Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
COMPENDIU DE ANESTEZIE I
TERAPIE INTENSIV
Sub redacia:
Conf. Univ. Dr. Ioana Marina GRINESCU
616.13-089.5
Editura Universitar Carol Davila Bucureti a U.M.F. Carol Davila Bucureti este
acreditat de Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul Superior
(CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004.
n conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naional din
Romnia - privind stabilirea sistemului de credite de educaie medical continu, pe
baza cruia se evalueaz activitatea de perfecionare profesional a medicilor, a
criteriilor i normelor de acreditare a educaiei medicale continue, precum i a criteriilor
i normelor de acreditare a furnizorilor de educaie medical continu, Colegiul
Medicilor din Romnia acrediteaz (recunoate) EDITURA UNIVERSITAR CAROL
DAVILA, BUCURETI CA FURNIZOR EMC.
Fortune favors a prepared mind
Louis Pasteur (1822-1895)
French chemist and microbiologist
Prefa
Colectivul de autori
Autorii (n ordine alfabetic):
Sndz-Lale Cadr,
medic rezident ATI,
medic primar Medicin de Urgen
Ioana-Cristina Grinescu,
medic rezident ATI,
doctorand
Irina Luca-Vasiliu,
medic specialist ATI,
doctorand
Andreea Meter,
medic specialist ATI
Liliana Mirea,
medic primar ATI,
asistent universitar UMF Carol Davila,
Doctor n tiine Medicale
Daniela Ologoiu,
medic primar ATI
Daniela Pavelescu,
medic primar ATI,
Doctor n tiine Medicale
Irina Rentea,
medic specialist ATI
Raluca Ungureanu,
medic primar ATI,
asistent universitar UMF Carol Davila,
doctorand
Mihaela Vartic,
medic primar ATI,
Doctor n tiine Medicale
Cuprins
I. Principii generale n abordarea pacientului politraumatizat ................................................ 1
1. Introducere ......................................................................................................................... 2
Ioana-Marina Grinescu
2. Epidemiologie ..................................................................................................................... 5
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
3. Definiii. Actualizri .......................................................................................................... 11
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
4. Particulariti i principii de abordare .............................................................................. 15
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
5. Sisteme regionale de traum. Sistem unitar de instruire. ATLS ...................................... 22
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
6. Triajul pacientului politraumatizat. Scoruri de evaluare ................................................. 26
Sndz-Lale Cadr, Ioana Marina Grinescu
7. Evaluarea primar i stabilizarea funciilor vitale............................................................. 33
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
8. Evaluarea secundar ........................................................................................................ 51
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
9. Particulariti n managementul stopului cardiac n traum............................................ 61
Raluca Ungureanu
1
1. Introducere
Ioana Marina Grinescu
Pacientul critic este definit ca fiind pacientul care prezint un nalt risc vital actual sau
potenial, devenind, astfel, extrem de vulnerabil, instabil i complex. Cu alte cuvinte, la pacien-
tul critic, un proces patologic sau o boal determin instabilitatea funciilor fiziologice, putnd
cauza decesul bolnavului n lipsa unei intervenii terapeutice rapide i corecte.
Dintre pacienii critici, pacientul politraumatizat reprezint o provocare chiar i pentru
un clinician experimentat, pe de o parte datorit complexitii leziunilor i pe de alt parte
datorit dinamicii rapid evolutive i, de multe ori, autoagravante a acestora.
Multe leziuni traumatice sunt rapid letale (de pild pneumotoraxul sufocant sau tam-
ponada cardiac) i determin afectarea catastrofic a funciilor vitale (funcia ventilatorie i
stabilitatea hemodinamic). Aceste leziuni trebuie diagnosticate i tratate n timpul evalurii
primare, fr a mai atepta confirmarea paraclinic a diagnosticului; factorul timp este aici
crucial, uneori minutele facnd diferena ntre supravieuirea sau decesul pacientului. Evaluarea
primar, tratamentul leziunilor rapid letale si stabilizarea pacientului respect un algoritm
standard (ABCDE), care nu este doar o formul mnemotehnic, ci i un protocol secvenial care
impune ordinea evalurii i a interveniei terapeutice. Astfel, ar fi o eroare, de exemplu, s n-
cerci s corectezi hipotensiunea arterial (C) a unui pacient care are calea aerian superioar
obstruat, naintea nlturrii obstruciei (A). Corectarea simultan a leziunilor rapid letale ar fi
ideal (echip complet ), dar, dac acest lucru nu este posibil (de exemplu n primele minute),
ierarhizarea prioritilor este esential, experiena clinic i respectarea algoritmului fiind im-
portante n egal msur. Pe scurt, tratezi nti leziunea care ucide mai repede, fr a le
agrava pe celelalte (primum non nocere).
Alte leziuni traumatice se pot exprima prin sindroame clinice evolutive, n doi sau mai
muli timpi (de exemplu: hematoamele epidurale, rupturile pariale de aort etc), determinnd
afectarea actual sau potenial a funciilor vitale. Un pacient cu o astfel de leziune potenial
letal, iniial stabil sau metastabil*, se poate agrava prin alterarea brusc a strii de contien,
prin apariia unei insuficiene respiratorii severe sau printr-o catastrof hemodinamic. De
aceea, managementul iniial al pacientului politraumatizat impune, pe lng evaluarea
standardizat i monitorizarea permanent, anticiparea leziunilor poteniale pe baza analizei
cinematicii accidentului (decelerare brusc, precipitare de la nlime etc).
De asemenea, sindroamele clinice trebuie interpretate n contextul comorbiditilor
asociate; bolile cronice preexistente (de exemplu insuficiena cardiac) sau tratamentele cronice
(betablocane, antiagregante plachetare, anticoagulante orale) pot altera rspunsul fiziologic al
organismului la agresiunea traumatic).
Prognosticul pacientului traumatizat (mortalitate, morbiditate, leziuni definitive invali-
dante) depinde de aciunea prompt la locul accidentului a unui personal experimentat i de
utilizarea protocoalelor standard de traum la toate nivelurile de intervenie (la locul acciden-
tului, pe timpul transportului, n departamentele de urgen, n sala de operaie, n secia de
terapie intensiv).
Rapiditatea interveniei sistemelor medicale, calitatea managementului prespitalicesc,
precum i scurtarea intervalului de timp de la accident pn la managementul definitiv (actul
anestezico-chirurgical) sunt factori cheie n reducerea mortalitii precoce, prin scderea
numrului deceselor evitabile (vezi epidemiologie).
2
Termenul ora de aur the golden hour a devenit o expresie frecvent n lexiconul
urgenei, fiind introdus de R. Adams Cowley, fondatorul Shock Trauma Institute din Baltimore.
ntr-un articol publicat n 1975, acesta afirma: Prima or post traum determin n cea mai
mare parte ansele de supravieuire ale unui pacient critic traumatic.1 Afirmaiile lui Cowley au
fost susinute de numeroase alte studii n anii 90. De exemplu n 1993, Sampalis et al. au
publicat un studiu care asocia creterea peste o or a intervalului de timp pn la
managementul definitiv cu o cretere a mortalitii.2 n plus, studii ulterioare (2003, 2011, 2013)
au demonstrat beneficiul direct al reducerii acestui interval la populaii specifice de pacieni,
cum ar fi traumatismul cranio-cerebral grav, hemoragia intraabdominal, traumatismele
toracice severe.3, 4, 5, 6, 7
Astfel, managementul pacienilor politraumatizai n etapele sale iniiale se desfoar
sub imperiului vitezei, ceea ce presupune cunotine medicale vaste care s permit o judecat
rapid a cazului i decizii terapeutice corecte, aptitudini practice i abiliti de leadership, la
acest tip de cazuri munca n echip fiind important pentru succesul terapeutic. n plus, sunt
eseniale flexibilitatea i abilitatea de a reaciona rapid atunci cnd circumstanele se modific;
este deja o axiom ideea conform creia orice modificare n statusul pacientului impune
rentoarcerea la ABCDE, monitorizarea i reevaluarea continu permind diagnosticul i
tratamentul rapid al situaiei nou-aprute n evoluia pacientului.
De aceea, trainingul n managementul politraumatizatului este complex, unitar i
trebuie s vizeze toate etapele lanului supravieurii (de la locul accidentului pn la
externare), funcionarea necorespunztoare a oricreia dintre verigi ducnd la prbuirea
anselor de supravieuire ale pacientului. Instruirea trebuie s ofere cunoatere, dezvoltarea
abilitilor practice, precum i exerciiul muncii n echip, toate pe baza unor algoritme unice
care s permit o evaluare standard pe nivel i o preluare facil i rapid a pacientului la nivelul
urmtor de ngrijire.
De asemenea, instruirea membrilor echipei de traum trebuie s fie continu, fapt
impus de evoluia i dezvoltarea continu a principiilor i a metodelor de diagnostic i tratament
ale pacientului politraumatizat. Numai n ultimele dou decade am asistat la perfecionarea
tehnologiilor pentru resuscitarea volemic rapid, a tehnicilor chirurgicale de control lezional,
a metodelor imagistice diagnostice (CT spiral, ecografie FAST, angiografie) sau terapeutice
(embolizri hemostatice n fracturile de bazin etc.) etc.
n urm cu cteva decenii, trauma era considerat un eveniment izolat datorat unui
accident sau unei ntmplri imprevizibile; nefiind considerat o boal, nu avea cauze bine
definite, iar eforturile de prevenie erau limitate de atitudinea nihilist pe care o genera aceasta
viziune. n timp, s-a produs o tranziie conceptual, trauma fiind definit n anii 70 ca boala
neglijat a societii moderne, iar n zilele noastre, ca o boal epidemic global. De
exemplu, dac ne referim doar la traumatismele prin accidentele rutiere, acestea reprezint a
9-a cauz de deces la nivel mondial, iar Organizaia Mondial a Sntii estimeaz c n 2030,
evenimentele rutiere vor deveni a treia cauz de deces i de invaliditate.8
Conform acestei paradigme, managementul traumei poate fi abordat tiinific, con-
turnd factorii etiologici i dezvoltnd strategii preventive mpotriva acestora. Astfel, dac
trauma este privit ca o boal endemic, tratamentul depete graniele sistemelor medicale
curative, msurile de prevenie la nivelul comunitii demonstrndu-i impactul asupra demo-
grafiei traumei prin reducerea mortalitii (de exemplu: educaie medical n coli, cursuri de
prim ajutor pentru persoanele laice, legislaie adecvat privind centura de siguran, msurile
de siguran pentru motocicliti, legislaie drastic privind consumul de alcool la volan etc).9,10
3
Cnd prevenia eueaz, design-ul unui sistem regional de traum, care presupune un
continuum integrat al ngrijirii politraumatizatului, cu o coordonare adecvat ntre prespital si
spital, devine esenial pentru supravieuirea imediat i prognosticul pe termen lung al
pacientului politraumatizat.
Amploarea i durata interveniei prespitaliceti a fost un subiect de controvers multe
decade, existnd att articole care susin intervenia minimalist i transportul de urgen ctre
un centru de traum - scoop and run, ct i articole care favorizeaz stabilizarea complet a
pacientului naintea transportului - stay and play. n opinia noastr, intervenia prespitali-
ceasc trebuie modelat i personalizat n funcie de mai multe considerente: gradul de
instabilitate al pacientului, comorbiditile i vrsta acestuia, gradul de urgen al interveniei
chirurgicale (hemoragie intern care necesit hemostaz chirurgical de urgen, hematom
intracranian care trebuie evacuat etc), precum i de factori nemedicali dar cu impact asupra
suravieuirii cum ar fi: mediul urban sau rural, distana fa de centrul de trauma adecvat i nu
n ultimul rnd tipul de transport medicalizat (terestru sau aerian). Sunt multe articole care
susin faptul c ntrzierea managementului definitiv, actul anestezico-chirurgical, se asociaz cu
creterea mortalitii, de aceea, dup cum afirma n 2013 profesor Jim Holliman, presedintele
Federaiei Internaionale de Medicin de Urgen, alternativa ideal este scoop and treat,
adic pacientul trebuie transportat de urgen la centrul de traum adecvat, iar msurile de
stabilizare (conform ABCDE) trebuie efectuate pe timpul transportului.
*metastabiliatea definete un status energetic al unui sistem care este n echilibru la un nivel superior
celui bazal. Conform dicionarului explicativ al limbii romne: metastabil = aparent stabil, dar echilibrul se
poate distruge la cea mai mic perturbaie exterioar. Din punct de vedere hemodinamic, un pacient
metastabil este, de exemplu un pacient gsit hipotensiv pe care resuscitarea volemic l stabilizeaz
hemodinamic temporar.
Bibliografie
1
Cowley RA. A total emergency medical system for the state of Maryland. Md State Med J 1975;45:37-45
2
Samplais JS, Lavoie A, Williams JI, et al. Impact of on-site care, prehospital time, and level of in-hospital
care on survival in severely injured patients. J Trauma 1993;34:252-261
3
Dinh MM, Bein K, Roncal S. Redefining the golden hour for severe head injury in an urban setting: The
effect of prehospital arrival times on patient outcomes. Int J Care Injured 2013;44:606-610
4
Tien HCN, Jung V, Pinto R, et al. Reducing time to treatment decreases mortality of trauma patients with
acute subdural haematoma. Ann Surg 2011;253:1178-1183
5
Clarke JR, Trooskin SZ, Doshi PJ, et al. Time to laparotomy for intra-abdonimal bleeding from trauma
does affect survival for delays up to 90 minutes. J Trauma 2002;52:420-425
6
Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport in salvage of patients with penetrating heart
wounds. J Trauma 1982;22:443-446
7
Ivatury RR, Nallathambi MN, Roberge RJ, et al. Penetrating thoracic injuries: in-field stabilization versus
prompt transport. J Trauma 1987;27:1066-1072
8
Global Burden of Disease: 2004 Update (2008) World Health Organization, p 51
9
MaierRV, MockC: Injuryprevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New
York: McGraw-Hill; 2000:41-54
10
Barss P, Smith G, Baker S et al.: Injury Prevention: An International Perspective. New York: Oxford
University Press, 1998
4
2. Epidemiologie
Sndz-Lale Cadr, Ioana Marina Grinescu
Date statistice
Dei, mult timp a fost perceput ca un eveniment fortuit, imprevizibil i inevitabil, sunt
patru decenii de cnd trauma a fost recunoscut ca fiind boala neglijat a societii moderne.
Astzi, se consider c trauma ndeplinete criteriile care definesc o pandemie global: trauma
este o cauz semnificativ i recurent de morbiditate i mortalitate pe cuprinsul tuturor
continentelor, n pofida eforturilor de a-i controla impactul asupra sntii comunitii. Dei
exist diferene n epidemiologia traumei n diferite ri sau regiuni ale globului, trauma are un
impact major asupra tuturor comunitilor indiferent de particularitile acestora.1 Trauma are
un debut acut, dar, de multe ori, efectele sunt cronice, cauznd leziuni definitive invalidante, cu
impact att individual, ct i la nivelul comunitii.
Sunt sugestive datele statistice care subliniaz c, n fiecare zi, 70-80 persoane/
1.000.000 de locuitori sufer o leziune traumatic; 50% se adreseaz unui serviciu medical,
dintre acetia 20% au leziuni cu potenial letal, 5% fiind pacieni critici.
n plus, zilnic, 16.000 de persoane decedeaz din cauza unei leziuni traumatice (5,8
milioane de decese pe an), i, din nefericire, estimrile pentru 2020 sunt de 8,4 milioane de
decese traumatice pe an.2, 3 Impactul este i mai mare dac se ia n considerare faptul c trauma
este principala cauz de deces la populaia ntre 1 i 45 de ani, survenind ca un eveniment acut,
neateptat, n plin activitate. La copii, decesele prin traum au o frecven comparabil cu
suma tuturor celorlalte cauze de deces.
n lipsa unui registru naional de traum, trebuie s apelm la date furnizate de National
Trauma Data Bank, care subliniaz c 10% din decesele anuale sunt de cauz traumatic, aces-
tea fiind a treia cauz de deces dup accidentul vascular cerebral i bolile cardiovasculare.4
Aceeai surs subliniaz c situaia este dramatic dac analizm decesele la vrsta sub 45 ani,
categorie la care accidentele rutiere sunt pe primul loc, brbaii tineri totaliznd un procent de
40%. Chiar dac n Europa numrul de decese este mai mic (12/100.000 locuitori) fa de alte
regiuni ale globului (India 30, Africa 26, America de Sud 18, America de Nord 15/100.000 locui-
tori), trebuie menionat c aceste cifre nu cuprind date din Europa de Est i n nici un caz, din
Romnia.
.
Factori etiologici. Factori de risc. Grupuri vulnerabile
Leziunea traumatic rezult din transferul ctre pacient al unei forme de energie, cel
mai frecvent cinetic, a crei magnitudine depete limitele de toleran ale organismului. Se-
veritatea leziunii depinde de tipul i amploarea schimbului energetic precum i de vulne-
rabilitatea gazdei.
5
Etiologia i grupurile vulnerabile sunt intim linkate, relaia dintre ele fiind reflectat n
analizele statistice. De exemplu, n cazul unui model comportamental riscant, aventuros, model
mai prevalent n populaia tnr, probabilitatea unei leziuni traumatice este mai mare dect la
populaia vrstnic, mai ales dac se asociaz i consumul de alcool i un vehicul rutier. Acest
fapt este atestat de predominana brbailor sub 45 de ani n statisticile internrilor prin leziuni
traumatice. (vezi Figura 1 i Figura 2).5, 6 La populaia vrstnic, predomin un model com-
portamental mai precaut, n schimb traumatismele determinate de cderile accidentale secun-
dare comorbiditilor sunt mai frecvente.
Dac n Europa accidentele rutiere sunt cauza predominant de mortalitate i leziuni
traumatice severe, n alte regiuni traumatismele produse prin utilizarea armelor de foc
predomin n statistica internrilor pentru traumatisme severe i a mortalitii prin trauma.7, 8
Figura 6. Modificarea mortalitii precoce conform studiului lui Mark Gunst (2005).
9
Bibliografie
1
Cinat ME, Wilson SE, Lush S, Atkins C: Significant correlation of trauma epidemiology with the economic
conditions of a community. Arch Surg 2004, 139:1350-1355.
2
Krug EG, Sharma GK, Lozano R. The Global Burden of Injuries. Am J Public Health 2000; 90: 523526.
3
Murray CL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 19902020. Lancet
1997; 349: 14981504
4
NCHS Vital Statistics System. National Center for Health Statistics; www.cdc.gov/nchs/nvss.html, 1995
5
Cryer PC, Davidson L, Styles CP, Langley JD. Descriptive epidemiology of injury in the South East:
identifying priorities for action. Publ Health 1996; 110: 331338.
6
Lyons RA, Jones SJ, Deacon T, Heaven M. Socioeconomic variation in injury in children and older people:
a population based study. Inj Prev 2003; 9: 3337
7
Di Bartolomeo S, Sanson G, Michelutto V, Nardi G, Burba I, Francescutti C, Lattuada L, Scian F. The
regional study-group on major injury. Epidemiology of major injury in the population of Friuli Venezia
Giulia Italy. Injury, Int J Care Injured 2004; 35: 391400.
8
Demetriades D, Murray J, Sinz B, Myles D, Chan L, Sathyaragiswaran L, Noguchi T,
Bongard FS, Cryer GH, Gaspard DJ. Epidemiology of major trauma and trauma deaths in Los Angeles
County. J Am Coll Surg 1998; 187: 373383
9
Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg
Phys 1974;3(6):368371
10
Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology
of trauma deaths. Am J Surg 1980;140(1):144150
11
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma
deaths: a reassessment. J Trauma 38:185-193, 1995
12
Shackford SR, Mackersie RC, Holbrook TL, Davis JW, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB, Wolf PL: The
epidemiology of traumatic death. A population-based analysis. Arch Surg 128:571-575, 1993
13
West JG, Trunkey DD, Lim RC. Systems of trauma care. A case of two counties. Arch
Surg.1979;114(4):455460
14
Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD,
and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution.
Proc (Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349354.
10
3. Definiii. Actualizri
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
Prioritar pentru studiul oricrei boli este definirea clar a acesteia. Leziunea traumatic
este o noiune complex, att din punct de vedere semantic, ct i din punct de vedere
taxonomic, fiind descrise multiple definiii i criterii de clasificare ale acesteia (factor etiologic,
mecanism de producere, leziunile anatomice produse la nivelul organismului - taxonomia
AIS/ISS (vezi scoruri de evaluare), impactul asupra homeostaziei organismului etc.).
nc de la nceput trebuie s facem distincia semantic ntre leziunea traumatic
(injurie injury) i politraum (politraumatism multiple trauma). Politraumatismul
reprezint o categorie de leziuni traumatice care, pe lng faptul c afecteaz cel puin dou
regiuni ale corpului, au un impact fiziologic (afectare actual sau potenial a funciilor vitale) i
multisistemic (neuro-endocrin, inflamator, imunologic).
Leziunea traumatic
Spre deosebire de celelalte boli, definiia leziunii traumatice/injuriei prezint particu-
laritatea c trebuie s nglobeze att evenimentul cauzal, ct i patologia rezultat. De exemplu,
o echimoz poate aprea n urma unei lovituri, dar i spontan dac pacientul are o coagulopatie
sau i se administreaz tratament anticoagulant, n aceast ultim situaie neputnd fi
considerat o leziune traumatic. Invers, exist multe evenimente (rutiere, de exemplu) n urma
crora victimele nu sunt afectate, dar sunt examinate de echipaje medicale la locul accidentului
sau aduse la departamentele de urgen pentru observaie. n acest caz, dei evenimentul
cauzal este prezent, victimele nu prezint leziuni traumatice. Deci, definiia leziunii traumatice
trebuie s ncorporeze att cauza ct i efectul.1
O definiie care ncearc s ndeplineasc acest deziderat este cea dat de Haddon
bazat pe fenomenul schimbului energetic.2 Conform acestei definiii: Leziunea traumatic
presupune o vtmare (fizic) a organismului cauzat de un schimb energetic (n. a. cu un agent
vulnerant) care are efecte perceptibile relativ brute.3 ,4 Definia cuprinde trei elemente
importante care, coroborate, particularizeaz injuria traumatic: lezarea organismului,
caracterul acut al acesteia i prezena factorului etiologic extern.
Definiia formulat de Center for Disease Control and Prevention este asemntoare,
iar, n clasificarea internaional bolilor (ICD) a Organizaiei Mondiale a Sntii, leziunile
traumatice sunt cuprinse n capitolele Injury and Poisoning i Supplementary External Causes
of Injury and Poisoning(efect i cauz).5, 6
Leziunea traumatic odat clarificat, definiia politraumei este n aparen mai simpl,
deoarece, enunat ntr-un mod foarte simplificat i didactic, politrauma presupune existena
mai multor leziuni traumatice simultane precum i impactul acestora asupra homeostaziei
organismului.
Politrauma
Pacienii politraumatizai reprezint o provocare permanent pentru instituiile care se
ocup de ngrijirea acestora, optimizarea managementului fiind obiectivul principal al multor
cercetri clinice. Existena unei definiii universal acceptate este vital pentru acurateea
diagnostic i pentru compararea datelor trialurilor multicentrice.7
Comunitatea internaional de traumatologie a recunoscut lipsa unei definiii acurate a
politraumei care s fie validat prin consens i, n concluzie, necesitatea conceperii unei definiii,
11
bazat pe elemente obiective, neinterpretabile, care s fie validate prospectiv i s reprezinte
baza pentru cercetarea tiinific ulterioar.8
ntr-un articol publicat n luna ianuarie a anului 2014, Butcher i Balogh afirmau: ...
conform opiniei consensului internaional, definiia politraumei trebuie s includ att
parametri anatomici ct i fiziologici.9 De asemenea, impactul sistemic al leziunilor traumatice
reprezint o dimensiune extrem de important a evoluiei imediate sau tardive a pacientului
politraumatizat i, de aceea, ar trebui menionat n definiie. n acest sens, autorii de mai sus
menioneaz faptul c, dei nu s-au stabilit nc elementele fiziologice sau sistemice care vor fi
incluse n definiie, este cert faptul c acetia vor fi descriptivi pentru hipoxia tisular i pentru
coagulopatia posttraumatic.
Dintr-o perspectiv istoric, primele meniuni ale termenului de politraum dateaz din
anii 1970, iar prima definiie din anul 1975, publicat de Border i colab. care descriau pacientul
politraumatizat ca fiind pacientul cu dou sau mai multe leziuni semnificative. Faist et al n 1983
i Tscherne et al n 1984 au completat definiia lui Border, adugnd un pic de concretee
termenului de semnificativ folosit de acesta. Astfel, n opinia lui Faist i a lui Tscherne,
politrauma este definit prin prezena a dou sau mai multe leziuni traumatice dintre care una
sau o combinaie de leziuni sunt amenintoare de via. n anii 90 definiia a devenit canti-
tativ i mai obiectiv prin folosirea scorului de severitate a injuriei (ISS) mai mare de 15 (sau
16, sau 17 n diferite studii), iar n ncercarea de a implica rspunsul organismului la agresiunea
traumatic, a fost introdus n definiie i sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS).
ntr-o tentativ de sistematizare a informaiei, putem afirma, deci, faptul c o definiie
complet a politraumei ar trebui s cuprind cel puin urmtoarele elemente: anatomic,
fiziologic, sistemic, cinematic.
Componenta anatomic se refer la numrul i amploarea leziunilor aparente i poten-
iale post impact. Definiiile anatomice ale politraumei bazate pe calculul ISS (scorul de seve-
ritate al injuriei) apar n literatur n anii 90. Dup aceast dat numeroase publicaii au utilizat
ISS>15 n definiia politraumei, dar aceast valoare a ISS nu a fost universal folosit, n alte studii
raportndu-se la valori ale ISS de 16, 17 chiar 18 pentru acest scop.9 n trialurile clinice, limitele
ISS utilizate curent au fost ISS>15 sau ISS>17, ns, recent, muli autori recomand utilizarea n
definiia politraumei a formulei AIS (Abreviated Injury Scale)>2 n cel puin 2 regiuni ale corpului
lund n considerare faptul c limitele utilizate pn acum pentru ISS pot indica i o
monotraum.10
Taxonomia AIS/ISS este utilizat ca baz/referin statistic n multe registre naionale
de traum.11, 12
Abreviated Injury Scale (AIS) i Injury Severity Score (ISS) sunt detaliate n paragraful
Scoruri de evaluare.
Componenta clinic sau fiziologic se refer la amplitudinea sindroamelor clinice
cauzate de leziunile posttraumatice care determin afectarea funciilor vitale; din nefericire, n
definiiile existente la ora actual, noiunea de leziune cu impact vital sau leziune
amenintoare de via este subiectiv i mai mult intuitiv; lipsind criteriile obiective care
definesc instabilitatea funciior vitale, utilizarea acestor date n bazele statistice poate
predispune la erori. Astfel, consensul internaional al comunitii traumei trebuie s defineasc
parametrii fiziologici obiectivi i msurabili n descrierea gradului de afectare a funciilor vitale,
cum ar fi starea de contien, insuficiena respiratorie sau instabilitatea hemodinamic etc.
Componenta sistemic a politraumei (boal multisistemic) se refer la rspunsul
endocrin, inflamator i imunologic al organismului la agresiunea traumatic. Att agresiunea
12
primar (hipoxie, hipotensiune, destrucii ale esuturilor moi, fracturi osoase, leziuni
parenchimatoase), ct i agresiunea secundar (leziunile de ischemie/reperfuzie, sindromul de
compartiment, interveniile chirurgicale, infeciile) induc un rspuns din partea gazdei
caracterizat prin eliberarea de citokine proinflamatorii, metabolii ai acidului arahdonic,
activarea sistemelor coagulrii i complementului, a proteinelor de faz acut, etc., precum i
activarea unui reacii neuroendocrine.13
Acesta sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS) este definit prin prezena a mi-
nimum dou din urmtoarele criterii clinice (definite de American College of Chest Physicians/
Society of Critical Care Medicine in 1991):
AV > 90/min
frecvena respiratorie >20/min sau hiperventilaie cu scderea PaCO2 sub 32 mmHg
temperatura >38C sau < 36C
leucocite >12000/mm3 sau <4000/mm3 sau 10 % neutrofile tinere.
Intensitatea acestei stri hiperinflamatorii sistemice (SIRS) difer de la un pacient la
altul, pe de o parte datorit variabilitii genetice preexistente, iar pe de alt parte direct
proporional cu gradul ocului i cu amploarea leziunii tisulare. SIRS de intensitate medie
favorizeaz vindecarea, n timp ce inflamaia prea sever are potenial autodestructiv, evolund
spre insuficiena multipl de organe. Tendina organismului de a restabili homeostazia organis-
mului activeaz n paralel mecanismele de supresie, genernd sindromul de rspuns com-
pensator antiinflamator (CARS) cu imunosupresie consecutiv. Se pare c SIRS i CARS sunt
concomitent declanate de agresiunea care produce ocul si hipoperfuzia sistemic, echilibrul
dintre rspunsul proinflamator i cel atiinflamator condiionnd traiectoria clinic a pacientului
spre vindecare, insuficien multipl de organe sau imunosupresie profund i deces.
Componenta cinematic se refer la cunoaterea factorului etiologic i a mecanismului
accidentului. n traum, anamneza i istoricul evenimentului sunt reprezentate de mecanismul
cinematic care produce leziunile traumatice. nelegerea procesului de schimb energetic
permite anticiparea a 95% dintre leziunile poteniale, fapt care capt o importan deosebit
mai ales dac acestea sunt asimptomatice sau paucisimptomatice sau dac expresia lor clinic
este mascat de leziuni mult mai evidente clinic. Astfel, cunoaterea mecanismului cinematic
coroborat cu un nalt index de suspiciune i cu experiena n evaluare sunt cruciale pentru
prognosticul pacientului politraumatizat.14
Bibliografie
1
J Langley, R Brenner: What is an injury?, Inj Prev 2004;10:69-
2
Haddon W. Energy damage and the ten countermeasure strategies. J Trauma1973;13:32131
3
Haddon W. Advances in the epidemiology of injuries as a basis for public policy. Public Health
Rep1980;95:41121
4
Robertson LS. Injury epidemiology. 2nd Ed. New York: Oxford University Press,1998:265
13
5
World Health Organisation. International classification of diseases, 9th revision. WHO: Geneva, 1977
6
World Health Organization. ICD-10 International statistical classification of diseases and related health
problems. Volume 1. WHO: Geneva, 1992:11243
7
Butcher N, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: the need for international consensus; Injury. 2009
Nov;40 Suppl 4:S12-22. doi: 10.1016/j.injury.2009.10.032
8
Butcher NE1, Enninghorst N, Sisak K, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: variable interrater versus
intrarater agreement--a prospective international study among trauma surgeons. J Trauma Acute Care
Surg. 2013 Mar;74(3):884-9
9
Butcher N., Balogh Z.J. Update on the definition of polytrauma. Eur J Trauma Emerg Surg (2014) 40:107-
111
10
Butcher N, Balogh Z.J. AIS>2 in at least two body regions: a potential new anatomical definition of
polytrauma. Injury. 2012 Feb;43(2):196-9. Doi:10.1016/j.injury.2011.06.029.
11
Committee on injury scaling, Association for the Advancement of Automotive Medicine. The
Abbreviated Injury Scale. 1990 Revision. Update 98. Des Plaines, Illinois: 1990
12
Baker SP, ONeill B, Haddon W, Long WB. The injury severity score: a method for
describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 1974; 14: 187196
13
Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709
14
Rogers CD, Pagliarello G, McLellan BA, et al: Mechanism of injury influences the pattern of injuries
sustained by patients involved in vehicular trauma. Can J Surg 34(3):283286, June 1991
14
4. Particulariti i principii de abordare a pacientului politraumatizat
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
16
Cnd pacientul este evaluat, stabilizat i monitorizat adecvat, se poate trece la o eva-
luare minuioas pe aparate i segmente, dublat de investigaii specifice, respectiv evaluarea
secundar. Bilanul lezional complet coroborat cu rezultatele investigaiilor standard orienteaz
clinicianul spre organizarea ngrijirii definitive a pacientului (intervenie chirurgical sau
transferul n secia de terapie intensiv).
17
efectua procedura necesar. Un alt medic va avea responsabilitatea statusului circulator i va
rspunde de instalarea accesului venos periferic i/sau central i va monitoriza terapia volemic.
Echipa de asisteni medicali asist medicii n efectuarea manevrelor, raporteaz periodic
semnele vitale, nregistreaz procedurile efectuate, medicaia i fluidele administrate.
Poziiile membrilor echipei trebuie s fie interschimbabile, iar coerena echipelor se
obine prin exerciiul muncii n echip prin simulri de scenarii pe manechine.
Trauma este un sport de echip. Cooperai i meninei relaii colegiale n jurul
pacientului.5
18
Dac aceste arii prioritare sunt evaluate i stabilizate sau mcar controlate, putem
trece la evaluarea secundar. Dac n pofida tratamentului corect executat ariile prioritare nu
sunt stpnite, pacientul merge direct la sala de operaie pentru cura chirurgical a leziunilor
rapid letale, iar evaluarea secundar se amn, efectundu-se dup stabilizarea pacientului.
3. Prezumia celei mai grave leziuni este un principiu valabil, nu doar n etapa de evaluare
primar, ci pe tot parcursul ngrijirii pacientului politraumatizat pn la externarea acestuia.
tim deja faptul c dinamica rapid evolutiv a statusului clinic face ca la un pacient
politraumatizat deciziile s fie luate contracronometru, analiza diagnostic a fiecrui semn i
sindrom clinic fiind supus presiunii timpului, ceea ce nu ne permite luxul unei confirmri sau
infirmri paraclinice sau de laborator (mai ales n conditii de teren).
Unul din principiile eseniale ale managementului traumei este principiul conform cruia
n evaluarea diagnostic trebuie s presupunem scenariul cel mai grav dintre cele sugerate de
simptomatologia clinic.5 Astfel, n general un semn sau un sindrom clinic poate fi plurietiologic,
avnd cauze care acoper o palet larg de gravitate, de la leziuni simple, fr impact vital pn
la leziuni foarte grave care pot evolua spre iminena de stop cardio-respirator. Potrivit princi-
piului celei mai grave leziuni, cnd descoperim un semn clinic anormal care poate avea etiologii
multiple, trebuie sa analizm etiologiile posibile n ordinea descresctoare a gravitii i a im-
pactului asupra funciilor vitale.
De exemplu, presupunem c suntem solicitai la un accident rutier unde gsim un
pacient tnr, cu o cinematic a accidentului sugestiv pentru o decelerare brusc, cu centura
de siguran pus. Evaluarea primar este negativ cu excepia unei tahicardii sinusale cu o
valoare a AV de 135/minut, iar la evaluarea secundar gsim o fractur nchis de gamb. La
acest pacient tahicardia poate avea multiple cauze:
Datorit decelerrii brute i a centurii de siguran exist posibilitatea unui traumatism
abdominal fr mrci traumatice, dar care s fi determinat o hemoragie intern. Reacia
simpato-adrenergic de compensare a unei pierderi sanguine acute poate explica o
tahicardie care compenseaz pierderile fr s determine nc scderea tensiunii arte-
riale, n special la pacieni tineri, fr comorbiditi cardiace preexistente evenimentului
traumatic. Creterea TA diastolice cu pensarea diferenialei ar fi un argument pentru
aceasta etiologie.
Durerea provocat de fractura de gamb poate cauza de asemenea o tahicardie
sinusal, asociat aici cu o ascensiune a TA.
Anxietatea provocat de circumstanele accidentului n sine poate fi o cauz de
tahicardie.
Prezumia celei mai grave leziuni ne nva c n aceste cazuri metastabile s lum n
considerare cea mai grav dintre situaiile posibile (aici hemoragia intern) i s o tratm (tera-
pie volemic, prob de ncrcare etc) pn cnd acesta se confirm, de exemplu prin ecografie
FAST (merge la sala de operaie) sau se infirm (continu investigaiile pentru un bilan lezional
complet).
Studii multiple i analize ale deceselor evitabile arat faptul c una dintre dintre
posibilele erori umane produse n evaluarea pacientului politraumatizat este falsa atribuire a
unui diagnostic (False Attribution), respectiv asocierea incorect a unei observaii clinice cu o
cauz fals.11, 12, 13, 14 n traum consecinele pot fi dezastruoase.
19
Exemple:
Atribuirea unei hipotensiuni arteriale unei reacii vaso-vagale, cauza real fiind o
hemoragie activ.
Atribuirea hipotensiunii arteriale unei posibile defeciuni la nivelul manetei. Aceste
erori pot duce la ntrzierea diagnosticrii ocului hemoragic pn la limita depirii
mecanismelor de compensare.5
Consecinele unei evaluri n exces sunt mai acceptabile dect cele ale unei leziuni cu risc
vital care a rmas nediagnosticat8 sau, altfel spus, Mai bine greeti n exces dect n lips!
Bibliografie
1
D. Demetriades, Assessment and management of trauma, 5th edition, 2009
2
Charles D. Deakina, Jerry P. Nolanb, Jasmeet Soar, Kjetil Sunde, Rudolph W. Koster, Gary B. Smith, Gavin
D. Perkins; European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010, Section 4. Adult advanced
life support
3
Ioana Grintescu, Liliana Mirea, Ghiduri de management al situatiilor de criza in anestezie. Pacientul
politraumatizat, Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, 2007
20
4
David J Dries, John F Perry, Jr. Initial Evaluation of the Trauma Patient , medscape, updated jan 13, 2014
5
Curr Probl Surg. 2007 Dec;44(12):778-833. Pitfalls in the evaluation and management of the trauma
patient. Mackersie RC, Dicker RA
6
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker,
Ludwig Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei
Romane, Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
7
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
8
Scott R. Karlan, Daniel R. Margulies,Chapter 72 initial Management of trauma Patient , Civetta, Taylor,
& Kirby's: Critical Care, 4th Edition
9
Mattox K, Feliciano DV, Moore EE (1999) Trauma, 4th ed.
10
R Crawford, H Kasem, A Bleetmen, Traumatic pericardial tamponade: relearning old lessons, JAccid
Emerg Med 1997;14:252-257
11
Reason J. Human Error. 1st ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 1990
12
Mackersie RC, Rhodes M. Patient safety and trauma care. In: Manuel BM, Nora PF, editors. Surgical
Patient Safety: Essential Information for Surgeons in Todays Environment. 1st ed. Chicago: American
College of Surgeons; 2004
13
Lester H, Tritter JQ. Medical error: a discussion of the medical construction of error and suggestions for
reforms of medical education to decrease error. Med Educ 2001;35:855-61
14
Ioannidis J, Lau J. Evidence on interventions to reduce medical errors. An overview
and recommendations for future research. J Gen Internal Med 2001;16:325-34
15
Jahan Porhomayon, Gino Zadeii, Samuel Congello, Nader D Nader, Review, Applications of minimally
invasive cardiac output monitors, International Journal of Emergency Medicine 2012,
5:18 doi:10.1186/1865-1380-5-18
21
5. Sisteme de instruire. Sisteme regionale de traum
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
23
politraumatizat, interveniile rapide ale echipajelor de prim ajutor sau ale echipajelor cu medic
(terestre sau aeriene) permind evaluarea rapid i calificat a pacientului, aprecierea corect
a gradului de urgen i a magnitudinii leziunilor actuale i poteniale, precum i transportul
rapid i medicalizat la spitalul de urgen cel mai apropiat. Sistemul de intervenie este pirami-
dal, interveniile echipelor de paramedici i a echipelor ALS (cu medici) terestre sau aeriene fiind
uneori succesiv iar alteori simultan, n funcie de dimensiunea accidentului, apreciat prin
numrul de victime i prin complexitatea cazurilor.
ATLS
Cel mai folosit i acceptat protocol de evaluare iniial i management al pacientului
politraumatizat este Advanced Trauma Life Support (ATLS) elaborat de ctre American College
of Surgeons Committee on Trauma (ACSCOT). Conform acestui protocol, leziunile cu impact vital
trebuie abordate pe baza unui algoritm standard de diagnostic i tratament n primele ore-
minute de la traum.15, 16
Creat n anii 80, ATLS a devenit, nu doar un ghid de practic, ci i un sistem de instruire
care s-a perfecionat n ultimele decenii, incluznd cursuri, ateliere interactive, simulri i
scenarii care se adreseaz tuturor specialitilor implicate n ngrijirea politraumatizatului din
dorina de a standardiza intervenia n prima or de la producerea accidentului.15,17
Abordarea terapeutic standard a acestor pacieni cuprinde urmtoarele etape succesive:
evaluarea primar i resuscitarea cu stabilizarea funciilor vitale
evaluarea secundar minuioas a tuturor leziunilor traumatice
iniierea tratamentului definitiv al leziunilor (n general tratament chirurgical i de
terapie intensiv)
evaluarea teriar (la 24 ore de la traum pentru completarea definitiv a bilanului
lezional).
Momentele-cheie de abord ale pacientului se deruleaz n teren (locul accidentului) -
UPU, sala de operaie, STI, reabilitare pn la reintegrarea n activitate. Evaluarea primar se
desfoar concomitent cu msurile de stabilizare i resuscitare; dac pacientul este stabilizat se
trece la evaluarea secundar. Managementul definitiv (actul anestezico-chirurgical) ncepe n sala
de operaie i este continuat apoi n terapie intensiv.15 Un bilan lezional complex, cu leziuni care
au impact vital ce nu pot fi stabilizate, poate ntrerupe evaluarea la nivel primar i poate orienta
24
pacientul direct spre sala de operaie, unde se continu tratamentul iniiat pentru stabilizarea
pacientului i meninerea funciilor vitale. Interveniile chirurgicale se pot rezuma n aceast etap
la controlul lezional. Dac pacientul este stabilizat n etapa primar, el va continua a doua treapt
a protocolului, evaluarea secundar, n urma creia bilanul lezional este complet.
Evaluarea teriar se efectueaz n primele 24 ore postlezional. Exist studii care de-
monstreaz faptul c evaluarea teriar permite diagnosticul leziunilor care au fost omise n
primele etape de evaluare, mai ales al leziunior cu expresie clinic tardiv, cum ar fi: leziuni
musculo-scheletale sau traumatisme n regiunea retroperitoneal (leziuni pancreatice,
duodenale etc).18 ,19
Este numit evaluare teriar i bilanul efectuat n momentul n care se produc
modificri semnificative n starea pacientului, cum ar fi, de exemplu, revenirea din starea de
com a unui pacient comatos.
Bibliografie
1
World Health Organization, International Society of Surgery i International Association for the Surgery of
Trauma and Surgical Intensive Care, Guidelines for Essential Trauma Care, 2004, chapter 3
2
Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg Phys
1974;3(6):368371
3
Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg
1980;140(1):144150
4
Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD,
and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution. Proc
(Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349354
5
Committee on Trauma, American College of Surgeons, Trauma System Evaluation and Planning Committee;
Regional Trauma Systems: Optimal Elements, Integration and Assessment; Systems Consultation Guide, 2008
6
David R. Boyd, Trauma Systems Origins in United States, Journal of Trauma Nursing September
2010, Volume 17 Number 3 ,Pages 126 - 134
7
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
8
Nathens AB, et al: The effect of organized systems of trauma care on motor vehicle crash mortality.
JAMA 2000; 283:1990.
9
Cayten CG, Quervalu I, Agarwal N: Fatality analysis reporting system demonstrates association between
trauma system initiatives and decreasing death rates. J Trauma 1999; 46:751.
10
David B. Hoyt,Raul Coimbra, Bruce M. Potenza, Chapter 4 - Trauma Systems, Triage, and Transport from
Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E.: Trauma, 6th Edition.
11
Christoph R. Kaufmann, chapter 115:Trauma: An Overview from Irwin, Richard S.; Rippe, James M. Manual of
Intensive Care Medicine, 5th Edition.
12
The Intercollegiate Group on Trauma Standards, Regional trauma systems: interim guidance for
commissioners, 2009, RCSENG - Professional Standards and Regulation.
13
West JG, Williams MJ, Trunkey DD, et al.: Trauma systems: Current statusfuture challenges. JAMA 259:3597,
1988.
14
Bazzoli GJ, Madura KJ, Cooper GF, et al.: Progress in the development of trauma systems in the United States.
Results of a national survey. JAMA 273:395, 1995.
15
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker, Ludwig
Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane,
Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6 .
16
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) for Doctors, 7th
ed. Chicago: American College of Surgeons Committee on Trauma, 2004.
17
Christoph R. Kaufmann, chapter 11: Initial Assessment and Management from Feliciano, David V.; Mattox,
Kenneth L.; Moore, Ernest E. Trauma, 6th Edition.
18
Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey: a prospective study of missed injury. J
Trauma. 1990;30:666 .
19
Walter L. Biffl, MD, David T. Harrington, MD, and William G. Cioffi, MD, Implementation of a Tertiary Trauma
Survey Decreases Missed Injuries, J Trauma. 2003;54:3844.
25
6. Triajul pacientului politraumatizat. Scoruri de evaluare
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
27
Etapa III
Dac pacientul nu prezint criterii fiziologice sau anatomice de gravitate, se analizeaz
cinematica accidentului. Urmtoarele mecanisme traumatice impun transferul la un centru de
traum nivel 1:10
Precipitri de la nlime:
aduli: > 6m
copii: >3 m sau de dou sau trei ori nlimea copilului
Accidente rutiere cu risc lezional nalt:
intruziunea pereilor vehiculului, inclusiv a plafonului cu > 30 cm n poziia ocupantului
i > 45 cm, oricare ar fi poziia n main
ejectarea pacientului din vehicul (parial sau complet)
victim decedat n acelai compartiment
telemetria vehiculului concordant cu un risc lezional nalt
Pieton sau biciclist accidentat de vehicul: aruncat, clcat de vehicul sau impact
semnificativ (> 30 km/h)
Accident de motociclet cu > 30 km/h
Etapa IV
Vrsta, comorbiditile, tratamentele cronice, precum i anumii factori de mediu
(hipotermia) predispun pacientul la a dezvolta tardiv leziuni dintre care unele au un potenial
letal. Aceste circumstane speciale sunt: 10
Vrstnici
riscul de injurie/deces este mai crescut peste 55 de ani
TA sistolic < 110 mmHg poate fi un semn de oc dup vrsta de 65 de ani
mecanismele cu impact redus (cum ar fi cderile de la acelai nivel pot determina
leziuni severe
Copii
copiii trebuie triai preferenial spre centrele de traum cu secii pediatrice (n. a.
chirurgicale, terapie intensiv)
Tratamente anticoagulante, coagulopatii
pacienii cu traumatisme craniene au risc nalt de deteriorare rapid
Pacienii cu arsuri
fr mecanism traumatic: se triaz ctre spital de arsuri
cu mecanism traumatic: se triaz la centrul de traum
Sarcina peste 20 de sptmni
Decizia echipajului de urgen.
Aceste ghiduri sunt actualizate odat la 5 ani sau de cte ori este nevoie.
Acest ghid publicat de CDC i ACS-COT, foarte util pentru activitatea prespitaliceasc,
poate fi utilizat i n spital. Prin extrapolare, dac parametrii menionai anterior sunt semnale
de alarm pentru o leziune grav actual sau potenial, ei pot fi utilizai drept criterii de
internare a pacientului politraumatizat. Dac alterarea statusului fiziologic sau leziunile
anatomice descrise mai sus impun oricum internarea pentru management definitiv anestezico-
chirurgical, la pacienii fr leziuni aparente, mecanismul cinematic al accidentului i comor-
biditile sau tratamentele cornice trebuie s ridice suspiciunea unor leziuni cu potenial letal
care trebuie confirmate i tratate sau infirmate naintea externrii pacientului.
28
Scoruri de evaluare a pacientului politraumatizat
Clinicienii au evaluat, stabilizat i tratat pacieni politraumatizai mult naintea apariiei
i calculrii scorurilor de severitate; astfel, putem afirma cu certitudine faptul c scorurile de
severitate nu sunt foarte utile n procesul decizional cotidian, mai ales n managementul acut al
traumei. Calcularea scorurilor devine, ns, important n studiile epidemiologice i n cercetarea
tiinific n traum.14 Studierea tiinific a epidemiologiei i a prognosticului n traum nu ar fi
posibil fr calcularea scorurilor de severitate. Scorul de severitate al injuriei (Injury Severity
Score) stratific pacienii n grupuri comparabile pentru studii prospective i poate fi utilizat
similar pentru studii retrospective pentru identificarea diferenelor ISS ntre diferite populaii de
pacieni.15 De asemenea, ISS a fost definit pentru definirea politraumei, iar Revised Trauma
Score este utilizat n triajul pacienilor, n special n faza de prespital.
Au fost utilizate multe scoruri pentru evaluarea pacientului politraumatizat, fiecare cu
avantajele i imperfeciunile sale. Cteva exemple de scoruri utilizate, enumerate n funcie de
anul introducerii ar fi urmtoarele: Trauma Index (1971), Glasgow Coma Scale (1974), Injury
severity Score )1974), Triage Index (1980), Trauma Score (1981), CRAMS (1982), Revised Trauma
Score (1989), Trauma Triage Rule (1990).
Scorurile pot fi clasificate n urmtoarel trei categorii: scoruri care evalueaz statusul
fiziologic al pacientului, scoruri anatomice descriptive i scoruri combinate.
Scoruri fiziologice
Glasgow Coma Scale
Unul dintre cele mai utilizate scoruri fiziologice este scala Glasgow a Comelor (Glasgow
Coma Scale). Acesta are trei componente: rspunsul ocular, verbal i motor, cuantificate nu-
meric n funcie de tipul de rspuns. Dei iniial a fost catalogat ca fiind o msur a leziunii
cerebrale, de fapt GCS cuantific funcia cerebral. Nivelul minim este 3 (neresponsiv), nivelul
maxim este 15 (pacient alert, vigil). Se pare c utilizarea izolat a componentei motorii a GCS are
aceeai valoare ca i calcularea ntregului scor.16
Spontan 4
La zgomote 3
O = deschiderea ochilor
La durere 2
Absent 1
Orientat 5
Neorientat 4
V = rspuns verbal Inadecvat 3
Neclar (gemete) 2
Absent 1
La comand 6
Adaptat 5
Orientat 4
M = rspuns motor
Flexie reflex 3
Extensie reflex 2
Absent 1
29
Trauma Score
Trauma Score (TS), introdus de Champion i colab. n anul 1981, cuprinde 5 parametri
ale cror valori sunt cuantificate numeric.
10-24 4
25-35 3
Frecvena respiratorie > 36 2
< 10 1
Apnee 0
Normal 1
Efortul respirator
Respiraii superficiale sau retractile 0
> 90 4
70-90 3
Tensiunea arterial sistolic 50-69 2
< 50 1
0 0
Normal 2
Timpul de reumplere capilar ntrziat 1
Absent 0
14-15 4
11-13 3
Scara Glasgow a comelor 8-10 2
5-7 1
4-6 0
Valoarea minim a TS este 1 iar valoarea maxim 16.
> 89 4
70-89 3
50-69 2
Tensiunea arterial sistolic
1-49 1
0 0
13-15 4
9-12 3
Scala Glasgow a comelor 6 -8 2
4-6 1
<4 0
Valoarea minim este 0, iar valoarea maxim 12.
Valoarea RTS < 11 este criteriu de transport al pacintului la un centru de traum de nivel
1.15 Ca i GCS, RTS este unul dintre cele mai utilizate scoruri.
30
Scorul CRAMS
Umplere capilar normal, TA sist>100 2
Circulaie Umplere cap ntrziat, 85<TAsist<100 1
Umplere cap absent, TAsist<85 0
Normal 2
Respiraie Anormal (laborioas) 1
Absent 0
Abdomen i torace normal 2
Abdomen Abdomen sau torace sensibil 1
Abdomen rigid, volet costal sau plag prin njunghiere 0
Normal 2
Motor Rspuns doar la durere 1
Fr rspuns sau decerebrat 0
Normal 2
Vorbire Confuz 1
Fr cuvinte inteligibile 0
Scorurile anatomice
Scorul AIS/ISS
AIS (Abbreviated Injury Scale) apreciaz gravitatea leziunilor, organizndu-le n ase
niveluri de severitate pentru 6 regiuni diferite ale corpului. Fiecare leziune primete un scor
AIS, iar pentru o regiune dat se ia n considerare numai scorul cel mai mare. ISS (Injury Severity
Score) se obine din suma ptratelor celor mai mari scoruri AIS obinute. Valoarea minim a ISS
este 0, iar valoarea maxim este 75.11, 15, 18 Stratificarea pacienilor pe baza AIS/ISS este folosit
n unele registre naionale de traum.
Scoruri combinate
TRISS este un scor care combin un scor anatomic (ISS) i un scor fiziologic (RTS) cu
vrsta pacientului, creat de Champion i colab.19
Scorurile fiziologice sunt instantanee ale strii fiziologice a pacientului la un moment
dat. De aceea, aceste scoruri pot fi utilizate att n prespital ct i n spital. n schimb, scorul
AIS/ISS nu este ntotdeauna facil de calculat n prespital, deoarece, pentru a cuantifica i aprecia
cu acuratee severitatea unei leziuni, sunt necesare, uneori, investigaii suplimentare n depar-
tamentele de gard. Cuantificat corect, AIS/ISS este util n studii prospective i retrospective.
