii abdominale anteroposterioare. Imaginea radiologică se împarte în
trei sectoare, corespunzând colonului ascendent, descendent şi rectosigmoidului, la testul
cu markeri radioopaci. Se numără markerii aflaţi în fiecare din cele trei sectoare, pe
fiecare imagine radiologică. Timpul de tranzit segmentar şi total reies din formula:
segment de colon (drept, stâng sau rectosigmoid): (n4 + n7 + n10) x 1,2
total: suma celor trei timpi segmentari (vezi Tabel 5.13).
Tabel 5.13:
Valorile normale ale testului cu markeri radioopaci
Segment Timp tranzit
Mediu Limita inferioară
Colon drept 7 24
Colon stâng 9 30
Rectosigmoid 18 44
Total 34 67
Defecografia este metoda radiologică prin care se examinează actul defecaţiei. În

rect se instilează pastă baritată. Pacientul este aşezat pe un scaun special, găurit la mijloc,
şi este invitat să îşi evacueze rectul. Se efectuează radiografii din profil, care sunt
înregistrate pe videocasetă.
Defecografia RMN se realizează prin rezonanţă magnetică şi permite stabilirea
cauzei unor forme de constipaţie terminală.
Colonoscopia virtuală este în fond o metodă radiologică bazată pe reconstituirea
lumenului colonic pe baza înregistrărilor de tomografie computerizată. Descoperirea
unor leziuni impune însă efectuarea colonoscopiei pentru a putea biopsia leziunea. De
aceea are indicaţii limitate.
RMN intestinal şi CT abdominal aduc şi ele informaţii despre posibile leziuni

intestinale.
Manometria anorectală şi colonică
Sunt accesibile doar în centre specializate şi sunt aplicate în cercetare sau pentru
investigarea unor cazuri dificile.
Manometria anorectală
Este una dintre cele mai importante explorări ale defecaţiei. Indicaţiile
manometriei anorectale sunt evaluarea constipaţiilor rebele şi a incontinenţei anale. În
constipaţia de transport, manometria anorectală este normală, pe când în constipaţia de
tip terminal se întâlnesc modificări manometrice.
În vederea efectuării manometriei anorectale se folosesc fie catetere perfuzate, fie
catetere solide (“solid state”).
Ca modificări patologice, se pot întâlni răspunsuri presionale diminuate sau
ample. Scăderea presiunii de compresie abdominală apare la bolnavi cu suferinţe ale
sistemului nervos sau muscular, care împiedică o bună contracţie abdominală.
Fenomenul este frecvent la femei multipare şi obeze, cu hernie ombilicală, etc. şi este
responsabil de constipaţie cronică.
Presiuni intrarectale foarte puternice în cursul efortului de defecare se asociază de
obicei cu lipsa de relaxare a sfincterului anal şi corespund unui efort suplimentar de a
defeca. În timp, presiunea abdominală prea mare poate leza nervii ruşinoşi, prin tracţiune
repetată (“perineu de stres”). În unele cazuri, presiunea mare poate determina
incontinenţă.
Relaxarea anală poate fi alterată în cursul manevrei de defecare. Ea se asociază
cu reducerea capacităţii de expulsie a fecalelor şi deci cu constipaţie de tip terminal. La
unii pacienţi, în cursul efortului de defecare (straining), apare o contracţie paradoxă a
sfincterului anal extern. Acest tip de contracţie paradoxă poate fi dezvăţat prin bio-
feedback. Fenomenul poate apărea şi la indivizi sănătoşi aparent. Lipsa de relaxare a
canalului anal a fost denumită anism, numit şi dissinergia planşeului pelvin sau obstrucţia
funcţională a canalului pelvin.
Lipsa de relaxare a sfincterului anal apare şi în caz de fisură anală. Nu se ştie dacă
obstrucţia canalului pelvin joacă un rol în producerea fisurii anale, sau dacă prin durerea
provocată de fisură se inhibă actul normal al defecării.
Complianţa rectală scade când peretele rectal devine mai rigid, ca de exemplu în
boli inflamatorii. Complianţa este scăzută şi în incontinenţa rectală, deoarece funcţia de
rezervor a rectului este compromisă. Complianţa rectală este crescută în cazurile de
megarect. Acesta este congenital sau apare în obstrucţia canalului pelvin.
O percepţie rectală scăzută sugerează existenţa unei constipaţii habituale.
Manometria colonului
Măsoară undele peristaltice de la nivelul colonului, permiţând stabilirea
diagnosticului de atonie colonică. Pacientului i se introduce sonda de manometrie prin
colonoscopie.
După ce se introduce cateterul, se aşteptă circa 15-20 min. până când pacientul se
relaxează. Apoi se efectuează timp de 60 min. înregistrarea în condiţii bazale a motilităţii.
Apoi pacientul consumă un prânz test, după care se continuă înregistrarea încă 3 ore.
Indicaţiile manometriei colonului sunt reprezentate de constipaţia de transport
severă, pentru a diferenţia constipaţia de tip miogen de cea de tip neurogen. Este utilă
mai ales în pediatrie.
SINDROMUL DIAREIC
Etimologia cuvântului diaree provine de la grecescul dia-rhein, ceea ce înseamnă
a curge prin.
Definiție
Diareea se defineşte sub mai multe aspecte:
 Frecvenţa: eliminarea a cel puţin 3 scaune pe zi.
 Consistenţă: eliminarea de scaune de consistenţă redusă, lichide sau
păstoase, cu resturi alimentare vizibile macroscopic. Conform scalei Bristol,
consistenţa scaunului în diaree corespunde claselor 5-7 (Tabel 4.12).
 Cantitate: scaunele diareice sunt de volum şi masă crescute, adică având
peste 200 g.
Conform acestor definiţii, există factori de eroare: scaunul poate fi voluminos

după ingestii importante de alimente, sau după consumul de fibre alimentare (în Africa
scaunul este mai voluminos decât în Europa); eliminarea mai multor scaune pe zi poate
fi cauzată de hiperdefecaţie, caz în care consistenţa scaunului este păstrată: se produce
în cazul ingestiei voluminoase de alimente (adesea cu prilejul unor mese festive), sau la
bolnavi cu tulburări psihice. Incontinenţa anală este confundată adesea de pacienţi cu
diareea, deoarece lipsa contenţiei determină pasaje frecvente ale materiilor fecale.
Trebuie stabilit totdeauna în cazul unor pacienţi cu factori de risc pentru incontinenţa
anală (vezi capitolul Sindromul ano-rectal) dacă pierderea de scaun este prin diaree sau
prin incontinenţă.
În mod curent se înţelege prin diaree eliminarea de scaune moi şi frecvente.
Diareea privită astfel este un simptom. Dar de obicei diareea nu este izolată, ci se
însoţeşte cu alte simptome/semne, de aceea vorbim de sindrom diareic. Cel mai frecvent
se asociază cu reducerea funcţiei absorbtive a tubului digestiv, denumită sindrom de
malabsorbţie.
Patogeneză
Diareea se produce prin mai multe mecanisme:
Diareea secretorie: secreţia crescută de apă şi electroliţi în lumenul intestinal:
diareea infecţioasă; tumori neuroendocrine; sindrom Zollinger-Ellison; medicamente:
inhibitori ai enzimei de conversie, diuretice, colchicină, prostaglandine, colinomimetice;
intoxicaţii cu ciuperci, organofosforice; abuz de alcool sau cafeină.
Diareea osmotică: produsă de alimente nedigerate care atrag apa în lumenul
intestinal datorită creşterii presiunii coloidosmotice: carenţe dizaharidazice care
împiedică digestia şi absorbţia dizaharidelor; sorbitol, xilitol din alimente sau guma de
mestecat.
Diareea prin pierderea integrităţii mucoasei intestinale: prin reducerea
absorbţiei de apă din lumen şi hipersecreţie endoluminală produsă de mediatori ai
inflamaţiei: infecţii, alergii alimentare, boli inflamatorii intestinale (rectocolita
ulcerohemoragică, boala Crohn).
Diareea prin tulburări de motilitate
Diareea prin hipermotilitate cu creşterea tranzitului: după rezecţie gastrică,
intestinală, vagotomie, by-pass ileal; hipertiroidism; tumori neuroendocrine cu secreţie
de hormoni prokinetici (sindrom carcinoid, carcinom medular tiroidian), unele cazuri de
diaree funcţională; diareea de stres.
Diareea prin hipomotilitate cu favorizarea populării bacteriene cu germeni
nefiziologici, sau prin sindromul de (supra)populare bacteriană intestinală (small
bacterial intestinal overgrowth SIBO) sau sindromul de ansă segmentară, sindromul de
contaminare intestinală.
Diareea se poate manifesta sub formă acută sau cronică.
Diareea acută defineşte eliminarea de scaune diareice sub forma unui episod unic
sau pe o durată de circa 2 săptămâni. Poate produce deshidratare. Principalele cauze sunt:
gastroentrocolitele acute: virale, infecţioase (cel mai frecvent cu enterobacteriacee dintre
care Campilobacter şi tulpini de Escherichia; redutabile sunt salmonelozele, shigellozele
şi mai recent cele cu Clostridium difficile), parazitare (entamoeba, giardia). Intoleranţele
alimentare produc diaree acută ori de câte ori tubul digestiv intră în contact cu o substanţă
pe care nu o poate digera. Comună este carenţa lactazică, cu intoleranţă lactozică, de care
suferă până la 5% din populaţia europeană (pacienţii nu tolerează laptele, dar de obicei
tolerează brânza şi iaurtul); carenţa fructazică cu intoleranță la fructoză etc. Există
erori alimentare care pot produce diaree acută, prin cantitate sau prin asociere (tipic
fructele cu apă, produc diaree osmolară chiar în lipsa carenţei dizaharidazice). Excesul
de cafea, ceai pot produce diaree. Ingestia de laxative în exces cauzează diaree de
asemenea. Unele medicamente produc diaree: antibiotice mai ales macrolide, inhibitori
de pompă de protoni, sărurile de magneziu, colchicina, prostaglandinele etc. Diaree greu
de diagnosticat apare în caz de intoleranţă la sorbitol: gumă de mestecat, sau alte produse
„fără zahăr”. Alergiile alimentare produc diaree acută la fel ca intoleranţele.
Pot apărea episoade de diaree acută la pacienţi cu diaree cronică intermitentă.
Diareea cronică este persistenţa diareei mai mult de 2-3 săptămâni şi se poate însoţi
de sindrom de malabsorbţie. Cauzele diareei cronice sunt reprezentate de boli ca cele care
produc diaree acută intermitent. De exemplu carenţele dizaharidazice (fructoză, lactoză)
sau alergiile alimentare. Mai apare diaree cronică în sindroame de malabsorbţie, mai ales
dacă nu se respectă măsurile dietetice: celiakia, fibroza chistică a pancreasului, bolile
inflamatorii intestinale (rectocolita hemoragică denumită şi colită ulcerativă, boala
Crohn). Aceste boli pot avea intervale libere, între care apar episoade de diaree, sau pot
să se manifeste cu diaree cronică permanentă. Intestinul scurt, un sindrom denumit astfel
după rezecţii intestinale chirurgicale, se manifestă de asemenea prin diaree cronică.
Insuficienţa pancreatică produce diaree cronică cu scaune păstoase din cauza steatoreei.
Intestinul iritabil, forma cu diaree (tip D) este un exemplu tipic de diaree cronică. Colita
radică, produsă după iradiere abdominală pentru cancer genital sau de rect se manifestă
tot cu diaree. Diverticuloza intestinală poate produce stază segmentară unde se produce
sindrom de populare bacteriană intestinală cu diaree cronică.
Diareea cronică nu trebuie confundată cu incontinenţa anală, când incapacitatea
de a păstra scaunul poate fi interpretată de pacienţi ca „”diaree”. Diareea cronică se
diferenţiază de „falsa diaree” din constipaţie, unde scaunul este digerat.
Anamneza
Aspecte demografice
Vârsta: la nou-născut, sugar: diareea poate traduce erori de alimentaţie, tulburări
de malabsorbţie (mai frecvent intoleranţa la lactoză). La copil mai mare, tânăr: diarei
infecţioase, sindrom de malabsorbţie prin carenţe dizaharidazice, intoleranţă la gluten
(celiakie), mucoviscidoză, diareea de stres. La adult sunt mai frecvente diareile
infecţioase, bolile inflamatorii intestinale, tumorile neuroendocrine, stările după rezecţii
intestinale, bolile endocrine. La vârstnic sunt frecvente diareile accidentale după erori
alimentare (prin hipoclorhidrie gastrică), diareea produsă de tumori neuroendocrine,
tumorile de colon ascendent.
Sexul: la femei există mai frecvent intestinul iritabil cu formă diareică decât la
bărbaţi; privitor la bolile organice nu există vreo repartiţie mai frecventă pentru vreunul
dintre sexe.
Antecedente ereditare şi familiale: există sindroame de malabsorbţie genetice,
care pot apărea la mai mulţi membri ai unei familii. În unele familii se asociază diareea
din cauza unor condiţii similare de viaţă: expunerea la aceleaşi alimente contaminate;
obiceiuri alimentare comune; intestinul iritabil are agregare familială.
Antecedente personale: o diaree accidentală se poate croniciza; expunerea la o
infecţie intestinală poate favoriza apariţia intestinului iritabil postinfecţios; un trecut
chirurgical însoţit de proceduri de rezecţie intestinală, gastrică, chirurgie bariatrică, poate
determina diareea în consecinţă. Radioterapia pe abdomen (după tumori ginecologice
sau digestive) determină ulterior diareea prin enteropatie radică. Existenţa unor boli care
pot produce diaree: hipertiroidism, diabet etc. trebuie căutată în istoricul pacienţilor cu
diaree cronică.
Stil de viaţă şi factori profesionali: diareea acută se produce uneori când se

consumă cantităţi mari de alimente; la exces de alcool sau cafea; când se fac erori
alimentare, se ingeră alimente care cresc presiunea osmotică, intoxicaţii cu alimente
contaminate sau alterate, expunerea la surse de apă contaminate. Călătorii în ţări exotice
sau muncitorii, studenţii din ţări tropicale sunt la risc de a prezenta diarei infecţioase
(diareea călătorului, travelers diarrhea, turista).
Abuzul de toxice: cafea, alcool determină scaune diareice; cazuri mai puţin
evidente sunt cele date de consumul de mari cantităţi de ceaiuri, coca-cola, mestecatul
gumei de mestecat.
Profesii care expun la diaree sunt: munca în colectivităţi (şcoli, armată, cu mese
la cantine unde pot apărea infecţii colective), personalul medical din servicii medicale
tropicale sau de boli infecţioase; lucrătorii cu animale, pescarii, culegătorii de fructe de
mare etc. Stresul favorizează diareea din intestinul iritabil şi activarea bolilor
inflamatorii intestinale.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general în diaree poate sugera cauza sau consecinţa diareei.
Astfel, exoftalmia la un diareic pledează pentru diaree motorie prin hipertiroidism;
aspectul toracic de BPCO la un tânăr pledează pentru mucoviscidoză; rubeoza diabetică
ne face să ne gândim la diaree secundară neuropatiei vegetative din diabet; starea alterată,
febra, facies suferind ne sugerează o toxiinfecţie alimentară; midriaza ne face să ne
gândim la intoxicaţia cu ciuperci etc. Consecinţe ale diareei: denutriţie, scădere în
greutate, deshidratare (mucoase şi tegumente uscate, pliu leneş, globi oculari hipotoni,
apatie); un pacient palid cu diaree ridică problema pierderii de sânge prin boli
inflamatorii intestinale sau cancer de colon descendent; diareea cu wheezing, rash, puseu
hipertensiv orientează spre tumori neuroendocrine.
Examenul abdominal poate prezenta semne de deshidratare în caz de diaree
acută severă; abdomenul balonat cu stare generală bună sugerează intestinul iritabil;
abdomenul protruziv, cu edeme periferice şi stare generală alterată la copii sugerează
sindromul de malabsorbţie secundar unei diarei cronice, de exemplu în celiakie. Cicatrici
postoperatorii ne orientează spre diareea secundară unei rezecţii segmentare.
La palpare se întâlneşte frecvent sensibilitate difuză abdominală. Durerea în
punctele mezenterice este produsă de boli ale intestinului subţire. Bolile intestinului gros
pot prezenta sensibilitate la palpare în zona afectată sau difuz în cadrul colic. Uneori se
palpează anse destinse (în celiakie), anse sensibile, cu aspect de „împăstare” în boala
Crohn, chiar mase tumorale. Examenul abdomenului trebuie urmat de tuşeul rectal, spre
a exclude incontinenţa anală.
Forme particulare de diaree
Diareea apoasă
Este diareea în care fecalele au consistenţă foarte redusă, fiind de aspect apos,
uneori cu resturi alimentare sau mucus. Diareea apoasă poate fi acută, când corespunde
unor intoxicaţii, infecţii (gastroenterocolite, forma cea mai severă fiind holera), sau
intoleranţe alimentare, efectului osmotic al unor alimente sau medicamente. Diareea
apoasă cronică poate fi funcţională sau organică. Diareea de etiologie organică de tip
apos se întâlneşte în bolile inflamatorii intestinale, alergia alimentară, neuropatia
vegetativă (mai frecvent în diabetul zaharat), tumori neuroendocrine, utilizare de
laxative, stări după rezecţii intestinale.
Diareea cu steatoree
Este diaree cu malabsorbţie de grăsimi şi cu identificarea de lipide în fecale.
Fecalele au aspect grăsos, iar la examenul microsopic se observă picături de lipide în
scaun. Apare tipic în insuficienţa pancreatică, dar şi în enteropatia glutenică, boala
Whipple, parazitoze, mastocitoză, boala Crohn, tuberculoză intestinală, limfom
intestinal.
Diareea din bolile inflamatorii intestinale
Poate avea grade diverse de severitate, evoluţia putând fi continuă sau
intermitentă, spontan sau sub tratament. Atât în rectocolita hemoragică, cât şi în boala
Crohn, diareea este însoţită de rectoragii, sindrom inflamator inclusiv febră, sindrom
anemic şi manifestări extradigestive: articulare, retiniene, hepatice. Starea generală poate
fi sever alterată, există dureri spontane şi la palpare ale abdomenului.
Diareea din carenţa dizaharidazică
Este frecvent întâlnită în aria noastră geografică. Este o manifestare de intoleranţă
digestivă, cu emisie de scaune adesea apoase la ingestia de alimente ce conţin dizaharide
pe care intestinul nu le poate digera, ceea ce determină diaree osmotică. Mai comune
sunt carenţa lactazică, ce determină intoleranţă lactozică (pacientul nu poate consuma
lapte dulce fără a avea diaree, dar poate consuma brânzeturi şi iaurt, învăţând cu timpul
să evite aceste alimente) şi carenţa fructazică, cu intoleranţă la fructoză (diareea apare
la consum de fructe).
În aceste cazuri diagnosticul se stabileşte anamnestic, eventual cu teste de
provocare şi retragerea alimentelor incriminate determinând dispariţia diareei, care
reapare ori de câte ori se produc erori dietetice.
Diareea din enteropatia glutenică (celiakie)
Celiakia sau enteroptia glutenică este o boală caracterizată prin intoleranţa la
gluten (proteina cerealelor). Boala apare frecvent în copilărie şi se manifestă prin diaree
uneori apoasă, lipsa creşterii în greutate. Pacienţii au statură mică, constituţie gracilă.
Diagnosticul porneşte uneori de la anemie sau hipertransaminazemie inexplicabilă.
Caracteristică este atrofia vilozitară a mucoasei intestinale (observată la endoscopia
digestivă superioară cu biopsie duodenală din segmentul D2) şi existenţa unor anticorpi
specifici: antiendomisium şi antitransglutaminază.
Diareea din gastroenterocolita acută

Are un debut brusc, asociat frecvent cu consumul unui aliment incriminat sau
expunerii colective la un aliment contaminat sau la apă infectată sau infestată (diarei
epidemice). Alteori este produsă de infecţii comunitare, mai frecvent virozele enterale (de
exemplu cu norovirusuri). Sunt prezente scaune diareice, uneori diaree profuză,
producând deshidratare şi stare generală alterată. Pacienţii prezintă şi greaţă, vărsături,
intoleranţă digestivă. Se însoţeşte de febră sau frison.
Germenii care produc gastroenterocolite acute sunt virusuri; bacterii; paraziţi:
protozoare: giardia.
Diareea din SIDA
Infecţia cu HIV determină diaree cronică, în paralel cu infecţii cu germeni
oportunişti, mai ales ale arborelui respirator. Pacienţii sunt inapetenţi, scad în greutate, pot
prezenta febră, tuse, leziuni cutanate (sarcom Kapossi) şi sunt vulnerabili la infecţii
intercurente, de exemplu la Herpes zooster. Orice pacient cu stil de viaţă la risc de a
contracta infecţia cu HIV trebuie testat pentru acest virus (practici sexuale: homosexuale,
parteneri multipli, contacte neprotejate, uz de droguri intravenoase etc.).
Diareea din sindromul intestinului iritabil
Intestinul iritabil este o tulburare funcţională caracterizată prin cel puţin trei
scaune pe zi, cel puţin trei zile pe lună, de cel puţin trei luni, cu debut de cel puţin şase
luni. Se caracterizează prin dureri abdominale, ameliorate cu defecarea şi prin tulburări
de tranzit. Unele cazuri prezintă doar diaree (intestin iritabil tip diareic sau tip D) altele
cu diaree alternând cu constipaţia (tip mixt sau M), dar există cazuri doar cu constipaţie
fără diaree (tip C). Fiind o tulburare funcţională, diagnosticul se stabileşte prin
excluderea oricărei suferinţe organice sau biochimice capabile să explice aceste
simptome. Există şi cazuri de diaree funcţională, caracterizate prin diaree fără durere
abdominală, în lipsa unei cauze obiectivabile.
Explorarea sindromului diareic
Porneşte de la investigarea scaunului.
Examenul coprologic
Pentru examenul coprologic este necesară recoltarea scaunului. Este de
dorit examinarea scaunului în totalitate, prin recoltare într-un recipient
transparent. Pentru recoltări bacteriologice, este necesară recoltarea în recipiente
sterile. Pentru explorări microscopice, biochimice, se recoltează cu o spatulă
fecale în flacoane speciale. La copiii mici recoltarea bacteriologică se poate face
cu tampon intrarectal.
Examenul macroscopic
Normal scaunul are o consistenţă moale, culoare galben-brun. La examinare se
stabileşte clasa Bristol al aspectului scaunului (în funcţie de aspect şi consistenţă). Se
urmăreşte existenţa modificărilor de culoare: negru ca păcura: melenă; roşu: rectoragie;
mucus în intestinul iritabil, rectocolită hemoragică; puroi în abces rectal; alb: icter
obstructiv. În scaun se pot constata resturi alimentare, care pot fi normale dacă s-au
consumat numeroase vegetale; picături de grăsime în steatoree etc. Se pot observa cu
ochiul liber paraziţi intestinali.
Examenul microscopic
Pe preparat nativ se pot observa chiste sau ouă de paraziţi. De asemenea se pot
observa leucocite polimorfonucleare, floră microbiană. Se pot efectua şi coloraţii pe lamă
cu coloraţie Gram.
Examenul bacteriologic (coprocultura)
Nu este necesar în cazurile sporadice de gastroenterocolite acute. Este indicată
atunci când apar epidemii, sau în cazuri izolate, dar cu febră, produse patologice în scaun
(sânge, puroi), la pacienţii care revin din ţări tropicale, în cazurile de diaree prelungită,
după tratamente cu antibiotice. Pe lângă tehnicile clasice de coprocultură, există în
prezent posibilitatea de serotipare a agentului patogen, teste ELISA, chiar genotipare
microbiană în centre foarte specializate.
Comparativ, examenul virusologic nu se practică de rutină şi se bazează de fapt pe
examenul serologic, mai puţin pe cel fecal. Atunci când se suspectează infecţia cu HIV,
este necesară efectuarea testului virusologic (cu consimţământul pacientului) şi
numărarea limfocitelor periferice.
Examenul biochimic al scaunului se adresează stabilirii prezenţei de grăsimi în
scaun (reacţia Sudan); determinarea electroliţilor din scaun pentru calculul osmolarităţii
fecale, determinarea pH-ului; determinarea de proteine în scaun permite evidenţierea
creatoreei.
Alte teste fecale
Testul fecal pentru sângerări oculte
Este o reacţie de culoare care evidenţiază sângele microsocopic din fecale, util în
detectarea hemoragiilor oculte. În trecut se practicau manual (reacţia Gregersen, reacţia
Adler), acum există kituri industriale bazate pe acelaşi principiu (FOBT: fecal occult
blood test). Fecalele în contact cu peroxidul de bariu dau culoarea albăstruie.
Calprotectina, lactoferina sunt markeri ai inflamaţiei intestinale ce pot fi
determinaţi din fecale, cu teste speciale, sunt utile în a monitoriza evoluţia bolilor
inflamatorii intestinale.
Explorări hematologice
Sunt importante pentru că evidenţiază anemia (în boli inflamatorii, celiakie);
leucocitoză (gastroenterite infecţioase).
Explorări biochimice
Pot evidenţia sindromul inflamator din bolile inflamatorii /proteina C reactivă,
VSH), determină valoarea glicemiei, existenţa diselectrolitemiei prin diaree şi vărsături,
retenţia azotată prin deshidratare etc.
Teste sanguine mai avansate presupun determinarea cromograninei A în
diagnosticul tumorilor carcinoide, a anticorpilor antiendomisium şi antitransglutaminază
pentru celiakie, determinări hormonale: gastrină, VIP, PP, glucagon, determinarea
serotoninei şi a metabolitului urinar acidul 5-HO- indolacetic etc.
Tehnici endoscopice
Sunt foarte importante în orice caz de diaree cronică. Se foloseşte
gastroduodenoscopia pentru a vizualiza mucoasa gastrică a bontului gastric după o
rezecţie gastrică, mucoasa duodenală pentru posibilă atrofie vilozitară în celiakie,
colonoscopia pentru intestinul gros, enteroscopia pentru intestinul subţire, totdeauna
însoţite de recoltare de material bioptic pentru diagnostic anatomopatologic; endoscopia
cu capsulă video pentru observarea leziunilor pe intestin subţire sau care posibil au
scăpat endoscopiei cu fibră optică.
Tehnici radiologice
Examenul baritat cu urmărirea tranzitului intestinal (testul Pansdorf) poate releva
viteza de tranzit, arăta leziuni sau rar, vreo fistulă gastrocolică. Tranzitul intestinal este
accelerat în diareea cronică, cu excepţia celiakiei, unde este încetinit. Bariul poate releva
semne radiologice de boală Crohn, tumori intestinale, diverticuli etc.
Enteroclisma presupune introducerea de bariu direct în intestin pe o sondă, are
acurateţe mai mare decât prânzul baritat oral.
Aceste metode şi-au redus aplicabilitatea odată cu dezvoltarea reţelei cabinetelor
de endoscopie.
Explorarea RMN intestinală şi CT abdominală intră în discuţie în cazurile care nu
pot fi lămurite endoscopic sau la care starea nu permite efectuarea endoscopiei, sau când
sunt necesare date suplimentare pentru diagnostic.
Teste respiratorii cu hidrogen
Testele respiratorii cu hidrogen sunt foarte importante în evaluarea tranzitului
orocecal şi al malabsorbţiei. Se bazează pe eliminarea în aerul expirat de H2 din
glucidele ingerate cu apă de pacient şi nedigerate, în intestinul subţire, care pătrund în
colon unde sunt descompuse de flora microbiană colonică. H2 din colon se resoarbe în
circulaţie şi permite estimarea lui din aerul expirat. Creşterea concentraţiei de H2 din
aerul expirat este un indiciu că substratul glucidic ingerat nu a ajuns în colon nedigerat.
Testul cu H2 permite măsurarea tranzitului oro-cecal (substratul folosit este lactuloza,
care nu se descompune decât odată ajunsă în colon); deci creşterea H2 în aerul expirat
reflectă timpul parcurs din momentul înghiţirii lactulozei până la ajungerea în cec; testul
cu lactoză şi fructoză evidenţiază carenţa lactazică, respectiv fructazică; testul cu
glucoză evidenţiază popularea bacteriană din intestinul subţire, aşa-numitul SIBO (small
intestinal bacterial overgrowth).
Permeabilitatea intestinală
Este o explorare specializată, care permite evidenţierea indirectă a barierei
intestinale. Unele boli precum bolile inflamatorii, enteropatia glutenică, alergiile
alimentare, starea de şoc, determină alterarea barierei intestinale reprezentate de „tight
junctions” dintre enterocite şi permit translocarea unor macromolecule din lumenul
intestinal spre mediul intern, având consecinţă amorsarea unor fenomene autoimune sau
stări septice fără focar de intrare. Permeabilitatea intestinală se determină prin
administrarea simultană a două glucide, una cu greutate mare şi alta cu greutate mică,
apoi estimarea concentraţiei lor la 5 şi 24 h în urină: un raport crescut în favoarea
macromoleculei exprimă existenţa permeabilităţii intestinale crescute. Se mai poate
determina permeabilitatea intestinală radioizotopic cu 51 Cr sau 99mTc.
SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
Este un sindrom care include totalitatea modificărilor produse din cauza
incapacităţii de digestie şi absorbţie a alimentelor, cu răsunet asupra metabolismului
pacientului. Termenul implică deci maldigestia, adică digestia deficitară a alimentelor
şi malabsorbţia (sau malasimilaţia) adică alterarea transferului în organism al
produşilor de digestie din tubul digestiv. Pentru simplitate se foloseşte pentru amândouă
termenul de malabsorbţie. Este frecvent asociată sindromului diareic.
Digestia este procesul prin care componentele alimentare sunt prelucrate mecanic,
fizic şi chimic spre a putea fi transportate din lumenul intestinal spre organism şi spre a
permite componentelor nenutritive să fie eliminate prin fecale. Digestia are loc la fiecare
nivel al tubului digestiv, de la orificiul bucal până la colon. Digestia este endoluminală
(prin participarea enzimelor digestive, acidului gastric şi a acizilor biliari) şi parietală
(la nivelul enterocitelor). Maldigestia nu trebuie confundată cu indigestia, care în
româneşte înseamnă gastroenterocolită acută, dar etimologic înseamnă dispepsie. De
asemenea, maldigestia nu se confundă cu aportul alimentar deficitar. Cauze de
maldigestie apar în tabelul 5.15. Ele se suprapun în bună parte peste cauzele
malabsorbţiei. Malnutriţia este consecinţa maldigestiei şi a malabsorbţiei.
Tabel 5.15:
Cauze de maldigestie
Dentiție incompletă
Rezecţie gastrică
Chirurgie bariatrică (pentru slăbire)
Aclorhidrie sau hipoclorhidrie gastrică
Bypass ileal
Insuficienţă pancreatică exocrină
Sindrom Zollinger cu lipsa activării enzimelor pancreatice
Tranzit intestinal scurt
Boli intestinale cu afectarea enzimelor intestinale
Deficit de acizi biliari: producție scăzută, icter obstructiv
Absorbţia se produce prin mai multe mecanisme care permit pătrunderea în

enterocit a substanţei absorbabile: pasivă (apa, glucoza), facilitată şi activă (aminoacizi,
acizi graşi). Urmează prelucrarea unora dintre substanţe la nivelul enterocitului: sinteza
de chilomicroni, reesterificarea acizilor graşi, resinteza polipeptidelor etc. Ultimul timp
este reprezentat de transmiterea produşilor de absorbţie înspre mediul intern prin sânge
sau limfă.
Malabsorbţia poate să fie selectivă, pentru o anumită substanţă sau familie de
substanţe, sau globală, de exemplu în enteropatia glutenică.
Cauzele malabsorbţiei sunt figurate în tabelul 5.16.
Tabel 5.16:
Cauze de malabsorbție
Carența dizaharidazică
Sindromul de populare bacteriană intestinală
Celiakia
Gastroenterocolite cronice
Limfangiectazia intestinală
Sindrom de intestin scurt
Sprue tropical
Boala Whipple
Menţionăm că boala Whipple este o boală infecţioasă care produce malabsorbţie

şi este cauzată de Tropheryma whipplei. Pe lângă diaree cu malabsorbţie, se asociază
artralgii.
Sprue tropical este o formă de diaree cronică de etiologice necunoscută, existenţă
în ţările tropicale, cu inflamaţie intestinală, mimând prin prezentare clinică celiakia.
Anamneza
Vârsta
La nou-născut, se pune problema unor cauze ereditare de malabsorbţie, cauzate
de carenţe ale unor enzime. La copii este frecventă enteropatia glutenică.
Pot apărea în malabsorbţiile selective. Uneori bolile inflamatorii intestinale pot
avea agregare familială.
Intervenţiile chirurgicale urmate de rezecţie gastrică sau intestinală, diabetul
zaharat, diverticuloza colonică sunt factori de risc pentru malabsorbţie, care trebuie
identificaţi prin anamneză.
Stilul de viaţă
Călătorii în ţările exotice pot amorsa o diaree infecţioasă care să se reflecte prin
malabsorbţie, mai ales la copii. Consumul de alcool se asociază cu malabsorbţia (diaree
cronică, denutriţie secundară). Inaniţia prelungită determină alterarea structurii
enterocitare şi determină malabsorbţie la reintroducerea alimentaţiei. De aceea se
recomandă bolnavilor din terapie intensivă care nu se pot alimenta, să fie hrăniţi pe sondă
nazo-enterală.
Factori profesionali
Factorii profesionali care predispun la diaree, sunt implicaţi şi în apariţia
malabsorbţiei: expunere la alimente contaminate, contact cu pacienţi suferind de infecţii
intestinale, veterinarii, manipulatorii de animale etc.
Examenul obiectiv
Majoritatea bolnavilor cu malabsorbţie au deficit ponderal: indicele de masă
corporală sub 20, pot fi deshidrataţi. Se asociază astenia, adinamia, lipsa puterii de
concentrare, hipotensiune ortostatică, tulburări sexuale etc. Copiii prezintă întârziere în
creştere şi dezvoltare, inclusiv în maturarea sistemului endocrin. Pacienţii prezintă
semne ale malabsorbţiei selective: ragade ale buzelor în malabsorbţia de vitamină D,
hemeralopie în deficit de vitamină A, paloare în deficit de absorbţie a vitaminei B2, sau
a fierului; semne de rahitism în malabsorbţia de vitamină D, glosită în deficit de vitamină
B, polinevrită (deficit de B12, B1), hiperpigmentare de tip pelagroid în deficit de vitamină
B şi PP, sindrom hemoragipar în malabsorbţie de vitamină K, hiperkeratoză în
malabsorbţie de vitamina A etc. Deficitul de electroliţi produce spasmofilie (Ca, Mg),
dermatită (Zn), anemie (Fe), ageuzie (Zn), parestezii (K) etc.
Apar manifestările bolii de bază: rubeoză diabetică, iridociclită în boala Crohn,
icter colestatic în rectocolita ulcero-hemoragică, artrită în bolile inflamatorii intestinale
şi boala Whipple, febră eritem tegumentar în mastocitoză, bronşiectazie în
mucoviscidoză, tulburări neurologice în boala Whipple, neuropatia vegetativă, ulceraţii
bucale în colagenoze, boala Crohn etc.
Denutriţia cu hipoalbuminemie determină apariţia de edeme generalizate;
alteori se produce acidoza metabolică.
La inspecţie se observă denutriţie, deshidratare; se pot întâlni hepatomegalie
(diaree infecţioasă, boli inflamatorii, diabet, amiloidoză, boala Whipple etc.);
splenomegalie (boli inflamatorii, infecţioase, colagenoze etc.); cicatrici postoperatorii
(rezecţii intestinale, gastrică). Abdomenul emaciat permite o bună palpare a organelor
abdominale şi a anselor intestinale, mai ales cecul şi sigma pot fi uşor palpate; denutriţia
se însoţeşte de visceroptoză. În bolile inflamatorii intestinale există sensibilitate la
palpare, de asemenea în sindroamele malabsorbtive de origine infecţioasă.
Explorări
Este necesar să recunoaştem sindromul de malabsorbţie, apoi să identificăm
cauza lui.
Sunt necesare explorări generale şi explorări ţintite.
Explorările generale presupun efectuarea testelor hematologice şi biochimice care
pun în evidenţă prezenţa anemiei (microcitară, normocitară sau macrocitară) în caz de
malabsorbţie de fier, respectiv B12; leucocitoza în bolile inflamatorii sau infecţioase,
reticulocitoză dacă anemia are caracter regenerativ; reacţia markerilor inflamatori: VSH,
proteina C reactivă; testele biochimice uzuale evidenţiază răsunetul bolii de bază: afectare
hepatică în boli de sistem, celiakie, boli infecţioase, amiloidoză etc.: retenţie azotată prin
deshidratare; deficit prin malabsorbţie de Fe, B12, acid folic, Mg, Ca, Zn ; albumina
serică poate fi scăzută, timpii de coagulare prelungiţi prin deficit de vitamină K sau
deficit de sinteză hepatică.
Anticorpii pentru enteropatia glutenică trebuie determinaţi unde există
suspiciunea de celiakie: sindrom diareic prelungit, anemie neexplicată, transaminaze
hepatice crescute inexplicabil, deficit statural şi ponderal etc.
Examenul coprologic este indispensabil în sindromul de malabsorbţie, chiar în
absenţa sindromului diareic (rar). De mare importanţă este evidenţierea steatoreei,
calitativ prin coloraţia cu Sudan sau determinarea steatoreei cantitative, după dieta
hiperlipidică 72 de ore şi recoltarea scaunului: valori normale sunt de peste 7 g/100 g
grăsimi administrate.
Explorări ţintite sunt:
Endoscopia digestivă superioară şi inferioară pentru evidenţierea vreunei cauze
endoluminale. Uneori este necesară laparoscopia diagnostică. În toate cazurile este foarte
important să se preleveze material bioptic pentru examenul anatomopatologic.
Explorări imagistice, măsurarea permeabilităţii intestinale, teste respiratorii cu
hidrogen, vezi sindromul diareic.
Motilitatea intestinală trebuie explorată în suspiciunea de malabsorbţie prin tranzit
accelerat („prin deficit de timp”): pentru stomac test de evacuare gastrică scintigrafic cu
99mTc, test respirator cu acid octanoic marcat cu 13C, ecografic. Pentru intestinul
subţire: tranzitul orocecal cu lactuloză şi test respirator cu H2; orientativ testul radiologic
Pansdorf cu bariu; pentru colon testul cu markeri radioopaci sau rar scintigrafie colonică.
Explorări funcţionale
Pentru absorbţia lipidelor:
Pe lângă steatoreea calitativă şi măsurarea cantitativă, se pot folosi teste care
măsoară excreţia lipidică în fecale: se administrează trioleină şi acid oleic şi se estimează
eliminarea lor fecală; teste respiratorii cu14C-trioleină şi colesterol-acid octanoic.
Pentru absorbţia glucidelor: pH-ul scaunului este acid („scaune de fermentaţie”,
termen depăşit); cu reactiv Lugol, se evidenţiază amidonul nedigerat în scaun: test
respirator cu H2 cu prânz test de amidon; testul cu D-Xiloză: se administrează 5 g de D-
xiloză şi se estimează la 5 h evacuarea urinară: scăderea sub 1g a xilozei urinare la 5 h
pledează pentru malabsorbţia xilozei, în general a monozaharidelor. Se poate practica

testul respirator cu D-Xiloză marcată cu C14.
Pentru absorbţia proteinelor: s-a renunţat la măsurarea azotului fecal, ne
orientăm preferabil după albuminemia serică.
SINDROMUL ANORECTAL
Defineşte în mod generic suferinţele capătului terminal al tubului digestiv.
Particularităţile anatomice şi funcţionale determină ca acest segment al tractului digestiv
să reprezinte o entitate diferită, care necesită o abordare separată. Patologia aparatului
anorectal este benignă şi malignă, organică şi funcţională, cu repercusiuni asupra actului
defecaţiei şi a calităţii vieţii.
Anamneza
Anamneza în bolile anorectale începe prin stabilirea motivelor prezentării
pacientului la medic. Acestea vor orienta întrebările ulterioare, care coroborate cu datele
despre antecedentele familiale, antecedentele personale fiziologice şi patologice,
condiţiile de viaţă şi muncă, orientează spre unul sau mai multe diagnostice clinice.
Vârsta
La naştere se poate constata excepţional atrezia anală, cu ileus.
Hemoragia digestivă inferioară în copilărie, poate fi consecința prezenței unor
polipi rectali sau colonici, în contextul unei forme de polipoză multiplă familială
(polipoza familială juvenilă, sindromul Peutz-Jeghers caracterizat prin prezența a
multiplii polipi hamartomatoși și a unor pete hiperpigmentare periorificial și pe
membre).
Cancerele colorectale sunt mai frecvente după vârsta de 50 de ani. Este evident că
la toți pacienții peste această vârstă, care se prezintă pentru rectoragii, mai ales dacă
există și semne de alarmă (sindrom anemic, scădere din greutate) se impune completarea
examenului clinic cu o colonoscopie, chiar dacă spre exemplu anamneza și examenul
proctologic sunt în favoarea unei hemoragii hemoroidale.
Apariția angiodisplaziilor la nivelul colonului (care rareori pot avea localizare
rectală, și pot fi sursa unor rectoragii sau a unei anemii feriprive) este mai frecventă
după vârsta de 60 de ani
Sexul
Suferinţele hemoroidale sunt mai frecvente la femei. Leziunile anale traumatice
sau venerice sunt mai frecvente la bărbaţi homosexuali.
Există o predispoziție mai mare de boală inflamatorie intestinală (BII) în familiile
în care există membri cu BII.
Anamneza trebuie să scoată în evidență prezența polipilor sau a cancerului

colorectal într-o familie, fiind importantă atât vârsta în momentul diagnosticului (se
impune Colonoscopia de screening la descendenți, începând cu 10 ani mai repede față
de momentul diagnosticului celui mai tânăr membru din familie diagnosticat cu CCR),
cât și gradul de rudenie și numărul de membri afectați în aceeași familie.
Antecedentele familiale de polipi colonici trebuie de asemenea notate (inclusiv
numărul polipilor, vârsta de apariție), existând posibilitatea existenței unor forme
familiale de polipoză multiplă (polipoza adenomatoasă familială, sindromul Gardner,
polipoza familială juvenilă), care evoluează și cu prezența de polipi rectali.
Antecedentele obstetricale şi ginecologice
Sarcina în ultimul trimestru și nașterea pe cale vaginală sunt factori declanșanți
pentru boala hemoroidală.
Femeile multipare prezintă un risc mai crescut de incontinenţă anală, mai ales dacă
naşterile au fost pe cale naturală sau au fost prezente anumite condiţii favorizante (cum ar
fi travaliul prelungit, prezentarea pelvină, extremitatea cefalică a fătului prea
voluminoasă), aceste situaţii favorizând hiperelongaţie şi lezarea nervilor ruşinoşi care
inervează sfincterul anal extern (acesta este unul din procesele patogenetice care explică
apariţia incontinenţei anale).
Sarcinile multiple (mai mult de două) cu naștere naturală se asociază în timp cu
cistorectocel şi cu incontinență anală şi/sau urinară.
Constipația este factor favorizant pentru boala hemoroidală, precum și pentru
apariția diverticulilor colonici.
Boala Crohn se poate complica cu fisuri, fistule și abcese perianale în 15-35% din
cazuri.
Tuberculoza intestinală se poate complica cu fistulizare spre exterior. Radioterapia
pentru afecțiuni colonice sau genitale la femei poate induce leziuni cu potențial
hemoragic, cum ar fi colita radică.
Stenoza aortică se poate asocia cu prezența angiodisplaziilor la nivelul tubului
digestiv (sindromul Heyde, care include şi boala von Willebrand II A).
Infecția cu HIV se asociază cu un risc crescut de limfom anorectal (formă de
limfom non-Hodgkin).
Stilul de viață și factori de risc profesionali
Stilul de viață sedentar, cu decubit prelungit, consumul de alimente foarte
condimentate, consumul scăzut de fibre vegetale, practicarea anumitor sporturi (călărit,
motociclism, ciclism), anumite profesii (șofer, pilot) sunt considerați factor implicaţi în
apariția bolii hemoroidale.
Practicile sexuale.
- La bărbații homosexuali, pot apărea ulcere anale sau rectale; acestea sunt
persistente și nu răspund la tratamentul medicamentos, mai ales dacă se asociază și
infecția HIV. De reținut că unele dintre aceste ulcere anorectale persistente pot fi
maligne!
- De asemenea bărbații homosexuali au un risc crescut de cancer anal (risc
asociat cu prevalența foarte ridicată – peste 60% a infecției cu papiloma virus la aceste
persoane) și de limfom anorectal, la cei cu infecție HIV.
- Contactul sexual anal atât la femei, cât și la bărbați, este factor de risc pentru
proctită (inflamația mucoasei rectale, ce evoluează cu rectoragii și durere rectală), fisură
anală, strictură inflamatorie, și se asociază cu bolile cu transmitere sexuală (gonoreea,
infecția cu Chlamidia trachomatis, infecția herpetică și sifilisul). De asemenea, la aceste
persoane, frecvența incontinenței anale este mai mare, prin scăderea presiunii bazale a
sfincterului anal.
Consum de medicamente. S-au descris hemoragii rectale la pacienții care au
utilizat aspirină, antinflamatoare non-steroidiene (AINS), anticoagulante sau
antiagregante plachetare.
Simptome
Simptomele anorectale cele mai frecvente sunt durerea și rectoragiile. Anamneza
este foarte importantă, ne orientează spre un diagnostic clinic probabil, dar trebuie
constant însoțită de examenul local proctologic.
Tenesmul rectal este senzația de tensiune dureroasă, plenitudine sau corp străin
la nivelul rectului, însoțită de necesitatea imperioasă de defecare, nedeterminată de
prezența materiilor fecale, ci de o activitate motorie anormală la nivel rectosigmoidian.
Pacientul va elimina o cantitate redusă de gaze și mucus (uneori cu aspect sangvinolent),
dar cu senzația de defecare incompletă. Această activitate motorie anormală este cauzată
de un proces patologic local sau regional.
Colica sigmoidorectală este resimțită ca o durere intensă, de apariție brutală,
debutată în fosa iliacă stângă, cu iradiere inferioară spre anus, însoțită de senzație de
defecare imperioasă, cu caracter recurent. Ca și în tenesmul rectal, ce poate fi însoțit de
colica sigmoido-rectală, defecarea este urmată doar de eliminarea de gaze și mucus. În
literatura de specialitate francofonă, este denumită și ”evacuare afecală“.
Tenesmul rectal și colica sigmoidorectală pot să apară în: rectita sau
rectosigmoidita ulcerohemoragică, rectosigmoidite parazitare (amebiană) sau infecțioase
(colita pseudomembranoasă – infecția cu Clostridium difficile), neoplasmul
rectosigmoidian, cancerul anal, metroanexite, pelviperitonite și la gravide în momentul
declanșării travaliului.
Durerea la defecare apare în afecțiuni ale joncțiunii anorectale. În anite,
perianite, boală hemoroidală necomplicată, durerile sunt de intensitate redusă, resimțite
ca tensiune dureroasă sau arsură locală. În fisura perianală, abcesul perianal sau
tromboflebita hemoroidală, durerile sunt însă foarte intense, și pot persista câteva ore
după defecare. Durerea rectală, în timpul sau în afara defecării, este întâlnită și în ulcerul
rectal solitar, fiind însoțită și de rectoragii cu sânge roșu.
- În fisura anală durerea are caracter de arsură, și este declanșată de obicei de

pasajul unui scaun normal. Durerea poate fi continuă, cu durata de câteva minute până la
câteva ore (durere într-un timp) sau durere care reapare după un interval liber, pentru a
dura câteva ore (durere în doi timpi). Unii pacienți cu fisură anală acuză doar o senzație
de jenă. Alte simptome de acompaniament în fisura anală sunt rectoragia, pruritul anal
și constipația (primitivă sau secundară).
- În tromboflebita hemoroidală, pacientul percepe frecvent o tumefacție dureroasă
în regiunea anală, care-l va determina să evite poziția șezândă.
- În abcesul perianal durerea se caracterizează prin instalarea progresivă a durerii,
care crește progresiv în intensitate, putând determina insomnie. Durerea poate iradia spre
organele genitale externe și poate provoca tulburări de micțiune.
În aceste situații pacientul va inhiba în mod voit actul defecării, ceea ce va antrena
constipație secundară (formă de constipație simptomatică) cu accentuarea tulburărilor
locale în cursul tentativelor ulterioare de defecare.
Durerea anorectală funcțională presupune excluderea unor cauze organice, cum
ar fi ischemia, bolile inflamatorii intestinale, criptita, abcesul intramuscular, fisura,
hemoroizii, prostatita, ulcerul rectal solitar. În prezent sunt recunoscute două forme de
durere anorectală funcțională: sindromul mușchilor ridicători anali și proctalgia fugace.
Ambele afectează mai frecvent sexul feminin.
În sindromul ridicătorilor anali durerea anorectală survine frecvent, are caracter
constrictiv, durată de peste 20 de minute (până la câteva ore). Afectează mai frecvent
femeile cu vârsta sub 45 de ani. Etiologia acestei afecțiuni este necunoscută, durerea fiind
determinată de spasmul mușchilor ridicători anali. Durerea anorectală se însoțește
frecvent de durere fesieră sau la nivelul coapselor. Durerea poate fi precipitată de stres,
poziția șezândă prelungită, nașteri, intervenții chirurgicale, contact sexual, defecare.
Durerea este mai intensă în poziție șezândă, putând să dispară în orto- sau clinostatism.
În proctalgia fugace durerea este resimțită în regiunea anală sau sacrococcidiană,
este o durere intermitentă, recurentă (frecvența – lunar sau mai rar), resimțită ca foarte
severă, ascuțită, cu caracter de spasm, crampă sau înțepătură, ce poate apare atât în
timpul zilei cât și noaptea, de scurtă durată (secunde sau minute). La 50% din pacienți
crizele dureroase au durata sub 1 minut.
PREZENȚA DE PRODUSE PATOLOGICE ÎN SCAUN
Rectoragia este emisia de sânge roșu, nedigerat, prin anus. Frecvent se folosește
ca sinonim termenul de hematochezie. Originea sângerării este la nivelul tubului
digestiv inferior (tumori benigne sau maligne colonice sau rectale, cancer anal, boala
hemoroidală, hemoragia diverticulară, bolile inflamatorii intestinale (BII), dizenteria).
De reținut că rareori boala hemoroidală evoluează cu anemie hipocromă microcitară; de
obicei tabloul hematologic al pacienților cu hemoragie hemoroidală este normal.
Prezența unei astfel de anemii la un pacient cu rectoragii, trebuie să atragă atenția asupra
unei patologii cu evoluție mai îndelungată (mai frecvent fiind întâlnite adenoame,
neoplasme colorectale sau BII). Diverticuloza este una din cauzele cele mai frecvente de
hemoragie digestivă inferioară. În 3-5% din cazuri, hemoragia diverticulară este severă,
debutată brusc, fără durere, și se va însoți de sindrom anemic, cu hematii normocrome,
normocitare. De reținut că hemoragia diverticulară se oprește spontan în 70-80% din
cazuri.
Atenție! Hemoragiile digestive superioare (secundare unei sângerări la nivelul
esofagului, stomacului sau duodenului) se pot exterioriza sub forma unor rectoragii dacă
sângerarea este abundentă și tranzitul intestinal este accelerat (transformarea
hemoglobinei în hematină, care conferă culoarea negru “ca smoala” al melenei necesită
timp).
Analiza semiologică a rectoragiei trebuie să țină cont și de aspectul scaunului,
precum și de prezența altor simptome şi a altor produse patologice.
- Sângele roșu pe suprafața scaunului, neamestecat cu scaunul, poate sugera
hemoragie joasă determinată de o tumoră rectală sau anală, de o sângerare hemoroidală,
sau de prezența unei fisuri anale, caz în care apare și durere la defecare. Uneori
sângerarea hemoroidală sau din fisura anală se exteriorizează doar prin sânge roșu
(câteva picături, dar uneori și sângerare masivă) în vasul de toaletă sau pe hârtie, imediat
după defecare. Sângerarea hemoroidală este de obicei nedureroasă, în timp ce sângerarea
din fisura anală este însoţită şi de defecaţie dureroasă.
- În bolile inflamatorii intestinale, sângele este amestecat cu mucus, puroi, materii
fecale, putând trece uneori neobservat de pacient. În plus, pacientul descrie scaune
diareice, în număr mare.
Atenţie ! Prezența sângelui în scaun impresionează pacienţii, aceştia descriind o
rectoragie ”importantă”, dar care ulterior se relevă a se reduce la câţiva mililitrii, când
se solicită o apreciere cantitativă. În general, este important de estimat importanţa unei
hemoragii digestive, pentru a stabili prognosticul imediat al pacientului, care evident este
dependent de cantitatea de sânge pierdut, vârstă, boli asociate.
Emisia de mucus. Mucusul în scaun sugerează prezența unui proces iritativ
colonic. Aspectul este de material semilichid, filant, transparent sau ușor opalescent.
Prezența mucusului pe suprafața scaunului poate fi observată în constipație, după clisme
repetate, sau la pacienții cu intestin iritabil. O cantitate mai mare de mucus cu fluiditate
crescută - mucoree (uneori până la 2l/24h), poate sugerea prezența unui adenom vilos
rectal sau sigmoidian. În tumorile colorectale exulcerate se poate de asemenea
exterioriza mucus amestecat cu sânge, aderent pe suprafața scaunului. Emisia de mucus
amestecat cu puroi, sânge și eventual cu materii fecale este caracteristică pentru BII cu
localizare rectosigmoidiană, în special pentru colita ulcerativă. În acest caz, pacientul
descrie tenesme rectale, însoțite de emisia acestor “scaune” patologice, reduse ca volum,
dar foarte frecvente (10-15/zi), inclusiv în timpul nopții.
Emisia de puroi în scaun, izolat sau amestecat cu mucus sau sânge poate fi
observată mai frecvent în BII cu localizare rectosigmoidiană și în colitele infecțioase
(colita pseudomembranoasă, dizenteria) și mai rar în neoplasme exulcerate și
suprainfectate, sau în abcese intraabdominale (din micul bazin sau periapendiculare)

fistulizate în rect.
Uneori pacientul poate semnala medicului prezența de paraziți în scaun (ascarizi,
oxiuri, tricocefali, proglote de tenie) sau corpi străini înghițiți. Prezența calculilor
biliari poate sugera fie o fistulă colecisto-intestinală, fie o colecisto- enterostomie
chirurgicală.
Pruritul anal este un simptom frecvent, supărător, putând determina insomnii.
Leziunile de grataj pot determina mici sângerări pe lenjerie sau hârtia igienică,
îngrijorând în plus pacientul. Gratajul poate determina escoriații ale marginii anale, și mai
rar o îngroșare a acesteia (lichenificare).
Pruritul anal poate avea cauze locale sau generale. Cauzele locale de prurit anal
sunt: infecţiile locale (candidoză), dermatita de contact, psoriazisul perianal, parazitozele
(mai frecvent observate la copiii – spre exemplu oxiuroza), fisura anală. Apariţia
pruritului anal este favorizată de scurgeri anorectale, umiditate, traumatisme ale pielii
(prin manevre mecanice). Astfel, vor fi mai predispuși la prurit pacienții cu diaree
cronică, sindrom de malabsorbție sau intoleranță la lactoză. Foarte frecvent însă, nu se
găseşte însă o cauză locală sau generală a pruritului, acesta fiind idiopatic.
Incontinența anală reprezintă incapacitatea sfincterelor anale de a reține
materiile fecale și gazele în rect, astfel încât actul defecării să poată fi efectuat într-o
manieră personală și social convenabilă. Anamneza este din nou foarte importantă,
deoarece mulți pacienți relatează medicului că este vorba de diaree. În realitate un episod
diareic poate demasca un sfincter anal mai hipoton, care poate reține scaunele solide, dar
nu și pe cele moi.
Anamneza trebuie să stabilească şi frecvenţa incontinenţei (ocazională sau
permanentă), precum şi severitatea ei: incontinenţă pentru gaze, fecale lichide sau fecale
solide, corespunzător incontinenţa fiind de gradul I, respectiv II sau III.
Incontinența anală poate fi :
 secundară lezării mușchilor sfincterieni (malformații congenitale anorectale,
traumatisme, abcese, fistule, boli inflamatorii intestinale: Crohn,
rectocolită; cancer rectal sau anal);
 fără lezarea sfincterelor anale (enterită, dietă, tulburări metabolice, boli
inflamatorii intestinale, coprostază, afectare neurologică prin tumori,
neuropatie diabetică, spina bifida, meningocel);
 neuropată (denumită iniţial idiopatică): insuficiența planșeului pelvin
(prolaps rectal, perineu descins), constipație, naștere pe cale vaginală;
 funcţională.
Astfel, anamneza trebuie să identifice și existența unor condiții anterioare
favorizante (boli inflamatorii intestinale, diareea sau constipația cronică). Prin eforturile
de defecare, constipația cronică determină slăbirea planșeului pelvin. Coborârea
excesivă perineală va determina o neuropatie de întindere a nervilor rușinoși,
deschiderea unghiului anorectal, o diminuare a presiunii de repaus a sfincterului anal,
toate acestea favorizând incontinența anală. Sindromul de coadă de cal (compresie
asupra rădăcinilor nervoase ale plexului sacrat, secundară unor traumatisme, hernie de
disc cu prolaps etc.) evoluează de asemenea frecvent cu incontinență anală. Asociat,
pacienții prezintă retenție urinară, hipo- sau anestezie perineală și tulburări de
sensibilitate la nivelul membrelor inferioare.
Diagnosticul diferenţial al incontinenţei anale se efectuează cu emisia voluntară
de fecale în cadrul unor tulburări psihice, cu scurgerile per anale de produse patologice
(rectoragii), cu pierderea de lichide prin anus în diareile profuze, cu prolapsul rectal
(şi în acest caz se pătează lenjeria).
La copii, incontinenţa anală este considerată fiziologică până la vârsta de 4 ani.
Cauzele organice sunt aceleaşi ca şi cele descrise la adult, iar incontinenţa anală
funcţională este mai rară.
Examenul proctologic
Examenul proctologic este examenul marginii anale, canalului anal și rectului. Se
realizează prin inspecţie, tuşeu rectal şi examen instrumental. Este o parte obligatorie a
examenului clinic al pacientului. Prin natura sa, examenul proctologic induce un anumit
disconfort pacientului. De aceea este foarte important să explicăm pacientului ce vom
face, să-i aducem la cunoștință că examenul este relativ dezagreabil, dar nedureros (de
obicei), și de scurtă durată, că se va folosi un lubrefiant local, și că examinarea
endorectală poate induce senzația de defecație. Fiecare etapă trebuie anunțată înainte de
efectuarea ei.
Pentru examenul proctologic, poziția pacientului poate varia în funcție de starea
sa clinică. În mod clasic, se descrie examinarea pacientului în poziție genupectorală – în
genunchi, cu capul și umerii cât de aproape de planul patului, hiperlordoză lombară și
genunchii mai îndepărtați decât coapsele. În mod similar, pacientul poate rămâne în
ortostatism, aplecat peste masa de examinare, sprijinit pe coate. Aceste două poziții sunt
utilizate mai ales pentru examenul prostatei.
Examenul proctologic se poate efectua și cu pacientul în decubit lateral (de obicei
stâng), cu coapsele flectate pe abdomen, și genunchii flectați. Această poziție este de
obicei mai confortabilă fizic și psihologic pentru pacient, și în plus coboară ampula
rectală, permițând astfel explorarea mai bună a regiunii anorectale. În anumite situații
examinarea se face cu pacientul în decubit dorsal, cu coapsele și genunchii flectați și
ridicați (poziție ginecologică).
Evident că poziția examinatorului depinde de poziția pacientului. În spatele
pacientului, când acesta adoptă poziția genupectorală, în ortostatism sau decubit lateral
stâng, respectiv în fața pacientului, când pacientul este în poziție ginecologică.
Examenul proctologic trebuie efectuat atât în repaus, cât și în timpul efortului de
defecare. Examenul începe cu inspecția anusului și regiunii perianale. Evident se vor
folosi pentru protecție mănuși de unică folosință. Tușeul rectal se efectuează după
aplicarea unui lubrifiant (vaselină, gel) la nivelul indexului examinator, acesta
introducându-se lent în canalul anal printr-o mișcare de rotație, inițial în extensie, apoi
flectat pentru a aprecia pereții rectali și organele vecine. Se apreciază calibrul canalului
anal, tonusul de repaus al sfincterului anal, vigoarea contracției voluntare, cavitatea

rectală, pereții rectali, organele vecine.
Inspecția anusului și regiunii perianale:
a. Se îndepărtează fesele și se examinează tegumentele anal, perianal și perineul.
De asemenea se inspectează regiunea sacrococcigiană în căutarea unui sinus pilonidal
(mai ales la tineri între 15-30 de ani, boala pilonidală fiind rară după 40 de ani).
Rapel anatomic: pielea anusului este mai pigmentată, și mai neregulată, prin
prezența unor pliuri radiale care dispar la dilatarea orificiului. Canalul anal are forma
unei fisuri sagitale cu două margini laterale și două comisuri, anterioară și posterioară.
Se notează orice tumefacție, formațiune protruzivă (spre exemplu condiloame
acuminate, prolapsul de mucoasă rectală, cancer anal), prezența hemoroizilor externi sau
a hemoroizilor interni prolabați, a orificiilor fistulare, și prezența semnelor de inflamație
locală. Prezenţa de materii fecale pe tegumente şi pe lenjerie, asociate cu eritem,
ulceraţii, eczeme pot sugera incontinenţa anală.
b. După informarea pacientului, se tracționează ușor tegumentele anale (cu
indexul și policele) pentru a pune în evidență o eventuală fisură anală, ale cărei caractere
sunt descrise mai jos.
c. Se cere apoi pacientului să facă un efort de defecare și se apreciază gradul de
coborâre perineală; această manevră permite și punerea în evidență a unui prolaps rectal,
a hemoroizilor interni sau a unei fisuri anale.
Se descrie orice modificare evidențiată, și se localizează, fie folosind cadranul unui
ceas, cu ora 12 imaginată la nivelul regiunii sacrococcigiene (deci spre posterior), fie
folosind reperele anatomice ale anusului (margine laterală stângă/dreaptă, comisură
anterioară/posterioară).
Iată câteva caracteristici semiologice ale leziunilor ce pot fi identificate la
inspecția regiunii anale și perianale:
1. Apariția rapidă a unei tumefacții albăstrui la nivelul marginii anale, sugerează
prezența hemoroizilor externi. Dispariția unei astfel de mase spontan sau digital
sugerează prezența unor hemoroizi interni care au prolabat prin anus și sunt reductibili
(hemoroizi interni gradul II sau III).
2. O tumefacție eritematoasă, sensibilă la palpare, ce șterge pliurile anale
poate sugera prezența unui abces perianal.
3. Prin tracționarea prudentă a pliurilor anusului, se poate uneori pune în evidență
o parte a fisurii anale, localizată mai frecvent (80%) la nivelul polului posterior, chiar la
nivelul marginii anale sau în canalul anal; altfel, la simpla inspecţie ne atrage atenţia o
plică anală mai proeminentă şi edemaţiată. Uneori la femei fisura se evidențiază la
nivelul polului anterior. Dacă regiunea este foarte dureroasă, examinarea poate necesita
anestezie locală prealabilă (se poate utiliza în această situație un spray cu lidocaină).
Morfologia fisurii este de ulcerație de mici dimensiuni (câțiva mm), în formă de ”rachetă“
cu margini netede și baza roșiatică – în fisura recentă, și cu margini mai îngroșate și
baza albicioasă în fisura cronică (după 8 săptămâni). Tuşeul rectal poate fi foarte
dureros în cazul prezenței unei fisuri, și uneori imposibil din cauza asocierii unei
hipertonii a sfincterului anal intern.

Atenție: Fisurile cu morfologie neobișnuită, localizate lateral, care depășesc linia
pectinee, sau sunt nedureroase, sau sunt însoțite de adenopatii inghinale, trebuie
considerate ca fiind “suspecte”!. O astfel de fisură poate releva boala Crohn cu afectare
perianală, o boală cu transmitere sexuală, tuberculoză sau prezența unui cancer anal.
4. La inspecţia regiunii perianale se poate uneori evidenţia orificiul de deschidere
externă al unei fistule anale, localizat la nivelul unei papule eritematoase cu dimensiune
sub 1 cm, prin care se poate exterioriza intermitent sau la palpare sânge, materii fecale sau
puroi. Uneori se poate palpa în cursul tuşeului rectal şi orificiul intern al fistulei, localizat
la nivelul canalului anal, sub forma unei mici zone indurate. Fistulele anale se pot
dezvolta în inflamaţii şi infecţii ale regiunii anorectale (boli inflamatorii intestinale,
fisuri anale, diverticulită, traumatisme locale, cancer anal coloid, boli cu transmitere
sexuală), dar frecvent nu se identifică o cauză specifică.
5. Prolapsul mucoasei rectale se evidenţiază ca o formaţiune tumorală care ocupă
canalul anal, de diferite dimensiuni, culoare roz-roşiatică, cu un orificiu central, lucioasă
şi netedă, dacă nu prezintă complicaţii sau pachete hemoroidale. Se apreciază prezenţa
unor complicaţii asociate (ulceraţii, hemoragii) precum şi reductibilitatea mucoasei
prolabate. Prolapsul rectal poate fi parţial sau total. Este mai frecvent întâlnit în prima
copilărie, sau la femei după 40 de ani.
6. Boala pilonidală. Sinusul pilonidal tipic este plasat la mijlocul şanţului
interfesier, deseori conţinând foliculi piloşi. La inspecţia regiunii sacrococcigiene se
evidenţiază un orificiu prin care se exteriorizează fie mucus, fie puroi (abces pilonidal).
În situaţia din urmă regiunea este indurată, dureroasă la palpare şi inflamată.
Palparea endorectală (tușeul rectal)
Palparea endorectală permite examinarea ultimilor 6-7 cm ai tubului digestiv
inferior. Ținând cont că lungimea canalului anal este de 3-3,5 cm, putem explora astfel
aproximativ 3-3,5 cm din rectul inferior. Pentru efectuarea tușeului rectal (pentru un
examinator dreptaci), cu mâna stângă se îndepărtează fesa stângă (pentru poziția
genupectorală și ortostatism) sau fesa dreaptă (pentru examinare în decubit lateral stâng
și poziția ginecologică), se aplică pe anus o cantitate suficientă de lubrifiant, se plasează
pulpa degetului pe anus, și cu o apăsare ușoară se așteaptă relaxarea sfincterului anal, ce
va permite pasajul degetului, ce va fi inițial orientat spre ombilic.
Palparea canalului anal
Inițial se apreciază tonusul de repaus al canalului anal. În mod normal, veți resimți
o senzație de rezistență, dar nedureroasă pentru pacient. Prin răsucirea degetului, se
apreciază tonusul muscular al întregului sfincter. Solicitați apoi pacientului să strângă
mușchii anali în jurul degetului examinator, pentru a aprecia forța de contracție
sfincterului anal. Evidențierea unei hipotonii, ar putea explica incontinența anală și
impune continuarea investigațiilor.
Se palpează apoi mușchiul ridicător anal la nivelul inserțiilor sale posterioare și

laterale, prin palparea porțiunii proximale a canalului anal (în proximitatea deschiderii
spre rect). Se palpează ușor coccisul, pentru a-i aprecia sensibilitatea și mobilitatea.
Acesta trebuie să fie insensibil la palpare.
Palparea rectului se efectuează prin flectarea degetului examinator și răsucirea
sa 360 de grade, astfel încât să se poată aprecia toți pereții: anterior, lateral drept și stâng
și posterior. Spre posterior, rectul urmărește curbura sacrului. La examinarea în
poziția genupectorală sau ortostatism, mucoasa rectală cuprinsă între orele 12 și 3 este
mai dificil de apreciat cu mâna dreaptă. Prin schimbarea poziției examinatorului și
rotarea degetului în sens antiorar, se poate palpa și această regiune.
În mod normal, rectul este suplu, neted la palpare pe toți pereții, fundul de sac
Douglas este nedureros și liber, iar pe mănușă nu rămân urme de sânge. Trebuie notată
prezența unui eventual polip sau tumoră rectală. Polipii pot fi mobili (mai ales dacă sunt
pediculați), de consistență elastică sau moale, dacă nu sunt malignizați. Carcinoamele
rectale sunt fie formațiuni proliferative, de consistență fermă, cu suprafața neregulată,
baza largă de implantare, imobile, fie formațiuni exulcerate, crateriforme, cu margini
elevate, indurate şi imobile.
În mod normal ampula rectală este goală. Uneori se pot evidenția însă corpi străini
introduși accidental sau în mod voit (termometru, canula de clismă, etc.), sau mai
frecvent, în constipație, un fecalom sau fecaliți aglomerați.
Atenție!
 Prezența materiilor fecale în rect pot simula un cancer rectal, dar tuşeul face
diferenţierea;
 La vârstnicii cu tablou de ocluzie intestinală, cauza poate fi un fecalom
impactat în ampula rectală, care evident poate fi pus în evidență la tuşeul
rectal. Îndepărtarea manuală a fecalomului rezolvă cauza ocluziei.
La final se solicită pacientului să facă un efort de defecare, care va permite
degetului examinator, aflat de această dată în extensie, să simtă o eventuală masă situată
la peste 7 cm de marginea anală, care nu ar fi altfel simțită. După retragerea degetului,
se examinează aspectul materiilor fecale, sau al produselor patologice ce au rămas pe
mănușă.
Mai jos sunt descrise alte modificări patologice la tuşeul rectal:
- în abcesul perianal, tuşeul rectal provoacă o durere foarte vie într-un sector
al canalului anal;
- pătrunderea degetului prin canalul anal este dificilă în caz de stenoză sau spasm
al sfincterului anal. Stenozele anorectale pot avea cauze intrinseci (stenoze congenitale,
postinfecţioase, postiradiere, după traumatisme sau intervenţii chirurgicale) sau
extrinseci (procese patologice perirectale compresive). Stenoza anorectală se însoţeşte
de constipaţie şi netratată poate determina ocluzie intestinală. Anismul este
imposibilitatea de relaxare a muşchilor puborectali şi a sfincterului anal extern, ducând
la constipaţie rebelă;
- hipotonia sfincteriană și un canal anal larg sunt frecvent întâlnite la persoane

care practică contactul sexual anal;
- o tumefacție albăstruie nedureroasă, vizibilă și palpabilă la nivelul anusului,
spontană sau provocată (de efortul de defecare), sugerează prezența unor hemoroizi
prolabați; prolapsul hemoroidal este mai frecvent observat anterior drept. Atenție!
Evidențierea la examenul clinic a hemoroizilor la un pacient cu rectoragii, nu trebuie să
oprească investigațiile la acest nivel. Este obligatorie completarea investigațiilor pentru
evidențierea unei eventuale tumori colorectale;
- o tumefacție albăstruie, hemisferică, dureroasă la palpare, localizată la limita
externă a zonei cutanate necheratinizate (zona de tranziție), are semnificație de
tromboflebită hemoroidală;
- în sindromul mușchilor ridicători anali se poate semnala sensibilitate la
palparea mușchiului ridicător anal la examinarea rectului dinspre coccis spre pubis,
frecvent localizată predominant pe o parte;
- în inflamațiile peritoneale (apendicită, sigmoidită, peritonita acută), fundul de
sac al lui Douglas este bombat și foarte sensibil ”țipătul Douglasului”;
- în carcinomatoza peritoneală se percep uneori la nivelul fundului de sac Douglas
granulații dure;
- în rectită mucoasa rectală poate fi sensibilă la palpare, tumefiată și mai
indurată; procesele inflamatorii din micul bazin (pelviperitonită, perirectită, perimetrită,
abces pelvian) pot determina în mod similar sensibilitate la palpare, tumefierea mucoasei
rectale, senzație de împăstare și chiar fluctuență (în abces perirectal).
Examenul proctologic în caz de incontinență anală:
a. Inspecția - cu căutarea unei cauze locale;
b. Trebuie verificată și sensibilitatea perianală. Reflexul ano-cutanat (contracția
sfincteriană vizibilă la stimularea regiunii perianale), examinează integritatea conexiunii
între nervii senzitivi și tegument, neuronii intermediari din segmentele medulare S2, S3
și S4 și inervația motorie a sfincterului anal extern. Un reflex anormal sau absent
sugerează o leziune neuronală aferentă sau eferentă;
c. Tușeul rectal permite aprecierea rapidă a tonusului de repaus a sfincterului anal,
lungimea canalului anal, apreciază unghiul anorectal, integritatea mușchiului puborectal,
vigoarea contracției voluntare și ridicarea perineului în cursul contracției voluntare.
Sensibilitatea, specificitatea și valoarea predictivă pozitivă a tușeului rectal în evaluarea
funcției sfincteriene este însă foarte redusă;
d. Coborârea perineală excesivă sau prolapsul rectal pot fi puse în evidență cerând
pacientului să facă un efort de defecare. O protruzie perineală spre exterior care
depășește 3 cm definește coborârea perineală excesivă.
Explorări complementare în patologia anorectală
Examenul clinic poate fi completat prin anoscopie, rectoscopie, manometrie
anorectală și ecografie endorectală.
Anuscopia şi videoanuscopia permit vizualizarea canalului anal (prin intermediul

unui dilatator transparent prin care se poate introduce colonoscopul), fiind utilă în
diagnosticul hemorozilor interni și externi, în fisura anala și fistula anală sau perianală.
Rectosigmoidoscopia – permite vizualizarea directă a mucoasei anorectale și a
leziunilor patologice de la acest nivel, permițând în același timp și prelevarea de biopsii
de la acest nivel, pentru examenul histopatologic
Manometria anorectală este utilă pentru evaluarea tulburărilor funcționale
anorectale. Pe această cale se evaluează pe de o parte aparatul de rezistență sfincteriană
(presiunile sfincterului anal intern și extern) în repaus, în timpul distensiei rectale, și al
unei contracții voluntare (astfel se apreciază funcţionarea sfincterului anal extern) și pe
de altă parte sensibilitatea și complianța rectală (răspunsul pacientului la distensia rectală
progresivă). Manometria anorectală permite și aprecierea reflexului recto-anal, a cărui
absență la copil, poate sugera boala Hirschsprung. Indicațiile manometriei anorectale
sunt incontinența anală, constipația de tip terminal (întâlnită în megarect, boala
Hirschsprung sau anită – în situaţia din urmă se evidenţiază hipertonia sfincterului
anal şi lipsa sa de relaxare la distensia rectului), evaluarea pre sau post - chirurgie
anorectală și biofeedback-ul.
Ecografia endorectală
O primă utilitate este în evaluarea extensiei intraparietale a tumorilor rectale (rol
în stadializarea T), și aprecierea existenței adenopatiilor perirectale și a naturii acestora
(stadializare N). Ecografic aspectul unei formaţiuni tumorale este mai frecvent de masă
hipoecogenă care deformează lumenul rectal. De asemenea, are indicație în supurațiile
anoperineale, mai ales din boala Crohn. Ecografia endorectală are o utilitate deosebită și
în incontinența anală, prin evidențierea rupturilor sfincteriene reparabile chirurgical
(sfincterul anal intern apare ca un inel intens hipoecogen).
Examenul RMN este esențial în fistulele și abcesele perianale (mai ales în
evaluarea bolii Crohn cu complicații perianale). RMN este util și în disfuncțiile
planșeului pelvin, traduse prin constipație de evacuare sau incontinență anală.
Defecografia RMN a înlocuit în ultimul timp defecografia radiologică. Examenul RMN
permite aprecierea coborârii planșeului pelvian, eficiența evacuării rectale în cursul
defecării, precum și existența unui rectocel (prolabarea peretelui rectal anterior spre
vagin).
ABDOMENUL ACUT
Definiţie
Abdomenul acut reprezintă o urgenţă majoră, pentru al cărui diagnostic şi
tratament este necesară o foarte bună cunoaştere a semiologiei digestive şi frecvent
conlucrarea cu serviciul chirurgical. Prin abdomen acut se înţelege o durere importantă
abdominală, recent instalată, care obligă pe pacient să solicite ajutor medical. Orice
astfel de caz trebuie observat şi urmărit în urgenţă, pentru că uneori poate pune viaţa în
pericol, dacă nu se intervine rapid. Este o afecţiune clinică cu evoluţie rapidă (de ordinul
orelor sau chiar mai puţin) şi în care simptomul cardinal este durerea abdominală.
Abdomenul acut este o aşa-numită urgenţă medico-chirurgicală, deoarece
prezenţa semnelor de iritaţie peritoneală, tulburările de tranzit, instabilitatea
hemodinamică, impun de obicei intervenţia chirurgicală de urgenţă. Dată fiind gravitatea
afecţiunii este necesară o evaluare rapidă şi obiectivă pe baza unei anamneze sintetice şi
rapide şi a unui examen obiectiv, cu stabilirea unei conduite diagnostice şi terapeutice.
Etiologia abdomenului acut
Etiologia abdomenului acut este variată şi este bine de amintit că bolile sistemice
sau cele situate la distanţă de sediul durerii pot avea o prezentarea clinică superpozabilă
cu cea a patologiei interabdominale iar în unele din aceste cazuri terapia este diferită.
Următoarele cauze pot determina abdomen acut (vezi Tabel 5.17. a şi b).
Tabel 5.17:
Etiologia abdomenului acut: a) cauze abdominale; b) cauze extraabdominale
a. Clasificarea celor mai comune cauze de abdomen acut
Cauze traumatice
Traumatisme închise
Traumatisme deschise
Cauze inflamatorii (peritonite cu perforaţie)
Apendicita acută
Colecistita acută
Diverticulita acută
Ulcerele peptice
Cauze inflamatorii (peritonite fără perforaţie)
Pancreatita acută
Peritonita spontană
Abcesul hepatic
Limfadenita mezenterică
Cauze vasculare
Ruptură de anevrism de aortă abdominală
Ischemia şi infarctul intestino-mezenteric
Cauze obstructive (ocluzia intestinală)

Parietale (stenoză, atrezie, boli inflamatorii cronice intestinale, neoplazii,
invaginaţii)
Extraparietale (aderenţe, bride, abcese, edem, hernii, volvulus)
Intraluminale (calculi biliari, corpi străini, bezoar)
Cauze ginecologice
Ruptură de sarcină ectopică
Boli inflamatorii pelvine
Torsiune de ovar
b. Cauze extraabdominale de abdomen acut

Cauze cardiace
Infarctul miocardic inferior
Miocardite
Pericardite
Insuficienţă cardiacă congestivă
Cauze toracice
Pneumonii bazale
Infarctul şi embolia pulmonară
Pneumotorace
Pleurezia purulentă
Ruptura esofagiană
Spasm esofagian
Cauze hematologice
Leucemia acută
Anemia falciformă
Cauze metabolice
Diabetul zaharat şi cetoacidoza diabetică
Hipertrigliceridemia
Insuficienţa renală cronică
Insuficienţa suprarenaliană cronică
Porfiria acută intermitentă
Cauze neurologice
Herpes zoster
Tabes dorsal
Radiculite
Compresiuni medulare
Cauze toxice
Intoxicaţia cu plumb
Muşcături de insecte sau animale veninoase
Cauze imunologice
Vasculite
Alte cauze
Torsiunea de testicul
Febra familială mediteraneană
Sevraj la narcotice
Şoc caloric
Tulburări psihiatrice
Anamneza
Suferinţa se instalează brusc, în urmă cu câteva zile sau chiar ore, minute,
determinând consultaţia medicală de urgenţă.
Factori demografici
Vârstă
La nou născuţi apare ileusul meconial; la copii ileusul prin intususcepţie,
apendicita acută; la adulţi colicile renale, ulcerul penetrant, pancreatita acută,
hemoragiile interne; la vârstnici ocluzia prin cancer de colon, infarctul intestino-
mezenteric, anevrismul rupt al aortei abdominale.
Sex
Abdomenul acut la femei este mai frecvent produs de colica biliară litiazică, de
pancreatita acută litiazică; sarcina extrauterină ruptă este un caz de abdomen acut tipic
feminin. La bărbaţi se întâlneşte mai frecvent colica saturnină, pancreatita acută de
etiologie alcoolică, infarctul intestino-mezenteric, anevrismul aortic abdominal rupt.
Stilul de viaţă
Consumul de alcool favorizează pancreatita acută de etiologie alcoolică; fumatul
şi alcoolul se asociază cu ulcerul gastric şi duodenal complicat, dieta bogată în grăsimi
favorizează colica biliară, aportul redus de lichide şi trepidaţiile declanşează colica reno-
ureterală, intoxicaţia voluntară sau accidentală cu plumb determină colica saturnină.
Antecedente familiale
Există boli cu agregare familială care pot produce abdomen acut: cancerul de colon
care poate produce ocluzie, litiaza biliară şi pancreatita acută, porfiria acută intermitentă.
Antecedente personale
Ateroscleroza sistemică favorizează ateroscleroza aortică, care facilitează apariţia
anevrismelor aortei abdominale; ateromatoza pe artera mezenterică expune la infarct
intestino-mezenteric; intervenţiile repetate pe abdomen determină apariţia de bride
aderenţiale care produc episoade de ocluzie intestinală; diverticulii intestinali produşi de
constipaţie pot produce diverticulită şi chiar perforaţie.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general prezintă un pacient agitat, cu facies suferind,
căutând o poziţie antialgică, colaborând cu greu în timpul examenului medical. Anumite
particularităţi îndrumă diagnosticul spre o cauză de abdomen acut.
O persoană obeză este la risc să prezinte colică biliară, pancreatită acută; pacienţii
cu facies supt, de tip „zigomatic” ne orientează spre ulcer duodenal în fază acută, cu
complicaţii; un pacient în vârstă, cu aspect de ateroscleroză sistemică, are probabil
abdomen acut de cauză vasculară; un pacient foarte palid pune problema unei hemoragii
interne, mai ales în prezenţa hipotensiunii arteriale sau a colapsului; un pacient palid
normotensiv ar putea avea cancer de colon cu ocluzie intestinală; un facies de fumător
sau cu rinofimă de alcoolic sugerează ulcer duodenal sau gastric activ, penetrant sau
perforant; un pacient emaciat poate avea un neoplasm digestiv care a determinat
abdomenul acut; faciesul vultuos, tegumente febrile, transpirate pledează pentru o
peritonită septică, de obicei prin organe perforate: colecist, apendice, stomac-duoden,

diverticul intestinal.
Examenul abdominal permite orientarea diagnosticului în funcţie de sediul
durerii (Fig. 5.7) la suprafaţă.
Inspecţia abdomenului: un abdomen destins, apare în ocluzia intestinală;
observarea unor unde peristaltice intermitente, vizibile la suprafaţa abdomenului
sugerează ocluzie dinamică; abdomenul rigid, care nu urmează mişcările respiratorii
apare în peritonită.
Palparea este bine să fie efectuată după auscultaţie: în acest caz se poate confirma
sau exclude silenţiul abdominal, indicativ pentru ileus intestinal. Palparea evidenţiază
punctele dureroase prin palpare superficială şi la nevoie profundă, constată împăstare în
zona unei peritonite localizate (în hipocondrul drept: colecistită acută; în fosa iliacă
dreaptă: apendicită acută; în fosa iliacă stângă: diverticulită); abdomen contractat, „ de
lemn” în peritonita generalizată etc. Percuţia identifică timpanism exagerat în caz de
ocluzie, matitate dacă apare ascită (prin peritonită), dispariţia matităţii hepatice în caz de
perforaţie gastrică cu pneumoperitoneu.
Evaluarea iniţială
Este important de înţeles gravitatea simptomatologiei pentru a nu pierde timp până
la stabilirea diagnosticului având în vedere că morbiditatea şi mortalitatea în aceste
cazuri sunt direct proporţionale cu întârzierea diagnosticului şi evident a conduitei
terapeutice adecvate.
Este important să se facă o evaluare iniţială rapidă a funcţiilor vitale.
Trebuie excluse cauzele care pot pune în pericol viaţa bolnavului pentru ca
ulterior să se concentreze pe cele mai puţin grave, în coroborare cu datele paraclinice.
Este important de ştiut că la pacienţii cu abdomen acut care sunt instabili
hemodinamic, cea mai importantă măsura terapeutică poate fi explorarea laparoscopică.
Evaluarea pacientului cu abdomen acut.
Figurează în tabelul 5.18.
Tabel 5.18:
Evaluarea abdomenului acut
Caracterele durerii
Evoluție Primul episod, tipul debutului,
recurenţa simptomatologiei dureroase, modul de
rezoluţie al episoadelor anterioare, evoluţia
simptomatologiei
Localizare şi Zona abdominală cu intensitatea

iradiere, intensitate cea mai mare a durerii, iradierea durerii, modificări
ale sediului durerii
Circumstanțe de apariție și ameliorare
Simptome asociate
Neurovegetative Paloare, transpirații, grețuri,
vărsături, mioza, hipertensiune, bradicardie,
tahicardie
Tulburări de tranzit Diaree, constipație
Febra Debut, evoluție
Antecedente Intervenții chirurgicale,
patologice, tratamente administrate
farmacologice,
fiziologice,
ginecologice
Examenul obiectiv
Inspecție Forma abdomenului, cicatrici,
atitudini antalgice
Palpare superficială Puncte herniare, ex. genital,
și profundă rectal, manevre de iritație peritoneală
Percuție Timpanism, matitate
Auscultație Zgomote intestinale, sufluri

arteriale
Aşa cum se vede în figura 5.7, sediul durerii indică etiologia. În tabelul 5.19 sunt
sintetizate cauzele de abdomen acut după sediul durerii.
Tabel 5.19:
Cauze de durere abdominală în funcție de localizarea preponderentă
Hipocondrul drept Colecistita şi colica biliară, abcesul hepatic,
hepatomegalia, pancreatita, ulcerul duodenal perforat,
apendice retrocecal, pneumonii bazale, pleurite, Herpes
zooster
Epigastru Pancreatita, ulcer peptic, infarct miocardic acut, gastrite,
esofagite, ruptură de anevrism aortic
Hipocondrul stâng Infarct/ruptură/abces splenic, gastrite, ulcer peptic,
pneumonii bazale, pleurite, Herpes zooster
Periombilical Apendicita în faza iniţială, gastroenterite, ruptură de
anevrism aortic
Flancuri Calculi renali, nefrolitiază
Hipogastru Cistite, endometrite, salpingite, torsiune de testicul,
sarcină ectopică, boli inflamatorii pelvine, boli
inflamatorii intestinale
Fosa iliacă dreaptă Apendicită, diverticulită cecală, diverticul Meckel, boli

inflamatorii intestinale (ileite terminale), salpingite,
hernii strangulate, sarcină extrauterină, abces de psoas,
torsiune de ovar
Fosa iliacă stângă Diverticulite, salpingite, hernii strangulate, boli cronice
inflamatorii intestinale, sarcină extrauterină, abces de
psoas, torsiune de ovar
Recunoaşterea cauzei se poate efectua conform tabelului 5.20.
Tabel 5.20:
Cauzele de abdomen acut și modul de diagnostic
Patologia Simptome Examen obiectiv Examene
asociate paraclinice
Apendicita Durere Anorexie, Semnul Radiografie
acută progresivă greţuri, MacBurney, semnul abdominală: ileus în
iniţial în regiunea vărsături, Rovsing fosa iliacă dreaptă
periombilicală febră
apoi în fosa iliacă
dreaptă
Pancreatita Durere în etajul Anorexie, Echimoze peri- Radiografia
acută abdominal greţuri, ombilicale abdominală: ansa
superior, în bară vărsături, (semnul Grey- santinelă
febră Turner) şi în
flancuri (semnul
Cullen)
Colecistita Durere în Greţuri, Semnul lui Ecografia

acută hipocondrul drept vărsături, Murphy abdominală:
şi epigastru cu frisoane calculi, pereţi îngroşaţi
iradiere în spate cu dublu contur
Diverticulita Durere Anorexie, Abdomen destins CT abdomen

acută progresivă cu greţuri,
localizare în etajul vărsături,
abdominal febră
inferior mai ales
în stânga
Ulcer peptic Durere greţuri, Abdomen de lemn Radiografie

perforat epigastrică vărsături (peritonită difuză) abdominală:
pneumoperitoneu– aer
subdiafragmatic
Ocluzie Durere greţuri, Distensie Radiografie

intestinală periombilicală vărsături, abdominală, abdominală: anse
febră hiperperistaltism - destinse cu nivele
borborigme hidro-aerice
Ischemie Durere diaree, Negativ Angio-CT

mezenterică colicativă în vărsături
acută epigastru şi
periombilical
Ruptură de Durere şoc Masă palpabilă Ecografie, angio-
anevrism abdominală dureroasă, pulsatilă CT, laparotomie
aortic violentă în etajul diagnostică
abdominal
mezogastric,
paravertebral, în
flancuri
Sindroame
Diversele forme de abdomen acut se pot grupa în sindroame.
Sindromul peritonitic: se produce din cauza contaminării bacteriene (organe
cavitare perforate sau boli inflamatorii pelvine), contaminării chimice (ulcer peptic
perforat, pancreatită, colecistită perforată). Debutează brusc prin durere de intensitate
mare, localizată la sediul de pornire a bolii (perforaţie, necroză). Urmează instalarea
ileusului paralitic, cu suspendarea tranzitului pentru gaze şi fecale, ulterior apar
vărsături. În acest moment sindromul peritonitic poate cauza sindrom ocluziv (vezi mai
jos). La nivelul peretelui abdominal este prezentă contractură difuză iniţial limitată la
zona afectată, iar ulterior difuză. În formele infecţioase este prezentă febra şi leucocitoza.
Formele aseptice se infectează frecvent dacă sunt neglijate. Palparea abdomenului este
foarte dureroasă în peritonită, pacientul acuzând durere la cea mai mică atingere. Percuţia
cu degetul relevând sensibilitate peritoneală se numeşte semnul clopoţelului. Există
puncte predilect sensibile: punctul MacBurney în apendicita acută, durere în hipocondrul
drept în colecistita acută (semnul Murphy). Dacă se efectuează palpare progresivă pe
traseul colonului, dinspre sigmă către cec, durerea produsă de distensia cecului este
sugestivă pentru apendicita acută (semnul Rovsing). Dacă se comprimă fosa iliacă
dreaptă şi se ridică membrul inferior drept, accentuarea durerii produsă de compresia
cecului pe muşchiul psoas, este alt indiciu de apendicită acută (semnul Jaworski).
În cazurile neglijate de peritonită, faciesul are aspect suferind, cu ochii retractaţi
în orbite şi oasele zigomatice proeminente, (facies peritoneal), abdomenul este „de lemn”
adică foarte ferm şi sensibil la atingere, se produce colaps.
Faţă de acest sindrom peritoneal de abdomen acut, există şi un sindrom peritoneal
cronic, cauzat de inflamaţia cronică a peritoneului, mai adesea prin tuberculoză.
Peritonita cronică nu se încadrează în abdomenul acut. Se recunoaşte prin
identificarea infecţiei bacilare în anamneză, matitate în „tablă de şah” la percuţie, ascită,
fără durere la palpare.
Altă suferinţă peritoneală cronică este mezoteliomul, tumoră peritoneală cu
evoluţie destul de rapidă, caracterizat prin colecţie peritoneală progresivă, intarisabilă

(necesită puncţionări evacuatorii repetate) şi cu semne de impregnare malignă.
Sindromul ocluziv: este întâlnită triada durere cu hiperperistaltism, vărsături, lipsa
tranzitului pentru materii fecale şi gaze. Este prezentă distensia importantă a
abdomenului cu meteorism. Cu cât ocluzia este mai sus pe tubul digestiv, vărsătura este
mai precoce, pe când ocluziile joase sunt mai mult timp tolerate şi vărsătura apare după
câteva ore. Vărsătura patognomonică este cu miros fecaloid şi conţine într- adevăr
materii fecale sau chil intestinal, după sediul localizării. Durerea din ocluzie este
intermitentă, venind în mănunchiuri de contracţii, care apoi cedează prin adaptare,
revenind după câteva minute sau ore. Atenţie: deşi ocluzia merge cu suspendarea
tranzitului, se poate întâmpla ca să apară în primele ore evacuare fecală subiacentă zonei
ocluzate, dacă ocluzia este mai înaltă.
Sindroamele vasculare: sunt prezente de obicei manifestări sistemice
(valvulopatii, arteriopatii, fibrilaţie atrială). Manifestările pot fi violente cu apariţia
şocului (ruptură de anevrism aortic) sau cu evoluţie progresivă (tromboze). Se pot
evidenţia: masă pulsatilă (anevrism), contractură abdominală (iritaţie peritoneală).
Examene de laborator: hemoleucogramă, electroliţi serici, sumar de urină
trebuie determinate la toţi pacienţii pentru a se exclude deshidratarea (Hematocrit
crescut, dezechilibre hidroelectrolitice), hemoragia (anemie), perforaţia (leucocitoză),
infecţia urinară (bacteriurie, leucociturie), diabet decompensat (glicozurie).
În caz de durere localizată în etajul abdominal superior sunt utile determinarea
amilazei şi lipazei în caz de suspiciune de pancreatită acută (amilazele cresc şi în caz de
ischemie intestinală şi în ulcerul perforat), transaminaze, fosfataza alcalină, gama-
glutamil-transpeptidaza, fracţiunile bilirubinei în caz de suspiciune de afectare
hepatobiliară. De asemenea este utilă determinarea enzimelor cardiace în caz de
suspiciune de infarct miocardic inferior. Trebuie evaluată şi funcţia renală pentru
excluderea unei insuficienţe renale acute. Pentru femei în perioada de fertilitate este util
un test urinar de sarcină.
Examene paraclinice
Ecografie abdominală se poate efectua încă din urgenţă: stabileşte frecvent
natura abdomenului acut: colică biliară, pancreatită acută, ocluzie, perforaţie de organ,
ascită din cauza peritonitei, urgenţe ginecologice, colica renală care poate fi confundată
cu abdomenul acut etc.
Radiografie abdominală pe gol evidenţiază nivelele hidroaerice „în cuib de
rândunică” în ileus şi pneumoperitoneul în perforaţia organelor tubulare. Radiografia
toracică are rol în diagnosticul diferenţial: embolie pulmonară, pneumonie, care pot
determina dureri intense şi alterarea stării generale.
CT abdominal stabileşte cauza organică.
În caz de dubii se preferă laparoscopia exploratorie, care dacă este nevoie poate fi
continuată cu manopera chirurgicală indicată.
5.2. SEMIOLOGIA FICATULUI, CĂILOR BILIARE ŞI PANCREASULUI

Ioana Grigorescu, Teodora Blaga-Surdea, Mihai L. Rusu, Dan L. Dumitraşcu
Aceste organe completează, alături de tubul digestiv, structura aparatului (sau

sistemului) digestiv. Un termen mai vechi pentru ele este cel de glande anexe ale tubului
digestiv. Această denumire trebuie abandonată: organele nu sunt doar glande şi mai ales,
nu pot fi privite ca anexe, având un rol foarte important nu doar în alimentaţie, ci şi în
păstrarea homeostaziei interne.
A. SEMIOLOGIA FICATULUI
Ficatul, cel mai mare viscer al organismului uman, situat subdiafragmatic, în
hipocondrul drept, prezintă o faţă diafragmatică, una viscerală, o margine inferioară şi
două extremităţi: dreaptă şi stângă. Din punct de vedere funcţional, are o dublă irigaţie
sanguină, nutritivă şi funcţională. Anatomia funcţională a ficatului, care se bazează pe
segmentaţia hepatică, are ca şi repere de referinţă distribuţia pediculilor portali (aferent)
şi topografia venelor hepatice (eferent). Cunoaşterea acestei segmentaţii permite
realizarea unor intervenţii chirurgicale raţionale în cazul formaţiunilor tumorale.
Anamneza
Vârsta
Icterul neonatal fiziologic, cauzat de imaturitatea aparatului enzimatic hepatic,
apare între zilele 2-5 de viaţă şi este moderat, trecător. La prematuri, durata şi intensitatea
sa este mai mare.
Hiperbilirubinemiile familiale (sindromul Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson,
Rotor) cauzate de deficitul absorbţiei/conjugării/excreţiei bilirubinei, sunt detectate mai
frecvent la copii şi tineri. Icterele, dacă depăşesc un anumit nivel al bilirubinemiei,
împreuna cu hemoliza prin incompatibilitate materno-fetală Rh, determină icterul nuclear
(encefalopatie bilirubinică) din cauza penetrării barierei hemato-encefalice de către
bilirubină şi a afectării consecutive a nucleilor bazali.
La copii se depistează cu o frecvenţă mai ridicată tumorile hepatice benigne
(hemangioame), hepatitele virale acute, tezaurismozele (glicogenoze), porfiriile
(protoporfiria ereditară), boala Wilson.
La adulţi se diagnostichează mai des hepatitele cronice (toxice, virale,
autoimune), cirozele hepatice (virale şi toxice), hemocromatoza, ficatul gras alcoolic şi
nonalcoolic, porfiria cutanea tarda tip I.
La vârstnici este mai frecvent cancerul hepatic primitiv (hepatocarcinomul) şi
secundar (metastaze). Colangiocarcinomul se întâlneşte mai frecvent la vârste mai tinere
şi mai ales la sexul masculin.
Sexul
Femeile prezintă mai frecvent ciroză biliară primitivă (CBP), hepatită cronică
autoimună, forme colestatice în cadrul hepatopatiilor, unele tumori hepatice benigne
(hemangioame, hiperplazii nodulare focale, adenoame). Specifice sexului feminin sunt:
colestaza de sarcină, insuficienţa hepato-renală după avorturi septice.
La bărbaţi se întâlnesc mai frecvent suferinţele ficatului alcoolic: steatoză
hepatica, steatohepatită alcoolică, ciroză alcoolică. De asemenea: hemocromatoza,
deficitul de α1-antitripsină, porfiria cutanea tarda şi cancerul hepatic,
Antecedente obstetricale şi ginecologice
Ciroza hepatică avansată produce amenoree secundară. Pacientele cu sarcini
multiple, sau cu transfuzii de sânge în timpul naşterii sunt la risc pentru hepatita virală
C sau B.
Caracterul familial se regăseşte la unele hepatopatii cu componentă icterică
(hiperbilirubinemiile familiale) sau colestatică (boala Byler- colestază intrahepatică
familială progresivă cu transmitere autosomal recesivă). Transmiterea ereditară este
dovedită în hemocromatoză, iar tipul transmiterii poate fi atât autosomal recesiv (boala
Wilson, sindromul Zellweger-asocierea colestazei cu retard somatopsihic şi chisturi
renale), cât şi autosomal dominant (deficit de A1AT).
Contagiunea intrafamilială joacă un rol important în cadrul hepatitelor virale.
Consumul crescut intrafamilial de etanol poate explica incidenţa crescută a afecţiunilor
hepatice cronice etanolice în cadrul unor familii.
Infecţiile acute cu virus hepatitic B (25%), C (75%) şi D pot evolua spre
cronicizare, obţinându-se succesiunea obişnuită către hepatită cronică- ciroză-
hepatocarcinom.
Momentul inoculării virusului nu poate fi precizat întotdeauna, anamneza trebuind
să releve: procedurile cu posibilă implicare în transmitere: tatuaje, transfuzii sanguine,
intervenţii chirurgicale (inclusiv transplantul de organe) şi stomatologice,
vaccinări/injecţii/administrare de droguri i.v. cu instrumentar insuficient sterilizat,
contacte sexuale neprotejate cu persoane infectate, homosexualitatea. Apariţia
complicaţiilor (hemoragii digestive superioare, encefalopatia hepatică, carcinom
hepatocelular, peritonita bacteriană spontană, etc.) este posibilă în cazul prezenţei bolilor
hepatice cronice în stadiul portal (ciroză).
Tumorile maligne cu diverse localizări determină frecvent metastaze hepatice.
Limfoamele, leucemiile, colagenozele şi glicogenozele implică şi infiltrarea
parenchimului hepatic.
Bolile din cadrul sindromului metabolic (obezitate, diabet zaharat, dislipidemie),
endocrinopatiile (sindromul Cushing, hipotiroidismul) favorizează steatoza hepatică.
Insuficienţa cardiacă dreaptă şi pericardita cronică constrictivă pot determina “ciroza

cardiacă”, iar obstrucţia căilor biliare, ciroză biliară secundară.
Hepatitele toxice au ca şi cauză administrarea medicamentelor hepatotoxice
(antibiotice, AINS, anestezice, anticoncepţionale) sau intoxicaţii cu ciuperci.
Hipotensiunea arterială poate contribui la instalarea hepatitei acute ischemice.
Bolile infecţioase acute (inclusiv septicemiile) şi supuraţiile cronice (abcese
pulmonare, bronşiectazii) afectează ficatul, determinând abcese, respectiv amiloidoza
hepatică.
Stil de viaţă şi factori de risc profesional
Igiena deficitară (mâini murdare, fructe/legume nespălate) este implicată în
epidemiile de hepatită acută virală A.
Consumul cronic de etanol favorizează hepatopatiile toxice. Anumite profesii
(ospătarii, cei activi în industria alcoolului) predispun la apariţia steatohepatitei
alcoolice, cirozei hepatice. Tot aceste profesii predispun şi la steatoză hepatică
nealcoolică (ficatul gras) din cauza favorizării sindromului metabolic. Cei care lucrează
cu animale sau cu carne crudă (medici veterinari, îngrijitori de animale, măcelari) pot
prezenta afectări hepatice: leptospiroză, chist hidatic hepatic, giardiază.
Intoxicaţia acută/cronică cu solvenţi organici (tetraclorură de carbon) sau cea acută
cu ciuperci otrăvitoare poate evolua spre insuficienţă hepatică. Cauze ale hepatitei
cronice medicamentoase pot fi unele hipolipemiante, metotrexatul.
Printre factorii precipitanţi ai encefalopatiei hepatice se numără consumul crescut
de proteine alimentare.
Aria geografică are impact asupra frecvenţei mai ridicate în anumite boli: mediul
rural (hepatita acută cu virus A) şi urban (steatoza hepatică în cadrul bolilor
metabolice), India şi insulele japoneze (boala Wilson), zone din Africa cu consum
crescut de aflatoxine (predispun la cancer hepatic).
Simptome
1. Durerea (hepatalgia) cauzată de distensia capsulei Glisson, este localizată
în hipocondrul drept şi epigastru, cu iradiere în spate, subscapular drept şi are intensitate
diferită: redusă (hepatomegalia de stază din insuficienţa cardiacă congestivă, hepatita
acută şi cronică), crescută (insuficienţa ventriculară dreaptă acută, tromboza venelor
suprahepatice- sindromul Budd-Chiari), surdă cu caracter de apăsare (steatoză, hepatită
cronică, ciroză) sau vie lancinantă (abces hepatic, cancer hepatic primitiv). Condiţiile
agravării sale pot orienta asupra etiologiei: alimentaţia şi/sau efortul fizic (insuficienţa
cardiacă congestivă, hepatita acută şi cronică), respiraţia (sindromul Budd-Chiari).
Atenţie: trebuie combătută credinţa demodată că bolile de ficat produc dispepsie.
Dispepsia la hepatici este cauzată de suferinţe asociate gastroduodenale sau biliare.
2. Simptome generale cauzate de metabolizarea hepatică deficitară ale
substanţelor endogene sau exogene sunt: astenie, fatigabilitate, prurit (colestază), artralgii
(hepatita virală), scăderea capacităţii de muncă şi concentrare, amenoree, tulburări de
dinamică sexuală (ciroză, cancer hepatic primitiv), (sub)febrilităţi (abces hepatic, tumori
maligne, hepatita acută, peritonita bacteriană spontană din ciroză), epistaxis şi
gingivoragii (ciroza hepatică, insuficienţa hepatică), palpitaţii, dispnee, tuse
neproductivă (hemidiafragm drept ridicat), prurit (colangita biliară primitivă, CBP);
pacienţii cu complicaţii ale cirozei pot prezenta: oligoanurie (sindrom hepatorenal),
hemoragie digestivă superioară (hematemeză şi/sau melenă), rectoragii,
glomerulonefrită acută, crioglobulinemie (hepatita cu virus hepatic C, HCV).
3. Tulburările neuropsihice cuprind: tulburări de conştienţă (hepatită cronică
toxică, somnolenţă până la comă, în funcţie de stadiul encefalopatiei hepatice), tulburări
psihice şi mişcări coreiforme (boala Wilson), tremurături (encefalopatia hepatică, ciroza
alcoolică), tulburări de comportament (agitaţie, euforie, depresie).
4. Simptomele de alarmă (scădere ponderală >10% din greutate, inapetenţă,
transpiraţii profuze nocturne) la persoanele vârstnice, mai ales, trebuie investigate în
sensul unui cancer hepatic primitiv (HCC) sau metastatic.
Manifestările de ordin psihic din cadrul encefalopatiei hepatice (din cauza
incapacităţii neutralizării neurotoxinelor, amoniacului, de către ficat): agitaţie, confuzie,
somnolenţă putând evolua până la comă.
Tegumentele şi mucoasele pot prezenta următoarele modificări:
 steluţe vasculare (ciroză) pe faţa anterioară toracică (prin deschiderea
rezistenţei periferice şi producerea de anastomoze arterio-venoase la nivelul
microcirculaţiei);
 puncte rubiginii Morgagni-De Cambell (inactivarea hormonilor estrogeni,
ciroză);
 semnul bancnotei (mici vase roşii dispuse pe aripile nasului şi obraji) (acelaşi
mecanism, ciroză);
 banda teleangiectatică toraco-abdominală (venectazii pe flancuri în ciroză);
 eritem palmar (palme hepatice);
 contractura Dupuytren (la alcoolici);
 rinofima (steatohepatita şi ciroza alcoolică);
 hipocratism digital (ciroză);
 limba depapilată, roşie, buze carminate (ciroză);
 hiperpigmentare (hemocromatoză);
 (sub)icter scleral cu tentă rubinică (hepatită virală acută), sau cu nuanţă
închisă (boala Wilson, hemocromatoză, cancer hepatic primitiv);
 paloare (post-hemoragie digestivă superioară, hipersplenismul din ciroză);
 fotosensibilitate, erupţii veziculare (porfirie);
 circulaţie colaterală (porto-cavă): aspect de “cap de meduză” (dilatarea
venoasă subcutanată din regiunea ombilicală, epigastrică şi toracic bazal
drept);
 purpură, echimoze cutanate (după traumatisme minore);