Bibliografie
1
David B. Hoyt,Raul Coimbra, Bruce M. Potenza, Chapter 4 - Trauma Systems, Triage, and Transport from
Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E.: Trauma, 6th Edition
2
Burris DG, Welling DR, Rich NM: Dominique Jean Larrey and the principles of humanity in warfare. J Am Coll
Surg 198:831, 2004
3
National Association of Emergency Medical Technology, American College of Surgeons Committee on Trauma,
Prehospital Trauma Life Support. 6th ed. St. Louis: Mosby, 2004
4
American College of Surgeons Committee on Trauma, 1999, Trauma Evaluation And Management, Program
for Medical Students
5
Sasser S: Field triage in disasters. Prehosp Emerg Care 2006; 10:322-323
6
Domres B, et al: Ethics and triage. Prehosp Disaster Med 2001; 16:53-58
7
Garner A, et al: Comparative analysis of multiple-casualty incident triage algorithms. Ann Emerg
Med 2001; 38:541-548
8
American College of Surgeons. Resources for the optimal care of the injured patient: 2006. Chicago, IL:
American College of Surgeons; 2006
9
Sasser SM, Hunt RC, Sullivent EE, Wald MM, Mitchko J, Jurkovich GJ, Henry MC, Salomone JP, Wang SC, Galli
RL, Cooper A, Brown LH, Sattin RW; National Expert Panel on Field Triage, Centers for Disease Control and
Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured patients. Recommendations of the National Expert Panel
on Field Triage. Erratum in, MMWR Recomm Rep. 2009 Feb 27;58(7):172
10
Sasser SM, Hunt RC, Faul M, Sugerman D, Pearson WS, Dulski T, Wald MM, Jurkovich GJ, Newgard CD, Lerner
EB; Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured patients: recommen-
dations of the National Expert Panel on Field Triage, 2011., MMWR Recomm Rep. 2012 Jan 13;61(RR-1):1-20
11
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
12
Champion HR: Triage. In Cales RH, Heileg RW, eds. Trauma Care Systems. Rockville, MD: Aspen Publishers,
1986, p.79
13
Maslanka AM: Scoring systems and triage from the field. Emerg Med Clin North Am 11:15, 1993
14
Patrick D. Kilgo, J. Wayne Meredith, Turner M. Osler: Chapter 5 - Injury Severity Scoring and Outcomes
Research from Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E., Trauma, 6th Edition 2008, McGraw-Hill
15
Pohlman TH et al; Trauma Scoring Systems, eMedicine, May 2010
16
Healey C, Osler T, Rogers FB: Improving the Glasgow Coma Scale score: Motor score alone is a better
predictor. J Trauma 54:671, discussion 678, 2003
17
Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, Gann DS, Gennarelli TA, Flanagan ME. A revision of the Trauma Score. J
Trauma. May 1989; 29(5): 623-9
18
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker, Ludwig
Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane,
Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
19
Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, Frey CF, Holcroft JW, Hoyt DB, et al. Improved predictions from a
severity characterization of trauma (ASCOT) over Trauma and Injury Severity Score (TRISS): results of an
independent evaluation [see comments]. J Trauma. Jan 1996;40(1):42-8; discussion 48-9.
32
7. Evaluarea primar i stabilizarea funciilor vitale
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
the very first requirement in a hospital is that it should do the sick no harm
Florence Nightingale (1820-1910)
33
scad riscul producerii erorilor.6 Mackersie RC i Dicker RA n Pitfalls in the evaluation and
management of the trauma patient descriu 3 tipuri de erori posibile n diagnosticul pacientului
traumatic, care, odat cunoscute, pot fi mai uor evitate. Prima eroare descris de aceti autori
este falsa atribuire, adic tendina de a asocia o observaie clinic cu un diagnostic incorect.
De exemplu asocierea unei hipotensiuni arteriale la un pacient traumatic cu o reacie vaso-
vagal cnd, de fapt, este consecina unei hemoragii active este o eroare catastrofal pentru
prognosticul pacientului; respectarea principiului prezumiei celei mai grave leziuni mpiedic
astfel de erori (vezi principii de abordare). A doua eroare descris de autori este predicia fals
negativ; dou exemple: abdomenul este nedureros, deci sigur nu are hemoragia intraabdo-
minal, sau pacientul este alert, contient i normotensiv, deci sigur nu are hemoragie activ.
A treia eroare descris este: etichetarea diagnostic precoce eronat sau incomplet; o leziune
spectaculoas ne poate distrage atenia de la leziuni concomitente silenioase, dar cu
potenial letal. O evaluare primar i secundar minuioas i anticiparea leziunilor pe baza
mecanismului de producere a accidentului ajut la prevenirea erorilor.7
Dei esena unui sistem coerent de traum este reprezentat de principiul unitar i
algoritmele unice de evaluare i tratament la toate nivelurile de intervenie, fiecare etap pre-
zint particulariti specifice. Etapa prespitaliceasc a managementului pacientului politrauma-
tizat prezint multe particulariti care in de tipul interveniei (terestru sau aerian), de compo-
nena echipajului medical (paramedici, medic), de numrul de victime implicate etc. Sigurana
personalului i protejarea de riscuri a personalului i a victimelor sunt, ns, primordiale oricrei
intervenii n prespital i le amintim aici deoarece au prioritate n faa tuturor celorlalte aciuni.
Exemple de situaii cu risc pentru salvatori pot fi urmtoarele: incendii, linii de curent de nalt
tensiune, materiale toxice, material explozibil, trafic, arme de foc, condiii de mediu deosebite
etc. Personalul medical nu trebuie s se apropie de scena accidentului dect atunci cnd aceasta
nu mai prezint nici un pericol pentru salvator i atunci trebuie s poarte echipament standard
de protecie.8 n condiii prespitaliceti, protocolul trebuie s fie SABCDE (S-safety).
34
Evaluarea clior aeriene superioare presupune:
a) Constatarea i conservarea patenei cilor aeriene prin reevaluare continu ABCDE
b) Evaluarea obstruciei: prezena, gradul (complet, parial)
c) Evaluarea cauzelor intrinseci sau extrinseci de obstrucie actual sau potenial a cilor
aeriene: prezena corpilor strini, a fracturilor de masiv facial sau/i mandibulare, a
fracturilor traheale sau laringiene, a arsurile de ci aeriene superioare.
35
IV. Arsuri ale cilor aeriene superioare
Cldura determin leziuni ale cilor aeriene superioare, iar inhalarea de particule fier-
bini sau substane chimice i arsurile prin flacr direct afecteaz att cile aeriene
superioare, ct i pe cele medii i inferioare. Edemaierea esuturilor afectate este ma-
xim la 24 de ore, dar ritmul formrii i amplificrii edemului cilor aeriene superioare
depinde de muli factori printre care amplitudinea leziunii iniiale i corectitudinea
resuscitrii. Semnele clinice sugestive pentru leziuni inhalatorii sunt: arsurile faciale,
arsuri ale buzelor sau ale vibrizelor nazale, funingine n sput, modificarea mecanicii
respiratorii (rgueal, tuse, stridor), dispnee, cianoz, deficite neurologice (alterarea
statusului mental, actual sau anamnestic, vertij etc.).15 Asigurarea unei ci aeriene
definitive (intubaia endotraheal) trebuie luat n considerare n prezena urmtoarelor
semne clinice: stridor, dispnee rapid progresiv, hipoxemie i/sau hipercapnie, GCS < 8,
arsuri faciale, edem la nivel orofaringian rapid progresiv.16 n acest stadiu, intubaia,
dac este necesar, va fi mai puin dificil dect n stadii avansate, cnd se constituie
edemul la nivelul cilor aeriene superioare, mai ales c, la pacientul traumatic avem
deja un factor de dificultate introdus de imoblizarea n linie a coloanei cervicale.
36
alternative ale unei intubaii nereuite i nu asigur o cale aerian definitiv i sigur. De
exemplu, unul dintre cele mai utilizate dispozitive supraglotice este masca laringian care
prezint avantajul de a fi uor de inserat, chiar de ctre persoane fr experien foarte vast,
putnd fi utilizat cu succes i n condiii de urgen, n departamentele de urgen sau n
prespital.17, 18, 19, 20, 21 Masca laringian este contraindicat n cazul n care obstrucia cilor
aeriene este complet.22 Utilizarea mtii laringiene determin distensie gastric mai redus
dect ventilaia pe masc i balon; astfel, este redus, dar nu este eliminat, riscul de aspiraie
traheo-bronic, pertinent n special la pacienii cu stomac plin ventilai cu presiuni pozitive.23
Astfel, autorii recomand utilizarea dispozitivelor supraglotice ca o msur alternativ atunci
cnd celelalte manevre eueaz, iar calea aerian definitiv nu poate fi obinut (intubaiie
endotraheal nereuit sau dificil).24
Apneea, imposibilitatea asigurrii unei ci aeriene prin metodele prezentate pn acum,
necesitatea protejrii cilor aeriene inferioare de aspiraie (vrsturi, secreii etc), riscul com-
promiterii ulterioare (arsuri, fracturi laringo-traheale, traumatisme cervicale cu hematoame
compresive etc), precum i traumatismul cranio-cerebral grav impun instalarea unei ci aeriene
definitive, prin intubaie oro sau naso-traheal sau cricotiroidotomie.12 Studiile au demonstrat
faptul c 9-28% dintre pacienii traumatici necesit intubaie endotraheal.13, 14, 15
Indicaiile intubaiei endotraheale pentru protejarea cilor aeriene sau pentru asigu-
rarea ventilaiei pacientului, pot fi sistematizate n felul urmtor:
Imediate (hipoxemie amenintoare de via)
o Obstrucie a cilor aeriene care nu se remite cu manevrele anterioare
o Etaneizare imposibil a mtii, cu ventilaie ineficient i hipoxemie sever
rapid progresiv
o Apnee
Urgente
o Protejarea cilor aeriene inferioare de aspiraia de snge sau a coninutului
gastric (de exemplu coma GCS < 8)
o Prevenirea ocluziei anticipate a cilor aeriene prin
Edem
Hematom cervical care se expansioneaz n volum
Deplasarea/dislocarea unei fracturi laringo-traheale11
o Insuficiena respiratorie
Indicaii eventuale
o Reglarea presiunii intracerebrale prin controlul presiunii CO2
o Strategie terapeutic ventilatorie n contuzia pulmonar i voletul costal
o Analgo-sedare procedural pentru manevre i proceduri diagnostice i
terapeutice.11
La pacientul traumatic trebuie s limitm micrile la nivelul coloanei cervicale, pentru a
evita leziunile secundare la nivelul mduvei spinrii, ceea ce introduce un grad de dificultate al
intubaiei orotraheale. Diferite studii raporteaz o inciden de 2-12% a leziunii de coloan
cervical la pacienii cu traum major, iar 7-14% dintre acetia au leziuni instabile. 10% dintre
pacienii traumatici n com prezint leziuni ale coloanei cervicale.11 Mai muli autori au analizat
metoda ideal de a asigura imobilitatea coloanei cervicale n timpul intubaiei pacientului trau-
matic, metod care s permit i o vizualizare acceptabil a aperturii laringiene i, implicit o
intubaie sigur i eficient.25, 26, 27 Comparnd imobilizarea cu gulerul rigid vs stabilizarea
manual n linie, Heath i colab. au gsit o vizualizare precar (gradul 3 sau 4 Cormack i Lehane
37
la laringoscopie) a corzilor vocale la 64% dintre pacienii la care s-a utilizat imobilizarea cu
gulerul rigid i doar 22% la utilizarea imobilizrii manuale n linie. Majernok i colab. au fost de
asemenea avocaii acestei ultime metode, afirmnd c utilizarea imobilizrii manuale n linie
determin mobilizarea cea mai redus la nivelul coloanei cervicale, precum i vizualizarea cea
mai bun a glotei la laringoscopie, n raport cu celelalte metode.28
Astfel, un membru al echipei va asigura stabilizarea manual n linie n timpul intubaiei.
naintea intubaiei, preoxigenarea pacientului este obligatorie, iar inducia anestezic trebuie s
utilizeze medicamente cu debut rapid, cu durat scurt de aciune, uor antagonizabile i care
s fie sigure din punctul de vedere al efectelor hemodinamice. n timpul intubaiei un alt
asistent trebuie s execute presiune pe cartilajul cricoid, manevr care, pe de o parte, reduce
riscul contaminrii pulmonare cu coninut gastric i, pe de alt parte, amelioreaz vizualizarea
laringelui. Avnd n vedere faptul c intubaia la pacientul traumatic poate fi consierat per
primam o intubaie dificil, naintea nceperii manevrei trebuie s ne asigurm de faptul c
avem la ndemn metode adjuvante (mandren, bujie etc) precum i metode alternative n cazul
unei intubaii nereuite (masc laringian, combitube, I-gel etc).
Imposibilitatea de a intuba pacientul, edemul glotic, fracturile laringiene sau hemora-
giile severe orofaringiene reprezint indicaii pentru o cale aerian chirurgical. Cricotiroido-
tomia este preferat traheostomiei, deoarece este mai rapid. O alternativ temporar care
cumpr timp pentru o decizie ulterioar este cricotiroiditomia pe ac. Aceasta se realizeaz
prin introducerea unei canule de calibru mare (12-16 G) prin membrana cricotiroidian, sub
nivelul obstruciei pe care se administreaza un debit mare de oxigen.9
38
determin instabilitate hemodinamic (oc spinal), cnd tratamentul hipotensiunii arteriale este o
arie de mare prioritate i se ncadreaz n evaluarea primar (C-circulation vezi mai jos).
Astfel, criteriile utilizate curent pentru imobilizarea coloanei cervicale sunt urmtoarele:
12, 32, 33
39
Percuia toracelui poate releva hipersonoritate n cazul prezenei unui pneumotorax sau
matitate n cazul unui hemotorax.
Auscultaia pulmonar poate demonstra murmur vezicular abolit care poate fi corobo-
rat cu alte semne clinice pentru diagnosticul clinic al unui pneumotorax sau al unui hemotorax.
Traumatismul toracic sever determin hipoxie tisular datorit hipovolemiei, pneumoto-
raxului, leziunilor cardiace, precum i datorit alterrii raportului ventilaie/perfuzie. Hipercapnia
apare datorit obstruciei cilor aeriene, expansiunii toracice reduse determinate de durere sau
de cauze mecanice cum ar fi voletul costal.34 De asemenea, poate aprea acidoz metabolic
(hipovolemie sau oc obstructiv, hipoperfuzie tisular) sau acidoz respiratorie (hipercarbie
datorit hipoventilaiei). Dac este necesar intubaia i ventilaia pacientului, se recomand
utilizarea ventilaiei protective, cu volume tidal mici i valori moderate ale PEEP.35
nc din acesta etap trebuie identificate i tratate leziunile toracice amenintoare de
via: pneumotoraxul compresiv, pneumotoraxul deschis, hemotoraxul masiv i voletul costal
(Figura 1).
Figura 1. Algoritm de evaluare primara a funciei respiratorii i tratamentul leziunilor rapid letale
40
ac de 14-16 G n spaiul II intercostal pe linia medio-clavicular de partea respectiv, urmat de
montarea unui drenaj pleural de tip Beclaire.
Pneumotoraxul deschis este determinat de prezena unei plgi toracice, avnd ca semn
patognomonic traumatopneea (respiraia prin plag), prezent n cazul n care dimensiunea
orificiului este mai mare dect dou treimi din diametrul traheei. Atitudinea de urgen este
acoperirea plgii cu un pansament steril fixat doar pe trei laturi pentru a nu transforma pneu-
motoraxul deschis n unul compresiv, urmat de montarea unui drenaj toracic n alt spaiu
intercostal.
Hemotoraxul masiv, definit prin prezena a peste 1.500 ml snge n cavitatea pleural,
este caracterizat clinic prin semne de insuficien respiratorie acut, cu dispnee, matitate la
percuie i abolirea murmurului vezicular, iar hemodinamic prin semne de oc hemoragic (puls
filiform, tahicardie, hipotensiune, tegumente palide i reci, jugulare colabate). Ca atitudine, se
face repleie volemic i drenaj pleural. Indicaia de toracotomie de necesitate este pus dac:
drenajul initial exterorizeaz > 1.500 ml snge
debitul de snge pe pleurostom este de peste 200 ml/ora sau 7 ml/kgc la 3-4 ore
hemotoraxul crete n dimensiune pe imaginea radiologic
instabilitatea hemodinamic persist dup resuscitarea iniial adecvat
Voletul costal reprezint fractura a cel puin trei coaste n dou sau mai multe locuri.
Clinic, se manifest prin durere toracic intens n inspir, cu dispnee i micare paradoxal a
voletului, cu insuficien respiratorie acut secundar (cu hipoxemie i hipercarbie). Voletul
costal se asociaz frecvent cu contuzie pulmonar subiacent, care exacerbeaz hipoxemia, i,
dac este anterior se poate asocia i cu contuzie miocardic.1, 34 Tratamentul iniial presupune
oxigenoterapia n flux mare, metode de analgezie (opioide, blocuri intercostale sau analgezie
peridural) i metodele care asigur meninerea volumelor pulmonare i a capacitii reziduale
funcionale. Iniial analgezia trebuie dublat de stabilizarea extern a voletului cu benzi de leu-
coplast. Dac voletul este anterior, cuprinde mai mult de 7-8 coaste i afecteaz profund
dinamica respiratorie cu impact profund asupra schimburilor gazoase (hipoxemie marcat i
hipercarbie) se poate lua n considerare stabilizarea pneumatic intern cu intubaie orotra-
heal i ventilaie controlat n presiune, pn la ameliorarea dinamicii respiratorii. n paralel se
poate efectua fixarea chirurgical a voletului ceea ce grbete reluarea dinamicii respiratorii
normale cu extubarea mai rapid a pacientului.
41
infirmarea acesteia.35 ns, datorit mecanismelor de compensare, n special la pacienii tineri,
fr comorbiditi cardio-vasculare, scderea chiar cu 30% a volumului circulant poate s nu
produc hipotensiune arterial, ci doar tahicardie i scderea n intensitate a pulsului. Astfel,
msurarea tensiunii arteriale poate induce n eroare, mecanimele compensatorii reuind s
menin perfuzia coronarian i cerebral n pofida hipovolemiei i a hipoperfuziei semnifi-
cative; de aceea, trebuie s fim ateni i la alte semne clinice sugestive pentru o hemoragie, cum
ar fi, senzaia de sete, tegumentele palide i reci, tahipneea, scderea debitului urinar sub
50ml/h. De asemenea, anticiparea leziunilor pe baza cinematicii accidentului este important
pentru a diagnostica precoce leziunile, nainte ca acestea s devin simptomatice i s se ex-
prime prin catastrofe hemodinamice greu de stpnit. Odat ridicat suspiciunea de hemoragie,
intervalul de timp scurs pn la managementul definitiv (hemostaza chirurgical sau angio-
grafic) trebuie scurtat la maxim: Scoop and treat.35
n cadrul evalurii primare a statusului hemodinamic exist cteva situaii particulare
care impun o atitudine terapeutic imediat: stopul cardio-respirator, hemoragia extern cu risc
vital, hemoragia intern masiv, tamponada cardiac (Figura 2).
Figura 2. Algoritm de evaluare primar a circulaiei, resuscitarea i stabilizarea leziunilor rapid letale
42
nic i pierde valoarea diagnostic;36 astfel, n afara ocului obstructiv determinat de tamponada
cardiac, hipotensiunea arterial n traum poate avea multiple alte etiologii concomitente (oc
hemoragic: hemoragie intern abdominal, hemotorax masiv, oc cardiogen, etc), jugularele pot
s nu fie turgescente n condiiile unei hipovolemii acute severe, chiar dac lichidul pericardic este
n cantitate mare i mpiedic umplerea ventricular, iar auscultarea cardiac poate s nu fie
foarte fidel datorit volumului mare de zgomot prezent n teren sau n departamentele de
urgen. De aceea, de multe ori anticiparea leziunilor pe baza mecanismului lezional este esenial
pentru diagnosticul leziunilor ascunse, dar rapid letale. n departamentele de urgen, ecografia
FAST confirm diagnosticul. Ca atitudine iniial, se practic pericardiocenteza de urgen
concomitent cu administrarea de fluide, urmat de toracotomie n sala de operaii. Alte semne
clinice care susin diagnosticul sunt : pulsul paradoxal (scderea cu peste 10 mmHg a tensiunii
arteriale sistolice n inspir), semn Kussmaul (creterea presiunii jugulare n inspir), cord mare n
caraf pe radiografia toracic, iar pe EKG se evideniaz alternana electric (semn tardiv).
Hemoragia activ asociat cu instabilitate hemodinamic are ca etiologie probabil
urmtoarele surse: hemoragia extern sau hemoragia intern de la nivelul toracelui, abdome-
nului, bazinului cu spaiul retroperitoneal sau membrelor. Leziunile intracraniene nu determin,
de obicei, oc hemoragic cu hipotensiune i tahicardie.
Hemoragia extern este vizibil clinic, fiind prezent nc de la locul accidentului. Sn-
gerarea la nivelul scalpului poate fi important i necesit hemostaz prin pansament compresiv
urmat de sutur rapid. Sursele externe de sngerare de la nivelul membrelor trebuie contro-
late imediat, iniial prin compresie direct local urmat de pansament compresiv. Utilizarea
garoului este n continuare un subiect controversat, pentru sngerrile minore, majoritatea au-
torilor recomandnd utilizarea pansamentelor compresive i nu a garoului. n schimb, n situaia
unei sngerri necontrolabile la nivelul unei extremiti multilate sau amputate, ghidurile ESA,
privind managementul hemoragiilor n trauma major, recomand utilizarea garoului ca metod
simpl i rapid de oprire a hemoragiei.35 Odat instalat, garoul trebuie meninut pn n sala de
operaie, ns i intervalul de timp de la locul accidentului pn la managementul definitiv
trebuie s fie ct mai scurt posibil, deoarece instalarea inadecvat sau meninerea prelungit a
garoului poate determina complicaii majore, cum ar fi leziunile nervoase i/sau ischemia
membrului respectiv.35
Hemoragia intern trebuie anticipat pe baza cinematicii accidentului i recunoscut pe
baza semnelor clinice. Manifestrile ocului hemoragic pot fi dramatice sau discrete , n funcie
de magnitudinea i ritmul pierderilor sanguine, dar i de integritatea mecanismelor de
compensare.
Primul pas n managemetul hemoragiei active este s suspectm existena hemoragiei
interne pe baza cinematicii traumatismului, cunoaterea mecanismului accidentului fiind un bun
instrument de screening pentru identificarea pacienilor cu risc nalt de a avea o hemoragie
semnificativ posttraumatic. Am prezentat n capitolul Triajul pacientului politraumatizat
criteriile emise de ACS-COT i CDC pentru stabilizarea i transportul pacienilor spre centrele de
trauma de nivel I i implicit de internare a acestora. Reproducem aici criteriile cinematice,
oricare dintre acestea fiind suficient pentru ridicarea suspiciunii de hemoragie intern.
a. Precipitri de la nlime
aduli: >6m
copii: >3m sau de dou sau trei ori nlimea copilului
b. Accidente rutiere cu risc lezional nalt
43
intruziunea pereilor vehiculului, inclusiv a plafonului cu > 30 cm n poziia ocupantului
i >45 cm, oricare ar fi poziia n main
ejectarea pacientului din vehicul (parial sau complet)
victim decedat n acelai compartiment
telemetria vehiculului concordant cu un risc lezional nalt
c. Pieton sau biciclist accidentat de vehicul: aruncat, clcat de vehicul sau impact semni-
ficativ (> 30 km/h)
d. Accident de motociclet cu > 30 km/h.35,37
44
Debitul printr-o canul fiind direct proporional cu diametrul i invers proporional cu
lungimea canulei, repleia volemic este mai eficient dac se face prin dou canule periferice
de calibru mare, dect pe cale central.
Cnd abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (euri repetate de ctre
personal experimentat), se stabilete indicaia de abord venos central. Se prefer canularea venei
femurale (datorit variabilitii anatomice minime i a identificrii rapide a venei) prin tehnica
Seldinger. Alte alternative sunt vena subclavie sau vena jugular intern, de preferat pe aceeai
parte pe care este montat i drenajul pleural (dac acesta este prezent). Manevra de cateterizare
venoas central trebuie s fie rapid i trebuie s fie executat de un medic experimentat.
Terapia volemic tradiional recomanda o resuscitare agresiv cu tendina de a res-
taura rapid volumul sanguin pierdut i de a restabili parametrii hemodinamici normali sau de a
obine valori supranormale ale acestora. Aceast abordare determin pe de o parte creterea
presiunii hidrostatice la nivelul leziunilor cauznd dislocarea cheagurilor formate i, pe de alt
parte, diluia factorilor de coagulare, contribuind la coagulopatia acut posttraumatic.37, 38, 39,
n plus, resuscitarea cu volume mari de cristaloide are i alte efecte nedorite, cum ar fi complica-
iile cardiace, sindroamele de compartiment la nivelul extremitilor, precum i sindromul de
compartiment abdominal secundar, aprut la pacieni fr leziuni abdominale iniiale
posttraumatice.40, 41, 42
n ultimii ani a aprut conceptul de resuscitare cu volume mici sau resuscitare hipo-
tensiv; numeroase studii arat faptul c, pn se obine controlul chirurgical sau angiografic al
sngerrii, limitarea resuscitrii volemice pn la valori ale tensiunii arteriale mai mici dect
valoarea normal reduce pierderile sanguine, dar menine un nivel al perfuziei tisulare, care,
dei mai sczut dect valoarea normal, este adecvat pentru perioade scurte de timp.43 Nivelul
optim al tensiunii arteriale n timpul resuscitrii pacientului traumatic este nc un subiect de
controvers. Ghidul ESA de management al hemoragiei la pacienii traumatici recomand ca
obiectiv al resuscitrii volemice iniiale a pacientului cu sngerare activ nesancionat
chirurgical sau angiografic valori ale tensiunii arteriale de 80-100 mmHg la pacieni fr leziuni
traumatice cerebrale. De asemenea, acelai ghid contraindic hipotensiunea pemisiv la
pacienii cu leziuni cerebrale i medulare posttraumatice precum i la pacienii cu hipertensiune
arterial cronic. Tehnicile de hipotensiune permisiv trebuie evitate sau utilizate cu precauie
la pacienii vrstnici.
Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat i ele un subiect de controverse i
dezbateri. Att ghidul ESA, ct i ghidul ATLS recomand n etapa iniial administrarea de soluii
cristaloide, soluii saline hipertone, iar, dac pacientul este intens instabil hemodinamic, se
recomand administrarea coloizilor, dar numai n dozele i limitele prescrise pentru coloidul res-
pectiv. Dac se decide administrarea de coloid, se vor evita dextranii i se vor administra coloizi
pe baz de gelatine sau amidon hidroxietilat. Avantajul coloizilor fa de cristaloizi ar fi faptul c
sunt necesare volume mai mici pentru refacere volemic, au o remanen intravascular mult
mai mare. Dac este necesar, se administreaz mas eritrocitar pn la valori ale Hb peste 7-9
g/dl, plasm proaspt congelat dac PT i APTT sunt mai mai de 1,5 ori fa de valorile
control, mas trombocitar pentru meninerea unui numr de trombocite de peste 50x109.35
Pentru a reduce incidena hipotermiei ce are impact negativ asupra coagulrii, se recomand
nclzirea tuturor soluiilor perfuzate nainte de administrare.
Proba terapeutic cu fluide const n administrarea iniial a 200 ml coloid i urmrirea
evoluiei parametrior hemodinamici. Rspunsul pacientului la administrarea de fluide poate
duce la urmtoarele trei scenarii:
45
1. Pacientul responsiv: funciile vitale ale pacientului revin la valorile normale, ceea ce
indic pierderea a mai puin de 20% din volumul sanguin circulant i lipsa sngerrii
active n momentul examinrii.
2. Pacientul responsiv tranzitor: funciile vitale revin la valori normale pentru scurt
durat, cu deteriorare recurent ulterioar prin scderea tensiunii arteriale i tahicar-
dizare. La aceti pacieni estimm pierderi sanguine ntre 20-40% din volumul sanguin
circulant efectiv, necesitnd transfuzii de snge i intervenie chirurgical urgent.
3. Pacienii nonresponsivi: funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc deloc dup
administrarea iniial de fluide. Prima ipotez n acest caz este c ocul nu este datorat
hipovolemiei ci unei alte cauze (oc cardiogen de exemplu n contuzia miocardic se-
ver sau oc obstructiv de exemplu, n tamponada cardiac). A doua ipotez este c
pacientul pierde snge cu un debit mai mare dect dect cel al perfuziilor administrate.
Pentru diagnosticul diferenial al celor dou entiti clinice trebuie luat n considerare
mecanismul traumatic i prezena semnelor asociate (cum ar fi msurarea presiunii
venoase centrale). Dac se confirm ocul hemoragic, pierderile sanguine sunt estimate
a fi mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar pacientul trebuie s
beneficieze de urgen de continuarea resuscitrii volemice, de transfuzii de snge,
paralel cu controlul hemoragiei prin hemostaz chirurgical sau angiografic.
Depistarea sursei sngerrii se face corobornd mecanismul cinematic i leziunile ana-
tomice cu semnele clinice specifice diferitelor entiti clinice. Sursa sngerrii poate fi localizat
la nivelul toracelui, abdomenului, bazinului sau extremitilor.
La nivelul toracelui semnele clinice pot identifica un hemotorax masiv (vezi leziuni rapid
letale depistate la evaluarea respiraiei). O radiografie toracic n inciden antero-posterioar
arat opacifierea unui cmp pulmonar, ceea ce poate indica acumularea a aproximativ 1-2 l
snge n spaiul pleural respectiv.
Dac radiografia de bazin evideniaz fracturi ale oaselor bazinului, acestea pot fi
nsoite de sngerri importante. Ca o msur temporar de urgen se poate aplica un fixator
de bazin (n prespital), urmat de intervenia chirurgical de fixare a oaselor bazinului.
Hemoragia care continu i dup stabilizarea chirurgical a bazinului beneficiaz de angiografie
i embolizare pentru controlul sngerrii arteriale.
Fracturile de membre pot duce la sngerri importante, mai ales dac sunt situate la
nivelul femurului. Imobilizarea n atele n etapa prespitaliceasc urmate de aplicarea precoce a
extensiei continue pentru fractura de diafiz femural are rolul de a diminua leziunile secundare
de la nivelul focarului de fractur.1
Diagnosticul hemoragiilor abdominale suspectate clinic se poate confirma prin ecografia
abdominal intit (FAST-focused abdominal sonogram test) care identific rapid hemo-
peritoneul i eventualele leziuni ale organelor parenchimatoase. Examenul tomografic este
indicat doar la pacienii stabili hemodinamic.
n concluzie, diagnosticul unei hemoragii interne se bazeaz pe: mecanismul circum-
stanial semnificativ, indexul nalt de suspiciune clinic, analiza semnelor clinice specifice i pe
interpretarea rezultatelor examenelor standard de traum (n departamentele de gard), res-
pectiv, hemoleucograma, ragiografiile de coloana cervicala profil, torace incidena antero-
posterioar, bazin, ecografie FAST.
46
D (disability) - evaluarea statusului neurologic
Aceast etap const n aprecierea rapid a nivelului de constien prin estimarea
scorului Glasgow, aspectului i simetriei pupilelor, a prezenei reflexelor pupilare, precum i
evaluarea integritii mduvei spinrii.
n examinarea neurologic punem pacientul s rspund la ntrebri simple de ex. cum
te cheam? i i cerem s ne strng degetele cu ambele mini i s mite degetele de la am-
bele picioare. Astfel, putem rapid nota rspunsul verbal, ocular i motor obinut. Dac pacientul
nu rspunde deloc, atunci evalum reacia lui la stimulii dureroi. Astfel, vom stabili valoarea
Scorului de Coma Glasgow (GCS) n funcie de care fiind dictat i atitudinea terapeutic
ulterioar, vezi Tabelul 1. Dac GCS este mai mic de 8, se impune controlul cilor aeriene, de
obicei prin intubaie orotraheal. De asemenea, dac GCS este mai mic de 13, devine necesar
efectuarea unui examen tomografic cranian de urgen.
Evaluarea rapid a nivelului contientei se face i pe scala AVPU:
A = alert - pacient vigil
V = voice - rspunde la stimul verbal
P = pain - rspunde la durere
U = unresponsive - fr rspuns
Consecina hipoperfuziei este alterarea statusului mental, deci i un GCS iniial mai mic.
Devine, astfel, necesar mai nti resuscitarea hemodinamic precoce, urmat apoi de
evaluarea neurologic. Un pacient instabil hemodinamic nu trebuie transportat la examenul CT
dect dup ce s-a asigurat controlul cilor aeriene i al respiraiei, precum i dup stabilizarea
statusului circulator.
47
E (Exposure and Environment) examinarea complet a suprafeei tegumentare a
pacientului, cu meninerea temperaturii corpului i evitarea hipotermiei
Orice pacient politraumatizat se examineaz complet dezbrcat, iar ntoarcerea lui
pentru a vizualiza i zonele dorsale se face n bloc cu meninerea coloanei cervicale n ax (fiind
necesare trei persoane pentru executarea acestei manevre). Dup ce pacientul a fost examinat,
se iau msuri de prevenire a hipotermiei prin acoperirea cu o ptur cald. Coagulopatia
posttraumatic este plurietiologic la pacientul politraumatizat: pierderi directe, coagulopatie
de consum (hemostaza fiziologic n vasele mici consum plachete i factori de coagulare),
coagulopatie de diluie (resuscitare prea agresiva cu cristaloide, etc), chiar n lipsa unui
tratament cronic anticoagulant sau antiagregant. Hipotermia agraveaz coagulopatia
posttraumatic prin reducerea adezivitii plachetare, iar la temperatur central sub 33 de
grade scade aciunea enzimelor de coagulare. nclzirea pacientului pe perioada evalurii, att
central ct i extern amelioreaz prognosticul.44
n final, dac este posibil, se face o anamnez rapid, sub 5 minute, de la pacient,
aparintori sau personalul ambulanei, referitor la circumstanele accidentului, precum i la
medicaia folosit anterior, ultima mas, alergii medicamentoase cunoscute, existena unor boli
cronice asociate.
De asemenea, montarea sondei urinare i nazogastrice se realizeaz nc din etapa
evalurii primare.
Examenele standard din cursul evalurii primare se rezum la recoltarea de analize
sanguine (hemoleucograma, examene biochimice, electrolii, gaze arteriale, teste de coagulare,
grup sanguin, Rh), trei examene radiologice toraco-pulmonar (fa), bazin (fa) i coloana
cervical (profil) i efectuarea ecografiei FAST.
Bibliografie
1
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker,
Ludwig Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei
Romane, Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
2
American College of Surgeons Committee on Trauma, 1999, Trauma Evaluation And Management,
Program for Medical Students
3
Ioana Grinescu, Irina Grecu, Liliana Mirea: Asocieri traumatice criterii specifice de admitere n terapie
intensiv, Actualiti n anestezie, terapie intensive i medicin de urgen, 2006
4
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced life support course for physicians.
Chicago: American College of Surgeons, 1997
5
American College of Surgeons Committee on Trauma: Resources for Optimal Care of Injured Patient,
American College of Surgeons, Chicago, 1998
6
Pucher PH, Aggarwal R, Twaij A, Batrick N, Jenkins M, Darzi A: Identifying and addressing preventable
process errors in trauma care; World J Surg. 2013 Apr;37(4):752-8. doi: 10.1007/s00268-013-1917-9
7
Mackersie RC, Dicker RA: Pitfalls in the evaluation and management of the trauma patient, Current Probl
Surg.2007 Dec:44/12):778-833
8
Anil Hormis, Neil Sambridge, Pre-hospital Trauma Care, http://www.frca.co.uk/
9
American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life Support for Trauma,
th
8 edition 2008
10
World Health Organization, International Society of Surgery i International Association for the Surgery
of Trauma and Surgical Intensive Care ,Guidelines for Essential Trauma Care, 2004, chapter 3
11
Julius Cranshaw, Jerry Nolan, Airway management after major trauma, Oxford Journals, BJA :CEACCP,
volume 6, Issue 3 : 124-127,2006
48
12
American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life Support for Trauma,
9th edition, 2012
13
Dr JE Ollerton 2007, Adult Trauma Clinical Practice Guidelines, Emergency Airway Management in the
Trauma Patient, NSW Institute of Trauma and Injury
14
Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) 2002, Guidelines for emergent tracheal intubation
immediate following traumatic injury
15
Robert L Sheridan Burns : A Practical Approach to Immediate and Long Term Care, chapter 3: Initial
Care
16
Rotondo MF, McGonigal MD, Schwab CW, Kauder DR, Hanson CW, 1993 Urgent paralzsis and
intubation of trauma patients: is it safe? Journal of Trauma.Injury Infection Critical Care 34(2):242-6, 1993
Feb
17
Michael H Toon, Marc O Maybauer, John E Greenwood, Dirk M Maybauer and John F Fraser,
Management of acute smoke inhalation injury, in Critical Care and Resuscitation Volume 12 Number 1
March 201
18
Sophie Bishop MBChB (Euro) FRCA, Simon Maguire MBChB, FRCA, Anaesthesia and Intensive Care for
Major Burns in Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care and Pain. 2012;12(3):118-122
19
Berry AM, Brimacombe JR, Verghese C. The laryngeal mask airway in emergency medicine, neonatal
resuscitation, and intensive care medicine. Int Anesthesiol Clin. Spring 1998;36(2):91-109
20
Pollack CV Jr. The laryngeal mask airway: a comprehensive review for the Emergency Physician. J Emerg
Med. Jan 2001;20(1):53-66
21
Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams and
Williams; 2004:97-109
22
Nichole Bosson, Peter E Gordon, Laryngeal Mask Airway, dec 2013
23
Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resuscitation: a
comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation. Jul 1998;38(1):3-6
24
J Hulme, G D Perkins, Critically injured patients, inaccessible airways, and laryngeal mask airways,
Emerg Med J 2005;22:742744. doi: 10.1136/emj.2005.026443
25
Briacombe J, Keller C, Kunzel KH, Gaber O,2000, Cervical spine motion during airwaz management: a
cinefluoroscopic study of the posteriorly destabilized third cervical vertebrae in human cadavers.
Anesthesia and analgesia 91(5):1274-8, Nov 2000
26
Gering MC, Davis DP,Hamilton RS, Morris GF,2000 Effects of cervical spine immobilization technique
and of laryngoscope blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver model of intubation ,
Annals of Emergency Medicine 36(4):293-300, oct 2000
27
Heath K, 1994. The effect on laryngoscopy of different cervical spine immobiisation techniques,
Anesthesia, 49(10):843-5
28
Majernik TJ, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG, 1986 Cervical spine movement during orotracheal
intubation, Annals of Emergency Medicine 15(4):417-20, april, 1986
29
Bauer D, Kowalski R. Effect of spinal immobilization devices on pulmonary function in the healthy,
nonsmoking man. Ann Emerg Med. 1988;17(9):915918
30
Totten VY, Sugarman DB. Respiratory effects of spinal immobilization. Prehosp Emerg Care.
1999;3(4):347352
31
Davies G, Deakin C, Wilson A. The effect of a rigid collar on intracranial pressure. Injury.
1996;27(9):647649
32
Jim Holliman, Emergency Trauma Care, A Course on the Early Management of Victims of Trauma
33
Theodore, Nicholas; Hadlez, Mark N.; Aarabi, Bizhan;; Dhall, Sanjay S. ; Gelb, Daniel E. ; Hurlbert, R.
John ; Rozzelle, Curtis J. ; Ryken, Timothy C.; Walters, Beverly C, Prehospital Cervical Spinal
Immobilization After Trauma, in Neurosurgery, March 2013 - Volume 72 - Issue - p 2234 doi:
10.1227/NEU.0b013e318276edb1
34
Anton G Saayman and; George P Findlay. The management of blunt thoracic trauma, Oxford Journals,
BJA CEPD Reviews (2003) 3 (6): 171-174 doi:10.1093/bjacepd/
49
35
Rossaint et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline,
Critical Care 2010, 14: R52
36
R Crawford, H Kasem, A Bleetmen, Traumatic pericardial tamponade: relearning old lessons, JAccid
Emerg Med 1997;14:252-25
37
Sasser SM, Hunt RC, Faul M, Sugerman D, Pearson WS, Dulski T, Wald MM, , Jurkovich GJ, Newgard
CD, Lerner EB; Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured
patients: recommendations of the National Expert Panel on Field Triag 2011, MMWR Recomm Rep. 2012
Jan 13;61 (RR-1):1-20
38
David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong, Traumatic Hemmorhagic
Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine Practice,Volume 13, Number 11, November
2011
39
George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host Response to Injury
Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely affects Outcomes in Adult Blunt Trauma
Patients: An Analysis of the Glue Grant Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
40
Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic consequences of aggressive
fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
41
Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following hzpovolemic shock
and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics. 2006;29(5):443-445
42
Balogh Z, McKinlez BA, Cocanour CS et al Supranormal trauma resuscitation causes more cases of
abdominal compartment szndrome. Arch Surg. 2003;138(6):637-642
43
Adrien Bougle, Anatole Harrois, Jacqus Duranteau. Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
shock, Annals of Intensive Care 2013 3:1
44
Wolberg AS, Meng ZH, Monroe DM 3rd et al. A systematic evaluation of the effect of temperature on
coagulation enzyme activity and platelet function. J Trauma 2004:56(6):1221-1228
50
8. Evaluarea secundar
Ioana Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
51
Examinarea regiunii gtului
La pacientul politraumatizat coloana cervical este imobilizat nc din timpul evalurii
primare, aceast manevr executndu-se n paralel cu evaluarea i protezarea cilor aeriene.
Imobilizarea coloanei cervicale se realizeaz prin montarea unui guler cervical rigid. n timpul
evalurii secundare se poate examina zona gtului prin desfacerea gulerului, dar un ajutor
trebuie s menin coloana cervical imobil prin stabilizarea manual n linie. Trebuie exa-
minat zona auricular pentru identificarea de hematoame i trebuie verificat integritatea
canalului auditiv i a membranei timpanice. n cazul pacientului contient, se evalueaz calitatea
auzului la nivelul ambelor urechi.
Integritatea coloanei cervicale se verific clinic prin palparea proceselor spinoase i tot
prin palpare se evideniaz prezena unui eventual edem sau a unei deformri locale. De
asemenea, se examineaz musculatura paravertebral pentru a identifica prezena unui spasm
muscular sau pentru obiectivarea durerii la palpare sau a unui edem localizat.
Prezena de plgi la acest nivel necesit inspecie atent, dar dac leziunile sunt pro-
funde, penetrante pn la nivelul muchiului platisma, atunci examinarea trebuie fcut sub
anestezie general.
Examinarea radiologic a coloanei cervicale se face prin executarea radiografiei de profil
pe care trebuie sa se vad toate cele apte vertebre cervicale. S-a observat c efectuarea doar a
incidenei de profil poate s omit aproximativ 15% din leziunile de coloan, de aceea este
necesar efectuarea incidenei antero-posterioare i de odontoid, ntr-o etap imediat
ulterioar, dup terminarea evalurii secundare.
da
Anizocorie
CT Semne de focar
Convulsii
nu
da liquoree nu
Trateaza
hipertensiuea
intracraniana Plaga Radiografii
INTERVENTIE durala craniene
52
Se consider un traumatism craniocerebral sever atunci cnd evaluarea clinic sta-
bilete un scor Glasgow sub 9. Aceas situaie impune efectuarea de urgen a examenului CT
cranian ce poate evidenia leziuni ce au sanciune neurochirurgical, urmat de un tratament
medicamentos imediat i agresiv asociat cu monitorizarea presiunii intracraniene. Prezena
hipotensiunii arteriale i/sau a hipoxiei crete riscul de mortalitate i morbiditate la aceti
pacieni, fiind absolut necesar combaterea imediat a acestor factori agravani.3
Indicaia de examen CT este dat i de prezena inegalitii pupilare, a deficitului motor,
convulsiile, pierderea temporar a contienei dup impact sau amnezia posttraumatic, exte-
riorizarea de lichid cefalorahidian (rino-/oto-liqvoree). (vezi Figura 1)
53
Ruptura traheo-
bronsica
Radiografie Contuzie
Leziuni de vase mari toracica pulmonara
(dilacerare de aorta)
Contuzie
Ruptura/perforatie Tomografie miocardica
esofagiana toracica
Leziune diafragmatica
Trauma Contuzia
penetranta abdominala
da nu
Echo Lavaj sau Peritonita
Resuscitare volemica CT sau
Echo Abd Lavaj Laparoscopie
peritoneal
da nu
56
nitiv chiar din momentul traumatic i ca orice decompresie, (mai ales n cazul seciunii medu-
lare complete) nu ar avea efect asupra recuperrii funciei neurologice.5 n prezena unei leziuni
incomplete sau a agravrii deficitului neurologic, decompresia neurochirurgical trebuie s fie
efectuat imediat (Figura 4).
Scopurile interveniei chirurgicale de stabilizare a fracturilor vertebrale:
mobilizarea precoce a pacientului
tratament de recuperare instituit precoce
scderea ratei complicaiilor
scderea duratei spitalizrii
Radiografii/CT/RMN
Fractura vertebrala
si/sau leziune medulara si/sau
edem medular
57
trebuie urmat de efectuarea de examene radiologice n diverse incidene pentru elaborarea
unui plan terapeutic (Figura 5).
Fractura de membre
da Sindrom de
compartiment
Interventie
Interventie
Radiografii chirurgicala
chirurgicala
Reducere
Reducere ortopedica
ortopedica
Oprirea sngerarii la nivelul membrelor trebuie s se fac prin aplicarea unui pansament
compresiv; utilizarea garoului este permis de ghidurile actuale doar n cazul n care membrul
este mutilat sau amputat, iar hemoragia nu este controlabil prin alte metode. Odat pus
garoul, pacientul trebuie transportat de urgen la spital, la sala de operaie pentru tratamentul
chirurgical al leziunii. Utilizarea prelungit sau necorespunztoare a garoului poate determina
leziuni nervoase sau ischemice ale extremitii respective.
O atenie special trebuie acordat diagnosticului precoce al sindromului de comparti-
ment. Apare prin creterea presiunii n compartimentul muscular inextensibil dintre fascii cu co-
laps circulator si ischemie secundar. Aceste modificri stau la baza apariiei sindromului de
ischemie-reperfuzie cu modificri fiziopatologice severe att locale ct i globale, cu impact
asupra organismului, influennd semnificativ mortalitatea i morbiditatea. Atitudinea imediat
const n efectuarea de fasciotomii si debridri largi.
Prile amputate ale membrelor trebuie acoperite cu cmpuri umede sterile, introduse
n punga steril i inute cu ghea n vederea prelungirii viabilitii acestuia (pn la 18-20 ore)
i reimplantare n centrul de traum specializat.
Antecedentele medicale
n acest etap trebuie s se fac un scurt istoric medical al pacientului, prin culegerea
de informaii de la pacient, familia acestuia sau echipajul ambulanei. Se poate utiliza formula
mnemotehnic AMPLE:
A (allergies) alergii medicamentoase
M (medications) medicaie de fond
P (past medical history) istoric medical, boli cronice
L (last meal) ultima mas
E (event leading to injury and environment) - circumstanele accidentului
Printre pacienii politraumatizai exist un procent mare (aproximativ de 30% dup unii
autori) de pacieni cu boli asociate cronice, ceea ce influenteaz rspunsul pacientului la trauma
n sine i la terapia administrat.
Reevaluarea
Coordonatorul echipei de traum trebuie s reevalueze permanent efectul manevrelor
de resuscitare iniiate prin rspunsul la urmatoarele ntrebri:
Starea pacientului se mbuntete/se deterioreaz/rmne nemodificat? Dac nu se
mbuntete, atunci trebuie reluat protocolul ABCDE.
Care este extensia leziunilor si care sunt prioritile?
Sunt leziuni rmase neidentificate? (mai ales n cazul traumei nepenetrante)
A fost asigurat analgezia? (este frecvent necesar combaterea durerii n cazul
politraumatizailor).
Sunt necesare i alte investigatii radiologice? (variabil, n funcie de pacient). nti
trebuie corectat hipoxia i hipotensiunea.
La sfritul evalurii secundare medicul coordonator trebuie s stabileasc ordinea
prioritilor i care sunt manevrele terapeutice urmtoare. Se trece, astfel, de la etapa
resuscitrii iniiale spre managementul definitiv al leziunilor ce se poate face n sala de operaii
sau direct n terapie intensiv, n funcie de caz (Tabelul 1).7
Bibliografie
1
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced life support course for physicians. Chicago:
American College of Surgeons, 1997
2
Mattox K, Feliciano DV, Moore EE (1999) Trauma, 4th ed
3
Chestnut RM, Marshall LF et al. The role of secondary brain injury in determing outcome of severe head
injury. J Traum 1993;34;216-22
4
Braken MB et al. A randomised, controlled trial of methylprednisolon or naloxone in the treatement of acute
spinal cord injury. N Engj J Med 1990;322:1405
5
Amar AP et al. Surgical controversies in the management of spinal cord injury. J Am Coll Surg 1999;188:550
6
Pennal GF, Tile M et al. Pelvic disruption; assesment and classification. Clin Orthop 1980;151:12-21
7
Wardle T, Driscoll P. Proceedings of Associations of Advanced Automotive Medicine 1996;40:351-61.
59
Tabelul 1. Evaluarea secundar a politraumatizatului
Regiunea Evaluare Examinare clinic Rezultat Confirmare paraclinic
evaluat
Statusul Grad de severitate al traumei craniene Scor GCS <8: traum sever Ex. CT
neurologic 9-12: traum medie
13-15: traum uoar
Aspectul Tipul leziunii cerebrale Mrime Efect de mas Ex. CT
pupilelor Leziune de glob ocular Form Leziune axonal difuz
Reactivitate Injurie nerv oftalmic
Craniu Injurie scalp Inspecia i palparea laceraiilor sau a fracturilor Plgi scalp Ex. CT
Leziuni oase craniene Fracturi craniene cu infundare
Fracturi de baz de craniu
Regiune maxilo- Injurie pri moi Deformri cutanate vizibile Fracturi oase faciale Rx. oase faciale
facial Leziuni osoase Ocluzie dentar vicioas Leziuni esuturi moi Ex. CT facial
Leziuni nervoase Palparea de crepitaii osoase
Injurie a dinilor/cavitate bucal
Coloana Leziune cerebral Rspuns motor Efect de mas unilateral Rx coloan vertebral
vertebral i Leziune medular Sensibilitate dureroas Tetraplegie Paraplegie Ex. CT
mduva spinrii Leziune nervoas periferic Semne neurologice de focar Leziune nervoas radicular RMN
Instabilitate vertebral Deformare sau durere local Fractur/luxaie vertebral
Regiune cervical Injurie laringean Inspecie Deformarea laringelui Rx. coloan cervical
Injurie coloan cervical Palpare Emfizem subcutanat Angiografie
Injurie vascular Auscultaie Hematom Esofagoscopie
Injurie esofagian Durere coloan cervical Laringoscopie
Deficit neurologic Leziune m. platisma
Torace Injurie perete toracic Inspecie Echimoze, deformare, respiraie paradoxal Rx. torace
Emfizem subcutanat Palpare Sensibilitate, creptaii perete toracic Ex. CT
Pneumo/hemo- torax Auscultaie Murmur vezicular diminuat Angiografie
Leziune bronic Zgomote cardiace asurzite Bronhoscopie
Contuzie pulmonar Creptaii mediastinale Pleurostomie
Ruptura aort toracic Durere dorsal important Pericardiocenteza
Ecocardiografie transesofagian
Abdomen Leziune perete abdominal Inspecie vizual Durere perete abdominal Puncie diagnostic peritoneal
Leziune intraperitoneal Palpare Semne de iritaie peritoneal Ecografie
Leziune retroperitoneal Auscultaie Leziune organ intraabdominal Ex. CT
Stabilete traiectoria leziunii penetrante Leziune organ retroperitoneal Laparotomie
Angiografie
Pelvis Injurie tract genito-urinar Palpare stabilitate oase bazin (o singur dat) Injurie tract genito-urinar (hematurie) Rx bazin
Fracturi oase bazin Inspecie perineum Fractur bazin Examinare cu substant de contrast (CT,
Examinare rectal/vaginal Leziune rectal, vaginal, perineal uretrocistografie)
Membre Leziuni pri moi Inspecie Edem, echimoze, paliditate Rx. specifice
Deformri osoase Palpare Deformare Ex. Doppler
Anomalii articulare Durere, sensibilitate, crepitaii Presiune n compartiment
Deficite vasculare i nervoase Absena/diminuare puls Angiografie
Presine crescut n compartiment muscular
Deficit neurologic
9. Particulariti n managementul stopului cardiac n traum
Raluca Ungureanu
Consideraii generale
Stopul cardiac aprut n circumstane traumatice prezint o mortalitate foarte ridicat,
studiile raportnd o supravieuire redus n medie de 5,6% (limite ntre 1-17%), din care doar
1,6% au prognostic neurologic favorabil.1,2,3,4
Pacienii cu ansele cele mai mari de resuscitare sunt pacienii tineri, cu leziuni
traumatice penetrante tratabile, care au fost intubai n etapa prespital iar durata transportului
pna la spital este sub 10 minute.5,6 Stopul cardiac aprut n contextul traumei nepenetrante are
anse practic nule de resuscitare.7
Avnd n vedere rezultatele nefavorabile ale acestor studii clinice, din prisma
supravieuirii i sechelelor neurologice severe, n 2003 a fost elaborat de ctre un comitet de
experi un ghid ce recomand neinceperea resuscitrii la pacienii cu stop cardiac de cauza
traumatic petrecut n etapa pre-spital n urmtoarele situaii:8
pacienii cu trauma nepenetrant fr semne vitale prezente: apnee, fr puls i fr
activitate EKG organizat
pacienii cu traum penetrant gsii n stop cardiorespirator la care evaluarea rapid
nu a evidentiat reflexe pupilare, micri spontane sau activitate EKG organizat
Clinic, pacientul traumatic este considerat a fi in stop cardiorespirator atunci cnd
victima nu rspunde la stimuli verbali sau dureroi, nu respir i nu are puls (indiferent c
prezint asistol sau activitate electrica dezorganizat).