 scăderea pilozităţii axilare, pubiene, pilozitate cu dispoziţie de tip ginoid,
atrofie testiculară;
 leziuni de grataj (secundare pruritului);
 ginecomastie (ciroză, boala Wilson, tratament prelungit cu spironolactonă);
 ocular: inel Kayser-Fleischer (inel galben verzui în boala Wilson).
Ţesut celular subcutanat
 edem alb, simetric, moale (hipoproteinemia din hepatitele cronice);
 ascită (hipertensiune portală) şi/sau edeme ale membrelor inferioare;
 stare de nutriţie precară (emaciere, caşexie): boli cronice hepatice;
 aspect de „păianjen”(diminuarea ţesutului subcutanat şi a musculaturii
membrelor în contrast cu bombarea abdomenului ascitic.
Miros: de “ficat crud”, numit foetor hepatic (citeşte „fetor”), în insuficienţa
hepatică; în ficatul alcoolic cu intoxicaţie alcoolică se percepe desigur miros de alcool.
În ficatul gras din diabetul zaharat decompensat se poate percepe miros de acetonă.
(Sub)febrilităţi: hepatocarcinom, abces hepatic sau subhepatic, tromboflebita
venei porte (pileflebită), peritonită bacteriană spontană, infecţii asociate.
Tulburări cardiovasculare: hipotensiune arterială (ciroză),
tahicardie, dispnee (în caz de ascită voluminoasă).
Manifestări respiratorii: hidrotorace, dispnee cu platipnee.
Examenul obiectiv al ficatului
Inspecţia abdomenului efectuată cu pacientul în decubit dorsal, eventual cu
coapsele flectate pe abdomen, relevă următoarele modificări patologice: creşterea în
volum per ansamblu (ascită, hepatocarcinom cu carcinomatoză peritoneală) sau
regională-localizată în hipocondrul drept (hepatomegalie de stază, hepatocarcinom,
tezaurismoze, abces hepatic subcapsular, chist hidatic hepatic mare), bombare
epigastrică mobilă cu respiraţia (hipertrofie lob stâng hepatic), bombarea bazei
toracice/torace conoid (hepatosplenomegalie), edem localizat în abcese
subfrenice/hepatice (baza hemitoracelui drept, hipocondrul drept), hernie ombilicală
(ascită masivă) şi scăderea pilozităţii (ciroză).
Palparea
Palparea ficatului se efectuează prin convenţie cu medicul în dreapta pacientului,
care se află în clinostatism şi eventual cu membrele inferioare semiflectate (dacă e
necesară relaxarea musculaturii abdominale), utilizând mai multe metode:
 metoda bimanuală simplă: este cea mai uzuală. Se efectuează cu faţa
palmară a ambelor mâini, paralel cu linia mediană a abdomenului, cu
degetele îndreptate spre torace. Se porneşte din flancul drept şi se mută
ambele mâini progresiv rostral, solicitând pacientului să inspire profund. La
un moment dat se simte sub degete ficatul. În mod normal lobul drept este la
rebord, iar lobul stâng sub rebordul costal cu aproximativ 2 cm. Se palpează
astfel marginea anterioară a ficatului, iar la nivelul lobului stâng şi suprafaţa;
dacă lobul drept este mare şi coboară sub rebord, se poate de asemenea palpa
(Fig. 5.21);
 metoda prin acroşare (mono/bimanuală): în timp ce medicul este situat
în lateral de torace, se încearcă aprecierea marginii anterioare cu pulpa
degetelor prin insinuarea degetelor flectate sub rebord în inspir (ca o
gheară); se utilizează în scopul aprecierii marginii anterioare hepatice în
cazul nedepăşirii rebordului costal.
 metoda cu contact lombar: în timp ce mâna stângă se plasează lombar
cu presiune spre anterior, ca şi la palparea rinichiului, mâna dreaptă se află
lateral de muşchiul drept abdominal, cu presiune spre posterior şi cranial, cu
faţa palmară a ultimelor 4 degete a mâinii drepte orientate spre torace;
bolnavul efectuează un inspir profund cu menţinerea presiunii mâinii
medicului spre posterior;
 metoda prin balotare: se imprimă peretelui abdominal o presiune bruscă
de către pulpa degetelor (semnul “gheţarului”); utilizată în cazul prezenţei
ascitei.
Fig. 5.21. Palparea bimanuală a ficatului
În mod normal, ficatul nu se palpează sub rebordul costal pe linia

medioclaviculară în timpul respiraţiei normale, cu excepţia unei zone din lobul stâng
(regiunea epigastrică superioară). În urma palpării ficatului, se vor face aprecieri privind
următoarele caracteristici ale ficatului:
- dimensiunea: crescută (hepatomegalie), scăzută (ficat atrofic- ciroză toxică); se
poate măsura diametrul cefalo-caudal al ficatului la nivelul liniei medioclaviculare
drepte (lob drept) şi parasternal drept (lob stâng). Termenul vechi de săgeată hepatică nu
este recomandat, nici potrivit;
- consistenţa: elastică - moale (stază hepatică, hepatită acută virală, steatoză),
elastică - fluctuentă (abces hepatic), fermă (hepatită cronică, ciroză, sarcoidoză), dură
(cancer hepatic, amiloidoză);
- sensibilitate: prezentă (abces hepatic, stază, sindrom Budd Chiari, cancer
hepatic primitiv), hepatită acută virală, chist hidatic infectat, angiocolită);
- suprafaţa anterioară: netedă (hepatite acute şi cronice, stază, steatoză),
neregulată cu noduli mici (ciroză), sau mari, duri (cancer hepatic);
- marginea inferioară/anterioară: ascuţită (ciroză), rotunjită (stază, steatoză,
hepatită cronică), neregulată (cancer hepatic)
- mobilitatea: exagerată (ptoză hepatică), redusă (perihepatită), absentă
(neoplazii).
Hepatomegalia din staza venoasă prezintă unele particularități: este localizată în
lobul stâng iniţial, apoi devine globală, se accentuează în paralel cu agravarea
insuficienţei cardiace şi remite după tratamentul său (“ficat în acordeon”).
În afara evaluării ficatului, în cazul hepatitei cronice sau cirozei, splina devine
accesibilă palpării, iar în cazul prezenţei ascitei “semnul valului” devine pozitiv.
Percuţia
Se utilizează metoda percuţiei profunde (cu intensitate crescută) pentru a stabili
limita superioară hepatică, stabilind înlocuirea sonorităţii pulmonare cu matitatea
hepatică pe liniile parasternală (spaţiul 5 intercostal), medioclaviculară (spaţiul 6), axilară
anterioară (spaţiul 7) şi scapulară (spaţiul 9). Pentru trasarea limitei inferioare a ficatului
se utilizează tehnica percuţiei superficiale (cu intensitate redusă), notând înlocuirea
timpanismului abdominal cu matitatea hepatică. Dimensiunea ficatului măsurata ca şi
distanţă ce depăşeşte inferior rebordul costal este o metoda inexactă (emfizem pulmonar,
diafragme ridicate etc.), în schimb de utilitate practică este stabilirea distanţei (în mod
normal <12 cm) pe linia medioclaviculară între limita superioară şi cea inferioară
hepatică.
Modificările ariei matităţii hepatice sunt: diminuarea, dispariţia, creşterea şi
deplasarea sa. Reducerea ariei matităţii hepatice se întâlneşte în: ciroza atrofică, iar
dispariţia sa (fiind înlocuită de timpanism) în pneumoperitoneu, meteorism accentuat,
sindrom Chilaiditi (interpoziţia hepatodiafragmatică a colonului). Creşterea ariei
matităţii hepatice există în hepatomegalii adevărate de diverse cauze şi poate fi fals
crescută în juxtapuneri (pleurezii drepte, pneumonie lob inferior drept, tumoră
pulmonară din baza plămânului drept). Deplasările ariei matităţii hepatice pot avea cauze
hepatice: hepatoptoză (în jos), sau extrahepatice (în sus): ascită, tumori abdominale,
meteorism.
În cazul ascitei, vom întâlni matitate cu concavitatea în sus, deplasabilă.
Coroborarea palpării şi percuţiei permite diferenţierea hepatomegaliei adevărate de cea
falsă, cea din urmă prezentând un volum şi caractere palpatorice hepatice în limite
normale, putând fi determinate de colecţii pleurale drepte (pleurezie, pneumotorace),

emfizem pulmonar, deformări toracice.
Auscultaţia. Cu stetoscopul se pot percepe uneori sufluri sistolice localizate
(hemangioame hepatice, fistule arterio-venoase hepatice, cancer hepatic). Se poate
ausculta frecătură prehepatică în perihepatită (tipic dar foarte rar după infecţii
gonococice) sau precoce post-puncţie biopsie hepatică.
Testul de grataj care asociază auscultaţia cu gratajul pentru delimitarea ficatului
nu se mai practică.
Explorările paraclinice
Explorările de laborator în afecţiunile hepatice cuprind tehnici biochimice,
virusologice, imunologice, markeri tumorali, imagistice şi anatomopatologice.
Investigaţiile biochimice vizează evidenţierea următoarelor sindroame (tabel
5.21):
1. sindrom hepatocitolitic: ASAT, ALAT, LDH, sideremie;
2. sindrom hepatopriv: proteine, albumine serice, cholinesteraza, timpii de
sângerare, coagulare şi timpul Quick;
3. sindrom de colestază: bilirubinemia totală şi fracţiunile (directă şi indirectă),
GGT, FA, 5-nucleotidaza;
4. sindrom inflamator: VSH, gamaglobuline.
Proteinograma cu peak la nivelul gama-globulinelor se obţine în cazul
hepatopatiilor cronice, mai ales cele cu componentă autoimună. Creşterea
imunoglobulinelor poate orienta spre o anumită etiologie, în funcţie de componentă:
IgA (etanolică), IgM (CBP), IgG (autoimună şi virală).
Tabel 5.21:
Sindroamele biologice din bolile ficatului
Parametru Valori Creşteri/scăderi Semnificaţie şi
Sindrom
urmărit normale fiziopatologie
Alanin- <41 ↑↑↑: hepatită acută -↑permeabilităţii

aminotransfe UI/ml virală membranei celulare,
raza (de 20-30x) citonecroză→difuzar
(ALAT sau ↑↑(cu puseuri ea transaminazelor în
Hepatocitoliză
GPT) intermitente): hepatită circulaţie

cronică, ciroză - post-hepatită acută:
Aspartat- <38 (de 4-6x) idă=
aminotransfe UI/ml ↑: steatohepatită, vindecare
raza hepatomegalie de stază, ersistenţă=
(ASAT sau miopatii (ASAT şi în: cronicizare ALAT=
GOT) infarct renal, hepatospecific
miocardic, traumatisme ASAT= ne-
musculare) hepatospecific
LDH <250 Hepatită acută virală

(izoenzima UI/l
LDH5)
Hepatocitoliză
Fier ♂: ↑↑↑:
(sideremia) 50-160µg% hemocromatoză,
♀: hepatită acută virală
50- ↑↑(intermitent):
150µg% hepatită cronică, icter
colestatic
Albumina 35-52 g/l ↓↓: hepatită cronică, -↓ rata de sinteză

ciroză hepatică proteică
↓: hepatită acuta, icter - pierderi proteice
colestatic (edeme, ascită)
Colinesteraza 5.3- ↓↓: insuficienţă
12.9kU/l hepatică
↓: hepatită acută virală
prelungită, hepatită
cronică activă
Factorii TQ12- ↑TQ: hepatită acută, ↓ sintezei hepatice a

coagulării (II, 16” (>70%) cronică, ciroză, factorilor coagulării
Hepatopriv
V, VII, IX, X) TS 2-4’ TC obstrucţii biliare; ↑ TS, dependenţi de

8-10’ TC vitamina K
Glicemie ↓ toleranţei la Alterarea

glucoză metabolismului
glucidic
Lipide modificate Alterarea
metabolismului
lipidic, malabsorbţia
vitaminelor
liposolubile
Amoniac <94 µg/dl ↑↑: ciroză cu Alterarea funcţiei de
seric encefalopatie hepatică, detoxifiere hepatica
hepatită fulminantă,
şunturi portosistemice
Bilirubina -↑neconjugată:
-totală <1.1 hemoliză, deficit de
- mg% captare/conjugare
neconjugată <0.8 hepatică (Sindrom
(indirectă) mg% Gilbert, Crigler
- conjugată Najjar)
(directa) -↑conjugată: deficit
<0.3 de excreţie hepatică
mg% (sindrom Rotor,
Dubin Johnson,
colestază idiopatică
recidivantă
Summerskill-
Bilioexcretor
Tygstrup)
-↑mixtă: hepatită
acută, cronică,
ciroză, ficat de stază,
colestază
intrahepatică
Fosfataza <280 obstrucţie biliară - există şi în oase,

alcalină (FA) U/l intra+extrahepatică, rinichi
hepatită acută,
steatoză, ciroză
hepatică, ciroză
Gama- ♂: <60 biliară, HCC,
alcoolici (↑izolate),
glutamil- ♀: <40 metastaze,(↑boli
colestază si FA),
transpeptid U/l inflamatorii toxice
medicamente,
aza(GGT) intestinale,
hepatice
limfoame, leucemie
γ-globuline 1.1-1.5g% hepatită cronică (mai Inflamaţie
(11-22%) ales autoimună), mezenchimală
Inflamator
ciroză cu creşterea
activităţii sale
de sinteză a Ig
VSH <10- hepatită cronică
20mm activă
Explorările virusologice vizează hepatită virală:

- virus hepatic A: IgM anti-HAV (hepatită acută), IgG (imunizare naturală,
vaccinare);
- virus hepatic B: AgHBs, AgHBe (marker de replicare virală), ADN- HBV
(viremie), AcHBs (vindecare, vaccinare eficientă), AcHBc, AcHBe;
- virus hepatic C: Ac-anti-HCV, ARN-HCV;
- virus hepatic D: AgHDV, Ac anti-HDV;
- citomegalovirus: CMV anticorpi.
Pentru explorarea substratului autoimun în diverse entităţi nozologice,se

utilizează determinările următorilor anticorpi:
- hepatită autoimună: Ac-SMA (anti-fibră musculară netedă), pANCA (anti-
citoplasmatici neutrofilici perinucleari), anti-LKM (anti- microsomali
hepatici şi renali), ANA (anti-nucleari), anti-SLA (anti- antigen solubil
hepatic), ALP (anti- ficat- pancreas), AASGPR (antireceptor al
asialoglicoproteinei), ALM (anti- microsomi hepatici);
- CBP: AMA (anticorpi anti-mitocondriali);
- lupus eritematos sistemic, boală mixtă de ţesut conjunctiv: ANA;
- pANCA: colangita sclerozantă primitivă.
Dozarea altor markeri utilă în anumite boli hepatice, vizează:

- cuprul seric şi urinar, ceruloplasmina: boala Wilson;
- crioglobuline: crioglobulinemia din hepatita cronică C;
- fierul, transferina: hemocromatoză;
- proteine specifice (A1AT): ciroza hepatică prin deficit de A1AT;
- teste genetice: fibroza chistică;
- markeri tumorali: alfa-fetoproteina AFP (existând însă şi cazuri de HCC
cu AFP negativă), des-gama-carboxi-protrombina (HCC), Ca19-9 (CCC).
Funcţia mitocondrială hepatică poate fi investigată prin intermediul testului

respirator cu 13C, care ne furnizează date privind prognosticul hepatopatiilor având
şi implicaţii în stabilirea momentului optim pentru transplant hepatic, monitorizează
progresia bolilor cronice şi efectul diverselor tratamente.
Explorarea imagistică de primă intenţie şi cea mai accesibilă este reprezentată
de către ecografia abdominală, care oferă detalii morfologice (dimensiune, formă,
contur capsular, ecostructură hepatică, aspectul splinei şi a sistemului port, recanalizarea
venei ombilicale, prezenţa ascitei sau a adenopatiilor regionale) fiind utilă atât în
diagnosticul hepatopatiilor cronice (steatoză, ciroză), cât şi în identificarea tumorilor
hepatice solide (Fig. 5.22, Fig. 5.23) şi chistice (Fig. 5.24, Fig. 5.25), elementelor de
hipertensiune portală (HTP), ascitei minime (spaţiul interhepato-renal Morrison), în
aprecierea căilor biliare intrahepatice (fără dilatări: colestază intrahepatică; cu dilatări:
colestază extrahepatică) şi extrahepatice.
Fig. 5.22. Hemangiom hepatic
Fig. 5.23. Cancer hepatic
Fig. 5.24. Chist hepatic simplu (biliar)

Fig. 5.25. Chist hidatic hepatic
Acurateţe ridicată faţă de ecografia transabdominală este deţinută de către

ecografia intraoperatorie şi ecoendoscopie în aprecierea cauzei colestazei şi în
diagnosticul tumorilor hepatice mici. Aportul terapeutic al ecografiei constă în
posibilitatea ghidării manoperelor intervenţionale de tipul ablaţiei prin radiofrecvenţă,
alcoolizare percutană în cancerul hepatic. Metoda Doppler aplicată fluxului venos din
sistemul port, vena ombilicală şi vaselor intratumorale contribuie la diagnosticul
hipertensiunii portale, respectiv caracterizarea tumorilor hepatice având diametrul >1cm.
Tehnicile ecografice cu substanţă de contrast (Sonovue®) deţin o acurateţe superioară
în caracterizarea tumorilor hepatice, inclusiv a celor infracentimetrice, pseudotumorilor
şi diferenţierea benign-malign. În scopul obţinerii unei informaţii diagnostice optimale
şi a scăderii dozei de radiaţii, s-a ajuns la achiziţii prin intermediul tomografiei
computerizate (CT) multispirale cu contrast (Ultravist®), care permite scanarea unei
regiuni anatomice într-o singură apnee, cu rezoluţie înaltă. Rezonanţei magnetice
nucleare (RMN) i se atribuie un rol important în cazul formaţiunilor (izodense la CT) şi
în detectarea HCC mici din interiorul nodulilor de regenerare. Angiografia utilizând RM
(Angio-RM) deţine rezoluţia maximă în încadrarea unor formaţiuni tumorale hepatice.
Tomografia prin emisie de pozitroni (PET) cu 18-FDG (fluoro-deoxi-glucoză),
reprezintă cea mai sensibilă metodă în decelarea metastazelor hepatice cu diverse puncte
de plecare (colorectal, stomac, esofag). Scintigrafia hepatică cu administrare de coloid
marcat radioactiv (99mTc-fitat) şi cu pyrofosfat (tehnica cu hematii marcate “in vivo”) este
urmată de fixarea sa în celulele Kupffer hepatice, respectiv în hemangioame (fig.5.26).
Limitele metodei constau în lipsa de specificitate în cadrul imaginilor lacunare şi a celor
cu diametrul <1.8-2 cm.
Fig. 5.26. Hemangiom hepatic (scintigrafie cu pyrofosfat)

Colecţia Dr. M. Dragoteanu
Angioscintigrafia hepatică permite evaluarea arterializării perfuziei hepatice în

cazul neoplaziilor. Angiografia hepatică selectivă este o metodă invazivă utilizată în
diagnosticul tumorilor hepatice. Radiografia abdominală pe gol nu deţine un rol
semnificativ în patologia hepatică. Poate decela hemidiafragmul drept ascensionat
(hepatomegalie) sau boselat (tumori hepatice) şi opacităţi calcare intrahepatice
(metastaze, chist hidatic hepatic).
Evaluarea gradului de fibroză hepatică se poate efectua utilizând metode:
- neinvazive: elastografia, Fibrotest;
- invazive: puncţia biopsie hepatică PBH (oarbă, ghidată ecografic/CT,
transjugular), intraoperator (laparoscopic).
PBH ghidată ecografic/CT se utilizează şi în algoritmul diagnostic al tumorilor
hepatice de etiologie neprecizată (dificil de încadrat prin mai multe metode imagistice),
fie transcutan (abord intercostal), fie intraoperator.
Contraindicaţiile PBH constau în: trombocitopenie (<60.000), colestază, ascită,
lipsă de cooperare sau refuzul pacientului.
Aspectul macroscopic al lichidului extras prin puncţie hepatică în cazul
formaţiunilor cu conţinut lichidian, poate fi galben-verzui (abces hepatic) sau clar ca şi
apa de stâncă (chist hidatic). Aspectul microscopic (pentru examen anatomopatologic)
al fragmentului tisular extras prin PBH are importanţă pentru diagnosticul pozitiv şi
diferenţial al hepatopatiilor difuze sau focale.
Laparoscopia diagnostică cu prelevare de biopsie şi examen anatomopatologic
ulterior este utilă în diagnosticul cirozei şi a formaţiunilor tumorale hepatice. De
asemenea, este utilă în diagnosticul hemangioamelor, chisturilor hidatice, şi astfel

evitarea puncţionării riscante a formaţiunilor de acest tip.
Endoscopia digestivă superioară identifică existenţa elementelor de HTP
(varice esofagiene, gastrice), sursa hemoragiei digestive superioare, stigmatele
sângerării în cazul complicaţiilor.
Sindroame
Sindromul hepatomegalic
Cauzele implicate în creşterea în volum a ficatului sunt boli cu: sindrom
de hepatocitoliză (hepatite acute şi cronice), dezvoltare de formaţiuni tumorale
(benigne şi maligne) solide sau chistice, acumularea diverselor substanţe la nivel hepatic
(steatoză hepatică- lipide, tezaurismoze- sfingolipide, glicogen, boala Wilson- cupru,
hemocromatoză- fier, amiloidoză- amiloid), stază hepatică- insuficienţă cardiacă
congestivă, pericardită cronică constrictivă, cord pulmonar cronic), sau infiltrarea
hepatocelulară (leucemii, limfoame, etc.).
Sindromul hepatitei acute de etiologie virală (virusurile A-E) cuprinde
inflamaţiile parenchimale difuze cu cale de transmitere diferită (fecal-orală: A, E şi
sexuală, parenterală, perinatală: B,C, D). Au manifestări clinice diferite la debut
(majoritatea asimptomatice, simptomatologie de tip pseudogripal, gastrointestinal,
reumatologic), dar şi în perioada de stare a bolii (fără/cu icter, hepatomegalie), iar
complicaţiile sale cuprind: hepatita fulminantă, cronicizarea, HCC, forma colestatică).
Anticorpii de tip IgM atestă forma acută a bolii.
Sindromul hepatitei cronice reprezintă un sindrom clinico-biologic persistent
pentru cel puţin 6 luni, caracterizat prin grade diferite de inflamaţie, necroză şi fibroză
hepatică. Etiologia sa cuprinde hepatitele: cronice virale B, C, D, autoimună,
medicamentoasă (anticoncepţionale, tuberculostatice, etc.), etanolică şi criptogenetică.
Debutul este insidios, de cele mai multe ori neputând fi precizat cu exactitate. Din punct
de vedere clinic, predomină astenia persistentă la eforturi minime, aceasta putând fi
asociată cu fenomene dispeptice, hepatalgii de efort, iar examenul obiectiv relevă
suplimentar faţă de caracteristicile enunţate mai sus la palparea ficatului: splenomegalie
(50% cazuri), iar în fazele cu citoliză- icter, „spider nevi” sau „steluţe vasculare”
cutanate, sindrom hemoragipar, manifestări sistemice prin mecanism imunologic
(mialgii, artralgii, vasculită, glomerulonefrită). Este tipică evoluţia ondulantă a
sindromului de hepatocitoliză (cu predominanţa ALAT în hepatitele virale şi autoimune,
şi ASAT în cele etanolice), colestaza fiind întâlnită rar, doar în formele colestatice.
Testele speciale efectuate în scopul identificării cauzei, cuprind: markeri virali şi de
autoimunitate, iar uneori se recurge la PBH pentru stabilirea diagnosticului pozitiv.
Ecografia hepatică poate evidenţia elemente sugestive pentru o anumită etiologie:
adenopatii în hilul hepatic (hepatita cronică virală C), hipertrofia predominantă a lobului
stâng (hepatita etanolică).
Sindromul cirozei hepatice

Ciroza reprezintă stadiul final şi ireversibil al diverselor hepatopatii cronice,
caracterizată prin distorsiunea arhitecturii hepatice, presupunând prezenţa nodulilor
regenerativi şi a fibrozei difuze (stadiul 4). Etiologia sa cuprinde pe lângă entităţile
enumerate la sindromul hepatitei cronice şi hemocromatoza, boala Wilson, sindromul
Budd-Chiari, deficitul de A1AT şi alte cauze mai rare (sarcoidoza, TBC, sifilisul, ciroza
biliară şi cardiacă). Ciroza variază ca şi manifestări clinice şi biologice în funcţie de
stadiul de compensare, respectiv de decompensare parenchimatoasă (icter, encefalopatie
hepatică) şi vasculară (ascită), cuprinzând sindroamele de hipertensiune portală, ascitic,
icteric, hemoragipar şi neuroendocrin.
Hepatosplenomegalia este un element constant la pacienţii cirotici, cu menţiunea
tendinţei de atrofie (micşorare) a ficatului odată cu evoluţia spre insuficienţă hepatică.
Clasificarea Child-Pugh, ţinând cont de anumiţi parametri clinico-biologici (bilirubina
totală, albumina serică, indicele de protrombină, INR, prezenţa ascitei şi a encefalopatiei
hepatice) încadrează ciroza în diferite stadii evolutive (A, B, C).
Sindromul de hipertensiune portală (HTP) se caracterizează prin creşterea
presiunii în vena portă (VP) >12 mm Hg din cauza prezenţei obstacolului în drenajul
sanguin portal localizat sinusoidal (intrahepatic) în cazul cirozei; există însă şi HTP pre-
şi posthepatică (tabel 5.22).
Tabel 5.22:
Clasificarea și cauzele HTP
HTP Pre-hepatică Intra-hepatică Post-hepatică
Malformaţii VP Presinusoidală: Insuficienţa
Tromboză VP - sarcoidoza cardiacă dreaptă
Pileflebită - boli mieloproliferative Pericardita cronică
Compresiuni ale - CBP constrictivă
VP Insuficienţa
Sinusoidală: tricuspidiană
- ciroza hepatică Tromboza de venă
- hepatita acută cavă inferioară
- boala Wilson
- hemocromatoza
Postsinusoidală:
- sindrom Budd-Chiari
- boala venoocluzivă
Clinic constă în prezenţa triadei: dezvoltarea circulaţiei colaterale externe (vene

subcutanate: în flancuri, “capul de meduză”) şi interne (variceesofagiene, gastrice-
gastropatie portală hipertensivă, duodenale, hemoroizi), splenomegalie congestivă
(eventual însoţită de hipersplenism) cu ascită şi status circulator hiperkinetic
(amplitudine crescută a pulsului, hipotensiune, extremităţi calde). Este evidenţiabil prin
metode ecografice (dilatarea sistemului venos port: vena portă, mezenterica superioară
şi splenică) şi de endoscopie digestivă superioară (varice esofagiene, gastrice şi

duodenale) sau inferioară (varice rectale), ultimele putând avea şi rol terapeutic prin
montarea de ligaturi elastice, efectuarea scleroterapiei în cazul hemoragiilor digestive
superioare.
Ascita de cauză neinflamatorie (cu peritoneu normal) din cadrul HTP reprezintă
un sindrom de decompensare atât vascular, cât şi parenchimatos la un pacient cirotic.
Mecanismul este reprezentat de sechestrarea iniţială a sângelui la nivel splanhnic, cu
volemie efectivă scăzută, iar ulterior prin activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron, retenţie hidrosalină. Simptomatologia depinde de cantitatea de lichid
acumulat, putând fi asimptomatică (ascită mică) sau cu dureri abdominale, dispnee,
anorexie, vărsături, etc. (ascită mare). Se obiectivează clinic (aspect de batracian, semnul
valului, matitate deplasabilă) şi imagistic (ecografic, CT, RM, etc.), putând fi însoţită şi
de edeme gambiere hipoproteinemice. Analiza citologică şi bacteriologică a lichidului
de ascită obţinut prin paracenteză permite diferenţierea transsudatului (din
hipertensiunea portală) de peritonita bacteriană spontană, sau alte exudate (în cadrul
infecţiilor sau colegenozelor sau chiar şi de cele neoplazice).
Encefalopatia hepatică este o complicaţie potenţial reversibilă a cirozei, constând
în disfuncţia neurologică şi a stării mentale din cauza produşilor toxici ajunşi din intestin
pe calea colateralelor în marea circulaţie. Simptomatologia are diferite grade (4),
mergând de la confuzie, alterarea performanţei intelectuale, somnolenţă, dezorientare
temporospaţială, tulburări de personalitate, modificări ale stării de conştienţă, până la
comă, iar obiectiv se decelează flapping tremor (asterixis), foetor hepatic, spasticitate,
hiperreflexie; biologic se caracterizează prin amoniemie crescută >100 µg/dl. Factorii
favorizanţi constau în: tulburări de tranzit (constipaţie, diaree), infecţii, aport crescut
alimentar de proteine sau administrarea excesivă de diuretice sau tranchilizante/sedative,
hemoragiile digestive. În vederea excluderii leziunilor intracerebrale se efectuează
CT/RMN cranian.
Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă o altă complicaţie a cirozei,
putând fi cauzată de ruperea varicelor eso-gastrice (la rândul lor apărând din cauza HTP),
ulcere gastro-duodenale, gastrite, sindromul Mallory-Weiss (dilacerare lineară la
joncţiunea eso-gastrică, în urma eforturilor repetate de vărsătură). Factorii de risc în
sângerarea variceală sunt reprezentaţi de: HDS în antecedente, semnele “roşii” ale
varicelor (endoscopic), gradul varicelor, insuficienţa hepatică. Simptomele constau în
principal în hematemeză şi/sau melenă, cele datorate anemiei secundare (ameţeli,
transpiraţii, astenie, tahicardie, hipotensiune), sau chiar şi în lipsa simptomatologiei
(pierderi sanghine <500 ml) mergând până la tabloul de şoc (pierderi sanguine >2 l).
Biologic sunt relevante sindroamele anemice, de retenţie azotată şi tulburările
hidroelectrolitice, acidobazice. Endoscopia digestivă superioară reprezintă metoda
diagnostică şi frecvent şi terapeutică de urgenţă, care se impune.
Complicaţiile renale cuprind sindromul hepatorenal (oligurie progresivă,
diminuarea eliminării sodiului urinar), necroza tubulară acută (pierderea capacităţii de
concentrare urinară, hematurie, creşterea eliminării sodiului urinar). Elementele
definitorii ale sindromului hepatorenal cuprind: clearence creatininic < 40 ml/min,

creatinina >1,5 mg%, lipsa medicaţiei nefrotoxice/simptomatologiei de
şoc/deshidratării, lipsa ameliorării funcţiei renale după expansiunea volemică,
proteinurie <500 mg/24h, lipsa uropatiei obstructive (ecografic).
Peritonita bacteriană spontană constă în infecţia lichidului ascitic, fără o cauză
evidentă, clinic manifestându-se prin sindrom dureros abdominal difuz, febră, rezistenţa
ascitei la diuretice; biologic se caracterizează prin celularitate crescută a lichidului ascitic
(>250/mm3) cu predominanţa PMN.
Hepatocarcinomul (HCC) deţine o frecvenţă crescută în rândul pacienţilor cu
etiologie virală B şi C, de sex masculin, markerul tumoral sugestiv pentru această
patologie fiind α-fetoproteina (AFP).
Sindromul icteric reprezintă coloraţia galbenă sclero-muco- tegumentară din
cauza impregnării cu bilirubină, când aceasta prezintă valori serice crescute (>3 mg%
icter, 2-3 mg% subicter scleral). Clasificarea icterului în funcţie de criteriul
fiziopatologic este redată în tabelul 5.23.
Sindromul de colestază cuprinde manifestările datorate scăderii fluxului biliar
din cauza disfuncţiei la nivelul sintezei, excreţiei sau drenajului biliar. Clasificarea,
etiologia şi manifestările clinice ale celor 2 tipuri de colestază, cea intra- respectiv
extrahepatică sunt redate în tabelul 5.24.
Sindromul de insuficienţă hepatică constă în incapacitatea ficatului de a îşi
desfăşura funcţia metabolică şi de sinteză. Manifestările clinice în forma acută se
concretizează în triada: coagulopatie (diateza hemoragică, coagulare intravasculară
diseminată), icter şi encefalopatie hepatică, foetor hepatic, dezvoltate la un pacient fără
hepatopatie cronică cunoscută în antecedente. În funcţie de intervalul de timp dintre
instalarea disfuncţiei hepatice şi debutul encefalopatiei, se clasifică în: fulminantă (<7
zile), acută (8-28 zile) şi subacută (>4 săptămâni).
Tabel 5.23:
Clasificarea și caracteristicile clinico-biologice ale icterelor
ICTER Prehepatic Hepatic Posthepatic
anemii - hepatita acută, - colestază intra-şi

hemolitice, anemie cronică, ischemică, extrahepatică: litiază
Biermer, resorbţia marilor ciroza biliară,CBP,
hematoame, - sarcina, intoxicaţii colangiocarcinom, stenoze
- defecte ereditare de (ciuperci, căi biliare, neoplasm
medicamente)
Cauze
conjugare hepatică: pancreatic, pancreatită

sindroamele Gilbert, Crigler - defecte ereditare de cronică, pseudochist
Najjar excreţie biliară pancreatic, ampulom
(sindrom Rotor,
vaterian, limfom
Dubin Johnson)
- medicamente
(steroizi,
anticoncepţionale)
Nuanţa flavin rubin verdin
(icter)
Alte Paloare Semne cutanate -urini colurice, scaune
semne Splenomegalie Tulburări de (spider nevi, acolice -Triada Charcot
creştere formă ginecomastie, (angiocolită): durere, icter,
modificată craniu, facies circulaţie colaterală), febră
ascită, -semn Courvoisier Terrier,
splenomegalie, icter, prurit, simptome de
Clinic
asterixis alarmă: neoplasm cap

pancreatic
-icter intermitent, HDS,
angiocolită/pancreatită
acută: ampulom
-icter, prurit, fără durere:
neoplasm căi biliare
-icter, prurit, astenie,
xantelasmă: CBP
Biliru bina indirectă mixtă directă

(predominant)
Biologic
Alte anemie hemolitică -sindrom -sindrom colestază±

UBG (Urobilinogenurie) hepatocitoliză hepatocitoliză
+ SBG ± colestază -UBG(urinar)-
(stercobilinogen) + -UBG (urinar) + -SBG -
Tabel 5.24:
Clasificare, etiologie, tablou clinic în sindromul de colestază
Colestaza Intrahepatică Extrahepatică
Cauze -ductopenie (CBP, -obstrucţie CBP (litiază, neoplasm,
colangita sclerozant, stricturi, CS)
colangiocarcinom, -compresiuni (neoplasm pancreatic,
angiocolită, medicamente, ampulom, pancreatită cronică)
toxice)
-hepatite
-medicamente (steroizi,
estrogeni,
anticoncepţionale,
carbamazepina, cimetidina)
-alte: sarcina, colestaza
intrahepatică recurentă
benignă
Clinic 1. prurit, leziuni 1. hemeralopie

grataj 2. hemoragii spontane
2. icter obstructiv 3. osteoporoză/distrofie/malacie
±durere 4. tulburări neurologice, sexuale
3. xantelasmă,
xantoame (în sindroame
prelungite, severe)
Mecanism ↓transport/secreţie biliară Malabsorbţie lipide, vitamine

cu regurgitarea plasmatică a liposolubile (A,D,E,K)
bilirubinei, acizilor biliari
Biologic ↑enzime colestază (FA, GGT)

↑bilirubină serică (directă)
↑lipide serice
↑timp protrombină
Imagistic 1. Ecografie abdominală
2. CPRE
3. Colangio-RMN
Acest sindrom poate fi cauzat de: hepatite virale, toxice hepatice (paracetamol,
droguri, ciuperci otrăvitoare, tetraclorura de carbon, etc.), sindromul HELLP (hemoliză,
hepatocitoliză, trombocitopenie), ficatul gras acut de sarcină. Obiectiv se remarcă
diminuarea dimensiunilor ficatului. Diagnosticul de laborator evidenţiază
trombocitopenie, TQ scăzut, alcaloză metabolică şi ulterior mixtă, hiperamoniemie,
hipoglicemie, prezenţa sindromului de hepatocitoliză, iar diagnosticul pozitiv se
stabileşte cu ajutorul metodelor speciale de tipul electroencefalogramei (EEG) şi prin
determinarea presiunii intracraniene.
B. SEMIOLOGIA COLECISTULUI ŞI A CĂILOR BILIARE
Colecistul (vezicula biliară) este un organ situat subhepatic, în fosa omonimă, fiind
compus din 3 părţi: fund, corp şi col. Colul colecistului (locul cu frecvenţa cea mai
crescută de impactare a calculilor) se continuă cu ductul cistic, prin care se conectează cu
restul arborelui biliar. Prin unirea canalului hepatic comun (în urma confluării celor 2
canale hepatice, drept şi stâng) cu cisticul, rezultă calea biliară principală (CBP). Funcţia
sa principală constă în digestia grăsimilor şi concentrarea bilei produse de către ficat.
Anamneza
Vârsta
Malformaţiile congenitale ale colecistului sau căilor biliare (atrezie de căi biliare,
sindromul Caroli- dilatarea chistică a căilor biliare intrahepatice, etc.) se întâlnesc mai
frecvent la nou născut.
Litiaza biliară cu calculi de bilirubinat de calciu (corelată cu anemiahemolitică
ereditară) sunt apanajul copilăriei şi adolescenţei.
Tinerii prezintă mai ales angiocolite, colecistite şi diskinezii biliar e, adulţii litiază
biliară, colecistite, sindromul postcolecistectomie, iar vârstnicii (>65 ani) tumori maligne
ale colecistului sau şi căilor biliare.
Sexul
Sexul feminin este afectat cu predilecţie de către biliopatii (litiaza biliară,
colesteroloză, neoplasm al colecistului) din cauza variaţiilor hormonale la femeia activă
sexual, cu consecințe asupra compoziţiei bilei şi motilităţii căilor biliare. Diskineziile
biliare cu caracter colicativ sunt mai frecvente în timpul menstrelor. Sarcina şi consumul
de anticoncepţionale orale favorizează litiaza biliară.
Neoplasmul căilor biliare şi ampulomul Vaterian sunt mai frecvent apanajul
sexului masculin.
Antecedentele personale fiziologice
Multiparitatea sunt factori de risc pentru litiaza biliară.
Ereditatea este implicată în litogeneza biliară prin tulburări la nivelul
metabolismului şi excreţiei compuşilor colesterolici. Frecvenţa crescută intrafamilială a
litiazei biliare se poate întâlni la indienii Pima, iar lipsa totală a acestei patologii la tribul
Massai din Africa Centrală.
Antecedente personale
Angiocolitele (inflamaţia acută a căilor biliare) pot fi precedate de infecţii acute
de tipul toxiinfecții alimentare, salmoneloze, septicemii.
Litiaza biliară este favorizată de obezitate, diabet zaharat, pancreatită, ciroza

hepatică, hipotiroidism sau anemie hemolitică (forma cu calculi de bilirubinat de calciu).
Litiaza biliară se poate complica la rându-i cu colecistită acută, litiază coledociană,
carcinom al colecistului, hidrops, pancreatită acută, ciroză biliară secundară, hepatită
satelită.
Diskineziile biliare pot însoţi unele boli intra- (ulcer peptic, apendicită, anexită)
sau extraabdominale (boli metabolice, neuroza astenică).
Sindromul postcolecistectomie asociat intestinului iritabil se datorează operaţiilor
efectuate asupra căilor biliare, mai ales colecistectomiilor.
Chisturile coledociene, litiaza CBP, colangita sclerozantă primitivă şi boli
parazitare ale căilor biliare (Trematode, Clonorchis, Opisthorchis)constituie factori de
risc pentru colangiocarcinom.
Distribuţia neuniformă a litiazei biliare, cu frecvenţă crescută în: Europa, SUA,
Orientul Mijlociu şi scăzută în: China, India, Japonia, este determinată de obiceiuri
alimentare şi factori ereditari.
Litiaza biliară este favorizată de către sedentarism şi consumul de alimente
hiperlipidice şi hiperglucidice (maioneză, sarmale, ouă, etc.), alimentaţie parenterală
îndelungată, post alimentar prelungit, administrarea de medicamente de tip clofibrat.
Factorii declanşatori în colica biliară sunt reprezentaţi de: consumul de alimente
colecistokinetice, trepidaţii, iar în diskineziile biliare de: emoţii, stres.
Fenotipul pacientului care dezvoltă frecvent litiază biliară colesterolotică se poate
rezuma la formula mnemotehnică a celor “6 F”: “female, fair (viaţă sedentară), fat
(supraponderală), forty (40 ani), fertility (naşteri) , family (ereditate)”.
Simptome
Colica biliară din litiaza biliară este cauzată de distensia colecistului şi/sau
spasmului căilor biliare de la nivelul unei obstrucţii (litiază, stenoză). Mecanismele de
producere presupun: migrarea calculilor din colecist spre canalul cistic şi coledoc;
infecţia colecistului şi a căilor biliare, spasmul muscular. Durerea este localizată în
hipocondrul drept sau epigastru (atipic: hipocondrul stâng sau coloana vertebrală),
iradiind “în semicentură” pe sub rebordul costal drept până la nivelul coloanei
vertebrale, uneori interscapulovertebral drept, humeral drept, epigastric (inclavarea
calculului în cistic) sau “în evantai” spre hipocondrul şi flancul stâng (pancreatită acută
asociată). Caracterul se suprapune peste cel al oricărei colici: sfâşiere, ruptură, tensiune,
strângere; la vârstnici şi pacienţii cu neuropatie vegetativă (diabetici) se percepe sub
forma unei jene dureroase. Intensitatea sa variază, fiind redusă (iniţial), dar persistentă,
ulterior devenind insuportabilă şi menţinându-se astfel (în platou) până la sistarea crizei
dureroase (când edemul parietal remite sau calculul revine în colecist). Durata variază
între câteva minute (colici diskinetice), ore (cel mai frecvent), iar majoritatea crizelor au
loc noaptea (între orele 20-4). Mesele copioase cu alimente colecistokinetice (grăsimi,
ouă, maioneză, etc.), trepidaţiile, emoţiile negative, medicamentele colagoge (sulfat de

magneziu), frigul, menstrele, bolile digestive se numără printre principalii factori
declanşatori. Nu există poziţie antalgică, dar căldura locală şi antispasticele ameliorează
durerea. Colica biliară se însoţeşte frecvent de: greţuri, vărsături alimentare şi bilioase,
astenie, transpiraţii, frison şi febră (colecistită, angiocolită), icter, urini hipercrome, ileus
paralitic (colici prelungite) şi mai rar: simptome cardiovasculare (palpitaţii, angor) şi
respiratorii (tuse, dispnee). Asocierea cu icterul sugerează un obstacol pe calea biliară
principală (CBP): calcul, inflamaţie, spasm.
Dispepsia poate apărea în tulburările funcţionale biliare. Acesta este un grup de
suferinţe greu de diagnosticat în lipsa explorărilor de motilitate, de aceea este impropriu
denumită diskinezii biliare sau colecistită cronică. Diskineziile biliare sunt veziculare sau
Oddiene.
Diskineziile veziculare sunt reprezentate de hipermotilitate sau hipomotilitate şi
pot fi demonstrate prin studiul ecografic sau scintigrafic al motilităţii colecistului după
un prânz test. Cum aceste explorări sunt rezervate cercetărilor şi nu sunt de rutină, rezultă
că termeni afirmaţi fără nicio dovadă, ca “vezică leneşă”, “diskinezie” sau “colecistită
cronică” nu sunt corecţi.
Diskineziile Oddiene sunt: hipotonia şi hipertonia, corect diagnosticate prin
manometrie biliară (metodă invazivă şi rar folosită) sau indirect prin scintigrafie biliară
(timpul de drenaj al acizilor biliari marcaţi radioactiv după un prânz test) sau ecografic
(cu măsurarea variaţiei calibrului coledocului după un prânz test). Decurge că şi în acest
caz termenul de diskinezie biliară se foloseşte abuziv şi nedocumentat.
Simptome dispeptice nespecifice. Dispepsia atribuită sistemului biliar este
nespecifică, simptomele sunt reproduse prin instilarea de lipide în duoden şi au explicaţie
tulburările de motilitate şi percepţie gastroduodenale. Totuşi aceste simptome, chiar
nespecifice, pot atrage atenţia asupra colecistului şi arborelui biliar, în lipsa studiilor de
motilitate: intoleranţa anumitor alimente (grase, prăjite), durerii puţin intense sau
disconfortului în hipocondrul drept, greaţă, gust amar (predominant matinal, prin reflux
de acizi biliari).
Vărsăturile bilioase de culoare gălbuie, gust amar.
Pruritul. Debutul său cu mult timp înaintea icterului pledează pentru natura
malignă a unei obstrucţii de CBP.
Febra, frisonul. Triada Charcot (durere, icter, febră) este patognomonică pentru
angiocolită; succesiunea acestor simptome poate sugera etiopatogeneza: icterul precedat
de febră: substrat benign; iar cel urmat de febra: substrat malign.
Sindromul post-colecistectomie: jenă epigastrică, greaţă, vărsături, balonare,
emisia de scaune diareice şi verzui. Apare precoce după colecistectomie. Persistenţa
ridică problema asocierii cu intestinul iritabil. Frecvent pacientele cu intestin iritabil şi
litiază asimptomatică sunt colecistectomizate prin eroare şi continuă să acuze
simptomele de dinainte de operaţie.
1. Simptomele de alarmă (scădere ponderală >10% greutate, inapetenţă,

transpiraţii profuze nocturne) la persoane vârstnice, mai ales, trebuie investigate în
sensul unui cancer de colecist/căi biliare.
2. Litiaza biliară poate fi total asimptomatică la unii pacienţi.
Faciesul de “mască biliară” (litiaza biliară, colecistopatie): hiperpigmentare
perioculară, xantelasmă.
Atitudine şi stare psihică
Pacienţii prezintă anxietate şi adoptă poziţii antalgice în timpul colicii biliare.
Icterul denotă prezenţa unei obstrucţii a CBP sau a unei angicolite, variind ca şi
intensitate:
 icterul colestatic/obstructiv se datorează transvazării bilei în limfatice şi
marea circulaţie în urma rupturii căilor biliare intrahepatice (CBIH) mici din
cauza presiunii crescute în arborele biliar. Este de tentă verdinică şi
intensitate progresiv crescândă, asociindu-se tipic cu urini hipercrome
(colurie), scaune decolorate (acolice), prurit, bradicardie (limitarea
conducerii electrice de către nodul sinoatrial), hipotensiune. Acest tip de
icter apare tipic în colica biliară cu inclavarea calculului în coledoc (litiaza
coledociană) şi în alte cauze de obstrucţie CBP: hipertonia sfincterului Oddi,
oddita scleroasă. Caracterul intermitent se întâlneşte în ampulomul
Vaterian. Altă cauză ar putea consta în impactarea calculului la nivelul
cisticului sau a colului vezicular, realizând compresiunea CBP sau a
canalului hepatic comun (sindrom Mirizzi).
 icterul hepatocelular datorat “hepatitei de asociere” însoţeşte uneori colica
biliară.
 subicterul prezent între crizele colicative se poate întâlni la pacienţii cu
litiază biliară
 icterul progresiv în atrezia de căi biliare.
Febra de grad mic şi cu caracter pasager se regăseşte în colica biliară (posibil
mecanism vegetativ), cea înaltă însoţită de frison este semn sugestiv pentru colecistită
sau angiocolită acută (febra de tip intermitent).
Examenul obiectiv al colecistului şi căilor biliare
Inspecţia hipocondrului drept poate evidenţia prezenţa unor cicatrici post-
chirurgicale (intervenţie clasică) sau punctiforme (intervenţie laparoscopică) la un
bolnav cu sindrom postcolecistectomie, bombarea localizată (neoplasm vezicular,
hidrops) la persoanele slabe sau edem revelator (colecistita acută purulentă).
Hidrocolecistul (hidropsul vezicular) constă în distensia vezicii biliare secundare unei
obstrucţii a cisticului de către un calcul în urma unei colici biliare. Sub denumirea de
piocolecist (empiem vezicular) se înţelege transformarea purulentă a conţinutului
hidropsului.
Palparea vizează creşterea în volum, rezistenţa peretelui abdominal, sensibilitatea

spontană şi provocată prin manevre diferite. Tehnica se aseamănă în principiu cu cea
utilizată la ficat, asociind şi metodele accesibile în poziţia de decubit lateral stâng
(vezicula deplasându-se spre linia mediană) şi şezând cu corpul aplecat înainte (peretele
abdominal fiind relaxat).
Utilizând metoda palpării superficiale obţinem senzaţia de “apărare musculară”
(perete abdominal rigid) în hipocondrul drept, epigastru, flancul şi fosa iliacă dreaptă în
caz de colecistită acută (gangrenoasă). Utilizând tehnica palpării profunde se va
evidenţia vezicula palpabilă (litiază biliară veziculară, hidrops, volvulus, neoplasm
vezicular, obstrucţie neoplazică a CBP) şi plastronul colecistic.
Colecistul nu este în condiţii fiziologice accesibil palpării. Conţinutul său diferit
relevă existenţa unei formaţiuni: ovalare, dure, uşor sensibile la palpare (în litiaza
biliară veziculară), rotunde/ovalare/piriforme “în limbă de clopot” foarte sensibilă,
mobilă, bine delimitată (hidrops) sau intens dureroasă, eventual şi plastron, asociat cu
febră (piocolecist).
Identificarea unei formaţiuni elastice spre dure, foarte sensibilă (volvulus), dure,
neregulate, insensibilă, slab delimitată de ficat, cu icter progresiv (neoplasm vezicular).
Semnul Courvoisier-Terrier cuprinde manifestările întâlnite în obstrucţia neoplazică a
porţiunii terminale a coledocului (neoplasm cefalic pancreatic, ampulom Vaterian,
neoplasm coledocian): icter colestatic, colecist palpabil, elastic, indolor şi mobil.
Conform legii lui Courvoisier, obstrucţia litiazică a CBP determină veziculă nepalpabilă
(pereţii săi fiind deja sclerozaţi în urma inflamaţiei). Plastronul colecistic (din hipocondrul
drept până la nivelul flancului şi uneori şi a fosei iliace drepte) presupune împăstarea
profundă a zonei subhepatice (pericolecistită) secundar unei colecistite acute. Se percepe
ca şi o zonă indurată, intens sensibilă, cu contur şi suprafaţă neregulată, imobilă cu
respiraţia.
Sensibilitatea spontană şi provocată în patologia biliară se poate evidenţia prin
mai multe metode:
 hiperestezia cutanată (colecistopatii acute) se proiectează în aria cuprinsă
între linia mediană şi spate, mergând peste hipocondrul drept şi rebordul
costal drept;
 testarea sensibilităţii punctului colecistic (colecistite acute şi cronice, litiaza
biliară, diskinezii biliare): imediat sub rebordul costal drept; la extremitatea
anterioară a coastei X, la jumătatea rebordului costal drept, în direcţie uşor
ascendentă;
 manevra Murphy pozitivă (colecistită acută): bolnavul în decubit; dorsal
şi inspir profund, acuză durere intensă şi îşi limitează inspirul, în timp ce
medicul plasat în dreapta pacientului îşi introduce vârful degetelor mâinii
drepte sub rebordul costal drept (în dreptul punctului colecistic) înspre
proximal şi dorsal, deşi presiunea exercitată de către medic în timpul
expirului în acelaşi loc a fost nedureroasă; fals pozitiv în: hepatita acută
virală, steatoză, HCC, abces hepatic; fals negativ la vârstnici;
 testarea sensibilităţii zonei pancreatico-coledociene (litiaza CBP): între

linia xifo-ombilicală şi linia ce uneşte ombilicul cu rebordul costal drept (la
45 grade faţă de precedenta);
 semnul Abrahams (litiaza biliară, alte biliopatii): durere vie provocată la
presiunea bruscă (cu 2 degete) în punctul de la jumătatea distanţei de la
ombilic la cartilajul coastei IX;
 semnul Blumberg pozitiv (colecistită acută perforată cu peritonită):
sensibilitate vie la decompresiunea bruscă a abdomenului.
Percuţia superficială executată cu vârful degetelor în zona subcostală a
hipocondrului drept, poate releva: matitate (hidrops, tumoră veziculară cu infiltrare
hepatică) şi durere (colecistită acută).
Metode de explorare paraclinice
1. Biologic în cazul obstrucţiei CBP (litiază CBP, hipertonia sfincterului Oddi,
oddita scleroasă) asistăm la hiperbilirubinemie predominant conjugată, creşterea FA şi
GGT şi prezenţa în urină a UBG, bilirubinei şi sărurilor biliare, cu caracter intermitent
în ampulomul Vaterian. Colecistita şi angiocolita acută evoluează cu sindrom inflamator
(VSH accelerat, leucocitoză, proteina C reactivă crescută). Colangita este acompaniată
şi de sindrom de hepatocitoliză. Prezenţa neoplaziei de căi biliare relevă sindrom de
colestază, uneori şi markeri tumorali de tipul CA 19-9 pozitivi.
2. Ecografia abdominală constituie în general prima investigaţie efectuată în
suspiciunea unei patologii biliare. Permite diagnosticul litiazei biliare veziculare şi
uneori şi coledociene, vizualizarea dilatării de căi biliare intra- şi extrahepatice,
malformaţiile veziculare, determinarea grosimii pereţilor colecistului şi a căilor biliare.
Ecografia funcţională (à jeun şi la intervale fixe de 15 min timp de 120 min, post
prandial) confirma lipsa unei litiaze a canalului cistic prin contractarea postprandială a
colecistului. În fig. 5.27 prezentăm un aspect ecografic de litiază biliară.
Fig. 5.27. Litiază biliară veziculară la ecografie

3. Colangiopancreatografie retrogradă endoscopică (CPRE, ERCP), care

presupune injectarea substanţei de contrast prin ampula vateriană sub ghidaj endoscopic
şi control radiologic, deţine un rol dublu: diagnostic (evidenţiind zonele cu stricturi,
dilatări, obstrucţii, calculi sau tumorile de la nivelul căilor biliare extrahepatice, şi
stabilind diagnosticul pozitiv în colangita sclerozantă primitivă) şi terapeutic în litiaza
căii biliare principale şi angiocolite (prin efectuarea litotriţiei, sfincterotomiei şi
drenajului biliar), dar şi în stenozele biliare (montarea de proteze coledociene).
4. CT abdominal cu contrast este util în diagnosticul de colecistită acută
gangrenoasă şi neoplasm vezicular. Colangiograma obţinută prin intermediul
colangiografiei- CT multispirale se pare că este o modalitate promiţătoare neinvazivă a
investigării ramurilor biliare, chiar mai bună decât colangiografia-RMN.
5. Colangiografia-RMN, alături de CPRE are rol în diagnosticul
colangiocarcinomului.
6. Colangiografia percutană transhepatică (CPTH), care se efectuează prin
injectarea directă a contrastului în ficat, este utilizată în diagnosticul colestazei
intrahepatice, indicând sediul obstrucţiei.
7. Colangiografia intraoperatorie, efectuată de obicei în timpul intervenţiei
chirurgicale de colecistectomie, relevă calculii sau stenozele neobservate macroscopic
intraoperator.
8. Scintigrafia hepato-biliară cu derivaţi de tip 99mTc-HIDA (derivat de acid
iminodiacetic) evidenţiază zonele de stază şi stricturile căilor biliare din
colangiocarcinom şi este utilă şi în confirmarea diagnosticului de colecistită acută
(colecistogramă izotopică negativă).
9. Radiografia abdominală pe gol relevă calculi biliari radioopaci din zona
colecistului sau căilor biliare sau calcifieri ale pereţilor veziculari (imaginea “veziculei
de porţelan”).
10. Sondajul duodenal, efectuat în vederea obţinerii bilei şi a analizei sale
ulterioare din punct de vedere macro- şi microscopic, este o examinare care nu se mai
utilizează decât în scop de cercetare.
11. Laparoscopia diagnostică este o metodă la care se recurge în cazul în care
nu se poate preciza diagnosticul în pofida coroborării metodelor imagistice; utilizarea sa
prezintă importanţă în diagnosticul colecistitei şi neoplasmului vezicular.
12. Examenul anatomopatologic al piesei de rezecţie (colecistectomie) oferă
informaţii privind tipul inflamaţiei pereţilor veziculari, prezenţa displaziei la acest nivel
şi compoziţia calculilor.
Colecistita acută reprezintă cea mai frecventă complicaţie a litiazei veziculare
(existând însă şi varianta alitiazică), constând în inflamaţia acută a colecistului. Clinic
se caracterizează prin colică biliară, febră, frisoane, iritaţie peritoneală (în caz de
perforaţie), biologic decelându-se sindrom inflamator, modificarea testelor hepatice.
Imagistica, şi în primul rând ecografia abdominală deţine un rol fundamental în
diagnostic, prin decelarea îngroşării pereţilor colecistului, a lichidului pericolecistic, şi a
semnului Murphy pozitiv ecografic.
Colecistita cronică, presupusă a fi rezultatul unor episoade repetate de inflamaţie

acută, este o denumire îndelung utilizată în trecut, în prezent susţinându-se însă
apartenenţa simptomatologiei nespecifice altor diagnostice (ulcer peptic, boli
inflamatorii intestinale, intestin iritabil). Fibrozarea pereţilor veziculari, în asociere cu
calcifierea lor, determină „vezicula de porţelan” de aspect tipic ecografic, şi care
reprezintă o entitate pre-neoplazică.
Diskineziile biliare reprezintă alterări (creşteri) ale tonusului sfincterului Oddi,
tulburări ale coordonării contracţiei căilor biliare şi/sau scăderea vitezei de golire a
arborelui biliar. Durerile asociate sau nu cu creşterea enzimelor hepatice/pancreatice, pot
avea corespondent imagistic în dilatările CBP sau episoadele intermitente de pancreatită.
Manometria sfincterului Oddi stabileşte diagnosticul pozitiv.
C. SEMIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul este un organ implicat în funcţia alimentară a organismului, secretând

enzime pentru digestie; totodată pancreasul este şi un organ endocrin, intervenind mai
ales în homeostazia glicemiei. În acest capitol vom prezenta mai întâi pancreasul
exocrin, apoi date sumare despre pancreasul endocrin, la care vom reveni la capitolul de
boli metabolice.
Anamneza
Vârsta
Există malformaţii congenitale, unele devenind manifeste la tineri: fibroza chistică
a pancreasului (mucoviscidoză), pancreas divisum. La copil pancreasul poate fi afectat
în cursul bolilor infecțioase (parotidită, rujeolă, varicelă), precum și în situația mai rară
a mucoviscidozei.
La adult, patologia pancreatică este dominată de pancreatita acută și cronică.
Tumorile pancreasului (dintre care 95% o reprezintă adenocarcinomul) sunt de asemenea
mai frecvente la adult. Pancreatita acută biliară este de asemenea mai frecventă la adult
(între 50-70 de ani).
La vârstnici întâlnim, în creştere ca frecvenţă, cancerul de pancreas.
Sexul
La bărbați sunt mai frecvente pancreatitele acute și cronice (80% din cazurile de
pancreatită cronică apar la bărbați), precum și cancerul de pancreas (raport bărbați:femei
1.5:1), în timp ce la femei sunt mai frecvente pancreatitele de etiologie biliară (raport
femei:bărbați 2:1).
Mucoviscidoza are transmitere autosomal recesivă.
Cancerul de pancreas, mai ales cazurile cu debut precoce (înainte de 50 de ani),

pot avea agregare familială, la fel pancreatitele cronice autoimune.
În caz de pancreatită, vom ancheta condiţiile care pot determina această boală.
Astfel, litiaza biliară (mai ales calculii mici, multipli) este incriminată foarte frecvent în
etiologia pancreatitei acute (40% din cazuri). Nu trebuie uitate nici cauze rare de
pancreatită acută, care trebuie căutate atunci când etiologia unei pancreatite acute nu este
evidentă: unele malformații (pancreas divisum, chistul coledocian), hipertrigliceridemia
severă (>1000 mg/dl), hipercalcemia, traumatismele, intervențiile invazive
(colangiopancreatografia endoscopică retrogradă ERCP), unele intervenții chirurgicale
(chirurgia căilor biliare, a pancreasului sau stomacului), ischemia (arterite, afecțiuni
emboligene), porfiriile acute (pot crește susceptibilitatea pacienților de a dezvolta
pancreatită acută, mai ales secundar consumului unor medicamente, cum ar fi statinele),
infecții virale (HIV, virusul urlian, virusurile hepatitice, Ebstein-Barr, virusurile
herpetice, citomegalovirus) sau parazitare (toxoplasmoza).
Sindromul Sjögren, bolile inflamatorii intestinale, pancreasul anular, cicatricile
canalare pancreatice posttraumatice pot reprezenta antecedente, ca factori de risc, pentru
pancreatita cronică.
Anumite leziuni pancreatice (chistadenomul mucinos, neoplazia intraductală
papilară mucinoasă), diabetul zaharat și pancreatita cronică sunt factori de risc pentru
cancerul de pancreas.
Stilul de viață și factori de risc profesional
Pancreatita acută debutează frecvent după o masă bogată, adesea cu conținut mare
în grăsimi.
Fumatul este un factor de risc pentru cancerul de pancreas, fumătorii activi având
un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta adenocarcinom de pancreas față de nefumători.
Rămâne controversat rolul tabagismului în pancreatita cronică, mai ales că fumatul și
consumul de alcool se asociază frecvent la același pacient.
Consumul de alcool este factor etiologic major atât pentru pancreatita acută (30%
din cazuri), cât și pentru pancreatita cronică (determină 60-90% din cazuri).
Unele medicamente pot determina pancreatită acută, dar din fericire aceste situații
sunt foarte rare (ex: diuretice tiazidice, estrogeni, azatioprină, glucocorticoizii, acidul
valproic etc.).
Simptome
Principalul simptom în bolile pancreasului (pancreatită acută sau cronică,
neoplasm) este durerea.
Durerea este cel mai frecvent simptom în pancreatita acută.

Caracteristicile ei sunt:
- are debut brutal (frecvent după mese copioase, bogate în grăsimi, proteine și
însoțite de consum de alcool);
- este resimțită de pacient în etajul abdominal superior, tipic fiind cunoscută ca
și durere „în bară” (durerea este localizată în epigastru, cu iradiere spre dreapta și stânga,
și posterior spre regiunea lombară, sub rebordul costal); iradierea se poate face și
”transfixiant” în spate; unii pacienți acuză durere în tot abdomenul sau predominant într-
unul din hipocondre;
- durerea atinge un maxim în 30-60 de minute, după care rămâne staționară 2-
3 zile, pentru a ceda apoi lent;
- intensitatea durerii este foarte mare, generatoare de șoc și necesitând
administrare de antalgice majore;
- durerea se intensifică în decubit dorsal și după consum de alimente;
- durerea se ameliorează în poziție șezândă, în poziția de ”ou” (anteflexia corpului
pe coapse și a coapselor pe abdomen, cu genunchii flectaţi) și după administrare de
aspirină/antalgice Atenție: Se impune diagnosticul diferențial rapid cu abdomenul acut
chirurgical (perforație de organ cavitar, ocluzie intestinală).
Simptomele asociate care trebuie identificate sunt:
- greaţa şi mai ales vărsăturile sunt al doilea simptom ca frecvență, inițial sunt
alimentare, apoi bilioase și chiar fecaloide în caz de instalare a ileusului; sunt constante,
apar precoce, sunt persistente și nu ameliorează durerea;
- distensia abdominală marcată se poate însoți de oprirea tranzitului pentru fecale
și gaze (secundar ileusului paralitic/dinamic indus de durerea marcată);
- starea de șoc în pancreatita acută (semnele de șoc sunt: paloare, sete, polipnee,
lipotimie, tegumente marmorate, hipotensiune, oligurie) cu detresă respiratorie, este o
situație rară, dar responsabilă de jumătate din decese. Se explică prin sindromul
inflamator marcat, cu eliberare de citokine și prin pierderea de lichide în ”spațiul al
treilea”, adică retroperitoneal; starea de șoc contrastează cu modificările puține la
examenul obiectiv;
Triada: durere, vărsătură, stare de șoc (triada Dieulafoy) este evocatoare pentru
diagnosticul de pancreatită acută.
Durerea în pancreatita cronică se explică prin creșterea presiunii intracanalare

(menținerea capacității de secreție în condițiile existenței obstacolelor canalare) și prin
descărcarea de substanțe nociceptive prin inflamația cronică. Durerea diminuă sau
dispare paralel cu instalarea insuficienței exocrine pancreatice și scăderea debitului
secretor, astfel încât absența durerii nu exclude diagnosticul de pancreatită cronică.
Astfel, unii autori descriu trei faze ale pancreatitei cronice:
- În primii 5 ani de evoluție, în afara durerilor cronice, survin pusee de acutizare.
Complicațiile sunt pseudochistele și compresia coledocului. Perioadele dureroase pot
dura de la câteva ore la 2 săptămâni și alternează cu lungi perioade nedureroase, sunt
imprevizibile și în general sunt declanșate de consumul de alcool. Există și pacienți care

au durere cvasicontinuă.
- Între 5 și 10 ani de evoluție, puseele de pancreatită acută sunt mai rare, dar
rămâne riscul de dezvoltare a pseudochistelor (mai ales de retenție) și compresia
coledocului, frecvența lor crescând linear în timp. Proporția pacienților cu dureri scade,
mai ales în condițiile abstinenței de alcool.
- După 10 ani de evoluție, riscul de complicații chirurgicale scade mult, precum
și proporția pacienților care au dureri. Predomină manifestările insuficienței pancreatice
exocrine și diabetul zaharat. Apare risc crescut de cancer de pancreas.
Caracteristice durerii în pancreatita cronică sunt următoarele:
- durerea este resimțită de obicei în epigastru sau hipocondrul stâng, cu iradiere
spre zona lombară. Mai rar durerea e resimțită periombilical, cu iradierea în tot
abdomenul, sau transfixiant posterior la nivelul vertebrelor D10-D12;
- durerea are caracter continuu, durată de câteva zile (ceea ce o diferențiază de
colica biliară) și obligă pacientul să oprească alimentația;
- durerea apare de obicei după consumul de alcool (la interval de 12-24 ore), dar
și postprandial tardiv;
- durerea are intensitate mare (dar nu ca în pancreatita acută) și caracter de
distensie sau presiune.
Asociat, pacienții cu pancreatită cronică acuză anorexie, grețuri, uneori vărsături,
flatulență. Alte simptome sunt secundare complicațiilor: simptome de insuficiență
evacuatorie gastrică (grețuri, vărsături postalimentare, scădere ponderală marcată) prin
compresie duodenală (prin hipertrofie, fibroză, pseudochist cefalic sau distrofia chistică
a peretelui duodenal); dureri abdominale, tulburări de tranzit, febră în tromboza venoasă
mezenterică; compresia coledocului (determinată de fibroză sau pseudochiste) evoluează
de obicei cu colestază anicterică asimptomatică. În timp, după aproximativ 15 ani de
evoluție, se dezvoltă sindromul malabsorbtiv (steatoree, scădere ponderală) și apare
diabetul zaharat secundar.
Durerea în neoplasmul de pancreas este o durere cronică, surdă, inițial de

intensitate redusă, ulterior devenind mai severă, localizată în epigastru. În cancerele cozii
pancreasului durerea este localizată spre hipocondrul stâng. În tumorile corporeale,
durerea este resimțită în epigastru și lombar. Durerile sunt mai accentuate noaptea și în
decubit dorsal.
Simptomele asociate în neoplasmul pancreatic depind de localizarea acestuia. În
fazele avansate ale neoplasmului pancreatic, toți pacienții prezintă scădere marcată în
greutate.
- Tumorile cefalice se manifestă prin icter, hidrops vezicular, steatoree.
- În tumorile corporeale apar mai frecvent semne de hipertensiune portală (ascită,
splenomegalie, hemoragie digestivă superioară) prin invazia axului spleno-mezenteric,
sau trombozarea acestuia, și hepatomegalie.
- În tumorile caudale s-a observat mai frecvent asocierea cu diabetul zaharat și

tromboflebita migratorie (fenomen paraneoplazic secundar hipercoagulabilității).
Atenție: Apariția sau agravarea unui diabet la un bărbat peste 40 de ani, fără
antecedente familiale de diabet trebuie să ridice suspiciunea de tumoră pancreatică.
Tulburări de tranzit: diaree în pancreatita cronică, ileus paralitic (funcțional) în

pancreatita acută, ileus mecanic (ileusul meconial ca semn de debut a mucoviscidozei).
În pancreatita cronică, după 10-20 de ani de evoluție se instalează insuficiența
pancreatică exocrină, care devine manifestă doar atunci când secreția enzimatică
pancreatică se reduce cu peste 90%. Secundar deficitului de lipază, scăderii secreției de
bicarbonat în secreția pancreatică, cu precipitarea acizilor biliari la pH acid se produce
maldigestia și malabsorbția lipidelor cu eliminarea lor în scaun, ceea ce modifică
aspectul acestuia. Macroscopic scaunul va fi voluminos, păstos sau lichid, decolorat
(gălbui lutos), lucitor, cu miros rânced, poate pluti la suprafața apei, și se numește scaun
steatoreic. Scaunul poate avea și un aspect mai inomogen de scaun lienteric (resturile
alimentare sunt identificabile macroscopic), de asemenea o consecință a sindromului de
malabsorbție.
În neoplasmul pancreatic, steatoreea poate apare din cauza insuficienței
pancreatice exocrine prin obstrucție canalară.
Examenul obiectiv
Poziția antalgică tipică în bolile pancreasului este poziția de ”ou ” cu coapsele
și genunchii flectați, și brațele îmbrățișând genunchii, astfel încât spatele se rotunjește la
maximum.
Faciesul: faciesul hipocratic se întâlnește la pacienții cu pancreatită acută severă,
însoțită de stare de șoc (cu arcadele zigomatice proeminente). Statusul nutrițional:
semne de slăbire recentă - pierderea ponderală, până la cașexie se întâlnește în pancreatita
cronică și neoplasmul de pancreas. Semne de etilism cronic: hipertrofia parotidelor,
teleangiectazii la nivelul feței, rinofima, tremor al extremităților, contractura Dupuytren,
halena etanolică.
Modificări cutanate
- paloare – prin anemie secundară malabsorbției;
- icter prin obstrucția sau compresia căii biliare principale intrapancreatice,
determinată de edemul capului pancreatic în pancreatita acută, de pseudochiste
pancreatice (complicații ale unei pancreatite acute sau cronice), de o pancreatită cronică
hipertrofică cefalică (prin fibroză și inflamație), sau de neoplasmul capului pancreatic.
Icterul poate lipsi, uneori fiind prezent doar un sindrom de colestază ; când este
prezent se caracterizează prin predominanţa bilirubinei conjugate, se acompaniază de
urini hipercolurice, scaune decolorate și foarte rar prurit.
Febra (38-39oC) poate fi prezentă în formele severe de pancreatită acută.
Examenul obiectiv al pancreasului

Inspecția
La inspecția abdomenului, se poate evidenția bombarea difuză a abdomenului,
determinată de ileusul dinamic în pancreatita acută, bombarea regiunii epigastrice
determinată de pseudochisturi sau tumori de mari dimensiuni. Abdomenul devine de
aspect scafoid în stadiile tardive ale neoplasmului pancreatic.
În pancreatita acută necrotico-hemoragică severă, difuzia enzimelor pancreatice
poate determina necroza țesutului adipos, cu apariția după 1-2 zile a unor echimoze
localizate periombilical (semnul lui Cullen) sau în flancuri (semnul lui Grey-Turner).
Palparea abdomenului în cazul în care se suspectează o afecțiune pancreatică se
va face cu delicatețe, deoarece pacientul se prezintă de obicei pentru dureri abdominale
intense.
Durerea provocată poate apărea la palpare. În pancreatita acută, poate fi prezentă
hiperestezia cutanată în semicentură, pe o arie ce începe la linia mediană anterioară, se
continuă spre hipocondrul stâng și posterior până la coloana vertebrală (D10-D12). Tot
în pancreatita acută, la palparea regiunii epigastrice se poate percepe senzația de
împăstare determinată de inflamația marcată peripancreatică (fără să apară contractura
sau apărarea musculară ca în perforațiile digestive).
Punctele sensibile la palpare sunt:
Zona pancreatico-coledociană sau triunghiul lui Chauffard este o zonă delimitată
de linia xifo-ombilicală, rebordul costal drept și o linie care unește ombilicul cu acesta,
la un unghi de 45 de grade față de linia xifo- ombilicală și este sensibilă în pancreatite,
neoplasmul de cap de pancreas, dar și în ulcerul duodenal.
Punctul pancreatic, localizat la 5-6 cm de ombilic, pe linia dintre ombilic și
axila dreaptă, este sensibil în pancreatita cronică.
Punctul costo-muscular stâng, localizat în unghiul creat de coasta a 12-a și
musculatura paravertebrală (semnul lui Mayo-Robson). Punctul Mallet-Guy se găseşte
la întâlnirea rebordului costal stâng cu marginea externă a dreptului abdominal şi este
locul de palpare a cozii pancreasului, cu valoare clinică redusă. Există şi manevra Mallet-
Guy care constă în compresia cozii pancreasului la pacientul aflat în decubit lateral drept.
Tumorile pancreatice sunt accesibile palpării doar când au deja dimensiuni foarte
mari, și mai ales dacă sunt localizate cefalic, când se palpează în regiunea epigastrică o
masă de consistență dură (adenocarcinom), elastică (pseudochist) sau fluctuentă (abces),
imobilă cu respirația și față de țesuturile din jur.
Obstrucția coledociană prelungită (determinată de exemplu de neoplasmul capului
de pancreas) se asociază cu dilatarea căilor biliare extra și intrahepatice și distensia
marcată a veziculei biliare (hidrops vezicular) care devine palpabilă. Se va palpa o masă
piriformă, sub marginea inferioară a ficatului, elastică și mobilă cu mișcările respiratorii
(semnul lui Courvoisier-Terrier). Acest semn poate apare și în alte situații de obstrucție
coledociană cronică, de ex. ampulomul Vaterian sau pancreatita cronică cefalică
hipertrofică.
Manevra lui Grott are o utilitate redusă. Presupune compresia pancreasului contra
coloanei vertebrale pentru a pune în evidență sensibillitatea acestuia, în afecțiunile ce
evoluează cu creșterea volumului său. Cu pacientul în decubit dorsal, în hiperextensie
provocată, examinatorul ”trage” mușchiul drept abdominal stâng spre linia mediană,
palpând cu degetele în profunzime.
Percuția
În explorarea pancreasului percuția are utilitate redusă. Percuția este utilă însă
pentru a pune în evidență hipersonoritatea abdominală secundară ileusului paralitic din
pancreatita acută sau matitatea abdominală tipică ascitei, în pancreatita acută sau
cancerul pancreatic avansat (matitate declivă și mobilă cu poziția) (corespondentul aşa-
numitei anse sentinelă, ansă dilatată din cauza ileusului paralitic).
În pancreatita acută severă, poate fi prezent revărsatul pleural stâng (reprezentând

semn de gravitate); în pancreatita cronică, revărsatul pleural poate fi cauzat de un
pseudochist fistulizat în cavitatea pleurală. În aceste situații la examenul obiectiv al
aparatului respirator va fi prezentă matitatea bazală stângă.
Auscultația abdomenului este importantă dacă suspectăm ileusul dinamic asociat
pancreatitei acute, situație în care zgomotele hidroaerice vor lipsi. Rareori în epigastru
pot fi percepute sufluri determinate de compresia unor trunchiuri arteriale (artera
splenică sau mezenterică) prin tumori pancreatice.
Explorarea funcțională a pancreasului
Pentru aprecierea rezervei funcționale pancreatice se pot efectua testul de
stimulare cu secretină (cu determinarea volumului, pH-ului și concentrației de
bicarbonat), testul de stimulare cu colecistokinină (CCK) (cu dozarea secreției
enzimatice) sau testul combinat secretină-CCK, toate fiind invazive, laborioase și cu
accesibilitate redusă, sau teste indirecte orale (testul pancreolauril, BT-PABA).
Dozarea grăsimilor din fecale/72 ore (steatoreea) este o metodă neinvazivă de
apreciere a utilizării lipidice, dar necesită aderența pacientului la o dietă de 100 g
lipide/zi timp de 6 zile. Valorile ce depășesc 7 g/zi sunt patologice, dar nespecifice pentru
afectarea pancreatică, fiind întâlnite și în afecțiuni ale intestinului subțire (sindromul de
intestin scurt, suprapopulare bacteriană, boala celiacă, boala Crohn). În pancreatita
cronică însă, steatoreea depășește frecvent 20 g/zi.
Dozarea elastazei pancreatice din materiile fecale este în prezent una dintre cele
mai rapide și simple metode pentru a aprecia gradul insuficienței pancreatice exocrine,
având o sensibilitate și o specificitate ce depășesc 90% pentru insuficiența pancreatică
severă. Valorile > 200 μg/g materii fecale sunt considerate normale, valorile între 100-
200 μg/g sunt incerte, dar pot sugera o insuficiență pancreatică ușoară / moderată, iar
valori < 100 μg/g sunt întâlnite în insuficiența pancreatică severă.
Tripsina serică < 20 ng/ml este specifică pentru pancreatita cronică, dar cu
sensibilitate mare doar în forma avansată.
La examenul microscopic al materiilor fecale - se pot observa fibre musculare
nedigerate, grăsimi neutre și amidon extracelular. Colorarea cu Sudan detectează doar
steatorea > 25 g/zi, având utilitate redusă.
Dozarea enzimelor pancreatice (în ser și urină)
În pancreatita acută, secundar distrucţiei glandei, se eliberează în sânge și alte
lichide biologice (lichid pleural, ascitic) o cantitate crescută de enzime pancreatice. Au
utilitate clinică lipazemia și amilazemia.
Amilaza serică este secretată în principal de pancreas și glandele salivare, sub
forma a două izo-enzime. Are o specificitate relativ redusă pentru pancreatita acută,
crescând și în alte afecțiuni pancreatice: obstrucția ductului pancreatic, traumatism
pancreatic, complicații ale pancreatitei (pseudochist, ascită, abces), dar și în afecțiuni
extrapancreatice cum ar fi: boli ale căilor biliare, ruptură esofagiană, peritonită sau infarct
intestinomezenteric, ulcer perforat, apendicită acută, abces tubo-ovarian, sarcină
ectopică ruptă, insuficiență renală avansată. Macroamilazemia, este o cauză de
hiperamilazemie cronică și se caracterizează prin valori ale amilazei pancreatice serice de
6-8 ori normalul, dar cu amilazurie în limite normale, la un pacient fără manifestări
clinice de pancreatită acută. E determinată de prezenţa unei macromolecule ce nu se
elimină renal. În afecțiunile glandelor salivare (parotidita epidemica, inflamații,
obstrucție ductală litiazică, iradiere), și în cetoacidoza diabetică crește amilaza salivară
(în aceste situații se pot doza izoenzimele salivară și pancreatică).
În pancreatita acută, amilazemia crește rapid în 3-6 ore, atinge valori maxime în
24-48 de ore și revine la normal în 3-5 zile. Valorile normale sunt <100 U/l. Valorile
amilazemiei trebuie să crească de cel puțin 3 ori pentru a susține diagnosticul de
pancreatită acută. Pe de altă parte însă, s-au descris pancreatite acute severe cu creșteri
minime ale amilazelor serice. În plus, diagnosticul de pancreatită acută nu poate fi negat
în prezenţa unei amilazemii normale, întrucât amilaza serică revine la normal mai rapid
decât lipaza serică, ori amilaza urinară.
Amilaza urinară (amilazuria) În paralel cu amilazemia, crește amilaza urinară
(după 6-10 ore de la creșterea amilazei serice), care revine mai lent la normal, după 10
zile. Valoarea normală, în funcție de laborator, este < 400 U/l. Dozarea amilazei urinare
este utilă în diagnosticul pseudochistului de pancreas, deoarece amilaza urinară persistă
mai multe săptămâni după normalizarea amilazei serice.
În pancreatita cronică, în afara puseelor de acutizare, lipaza și amilaza se mențin
în limite normale. Eventual poate fi identificat un sindrom de colestază, mai ales în
formele hipertrofice cefalice.
Lipaza serică intervine în hidroliza trigliceridelor în glicerol și acizi grași, și este
secretată de pancreas, având o specificitate mai mare în diagnosticul afecțiunilor
pancreatice față de amilaza serică. Valorile ce depășesc de 3 ori normalul sunt sugestive
pentru pancreatita acută. Lipaza persistă o perioadă mai îndelungată în ser (7-10 zile),
dar poate crește și în obstrucția ductului Wirsung (prin chist compresiv sau tumoră),
colecistită, peritonită, tromboză venoasă mezenterică, ocluzie, ciroză hepatică,
insuficiență renală cronică. Valorile normale depind în funcție de laborator (< 60 U/l).
Alte investigații de laborator
În pancreatita acută
 pot să apară leucocitoză (10000-30000/mm3), hiperglicemie, glicozurie,
creșterea bilirubinei serice, creșterea FA, GGT, ureei, alterarea
coagulogramei;
 creșterea PCR (proteina C reactivă) după 48 de ore de la debutul pancreatitei
acute sugerează asocierea necrozei pancreatice;
 o creștere a ALT > 80 U/L sugerează etiologia biliară a pancreatitei;
 dozarea trigliceridelor serice, calcemiei – cu scopul de a identifica etiologia
pancreatitei acute.
O serie dintre acești parametrii ajută la aprecierea severității pancreatitei acute
alcoolice în primele 48 de ore, prin calcularea scorului Ranson. Parametrii urmăriți la
internare sunt: 1. leucocitoza >16000/mm3; 2. glicemia > 200 mg/dl, 3. LDH > 350 U/L,
4. AST > 250 U/L, 5. vârsta peste 55 ani, iar la 48 de ore se urmăresc : 1. scăderea
hematocritului cu >10%, 2. creșterea ureei cu > 5mg/dL, 3. PaO2 < 60 mmHg, 4. Ca seric
< 8 mg/dl (4 mEq/dL), 5. deficit de baze > 4 mEq/L, 6. sechestrare de fluide >6 L
(apreciată clinic). Prezența a trei criterii prezic o evoluție complicată a pancreatitei
acute.
În cancerul pancreatic:
 poate fi prezentă o ușoară anemie;
 hiperglicemia și glicozuria apar la 10-20% dintre pacienți;
 amilaza și lipaza serică pot fi crescute ocazional;
 neoplasmul cefalic obstructiv va determina sindrom de colestază (crește FA,
GGT), hiperbilirubinemie cu predominanța bilirubinei directe, eventual
hepatocitoliză (creșterea AST, ALT).
Markerii tumorali serici au utilitate destul de redusă, dată fiind sensibilitatea și
specificitatea lor redusă. CA 19-9 poate crește și în alte boli maligne (cancer de stomac,
colon, căi biliare, plămân, vezică urinară), precum și în icter și diabet. Creșterea sa
postoperator poate sugera recurența bolii. Antigenul carcinoembrionar (ACE) poate
avea valori crescute în adenocarcinomul pancreatic, cancerul gastric și colorectal dar și
la fumătorii cronici.
Explorarea morfologică a pancreasului
Radiografia abdominală pe gol este utilă în diagnosticul diferențial al unei
pancreatite acute, când poate releva una-două anse de intestin subțire destinse și ”fixate”
în hipocondrul stâng, denumite anse ”santinelă”. În pancreatita cronică se pot observa
uneori calcificări în aria de proiecție a pancreasului (anterior față de corpii vertebrali L1-
L2) și mai rar calculi biliari radioopaci (în 10% din cazuri).
Ecografia abdominală poate pune în evidență modificări de structură și volum

ale pancreasului, precum și eventuala etiologie a unei pancreatite acute prin evidențierea
calculilor biliari. Astfel, în pancreatita acută edematoasă pancreasul devine mai
hipoecogen, în formele mai severe apar colecții intra și peripancreatice, constituindu-se
ulterior pseudochisturi. Ileusul dinamic face însă deseori examinarea extrem de dificilă.
În pancreatita cronică, prezența calcificărilor la nivelul parenchimului, a dilatărilor de
ducte și imaginile chistice sunt foarte sugestive pentru diagnostic. Ecografia are o
sensibilitate mai redusă în depistarea tumorilor pancreatice, mai ales dacă acestea sunt
de mici dimensiuni, din cauza interpoziției colonului, dar poate evidenția semne indirecte
de neoplasm cefalic cum ar fi dilatarea coledocului sau Wirsungului, hidropsul vezicular
sau, în tumorile corporeale, tromboza sistemului port. Adenocarcinomul pancreatic
apare de obicei ca o masă hipoecogenă slab delimitată. În fig. 5.28 prezentăm aspectul
ecografic al unui pseudochist pancreatic.
Fig. 5.28. Pseudochist pancreatic la ecografie
Computer tomografia abdominală (CT) este un examen extrem de util în

patologia pancreasului. Dă informații despre morfologia și densitatea pancreasului și
prezența de leziuni focale. Examinarea standard se poate completa cu administrarea de
contrast intravenos iodat în absența contraindicațiilor și a alergiei, etapă extrem de
importantă în aprecierea existenței necrozelor într-o pancreatită acută, și în evaluarea
vascularizației tumorale (adenocarcinomul pancreatic este hipocaptant). CT abdominală
permite stabilirea severității unei pancreatite acute (scorul Balthazar), prezența
necrozelor intrapancreatice, a complicațiilor (pseudochisturi, abcese, fuzee
retroperitoneale), precum și stadializarea neoplasmului pancreatic. Este cea mai sensibilă
metodă pentru evidențierea calcifierilor pancreatice, considerate patognomonice pentru
pancreatita cronică. Pentru descrierea leziunilor se folosesc termenii hipodens (chiste,
abcese, metastaze), izodens, hiperdens (leziuni inflamatorii, hipervascularizate).
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) are aceeași acuratețe ca și CT, dar mai
greu de suportat de pacienții în stare gravă.
Ecoendoscopia permite vizualizarea parenchimului pancreatic, a CBP și
structurilor vasculare adiacente, permițând în plus și puncția-biopsie aspirativă a
formațiunilor chistice sau solide identificate. Este un examen esențial în bilanțul
preterapeutic și urmărirea cancerului pancreatic.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă fiind o metodă invazivă ce
necesită intubarea Wirsungului este folosită tot mai puțin în scop diagnostic (în
pancreatita cronică sau cancerul pancreatic). Este însă metoda de elecție în pancreatita
acută de etiologie biliară confirmată, deoarece permite dezobstruarea coledocului. De
asemenea permite plasarea de proteze
în stenoza de Wirsung și în obstrucția tumorală coledociană.
Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) – permite
vizualizarea arborelui biliar și canalelor pancreatice, este utilă în evidențierea calculilor
coledocieni și în diagnosticul de pancreatită cronică, neoplasm pancreatic, este
neinvazivă și neiradiantă, dar este o metodă costisitoare.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este indicată pentru evidențierea
recurenței tumorale postoperatorii, a răspunsului la tratamentul paleativ și diferențierea
tumorilor benigne de cele maligne.
D. SEMIOLOGIA PANCREASULUI ENDOCRIN
Semiologia pancreasului endocrin este dominată de manifestările diabetului

zaharat (DZ), o afecțiune foarte frecventă și un factor major de risc cardiovascular. DZ
este o hiperglicemie cronică determinată de carența absolută sau relativă de insulină, sau
de factori ce împiedică activitatea normală a acestui hormon. La nivelul pancreasului se
secretă și o serie de alți hormoni (glucagon, VIP, somatostatină etc.). Tulburarea secreției
acestora, este de obicei secundară unor tumori endocrine pancreatice
funcționale/secretante ce vor determina sindroame clinice specifice. Cele mai frecvente
sunt prezentate la sfârșitul acestui capitol.
Anamneza
Vârsta
DZ de tip 1 apare mai ales la copii și tineri, înainte de 40 de ani. DZ de tip 2 apare
la adulți și bătrâni.
Sex
DZ tip 2 are o prevalență mai mare la bărbați (raport bărbați:femei – 2:1).

- S-a observat agregarea familială a DZ tip 2, factorii genetici fiind clar
implicați în apariția acestui tip de diabet.
- Diabetul de tip MODY (Maturity-onset diabetes of the young), secundar
unui defect genetic al funcției celulelor B, se transmite autosomal dominant.
- Tumorile endocrine pancreatice pot fi ereditare, făcând parte din sindromul MEN
de tip I (multiple endocrine neoplasia) care se transmite de obicei autosomal dominant.
Antecedente ginecologice şi obstetricale
Diabetul gestațional (intoleranța la glucoză manifestată în cursul unei sarcini, în
trimestrul 2 sau 3), crește riscul mamei de a dezvolta în timp DZ. Diabetul gestațional
comportă și o serie de riscuri pentru făt: avort, macrosomie fetală, hipoglicemie, detresă
respiratorie.
- Obezitatea, mai ales abdominală, se corelează cu DZ tip 2.
- O serie de afecțiuni se pot complica în timp cu DZ secundar:
1. afecțiuni pancreatice (pancreatită acută, cronică, cancerul de pancreas,
mucoviscidoza, hemocromatoza);
2. endocrinopatii (hipercorticismul (sindrom Cushing), acromegalia,
glucagonomul);
3. infecții: parotidita epidemică, infecția cu virusul Coxsackie B, rubeola,
CMV.
Stil de viață și factori profesionali de risc

 Sedentarismul și aportul alimentar excesiv (determină obezitate) sunt
factorii de mediu majori implicați în patogeneza DZ tip 2.
 Este importantă obținerea de date calitative, dar și cantitative despre aportul
alimentar și hidric zilnic.
Consumul de medicamente poate fi şi el implicat. Există forme de DZ secundar
indus de consumul de toxice sau medicamente: glucocorticoizi, alfa și beta-blocanţii,
diureticele tiazidice, analogi nucleozici antiretrovirali și antiproteaze (HIV), hidantoina,
acidul nicotinic etc.
Simptome
De obicei diabetul, mai ales DZ tip 2, este descoperit întâmplător în timpul unui
bilanț biologic al unei afecțiuni cardiovasculare sau preoperator. Frecvent însă, DZ tip 1
este revelat de triada clasică poliurie, polidipsie, polifagie (denumită sindrom cardinal
în literatura francofonă), sau de o complicație metabolică acută. Poliuria și polidipsia,
se însoțesc de astenie și scădere ponderală marcată în ciuda hiperfagiei. În absența
tratamentului, evoluția poate fi spre acidocetoza diabetică.
Rapel fiziopatologic
Poliuria este consecința glicozuriei (ce apare la valori ale glicemiei > 180 mg/dl,
când e depășită capacitatea de reabsorbție tubulară a glucozei).
Pierderea urinară de glucoză atrage după sine pierderea tubulară de apă (diureză
osmotică) și de electroliți.
Pierderea de apă liberă secundară poliuriei osmotice, determină deshidratare
intracelulară, o stare hiperosmolară ce determină sete intensă și polidipsie.
Astenia marcată este cauzată de mai mulți factori: pierdere de glucoză, deci de
energie, catabolismul proteinelor musculare, hipopotasemie.
Scăderea ponderală apare în ciuda unui apetit normal sau crescut și este
secundară pe de o parte pierderii de apă și glucoză, pe de altă parte depleției de glicogen
și trigliceride. Secundar se reduce masa musculară, aminoacizii fiind folosiți pentru
producția de glucoză, dar și țesutul adipos subcutanat (acizii grași sunt orientați spre
formare de corpi cetonici).
Hiperfagia tinde să compenseze pierderile calorice.
Câteva caracteristici clinice ale principalelor două tipuri de diabet zaharat, sunt
prezentate în tabelul 5.25. În cea mai recentă clasificare etiologică se mai regăsesc alte
2 subgrupe: diabetul gestațional și alte tipuri specifice de diabet, mult mai rare
(clasificarea este prezentată în tabelul 5.26).
Tabel 5.25:
Caracteristicile clinice ale DZ tip 1 și 2
Diabetul zaharat tip 1 Diabetul zaharat tip 2
Fiziopatologie Boală auto-imună care Este secundar insulinorezistenței
provoacă insulopenie prin (insulina este secretată normal, dar
distrugerea celulelor B ale nu poate acționa periferic la
insulelor Langerhans. nivelul țesuturilor țintă). Evoluția
Poate fi mediat se face spre insulinopenie.
imunologic (tipul 1A) sau
idiopatic (tipul 1B)
Frecvența Rar (5-10%) Frecvent (90% din cazuri)

Mod de debut Brutal Insidios
Circumstanțe de Pacient simptomatic, De obicei descoperit întâmplător
descoperire prezentând triada clasică în cursul unui bilanț biologic,
sau o complicație – pacientul fiind frecvent
acidocetoza diabetică asimptomatic; se pot prezenta
direct cu complicații (neuropatie
periferică, complicații
cardiovasculare, prurit,
vulvovaginită)
Teren Subiect tânăr < 30 de Adult > 40 de ani,

ani, slab supraponderal/obez
Atenție - boala poate să Antecedente de macrosomie
apară la orice vârstă fetală în cursul unei sarcini
Antecedente Fără antecedente Antecedente familiale de DZ tip
familiale familiale 2
Tabel 5.26:
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat
I. DZ tip 1
A. mediat imunologic
B. idiopatic
II. DZ tip 2
III. Alte tipuri specifice
- afecțiuni genetice ale funcției celulelor beta (MODY și diabetul mitocondrial)
- modificări în acțiunea insulinei determinate genetic (diabetul lipoatrofic)

- boli ale pancreasului exocrin (pancreatita, hemocromatoza)
- endocrinopatii (acromegalia, sindromul Cushing)
- indus de medicamente (glucocorticoizi, tiazidice)
- secundar unor infecții (CMV, rubeolă congenitală)

- forme imunologice rare (anticorpi anti-receptor de insulină)
- alte sindroame genetice (sindromul Down, Turner, Prader-Willi)
IV. Diabetul gestațional
Uneori o complicație metabolică acută, cum ar fi cetoacidoza diabetică (CAD)

sau starea hiperglicemică hiperosmolară (sinonim cu comă hiperglicemică,
hiperosmolară noncetozică), atrage atenția asupra existenței DZ. Caracteristicile clinice
și biologice ale acestor complicații sunt prezentate în tabelul 5.27.
Cetoacidoza diabetică, complicația majoră a DZ tip 1, este consecința unei
carențe absolute în insulină. Definiția CAD este biologică: asocierea unei hiperglicemiei
cu glicozuria și a unei cetonemii cu cetonuria, în condiții de acidoză.
Tabel 5.27
Complicațiile acute ale diabetului zaharat
Acidocetoza Starea Acidoza lactică
diabetică hiperglicemică,
hiperosmolară
- complicația
majoră a DZ tip tipică DZ tip 2, este o complicație rară în
1, consecința unei stare de deshidratare cursul tratamentului cu
carențe absolute în marcată secundară unei antidiabetice orale de
insulină; poate fi prima hiperglicemii severe; tipul biguanidelor
manifestare a frecvent este prezent un (metformin)
Contextul de DZ tip --1 sau e eveniment precipitant (supradozare prin
apariție consecința unui necesar (infecție, IMA, AVC, deficit
crescut de insulină intervenție de eliminare renală)
(infecție, IMA, chirurgicală)
intervenție chirurgicală)
- poate apare și în DZ tip
2 în condiții de stres
major (sepsis,
traumatisme)
poliurie, debut insidios, în zile, Debut brusc

polifagie, polidipsie, săptămâni cu astenie, - dureri difuze cu
Simptome astenie marcată prezente poliurie, polidipsiei caracter de crampă
de mai multe zile, dar pot apare stare de șoc,
ignorate de pacient tulburări de ritm
Simptome Dureri abdominale, dureri abdominale, dureri abdominale,

digestive grețurile, vărsăturile și grețuri, vărsături vărsături, diaree
anorexia sunt exacerbate
de cetoacidoză
Semne de
deshidratare Da da, mai severe decât în nu
intra și cetoacidoză
extracelulară*
Semne miros de fără respirație Hiperventilația marcată
respiratorii acetonă / mere Kussmaul este elementul clinic
fermentate al halenei; major, dar fără miros
respirația Kussmaul de acetonă
Tulburări ale Letargie,

stării de Confuzie → confuzie → -
conștiență comă convulsii, comă
Atrag atenția Semnele de Deshidratarea

asupra deshidratare, profundă, la un pacient Hiperventilația marcată
diagnosticului hiperventilația cu miros diabetic letargic sau
de acetonă, la un pacient comatos, fără
diabetic confuz hiperventilație
MODIFICĂRI BIOLOGICE
glicemie > 250 mg/dl > 600 mg/dl Normală/crescută/scăzu
> 7,3; eventual tă
pH < 7,3 ușoară acidoză < 7,3 (acidoză severă)
< 15 mEq/L
(sugerând acidoza < 15 mEq/L (sugerând
Bicarbonat seric metabolică > 15 mEq/L acidoza metabolică
severă) severă)
Absenți sau
Corpi cetonici Intens pozitivi ușor crescuți Absenți sau ușor
Gaura > 15 mEq/L Normală (< 14 mEq/L) crescuți
> 15 mEq/L
anionică**
hiperpotasemie Uree >100mg/dl (azotemie Lactat seric > 5 mmol/l
(în ciuda depleției prerenală prin deshidratare) (VN < 1 mmol/L)
Alte marcate de K+ în formele foarte severe
din corp) ca Na seric > 140mEq/L
răspuns la acidoza (secundar deshidratării)
metabolică
hiperamilazemie
azotemie
prerenală
leucocitoză
glicozurie ++++ ++++ -/+
cetonurie ++++ - -/+
VN – valoare normală. * Semnele de deshidratare intracelulară sunt: - uscăciunea
mucoaselor; - sete intensă; - febră; - sindrom confuzional, convulsii, comă. * Semnele de
deshidratare extracelulară sunt:- pliu cutanat persistent (atenție, poate fi fas pozitiv la
vârstnici); - globi oculari adânciți în orbite;- tahicardie, hipotensiune ortostatică,
hipotensiune arterială. **Gaura anionică = [Na+ – (Cl– + HCO3–)] (Na, Cl exprimați în
mEq/L, iar bicarbonatul în mmol/L) nu trebuie să depășească în mod normal 15 mEq/L
(VN între 8-12 mEq/L). Dacă o gaură anionică mare nu poate fi explicată prin exces de corpi
cetonici (în cetoacidoza diabetică), uremie, anioni în cazul supradozajului de medicamente
(salicilați, etilenglicol, alcool metilic), atunci mai probabil excesul este prin acid lactic
Atenție! Pacienții diabetici, fie sub tratament cu insulină, fie sub tratament cu
hipoglicemiante orale, au riscul de a dezvolta hipoglicemie. Hipoglicemia severă,
netratată, poate evolua până la starea de comă, astfel încât este foarte importantă
cunoașterea manifestărilor ei (Tabelul 5.28). Uneori apariția hipoglicemiei este
favorizată de efortul fizic intens, de consumul de alcool sau de reducerea aportului
alimentar. Este caracteristică pentru hipoglicemie (indiferent de cauză) triada lui
Whipple: 1. Istoric de simptome de hipoglicemie; 2. Glicemie à jeun < 40 mg/dl; 3.