O situaie particular o reprezint commotio cordis care este o form particular de
stop cardiac aprut din cauza unei traume toracice nchise ce apare n perioada vulnerabil a
ciclului cardiac i induce o aritmie cardiac malign (fibrilaie ventricular).9 Sincopa posttrau-
matic este produs de o aritmie tranzitorie indus de fora mecanic. Circumstana cea mai
frecvent de commotio cordis se nregistreaz n timpul practicrii sporturilor dure de contact
(de ex. baseball), de obicei la persoane tinere. Studiile au artat o supravieuire medie de 15%,
iar dac manevrele de resuscitare sunt iniiate n primele 3 minute dupa apariia stopului,
supravieuirea crete la 25%.10
Management
Stopului cardiac asociat traumei este o condiie complet diferit de cel uzual care este
produs de ischemia coronarian. De aceea managementul este orientat spre identificarea i
tratamentul imediat al cauzelor precipitante, altfel resuscitarea devine improbabil.
Echipa de traum trebuie s aplice protocolul ATLS care are ca scop diagnosticul i
tratarea leziunilor traumatice imediat letale. Identificarea stopului cardiac trebuie sa iniieze
protocolul de resuscitare cardiopulmonar asigurand suportul vital de baz i apoi cel avansat.
Cauzele precipitante de stop cardiac sunt:
hipoxia secundar stopului respirator, obstruciei cilor aeriene, pneumotorax sufocant,
leziuni de trahee, bronice, abdominale
leziune direct a organelor vitale: cord, aorta, vase mari pulmonare
trauma cranian sever cu colaps secundar cardiocirculator
cauze medicale de stop cardiac care au determinat evenimentul traumatic
colaps circulator secundar pneumotoraxului compresiv sau tamponadei cardiace
61
hipovolemie sever prin hemoragie extins traumatic.
Resuscitarea cardio-pulmonar n circumstane traumatice are n esen aceeai
componena: recunoaterea rapid a urgenei, nceperea manevrelor de suport vital de baz
(BLS) ct mai rapid (control ci aeriene, asigurare respiraie artificial i masaj cardiac extern)
urmat de manevrele de suport vital avansat (ALS) combinat cu protocolul ATLS. Exist cteva
particularitai n acest circumstan:11
Etapa iniial
o descarcerarea rapid i n siguran a pacientului, ncercarea de stabilizare
rapid i minimizarea intervenilor ce ar putea ntrzia transportul spre spital
o dirijarea cu prioritate a pacientului cu leziuni multiple spre centrul de traum i
ncercarea de stabilizare a pacientului pe parcursul transportului
o atenie n protejarea coloanei vertebrale pe timpul transportului sau ngrijirii.
Suportul vital de baz (BLS)
o controlul cilor aeriene cu protejarea coloanei cervicale in-line stabilization
o ventilaie artificial n caz de apnee sau respiraie ineficient; dac toracele nu
se destinde n timpul insuflaiei ne gndim la pneumotorax sufocant sau
hemotorax masiv
o oprirea tuturor surselor de hemoragie extern prin aplicarea unei pansament
compresiv direct
o Masaj cardiac extern adecvat (100 compresii/minut), n raport 30:2 cu ventilaia
artificial; dup intubaie MCE se face independent de respiraie; rata respi-
ratorie 8-10/minut
o utilizarea Defibrilatorului Automat Extern (DEA) pentru evaluare ritm i
defibrilare, dac este necesar
o evaluare neurologic periodic pe parcursul resuscitrii
o dezbrcarea pacientului pentru evaluarea tuturor leziunilor; ulterior acoperirea
cu patur pentru a preveni hipotermia
Suportul vital avansat (ALS) include evaluare i suport al caii aeriene, a oxigenrii i a
hemodinamicii, proceduri ce pot fi fcute uneori doar dup sosirea n centrul de traum
o intubaie orotraheal de urgen dac exist:
apnee
semne de insuficien respiratorie: hipoventilaie sever/hipoxemie
refractar la oxigenoterapie
trauma cranian sever cu GCS < 10
imposibilitatea proteciei cii aeriene (lipsa reflex deglutiie, com)
leziuni toracice severe: volet costal, contuzie pulmonar, traum
penetrant
leziuni cu potenial evolutiv de obstrucie ci aeriene (hematom facial,
cervical)
o intubaia cu protecia coloanei cervicale
o cricotiroidotomie n caz de intubaie imposibil prin traum facial sau edem
o apariia/agravarea pneumotoraxului dup intubaie i ventilaie mecanic
o management rapid al leziunilor toracice amenintoare de via: pneumotorax,
hemotorax, volet costal
o evaluare i controlul circulaiei prin resuscitare volemic pe cale periferic
(1-2 branule cu diametru mare) cu soluii izotone
62
o n sngerarea masiv, la spital, se practic transfuzia de snge
o obiectivul resuscitrii este tensiune arterial sistolica >100 mmHg, evitndu-se
resuscitarea prea agresiv prespital pna la controlul sursei de sngerare
o modalitatea de oprire cardiac cea mai frecvent este disociaia electromecanic
o indicaie de toracotomie resuscitativ (pentru asigurare masaj cardiac intern,
control tamponad cardiac, control hemoragie toracic/extratoracic, clam-
parea aortei):
trauma nepenetrant i stop cardiac observat de martori
trauma cardiac penetranta cu stop imediat sau la mai puin de
5 minute de la sosire n unitatea de primiri urgene (UPU)
trauma abdominal cu sngerare masiv i stop cardiac n UPU conco-
mitent cu msuri imediate de control al sngerrii
o suspiciune contuzie miocardic n context de aritmii sau alterare hemodinamic
(suspiciune nalt n caz de tahiaritmii, modificri segment ST i und T, con-
firmare prin ecocardiografie)
o dac pacientul sosete ntr-un spital cu posibilitai limitate n management pa-
cient politraumatizat, staff-ul medical trebuie s identifice i s trateze leziunile
imediat reversibile, urmnd apoi s transfere pacientul spre centrul de traum.
Bibliografie
1
J. Soar et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest
in special circumstances. Resuscitation 81 (2010) 14001433
2
Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma patients with no vital signs on hospital admission. J Trauma
1983;23:2136.
3
Stockinger ZT, McSwain Jr NE. Additional evidence in support of withholding or terminating
cardiopulmonary resuscitation for trauma patients in the field. J Am Coll Surg 2004;198:22731.
4
Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH. Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost
of futility. J Trauma 1993;35:46873.
5
Copass MK, Oreskovich MR, Bladergroen MR, Carrico CJ. Prehospital cardiopulmonary resuscitation of
the critically injured patient. Am J Surg.1984;148:20 26.
6
Kloeck W. Prehospital advanced CPR in the trauma patient. Trauma Emerg Med. 1993;10:772776.
7
Bouillon B, Walther T, Kramer M, Neugebauer E. Trauma and circulatory arrest: 224 preclinical
resuscitations in Cologne in 19871990 [in German]. Anaesthesist. 1994;43:786 790.
8
Domeier RM, McSwain Jr NE, Hopson LR, et al. Guidelines for withholding or termination of resuscitation
in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest. J Am Coll Surg 2003;196:47581.
9
Maron BJ, Estes 3rd NA. Commotio cordis. N Engl J Med 2010;362:91727.
10
Link MS, Estes M, Maron BJ. Sudden death caused by chest wall trauma (commotio cordis). In: Kohl P,
Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: from pipette to patient.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 2706.
11
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Part 10.7: Cardiac Arrest Associated With Trauma Circulation. 2005;112:IV-146-IV-
149
63
II. Impactul multisistemic al traumei
65
10. ocul n traum
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
Definiie
Din punct de vedere istoric, definiia ocului a suferit multe modificri de form ct i la
nivel conceptual. Primele definiii au echivalat ocul cu hipotensiunea arterial, ceea ce
reprezenta o simplificare eronat, rezultat din nenelegerea dimensiunii fenomenelor fizio-
patologice sistemice care se produc n oc. Se tie acum faptul c mecanismele de compensare
pot susine o tensiune arterial care poate fi n limite normale pn n stadii avansate ale
ocului i c fenomenele hemodinamice, cu expresie clinic evident, reprezint doar vrful
icebergului, modificrile fiind generalizate, multisistemice i afectnd organismul pn la nivel
celular i subcelular (mitocondria fiind prima afectat).
Astfel, dintr-o perspectiv fiziologic, ocul poate fi definit ca fiind un sindrom deter-
minat de perturbarea sistemic a perfuziei tisulare, care devine inadecvat necesitilor meta-
bolismului aerob, conducnd la hipoxie generalizat i acumulare de acid lactic. Perfuzia la nivel
tisular poate fi compromis printr-o scdere global a debitului cardiac sau printr-o maldis-
tribuie a acestuia. Numitorul comun al tuturor formelor de oc este aportul i/sau utilizarea de
oxigen inadecvate metabolismului aerob tisular, avnd drept consecin carena de energie i
producerea de metabolii toxici intermediari. Leziunea celular iniial este reversibil, dar
poate deveni ireversibil dac hipoperfuzia tisular este suficient de ndelungat sau sever
nct s depeasc posibilitile de compensare la nivel celular. Persistena strii de oc duce la
insuficien organic, apoi la leziuni celulare ireversibile i deces.
Amploarea efectelor ocului poate fi foarte diferit de la un caz la cellalt, ncadrndu-
se ntr-un spectru foarte larg, de la tulburri minime, cu vindecare complet, pn la tulburri
hemodinamice profunde, disfuncii organice ireversibile i deces. ns, n timp ce magnitudinea
rspunsului organismului gazdei la oc poate s difere ntre variatele etiologii ale ocului, natura
calitativ a acestui rspuns este similar oricare ar fi mecanismul cauzal. Astfel, indiferent de
tipul de oc, rspunsul organismului const n modificri la nivel cardio-vascular, un rspuns
neuroendocrin i imunologic.
Clasificare
Clasificarea ocului se bazeaz pe mai multe criterii. Unul dintre acestea este reprezen-
tat de profilul hemodinamic al pacientului n oc, respectiv, parametrul hemodinamic modificat
iniial i integritatea mecanismelor de compensare. Un al doilea criteriu este cel etiologic/
patogenic, care clasific ocul n funcie de factorul declanator iniial i de mecanismul
patogenic aferent.
Profiluri hemodinamice
Clasificarea strilor de oc are la baz tipul de reacie hemodinamic pe care l declan-
eaz la nivelul organismului agresiunea iniial. Astfel, tim c presiunea arterial medie este
direct proporional cu debitul cardiac i cu rezistena vascular sistemic.
Presiunea arterial medie = debitul cardiac (DC) x rezistena vascular sistemic (RVS)
Urmrind termenii acestei ecuaii, putem afirma, simplist, faptul c cele dou profiluri
hemodinamice caracteristice strilor de oc sunt determinate de scderea primar a unuia din-
tre cei doi factori, cu creterea compensatorie a celuilalt, n tentativa organismului de a-i men-
ine stabilitatea circulatorie . Astfel, n strile hipodinamice scade primar debitul cardiac, iar n
66
strile hiperdinamice, modificarea primar este reducerea rezistenei vasculare sistemice. Cel
de-al treilea profil hemodinamic menionat mai jos (reacia colapsoid) nu face parte n mod
obinuit din strile de oc descrise clasic.
a. reacia hipodinamic
b. reacia hiperdinamic
c. reacia tip colaps - diferit de oc, mentionat ns pentru a defini hiperparasim-
paticotonia acut
a. Reacia hipodinamic
- se caracterizeaz prin scderea debitului cardiac (DC) i creterea compensatorie a
rezistenei vasculare sistemice (RVS), tahicardie, extremiti reci, scderea presiunii
pulsului
- exemple: oc hipovolemic, oc cardiogen, oc obstructiv
- n ocul hipovolemic, presiunile de umplere ale cordului sunt mult sczute (presiunea
venoas central - PVC, presiunea n capilarul pulmonar - PCP), iar n ocul cardiogen
acestea sunt mult crescute
b. Reacia hiperdinamic
- este caracteristic SIRS-ului
- este un model fiziopatologic particular, dictat de necesarul metabolic celular foarte
crescut, cu un consum global de oxigen crescut (VO2), care necesit un transport global
de oxigen crescut (DO2)
- se caracterizeaz prin DC crescut, cu scderea RVS, presiuni de umplere (PVC, PCP)
normale sau uor sczute, tahicardie, creterea presiunii pulsului- flux sanguin periferic
crescut, dar maldistribuit
Mecanisme patogenice
Clasic, se descriu patru tipuri majore de oc, n funcie de mecanismul declanator:
hipovolemic, cardiogen, obstructiv extracardiac i distributiv - clasificarea Weil-Shubin - vezi
Tabelul 1.1
67
Tabelul 1. Clasificarea ocului modificat dup2
oc hipovolemic oc obstructiv extracardiac
A. Hemoragic: trauma (sngerare intern, ex- A. compresie vascular extrinsec: tumori
tern, retroperitoneal, intraperitoneal mediastinale
etc.), cauze gastro-intestinale B. creterea presiunii intratoracice: pneumo-
B. Nonhemoragic: deshidratare, vrsturi, torax, ventilaie mecanic cu PEEP* excesiv
diaree, fistule cu debit mare, arsuri, po- C. obstrucie vascular intrinsec: embolie
liurie (cetoacidoz diabetic, diabet insi- pulmonar, embolie gazoas, tumori, disec-
pid, insuficien adrenocortical), pierderi ie de aort, coarctaie de aort, hiper-
relative prin acumulare de lichide n spa- tensiune pulmonar acut
iul trei (pancreatit, peritonit, ascit) D. cauze pericardice: tamponad pericardic,
pericardit costrictiv
E. cauze diverse: hipervscozitatea sngelui,
criza de siclemie, policitemia vera
oc cardiogen oc distributiv
A. afeciuni miocardice: infarct miocardic A. n cadrul unui sindrom inflamator sistemic
acut, contuzie miocardic, miocardit, car- (SIRS**): sepsis, trauma multipl, pancrea-
diomiopatii, depresie cardiac medica- tit, arsuri
mentoas (-blocante, blocante de calciu, B. reacie anafilactic sau anafilactoid la
antidepresive triciclice etc.), depresie mio- medicamente, veninuri etc
cardic intrinsec (n cadrul sindromului C. ocul spinal n traumatismele medulare
inflamator sistemic, n acidoz, hipoxemie) D. intoxicaii: vasodilatatoare, benzodiaze-
B. cauze mecanice: stenoz sau insuficien pine etc.
valvular, defect septal ventricular sau rup- E. cauze endocrine: tireotoxicoz, mixedem,
tur de perete liber ventricular, anevrism insuficien adrenocortical
ventricular
C. tulburri de ritm sau de conducere: tahi-
aritmii, bradiaritmii, bloc atrio-ventricular
* PEEP- positive end-expiratory pressure- presiune pozitiv la fritul expirului
**SIRS- systemic inflammatory response syndrome
Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a oxigenului din snge este transportat de ctre hemoglobina (Hb).
Coninutul arterial de oxigen (CaO2) este determinat de volumul de oxigen transportat
de Hb (1,34 ml/g Hb), de concentraia de Hb i procentul de Hb saturat din sngele arterial.
Procentul de oxigen dizolvat fizic n plasm este determinat de presiunea parial a oxigenului n
sngele arterial i de coeficientul de solubilitate pentru oxigen (0,0031 ml/dl). CaO2 poate fi
exprimat astfel:
68
CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
Hb = hemoglobina; SaO2 = saturaia arterial de oxigen; PaO2 = presiunea arterial de oxigen
Aportul de oxigen
Aportul de oxigen la nivel tisular (DO2) este produsul dintre CaO2 i volumul de snge
transportat la esuturi n unitatea de timp (debitul cardiac):
DO2 = CaO2 DC
DO2 = aportul de oxigen (ml/min);
CaO2 = coninutul arterial de oxigen (mlO2/l snge);
DC = debitul cardiac (l/min)
69
Dac CaO2 normal este 200 mlO2/l snge i DC de repaus este 5 l/min, atunci DO2
normal n repaus este 1000 ml/min. Coninutul de oxigen n sngele care se ntoarce de la
esuturi poate fi obinut prin msurarea coninutului de O2 n sngele venos amestecat (CvO2),
care este n mod normal 150 mlO2/l snge. n cazul exemplului de mai sus ntoarcerea de oxigen
va fi 750 ml/min. Astfel, n condiii bazale, numai 25% din aportul de oxigen este extras la nivel
tisular existnd un important mecanism de rezerv.
ocul hipovolemic
Fiziopatologie
70
RVS depinde n principal de tonusul musculaturii netede vasculare, aflat sub controlul
sistemului adrenergic, sistemului renin - angiotensin aldosteron (sistemul RAA) i
este influenat de mecanismele locale de control (endoteliu capilar).
DC depinde de volumul btaie i de frecvena cardiac (FC), dup formula DC= volumul
btaie x FC. Volumul btaie depinde de trei factori: presarcin, postsarcin i
contractilitate.
Mecanismele de control pot fi mprite astfel:
a. mecanisme de aciune pe termen scurt
b. mecanisme de aciune pe termen mediu
c. mecanisme de aciune pe termen lung
Mecanismele de control pe termen scurt acioneaz n decurs de secunde-minute, sunt
n mare parte nervoase, bazndu-se pe feed-back-ul baroreceptorilor i chemoreceptorilor din
vasele sanguine i cord i pe sistemul nervos vegetativ, care regleaz funcia cardiac i
diametrul arteriolar- reacia simpatoadrenergic.
Mecanismele de aciune pe termen mediu sunt de origine hormonal i se activeaz n
decurs de minute pn la ore. Hipotensiunea acut stimuleaz medulosuprarenala care
descarc catecolamine, activnd eliberarea de renin, cu activarea consecutiv a angiotensinei.
La nivel hipotalamic va fi stimulat sinteza de vasopresin, cu efect antidiuretic i vasopresor.
Mecanismele de aciune pe termen lung se activeaz n decurs de ore pn la zile, sunt
predominent hormonale i renale; sunt reprezentate de sistemul renin angiotensin
aldosteron i de ali hormoni (hipofizari, tiroidieni), care sunt implicai n reglarea rezistenei
arteriolare i a volumului sanguin.5
Rspunsul neuro-endocrin la oc
Reacia simpatoadrenergic n oc
Hipotensiunea stimuleaz iniial baroreceptorii de joas presiune (atriu drept, vena
cav) i n mai mic msur chemoreceptorii, determinnd creterea activitii nervoase sim-
patice cu descrcarea n circulaie, de la nivelul lanului simpatic paravertebral sau ganglionilor
prevertebrali, de noradrenalin. Efectul va fi de venoconstricie, cu creterea ntoarcerii venoa-
se, deci a presarcinii. Este un mecanism compensator care permite meninerea tensiunii arte-
riale la pierderi ale VSCE de pn la 20%. La pierderi de peste 20% sunt stimulai baroreceptorii
de nalt presiune (sinocarotidieni, din arcul aortic); reacia simpatoadrenergic este amplificat
prin eliberarea catecolaminelor (predominant adrenalin) de la nivelul celulelor cromafine ale
medulosuprarenalei (MSR). Vasoconstricia rezultat (efect 1-adrenergic), mpreun cu efectele
inotrop pozitiv i cronotrop (efect 1-adrenergic) pozitiv contribuie la restabilirea presiunii
arteriale i a debitului cardiac. Gradul de arterioloconstricie ntr-un anumit teritoriu este
dependent de densitatea de receptori -adrenergici, astfel apare o redistributie regional a
fluxului sanguin, dinspre organele bogate n receptori (teritoriul splahnic i renal, tegumente)
spre organele srace n aceti receptori (creier, cord), meninndu-se astfel o circulaie prefe-
renial a organelor vitale, sacrificnd n mod deliberat organele mai puin sensibile la hipoxie.
Concentraiile plasmatice de catecolamine sunt extrem de mari n timpul ocului (fiind
depite doar de cele msurate dup stopul cardiac sau traumatismele cranio-cerebrale severe).
Efectul iniial al eliberrii acute de catecolamine este la nivelul sistemului circulator. Efectul
1-adrenergic al adrenalinei produce creterea contractilitii miocardice i a frecvenei car-
diace, ceea ce duce n timp la creterea debitului cardiac, iar vasoconstricia arterial i venoas,
sub efectul predominent 1-adrenergic al noradrenalinei produce, cum s-a artat mai sus, o
71
redistribuie a fluxului sanguin, cu centralizarea circulaiei preferenial la nivelul cordului i
creierului. Pentru a suplimenta volumul sanguin circulant sunt mobilizate rezervele de snge de
la nivelul ficatului, splinei, patului splanhnic, esutului subcutanat, venelor mari i circulaiei
pulmonare. Este sczut fluxul sanguin splanhnic i hepatic, perfuzia tegumentului, a muchiului
scheletic i a esutului adipos.5
Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde n mod normal ajunge circa 1/4 din debitul
cardiac) sunt marcante. Cortexul renal este bogat inervat de fibre nervoase simpatice. Vaso-
constricia simpatic este important la nivelul cortexului renal, aceasta fiind zona cea mai
expus leziunilor ischemice n condiii de oc. Apare, astfel, o relativ redistribuie a fluxului san-
guin renal de la nivelul zonei corticale externe spre regiunea intern (zona juxtamedular).
Stimularea simpatic determin i eliberarea de renin, care iniiaz producerea de angioten-
sin i amplific vasoconstricia renal. Dac aceste rspunsuri compensatorii sunt prelungite,
vasoconstricia persistent produce ischemie i leziuni la nivelul rinichiului i se creeaz un cerc
vicios. Ischemia renal susinut produce leziuni reversibile iniial (necroza tubular acut) i n
final ireversibile (necroza cortical bilateral).
Hipoperfuzia i ischemia mucoasei intestinale produc ulceraii de stres i permit elibe-
rarea endotoxinelor bacteriene n circulaie, exacerbnd starea de oc. Hipoperfuzia i leziunile
la nivel pancreatic elibereaz polipeptide depresoare miocardice.
Catecolaminele mediaz i unele rspunsuri metabolice importante n oc: crete
glicogenoliza i lipoliza, inhib aciunea periferic a insulinei asupra hexokinazei i lipoprotein
lipazei, avnd ca rezultat creterea glicemiei i a acizilor grai liberi circulani (asigurarea
substratului energetic).
Sistemul Renin-Angiotensin-Aldosteron
Activarea sistemul renin angiotensin aldosteron debuteaz cu o laten de cteva
ore, dar poate fi susinut pe parcursul a zile sau sptmni. Scderea concentraiei plasmatice
de sodiu, scderea ntinderii arteriolei aferente (datorat presiunii arteriale reduse) i stimu-
larea simpatic 1-adrenergic induc eliberarea de renin de la nivelul celulelor juxtaglo-
merulare. Renina catalizeaz scindarea angiotensinogenului, alfa2-globulina hepatic circulant
inactiv, la angiotensin I (decapeptid), care este convertit apoi n angiotensin II (octapeptid)
de ctre enzima de conversie a angiotensinei, localizat la nivelul celulelor endoteliale. Angio-
tensina II este vasoconstrictorul predominant al acestui sistem. n mod normal, mediaz vaso-
constricia arteriolei eferente, cu meninerea ratei de filtrare glomerular i a fraciei de filtrare
n condiiile scderii moderate a fluxului sanguin renal i stimuleaz eliberarea de aldosteron. n
condiii severe de stres, descrcarea de angiotensin II produce vasoconstricie intens a arte-
riolei aferente i exacerbeaz ischemia corticalei renale. Activarea sistemului renin- angio-
tensin - aldosteron poate juca un rol important n perpetuarea ischemiei renale consecutive
insultei hemodinamice iniiale.4, 5, 6
La nivelul zonei glomerulare a cortexului suprarenalei, angiotensina II este convertit n
angiotensina III (heptapeptid), care stimuleaz sinteza de aldosteron. Aldosteronul circulant se
leag de un receptor citosolic de la nivelul celulelor tubulare renale i este transferat n nucleu
unde induce transcrierea ARN i sinteza unor proteine care mediaz efectul su. De aceea,
exist o laten de 12 ore ntre sinteza aldosteronului i debutul aciunii sale. Efectul major al
acestui hormon steroid const n creterea reteniei de sodiu i ap la nivelul tubilor contori
distali, la schimb cu potasiu i ioni de hidrogen, ceea ce duce la creterea volumului
intravascular i alcaloz metabolic hipokalemic.
72
Figura 1. Sistemul renin angiotensin n oc
Rspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian n oc
n timpul ocului se elibereaz unii hormoni hipofizari, astfel nct sunt crescute nivelele
circulante ale adrenocorticotrop hormonului (ACTH), hormonului de cretere (GH) i a vasopre-
sinei. endorfina este derivat din aceeai molecul precursor ca i ACTH-ul, pro-opiome-
lanocortina (POMC) i nivelele plasmatice ale acestei peptide cresc i ele n oc. S-a emis ipoteza
c aceasta sau alte peptide opioide endogene (de exemplu enkefalinele) pot fi parial res-
ponsabile pentru unele dintre modificrile cardiovasculare ce apar n oc. Nivelul plasmatic de
cortizol crete marcat n oc, ritmul normal circadian se pierde i pot aparea peak-uri secretorii
la anumite intervale. Spre deosebire de catecolamine, care acioneaz direct, efectul cortizolului
este mediat enzimatic. Debutul efectului poate avea o laten de cteva ore, dar, odat iniiat,
poate persista timp de mai multe ore sau zile dup injuria iniial.6
73
Cortizolul are urmtoarele efecte:
crete responsivitatea miocardului i a vaselor la catecolamine
stimuleaz catabolismul prin proteoliz i gluconeogenez (iniial crete producia
hepatic de glucoz i asigur astfel substrat energetic, mai ales pentru esuturile
ischemice; catabolismul proteic poate persista timp de zile, avnd ca rezultat scderea
masei musculare i consumul proteinelor funcionale, ceea ce predispune la complicaii
septice i ntrzierea vindecrii plgilor)
inhib aciunea periferic a insulinei, accentund hiperglicemia
inhib fosfolipaza A2, care catalizeaz eliberarea acidului arahidonic din membranele
lipidice; acidul arahidonic este precursor al prostaglandinelor, tromboxanilor, leuco-
trienelor i factorului activator al plachetelor (PAF), mediatori importani n rspunsul
microcirculaiei la oc
Hormonii tiroidieni
Rolul tiroidei n oc nu este pe deplin elucidat, dei modificrile funciei tiroidiene sunt
comune la pacienii critici, iar hormonii tiroidieni T4 i T3 amplific reacia la stres.
Hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen, producia de cldur i minut volumul
respirator; au efecte intrinseci inotrop i cronotrop pozitive i poteneaz efectele catecolami-
nelor, glucagonului i cortizolului. Cel mai important factor reglator al sintezei de hormoni
tiroidieni este TSH-ul, hormon adenohipofizar a crui eliberare este modulat de TRH. Studii
efectuate pe animale cu model de oc hemoragic, au demonstrat c supravieuitorii au avut
nivele semnificativ mai mari de TRH la nivel hipotalamic comparativ cu modelele animale care
nu au supravieuit.
74
Modificri ale schimburilor capilare cu esuturile
Schimburile dintre capilare i esuturi sunt influenate de valorile presiunilor hidro-
statice i coloid-osmotice, conform legii lui Starling. Presiunea hidrostatic tinde s trimit apa
n afara compartimentului respectiv, iar presiunea coloid-osmotic are efect invers. Fluxul net
dinspre capilar spre spaiul interstiial sau invers va fi determinat, astfel, de diferenele de
presiuni hidrostatice, respectiv osmotice ntre cele dou compartimente, dup formula:
Fluxul= k[ (pHc- pHi)- (pC-Oc- pC-Oi) ], unde pHc i pHi sunt presiunile hidrostatice capilare,
respectiv interstiiale, pC-Oc i pC-Oi sunt presiunile coloid-osmotice capilare, respectiv interstiiale,
k- este o constant dependent de proprietile i suprafaa sistemului capilar, iar este
coeficientul de reflexie, care indic permeabilitatea pentru proteine a membranei respective.
n mod fiziologic, la captul arteriolar al capilarului sunt urmtoarele valori presionale:
pHc- 32 mmHg, pHi- 3 mmHg, pC-Oc- 25 mmHg i pC-Oi- 5 mmHg, astfel nct va rezulta o for
efectiv de filtrare de 9 mmHg, iar apa trece din capilar n interstiiu. La captul venular al
capilarul presiunea hidrostatica scade la 17 mmHg, apa va trece din interstiiu spre capilar, fora
efectiv de resorbie fiind de 6 mmHg. Exist o diferen de 3 mmHg ntre fora efectiv de
filtrare i cea de resorbie, astfel nct la captul venular al capilarul se absoarbe doar 90% din
apa filtrat, restul de 10% fiind preluat de circulaia limfatic.
n prima etap, cnd predomin venoconstricia, nu au loc modificri importante la
nivelul microcirculaiei. Ulterior ns, din cauza arterioloconstriciei, scade presiunea hidro-
static intracapilar, cu posibil inversare a fluxului la captul arteriolar al capilarului, dinspre
interstiiu spre vas. Este un fenomenul compensator al hipovolemiei, se numete fenomenul de
umplere transcapilar i poate aduce n vas pna la 2000 ml n decurs de cteva ore.
Dup o anumit durat critic de oc, sub influena att a factorilor locali (hipoxemie,
acidoz tisular), ct i a modificrilor externe, arteriolele mici precapilare i pierd tonusul
vascular. Persistena constriciei venulare i obstrucia cu detritusuri celulare permit afluxul de
snge, dar nu i efluxul acestuia. Presiunea hidrostatic n capilar crete, accentund pierderea
de lichid intravascular n spaiul interstiial. Aceasta crete edemul, ndeprteaz celulele de
sursa de micronutrieni i agraveaz hipoxia celular i acidoza. De asemenea, se produce staza
i sechestrarea sngelui n patul capilar, ceea ce iniiaz coagularea intravascular. Fenomenul
se numete scurgere capilar (leakeage capilar) i agraveaz, n cerc vicios, hipovolemia.
Maldistribuia
Maldistribuia reprezint perturbarea repartiiei fluxului sanguin n acelai teritoriu
capilar- vezi circulaia renal de exemplu, fiind un fenomen ce contribuie la suferina de organ.
Aceasta apare la nivelul sectorului ramificaiilor arteriolare, care acioneaz ca un
sfincter pre-capilar (realiate mai mult funcional dect anatomic).
untul arterio-venos
untul arterio-venos se produce tot la nivelul ramificaiilor arteriolare. n funcie de
tonusul arteriolar, sngele poate trece de la captul arteriolar la captul venos al capilarului pe
un traiect lung, mediu sau scurt, ultima variant scurtcircuitnd sectorul capilar. Ca i maldis-
tribuia, untul arterio-venos este o realitate mai degrab fiziologic, nefiind dovedit anatomic.
75
figurate, facilitarea agregabilitii acestora i anoxie stagnant, n final cu compromiterea
sistemului capilar.
76
Manifestrile clinice n ocul hemoragic
Volumul sanguin normal al unui adult este de aproximativ 70 ml/kgc i hipotensiunea
este evident, de obicei, dup o pierdere acut de aproximativ 1500 ml snge sau mai mult.
Devin evidente att manifestrile clinice clasice, cum ar fi: tahicardie cu puls filiform, tahipnee,
vene jugulare i periferice colabate, ct i unele din semnele iniiale ale compromiterii perfuziei
tisulare, cum ar fi: tegumente palide, reci i umede cu creterea timpului de reumplere capilar
peste 2 sec., scderea debitului urinar, alterarea statusului mental.
Factorii care determin tabloul clinic al hemoragiei acute includ etiologia, durata i
severitatea hemoragiei precum i vrsta pacientului i condiiile medicale asociate. ocul
hemoragic trebuie deosebit de alte cauze de oc asociate cu trauma, cum ar fi tamponada
cardiac (triada Beck, atenie! n condiii de hipovolemie jugularele turgescente lipsesc!),
pneumotoraxul n tensiune (murmur vezicular diminuat unilateral, insuficiena respiratorie, cu
insuficien cardiac hipodiastolic) i leziuni ale mduvei spinale (deficite neurologice,
tegument cald i o frecven a pulsului mai scazut dect cea ateptat).10,11
Pacienii tarai, vrstnici, cu afeciuni cardiace preexistente pot avea semne i simptome
mult mai severe la pierderi de snge mai mici. Unele medicamente, cum ar fi blocantele pot
masca semnele i simptomele precoce ale hemoragiei (n principal tahicardia). Pe de alt parte,
pacienii tineri pot pierde cantiti considerabile de snge fr ca semnele clinice s apar.
n general, exist, totui, o evoluie predictibil a evenimentelor patologice pe care le str-
bate pacientul pe msura ce perfuzia tisular se diminueaz i se dezvolt ocul - vezi Tabelul 212
77
Estimarea pierderilor sanguine se poate face pe baza urmtoarei formule de calcul:
PS = VST (Htn - Hta / Htn)
PS = pierderi sanguine; Htn = hematocrit normal/iniial; Hta=hematocrit actual; VST = volum
sanguin total (nou nscut = 90 ml / kgc; sugari = 80 ml / kgc; adult = 70 ml/kgc)
Indicatorii hipoperfuziei la un pacient traumatic pot fi sistematizai astfel:
Examen clinic
Tegumente umede, reci transpirate
Alterarea statusului mental (anxietate, confuzie, letargie, com)
Scaderea debitului urinar
Preungirea timpului de umplere capilar
Semne vitale
Iniial pot fi normale
Tahicardie sau bradicardie
Hipotensiune arterial
Tahipnee
Hipotermie
Indexul de soc (AV/TA sistolic) > 0,9
Markeri metabolici
Acidoz metabolic
Lactat crescut
Creterea excesului de baze
Monitorizarea pacientului n oc
Monitorizarea iniial a pacientului n oc include determinarea neinvaziv a semnelor
vitale, frecvena cardiac i debitul urinar. Presiunea arterial poate fi msurat cu maneta,
dar, de cele mai multe ori, este subestimat n anumite condiii, cum ar fi afeciuni vasculare
periferice, tahicardie cu presiune sczut a pulsului, ritm neregulat, terapie vasopresoare.
Cnd hipotensiunea este profund i pacientul nu rspunde la msurile iniiale de
resuscitare sau sunt prezente semnele clinice de oc, este indicat monitorizarea invaziv a
presiunii arteriale medii prin cateterizare arterial.
Cateterul venos central este deseori plasat de la nceput n managementul ocului, fiind
uor de monitorizat valoarea presiunii venoase centrale (PVC). PVC-ul, ns, nu reprezint o moni-
torizare riguroas a resuscitrii volemice i trebuie utilizat doar n scop orientativ. De exemplu, o
presiune venoas central iniial sczut (mai mic de 5 mmHg) poate indica hipovolemie.
Sistematiznd metodele de monitorizare, acestea le putem clasifica n:
Monitorizare non-invaziv:
EKG
Pulsoximetrie
Capnografie
Diureza orara
Temperatura
Monitorizare invaziv
PAM (cateter arterial)
PVC (cateter venos periferic)
PAP-PCWP (cateter Swan-Ganz)/SvO2
Ecocardiografie transesofagian
78
Analize de laborator
Grup sanguin
Hemograma + trombocite
Electrolii serici i urinari
Glicemie
Teste de coagulare
AST, ALT, gGTP, FA, Bilirubina
Uree, creatinin.
Accesul venos
Conform ecuaiei lui Poiseuille, debitul printr-o canul fiind direct proporional cu
diametrul i invers proporional cu lungimea canulei, repleia volemic este mai eficient dac
se face prin dou canule periferice de calibru mare, dect pe cale central. Se monteaz dou
linii intravenoase de diametru 14-16 G, la nivelul fosei antecubitale.8,10
Cnd abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (euri repetate de ctre
personal experimentat), se stabilete indicaia de abord venos central. Se prefer canularea
venei femurale (datorit variabilitii anatomice minime i a identificrii rapide a venei) prin
79
tehnica Seldinger. Alte alternative sunt vena subclavie sau vena jugular intern, de preferat pe
aceeai parte pe care este montat i drenajul pleural (dac acesta este prezent). Manevra de
cateterizare venoas central trebuie s fie rapid i trebuie s fie executat de un medic
experimentat. La copiii sub 6 ani se tenteaz perfuzia intraosoas naintea cateterizrii centrale.
Fluidele administrate
Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat i ele un subiect de controverse i
dezbateri. Att ghidul ESA ct i ghidul ATLS recomand n etapa iniial administrarea de soluii
cristaloide, soluii saline hipertone, iar dac pacientul este intens instabil hemodinamic se
recomand administrarea coloizilor, dar doar n dozele i limitele prescrise pentru coloidul
respectiv. Dac se decide administrarea de coloid se vor evita dextranii i se vor administra
coloizi pe baz de gelatine sau amidon hidroxietilat. Avantajul coloizilor fata de cristaloizi ar fi
faptul c sunt necesare volume mai mici pentru refacere volemic, au o remanen
intravascular mult mai mare.11
Volumul de lichid administrat nu se poate stabili de la nceputul resuscitrii volemice,
dar, de regul, dac administrm cristaloid, volumul acestuia trebuie s fie de 3 ori mai mare
dect volumul de snge estimat a fi pierdut.10
Resuscitarea hipotensiv
Terapia volemic tradiional recomanda o resuscitare agresiv cu tendina de a restaura
rapid volumul sanguin pierdut i de a restabili parametrii hemodinamici normali, sau de a obine
valori supranormale ale acestora. Aceast abordare determin, pe de o parte, creterea presiunii
hidrostatice la nivelul leziunilor cauznd dislocarea cheagurilor formate i, pe de alt parte, diluia
factorilor de coagulare, contribuind la coagulopatia acut posttraumatic. n plus, resuscitarea cu
volume mari de cristaloide are i alte efecte nedorite, cum ar fi complicaiile cardiace, sindroamele
de compartiment la nivelul extremitilor, precum i sindromul de compartiment abdominal
secundar, aprut la pacieni fr leziuni abdominale iniiale posttraumatice.13,14,15
n ultimii ani a aprut conceptul de resuscitare cu volume mici sau resuscitare hipo-
tensiv; numeroase studii arat faptul c, pn se obine controlul chirugical sau angiografic al
sngerrii, limitarea resuscitrii volemice pn la valori ale tensiunii arteriale mai mici dect
valoarea normal reduce pierderile sanguine, dar menine un nivel al perfuziei tisulare, care,
dei mai sczut dect valoarea normal, este adecvat pentru perioade scurte de timp.11 Nivelul
optim al tensiunii arteriale n timpul resuscitrii pacientului traumatic este nc un subiect de
controvers. Ghidul ESA de management al hemoragiei la pacienii traumatici recomand ca
obiectiv al resuscitrii volemice iniiale a pacientului cu sngerare activ nesancionat chirur-
gical sau angiografic, valori ale tensiunii arteriale de 80-100 mmHg la pacieni fr leziuni
traumatice cerebrale. De asemenea, acelai ghid contraindic hipotensiunea permisiv la
pacienii cu leziuni cerebrale i medulare posttraumatice, la pacieni cu traumatisme nchise,
nepenetrante, precum i la pacienii cu hipertensiune arterial cronic. Tehnicile de hipo-
tensiunea permisiv trebuie evitate sau utilizate cu precauie la pacienii vrstnici.
80
centrale. n ceea ce privete microcirculaia i perfuzia tisular, pH-ul, lactatul i excesul de baze
sunt utile att pentru diagnostic ct i pentru aprecierea eficienei repleiei volemice.8,11
Rspunsul pacientului la administrarea de fluide poate duce la urmtoarele trei scenarii:
1. Pacientul responsiv: funciile vitale ale pacientului revin la valorile normale, ceea ce
indic pierderea a mai puin de 20% din volumul sanguin circulant i lipsa sngerrii active n
momentul examinrii.
2. Pacientul responsiv tranzitor: funciile vitale revin la valori normale pentru scurt durat,
cu deteriorare recurent ulterioar, prin scderea tensiunii arteriale i tahicardizare. La aceti
pacieni estimm pierderi sanguine ntre 20-40% din volumul sanguin circulant efectiv,
necesitnd transfuzii de snge i intervenie chirurgical urgent.
3. Pacienii nonresponsivi: funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc deloc dup
administrarea iniial de fluide. Prima ipotez n acest caz este c ocul nu este datorat
hipovolemiei ci unei alte cauze (oc cardiogen de exemplu, n contuzia miocardic sever sau oc
obstructiv de exemplu, n tamponada cardiac). A doua ipotez este c pacientul pierde snge
cu un debit mai mare dect dect cel al perfuziilor administrate. Pentru diagnosticul diferenial al
celor dou entiti clinice trebuie luat n considerare mecanismul traumatic i prezena semnelor
asociate (cum ar fi msurarea presiunii venoase centrale). Dac se confirm ocul hemoragic,
pierderile sanguine sunt estimate a fi mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar
pacientul trebuie s beneficieze de urgen de continuarea resuscitrii volemice, de transfuzii de
snge paralel cu controlul hemoragiei prin hemostaz chirurgical sau angiografic.
Dac este necesar, se administreaz mas eritrocitar pentru a atinge o valoare a
hemoglobinei de peste 7/9g/dl, plasm proaspt congelat dac PT i APTT sunt mai mari de
1,5 ori fa de valorile control, mas trombocitar pentru meninerea unui numr de trombocite
de peste 50x109.11 Pentru a reduce incidena hipotermiei ce are impact negativ asupra
coagulrii, se recomand nclzirea tuturor soluiilor perfuzate nainte de administrare.
Adrenalina
Administrarea de adrenalin este indicat cnd efectul inotrop al dopaminei este ina-
decvat chiar la o doz de 7-10 g/kgc/min. Adrenalina este o catecolamin cu aciune direct i
81
activitate beta 1 adrenergic potent. Efectele asupra receptorilor periferici sunt mixte, de tip
vasodilataie mediat 2 la nivelul arteriolelor musculare i vasoconstricie mediat 1 la
nivel cutanat i splanhnic. Odat cu creterea dozei, efectele variaz de la predominant beta
(25-50 ng/kg/min), apoi mixt alfa i beta, la predominant alfa adrenergic (75-100 ng/kg/min) .
Efectul net asupra RVS este dependent de doz. Adrenalina este cel mai potent activator al
receptorilor alfa-adrenergici, fiind de 2-10 ori mai activ dect Noradrenalina i de mai mult de
100 ori mai potent comparativ cu Isoproterenolul. Doze mici de adrenalina pot produce sc-
derea presiunii arteriale datorit vasodilataiei 2-mediate i creterii fluxului sanguin muscular.
Efectul predominant al adrenalinei este att inotrop pozitiv ct i cronotrop i are ca rezultat
creterea debitului cardiac, automatismului cardiac i presiunii arteriale sistolice. Se produce o
scdere moderat a presiunii arteriale diastolice, ceea ce reflect vasodilataia din teritoriul
musculaturii scheletice, rezultat al stimularii receptorilor 2. Efectul net este de cretere a pre-
siunii pulsului cu modificarea minim a presiunii arteriale medii. Deoarece presiunea arterial
medie nu se modific semnificativ nu apare bradicardie reflex ca rezultat al activrii
baroreceptorilor.
n doze mai mari produce venoconstricie sever i creterea presarcinii, cu scderea
fluxului sanguin la nivelul vaselor cutanate, renale i din mucoase. Ca efecte adverse apar:
tahicardie, tahidisritmie i vasoconstricie periferic (oligurie, acidoz metabolic, ischemie a
membrelor). Stimularea glicogenolizei produce deseori hiperglicemie, iar acidoza lactic poate fi
agravat de formarea excesiv de piruvat.
n timpul administrrii n perfuzie continu, administrarea simultan a unui vasodila-
tator poate cupa vasoconstricia indus de adrenalin, n special n teritoriul splanhnic i renal.
n ciuda dezavantajelor sale, adrenalina rmne un inotrop extrem de util. Pentru a
evita oliguria, insuficiena renal i acidoza metabolic trebuie folosit doza minim necesar i
administrarea sa trebuie ntrerupt ct mai rapid posibil.
Noradrenalina
Noradrenalina are o structur similar adrenalinei i are aciune periferic de tip 1
extrem de potent i efect 2 relativ slab. Ca urmare, se produce vasoconstricie intens la
nivelul circulaiei musculaturii scheletice, ficatului, rinichilor i tegumentului. Crete rezistena
vascular att a cordului drept ct i a cordului stng, reflectate prin creterea presiunii sistolice,
diastolice i medii. De aceea, n ciuda creterii contractilitii miocardice, debitul cardiac poate fi
n mic msur modificat sau chiar sczut reflex (scade ntoarcerea venoas i scade reflex
frecvena cardiac n urma stimulrii baroreceptorilor de creterea marcat a presiunii arteriale
medii). n oc, noradrenalina constituie agentul de elecie. O perfuzie continu de Noradre-
nalin, 4-16 g/min. iv, poate fi utilizat pentru tratamentul hipotensiunii refractare. Utilizarea
soluiei de glucoz 5% ca vehicul pentru Noradrenalin asigur o aciditate suficient pentru a
preveni oxidarea catecolaminelor. Extravazarea tisular n timpul perfuziei poate produce
vasoconstricie local sever i posibil necroz. Exist riscul producerii vasoconstriciei excesive
cu alterarea perfuziei de organe, ischemiei periferice i creterii postsarcinii.
Dopamina
Precursor metabolic al noradrenalinei i adrenalinei, dopamina acioneaz direct
asupra receptorilor alfa-, beta- i dopaminergici, dar 50% din aciunea sa este indirect, mediat
de eliberarea de noradrenalin din terminaiile nervoase. De aceea este mai puin eficient cnd
depozitele de noradrenalin sunt epuizate, ca n cardiomiopatii cronice, disfuncii miocardice
severe sau stadii tardive de oc.
82
Receptorii D1 sunt localizai postsinaptic i mediaz vasodilataia vaselor renale, mezen-
terice, coronare i cerebrale. Activarea acestor receptori este mediat de adenilciclaza. Recep-
torii D2 sunt n principal presinaptici i inhib eliberarea de noradrenalin. Greaa i voma
produse de Dopamin reflect probabil stimularea receptorilor D2. Metabolizarea rapid a Do-
paminei oblig la utilizarea acesteia sub form de perfuzie continu (1-2 g/kgc/min iv) pentru a
menine concentraiile plasmatice terapeutice. Pentru administrare intravenoas Dopamina
trebuie dizolvat n soluie de glucoz 5% pentru a evita inactivarea catecolaminelor care poate
aprea n soluiile alcaline.
n funcie de doza folosit, dopamina stimuleaz n principal receptorii D1
(0,5-3 g/ kgc/min iv) de la nivelul rinichiului, producnd vasodilataie renal, receptorii beta-1
(3-10 g/ kgc/min iv) de la nivelul cordului i receptorii alfa (> 10 g/kgc/min iv) de la nivelul
vaselor periferice.
Avantajul major al dopaminei const n faptul c n doze mici (0,5-2 g/kg/min)
acioneaz selectiv asupra receptorilor beta-2 i dopaminergici producnd creterea fluxului
renal la nivel splanhnic i renal. Conceptul de doza renal a dopaminei este controversat,
creterea fluxului urinar fiind atribuit mai curnd unui mecanism diuretic ce implic ATP-aza la
nivel tubular distal dect creterii perfuziei renale. Dopamina inhib reabsorbia tubular renal,
ceea ce sugereaz c diureza i natriureza care nsoesc frecvent administrarea de dopamin pot
s apar independent de efectul asupra fluxului renal. Inhibiia secreiei de aldosteron poate
contribui la creterea excreiei de sodiu, produse de dopamin. La aduli, dopamina produce
diurez i natriurez n mai mare msur dect dobutamina. Cu toate acestea, nici un studiu
clinic randomizat nu a demonstrat o scdere a incidenei apariiei insuficienei renale acute
cnd dopamina se administreaz pacienilor considerai ca avnd acest risc (clampare de aort
abdominal, bypass cardiopulmonar). n ciuda diurezei induse de dopamin, nu exist dovezi c
debitul urinar n prezena unui debit cardiac sczut i/sau hipovolemiei protejeaz funcia
renal. Utilizarea dopaminei dup ce afectarea renal s-a produs nu indic ameliorarea ratei de
filtrare glomerular. Dobutamina, n doze mici, a fost asociat cu clearance mai mare de
creatinin comparativ cu doze similare de dopamin. n doze de 3-10 g/kgc/min dopamina are
efect predominant beta 1-adrenergic asupra contractilitii miocardice. n aceste limite de doz
incidena tahiaritmiilor i a ischemiei miocardice este sczut. Dopamina menine presiunea
arterial prin activitate alfa 1-adrenergic vasoconstrictoare chiar n prezena unei hipovolemii
moderate. Peste 10 g/kgc/min, efectele alfa-adrenergice i cronotrop negative devin predomi-
nante i au ca rezultat vasoconstricie cutanat i splanhnic, oligurie i tahiaritmii, oferind
puine avantaje comparativ cu efectele potente alfa- adrenergice ale noradrenalinei.
Extravazarea Dopaminei, ca i a Noradrenalinei, produce vasoconstricie local intens
cu risc de necroz care poate fi tratat prin infiltrare local de fentolamin. Dopamina nu este
eficient n administrare oral i nu traverseaz bariera hematoencefalic n cantiti suficiente
pentru a produce efecte la nivelul SNC. Precursorul imediat al Dopaminei, L-Dopa este absorbit
din tractul gastrointestinal i traverseaz bariera hematoencefalic. Hiperglicemia, prezent de
obicei la pacienii cu perfuzie continu de Dopamin reflect inhibiia secreiei de insulin
indus de aceasta.
Dobutamina
Dobutamina este un derivat sintetic de isoproterenol i se prezint sub forma unui
amestec racemic 1:1 de doi izomeri optici: enantiomerul (-) predominant 1-adrenergic i enan-
tiomerul (+) 1 i 2-adrenergic; cu toate acestea n amestecul racemic predomin activitatea
83
beta adrenergic. Comparativ cu isoproterenolul, are aceeai activitate beta- adrenergic pur,
dar nu posed activitate marcat cronotrop pozitiv. Dobutamina crete performana miocardic
prin combinarea efectului inotrop pozitiv cu reducerea postsarcinii. De asemenea produce vaso-
dilataie pulmonar i scderea postsarcinii ventriculului drept. Spre deosebire de dopamin,
aciunea sa nu depinde de eliberarea de noradrenalin i orice cretere a fluxului sanguin renal
sau splanhnic se datoreaz numai creterii debitului cardiac. Dobutamina, spre deosebire de
Dopamina are efecte coronarodilatatoare. Dobutamina are reputaia absenei efectelor crono-
trope, dar aceasta este prin comparaie cu isoproterenolul i nu cu dopamina. Efectele crono-
trope i disritmogene devin evidente la doze mari i nu sunt mai puin lipsite de riscuri dect
cele asociate dopaminei.
Metabolismul rapid al dobutaminei oblig la administrarea sa n perfuzie intravenoas
continu n doze de 2-10 g/kgc/min pentru a menine concentraiile plasmatice terapeutice. Ca
i Dopamina, Dobutamina trebuie dizolvat n soluie de glucoz 5% pentru administrare
intravenoas, evitnd astfel inactivarea catecolaminelor, care poate aprea n soluia alcalin.
Dobutamina produce o cretere dependent de doz a debitului cardiac i scderea
presiunilor de umplere atrial fr a se asocia cu o cretere semnificativ a presiunii arteriale i
alurii ventriculare. Spre deosebire de Dopamin, Dobutamina nu are o activitate vasoconstric-
toare clinic important i rezistena vascular sistemic nu este de obicei afectat n mare
msur. De aceea Dobutamina are o indicaie minim n cazul pacienilor care necesit cre-
terea RVS i nu a performanei miocardice, pentru a obine creterea presiunii arteriale. In cazul
pacienilor cu presiune crescut n artera pulmonar dup nlocuirea de valv mitral, adminis-
trarea de Dobutamin (pn la 10g/kgc/min) crete debitul cardiac i scade rezistenele siste-
mic i pulmonar. Aceste modificri au fost asociate cu creterea untului intrapulmonar. Efec-
tele minime ale Dobutaminei asupra frecvenei cardiace i presiunii arteriale reduc posibilitatea
de cretere a consumului miocardic de oxigen. Doze mari de Dobutamin (> 10 g/kgc/min) pre-
dispun ns la tahicardie i tulburri de ritm.
Dopexamina
Dopexamina are un profil farmacologic unic: efect 2 adrenergic de 60 de ori mai mare
fa de dopamin, efect DA1 la o treime i activitate 1- adrenergic relativ sczut. Efectul
inotrop pozitiv relativ slab reflect n principal aciunea 2 agonist i potenarea Noradrenalinei
endogene ca urmare a blocrii recaptrii acesteia. Dopexamina crete debitul n special prin
reducerea postsarcinii i crete fluxul sanguin renal. Prezint tahifilaxie n mai mic msur
dect dobutamina i o reducere mult mai marcat a postsarcinii. Ca i dopamina, poate elibera
noradrenalin (prin blocarea recaptrii), dar potenialul disritmogenic este mult mai redus.