Ameliorare rapidă a simptomelor după administrarea de glucoză.
Odată cu apariția complicațiilor cronice degenerative ale DZ (macroangiopatia,

microangiopatia, susceptibilitatea la infecții (urinare, cutanate și ORL) și piciorul
diabetic), se asociază și alte simptome. Macroangiopatia este responsabilă de
complicații precum coronaropatia, AVC, stenoza de arteră renală și arteriopatia
obliterantă a membrelor inferioare. Microangiopatia va determina nefropatie diabetică,
retinopatia diabetică, neuropatie diabetică.
Tabelul 5.28:
Simptomele clinice ale hipoglicemiei
Simptome neuropsihice (secundar Simptome vegetative
neuroglicopeniei) adrenergice
Cefalee, diplopie, tulburări de vedere, palpitații
vorbire neclară/afazie tahicardie
Astenie marcată sau agitație, anxietate transpirații
Somnolență, stare confuzională, convulsii, tremurături
amnezie, comă spasme musculare Alte simptome
parestezii periorale grețuri
vărsături
senzație de foame
Neuropatia diabetică este o complicație frecventă, putând fi vegetativă sau

somatică (periferică) senzitivomotorie.
Manifestările neuropatiei vegetative sunt extrem de variate:
 urogenitale - impotență, dificultăți micționale prin pareză vezicală (vezica
neurogenă sau cistopatia diabetică) ce determină stază vezicală și favorizează
infecțiile urinare;
 digestive: sindrom dispeptic (grețuri, balonare, plenitudine postprandială)
prin gastropareză diabetică, diaree mai ales postprandial sau nocturnă
alternând cu constipație;
 cardiovasculare - hipotensiune ortostatică (TA sistolică scade în ortostatism
cu peste 30 mmHg şi/sau cea diastolică cu peste 15 mmHg) care se manifestă
prin ameţeli, lipotimie, oboseală şi înceţoşarea vederii, la ridicarea bruscă în
ortostatism; tulburări vasomotorii cutanate - apar mai ales la nivelul
membrelor inferioare și determină modificări la examenul obiectiv;
 tulburări ale funcției de termoreglare – anhidroză distală, intoleranță la cald.
Neuropatia periferică cuprinde polineuropatia distală simetrică, neuropatia
periferică izolată și neuropatia diabetică dureroasă.
Polineuropatia distală simetrică este cea mai frecventă manifestare a neuropatiei
periferice. Se caracterizează prin apariția unor simptome în ”mănușă” sau ”șosetă”,
simetrice, distal, bilateral, mai frecvent la nivelul membrelor inferioare. Inițial apar
simptome senzitive (durere, parestezii, hipoestezie, scăderea percepției vibrațiilor,
temperaturii), ulterior simptome motorii (slăbiciune musculară). Secundar tulburărilor de
sensibilitate, în timp crește riscul apariției ulcerului plantar (prin traumatisme repetate)
și piciorului Charcot.
Examenul obiectiv general și al altor organe
Tulburări ale stării de conștiență – descrise mai sus, în cadrul complicațiilor
metabolice acute.
Modificări la nivelul tegumentelor
- rubeoza diabetică;
- secundar tulburărilor vasomotorii cutanate la nivelul membrelor inferioare;
tegumentele sunt uscate, atrofice, strălucitoare, de culoare roz-violacee;
- în hipoglicemie – tegumentele sunt reci, palide și umede;
- infecțiile cutanate ce survin sunt rebele la tratament (piodermii, micoze);
- necrobioza lipoidică sau eritemul necrolitic migrator (papule dure la nivelul
membrelor inferioare cu evoluție spre zone de atrofie cu centrul galben ceros,
înconjurate de un halou eritematos);
- ulcerații, escare, gangrenă determinate de angiopatia diabetică;
- ulcerul plantar (”mal perforant plantaire”) – ulcer nedureros, aton, rotund,
profund, cu margini nete, insensibile, localizat pe fața plantară a articulațiilor
metetarsofalangiene - risc crescut de infecție, sepsis și cauza principală de
amputație;
- lipodistrofie insulinică la locul injectării insulinei (atrofie a țesutului
subcutanat la locul injectării, determinând apariția unor arii deprimate).
Modificări ale țesutului celular subcutanat
- obezitate în DZ tip 2;
- edeme ale labei piciorului (prin vasodilataţie, creşterea permeabilităţii
capilarelor).
Modificări osteoarticulare
- piciorul deformat, ”lărgit”, cu degete în ciocan este o artropatie neurotrofică
(alterarea inervației senzitive sau proprioceptive) - piciorul neuropatic descris de
Charcot.
Modificări neurologice
- hiporeflexie osteotendinoasă la pacienții cu neuropatie diabetică;
- convulsii în CAD, starea hiperglicemică hiperosmolară, hipoglicemie.
Investigații complementare în bolile pancreasului endocrin

Glicemia bazală (à jeun) în sângele venos are valori normale între 60-100 (110)
mg/dl (valoarea de 100 mg/dl a fost adoptată de Asociația Americană de Diabet).
- Glicemia < 60 mg/dl definește hipoglicemia.
- Două glicemii à jeun > 126 mg/dl (în zile diferite) sau o glicemie > 200 mg/dl
în orice moment al zilei, stabilesc diagnosticul de DZ.
- Alte cauze de hiperglicemie sunt: dieta zaharată, tratamentul cu diuretice sau
glucocorticoizi, stările de stres (IMA, traumatisme, intervenții chirurgicale etc.), boli ale
SNC.
- Glicemia bazală este utilizată și pentru monitorizarea răspunsului la tratament,
valorile glicemiei bazale considerate acceptabile fiind între 90-130 mg/dl.
Glicemia postprandială este utilă în monitorizarea răspunsului la dietă și
tratament. Se consideră ” acceptabile” valori ale glicemiei postprandiale la 1 oră < 180
mg/dl, iar la 2 ore < 150 mg/dl.
Testul de toleranță la glucoza orală se efectuează atunci când există suspiciunea
unei tulburări de glicoreglare, sugerate spre exemplu de valori ale glicemiei între 100
(110)-126 mg/dl. Testul constă în recoltarea unei glicemii bazale, apoi administrarea a
70g glucoză pulvis dizolvată în 250-300 ml de apă în interval de 5 minute. Se repetă
glicemia la 2 ore interval. În cele 2 ore se cere pacientului să nu consume alimente, lichide
și să nu fumeze. În ultimele 3 zile anterior testării, pacientul trebuie să consume cel puțin
150-200 g glucide/zi. Medicamentele ce pot afecta acest test sunt: glucocorticoizii,
diureticele, contraceptivele, fenitoina și niacina, deci ar trebui întrerupte în zilele
anterioare.
 Dacă glicemia la 2 ore ≥ 200 mg/dl – se stabilește diagnosticul de DZ.
 Dacă glicemia la 2 ore este între 140-200 mg/dl, se stabilește
diagnosticul de scăderea toleranței la glucoză.
 Pentru situația în care glicemia a jeun este între 100-126 mg/dl, iar la 2 ore
< 140 mg/dl, literatura anglosaxonă folosește termenul de impaired fasting
glucose, acești pacienți având un risc crescut de a dezvolta DZ.
Glicozuria apare când glicemia > 180 mg/dl. Glicozuria în absența unei glicemii
care să depășească pragul renal, la un diabetic, sugerează o tubulopatie câștigată.
Corpii cetonici urinari (cetonuria) apar în urină în CAD când se însoțesc și de
acidoză metabolică (pH<7,3 și bicarbonat < 24 mEq/L) (vezi tabelul 2), dar și în stările
de inaniție.
Dozarea hemoglobinei glicozilate (HbA1c) permite urmărirea echilibrului
diabetului pe o perioadă de 3-4 luni anterior recoltării (glicarea lanțului A1 al
hemoglobinei se realizează pe toată durata de viață a hematiei, care este de aproximativ
120 de zile și este proporțională cu nivelul glicemiei). Valorile normale ale HbA1c sunt
între 4-6%. Se poate spune că cu cât valorile HbA1c sunt mai mari, cu atât echilibrul
glicemic a fost mai slab în lunile anterioare. La diabetici se consideră că valorile < 6,5%
indică un control bun al glicemiilor.
Nu orice creștere a acidului lactic la un pacient diabetic este secundară

tratamentului cu metformin. Acidul lactic crește în condiții de hipoxie tisulară,
insuficiență hepatică (prin deficit de eliminare) sau ambele (colaps cardiocirculator).
Alte situații în care apare acidoza lactică sunt: decompensare cardiacă, insuficiență
respiratorie, septicemie, infarct intestinal sau ischemie acută a membrelor inferioare.
Controlul slab al glicemiilor afectează și nivelul lipoproteinelor circulante.
Astfel, la pacienții cu DZ tip 1, hiperglicemia se asociază cu creșterea LDL colesterolului
și a trigliceridelor (VN >150 mg/dl), fără a influența HDL colesterolul. Valorile scad
odată cu corectarea valorilor glicemiei.
La pacienții cu DZ tip 2 profilul lipidic este diferit, fiind caracterizat de creșterea
marcată a TG (300-400 mg/dl), reducerea HDL colesterolului (< 30 mg/dl) și
modificarea calitativă a LDL, care devine mai aterogenică (LDL mai dense, mai mici,
conținând o cantitate mai mare de colesterol liber).
La pacienții diabetici este esențial bilanțul anual al organelor țintă, pentru
depistarea precoce a complicațiilor. Astfel sunt indicate:
- dozarea microalbuminuriei care permite depistarea precoce a nefropatiei
diabetice. În mod normal există o minimă pierdere renală de albumine.
Depășirea valorii de 30 mg/24ore se numește microalbuminurie, și este
primul semn de afectarea renală la un pacient diabetic. Dozarea se efectuează
din urina/24ore, fiind obligatorie menționarea diurezei/24ore pe buletinul de
analiză;
- examenul oftalmologic și fundul de ochi pentru depistarea retinopatiei
diabetice; la 5 ani se recomandă efectuarea unei angiografii retiniene cu
fluoresceină;
- pentru afectarea coronariană se indică ECG, eventual test de efort;
- dacă există semne clinice sugestive, se indică și ecografie Doppler arterial
a membrelor inferioare sau a arterelor carotide.
Sindroame clinice determinate de tumorile secretante ale pancreasului endocrin
Insulinomul (localizat de obicei pancreatic, rar extrapancreatic în duoden,
stomac) debutează brusc, dimineața a jeun, după post prelungit sau după eforturi fizice
mari. Simptomele revelatoare sunt simptomele hipoglicemiei, prezentate mai sus. În timp
apare obezitatea. În 10% din cazuri se produce malignizarea.
Gastrinomul (sindromul Zollinger-Ellison) (localizat în pancreas, duoden,
stomac, ficat) afectează mai frecvent bărbații cu vârsta între 30-50 de ani, poate fi
sporadic sau familial (inclus în MEN I). Se manifestă prin ulcere peptice multiple,
refractare la tratament, localizate mai ales duodenal, dar și gastric sau jejunal, frecvent
esofagită de reflux severă, diaree de tip secretor, uneori steatoree și sindrom de
malabsorbție (malabsorbția vitaminei B12 și a vitaminelor liposolubile A, D, E, K).
Majoritatea gastrinoamelor sunt maligne în momentul diagnosticării.
VIP-omul (sindromul Verner-Morrison), tumoră cu localizare mai ales
pancreatică, secretantă de peptid intestinal vasoactiv (VIP), se caracterizează prin diaree
apoasă (diaree inițial intermitentă apoi continuă, ce depășește 1l/zi, ce persistă la

suprimarea alimentației orale), hipopotasemie și hipoclorhidrie. Consecințele sunt
deshidratarea, acidoza metabolică, scăderea în greutate, crampe musculare, astenie,
tulburări de ritm.
Glucagonomul este o tumoră rară, cu risc crescut de malignizare, ce se manifestă
prin eritem necrotic migrator (precedă stabilirea diagnosticului cu 6-8 ani, se
caracterizează prin leziuni care-și modifică aspectul pe parcursul a 2-3 săptămâni, de la
macule eritematoase la leziuni buloase necrotice, detașarea epidermei, cruste, și în final
hiperpigmentare, localizate perineal, fesier, pe coapse, torace), intoleranță la glucoză
(DZ), scădere în greutate și anemie. Cel mai frecvent este localizat la nivelul cozii
pancreasului.
Somatostatinomul este o tumoră rară, localizată în pancreas sau intestin,
secretantă de somatostatină (inhibă secreția hormonilor gastrointestinali, secreția bazală
și stimulată de HCl, secreția pancreatică exo- și endocrină, contracția veziculei biliare,
motilitatea intestinală). Determină un sindrom clinic caracterizat prin DZ, litiază biliară,
diaree cu steatoree și scădere în greutate.
GRF-omul, tumoră secretantă de factor de stimulare al hormonului de creștere (în
unele cazuri evoluează cu acromegalie) și ACTH-omul (determină sindrom Cushing)
sunt tumori mult mai rar întâlnite.
Examinări paraclinice pentru diagnosticul tumorilor endocrine pancreatice
 o glicemie < 40 mg/dl după 24 de ore a jeun (uneori însă sub supraveghere
medicală se prelungește postul până la 72 de ore), concomitent cu o insulinemie
crescută (> 6 µU/ml), creșterea proinsulinei și a C-peptidei sunt sugestive de
insulinom;
 secreția acidă gastrică cu următoarele caracteristici: volum secretor gastric
crescut, debit acid bazal crescut ( >15 mEq/h), răspuns slab la stimularea cu
histamină și hipergastrinemia (>1000 pg/ml) la un pacient cu ulcere peptice
multiple, stabilesc diagnosticul de gastrinom;
 glucagonomul seric >1000 pg/ml (VN 150-200 pg/ml) este indispensabil pentru
diagnosticul glucagonomului;
 la pacienții cu VIP-om se constată creșterea VIP, hipopotasemie,
hipoclorhidrie, hipercalcemia, hiperglicemie și hipoclorhidrie gastrică;
 somatostatina serică (VN: 1-12 pg/ml) crește de 10-50 de ori față de normal în
somatostatinom;
 markeri precum cromogranina A, serotonina şi metabolitul ei 5- HIAA (acid
5 hidroxiindolacetic) sunt pozitivi în majoritatea tumorilor neuroendocrine.
Pentru evidențierea tumorii endocrine, sunt utile metodele de explorare
morfologică a pancreasului prezentate anterior. De multe ori, având în vedere localizarea
extrapancreatică a formațiunii, pentru localizarea tumorii se efectuează scintigrafia cu
analogi ai somatostatinei (de tip Octreoscan), sau PET cu 11C-5HTP care au o
sensibilitate superioară celorlalte investigații.
Semiologia bolilor metabolice și endocrine 513
6. SEMIOLOGIA BOLILOR METABOLICE ŞI ENDOCRINE
6.1. SEMIOLOGIA BOLILOR DE METABOLISM ŞI DE NUTRIȚIE

Cristina Hoțoleanu, Dan L. Dumitraşcu
Definiţie
Metabolismul este reprezentat de totalitatea proceselor complexe de sinteză, de
asimilare şi de degradare şi dezasimilare pe care le suferă substanţele dintr-un organism
viu.
Sistemul metabolic este reprezentat de totalitatea organelor şi ţesuturilor implicate
în homeostazia metabolismului. Cele mai importante substanţe metabolizate de
organism sunt glucidele, lipidele şi proteinele, electroliții şi apa. Metabolismul are o
componentă constructivă, denumită anabolică şi alta destructivă, denumită catabolică.
Bolile metabolice sunt acele condiţii patologice care decurg din afectarea primară sau
secundară a reacţiilor metabolice din organism. Bolile metabolice sunt latente în perioada
iniţială, devenind cu timpul manifeste şi putând cauza complicaţii la nivelul celorlalte
organe şi sisteme ale corpului.
Metabolismul glucidic
Glucidele sunt compuşi organici din hidraţi de carbon. Cea mai mare parte a
glucidelor se găsește sub formă de glicogen în ficat şi muşchi. Din depozite, glucidele
sunt mobilizate, nivelul glicemiei menținându-se relativ constant, datorită echilibrului
dintre consumul periferic şi eliberarea de glucoză din ficat. Aparatul glicoreglator are o
componentă hipoglicemiantă şi una hiperglicemiantă. Prima este asigurată în principal
de insulină, iar cea de-a doua, de glucagon, hormonul somatotrop hipofizar, A.C.T.H,
glucocorticosteroizi, hormonii tiroidieni si catecolamine. Insulina activează transportul
glucozei prin membranele celulare, favorizează glicogenogeneza şi depunerea sub formă
de lipide. Adrenalina şi glucagonul activează glicogenoliza hepatică şi indirect lipoliza.
Metabolismul lipidic
Lipidele sau grăsimile sunt compuşi organici cu mare valoare calorică. Lipidele
circulante provin din lipidele alimentare şi din depozitele de lipide, în perioadele
interdigestive. Există mai multe categorii de lipide. Transportul lipidelor în mediul intern
este asigurat de lipoproteine. Acizii grași şi colesterolul sunt transportaţi sub forma
esterificată (trigliceride si esteri de colesterol). La nivelul ţesuturilor, trigliceridele şi
esterii de colesterol sunt hidrolizaţi în acizi grași și depozitați sub forma de trigliceride în
țesutul adipos, iar colesterolul liber este utilizat de celule.
514 Semiologia bolilor metabolice și endocrine
Metabolismul proteinelor
Proteinele sunt compuşi organici alcătuiţi din aminoacizi. Proteinele exogene şi
endogene formează fondul metabolic comun de aminoacizi cu rol plastic, spre deosebire
de glucide şi lipide care au rol energetic în primul rând. Degradarea aminoacizilor constă
în dezaminare, din care rezultă cetoacizi şi amoniac. Sinteza de uree urmează ciclul
Krebs. Cantitatea de uree excretată depinde direct de ingestia de proteine. Produşii azotaţi
se elimină şi sub forma de creatinină a cărei excreţie depinde de masa musculară. Acizii
aminaţi participă şi la glico- şi lipo-geneză.
Anamneza bolilor de metabolism şi nutriţie
Numeroase informaţii culese în cursul anamnezei au o contribuţie importantă în
stabilirea diagnosticului.
Vârsta
La nou născut se pot evidenţia suferinţe ale metabolismului mucopolizaharidelor,
care produc aşa-numitele boli de stocare, precum este boala Gaucher.
La copii pot apărea deja anumite afecţiuni metabolice: porfirii ereditare,
diabetul zaharat de tip 1, hiperlipemii. La adulţi apare cu frecvenţă sporită obezitatea şi
hiperlipemiile.
La vârstnici au incidenţă crescută sindromul metabolic, diabetul zaharat de tip 2.
Sexul
Sexul masculin este afectat mai ales de gută, cel feminin de tulburări de alimentaţie
(anorexia nervoasă, bulimia).
Au mare relevanţă în diagnosticul principalelor boli metabolice: diabetul zaharat,
dislipidemii, porfirii. Diabetul zaharat de tip II are o puternică transmitere ereditară, de
asemenea, hiperlipemiile familiale. Uneori familii întregi sunt victima unor boli
metabolice pentru că au adoptat un mod comun de viaţă, incluzând factorii de risc.
Stilul de viaţă şi factorii profesionali
În ceea ce privește stilul e viață, este binecunoscută relevanţa dietei bogate în
calorii, în grăsimi saturate, în glucide cu absorbţie rapidă, a sării. Sedentarismul
presupune de asemenea la boli metabolice. Consumul de alcool aduce un aport de calorii
adesea trecut cu vederea de pacienţi. Stilul de viaţă protector constă din consumul de
glucide cu absorbţie lentă, vegetale, acizi graşi nesaturaţi, aşa-zisa dietă mediteraneană;
de asemenea include activitate fizică mai multe ore pe săptămână.
Trebuie să fie complet şi sistematic. El poate decela uneori modificări care permit
stabilirea rapidă a diagnosticului.
Inspecţia
Atitudinea este în general activă, dar în cazuri severe, de exemplu în diabetul
zaharat decompensat poate fi pasivă sau se poate observa că pacientul este în comă.
Starea generală poate varia similar, de la stare păstrată până la stare generală
sever alterată. Starea de nutriţie variază: adesea pacientul este obez, dar în caz de diabet
secundar sau în diabetul insulinodependent, poate fi denutrit. Starea de nutriţie normală
nu exclude boli metabolice! Există numeroşi pacienţi hiperlipemici normoponderali:
normală sau modificată, în funcţie de afecţiune Examenul neurologic poate fi normal,
dar în anumite afecțiuni se poate constata afectarea nervilor cranieni sau periferici
(diabet, porfirii). Starea psihică poate şi ea fi variabilă, adesea normală, uneori însă
conştienţa este pierdută (comă diabetică). Pacienţii în criză de hipoglicemie pot fi agitaţi.
Examinarea faciesului poate releva elemente patognomonice: rubeoza diabetică;
xantoame palpebrale în hiperlipemie, hipertricoză în porfirie. Tegumentele şi mucoasele
prezintă diverse tipuri de leziuni, de exemplu tulburări trofice în neuropatia diabetică;
tofi gutoşi în gută (Fig.6.1.1); leziuni tipice cutanate fotosensibile în porfiria cutanată,
xantoame în hiperlipemii, amplasate în jurul tendoanelor etc.
Fig. 6.1.1. Tofi gutoşi la pavilionul urechii
Tegumentele sunt umede în hipoglicemie şi uscate în diabetul dezechilibrat. În

arteriopatia diabetică se întâlnesc leziuni cutanate, inclusiv gangrena.
Observarea respiraţiei poate constata instalarea respiraţiei Kussmaul, în coma
acidocetotică.
Palparea
Permite evidenţierea hepatomegaliei în obezitate şi diabet. În acest caz, ficatul
este de dimensiuni crescute, consistenţa redusă, suprafaţa netedă, fără sensibilitate,
unghiul rotunjit. Obezitatea severă nu permite palparea.
Percuţia
Are valoare redusă, dar permite identificarea unor modificări: reducerea
murmurului vezicular în obezitate, identificarea marginii superioare a ficatului în
hepatomegalia diabetică etc.
Auscultaţia
Trebuie efectuată, întrucât sindromul metabolic afectează adesea şi inima. În
diabetul zaharat cu neuropatie vegetativă, apare tahicardia fixă (nu variază cu faza
respiratorie).
Tulburările ale comportamentului alimentar
Sunt prezentate şi în vol. 1, la Cap. Anamneză. Un comportament alimentar
normal are un rol esențial în menținerea stării de sănătate. Alterarea lui este o sursă de
dezechilibre nutriționale cu evoluție potențial severă. Diagnosticarea modificărilor
comportamentului alimentar impune, de cele mai multe ori, o colaborare între diverși
specialiști: nutriționist, psihiatru, gastroenterolog, endocrinolog etc.
Principalele tulburări de alimentație sunt anorexia nervoasă și bulimia.
Anorexia nervoasă
Este definită ca o scădere de cel puţin 15% din greutatea corporală, asociată cu o
percepere eronată a propriului corp şi o teamă exagerată de creştere în greutate. La
acestea se adaugă şi absenţa ultimelor 3 cicluri menstruale.
Aspecte relevante ale anamnezei:
- se manifestă la tineri, îndeosebi la sexul feminin;
- antecedentele familiale de tulburări alimentare constituie un factor
predispozant.
Simptome:
- Amenoree;
- Ameţeli;
- Cefalee;
- Comportament alimentar alterat: fie restrictiv (severă reducere a
alimentaţiei) fie perioade de alimentare excesivă urmate de administrare de
laxative, provocare de vărsături;
- Tulburări de concentrare, idei obsesive legate de alimentaţie, anxietate;
- Acrocianoză;
- Hipotonie, hipotrofie musculară;
- Hipotensiune arterială, bradicardie;
- Pot apărea complicaţii cardiovasculare, neurologice, gastrointestinale,
hematologice, endocrine (hipogonadism, pubertate întârziată, scăderea
hormonului antidiuretic).
Bulimia
Este definită ca o tulburare a comportamentului alimentar caracterizată prin
apariția a cel puţin 1 episod pe săptămână, de ingestie a unei cantități excesive de
alimente într-un timp foarte scurt (mai puțin de 2 ore), în ultimele 3 luni. Aceste episoade
sunt urmate de strategii de control ale greutății (provocare de vărsături, administrare
de laxative, diuretice, restricții alimentare, exercițiu fizic intens). Pacienții sunt
preocupați constant de greutatea lor și de imaginea propriului corp. Etiopatogenia
cuprinde factori psihologici, sociali, culturali, de mediu.
Aspecte relevante ale anamnezei:
- apare predominant la femei, îndeosebi tinere (incidenţa maximă: la 18 ani);
- antecedente familiale de tulburări de alimentație.
Manifestări clinice:
- fluctuaţii în greutate care poate fi normală/crescută/redusă;
- eroziuni dentare – urmare a vărsăturilor repetate;
- alte modificări de examen obiectiv- similare celor anterior descrise la
anorexia nervoasă.
Diagnosticul clinic al principalelor boli metabolice şi de nutriţie
OBEZITATEA
Obezitatea se caracterizează printr-un exces de ţesut adipos, care are numeroase
consecințe nocive asupra stării de sănătate. În cele mai multe cazuri, diagnosticul este
vizibil de la primul contact, deoarece pacientul arată „gras” şi ştie el însuşi asta. Pentru
a diagnosticul riguros al obezităţii, în practica medicală se folosește o metodă indirectă
de evaluare a masei de țesut adipos:
indicele de masă corporală (IMC) = greutatea (Kg)/pătratul înălțimii (m²).
În funcţie de valoarea IMC, obezitatea se clasifică aşa ca în tabelul 6.1.1 (după

OMS).
Tabelul 6.1.1:
Clasificarea obezităţii în funcţie de IMC
Normal 18.50 - 24.99
Suprapondere 25.00 - 29.99
(Preobezitate)
Obezitate ≥30.00
Clasa I 30.00 - 34.99
Clasa II 35.00 - 39.99
Clasa III ≥40.00

S-a constatat că morbiditatea și mortalitatea cresc semnificativ începând cu un

IMC mai mare ca 30 kg/m². Implicit, speranţa de viaţă scade peste această valoare. Un
IMC de 40 definește obezitatea morbidă iar un IMC cuprins între 25 și 29,9 este
caracteristic pacienților supraponderali.
Anamneza
Vârsta. Obezitatea poate surveni la orice vârstă, dar este mai frecventă la adulţi.
Întrucât obezitatea severă reduce speranţa de viaţă, prevalenţa obezităţii se reduce la
vârstnici comparativ cu adulţii. Debutul la naştere sau în prima copilărie atrage atenţia
asupra unor boli genetice sau erori alimentare şi comportamentale în familie. Debutul în
copilărie predispune în general la o formă mai severă.
Sexul. Deşi comună la ambele sexe, obezitatea tinde cu deceniile de viaţă să
predomine la femei, mai ales după naşteri repetate.
Antecedentele familiale de obezitate sau de alte boli componente ale sindromului
metabolic: hipertensiune, diabet, hiperlipemie, gută, sunt frecvente la pacienţii obezi. Ele
se explică fie prin predispoziția genetică, fie prin adoptarea unui stil de viaţă la risc:
alimentaţie hipercalorică, sedentarism.
Antecedentele obstetrico-ginecologice. Anumite perioade din viața femeii în
care apar variații hormonale, cum sunt pubertatea, sarcina sau menopauza pot reprezenta
momentul debutului creșterii ponderale.
Antecedente medico-chirurgicale. Antecedentele care pot fi corelate cu
creșterea ponderală sunt: afecțiunile care evoluează cu hipofuncția glandei tiroide
(tiroidita autoimună, tiroidectomia cu tratament substitutiv insuficient), sindromul
ovarelor polichistice, hipercorticismul sau tumorile hipofizare.
Stilul de viață. Factorii de mediu legați de alimentație pot avea un rol determinant
in apariția obezității.
Analiza comportamentului alimentar este o etapă esențială a examenului clinic. În
marea majoritate a cazurilor nu este vorba de tulburările psihiatrice ale
comportamentului alimentar (de exemplu bulimia) ci de un aport suplimentar între
mesele principale (”ronțăitul între mese).
Ancheta alimentară poate preciza consumul în exces de glucide, lipide sau alcool,
dar de multe ori pacienții au tendința de a subaprecia cantitățile consumate.
Factorii psihologici trebuie de asemenea investigați în cursul anamnezei. Stresul
se asociază cu apetit crescut şi comportamente alimentare compulsive. În tulburări
cognitive (demenţă) unii pacienţi încep să consume cantităţi mari de alimente şi să
crească în greutate. Pacienţii cu tulburări psihice bipolare consumă alimente în cantitate
mare în cursul fazelor maniacale. Anumiţi factori socio-culturali predispun şi ei la
obezitate: credinţa populară că “omul gras e frumos şi sănătos” poate favoriza obezitatea;
alimentarea în exces (inclusiv prin gavaj) în anumite comunităţi “primitive” determină
obezitate.
Administrarea cronică a unor medicamente cum sunt antidepresivele triciclice,

fenotiazidele, glucocorticoizii, progestativele, androgenii sau estrogenii poate fi de
asemenea implicată în creșterea ponderală.
Factori profesionali
Vezi mai sus la paragraful introductiv.
Istoricul bolii
Trebuie să precizeze vârsta de debut și perioada de evoluție a obezității, factorii
declanșatori sau agravanți: întreruperea activității sportive, modificări hormonale în
perioadele de pubertate, sarcină, menopauză, factori emoționali legați de evenimente
personale (căsătorie, divorț etc.) sau profesionale (promovare, pierderea locului de
muncă etc.), administrarea unui medicament cu posibil efect anabolizant. Trebuie să
notăm evoluția curbei ponderale cu precizarea greutății maxime și minime, precum și
efectul intervențiilor terapeutice anterioare pentru combaterea excesului ponderal.
Examenul obiectiv
Pentru evaluarea obezității se măsoară talia și greutatea și se calculează IMC.
Măsurarea pliului cutanat permite evaluarea rezervei de țesut adipos a
organismului. Determinarea pliului cutanat se realizează în şapte locuri: pliul cutanat
pectoral, abdominal, tricipital, bicipital, subscapular, medioaxilar şi cutanat suprailiac,
folosindu-se un compas special, numit caliper (Fig.6.1.2). Valorile obținute sunt
comparate cu valori de referință care sunt stabilite pe un eșantion reprezentativ din
populația sănătoasă. Din nomograme se calculează automat procentul de grăsime din
corp, valori normale medii fiind de 15% la bărbaţi şi 20% la femei.
Fig. 6.1.2. Măsurarea pliului cutanat

Repartizarea țesutului adipos cu precizarea tipului de obezitate este de asemenea

obligatorie, pentru a putea aprecia prognosticul vascular al pacientului. Acest aspect este
observat la inspecție și este confirmat prin măsurarea diametrului taliei sau a raportului
dintre talie și circumferința șoldurilor. Recunoaștem astfel obezitatea de tip abdominal
sau troncular – circumferința taliei mai mare 90 cm la bărbați și mai mare de 80 cm la
femei, cu un raport talie/șolduri>1 (obezitate de tip android) și obezitatea gluteo-
femurală (de tip ginoid) cu depunerea predominantă a țesutului adipos în partea
inferioară a corpului, cu un raport talie/șolduri mai mic de 0,9 (Fig.6.1.3).
Fig. 6.1.3. Obezitate de tip android şi ginoid
Există de asemenea, o formă mixtă sau globală. Obezitatea de tip android care se
asociază și cu creșterea grăsimii viscerale este însoțită de un risc important
cardiovascular.
Examinarea clinică a pacientului ne permite să identificăm și anomalii specifice
ale distribuției țesutului adipos care au menționate în vol. 1, Cap. Examen obiectiv, la
descrierea modificărilor țesutului celular subcutanat.
La pacienții obezi, inspecția tegumentelor poate evidenția prezența vergeturilor
(uneori roșii) care deși sunt caracteristice hipercorticismului, pot să apară și la pacienții
la care obezitatea se instalează în timp scurt, sau în situațiile în care există episoade
repetate de creștere, urmate de scădere ponderală.
Examinările de laborator pot diagnostica anumite boli asociate obezității cum
sunt diabetul zaharat, dislipidemiile sau hiperuricemia. În funcție de contextul clinic se
pot indica electrocardiograma, probele funcționale respiratorii, gazele sanguine,

polisomnografia sau determinări hormonale, în special ale hormonilor tiroidieni.
Complicaţii
Diagnosticul clinic al obezităţii nu este complet fără menţionarea complicaţiilor.
De aceea este necesară dirijarea anamnezei, examenului obiectiv şi al investigaţiilor de
laborator în vederea detectării acestor complicaţii.
Principalele complicații ale obezității sunt prezentate în tabelul 6.1.2.
Tabel 6.1.2:
Complicaţiile obezităţii
- Cardiovasculare:
o hipertensiunea arterială, ateroscleroza sistemică, insuficiența cardiacă,
trombozele venoase profunde, emboliile pulmonare, insuficiența venoasă cronică
- Respiratorii:
o sindromul de apnee în somn, insuficiența respiratorie, hipertensiunea arterială
pulmonară
- Osteo-articulare:
o artroza articulațiilor portante
- Digestive:
o litiaza biliară, steatoza hepatica, steatohepatita nealcoolică (NASH), refluxul
gastro-esofagian, majoritatea cancerelor digestive
- Metabolice:
o diabetul zaharat de tip 2, dislipidemia, hiperuricemia, guta
- Renale:
o proteinuria, glomeruloscleroza segmentară și focală
- Endocrine:
o infertilitate, hipogonadism la bărbați
- Oncologice:
o la bărbaţi: prostatic, colorectal și de căi biliare;
o la femei: cancer de endometru, căi biliare, col uterin, ovar,
sân, colorectal
- Psihosociale
o Alterarea calității vieții a imaginii de sine
DENUTRIȚIA
Denutriția sau marasmul nutriţional definește o stare de deficit proteino-caloric
sau al unor nutrimente specifice, ducând la alterarea anumitor funcții, sau la modificarea
compoziției corporale. Malnutriţia este un termen asemănător care defineşte denutriţia
produsă de aport insuficient sau incorect. Al doilea mecanism important de denutriţie
este hipermetabolismul.
O formă severă de denutriţie caracterizată prin prezența edemelor și a

hipoalbuminemiei este numită numită kwashiorkor (cuvânt african desemnând copil
bolnav). Se produce prin deficit proteic, dar aport energetic din alte surse neproteice. În
acest sindrom edemele interesează preponderent mâinile și picioarele şi apare ascită; se
poate asocia hepatomegalia expresie a steatozei hepatice.
Cauze
Denutriţia poate fi primară sau secundară altor boli, Ea are cauze organice, psihice
şi social-economice.
Cauzele denutriției pot fi endogene și exogene. Principalele cauze endogene
cuprind: cancerele, bolile digestive cronice care evoluează cu maldigestie și
malabsorbție, bolile inflamatoare sau infecțioase cronice, insuficiențele cronice și severe
de organ, alcoolismul cronic, afecțiunile neurologice specifice persoanelor vârstnice
(tuburări de deglutiție, demență etc.). Denutriția exogenă este legată de anumiți factori
sociali și/sau familiali (insuficiența resurselor financiare, pierderea autonomiei cu
incapacitatea desfășurării activității zilnice în cazul bătrânilor, dietele restrictive) care
determină o reducere a aportului alimentar.
Examen clinic
Calcularea IMC permite clasificarea stării de denutriție în funcție de severitate
(tabel 6.1.3).
Tabel 6.1.3:
Clasificarea denutriţiei
Gradul I: IMC 17-18.5 (slăbire)
Gradul II: IMC 16-16.9
Gradul III: IMC 13-15.9

Gradul IV: IMC 10-12.9
Gradul V: IMC < 10
Măsurarea pliului cutanat permite aprecierea rezervelor adipoase subcutanate.

Evaluarea antropometrică a masei musculare se realizează prin măsurarea
circumferinței brahiale și prin calcularea suprafeței musculare brahiale. Circumferința
brahială se măsoară la jumătatea distanței dintre acromion și olecran fiind considerată
un marker al masei corporale slabe. Valorile minimale au fost stabilite la 170 mm la
bărbați și 160 mm la femei și corespund unui IMC de 10 kg/m², deci stadiului V de
denutriție. Suprafața musculară brahială se calculează plecând de la circumferința
brahială și de la grosimea pliului cutanat tricipital. Valoarea suprafeței musculare
brahiale de la care prognosticul vital este amenințat este de 9-11cm² și corespunde la o
masă musculară de aproximativ 6-8 kg.
Examinări de laborator
Pot fi determinați o serie de markeri ai stării de denutriție:
- Proteinele circulante (albumina, transferina, prealbumina etc.) sunt scăzute
datorită unei sinteze reduse prin aportul insuficient de aminoacizi;
- Creatininuria pe 24 de ore sau indexul creatininurie/înălțime pe 24 de ore
reprezintă indicatori fideli ai masei musculare;
- Balanța azotată – reflectă echilibrul între aportul și pierderile de azot;
- Aminoacizii plasmatici.
Bilanțul unei stări de denutriție poate fi completat cu evaluarea unui posibil
sindrom inflamator asociat (dozarea proteinei C reactive), determinarea ionogramei
serice, aprecierea funcției renale (creatinina și ureea plasmatice) și a funcției hepatice
(transaminazele).
DIABETUL ZAHARAT
Definiţie
Conform OMS, diabetul zaharat (DZ) reprezintă o afecţiune complexă
caracterizată prin hiperglicemie cronică datorată deficitului de secreţie a celulelor beta
pancreatice şi/sau insulinorezistenţei periferice, cu evoluţie progresivă şi complicaţii
microvasculare şi macrovasculare. Această afecţiune implică afectarea tuturor
metabolismelor, nu numai a celui glucidic.
Clasificarea etiopatogenetică a diabetului zaharat conform American Diabetes
Association 2005 şi OMS este redată în tabelul 6.1.4.
Tabel 6.1.4:
Clasificarea etiopatogenetică a diabetului zaharat
Tip Caracterizare
Tipul 1 Distrugerea celulelor beta cu necesitatea absolută de insulină
Tipul 1A autoimun, insulinodependent idiopatic, insulinodeficitar

Tipul 1B
Tipul 2 De la predominanţa insulinorezistenţei cu deficit relativ de insulină,
la tulburare predominant secretorie cu sau fără insulinorezistenţă
Alte tipuri - defecte genetice ale funcţiei celulelor beta
specifice - defecte genetice de acţiune a insulinei: rezistenţa la insulina tip A
- boli ale pancreasului exocrin: pancreatită, neoplasm, deficit secretor post
pancreatectomie
- boli endocrine: acromegalie, sdr.Cushing, hipertiroidism
- infecţii: rubeola, citomegalovirus
- medicamente: agenţi beta-mimetici, alfa interferon, tiazide
- forme mediate imun: anticorpi antireceptor insulinic, sdr.Stiff Man
- alte afecţiuni genetice: distrofia miotonică, sdr. Down, Turner, Prader-
Willi, Klinefelter
Diabet Afectarea metabolismului glucidic pe parcursul sarcinii
gestaţional
Cel mai frecvent întâlnite sunt tipul 1 şi 2 (90% din cazurile de DZ). Pe baza
perturbării glicemiei à jeun şi la 2 ore postprandial, sau după încărcare cu glucoză, se
definesc mai multe categorii: diabetul zaharat şi stările prediabetice, astfel (tabel 6.1.5).
Tabelul 6.1.5:
Definiţie stări prediabetice, diabet zaharat
Categorie Glicemie a jeun Glicemie postprandială
sau la 2 ore după încărcare
cu glucoză (75 g.)
Diabet zaharat ≥ 126 mg/dl ≥ 200 mg/dl.
Glicemie bazală 126 mg/dl> glicemie ≥ < 140 mg/dl
modificată 110 mg/dl
Scăderea toleranţei la < 110 mg% 200 mg/dl > glicemie ≥
glucoză 140 mg/dl
Nu numai DZ, dar şi aceste categorii disglicemice se asociază cu un risc

cardiovascular crescut, dovedit îndeosebi pentru scăderea toleranţei la glucoză. Astfel,
se pot contura următorii factori de risc, biomarkeri şi condiţii clinice asociate riscului
cardiovascular:
- stil de viaţă nesănătos (alimentaţie, sedentarism, consum crescut de alcool,
fumat);
- hipertensiune arterială;
- dislipidemie;
- status glicemic necontrolat (A1c > 7%, glicemie bazală >110 mg%, glicemie
postprandială > 140 mg%);
- obezitate abdominală;
- sindrom.metabolic, insulinorezistenţa, hiperinsulinism (scorul
Reaven: trigliceride/HDL-colesterol ≥3);
- microalbuminuria;
- fibrilaţia atrială;
- proteina C reactivă crescută;
- anemia;
- disfuncţia erectilă;
- steatohepatita nonalcoolică;
- depresia;
- stresul psihosocial;
- indice gleznă/braţ < 0.9;
- grosimea crescută intima-medie la nivel carotidian;
- scor de calcificare arterială;
- rigiditatea arterială.
Ultimii 4 factori reprezintă markeri aterosclorezei infraclinice.
Diabetul gestaţional întâmpină dificultăţi de diagnostic datorită valorilor diferite
şi a metodelor de diagnostic propuse de diferiţi autori; conform American Diabetes
Association 2005, diabetul gestaţional se defineşte prin evidenţierea disglicemiei pentru

prima dată în cursul sarcinii, astfel: glicemie a jeun egală sau peste 95 mg/dl, la 1 oră
după încărcare cu 100 g glucoză: egală sau mai mare de 180 mg/dl, la 2 ore: egală sau
peste 155 mg/dl., iar la 3 ore: egală sau peste 140 mg/dl. Diabetul gestaţional incumbă
riscuri fetale dar şi materne, de aceea este importantă depistarea sa cât mai precoce.
Screeningul pentru diabet se impune la următoarele categorii de subiecţi “la
risc”:
- indivizi peste 45 de ani, mai ales la cei cu obezitate (index masă corporală egal
sau peste 25 kg/m2);
- tineri sub 45 de ani cu obezitate şi alţi factori de risc;
- rudele de grad 1 ale pacienților cu diabet;
- persoane sedentare;
- pacienţi cu hipertensiune;
- mame care au născut macrosomi;
- paciente cu sindromul ovarelor polichistice;
- pacienţi cu stări prediabetice;
- afecţiuni vasculare în antecedente;
- pacienţi cu dislipidemie: HDL colesterol <35 mg% şi/sau trigliceride > 250
mg%.
Pe lângă acestea, la risc de a dezvolta DZ tip 2 sunt şi următoarele categorii de
pacienţi:
- membrii comunităţilor etnice cu risc crescut pentru DZ (afro-americani,
hispanici-americani);
- pacienţi cu ateroscleroză manifestă: coronariană, cerebrală, periferică;
- pacienţi cu: neuropatie, retinopatie, nefropatie.
Principalele complicaţii ale DZ sunt:
- acute: coma hipoglicemică, cetoacidozică, hiperosmolară fără cetoacidoză;
- cronice: macroangiopatia diabetică (manifestări de ateroscleroză sistemică
mai severe și cu evoluție mai rapidă), microangiopatia diabetică (nefropatie,
retinopatie diabetică).
Neuropatia diabetică, nefropatia diabetică include în primul rând
glomeruloscleroza diabetică dar şi pielonefrita cronică (de 2 ori mai frecventă la
diabetici). Afectarea glomerulară se poate manifesta prin sindrom nefrotic, cu edeme
masive şi pierderi importante de proteine prin urină. Insuficienţa renală cronică
necesitând dializa nu este neobişnuită la diabetici.
Neuropatia diabetică interesează sistemul nervos periferic (neuropatia
periferică) dar și pe cel al organelor interne (neuropatia vegetativă) antrenând tuburări
senzitive și motorii.
Anamneza
Comunicarea medicală cu pacienţii diabetici este foarte importantă. Educaţia
pacientului diabetic trebuie să cuprindă tehnici de autocontrol la domiciliu pentru
monitorizarea glicemiei, glicozuriei, recunoaşterea hipoglicemiilor, cunoaşterea tehnicii

de administrare a insulinei. Cooperarea pacient-medic-dietetician- psiholog este
esenţială. Pacienţii diabetici trebuie educaţi să “trăiască cu diabet şi nu pentru diabet”.
Aspectele psihosomatice corelate acestei afecţiuni trebuie de asemenea să se afle în
atenţia medicului; pacienţii pot prezenta depresie, anxietate, iar la rândul lor acestea pot
întreţine un cerc vicios, crescând riscul complicaţiilor, mai ales al celor cardiovasculare.
Vârsta
Forma MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) este o formă ereditară cu
transmitere autosomal dominantă care debutează sub vârsta 25 de ani și se caracterizează
prin creşterea progresivă a valorilor glicemiei. Interesează cel puţin 3 generaţii din
aceeași familie iar în funcţie de locusul genetic afectat sunt descrise 6 forme.
Vârsta influenţează şi progresia bolii aceasta fiind mai lentă la pacienţii vârstnici
care în general nu mai cresc în greutate după depistarea afecțiunii. Pacienţii tineri au
deficit insulinosecretor mai mare decât cei vârstnici. Se consideră că fiecare decadă de
vârstă reduce riscul progresiei DZ cu 15%.
Diabetul zaharat tip 1 apare la copii şi tineri până la 40 de ani, iar cel de tip 2 de
obicei peste această vârstă.
În cazul DZ tip 1 există o predispoziție genetică. Locusurile cele mai frecvente de
susceptibilitate HLA în populaţia europeană sunt DR3, DR4.
Studiile au arătat o concordanţă pentru diabet la gemenii monozigoţi de 35-50%.
În determinismul DZ intervin şi factori de mediu (alimentari, toxici, virali:
Coxsackie, citomegalovirus). Consecinţa patogenetică este declanşarea unui reacţii
imune şi a unui răspuns inflamator la nivelul insulelor Langerhans.
În cazul DZ tip 2 s-a evidenţiat un determinism multifactorial. Rolul factorilor
genetici este sugerat de faptul că DZ tip 2 este de 10 ori mai frecvent la pacienţii obezi
cu un părinte diabetic faţă de pacienţii obezi nediabetici.
În afara componentei genetice, care explică o concordanţă de 17-30% la gemenii
dizigoţi, intervine şi nutriţia intrauterină. Aceasta poate duce la scăderea greutăţii
corporale la naştere, care reprezintă un alt factor predispozant pentru DZ tip 2.
Rasa şi etnia influenţează prevalenţa şi evoluția DZ, progresia bolii fiind mai
rapidă la femeile de rasă neagră non-hispanice şi la bărbaţii mexicani/americani faţă de
alte grupuri.
Stil de viaţă şi factori de risc profesionali
- Mutarea de la sat la oraş, ceea ce presupune alt stil de viaţă, creşte riscul
DZ;
- Utilizarea anumitor medicamente poate avea efect diabetogen: cortizonice,
diuretice, beta-blocante, tratament hormonal;
- Consumul excesiv de alcool poate determina creşterea rezistenţei la insulină, iar
consumul scăzut-moderat (30 g/zi) poate reduce insulinorezistenţa;
- Ancheta alimentară este foarte importantă şi vizează modul de alimentaţie,

dieta;
- Sedentarismul crește riscul de diabet. După apariția bolii exercițiul fizic are
efect benefic dar trebuie ţinut cont şi de faptul că eforturile mari, prelungite,
pot determina hipoglicemii;
- Fumatul creşte şi mai mult riscul cardiovascular la pacienţii diabetici;
- Stresul acţionează preponderent prin creşterea insulinorezistenţei.
Simptome
În general, DZ este mult timp asimptomatic dar poate îmbracă o multitudine de
manifestări clinice datorate complicaţiilor. Este posibil debutul prin comă
hiperglicemică la pacienţii cu DZ tip 1.
Cele mai frecvente manifestări sunt următoarele:
- poliurie (diureză osmotică secundară hiperglicemiei), polidipsie
(deshidratare, hiperosmolaritate);
- polifagie cu scădere în greutate (stare catabolică);
- oboseală, astenie (stare catabolică, hipopotasemie, hipovolemie);
- prurit;
- crampe musculare (datorită diselectrolitemiei).
O serie de manifestări sunt legate de apariția complicaţiilor:
- senzaţie de uscăciune a gurii, diaree nocturnă (neuropatie vegetativă);
- anorexie, greţuri, vărsături (“gastroparesis diabeticorum”- tulburări de
motilitate gastro-intestinale în cadrul neuropatiei vegetative) diaree nocturnă,
hipotonia veziculei biliare, constipaţie;
- dureri precordiale, expresie a cardiopatiei ischemice prin accelerarea şi
manifestarea prematură a aterosclerozei dar care pot lipsi datorită neuropatiei
vegetative sau pot îmbrăca un aspect atipic;
- dureri la nivelul membrelor inferioare (arsuri, furnicături, expresie a
neuropatiei diabetice sau claudicaţie intermitentă datorită arteriopatiei cronice
obliterante, expresie amacroangiopatiei);
- tulburări de vedere până la cecitate (retinopatia diabetică);
- cefalee, transpiraţii, anxietate, iritabilitate (hipoglicemie).
Examen fizic general
Se evidenţiază modificări în principal datorate complicaţiilor.
Parcurgând etapele examenului fizic general se pot evidenţia următoarele
aspecte patologice:
- stare psihică: alterarea stării de conștiență până comă (hipoglicemică,
cetoacidozică, hiperosmolară); posibile convulsii, perioade de absenţă în crizele
hipoglicemice, iar precedând criza, posibil accese nejustificate de râs sau plâns.
Encefalopatia posthipoglicemică reprezintă afectarea cerebrală secundară unor

hipoglicemii prelungite, când se pot instala, în formele severe, leziuni ireversibile, iniţial
corticale, ulterior subcorticale şi bulbare, care pot determina moartea pacientului.
- facies: rubeoza diabetică
- tegumente şi mucoase:
- ulcer, gangrenă (uscată, umedă); intervin 3 factori: neuropatia,
microangiopatia, infecţiile;
- leziuni cutanate posttraumatice datorită neuropatiei diabetice cu
diminuarea sau pierderea sensibilităţii;
- piele uscată (denervarea glandelor sudoripare) sau umedă, cu
sudoraţie excesivă în jumătatea superioară şi anhidroză în jumătatea
inferioară (neuropatie vegetativă). Deshidratarea poate reprezenta un
semn de dezechilibru metabolic;
- leziuni tegumentare produse de infecţii (bacteriene, micotice);
- mal perforant plantar (lipsă de substanţă la nivelul plantei);
- necrobioza lipoidică (plăci ovalare cu centrul atrofic şi contur uşor
reliefat, brun-violaceu, localizate de obicei pretibial);
- paloare prin afectare renală cu insuficienţă renală cronică și sindrom
anemic secundar;
- edeme (posibil sindrom nefrotic);
- obezitate (în diabetul de tip 2);
- lipodistrofie insulinică (de obicei atrofică, prin scăderea ţesutului
subcutanat la locul injecţiilor cu insulină);
- hipotrofie/amiotrofie la nivelul unor grupe musculare
- osteoartropatia diabetică sau piciorul cubic Charcot (deformarea
piciorului prin afectarea osoasă şi a articulaţiilor tibiotarsiene cu
degete retractate “în ciocan”, scurtarea falangelor, tulburări trofice);
- afectarea nervilor cranieni (mononeuropatie diabetică - de ex.
afectarea oculomotorului care determină oftalmoplegie cu ptoză
palpebrală);
- diminuarea reflexelor osteotendinoase;
- scăderea sensibilităţii vibratorii profunde, tactile, termice; posibil
hiperestezie cutanată;
- febră - infecţiile fiind frecvente la diabetici;
- aparat respirator: respiraţie de tip Kussmaul la pacienţii cu cetoacidoză;
- aparat cardiovascular:
- hipotensiune arterială ortostatică (scăderea TA sistolice cu peste
20-30 mmHg la trecerea în ortostatism);
- dispariţia bradicardiei din timpul somnului;
- diminuarea până la dispariţie a pulsului periferic la nivelul
membrelor inferioare (arteriopatia membrelor inferioare);
- aparat digestiv:
- halenă de acetonă în coma cetoacidozică ;
- steatoza hepatică non-alcoolică: hepatomegalie de consistență
fermă.
Evaluarea pacientului diabetic presupune şi un examen neurologic complet cu
electroneurografie pentru evidenţierea polineuropatiei, îndeosebi în cazurile cu
manifestări atipice.
Profil glicemic pentru stabilirea şi ajustarea tratamentului (din 3 in 3 ore sau din
4 in 4 ore).
În cursul acestei explorări, se pot evidenţia următoarele aspecte particulare:
- fenomenul zorilor - “down phenomenon”: creşterea glicemiei şi necesarului
insulinic între orele 4-8 (scăderea sensibilităţii periferice la insulină,
creşterea secreţiei de cortizol și de hormon somatrotrop);
- fenomenul Somogy: hiperglicemie matinală urmare a unei hipoglicemii
nocturne nesesizate de pacient;
- testul de toleranţă la glucoză: presupune încărcarea orală cu 75 g de glucoză
(1.75 g/kg.corp la copii) şi determinarea glicemiei în plasma venoasă înainte
şi la 2 ore după administrarea glucozei. Pentru a fi fiabil este necesară
respectarea mai multor cerinţe:
- alimentaţie fără restricţie glucidică, cu minim 150 g glucide/zi în
cele 3 zile precedând testul;
- efort fizic obişnuit în aceste zile;
- repaus la pat în timpul efectuării testului;
-
- întreruperea medicaţiei potenţial hipo- sau hiperglicemiante.
Testul nu este indicat în perioada menstruală, în cursul unei infecţii acute, al unei
afecţiuni acute cardiovasculare, după stres chirurgical sau psihic. Nu se efectuează la
pacienţii deja diagnosticaţi cu DZ!
- Pentru evidenţierea echilibrării diabetului se indică dozarea hemoglobinei
glicozilate A1c de cel puţin 3 ori pe an la cei cu DZ tip2 şi la cel puţin 3 luni la
cei cu DZ tip 1 sau insulinotrataţi (un bun control înseamnă valori sub 7%).
- Pentru evidenţierea afectării renale se impune determinarea
microalbuminuriei (care apare precoce), a ureei şi creatininei (cu valori
crescute în insuficienţa renală) se efectuează urocultura (în prezenţa
simptomatologiei sugestive sau a sumarului de urină modificat) și examen
ecografic al rinichilor pentru depistarea pielonefritei cronice.
- Pentru depistarea retinopatiei diabetice se indică examen oftalmologi al
polului posterior al ochiului (fundului de ochi), cel puţin o dată pe an.
- Determinarea echilibrului acido-bazic (acidoza este frecvent întâlnită: acidoza
lactică, cetoacidoza diabetică) şi ionic (este necesară determinarea potasemiei,
o valoare plasmatică normală la un pacient în cetoacidoză înseamnă un deficit

intracelular important).
- Electrocardiograma de repaus şi, dacă este necesar, de efort, eventuală
monitorizare Holter și ecocardiografia sunt indicate pentru evidenţierea
afectării cardiace.
- Examenul Eco Doppler arterial și măsurarea indexului gleznă/braţ sunt utile
pentru evaluarea arteriopatiei.
- Evidenţierea dislipidemiei, frecvent întâlnite la diabetici (creşterea
colesterolului seric, LDL-colesterolului, a trigliceridelor, scăderea HDL-
colesterolului) se realizează prin dozarea fracțiunilor lipidice din sânge. La
diabetici sunt întâlnite îndeosebi fenotipurile IV, IIb, IIa, III de
hiperlipoproteinemii.
- Evaluarea funcţiei tiroidiene (TSH, T3, T4) la cei cu DZ tip 1 şi la cei cu DZ
tip 2 este indicată când există suspiciune clinică de afectare tiroidiană.
-
HIPERLIPOPROTEINEMIILE
Definiţie
Hiperlipoproteinemiile reprezintă afecţiuni metabolice caracterizate prin creşterea
şi modificarea raportului unor fracţiuni lipoproteice, consecinţă a intervenţiei unor factori
genetici şi de mediu. Factorii genetici sunt reprezentaţi de defecte cromozomiale
monogenice (defect la nivelul receptorilor LDL în cazul hipercolesterolemiei familiale
tip IIa, transmisă autosomal recesiv) sau poligenice. Factorii de mediu sunt: excesele
alimentare îndeosebi privind grăsimile animale, glucidele rafinate, abuzul de alcool
(prelungeşte hiperlipemia postprandială), fumatul (hiperlipemie prin mobilizarea
grăsimilor din stocuri), sedentarismul (scăderea HDL), stresul (prin mobilizarea lipidelor
din depozite cu producerea mai ales a hipertrigliceridemiei), obezitatea, anumite boli
(diabetul zaharat dezechilibrat, pancreatita, sindrom nefrotic, hipotiroidismul) etc.
Clasificare
După OMS hiperlipoproteinemiile se clasifică în următoarele tipuri biochimice:
 Tipul I, hiperlipoproteinemia primară sau hiperchilomicronemia familială,
caracterizată prin creşterea chilomicronilor; este o afecţiune rară, datorată
scăderii lipoprotein lipazei sau afectării ApoC2;
 Tipul IIa, hipercolesterolemia poligenică sau hipercolesterolemia familială,
caracterizată prin hiper-LDL, datorită afectării LDL receptorului;
 Tipul IIb, hiperlipemia combinată, cu hiper-LDL şi hiper-VLDL, datorită
afectării receptorului LDL şi creşterii ApoB;
 Tipul III, disbetalipoproteinemia: creşterea IDL, prin defect al sintezei
ApoE2;
 Tipul IV, hiperlipemia familială: hiper-VLDL, prin creşterea producţiei şi
scăderea eliminării VLDL;
 Tipul V, hipertrigliceridemia endogenă: chilomicronemie bazală şi hiper-

VLDL, prin creşterea producţiei VLDL şi scăderea LPL.
S-a propus ca hiper-HDL să fie considerat tipul VI.
Hiperlipoproteinemiile secundare se caracterizează prin următoarele tulburări
lipidice:
 Creşterea trigliceridelor şi scăderea HDL-colesterolului: diabet zaharat,
utilizarea unor medicamente (diuretice, contraceptive orale, corticosteroizi);
 Creşterea trigliceridelor şi/sau LDL-colesterolului: anumite medicamente,
sindrom nefrotic;
 Creşterea colesterolului: sindrom de colestază, anorexie, hipotiroidism;
 Creşterea trigliceridelor: alcoolism, insuficienţă renală cronică, sarcină
Anamneza
Vârsta şi sexul: hiperlipoproteinemiile au prevalenţa cea mai mare între 40-50 de
ani; în primele decade prevalenţa lor este redusă, iar după vârsta de 50 de ani, apare o
tendinţă de scădere. Nu există o preponderenţă pe sexe.
Există o multitudine de afecţiuni care influenţează nivelul lipidelor, dintre care
amintim:
 Afecţiunile hepatice cronice severe - se asociază cu scăderea colesterolului
şi trigliceridelor, în timp ce hepatita acută cu creşterea VLDL;
 Colangita biliară primitivă - se asociază cu hipercolesterolemie;
 Sindromul nefrotic - determină creşterea LDL, VLDL, iar insuficienţa renală,
hipertrigliceridemie;
 Hipotiroidismul - se asociază cu creşterea HDL;
 Cetoacidoza diabetică evoluează cu hipertrigliceridemie severă
- Există afecţiuni genetice rare ale metabolismului lipidic cum sunt
hipobetalipoproteinemia, abetalipoproteinemia, boala Tangier, deficitul de
lecitincolesterol aciltransferază, xantomatoza cerebrotendinoasă, sitosterolemia
(hiperabsorbție a grăsimilor vegetale și animale).
 Principalele aspecte privind sedentarismul și alimentaţia au fost menționate
anterior;
 Consumul de etanol creşte nivelul VLDL, se asociază cu
hipertrigliceridemie și de obicei cu nivel normal sau scăzut de HDL
colesterol.
Simptome
 Dureri abdominale;
 Manifestări de ateroscleroză - predominant dureri precordiale cu caracter
anginos, expresie a cardiopatiei ischemice debutate la vârstă tânără.
Examen obiectiv general şi pe aparate:
 xantoame (la nivelul coatelor, feselor, palmelor, tendonului lui Ahile);
 xantelasmă, arc corneean, lipemia retinalis - la nivel ocular;
 posibilă hepatomegalie.
Manifestările clinice în funcţie de tipul de hiperlipidemie sunt următoarele (tabel
6.1.6).
Tabel 6.1.6:
Manifestările clinice ale hiperlipemiilor
Fenotip lipidic Lipide plamatice Lipoproteine Manifestări clinice
-valori mmoli/l crescute; fenotip
(mg/dl)
Hipercolesterolemia
izolată:
Hipercolesterolemia - heterozigoti: - LDL; IIa - xantoame la adult
familiala colesterol total=7- şi boală vasculară la
13 (275-500) 30-50 ani
- homozigoţi - LDL IIa - xantoame şi
colesterol boală vasculară în
total>13 (>500) copilărie
Deficitul familial - heterozigoti: - LDL ; IIa -
de apoB100 colesterol total=7-
13 (275-500)
Hipercolesterolemia Colesterol -LDL ; IIa - asimptomatică
poligenică total=6,5- până la
9,0 (250-350) apariţia bolii
vasculare
- fără xantoame
Hipertrigliceridemia
izolată:
Hipertrigliceridemia Trigliceride=2,8- VLDL IV - asimptomatică

familialå 8,5 (250-750) - risc crescut pentru
boală vasculară
Deficitul familial de TG>8,5 (>750) Chilomicroni I, - asimptomatică

lipoproteinlipază V - se poate asocia cu
pancreatită, dureri
abdominale
- hepatospleno-
megalie
Deficitul familial de TG>8,5 (>750) Chilomicroni I, - asimptomatică

apo CII V - se poate asocia cu
pancreatită, dureri
abdominale
Hipertrigliceridemia şi -
hipercolesterolemia: hepatosplenomegalie
Hiperlipidemia mixtå Trigliceride=2,8- VLDL, LDL, IIb - asimptomatică

8,5 (250-750) pânå când se
Colesterol dezvoltå boala
total=6,5-13,0 vascularå
(250-500)
-forma familialå
poate poate evolua
cu trigliceride
crescute izolat sau
LDL colesterol
crescut
izolat.
colesterol total = colesterol liber + colesterol esterificat; LDL = lipoproteine cu densitate
joasă; VLDL = lipoproteine cu densitate foarte joasă; IDL = lipoproteine cu densitate
intermediară.
 Testele obligatorii sunt determinarea colesterolului, trigliceridelor, HDL-
colesterolului;
 LDL-colesterolul se calculează după formula lui Friedewald, în cazul
trigliceridelor cu valori <4,5mmol/l (<400 mg/dl): LDL= colesterol-
HDL- (trigliceride/5). În cazul trigliceridelor >4,5 mmol/l (>400 mg/dl) şi
disbetalipoproteinemiei, LDL trebuie măsurat direct în plasma
ultracentrifugată, ecuaţia de mai sus neputându-se aplica.
Măsurarea parametrilor lipidici trebuie făcută după 12 ore de post. Screening-ul
pentru boală coronariană trebuie să includă şi determinarea HDL-colesterolului, unii
autori arătând şi importanţa raportului colesterol/HDL-colesterol în evaluarea riscului
individual. Determinarea LDL colesterolului este importantă îndeosebi pentru evaluarea
efectului terapeutic.
Electroforeza lipoproteinelor nu este necesară în practică. Determinarea apo B100

şi a apo AI este mai ales de interes ştiinţific şi mai puţin de utilitate practică. Pentru
diagnosticarea disbetaliproteinemiei se poate genotipa apo E.
GUTA
Definiţie
Guta este o afecţiune metabolică caracterizată prin hiperuricemie şi,
consecutiv, depunerea cristalelor de urat monosodic sau de acid uric la nivelul
cartilajului articulaţiilor determinând artrită recidivantă, a ţesuturilor periarticulare sau
la nivelul pavilionului auricular cu formare de tofi gutoşi. Prezenţa cristalelor de uraţi la
nivel articular determină reacţii celulare şi umorale care antrenează inflamaţia.
Hiperuricemia poate determina nu numai afectare reumatologică, dar şi suferinţă
renală (litiază renală, nefropatie uratică, tubulopatie urică asociată cu un risc crescut al
apariţiei insuficienţei renale acute).
Din punct de vedere etiopatogenetic hiperuricemia care duce la apariția gutei poate fi:
- Primară sau idiopatică, în majoritatea cazurilor (95%), consecința interacțiunii
factorilor genetici şi a celor de mediu (excese alimentare);
- Secundară, principalele cauze fiind: insuficiența renală, hemopatiile (policitemia
vera, leucemia mieloidă etc.), iatrogenă: diuretice tiazidice, furosemid, aspirina în doze
mici, citostatice, pirazinamidă, etambutol, ciclosporină etc.), efortul muscular intens,
etilismul acut (cauze tranzitorii);
Principalele mecanisme care determină creșterea uricemiei sunt consecința
producerii în exces a acidului uric şi/sau scăderii eliminării sale renale:
- Producerea în exces este rezultatul creșterea catabolismului nucleoproteinelor
celulare (hemopatii: policitemia vera, leucemia mieloidă etc., administrarea de
citostatice în neoplazii);
- Reducerii excreţiei renale de acid uric apare în circumstanțe diferite (insuficiență
renală, administrarea de diuretice tiazidice, aspirină în doze mici, ciclosporină, consumul
de alcool).
Diagnostic clinic
Anamneza
Vârstă, sex. Guta este o afecţiune care predomină la sexul masculin reprezentând
cauza cea mai frecventă de artrită la bărbaţii de peste 40 de ani.
Debutul gutei este de obicei între 40 și 60 de ani.
Stilul de viaţă, consumul de toxice, medicamente: excesul alimentar cu conținut
bogat în proteine, consumul de alcool, utilizarea anumitor medicamente (tiazide etc.).
Simptome
Hiperuricemia este mult timp asimptomatică. Nu toţi pacienţii cu hiperuricemie
dezvoltă gută.
Guta se caracterizează prin atacuri de durere intensă, însoţite de fenomene celsiene

la nivelul halucelui (75% din primele atacuri au această localizare) dar şi la nivelul
articulaţiilor tibiotarsiene, radiocarpiene, genunchilor, coatelor. Durerea este cauzată de
prezenţa cristalelor la nivel articular dar şi de inflamaţia ţesuturilor periarticulare.
Durerea este atât de severă încât pacientul nu suportă nici cea mai mică atingere la
nivelul regiunii afectate (de ex.a păturii sau cearceafului). Asociat, pacientul prezintă
febră, este agitat. Durerea atinge maximul de intensitate în câteva ore de la debut şi
cedează spontan împreună cu fenomenele inflamatorii în câteva zile.
Afectarea este de regulă monoarticulară (85-90% din cazuri) dar poate fi şi
poliarticulară. În acest ultim caz există tendinţa de a avea atacuri mai puţin intense, dar
prelungite.
Examen obiectiv
- agitaţie, în timpul atacului de gută;
- posibil obezitate (frecvent asociată cu guta);
- tofi gutoşi: prin depunerea cristalelor de acid uric la nivelul pavilionului
auricular, ţesuturilor subcutanate şi, articulaţiilor, realizând tabloul clinic
al gutei cronice tofacee (artrita cronică gutoasă).
Tofii gutoşi sunt formaţiuni albicioase sau roşietice, de dimensiuni diferite (câţiva
milimetri până la 10 cm), cu consistenţă crescută, suprafaţă regulată. Tofii superficiali se
pot exulcera, eliminându-se o substanță păstoasă “gouty milk”. În general există un
interval de timp de câţiva ani de la atacul de gută iniţial până la formarea tofilor.
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul pavilionului auricular, dar şi la degetele
mâinilor, picioarelor, genunchilor, bursa olecraniană.
- fenomene inflamatorii la nivel articular şi periarticular în timpul atacului de
gută: eritem, tumefiere, edem; se constată redoare, scăderea mobilităţii
articulare iar tegumentul suprajacent articulaţiei afectate se poate descuama,
în faza de remitere a inflamaţiei;
- rupturi spontane de tendon – din cauza depunerii de urat monosodic la
acest nivel;
- posibil fracturi patologice (rar);
- sindrom de canal carpian, tarsian, rar sindrom de compresiune medulară
prin compresiuni exercitate de tofii gutoși;
- febră în timpul atacului de gută: 37-38 grade Celsius sau mai mare la cei cu
afectare poliarticulară.
Explorările complementare esenţiale sunt: determinarea uricemiei şi evidențierea
cristalelor de urat monosodic în lichidul sinovial şi/sau materialul tofaceu.
Hiperuricemia se defineşte prin valori de peste 7mg/dl la bărbaţi şi peste 6 mg/dl
la femei. Trebuie menţionat că valorile normale ale uricemiei nu exclud diagnosticul de
gută.
Evidenţierea cristalelor în lichidul sinovial sau în materialul de puncţie-biopsie a

tofului gutos are valoare diagnostică.
Uricozuria în cazul gutei poate varia între 150-1500 mg/24 ore. Valorile
normale sunt cuprinse între 400-600 mg/24ore.
Examenul radiografic evidenţiază modificări în funcţie de stadiu: iniţial se
constată tumefieri periarticulare, iar ulterior, în faza de gută cronică tofacee apar aspecte
specifice: eroziuni osoase, aspect dantelat datorită reacţiei periostale, calcificări
intraosoase, rar aspecte de artrită mutilantă. Localizarea acestor modificări este la nivelul
sediului manifestărilor clinice, predominant deci periferică.
Examenul ecografic de părţi moi este neinvaziv şi aduce informaţii utile permiţând
evidențierea colecțiilor intraarticulare și urmărirea în dinamică a cazului.
Tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară evidenţiază tofii dar
sunt rezervate situaţiilor speciale (tofi intraarticulari).
Explorarea afectării renale se face prin examen ecografic cu depistarea posibililor
calculi.
În timpul atacului acut de gută se pot constata următoarele modificări:
- leucocitoză, creşterea VSH, a proteinei C reactive, interleukinei IL-
- 6;
- nivelul uricemiei poate fi normal, hiperuricemia reapărând în perioada de
rezoluţie;
- creşterea uricozuriei.
Criteriile de diagnostic al gutei apar în tabel 6.1.7.
Tabel: 6.1.7:
Criterii de diagnostic pentru artrita acută gutoasă
(the American College of Rhumathology criteria, 1977)
1. Mai mult de un episod de atac acut de gută
2. Semne inflamatorii maxime în 24 ore
3. Atac de monoartrită
4. Roşeaţă la nivelul articulaţiilor
5. Durere/ tumefiere a primei articulaţii metatarsofalangiene
6. Atac unilateral a primei articulaţii metatarsofalangiene
7. Atac unilateral la nivel tarsului
8. Tofi
9. Hiperuricemie
10. Tumefiere asimetrică a unei articulaţii (clinic, radiologic)
11. Chiste subcorticale fără eroziuni la examenul radiografic
12. Microcristale de urat în lichidul articular în timpul atacului
13. Culturi negative din lichidul articular în timpul atacului
Liga Europeană Contra Reumatismului (EULAR) consideră din 2006 că

identificarea cristalelor de urat monosodic (în lichidul sinovial sau în tofi) este standardul
de aur in diagnosticul gutei.
Prezenţa podagrei (afectarea primei articulaţii metatarsofalangiene) şi a tofilor
gutoşi este sugestivă pentru diagnosticul de gută. Confirmarea diagnosticului se face prin
evidenţierea cristalelor de urat monosodic în lichidul sinovial. Determinarea nivelului

seric al acidului uric nu este suficientă pentru confirmarea/infirmarea diagnosticului de
gută, întrucât poate fi normal în timpul atacului acut.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
 pseudoguta care este determinată de depunerea intraarticulară a cristalelor
de pirofosfat de calciu, afectează predominant articulaţiile mari, este mai
frecventă la femei şi la vârste mai înaintate;
 periartrite acute: bursite, tendinite acute – sunt localizate de obicei la nivelul
umărului, şoldului;
 alte artrite: septice, iatrogene, reactive;
 artroza reacţionată;
 poliartrita reumatoidă: noduli reumatoizi elastici, factor reumatoid prezent,
modificări radiografice sugestive.
SINDROMUL METABOLIC
Definiţie
Sindromul metabolic reprezintă o constelaţie de factori de risc cardiovascular cu
impact clinic diferit, dar răspunzătoare de un exces de morbiditate şi mortalitate
cardiovasculară faţă de intervenţia fiecărui factor în parte. Afectează unul din 5 oameni
în populaţia generală.
Consensul din 2005 al International Diabetes Federation a stabilit următoarele
criterii de diagnostic ale sindromului metabolic (Fig. 6.1.4).
Fig. 6.1.4. Criterii de diagnostic al sindromului metabolic

Talia “hipertrigliceridemică” este un termen recent introdus pentru a facilita

diagnosticul de sindrom metabolic, pornind de la observaţia că un nivel crescut al
trigliceridelor şi o talie peste 90 cm ar diagnostica majoritatea cazurilor de sindrom
metabolic.
Conform National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel III
(NCEP-ATP III) sindromul metabolic cuprinde: dislipidemia aterogenă, hipertensiunea
arterială, insulinorezistenţa cu sau fără intoleranţă la glucoză, şi un status protrombotic
şi proinflamator. Riscul cardiovascular este mai mare decât în cazul intervenţiei fiecărui
factor în parte.
Etiologie şi patogeneză
În patogeneza sindromului metabolic intervin: obezitatea, insulinorezistenţa şi o
serie de factori independenţi (vasculari, hepatici, imunologici) care mediază specific
componentele sindromului metabolic. La baza acestor mecanisme se găsesc factori
genetici şi dobândiţi. S-au vehiculat mai multe mecanisme: hipersimpaticotonia, stresul
oxidativ, disfuncţia endotelială, hiperstimularea axului hipotalamo-hipofizo-
corticosuprarenaliană cu secreţie excesivă consecutivă de cortizol, excesul de citokine,
secreţia insuficientă de adiponectină, creşterea rectanţilor de fază acută.
Insulinorezistența este definită ca incapacitatea organelor țintă de a răspunde
adecvat la acțiunea insulinei. Consecințele cuprind: scăderea utilizării periferice a
glucozei (mușchi scheletic, țesut adipos) și creșterea necesarului de insulină; dacă
insulinemia nu crește, va apărea hiperglicemia.
La nivelul mușchiului scheletic scade captarea glucozei și depozitarea subformă
de glicogen, iar la nivel hepatic se reduce capacitatea de a inhiba eliberarea de glucoză.
În țesutul adipos, insulinorezistența determină dislocarea de acizi grași liberi in circulația
portală, urmată de producția crescută de trigliceride și apolipoproteină B în ficat.
Evaluarea insulino-rezistenţei se realizează prin scorul HOMA (Homeostasis
model assessment). Scorul HOMA se poate calcula folosind următoarele formule:
Scorul HOMA-IR = [glicemia a jeun (mmol/l) x insulinemia (mU/l)]/22.5 sau
Scorul HOMA-IR = [insulinemie (µUI/mL) x glicemie (mg/dL)] /405.
Valorile care obțin astfel cresc direct proporțional cu insulinorezistența.
Diagnostic clinic
Cuprinde elemente caracteristice fiecărui factor în parte.
Anamneza
 Vârsta: prevalenţa sindrom metabolic creşte cu vârsta;
 Antecedentele familial sunt importante în contextul determinismului
multifactorial al HTA, DZ, dislipidemiei, obezităţii;
 Stilul de viață: sedentarism, alimentaţie cu grăsimi animale în exces, de tip
“fast food”;
 Simptomele, corespunzătoare fiecărei componente în parte include:

- poliurie, polidipsie în cazul DZ decompensate;
- acuze vasculo-cerebrale din cauza hipertensiunii arteriale.
Examenul obiectiv
 xantoame, xantelasmă (expresie a dislipidemiei);
 obezitate abdominală; este importantă evidenţierea raportului talie/şold,
nu a indexului de masă corporală, întrucât riscul evenimentelor
cardiovasculare este corelat cu acest raport;
 examen fizic cardiac: zgomot II accentuat în focarul aortei (HTA), valori
tensionale crescute;
 posibil hepatomegalie (steatoza hepatică frecvent întâlnită).
- Examen de laborator pentru determinarea: glicemiei, HDL colesterolului,
trigliceridelor - care vor prezenta modificările caracteristice anterior amintite; alţi
parametri: proteina C reactivă, inhibitorul activatorului plasmonigenului, acidul uric au
de regulă valori crescute la pacienţii cu sindrom metabolic;
- Explorări specifice fiecărui element din cadrul sindromului metabolic: de
exemplu pentru HTA - răsunetul asupra organelor ţintă (rinichi, cord, creier).
PORFIRIILE
Definiţie
Porfiriile reprezintă un grup heterogen de afecţiuni datorate defectelor metabolice
ale biosintezei hemului, caracterizate prin anomalii enzimatice care au drept consecinţă
supraproducţia, acumularea şi eliminarea unor compuşi porfirinici.
Cuvântul “porfirie” provine din limba greacă (porphura) semnificând pigment
roşu purpuriu.
Clasificarea porfiriilor
După localizarea erorii metabolice:
 Eritropoietice – deficiența enzimatică interesează eritroblaştii din măduva
osoasă: porfiria eritropoietică congenitală, protoporfiria;
 Hepatice – deficit enzimatic hepatic: porfiria acută intermitentă,
coproporfiria ereditară, porfiria variegata, porfiria cutanea tarda.
Din punct de vedere etiopatogenetic, porfiriile se clasifică în:
 Ereditare: transmise prin mechanism autosomal dominant (majoritatea),
autosomal recesiv (porfiria eritropoietică congenitală);
 Dobândite: prin afectarea enzimelor sub acțiunea unor factori exogeni -
porfiriile simptomatice secundare:
-
unor anumite boli: anemii hemolitice, anemie Biermer, leucemii,
boli hepatice cronice;
- intoxicaţii (alcool, plumb, hexaclorbenzen - “porfiria acută turcă”);
- medicamente: hipnotice, sedative, barbiturice, antiepileptice
Din punct de vedere clinic porfiriile sunt acute sau cronice.
Cele mai frecvente tipuri de porfirii sunt: porfiria acută intermitentă, porfiria
cutanea tarda, porfiria variegata şi protoporfiria.
Etiologie şi patogeneză
Lanţul metabolic al porfirinelor începe cu acidul delta- aminolevulinic (ALA)
rezultat din unirea glicocolului cu succinil-CoA, prin intervenția AAL-sintetazei. Sub
acţiunea AAL-dehidrazei ia naştere porfobilinogenul, din care cu ajutorul
uroporfirinogen I sintetazei, rezultă uroporfirinogenul I, care se transformă ulterior în
uroporfirinogen III; acesta prin intervenția uroporfirinogen-decarboxilazei formează
coproporfirinogenul din care sub acţiunea coproporfirinogen-oxidazei, se obține
protoporfirinogenul IX. Protoporfirina IX se formează cu ajutorul protoporfirinogen-
oxidazei. Încorporarea unui atom de fier bivalent, deci formarea hemului, are loc sub
acţiunea hemsintetazei sau ferochelatazei (fig.6.1.5).
Fig. 6.1.5. Biosinteza hemului

Legendă: AIP: porfiria acută intermitentă; ALA: acid aminolevulinic; ALA-D: dehidraza ALA; CEP: porfiria
congenitală eritropoietică; PCT: porfiria cutanea tarda, COPROgen: coproporfirinogen; CPGase: coproporfirinogen
oxidaza; EPP: protoporfiria eritropoietică; Fe-Chel: ferochelataza; HCP: coproporfiria ereditară; PBG:
porfobilinogen; PBG-D: deaminaza PBG; PCT: porfiria cutanea tarda; PPGase: protoporfirinogen oxidaza;
PROTOgen: protoporfirinogen; PROTO: protoporfirina; URO-D: uroporfirinogen decarboxilaza; UROgen:
uroporfirinogen; VP: porfiria variegata
Diagnostic clinic
Anamneza
Anamneza poate evidenţia următoarele aspecte:
Vârsta:
- din copilărie se manifestă porfiria congenitală eritropoietică, protoporfiria
eritropoietică, porfiria variegata (homozigoţi pentru anumite polimorfisme
genetice);
 la vârsta adultă: porfiria cutanea tarda, coproporfiria ereditară.
Sex: nu există o distribuţie diferită pe sexe.
Antecedente obstetrico-ginecologice: perioada imediat postmenstruală,
postpartum, primul trimestru de sarcină, utilizarea contraceptivelor orale (predispun la
declanşarea unor episoade acute în cazul porfiriei acute intermitente).
Antecedente personale patologice: afecţiuni care necesită terapie cu
antiepileptice, barbiturice, tratament hormonal - factori care pot determina declanşarea
episoadelor acute; hepatopatia alcoolică și infecția virală C se pot asocia la pacienții cu
porfirie cutanată simptomatică; tumori hepatice sau extrahepatice pot determina ca
manifestări paraneoplazice sindroame tip ”porfirie cutanată”.
Antecedente ereditare şi familiale pe linia porfiriilor: în cazul formelor
ereditare.
Stil de viață, factori profesionali: intoxicaţii cu mercur, arsenic, expunere la
solvenţi, consum cronic de alcool.
Tabloul clinic în porfirii reuneşte manifestări digestive, cutanate, neuro-psihice,
cardiovasculare, în funcţie de tipul de porfirie. Manifestările pot fi acute (tablou tipic în
porfiria acută intermitentă) sau cronice.
Astfel, în porfiriile eritropoietice domină manifestările cutanate, iar în formele
hepatice, manifestările abdominale și neuro-psihice.
Simptomele în porfiriile eritropoietice:
- dureri intense însoţite de apariția leziuni cutanate la expunerea la soare
(fotosensibilitate).
Examenul obiectiv
- eriteme, ulceraţii, bule, la nivelul regiunilor expuse la soare; cicatrici
mutilante în porfiria eritropoietică congenitală;
- paloare, icter sclero-tegumentar (frecvent prin anemie hemolitică);
- hipertricoză;
- eritrodonţie (fluorescenţă roşie-brună a dinţilor în lumină ultravioletă);
- orbire - în porfiria eritropoietică congenitală;
- febră (frecvent infecţii);
- splenomegalie.
Tabloul clinic în funcţie de tipul de porfirie

Porfiria congenitală eritropoietică (boala Gunther)
Are transmitere autozomal recesivă. Se manifestă prin:
Leziuni cutanate: leziuni subepidermale buloase care se agravează la expunerea la
soare, și determină după vindecare leziuni hiper sau hipopigmentate; atrofie epidermală;
pseudoscleroderma; leziuni mutilante la nivelul feţei; la fanere: hipertricoză, alopecie.
Leziuni oculare: keratoconjunctivită, orbire.
Leziuni ale sistemului musculoscheletal: resorbţia falangelor distale; contracturi;
atrofie musculară; fracturi osoase; leziuni osteolitice; hipotrofie staturală.
Splenomegalie
Aparat renal: urini hipercrome
Diagnosticul se bazează atât pe datele clinice cât şi pe cele de laborator care arată
nivele urinare crescute de uroporfirină şi coproporfirină.
Protoporfiria eritropoietică
Este foarte rară şi are transmitere autozomal dominantă cât şi recesivă. Există şi
forme dobândite. Se manifestă prin:
- Fotosensibilitate cutanată care poate să determine leziuni variate fie ușoare ca:
eritem, edem, prurit, după expunerea la soare, fie mai severe sub formă de peteşii,
vezicule, cruste care lasă ulterior cicatrici;
- Afectare hepatică este în general ușoară dar este posibilă și evoluția spre ciroză;
- Frecvent litiază biliară.
Diagnosticul se bazează pe detectarea protoporfirinelor libere crescute în celulele
eritroide.
Porfiriile hepatice
Porfiria acută intermitentă se transmite autozomal dominant. Tabloul clinic
îmbracă în mod caracteristic forma unor crize acute care includ:
 manifestări digestive: dureri abdominale, vărsături, constipaţie
manifestări neurologice și/sau psihice: labilitate, anxietate;
 manifestări cardiovasculare: palpitaţii;
 manifestările cutanate sunt pot fi prezente în porfiria variegata și mai rar în
coproprofirie (de regulă ele nu apar ca manifestări de debut sau izolate).
Durerile abdominale au sediu şi intensitate variată; pot fi foarte severe, situație în
care determină confuzie cu abdomenul acut. Neuropatia vegetativă reprezintă substratul
cel mai probabil al durerilor.
Factorii precipitanţi ai episoadelor acute sunt: administrarea de barbiturice,
sulfonamide, tratamentul hormonal cu estrogeni, infecţii, traumatisme, regimul restrictiv
în carbohidraţi. Durata manifestărilor acute este de zile-săptămâni. Manifestările
neurologice includ demielinizări care pot determina deficite motorii reziduale.
Porfiria cutanată tardivă (porfiria cutanea tarda) este cea mai frecventă, cu
prevalenţa de 1:10 000. Se descriu două tipuri: tipul sporadic, cel mai frecvent, care
apare la adulți, sub acțiunea unui factor inductor (alcool, steroizi, virus hepatitic C) și
tipul familial care debutează în copilărie. Simptomatologia include pe primul plan
manifestările cutanate caracteristice porfiriilor, care apar după expunere la soare, pe
zonele tegumentare descoperite. Nu se asociază crize acute dureroase și nici manifestări
neurologice sau psihiatrice.
Examenul obiectiv
 starea psihică: depresie (frecvent întâlnită), stări confuzionale, halucinații,
delir;
 mişcări involuntare: crize epileptice frecvent asociate;
 tegumente: erupție constituită din vezicule și bule care lasă după vindecare
cicatrici hipo sau hiperpigmentate;
 hipertricoză la nivelul feței și antebrațelor;
 sistem nervos: neuropatie periferică motorie, paralizii flasce periferice sau
în teritoriul nervilor cranieni;
 aparat cardiovascular: tahicardie;
 aparat renal: urină de culoare roșie închisă, brună.
Porfiria variegata
Se transmite autozomal dominant. Este bine răspândită şi studiată în Africa de Sud
la familiile coloniştilor buri. Cuprinde manifestări asociate de porfirie acută intermitentă
şi de porfirie cutanată tardivă.
Coproporfiria ereditară
Are transmitere autozomal dominantă şi se manifestă prin colici abdominale,
constipaţie, tulburări neurologice (parestezii, pareze) şi cutanate la expunerea la soare,
semănând astfel cu porfiria variegata.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul porfiriilor hepatice se bazează pe lângă datele clinice şi pe
modificările de laborator care sunt caracteristice fiecărei forme de porfirie.
În porfiria acută intermitentă se evidențiază eliminarea urinară crescută de
porfobilinogen şi acid aminolevulinic.
Pentru porfiria cutanată tardivă simptomatică, diagnosticul de laborator se bazează
pe evidenţierea în cantităţi crescute de uroporfirină şi de coproporfirină în urină; aceasta
din urmă se elimină mai rar şi prin materiile fecale. Sideremia și feritina sunt crescute,
de asemenea este mărit stocul de fier hepatic, modificări care denotă alterarea
metabolismului fierului.
În porfiria variegata diagnosticul se bazează pe evidenţierea creşterii nivelului de
porfobilinogen şi acid aminolevulinic în urină asemănător porfiriei acute intermitente
dar se asociază în mod caracteristic și creșterea eliminării fecale de protoporfirină și

coproporfirină.
În coproprofirie datele de laborator arată nivele crescute de coproporfirină III în
urină şi fecale, în paralel cu eliminarea în mai mică măsură de porfobilinogen şi acid
aminolevulinic.
6.2. SEMIOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN

Vasile Negrean, Simina Tărmure, Dan L. Dumitraşcu
Sistemul endocrin reprezintă totalitatea glandelor endocrine (secretante de

hormone) precum şi hormonii rol, cu funcţie de reglare a activităţii întregului organism.
Principalele glande endocrine sunt: hipotalamusul, hipofiza, glanda tiroidă, glandele
suprarenale (adrenale), pancreasul endocrin, testiculele, ovarele, timusul, epifiza (fig.
6.2.1).
Fig. 6.2.1. Organele endocrine

Există în organism şi alte ţesuturi endocrine dispuse în afara acestor organe, de

exemplu la nivelului tubului digestiv, al inimii etc. Din motive de sistematizare, vom
prezenta semiologia organelor endocrine, urmând ca rolul celorlalţi hormoni să fie
prezentat la capitolele respective de patologie.
Sistemul endocrin intervine, alături de sistemul nervos, în reglarea funcţiilor
organismului uman. De aceea, bolile sistemului endocrin au frecvent repercusiuni
generale, asupra întregului organism. Decurge de aici că numeroase manifestări
sistemice pot avea o cauză endocrină şi că boli endocrine pot produce manifestări ale
altor organe şi sisteme. Vom prezenta în continuare diagnosticul clinic al celor mai
comune boli endocrine.
SEMIOLOGIA TIROIDEI
Tiroida este localizată pe faţa anterioară a gâtului, deasupra laringelui, de aceea
poate fi uşor examinată.
Anamneza
Vârsta: poate orienta asupra patologiei tiroidiene. Nou-născutul poate prezenta
hipotiroidism congenital. La copii se poate instaura hipotiroidism cu afectarea creşterii
(nanism tiroidian). La adult sunt frecvente cazurile de hipo- sau hipertiroidism.
Vârstnicii pot prezenta cancere de tiroidă.
Sexul: Suferinţele tiroidei sunt mai frecvente la femei.
Antecedentele ereditare şi familiale: sunt mai puţin relevante. Persoanele
tiroidectomizate au nevoie de tratament cronic substitutive cu hormoni tiroidieni.
Stilul de viaţă şi factorii profesionali. Este binecunoscută relaţia dintre lipsa de
iod din apă sau sol şi apariţia hipotiroidismului. Expunerea la radiaţii nucleare (după
accidente nucleare) predispune la cancer de tiroidă. Aceasta explică acumularea
geografică a unor cazuri de hipotiroidism.
Stresul favorizează apariţia hipertiroidismului.
Examenul obiectiv
Presupune inspecţia şi palparea (vezi vol.1, cap. 8.4). Rareori auscultaţia poate
evidenţia sufluri în caz de noduli tiroidieni hipervascularizaţi (tumori).
Pe lângă examinarea tiroidei, trebuie efectuat examenul general, deoarece bolile
tiroidei se însoţesc de modificări faciale, cutanate, sistemice.
Diagnosticul clinic al bolilor tiroidei presupune identificarea unor sindroame.
HIPERTIROIDISMUL
Definiţie
Hipertiroidismul reprezintă un complex de manifestări cauzate de excesul
hormonilor tiroidieni. Complexul clinic hormonal şi biochimic indus de excesul de
hormoni tiroidieni, indiferent de sursa acestora (endo- sau exogenă) poartă numele de
tireotoxicoză.
Forme clinice
Hipertiroidismul poate îmbrăca forme diferite de prezentare clinică, în funcţie de
severitatea disfuncţiei endocrine. Hipertiroidismul este mai frecvent la sexul feminin, cu
incidenţă maximă ȋn deceniile 3-4 de viaţă.
Forme fruste
Se manifestă prin simptome şi semen ale excesului de hormoni tiroidieni: agitaţie,
transpiraţii calde, diaree, palpitații, freamăt palpebral, pierdere în greutate. În aceste
cazuri, suspiciunea clinică trebuie confirmată prin determinări de laborator ale
hormonilor tiroidieni: T3, T4 şi al TSH.
Forme severe
Sunt reprezentate de: tireotoxicoză; varianta numită Boala Basedow (sau Graves-
Basedow), guşa toxică multinodulară, adenomul toxic tiroidian. Hipertiroidismul poate
fi indus şi de un adenom hipofizar secretant de TSH, sau ca sindrom paraneoplazic prin
secreţie ectopică de substanţe cu efect TSH-like (ex: hCG).
Boala Basedow
Boala Basedow se caracterizează prin hipertrofia glandei tiroide, hipersecreţia de
hormoni tiroidieni şi prezenţa exoftalmiei. Este forma clasică a hipertiroidismului (Fig.
6.2.2).
Fig. 6.2.2. Hipertiroidism

Boala Basedow poate fi recunoscută relative uşor datorită simptomelor şi

semnelor sale.
Modificări ale glandei tiroide: hipertrofie ce cuprinde uniform lobii şi istmul sau
predominant un lob; guşa poate avea dimensiuni variabile, uneori poate determina chiar
fenomene compresive (disfagie, disfonie, dispnee); poate fi micro/macronodulară,
uni/multinodulară; consistenţă elastică/ renitentă, uniformă sau neuniformă; tegumentul
din vecinătate poate prezenta eritem sau circulaţie colaterală.
Manifestări generale: tegumente subţiri, calde, umede; eritem persistent sau
trecător ȋn regiunea anterioară a gâtului, uneori dermografism accentuat; edem pretibial
sub formă de placarde roşii, lucioase, rotunde sau ovalare, indolore; fire de păr subţiri,
grase, cu tendinţă la cădere, ducând la alopecie parţială sau totală, caniţie; unghii subţiri,
cu onicoliză la nivelul lunulei (semnul Plummer).
Facies “de om speriat”, cu lărgirea fantei palpebrale care descoperă o parte mai
mare de sclerotică, clipitul rar (semnul Stellwag).
Manifestări neuropsihice: lipsă de concentrare, fugă de idei, tahilalie,
insomnii, reflexe accentuate, tremurături fine şi frecvente ale extremităţilor,
accentuate la emoţii, ce nu dispar ȋn repaus sau somn; encefalopatia hipertoxică:
confuzie, agitaţie, hipertermie, comă şi deces, iar disvegetoza prin suferinţa sistemului
vegetativ simpatic şi parasimpatic.
Manifestări musculare şi osoase: forţa musculară scade, hiperkinezia duce la
astenia muşchilor proximali ai membrelor (se poate instala atrofia musculară progresivă
denumită miopatie tirotoxică sau poate apărea paralizia periodică tirotoxică, de tip
spastic); dureri osoase, mai ales la nivelul coloanei vertebrale şi al centurii scapula-
humerale; osteoporoza, ca semn al visceralizării hipertiroidiei.
Manifestări cardiovasculare: debitul cardiac crescut care duce la scăderea
rezistenţei periferice şi creşterea ritmului cardiac; ȋn evoluţia bolii poate apărea
cardiotireoza; tulburări de ritm: tahicardie sinusală, tahicardia paroxistică, extrasistole
atriale sistematizate, fibrilaţia atrială, flutter atrial; tensiune arterială divergentă datorită
vasodilataţiei periferice; puls rapid, amplu; sufluri cardiace funcţionale;
Manifestări respiratorii: capacitatea vitală pulmonară scăzută datorită
asteniei muşchilor respiratori; murmur vezicular cu expir prelungit; dispnee cu tahipnee.
Manifestări digestive: apetit crescut; anorexie ȋn formele severe de tireotoxicoză;
peristaltism intestinal accentuat, cu scaune frecvente (3-5 până la 10-12); uneori apar
dureri abdominale, vărsături, icter.
Manifestări renale: poliurie moderată, tenesme vezicale datorită creşterii fluxului
sanguin renal şi a filtrării glomerulare.
Manifestări ale aparatului genital: la bărbaţi: tulburări de dinamică sexuală; la
femei: tulburări de ciclu menstrual până la amenoree;
Manifestări oculare: exoftalmia este proeminenţa globilor ocular; se poate
cantifica cu exoftalmometrul (valori normale: 14-16mm, valori crescute în
exoftalmie). Exoftalmia nu trebuie să fie simetrică.
Se descrie forma retractilo-palpebrală: fanta palpebrală apare lărgită datorită

retracţiei marcate a pleoapei superioare, iar la privirea ȋn jos, rămâne ȋn urma globului
ocular; la ȋnchiderea pleoapelor se observă un tremor fin; forma infiltrativă (60% din
cazuri): se caracterizează prin hipertrofia ţesutului retrobulbar, protruzia globului
ocular, cu instalarea exoftalmiei bilateral, simetric.
Bolnavii acuză fotofobie, lăcrimare, senzaţie de “nisip ȋn ochi”, dureri sau arsuri
retrobulbare, diplopie; privire anxioasă, fixă, lucioasă; pot apărea ulceraţii corneene,
chemosis.
Explorări de laborator. Se investighează paraclinice parametrii funcţiei
tiroidiene: tiroxina serică (T4) şi triiodotironina serică (T3), care sunt crescute;
radioiodcaptarea tiroidiana RIC este crescută deja la 2 ore; scintigrafia tiroidiană cu
I131 indică aria şi intensitatea captării şi relevă imagini de captare intense, dar cu
distribuţie variată; testul cu TRH (0,2-0,4 mg i.v.) cu determinarea RIA a TSH-ului
circulant (30’, 60’ şi 90’) este negative, datorită blocării TSH-ului de excesul de
hormoni tiroidieni. Prezenţa IgG tiroidostimulatoare (TSI) ȋn ser susţine diagnosticul de
boala Basedow.
Se efectuează şi testele de retina biochimice şi hematologice; întrucât hormonii
tiroidieni au şi o acţiune hiperglicemiantă, se evidenţiază uneori hiperglicemie, chiar la
stadiul de diabet zaharat; colesterolul şi trigliceridele sunt scăzute; calcemia poate fi uşor
crescută; de asemenea creatinina serică; poate apărea leucopenie.
Este necesară înregistrarea EKG, deoarece pacienţii au frecvent tulburări de ritm.
Investigaţia imagistică a globilor ocular este de asemenea recomandată, mai ales pentru
excluderea unor cauze oftalmice intraoculare (tumori): ecografia oculară; CT sau RMN
de orbită.
Criza tireotoxică
Reprezintă una dintre puţinele urgenţe endocrinologice. Apare la bolnavii cu boala
Basedow sau adenom toxic netratat, având ca factori favorizanţi: infecţiile, intervenţiile
chirurgicale, cetoacidoza diabetică, naşterea, stresul.
Tabloul clinic este indus de intoxicarea masivă şi bruscă a organismului cu
hormoni tiroidieni, asociată cu afectarea funcţiei corticosuprarenale. Cuprinde
următoarele simptome şi semne: hipertermie (40-42°C); simptome cardiovasculare:
tulburări de ritm, edem pulmonar acut; simptome gastrointestinale: greţuri, vărsături,
diaree, icter, dureri abdominale difuze; simptome neuropsihice: hiperkinezie, tremor fin,
hiperreflexie osteotendinoasă, stupoare, comă; accentuarea exoftalmiei; creşterea bruscă
ȋn dimensiuni a glandei tiroide.
HIPOTIROIDISMUL
Definiție
Hipotiroidismul este expresia clinică a lipsei sau deficitului de hormoni
tiroidieni, prin insuficiența de biosinteză, de transport sau recepție a acestora.
Forme clinice
Insuficiență tiroidiană primară este forma cea mai frecventă. Poate fi congenitală
sau dobândită.
Hipotiroidismul congenital este cu guşă (aşa-zisul „cretinism”, care poate apărea
sporadic sau endemic „distrofie endemică tireopată”) şi fără gușă: mixedemul congenital
(prin disgenezie sau agenezie tiroidiană).
Hipotiroidismul dobândit este de asemenea cu gușă: distrofie endemică
tiroidiană; post tratament cu antitiroidiene; afecțiuni tiroidiene autoimune, tumori
tiroidiene sau metastaze; infecții acute sau cronice ale glandei; sau fără guşă: post
tiroidectomie, radioterapie, iodoterapie, corticoterapie îndelungată sau în boli
autoimune.
Insuficiență tiroidiană secundară
Apare în leziuni hipotalamice: tumori, traumatisme, iatrogene (chirurgie,
radioterapie), necroza ischemică; sau hipofizare: tumori, anevrism al arterei carotidei
interne, necroza ischemică postpartum, boli infiltrative, infecțioase (TBC), iatrogen
(chirurgie).
Există forme tranzitorii de hipotiroidism, de exemplu după utilizarea de
antitiroidiene de sinteză sau suplimentare excesivă cu iod alimentar.
Hipotiroidismul se recunoaşte după manifestările sale, unele patognominice.
Manifestări ale glandei tiroide: la inspecția regiunii cervicale anterioare, tiroida
este vizibilă numai când ajunge la dimensiuni mari; la palpare, se poate decela gușă de
diferite dimensiuni cu noduli mici, multipli și adenopatii laterocevicale.
Manifestări tegumentare: Tegumente palide uscate, cu tendință la descuamare și
colorație carotenoidă, mai ales la nivelul plantelor și palmelor; unghiile sunt mate
friabile, cu tulburări trofice; reducerea secreţiei sudoripare şi sebacee pentru că glandele
sudoripare și sebacee se atrofiază; edem pe fața dorsală a mâinilor și picioarelor.
Facies: infiltrat, imobil, inexpresiv, cu enoftalmie și privire „stinsă” (acumulare
de mucopolizaharide la nivel tisular); buze palide îngroșate, limbă mărită de volum;
edem periorbitar. Părul este uscat, friabil și aspru, iar porțiunea externă a sprâncenelor
se rărește și dispare (semnul Hertoghe).
Cavitatea bucală: gingii infiltrate, carii și abcese dentare.
Vocea este groasă răgușită (infiltrarea corzilor vocale).
Manifestări respiratorii: torace îngroșat, bradipnee, amplitudine scăzută a
mișcărilor respiratorii. În formele severe, apare pleurezia mixedematoasă.
Manifestări cardiovasculare: zgomote cardiace estompate, bradicardie;
aria matității cardiace este mărită prin infiltrarea miocardului și acumulării de lichid în
sacul pericardic (pericardita mixedematoasă); diminuarea pulsului arterial.
Manifestări digestive: apetit redus până la anorexie; grețuri vărsături, balonări,
constipație. abdomen cu aspect batracian, eventual cu hernii și eventrații, în caz de ascită
mixedematoasă.
Manifestări urogenitale: micțiuni rare și reduse cantitativ, din cauza fluxului renal
scăzut; la femei: amenoree, sterilitate, frigiditate; la bărbați: tulburări de dinamică
sexuală.
Manifestări neuropsihice: bradilalie, bradipsihie, apatie, tendință la depresie și
anxietate.
Modificări senzoriale: hipoacuzie, hipoosmie, intoleranță la frig.
Manifestări musculare și osteoarticulare: mialgii, crampe musculare, forță
musculară diminuată (miopatie mixedematoasă); artrită.
Dozările hormonale: relevă TSH crescut în hipotiroidismul primar și scăzut în cel
secundar, nivele T3, T4, FT4 scăzute. Dozarea anticorpilor antitiroidieni: anticorpii
antitiroglobulină și antiperoxidază prezintă nivele crescute în hipotiroidismul de
etiologie autoimună (tiroidita Hashimoto).
Ultrasonografia este investigaţia imagistică de elecţie: oferă date despre volumul
tiroidian, modificările de structură și vascularizație, adenopatii, locoregionale.
Scintigrafia tiroidiană: oferă informații privind tipul de captare a nodulilor
tiroidieni (hipercaptanți sau „noduli calzi”, normocaptanți și hipocaptanți sau „noduli
reci”).
Biopsia tiroidiană însoţită de examen anatomopatologic: are utilitate pentru
diagosticul unor noduli tiroidieni, adesea pentru decizia tratamentului chirurgiucal.
Explorări biochimice și hematologice: se poate constatat creşterea
creatinfosfokinazei CPK, a LDH, a transaminazelor serice, a lipidelor serice; apare
anemie normocromă, normocitară.
EKG-ul evidenţiază microvoltaj, prelungirea PR, aplatizarea sau negativarea
undei T.
Coma mixedematoasă
Definiție
Este stadiul cel mai sever al unui hipotiroidism cu evoluție îndelungată, netratat
sau insuficient tratat. Reprezintă o altă urgenţă endocrinologică.
Se manifestă, pe lângă pierderea stării de conştienţă de durată (comă), sau a
semnelor de hipotiroidism: facies mixedematos, tegumente palide, reci, infiltrate, cu
tulburări trofice; prin anumite simptome și semne caracteristice. Acestea sunt: dispnee
cu reducerea ritmului respirator; bradicardie, hipotensiune arterială; hipotermie; ileus
paralitic; reflexe osteotendinoase diminuate sau abolite.
Explorări paraclinice în coma mixedematoasă relevă: TSH mult crescut în forma
primară, foarte scăzut în formele secundare; hormonii tiroidieni mult scăzuți;
hipoglicemie, hiponatremie, creșterea enzimelor musculare și hepatice; acidoză
respiratorie, rezervă alcalină scăzută.
SEMIOLOGIA PARATIROIDELOR
Paratiroidele sunt glande mici, ascunse examinării clinice, care intervin în

metabolismul calciului.
Suspiciunea de suferinţă a paratiroidelor apare în faţa unor pacienţi cu suferinţe
osoase, mai ales fracturi spontane. Ca şi în cazul celorlalte boli endocrine, excesul sau
deficitul funcţional de parathormon pot produce boli care trebuie diagnosticate clinic şi
confirmate prin explorări de laborator.
HIPERPARATIROIDISMUL
Definiție
Hiperparatiroidismul se definește ca un ansamblul de manifestări patologice
cauzate de hipersecreția cronică de parathormon (PTH) de către glandele paratiroide.
Forme clinice
Se descriu mai multe tipuri etiopatogenetice de hiperparatiroisidism.
Hiperparatiroidismul primar apare prin leziuni morfofuncționale ale glandelor
paratiroide. Hiperparatiroidismul secundar reprezintă hipersecreția reactivă la o stare
caracterizată prin hipocalcemie sau hiperfosfatemie cronice. O formă evolutivă a
hiperparatiroidismului secundar este hipertiroidismul terţiar, cauzat de autonomizarea
hipersecreției de parathormon, care continuă și după ce cauza a dispărut. Mai există
hiperparatiroidism paraneoplazic, de exemplu în cancerul pulmonar, cauzat prin secreția
de către o tumoră malignă a unui factor PTH-like.
Hiperparatiroidismul primar
Bolile paratiroidelor care produc hiperparatiroidism sunt: adenomul paratiroidian
(cea mai frecventă cauză, hiperplazia globală a paratiroidelor, cancerul paratiroidian.
Adenomul paratiroidian este de 2 – 3 ori mai frecvent. Se poate asocia cu alte adenoame,
în cadrul neoplaziilor endocrine multiple (MEN, multiple endocrine neoplasia):
- MEN I (sindrom Werner): adenom paratiroidian + tumoră pancreatică endocrină
(gastrinom sau insulinom) + adenom hipofizar;
- MEN II (sindrom Sipple): adenom paratiroidian + carcinom tiroidian +
feocromocitom.
Simptomele și semnele sunt la debut nespecifice: astenie, anorexie, greaţă.
Ulterior, durerile osoase orientează diagnosticul spre hiperparatiroidism.
Manifestări osteoarticulare: dureri osoase precoce localizate mai ales la nivelul
membrelor inferioare, coloana vertebrală și bazin, accentuate la efort și presiune, fără
ameliorare la repaus, deformări osoase cu aspect de încurbări la nivelul oaselor lungi sau
tasări ale corpilor vertebrali ce determină cifoze, scolioze, reducerea înălțimii; fracturi
spontane sau la traumatisme minore consolidate lent și vicios.
Manifestări renale: consecință a hipercalciuriei; litiaza renală este recidivantă,

complicată cu obstrucție, infecție; nefrocalcinoză (depunere de calciu în membrana
bazală a tubilor renali). Poliurie şi polidipsie cauzat de inhibarea hormonului antidiuretic
prin hipercalcemie; insuficiență renală, ca manifestare finală a acestor tulburări.
Manifestări musculare: în asociere cu tulburările osoase, determină dificultăți ale
mersului: dureri musculare difuze, hipotonie musculară cu astenie.
Manifestări digestive: anorexie, greață, vărsături și constipație. Hipercalcemia
determină hipersecreție de gastrină, favorizând ulcerul gastroduodenal și hipersecreție
pancreatică favorizând pancreatita.
Manifestări cardiovasculare: palpitații și tahicardie, hipertensiune arterială; pe
EKG: extrasistole, scurtarea QT.
Manifestări neuropsihice: astenie psihică, cefalee, tulburări de memorie, depresie;
hiporeflexie, areflexie, paralizie ca și consecințe ale scăderii excitabilității
neuromusculare.
Alte manifestări cauzate prin depunerea sărurilor de calciu în țesuturile moi:
condrocalcinoză; prurit persistent prin depuneri tegumentare; depuneri viscerale în
plămâni, vase, ochi, cord și pancreas.
Explorări de laborator: dozarea parathormonului PTH cu valori > 90 pg/ ml
(elementul cheie al diagnosticului); Vitamina D > 76 ng/ml; Calcemie > 10,5 mg% ;
Calciurie > 300 mg/ 24h; Fosfatemie < 3 mg%; Fosfaturie > 3g/ 24h; Fosfatază alcalină
> 60 mU/ ml.
Pentru diferenţierea dintre hiperparatiroidismul primar şi secundar, se determină
simultan parathormonul şi calcemia serică. Calcemia nu se modifică în
hiperparatiroidismul primar, dar scade în hiperparatiroidismul secundar.
Radiografiile osoase evidențiază aspecte datorate exacerbării resorbției osoase sub
acțiunea PTH: eroziuni și chiste subperiostale sau subcondrale localizate în special la
tibie, claviculă, humerus; resorbția distală a ultimelor falange ale degetelor („degete de
zahăr”); tasarea corpilor vertebrali; cutia craniană cu aspect „vătuit” produs de zonele de
osteoliză.
Ecografia standard și Doppler permit evidențierea adenoamelor paratiroidiene sau
a hiperplaziei și a vascularizației acestei zone. Se mai pot efectua scintigrafia
paratiroidiană cu Thaliu și Technețiu şi tomografia computerizată a regiunii cervicale.
Biopsie din creasta iliacă permite diagnosticul anatomopatologic al modificărilor
ţesutului osos.
Hiperparatiroidismul secundar
Definiție
Hiperparatiroidismul secundar se caracterizează prin hipersecreție cronică de
PTH, secundară unei hipocalcemii și/ sau hiperfosfatemii de lungă durată.
Forme clinice: se descriu mai multe tipuri etiopatogenetice de hiperparatiroidism

secundar. Ele pot să apară în: insuficiența renală cronică; osteomalacie şi rahitism; în
tulburări de absorbție: boala celiacă (celiakie, enteropatia glutenică) sau insuficienţa
pancreatică cronică.
Manifestările clinice apar în stadiile avansate ale bolii: dureri osoase la nivelul
zonelor solicitate mecanic; artralgii cu caracter acut; tasări vertebrale; acroosteoliză.
Apar şi calcifieri la nivelul țesuturilor moi, producând: la nivelul ochiului iritație
cronică cu hiperlacrimație, senzație de corp străin (sindromul „ochiului roșu”); la nivelul
tegumentului apare prurit intens, rebel la tratament; la nivelul miocardului determină
blocuri atrio- ventriculare, bradicardii.
Explorări de laborator: este necesară dozarea parathormonului: PTH > 150 – 200
pg/ ml. Se mai constată: hipocalcemie (sau calcemie normală), hipocalciurie; fosfatemie
> 4,5 mg/ 100 ml, fosfaturie < 1g/ 24h; fosfatază alcalină normală sau ușor crescută.
Explorările radiologice: osteită fibroasă cu accentuarea resorbției osoase, mai
evidentă la nivelul falangelor mijlocii ale degetelor, extremității distale a claviculelor și
la nivelul craniului (aspect de „sare și piper”); lărgirea spațiilor intraarticulare.;
osteoscleroza; evidențierea calcificărilor de țesuturi moi periarticulare, viscerale,
cutanate.
În hiperparatiroidismul secundar, metoda DXA (absorbţiometria duală cu raze X)
permite evaluarea osteoporozei.
HIPOPARATIROIDISMUL
Definiție
Sindrom realizat prin deficit de parathormon (PTH) sau prin acțiunea lui
ineficientă și caracterizat prin manifestări cauzate de hipocalcemie, hiperfosfatemie și
hiperexcitabilității neuromusculare.
Forme clinice: Există mai multe forme etiopatogenetice de hipotiroidism, cauzate
fie de insuficienţa secretorie a PTH, fie de rezistenţa periferică la PTH
(pseudohipoparatiroidism: anomalii ale receptorilor periferici sau molecule de PTH
aberante).
Hipoparatiroidismul cauzat de insuficiența secretorie de PTH. Apare în caz de
agenezie a glandelor paratiroide (boala genetică cu transmitere autosomal recesivă), caz
în care simptomele apar imediat după naștere. Dacă agenezia paratiroidelor se asociază
cu agenezia timusului, vorbim de sindromul Di George; dacă agenezia paratiroidelor se
asociază cu insuficienţă corticosuprarenală, vitiligo şi cataractă, vorbim de sindromul
Whitaker.
Alte cauze: posttiroidectomie (prin îndepărtarea accidentală sau ischemierea
paratiroidelor), după tratament cu iod radioactiv al hipertiroidismului; prin afectare
secundară: sarcoidoza, hemacromatoza, boala Wilson, metastaze; idiopatică
(autoimună).
Hiperparatiroidismul mamei poate determina hipoparatiroidism tranzitor al nou-

născutului, prin inhibarea paratiroidelor fetale din cauza hipercalcemiei materne.
Tabloul clinic al hipoparatiroidismului se caracterizează prin crize de
hipocalcemie acută (tetanie acută) și semne de tetanie latentă intercritice.
Manifestările clinice acute sau latente sunt dependente de gradul de insuficiență
paratiroidiană, obiectivat prin nivelul calcemiei.
Ambele tipuri de manifestări se complică cu tulburări trofice.
Tetania sau spasmofilia reprezintă manifestările acute sau cronice determinate de
hiperexcitabilitatea neuromusculară, având drept cauză hipocalcemia. Tetania se
prezintă sub următoarele forme clinice: tetania frustă, denumită și spasmofilie sau tetanie
latentă; tetania acută; tetania cronică.
Tetania frustă sau spasmofilia