Dopexamina are efect inotrop pozitiv foarte slab, dar efectul vasodilatator splanhnic este
extrem de potent, reducnd postsarcina i mbuntind fluxul sanguin la nivelul organelor
vitale, inclusiv la nivel renal. Are i un efect eficient natriuretic i diuretic, mbuntind
clearance-ul creatininei.
Fenilefrina
Fenilefrina este un agonist 1-adrenergic noncatecolaminic, care produce vasocon-
stricie periferic fr apariia tahicardiei reflexe sau a efectului inotrop. Fenilefrina acioneaz
direct asupra receptorilor 1, o mic parte din rspunsul farmacologic fiind datorat capacitii
sale de a elibera Noradrenalin (mecanism indirect). Efectul asupra receptorilor beta este
minim. Doza necesar pentru a stimula receptorii 1 este cu mult mai mic dect cea necesar
84
pentru a stimula receptorii 2. Ca urmare, venoconstricia este mai mare dect constricia
arterial. Volumul circulant efectiv este redistribuit spre cord i creier, care nu au rspuns
potent 1 vasoconstrictor. De aceea, fenilefrina este indicat ca tratament temporar cnd
hipotensiunea i tahicardia amenin balana miocardic de oxigen. Clinic, fenilefrina mimeaz
efectele noradrenalinei, dar este mai puin potent i aciunea sa dureaz mai mult. Injectarea
rapid de fenilefrin pacienilor cu afeciuni coronariene produce vasoconstricie periferic
dependent de doz i creterea presiunii arteriale sistemice nsoite de scderea debitului
cardiac. Scderea debitului cardiac poate reflecta creterea postsarcinii, dar mai curnd se
datoreaz apariiei unui reflex baroreceptor-mediat de bradicardizare ca rspuns la creterea
presiunii diastolice induse de fenilefrin. Este posibil ca scderea debitului cardiac s limiteze
creterea asociat a presiunii arteriale sistemice. Administrarea rapid de fenilefrin 1 g/kg iv
pacienilor cu afeciuni coronariene, aflai sub anestezie general produce alterarea global a
funciei ventriculare stngi. Premedicaia oral cu Clonidin crete rspunsul presor la fenilefri-
n, posibil datorit potenrii vasoconstriciei 1-mediate induse de Clonidin. Fenilefrina crete
presiunea n artera pulmonar. Fluxurile sanguine renal, splanhnic i cutanat sunt sczute, dar
fluxul coronarian este crescut.
ocul cardiogen
ocul cardiogen este definit ca starea de oc datorat scderii debitului cardiac avnd
drept consecin hipoxia tisular, volumul intravascular fiind, ns, normal.
Tabloul hemodinamic al ocului cardiogen se difereniaz de cel al ocului hipovolemic
prin faptul c ocul cardiogen genereaz presiuni crescute de umplere a cordului, care produc
caracteristicile clinice ale edemului pulmonar i creterea PVC (presiunii venoase centrale).
Criteriile hemodinamice pentru ocul cardiogen includ: hipotensiune arterial susinut (TAS
mai mic sau egal cu 90 mmHg pentru cel puin 30 de minute), index cardiac redus (mai mic de
2,2L/(min m2)), presiune ridicat de ocluzie a arterei pulmonare ( mai mare de 15 mmHg).7
n Tabelul 7 se face o comparaie ntre tablourile hemodinamice tipice din ocul
hipovolemic i ocul cardiogen.
Tabelul 7. Comparaie ntre tablourile hemodinamice tipice din ocul hipovolemic i ocul cardiogen
Parametru Limite normale oc hipovolemic oc cardiogen
AV bti/min. 60 120 > 120 > 120
IC l/min/m2 2,2 4 < 2,2 < 2,2
IB ml/btaie/m2 30 50 < 30 < 30
PCPB mmHg 6 12 <4 > 18
RVS dyne sec cm-5/m2 1500 3000 > 3000 > 3000
SvO2 % 70 80 < 55 < 55
AV= alura ventricular; IC= index cardiac; IB= index btaie; PCPB= presiunea capilar pulmonar blocat
85
posibilitatea ca stresul provocat de accident s determine un sindrom coronarian acut cu oc
cardiogen, dar aceste situaii sunt foarte rare.7
Tratamentul ocului cardiogen determinat de contuzia miocardic presupune adminis-
trarea de fluide (mai ales dac exist o hemoragie concomitent), de medicamente inotrope i
vasopresoare. Dac pacientul nu rspunde la aceste metode terapeutice se poate lua n con-
siderare utilizarea balonului de contrapulsaie aortic.10 ocul cardiogen determinat de infarctul
miocardic acut este mai dificil de tratat n condiiile pacientului traumatic, datorit restriciilor
privind anticoagularea acestuia.8
ocul obstructiv
ocul poate fi determinat de obstrucia mecanic a circulaiei, prin mpiedicarea umplerii
cardiace diastolice. Dou exemple de entiti clinice care pot determina oc obstructiv sunt
pneumotoraxul sufocant i tamponada cardiac, ambele fiind leziuni rapid letale care trebuie
diagnosticate i tratate nc din timpul evalurii primare. Ambele determin anterograd
scderea debitului cardiac i implicit a tensiunii arteriale cu diminuarea consecutiv a perfuziei
periferice, iar retrograd creterea presiunii venoase centrale.
Diagnosticul i tratamentul de urgen al ambelor leziuni este prezentat pe larg n capitolul
Evaluarea primar a pacientului politraumatizat.
ocul distributiv
Sunt dou forme de oc distributiv care se pot ntlni mai frecvent la pacientul
politraumatizat: ocul septic i ocul neurogen.
ocul septic
Acesta nu este frecvent ntlnit la pacientul traumatic n faza de management acut sau la
prezentare, fiind mai frecvent la zile sau chiar sptmni de la evenimentul traumatic. Sunt mai
muli factori de risc pentru apariia ocului septic la pacientul politraumatizat, dintre care amintim:
pacienii care au leziuni intens contaminate, de exemplu plgi ale esuturilor moi contaminate
teluric la locul accidentului, sindroamele de strivire, pacienii critici, pacienii cu arsuri etc.
ocul septic are un profil hiperdinamic, caracterizat prin vasodilataie periferic i
scderea rezistenei vasculare sistemice. Debitul cardiac poate fi sczut la nceput, dar, dup
repleia volemic, valorile pot fi mai mari dect valoarea normal.7
Ca i n cazul celorlalte ocuri, tratamentul vizeaz restabilirea perfuziei tisulare, implicit
a parametrior hemodinamici, n paralel cu identificarea i tratarea sursei de infecie.
ocul neurogen
Cauza cea mai frecvet a ocului neurogen este reprezentat de leziunile la nivelul
mduvei spinrii, determinate de fracturile coloanei vertebrale cervicale sau toracice nalte.
Leziunile medulare la acest nivel determin ntreruperea mecanismelor de reglare simpatic a
tonusului vascular. Profilul hemodinamic al ocului neurogen const n hipotensiune arterial
asociat cu bradicardie, cu extremiti calde. Diagnosticul este pus pe baza prezenei pattern-
ului hemodinamic descris mai sus n contextul prezenei unor deficite motorii i senzitive care
indic nivelul leziunii spinale.
Repleia volemic este de multe ori suficient pentru ameliorarea parametrilor hemo-
dinamici n ocul neurogen. Dac nu, se va aduga i suportul vasopresor. Dup restabilirea
funciei circulatorii se va lua n considerare stabilizarea intraoperatorie a fracturii de coloan
vertebral.7,8,9
86
ocul traumatic
ocul traumatic este un oc hipodinamic (scderea VSCE, scderea TA, scderea VO2 i a
fluxului) caracterizat prin declanarea unei reacii sistemice inflamatorii de la debut, ca urmare a
leziunilor ntinse, cu eliberare masiv de mediatori celulari i dezvoltarea unui SDOM (sindrom
de disfuncie organic multipl) primar. Aceast distrucie tisular mare cu imposibilitatea
celulei de a folosi oxigenul ajuns la ea, adaug ocului un element hiperdinamic. n patogenia
acestei forme de SDOM primeaz desigur efectul direct al traumei, care determin n mare
msur i evoluia sa, prin caracterul i gravitatea leziunii primare pe care o produce. n acest
sens exist trei posibiliti evolutive:
1. Exitus, n situaia unei leziuni primare de gravitate incompatibil cu supravieuirea
imediat
2. Declanarea rspunsului inflamator sistemic i evoluia spre SDOM secundar, atunci
cnd leziunea primar este suficient de grav, dar resuscitarea bolnavului este posibil
i asigur timpul necesar dezvoltrii rspunsului inflamator anormal
3. Evoluia spre vindecare, atunci cnd leziunea primar poate fi rezolvat n timp util prin
tatamentul aplicat i intervenia reaciei inflamatorii normale, fiziologice.
Bibliografie
1
Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive
effects n Hinshaw LB., Cox BG- The Fundamental Mechanisms of Shock, New York, Plenum Press,
1972:13
2
Jimenez EJ: Shock n Critical Care Third Edition, sub redacia Civetta JM, Taylor RW i Kirby RR, ed.
Lippincott- Raven Publishers, Philadelphia, 1997:361
3
Benoit Vallet, Emmanuel Robin, Gilles Lebuffe, chapter 91:Resuscitation from Circulatory Shock, from
Jean-Louis Vincent, Textbook of critical care, 6th edition 2011.
4
Michael N. Cocchi, Edward Kimlin,Mark Walsh, Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in
Shock, Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 623642
5
Walley KR: Shock n Principles of Critical Care Third Edition sub redacia Hall JB., Schmidt GA., Wood
LDH, ed. McGRAW- HILL, 2005: 257
6
MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008:41-54
7
MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 6th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008: 214-217
8
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker,
Ludwig Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei
Romane, Bucuresti, 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
87
9
Alan E. Jones Jeffrey A. Kline , chapter 4 Shock, Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice, 6th ed
10
American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life Support for Trauma,
8th edition 2008
11
Rossaint et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline,
Critical Care, 2010, 14: R52
12
David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong, Traumatic Hemmorhagic
Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine Practice,Volume 13, Number 11, November
2011
13
George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host Response to Injury
Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely affects Outcomes in Adult Blunt Trauma
Patients: An Analysis of the Glue Grant Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
14
Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic consequences of aggressive
fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
15
Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following hzpovolemic shock
and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics. 2006;29(5):443-445
88
11. Rspunsul inflamator n traum
Ioana-Marina Grinescu, Ioana Cristina Grinescu
Introducere
n contextul politraumatismului se impune recunoaterea i rezolvarea unei ecuaii
care are doi termeni importani:
un prim termen reprezentat de totalitatea leziunilor directe produse de traum la
nivelul diverselor organe i sisteme
un al doilea termen este reprezentat de efectele sistemice induse de traum: oc,
rspunsul inflamator sistemic (declanat imediat posttraumatic), tulburri ale echilibrului
fluido-coagulant; evoluia acestora este influenat direct de circumstanele agravante
caracteristice hipotermie, acidoz, tulburri de coagulare posttraumatice.
Dac pentru primul termen abordarea terapeutic se adreseaz direct leziunii, trata-
mentul fiind etiologic i constnd n abordarea chirurgical i antibioterapie, pentru al doilea
termen tratamentul va fi specific de terapie intensiv, abordnd dezechilibrele fiziopatologice
declanate de traum.
Trauma i infecia reprezint dou din cele mai comune entiti nosologice ntlnite n
practica medical, care au impact critic asupra statusului biologic al individului, indiferent de sex,
varst sau ras. Agresiunea (trauma, infecia etc) va induce n organismul uman un complex de
rspunsuri sistemice, reunite conceptual sub termenul de rspunsul gazdei la agresiune (RGA).
Descifrarea mecanismelor sindromului de rspuns inflamator sistemic (SIRS), ale
sepsisului i ale sindromului de disfuncie multipl de organ (MODS) va permite alctuirea
unor protocoale eficiente de diagnostic i tratament, specifice pacientului politraumatizat.
Definiii
Rspunsul inflamator la agresiunea traumatic apare precoce, n primele ore dup
impact. Modificrile imunologice i derularea treptelor cascadei rspunsului inflamator,
precum i interrelaia acestora cu celelalte reacii sistemice declanate de agresiune, urmeaz
acelai model general indiferent de trigger-ul care induce modificrile (traum, infecie etc).
Pentru a prezenta acest sindrom vom face o analiz scurt a definiiilor formulate pentru
nelegerea derulrii fenomenelor i pentru a crea un limbaj comun n acest vast domeniu.
n anul 2003, un comitet tiinific internaional elaboreaz urmtoarele definiii:1
Infecia: rspunsul gazdei la prezena microorganismelor sau invazia esuturilor
normal sterile cu microorganisme.
Bacteriemia: prezena bacteriilor viabile n faza lichid a sngelui. Poate fi tranzitorie,
primar (fr un punct de plecare identificabil de infecie) sau secundar (subsecvena
unui site intra/extra-vascular de infecie).
Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS): pacientul prezint dou sau mai
multe din urmtoarele criterii: temperatura > 38C sau < 36C; alura ventricular
> 90 btai/minut; rata respiratorie > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg; leucocite
> 12.000/mm3 sau < 4.000/mm3 sau > 10% forme imature. SIRS-ul este rspunsul
sistemic al gazdei la o varietate de agresiuni clinice: infecia, politrauma,
pancreatita, ischemia, ocul hemoragic, arsura, agresiuni imun mediate etc.
Sepsisul: rspunsul inflamator sistemic al gazdei la infecie. Sau altfel spus condiia
amenintoare de via care este determinat de rspunsul organismului la infecie,
leznd propriile organe i esuturi. Diagnosticul de sepsis trebuie considerat n pre-
89
zena unei infecii documentate (prin culturi pozitive pentru microorganisme din locul
de infecie) sau prezumate (evidena clinic). Bacteriemia nu este obligatoriu pre-
zent. Culturile din snge nu sunt obligatoriu pozitive. n 2012 s-a stabilit definiia
sepsisului ca fiind condiia amenintoare de via care este determinat de
rspunsul organismului la infecie, leznd propriile organe i esuturi (Surviving Sepsis
- Vincent i colaboratorii).
Sepsisul sever: sepsis asociat cu disfuncia de organ, hipotensiunea arterial sau hipo-
perfuzia tisular. Hipoperfuzia tisular include: acidoza lactic, oliguria, alterarea
acut a statusului mental, dar nu se limiteaz la aceste simptome. Recent, conform
ghidului Surviving Sepsis, sepsisul sever nu se regsete n cascada fiziopatologic ca i
o treapt distinct. Aceast nou abordare nu a impus pn la ora actual modificri
ale protocoalelor de diagnostic i tratament; clasificarea prezentat n capitolul de
fa este operaional pn la noi modificri.2
ocul septic: hipotensiunea arterial (TA sistolic < 90 mmHg sau scderea TA sistolice >
40 mmHg fa de valoarea iniial) indus de sepsis, neresponsiv la resuscitarea cu flui-
de, care asociaz disfuncia de organ sau hipoperfuzia tisular. Hipotensiunea nu este
ntotdeauna manifest clinic la pacienii care au n tratament ageni inotropi/ vasoactivi;
n prezena unei disfuncii de organ sau a hipoperfuziei tisulare, aceti pacieni sunt
considerai a fi n oc. Persistena hipotensiunii n ciuda resuscitrii volemice adecvate i
a tratamentului inotrop/vasoactiv identific subgrupa pacienilor cu oc refractar.
Sindromul de disfuncie multipl de organ (MODS): implic disfuncii a dou sau mai
multe organe. Alterarea funciei unui organ la un pacient critic presupune c homeosta-
zia nu poate fi meninut fr intervenie medical.
O evaluare a rspunsului sistemic se poate face prin modelul de clasificare prognostic -
PIRO: predispoziie (sex, vrst, factori genetici, status biologic, medicaie), infecie/injurie
(infecii polimicrobiene/virulena microbian; gravitatea traumei), rspuns (reactivitatea
individual), disfuncie de organ (preexistena sau evoluia multimodal).
Rspunsul gazdei la agresiune implic patru componente: sistemul imun, sistemul reti-
culo-endotelial, sistemul proteinelor plasmatice (plasma protein defenses) i rspunsul
neuroendocrin.
Rspunsul imun poate fi nnscut sau dobndit (adaptativ); celular sau umoral
Sistemul reticuloendotelial implic fagocitele mononucleare (monofag/macrofag/ his-
tiocit), fagocitele polimorfonucleare i endoteliul
Sistemul proteinelor plasmatice implic factorii coagulrii, fibrinoliza, complementul i
proteinele de contact (factorul XII, kininogenul)
Rspunsul neuroendocrin implic axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian i sis-
temul nervos simpatic, genernd un pattern hipermetabolic
Patogenie
Cunoatem deja c mecanismele care pot fi responsabile de decesele precoce n traum
sunt reprezentate de hipoxie, hipotensiune i leziune de organe i esuturi n timp ce mortalita-
tea trzie se coreleaz strns cu sepsisul. Un element comun acestor dou perioade de evoluie
cu un impact major asupra morbiditii i mortalitii post-traumatice este dezechilibrul dintre
rspunsul sistemic inflamator precoce (SIRS - hiperinflamaie) i rspunsul sistemic antiinfla-
mator compensator (compensatory antiinflammatory response syndrome - CARS- hipoinfla-
maie).3 MARS-ul, sindromul de rspuns antagonist mixt (mixed antagonist response syn-
90
drome), este o etap intermediar, de tranziie ntre SIRS i CARS, ce poate conduce organismul
spre stingerea haosului imunoinflamator i vindecare; n cazul persistenei statusului
proinflamator sau a unui rspuns antiinflamator excesiv, MARS-ul poate deveni o etap de
tranziie ctre disfuncia multipl (vezi Figura 1).
Figura 1.
Distrucia tisular posttraumatic induce hipoperfuzie, ischemie i reperfuzie, declan-
nd un rspuns inflamator local cu punct de plecare endoteliul, cu acumulare de celule (neutro-
file, macrofage, monocite) i eliberare de mediatori proinflamatori cu rsunet sistemic (TNF-,
IL1, IL6). Derularea fenomenelor mbrac acelai model indiferent de etiologia agresiunii.
Leziunea tisular (produs de variaia unei mrimi fizice, biologice, chimice etc) va
declana un complex de evenimente reunite conceptual sub termenul de rspunsul gazdei la
agresiune: RGA (vezi Figura 2). Dei mecanismele intime sunt insuficient descifrate i nelese,
didactic se poate accepta ca model integrativ al SIRS/sepsis-ului, cascada de fenomene
biologice secundare agresiunii cu bacterii gram negative.
Figura 2.
91
n infecie, dup ptrunderea n torentul circulator, endotoxina - un lipopolizaharid
(LPS) i principalul antigen al bacteriilor gram negative - este recunoscut, legat i transpor-
tat la efectorii rspunsului imun constitutiv (implicai n rspunsul imun iniial), de ctre LPS-
binding protein. Aceti efectori sunt reprezentai de: monocite/macrofage, neutrofile, natu-
ral killer cells, trombocite. Spre deosebire de efectorii rspunsului imun dobndit (repre-
zentai de limfocitele B i T), acetia au abilitatea de a declana o reacie imediat i nespeci-
fic. Receptorul membranar CD14, prezent pe suprafaa macrofagelor i neutrofilelor, accept
LPS din complexul LPS-binding protein i genereaz un complex trimeric cu dou proteine
transmembranare (Toll-like receptor 4 i MD2) ce va activa factorul nuclear kB, care va induce
sinteza unei largi plaje de mediatori ai rspunsului imun i inflamator, conturnd tabloul SIRS.
Priming-ul macrofagic (activarea macrofagului) va induce, la nivelul su i al vastei
reele de celule cu rol n reacia imun, producia de citokine i mediatori ai inflamaiei
(furtuna citokinic): TNF- (tumor necrosis factor ) i IL1 (interleukina 1) cu activitate
sinergic, IL2, IL6, IL8, PGE2 (prostaglandina E2), PAF (factorul activator plachetar), tromboxan
A2, interferon , radicali liberi, proteaze, oxid nitric (NO-sintetaza inductibil), factori de
remodelare tisular, factori angiogenetici i activarea sistemului complement.
Complexul citokinic va realiza atmosfera biologic necesar creterii cooperrii inter-
celulare (va media interaciunea ntre diversele componente celulare ale sistemelor imuno-
inflamator, endotelial i al coagulrii) i va modela procesele de distrucie celular (citoliza
exprimat prin creterea nivelelor ADN seric la pacienii politraumatizai i/sau septici).4, 5
Dezechilibrele metabolice i endocrine sunt guvernate de:
creterea catabolismului care mobilizeaz substraturile disponibile pentru furnizarea
energiei necesar proceselor de vindecare
activarea mecanismelor de reinere a sodiului i apei pentru asigurarea volemiei i a
homeostaziei sistemului circulator.
Aceste procese sunt, n principal, rezultatul supraexpresiei simpatoadrenale i a
activrii axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian (creterea nivelurilor de norepine-
frin, epinefrin, hormonului adrenocorticotrofic, hormonului de cretere, prolactinei, vaso-
presinei, cortisolului, reninei, angiotensinei, aldosteronului, glucagonului, tiroxinei, triiodotiro-
ninei; scderea nivelurilor de insulin).
Metabolismul carbohidratilor este dominat de glicogenoliz i gluconeogenez cu
creterea rezistenei periferice la insulin; catabolismul proteic i lipidic sunt accentuate. Me-
tabolismul apei i electroliilor este influenat de hiperactivitatea axului renin-angiotensin-
aldosteron.
Activarea i interdependena (filogenetic primar) sistemelor imun/inflamator i al coa-
gulrii sunt iniiate i guvernate de trombina. Rspunsul inflamator excesiv altereaz ho-
meostazia circulatorie (inflamaie intravascular malign) i algoritmul coagulrii, deter-
minnd maldistribuia fluxului sanguin i reducerea numrului de capilare perfuzate (reducerea
densitii capilare funcionale). Creterea cantitii de trombin i a expresiei factorului tisular
(inclusiv la nivelul endoteliului i al celulelor musculare netede din peretele vascular)
augmenteaz mecanismele disfunciei endoteliale i ale coagulrii. Se produce modificarea
statusului hemostatic de la un pattern antitrombotic la unul protrombotic, antifibrinolitic. La
nivelul microcirculaiei apar necrozele hemoragice, trombozele capilare, sngerrile difuze,
depozitele de fibrin intra/extra-vasculare.5, 6
Funcia microcirculatorie este principala condiie necesar asigurrii suportului tisular
adecvat. Recent, disfuncia endotelial a fost considerat elementul cheie n iniierea, pro-
92
movarea i susinerea proceselor patogenice implicate n trauma/SIRS/sepsis. Mecanismele
implicate sunt: descuamarea endotelial, malexpresia moleculelor de adeziune intercelular
(VCAM, ICAM, E/P-selectine, integrine), a trombomodulinei, a receptorului celulei endoteliale
pentru proteina C, promovarea apoptozei, a sintezei factorului tisular i a NO-sintetazei
inductibile (iNOS), alterarea proprietilor reologice ale sngelui. Acestea vor determina
compromiterea reglrii vasculare, a traficului celular i apariia fenomenelor de ischemie/
reperfuzie de coagulopatie microvascular i leakage capilar, cu alterarea fluxului microvas-
cular n zona n care consumul de oxigen este dependent de acest flux. Este foarte probabil ca
alterarea perfuziei microcirculatorii (insuficiena microvascular) s reprezinte calea comun
final n dezvoltarea disfunciei multiple de organ/sistem i moartea individului.5,6
Alterarea fosforilrii oxidative mitocondriale (scderea produciei de ATP) i redu-
cerea consumului celular de oxigen (hipoxia citopatic) vor diminua gradientul tensiunii oxi-
genului ntre capilar i celul i vor genera anomalii locale ale furnizrii de oxigen, chiar n
contextul unei oxigenri adecvate.7
Deficitul de extracie al oxigenului este astfel, rezultatul unui complex patogenic re-
prezentat de untul microvascular, prezena unitilor microcirculatorii hipoxice i a disfunciei
mitocondriale. Recent a fost demonstrat relaia direct ntre heterogenitatea distribuiei
fluxului sanguin (untul microcirculator), scderea extraciei de oxigen i acidoza tisular.5
Exist astfel, o corelaie stns ntre rspunsul imun sistemic i rspunsul imun local lezional.
n contextul politraumatismului se impune recunoaterea i rezolvarea unei ecuaii
care are doi termeni importani:
un prim termen reprezentat de totalitatea leziunilor produse de traum la nivelul
diverselor organe i sisteme
un al doilea termen reprezentat de efectele sistemice induse de traum: oc, rs-
punsul inflamator sistemic (declanat imediat posttraumatic), tulburri ale echili-
brului fluido-coagulant, la care se sumeaz efectele produse de circumstanele
agravante caracteristice hipotermie, acidoz.
n lipsa unei atitudini terapeutice de urgen, leziunile directe postraumatice i
rspunsul sistemic la impactul traumatic se agraveaz reciproc. Astfel n trauma sever exist
pierderi sanguine semnificative, urmate de scderea produciei endoteliale de NO. Ca i
consecin direct se produc: creterea agregrii plachetare, creterea infiltrrii endoteliale cu
neutrofile i dereglarea vasomotricitii. Concomitent cu pierderea integritii endoteliale va
crete permeabilitatea microvascular, urmat de formarea de mici trombi n tendina
organismului de a limita pierderile snguine care apar n toate zonele cu distrucii tisulare.
Progresia spre CARS este determinat de areactivitatea monocitelor circulante, de
alterarea interaciunii ntre macrofag i celula T (hiperactivitatea liniei celulare Th2 i supresia
fenotip Th1).8 Se induce astfel scderea expresiei membranare a receptorilor leucocitari tip HLA
clasa II .9, 10 Se remarc reducerea capacitaii celulelor B de a produce anticorpi, cu scderea
nivelului seric al acestora i apoptoza limfocitar i a celulelor dendritice.9 Progresia spre CARS,
prin alterarea imunocompetenei, crete susceptibilitatea pacientului politraumatizat de a
dezvolta forme severe de sepsis, ceea ce se coreleaz strns cu creterea mortalitii.11
O nou paradigm propus este cea n care se consider c au loc simultan i rapid
stimularea genelor ereditare (att pro-, ct i anti-inflamatoare) i supresia adaptrii genelor
imune. Recuperarea complicaiilor este ntrziat, iar pacienii prezint o dereglare prelungit
a statusului imuno-inflamator. Pacientul se apr de invazia bacterian cu prima sa linie de
aprare, bariera epitelial, dar aceasta este de cele mai multe ori ntrerupt de leziunea
93
traumatic, permind penetrarea microorganismelor. Alte linii de aprare includ activarea
celulelor inflamatorii i producia de citokine (Maja Surbatovic et al. - Hindawi Publishing
Corporation - Mediators of Inflammation, 2013).
Tablou clinic
Politrauma este o boal sistemic. Teorii recente sugereaz evoluia traumei sub un
pattern bimodal, teoria injuriei n doi timpi: Two Hit Theory, descris de Deitch n 1992.11
Aceasta considera c insulta primar este reprezentat de injuria diverselor esuturi, organe i
sisteme la locul agresiunii (trauma load).12 Insulta secundar, poate fi endogen (instabili-
tatea cardiovascular, insuficiena respiratorie, ischemia/reperfuzia, acidoza metabolic,
necroza tisular, infeciile) i exogena (interveniile chirurgicale, transfuziile masive de snge,
sanciunea chirurgical inadecvat, leziunile neglijate).13 Evidene noi sugereaz c rspunsul
gazdei la agresiune (rspunsul inflamator, imun, metabolic, endocrin, microvascular, mitocon-
drial etc) este un proces dinamic, bifazic. Statusul iniial proinflamator-hiperimun (SIRS), hiper-
metabolic (hipercatabolic), protermogenic i tabloul neuroendocrin de stress, este nlocuit
treptat cu un status antiinflamator-anergic imun (CARS), hipometabolic (scderea ratei
metabolice) i de insuficiena energetic celular (sindromul de disfunctie mitocondrial i mi-
crovascular: MMDS), ce poate evolua spre MODS. Tranziia ntre cele dou entiti
(SIRS/CARS) se face printr-o etap intermediar, sindromul de rspuns antagonist mixt,
MARS.4 Magnitudinea alterrii homeostaziei este influenat att de virulena elementului
agresor ct i de proprietile calitative i cantitative ale rspunsului la injurie.
ocul post-traumatic este exprimat ca o alterare acut a pattern-ului circulator normal
ce determin o perfuzie tisular insuficient i disfuncie sever a organelor critice (MODS).2
MODS-ul, poate fi primar (single hit injury), cnd apare precoce ca rezultat al aciunii directe
(sau ca o consecin direct) a agentului agresor (infecie sever, traum) sau secundar (two
hit injury) cnd apare progresiv, domino-like la nivelul organelor care nu au fost implicate
n procesul patologic iniial. MODS-ul este un sindrom proteiniform: expresia clinic,
severitatea i semnificaia fiziopatologic a disfunciilor sunt diferite .2,14
La nivelul sistemului respirator MODS-ul se traduce prin: bradi/tahipnee sever (< 5/min
sau > 49/min); hipoxie necesitnd suport ventilator > 3-5 zile; hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg);
diferena arterio-alveolar: (A-a)O2 > 350 mmHg; sindroamele de tip ALI:acute lung injury
(PaO2/FiO2 < 300) sau ARDS:acute respiratory distress syndrome (PaO2/FiO2 < 200).
ARDS-ul, una din cele mai redutabile complicaii ale pacientului critic este un sindrom
lezional alveolar difuz, consecin a unui proces inflamator i de cretere a permeabilitii
capilare.
Tabloul sistemului cardiovascular este dominat de bradicardie (AV<54b/min); insta-
bilitate electric a cordului (tahicardia/fibrilaia ventricular); acidoza metabolic (ph<7,25 cu
PaCO2<40 mmHg, deficitul de baze>5mmol/L, lactatul>1,5x normalul); TA medie <70mmHg.
Tulburrile sunt frecvent datorate hipovolemiei, depresiei miocardice (scderea fraciei de
ejecie sub 50%), sindromului de permeabilitate capilar crescut. Acestea conduc frecvent la
un rspuns hemodinamic refractar la repleia volemic i/sau suportul inotrop/vasoactiv.
Alterarea funciei renale se traduce prin diureza < 500ml/24h (< 20ml/h) i retenie
azotat (creatinin seric > 3,5mg/dl, ureea seric > 100 mg/dl). Insuficiena renal acut
(prerenal, necroza tubular acut) necesit frecvent hemodializa/hemofiltrare.
Icterul este principalul semn al disfunciei hepatice (bilirubina seric > 3,5 mg/dl).
Citoliza hepatic (ASAT, ALAT > 2 x normalul) i alungirea timpului de protrombin n absena
94
anticoagulrii sistemice (> 4s dect martorul, sau activitatea protrombinei <50% din martor),
ntregesc tabloul disfunciei hepatice.
Ileusul cu intolerana alimentar (> 5zile), ulceraiile de stres ce necesit transfuzii de
snge i colecistita acut alitiazic, definesc disfuncia intestinal.
Sinteza deficitar i consumul factorilor coagulrii i al trombocitelor induc tulburrile
hemostazei. Semnele de gravitate sunt: leucocite <1000/L; trombocite <20000/L; hema-
tocrit <20%, proteina C, D-dimeri. Coagularea vascular diseminat (C.I.D.) este un pre-
dictor puternic i independent al mortalitii la pacienii cu traum sever i/sau sepsis sever
i reprezint frecvent stadiul final n evoluia pacienilor cu MODS.4
Afectarea neurologic se traduce prin confuzie, obnubilare, stupor sau com.2,14
Persistena hipotensiunii, la un pacient politraumatizat, este frecvent determinat de
urmtoare complicaii:2
hemoragie nedetectat, incomplet tratat, nou-aprut
pneumotorax, hemotorax
tamponada cardiac
acidoza
hipotermia
contuzia miocardic
hipocalcemia
Diagnostic
Politrauma este un sindrom de injurii multiple ce depec o severitate definit (ISS:
Injury Severity Score>17) i care induce o reacie sistemic ce poate determina disfuncia/
insuficiena organelor/sistemelor vitale iniial indemne.4,5 ISS-ul este un sistem de scor anato-
mic ce furnizeaz un status general al pacienilor politraumatizai. Cuprinde ase regiuni ana-
tomice (cap i gt, fa, torace, abdomen, extremiti i pelvis, regiuni externe) i ase grade
de severitate (minor, moderat, serios, sever, critic i incompatibil cu supravieuirea).13 ISS
permite evaluarea lezional global i aprecieri prognostice asupra evoluiei pacientului.
Deficiena lui este faptul c nu ia n calcul evoluia rspunsului inflamator/sepsisului, care au i
ele un impact asupra mobiditii i mortalitii pacienilor traumatici.
95
Diagnosticul de sepsis (sepsisul necomplicat, sepsisul sever i al ocului septic) este
complex i provocator. Se bazeaz pe semne i simptome generale (hipertermia/hipotermia,
tahipneea, tahicardia, hipotensiunea, confuzia, tegumentele calde/reci), semne i simptome
fidele organului afectat (dispneea +/- tuse productiv; durerea abdominal, semnele de
iritaie peritoneal, sngerarea intestinal, voma, diareea; cefaleea, redoarea de ceaf,
fotofobia; disuria, polakiuria) i paraclinic: leucocitoza/leucopenia, procalcitonina, hipofos-
fatemia, semne nespecifice de inflamaie (VSH, PCR) i ale reprioritizrii sintezei hepatice
(hiperglicemia, hipoalbuminemia), pH-ul, lactatul etc. 4,14 Culturile pentru examen microbio-
logic din diferite umori ale organismului trebuie obinute ct mai repede.
Recent, procalcitonina a devenit un marker util n susinerea diagnosticului de
SIRS/sepsis/MODS. Valoarea absolut a acesteia poate diferenia SIRS-ul (0,5-2 ng/mL), de
sepsis (>2 ng/mL) i de MODS (>10 i frecvent>100 ng/mL). Lactatul seric poate identifica
pacienii normotensivi aflai n oc criptic i care necesit resuscitare agresiv .
n Europa, foarte frecvent este folosit scorul SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment) pentru a descrie disfuncia/insuficiena de organ asociat sepsisului (vezi Tabelul
1). SOFA descrie dinamica i secvena complicaiilor la pacientul critic i nu are valoare
prognostic.
Tratament
Tratamentul unor leziuni cu reacii sistemice complexe necesit un management
extrem de heterogen, dar i foarte rapid (un element extrem de important n managementul
tuturor leziunilor cu impact vital).
Obiectivele primare ale managementului unui pacient politraumatizat sunt: lupta
pentru suprvieuire, conservarea funciile cognitive normale, evitarea sepsisului, asigurarea
funciilor fiziologice la nivelul organelor int.15, 16
Este axiomatic ca politrauma sever este mult mai probabil s moar din insuficiena
metabolic intraoperatorie (triada letal: coagulopatie, hipotermie, acidoza metabolic) dect
din insuficienta corecie chirurgical a leziunilor fr risc vital. Pacienii cu hemoragii majore
nu vor supravieui procedurilor chirurgicale formale .15
Trentz16 elaboreaz un protocol de management al pacientului politraumatizat (vezi
Figura 3).
96
Figura 3.
Tabelul 2. Timing-ul chirurgical optim (modificat dup Dunham EM et al., Practice manage-
ment guidelines for the optimal timing of long-bone fracture stabilization in polytrauma
patients: the EAST Practice Management Guidelines Work Group, J. Trauma 50: 958, 2001)
99
Concluzie
Trauma multipl reprezint o patologie complex, care ntrunete criteriile valide
internrii i ngrijirii n terapie intensiv. Scorul ISS mai mare de 17 este valoarea la care
pacientul politraumatizat, fiind critic, este admis n STI. Pentru o abordare corect, intensi-
vistul trebuie s cunoasc mecanismele fiziopatologice complexe, care declaneaz i ntrein
procesele ce fac din trauma multipl o boal multisistemic. Din primul moment trebuie s
inem cont de faptul c inflamaia, tulburrile echilibrului fluido-coagulant i acidoza sunt cele
mai redutabile circumstane de agravare sistemic a unei politraume i eventuala lor prezen
trebuie identificat din primul moment. Cunoaterea exact a rspunsului neuroendocrin la
stress, a balanei ntre rspunsul inflamatorhiperimun, hipermetobolic (SIRS) i a statusului
antiinflamator-anergic, hipometabolic (CARS) va permite o abordare terapeutic corect.
Trauma multipl este entitatea clinic n care elaborarea i aplicarea algoritmelor de diag-
nostic i tratament nu se pot face cu succes dect ntr-o echip multidisciplinar.
Bibliografie
1
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165-228
2
Civetta J. M., Taylor W.R., Kirby R.R., Critical Care, 1997, Lippincott, 291-300, 343-356, 359-382, 405-
412, 1045-1062,
3
N. Ni Choileain, Department of Surgery, Cork University Hospital, Wilton, Cork, Ireland,
http://www.thesurgeon.net
4
http://ccforum.com/content /8/2/99/; /7/2/130; /9/S4/S13; /5/S2/S1; /9/S4/S27; /9/S4/S9; /9/S4/S1;
/9/S4/S20; /7/1/85; /10/2/R60; /7/5/359
5
M. Kuper, N.C. Soni, J.-L. Vincent, Yearbook of Intensiv Care and Emergency Medicine, 2004, 656-675
6
Haupt W, et al. Dig Surg 1998; 15:102104
7
Abraham E., Crit Care Med 1989;17:10151019; J Immunol 1989;142:899906
8
Levy EM. Clin Immunol Immunopathol 1984;32:224233
9
Keane RM. Surg Gynecol Obstet 1983;156:163167
10
Roger Saadia, Jeffrey Lipman, Multiple organ failure after trauma, BMJ 1996; 313:573-574
11
Rotstein OD. J Trauma 2003;54 (suppl):203-6
12
Duham et al., Injury 1995;26:373-8
13
http://www.trauma.org/scores
14
Stuber F., Diagnosis and Therapy of Sepsis, Euroanesthesia, 12RC1, ESA 2006, Madrid
15
Karim Brohi, trauma.org 5:6, June 2000
16
Otmar Trentz, Shock-Trauma-Resuscitation; www.swiss-icu.ch
17
Rotondo F.M., Schwab C.W., McGonigal M.D., Damage Control: An approach for improved survival
in exanguinating penetrating abdominal injury; J. Trauma, 1993,35:375-383
18
Jean-Louis Vincent, Qinghua Sun, Marc-Jacques Dubois, Clinical Infectious Diseases, 2002; 34:1084-
1093
19
C. A. Dinarello, E. Abraham; American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 166, 1156-
1157, 2002
20
Riedemann N C, R. F. Guo, P. A. Ward, J Clin Invest. 2003 August 15; 112(4): 460468
21
Matera et al. Impact of interleukin-10, soluble CD25 and interferon-g on the prognosis and early
diagnosis of bacteremic systemic inflammatory response syndrome: a prospective observational study
Critical Care 2013, 17:R64
22
N Takeyama, T Tanaka, T Yabuki, K Nakatani and T Nakatan Effect of interferon gamma on sepsis-
related death in patients with immunoparalysis Critical Care 2004, 8(Suppl 1):P207
100
12. Sngerarea la pacientul politraumatizat
Liliana Mirea, Ioana Cristina Grinescu, Ioana Marina Grinescu
102
Tehnologiile TEG i ROTEM sunt comparabile, au rezultate similare, dar nomenclatura
i valorile de referin difer. Repetabilitatea msurtorilor cu ambele aparate s-a demonstrat
a fi acceptabil, dac sunt fcute corect.
TEG msoar proprietile fizice ale cheagului prin utilizarea unei cupe cilindrice n
care este introdus sngele i care oscileaz cu un unghi de 445. Fiecare ciclu rotaional du-
reaz 10 secunde. n proba de snge este introdus un urub suspendat printr-un fir de
torsiune. Pe msur ce se formeaz cheagul, rotaia cupei se transmite urubului din ce n ce
mai dificil. Pe msur ce cheagul se lizeaz n procesul de fibrinoliz, aceast rotaie se trans-
mite urubului mai uor. Micrile de rotaie transmise urubului sunt convertite n semnale
electrice de ctre un transductor i sunt figurate grafic.
ROTEM nltur unele neajunsuri ale TEG, n special susceptibilitatea la ocuri meca-
nice. Transmisia semnalului de la urub se face cu ajutorul unui detector optic, nu cu un fir
metalic i miscrile sunt iniiate de ctre urub, nu de ctre cup.
Studiile care au comparat tehnicile vscoelastice cu testele de coagulare de rutin) au
artat tendine similare, desi exist o corelaie mai fidela ntre ROTEM i numrul/funcia
trombocitelor i valoarea fibrinogenului. Spre deosebire de TEG, ROTEM este mai puin sen-
sibil la vibraii i se poate transporta uor n sala de operaie sau n terapie intensiv.
TEG/ROTEM permit evidenierea hiperfibrinolizei la pacienii cu sngerare. Avantajul major al
ROTEM este c permite diagnosticul diferenial ntre mecanismele fiziopatologice ce stau la
baza coagulopatiei asociate traumei.5
Exist mai multe teste care se fac cu ajutorul ROTEM:
- EXTEM este un test de baz, care utilizeaz factor tisular recombinat (asemntor cu
PT) pentru activarea procesului de coagulare i generarea rapida a cheagului; ofera informaii
despre activarea iniial i dinamica formrii cheagului (EXTEM CT) i prin aceasta detecteaz
deficite de factori de coagulare sau prezena unor anticoagulani (la o valoare de peste 80 sec
este necesar administrarea de plasm proaspt congelat sau concentrat de protrombin);
fermitatea maxima a cheagului (EXTEM MCF) ofer informaii despre fermitatea i stabilitatea
maxim a cheagului, dependent de numrul de plachete i de valoarea fibrinogenului
- FIBTEM este un test de prim linie la pacientul cu traum, simultan cu EXTEM; este un
EXTEM la care se adaug un inhibitor plachetar (citocalazina D) i msoar contribuia fibri-
nogenului la fermitatea cheagului (FIBTEM MCF); o valoare sczut indic necesitatea admi-
nistrrii de concentrat de fibrinogen, iar o valoare normal, n prezena unui EXTEM MCF
sczut indic necesitatea administrrii de concentrat plachetar
- APTEM este un EXTEM la care se adaug aprotinin i permite evaluarea cantitativ a
fibrinolizei i estimarea eficacitii terapeutice a agenilor antifibrinolitici; orice ameliorare a
timpilor de formare a cheagului n APTEM comparativ cu EXTEM indic un grad de
hiperfibrinoliz.
- INTEM folosete un activator de contact (asemntor aPTT) si investigheaz n
ansamblu statusul coagulrii;
- HEPTEM este un INTEM la care se adaug heparinaz i evalueaz prezena unor anti-
coagulani; folosirea simultan a INTEM i HEPTEM permite monitorizarea eficienei hepa-
rinoterapiei; INTEM i HEPTEM sunt teste de a doua linie la pacientul traumatizat.
La ora actual tehnicile vscoelastice se folosesc cu precdere n chirurgia cardiac i
hepatic major, dar s-au dovedit utile i n alte situaii clinice: la pacienii cu hemoragie ma-
siv, la cei cu status hipo- sau hipercoagulant (cum sunt cei cu traum multipl), ca i n moni-
torizarea tratamentului cu ageni anti- sau procoagulani. Avantajul acestor tehnici este c
103
msoar n timp scurt, la patul bolnavului sau n sala de operaie, ntregul proces de coagu-
lare, ncepnd cu formarea fibrinei i continund cu retracia cheagului i liza acestuia. Msu-
rtorile se fac la temperatura corpului (ntre 22 i 42C) i nu necesit prezena specialistului
n medicin de laborator. Avantajul major al ROTEM este c permite diagnosticul diferenial
ntre mecanismele fiziopatologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei. ROTEM este
un predictor precoce al necesitatii transfuziei de snge i derivate la pacienii cu traum
nepenetrant i un indicator al necesitii reexplorrii chirurgicale de urgen, atunci cnd nu
este identificat nicio tulburare de coagulare. Testele efectuate de ROTEM reprezint la ora
actual cea mai bun metod de monitorizare a hemostazei la pacientul cu hemoragie masiv.
Bibliografie
1
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma
deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38:185-193
2
Brohi K Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003, 541:1127-1130
3
MacLeod JBA. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J of Trauma 2003; 55: 39-44
4
Chiara O, Cimbanassi S, Vesconi S: Critical bleeding in blunt trauma patients n Yearbook of Intensive
Care and emergency Medicine ed. Vincent J- L, 2006:244-254
5
Measurement and treatment including the role of thromboelastography. Clinical Risk September 2009
15: 188-191
104
13. Transfuzia n traum
Liliana Mirea, Ioana Marina Grinescu
Pierderea de snge este cel mai frecvent simptom la pacientul traumatic, care
nseamn simultan att pierdere de volum sanguin, ct i pierdere de hemoglobin, factori de
coagulare i trombocite.1
Transfuzia de snge i/sau derivate, dei esenial n contextul traumei multiple, este
grevat de numeroase complicaii. Cea mai sigur transfuzie este cea care este evitat prin
diverse mijloace: diagnosticul precoce al cauzelor de sngerare (prin echografie sau computer
tomograf), controlul precoce al sngerrii, minimalizarea pierderilor de snge, recuperarea i re-
transfuzarea sngelui, prevenirea coagulopatiei postraumatice, a hipotermiei i a acidozei, mo-
nitorizarea sngerrii i a impactului acesteia, prin dozarea seriat a hematocritului, lactatului,
deficitului de baze, monitorizarea coagularii prin parametrii clasici i prin trombelastometrie.
Hemodiluia este att fiziologic, ct i iatrogen. Fenomenul de umplere transcapilar
din oc apare atunci cnd presiunea hidrostatic intravascular scade, nivelul fiecrei proteine i
factor de coagulare fiind reduse proporional, la care se adaug efectul produs de administrarea
exogen de coloizi/cristaloizi. Cauzele coagulopatiei posttraumatice au fost descrise n capitolul
anterior.2
1. Corectarea nivelului de hemoglobin
Se recomand un nivel int de hemoglobin de 7-9 g/dl.3, 4, 5 Regimul restrictiv de
transfuzie (trigger < 7 g de hemoglobin/dl) comparativ cu cel liberal (trigger < 10 g de
hemoglobin/dl) este sigur n traum, cu risc redus de complicaii.6 Transfuzia de mas
eritrocitar crete riscul de deces, infecie, insuficien renal i ARDS.
Dei la pacienii cu traumatism cranio-cerebral sever nu exist recomandri ferme
pentru nivelul int de hemoglobin, majoritatea centrelor de traum folosete valoarea de
10 g/dl.7
2. Administrarea de plasm proaspt congelat (PPC)
La cei cu coagulopatie posttraumatic se recomand administrarea precoce de PPC, n
doz iniial de 10- 15 ml/kgc. Administrarea ulterioar va fi ghidat de parametrii coagulrii,
monitorizai n dinamic. Pentru corectarea tulburrilor de coagulare la cei cu supradozaj de
anticoagulante orale se recomand administrarea de concentrat de complex protrombinic i
PPC doar n absena acestuia. Administrarea de PPC se iniiaz cnd apTT i/sau INR cresc la
valori de peste 1,5 normalul sau cnd se administreaz mai mult de 10 uniti de mas
eritrocitar (MER).
3. Raportul de admistrare optim MER: PPC
n cadrul conceptului de damage control surgery la pacienii care dezvolt
coagulopatiei postraumatic sever s-a impus utilizarea unui raport MER: PPC de 1:1. Aceast
recomandare este susinut ns de studii nerandomizate, ce au inclus majoritar pacieni cu
transfuzie masiv, cu rezultate discordante n ceea ce privete prognosticul.
Exist urmtoarele argumente mpotriva administrrii de MER:PPC n raport de 1:1.8
- Nu exist trialuri clinice randomizate care s susin aceast practic
- Expune pacientul la cantiti crescute de plasm, cu risc crescut de reacii alogenice
Ultimul ghid de sngerare n traum recomad un raport de cel puin 1:2, cu evitarea
administrrii de plasm la cei fr sngerare semnificativ.5
105
4. Administrarea de calciu
Se recomand monitorizarea precoce a calciului ionizat, meninerea nivelului acestuia
peste 0,9 mmoli/l. Creterea pH-ului seric duce scderea matematic a nivelului de calciu ionizat
(0,1 unit-0,05 mmoli/l). Administrarea de PPC i de coloizi crete riscul de hipocalcemie. n cazul
transfuziei masive citratul poate lega ionii de calciu, cu risc de hipocalcemie tranzitorie dac
citratul se metabolizeaz normal la nivel hepatic. Hipoperfuzia sever, insuficiena hepatic,
hipotermia cresc ns riscul de hipocalcemie.
5. Administrarea de acid tranexamic
Se face cnd mai precoce la pacienii traumatici care sngereaz sau cu risc semnificativ
de sngerare. Se administreaz o doz de ncrcare de 1 g n 10 minute, apoi cte 1 g la 8 ore.
Eficiena este maxim n primele 3 ore de la traum, adic cel mai frecvent n drum spre spital.9
6. Administrarea de fibrinogen i crioprecipitat
Se face la pacienii traumatici cu modificri sugestive trombelastografice sau cnd
nivelul de fibrinogen scade sub 150-200 mg/dl. Doza uzual de fibrinogen este de 3-4 g, iar
pentru crioprecipitat 50 mg/kgc, cu doze adiionale n funcie de parametrii ulteriori.5
7. Administrarea de trombocite
Nivelul minim de trombocite trebuie meninut peste 50.000/mm3, chiar peste 100.000/mm3
la pacienii care sngereaz sau la cei cu traum cranian sever.5 Se administreaz iniial
4-8 uniti de concentrat trombocitar sau 1 unitate obinut prin aferez. Se recomand
administrarea de trombocite la cei cu traum cranian sever aflai pe tratament antiplachetar,
cu excepia acidului acetilsalicilic, cnd se poate administra desmopresin (0,3 g/kgc).
8. Administrarea de complex protrombinic
Se face de elecie la cei cu supradozaj de anticumarinice sau la pacieni care sngereaz
i exist argumente tromelastografice de ntrziere a iniierii coagulrii.
9. Administrarea de factor VII activat recombinat (rfVIIa)
Factorului VII activat i recombinat a fcut obiectul a numeroase studii i este nc mult
discutat oportunitatea introducerii sale n tratamentul coagulopatiei posttraumatice, datorit
riscului protrombotic. Acesta trebuie folosit ca ultim soluie terapeutic pentru pacienii cu
anse reale, dup eecul tratamentului convenional, la pacieni la care nu este posibil
hemostaza chirurgical, sngerarea este continu, n pnz i dup intervenie (fractur de
bazin, leziune intraperitoneal, leziuni ale extremitilor) i se asociaz coagulopatie confirmat
de testele de laborator, care necesit cantiti mari de mas eritrocitar (> 8 U MER).10 Dup
tratament convenional maximal, corectarea acidozei i hipotermiei se pot administra
90 uniti/kgc Novoseven. n condiiile n care sngerarea continu la 2 ore, se poate repeta o a
doua doz, dup care este obligatoriu controlul chirurgical. Excepie fac cei la care sngerarea
prin traum apare pe fondul unei patologii anterioare, pentru care se administreaz terapie
anticoagulant. Nu se administreaz niciodat la cei cu acidoz metabolic sever, nainte de
corectarea acesteia sau la cei care au necesitat resuscitare cardio-respiratorie. Este contra-
indicat administrare de rfVIIa la cei cu hemoragie cerebral prin traum cranian izolat.5
106
Bibliografie
1
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support Program for
Doctors, Seventh Edition. American College of Surgeons 2004, IL, USA
2
Monroe DM. Modeling the action of factor VIIa in dilutional coagulopathy. Thromb. Res. 2008; 122
(Suppl. 1), S7S10.
3
Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Gordini G, Stahel PF, Hunt BJ,
Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL, Rossaint R, Task Force for Advanced
Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit
Care 2007, 11:R17, Erratum in: Crit Care 2007, 11:414.
4
Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez- Mondejar E, Hunt BJ, Komadina R,
Nardi G, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Stahel PF, Vincent JL, Spahn DR, Task Force for
Advanced Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: an updated
European guideline. Crit Care 2010, 14:R52.
5
Spahn DR, Bertil Bouillon, Vladimir Cerny, Timothy J Coats , Jacques Duranteau, Enrique Fernndez-
Mondjar, Daniela Filipescu, Beverley J Hunt, Radko Komadina, Giuseppe Nardi, Edmund Neugebauer,
Yves Ozier, Louis Riddez, Arthur Schultz, Jean-Louis Vincent and Rolf Rossaint. Management of bleeding
and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76.
6
McIntyre L, Hebert PC, Wells G, Fergusson D, Marshall J, Yetisir E, Blajchman MJ: Is a restrictive
transfusion strategy safe for resuscitated and critically ill trauma patients? J Trauma 2004, 57:563-568.
7
Smith MJ, Stiefel MF, Magge S, Frangos S, Bloom S, Gracias V, Le Roux PD: Packed red blood cell
transfusion increases local cerebral oxygenation. Crit Care Med 2005, 33:1104-1108.
8
Sarah B. Murthi, Lynn G. Stansbury, Richard P. Dutton, Bennett B. Edelman, Thomas M. Scalea, John R.
Hess. Transfusion Medicine for Trauma Patients: An Update. Medscape.