Este forma cea mai atenuată a tetaniei, ale cărei simptome sunt etichetate adesea
eronat ca „nevrotice, vegetative, cenestopate”.
Manifestări subiective
Acuzele subiective sunt extreme de variate, implicând aproape fiecare organ. Din
acest motiv, spasmofilia trebuie deosebită de tulburarea de somatizare (sau de simptom
somatic). Bolnavul le descrie cu lux de amănunte.
Astfel, bolnavii pot descrie: fasciculații ale mușchilor pieloși ai pleoapelor,
mușchilor orbiculari ai buzei, aripioarelor nazale, uneori mioclonii sau crampe
musculare; acroparestezii, acrocianoză, extremități reci, marmorate; stare de tensiune,
hiperemotivitate, stare depresivă, teamă nejustificată, tulburări de somn; palpitații cu sau
fără tahicardie; senzația de nod în gât; tulburări de tranzit intestinal: alternanța diaree –
constipație (simptome de intestin iritabil), simptome dispeptice.
Manifestări obiective
În tetania latentă semnele principale se evidențiază prin stimularea electrică sau
mecanică a unui nerv motor.
Semne de hiperexcitabilitate neuro-musculară
Semnul Chwostek – percuția la jumătatea distanței pe linia care unește tragusul cu
comisura labială determină contracția orbicularului buzei superioare (gr.I), contracția și
a aripioarei nazale (gr.II) sau contracția hemifeței de aceeași parte (gr. III).
Semnul Weiss – percuția unghiului extern al ochiului determină o contractură a
pleoapei.
Semnul Pool – spasm pedal determinat de excitarea nervului crural, pacientul fiind
în poziție șezândă cu trunchiul flectat pe membrele inferioare aflate în extensie.
Semnul Escherich – extensia gambei la percuția cvadricepsului deasupra rotulei.
Semnul Trousseau –compresiunea pachetului vasculonervos humeral cu manșeta
tensiometrului la o valoare cu 20 mm Hg mai mare decât TAs maximă determină în

câteva minute „mâna de mamoș”.
Tulburări trofice
Tegumentele sunt aspre, descuamate, reci. Părul este subțire, fragil. Unghiile sunt
casante, striate, cu tentă mată (leuconichie).
Dinții își pierd luciul, devin cretați, cu striații cenușii, cu numeroase carii prin
alterarea smalțului și dentinei.
Tetania acută (criza de spasmofilie)
Caracterele semiologice ale crizei de tetanie sunt: apariţia la persoane care
prezintă semne de tetanie latentă; interesează atât musculatura striată cât și cea netedă.
Contracțiile au aspect spastic, tonic. Survine brusc, are durată variabilă (minute, zeci de
minute).
Debutul este precedat de parestezii periorale și la nivelul extremităților,
transpirații, tahicardie, creșterea TA, urmate de contractură musculară dureroasă, care în
funcție de localizare, realizează diverse aspecte, după cum urmează:
- Contractura mușchilor faciali modifică mimica feței, imprimându-i grimase
caracteristice:
- „Bot de știucă” – prin spasmul orbicularului buzelor;
- „Risus sardonicus” – prin contractura mușchilor buccinatori;
- „Trismus” – prin contractura maseterilor.
- Contractura mușchilor extrinseci ai ochiului determină nistgamus rotator sau
lateral și strabism;
- Contracția mușchilor sternocleidomastoidieni provoacă torticolis tranzitor;
- Contractura mușchilor toracici și intercostali determină dispnee, iar contractura
musculaturii abdominale determină fals „abdomen de lemn”;
- Contractura musculaturii paravertebrale duce la poziția de opistotonus;
- Contractura mușchilor flexori ai mâinii determină „mâna de mamoș”, iar cea a
musculaturii membrului inferior provoacă pedalospasmul.
Se pot adăuga contracturi la nivelul musculaturii netede la nivel laringian (dispnee
inspiratorie însoțită de tiraj și cornaj), gastric (epigastralgii și uneori expulzia explozivă
a conținutului gastric), intestinal (dureri abdominale colicative însoțite de zgomote
intestinale și diaree explozivă, vezical (tenesme), miocardic (tulburări acute de ritm
cardiac, stop cardiac).
Tetania cronică
Tetania cronică prezintă simptomatologia tetaniei fruste pe fondul căreia pot
apărea crize de contractură musculară, dar tabloul clinic este dominat de tulburările
trofice menționate mai sus.
Examinări biologice:
PTH < 20 pg/ ml;
Calcemia < 9 mg% îndeosebi pe seama fracțiunii ionizate;
Fosforemia > 4 mg%;
Calciuria < 100 mg/ 24 h. Fosfaturia < 1 g/ 24 h.
Explorări electrice
EMG: activitate contractilă repetitivă figurată prin dublete, triplete sau multiplete
ca expresie a hiperexcitabilității neuromusculare.
EEG: perturbări iritative difuze.
EKG: alungirea intervalului QT, unde T negative.
Explorări radiologice
Densificări și îngroșări ale corticalei oaselor lungi, craniului, vertebrelor.
Tranzitul baritat relevă aspectele de spasme pe traseul tubului digestiv, gâtuiri ale
esofagului, stomac hiperton, hiperkinetic uneori cu aspect „în clepsidră”, tranzit
duodenal rapid.
SEMIOLOGIA GLANDELOR SUPRARENALE
Glandele suprarenale secretă hormoni la nivelul corticalei şi catecolamine la

nivelul medularei. Corticosuprarenalele secretă hormonii glucocorticoizi (cu rol
hiperglicemiant şi hiperlipemiant), mineralocorticoizi (care stimulează reabsorbția apei
și a sodiului și eliminarea potasiului la nivel renal) şi sexuali (care modulează
dezvoltarea sexuală atât prin androgeni cât și prin estrogeni). Catecolaminele secretate
de medulară sunt adrenalina, noradrenalina şi dopamina, transmiţători ai sistemului
nervos vegetativ. Atât secreţia de corticoizi cât şi cea de catecolamine intervin în reacţia
organismului la stres.
CORTICOSUPRARENALELE
Disfuncţia suprarenalelor se manifestă prin hiper-sau hipocorticism.
HIPERCORTICISMUL (SINDROMUL CUSHING )

Definiţie
Sindromul Cushing sau hipercorticismul este sindromul endocrin cauzat de
expunerea prelungită a organismului la nivele crescute de glucocorticoizi, de origine
endogenă sau exogenă.
Hipotalamusul secretă hormonul eliberator de corticotropină (CRH) care
stimulează glanda pituitară (hipofiza) să secrete hormonul adrenocorticotrop (ACTH).
Acesta din urmă stimulează glandele suprarenale producând cortizol.
Boala Cushing reprezintă o supraproducţie hipofizară de ACTH, iar sindromul

Cushing o producţie excesivă de hormoni glucocorticoizi, indiferent de cauză (fig.6.2.3).
Fig. 6.2.3. Sindrom Cushing
Etiologie
Există forme ACTH-dependente: leziuni hipotalamice, hipofizare (adenom
hipofizar secretant de ACTH): boala Cushing; leziuni paraneoplazice (secreţia unor
peptide ACTH-like de către unele tumori maligne): carcinoame pulmonare cu celule
mici, timoame, carcinoame medulare tiroidiene; iatrogen: prin ACTH exogen în exces;
şi forme ACTH- independente: tumori benigne sau maligne ale corticosuprarenalelor;
displazia nodulară; iatrogen: prin corticoterapie prelungită.
Simptome
În perioada de debut, simptomele sunt necaracteristice, cu durată variabilă:
cefalee, palpitaţii, astenie, parestezii, dureri reumatice, valori tensionale oscilante,
hirsutism, creştere ponderală.
În perioada de stare, simptomele sunt polimorfe: astenie fizică uneori severă;
labilitate emoţională, anxietate, depresie, scăderea performanţelor intelectuale,
parestezii, tulburări de somatizare, tendinţa la suicid; dureri precordiale cu caracter
anginos; manifestări digestive: inapetenţă, melenă; dureri osoase; genitale: la femei:
tulburări ale ciclului menstrual (oligomenoree sau amenoree), frigiditate; la bărbaţi:
tulburări de erecţie, ejaculare precoce.
Examen obiectiv
In perioada de stare a bolii, se remarcă faciesul „în lună plină” şi obezitatea
centrală. Țesutul adipos în exces se instalează lent, în special pe torace, abdomen, faţă,
mai puţin pe centurile pelviană şi scapulară.
Extremităţile par subţiri datorită masivei obezităţi tronculare. Interscapular
superior se observă „ceafa de bizon” datorată de asemenea ţesutului adipos bine
reprezentat la acest nivel. Adipozitatea abdominală realizează „abdomenul batracian”
destins, voluminos, ca un şorţ care acoperă regiunea pubiană.
La nivel tegumentar, în sindromul Cushing, apar vergeturi (striuri roz-violacee)
datorate slăbirii şi ruperii fibrelor de colagen din derm, ceea ce duce la expunerea
ţesutului vascular subcutanat. Acestea sunt localizate în flancuri, pe faţa internă a
braţelor şi coapselor, în vecinătatea axilelor şi pot avea aspect de evantai sau flacără. Pot
fi prezente şi teleangiectazii. Tegumentele sunt expuse infecţiilor, apare acneea (uneori
generalizată), plăgile se închid mai greu, pot apărea ulceraţii, cicatrici cheloide.
Tulburările de culoare ale tegumentului constau în cianoză (acrocianoză), aspect
marmorat cu echimoze şi sufuziuni.
La femei, se dezvoltă pilozitate pe faţă, mai ales în regiunea mentonieră, faţa
anterioară a toracelui, sâni, fese, coapse, iar la bărbaţi pe umeri, spate, fese şi se
intensifică pe regiunile cu pilozitate normală: mentonier, buza superioară, faţa anterioară
a toracelui. Se observă apariţia alopeciei.
La examenul ţesutului muscular şi sistemului osteoarticular, se constată topirea
masei musculare la nivelul membrelor, abdomenului, favorizând astfel eventraţiile şi
herniile; apariţia osteoporozei, care favorizează fracturile, cu refacere dificilă generând
pseudoartroze şi calusuri vicioase; modificări ale coloanei vertebrale prin tasări
vertebrale.
Modificările cardiace puse în evidenţă prin examenul aparatului cardiovascular
constau în: creşterea valorilor tensionale, apariţia semnelor de AVC sau insuficienţă
cardiacă.
Nu există un test specific pentru diagnosticul sindromului Cushing, fiind necesară
efectuarea mai multor explorări. Cele mai uzuale teste folosite în acest scop sunt:
 determinarea cortizolului liber urinar în 24h (<80 micrograme în mod
normal);
 testul de supresie cu Dexametazonă (se administrează dexametazonă oral
0,5 mg la 6 ore şi se dozează glucocorticoizii -cortizol plasmatic şi liber
urinar, 17 OH CS urinar i- înainte şi după administrarea medicamentului);
supresarea 17 OH CS urinari cu peste 50% din valorile iniţiale sau valori ale
cortizolului plasmatic <5 µg/dl şi al celui urinar <20 µg/24h exclude
diagnosticul de sindrom Cushing;
 dozarea ACTH - valori foarte mari în sindromul Cushing paraneoplazic,
moderate în adenomul hipofizare, scăzute în hipercorticismul iatrogen;
 alte explorări: glicemie à jeun (hiperglicemie, glicemie modificată bazal),

colesterol (crescut), hematocrit (frecvent crescut), electroliţi (Na, Cl cu
valori crescute în sânge; K scade în sânge, creşte în urină).
Explorări imagistice
Ecografia glandelor suprarenale; tomografia computerizată şi rezonanţa
magnetică efectuate la nivelul toracelui sau glandei pituitare pot localiza tumora
producătoare de ACTH. Cu toate acestea, uneori tumorile sunt atât de mici, încât nu pot
fi detectate.
HIPERALDOSTERONISMUL
Se defineşte prins excreţia în exces a hormonului mineralocorticoid aldosteron.
Poate fi primar sau secundar.
Hiperaldosteronismul primar sau sindromul Conn este responsabil de până la
10% din cazurile de hipertensiune, fiind etichetate adesea în mod automat drept
hipertensiune esențială. Este cauzat de adenoame suprarenaliene.
Apare mai frecvent la femei de vârstă medie.
Simptomele sunt cauzate în general de hipertensiune arterială şi de hipopotasemie
(cu parestezii, crampe musculare, astenie, palpitaţii).
La unii pacienţi sunt prezente poliuria şi polidipsia, ceea ce poate preta la confuzii
cu diabetul zaharat.
Analizele de laborator evidențiază hipersodemie, hiperglicemie,
hipomagneziemie, alcaloză metabolică. Importante pentru diagnostic sunt creşterea
activităţii reninei plasmatice şi a concentraţiei plasmatice de aldosteron.
Hiperaldosteronismul secundar este cauzat de excesul de renină, care activează
sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Apare în tumori secretante de renină; în stenoza
arterelor renale, hiperplazia muscularei arterelor renale; în afectarea tubulară a resorbţiei
de sodiu, care conduce la hipovolemie şi la secreţia compensatorie de renină; după
consum de licviriţia (lemn dulce); iatrogen: medicamentul antiulceros carbeoxolonă.
FEOCROMOCITOMUL
Este condiţia patologică produsă de hipersecreţia de catecolamine la nivelul
medulosuprarenalei sau în alte regiuni ale corpului (paraganglioame), cauzată de tumori
cromafine.
Poate apărea la orice vârstă şi nu are predispoziţie în funcţie de sex. Are încărcare
ereditară şi familială. Este responsabil de apariţia a sub 1% din cazurile de hipertensiune.
Hipertensiunea din feocromocitom este manifestată prin crize hipertensive în circa
jumătate de cazuri şi cu hipertensiune persistentă la o treime din cazuri, restul fiind
bolnavi normotensivi.
Tipică pentru feocromocitom este triada: cefalee, palpitaţii, hipersudoraţie. Se mai

întâlnesc: paloare, dispnee, poliurie, scotoame, anxietate.
Momentul declanşator în evoluţia paroxistică poate fi extrem de divers: efort fizic,
stres. Se manifestă prin valori crescute ale tensiunii arteriale, transpiraţie, palpitaţii.
Explorările de laborator urmăresc punerea în evidenţă a valorilor crescute de

catecolamine şi a cataboliţilor urinari, în special a acidului vanil mandelic.
INSUFICIENŢA CORTICOSUPRARENALĂ
Definiţie
Sindromul de deficit al hormonilor corticosuprarenalieni este cauzat de
hiposecreţia glandei suprarenale, mai ales pe linia glucocorticoidă; deficitul de
mineralocorticoizi este mai rar. Boala apare mai frecvent la bărbaţi, între 20-45 de ani,
în zonele geografice cu climă mai caldă.
Forma acută apare mai ales la copii.
In cazul în care producţia de cortizol este scăzută din cauza secreţiei insuficiente
de cauză autoimună, boala poartă numele de insuficienţă adrenergică primară
(hipocortizolemie) sau boală Addison. In cazul în care hipotalamusul sau glanda pituitară
nu funcţionează corect şi există o cantitate scăzută de ACTH, avem de-a face cu
insuficienţa adrenergică secundară.
Etiologie
Există mai multe cauze: boală autoimună suprarenaliană; tuberculoza suprarenală,
secundară unei tuberculoze pulmonare; metastaze în suprarenale; după tratament cu
heparină; infecţia HIV, SIDA, hemocromatoza, adrenoleucodistrofia; după intervenţie
chirurgicală: suprarenalectomie; septicemia meningococică.
Simptome
Există două forme clinice: acută (criza addisoniană) şi cronică.
Criza addisoniană
Este o formă severă cu potenţial letal. Apare la oprirea subită a tratamentului
corticoid sau în insuficienţa corticosuprarenaliană cronică insuficient tratată. Factori
precipitanţi sunt: efortul fizic; infecțiile; traumatismele; diverse intoxicații; operaţii;
sarcina; deshidratarea; ajunarea prelungită; administrare de ACTH; hemoragii
intracapsulare la pacienţi cu terapie anticoagulantă.
De asemenea, poate apărea atunci când factori toxici sau infecţioşi afectează
suprarenalele.
O formă dramatică este sindromul Waterhouse-Friderichsen, produs în meningita
meningococică, (dar şi în alte infecţii severe): este necroza hemoragică a
corticosuprarenalelor prin mecanism toxic şi hemodinamic.
Mai poate apărea în supradozarea de anticoagulante sau în tromboza vaselor

suprarenale.
Criza addisoniană se recunoaşte prin tabloul clinic, în contextul factorilor
favorizanţi şi precipitanţi.
Clinic se constată colaps, echimoze şi peteşii (prin coagulare intravasculară
diseminată), hiperemeză, convulsii, comă.
Insuficienţa corticosuprarenală cronică
Debutul este insidios, cu manifestări polimorfe, cu simptome atât de ordin general,
cât şi grupate pe aparate şi sisteme.
- simptome de ordin general:
- astenie fizică apărută precoce, severă (la cel mai mic efort), vesperală, nu
cedează la odihnă, se însoţeşte de fatigabilitate şi adinamie, ceea ce-l face
pe bolnav să evite alimentaţia, actul sexual.
- scădere ponderală (10-15 kg);
- depresie;
- scăderea capacităţii de muncă;
- tulburări ale afectivităţii;
- transpiraţii;
- simptome cardiovasculare:
- palpitaţii, tulburări de vedere, ameţeli, dureri precordiale, din cauza
hipotensiunii arteriale, ischemiei coronariene şi ischemiei cerebrale;
- simptome digestive:
- inapetenţă până la anorexie;
- greţuri, vărsături, diaree cu steatoree;
- dureri abdominale sub formă de abdomen acut, localizate în regiunea
epigastrică;
- dureri de tip “ulceros”, datorită asocierii bolii Addison cu ulcerul
gastroduodenal;
- “foamea de sare” – dorinţa imperioasă a unor bolnavi pentru ingestia de
alimente sărate sau chiar a sării.
- alte simptome:
- crampe musculare dureroase şi intense;
- respiraţie de tip Kussmaul;
- simptome de hipoglicemie;
- tulburări de dinamică sexuală la bărbaţi;
- frigiditate, scăderea libidoului, tulburări de ciclu menstrual, la femei.
Examen obiectiv
Se observă aspectul feţei, hiperpigmentaţia tegumentelor care este caracteristică
şi semne din partea altor organe.
Faciesul addisonian se caracterizează prin hiperpigmentarea feţei, a mucoasei

bucale, a limbii şi gingiilor ce se accentuează la expunerea la soare sau prin fricţiune
mecanică.
Hiperpigmentaţia apare precoce, iniţial la gât, faţă, mâini, mai exprimată pe zonele
cu hiperpigmentaţie normală (mameloane, areole mamare, linie albă abdominală, scrot,
labii, şanţ inghinofemural). In formele severe, hiperpigmentaţia este generalizată,
evident chiar şi la nivelul unghiilor. Expunerea la soare determină o hiperpigmentaţie
rapidă, intensă, ce persistă de la un an la altul şi dă un aspect bronzat tegumentului.
Hiperpigmentaţia este prezentă şi la nivelul mucoaselor: apar pete pigmentare la
nivelul cavităţii bucale, limbii, mucoasei palatine, conjunctivale, vaginale, vulvare,
anorectale, de dimensiuni diferite şi cu tentă violacee. Mai frecvent, sunt afectate gingiile
şi mucoasa jugală. Se asociază vitiligo în unele cazuri.
Semnele care pot apărea din partea altor organe sunt:
- hipotensiune arterială;
- tahicardie;
- pulsul mic, abia perceptibil;
- atrofie musculară;
- topirea ţesutului adipos;
- sensibilitate abdominală;
- semne de afectare pulmonară tuberculoasă;
- hipotrofie testiculară.
- ionograma serică: hiponatremie, hipocloremie, hiperpotasemie;
- hematocrit cu valori crescute datorită hemoconcentraţiei;
- eozinofilie;
- hipoglicemie, sub 70%;
- dozări hormonale: cortizol seric scăzut la 8 a.m., 17 cetosteroizii scăzuţi,
17OH CS scăzuţi.
SEMIOLOGIA HIPOFIZEI
Hipofiza este o glandă importantă, care secretă în porţiunea anterioară prolactina,

hormonul de creştere (growth hormone GH), adrenocorticotropina (ACTH), hormonul
stimulator al tiroidei (TSH), hormonul luteinizant (LH) şi hormonul foliculinostimulant
(FSH). În porţiunea posterioară a hipofizei sunt depozitate hormonul antidiuretic (ADH)
şi occitocina (sau oxitocina).
Patologia hipofizei este cel mai frecvent tumorală şi influenţează aşadar funcţia
multor alte organe şi sisteme. Vom prezenta doar sindroamele mai frecvente.
SINDROMUL HIPERSECREȚIEI DE SOMATOTROP

(GIGANTISMUL. ACROMEGALIA)
Secreția excesivă de STH determină la copil gigantismul iar la adult acromegalia,
afecțiuni caracterizate prin creștere excesivă a sistemului osos și muscular respectiv
viscerelor.
Etiologie
Este reprezentată de adenoame hipofizare cu secreția unică de STH (90% din
cazuri) sau cu secreția mixtă (STH + prolactină), adenoame hipofizare ectopice
parafaringiene, sinusale, supraselare; alte tumori hipofizare (carcinoame cu celule
somatotrope, gangliocitoame); tumori viscerale (pulmonare, bronșice, pancreatice,
gastrointestinale), cu secreție paraneoplazică de substanțe STH – like sau GHRH
(Growth-hormone- releasing hormone) – like.
Gigantismul
Gigantismul hipofizar definește o hipertrofie staturală armonică, prin efectul
excesului STH asupra cartilajelor de creștere.
In antecedente se pot întâlni alte cazuri de gigantism (familial).
Simptome și semne
Talie de tip gigant (200-240 cm), cu păstrarea proporției între segmentele
corpului.
Pacienţii acuză cefalee, astenie, adinamie, rezistență scăzută la efort, scăderea
acuității vizuale.
La examenul de laborator, dozarea STH cu evidenţa creşterii sale, este decisivă în
diagnostic.
Acromegalia
Este manifestarea secreției inadecvate de STH la adult.
Hiperproducția de STH la adult, deci după atingerea taliei definitive şi după
calcifierea cartilajelor de creştere, determină creșterea în grosimea oaselor late și scurte
și a țesuturilor moi și se traduce clinic prin acromegalie (Fig. 6.2.4).
Fig. 6.2.4. Facies acromegalic
Simptome și semne
Pacienţii cu acromegalie prezintă o gamă variată de manifestăriclinice: cefalee,
astenie, fatigabilitate, depresie, parestezii. Apar simptome produse de creşterea
hipertensiunii intracraniene: scăderea acuității vizuale, fosfene, amauroză tranzitorie,
scotoame. Pot apărea şi simptome cauzate de visceromegalii (dispnee, apnee, hepatalgii,
balonări, dureri epigastrice, constipație). Se mai pot întâlni tulburări ale ciclului
menstrual și de dinamică sexuală., dureri de tip nevralgic (intercostale, trigeminale).
Caracteristică acromegaliei este deformarea feţei, denumită dismorfism
acrofacial:
- fruntea îngustă cu arcadele sprâncenoase proeminente;
- hipertrofia piramidei nazale și a apofizelor zigomatice;
- prognatism mandibular prin hipertrofia mandibulei ceea ce duce
- la ocluzia dentară inversată;
- macroglosie, macrocheilie.
Hipertrofia extremităților
Mâini late, degete cilindrice.
Picioare late, cu hipertrofia călcâiului și mărirea osului calcaneu, modificări ce
determină schimbarea frecventă a numărului la pantofi.
Modificările sistemului osteoarticular și muscular: la nivelul cutiei toracice se
observă: sternul lat, proeminent, coaste late, orizontalizate, vertebre hipertrofiate; aceste
modificări determină aspectul de torace globulos „în butoi”, care asociat cu accentuarea
cifozei dorsale creează un aspect de dublă cocoașă anteroposterioară – semnul lui
Polichinelle.
Visceromegalii: cardiomegalie, hepatomegalie, nefromegalie, splenomegalie,

megacolon.
Manifestări cardiovasculare: hipertensiunea arterială, hipertrofia ventriculară,
cardiomiopatia acromegalică; insuficiență cardiacă congestivă, în stadiul final.
Manifestări respiratorii: hipertrofia laringelui determină îngroșarea vocii;
manifestări obstructive la nivelul căilor respiratorii superioare; apnee în somn.
Manifestări digestive: creștere în greutate, consecință a hiperfagiei; dificultăți de
masticație și deglutiție; dispepsie, constipație.
Tulburări ale organelor sexuale: hipertrofia organelor genitale externe, scăderea
libidoului, tulburări de dinamică sexuală; sterilitate; tulburări de ciclu menstrual.
Alte manifestări endocrine: gușă difuză, galactoree, insuficiență gonadică.
Manifestări tegumentare: tegumente îngroșate, umede, cute adânci la nivel
occipital și frontal („cutis verticis gyrata”); hipertrofia asociată cu hipersecreție a
glandelor sebacee și sudoripare.
Dozări hormonale
- nivel bazal crescut al STH;
- testul de toleranță la glucoză constată lipsa supresiei STH-ului (˃10 ng/ml)
și reprezintă standardul diagnosticului;
- IGF-1 mult crescut;
- PRL (adenom hipofizar mixt).
Dozări biochimice
- glicemia bazală;
- calcemie, calciurie;
- evaluarea markerilor metabolismului osos.
Explorări radiologice și imagistice:
 Radiografia de profil craniu: șa turcească mărită în toate diametrele, contur
modificat al pereților selari, hipertrofia apofizelor clinoide anterioare („cioc
acromegal”), proeminența mandibulei, hiperpneumatizarea sinusurilor
osoase;
 Radiografia mâinilor: hipertrofia de părți moi, deformarea epifizei
 falangelor distale;
 Radiografia coloanei vertebrale: hipertrofia vertebrelor, cifoză, cifoscolioză,
steoporoză;
 Tomografia computerizată și RMN: tumora hipofizară și raporturile
acesteia.
EKG și ecocardiografie: hipertrofia ventriculară;
Ecografia tiroidiană și abdominală: hipertrofia tiroidiană, visceromegalia,
litiaza urinară.
SINDROMUL DEFICITULUI DE HORMON ANTIDIURETIC (ADH)
Definiţie: ansamblul de manifestări clinice şi paraclinice cauzate de deficitul

relativ sau absolut de secreţie a hormonului antidiuretic, ce determină o tulburare a
reabsorbţiei apei la nivel renal. Lipsa secreţiei de ADH duce la diabet insipid.
Etiologie. Există două tipuri de diabet insipid:
- primar sau idiopatic, ereditar : acesta poate avea una din următoarele forme:
- familial cu transmitere autosomal dominantă;
- genetic (autozomal recesiv): sindromul Laurence-Moon-Biedle;
- congenital: atrofie electivă a nucleului supraoptic;
- dobândit :
- post-intervenţie chirurgicală pe hipofiză;
- tumoral: primar (craniofaringiom, histiocitoză) sau secundar, metastaze
(cancer mamar);
- infecţii: meningită TBC, lues, gripă;
- traumatic: accidente;
- iatrogen (diabet insipid nefrogen)- după administrare prelungită de litiu,
sau de tetraciclină în doze mari;
- vascular: panhipopituitarism postpartum;
Simptome și semne
Anamnestic, se descoperă debutul simptomelor şi semnelor, intervenţia
chirurgicală pe hipofiză, traumatism craniocerebral, încărcarea familială, uzul abuziv de
litiu sau tetraciclină, infecţiile cronice bacilare sau luetice în antecedente.
Boala apare la bărbați și este transmisă pe cale recesivă de către femei.
Există două simptome majore: poliuria (peste 2,5 l/24 ore) și polidipsia, la care se
adaugă scăderea ponderală și semnele deshidratării.
Din cauza setei imperioase, bolnavii sunt agitați, anxioși, au insomnii, stare de
neliniște, cu fatigabilitate psihică și fizică. Scăderea în subfebrilități și tulburări de
comportament.
Deshidratarea se manifestă prin tegumente și mucoase uscate, hiposecreție
lacrimală, constipație și apare cu frecvență crescută la vârstnici și nou-născuți
(reprezentând cauză de deces).
Examenul urinei decelează o densitate scăzută (subizostenurie) de 1000-1005 şi o
osmolaritate de asemenea, scăzută. Clearence-ul apei libere este pozitiv.
Testul nicotinei duce la stimularea eliberării de ADH din complexul hipotalamo-
hipofizar. Proba administrării de sare per os arată prezenţa poliuriei subizostenurice faţă
de subiecţii normali care prezintă diureză hipertonă.
Administrarea de ADH injectabil permite diagnosticul diferenţial între diabetul
insipid central şi cel nefrogen, cu poliurie izostenurică.
Examinările CT şi RMN hipofizar sunt necesare în cazul suspiciunii unei tumori

la acest nivel.
SEMIOLOGIA HORMONILOR SEXUALI
Informaţii sumare au fost oferite în vol. 1. La capitolele dedicate anamnezei şi

examenului obiectiv. Mai mult se va preda la endocrinologie, ginecologie, respectiv la
urologie.
Aparatul hematopoietic (hematoformator) 569
7. APARATUL HEMATOPOIETIC (HEMATOFORMATOR)

Delia Lupu, Daniela Fodor
Hematopoieza (cuvânt derivat din grecescul haima = sânge şi poiesis = a forma)

este procesul de formare a elementelor celulare ale sângelui.
În timpul vieţii fetale splina este organul principal implicat în hematopoieză. După
naştere funcţia hematopoietică este preluată de măduva osoasă (hematopoieza
medulară). În condiţiile în care măduva osoasă este dislocată (mielofibroza),
hematopoieza se va iniţia la nivelul splinei (extramedular). Opusă hematopoiezei este
hemoliza care are loc în mod normal în splină şi care constă în distrugerea globulelor
roşii îmbătrânite.
SEMIOLOGIA BOLILOR SPLINEI
Splina îndeplineşte în organism atât funcţii imune (producţie de anticorpi,

producţie şi maturare a limfocitelor B, T şi plasmocite, fiind considerată un organ
limfoid) cât şi fagocitare (îndepărtarea celulelor sanguine îmbătrânite, fagocitoza
celulelor sanguine acoperite de anticorpi). Este unul dintre “rezervoarele” de celule
sanguine (leucocite, trombocite) şi participă activ în procesele metabolice şi endocrine.
Aceste multiple funcţii explică afectarea sa în numeroase boli (hematologice,
infecţioase, inflamatorii sau digestive).
Bolile splinei au ca element fizic comun splenomegalia (creşterea în volum a
organului).
Anamneza
Anamneza bolnavului cu splenomegalie poate aduce date care să sugereze sau să
orienteze spre cauza splenomegaliei.
Vârsta
Descoperirea unei splenomegalii la nou-născut sau la vârsta copilăriei, ridică
problema unei anemii hemolitce congenitale, a unei boli infecțioase specifice vârstei sau
a unei tezaurismoze lipidice (ex. Gaucher, Niemann-Pick). Același semn fizic descoperit
la vârsta adolescenței poate fi expresia unei hepatite acute virale sau mononucleozei
infecțioase. La adult poate semnifica o boală parazitară (ex. chist hidatic splenic) iar la
persoanele peste 40 de ani, poate fi semnul unor boli digestive (ciroză hepatică),
hematologice (limfoame, leucemii, poliglobulia primară) sau tumorale (tumori benigne
sau maligne ale splinei).
570 Aparatul hematopoietic (hematoformator)
Regiunea de provenienţă
Talasemiile sunt mai frecvente la persoanele cu provenienţă din regiunile
mediteraneene, drepanociatoza este aproape exclusiv întâlnită la pacienţii aficani iar
provenienţa din regiunile endemice pentru malarie poate explica o spenomegalie
gigantă.
Ereditatea este evidentă în unele boli care evoluează cu splenomegalie: anemiile
congenitale (microsferocitoza ereditară, talasemiile, hemoglobinopatiile etc.),
tezaurismozele lipidice, 20% dintre cazurile de anemie Biermer etc.
În trecutul bolnavului cu splenomegalie pot exista unele boli sau condiţii sugestive
pentru această modificare: hepatita acută virală B sau C (explică o splenomegalie
asociată în prezent unei hepatite cronice sau unei ciroze hepatice), boli infecţioase acute
febrile (sechele de febră tifoidă, tifos exantematic, septicemii, endocardită septică
subacută), puseuri icterice/anemice neclare (reprezentând posibile momente hemolitice),
momente dureroase în hipocondrul stâng (infarct, tromboză splenică, perisplenită) etc.
Dintre profesiile expuse la la afectarea splinei în special în condiţiile nerespectării
normelor de muncă fac parte ciobanii, medicii veterinari (chist hidatic, bruceloză).
Expunere cronică la radiaţiile X creşte riscul apariţiei leucemiei acute. Abuz de alcool
sau alte substanţe hepatotoxice, inclusiv medicamente poate evolua spre ciroza
hepatică/hepatita cronică toxică.
Istoricul bolii/simptome
Unele manifestări sau semne descrise de bolnav în istoria clinică mai apropiată
pot fi sugestive: mononucleoza infecţioasă, febra tifoidă, septicemii, malarie
(splenomegalie de cauza infecţioasă); erupţii cutanate (hepatopatii), pigmentare difuză a
pielii (hemocromatoza), prurit (limfom Hodgkin, ciroză biliară primitivă), adenopatii
(mononucleoza infecţioasă, limfoame, leucemii), febră (malarie, febra tifoidă,
septicemie, limfom, leucoză), vespertilio (lupus eritematos).
Bolnavii cu splenomegalie pot prezenta dureri în hipocondrul stâng şi simptome
ale bolilor care au generat splenomegalia. Gradul de intensitate al durerilor din
hipocondrul stâng poate sugera cauza splenomegaliei. Astfel dureri foarte intense
sugerează o afecţiune acută (abces, infarct splenic, perisplenită sau o ruptură
posttraumatică a splinei) iar durerile de intensitate scăzută (disconfort/ presiune locală)
sugerează o afecţiune cronică (ciroza hepatică, leucemii, limfoame, policitemia vera).

Examenul obiectiv general poate furniza o serie de semne care se asociază cu
splenomegalia:
- Scădere ponderală: leucemii, limfoame;
- Paloarea tegumente, mucoase: anemii, leucemii, limfoame; uneori cu nuanţă
icterică (anemia Biermer) sau cu nuanţa cafelei cu lapte (endocardita
infecţioasă);
- Roşeaţa violacee a feţei: policitemia vera;
- Peteşii: purpura trombocitopenică;
- Eritroză palmară, angioame stelate: ciroza hepatică;
- Circulaţie colaterală abdominală: ciroza hepatică;
- Adenopatii superficiale, ferme, persistente: limfoame, leucemii;
- Febra: ondulantă (limfom Hodgkin), intermitentă (malarie, septicemie), în
platou (febra tifoidă), recurentă (bruceloza) sau neregulată (leucemie).
EXAMENUL OBIECTIV AL SPLINEI

Inspecţia
Deformarea (bombarea) abdomenului la nivelul hipocondrului stâng, sugerează o
splenomegalie. Splenomegaliile gigante pot produce bombarea şi a flancului stâng, chiar
şi a întregului abdomen.
Palparea
Splina normală nu este accesibilă palpării. O splină de dimensiuni normale poate
fi palpată, doar în cazul visceroptozei. În acest caz trebuie diferenţiată de rinichiul stâng
ptozat (pentru splină pledează incizura lienală iar pentru rinichi contactul lombar şi
localizarea posterioară).
Există mai multe metode pentru palparea splinei:
Palparea splinei „prin insinuare“
Este metoda preferabilă de palpare. Această tehnică se poate realiza cu bolnavul
în decubit dorsal sau în decubit lateral drept, cu genunchii parţial flectaţi pentru a relaxa
muşchii peretelui abdominal. Medicul, aflându-se în dreapta bolnavului, aşează mâna lui
dreaptă la nivelul hipocondrului stâng al pacientului, la nivelul liniei axilare anterioare
(tangenta la marginea anterioară a fosei axilare), în direcţia axilei, cu degetele insinuate
uşor sub rebordul costal şi mâna stângă la nivelul regiunii lombare stângi a pacientului,
pe care o ridică uşor, exercitând în acelaşi timp cu mâna dreaptă o apăsare a
hipocondrului stâng în direcţia axilei. Se încearcă a se simţi polul inferior al splinei în
inspir profund. Identificarea splinei se face pe baza caracterelor speciale ale formaţiunii:
sediul corespunzator, mobilitatea cu mișcările respiratorii, forma şi consistenţa specială
dură, cu margine ascuţită şi crenelată, cu faţa anterioară şi externă netedă nedureroasă la
apăsare (fig.7.1).
Fig. 7.1. Palparea splinei
Palparea splinei „prin acroşare“

Pacientul este în decubit lateral drept, cu genunchii semiflectaţi şi membrul
superior stâng ridicat deasupra capului. Cu vârful degetelor de la ambele sale mâini,
medicul aflat în spatele bolnavului sau în stânga lui încearcă acroşarea marginii
anterioare sau a polului inferior al organului către sfârşitul inspirului (atunci când splina
este împinsă mult înainte şi în jos de către diafragm).
O splină mărită, evidenţiată prin palpare, impune aprecierea dimensiunilor,
consistenţei, suprafeţei anterioare, marginii anterioare, sensibilităţii şi mobilităţii
respiratorii.
În ceea ce priveşte dimensiunile, splenomegaliile pot fi: mici (marginea anterioară
a splinei la nivelul rebordului costal stâng în inspir profund), mijlocii (marginea
anterioară a splinei, la 6-12 cm sub rebordul costal sting) şi gigante (marginea anterioară
a splinei, coborâtă până la nivelul crestei iliace, iar lateral splenomegalia depăşeşte linia
mediană).
O clasificare mai precisă a splenomegaliilor în funcţie de dimensiuni, în cinci
grade, apare în tabelul 7.1.
Tabelul 7.1:
Clasificarea splenomegallilor
Gradul I Polul inferior palpabil la rebord
Gradul II Polul inferior ajunge la orizontala care
trece la jumătatea distanţei dintre ombilic şi
rebordul costal
Gradul III Polul inferior ajunge la orizontala ce trece
prin ombilic
Gradul IV Polul inferior ajunge la linie orizontala ce
trece la jumătatea distanţei dintre ombilic şi simfiza pubiană
Gradul V Polul inferior ajunge în fosa iliacă stângă
Referitor la consistenţă, splenomegaliile pot fi dure (leucemii, policitemia vera),

semidure (ciroza hepatică), moi (septicemie, febră tifoidă, malarie), fluctuente (abcesul
splenic), elastice (chistul hidatic splenic).
Suprafaţa anterioară a splinei poate fi neregulată (tumori splenice) şi netedă în
celelalte situaţii care evoluează cu splenomegalie. Marginea anterioară a splinei prezintă
incizura lienală (morfologie caracteristică splinei).
Sensibilitatea la palpare este prezentă în infarctul splenic, perisplenită sau ruptura
traumatică a splinei.
Mobilitatea respiratorie a splinei este prezentă în toate splenomegaliile, cu
excepţia celor gigante.
Percuţia
Trebuie cuplată cu palparea, mai ales când splina nu depăşeşte semnificativ
rebordul costal stâng. Reperele anatomice ale splinei normale: forma ovalară, diametrul
vertical 5-6 cm, proiecţia ei la nivelul hemitoracelui lateral stâng cu următoarele limite:
coasta a 9-a (superior), coasta a 11-a (inferior), linia axilară mijlocie (anterior).
Tehnica percuţiei:
Pacientul este aşezat în decubit lateral drept, cu membrul superior stâng deasupra
capului şi genunchii flectaţi. Pentru limita superioară se percută superficial, începând din
sonoritatea pulmonară în jos, pe linia axilară medie, apoi pe cea anterioară cu intensitate
mai mare (aici splina fiind depărtată de peretele toracic şi despărţită de el printr-un strat
de aer). Locul în care sonoritatea pulmonară se transformă în submatitate, corespunde
proiecţiei limitei superioare iar nivelul unde submatitatea este înlocuită cu timpanism
indică limita inferioară. Limita posterioară nu se poate determina percutoric
(interpunerea matităţii rinichiului). Când diametrul vertical al matităţii splenice,
determinat prin percuţia descrisă anterior, este mai mare de 9 cm şi când polul anterior
al splinei este înaintea liniei axilare medii, considerăm că splina este mărită în volum.
Emfizemul pulmonar, aerocolia şi aerogastria pot micşora matitatea splenică iar tumorile
pulmonare bazale, pleurezia sau tumorile flexurii colice stângi o pot mări (prin apoziţie).
Facultativ, în percuţia splinei sunt utile şi:
- percuţia spaţiului lui Traube cu următoarele limite la suprafaţă: marginea costală
stângă, linia medioaxilară stângă şi coasta 6. O splenomegalie produce matitate la nivelul
acestui triunghi. Percutând de la spaţiul lui Traube în sens lateral se poate determina
proiecţia limitei anterioare a matităţii splenice.
- semnul lui Castell: cu pacientul în decubit dorsal se percută aria spaţiului
intercostal 9 sau 10 pe linia axilară anterioară stângă. La indivizii normali, această arie
e sonoră în inspiraţie şi expiraţie. La persoanele cu splenomegalie, această arie devine
mată în inspir profund. Dacă sonoritatea din spaţiul intercostal 9 sau 10 (în timpul
expirului) se transformă în matitate (în timpul inspirului profund) semnul este pozitiv şi
semnifică că pacientul are splenomegalie (explicaţii: când pacientul inspiră splina se
deplasează inferior, de-a lungul peretelui abdominal posterolateral. Dacă splina este
mărită suficient (splenomegalii moderate) ca polul ei inferior să ajungă la nivelul
spaţiului intercostal 8 sau 9, percuţia la acest nivel va indica matitate, indicând
splenomegalie.
Auscultaţia
Este rareori practicată. Se poate întâlni suflu sistolic intrasplenic în anevrismul
arterei splenice sau frecătură peritoneoabdominală, ritmată de respiraţie, în perisplenită.
SINDROMUL SPLENOMEGALIC
Definiţie: Sindrom clinic complex în care elementul central este creşterea în
volum a splinei (splenomegalia).
Cauze. Cauzele splenomegaliei sunt menţionate în tabelul 7.2.
Hipersplenismul - defineşte situaţiile în care splenomegalia este însoţită de

citopenie sanguină periferică şi hiperplazie medulară iar prin splenectomie se poate
obţine corectarea acestor tulburări. Se datorează sechestrării patologice şi distrugerii
exagerate a elementelor figurate la nivelul splinei fie printr-un mecanism imun fie prin
modificări hemodinamice intrasplenice.
Hiposplenismul sau asplenia - indică diminuarea sau absenţa funcţiilor splinei.

Apare postsplenectomie, în absenţa congenitală a splinei sau după infarcte splenice
multiple (de exemplu în siclemie).
Tabelul 7.2:
Cauzele splenomegaliei
Funcţie crescută Flux sanguin anormal Boli infiltrative
Anemii hemolitice: Insuficienţe de organ: Boli metabolice:

siclemie; sferocitoză; ciroza hepatică tezaurismoze;
talasemie. insuficienţa cardiacă amiloidoza
congestivă
Hiperplazie imună: Boli infiltrative
boli virale – mononucleoza Cauze vasculare: benigne şi maligne:
infecţioasă; infecția HIV tromboza de venă portă leucemii acute şi cronice
boli autoimune – LES; anemii sau splenică limfoame
hemolitice autoimune; sindrom Budd Chiari metastaze (melanomul
sarcoidoza malign)
Parazitoze histiocitoza X
Hematopoieza chiste, hemangioame
extramedulară:
boli limfoproliferative
(leucemii), metaplazia
mieloidă cu mieloscleroză
 simptome, semne boala de bază;
 durere în hipocondrul stâng: redusă, constantă (splenomegalii congestive),
intensă, iradiată în torace, umăr stâng (abces, infarct, hematom posttraumatic).
Examen obiectiv
 splenomegalie determinată prin percuţie sau palpare (tabel 7.3);
 deformarea abdomenului şi saţietate precoce prin compresiunea stomacului în
splenomegaliile mari;
 frecătura splenică - în infarctul splenic, perisplenită;
 sufluri la nivelul splinei mărite: anevrism de arteră splenică, circulaţie
hiperdinamică.
Splenomegalia poate fi:

 izolată: tumori primitive, chist hidatic, tromboză venă splenică;
 asociată cu alte simptome şi semne (menţionate anterior).
Complicaţiile splenomegaliei
 ruptura splinei- evoluează cu hemoragie internă (hemoperitoneu) necesitând
intervenţie chirurgicală de urgenţă;
 infarctul splenic- cu durere în hipocondrul stâng, de intensitate în general
crescută, frecătură splenică.
Tabel 7.3:
Etiologia splenomegaliilor în funcţie de mărimea splinei
Splenomegalie gr I Splenomegalie gr II Splenomegalie gr III
(uşoară) (moderată) (gigantă)
Boli infecţioase acute Hepatite acute, cronice Leucemia granulocitară
cronică
Anemii hemolitice Ciroza hepatică Malarie cronică
Trombocitopenia Sarcoidoză Tezaurismoze
esenţială
Leucemii acute Amiloidoză Talasemia majoră
Insuficienţă cardiacă Limfoame
congestivă
Leucemia limfatică
cronică
1. Evaluarea splinei prin:
- Ecografia, tomografia computerizată - evaluează dimensiunile şi structura
splinei, circulaţia la nivelul arterei şi venei splenice.
- Scintigrafia splinei cu 99mTc sau eritrocite marcate cu 51Cr indică captarea
crescută (hepatopatii cronice) sau defectele de captare (chisturi, tumori, infarct, abces).
- Splenoportografia cu substanță de contrast- are azi indicaţii limitate.
2. Examinări pentru boala de bază: examenul sângelui periferic, a măduvei osoase,

probe funcţionale hepatice, esogastroscopia etc.
SERIA ERITROCITARĂ
Anamneza
Vârsta
Incompatibilitatea neonatală Rh produce în primele zile după naștere
eritroblastoza fetală cu icter, până la aspectul de icter nuclear, cauză de tulburări
neurologice severe și hidropizie fetală.
Sugarii alimentați artificial cu lapte de vacă și nediversificați alimentar la timp pot
dezvolta o anemie prin deficit de fier.
La vârsta copilăriei pot apărea primele manifestări ale unor anemii hemolitice
congenitale (sferocitoza ereditară, hemoglobinopatii etc).
La adulți sunt frecvente anemiile posthemoragice. Tot la această vârstă sunt
frecvente policitemia vera sau policitemiile secundare.
Anemia Biermer și anemiile cronice simple (din neoplazii) apar mai frecvent la
vârstnici.
Sexul şi antecedentele personale fiziologice
Anemia feriprivă şi anemia Biermer sunt boli întâlnite mai frecvent la sexul
feminin. Sarcina şi alăptarea accentuează deficitul de fier preexistent. Sângerările
menstruale prelungite pot determina anemie feriprivă (ex: cloroza tinerelor fete).
Antecedentele familiale şi ereditare
Dintre bolile seriei eritrocitare cu transmitere ereditară fac parte anemiile
hemolitice congenitale (sferocitoza ereditară, talasemiile, deficitul de glucozo-6-fosfat
dehidrogenaza). În 20% din cazurile de anemie Biermer întâlnim şi la alţi membrii ai
familiei acest tip de anemie (ceea ce sugerează că factorul genetic poate interveni şi în
patogeneza acestei boli).
În antecedentele bolnavilor cu anemie feriprivă putem întâlni episoade repetatede
hemoragii (epistaxis, hematemeză, melenă, hemoptizie, hematurie sau menometroragii).
Consumul necontrolat de antiinflamatoare nesteroidiene este frecvent menţionat în
antecedentele bolnavilor cu anemii posthemoragice acute sau cronice.
Persoanele cu anemie Biermer au în antecedente o gastrectomie parţială sau totală
(cauza malabsorbţiei vitaminei B12).
În antecedentele bolnavilor cu anemie este necesar de a se documenta existenţa
infecţiilor (pneumonii, viroze, infecţii cronice, parazitoze intestinale, malaria etc.), a boli
inflamatorii cronice (colagenoze) sau a intoxicaţiei cu plumb. Infecţiile pot determina
anemii prin mecanism hemolitic sau prin perturbarea utilizării fierului iar în saturnism
întâlnim o anemie toxică sau hemolitică. Bolile inflamatorii cronice evoluează cu anemie
microcitară prin sechestrarea fierului în sistemul reticulohistiocitar.
Bolile cardiovasculare (insuficienţa cardiacă, cordul pulmonar cronic, boli
pulmonare cronice) evoluează cu poliglobulie secundară. Protezele valvulare pot
determina anemie hemolitică prin distrugerea mecanică a hematiilor.
Alimentaţia inadecvată (dieta vegetariană, lipsa mijloacelor materiale de
procurare a hranei, etc.) poate conduce la anemii feriprive. Expunerea la plumb
generează anemii toxice/hemolitice iar consumul de medicamente poate genera anemii
aplastice (cloramfenicolul), toxicitate medulară cu anemie şi pancitopenie (citostaticele).
Fumătorii şi persoanele care trăiesc la altitudine vor prezenta poliglobulie
secundară. Aceasta poate să apară şi în urma consumului crescut de hormoni androgeni.
Simptome
ANEMIILE prezintă următoarele simptome:
a. neurosenzoriale (consecinţa hipoxiei la nivelul structurilor nervoase): cefalee,
ameţeli, astenie, somnolenţă, scăderea capacităţii de concentrare, tendinţa la lipotimie,

tulburări de vedere (scăderea acuităţii vizuale), zgomote auriculare; aceste simptome
sunt simptome generale care pot să apară în orice tip de anemie;
b. cardiovasculare: dispnee, palpitaţii, dureri precordiale (cu caracter de angină
pectorală) şi acest grup de simptome pot fi întâlnite frecvent în orice tip de anemie;
c. simptome specifice anumitor tipuri de anemii:
- simptome neurologice caracteristice anemiei Biermer (scăderea forţei musculare
la nivelul membrelor inferioare- caracterizează mieloza funiculară apărută ca urmare a
lezării cordoanelor posterioare şi laterale ale măduvei spinării şi demielinizării nervilor
periferici); în anemia Biermer mai pot fi întâlnite şi simptome digestive: glosodinia sau
un sindrom dispeptic nespecific (anorexie, greţuri, vărsături).
- simptome specifice anemiei feriprive: disfagia (sindromul Plummer-Vinson),
pica (ingestia de substanţe anormale: pământ, cretă etc., din cauza pervertirii gustului,
tulburare cu mecanism necunoscut)
POLIGLOBULIILE (Policitemiile) au următoarele simptome:

a. neurosenzoriale: cefalee, hipoacuzie, uneori stări confuzive sau chiar
halucinaţii, parestezii la nivelul pulpei degetelor
b. cardiovasculare: crize de angină pectorală sau de claudicaţie intermitentă
(frecvente în policitemia vera).
Examen obiectiv
ANEMIILE
Faciesul mongoloid (oriental) şi dezvoltarea exagerată a craniului în raport cu
masivul facial, cu realizarea craniului „în turn“ sau a „frunţii olimpiene“ este întâlnit în
microsferocitoza ereditară (anemie hemolitică congenitală). În acest tip de anemie mai
putem întâlni şi tulburări trofice de tipul ulceraţiilor gambiere cronice.
Nanismul şi infantilismul pot fi observate în unele anemii hemolitice congenitale.
Semne fizice, prezente în toate tipurile de anemii: paloarea tegumentelor şi
mucoaselor, unghii friabile, cu striaţiuni, păr friabil, lipsit de luciu, cu tendinţă la cădere,
sufluri cardiace tranzitorii de grad mic în toate focarele de ausculaţie, tahicardie,
hipotensiune arterială, insuficienţă cardiacă.
Semne specifice anumitor tipuri de anemii: glosita Hunter (limbă de culoare
roşu aprins, dureroasă, atrofia papilelor) ce apare în anemia Biermer (grade variate de
glosită se pot întâlni uneori şi în anemiile feriprive); unghiile deformate cu concavitatea
în sus (unghii în formă „de lingură“) sunt caracteristice anemiei feriprive (formele
severe); specifice anemiei feriprive sunt şi ulceraţiile şi ragadele la comisura buzelor
(stomatita angulară) şi atrofia cronică a mucoasei nazale asociată cu cruste fetide
(ozena); semnele neurologice specifice mielozei funiculare, caracteristice anemiei
Biermer sunt următoarele: dispariţia sensibilităţii profunde, mersul ataxic, hiporeflexia
osteotendinoasă.
Splenomegalia apare în anemiile hemolitice, în anemia Biermer şi policitemia

vera.
POLIGLOBULIILE
Tegumentele şi mucoasele au o culoare roşie-violacee (cianoza roşiatică), foarte
evidentă la nivelul extremităţilor şi la nivelul mucoaselor linguală şi conjunctivală.
În cazul poliglobuliilor secundare, la examenul fizic sunt evidente semnele bolilor
cauzatoare (ex: bronhopneumopatia cronică obstructivă). O parte din cazurile cu
poliglobulie evoluează cu hipertensiune arterială.
Investigaţii complementare
Se bazează în primul rând pe numărarea hematiilor, dozarea hemoglobinei şi a
hematocritului, determinarea indicilor eritrocitari, aspectul hematiilor în sângele
periferic (frotiul sanguin), numărarea reticulocitelor şi medulograma (tabel 7.4).
Frotiul sanguin se realizează utilizând coloraţia May- Grünwald-Giemsa şi
permite evidenţierea modificărilor de culoare, volum, formă şi conţinut ale hematiilor.
Hematiile normale din sângele periferic au formă rotundă, anucleate, uniforme ca
mărime şi formă cu diametrul de 7-8 µm, cu o zona palidă centrală care nu depășește 1/3
din diametrul celulei.
Tabel 7.4:
Valorile normale si modificările patologice ale seriei roşii
Parametru Valori normale Modificări patologice
Numărul hematiilor 4x106- 5x106/ mm³ la -anemii < 4.000000/ mm³
femei -poliglobulii > 6.000000/mm³
4,5x106-5,5x106 la
bărbaţi
Hemoglobina serică (Hb) 12-14 g/dl la femei -scăzută în anemii
14-16 g/dl la bărbați -crescută în poliglobulii
Hematocritul (Ht)- 40-45% la femei -scăzut în anemii
volumul hematiilor/volumul 45-50% la bărbaţi -crescut în poliglobulii
sanguin total x 100
VEM (Volumul eritrocitar 80-94 µm3 Anemii

mediu) = Ht (%) x 10/ -macrocitare- VEM > 100
Numărul hematiilor -microcitare- VEM < 80
(milioane/mm3) -normocitare-VEM normal
CHEM (Concentraţia 32-38 g/dl Anemii:
eritrocitară medie de -hipocrome- CHEM < 30 g/dl
hemoglobină)= Hb (g/dl) x -normocrome-CHEM
100 / Ht (%) normală –hipercrome- CHEM >
38 g/dl
HEM (Hemoglobina 25-33 pg -crescută în anemia

eritrocitară medie)= Hb (g/dl) macrocitară
x 10/ Numărul hematiilor -scăzută în anemia
(milioane/mm3) microcitară hipocromă
Reticulocite 5-10‰ -crescute-anemii
regenerative; după tratament în
anemia feriprivă sau prin deficit
de vitamina B12 (“criza
reticulocitară”)
-scăzute- anemii
hipo/aregenerative
Modificările de culoare constau în hipocromie - hematii roz-palide (anemii

feriprive cronice, anemiile cronice din bolile inflamatorii) sau hipercromie- hematii de
culoare cărămiziu-închis (anemii megaloblastice prin deficit de vitamina B12).
Modificările de volum (apreciat prin diametrul hematiilor) sunt reprezentate de
macrocitoză- diametru > 9 µm (anemiile prin deficit de vitamină B12 sau acid folic) sau
microcitoză- diametru < 6 µm (anemiile feriprive sau din boli cronice inflamatorii).
Prezenţa concomitentă de hematii cu dimensiuni inegale pe acelaşi frotiu
realizează aspectul de anizocitoză (anemii sideroprive, hemoglobinopatii).
Anomaliile de formă se întâlnesc sub forma schizocitelor – hematii fragmentate
(anemiile hemolitice), sferocitozei – hematii de formă sferică (sferocitoza ereditară),
drepanocitozei- hematii în seceră (siclemie), hematii „în ţintă“, “în picătură”, etc. Când
pe acelaşi frotiu se evidenţiază celule de forme diferite se utilizează termenul de
poikilocitoză (anemii feriprive, talasemie).
Medulograma reprezintă examenul citologic sau histologic al măduvei osoase
obţinută prin puncţia sternală sau biopsia osteo-medulare din creasta iliacă. Aceasta vine
să completeze examenul sângelui periferic cu date care permit evaluarea hematopoiezei
medulare. Este indicată în diagnosticul anemiei Biermer, a anemiilor de cauză
neprecizată sau a anemiei aplastice.
Alte teste utile în diagnosticul anemiilor:
- testul Coombs (diagnosticul anemiilor hemolitice autoimune);
- dozarea sideremiei (hiposideremie în anemiile feriprive);
- dozarea bilirubinei indirecte (hiperbilirubinemie indirectă în anemiile
hemolitice uneori şi în anemia Biermer care are un caracter parţial
hemolitic);
- concentraţia serice a vitaminei B12 (scăzută în anemia Biermer);
- testul Schilling (absorţia vitaminei B12 marcate radioactiv, precizează dacă
valorile scăzute ale vitaminei B12 sunt din cauza malabsorbţiei în ileon sau
prin carenţă de factor intrinsec);
- LDH seric (valorile crescute indică hemoliză);
- anticorpilor anti-celule parietale şi anti-factor intrinsec (anemia Biemer);
- rezistenţa globulară (scăzută în anemii hemolitice);

- teste enzimatice (în anemiile hemolitice congenitale prin deficit enzimatic).
SINDROMUL ANEMIC
Definiţie. Simptome şi semne datorate scăderii concentraţiei hemoglobinei sub
valorile acceptate ca şi normale în funcţie de vârstă şi sex.
Cauzele şi mecanismele de realizare ale anemiei:
1. pierderi de sânge
2. scăderea duratei de viaţă a hematiilor
- defecte congenitale (sferocitoza, siclemia)
- defecte dobândite (malarie, unele medicamente)
3. scăderea ratei de formare a hematiilor
- anomalii în formarea hemoglobinei
- deficienţă de substanţe esenţiale pentru eritropoeză: fier, vitamina
B12, acid folic
- boli cronice: insuficienţă renală cronică, boli hepatice
- infiltraţia măduvei: tezaurismoze, leucemii, limfoame
- agenţi mielotoxici
- anomalii în funcţiile eritroblastului
4. distrucție crescută în cadrul hipersplenismului.
Clasificare anemiilor - în funcţie de criteriul:

1. Clinic (tabel 7.5):
Tabel 7.5:
Clasificarea clinică a anemiilor
Anemie Hemoglobină g/dl
uşoară 11-8
medie 8-6
severă Sub 6
2. Morfologic - în funcţie de dimensiunile (volumul) hematiilor şi încărcarea

acestora cu hemoglobină (tabel 7.6)
Tabel 7.6:
Clasificarea morfologică a anemiilor
Tipul anemiei VEM Cauze
Microcitară şi Mic Deficit de fier, talasemie, boli cronice
hipocromă
Normocitară şi Normal Anemii hemolitice, posthemoragic acut
normocromă
Macrocitară Mediu Deficit de vitamina B12, acid folic, alcoolism
3. Al capacităţii regenerative a măduvei osoase - în funcţie de numărul de

reticulocite şi aspectul seriei eritroblastice în măduva roşie
- anemii regenerative- număr crescut de reticulocite, eritropoieză eficientă ce
poate compensa pierderea hematiilor (ex anemii hemolitice, posthemoragice)
- anemii hiporegenerative- număr de reticulocite scăzut, eritropieză ineficientă
(anemie Biermer, aplazie medulară, infiltraţii medulare)
4. Etiopatogenetic- vezi mecanisme de producere.
Anamneza - sunt importante datele referitoare la vârstă, sex, antecedente
familiale, personale fiziologice şi patologice precum şi condiţiile de viaţă şi muncă
Simptomele neurosenzoriale, digestive şi cardiovasculare amintite la partea
generală sunt în funcţie de:
- severitatea anemiei
- ritmul instalării anemiei (anemia instalată progresiv este mai bine tolerată decât
cea instalată acut)
- vârsta şi statusul cardiovascular
Semnele generale ale sindromului anemic se referă la modificările de facies,
tulburările în dezvoltarea somatopsihică, modificările tegumentelor, mucoaselor şi
fanerelor, prezenţa adenopatiilor, modificărilor aparatului cardiovascular, digestiv,
neurologic etc. amintite anterior.
Explorările paraclinice din sângele periferic, medulograma, testele speciale sau
explorarea aparatului cardiovascular, digestiv, renal au fost discutate pe larg in secţiunea
anterioară.
FORME PARTICULARE DE ANEMIE

Anemia feriprivă
Cauze:
- pierderi de sânge: epistaxis repetat, ginvivoragii, hematemeză, melenă,
hemoptizie, hematurie, meno-metroragii etc.
- malabsorţie: boală celiacă, rezecţii gastrice cu anastomoză Billroth II sau
Reichel-Polya
- necesităţi crescute: prematuritate, sarcina, perioadele de creștere
- aport inadecvat: la cei cu regim alimentar vegetarian.
De reţinut: anemie feriprivă idiopatica NU există, este obligatorie căutarea
sistematică a cauzei anemiei
Caracteristici:
- anemie hipocromă, microcitară (VEM, HEM, CHEM↓)
- sideremie scăzută, capacitatea totală de legare a fierului crescută, feritina
scăzută
- reticulocite în număr normal, eventual scăzut
- rezerve medulare de fier scăzut sau absente (coloraţia Perls).
Este necesar de a se cunoaşte stadiile deficitului progresiv de Fe pentru a face

orecunoaştere corectă a acestui tip de anemie:
1. epuizarea rezervelor (feritina = scăzută, sideremia şi Hb = normale încă)
2. scăderea sideremiei (+ creşterea capacităţii totale a serului de a lega Fe)
3. scăderea VEM si HEM
4. apariția microcitelor hipocromie (pe frotiu)
5. instalarea sindromului anemic
6. scăderea CMHE
7. apariţia modificărilor tegumentare şi a fanarelor
Anemia prin deficit de vitamină B12
Cauze:
- aport insuficient - regim vegetarian
- secreţie inadecvată de factor intrinsec:
- anemia Biermer (absorbția deficitară a vitaminei B12 datorită lipsei
factorului intrinsec secundar unei gastrite atrofice, asociată cu anticorpi
anticelule parietale gastrice şi antifactor intrinsec)
- gastrectomie totală
- deficienţă congenitală de factor intrinsec
- consum crescut de vitamină B12: sindrom de ansă „oarbă”, populare
bacteriană intestinală etc.
- malabsorbție: boală Crohn, rezecţii ileale, malabsorbţia congenitală a
vitaminei B12 (sindromul Imerslund)
Caracteristici
- anemie macrocitară (VEM, HEM ), leucopenie, trombocitopenie
- frotiu din sângele periferic: megaloblaşti circulanţi, granulocite
hipersegmentate
- reticulocite în număr scăzut
- măduva osoasă: hiperplazia precursori eritrocitari, modificări
megaloblastice, rezerve de fier normale
- creşterea bilirubinei indirecte, a LDH (izoenzima 1 de origine eritrocitară)
- detectarea anticorpilor menţionaţi anterior.
Anemiile hemolitice
Definiţie: grup de anemii congenitale sau dobândite ce au ca şi element comun
scurtarea duratei de viaţă a hematiilor.
Elemente comune:
- clinic: paloare + icter
- prezenţa semnelor de hemoliză: creşterea bilirubinei indirecte, a LDH1 şi a
urobilinogenului; hemoglobinurie, hemosiderinurie
- semne de producţie medulară crescută: reticulocite, leucocite, trombocite în
număr crescut; hiperplazie eritrocitară în medulogramă.
Caracteristici:
- anemiile hemolitice autoimune (cu Ac la cald, cu Ac la rece- boala
aglutininelor la rece, hemoglobinuria paroxistică la frig)- normocrome, cu
hematii în fişicuri, test Coombs pozitiv, CIC, complement scăzut (uneori)
- siclemia (anemia falciformă)- hematii în seceră, HgS, testul de siclizare
pozitiv. Clinic se manifestă prin sindrom hemolitic cronic întrerupt de
perioade de exacerbare în care apar tromboze vasculare multiple prin
vâscozitate crescută
- talasemia, boală cu transmitere autosomal recesivă- anemie hemolitică
hipocromă, microcitară, hipersideremică, a cărui diagnostic se stabileşte
prin electroforeza hemoglobinei
- sferocitoza Minkowski-Chauffard, boală cu transmitere autosomal
dominantă- hematii sub formă de microsferocite, rezistenţă osmotică
scăzută, testul de autohemoliză pozitiv
- hemoglobinuria paroxistică nocturnă Marchifava-Micheli- apar crize de
hemoglobinurie nocturnă (liza hematiilor este mediată de complement),
confirmarea se face cu testul Ham cu ser acidifiat.
SINDROMUL POLIGLOBULIC (POLICITEMIA)
Termenul de policitemie este utilizat pentru a desemna o creşterea a valorii

hematocritului peste 47% la femei şi 52% la bărbaţi, asociată cu creşterea
corespunzătoare a valorilor hemoglobinei şi a numărului de hematii.
Policitemia poate să apară prin creşterea numărului total al hematiilor în circulaţie
(policitemie adevărată) sau prin scăderea volumului plasmatic (policitemie relativă,
aparentă) (tabel 7.7).
Indiferent de cauza care a produs-o, policitemia este însoţită de creşterea
vâscozităţii sanguine realizând tabloul clinic al sindromului de hipervâscozitate.
Pacienţii se prezintă cu roşeaţa feţei, cianoză, epistaxis, hipertensiune arterială (cefalee,
ameţeli, acufene, tulburări de vedere), dispnee, angină pectoral sau trombembolii.
Policitemia vera, afecţiune mieloproliferativă (creşterea eritropoiezei,
trombopoiezei şi a granulopoiezei) este întâlnită în general la bolnavi cu vârste ĩntre 40
şi 70 ani.
Pacienţii prezintă tablou clinic descris anterior, debutul fiind uneori acut cu
tromboze venoase (membre), mai rar arteriale (infarct miocardic, cerebral).
Splenomegalia este moderată, cu reducere progresivă în dimensiuni după
flebotomii repetate (“în armonică”).
Explorările de laborator indică Hb > 18 g/dl, număr de hematii > 7.000.000,
trombocitoză, leucocitoză, hipercelularitate în frotiu medular.
Tabel 7.7:
Etiologia policitemiei
Policitemie adevărată Policitemie relativă
Primară Deshidratare
Policitemia vera vărsături
Secundară diaree
- Hipoxiei tisulare: aport redus de lichide
altitudine mare
boli pulmonare hipoxice (BPOC)
boli cardiace cianogene (insuficienţa cardiacă)
fumatul excesiv (producţia de
carboxihemoglobină)
boli cu hipoventilaţie alveolară (obezitatea,
sindromul Pickwick)
- Secreţiei excesive de eritropoietină:
cancer renal
carcinom hepatocelular
fibromiomatoza uterină
SERIA ALBĂ (LEUCOCITARĂ ŞI LIMFOCITARĂ)
Anamneza
Vârsta
La copii până la vârsta de 5 ani, sunt mai frecvente leucemiile acute şi limfomul
limfocitic.
La adolescenţi şi tineri mononucleoza infecţioasă („boala sărutului“) are frecvenţă
crescută datorită contagiunii în colectivităţi.
Limfomul Hodgkin şi leucemia granulocitară cronică sunt frecvente la adulţi iar
limfoamele non-hodgkiniene, leucemia limfatică cronică şi mielomul multiplu sunt mai
frecvente la vârstnici.
Sexul
La sexul masculin sunt frecvente leucemiile şi limfoamele.
Agregarea familială s-a constatat în unele forme de leucemii. În leucemiile la care
se presupune intervenţia factorilor genetici în etiopatogeneză, s-au constatat concomitent
şi prezenţa de anomalii cromozomiale (ex. cromozomul Philadelphia apare la 90 % din
bolnavii cu leucemie granulocitară cronică).

În antecedentele unor pacienţi cu sindroame limfoproliferative s-a pus în evidenţă
infecţia cu virusul Epstein-Barr (se presupupându-se că virusul ar putea fi implicat în
patogeneza acestor limfoame). Examinările radiologice repetate sau radioterapia
reprezintă factori de risc pentru bolile maligne ale seriei albe. Consumul cronic al
anumitor medicamente (citostatice, cloramfenicol, antiinflamatoare, analgezice,
antitiroidiene) poate determina leucopenie sau chiar agranulocitoză.
Medicii radiologi şi asistenţii medicali de radiologie, după un număr prelungit de
ani de expunere la radiaţii X, sunt predispuşi la boli proliferative ale seriei albe.
Manipularea îndelungată a substanţelor toxice (benzen, insectofungicide,
detergenţi) expune la acelaşi risc leucemogen.
Simptome
Dureri abdominale (în special la nivelul hipocondrului stâng) datorate
splenomegaliei, pot apare în leucemii, limfoame.
În leucemiile acute, apar dureri osoase (trecătoare), provocate prin presiune asupra
sternului şi asupra extremităţilor oaselor lungi. În mielomul multiplu apar frecvent dureri
osoase localizate la nivelul calotei craniene, bazinului, coloanei vertebrale şi
extremităţilor.
Simptomele generale (astenie, inapetență) pot apare în oricare din bolile seriei
albe.
Pruritul este un simptom ce atrage atenţia asupra bolii Hodgkin (este mai frecvent
noaptea şi poate sugera exacerbări ale bolii).
Examenul obiectiv
Tegumente şi mucoase palide (leucemii, mielom multiplu) prin anemia datorată
afectării concomitent sau secundar a eritropoiezei sau prin hemoliză. Tegumentele pot fi
infiltrate malign (roșeață difuză şi noduli violacei) în leucemia limfatică cronică. Purpura
se explică prin trombocitopenia asociată bolilor seriei albe.
Faciesul Mikulicz (glande lacrimale şi salivare hipertrofiate prin infiltrat malign)
poate apărea în leucemia limfatică cronică.
Adenopatii superficiale/profunde (limfoame, leucemii) - sunt descrise la capitolul
“Examenul obiectiv general”.
Transpiraţiile sau febra ondulantă de tip Pel-Ebstein poate apare în limfomul
Hodgkin.
La nivelul cavităţii bucale şi a faringelui pot apare angină eritematopultacee
(mononucleoza infecțioasă) sau ulceronecrotică (agranulocitoză), hipertrofie gingivală
(leucemii acute/ leucemia mieloidă cronică, hemoragii sau ulceraţii bucale.
Splenomegalia (leucemii/ limfoame/ mielomul multiplu) este uneori însoţită de
hepatomegalie (leucemii/limfoame).
Numărarea leucocitelor, stabilirea formulei leucocitare (tabel 7.8), aprecierea lor
morfologică şi examenul medulogramei sunt principalele investigaţii complementare
efectuate în patologia seriei albe.
Tabel 7.8:
Numărul leucocitelor şi formula leucocitară normală
Celule Valori normale Procent din totalul celulelor
(celule/ mm³) albe
Leucocite 4000-9000
Neutrofile 3000-6000 60-70%
Eozinofile 50-300 1-4%
Bazofile 20-50 0,5-1%
Limfocite 1000-3000 20-30%
TB 65-80% din limfocite
nule 10-30% din limfocite
2-10% din limfocite
Monocite 100-600 2-6%
Plasmocite absente
Puncţia sternală şi medulograma sunt indicate pentru diagnosticul leucemilor,

emularea extinderii limfoamelor, etc. Examenul histopatologic al adenopatiilor (biopsie
sau puncţie) este esenţial în diagnosticul limfoamelor.
Investigaţiile imagistice (radiografia toracică, ecografia abdominală şi examenul
computer tomografic toracic/abdominal) identifică adenopatiile profunde din
limfoame/leucemii. Radiografia oaselor late (ex: calota craniană) evidenţiază zonele de
osteoliză din mielomul multiplu. În această boală în urină se identifică proteina Bence-
Jones iar spectrul monoclonal al paraproteinelor este identificat prin electroforeza
proteinelor serice.
Alte probe de laborator utile: VSH, hiperuricemie, fosfataza alcalină crescută,
LDH crescut (leucemii acute); evidenţierea cromozomului Philadelphia în leucemia
mieloidă cronică, etc.
SINDROAME LEUCOCITARE
Leucocitele circulante, celulele efectoare ale seriei mieloide, pot prezenta alterări
morfologice, funcţionale sau numerice în multiple stări patologice. Creşterea uşoară sau
scăderea numărului de leucocite este în general asociată cu stări patologice benigne pe
când creşterile importante ale numărului leucocitelor se asociază cu malignitatea.
Modificări leucocitare asociate cu stări patologice benigne

1. număr scăzut de leucocite = leucopenia
Scăderea numărului de leucocite sub 4000/mm3 se realizează în general prin
scăderea uneia dintre componentele sale:
a) neutropenia- sub 3000 neutrofile /mm3 se poate observa în:
- infecţii bacteriene: febra tifoidă, tuberculoză
- infecţii virale: gripă, hepatită acută virală, rujeolă
- boli imune: LES, sindrom Felty
- consumul unor medicamente: citostatice, antiinflamatoare nesteroidiene,
anticonvulsivante etc.
- boli ale măduvei osoase: anemie Biermer, anemia aplastică, tezaurismoze,
leucemii.
Scăderea numărului de neutrofile sub 1000/mm3 este denumită agranulocitoză.
Este o modificare destul de rară şi apare în special după consumul unor medicamente
(amidopirină, thiouracil, săruri de aur, sulfonamide, fenilbutazona). Evoluează cu leziuni
necrotice ale cavităţii bucale şi orofaringelui.
b) limfopenia- scăderea numărului de limfocite sub 1000/mm3 este prezentă în:
- sindroamele de imunodeficienţă congenitale sau câştigată (infecţie HIV)
- tratamentul cu corticosteroizi, citotoxice
- postiradiere
- LES, sarciodoză, boală Hodgkin avansată.
2. număr crescut de leucocite = leucocitoza (peste 10 000/mm3), realizată prin:
a) neutrofilia - creşterea numărului de neutrofile realizând peste 70% din numărul
total al leucocitelor (peste 7000/mm3). Se însoţeşte în general de o deviere la stânga a
formulei leucocitare prin apariţia de elemente tinere circulante. Apare în:
- condiţii fiziologice: stres, sarcină, lactaţie
- infecţii acute bacteriene (piogene în special)
- boli inflamatorii acute
- tulburări metabolice: uremie, cetoacidoză diabetică, tireotoxicoză
- posthemoragic sau posthemolitic
- necroze (infarct miocardic sau în alt viscer, gangrene) etc.
b) eozinofilie - eozinofile peste 3% din numărul total de leucocite sau peste
300/mm3, apare în:
- infestări parazitare: ascaridoză, trichinoză, filarioză, chist hidatic etc.
- boli alergice: astm bronşic, urticarie, edem Quincke etc.
- dermatite: eczeme, psoriazis, pemfigus
- colagenoze: poliarterita nodoasă, fasciita cu eozinofile etc.
Sub denumirea de sindron hipereozinofilic sunt grupate manifestările clinice ce
apar asociate cu creşterea importantă a numărului de eozinofile, uneori şi anemie şi
trombocitopenie. Aspectele clinice includ febră, transpiraţii nocturne, scădere ponderală,
splenomegalie, leziuni cardiace (infiltraţie eozinofilică, necroză şi fibroză endocardică şi
subendocardică), pulmonare şi ale sistemului nervos.
c) limfocitoza - creşterea numărului de limfocite peste 30% din totalul leucocitelor

sau peste 3000/mm3. Apare în:
- infecţii virale: mononucleoza infecţioasă, infecţia cu citomegalovirus,
rujeolă, rubeolă, varicelă, hepatite acute virale etc.
- infecţii bacteriene: tuberculoză, tuse convulsivă, sifilis.
-
Modificări leucocitare asociate cu malignitate
1. LEUCEMIILE - boli neoplazice ce rezultă din transformarea malignă a
celulelor precursoare hematopoietice. Sunt boli clonale, apărând prin proliferarea unei
singure celule.
In funcţie de evoluţia naturală a bolii şi tipul celulei maligne, leucemiile se
clasifică în:
a) Acute: mieloidă şi limfoidă (leucemia mieloblastică acută- LMA şi
limfoblastică acută- LLA). In cadrul LMA proliferarea malignă poate fi realizată de către
mieloblaşti, promielociţi, monoblaşti sau promonociţi.
 semne directe leucemice:
- infiltraţia ţesuturilor, organelor cu celule leucemice: adenopatii, hepato-
splenomegalie, leziuni tegumentare (leucemide), dureri osoase, sindrom
menigeal cu paralizii de nervi cranieni, infiltraţia gonadelor, a glandelor
salivare şi lacrimale (sindrom Mickulicz)
- sindromul de leucostază şi hipervâscozitate (somnolenţă, comă, edem
papilar, insuficienţă respiratorie, leziuni la nivelul vaselor mici cu
hemoragii locale, gangrene etc.)
 semne indirecte leucemice:
- hematologice – proliferarea malignă suprimă hematopoieza normală.
Consecinţe: anemie; granulocitopenie cu tendinţă la infecţii; trombocitopenie cu
manifestări de sindrom hemoragipar -metabolice: hiperuricemie, hiperfosfatemie,
hipocalcemie etc.
Investigaţii de laborator:
- numărul leucocitelor: crescut (în general moderat- 50 000/mm3), normal
sauscăzut (mai rar)
- frotiu periferic: celule blastice peste 30% în periferie; hiatus leucemic-
prezenţa pe frotiu doar a celulelor leucemice şi a celor mature, cu absenţa
formelor intermediare
- anemie, trombocitopenie.
Particularităţi în funcţie de tipul celulei maligne:

- LLA: predomină adenopatiile, meningita blastică şi ulceraţiile bucale
- LA promielocitară: evoluează cu CID sau cu sindrom hemoragipar sever
- LA cu eozinofile sau cu monocite: hipertrofie gingivală.
b) Cronice: granulocitară şi limfocitară (leucemia granulocitară cronică- LGC şi

limfocitară cronică- LLC).
Leucemia granulocitară cronică - se caracterizează prin:

- debut insidios cu simptome generale: astenie, transpiraţii, scădere
ponderală, paloare, jenă în hipocondrul stâng
- splenomegalie!! Importantă - domină tabloul clinic
- hepatomegalie, dureri osoase, polimicroadenopatie
- sindrom de leucostază şi hipervâscozitate
Date paraclinice:
- leucocitoză peste 100.000/mm3 cu devierea la stânga a formulei
leucocitare până la mieloblast
- prezenţa pe frotiu a tuturor treptelor de maturaţie ale ale celulelor seriei
granulocitare,
- scăderea fosfatazei alcaline leucocitare
- prezenţa cromozomul Ph1
- anemie, trombocitopenie
- măduvă osoasă hipercelulară cu hiperplazia seriei granulocitare.
Leucemia limfatică cronică - este forma cea mai comună a tuturor leucemiilor,
apărând mai frecvent la pacienţi în vârstă.
- adenopatii generalizate
- spenomegalie, hepatomegalie
- infiltraţie limfocitară la nivelul amigdalelor, a glandelor salivare,
conjunctivă,
- tegumente, sistem nervos central, etc.
Date paraclinice:
- limfocitoză peste 10.000/mm3, cu umbre nucleare.
2. LIMFOAMELE - tumori maligne ale celulelor sistemului imun (limfocitul B

şi T), localizate în diferite ţesuturi. În general proliferarea începe de la nivelul celulelor
din structura organelor limfoide (ganglioni, splină, inel Waldeyer, etc.) cu generalizare
în evoluţie.
Există 2 forme majore de limfoame:
a) boala Hodgkin - debutul este frecvent cu adenopatie laterocervicală şi
supraclaviculară (ganglioni grupaţi, de consistenţă crescută, nedureroşi, de dimensiuni
mari sau medii, deformând regiunea respectivă).
b) limfoame nonhodgkiniene cu debut ganglionar sau extraganglionar (limfoame
gastro-intestinale, hepatice, splenice, osoase etc.).
Date paraclinice:
- creşterea moderată a numărului de leucocite prin limfocitoză absolută
- anemie, trombocitopenie
- biopsia ganglionară - stabileşte tipul limfomului şi gradul său de
agresivitate.
SINDROMUL ADENOMEGALIC
Sindrom adenomegalic este definit prin mărire de volum a ganglionilor limfatici
însoţită de semne şi simptome locale şi/sau generale legate direct de etiologia
adenomegaliilor (inflamatorie, imunoalergică, neoplazică, metabolică, etc.). Pentru
simpla creştere a volumului ganglionilor se utilizează termenul de adenomegalie iar
pentru cazurile în care adenomegalia este asociată cu semne de inflamaţie acute se
foloseşte termenul de adenită.
Date generale despre examenul obiectiv al sistemului ganglionar superficial,
tehnica de examinare, cauzele de adenopatii (localizate sau generalizate) pot fi găsite in
volumul I capitolul 4.
ANOMALIILE HEMOSTAZEI
Hemostaza (complexul de fenomene fiziologice ce concură la prevenirea şi

oprirea hemoragiilor) se desfăşoară în mai multe etape: a) hemostaza primară, cu 2 timpi:
vascular şi plachetar; b) coagularea plasmatică; c) fibrinoliza.
Anamneza
Vârsta
La nou născutul de sex masculin, sângerarea prelungită a plăgii ombilicale
sugerează o posibilă hemofilie; sindromul hemoragipar manifest imediat după naştere
poate semnifica purpura trombocitopenică (neonatală). Sângerările prelungite ce se pot
întâlni cu ocazia schimbării dentiţiei de lapte, a vaccinărilor, a prelevărilor de sânge sau
după traumatisme minore pot atrage atenţia asupra aceleiaşi situaţii patologice.
La vârsta copilăriei pot să apară primele manifestări ale boli von Willebrand,
Rendu-Osler, Werlhof sau ale purpurei Schönlein-Henoch. La adulţi sunt mai frecvente
sindroamele hemoragipare secundare altor boli (hepatice, insuficienţă renală,
insuficienţă medulară) iar la vârstnici e mai frecventă purpura senilă (Bateman).
Sexul
Hemofilia A sau B apare în exclusivitate la sexul masculin. Sexul feminin e
predispus la apariția purpurei trombocitopenice idiopatice, a coagulării intravasculare
diseminate și a stărilor de hipercoagulabilitate (secundar consumului de
anticoncepționale orale).
Antecedente ereditare şi colaterale

Între bolile condiţionate genetic sunt incluse hemofilia, boala Rendu-Osler, boala
von Willebrand sau unele dintre stările de hipercoagulabilitate (deficitul de antitrombină
III).
Infecţiile streptococice sau consumul anumitor medicamente sau a unor alimente
alergizante se regăsesc în antecedentele bolnavilor cu purpura Henoch-Schönlein iar
infecţiile cu meningococ (meningita, septicemia) pot cauza sindrom Waterhouse-
Friderichsen (exantem hemoragic în meningita meningococică).
Consumul prelungit de aspirină sau antiinflamatoare nesteroidiene poate cauza
hemoragii gastrointestinale severe iar supradozarea heparinei sau a anticoagulantelor
orale poate determina apariţia de asemenea hemoragii cu localizări diverse.
Imobilizările prelungite la pat (postoperator, accidente vasculare cerebrale)
favorizează staza venoasă şi stările de hipercoagulabilitate a sângelui.
Hepatitele cronice şi ciroza hepatică pot evolua cu sindrom hepatopriv, cu sinteză
scăzută de factori ai coagulării, cu apariţia unui sindrom hemoragipar (cutanat, mucos,
visceral). Tot în ciroza hepatică, sindromul hemoragipar poate fi secundar şi
trombocitopeniei din cadrul pancitopeniei asociată splenomegaliei.
Anumite alimente pot cauza prin mecanism alergic, purpură cutanată; intoxicaţiile
(substanţe chimice, venin) pot cauza şi ele manifestări hemoragice.
Anesteziile prelungite, operaţiile laborioase chirurgicale sau ginecologice,
transfuziile de sânge incompatibile pot declanşa coagulare intravasculara diseminată.
Stilul de viaţă şi factori profesionali
Carenţa vitaminei C în dieta copiilor poate determina gingivita hemoragică şi
purpura peteşială (manifestări ale scorbutului infantil). Ortostatismul prelungit poate
favoriza apariţia purpurei ortostatice. Fumatul poate induce stări de hipercoagulabilitate
pe când consumul cronic de alcool a fost incriminat în apariţia trombocitopatiilor.
Simptome
Simptomele datorate bolilor care evoluează cu tulburări de hemostază sunt relative
necaracteristice si vor fi discutate pe larg la subcapitolul “Sindroame hemoragipare”.
Astenia, cefaleea, ameţelile sunt mai curând datorate anemiei. Durerile articulare
sunt nelipsite din tabloul purpurei Henoch-Schönlein pe când durerile la nivelul ariilor
afectate de hematoame sau de sângerările intraarticulare caracterizează hemofilia.
Examen obiectiv
Trăsătura comună a bolilor hemostazei o constituie manifestările hemoragice de
la nivelul tegumentelor, mucoaselor sau ale viscerelor:
Purpura vasculară Henoch-Schönlein se caracterizează prin apariţia de purpură
palpabilă, dureroasă, simetrică la nivelul gambelor, noduli hemoragici uneori, care
dispar după câteva săptămâni. Rareori au evoluţie spre ulceraţii/necroze.
Cazurile severe evoluează cu hemoragii la nivelul mucoaselor/viscerelor.

In purpura vasculară congenitală (teleangiectazia hemoragică ereditară Rendu-
Osler) apar teleangiectazii plate, roşii-purpurice, cu diametrul 3 mm, localizate pe faţă,
buze, limbă, urechi, plante, care dispar la digitopresiune şi care confluează uneori
formând tumorete vasculare. Teleangiectaziile sunt prezente şi la nivelul viscerelor
(plămân, stomac, etc.); paloarea tegumentelor şi mucoaselor în această boală e datorată
anemiei, cauzate de sângerările repetate, cronice prezente chiar de la naştere.
In purpura ortostatică hemoragiile sunt exclusiv la nivel tegumentelor membrelor
inferioare, evoluţia purpurei fiind cronică şi benignă. Purpura senilă e localizată la
nivelul dosului mâinii, în legătură cu expunerea la soare.
Purpura hiperglobulinemică se prezintă sub formă de valuri de erupţie peteşială,
pe membrele inferioare, pigmentaţie brună în timp (hemosideroză cutanată),
caracteristică, ce permite recunoaşterea bolii (acest tip de purpură apare la bolnavii cu
mielom multiplu).
Trombocitopenia esenţială (Boala Werlhof sau Purpura Trombocitopenică
Idiopatică) se prezintă cu peteşii (pete hemoragice punctiforme, netede) pe trunchi şi
membre, nedureroase, de culoare violacee, ce nu dispar la digitopresiune şi care în
evoluţie de regulă dispar fără a lăsa urme.
Principalele explorările de laborator utile investigarea anomaliilor hemostazei
sunt detaliate în tabelul 7.9.
Tabel 7.9:
Teste de investigare ale anomaliilor hemostazei
Testul modificat Valori normale Diagnostic posibil
Frotiu periferic Vezi tabel VII Leucemie acută, cronică
Purpură trombocitopenică idiopatică
Coagulare intravasculară diseminată
Numărul de trombocite 150.000-400.000/mm3 Purpură trombocitopenică

idiopatică, aplazii medulare,
hipersplenism
Trombocitoze (reactive sau
maligne)
Timpul de sângerare 2-5 min Defecte trombocitare (număr,
funcţie)
Boala von Willebrand
Timpul de coagulare 6-12 min Coagulopatii (inclusiv hemofilia
A şi B)
Proba garoului Fără peteşii nou Purpura vasculară
apărute Trombocitopenii
Timpul tromboplastinei 20-40 s (în funcţie de Deficit de factor VIII, IX, XII, V,
parţial activate (APTT) metoda de determinare) X şi protrombină
Timpul de protrombină- 15-17 s Deficit de complex protrombinic

timpul Quick (factori II, V şi VII), fibrinogen
Fibrinogen 200-400 mg% Coagulare intravasculară
diseminată
Neoplazii, boli hepatice
Produşi de degradare ai <10 µg/ml Coagulare intravasculară
fibrinei diseminată
Embolii
Antitrombina III 0,20-0,45 mg/ml Scădere în coagulopatii
Anticorpi absenţi Sindrom antifosfolipidic
antifosfolipidici LES
Timpul de liză al 90-120 min Coagulare intravasculară
euglobulinelor diseminată
Fibrinoliză patologică
Timpul de sângerare apreciază timpul de sângerare al unei plăgi înţepate (de 3

mm lăţime şi 3 mm adâncime) la lobul urechii. Un timp de sângerare > 5 minute,
sugerează un sindrom hemoragipar de cauza vasculară sau plachetară.
Timpul de coagulare se apreciază prin măsurarea timpului în care se coagulează
o picătură de sânge depusă pe o lamă de sticlă.
Proba garoului (testul de fragilitate capilară Rumpe-Leeds) se realizează prin
aplicarea unui garou deasupra plicii cotului sau se comprimă braţul cu manşeta
tensiometrului, realizându-se o cianoză distală fără a se suprima pulsul radial. După 10
minute se desface garoul sau manşeta tensiometrului şi se examinează tegumentele
antebraţului. Test pozitiv: apar peteşii care nu au fost prezente anterior. Acest test este
pozitiv în purpurele vasculare/ trombocitare.
Puncţia sternală cu medulograma permite evaluarea numărului şi aspectului
megacariocitelor.
SINDROMUL HEMORAGIPAR
Definiţie: Totalitatea semnelor şi simptomelor rezultate prin scăderea activităţii
procoagulante a sângelui, scădere ce determină apariţia de hemoragii prelungite şi/sau
recidivante.
Cauze
Hemostaza (complexul de fenomene fiziologice ce concură la prevenirea şi
oprirea hemoragiilor) se desfăşoară în cele 3 etape precizate anterior.
Alterarea oricărei dintre etapele hemostazei enumerate anterior poate duce la
apariţia unui sindrom hemoragipar. Practic, cele mai frecvente cazuri de sindrom
hemoragipar apar în cadrul vasculopatiilor, trombocitopatiilor şi al coagulopatiilor.
Testele de investigare a hemostazei pot diferenţia între diferitele de boli ce
alcătuiesc sindromul hemoragipar (tabel 7.9).
SINDROAME HEMORAGIPARE PRIN ANOMALII VASCULARE

Anomalii vasculare care se manifestă prin sindrom hemoragipar pot apăra la
nivelul:
- capilarelor: purpura Schönlein-Henoch;
- arteriolelor şi venulelor: boala Rendu-Osler (telangiectazia hemoragică
ereditară, cu transmitere autosomal dominantă; sângerările pot fi prezente de la naştere)
sau boala Ehlers–Danlos (boală congenitală în care există anomalii ale ţesutului
conjunctiv care susţine peretele vaselor. Acestea conduc la fragilitate vasculară,
sângerări spontane sau la traume minore. Pot apare hemoragii cu localizări diverse.
Purpura Schönlein-Henoch (reumatoidă)
Este o vasculită leucocitoclastică (infiltrare parietală şi perivasculară cu
polimorfonucleare, în parte distruse) generalizată. Apare la tineri şi în aproximativ 50%
din cazuri este legată de infecţia cu streptococ  hemolitic.
- purpură palpabilă, brusc instalată cu dimensiuni între 1mm şi câţiva
centimetri, localizată în special la nivelul membrelor inferioare, cu apariţie
în puseuri, precedată frecvent de urticarie
- febră
- artrite (glezne, coate)
- dureri abdominale difuze, agravate de mese, diaree sanguinolentă,
hemoragie digestivă superioară
- nefropatie (glomerulonefrită cu depozite de IgA- boala Berger)
- hemoragii în orice teritoriu: meninge, scrot, peritoneu etc.
Date de laborator:
- teste de inflamaţie pozitive: VSH, proteina C reactivă, fibrinogen
- leucocitoză
- timp de sângerare, de coagulare şi numărul trombocitelor- normal,
fragilitate capilară (proba garoului) uneori pozitivă.
SINDROAME HEMORAGIPARE DE CAUZĂ TROMBOCITARĂ

Sindroame hemoragipare de cauză trombocitară pot fi determinate de
a) trombocitopenii prin:
- distrugere exagerată: autoimună, postmedicamentoasă, coagulare
intravasculară diseminată, anemie hemolitică microangiopatică
- anomalii de distribuţie: sechestrare splenică (hipersplenism)
- deficit de producţie: aplazie medulară, deficit de vitamina B12, acid folic,
citostatice, iradiere etc.
b) trombopatii: tulburări de adezivitate, agregabilitate a trombocitelor.
Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI) - boala Werlhof

PTI se caracterizează prin scăderea duratei de viaţă a trombocitelor printr-un
mecanism autoimun- apariţia anticorpilor antitrombocitari, cu distrucţia acestora la
nivelul splinei şi ficatului. Este mai frecventă la copii şi femei şi se discută rolul
infecţiilor virale în declanşarea acestora.
- debut frecvent brusc, rapid progresiv
- purpură hemoragică nepalpabilă cu extindere pe întreaga suprafaţă a corpului
- epistaxis, gingivoragii şi bule hemoragice în cavitatea bucală
- hemoragii spontane sau la traumatisme minore
- febră
Date de laborator:
- numărul trombocitelor- foarte scăzut, putând atinge 5000/mm3,
- timp de sângerare mult prelungit (în prezenţa unei trombocitopenii severe
poate fi chiar periculos de efectuat)
- timp de coagulare- normal
- anticorpi antiplachetari prezenţi.
SINDROAME HEMORAGICE PRIN COAGULOPATII

Sindroame hemoragice prin coagulopatii pot fi:
a) dobândite, ca urmare a:
- producţiei deficitare a factorilor de coagulare: carenţa vitaminei K,
insuficienţă hepatică, sindrom nefrotic
- hiperconsumului: coagulare intravasculară diseminată
- fibrinolizei primare
- prezenţei anticoagulanţilor circulanţi
b) congenitale
Interesează de obicei un singur factor al coagulării şi pot cauza hemoragii ce apar
din prima parte a copilăriei. Deficitele în inhibitori ai coagulării (antitrombina III,
proteina C sau S) pot duce la apariţia de accidente tromboembolice.
Coagularea intravasculară diseminată (CID)
CID constituie o dezordine complexă a hemostazei în care există iniţial o activare
generalizată a coagulării urmată de activarea fazei de fibrinoliză. Apariţia sa este legată
de infecţii bacteriene severe, complicaţii obstetricale, neoplazii, hemoliză, distrucţii
tisulare extinse, leziuni endoteliale, etc.
Clinic la acelaşi bolnav sunt prezente concomitent tromboza şi sângerarea,
evoluând fie acut şi sever fie, mai rar, subacut.
Datele de laborator indică trombocitopenie, anemie hemolitică microangiopatică,
timp Quick şi APTT prelungite, fibrinogen scăzut, prezenţa de produşi de degradare ai
fibrinogenului.
Hemofilia
Este o boală ereditară cu transmitere autozomal recesivă legată de sex,
caracterizată prin deficitul de factor VIII (hemofilia A) sau mai rar factor IX (hemofilia
B). Băieţii prezintă boala clinică iar fetele sunt doar purtătoare. Starea de homozigot este
excepţională.
- hemartroze (genunchi, coate, glenohumeral sau în oricare altă articulaţie).
Fiind repetitive în timp vor duce la apariţia unei artropatii hemofilică cu anchiloze,
atrofii musculare.
- hematoame- musculare, retroperitoneale, intraperiotneale
- hemoragii grave postraumatice.
Date de laborator
- timpul de sângerare şi timpul de coagulare- prelungite
- dozarea factorilor VIII şi IX
- număr trombocite- normal.
598
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
 AGOSTON-COLDEA L, RUSU LD, RUSU ML: Ghid de examen clinic,

Casa Cărţii de Ştiinţă Cluj.Napoca, 2008
 AGOŞTON-COLDEA L. Ghid de semiologie cardiovasculară. Casa Cărţii
de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2011.
 ANDERCOU A: Semiologie şi patologie chirurgicală, Ed Univ Med Iuliu
Haţieganu Cluj-Napoca 2009
 BARIETY M, BONNIOT R, BARIETY J, MOLINE J: Sémiologie
Médicale, 7e edition. Masson, Paris 2003.
 BĂŢAGĂ S, Semiologia aparatului digestiv, Ed. University Press Târgu
Mureş, 2004
 BICKLEY LS: Bates Guide to Physical Examination. Philadelphia,
Lippincott, Williams and Wilkins, 11th Ed. 2013
 BOLOŞIU HD: Semiologie medicală. Ed. Medex, Cluj-Napoca, 1994.
 BONOW RO, MANN DL, ZIPES DP, PETER LIBBY. Braunwald's Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th edition. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 2012.
 BRUCKNER II: Tehnica examinării bolnavului şi tehnica prezentării de caz
clinic, Ed Farmamedia Tg Mureş 2008
 BRUCKNER II: Semiologie medicala si diagnostic diferential. Ed.
Medicală Bucureşti 2014
 DOUGLAS G, NICOL F, ROBERTSON C (Eds): MacLeod’s Clinical
Examination, 12 edition. Churchill Livingstone 2009.
 DROSSMAN DA et al. Rome III. The functional gastrointestinal disorders.
Degnon McLane Virginia, 2006
 DUMITRASCU DL, FODOR D, ALBU A.: Semiologie vol. 1. Ed Med
Univ Iuliu Hatieganu Cluj+Napoca, 2013
 DUMITRASCU DL: Comunicare medicală, Ed. Med. Univ. Iuliu
Haţieganu Cluj-Napoca, 2013
 DUNCEA I, GHERVAN C, GEORGESCU C, VALEA A, GRIGORESCU-
SIDO A, LENCU C: Endocrinologie, Editura Medicală Universitară „Iuliu
Hațieganu”, Cluj-Napoca, 2006.
 DUTU AL, BOERIU I.N., MOTOCU M. Curs de semiologie şi
propedeuticã .. Lito IMF Cluj 1981
 FAUCI, A.S. et al (eds.). Harrison's Priciples of Internal Medicine. New
York, Mc Graw Hill, 2008
 FELDMAN M et al. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
Disease 10th edition, vol. 1 şi 2, Elsevier 2015
 FUESL H, MIDDEKE M: Anamnese und klinische Untersuchung, Thieme,
3 Auflage, 2005
 GARNIER M, CONTOU D (eds): Semiologie. Guide D’observation
médico-chirurgicale. S-Editions, Romainville, 2009.
599
 GINGHINA C. Mic tratat de cardiologie.Ed. Academiei Române, Bucureşti

2010
 GLIGORE V: Semiologie medicală, Ed Didactică Pedagogica, Bucureşti
1977
 GOIA I: Propedeutică medicală, Ed Didactică Pedagogica Bucureşti 1970
 GOZARIU L:, Curs de endocrinologie, Litografia IMF Cluj-Napoca, 1986.
 GRIGORESCU M, PASCU O. Tratat de gastroenterologie clinică, vol. 1.şi
2 Ed. Tehnică, Bucureşti 1996.
 GRIGORESCU M, editor. Tratat de gastroenterologie, vol 1şi 2. Ed
Medicală Națională, București, 2000, 2001
 HAŢIEGANU I, GOIA I: Tratat elementar de semiologie şi patologie
medicală, Cartea Românescă Bucureşti, 1936.
 HEROLD G, Innere Medizin, Gerd Herold Köln, 2010
 HOLLDACK K, GAHL K. Auscultation et percussion. Inspection et
palpation. Paris: Vigot, 1995
 HOUGHTON AR, GRAY D: Chamberlain’s Symptoms and Signs in
Clinical Medicine, 13th Edition, Ed. E. Arnold, 2010.
 LENCU M, NEGREAN V: Semiologia bolilor metabolice şi endocrine. Ed
SEDAN 2009
 SEIDEL H, BALL LW, DAINS JE, BENEDICT GW (eds): Mosby’s guide
to physical examination. St Louis, Mosby 2003
 SIEGENTHALER W: Differentialdiagnose innerer Krankheiten, Thieme
Stuttgart 2007
 SWARTZ MH: Textbook of Physical Diagnosis: History and Examination,
6th edition. WB Saunders 2010.
 TALLEY NJ, OCONNOR S: The Abdomen, Pocket Clinical Examination,
3rd ed., Elsevier Australia, 2009.
 THALER MS. The only EKG book. Philadelphia: Lippincott Williams
Wilkins. 2010
 THOMAS J, MONAGHAN T. Oxford Handbook of Clinical Examination
and Practical Skills, 1st Edition, 2007 Oxford University Press
 YAMADA T et al. Yamada's Handbook of Gastroenterology, John Wiley
& Sons, Ltd 2013

Semio 2 - 2020

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semio 2 - 2020

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dan L.

Dumitrașcu Daniela Fodor Adriana Albu

Editura Medicală Universitară

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, tel. +40264596089

 Lucia Agoșton-Coldea: Șef lucrări

 Daniela Fodor: Prof. univ.

1. Semiologia aparatului respirator 11

2. Semiologia glandei mamare 63

3. Semiologia aparatului renourinar 68

PREFAȚĂ LA EDIȚIA PRINCEPS

1. SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Vârstnicii pot dezvolta mai frecvent:

bronşiectaziei; tuberculoza apărută în copilărie poate cauza bronşiectazie lobară sau

SIMPTOMELE APARATULUI RESPIRATOR

Simptomele căilor respiratorii superioare

Simptomele căilor respiratorii inferioare, ale țesutului pulmonar şi pleural

Tusea este un reflex de apărare având ca scop dezobstrucţia căilor respiratorii.

Fig. 1.1. Placa Petri pentru examenul de spută

Pentru expectoraţii voluminoase este nevoie de evaluarea cantitativă şi în acest

Fig. 1.2. Tub cilindric pentru examenul de spută

Analiza semiologică a expectoraţiei se referă la:

Seromucoasă: o combinaţie a celor două tipuri dinainte. Apare în:

Pentru clasificarea funcţională a dispneei la pacienţii cu insuficienţă cardiacă vezi

Dispneea cu perioadă de instalare scurtă (de ore sau câteva zile).

Dispneea cu perioadă de instalare lungă, (de săptămâni, luni sau ani)

- Alterări diafragmatice: paralizii bilaterale de nerv frenic, obezitate excesivă,

Din punct de vedere al patogenezei, dispneea se clasifică în:

Etiologia junghiului toracic

În evaluarea durerilor toracice este foarte importantă digitopresiunea. Astfel vom

Fig. 1.3. Spațiile peretelui toracic anterior

Faţa posterioară este delimitată de linia vertebrală, ce trece prin apofizele

Fig. 1.4. Proiecţia laterală a plămânilor

Fig. 1.5. Proiecția anterioară și posterioară a plămânilor

La inspecţia toracelui se observă: conformaţia toracelui, poziţiile forţate, frecvenţa

Conformația toracelui (Fig. 1.6)

- Tahipneea înseamnă creşterea frecvenţei respiratorii peste 20/min, în mod

Fig. 1.7. Diferite tipuri de respirații patologice (schematic) (A = normal, B = hiperventilație, C =

- Respiraţia Biot: este neregulată, cu perioade de apnee, variabilă ca frecvenţă şi

Fig. 1.8. Aplicarea palmelor pe toracele pacientului

În mod tradiţional se solicită pacientului să articuleze un cuvânt cu multe consoane

În medicina contemporană palparea toracelui a pierdut mult din valoarea

Fig. 1.9. Succesiunea manevrelor de percuție topografică a toracelui posterior

Răsunetul asupra organelor învecinate:

Fig. 1.10. Matitatea în pleurezia medie

Mobilitatea activă pulmonară este dispărută. În cazul pleureziilor interlobare apare

poziţia bolnavului. În cazul pneumoniei lobilor inferiori, matitatea este posterioară, în

Hipersonoritatea pulmonară este un sunet înalt cu ton intermediar între

Fig. 1.11. Stetoscop

Sensul de deplasare al stetoscopului pe peretele toracic este redat în fig.1.12.

Fig. 1.12. Sensul manevrelor de auscultație topografică a toracelui (anterior și posterior)

Raluri crepitante Apar la desprinderea exudatului de pe

Raluri buloase Ralurile buloase se formează prin spargerea bulelor

Raluri ronflante Iau naştere în bronşiile mari şi trahee, au tonalitate

Alte sunete patologice

SINDROAMELE APARATULUI RESPIRATOR

SINDROMUL BRONŞITIC ACUT

AHC: contagiune intrafamilială;

SINDROMUL BRONŞITIC CRONIC

Examen obiectiv general

Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO)

Examen obiectiv general

Explorările funcţionale respiratorii sunt esenţiale pentru diagnosticul şi

Clasificarea astmului bronşic