9
CRASH-2 trial collaborators, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan Y, El-Sayed H,
Gogichaishvili T, Gupta S, Herrera J, Hunt B, Iribhogbe P, Izurieta M, Khamis H, Komolafe E, Marrero MA,
Meja-Mantilla J, Miranda J, Morales C, Olaomi O, Olldashi F, Perel P, Peto R, Ramana PV, Ravi RR,
Yutthakasemsunt S: Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion
in trauma patients with significant hemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet
2010, 376:23-32.
10
Martinowitz U, Michaelson M: Guidelines for the use of recombinant activated factor VII (rFVIIa) in
uncontrolled bleeding: a report by the Israeli Multidisciplinary rFVIIa Task Force. J Thromb Haemost 2005,
3:640-648.
107
III. Anestezia n traum
109
14. Anestezia general n traum
Mihaela Vartic, Ioana-Marina Grinescu
Introducere
Anestezia la pacienii cu politraumatism reprezint una dintre cele mai mari provocri
pentru un medic anestezist. n multe situaii trebuie s se asigure ngrijiri unui pacient despre
care se tiu foarte puine lucruri, care ar putea fi instabil hemodinamic sau respirator i care ar
putea prezenta comorbiditi evidente, care cresc riscul anestezic i pentru care anestezistul are
foarte puin timp la dispoziie pentru a se pregti. n unele cazuri, poate fi necesar ca anestezia
s fie realizat folosind doar modalitile de monitorizare standard, apelnd la cele mai simple
tehnici de anestezie.
Anestezia n traum trebuie s fie privit ca o entitate distinct a anesteziei datorit
particularitilor pacientului:
de cele mai multe ori instabil
diagnostic chirurgical incert
posibile complicaii respiratorii, cardio-vasculare sau metabolice
patologie de fond insuficient cunoscut, posibil necontrolat
stomac plin
posibile intervenii chirurgicale din arii diferite (chirurgia cardio-vascular, chirurgia
general, ortopedia, neurochirurgia, chirurgia OMF).1
Planul de anestezie trebuie s cuprind ngrijirile preoperatorii, intraoperatorii i posto-
peratorii. n faza preoperatorie se analizeaz starea pacientului n concordan cu procedura
anestezic i chirurgical dorit; caracterul de urgen al operaiei dicteaz timpul alocat aces-
tei faze. Perioada postoperatorie include monitorizarea revenirii pacientului din anestezie, men-
inerea atitudinii de vigilen cu privire la posibilitatea dezvoltrii complicaiilor postoperatorii
precum i terapia durerii postoperatorii. Societatea American de Anestezie a publicat ghiduri
specifice care rezum modalitile de ngrijire a pacienilor n timpul acestor perioade, ngrijiri
care pot fi modificate n funcie de circumstane specifice. Dac responsabilitatea ngrijirii preo-
peratorii i postoperatorii a pacientului revine ntregului personal medicat implicat, respon-
sabilitatea din faza intraoperatorie si anestezic revine doar profesionistului n anestezie. Planul
anestezic este realizat plecnd de la nevoile pacientului, experiena anestezistului i restriciile
impuse de intervenia chirurgical propus, ultimul factor fiind plasat deasupra primilor doi. n
mod special, anestezia n traum trebuie s fie dinamic i flexibil la schimbrile rapide ale
strii pacientului. Realizarea cu succes a planului perianestezic necesit vigilen, adaptabilitate,
precum i o cunoatere temeinic a principiilor de baz din farmacologie, fiziologie i a
modalitilor de monitorizare.2
Anestezia n traum este cea mai frecvent anestezie n urgen, planificarea rigu-
roas asigurnd un management eficient al pacientului. De aceea, accentul n capitolul de fa
pe:
evaluarea preanestezic
msurile pregtitoare i
alegerea tehnicii anestezice.
Principalul obiectiv n situaii de urgen trebuie s fie sigurana pacientului - rezolvarea
elementelor chirurgicale cu reducerea la minim a riscurilor. n acest context, chiar dac inter-
venia chirurgical este minor, anestezia general este ntotdeauna major. n toat perioada
perioperatorie i perianestezic este esenial meninerea homeostaziei.
110
Evaluare preanestezic
Evaluarea preanestezic va acorda o atenie special funciilor vitale: respiratorie i
cardio-circulatorie. Pacientul poate avea multiple disfuncii, iar actul anestezico-chirurgical n ur-
gen traumatic presupune prezena factorilor agravani: stomac plin, necesitatea restabilirii
imediate a funciilor vitale (insuficien respiratorie, oc hipovolemic etc), examen preanestezic
incomplet.
Examinarea preanestezic poate fi sumar, prin timpul limitat impus de gradul de
urgen sau prin lipsa de dialog cu un pacient aflat n com, ceea ce explic colectarea de date
insuficiente legate de patologia cronic preexistent i medicaia aferent.
Istoricul scurt medical al pacientului se va face prin culegerea de informaii de la
pacient, familia acestuia, insoitor sau echipajul ambulanei. Se poate utiliza formula
mnemotehnic AMPLE:
o A (allergies) alergii medicamentoase
o M (medications) medicaie de fond
o P (past medical history) istoric medico-chirurgical, boli cronice
o L (last meal) ultima mas
o E (event leading to injury and environment) - circumstanele accidentului.
Examenul clinic cuprinde elementele obligatorii: starea de contien, eventualele defi-
cite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloare, icter, cianoz etc.), auscultaie
pulmonar, zgomote cardiace, tensiunea arterial, pulsul periferic (rat, ritmicitate, amploare),
capitalul venos, evaluarea cilor aeriene - cu evidenierea elementelor ce orienteaz spre
intubaia dificil.
o Evaluarea rapid a nivelului contienei se face utilizand scala AVPU:3
A = alert - pacient vigil
V = voice - rspunde la stimul verbal
P = pain - rspunde la durere
U = unresponsive - fr rspuns.
o Evaluarea statusului volemic - evaluarea pierderilor de snge se face n primul
rnd pe baza examinrii clinice, fiind mai puin utile datele de istoric. n Tabelul
1 sunt enumerate principalele elemente clinice ce pot aprecia severitatea unei
hemoragii.
Rspunsul pacientului la proba de ncrcare cu fluide (1.000 ml soluie de repleie
volemic) poate duce la urmtoarele trei scenarii:
1. revenirea la normal a funciilor vitale ale pacientului - pacientul a pierdut mai puin de
20% din volumul sangvin circulant i nu sngereaz activ n momentul examinrii;
2. revenirea iniial a parametrilor vitali, dar de scurt durat, cu deteriorare ulterioar pa-
cientul sngereaz activ i a pierdut mai mult de 20% din volumul sangvin circulant; aceti
pacieni necesit transfuzie de snge concomitent cu msuri de oprire a hemoragiei;
3. funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc dup administrarea de fluide fie o-
cul nu este datorat hipovolemiei (oc cardiogen, oc obstructiv extracardiac), fie pacien-
tul pierde snge cu un debit mai mare dect repleia volemic; confirmarea prezenei
hipovolemiei sugereaz o pierdere de snge de peste 40% din volumul sanguin
circulant.4, 5, 6, 7, 8
Evaluarea paraclinic minim include: hemoleucogram complet, ionogram, glicemie,
uree, creatinin, teste de coagulare, teste funcionale hepatice, electrocardiografie, radiografie
pulmonar, sumar de urin.
111
Tabelul 1. Evaluarea pierderilor de snge
Hipovolemie 1 minim 2 - uoar 3 - moderat 4 - sever
% volum sanguin pierdut 10 20 30 > 40%
Volum pierdut (ml) 500 1.000 1.500 >2.000
Frecven cardiac Normal 100-200/min 120-140/min >140/min
Tensiune arterial Hipotensiune
Normal Sistolic <100 mmHg Sistolic <80 mmHg
neinvaziv ortostatic
Diurez Normal 2-3ml/kgc/h 1-2ml/kgc/h 0
Status mental Normal Normal Agitaie Alterat
Tegumente reci, palide,
Tegumente reci, Tegumente reci, umede,
Circulaie periferic Normal timp de umplere
palide cianoz periferic
capilar prelungit
112
Tabelul 2: Situaii clinice cu risc de stomac plin
Peristaltic anormal sau absent
Peritonite
Ileus postoperator
Ileus de cauz metabolic: hipopotasemie, uremie, cetoacidoz metabolic
Ileus medicamentos: anticolinergice
Cauze obstructive
Ocluzie mecanic (obstrucia intestinului subire sau a colonului)
Stenoz piloric
Carcinom gastric
Golire gastric ntrziat
oc
Febr, durere, anxietate
Sarcin avansat
Sedare profund (opioide)
Aport recent de alimente (lichide sau solide)
Alte cauze
Hernie hiatal
Stricturi esofagiene (benigne sau maligne)
Deformri ale faringelui
Succinilcolina merit o discuie special. Mult timp s-a crezut c succinilcolina, crescnd
presiunea intragastric poate duce la creterea riscului de reflux; de fapt, chiar dac determin
creterea presiunii intragastrice, determin i creterea tonusului SEI, crescnd n ansamblu
bariera de presiune.
n mod fiziologic, undele peristaltice ale stomacului pornesc de la nivelul cardiei spre
pilor, cu o frecven de aproximativ 3 unde peristaltice/minut. Rata de evacuare a stomacului
este direct proporional cu volumul acestuia, aproximativ 1-3% din coninutul gastric ajungnd
n duoden pe parcursul fiecarui minut. Este rezonabil s considerm c stomacul este gol la 6
ore dup ingestia de solide i la 2 ore dup ingestia de lichide clare, n absena factorilor ce
reduc evacuarea gastric i dac peristaltica nu este afectat. Vrstura poate s apar uneori i
la 24 ore de la ultima mas, mai ales dac trauma a survenit la interval scurt de timp; practic, nu
ne putem baza n condiii de urgen pe regula celor 6 ore de post alimentar.
Astfel, toi pacienii trebuie considerai ca avnd stomac plin.
Consecinele aspiraiei coninutului gastric n plmn rezult din combinarea a trei
mecanisme:
1. pneumonia chimic, datorit pH-ului gastric
2. obstrucia cilor aeriene i atelectazie prin particule de diferite dimensiuni
3. contaminarea bacterian.
Aspiraia unui lichid cu pH <2,5 se asociaz cu arsuri chimice ale bronhiilor i
bronhiolelor, leziuni ale mucoasei alveolare, acestea ducnd la atelectazie, edem pulmonar,
bronhospasm, scderea complianei pulmonare. Leziunile pulmonare sunt cu att mai extensive
cu ct cantitatea aspirat este mai mare i pH-ul lichidului aspirat este mai mic.
Pentru a reduce riscul de aspiraie pulmonar se iau urmtoarele msuri pregtitoare
nainte de inducie:
Inseria unei sonde naso-gastrice cnd este posibil, cu aspirarea coninutului gastric.
Poate necesita cooperarea pacientului, iar manevra are eficien discutabil n caz de coninut
113
gastric solid. Manevra Sellick (presiunea pe cricoid) este eficient i cu sonda naso-gastric
pstrat pe loc la inducie.
Administrarea de substane care cresc pH-ul intragastric - antiacide pe cale oral nainte
de inducie (cel mai folosit este citrat de sodiu, 30 ml oral). Optim este s se administreze cu
30 minute nainte de inducie. Riscul este de cretere a volumului gastric. Sunt contraindicate
antiacidele particule (trisilicat de magneziu) deoarece, n eventualitatea unei aspiraii pulmo-
nare, riscul de atelectazie este foarte mare.
Administrarea de antisecretorii antagoniti de receptori H2, care scad volumul intra-
gastric i cresc pH-ul coninutului gastric, reducnd riscurile unei leziuni chimice n cazul n care
aspiraia se produce. Se poate administra intravenos ranitidin sau famotidin nainte de
inducie, precum i metoclopramid pentru accelerarea golirii gastrice.
Dac se produce totui aspiraia coninutului gastric:
prima manevr este securizarea cilor aeriene prin intubaie oro-traheal
aspiraia imediat i susinut endotraheal - pentru eliminarea a ct mai mult din
coninutul aspirat i prevenirea atelectaziilor
bronhoscopie de urgen n cazul obstruciei bronhiilor
ventilaie mecanic cu PEEP crescut n caz de hipoxemie
se iniiaz administrarea de antibiotice cu spectru larg, datorit riscului de contaminare
bacterian
este inutil i chiar contraindicat administrarea de corticosteroizi.
114
traumei. n aceste condiii, patologia asociat acompaniaz pacientul n perioada postoperatorie
i complic faza de recuperare.7
Pacienta nsrcinat. Modificrile fiziologice unice la pacienta nsrcinat complic ngri-
jirea n cazul suprapunerii unui traumatism. Progesteronul circulant relaxeaz sfincterul eso-
fagian inferior i permite refluxul liber al coninutului gastric n hipofaringe; pentru a preveni
aspiraia masiv n arborele traheobronic, chiar i n lipsa leziunilor traumatice, este esenial o
inducie cu secven rapid, asociat cu manevra Sellick. Volumul plasmatic circulant este cres-
cut i produce edem la nivelul cilor aeriene superioare i la extremiti; intubaia traheal ar
putea s fie dificil, iar stabilirea accesului vascular eficient ar putea fi o provocare greu de
ndeplinit. Traheotomia ar putea s fie periculoas datorit unei glande tiroide mrite i hiper-
vascularizate. Deasemenea, uterul gravid exercit presiune orientat cranial, ctre bazele pul-
monare, reducnd capacitatea funcional rezidual; atunci cnd ventilaia nu este eficient se
produce desaturare arterial rapid. n plus, atunci cnd pacienta este n decubit dorsal, uterul
gravid exercit presiune pe aort i pe vena cav inferioar, reducnd ntoarcerea venoas. Prin
urmare, pentru a preveni hipotensiunea matern profund i asfixia fetal, atunci cnd pacienta
este transportat sau are loc inducia anesteziei sau intervenia chirurgical n sine, trebuie
poziionat n decubit lateral sau mcar cu oldul stng ridicat. Trebuie de asemenea avut n
vedere c nu toate pacientele nsrcinate i cu traumatism recent sunt sntoase nainte de
leziune; diabetul gestaional, hipertensiunea indus de sarcin, tulburrile convulsive, astmul
gestaional, tromboza venoas profund, diferite tulburri de coagulare i obezitatea morbid,
toate pot fi prezente, cu toate implicaiile medicale, chirurgicale i anestezice. n plus, nu tre-
buie s uitm c avem doi pacieni de ngrijit: mama i ftul. n situaia unui stop cardiac sur-
venit la mam, pentru salvarea ftului trebuie mereu anticipat i poate fi necesar histeroto-
mia de urgen. Ftul nu poate supravieui n lipsa unei perfuzii utero-placentare eficiente, iar
mama nu poate fi resuscitat eficient att timp ct uterul gravid reduce ntoarcerea venoas
ctre cord.5
Leziunea cerebral traumatic. n cazul unei victime cu politraumatism, trauma cere-
bral deschis sau nchis poate s apar ca leziune unic sau alturi de alte leziuni. n majo-
ritatea acestor cazuri, apar modificri la nivelul barierei hemato-encefalice i ulterior edemul
cerebral. Cei mai multi pacieni vor prezenta o stare de stupor, cu pierderea reflexelor de
protejare a cilor aeriene i o respiraie spontan ineficient. Hipoxemia i hipercapnia ce
rezult vor crete presiunea intracranian, avnd efecte negative asupra esuturilor nervoase
lezate. Aceti pacieni sunt evident la risc de aspiraie pulmonar a coninutului gastric. n
consecin, intubaia orotraheal de urgen este indicat pentru a proteja cile aeriene i
pentru a asigura oxigenarea i ventilaia adecvate. Deoarece salvarea de la ischemie a celulelor
nervoase este de importan maxim, sunt eseniale att meninerea unei presiuni de perfuzie
cerebrale optime, ct i mentinerea capacitii de transport a oxigenului de ctre snge n limite
normale. Pentru controlul hipertensiunii intracraniene, dac aceasta este prezent, este indicat
instituirea hiperventilaiei i administrarea de diuretice osmotice. Toate aceste aspecte trebuie
avute n vedere nc din cursul intubaiei iniiale n camera de gard, dar i n timpul perioadei
de diagnostic imagistic, n sala de operaie i n faza de recuperare postoperatorie.10
Leziunea acut medular. Multe dintre consideraiile avute n vedere pentru leziunea
cerebral traumatic sunt prezente i la pacientul cu leziune acut de mduva spinrii. n
momentul prezentrii iniiale, succinilcolina poate fi folosit pentru facilitarea intubaiei de
urgen dar administrarea acesteia mai trziu, n cursul spitalizrii, este contraindicat datorit
riscului de hiperpotasemie brusc i fatal.
115
Globul ocular deschis. Administrarea succinilcolinei la pacientul cu leziune de glob
ocular deschis este considerat astzi de ctre muli practicieni ca fiind sigur. S-a observat c
succinilcolina folosit pentru facilitarea intubaiei orotraheale nu produce extruzia corpului
vitros i rmne relaxantul muscular de elecie dac pacientul necesit intubaie traheal cu
secven rapid. Micarea dezordonat a pacientului sau fasciculaiile n timpul anesteziei
plaseaz pacientul la risc pentru aceast complicaie extruzia corpului vitros; n consecin
trebuie evitate.
Hipertermia malign. Atunci cnd sunt expui anestezicelor volatile sau succinilcolinei,
pacienii cu un anumit deficit genetic pot dezvolta hipertermie malign, manifestat prin
rigiditatea muchilor scheletici, rabdomioliz i aritmii. Boala este cauzat de o mutaie
spontan sau motenit a genelor RYR1 sau CAC1NAS, gene care regleaz transportul ionilor de
calciu n reticulul sarcoplasmatic. Diagnosticul pozitiv se face prin supunerea muchiului biopsiat
la testul de contractur cu halotan sau cafein. Cei mai muli anesteziti vor considera ca fiind la
risc de a dezvolta boala orice membru al familiei unei persoane afectate de hipertermie
malign, chiar i n absena unui istoric personal i n consecin, vor evita administrarea la
aceti pacieni a agenilor care declaneaz boala. Hipertermia malign se manifest printr-un
spectru larg de reacii, care pot fi de la uoare pn la severe, chiar fatale, fiind tratat prin
oprirea imediat a anestezicelor volatile, a succinilcolinei i prin administrarea de dantrolen.
Comisia American pentru Acreditarea Spitalelor statueaz c n orice sal de operaie trebuie
s fie disponibil produsul dantrolen. Msurile suportive includ rcirea pacientului, hidratarea i
tratamentul tulburrilor acido-bazice. Alte tulburri genetice care sunt asociate cu hipertermia
malign includ paralizia hiperkaliemic periodic, boala miopatic central i distrofia muscular
Duchenne. Protocoalele de tratament i resursele necesare pentru pacieni pot fi rapid accesate
pe site-ul The Malignant Hypertermia Association (http://www.mhaus.org/).
Intoxicaiile medicamentoase. Multe dintre victimele traumei se prezint cu un istoric
documentat de abuz de substane interzise. Intoxicaiile frecvente sunt cu etanol, cocain, mari-
juan, fenciclidin, ketamin, opiacee i oricare dintre compuii de amfetamine. De interes pentru
medicul anestezist sunt efectele pulmonare i cardiovasculare ale stimulentelor sistemului nervos
central, mai ales cnd sunt inhalate. Inhalarea cocainei poate produce leziune termic pulmonar,
hipertensiune brusc, ischemie miocardic i aritmii ventriculare maligne. De asemenea, abuzul
cronic a fost asociat cu dezvoltarea unei cardiomiopatii dilatative severe, considerat a fi rezultatul
unei eliberri continue de catecolamine. Mai mult, intoxicaia sever cu cocain, amfetamin i
unele tranchilizante majore ar putea s produc rigiditate muscular i creterea temperaturii
corporale centrale, semne i simptome ce ar putea fi confundate cu hipertermia malign. n cele
mai multe din astfel de situaii, administrarea dantrolen este ineficient.
Procedurile laparoscopice. Anestezia pentru o laparoscopie de control la un pacient cu
traum, stabil i sntos, este n general fr evenimente. Totui, pneumoperitoneul asociat
acestei tehnici ar putea fi greu tolerat la pacienii cu rezerv miocardic sau pulmonar reduse:
pot apare hipotensiune brusc sau hipoxemie, sau ambele, i nu cedeaz pn cnd dioxidul de
carbon din abdomen nu este evacuat. Instituirea monitorizrii invazive sau folosirea ecocardio-
grafiei transesofagiene ar putea s fie utile atunci cnd pneumoperitoneul impus de lapa-
roscopie nu poate fi evitat.
Poziia de decubit ventral. Cei mai muli pacieni cu traum, sntoi i stabili, vor com-
pensa reducerea debitului cardiac i a capacitii funcionale reziduale din timpul trecerii din
decubit dorsal n decubit ventral. Totui, dup poziionarea n decubit ventral, pacienii cu
rezerve miocardice i pulmonare limitate pot dezvolta hipotensiune sever, brusc, sau
116
hipoxemie, sau ambele; acest fapt este n mod particular evident n cazul pacientului cu
obezitate morbid. n plus, pacientul obez poate deveni greu de ventilat datorit creterii
presiunii intraabdominale i intratoracice. Atunci cnd este posibil, cel mai simplu remediu este
acela de a evita poziionarea n decubit ventral n cazul unui pacient instabil i folosirea n
schimb a poziiei de decubit lateral. Dac decubitul ventral este esenial pentru abordul chirur-
gical, se poate recurge la folosirea unei mese de operaie care s nu stnjeneasc excursia
toracic i abdominal; un astfel de exemplu este masa de operaie ortopedic pentru proceduri
la nivelul coloanei vertebrale.
Ventilaia pe un singur plmn. Folosirea ventilaiei pe un singur plmn, prin inter-
mediul unei sonde cu dou lumene, va facilita intervenia chirurgical pe aorta toracic. Sondele
endotraheale cu dublu lumen sunt de calibru exterior mare, relativ inflexibile i pentru intu-
barea traheei este necesar un anestezist experimentat. Experiena medicului este n mod
deosebit important atunci cnd pacientul prezint o leziune asociat la nivelul coloanei
cervicale sau cnd se afl la risc pentru aspiraia coninutului gastric. Imediat dup intubaia
iniial este esenial bronhoscopia cu fibroscopul pentru confirmarea plasrii corecte a sondei
endotraheale; este de asemenea necesar fibroscopia pentru repoziionarea sondei dac a
alunecat n timpul operaiei. Pacienii cu leziune traumatic a aortei toracice pot avea i contuzii
pulmonare asociate; dac exist leziuni substaniale pe plmnul neoperat i n acelasi timp
plmnul de operat este colabat, ar putea s fie imposibile oxigenarea i ventilaia eficiente n
cursul interveniei chirurgicale pe un singur plmn. Prin simpla colabare a plmnului de
operat i observarea pulsoximetrului pentru semne de desaturare arterial acest fapt poate fi
detectat nainte de poziionarea pacientului i iniierea operaiei.
117
Evaluarea riscului de intubaie potenial dificil
Incidena intubaiei dificile raportat n statistici este de 1 la 65 de cazuri, fiind o cauz
important de morbiditate i mortalitate intraanestezic.
Principalele cauze de intubaie dificil sunt enumerate n Tabelul 3.12
119
Secvena de inducie rapid
n mod virtual, orice medic anestezist experimentat n traum are metoda sa proprie,
ncercat i corect de securizare a cii aeriene la pacienii traumatizai, pacieni care n mare
parte necesit intubaie de urgen n camera de gard. Caracteristicile comune ale intubaiei
orotraheale de urgen includ manevra Sellick, meninerea gtului n poziie neutr i nltu-
rarea poriunii anterioare a gulerului cervical pentru facilitarea laringoscopiei (n caz de suspi-
ciune de leziune cervical). Trusa de intubaie dificil trebuie s fie ntotdeauna la ndemn,
aa cum trebuie s fie i toate materialele necesare realizrii traheotomiei de urgen.
Secvena de inducie rapid este cel mai frecvent folosit n anestezia de urgen, la
pacientul cu stomac plin. Dac la examenul preanestezic se preconizeaz o intubaie dificil,
anestezistul trebuie s fie pregtit pentru alte modaliti de asigurare a cilor aeriene: intubaia
cu anestezie local, intubaia vigil, fibroscopie, video-laringoscopie, anestezie regional etc.
Sunt eseniale pregtirea materialelor necesare si asigurarea cel puin a unei persoane
ajuttoare. Pacientul se poziioneaza pe masa de operaie, respectnd urmtoarele elemente:
preferabil masa de operaie s fie prevzut cu o pies de cap mobil, pentru a se ajusta
rapid nclinaia extremitii cefalice
poziia corpului poate fi n Trendelenburg - pentru a preveni aspiraia, dar poate fi i anti-
Trendelenburg - pentru a preveni regurgitarea, n funcie de preferina i experiena individual a
anestezistului
ideal ar fi ca cele trei axe ale capului s fie aliniate (sniffing position - gtul flectat la
nivelul umerilor, capul n extensie fa de gt)
manevra de intubaie oro-traheal se va ncepe doar dupa verificarea aparatului de
anestezie si a aspiratorului
pacientul trebuie monitorizat: (ECG, presiune arterial, saturaie n sngele arterial
periferic) i trebuie s aib un abord venos sigur
se preoxigeneaz pacientul (minim 5 minute).
Se execut manevra Sellick (compresie continu pe cartilajul cricoid - Figura 3):15
manevra Sellick n sine este ocogen, de aceea unii anesteziti prefer aplicarea ei dup
ce pacientul i-a pierdut contiena
unul dintre ajutoare st n dreapta pacientului pentru a efectua manevra Sellick. Este
important ca asistentul s identifice corect cartilajul cricoid, deoarece presiunea pe cartilajul
tiroid distorsioneaz anatomia laringelui i face manevra de intubaie foarte dificil.
120
compresia se efectueaz continuu, cu trei degete, cu o presiune de aproximativ 20 cm
H2O, din momentul n care se ncepe injectarea substanelor anestezice i pn cnd ne
asigurm c intubaia oro-traheal a reuit (balonaul de la sond este umflat). Se comprim
astfel gura esofagului de coloana cervical, fcnd imposibil aspiraia pulmonar - cel puin
teoretic, n eventualitatea unei regurgitri.
dac manevra ngreuneaz intubaia, se renun la aceasta.
Administrarea substanelor anestezice se face n bolus rapid. n secvena clasic se
folosete o doz de 4 mg/kgc thiopental sau mai puin dac pacientul este hipovolemic, urmat
imediat de o doz de 1,5 mg/kgc succinilcolin. Pacientul nu se ventileaz pe masc, aceasta se
aplic ns etan pe figur i se face tentativa de intubaie imediat ce articulaia temporo-
mandibular se relaxeaz. Apoi pacientul este ventilat uor manual, pn se conecteaz la
aparatul de anestezie, cu evitarea creterii presiunii intratoracice.
Instabilitatea hemodinamic este un dezavantaj major ale secvenei rapide de inducie
cu thiopental: fie apare hipotensiune, dac se administreaz o doz prea mare de thiopental, fie
apare hipertensiune insotita de tahicardie, tulburri de ritm, n cazul unor doze prea mici.
Doza de 4 mg/kgc thiopental este adecvat la tineri, fr patologie asociat. Alternati-
vele sunt reducerea dozei de thiopental la jumtate (vrstnici, hipovolemici, hipotensivi, ocai
etc.) sau utilizarea etomidatului, substan anestezic cu o remarcabil stabilitate hemodina-
mic (doz de 0,1-0,3 mg/kgc). Dezavantajele acestuia sunt date de aparitia unor fenomene
excitatorii (la 40% dintre pacieni apar micri involuntare moderate/severe) si de supresia
persistent a secreiei de cortizol la nivelul suprarenalei, chiar i la o singura administrare, fiind
contraindicat n insuficiena corticosuprarenalian.
Succinilcolina are o serie de efecte adverse redutabile:
crete presiunea intracerebral, important n traumele craniene severe
crete presiunea intraocular, fiind contraindicat n traumele oculare
crete presiunea intragastric
poate determina hiperpotasemie, secundar fasciculaiilor musculare, cu eliberarea de
potasiu din celul i posibile aritmii severe, pn la asistol
poate induce hipertermie malign, mai ales n combinaie cu halotan
crete tonusul vagal, cu bradicardie consecutiv
poate induce bloc nondepolarizant (fenomenul de bloc dual), n doze mari sau repetate.
Alternativa la succinilcolin n secvena rapid de inducie este rocuronium: relaxant
muscular non-depolarizant, cu structur steroidian ce confera un debut rapid i durat medie
de aciune (doz de 1-1,2 mg/kgc); asigur condiii excelente de intubaie n circa 60 secunde.
Avantajul major n cazul rocuronium este c poate fi reversat rapid i complet de sugammadex,
n doz de 16 mg/kgc n cazul unui bloc intens. 6
Dac intubaia eueaz dup administrarea de succinilcolin, dureaz de obicei minim 9
minute pn cnd pacientul i reia respiraiile spontane, perioad foarte lung dac acesta nu
poate fi ventilat, cu risc de sechele neurologice permanente. n cazul combinaiei rocuronium-
sugammadex reversarea complet a relaxrii neuromusculare i reluarea respiraiilor spontane
eficiente se face n mai puin de 5 minute, diferen care este semnificativ n practic.
121
prin manipularea farmacologic a proceselor fiziologice bazale. Medicamentele folosite se mpart
n dou categorii generale: anestezice i adjuvani de anestezie sau medicaie adjuvant. Anestezi-
cele pot fi generale i locale; adjuvanii de anestezie includ sedative, opioide i relaxante
neuromusculare.
Anestezicele generale includ ageni volatili inhalatori (halotan, enfluran, izofluran, sevo-
fluran, desfluran) i ageni intravenoi (thiopental, metohexital, propofol, etomidat, ketamin).
Agenii volatili au structuri chimice de tip alcani halogenai simpli sau de tip eteri. Protoxidul de
azot este considerat n general un adjuvant pentru tehnicile de anestezie general inhalatorie
deoarece produce anestezie chirurgical numai n condiii hiperbare. Toate aceste medicamente
au proprietatea comun de a inhiba transmiterea semnalului nervos spinal i supraspinal fie prin
activarea, fie prin inhibarea unor receptori specifici. Cu excepia ketaminei, acestea sunt
capabile s produc inhibiia activitii electrice corticale i inhibarea reflexelor spinale. La
dozele utilizate clinic se poate atinge inhibiia n cascad a traseului electroencefalogramei, iar
dac aceste doze sunt depite, poate s apar linia izoelectric (i supresia cardiovascular).
Efectele acestor medicamente se remit de obicei secundar metabolizrii i excreiei. n
cazul agenilor volatili inhalatori, acest fapt se produce foarte rapid deoarece n general sunt
ineri din punct de vedere metabolic, fiind ndeprtai prin inversarea gradientului de concen-
traie. Majoritatea agenilor anestezici intravenoi urmeaz ci de metabolizare dependente de
timp, prin intermediul ficatului sau rinichilor. Mecanismul de aciune al anestezicelor generale
nu este uniform i reprezint subiectul unor studii intense. Cteva dintre caracteristicile fizico-
chimice importante sunt prezentate n Tabelele 5 i 6.6
122
Agenii sedativ-hipnotici. Dei aproape oricare dintre agenii intravenoi sau inhalatori
ar putea fi administrat n doze foarte mici pentru a produce sedare sau hipnoz, clasa
tranchilizantelor minore de tipul benzodiazepinelor este cea mai frecvent utilizat n acest scop.
Acestea produc amnezie i anxioliz eficiente, dar nu posed nici un rol analgezic. n combinaie
cu un opioid, benzodiazepinele (cel mai frecvent midazolam) sunt folosite n cazul tehnicii de
sedare contient. Amnezia intens poate fi realizat prin coadministrarea n doze mici a unei
benzodiazepine i ketamin, ultima aducnd n plus analgezie substanial. Aceste medicamente
sunt anticonvulsivante eficiente i ar trebui s fie la ndemn oricnd se administreaz
anestezice locale. Midazolam are durat de aciune relativ scurt; efectele acestuia pot fi
prelungite n prezena tulburrilor hepato-renale sau a acidozei sistemice. La doze foarte mari,
este posibil anestezia general relativ profund folosind doar benzodiazepinele.
Flumazenil este considerat antagonist specific de benzodiazepine; ns, durata sa de
aciune este mult mai scurt dect cea a majoritii benzodiazepinelor i ar trebui administrat
cu atenie datorit acestei limitri.
Agenii blocani neuromusculari. Exist dou mari categorii de relaxante neuromuscu-
lare: unele care produc inhibiia competitiv a transmiterii impulsului la nivelul plcii neuromus-
culare i altele care nu induc acest efect. La rndul lor, n funcie de structurile lor chimice,
inhibitorii competitivi ai transmiterii neuromusculare sunt clasificai n dou grupe: alcaloizii
curariformi benzilizoquinolinici (curara, atracurium, mivacurium, cis-atracurium) i compuii 4-
aminosterolici (pancuronium, vecuronium, rocuronium). Singurul inhibitor necompetitiv al
transmiterii neuromusculare folosit n practica clinic contemporan este succinilcolina. Toate
aceste medicamente sunt folosite n general pentru a facilita intubaia orotraheal i pentru a
potena relaxarea muscular produs de anestezicele generale.
Colinesteraza plasmatic cliveaz rapid molecula succinilcolinei, inactivnd-o; durata de
aciune a succinilcolinei poate fi prelungit doar la o categorie extrem de rar de pacieni, care
prezinta un deficit genetic al acestei enzime. Epuizarea activitii agenilor blocani neuromus-
culari competitivi este mult mai complex; curarele i fiecare dintre cei patru compui 4-
aminosterolici trebuie mai nti s fie ndeprtai din placa neuromuscular de ctre acetilcolin
i apoi transportai prin plasm la ficat pentru metabolizare i ulterior excretai, de obicei pe
cale renal. Colinesteraza plasmatic particip la epuizarea activitii mivacurium. Pentru inacti-
varea atracurium i a izomerului su cis-atracurium, exist un proces complex, dependent de
pH, cunoscut ca i degradarea Hoffmann. Pentru compuii 4-aminosterolici nu exist procese
similare de degradare.
n cazul inhibitorilor competitivi, procesele de inactivare dependente de timp ar putea
fi grbite prin creterea tranzitorie a concentraiei de acetilcolinei la nivelul plcii neuromus-
culare, care prin efectul de mas, deplaseaz o cantitate mai mare de relaxant neuromuscular n
plasm i l face disponibil pentru metabolism i excreie. Deplasarea este de obicei produs prin
administrarea simultan a inhibitorului de colinesteraz cu un agent anticolinergic; n general,
pentru atingerea acestui obiectiv sunt folosite neostigmina sau glicopirolatul. Aceast practic
denumit uzual reversie, reprezint un termen nepotrivit, deoarece de fapt este un exemplu
de antagonism farmacologic dependent de timp. Durata de aciune a majoritii inhibitorilor de
colinesteraz este relativ scurt, iar efectul acestora ar putea nceta nainte de antagonizarea
complet a blocului neuromuscular profund; dac acest lucru se ntmpl, ar putea apare re-
paralizia (re-curarizarea) pacientului.
Mecanismul de aciune al sugammadex reprezint un abord inedit al conceptului de
antagonizare; totui, eficacitatea sa este maxim doar pentru rocuronium i deocamdat nu
123
este disponibil n Statele Unite. Monitorizarea blocului neuromuscular (monitoarele de con-
tracie) este folosit de rutin pentru a evalua profunzimea blocului i eficiena antagonizrii.
Pn acum ar trebuie s fie foarte clar faptul c aceste medicamente complexe sunt potenial
letale i c efectele lor trebuie s fie foarte atent monitorizate. Cteva dintre caracteristicile
fizico-chimice principale sunt prezentate n Tabelul 7.6
124
Naloxona produce antagonizarea eficace a narcozei i a depresiei respiratorii induse de
agonitii opioizi. Totui, este un medicament cu durat de aciune foarte scurt i trebuie luate
precauii pentru a nu antagoniza i efectele analgezice ale agonistului opioid. Dac pacientul se
trezete brusc din narcoza indus de opioid i percepe brusc durerea extrem, se poate produce
o descrcare simpatic masiv, care precipit stopul cardiac. Nu exist nici un antagonist
eficient pentru ketamin.
125
oc/hipoperfuzie periferic persistent
Sepsis sever
Ischemie miocardic sever
Obezitate morbid
Suspiciune de aspiraie pulmonar
Patologie pulmonar preexistent, n stadii avansate.
Anestezia n traum trebuie s fie privit din anumite puncte de vedere ca fiind diame-
tral opus de anestezia electiv pacientul este de cele mai multe ori instabil, cu diagnostic
chirurgical incert, cu posibile complicaii respiratorii, cardio-vasculare sau metabolice, cu sto-
mac plin, examen preanestezic sumar, comprimat de criza de timp impus de gradul de urgen-
sau lipsa de dialog cu un pacient aflat n com, ceea ce explic srcia de date legate de pato-
logia preexistent i medicaia cronic aferent. Principalul obiectiv n situaii de urgen tre-
buie s fie meninerea homeostaziei pacientului; mai puin importante sunt alegerea schemei
anestezice, prevenia greurilor i vrsturilor postoperatorii, confortul postoperator etc.16 1718
Momentul anestezico-chirurgical nu este izolat, el trebuie judecat i neles n contextul
pacientului politraumatizat, trebuie adaptat momentului de resuscitare, care ncepe nc de la
locul traumei, se continu intraoperator i n Terapie Intensiv.
Bibliografie
1
Clinical Anesthesiology - Morgan A. & Mikhail M. S., McGraw-Hill Companies, 2002
2
Mitchell S. King, M.D. Preoperative Evaluation, Northwestern University Medical School, Chicago, Illinois, Am
Fam Physician. 2000 Jul 15;62(2):387-396
3
AVPU-Abbreviation and mnemonic for prehospital assessment of mental status. Medical Dictionary for the
Health Professions and Nursing Farlex 2012
4
Millers Anaesthesia- 7th Ed. Miller , Eriksson , Mosby, 2009
5
Anaesthesia and Intensive Care, A to Z, 3rd Ed., Yentis S. M. Elsevier Science, 2003
6
Anaesthesia and Intensive Care, A to Z, 3rd Ed., Yentis S. M. Elsevier Science, 2003
7
Clinical Anaesthesia - Barash P G, Cullen B F & Stoelting R K. Lippincott, 2000
8
Anaesthesie in Multiple Choice, Fragen Kehl F & Wilke H J. Springer, 2004
9
Grinescu IM, Mirea LE. Actualiti n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen. Ghiduri de
management al situaiilor de criz n anestezie, Pacientul politraumatizat. Timioara, 2007
10
Greaves I, Porter K, Ryan J, Trauma Care Manual, Oxford Univ Press Inc, 2001, 241-260
11
Grinescu IM, Mirea LE. Anestezia n traum - n Sndesc D i colab. Cursuri de Anestezie i Terapie Intensiv,
SRATI 2013, Ed. Mirton, 85-107
12
Samsoon, GL; Young, JR (May 1987). "Difficult tracheal intubation: a retrospective study". Anaesthesia 42 (5):
48790. doi:10.1111/j.1365-2044.1987.tb04039
13
James J Lamberg et al; Chief Editor: Meda Raghavendra- Mallampati Classification,
http://emedicine.medscape.com/article/2172419-overview
14
Mallampati, SR; Gatt, SP; Gugino, LD; Desai, SP; Waraksa, B; Freiberger, D; Liu, PL (Jul 1985). "A clinical sign to
predict difficult tracheal intubation: a prospective study.". Canadian Anaesthetists' Society journal 32 (4): 429
34. doi:10.1007/BF03011357
15
Sellick's Maneuver Not the Panacea We Thought; cricoid_pressure.jpg-www.ems1.com-260 186-Search
by image
16
Grinescu IM, Grecu I, Mirea LE. Asocieri traumatice criterii specifice de admitere n Terapie Intensiv,
Actualiti n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen, Timioara, 2006
17
Grinescu IM, Stocker R, Labler L, Turcule C. Concepte moderne n managementul pacientului poli-
traumatizat n Tratat de Chirugie sub redacia Irinel Popescu, Ed Academiei Romne, Bucureti, 2008, 737-759
18
Grinescu IM, Grecu I, Mirea LE. Management of systemic disorders induced by multiple trauma in
Recommandations and Guidelines in Anesthesia, Intensive Care and Emergency Medicine sub redacia Sndesc
D i colab., Timioara, 2006
126
15. Conceptul de Damage Control
Mihaela Vartic
Definiie
Termenul de Damage Control a fost folosit pentru prima dat n istorie de ctre
marina american i definete capacitatea unei nave de rzboi de a diminua pierderile i de a-i
pstra integritatea n cursul misiunii. Dac extrapolm termenul ctre chirurgia de urgen i la
pacienii critici, atunci conceptul se definete prin hemostaz chirurgical, oprirea contaminrii
cavitii abdominale cu coninut intestinal, folosirea de metode temporare de oprire a hemo-
ragiei (packing) i nchiderea temporar a peretelui abdominal; ulterior, pacientul este trans-
ferat ctre secia de Terapie Intensiv unde urmeaz s fie tratate hipotermia, tulburrile de
coagulare, instabilitatea hemodinamic n paralel cu resuscitarea i stabilizarea tuturor funciilor
vitale. Dup 6-48 ore, n funcie de starea general a pacientului i dac este posibil, se
reintervine chirurgical pentru nchiderea peretelui abdominal, a fasciotomiilor etc. Aceste etape
presupun implicarea unei echipe medicale experimentate, identificarea prin evaluarea primar
i ierarhizarea leziunilor traumatice, tratarea concomitent cu stabilirea diagnosticului i
monitorizarea continu a pacientului.
Istoric
Iniial, termenul de Damage Control (DC) n traumatologie a fost atribuit lui Schwab i
Rotondo n 1993, dar principiul de abordare l regsim nc din 1976, ntr-un document adresat
de ctre Lucas i Ledgerwood2 Societii Americane de Chirurgie Traumatic.1, 2 n prezentare
era descris evoluia unei serii de pacieni cu leziuni traumatice hepatice la care s-a efectuat o
meare temporar a ficatului. Ulterior, conceptul a fost preluat de ctre Calne i colab.,
Feliciano i colab. n 1979, respectiv 1981.3 ,4 Experiena iniial a fost preluat de ctre Stone i
colab. care au publicat n 1983 un studiu pe 31 pacieni politraumatizai, din care la 17 pacieni
s-a aplicat protocolul de DC i care au avut o rat de supravieuire foarte bun.5
Odat implementat conceptul n chirurgia visceral, DC s-a promovat rapid i n alte
specialiti, cum sunt chirurgia vascular, ortopedie, chirurgia toracic, chirurgia militar.6, 7, 8,
9
Dei fiecare disciplin i aplic anumite particulariti chirurgicale, a fost dovedit c n
traumatismele deschise i nchise, la pacieni n stare critic, protocolul de DC conduce la
mbuntirea ratei de supravieuire.10
Aspecte fiziopatologice
Mortalitatea imediat la pacienii cu politraumatism se datoreaz leziunilor cerebrale
sau ocului hemoragic, pe cnd mortalitatea tardiv are ca i cauze principale leziunile cerebrale
secundare i insuficiena multipl de organ. Att hipoxia, hipotensiunea arterial, leziunile
tisulare i parenchimatoase, fracturile severe din prima etap dup traumatism, ct i leziunile
de ischemie/reperfuzie, sindromul de compartiment abdominal, infeciile, interveniile chirurgi-
cale repetate din etapa secundar de ngrijire a unui politraumatism induc un rspuns
inflamator de tip SIRS (Sindrom de Rspuns Inflamator Sistemic). Acesta este caracterizat de
eliberarea local i sistemic de mediatori pro-inflamatori de tipul citokine, acid arachidonic i
metabolii, proteine de faz acut, factori ai complementului i mediatori hormonali. n paralel
apare i un rspuns compensator de tip CARS (Sindrom de Rspuns Compensator Antiin-
flamator) declanat de mediatorii antiinflamatori. Dezechilibrul dintre aceste dou tipuri de
rspuns declaneaz disfuncia/insuficiena de organ, cu creterea susceptibilitii de sepsis.
127
Leziunile endoteliale, coagularea diseminat intravascular i tulburrile la nivel de microcircu-
laie conduc n final la apoptoza i necroza celular, cu dezvoltarea sindromului de disfuncie
multipl de organ (MODS) sau de insuficien multipl de organ (MOF). Deoarece nenumrate
studii clinice cu preparate antiinflamatorii, anticoagulante sau antioxidante nu i-au dovedit
eficiena la pacienii cu politraumatism, pentru scderea complicaiilor s-au propus protocoale
de ngrijire n pre-spital i intra-spital, protocoale ce includ i conceptul de DC.11 Factorii
predictivi pozitivi n cursul ngrijirii pacientului politraumatizat sunt: oxigenarea adecvat, lipsa
tulburrilor de coagulare, scderea rspunsului pro-inflamator i normalizarea lactatului seric.12
La pacienii cu traumatisme severe, pentru selectarea celor cu risc de complicaii postraumatice
i pentru aplicarea mai corect a protocoalelor de ngrijire chirurgical s-a propus n ultimul timp
imunomonitorizarea. Nivelul plasmatic de IL-6 este considerat cel mai specific factor de
prognostic; un nivel plasmatic mare de IL-6 a fost asociat cu cu apariia MODS.
Adaptarea practic a cunoaterii rspunsului la impactul sistemic indus de traum i
modularea msurilor care se impun n faa unui politraumatizat pot fi organizate sub forma unui
algoritm, care urmeaz cateva etape:
- n prima treapt, ATLS (Advanced Trauma Life Support) i evaluarea primar. Dac
stabilizarea funciilor vitale nu este posibil cu metodele convenionale, se recurge la msuri
chirurgicale precoce pe principiul Damage Control surgery/ortopedics. O situaie special o
reprezint pacientul la care n timpul interveniei chirurgicale de rezolvare per primam a leziu-
nilor (Early Total Care), se descoper noi leziuni traumatice ce ar prelungi prea mult operaia
sau cazul n care hemostaza nu se poate realiza datorit apariiei coagulopatiei. n aceste
condiii se trece la abandonarea procedurii chirurgicale extensive, laborioase (bail-out
surgery) i se aplic conceptul de DC, cu finalizarea ct mai rapid a interveniei i transferul
pacientului n Terapie Intensiv pentru stabilizarea i resucitarea adecvate;
- dac pacientul este stabilizat, pentru a obine un diagnostic complet, avansat se trece
la evaluarea secundar. Dac scorul de injurie este foarte mare i leziunile traumatice sunt
instabile, cu posibilitatea evoluiei spre MODS, recurgem tot la principiile Damage Control
surgery. Dup intervenia chirurgical de stabilizare, pacientul este ngrijit n Terapie Intensiv,
ulterior fiind supus interveniilor chirurgicale definitive. n contextul n care se apreciaz c
pacientul are leziuni stabile dup evaluarea secundar, se recurge de la nceput la un tratament
chirurgical definitiv.
n funcie de etapele rspunsului inflamator se suprapun urmtoarele etape: n prima
etap de reechilibrare (ziua 1) nu se fac dect intervenii vitale, se practic DC; n etapa de
hiperinflamaie (ziua 2-3), dac este necesar se face second look; urmeaz apoi o fereastr
chirurgical (ziua 5-10) i ulterior, dup faza de imunosupresie n care nu se fac intervenii,
urmeaz faza de recuperare n care se fac intervenii reconstructive, definitive.13
128
paralel cu resuscitarea i monitorizarea pacientului n sala de operaie; ulterior se continu terapia
de reechilibrare n Terapie Intensiv i n final, n a 5-a etap, se efectueaz rezolvarea definitiv a
leziunilor (Tabelul 1).14 Exist cteva aspecte particulare ntre chirurgia de urgen la pacienii cu
politraumatism fa de cei cu urgene abdominale: n traumatism, mecanismul fiziopatologic este
ocul traumatic, o combinaie ntre oc hemoragic i leziuni tisulare extinse de exemplu; n schimb,
n chirurgia de urgen avem fie oc hemoragic (fr leziuni tisulare), fie oc septic (perforaie
i/sau ocluzie la nivelul tubului digestiv, cu sau fr ischemie/necroz a organelor abdominale).
Practicarea de ctre chirurgii generaliti att a patologiei abdominale traumatice ct i a celei
nontraumatice, a dus la implementarea conceptului de DC n patologia abdominal de urgen, iar
rezultatele extrem de favorabile n cazul pacientilor critici din aceasta categorie au fcut ca o mare
parte din terapia chirurgical de urgen s se efectueze n etape.
n cursul ATLS, dup evaluarea primar a cilor aeriene, circulaiei, temperaturii i a status-
ului neurologic se face evaluarea rapid i sancionarea terapeutic a urmtoarelor leziuni:
obstrucia cilor aeriene, pneumotoraxul n tensiune, pneumotoraxul deschis, hemotoraxul, voletul
costal, ocul hemoragic, tamponada cardiac. Apoi, trebuie identificai cu acuratee factorii care
impun sau nu, aplicarea protocolului de DC; alegerea terapeutic depinde de vrsta pacientului,
comorbiditi (diabet, obezitate, etc), parametrii hemodinamici (presiunea arterial, frecvena
cardiac, presiunea venoas central, indexul cardiac, presiunea pulmonar), hematocrit, gaze
sanguine, coagulare (trombelastogram). Acumularea continu de cunotine n domeniul
fiziopatologiei politraumatismelor a dus la selectarea doar a 4 factori: hipotermia, acidoza,
tulburrile de coagulare, leziunile tisulare (la nivel pulmonar, abdominal, la nivelul extremitilor
sau al pelvisului); primii trei factori sunt deja cunoscui sub denumirea de triada morii.15 ,16 ,17
Plecnd de la aceti factori i n funcie de starea clinic, Pape i colab. au descris patru
clase de pacieni: stabili, la limit (borderline), instabii i critici (in extremis) Tabelul 2;
pentru ultimele dou clase se aplic protocolul de DC n chirurgie/ortopedie.18 ,19 Din fericire,
majoritatea pacienilor se ncadreaz n primele dou clase, pentru care se aplic protocolul de
chirurgie precoce (Early Total Care - ETC). Clasa a doua de pacieni borderline, reprezint
clasa cea mai controversat, la care alegerea ntre ETC i DC poate rmne incert pentru o
perioad scurt de timp; este vorba depre pacieni iniial stabili nainte de intervenia chirur-
gical dar care se deterioreaz brusc i care dezvolt postoperator disfuncie multipl de organ.
Urmtorii parametrii reprezint factori de prognostic ce recomand DC:
- Politraumatism cu ISS 20 i traumatism toracic adiional (AIS 2)
- Politraumatism cu traumatism abdominal/pelvin (Moore 3) i oc hemodinamic
(presiunea arterial iniial 90 mmHg)
- ISS 40 n absena traumatismului toracic adiional
- Imagine radiologic de contuzie pulmonar bilateral
- Presiunea arterial pulmonar medie iniial 24 mmHg
- Creterea cu 6 mmHg a presiunii arteriale pulmonare n timpul osteosintezei
intramedulare .
Prezena cel puin a unui factor din cei de mai sus recomand aplicarea DC n inter-
veniile ortopedice. De asemenea, o intervenie chirurgical laborioas, de lung durat,
recomand aplicarea DC; s-a observat c dup o durat de peste 6 ore a interveniei chirurgicale
cresc att durata de ventilaie mecanic ct i incidena MODS i mortalitatea.
n Figura 1 este prezentat un algoritm terapeutic pentru pacienii cu fracture majore, n
funcie de cele patru clase de pacieni.20
129
Tabelul 1. Etapele Damage Control pentru urgenele traumatice i abdominale
Chirurgie traumatic Urgene abdominale non-traumatice
oc hemoragic oc septic
Corectarea preoperatorie a
Iniierea resuscitrii hemostatice hipovolemiei, folosirea de
Iniierea resuscitrii hemostatice orientate ctre
Etapa 0 orientate ctre obiective, fr a ntrzia vasoconstrictoare
obiective, fr a ntrzia actul chirurgical
actul chirurgical Corectarea hipotermiei
Administrare de antibiotic
Evaluarea pacientului (mecanismul leziunii,
Etapa 1 Evaluarea pacientului Evaluarea pacientului
fiziopatologie)
Controlul hemoragiei Decontaminare
Etapa 2 Controlul hemoragiei
Controlul contaminrii Controlul focarului septic
Reevaluare n timpul actului
Etapa 3 Reevaluare n timpul actului chirugical Reevaluare n timpul actului chirugical
chirugical
Reechilibrare n TI
Reechilibrare n TI Optimizarea hemodinamicii
Reechilibrare n TI
Optimizarea hemodinamicii Corectarea acidozei, hipotermiei si
Optimizarea hemodinamicii
Etapa 4 Corectarea acidozei, hipotermiei i coagulopatiei
Corectarea acidozei, hipotermiei i coagulopatiei
coagulopatiei Optimizarea i suportul organelor
Optimizarea i suportul organelor vitale
Optimizarea i suportul organelor vitale vitale Antibioterapie specific n
funcie de sensibilitate ezisten
Chirurgie definitiv Chirurgie definitiv Chirurgie definitiv
Etapa 5
nchiderea peretelui abdominal nchiderea peretelui abdominal nchiderea peretelui abdominal
Abrevieri: TI Terapie Intensiv
Tabelul 2. Evaluarea celor 4 grade ale strii generale i concordana cu parametrii clinici18
Stabil La limit Instabil Critic, in extremis
Parametru
(Gradul I) (grad II) (grad III) (grad IV)
Abrevieri: TA - Presiune Arterial; ATLS - Suport Vital Avansat n Traum; TSS - Scor Traum Torace; AIS - Scala Abreviat a Injuriei; CID - Coagulare
Intravascular Diseminat.
Condiie clinic general
ETC DCO
Reevaluare:
ABG, SBP, coagulare,
EFAST, UO (rspunsul
inflamator)
133
Faza a III-a este dominat de tratamentul de terapie intensiv ce continu stabilizarea
pacientului, atenia concentrndu-se asupra nlturrii triadei: hipotermie, coagulopatie i
acidoz. Obiectivele finale de resuscitare sunt urmtoarele:
- stabilitate hemodinamic (ideal fr substane vasopresoare/inotrope)
- normoxie, normocapnie
- lactat seric sub 2 mmol/l n urmtoarele 12 ore
- coagulare normal (normalizarea timpului de protrombin)
- normotermie (temperatura central >35C)
- debit urinar orar peste 1 ml/kg/minut.
n acest etap apar fenomenele de hiperinflamaie (ziua 2-4 dup traumatism) n care
pacientul este foarte susceptibil la dezvoltarea de leziuni secundare (second-hit), de aceea
interveniile chirurgicale sunt limitate la maximum.
Leziunile cerebrale secundare dezvoltate prin creterea presiunii intracraniene datorate
edemului cerebral sau leziunilor de ischemie/reperfuzie pot fi limitate prin aplicarea de diferite
metode de neuroprotecie: optimizarea presiunii de perfuzie cerebral creterea presiunii
arteriale medii i drenajul lichidului cefalorahidian (cateter intraventricular), hiperventilaie
uoar controlat, hipotermie moderat, iar n situaii extreme se poate aplica tehnica voletului
decompresiv.
Alimentaia enteral precoce (la pacientul stabil hemodinamic i la care exist
continuitate la nivelul tubului digestiv) are ca scop reducerea ncrcrii bacteriene patogene de
la nivelul tractului intestinal, cu evitarea apariiei atrofiei mucoasei intestinale i a translocaiei
bacteriene.
Extrem de important n acest etap este urmrirea apariiei sindromului de
compartiment abdominal, cel puin prin monitorizarea presiunii intra-abdominale (acolo unde
este fezabil). Creterea presiunii n compartimentul abdominal este o indicaie clar pentru
relaparotomie - second look. Metoda cea mai adecvat de nchidere temporar a peretelui
abdominal n cazul prezenei sindromului de compartiment este cu ajutorul sistemului V.A.C
(Vacuum Assisted Closure - nchiderea peretelui abdominal se face prin aplicarea unui sistem cu
presiune negativ la nivelul marginilor plgii). Sngerarea masiv sau continu poate exista n
paralel cu coagulopatia posttraumatic, caz n care este necesar un diagnostic diferenial extrem
de rapid i corect, avnd n vedere c sanciunea terapeutic este complet diferit n cele dou
entiti.
n cazul pacientilor crora li s-au aplicat mee (packing) intra-abdominale n scop
hemostatic este necesar reintervenia chirurgical tip second look n urmtoarele 24-72 ore;
intervenia se practic nu doar pentru nlturarea acestora, a cheagurilor sau coleciilor
lichidiene, ci i pentru necrectomia esuturilor devitalizate, montare de jejunostomie de
alimentaie, etc; rareori se practic intervenii chirurgicale extensive.
Faza a IV-a este reprezentat de interveniile reparatorii definitive ale leziunilor
traumatice. Concomitent cu acestea, dac se anticipeaz intubaia traheal prelungit se va face
traheotomia, iar jejunostomia pentru nutriia enteral - dac nu a fost montat pn n acest
moment. Acest etap se suprapune pe aa-numita fereastr de oportunitate window of
opportunity (ntre zilele 5-10 de la traumatism) a rspunsului inflamator posttraumatic. n
aceat etap se pot practica: refacerea continuitii tractului digestiv, conversia fixatorului
extern ctre osteosintez intern a fracturilor, osteosintez definitiv a leziunilor cu interesare
articular, acoperirea cu grefe de piele a leziunilor tegumentare sau suturi secundare etc.
134
Ulterior, ntre ziua a 10-a i sptmna a 3-a de la traumatism apare o perioad de
imunosupresie ce contraindic efectuarea de intervenii chirurgicale definitive.
Faza a V-a. Dup 3-4 sptmni se pot practica intervenii chirurgicale reconstructive
secundare, ca de exemplu: intervenie de reconstrucie ligamentar, montare de protez arti-
cular, reconstrucii de nerv, nchiderea peretelui abdominal, acoperirea defectului osos n cazul
practicrii anterioare a craniectomiei etc.
135
planificarea unei suturi secundare nu este doar o component de baz a DCR, ci i o metod
concret pentru prevenirea sindromului de compartiment abdominal.29
Hipotensiunea permisiv din cursul DCR este aplicabil doar n cazuri atent selectate, n
rest se practic DCR cu normotensiune.24 La pacienii vrstnici, sau cu tratament betablocant,
sau cu hipertensiune arterial, cazuri n care prin hipotensiune nu s-ar asigura un index cardiac
corespunzator, nu se face hipotensiune permisiv. La pacienii cu traumatism cranio-cerebral, la
care hipotensiunea ar compromite autoreglarea fluxului sanguin cerebral, nu se face DCR cu
hipotensiune permisiv. La femeile nsrcinate i cu politraumatism la care de asemenea, prin
hipotensiune, s-ar compromite fluxul sanguin fetal, se aplic DCR cu normotensiune, avnd n
vedere i cezariana de urgen.
Concluzii
Promovarea intens a conceptului de DC n cadrul comunitilor medicale ce ngrijesc
pacienii politraumatizai a dus uneori la folosirea n exces a acestui concept; pacieni care nu au
necesitat trecerea prin etapele de DC au fost expui inutil riscurilor pe care aceast variant
terapeutic le presupune. Se pune n consecin ntrebarea care pacieni au ntr-adevr nevoie
de aplicarea DC? Rspunsul este simplu pacienii care pot deceda rapid printr-o variant de
oc necorectat (hemoragic, traumatic, hipovolemic), mai degrab dect prin complicaiile
rezolvrii temporare ale leziunilor traumatice. n funcie de particularitile regionale, de nivelul
spitalului, se poate aprecia ca n cazul politraumatismelor doar un procent de 3-8% pacieni au
nevoie real de aplicarea protocolului de DC. n plus, exist pacieni care se prezint cu
instabilitate hemodinamic marcat, cu dezechilibru acido-bazic i metabolic sever i care iniial
par a fi candidai pentru aplicarea DC; ulterior, printr-o resuscitare corect i intens, n paralel
cu oprirea hemoragiei, se constat ameliorarea parametrilor funciilor vitale i inoportunitatea
aplicrii DC.
nainte de a decide tipul i momentul interveniei chirurgicale, toate eforturile trebuie
concentrate pe optimizarea parametrilor ventilatori i hemodinamici, normalizarea lactatului
seric, corectarea hipotermiei i a tulburrilor de coagulare, toate acestea printr-o terapie de
resuscitare adecvat.
Bibliografie
1
Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. Damage control:an approach for improved survival in
exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993;35:375-82
2
Lucas CE, Ledgerwood AM. Prospective evaluation of hemostatic techniques for liver injuries. J Trauma
1976;16:442-51
3
Calne RY, McMaster P, Pentlow BD. The treatment of major liver trauma by primary packing with
transfer of the patient for definitive treatment. Br J Surg 1979;66:338-9
4
Feliciano DV, Mattox KL, Jordan GL Jr. Intra-abdominal packing for control of hepatic hemorrhage: a
reappraisal. J Trauma 1981;21:285-90
5
Stone HH, Strom PR, Mullins RJ. Management of the major coagulopathy with onset during laparotomy.
Ann Surg 1983;197:532-5
6
Granchi T, Schmittling Z, Vascuez J, et al. Prolonged use of intraluminal arterial shunts without systemic
antigoagulation. Am J Surg 2000;180:493-6
7
Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to nailing for patients with multiple
injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000;48:613-21
8
Vargo DJ, Battistella FD. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure: an application of
damage control after thoracic trauma. Arch Surg 2001;136:21-4
136
9
Holcomb JB, Helling TS, Hirshber A. Military, civilian and rural application of the damage control
philosophy. Mil Med 2001;166:490-3
10
Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, et al. Changing patterns in the management of penetrating abdominal
trauma: the more things change, the more they stay the same. J Trauma 2003;55:1095-108
11
Keel M1, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709
12
Wutzler S1, Lustenberger T, Relja B, Lehnert M, Marzi I. Pathophysiology of multiple trauma : intensive
care medicine and timing of treatment. Chirurg. 2013 Sep;84(9):753-8. doi: 10.1007/s00104-013-2477-0
13
Sandesc D si colab. Cursuri de Anestezie si Terapie Intensiva, SRATI 2013, 85-107
14
Weber, D. G., Bendinelli, C. and Balogh, Z. J. (2014), Damage control surgery for abdominal
emergencies. Br J Surg, 101: e109e118. doi: 10.1002/bjs.9360 (http://onlinelibrary.wiley.com).
15
Gebhard F1, Huber-Lang M. Polytrauma--pathophysiology and management principles. Langenbecks
Arch Surg. 2008 Nov;393(6):825-31. doi: 10.1007/s00423-008-0334-2. Epub 2008 Apr 23
16
Bouillon B1, Probst C, Maegele M, Wafaisade A, Helm P, Mutschler M, Brockamp T, Shafizadeh S,
Paffrath T, Emergency room management of multiple trauma : ATLS and S3 guidelines. Chirurg. 2013
Sep;84(9):745-52. doi: 10.1007/s00104-013-2476-1
17
Stahel PF, Heyde CE, Wyrwich W, Ertel W. Current concepts of polytrauma management: from ATLS to
"damage control".Orthopade. 2005 Sep;34(9):823-36
18
Ratto Nicola. Early Total Care versus Damage Control: Current Concepts in the Orthopedic Care of
Polytrauma Patients. ISRN Orthop. 2013; 2013: 329452.doi: 10.1155/2013/329452
19
Pape H, Stalp M, v Griensven M, Weinberg A, Dahlweit M, Tscherne H. Optimal timing for secondary
surgery in polytrauma patients: an evaluation of 4,314 serious-injury cases. Chirurg. 1999
Nov;70(11):1287-93
20
Pape H C, Timing of fixation of major fractures, Journal of Orthopedic trauma, vol 19, no 8, 551-562,
2005
21
Boffard KD. Manual of Definitive Surgical Trauma Care, 2-nd Ed, iatsic, 55-57
22
Grinescu IM, Mirea EL. Actualiti n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen. Ghiduri de
management al situaiilor de criz n anestezie, Pacientul politraumatizat. Timioara, 2007
23
Ball CG, Damage control resuscitation: history, theory and technique, Can J Surg. 2014 Feb;57(1):55-60
24
AE Sharrock1, M Midwinter, Damage control trauma care in the first hour and beyond: a clinical
review of relevant developments in the field of trauma care, Ann R Coll Surg Engl 2013; 95: 177183, doi
10.1308/003588413X1351160995825
25
Roberto Cirocchi, Alessandro Montedori, Eriberto Farinella, Isabella Bonacini, Ludovica Tagliabue, Iosief
Abraha, Damage control surgery for abdominal trauma, Cochrane Injuries Group, Published Online: 28
MAR 2013
26
Beuran M, Iordache MF, Damage control Surgery, Medica a Journal of Clinical Medicine, 2012, vol 7,
no 1, 92-93
27
Beuran M, Iordache MF, Damage control surgery- new concept or reenacting of a classical ideea? J Med
Life. 2008 Jul-Sep;1(3):247-53
28
J A Morris, Jr, V A Eddy, T A Blinman, E J Rutherford, K W Sharp, The staged celiotomy for trauma. Issues
in unpacking and reconstruction. Ann Surg. 1993 May; 217(5): 576586
29
Spahn et al. Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European
guideline. Critical Care 2013, 17:R76.
137
16. Rolul anesteziei locoregionale n traum
Daniela Ologoiu
Introducere
Managementul anestezic perioperator al pacienilor politraumatizai reprezint o
adevarat provocare. Un numr mare de intervenii chirurgicale se desfaoar n prezent cu
anestezie regional, mai ales datorit introducereii tehnicilor ecoghidate. n plus, blocurile de
nervi periferici pot fi folosite pentru asigurarea unei analgezii eficiente n faza prespitaliceasac,
chiar la locul accidentului sau n departamentul de urgen.1 Mai mult, tehnicile de anestezie
regional se folosesc tot mai frecvent n cazul pacienilor politraumatizai admii n secia de
terapie intensiv. Este foarte important s fie cntrite beneficiile anesteziei regionale fa de
potenialele complicaii, deoarece o selecie inadecvat a pacienilor i necunoaterea complet
a reaciilor adverse asociate poate fi grav.2
Tehnica anestezic de elecie pentru pacienii traumatizai care necesit intervenie
chirurgical rmne anestezia general, dar nu trebuie uitat faptul c tehnicile de anestezie
regional au avantajul unei analgezii perioperatorii excelente, ceea ce poate influena favorabil
evoluia pacientului.3 Oricum aceste tehnici trebuie folosite cu mare precauie n cazul pacien-
ilor necooperani sau al celor cu instabilitate cardiorespiratorie. Evaluarea preanestezic are o
importan major, cu acordarea unei atenii speciale asupra modificrilor antomice existente
sau asociate traumei, coagulopatiilor i modificrilor statusului volemic. Selectarea pacienilor
se face n funcie de starea lor clinic, acordul acestuia, durata interveniei chirurgicale, posi-
bilele complicaii perioperatorii i a gradului de durere postoperatorie anticipat. Tehnicile de
anestezie regional folosite asigur o analgezie adecvat, prin aceasta evitnd administrarea de
analgezice opioide i reaciile lor adverse. Blocurile de nervi periferici pot s nu fie cea mai bun
opiune n departamentul de urgen datorit faptului c necesit un timp pentru efectuare,
posibilei instabiliti hemodinamice existente, necunoaterii statusului coagulrii i a dificultii
n poziionarea pacientului.1,10 Durerea poate face dificil sau imposibil examinarea membrului
lezat, totui pentru leziunile izolate ale membrului inferior se pot practica cu succes blocul fe-
mural i de nerv sciatic, care asigur o bun analgezie, permind examenul clinic, repozi-
ionarea pacientului i investigaiile radiologice ulterioare. Ulterior intervenia chirurgical poa-
te fi efectuat utiliznd tehnicile de anestezie regional combinate sau nu cu anestezia general.
139
Contraindicaiile anesteziei regionale
refuzul absolut al pacientului
hipovolemie refractar la tratament
sepsis local/sistemic
hematom local (la locul de puncie)
deficit motor preexistent (de evitat, crete riscul medicolegal!!)
deformri anatomice severe
alergie cunoscut la anestezice locale
tulburri de coagulare
durat incert a operaiei
imposibilitatea poziionrii adecvate a pacientului pentru efectuarea blocului
pacieni agitai, intoxicati, cu disfuncie psihiatric sau cardiopulmonar sever.
Levobupivacaina
PNB 2,5-5 lent 4-12
epidural 0,5,0,75 moderat 2-5
spinal 0,5-0,75 rapid 1-4
PNB = bloc nerv periferic
Complicaii respiratorii
Blocarea rdcinilor nervilor cervicali sau a nervului frenic duce la scderea funciei
diafragmului i a muchilor intercostali, avnd ca rezultat alterarea funciei pulmonare. Pareza
de hemidiafragm este o complicaie frecvent n cazul blocului interscalenic. Pacienii cu funcie
pulmonar normal pot s tolereze disfuncia unilateral de diafragm dac ceilali muchi im-
plicai n respiraie funcioneaz normal.7,10 n tot cazul, pierderea total a funciei diafragmului
poate fi catastrofal la pacienii cu afectiune pulmonar sever. Pneumotoraxul este o
complicaie posibil n abordul supraclavicular al plexului brahial, iar tratamentul acestuia este
controversat. Pneumotoraxului asimptomatic nu necesit tratament, se va rezolva spontan, n
143
timp ce pneumotoraxul simptomatic trebuie drenat prin plasarea unui ac sau a unui tub de
pleurostom. n ambele cazuri se va administra oxigen suplimentar pentru a evita hipoxemia.
Complicaii cardiovasculare
Modificrile hemodinamice care apar dup blocul neuraxial central (hipotensiunea
arterial i bradicardia) se datoreaz cel mai frecvent, pe de o parte scderii ntoarcerii venoase
datorit vasodilataiei i scderii debitului cardiac, pe de alt parte scderii rezistenei vasculare
sistemice secundare blocajului simpatic. Apariia bradicardiei poate accentua scderea debitului
cardiac. Pacienii politraumatizati pot avea hipovolemie nerecunoscut i netratat care poate fi
exacerbat de blocajul simpatic cu hipotensiune arterial catastrofal. n plus, aceti pacieni
pot fi intoxicai cu droguri i alcool, ceea ce accentueaz vasodilataia i hipotensiunea arterial.
Afeciunile cardiace coexistente pot accentua instabilitatea hemodinamic la fel i hipoxemia/
hipercarbia, prin funcia pulmonar inadecvat.
Bradicardia aprut dup anestezia spinal are de obicei debut lent, este de severitate
medie i uor tratabil cu droguri simpatomimetice. Au fost raportate cazuri de bradicardie
sever i stop cardiac, dar mecanismul de producere ramne neclar. Bradicardia poate apare
prin inhibarea preganglionar a fibrelor cardiace acceleratoare sau prin creterea tonusului
vagal datorit scderii ntoarcerii venoase sau a ambelor.
Toxicitatea local
Anestezicele locale au potenial neurotoxic. Neurotoxicitatea apare doar la injectare
intraneural i este acompaniat de durere intens (care poate fi singurul indiciu).
Toxicitatea sistemic
Majoritatea reaciilor sistemice apar ca rezultat al injectrii intravasculare accidentale
sau al injectrii ntr-un esut bogat vascularizat, cu absorbia rapid a anestezicului local n
circulaie. Toxicitatea SNC i cardiovascular sunt dependente de timp i doz. Cu ct crete mai
repede nivelul plasmatic al anestezicului local, cu att este mai probabil s apar reaciile adver-
se. Pentru prevenirea toxicitii sistemice se folosesc cele mai mici doze sau cele mai slabe con-
centraii compatibile cu efectul dorit, soluia anestezic se injecteaz lent sau n doze divizate.
Toxicitatea SNC
Simptomele iniiale ale toxicitii SNC sunt tinitisul, gustul metalic, dificultatea de
localizare, fotofobia, amoreli n jurul buzelor i confuzia. Dac nivelul de anestezic local n
esutul cerebral crete, pacientul va prezenta contracii musculare, tremor i apoi convulsii
generalizate tonico-clonice care vor determina pierderea strii de constien, depresie SNC
generalizat i stop respirator. Toxicitatea SNC a anestezicului local este crescut de creterea
144
pCO2 i sczut de barbiturice, benzodiazepine, anestezice inhalatorii.11 Benzodiazepinele cresc
pragul pentru toxicitatea SNC. Dac apar convulsiile, cile aeriene trebuie protejate i pacientul
ventilat cu oxigen pn la dispariia lor. Dac este necesar se administreaz tiopental, iar
pacientul trebuie intubat i ventilat mecanic.
Toxicitatea cardiovascular
Anestezicele locale afecteaz sistemul de conducere, deprim musculatura miocardic
i musculatura neted vascular periferic. Ele reduc potenialul de aciune prin limitarea
influxului de Na+, prelungesc timpul de conducere (cresc intervalele PR i QRS), suprim NSA i
NAV, cu apariia bradicardiei, blocului de conducere, instabilitaii electrice i a stopului cardiac.
Bupivacaina este un anestezic local tip influx rapid-eflux lent care face cordul vulnerabil la arit-
mii maligne prin mecanism de reintrare. Raportul dintre doza necesar pentru a produce colaps
vascular ireversibil i doza care produce toxicitate SNC (CC/SNC) este 7:1 pentru lidocaina si
3,7:1 pentru bupivacain, deci bupivacaina are toxicitate cardiovascular mai mare ca
lidocaina.9
Toxicitatea cardiovascular produs de anestezicele locale este adesea rezistent la
tratament n ciuda administrrii unor doze mari de adrenalin, atropin i bretylium. Dozele
pentru producerea toxicitii cardiace la anestezicul local sunt de obicei de 4-7 ori mai mari
decat cele care produc convulsii. Hipoxia, acidoza, hiperpotasemia i sarcina cresc toxicitatea
cardiovascular la anestezicul local. Scderea contractilitii miocardice, tulburrile de ritm
cardiac refractare i vasodilataia duc la colaps cardiovascular refractar la tratament.12
Tratamentul toxicitii sistemice:8
administrare de oxigen suplimentar
IOT i ventilaie mecanic
tratamentul convulsiilor (tiopental, midazolam, propofol)
tratamentul tulburrilor de ritm ventricular (cardioversie electric, adrenalin, amio-
daron, soluii lipidice 20% pentru a ndeprta bupivacaina de locul de aciune)
Reaciile alergice
n ciuda utilizrii largi a anestezicelor locale, incidena reaciilor alergice la aceste
droguri este redus. Reaciile alergice la anestezicele locale de tip amidic sunt rare, n timp ce
aminoesterii sunt mai alergenici datorit relaiei cu acidul paraaminobenzoic.9
Complicaiile neurologice
Exist posibilitatea apariiei leziunilor nervoase i a neuropatiei, ceea ce poate avea un im-
pact semnificativ asupra calitii vieii acestor pacieni. Incidena leziunilor nervoase dup blocul
de nerv periferic este foarte mic.13 Factorii implicai n producerea leziunilor nervoase sunt:7, 14
trauma mecanic direct cu acul sau prin injectare intraneuronal (intrafascicular)
neurotoxicitatea anestezicului local (depinde de potena anestezicului local, concentra-
ia acestuia i durata expunerii esutului neuronal)
ischemie neuronal prin factori extraneurali (vasoconstricie, poziionare pacient, pre-
lungirea timpului de aplicare a tourniquetului) i factori intraneurali (perfuzie inadec-
vat, diabet, boli sistemice/neurologice)
plasarea inadecvat a acului de neurostimulare n zone nedorite
infecia
injectarea accidental a altui drog dect anestezicul local.
145
Incidena leziunilor nervoase poate fi redus prin folosirea unui ac de neurostimulare cu
bizou la 45 i cu lungime adecvat pentru fiecare tip de bloc nervos periferic (cu avansarea i
retragerea lent a acului), prin folosirea stimulatorului de nerv periferic i a ecografului, care
confer un grad mic de disconfort pentru pacient, necesit o minim cooperare din partea
acestuia, dar asigur un grad mai mare de succes al blocului.
!! Se evit repetarea efecturii blocului dac acesta nu s-a instalat.
Simptomele apariiei leziunii nervoase dup blocul periferic se manifest dup trecerea
efectului blocului, de obicei n 48 de ore, iar intensitatea i durata lor variaz cu severitatea
leziunii: de la furnicturi uoare, intermitente i parestezii care dureaz sptmni, pn la
parestezii persistente, durere neuropatic, pierderea sensibilitii i /sau atenuarea funciei
motorii, care pot dura de la cteva sptmni pn la civa ani.
Blocul popliteu
Indicaii: pacienii la care se aplic tourniquetul la nivelul gambei/gleznei, chirurgia
gleznei i piciorului.
Nervul sciatic se divizeaz n dou componente n apropiere de vrful fosei poplitee :
nervul tibial i nervul peroneal comun. Artera i vena poplitee sunt localizate anterior i medial
de nervul tibial i peroneal, n timp ce traverseaz fosa.
147
Blocul nervului peroneal
Indicaii: completarea blocului sciatic, intervenii la nivelul genunchiului/gleznei cu
inervaie peroneal.
Blocul axilar
Abordul axilar este cel mai frecvent abord folosit pentru blocarea plexului brahial.
Avantaje: asigur anestezie eficient pentru toate interveniile chirurgicale la nivelul
membrului superior, cu excepia umrului, inciden sczut a complicaiilor (cel mai mic risc de
pneumotorax).
Nervii blocai: musculocutan, intercostobrahial, median, medial cutanat al braului,
radial, medial cutanat al antebraului, ulnar.
Plexul brahial este situat foarte superficial la nivelul axilei i poate fi anesteziat printr-o
singur injectare. Unii autori sugereaz o singur injectare de anestezic local folosind tehnica
transarterial, n timp ce alii recomand blocarea selectiv a celor 4 nervi (medial, radial, mus-
culocutan, ulnar) cu ajutorul neurostimulatorului, ncepnd cu nervul radial i musculocutan.
Blocarea nervului musculocutan este esenial pentru tolerana tourniquetului. Nervul ulnar, n
particular, poate fi frecvent blocat prin injectarea de anestezic local la nivelul nervului radial.
Nervul median i musculocutan sunt situai deasupra arterei, n timp ce nervul radial i ulnar
sunt situai n spatele i dedesubtul acesteia. Fiecare nerv poate fi inconjurat de fascii septale
individuale, ceea ce necesit injectarea separat n fiecare compartiment (spre deosebire de
tehnica single-shot).
Indicaii: chirurgia antebratului, chirurgia cotului
!!Niciodat nu se injecteaz anestezic local cu presiune mare, mpotriva rezistenei
sau dac pacientul acuz durere la injectare.
O alt metod de optimizare a ratei de succes a blocului axilar este folosirea abordului
medio-humeral care permite localizarea fiecruia dintre cei 4 nervi prin neurostimulri specifice.
Complicaiile blocului axilar: neuropatie, hematom la locul injectrii, injectare acciden-
tal intraarterial.
148
Abordul supraclavicular
Indicaii: chirurgia braului, antebraului, minii, cotului
Contraindicii: coagulopatii, pareza contralateral de frenic/recurent, pneumotorax
contralateral.
Complicaii: sindrom Horner, parez de frenic/recurent, pneumotorax, puncia arterei
subclavii.
Abordul interscalenic
Abordul interscalenic reprezint abordul este cel mai adecvat pentru interveniile la
nivelul proximal al braului i la nivelul umrului. Blocul este un abord paravertebral la nivelul
rdcinilor cervicale n zona gtului i poate bloca plexul brahial i nervii cervicali. Acest abord
este mai puin potrivit pentru chirurgia minii (dificil de blocat rdcinile nervoase de la C8-T1).
Este necesar blocarea suplimentar a nervului ulnar.
Indicaii : chirurgia umrului, poriunea superioar a braului, chirurgia minii (blocarea
suplimentar a nervului ulnar), chirurgia claviculei, reducerea luxaiei de umr.
Contraindicaii : pareza contralateral de frenic/recurent.
!! Niciodat nu se folosete ac mai lung de 50 mm pentru blocul interscalenic.
Complicaiile blocului interscalenic:
anestezie spinal/epidural
injectare accidental n artera vertebral (convulsii chiar i la doze mici)
blocarea nervului frenic parez unilateral de diafragm (acest bloc este
relativ contraindicat la pacienii cu afeciuni pulmonare sau neuromusculare)
blocarea vagului, laringeului recurent i simpaticului cervical
sindrom Horner
neuralgie
hematom local
modificri cardiovasculare prin inhibarea fibrelor cardiace acceleratoare
risc foarte mic de pneumotorax
Nervul median
Indicaii: intervenii chirurgicale n regiunea cotului cu distribuie median, suplimen-
tarea blocului incomplet de plex brahial.
Complicaii: puncia arterial.
Nervul radial
Indicaii: intervenii chirurgicale n regiunea cotului cu inervaie radial, suplimentarea
blocului incomplet de plex brahial.
149
Blocarea nervilor periferici la nivelul minii
Nervul ulnar
Indicaii: n combinaie cu blocul nervului radial/median la nivelul ncheieturii minii,
pentru intervenii distal de articulaia metacarpofalangian.
Complicaii : puncia arterial.
Nervul median
Indicaii: n combinaie cu blocul nervului ulnar/radial la nivelul ncheieturii minii,
pentru intervenii distal de articulaiille metacarpofalangiene.
Nervul radial
Indicaii: n combinaie cu blocul nervului ulnar/median la nivelul ncheieturii minii,
pentru interventii distal de artculatiile metacarpofalangiene.
Complicaii: puncia arterial.
Rahianestezia
Locul de aciune
primar - pe rdcinile nervilor spinali
secundar - pe ganglionii rdacinilor posterioare i sinapsele corn anterior-posterior
limitat i incomplet - n parenchimul medular pe traiectele ascendente-descendente.
150
Instalarea efectului
Efectul survine n funcie de anestezicul local folosit (vezi Tabelul 4): n 2-4 minute de la
administrarea lidocainei, respectiv 4-6 minute dup administrarea bupivacainei.8
Administrarea opioizilor neuraxial determin analgezie dependent de doz mediat
prin receptorii opioizi din substantia gelatinosa, prin dou mecanisme distincte.18 n primul
rnd, se produce inhibiia canalelor de calciu la nivelul, terminaiilor presinaptice, prin aceasta
se inhib eliberarea neurotransmitorilor (inclusiv substana P i glutamatul) activi n trans-
miterea la nivel spinal a nocicepiei. Secundar, opioizii determin hiperpolarizare i inhibiia
neuronilor postsinaptici, prin deschiderea canalelor de potasiu. Efectul analgezic al opioizilor are
la baz interferena cu diferii receptori opioizi (n principal receptorii ) la nivel spinal dup
administrare epidural sau intratecal. Dura mater nefiind o membran lipidic, rata difuziei din
spaiul epidural n spaiul intratecal este invers proporional cu greutatea molecular, iar
lipofilitatea crescut , practic crete absorbia n grsimea epidural i vasele de snge.
Analgezia este dependent de doz: doza epidural este de 5-10 ori doza
subarahnoidian.
Nivelul blocului
n cazul anesteziei spinale, nivelul blocului este determinat de rspandirea cefalic a
anestezicului n LCR (baricitatea soluiei i poziia pacientului sunt cei mai importani factori).
Gravitatea determin miscarea n jos a soluiilor hiperbare i n sus a celor hipobare n LCR, nu
influeneaz distribuia soluiilor izobare. Rspandirea anestezicului local n spaiul subarahnoi-
dian este determinat de mai muli factori:
caracteristicile soluiei de anestezic local: baricitatea relativa fa de poziia pacientului
(factorul cel mai important), doza, concentraia i volumul de anestezic local injectat.
caracteristicile pacientului: vrst, greutate, nlime, sex, sarcin
tehnica: locul, viteza injectrii, direcia bizoului sau adausul de substane vasocon-
strictoare la soluia de anestezic local.
difuzia
Durata blocului
Blocurile spinale nu se termin brusc, ele se retrag treptat de la dermatoamele cefalice
spre cele caudale. Determinantul principal al duratei blocului spinal este tipul de substan
anestezic folosit, creterea dozei de anestezic local i adausul de agoniti adrenergici duc la
creterea duratei blocului spinal (vezi tabel 4). Blocul epidural dureaz n funcie de anestezicul
local folosit.
Blocul difereniat este fenomenul clinic n care fibrele nervoase cu diferite funcii mani-
fest sensibilitate diferit fa de blocul anestezic local. Fibrele simpatice sunt blocate de
concentraii mai mici de anestezic local, urmate n ordine de fibrele ce transmit durerea, sensi-
bilitatea tactil i funcia motorie. n sistemul nervos periferic, blocul difereniat este un feno-
151
men temporar, blocul simpatic aprnd primul, urmat n timp de blocul senzitiv i motor. n
anestezia rahidian, nivelul blocului simpatic se poate extinde cu 2-3 dermatoame mai sus de
nivelul blocului motor. Aceast separare se datoreaz descreterii concentraiei anestezicului
local n LCR n funcie de distana de la locul injectrii.
Contraindicaiile rahianesteziei
Contraindicaii absolute
afeciuni SNC: hipertensiune intracranian, tumor cerebral, sifilis SNC, infecie,
meningit
afeciuni ale mduvei spinrii, nervilor periferici, poliomielita, scleroza multipl, afec-
iuni demielinizante
ocul
infecii locale, inclusiv boli dermatologice n zona respectiv
pacieni necooperani i extrem de anxioi
refuzul pacientului.
Contraindicaii relative
hipovolemie
anemii severe
boli valvulare decompensate
infecii sistemice: sepsis generalizat, bacteriemie
anomalii congenitale de coloan
anomalii dobndite de coloan (scolioza, leziuni vertebrale posttraumatice,
postlaminectomie)
presiune intraabdominal crescut (sarcina)
terapie anticoagulant i antiagregant.
Complicaiile rahianesteziei
hipotensiune arterial
bradicardie
cefalee postrahianestezie (apare cu o inciden de 25 % i este cauzat de pierderea LCR
prin gaura din meninge datorat acului de puncie, rezultnd micorarea suportului
plutitor al creierului)
bloc spinal total (apare bloc senzitiv toracal i micri respiratorii de amplitudine redus)
grea,vrsturi
glob vezical
durere dorsal
sechele neurologice: meningism, arahnoidite adezive, sindrom cauda equina, exacer-
barea afeciunilor neurologice preexistente.
Anestezia peridural
Anestezia peridural se obine prin injectarea de anestezic local n spaiul epidural,
folosind cel mai frecvent ace tip Tuohy care sunt cele mai convenabile pentru inseria
cateterelor. Spre deosebire de anestezia rahidian, anestezia epidural se poate efectua la orice
nivel.
152
Att n anestezia rahidian, ct i epidural se poate folosi tehnica anesteziei continue
prin plasarea cateterelor n spaiul subarahnoidian, respectiv epidural, obinndu-se astfel
prelungirea duratei blocului i o analgezie eficient postoperatorie.
Locul de aciune
rdcinile care traverseaz spaiul epidural
nervii la ieire prin orificiile intervertebrale
pe rdcini n spaiul subarahnoidian, prin difuzia din spaiul epidural.
Instalarea efectului
lidocain 5-15 min
bupivacain 10-20 min
ropivacain 15-20 min
Nivelul blocului
n cazul anesteziei epidurale se produce un bloc segmentar care se rspndete att
caudal ct i cefalic de la locul injectrii. Rspndirea anestezicului local n spaiul peridural este
influenat de mai muli factori:
locul injectrii - factor determinant
volumul injectat (cresterea volumului rspandire mai mare i durat mai mare a
blocului, crete distribuia cefalic)
doza injectat (important cu volumul n determinarea rspndirii i duratei blocului)
concentraia drogului (relativ fr importan)
careacteristicile pacientului: vrsta (rspandire mai rapid la btrni probabil prin
scderea complianei spaiului epidural i scderea abilitii anestezicului local de a
scpa prin foramen intervertebral), nlime i greutate.
153
complicaii legate de catetere: plasare n teaca nervului spinal, plasare n spaiul
subarahnoidian, plasare intravascular, flexie i torsionare, extragere prin acul epidural
i tiere, migrarea cateterului
Clinice
hipotensiune arterial
HTA (cnd se adaug epinefrin la soluia de anestezic local, n special la pacienii
btrni i hipertensivi)
neurotoxicitate, datorit absorbiei anestezicului din spaiul epidural, dar mai ales
datorit injectrii accidentale intravasculare; la doze mari se manifest prin excitarea
SNC i convulsii.
hematomul epidural complicaie rar, dar devastatoare, cu o inciden mai
mic de 1:500000; clinic se manifest prin parestezii sau slbiciune la nivelul membrului
inferior; poate fi dificil de detectat la cei cu analgezie postoperatorie continu
efecte ale injectrii rapide : cefalee, vertij, parestezii
abcces epidural
emfizem subcutanat
dureri dorsale datorate traumei produse de ac, iritaiei produse de anestezic i relaxrii
ligamentelor secundar relaxrii musculare.
Respiratorii
Blocurile spinale i epidurale pn la niveluri toracice medii au puine efecte asupra
funciei pulmonare la pacienii fr afeciuni pulmonare preexistente. Blocurile de nivel nalt
asociate cu paralizii musculare abdominale i intercostale pot perturba funcia ventilatorie.
154
Gastrointestinale
Efectele gastrointestinale apar ca rezultat al blocului simpatic, activitatea parasimpatic
rmnnd necontrabalansat. n consecin cresc secreiile, apar greaa i vrsturile,
sfincterele se relaxeaz, iar musculatura intestinal se contract.
Endocrino-metabolice
Actul chirurgical determin numeroase schimbri endocrine i metabolice: cresc
catabolismul proteic, consumul de oxigen, catecolaminele circulante, hormonul de cretere,
renina, angiotensina, hormonul tireotrop, endorfinele i acizii grai liberi. Anestezia rahidian
i epidural inhib multe din aceste schimbri endocrino-metabolice prin blocarea informaiei
senzitive aferente din plaga operatorie.
2. Medicaia antiplachetar
Riscul de hematom spinal n cazul terapiei antiplachetare (care afecteaz receptorii pla-
chetari IIb/IIIa) este necunoscut. Drogurile antiplachetare par s nu reprezinte un risc adiional
semnificativ pentru dezvoltarea hematomului spinal n cazul pacienilor care primesc anestezie
epidural/spinal, dect dac se administreaz concomitent medicaie care interfer cu meca-
nismele coagulrii (anticoagulante orale, heparina standard, LMWH).19,21
155
3. Heparina standard
3.1. profilaxia cu mini-doze de heparin standard administrate s.c. nu reprezint o contra-
indicaie pentru folosirea tehnicilor neuraxiale
3.2. terapia anticoagulant prelungit pare s creasc riscul hematomului spinal, n special dac
este combinat cu medicaie care interfer cu mecanismele coagulrii (anticoagulante orale,
AINS, LMWH)
3.3. riscul de sngerare neuraxial poate fi redus prin ntrzierea administrrii heparinei pna
dup efectuarea blocului neuraxial.19,22
!!Precauii n caz de tehnici neuraxiale combinate cu anticoagularea intraoperatorie
evitarea blocului neuraxial la pacienii cu alte coagulopatii
administrarea heparinei se face la o or dup puncionare sau dup montarea
cateterului
scoaterea cateterului cu o or nainte de urmtoarea doz de heparin sau la 2-4 ore de
la ultima doz administrat
monitorizarea postoperatorie a funciei neurologice pentru depistarea precoce a
blocului motor.
156
Tabelul 5. Rata de administrare continu pe cateter
Poziionare cateter Bolus iniial Rata de infuzie (ml)
(ml/h)
interscalenic 25-35 3-5 3-5
axilar 30 5-10 5
femural 30 4-6 5-10
sciatic 15-20 2-4 2-4
Bibliografie
1
B. Fisher, ESRA (European Society of Regional Anesthesia), in Regional Anesthesia in Lower Limb Trauma,
1997: 286-90
2
Ngan Kee WD, Lee BB, Cardiovascular collapse after spinal anesthesia, Anesth Intensive Care 1995;
23:212-14
3
Brown DL, Special Situations for regional anesthesia : trauma. Reg Anesth 1996; 21:122-5
4
http://www.pain.com, Regional anesthesia in trauma patients
5
Desai SM, Bernhardt WB, McAlray B. Regional anesthesia: management considerations in trauma
patients, Crit Care 1990; 6 (1):85-101
6
De Andres J, Valia JC, Gil A, Bolinches R, Predictions of patient satisfaction with regional anesthesia, Reg
Anesh 1995;20(6):498-505
7
New York School of Regional Anesthesia web.site. http://www.nysora.com
8
Paul C Barash, Bruce F Cullen, Rober K Stoelting, Handbook of Clinical anesthesia, Local anesthetics, 5th
Ed, 2006; 16:255-71
9
Lauria J, Regional anesthesia for trauma, in Trauma Anesthesia, William &Wilkins 1991
10
Auroy Y, Fallissard B, Samii K, Major Complications of Regional Anesthesia, Anesthesiology 2002;
97:1272-80
11
Selander D, Neurotoxicity of local anesthetics, Reg Anesth, 1993; 18:461
12
Brown DL, Ransom DH, Hall JA, Leicht CH, Offord KP, Regional anesthesia and local-induced systemic
toxicity, Anesth Analg 1995; 81:231
13
Selander D, Peripheral nerve damage after regional anesthesia, Br J Anesth,1995; 75:116
14
Francofone Regional anesthesia web.site, http://alrf.asso.fr./home-uk.htm
15
Duke University Regional Anesthesia web site. http://regionalalc.org
16
Stuart A Grant, Dara S Breslin, Continuous peripheral nerve blockade, Crit Care and Pain, 2005; 5(1):26-
29
17
Liu SS, Salinas FV, Continuous plexus and peripheral nerve blocks for postoperative analgesia, Anesth
Analg 2003; 96:263-72
18
Bernadette Veering, Adjuvant drugs in regional anesthesia, ESA Refresher Course, Glasgow 2003; 130-
134
19
American Society of Regional Anesthesia and pain medicine(ASRA) web site. http://www.ASRA.com
20
Enneking FR, Benzou HT, Oral Anticoagulants and Regional Anesthesia: A Perspective, Reg Anesth Pain
Med, 1998:24 suppl
21
Urmey WF, Rowlingson JC, Do Antiplatelet Agents Contribute to the Development of Perioperative
spinal Hematoma?,Reg anesth and Pain Med,1998:24 suppl
22
Cin SS, Mulroy MF, Neuraxial Anesthesia and Analgesia in the Presense of Standard Heparin, Reg anesth
and Pain Med, 1998: 24 suppl
23
Horlocker TT, Wedel DJ, Neuraxial block and LMWH: Balancing Perioperative Analgesia and
Tromboprophylaxis, Reg Anesth and Pain Med, 1998:24 suppl
157
IV. Principii generale de tratament n
terapie intensiv
159
17. Monitorizarea hemodinamic
Ioana Cucereanu Bdic, Ioana Marina Grinescu
Introducere
Ultima decad a adus progrese remarcabile n evoluia dispozitivelor de monitorizare
hemodinamic. Accentul a fost pus n special pe monitorizarea hemodinamic noninvaziv sau
minim invaziv, pentru c multe reprouri aduse monitorizrilor invazive au fost legate de
riscurile lor, de multe ori beneficiile practice aduse de informaiile furnizate fiind depite de
evenimentele adverse ce apreau n cadrul acestor proceduri. Tehnica a evoluat mult i acest
lucru s-a ntmplat i n medicin, dar clinicienii nu trebuie s devin dependeni de aceste
dispozitive i n cazul pacientului politraumatizat, cel puin n primele ore care sunt covritoare
ca importan pentru evoluia ulterioar a pacientului, aceste noi echipamente de monitorizare
au nc prea puin aplicabilitate.
Definiie
Monitorizarea hemodinamic este msurarea continu a micrii sngelui i a presiunii
exercitate de acesta asupra arterelor, venelor i cavitilor cardiace.
Monitorizarea hemodinamic nseamn msurarea i interpretarea sistemelor biologice
ce descriu performana sistemului cardiovascular; monitorizarea nu este terapie, clinicienii
trebuie s interpreteze datele i s adopte msurile terapeutice adecvate.
Scopul monitorizrii hemodinamice a pacientului politraumatizat (ca de altfel a oricrui
pacient) este corecta evaluare a sistemului cardiovascular i a rspunsului acestuia la
necesitile tisulare de oxigen.1 Monitorizarea hemodinamic are rolul de a aprecia perfuzia
tisular i de a dicta msurile terapeutice adecvate atunci cnd se deceleaz o perfuzie
insuficient i de a face diagnosticul diferenial ntre diversele disfuncii ale sistemelor de
organe. Din monitorizarea hemodinamic fac parte att evaluarea clinic a pacientului (n
special n condiii de prespital) fr sau cu minimum de dispozitive medicale pn la tehnicile
moderne de evaluare a parametrilor hemodinamici cu ajutorul dispozitivelor sofisticate de
ultim generaie.
160
arterei femurale sau carotide indic o tensiune sistolica ntre 50 i 70 mmHg i evident nece-
sitatea resuscitrii volemice rapide i agresive a pacientului.
Msurarea tensiunii arteriale furnizeaz i ea informaii iniiale valoroase. Pacientul t-
nr, netarat, rspunde agresiunii traumatice prin reacie adrenergic prompt ce mascheaz
adesea hipovolemii importante. Cuparea diferenei dintre tensiunea diastolic i cea sistolic
este ntlnit frecvent la aceti pacieni. Dac o tensiune arterial sistolic mic la evaluarea
iniial a pacientului este un semn de hipovolemie i de gravitate extrem a cazului, prezena
unei tensiuni sistolice acceptabile (peste 100-110 mmHg) nu este un semn de lips de gravitate
a cazului, fiind adesea doar o reacie de stres temporar eficient a pacientului. Diferena mic
dintre tensiunea sistolic i diastolic acompaniat i de o frecven cardiac crescut arat
doar o bun reacie de rspuns adrenergic a pacientului politraumatizat. Tensiunea arterial
trebuie permanent monitorizat, coroborat cu ceilali parametri hemodinamici (n special rata
cardiac) i terapia lichidian ajustat corespunztor.
Indexul de oc este raportul dintre rata cardiac i tensiunea arterial sistolic. Precum
spuneam mai sus, tensiunea arterial nu este un indicator foarte bun al hipovolemiei in trauma,
n special la pacienii tineri. Indexul de soc s-a dovedit a fi un predictor bun al hipovolemiei,
necesitii instituirii terapiei transfuzionale i al mortalitii la pacienii cu traum sever.2
Tensiunea arterial
Tensiunea arterial rmne cel mai important indicator al perfuziei tisulare (care din
pcate nu poate fi msurat direct n practica clinic).3
Perfuzia sular = ( ensiune ar erial presiune venoas)/rezis en
Tensiunea arterial medie (TAM) - dublul tensiunii diastolice adunat cu valoarea ten-
siunii sistolice/3 - reprezint cea mai bun msur a perfuziei tisulare, o TAM 70mmHg fiind
considerat rezonabil pentru majoritatea pacienilor (excepie fac pacienii cu HTA sever
preexistent sau cu traumatism craniocerebral cu presiune intracranian crescut).
Tensiunea arterial poate fi msurat noninvaziv oscilometric, cel mai frecvent la ni-
velul arterei brahiale. n prezena modificrilor rapide de tensiune arterial, aritmiilor cardiace,
hipo sau hipertensiunii acurateea acestei msurtori las de dorit i se impune msurarea
invaziv a tensiunii arteriale prin intermediul unui cateter arterial i a unui sistem transducer.
Indicaiile cateterizrii arteriale:
instabilitate hemodinamic
necesitatea terapiei vasopresoare
insuficiena respiratorie cu necesitatea evalurii frecvente a gazometriei sanguine
Localizarea cea mai frecvent a cateterului arterial:
artera radial
artera femural
162
artera axilar
artera pedioas
Complicaiile cateterizrii arteriale:
hemoragie
hematom local
tromboz
embolizare proximal sau distal
pseudoanevrism
infecie
Electrocardiograma (EKG)
Monitorizarea EKG continu face parte din monitorizrile de baz ale oricrui pacient
critic. n afar de rata cardiac, prezena aritmiilor, a episoadelor de ischemie cardiac moni-
torizarea ekg mai poate furniza informaii importante referitoare la diversele condiii patologice
asociate pacientului politraumatizat.4
Tabelul 2. Modificri EKG asociate diverselor patologii ce fac parte din tabloul pacientului
politraumatizat
interval complex segment unda interval alte modificri
PR QRS ST T QT EKG
pericardit supra/subdenivelare inversat voltaj
embolie subdenivelare BRD
pulmonar hemibloc
tahicardie SV
insuficien subdenivelare Aritmii
respiratorie
hipotermie prelungit lrgit inversat prelungit unda J
aritmii
oc Aritmii
tamponad voltaj
bradicardie
sinusal
TCC supra/subdenivelare inversat Aritmii
traum Aritmii
toracic
163
Presiunea venoasa central (PVC)
Presiunea venoas central reprezint presiunea de la nivelul venei cave superioare la
nivelul intrrii n atriul drept. Este cel mai frecvent monitorizat prin inserarea unui cateter
venos central la nivelul venelor subclaviculare sau jugulare interne. Normal monitorizarea se
face continuu, cu ajutorul unui transducer de presiune (similar celui de la nivel arterial); n lipsa
acestuia se poate msura i cu ajutorul riglei, prin msurarea coloanei de apa (ser fiziologic)
lsat liber n perfuzorul ataat cateterului venos central. PVC este una dintre monitorizrile
hemodinamice de rutin pentru pacienii critici i totodat una din cele mai dezbtute metode
de ghidare a terapiei volemice. Ca n orice astfel de polemic adevrul nu este categoric de o
parte sau alta ci undeva spre linia de mijloc; chiar dac PVC n sine nu este un indicator de ghidaj
absolut al terapiei volemice utilitatea lui nu trebuie subestimat, el este un parametru impor-
tant in calculul a numeroase variabile hemodinamice.
PVC este presiune nu volum
PVC variaz cu respiraia i este influenat de ventilaia mecanic
msurarea corect a PVC se face la sfritul expirului
PVC are n mod normal valori foarte sczute (zero sau negative)
PVC nu msoar volumul sanguin dei este folosit adesea pentru estimarea acestuia
PVC msoar presiunea n atriul drept care n absena vreunei patologii poate fi
asimilat presiunii din atriul stng sau presiunii end-diastolice a ventriculului stng; prin
urmare n absena patologiilor PVC reflect presarcina ventriculului stng.5, 6, 7
165
Rspunsul la ncrcarea volemic
Raionamentul metodei este administrarea unor volume relativ mici de fluide ntr-o
perioad scurt de timp i evaluarea rspunsului n ceea ce privete tensiunea arterial, alura
ventricular, debitul cardiac, saturaia n oxigen a sngelui venos. mbuntirea acestor
parametri identific pacienii la care administrarea de fluide are efecte benefice. Criticile aduse
metodei s-au referit n special la o potenial ncrcare volemic a pacientului care poate avea
efecte negative n condiiile unei suprasaturri a coninutului intravascular. Pentru evitarea
acestor neajunsuri metoda a fost ajustat, constnd n administrarea a 100 mL soluie coloidal
n decurs de 1 minut, urmat de evaluarea modificrilor produse asupra parametrilor
hemodinamici descrii mai sus.15
166
Oxigenarea tisular
Dei aparent nelegate de monitorizarea hemodinamic, saturaia n oxigen a sngelui
periferic, saturaia n oxigen a sngelui venos central i datele obinute din gazometria sanguin
n special valoarea lactatului sunt elemente cheie de o importan covritoare n
managementul pacientului politraumatizat i n general a pacientului critic.
Saturaia n oxigen a sngelui venos central (SvO2) este procentul de oxigen legat de
hemoglobin n sngele care se ntoarce la atriul drept. Reprezint practic procentul de oxigen
rmas dup ce esuturile periferice extrag necesarul.Teoretic acesta ar trebui determinat la
nivelul cateterului arterial pulmonar dar n practica curent se dozeaz mai frecvent la nivelul
venelor centrale (jugular intern sau subclavie). Valorile normale sunt de 60-80%; n mod
normal la nivelul venelor centrale SvO2 70%. Scderea SvO2 indic un debit cardiac insuficient
(esuturile periferice extrag mai mult). Valorile normale ale SvO2 trebuie corelate i cu valorile
lactatului; valorile cvasinormale n prezena unui lactat crescut relev inabilitatea celulelor de a
extrage oxigenul necesar.21 22, 23
Scderea SvO2 are urmtoarele semnificaii:
debit cardiac sczut
hemoglobin mult sczut
saturaie n oxigen a sngelui arterial sczut (insuficien respiratorie)
consumul de oxigen depete aportul
Lactatul seric i deficitul de baze reprezint unul din principalii predictori ai eficienei
resuscitrii, necesarului de transfuzie i mortalitii.24 Valoarea lor ca indicatori se pare c este
mai mare dect a monitorizrilor hemodinamice de tipul tensiunii arteriale i debitului cardiac.
La pacienii traumatici valorile crescute ale deficitului de baze i lactatului seric sunt asociate cu
sngerarea, ocul hipovolemic i resuscitarea inadecvat.25 Aceti parametri reprezint criterii
de admisise n STI i de evaluare prognostic. Necorectarea valorilor crescute ale lactatului seric
i deficitului de baze n decursul a 48 de ore este asociat cu o mortalitate foarte mare.
Bibliografie
1
Christian Kuhn, Karl Werdan Hemodynamic monitoring Surgical Treatment: Evidence-Based and
Problem-Oriented. Munich 2001
2
Manuel Mutschler, Ulrike Nienaber, Matthias Mnzberg et al.The Shock Index revisited a fast guide to
transfusion requirement? A retrospective analysis on 21,853 patients derived from the TraumaRegister
DGU
3
I.M. Bigatello, E. George. Hemodynamic monitoring. Minerva anestesiol 2002; 68:219-25
4
Brahm Goldstein. Intensive Care Unit ECG Monitoring. Cardiac Electrophysiology Review 1997; 3:308-
310
5
Marik et al. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy Annals of Intensive Care 2011,1:1
6
Marik et al. Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness?Chest 2008; 134: 172-178
7
Michael R Pinsky, Didier Payen. Functional hemodynamic monitoring. Crit Care. 2005; 9(6): 566572.
8
Murdoch SD, Cohen AT, Bellamy MC: Pulmonary artery catheterization and mortality in critically il
patients. Br J Anaes 2000,85:611-615
9
Dalen JR:The pulmonary artery catheter: friend, foe, or accomplice? JAMA 2001,286:348-350
10
Connors A, Speroff T, Dawson N et al. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care
of critically ill patients. JAMA 1996: 276:889-97
167
11
Guyatt G: A randomized controlled trial of right-heart catheterization in critically ill patients. Ontario
Intensive Care Study Group.J Intensive Care Med 1991,6:91-95
12
Singer M, Clarke J, Bennett D. Continuous hemodynamic monitoring by esophageal Doppler. Crit Care
Med. 1989;17:447452
13
Valtier B, Cholley BP, Belot JP, de la Coussaye JE, Mateo J, Payen DM. Noninvasive monitoring of cardiac
output in critically ill patients using transesophageal Doppler. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:7783.
14
Pinsky MR. Functional hemodynamic monitoring: applied physiology at the bedside. In: Vincent JL,
editor. Yearbook of Emergency and Intensive Care Medicine 2001. Berlin, Germany: Springer-Verlag;
2002. pp. 537552.
15
Vincent, Jean-Louis. Anesthesiology:Lets Give Some Fluid and See What Happens versus the Mini-
fluid ChallengeSeptember 2011 - Volume 115 - Issue 3 - p 455456
16
X Monnet and J-L. Teboul. Assessment of Volume Responsiveness during Mechanical Ventilation:
Recent Advances. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine, 2013
17
Boulain T, Achard JM, Teboul JL, Richard C, Perrotin D, Ginies G. Changes in blood pressure induced by
passive leg raising predict response to fluid loading in critically ill patients. Chest. 2002;121:12451252
18
Frederic Michard. Changes in Arterial Pressure during MechanicalVentilation. Anesthesiology 2005;
103:419 2
19
Silva S, Jozwiak M, Teboul JL et al. End-expiratory occlusion test predicts preload responsiveness
independently of positive end-expiratory pressure during acute respiratory distress syndromeCrit Care
Med. 2013 Jul;41(7):1692-701
20
Monnet, Xavier,Bleibtreu, Alexandre; Ferr, Alexis et al.Passive leg-raising and end-expiratory occlusion
tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system
compliance.Critical Care Medicine: January 2012 - Volume 40 - Issue 1 - p 152157
21
Velissaris D, Pierrakos C, Scolletta S, De Backer D, Vincent JL:High mixed venous oxygen saturation
levels do not exclude fluid responsiveness in critically ill septic patients. Crit Care 2011, 15:R177
22
Schumacker PT, Cain SM: The concept of a critical oxygen delivery.Intensive Care Med 1987, 13:223-
229
23
Jastremski MS, Chelluri L, Beney KM. Analysis of the effects of continuous on-line monitoring of mixed
venous oxygen saturation on patient outcome and cost-effectiveness. Crit Care Med. 1989;17:148153
24
Vandromme, M. J., Griffin, R. L., Weinberg, J. A. et al.Lactate is a better predictor than systolic blood
pressure for determining blood requirement and mortality: Could prehospital measures improve trauma
triage? Journal of the American College of Surgery, 210(5), 861867, 8679
25
Carlos Eduardo Laverde Sabogal, Andrs Felipe Correa Rivera, Anglica Yasmin Joya Higuera. Lactate
and base deficit in trauma: Prognostic value. Rev Colomb Anestesiol. 2014;42:60-4.
168
18. Terapia volemic
Ioana Cucereanu Bdic
Introducere
Trauma rmne principala cauz de deces la populaia sub 45 de ani fiind astfel
rspunztoare de pierderea celui mai activ segment de populaie.1 Trauma cranian sever i
hemoragia reprezint principalele cauze de deces ale pacientului politraumatizat. n ambele
situaii repleia volemic are un rol covritor n evoluia ulterioar a pacientului.2,3 Conceptul
orei de aur dinuiete de decade bune dar n continuare cele mai multe decese prevenibile
n cazul pacientului cu traum sever au loc la scurt timp dup traum. Principiul cel mai
important este cel al adresabilitii, pacientul trebuie s ajung la un centru de traum ct mai
rapid cu putin.4,5 Mult mai important dect resuscitarea volemic este controlul hemoragiei.
Limita dintre aa zisul pacient stabil i instabil este uor de trecut, pacientul considerat stabil
din punct de vedere hemodinamic poate dezvolta o rapid deteriorare a funciilor vitale.
n problematica resuscitrii volemice a pacientului cu traum sever sunt dou noi
aspecte. Ideea hipotensiunii permisive ce susine meninerea unei tensiuni sistolice de
90-100 mmHg i mult dezbtuta problem a administrrii soluiilor coloidale de tipul hidroxie-
tilamidonului (HES).
Rezumnd, referitor la repleia volemic n traum problema este CT, CND i CE s
administrm pacientului.
n absena traumei craniene severe i a leziunilor mielice ale coloanei vertebrale este
recomandat meninerea unei tensiuni arteriale sistolice la valori de 80-100 mmHg pn la opri-
rea hemoragiei. Argumentele sunt c repleia hemodinamic excesiv n aceste circumstane
duce la hemodiluie cu diluarea consecutiv a factorilor de coagulare, combate vasoconstricia
local reactiv i poate duce la mobilizarea cheagului deja format. Inducerea hipotermiei i
edemul interstiial sunt alte efecte adverse ale resuscitrii agresive. Incidena sindromului de
compartiment abdominal este semnificativ mai mare la pacienii care au primit o cantitate
important de lichide n primele 24 de ore.6,7,8 Lucrurile nu trebuie ns luate ca atare, n cazul
pacienilor vrstnici cu istoric declarat sau bnuit de hipertensiune arterial, o tensiune sistolic
de 80 mmcol Hg poate fi nociv. Dup oprirea hemoragiei resuscitarea continu mai liberal,
targetul fiind meninerea unei tensiuni arteriale medii la valori de peste 65-70 mmHg. n cazul
pacienilor cu traum cranian sever asociat, ceea ce reprezint circa 50% din pacienii
politraumatizai, sau a pacienilor cu leziuni mielice meninerea unei tensiuni sistolice de peste
100 mmHg este foarte important pentru evoluia ulterioar a acestor pacieni, studiile demon-
strnd c un singur episod de scdere a tensiunii arteriale sistolice la sub 90 mmHg n prespital
este asociat cu o evoluie ulterioar nefavorabil.9
Referitor la tipul soluiei de resuscitare utilizate, exist n continuare multe dezbateri i
rezultate controversate ale diverselor studii. Sunt recomandate de prim intenie soluiile
cristaloide, soluiile coloidale de tipul hidroxietilamidonului sunt acceptate n dozele reco-
mandate. Utilizarea de soluii saline hipertone a fost asociat n cteva studii cu evoluii fa-
vorabile la pacienii cu traum cranian, dar rezultatele la ase luni nu au putut demonstra
superioritatea acestora.
Utilizarea preparatelor de snge nc din prespital a fost susinut de cteva studii
recente, hemoragiile masive att n circumstane militare ct i civile au beneficiat de admi-
nistrarea nc de la nceput de plasm i concentrat eritrocitar n raport de 1:1.10 Trebuie
subliniat c nici tensiunea arterial, nici debitul urinar nu sunt markeri ai oxigenrii tisulare
169
adecvate, iar ocul nu este altceva dect inadecvata oxigenare tisular (ce poate avea loc i n
cazul unei aparente normotensiuni). Acidoza metabolic i corectarea acesteia sunt cei mai buni
indicatori actuali ai resuscitrii volemice n trauma.11
Terapia fluidic
Cnd ncepe terapia volemic?
Resuscitarea volemic a pacientului politraumatizat trebuie nceput ct mai rapid, n
primele minute de dup impactul traumatic. ntrzierea instituirii terapiei lichidiene are impact
negativ asupra evoluiei ulterioare a traumatizatului sever. Cel mai corect repleia volemic se
face prin intermediul unei branule de calibru mare (16, 17 G) inserate la nivelul venelor
antecubitale. Instalarea cateterelor venoase centrale nu este recomandat n prespital; n afar
de riscurile inerente manevrei i de riscurile infecioase instalarea cvc n prespital duce la
pierderea unui timp preios n resuscitarea volemica si nu permite acelai debit pe care l
permite branula de calibru mare. Primordial n managementul pacientului traumatic este
oprirea/minimalizarea sngerarilor externe active naintea repleiei volemice.
170
s-a dovedit a fi de cca 1:1,5 i nu de 1:3 aa cum se speculase iniial. Remanena vascular este
i ea mult mai mic dect cea promovat iniial. Demonstrarea acestor lucruri a dus la negarea
imediat a avantajelor uitndu-se c n cazuri dramatice chiar i un raport de 1 :1,5 poate
reprezenta un mare avantaj. Trebuie folosite soluiile coloidale de tip nou HES 130/0,4 i n
dozele recomandate.
Rezultate promitoare s-au obtinut n cteva studii (n special la pacienii ce asociaz
TCC) prin administrarea de soluii saline hipertone. Se pare c acestea ar avea i un rol imuno-
modulator.18, 19 Din nefericire uzul acestora este limitat n practica curent n ciuda nume-
roaselor studii favorabile. n Romnia la ora actual nu sunt disponibile astfel de soluii; ele se
pot prepara prin adugarea de soluie concentrat de NaCl n soluia salin simpl sau prin
adugarea de bicarbonat de sodiu n soluia salin. Se folosesc soluii de la 1,5% pn la 24%
concentraie NaCl. Totui inexistena unor preparate gata pentru uz limiteaz mult folosirea
practic a acestora n special n condiii de urgen. Trebuie subliniat c n cazul folosirii
soluiilor saline hipertone pentru resuscitarea fluidic a pacientului sngernd posttraumatic nu
s-au nregistrat cazuri de demielinizare pontin, cum se poate ntmpla n cazul coreciei
agresive a hiposodemiei.
Albumina, coloidul natural, este tot mai des recomandat n resuscitarea pacientului
critic. Referitor la utilizarea acestei n resuscitarea pacientului traumatic lipsa de evidene
clinice, alturi de costul crescut, limiteaz mult recomandrile. Exist categorii de pacieni cum
ar fi pacienii ari sever sau pacienii cu plgi exsudative la care utilizarea albuminei nc din
fazele iniiale ale resuscitrii ar putea avea avantaje majore.20
Recomandrile ghidurilor europene 2013:21
cristaloizii trebuie utilizai iniial n terapia fluidic a pacientului traumatic, sngernd,
hipotensiv (grad 1 B)
soluiile hipotone de tipul Ringer lactat trebuie evitate la pacienii traumatici cu TCC
grav (grad 1 C)
dac se administreaz coloizi trebuie respectate dozele limit pentru fiecare preparat
(grad 1 B)
soluiile hipertone pot fi utilizate iniial fr a demonstra vreun avantaj n trauma
nepenetrant (grad 2 B)
soluiile hipertone pot fi utilizate la pacienii instabili hemodinamic cu traum toracic
penetrant (grad 2 C)
171
soluii saline hipertone - soluii de NaCl cu concentraii de la 1,5% pn la 24% - cele mai
utilizate concentraii - 1,8%, 3%, 5%, 7,5% i 10%. Acestea relizeaz o expansiune a
volumului intravascular prin atragerea lichidului din spaiul intracelular. Ele reduc i
edemul cerebral cu tendina scderii presiunii intracraniene, lucru salutar la paienii ce
asociaz traumatism cerebral
transportori de oxigen - nu s-au dovedit a avea un rol favorabil n evoluia pacienilor
politraumatizai
terapia transfuzional - se pare c resuscitarea cu componente sanguine ar avea un rol
favorabil n evoluia pacienilor hemoragici. Administrarea precoce de concentrat
eritrocitar dar i componente plasmatice, inclusiv concentrat trombocitar ar diminua
riscul instaurrii coagulopatiei de consum
172
diuretic al acestuia. Soluiile saline hipertone nu au acest efect diuretic osmotic al manitolului i
nu sunt asociate cu episoade hipotensive dup administrare.
Este recomandat evitarea administrrii soluiei Ringer lactat la pacienii cu traum
cerebral (aceast soluie este hipoton i favorizeaz formarea edemului cerebral).
Concluzii
Principalul obiectiv n managementul ocului hemoragic al pacientului politraumatizat
este controlul sngerrii
Resuscitarea volemic agresiv nainte de realizarea hemostazei poate agrava
sngerarea i nruti evoluia
Adresabilitatea rapid la un centru de traum este foarte important pentru
mbuntirea supravieuirii
Utilizarea terapiei transfuzionale precoce mbuntete supravieuirea
Hipoperfuzia tisular - ocul - poate aprea i n condiiile unor parametri vitali
cvasinormali
Resuscitarea este adecvat doar dup corectarea acidozei (deficitului de baze i
lactatului seric).
Bibliografie
1
Krug EG, Sharma GK, Lozano R. The global burden of injuries. Am J Public Health 2000;90:523-6
2
Trunkey DD. Trauma. Sci Am 1983; 249:28-35
3
D'Amours SK, Sugrue M, Deane SA. Initial management of the poly-trauma patient: a practical approach
in an Australian major trauma service. Scand J Surg 2002;91:23-33.
4
Simons R, Kirkpatrick A. Assuring optimal trauma care: the role of trauma centre accreditation. Can J
Surg 2002;45: 288-95
5
Markovchick VJ, Moore EE. Optimal trauma outcome: Trauma system design and the trauma team.
Emerg Med Clin North Am 2007;25:643-54
6
Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, et al. The secondary abdominal compartment syndrome: Iatrogenic or
unavoidable? J Am Coll Surg 2006;202:668-79
7
Kirkpatrick AW, De Waele JJ, Ball CG, et al. The secondary and recurrent abdominal compartment
syndrome. Acta Clin Belg Suppl 2007;(1):60-5
8
Kirkpatrick AW, Dulchavsky SA, Boulanger BR, et al. Extraterrestrial resuscitation of hemorrhagic shock:
fluids. J Trauma 2001;50:162-8
9
Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG, et al. Hypotension begins at 110 mmHg: redefining hypotension
with data. J Trauma 2007;63:291-9.
10
Datta R, Chaturvedi R. Fluid therapy in trauma. Medical Journal Armed Forces India 2010, vol 66 issue 4:
312-316.
173
11
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support for Doctors.
Chicago: American College of Surgeons; 2004
12
Boffard KD, editor. Resuscitative physiology. In: Manual of definitive surgical trauma care. London (UK):
Hodder/ Arnold; 2003. p. 7-38
13
Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al; CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive
Care Society Clinical Trials Group. Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N
Engl J Med. 2012;367(20):1901-1911.
14
Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill
patients. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2(2):CD00056
15
Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration
with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic
review and meta-analysis. JAMA. 2013;309(7):678-688
16
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE Study Investigators. A comparison of
albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350(22):2247-
2256
17
Djillali Annane, Shidasp Siami, Samir Jaber et al. Effects of fluid resuscitation with colloids vs
crystalloids on mortality in critically ill patients presenting with hypovolemic shock the CRISTAL
randomized trial. JAMA. 2013;310(17):1809-1817
18
The correlation between burn size and serum albumin level in the first 48hours after the burn
injury.Ioana Cucereanu-Bdic, Irina Luca-Vasiliu, Ioana Grinescu, Ioan Lascr. Jurnalul Romn de
Anestezie Terapie Intensiv 2013 Vol.20 Nr.1, 1-5
19
Junger WG, Coimbra R, Liu FC, et al. Hypertonic saline resuscitation: a tool to modulate immune
function in trauma patients? Shock 1997;8:235-41
20
Rizoli SB, Kapus A, Fan J, et al. Immunomodulatory effects of hypertonic resuscitation on the
development of lung inflammation following hemorrhagic shock. J Immunol 1998;161:6288-96.
21
Spahn DR, Bouillon D, Cerny V. et al. Management of bleeding and coagulopathy following major
trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76
22
Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, Abumrad NN. The cellular, metabolic, and systemic consequences of
aggressive fluid resuscitation strategies. Shock2006;26:115-21.
23
Mapstone J, Roberts I, Evans P. Fluid resuscitation strategies: a systematic review of animal trials. J
Trauma2003;55:571-89.
24
Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, et al. Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med1994;331:1105-9.
25
Dutton RP, Mackenzie CF, Scalae TM. Hypotensive resuscitation during active haemorrhage: impact on
hospital mortality. J Trauma2002;52:1141-6
26
Whitley JM, Prough DS, Brockschmidt JK et al.Cerebral hemodynamic effects of fluid resuscitation in the
presence of an experimental intracranial mass. Surgery 1991, 110:514-522
27
Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al. Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-
traumatic hypotension, the USA multicenter trial. Ann Surg 1991, 213:482-491
28
Sperry JL, Minei JP, Frankel HL, et al. Early use of vasopressors after injury: caution before constriction. J
Trauma 2008, 64:914
29
Schchl H, Nienaber U, Maegele M, et al.: Transfusion in trauma: thromboelastometry-guided
coagulation factor concentrate-based therapy versus standard fresh frozen plasma-based therapy. Crit
Care 2011, 15:R83.
174
19. Analgezia n traum
Daniela Pavelescu
175
Tipuri de durere n traum
Clasificare:
dup debut:
- durere acut - apare rapid
- este legat de actul chirurgical, traum
- scurt n durat
- durere cronic - persist ndelungat
- se dezvolt gradual, pare fr sfrit
- este fr semnificaie/semnificaie nspimnttoare
- durere nou, incidental, nou descoperit:
- pe fundalul unei dureri cronice ,,breakthrough pain
dup intensitate:
- uoar (VAS < 30 mm)
- moderat (VAS 30-60 mm)
- sever (VAS > 60 mm)
dup mecanismul fiziopatologic:
- durere nociceptiv: - somatic/visceral
- durere inflamatorie
- durere neuropatic
Durerea nociceptiv
Rezult din stimularea specific a receptorilor durerii. Aceti receptori rspund la
stimulul cald, rece, vibraie, ntindere i stimuli chimici eliberai din celulele lezate. Durerea
nociceptiv exist imediat dup expunerea la un stimul nociv i este absolut necesar pentru a
preveni extinderea leziunii; este mediat prin sistemul nervos periferic (fibrele A-, C) i
sistemul nervos central, prin procese de transducie, transmisie, modulare, percepie.5
Cuprinde:
- durerea somatic, ce are ca:
- surs: esuturi ca pielea, muchii, articulaiile, oasele i ligamentele (adesea este
cunoscut ca durerea musculo-scheletal).
- receptori activai: receptori specifici (nociceptori) pentru cldur, rece, vibraie,
ntindere (muchi), inflamaie (incizii care determin leziune tisular) i starvare de
oxigen (crampe musculare ischemice)
- caracteristici: adesea ascuit i bine localizat, poate fi reprodus prin atingerea sau
micarea zonei sau esutului implicat.
- medicamente utile: poate rspunde la combinaii de paracetamol i opioizi slabi sau
opioizi puternici i AINS, sau anestezice locale n administrare spinal/epidural.6
- durerea visceral, ce are ca:
- surs: organele interne ale principalelor caviti ale corpului.
- receptori activai: receptori specifici (nociceptori) activai prin ntindere, inflamaie i
starvarea de oxigen (ischemia).
- caracteristici: adesesa prost localizat, poate fi resimit ca o durere profund, vag,
uneori cu caracter de cramp sau colic.
- medicamente utile: de obicei, foarte responsive la opioizi slabi sau puternici, sau
anestezice locale n administrare spinal/epidural.7
176
Durerea inflamatorie
Este dat de leziunea tisular produs n chirurgie, traum, inflamaie, caracterizat
prin: ,,rubor, calor, tumor, dolor (roea, cldur, edem, durere); urmeaz aceleai ci cu
durerea nociceptiv i este asociat cu sensibilizare periferic i central si modificri fenotipice
(fenotipic-switch).8
Sensibilizarea periferic determin hiperalgezie primar, allodinie (percepie
exagerat/inadecvat a stimulului dureros, prin modificri n pragul de descrcare al
neuronilor periferici cu prag de stimulare normal crescut, sub aciunea cytokinelor i
chemochinelor produse n cantiti masive n esutul inflamat)
Sensibilizarea central determin hiperalgezie secundar (percepie exagerat a
stimulului dureros, prin modificri n pragul de descrcare al neuronilor centrali, cu creterea
excitabilitii acestora n absena unui stimul periferic).
Modificrile de fenotip (fenotipic-switch) constau ntr-o alterare a compoziiei chimice a
neuronilor n SNC, o modificare a proprietilor i funciilor acestora, cu o percepie alterat a
durerii.9
Durerea neuropatic
Este o durere distinct fa de durerea inflamatorie, care rezult din lezarea/disfuncia
sistemului nervos nsui nerv ciupit, nepat. Durerea poate avea originea n sistemul nervos
periferic (nervii cuprini ntre esuturi i mduva spinrii) sau n sistemul nervos central (nervi
ntre mduva spinrii i creier).10
Poate fi dat de oricare din urmtoarele procese:
- degenerarea nervoas accident vascular, hemoragie cerebral, starvarea de O2
- presiunea pe nerv nerv prins, presat
- inflamaia nervului disc rsucit sau alunecat
Unele din mecanismele fiziopatologice se suprapun peste cele ale durerii inflamatorii,
altele sunt distincte, cele mai importante fiind:
n periferie:
Sensibilizarea periferic, prin modificri ale nociceptorilor , alterri n expresia canalelor
ionice
Excitabilitatea ectopic, descarcarea spontan de impulsuri dintr-o terminaie nervoas
lezat, n absena unui stimul (alterrile n expresia canalelor de Na i Ca hiperactive)
Modificrile de fenotip ale fibrelor A, care nu transmit durere n mod normal, sub
aciunea substantei P i a peptidului legat de gena calcitoninei
Rspndirea fibrelor colaterale de la axonii intaci n zonele denervate
Interaciuni non-sinaptice ntre neuroni
Rspndirea fibrelor simpatice n fibrele aferente primare i ganglionii rdcinii dorsale.11
La nivel central:
Sensibilizarea central dependent de translaie, prin fenomenul de facilitare (wind-
up), caracterizat prin creterea progresiv a excitabilitii pe parcursul transferului
stimulului i activarea receptorilor de N-metil D-aspartat; microglia activat elibereaz
cytokine proinflamatorii i factori de cretere neuronal ce continu s activeze aceste
celule, creeaz un mecanism de feed-back, inducnd durerea patologic.
Sensibilizarea central dependent de transcripie, ce poate induce modificri
permanente fenotipice/morfologice la nivelul SNC, ca rspndirea fibrelor A n lamina II
177
Pierderea controlului inhibitor spinal (scderea concentraiei glicinei i acidului gamma
aminobutiric, creterea concentraiei de colecistokinin, ce mpiedic mecanismul inhibitor al
receptorilor opioizi).12
Nu exist receptori specifici activai; sistemul nervos nu are receptori specifici pentru du-
rere (durere non- nociceptiv). n schimb, cnd un nerv este lezat de unul din procesele de mai
sus, devine electric instabil, descrcnd semnale ntr-un mod inadecvat, incomplet i dezordonat.
Semnalele sunt interpretate de creier ca durere i pot fi asociate cu semne de disfuncie
nervoas ca hipersensibilitatea (la atingere, vibraie, cald i rece), furnicturi, amorire, paralizie
i slbiciune muscular.
Aceti pacieni au o percepie profund modificat asupra durerii, prezentnd:
Semne pozitive:
hiperalgezie sensibilitate exagerat la stimuli dureroi
disestezie alterarea sensibilitii dureroase, percepie anormal a stimulilor dureroi
alodinie durere determinat de stimuli care n mod normal nu sunt dureroi
Semne negative:
hipoestezie sensibilitate redus la atingere
hipoalgezie sensibilitate redus la stimuli durerosi
slbiciune muscular
modificarea reflexelor
Medicamente utile: numai parial sensibil la paracetamol, AINS, opioide. Mai sensibil
la anestezice locale, antidepresive, anticonvulsivante, antiaritmice i antagoniti NMDA.13
178
Coagulopatia se manifest frecvent dup trauma major i agonitii opioizi corecteaz
parial acest dezechilibru. Coagularea i inflamaia sunt legate prin numeroase ci moleculare,
incluznd endoteliul lezat, activarea plachetelor i complexe de factor tisular, mpreun cu
factorul VIIa i Xa. n adiie, receptorii opioizi cuplai cu proteinele G, exprimai pe limfocitele T,
neutrofile, monocite, macrofage, moduleaz rspunsul inflamator i coagulopatia. Agonitii
opioizi reduc rspunsul inflamator inhibnd expresia cytokinelor proinflamatorii.17
Durerea incorect tratat n traum poate induce traum psihologic sever;
experienele dureroase pot culmina n sindromul de stress posttraumatic ce afecteaz 40% din
pacienii cu traum major.18
179
Scale de intensitate a durerii unidimensionale
Sunt rapide i uor de utilizat, furnizeaz un feed-back prompt despre eficiena
interveniei i sunt msuri valide i sigure de evaluare a durerii, dar msoar numai intensitatea
i nu se substituie unei evaluri comprehensive a durerii.21
Cele mai utilizate n practic sunt:
Numeric Rating Scale(NRS) sau Numeric Pain Intensity Scale(NPI)
Visual Analog Scale(VAS)
Verbal Descriptor Scale(VDS)22
NRS este utilizat grafic, (evaluare vizual sau verbal), printr-o scal/linie
orizontal de la 0 la 10, n care 0 indic lipsa durerii iar 10 este cea mai rea durere imaginabil.
VAS este o linie marcat de la 0 la 100 mm, pe care pacientul marcheaz un punct
corespunztor cu intensitatea durerii, tradus n scor de intensitate a durerii de la 0 la 10. VAS
utilizeaz descriptori verbali ai durerii ( VAS 0 fr durere, 0-30 mm, durere uoar, 30-60 mm
durere moderat, 60-100 mm, durere sever, 100 cea mai rea durere posibil).23
180
Indicatori comportamentali ai durerii
Recunoscnd c anumite comportamente pot indica prezena durerii, cercettorii au
dezvoltat instrumente comportamentale de evaluare a durerii pentru pacienii ce nu se pot
autoevalua. Multe din acestea realizeaz un scor ce poate ajuta n determinarea prezenei du-
rerii i a eficacitii terapiei; oricum, un scor comportamental nu este un scor al intensitii
durerii. Dac pacientul nu poate raporta intensitatea durerii, atunci intensitatea este
necunoscut.25
Instrumentele pentru evaluarea durerii includ:
1.The Critical Care Pain Observational Tool ( CPOT), care evalueaz durerea la pacienii
aduli din terapie intensiv, utiliznd expresia facial, micarea corpului, tensiunea n muchi i
compliana la ventilator sau vocalizarea ca indicatori ai durerii.26
2. The Payen Behavioral Pain Scale(BPS), care utilizeaz expresia facial, micrile extre-
mitii superioare i compliana la ventilator ca indicatori ai durerii, care au un scor numerotat
de la 3 (fr durere) la 12 (durere maxim), un numr crescut indicnd un nivel crescut de
disconfort; poate fi utilizat la pacienii intubai din terapie intensiv. Acestea sunt cele mai
valide i mai sigure scale de evaluare comportamental la pacienii cu traum.27
181
Tabelul 4. Behavioral Pain Scale
Obiectiv studiat Descriere Scor
Expresia facial Relaxat 1
Parial contractat 2
(ncruntarea sprncenelor)
Complet contractat 3
(nchiderea ochilor)
Grimasare 4
Micarea membrului superior Fr micare 1
Parial contractat 2
Complet contractat cu flexia degetelor 3
Permanent retractat 4
Compliana cu ventilaia mecanic Micare tolerat 1
Tuse, dar tolereaz ventilaia pentru majoritatea 2
timpului
Se lupt cu ventilatorul 3
Incapacitatea de a controla ventilaia 4
182
Sedare profund cu blocare neuro-
muscular
Tratamentul delirului
Sedare
Analgezie
Tipuri de analgezie
Intervenii farmacologice
Analgezie sistemic
Deoarece mecanismele durerii sunt complexe, farmacoterapia adesea cuprinde cteva
clase de medicamente, fiecare destinate unei ci neurale diferite. Asemenea abordare,
cunoscut sub termenul de analgezie multimodal, se bazeaz pe sinergia analgetic ntre
medicamente din clase diferite, administrate pe rute diferite,n timp ce efectele adverse sunt
minimizate. Analgezia nu necesit nici o justificare i poate ameliora considerabil rspunsul la
stressul traumatic, de aceea durerea traumatic trebuie agresiv tratat, cu diferite clase de
substane analgetice, frecvent asociate, n funcie de intensitatea sa.30
183
Tabelul 6. Scara analgezic OMS pentru terapia durerii crescnde
a) Substane analgetice
Opioizii
Rmn ,,gold-standardul de terapie a durerii severe, pentru majoritatea pacienilor cu
durere intens, rebel (grad de recomandare 1C); datorit efectului plafon, sunt singurul grup
de medicamente capabile s ndeprteze durerea. Exercit aciunea prin inhibiia activitii pe
celule- int, acionnd pe 3 tipuri de receptori opioizi: mu, delta, kappa. Au fost identificai
receptori opioizi n periferie, acetia necesit mediatori inflamatori pentru activare, dar
semnificaia acestor receptori periferici nu este pe deplin neleas.
Sediile analgetice predominante sunt n SNC, trunchiul cerebral, talamus, emisferele
cerebrale i mduva spinrii.32
Mecanismele implicate n analgezia indus de opioizi includ: hiperpolarizarea membra-
nar via activarea canalelor de calciu, determinnd scderea eliberrii de neurotransmitori i
inhibiia adenilatciclazei, mediat de receptori.
184
Opioizii ndeprteaz selectiv durerea i rspunsul afectiv la nocicepie, nu au efect pe
funcia motorie i celelalte modaliti senzoriale. Pacienii adesea spun c mai au durere, dar se
simt mai confortabil. Opioizii produc uneori euforie sau disforie, care e mai frecvent la opioizii
cu aciune scurt. Dei analgezia eficient este realizat fr pierderea contienei, ameeala
este frecvent i supradoza poate duce la pierderea contienei.33
Fentanilul este opioidul de prim linie n terapie intensiv, opioid sintetic nalt lipofilic,
ce realizeaz un vrf al analgeziei n cteva minute, cu profil farmacokinetic bifazic. Durata
analgeziei este de 30-60 minute dup doze mici de 50-100 g, 60-90 minute dup doze
moderate de 150-250 g i 2-4 ore dup doze mari de 500-1000g. Este un opioid puternic,
100 g sunt echianalgezice cu 10 mg morfin i.v.34
La pacienii critici este preferat administrarea continu, n doze de 200-400 g pe or.
Administrat epidural, realizeaz analgezie att spinal, ct i supraspinal, la nivelul SNC, cnd este
administrat continuu. Se poate administra transdermal, intramucos.
Morfina este utilizat de rutin pentru analgezie la pacienii critici, dup administrarea
i.v. realizeaz un vrf analgetic i efecte respiratorii la 15-20 minute, cu o durat clinic de
2-3 ore. Analgezia maxim la administrarea i.m. sau s.c. este mai puin predictibil, dar, de
obicei exist la 45-90 minute, cu o durat de 3-4 ore.
Doze mult mai mici sunt necesare pentru analgezie n administrarea epidural i de
100 ori mai mici n administrarea intratecal. Debutul analgeziei n administrarea epidural este
de 30 minute, vrful efectului este la 2-3 ore i durata clinic dependent de doz este de 4-18
ore. n administrarea intratecal debutul aciunii se produce n 5 minute i poate furniza
analgezie pentru 24 ore.35
Alfentanilul este un opioid cu poten 1/3 din cea a fentanilului, cu durat foarte scurt
de aciune i acumulare nesemnificativ n esuturi, limitat n utilizare pentru sedarea
procedural.
Sufentanilul este de 5-10 ori mai potent dect fentanilul i determin acelai grad de
detres respiratorie ca fentanilul n doze eqianalgezice.
Remifentanilul, agonist opioid cu cel mai rapid debut al aciunii, sub 1 minut i cea mai
scurt durat de aciunedintre opioizi, metabolizat prin hidroliz de ctre esterazele tisulare, se
administreaz n doz de i.v. de 0,1-2 g/kgc/minut; este exclus pentru utilizarea de rutin n
traum datorit disiprii rapide a analgeziei i a revenirii durerii imediat dup ntreruperea
administrrii, determinnd chiar hiperalgezie la 3-6 minute.
Hidromorfona, analog morfinic semisintetic, poate fi administrat per os, intrarectal,
i.v., epidural. Doza de 2 mg i.v. este eqipotent cu 10 mg morfin i.v.; dup administrarea i.v.,
efectul analgezic i depresant respirator apare n 15 minute i dureaz 3-4 ore.
Meperidina este un opioid sintetic cu poten 1/10 din cea a morfinei; se poate admi-
nistra i.v., i.m., n doze de 12,5-75 mg, maxim 800 mg n 24 ore. Vrful analgeziei este la
10-15 minute dup administrarea i.v., cu o durat de 2-3 ore; are activiti analgetice locale
potente, dar poate determina exacerbarea delirului postoperator i a tahicardiei, iar datorit
metabolitului neurotoxic, normeperidina i interaciunii cu IMAO poate determina hiperpirexie.
Datorit efectelor adverse i a complicaiilor poteniale, nu este recomandat la pacientul critic
politraumatizat.36
Metadona este un opioid sintetic cu activitate pe receptorii i antagonism pe recep-
torii NMDA. Administrat parenteral este eqipotent cu morfina i.v., debutul analgeziei este n
10-20 minute dup administrarea i.v. i n 30-60 minute dup administrarea per os. Durata
analgeziei este de 6-8 ore, dar are potenial cumulativ. Datorit efectelor euforice reduse i
185
potenialului sczut de abuz, este larg utilizat pentru a trata adicia la opioizi n doz unic de
aproximativ 30 mg. Pentru analgezie se administreaz 3-4 mg de 2 ori pe zi.
Nalbufina, agonist/antagonist opioid mixt, realizeaz analgezie prin aciune agonist pe
receptorii kappa, cu poten analgetic echivalent cu morfina i.v. Produce analgezie, somno-
len, detres respiratorie limitate de un efect plafon. Dei este un analgetic potent, ca anta-
gonist pe receptorii reverseaz anumite efecte ale opioizilor i este util n tratamentul
pruritului, sedrii, detresei respiratorii induse de opioizi.37
Antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS)
Sunt inhibitori poteni ai ciclooxigenazei(COX), i exercit efectul interfernd cu
rspunsul inflamator i reprezint tratamentul de prim linie pentru multe condiii dureroase.
Dei original s-a crezut c acioneaz aproape exclusiv n periferie, astzi se tie c AINS inhib
sinteza prostaglandinelor i n SNC.38
Principalele probleme ale AINS sunt: plafonul analgezic sczut, inhibiia funciei
plachetare i toxicitatea renal i gastro-intestinal.
Recent a fost introdus o nou clas de AINS ce inhib selectiv izoenzima COX-2,
izoenzima inducibil implicat n inflamaie i durere. Prezervarea enzimei constitutive COX-1
reduce semnificativ riscul de sngerare i complicaii gastro-intestinale. Noi AINS n curs de
investigare inhib 5-lipooxigenaza i COX i sunt inhibitori LOX/COX.39
Decizia ultim pentru utilizarea AINS n traum este bazat pe tipul i extinderea leziunii
i prezena contraindicaiilor relative (sngerri gastro-intestinale, trombocitopenie, insuficien
renal).
Numeroase AINS sunt disponibile ca analgetice de prim linie pentru durerea uoar-
moderat. Dintre acestea, ketorolacul este singura form i.v. de AINS disponibil in U.S.A.
Datorit eficacitii analgetice crescute, ketorolacul este folosit pentru analgezie postoperatorie
n traum, administrat i.v., i.m., la 6 ore, 15-30 mg pentru 5-7 zile.40
Paracetamolul/acetaminofenul
Difer de AINS prin mecanismul de aciune i efectele adverse. Inhib sinteza pros-
taglandinelor limitat la nivelul SNC, nu are activitate antiinflamatorie n esuturile periferice i
nu are acelai risc de sngerare, nu are toxicitate gastro-intestinal i plachetar. Doze mai mari
de 100 mg/kgc pot determina hepatotoxicitate sever.41
Este disponibil n forme i.v. i per os n Europa. Contraindicaiile sunt limitate la pacienii
cu boli hepatice severe i la cei cu alergii. Analgezia apare n 30 minute dup administrarea i.v. a
2 grame n 15 minute. Poate fi administrat oral sau rectal n doz de 65 mg/kgc/zi.
Dei acetaminofenul i AINS nu sunt suficiente n administrare singular pentru trata-
mentul durerii severe, profilul lor de siguran n doze adecvate le furnizeaz statutul de adju-
vani de valoare n administrarea multimodal la pacienii cu traum.42
Ketamina
Antagonist NMDA utilizat cu indicaii crescnde n analgezie; n studii animale i umane
stimularea receptorilor NMDA a fost implicat n sensibilizarea central i tolerana la opioizi.43
Administrat parenteral, ketamina produce un status ,,disociativ ntr-un minut acom-
paniat de amnezie i analgezie profund.
Principalul avantaj fa de opioizi este prezervarea repiraiei spontane i a reflexelor
cilor aeriene i stimularea sistemului cardio-vascular.
Efectele adverse includ secreii crescute, agitaie, halucinaii, vise, minimalizate de
utilizarea concomitent de benzodiazepine.
186
Esketamina este izomerul dextrorotator al ketaminei, cu efect analgezic puternic i efect
hipnotic slab, utilizat pentru analgezie. Debutul analgeziei se produce imediat dup adminis-
trarea i.v. i persist 15 minute; dup administrarea i.m. ncepe n 2-5 minute i dureaz
30 minute. Nu exist o cretere relevant a ICP.44
Pentru analgezie se administreaz 0,125-0,25 mg/kgc i.v., sau 0,25-0,5 mg/kgc i.m.
Pentru analgo-sedare cu meninerea respiraiei spontane, se administreaz 0,3-0,5 mg/kgc/h
esketamin pe injectomat plus midazolam 1-2 mg i.v. sau 0,03 mg/kgc/h pe injectomat.
Antidepresivele triciclice (TCA)
Pot reduce durerea, pot trata depresia i pot facilita somnul la pacienii cu leziuni
traumatice. Efectul analgezic se datoreaz blocadei canalelor de sodiu i activitii pe receptorii
adrenergici ai cilor spinale descendente. Doze sczute de TCA reduc necesarul de opioizi i
poteneaz efectul lor analgetic.
Amitriptilina (Glavil) este tipic TCA de prim linie utilizat n tratamentul durerii
neuropatice, utilizat datorit efectelor sedative profunde.
Dac sedarea nu este dorit, sunt indicate nortriptilina i desipramina.
Dei experiena iniial cu inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei a fost dezam-
gitoare pentru analgezie, noi inhibitori ai recaptrii serotoninei/norepinefrinei, (duloxetine) sunt
eficieni n tratamentul durerii neuropatice.45
Anticonvulsivantele
Constituie o clas de componeni ce interfer cu conducerea nervoas central i
periferic. Mecanismele de aciune includ: blocada canalelor de sodiu, modularea canalelor de
calciu i a receptorilor GABA.
Medicamente ca fenitoina i carbamazepina suprim descrcrile neuronale spontane
n creier, exercitnd un efect anticonvulsivant. Ageni mai noi ca gabapentin, topiramate,
lamotrigina, tiagabin, oxcarbazepin i exercit efecte unice n tratamentul durerii neuropatice i
a convulsiilor. Pregabalin, un agent anticonvulsivant introdus recent a primit aprobarea FDA
pentru tratamentul durerii neuropatice, exercit un debut rapid cu efecte adverse reduse la o
doz de 300 mg/zi.46
Agonitii -2 adrenergici
Agonitii -2 adrenergici (clonidina) au proprieti analgetice i sedative utile n trata-
mentul durerii n traum i preanestezie. Studiile au artat c utilizarea clonidinei reduce
necesarul analgetic peroperator, prelungete durata anesteziei locale i poteneaz analgezia
dat de opioizi. Calea de administrare poate fi: oral. i.m., i.v., transdermal, neuraxial. Pacienii
hemodinamic instabili nu trebuie s primeasc clonidin din cauza riscului de hipotensine.
Agonitii -2 adrenergici pot avea un rol n reducerea durerii n traum, n combinaie
cu opioizi sau anestezice locale datorit sinergiei cunoscute ntre aceste clase.47
b) Ci de administrare
Calea i.v. este preferat iniial la pacienii cu traum, deoarece este asociat cu debut
rapid i efect predictibil; analgeticul se poate administra intermitent, la un interval prestabilit,
sau n bolusuri, pentru tratamentul durerii procedurale sau sfietoare.
PCA (analgezia controlat de pacient) este un sistem de administrare al opioizilor
extrem de popular la pacienii cu traum; este indicat la pacienii contieni pentru evitarea
fluctuaiilor concentraiei serice. Utilizarea PCA scade consumul total de opioizi cu un control
mai bun al durerii. Sigurana mecanismului sistemului PCA se bazeaz pe o perioad de blocare
n care pacientul este blocat, nu poate primi o doz de medicament.48
187
Recent, adugarea de doze mici de ketamin la regimul tradiional de opioizi s-a dovedit
benefic la pacientul cu traum.
Cile i.m., s.c. nu sunt recomandate, concentraiile variaz mult (morfina poate fi
administrat s.c. la un interval de 4-6 h).
Cile per os, enterale pot avea o absorbie imprevizibil la cei cu disfuncii gastro-
intestinale, cardio-vasculare.
Alte ci: intratecal, epidural, aplicarea topic, intrarectal.49
Analgezie regional
a) Generaliti:
Analgezia regional este foarte eficient i evit efectele adverse ale dozelor crescute
de opioizi sistemici. Pe lng efectul analgezic, administrarea anestezicului regional are urm-
toarele avantaje: starea de bine a pacientului este necompromis, simpatoliza dat de anes-
tezicul local amelioreaz perfuzia n zona afectat, analgezia epidural toracal i lombar
atenueaz considerabil rspunsul de stres endocrin cu beneficiu particular la pacienii cu pato-
logie cardio-circulatorie i metabolic (boal coronarian, diabet).50
Analgezia regional se poate realiza preoperator (ex. bloc 3 n 1 pentru fracturi ale
oldului), intraoperator pentru anestezie i analgezie ulterioar (ex. blocarea plexului axilar) sau
postoperator. Tehnica utilizrii cateterelor permite continuarea blocadei o perioad lung de
timp, anestezicele locale sunt utilizate pentru analgezie, iar n vecintatea mduvei spinrii i
opioizii. Substanele sunt administrate continuu sau intermitent. Tehnicile regionale sunt ab-
solut contraindicate n infecii ale zonei respective; leziunea de nervi periferici, boli neurologice
(neuropatia diabetic) sunt contraindicaii relative.51
188
opioizii
A 2-a clas de substane utilizat n analgezia epidural i spinal sunt opioizii care
acioneaz via receptori miu, kappa, delta n substana gelatinosa a mduvei spinrii. Avantajul
opioizilor la nivel epidural este lipsa de blocare autonom i motorie. Reducerea de 10 ori a
dozei eqianalgezice de opioizi n administrarea epidural versus i.v., reduce dramatic prevalena
efectelor adverse ca: sedarea, constipaia, pruritul.
Opioizii pot fi utilizai singuri sau n asociere cu un anestezic local n administrare
epidural (cateter). Sufentanilul, fentanilul i morfina sunt aprobate pentru analgezia epidural,
morfina, fentanilul sunt aprobate pentru aplicaia intratecal n anestezia spinal. O limitare
major a analgeziei epidurale este aceea c rspndirea analgeticelor este segmental; volume
crescute necesare pentru acoperirea unor zone largi pot determina toxicitate sistemic.
Contraindicaiile analgeziei neuraxiale includ coagulopatia, infeciile locale, sepsisul ge-
neralizat, hipovolemia sever, deficitul neurologic progresiv, presiunea intracranian crescut.55
c) Proceduri i indicaii
Din multiplele opiuni posibile pentru analgezia regional, cele mai importante sunt:
analgezia epidural toracic cu cateter utilizat pentru durerea post-toracotomie i
fracturile costale seriate
analgezia epidural lombar cu cateter pentru administrare continu este utilizat n
laparatomia extensiv, n durereapelvin i n durerea determinat de traumatismele i
fracturile membrelor inferioare
pentru leziunile membrului superior, tehnicile includ: blocul interscalenic, supracla-
vicular, blocul axilar; blocul interscalenic furnizeaz cea mai bun analgezie pentru
durerea umrului, blocurile supra- i infraclavicular pentru leziuni ale membrului
superior inferioare umrului i deasupra cotului, iar blocul axilar, pentru durerea
antebraului i a minii.56
La pacienii cu durere unilateral a membrului inferior, care nu sunt candidai pentru
blocada epidural, blocarea plexului lombar sau a nervului sciatic poate furniza un
tratament excelent al durerii.
Inervaia senzorial a prii anterioare a coapsei este realizat prin 3 nervi: femural,
obturator i femural cutanat lateral; aceti 3 nervi pot fi blocai prin abordarea
anterioar, bloc ,,3 n 1 a plexului lombar chiar sub ligamentul inghinal sau printr-un
abord posterior- blocul compartimental de psoas.
Blocul ,,3 n 1 este indicat n particular pentru operaiile genunchiului i oldului.
Blocul nervului sciatic furnizeaz inervaia prii posterioare a coapsei i a celei mai mari
pri a gleznei i plantei; exist cteva tehnici ce pot fi utilizate pentru blocarea nervului
sciatic, dar cea mai utilizat este abordarea posterioar, ,,clasic, pe linia median,
ntre hiatusul sacral i marele trohanter.57
Blocul de glezn este o opiune pentru regiunea plantar medie i de antepicior.
Pentru blocurile de nervi periferici, cateterele pot fi inserate pentru analgezie continu.
d) Supraveghere i monitorizare
Datorit pericolului deplasrii primare sau secundare a cateterului i a efectelor
adverse ce pot apare, fiecare tehnic analgetic regional trebuie monitorizat cu atenie n
ceea ce privete semnele de administrare sistemic (parestezii, ameeli, aritmii, confuzie,
convulsii, colaps) sau inserarea accidental intratecal a cateterului epidural, cu detres
respiratorie sau instalarea unei anestezii spinale totale.
189
Urmtoarele reguli trebuie respectate pentru supravegherea tehnicilor regionale (,,pain
catheter) utilizate n tratamentul durerii n traum:
Trebuie s existe prescripii scrise pentru fiecare pacient, care s includ: substanele de
administrat, intervalele de dozare, proceduri pentru efecte insuficiente, intervale de
nlocuire a filtrelor, seringilor
Aceste prescripii trebuie discutate zilnic cu serviciul de terapie a durerii
Cnd sunt schimbate pansamentele, locul punciei i sediul inseriei cateterului trebuie
examinate pentru eritem, edem, infecie
Cateterele care nu au fost utilizate 2 zile trebuie suprimate.
Serviciul de durere acut trebuie consultat n orice caz n care exist o simptomatologie
neurologic, pn cnd aceasta se normalizeaz i locul punciei este nedureros.58
Intervenii non-farmacologice
Interveniile non-farmacologice cuprind un ansamblu de metode care acioneaz
complementar, prin mecanisme variate, ca adjuvani n terapia durerii, anxioliz i reducerea
stresului psihologic.59
Acestea cuprind:
Stimulare electric nervoas transcutanat
Tehnici de acupunctur
Intervenii psihologice
190
Pacienii cu traum i arsuri
Aproximativ din pacienii cu arsuri au raportat un tratament ineficient al durerii
ntr-un studiu al lui Choiniere.63
Riscul de dezvoltare a durerii cronice este foarte mare, pe lng durerea acut,
nociceptiv, lezarea nervilor periferici induce sensibilizare central i hiperalgezie secundar.
Opioizii rmn opiunea principal, farmacocinetica lor nu difer semnificativ fa de
cea a pacienilor fr arsuri; administrarea i.v., PCA este recomandat, administrarea i.m., s.c.,
transdermal este nerecomandat, absorbia sistemic fiind sczut.
Metadona inhib recaptarea serotoninei i norepinefrinei i are efecte antagoniste pe
receptorii NMDA fiind eficient n tratamentul durerii neuropatice. Pentru durerea procedural,
opioizii cu aciune ultrascurt (remifentanil, alfentanil) pot fi alegerea ideal.64
Anestezicele locale aplicate topic pot determina toxicitate sistemic.
Lidocaina i.v. rmne o opiune la ari.65
AINS n analgezie multimodal, cu atenie la funcia renal, pot fi o alternativ
acceptabil.66
Ketamina, datorit proprietilor amnestice, efectului profund analgetic, abilitii de
meninere a respiraiei spontane este ideal pentru tratamentul durerii procedurale, mai ales la
pacienii neresponsivi la opioizi.67
Antihistaminicele sunt frecvent utilizate pentru tratamentul durerii, anxietii,
pruritului, exercitnd efecte antinociceptive independente, aditive cu opioizii.68
Tehnicile regionale, epidurala continu, blocurile de nervi periferici pot fi eficiente la
pacienii ari.
Fracturile vertebrale
Fracturile vertebrale reprezint cel mai comun tip de leziuni osteoporotice, cu preva-
len crescut la femei i vrstnici, asociate cu morbiditate i mortalitate crescut; cele mai
frecvente localizari sunt: jonciunea toraco-lombar, medio-toracic T7-T8, lombar.69
Scopurile terapeutice principale la pacienii cu traum spinal sunt: prezervarea vieii,
optimizarea funciei neurologice i realizarea unei coloane stabile, fr durere.
AINS reprezint tratamentul farmacologic de prim linie pentru durerea osoas; pa-
cienii cu mai multe fracturi spinale necesit opioizi.
Un plan terapeutic bun ncepe cu opioizi cu aciune scurt, fie via PCA, fie per os, pentru
a evalua necesarul de opioizi.70
Mai mult de din pacienii cu fracturi vertebrale severe vor dezvolta durere cronic. La
acetia se recomand administrarea de opioizi cu durat lung de aciune dac durerea este
continu i doze liberale de opioizi cu durata de aciune scurt pentru tratamentul durerii
sfietoare.71
Cnd este manifest durerea neuropatic, radicular, o medicaie adjuvant,
anticonvulsivant sau antidepresive triciclice pot fi benefice.
La vrstnici, prevenirea apariiei unor noi fracturi cu bifosfonaii calcitonin inhib
reabsorbia osoas osteoclastic i are efecte analgetice.72, 73
191
Leziunile mduvei spinale
Prevalena durerii variaz ntre 18-77% . Exist cteva tipuri de durere experimentat de
pacienii cu leziuni ale mduvei spinale.74
Durerea mecanic i musculo-scheletal pot exista secundar lezrii esuturilor moi sau
oaselor dup traum, fracturilor spinale sau instabilitii, chirurgiei sau spasmului muscular.
Multiple tratamente farmacologice au fost ncercate pentru tratamentul spasticitii: blocani ai
canalelor de K, anticonvulsivani, toxin botulinic, relaxante ale musculaturii scheletice,
dantrolen, antagoniti serotoninergici, benzodiazepine, agoniti ai acidului gamma-aminobutiric,
blocuri neurolitice cu alcool, TENS, -2 agoniti.75
O revizuire a datelor din baza de date Cochrane recomand utilizarea de 2 ageni
intratecal: baclofen i tizanidine.76
Pentru durerea legat de trauma coloanei, utilizarea AINS, a opioizilor i aplicarea de
ageni fizici poate fi benefic.
Durerea central, disestezic este cea mai comun form de durere n leziunile mduvei
spinale, cu o prevalen peste 50%. O caracteristic a durerii centrale disestezice este variabilita-
tea incredibil. Cele mai multe cazuri se dezvolt n sptmni de la leziune, unele imediat sau
dup 1 an. Durerea central exist difuz, sub nivelul leziunii, dei, neobinuit, poate exista i n
zona de tranziie, mecanisme implicate fiind lezarea tractului spino-talamic, disfuncia simpatic,
dispariia controlului inhibitor central, receptori NMDA, canale de sodiu de la nivelul SNC.77, 78
Gabapentinul poate fi eficient n administrare precoce, n primele 6 luni, lamotrigina,
lidocaina i.v. reduc durerea spontan i alodinia tactil.
De asemenea, antagonitii receptorilor NMDA, antidepresivele triciclice (amitriptilina,
torazodone), opioizii intratecal n combinaie cu clonidina exercit efecte benefice, iar n
durerea refractar perfuzia cu 4-aminopiridin, stimularea electric transcranian, baclofen
intratecal pot fi luate n considerare.79, 80
Prevalena durerii viscerale, profunde, difuze n pelvis, abdomen, torace este de 0-28%
n leziunile mduvei spinale. Literatura recomand utilizarea antidepresivelor triciclice n
durerea funcional toracic i n tulburrile gastro-intestinale.
n durerea refractar visceral, neresponsiv la alte modaliti terapeutice, trebuie
instituit terapia cu opioizi.81
192
Exist un consens nedisputat c analgezia adecvat i sedarea sunt eseniale n terapia
intensiv a pacienilor cu TCC sever (CGS < 8). Exist date insuficiente care s confirme c
sedarea contient per se reduce presiunea intracranian i amelioreaz viitorul neurologic.
Sedarea adecvat este de importan capital n algoritmul terapeutic pentru tratamentul
presiunii intracraniene crescute, deoarece agitaia psihomotorie, nelinitea i stresul autonom
pot afecta presiunea intracranian, fluxul sanguin cerebral, presiunea de perfuzie cerebral i
rata metabolic cerebral pentru metabolismul oxigenului. De aceea, analgezia adecvat are o
contribuie esenial n prevenirea sau limitarea leziunilor cerebrale secundare. Monitorizarea
invaziv a presiunii intracraniene (ICP) i a presiunii de perfuzie cerebrale (PPC) sunt, n con-
cordan cu ghidurile Fundaiei de Traum Cerebral indicate la pacienii cu traum cerebral
sever. Agentul ideal sedativ i analgetic n terapia intensiv neurochirurgical trebuie s:
Reduc ICP, meninnd o presiune de perfuzie cerebral adecvat
Menin hemodinamica cerebral, inclusiv autoreglarea
Minimizeze rata metabolic cerebral pentru metabolismul oxigenului
S dein proprieti anticonvulsivante i neuroprotective.
S permit evaluarea neurologic a pacienilor pentru discontinuare.
Deoarece sedarea poate interfera cu evaluarea neurologic, uneori trebuie fcute
anumite compromisuri; o terapie combinat trebuie aleas, care s includ ageni cu aciune
scurt ce permit o evaluare neurologic rapid.
Protocoale de sedare care includ ntreruperea zilnic a sedrii nu sunt nc suficient
evaluate la pacienii cu patologie cerebral. n adiie la analgezia adecvat, care este esenial n
trauma cranio-cerebral sever, analgezia i sedarea adiionale sunt necesare pentru inter-
veniile i manevrele de ngrijire, sedare procedural i orice intervenie chirurgical. n faza
acut a tratamentului, sedarea profund (scor RASS de -5) trebuie realizat, n special n
hipertensiunea intracranian sever.
Deoarece dezvoltarea spasticitii poate contribui la apariia durerii cronice, trata-
mentul acesteia este foarte important; baclofenul intratecal s-a dovedit eficient n tratamentul
spasticitii; alte opiuni includ neuroliza cu alcool, alfa-agoniti, tizanidine, crioterapie etc.87
Bibliografie
1
Troels Staehelin Jensen; Pathophysiology of pain: from theory to clinical evidence.European Journal of
Pain Supplements, October 2008; vol.2, Issue 1, pages 13-17
2
. Berben SA, Meijs TH, van Dongen RT,et al; Pain prevalence and pain relief in trauma patients in the
Accident & Emergency department.Injury.2008 May;39(5):578-85
3
Laurie Barclay, MD; Patients May Need Better Pain Interventions After Traumatic Injury. Archives of
Surgery, May 2008; 143:282-287
4
Frederick P.Rivara, MD, MPH, Ellen J MacKenzie, PhD, Gregory J. Jurkovich, MD.et al.Prevalence of Pain
in Patients 1 year after Major Trauma; Archives of Surgery March 2008; 143(3):282-287
5
Clifford Woolf,MD; Unravelling the Mechanisms and Clinical Consequences of Pain.Medscape Org-
www.medscape.org/view article/456762
6
Carmen Mabel, Arroyo-Novoa, Milagros I. Figuera-Ramos, Christine Miaskowski; Acute Wound Pain:
Gaining a Better Understanding.Advances in Skin&Wound Care, August 2009; vol.22,no.8,pp.373-380
7
Rajagopal M.R.;Pain-Basic Considerations.Indian J.Anaesth.2006;50(5):331-334
8
B.L.Kidd and L.A. Urban;Mechanisms of inflammatory pain.Br.J.Anaesth. 2001;87(1):3-11
9
Peter Holzer, Ulrike Holzer-Petsche; Pharmacology of Inflammatory Pain: Local Alteration in Receptors
and Mediators.Dig.Dis. 2009;27( Suppl.1):24-30
193
10
Mitchell B. Max, Harold Merskey; Clarifying the definition of neuropathic pain. Pain, April 2002;
vol.96,Issue 3,pages 406-407
11
T. Staehelin Jensen, N. Brix Finnerup; Neuropathic pain: Peripheral and Central Mechanisms. European
Journal of Pain, November 2009, Supplement; vol.3, Issue 2, pages 33-36
12
James N. Campbell, Richard A.Meyer; Mechanisms of neuropathic Pain.Neuron, 5 October,
2006;vol.52,Issue 1, pages 77-92
13
Ralf Baron, Andreas Binder, Gunnar Wasner; Neuropathic pain:diagnosis, pathophysiological
mechanisms and treatment.The Lancet neurology, August 2010, vol.9, Issue 8, pages 807-819
14
Holbrook T, Hoyt D, Stein M, Sieber W. Pereceived threat to life predicts posttraumatic stress disorder
after major trauma: risk factors and functional outcome. J Trauma 2001; 51(2);287-292
15
Epstein J, Breslow M. The stress response of critical illness. Crit Care Clin 1999; 15(1);17-33
16
Mangano D, Siciliano D, Hollenberg M, et al. Postoperative myocardial ischemia. Therapeutic trials
using intensive analgesia following surgery. The study of Perioperative Ischemia (SPI) Research
Group.Anesthesiology 1992;76(3):342-353
17
Strukova S. Blood coagulation-dependent inflammation. Coagulation-dependent inflammation and
inflammation-dependent thrombosis.Front Biosci 2006; 11:59-80
18
Zatzick D, Kang S, Muller H, et al. Predicting posttraumatic distress in hospitalized trauma survivors with
acute injuries. Am J Psychiatry 2002; 159(6):941-946
19
Juliana Barr, MD, FCCM, Gilles L. Fraser, PharmD, FCCM, Kathleen Puntillo, RN, PhD, FAAN, FCCM, et
al.Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and delirium in Adult Patients in the
Intensive Care Unit; Crit.Care.Med.2013; 41:263-306
20
Elsa Wuhrman, Maureen F. Cooney. Acute Pain Assesment and Treatment. Medscape.Jan 3,2006
21
Taylor S, Voytovich AE, Kozol RA. Has the pendulum swung too far in postoperative pain control? Am J
Surg.2003; 186:472-475
22
Flaherty SA. Pain measurements tools for clinical practice and research. AANA J.1996; 64:133-140
23
H. Breivik, P.C.Borchgrevink, S.M.Allen, L.A. Rosseland et all; Assessment of Pain.Br.J.Anaesth.2008;
101(1):17-24 Herr K, Coyne PJ, Key T, et al.Pain assessment in the nonverbal patient: position statement
ith clinical practice recommendations. Pain Manag Nurs.2006;7:44-52
25
Pasero C, McCaffery M. No self-report means no pain-intensity rating. Assessing pain in patients who
cannot provide a report.Am J Nurs. 2005;105:50-53
26
Gelinas C, Johnston C. Pain Assessment in the critically ill ventilated adult: validation of the critical-care
pain observation tool and physiologic indicators.Clin J Pain. 2007;23:497-505
27
Payen J, Bru O, Bosson J et al. Assessing pain in critically ill sedated patients by using a behavioral pain
scale. Crit Care Med. 2001;29:2258-2263
28
Benjamin I. Atwater, Linda Pelinka, Srdjan Nedeljkovic. Analgesia and Sedation for Trauma and Critical
Care.Trauma.Critical Care. 2007 Vol.2 chapter 5:77-100
29
Dyson M. Intensive care unit psychosis, the therapeutic nurse-patient relationship and the influence of
the intensive care setting: analyses of interrelating factors. J Clin Nursing 1999;8(3);284-290
30
Buvanendran A, Kroin JS. Multimodal analgesia for controlling acute postoperative pain.Curr Opin
Anaesthesiol 2009;22:588-593
31
Loeser JD, ed. Bonicas Management of Pain.3rd ed. Philadephia: Lippincott Williams& Wilkins, 2001
32
. Somogy AA, Barratt DT, Coller JK. Pharmacogenetics of opioids.Clin Pharmacol Ther. 2007;81:429-444
33
Trescot AM, Datta S, Lee M, Hansen H. Opioid pharmacology. Pain Physician.2008; 11:S133-S153
34
DArcy Y. one opioid does not fit all.Nurse Pract.2007;32:7-8
35
Hutchinson RW, Tucker WF Jr, Gilder R. A comparison of a fentanyl, morphine, and hydromorphone
patient-controlled intravenous delivery for acute postoperative analgesia: a multicenter study of opioid-
induced adverse reactions.Hosp Pharm.2006;41:659-663
36
Cohen SP, Christo PJ, Moroz L. Pain management in trauma patients. Am J Phys Rehabil.2004;
Feb;83(2):142-61
194
37
Gemma Udhaykumar, John Hughes; Opioids. .Pain Management-From Basics to Clinical Practice, 2008;
10:pp.130-135
38
. Xiaoying Zhu, Dawn Conklin, James C. Eisenach; Preoperative Inhibition of Cyclooxygenase-1 in the
Spinal Cord Reduces Postoperative Pain.Anesth Analg 2005;100:1390 3
39
Simmons DL.; Variants of cyclooxygenase and their roles in medicine.ThrombRes. 2003; 110 (5-6): 265-268
40
Lipsky LP et al.; The classification of cycloxygenase inhibitors.J.Rheumatolol.1998; 25(12): 2298-2303
41
Ong CKS, Seymour RA, Lirk P, Merry AF: combining paracetamol (acetaminophen) with nonsteroidal
anti-inflammatory drugs:a qualitative systematic review of analgesic efficacy for acute postoperative
pain.Anesth Analg 2010, 110:1170-1179
42
Eugene R. Viscusi, MD, Neil Singla, MD, Anthony Gonzalez, MD, et al. IV Acetaminophen Improves Pain
Management and Reduces Opioid Requirements in Surgical Patients. A review of the Clinical Data and
Case-based Presentations.Anesthesiology News. April 2012.1-8
43
Rainer Kohrs, MD, Durieux Marcel,MD. Ketamine : Teaching an Old Drug New Tricks.
Anesthesia&Analgesia:November 1998-Volume 87-Issue 5-pp1186-1193
44
K. Hirota, D.G. Lambert. Ketamine:new uses for an old drug?British Journal of Anaesthesia; 107(2):123-
6(2011)
45
Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS. Antidepresants in the treatment of neuropathic pain. Basic
Clin Pharmacol Toxicol 2005 Ju;96(6):399-409
46
Mathiensen O, Moiniche S, Dahl JB. Gabapentin and postoperative pai: a qualitative and quantitative
systematic review, with focus on procedure.BMC Anesthesiol.2007;7:6
47
Asokumar Buvanendran, MD. Useful adjuvants for postoperative pain management. Best Practice &
Research Clinical Anaesthesiology.Vol.21, No I, pp31-47, 2007
48
Ashburn MA, Caplan RA, Carr DB; Practice guidelines for acute pain management in perioperative
settings.An updated report by the American Society of Anesthesiologist Task Force on Pain
Management.Anesthesiology 2004; 100: 1573-81
49
Liu, Spencer S.,MD;Update on postoperative analgesia and outcomes. Anesth.Analg.2007; 104: 689-702
50
Rodgers A., Walker N., Schug S. et al.; Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural
or spinal anaesthesia.Results from overview of randomized trials.Br.Med.J. 2000; 321:1493-1496
51
Kosinski S, Gula P,Gajdosz R. Regional anesthesia for trauma patients.Anestezjol Intens Ter.2009 Oct-
Dec.41(4):215-8
52
. Mark D. Baker and John N. Wood; Involvement of Na+ channels in Pain Pathways.Trends in
Pharmacological Sciences, Jan.2001; vol.22,no.1
53
Heavner JE.; Local Anesthetics.Curr.Opin.Anesthesiol. 2007; 201:336-342
54
John Hughes, Amit Kumar; Local Anaesthetics: other membrane stabilizer.Pain Management From
Basics to Clinical Practice, 2008; Chapter 9.
55
Gemma Udhaykumar, John Hughes; Opioids. Pain Management-From Basics to Clinical Practice, 2008;
10:pp.130-135
56
De Launay L, Chelly JE. Indications for upper extremity blocks, in Chelly JE(ed) : Peripheral Nerve
Blocks : A Color Atlas, Philadelphia, Lippincot, Williams&wilkins, 1999, pp 17-27
57
Scott DB: Techniques of Regional Anaestheisa, ed.2.East Norwalk, CT, Appleton and Lange, 1995,
pp116-20
58
Cohen SP, Christo PJ, Moroz L.Pain Management in Trauma Patients. Am J Phys Med Rehabil
2004;83:142-161
59
Linde K, Vickers A, Hondras M, et al. Systematic reviews of complementary therapies: An annotated
bibliography Part1: Acupuncture, BMC Complement.Altern Med 2001,1:3
60
. Yehh DD, Kutcher ME, Knudson MM, Tang JF. Epidural analgesia for blunt thoracic injury-which
patients benefit most? Injury2012Oct:43(10):1667-71
61
Simon, Bruce J. MD; Cushman James MD; Barraco Robert MD. Pain Management Guidelines for Blunt
Thoracic Trauma.Journal of Trauma-Injury Infection& Critical Care: November 2005-Volume 59-Issue 5-pp
1256-1267
195
62
Stephen Edward Asha, Kate Anne Curtis, Colman Taylor, Allan Kwok.Patient-Controlled Analgesia
Compared with Interval Analgesic Dosing for Reducing Complications in Blunt Thoracic Trauma.Emerg
Med J 2013;30(12):1024-28
63
Choiniere M, Melzack R, Girard N, et al. Comparisons between patients and nurses assessment of pain
and medication efficacy.Pain 1990;40:143-52
64
Fishman SM, Wilsey B, Mahajan G, et al. Methadone reincarnated: Novel clinical applications with
related concers. Pain Med 2002;3:339-48
65
Read JM, Bach PH: Sterile topical lignocaine jelly in plastic surgery: An assessment of its systemic
toxicity.S Afr Med J 1980;57:704-6
66
Meyer WJ III, Nichols RJ, Cortiella J, et al. Acetaminophen in the management of background pain in
children post-burn.J Pain Symptom Manage 1997;13:50-5
67
Humphries Y, Melson M< Gore D. Superiority of oral ketamine as an analgesic and sedative for wound
care procedures in burns.J Burns Care Rehabil 1997;18:34-6
68
Rumore MM, Schlichting DA. Clinical efficacy of antihistaminic as analgesics.Pain 1986:25:7-22
69
Cooper C, Melton LJ III. Vertebral fractures.BMJ 1992;304:793-4
70
Huang C, Ross PD. Vertebral fracture and other predictors of physical impairement and health care
utilization. Arch Intern Med 1996; 156:2469-75
71
Rapado A. General management of vertebral fractures. Bone 1996; 18(suppl):1915-65
72
Watts NB. Treatment of osteoporosis with biphosphonates. Rheum Dis Clin North Am 2001;27:197-214
73
Silverman SL. Calcitonin.Rheum Dis Clin North Am 2001;27:187-96
74
Frost FS. Spinal Cord Injury Medicine, in Walsh Ne(ed): Physical Medicine and Rehabilitation, ed
2.Philadelphia; WBSaunders Company 2000.
75
Albin MS, White RJ. Epidedmiology, physiopathology, and experimental therapeutics of acute spinal
cord injury.Critical Care 1987;3:441-52
76
Tarrico M, Adone R, Pagliaci C et al.Pharmacological interventions for spasticity following spinal cord
injury. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD001131
77
Cohen SP, Abdi S. Central pain.Current Opin Anesthesiol 2002;15:575-81
78
Max MB, Hagen NA. Do changes in brain sodium channels cause central pain? Neurology 2000;54:544-5
79
Siddall PJ, Molloy AR, Walker S, et al. The efficacy of intratecal morphine and clonidine in the treatment
of pain after spinalcord injury. Anesth Analg 2000;91:1493-8
80
Herman RM, DLuzansky SC, Ippolito R. Intratecal baclofen suppresses central pain in patients with
spinal lesions. A pilot study. Clin J Pain 1992;8:338-45
81
Jackson JL, OMalley PG, Tomkins G, et al. Treatment of functional gastrointestinal disorders with
antidepressant medications: A meta-analysis.Am J Med 2000;108:65-72
82
Nicholson K. Pain, cognition and traumatic brain injury. Neuro-rehabilitation 2000;14:95-103
83
Yamaguchi M. Incidence of headache and severity of head injury.Headache 1992;32:427-31
84
Tyler GS, Mc Neely HE, Dick ML. Treatment of post-traumatic headache with amitriptyline.Headache
1980;20:213-6
85
Hakkarainen H, Hakamies L. Piracetam in the treatment of post-concusional syndrome: A double-blind
study. Eur Neurol 1978;17:50-5
86
Boake C, Francisco GE, Ivanhoe CR, et al. Brain Injury in Braddom RL(ed): Physical
87
Rawicki B. Treatment of cerebral origin spasticity with continuous intrathecal baclofen delivered via an
implantable pump: Long-term follow-up review of 18 patients. J neurosurg 1999;91:733-6.
196
20. Sedarea in traum
Daniela Pavelescu
Recomandri i ghiduri
Ghidurile Colegiului American de Terapie Intensiv publicate n 2013 precizeaz c:
meninerea unor nivele uoare, superficiale de sedare la pacienii aduli cu traum,
n terapie intensiv, este asociat cu ameliorarea evoluiei clinice (scurtarea duratei ventilaiei
mecanice, scurtarea ederii n terapie intensiv).[B]
meninerea unor nivele uoare, superficiale de sedare crete rspunsul la stresul
fiziologic, dar nu este asociat cu creterea incidenei ischemiei miocardice.[B]
asocierea ntre profunzimea sedrii i stresul psihologic la aceti pacieni rmne
neclar [C] i recomand ca:
profunzimea i calitatea sedrii s fie evaluat de rutin la toi pacienii din terapie
intensiv. [1 B].
titrarea sedativelor s fie realizat pentru a obine nivelul cel mai superficial, uor
de sedare i/sau ntreruperea zilnic a sedativelor.[1B]
analgezia s fie utilizat ca prim metod de sedare la pacienii de terapie intensiv
ventilai mecanic.[2B]
197
utilizarea non-benzodiazepinelor pentru sedare (propofol, dexmedetomidin) mai
degrab dect benzodiazepinele (midazolam, lorazepam) la pacienii ventilai mecanic n terapie
intensiv.[2B]7
Scoruri de sedare
Cteva scoruri de sedare sunt disponibile pentru evaluarea nivelului de contien la
pacienii cu traum n terapie intensiv.
Scorul de sedare Ramsay (RSS) este o scal semicantitativ, bazat pe rspunsul
pacientului la mediu. Este un scor de evaluare cu 6 puncte ce descrie nivelul de contien care
poate varia de la pacient treaz i agitat, la un status de incontien.
Scala de agitaie-sedare Riker (SAS) const n 7 puncte care descriu strile de sedare i
agitaie, n funcie de comportamentul observat al pacientului, statusul de pacient calm i
cooperant fiind localizat n mijlocul scalei. Fa de scorul de sedare Ramsay furnizeaz informaii
adiionale, stratificnd agitaia n 3 categorii separate.9
198
dezechilibrul comportamental, pacient combativ (scor +4) la o extrem i pacient care nu poate
fi trezit la cealalt extrem (scor -5).10
199
Recomandri, ghiduri de monitorizare
Ghidurile Colegiului American de Terapie Intensiv publicate n 2013 precizeaz c:
Scala de sedare-agitaie Richmond (RASS) i Scala de agitaie-sedare Riker (SAS) sunt
cele mai valide i sigure instrumente pentru msurarea calitii i profunzimii sedrii la pacienii
aduli n terapie intensiv.[B]
Ambele scale sunt capabile s identifice diferite nivele de sedare n variate situaii
clinice. Au fost gsite corelaii moderate/nalte ntre scorurile de sedare ale acestor scale i EEG
sau BIS.
Nu se recomand msurarea obiectiv a funciei cerebrale (AEPs, BIS, NI, PSI, SE) ca
metod primar pentru monitorizarea profunzimii sedrii la pacienii non-comatoi, non-
paralizai, aduli critici, deoarece acestea sunt substitueni inadecvai pentru sistemele de
sedare subiective.[1B]
Recomand ca msurarea obiectiv a funciei cerebrale( AEPs, BIS, NI, PSI, SE) s fie
utilizat ca metod complementar la evaluarea subiectiv la pacienii care primesc blocante
neuro-musculare, deoarece evaluarea subiectiv a sedrii nu se poate obine la aceti
pacieni.[+2B]
Recomand ca EEG s fie utilizat pentru a monitoriza activitatea electric non-
convulsivant la bolnavii cu convulsii i spasticitate cunoscute, sau titrarea medicaiei electro-
supresive pentru a obine supresia descrcrilor electrice la pacienii din terapie intensiv cu
presiune intracranian crescut.[+1A]
Alegerea sedativelor
Criterii de alegere a sedativelor
n general, alegerea sedativelor la pacienii din terapie intensiv este determinat de:
Indicaiile specifice i scopurile sedrii pentru fiecare pacient
Farmacologia clinic a medicamentului respectiv, la pacientul respectiv,
incluznd debutul i sfritul efectului, profilul efectelor adverse.
Costurile asociate.
Studii recente ce evalueaz modalitile de sedare utilizate n practica curent demon-
streaz c midazolamul i propofolul rmn medicaia dominant pentru sedarea n terapie
intensiv, cu scderea utilizrii lorazepamului, utilizarea rar a barbituricelor i a ketaminei;
dexmedetomidina, aprobat n S.U.A. n 2002 este acum n mod obinuit utilizat pentru
sedarea n terapie intensiv.14,15
Utilizarea susinut a regimurilor sedative bazate pe benzodiazepine este asociat cu
efecte adverse clinice, dependena prelungit de ventilaie mecanic, creterea duratei de
edere n terapie intensiv i dezvoltarea delirului.16,17
Nu s-a raportat o diferen semnificativ n mortalitate ntre sedarea cu benzodiazepine
versus non-benzodiazepine.
n ceea ce privete costurile, exist un singur studiu care arat c sedarea cu benzo-
diazepine a fost asociat cu costuri de terapie mai mari dect utilizarea dexmedetomidinei.18
Exist cteva studii care demonstreaz c utilizarea propofolului poate fi asociat cu o
durat mai scurt a ventilaiei mecanice, dar acest efect variaz printre populaii i nu s-a tradus
neaprat ntr-o durat mai scurt de edere n terapie intensiv.19,20,21
n rezumat, literatura actual arat o mic diferen n evoluia pacienilor sedai cu
benzodiazepine versus non-benzodiazepine. Se pare c sedarea cu benzodiazepine este asociat
cu creterea duratei de edere n terapie intensiv; pentru limitarea duratei ventilaiei mecanice
200
este preferat propofolul versus lorazepam i dexmedetomidina versus midazolam. Benzodia-
zepinele au un risc mult mai mare de dezvoltare a delirului comparativ cu dexmedetomidina.
n ciuda avantajelor aparente ale regimurilor ce utilizeaz dexmedetomidina sau
propofolul versus benzodiazepine n sedare, benzodiazepinele rmn importante n tratamentul
agitaiei la pacienii din terapie intensiv, n special pentru tratamentul anxietii, convulsiilor
sau sindromului de abstinen la alcool.
De asemenea, benzodiazepinele sunt importante cnd sedarea profund, amnezia sunt
necesare.22
Tipuri de substane
Istoric, benzodiazepinele i propofolul au fost utilizate n mod obinuit pentru sedarea
pacienilor n terapie intensiv.
Benzodiazepinele
Activatori ai receptorilor acidului gamma-aminobutiric (GABAa), benzodiazepinele exer-
cit efecte amnestice, sedative, hipnotice, anticonvulsivante, dar nu au activitate analgezic.
Efectele amnestice se extind dincolo de efectele sedative.24
Rmn clasa principal de sedative i anxiolitice la pacienii de terapie intensiv cronic
sedai i la cei fr TCC, n principal pentru c sunt ieftine i lipsite de unele din efectele adverse
asociate cu propofolul.
Efectele adverse, dei mai puin severe dect cele induse de propofol, includ depresie
respiratorie i cardio-vascular chiar la doze moderate. Detresa respiratorie prelungit i
ntrzierea trezirii sunt frecvente dup administrarea de lung durat, la vrstnici i la pacienii
critici cu disfuncie renal, hepatic, cardio-vascular.25
Pentru a evita ntrzierea trezirii i acumularea excesiv, nivelul contienei trebuie
evaluat i scderea titrat a dozelor trebuie ncercat n funcie de toleran.
O consideraie practic necesar este necesitatea de a permite pacienilor critici s nu-i
ntrerup somnul. Asistentele care lucreaz n serviciul de noapte evalueaz pacientul la
nceputul i sfritul turei, dar limiteaz trezirea nocturn la minimum, la pacienii stabili.
Pupilele pot fi verificate orar la pacienii cu TCC cu risc, sedai. Muli din aceti pacieni au i
monitor ICP pe parcursul stadiilor precoce i vulnerabile de recuperare. La aceti pacieni, tura
de zi ncearc s reduc sedarea la cea mai mic doz tolerat, meninnd analgezia, eforturile
fiind ndreptate spre facilitarea orientrii pacientului, a interaciunii cu tratamentele fiziote-
rapice, sevrarea de ventilator i alte activiti.
Midazolamul, cu proprietile amnestice puternice i uurina titrrii, este una din
benzodiazepinele de prim linie utilizat n terapie intensiv i este n mod particular
recomandat pentru anxioliz acut, sedare rapid i perfuzie continu pentru mai puin de 2-3
zile. A nlocuit diazepamul n terapie intensiv datorit duratei de aciune mai scurte i mai
201
previzibile. Timpul de trezire este mai puin previzibil dup perfuzia de midazolam de peste
3 zile, n particular la pacienii obezi, cu insuficien hepatic sau renal.26
Sedarea prelungit la aceti pacieni este atribuit acumulrii midazolamului i a
metabolitului su -hidroximidazolam.
Debutul aciunii dup administrarea i.v. este de 1-5 minute, sedarea apare la
5-15 minute dup injectarea i.m. i 10-30 minute dup administrarea per os. Timpul de
njumtire de eliminare este de 1-5 ore i durata de aciune 2-4 ore n funcie de doz i
cronicitatea utilizrii. Doza i.v. anxiolitic la adult este de 0,5-2 mg, poate fi repetat la 5 minute
pn cnd nivelul dorit de sedare este atins.
Lorazepamul are timpul de njumtire de eliminare mai lung i debutul mai lent dect
midazolamul sau diazepamul; de aceea este mai puin dorit pentru titrarea rapid a sedrii,
deoarece rspunsurile la schimbarea dozei sunt ntrziate. La doze crescute i administrri
prelungite (>18 mg/h, >4 sptmni), solventul su (polietilenglicol i propilenglicol) pot fi
responsabile pentru necroz tubular acut (n general, reversibil), acidoz lactic i statusuri
hiperosmolare. Lorazepamul este ieftin i lipsit de metabolii, are un timp de njumtire
previzibil, predictibil i timp de trezire mai puin variabil chiar dect midazolamul i este o
alegere de dorit pentru sedarea pe termen lung (>72 ore) n doze moderate.27,28
Diazepamul este o benzodiazepin cu durata de aciune mai lung dect midazolamul
sau lorazepamul. Poate fi administrat i.v., per os sau intrarectal. n adiie la proprietile
sedative i anxiolitice, diazepamul este utilizat ca anticonvulsivant i agent musculo-scheletal
antispastic. Debutul tipic al aciunii dup administrarea i.v. este de 1-5 minute, timpul de
njumtire este de 30 ore, durata clinic de aciune este de numai 6 ore. Diazepamul este
metabolizat la metabolitul activ desmetildiazepam, care se acumuleaz n insuficiena renal.29
Administrarea unei singure doze determin debut rapid i disiparea rapid a sedrii.
Oricum, absorbia sistemic a diazepamului chiar dup o singur doz poate fi lent i impre-
vizibil. Doze repetate i perfuzia continu determin acumularea diazepamului i a metabo-
liilor, determinnd ntrzierea trezirii.
Medicamentele sedativ-hipnotice non-benzodiazepinice includ: Zolpidem (Ambien),
Zaleplan (Sonata), eszopiclone (Lunesta). Dei sunt active pe receptorii GABA, aceste medica-
mente sunt clinic nelegate de benzodiazepinele clasice i e mai puin probabil s produc sedare
rezidual. Dup debutul rapid, durata de aciune a Zaleplan i Zolpidem este de aproximativ 4
ore i 6-8 ore, respectiv.
Propofolul, sedativ i.v. ce acioneaz pe multipli receptori n SNC inhibnd transmiterea
neural GABAA, glicin, receptorii nicotinici, muscarinici. Propofolul are efecte sedative, hipno-
tice, anxiolitice, amnestice, antiemetice, anticonvulsivante, dar nu are efecte analgetice. Este
foarte solubil n lipide i trece rapid bariera hemato-encefalic, cu debut rapid al sedrii, se
redistribuie rapid n esuturile periferice i are clearance rapid hepatic i extrahepatic.30
Datorit duratei scurte a efectului sedativ, propofolul poate fi util la pacienii ce nece-
sit trezirea frecvent pentru evaluare neurologic i poate facilita aplicarea protocoalelor de
ntrerupere zilnic a sedrii. Administrarea de lung durat poate determina saturarea esu-
turilor periferice i recuperare prelungit. Timpul debutului i nivelul sedrii cu propofol i
midazolam sunt similare i, dup sedarea pe termen scurt, sub 24 ore, propofolul i midazo-
lamul au acelai timp de revenire a contienei, dei se trezesc mai alert n sedarea cu propofol
i au mintea mai limpede i gndirea mai clar.31
Dup sedarea ntre 24-72 ore, timpul de revenire a contienei la propofol ( 0,25-2,5 h)
este considerabil mai scurt dect cu midazolam (28-30 h); de asemenea, sedarea cu propofol
202
peste 72 ore furnizeaz recuperare mai rapid a contienei comparativ cu midazolamul
(0,25-4 h cu propofol versus 2,8-49 h cu midazolam).
Este administrat i.v. n bolusuri pentru sedare procedural i n perfuzie continu n
terapie intensiv.32
Injectarea i.v. este asociat frecvent cu durere cu caracter de arsur la nivelul sediului
injectrii; durerea diminueaz dac este administrat la aproximativ 5 minute dup fentanyl n
doz de 1-2 mg/kg i/sau dup administrarea i.v. de lidocain. Dup injectarea i.v. a dozei
pentru anestezia general (2 mg/kgc), pierderea contienei apare n 20-40 secunde. Timpul de
debut al sedrii, care necesit doze semnificativ sczute fa de anestezie este de 1-5 minute.
Sedarea cu propofol continu atta timp ct perfuzia realizeaz concentraii serice adecvate;
trezirea se realizeaz n aproximativ 10 minute dup administrarea unei singure doze n bolus i
revenirea contienei apare n mai puin de 30 minute dup perfuzia cu propofol cu durata sub
72 ore. Sedarea cu propofol tipic necesit rate de infuzie de 25-150 g/kgc/min n funcie de
nivelul de baz al contienei pacientului, metabolism i utilizarea concomitent de medicaie
psihoactiv.33
Propofolul determin detres respiratorie dependent de doz i hipotensiune prin
vasodilataie sistemic, mai ales n combinaie cu opioizii; instabilitatea cardio-circulatorie este
mai accentuat la pacienii cu disfuncie respiratorie i cardio-vascular asociat. Alte efecte
adverse includ hipertrigliceridemia, pancreatita acut, mioclonii, reacii alergice (la pacienii cu
alergii la ou ori semine de soia).
Administrarea de propofol este rar asociat cu dezvoltarea sindromului de infuzie de
propofol (PRSI), cu agravarea acidozei metabolice, hipertrigliceridemie, hipotensiune, cu cre-
terea necesarului de vasopresor, aritmii, insuficien renal acut, hiperpotasemie, rabdomio-
liz, ocazional, disfuncie hepatic. Mecanismele posibile implicate includ: disfuncie mitocon-
drial, oxidare deficitar de acizi grai, devierea metabolismului carbohidrailor la substrate
lipidice i acumularea de metabolii. PRSI este asociat cu administrarea prelungit de doze
crescute (>70 g/kgc/min), dar poate exista i la doze sczute. Incidena PRSI este de 1%, iar
mortalitatea de 33%.34
Dexmedetomidina, agonist -2 adrenergic recent introdus, exercit o aciune central
sedativ, analgezic i efecte simpatolitice. Dei dexmedetomidina a fost aprobat n SUA numai
pentru sedarea pe termen scurt la pacienii din terapie intensiv (<24 ore) i la o doz maximal
de 0,7 g/kgc/h (pn la 1 g/kgc/h pentru sedarea procedural), cteva studii au demonstrat
eficacitatea i sigurana perfuziei cu dexmedetomidin pentru mai mult de 24 ore (pn la 28
zile) i la doze crescute (pn la 1,5 g/kgc/h).35
Proprietile distinctive ale dexmedetomidinei includ prezervarea comenzii respiratorii
i a reflexelor protective ale cilor aeriene.
Dexmedetomidina este clinic indicat pentru sedarea pacienilor intubai, cu traum,
din terapie intensiv, n pregtirea pentru extubare i la pacienii neintubai, care necesit
sedare.36
Absena relativ a depresiei respiratorii este unic i permite continuarea tratamentului
pe parcursul procesului de sevrare de ventilator, ce include o perioad de la cteva ore la cteva
zile. Dexmedetomidina are un cost mai ridicat dect cele mai multe sedative.
Dexmedetomidina este n particular benefic la pacienii cu apnee obstructiv n somn,
care tind s fie mai sensibili la proprietile depresante respiratorii ale opioizilor i
benzodiazepinelor dect pacienii fr aceast patologie.37
203
De asemenea, este util la pacienii cu dependen de alcool i droguri, a cror sedare
este adesea dificil de titrat cnd utilizm propofolul sau benzodiazepinele.38,39
Dexmedetomidina este administrat n perfuzie i.v., debutul aciunii apare n 5 minute i
timpul de njumtire de redistribuie, T1/2 este de 6 minute. Recuperarea efectului este
rapid n 15-30 minute la doze normale sedative, dei timpul de njumtire de eliminare,
T1/2 este de 2 ore. De obicei se administreaz n bolus de ncrcare de 1 g/kgc n 10 minute,
urmat de rat de perfuzie iniial de 0,2-0,7 g/kgc/h, titrat pentru obinerea efectelor. Pa-
cienii cu durere cronic, alcoolici, dependeni de droguri necesit doze mult mai mari
(1-2 g/kgc/h).40
Modificrile hemodinamice sunt frecvent observate, iniial un rspuns hipertensiv de
scurt durat, la iniierea perfuziei, efect urmat aproape ntotdeauna de scderea tensiunii
arteriale i a frecvenei cardiace.
Pacienii cu tonus vagal predominent ca tinerii atlei i cei -blocai sunt predispui la
bradicardii severe, tratate cu vagolitice sau simpatomimetice.
Unele efecte edverse ale dexmedetomidinei par a fi similare cu cele ale opioizilor, cu scderea
tensiunii arteriale i a frecvenei cardiace i pupile miotice; n contrast cu opioizii, dexmedeto-
midina nu deprim respiraia. Efectul de economisire de opioizi al dexmedetomidinei poate re-
duce consumul acestora la pacienii critici. Mecanismele de aciune pentru proprietile analge-
tice rmn controversate; dei -2 receptorii sunt localizai n regiunea dorsal a mduvei spi-
nrii i supraspinal, au fost documentate efecte analgetice non-spinale ale dexmedetomidinei.41
BIBLIOGRAFIE:
1
Fraser GL, Prato BS, Riker RR, et al.: Frequency, severity and treatment of agitation in young versus
elderly patients in the ICU. Pharmacotherapy 2000;20:75-82
2
Fraser GL, Riker RR, Prato BS, et al.: The frequency and cost of patient-initiated device removal in ICU.
Pharmacotherapy 2001;21:1-6
3
Amold HM, Hollands JM, Skrupky LP, et al.: Optimizing sustained use of sedation in mechanically
ventilated patients: Focus on safety. Curr Drug Saf 2010;5:6-12
4
Arabi Y, Haddad S, Hawes R, et al.: Changing sedation practices in the intensive care unit- Protocol im-
plementation, multifacetated multidisciplinary approach and teamwork. Middle East J anesthesiol
2007;19:429-447
5
. De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Fangio P, et al.: Sedation algorithm in critically ill patient without acute
brain injury.Crit Care Med 2005;33:120-127
6
Quenot JP, Ladoire S, Devoucoux F, et al. : Effect of a nurse-implemented sedation protocol on the
incidence of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2007;35:2031-2036
7
Juliana Barr, MD, FCCM, Gilles L Fraser, Pharm D, FCCM, Kathlen Puntillo, Rn, PhD, FAAN, FCCM.: Clinical
Practice Guidelines for the Treatment of Pain, Agitation, Delirium in Adult Patients in the Intensive Care
Unit.Critical Care Med 2013; vol.41, no.1, 2-44
8
Adam C, Rosser D, Manji M.: Impact of introducting a sedation management guideline in intensive
care.Anesthesia 2006;61:260-63
9
Devlin JW, Boleski G, Mlynarek et al.: Motor Activity Assessment Scale: A valid and reliable scale for use
with mechanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999;
27:1271-1275
10
. Ely EW, Truman B, Shintani A, et al.: Monitoring sedation status over time in ICU patients: Reliability
and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS).JAMA 2013;289:2983-2991
11
Deogaonkar A, Gupta R, De Georgia M, et al.: Bispectral Index monitoring correlates with sedation
scales in brain-injured patients. Crit Care Med 2004;32:2403-2406
204
12
Hernandez-Gancedo C, Pestana D, Pena N et al.: Monitoring sedation in critically ill patients: Bispectral
Index, Ramsay and observer scales. Eur J Anaesthesiol 2006; 23:649-653
13
Arbour R, Waterhouse J, Seckel MA, et al.: Correlation between the Sedation-Agitation Scale in the
intensive care unit. Heart Lung 2009;38:553-559
14
Jones C, Backman C, Capuzzo M, et al.: Precipitants of post-traumatic stress disorder following intensive
care: A hypothesis generating study of diversity in care. Intensive Care Med 2007;33:978-985
15
Carson SS, Kress JP, Rodgers JE, et al.: A randomized trial of intermittent lorazepam versus propofol
with daily interruption in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2006;34:1326-1332
16
Pandharipande P, Ely EW:Sedative and analgesic medications: Risk factors for delirium and sleep
disturbances in the critically ill. Crit Care Clin 2006;22:313-327,vii
17
Pandharipande P, Cotton BA, Shintani A, et al.: Prevalence and risk factors for development of delirium
in surgical and trauma intensive care untit patients.J Trauma 2008;65:34-41
18
Dasta JF, Kane-Gill SL, Pencina M, et al.: A cost-minimization analysis of dexmedetomidine compared
with midazolam for long-term sedation in the intensive care unit. Crit Care Med 2010;38:497-503
19
Weinbroum AA, Halpern P, Rudick V, et al.: Midazolam vs propofol for long-term sedation in the ICU: A
randomized prospective comparison. Intensive Care Med 1997;23:1258-1263
20
Anis AH, Wang XH, Leon H, et al.: Propofol Study Group: Economic evaluation of propofol for sedation
of patients admitted to intensive care units. Anesthesiology 2002;96:196-201
21
Searle NR, Cote S, Taillefer J, et al. Propofol versus midazolam for sedation and early extubation
following cardiac surgery. Can J anaesth 1997;44:629-635
22
Riker RR, Shehabi Y< Bokesch PM, et al.: SEDCOM (Safety and Efficacy of Dexmedetomidine Compared
with Midazolam) Study Group: Dexmedetomidine versus midazolam for sedation of critically ill patients: A
randomized trial.JAMA 2009;301:489-499
23
American Society of Anesthesiologist Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists.
Practice Guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists, an updated report by the
American society of anesthesiologists task force on sedation and analgesia by non-anesthesiologists.
Anesthesiology 2002;96(4):1004-1017
24
Young CC, Prielipp RC: Benzodiazepines in the intensive care unit.Crit Care Clin 2001;17:843-862
25
Greenblatt DJ, Harmatz JS, Shader RI: Clinical pharmacokinetics of anxiolytics and hypnotics in the
elderly.Therapeutic considerations(part I). Clin Pharmacokinet 1991;21:165-177
26
Barr J, Zomorodi K, Bertaccini EJ, et al.: A double-blind, randomized comparison of i.v. lorazepam versus
midazolam for sedation of ICU patients via a pharmacologic model.Anesthesiology 2001;95:286-298
27
Swart EL, Zuideveld KP, de Jongh J, et al.: Population pharmacodynamic modelling of lorazepam- and
midazolam-induced sedation upon long-term continuous infusion in critically ill patients.Eur J Clin
Pharmacol 2006;62:185-194
28
Yaucher NE, Fish JT, smith HW, et al.: Propylene glycol-associated renal toxicity from lorazepam
infusion.Pharmacotherapy 2003;23:1094-1099
29
. Ariano RE, Kassum DA Aronson KJ.: Comparison of sedative recobery time after midazolam versus
diazepam administration.Crit Care Med 1994;22:1492-1496
30
Barr J: Propofol: A new drug for sedation in the intensive care unit. Int Anesthesiol Clin 1995;33:131-154
31
. McKeage K, Perry CM: Propofol: A review of its use in intensive care sedation of adults. CNS Drugs
2003;17:235-272
32
Barr J, Egan TD, Sandoval NF, et al.: Propofol dosing regimens for ICU sedation based upon an
integrated pharmacokinetic-pharmacodynamic model. Anesthesiology 2001;95:324-333
33
Barr J, Donner A.:Optimal intravenous dosing strategies for sedatives and analgesics in the intensive
care unit.Crit Care Clin1995;11:827-847
34
Marik PE: Propofol: Therapeutic indications and side-effects. Curr Pharm Des 2004;10:3639-3649
35
. Shehabi Y, Ruettimann U, Adamson H, et al.:dexmedetomidine infusion for more than 24 hours in
critically ill patients: Sedative and cardiovascular effects. Intensive Care Med 2004;30:2188-2196
205
36
Gerlach AT, Murphy CV, Dasta JF: An updated focused review of dexmedetomidine in adults.Ann
Pharmacother 2009;43:2064-2074
37
Venn RM, Bradshaw CJ, Spencer R, et al: Preliminary UK experience of dexmedetomidine, a novel agent
for postoperative sedation in the intensive care unit. Anesthesia 1999;54:1136-1142
38
Ven RM, Hell J, Grounds RM: Respiratory effects of dexmedetomidine in the surgical patient requiring
intensive care.Crit Care 2000;4:302-308
39
Venn M, Newman J, Grounds RM: A phase II study to evaluate the efficacy of dexmedetomidine for
sedation in the medical intensive care unit. Intensive Care Med 2003;29:201-207
40
. Bhana N, Goa KL, McClellan KJ: Dexmedetomidine.Drugs 2000;59:263-268; discussion 269
41
Venn RM, Karol MD, Grounds RM: Pharmacokinetics of dexmedetomidine infusions for sedation of
postoperative patients requiring intensive care. Br J Anaesth 2002;88:669-675
206
21. Tromboprofilaxia n traum
Liliana Mirea, Ioana Marina Grinescu
207
n cazul n care nu se pot folosi nici metodele farmacologice, nici cele mecanice, se pot
utiliza filtrele de ven cav inferioar, mai ales la pacienii cu antecedente trombotice.
Ghidurile de tromboprofilaxie includ recomandri specifice pentru pacientul politrau-
matizat. Cel mai cunoscut ghid este cel american, ajuns la a 9-a ediie, iar recomandrile pentru
pacientul politraumatizat sunt urmtoarele: 10
1. Iniierea de rutin a tromboprofilaxiei ct mai precoce posibil
2. Administrarea de heparin fracionat ori de cte ori este posibil, eventual combinat cu
metode mecanice
3. n cazul existenei de contraindicaii pentru heparin se folosesc metodele mecanice,
dar cu administrarea de heparin fracionat imediat ce este posibil
4. Nu este necesar i nici recomandat de rutin echografia Doppler pentru evidenierea
trombozei; se recomand screening echografic doar la cei cu risc foarte crescut (leziune
medular, traum cranian, fractur de bazin) sau la cei care primesc doze suboptimale
de heparin sau doar profilaxie mecanic
5. La pacienii cu leziuni medulare incomplete hematoame, contuzii medulare,
evideniate imagistic, se ncepe precoce doar cu metodele mecanice, iar dup cteva
zile, dup stabilirea hemostazei primare se poate administra heparin fracionat; n
leziunile complete se poate administra heparin fracionat din start
6. Nu se folosete de rutin filtrul de ven cav inferioar
7. Legat de durat, tromboprofilaxia se menine pn la externare, ns la cei cu afectarea
mobilitii se poate extinde i n perioada de reabilitare
Bibliografie
1
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., &Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College
2
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma deaths: a
reassessment. J Trauma 1995; 38:185-193
3
Gordon H. Guyatt, Elie A. Akl, Mark Crowther, David D. Gutterman, Holger J. Schunemann, and for the
American College of Chest Physicians Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis Panel
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th Ed: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2_suppl):7S-47S. doi:10.1378/chest.1412S3
4
B. L. Enderson, J. P. Chen, R. Robinson, and K. I. Maull: Fibrinolysis in multisystem trauma patients, Journal of
Trauma, vol. 31, no. 9, pp. 12401246, 1991
5
K. A. Kudsk, T. C. Fabian, S. Baum, R. E. Gold, E. Mangiante, and G. Voeller. Silent deep vein thrombosis in
immobilized multiple trauma patients.American Journal of Surgery, vol. 158, no. 6, pp. 515519, 1989
6
C. C. Cothren, W. R. Smith, E. E. Moore, and S. J. Morgan. Utility of once-daily dose of low-molecular-weight
heparin to prevent venous thromboembolism in multisystem trauma patients.World Journal of Surgery, vol. 31,
no. 1, pp. 98104, 2007
7
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., & Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines
(9th Edition). Chest. 2012;141(2_suppl):1S. doi:10.1378/chest.1412S1
8
J.-P. Lu, M. M. Knudson, N. Bir, R. Kallet, and K. Atkinson, Fondaparinux for prevention of venous
thromboembolism in high-risk trauma patients: a pilot study, Journal of the American College of Surgeons, vol.
209, no. 5, pp. 589594, 2009
9
Velmahos GC, Kern J, Chan LS, et al. Prevention of venousthromboembolism after injury: an evidence-based
report; part I. Analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters. J Trauma 2000; 49:132139
10
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., & Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines
(9th Edition). Chest. 2012;141(2_suppl):1S. doi:10.1378/chest.1412S1
208
22. Suportul nutriional n traum
Irina Rentea, Ioana Marina Grinescu
Terminologie
Nutriia clinic reprezint administrarea substratelor nutritive n scop medical, sub
forma unui suport nutriional specializat la pacienii spitalizai sau n ambulator, suport prescris
i monitorizat de ctre o echip medical specializat (echipa de suport nutriional) sau de ctre
un medic cu educaie special n nutriia clinic.7,8
Suportul nutriional (NS) se poate administra pe cale enteral (EN) sau parenteral (PN).
Nutriia enteral include att suplimentele orale nutritive (ONS), ct i nutriia pe sonda
intragastric sau intrajejunal (TF, tube feeding).
Nutriia parenteral presupune administrarea intravenoas a substratelor nutriionale:
pe cateter venos central - calea de elecie, se administreaz soluii hiperosmolare, se
poate face pe termen lung sau la domiciliu.
pe vena periferic - de scurt durat (4-5 zile), se administreaz soluii izoosmolare
(hipocalorice), necesit volume mari pentru administrarea ntregului necesar nutriional.
Substanele folosite pentru NE se numesc formule, iar cele pentru NP soluii.
Formulele enterale conin att macronutrieni (proteine, lipide, carbohidrai, ap i
electrolii), ct i micronutrieni (vitamine i oligoelemente), n timp ce soluiile parenterale nu
conin micronutrieni, acetia trebuind adugai ulterior.
Calea de administrare
Nutriia enteral reprezint prima alegere atunci cnd alimentaia oral este
imposibil sau insuficient.
La pacienii critici exist suficiente studii care demonstreaz superioritatea nutriiei
enterale fa de cea parenteral.9 Dintre acestea, numeroase studii compar cele 2 ci de
administrare a suportului nutriional la pacienii cu traum abdominal i cranian.10,11,12,13,14,15,16
Pacienii cu traum abdominal penetrant sau nepenetrant trebuie s primeasc
nutriie enteral, datorit reducerii incidenei complicaiilor septice fa de cei care primesc
nutriie parenteral
La pacienii cu traum cranian este indicat nutriia enteral precoce.
Nutriia parenteral nu este indicat dac pacienii tolereaz nutriia enteral la un aport
caloric apropiat de cel estimat sau calculat.
Dac nutriia enteral precoce nu poate fi instituit sau nu este tolerat, trebuie
nceput nutriia parenteral.17 La pacienii critici traumatizai, nutriia parenteral trebuie
asociat ncepnd doar n ziua 5-7 de la traum (admisie), dac nutriia enteral nu este tolerat
n proporie de >60% din necesar.
Asocierea NP la NE nu s-a dovedit ns benefic n ceea ce privete efectele asupra
morbiditii (complicaii infecioase, durata de ventilaie mecanic i de spitalizare) i asupra
mortalitii (43).
210
Cu toate acestea, la pacienii politraumatizai cu subnutriie preexistent este indicat
asocierea precoce a nutriiei parenterale complementare la cea enteral pentru administrarea
ntregului necesar caloric, ntruct acetia au o rat a mortalitii de 10 ori mai mare dect cei cu
status nutriional normal la internare.
Efectele clinice negative ale nutriiei parenterale totale se datoreaz n primul rnd
absenei nutrienilor la nivel intraluminal digestiv, determinnd:
- creterea permeabilitii intestinale, experimental la pacienii ari i la cei cu traum
toracoabdominal.17,18,19
- favorizarea translocaiei bacteriane 20,21 spre ganglionii mezenterici, ficat i plmn
(teoria hiperreaciei inflamatorii pulmonare la un al doilea stimul traumatic, second
hit, de ctre leucocitele sensibilizate la nivel gastrointestinal n urma primului stimul
traumatic - gastrointestional leucocyte priming) 22,23,24
- alterarea morfo-funcional a esutului limfoid intestinal (GALT: gut-associated lymphoid
tissue), care asigur aprox. 50% din imunitatea organismului, fiind responsabil de
producia a 70-80% din totalul imunoglobulinelor, sub form de IgA.25 Hipoplazia GALT i
scderea consecutiv a nivelului IgA la nivel intestinal i respirator duce la scderea
imunitii pulmonare la virusuri i bacterii i la alterri funcionale ale polimorfonuclea-
relor i monocitelor.26,27 n plus, scderea nivelului IgA la nivelul mucoasei intestinale
crete virulena bacteriilor intraluminale i potenialul de translocaie.28
211
Locul de administrare (gastric/jejunal)
Cile de acces enteral sunt realizate prin sonde sau stome
Sonde de alimentaie
Alegerea sondei de alimentaie (lungime, material, diametru, numr de lumene) depin-
de de locul de administrare (gastric sau jejunal) i de statusul pacientului.
Sonda gastric
Se recomand de rutin (cu excepia anumitor pacieni critici)
Se poate folosi att pentru administrarea continu, ct i n bolus
Se folosete un diametru ct mai mare posibil - potrivit att pentru administrarea pro-
duselor nutritive ct i pentru drenarea coninutului gastric
Contraindicaiile sondelor nazoenterale sunt cele absolute cum ar fi ruptura esofagului,
fractur de baz de craniu si relative: varicele esofagiene.
Sonda jejunal este recomandat la:
Pacieni cu reziduu gastric crescut i cu risc de aspiraie crescut
Pacieni cu motilitate gastric alterat izolat (de exemplu n gastropareza diabetic sau
din cadrul insuficienei renale acute/cronice)
Pacieni critici cu motilitate gastro-intestinal alterat (de exemplu la ari)
Pacieni cu pancreatit acut sever
Dimensiuni: sonda jejunal 7-9 CH (diametru mai mic!)
Este necesar splarea frecvent, 10-20 ml la fiecare 3-4 h, pentru a evita obstrucia sondei
Se folosete doar administrarea continu (de preferat pe pomp)
Ritmul de administrare a suportului nutriional se crete progresiv
Sonda jujenal cu lumen multiplu prezint: un lumen n jejun pentru administrarea
nutriiei, un lumen n stomac pentru decompresie sau administrarea de medicamente.
Stomele
Acestea sunt reprezentate de gastrostomie endoscopic percutanat (PEG) sau
jejunostomie endoscopic percutanat (PEJ)
Se recomand pentru suport nutriional pe termen lung (> 20 zile) avnd mrimea
sondei ntre 14-22 CH.
Contraindicaii absolute:
peritonita acut
coagulopatie sever
Contraindicaii relative:
cnd nu este posibil transiluminarea endoscopic
carcinomatoza peritoneal
ascita important
dializa peritoneal (nu i la copii)
ulcer gastric (n funcie de localizare)
consideraii etice!
Jejunostomie endoscopic percutanat (PEJ)
Tuburile PEG cu diametru mai mare ofer posibilitatea de a insera un alt tub n interiorul
lor, ceva mai subire, care va ajunge via stomac n lumenul intestinului subire (ghidat
endoscopic sau nu).
Nutriia enteral se poate iniia imediat dup inserie, pe tubul jejunal.
212
Jejunostomie minim pe cateter (FNKJ)
Se plaseaz chirurgical (clasic sau laparoscopic). Nu exist diferene semnificative n ceea
ce privete eficiena nutriiei intrajejunale fa de cea intragastric. La pacienii ce necesit
laparotomie pentru traum abdominal este indicat montarea unei jejunostomii intraoperatorii
pentru EEN, n vederea evitrii gastroparezei postoperatorii.39 La ceilali pacieni critici traumatici
este indicat EEN pe sonda gastric de prim intenie.40,41
La pacienii care nu tolereaz nutriia intragastric este indicat montarea unei sonde
jejunale de alimentaie.
Dei incidena pneumoniei a fost mai mare la pacienii cu nutriie intragastric fa de
cea intrajejunal, nici mortalitatea i nici durata de spitalizare nu au fost diferite 42, 45
Nutriia intragastric se administreaz continuu sau n bolus, n timp ce nutriia intraje-
junal se administreaz ntotdeauna continuu. Administrarea ncepe de la o rat de 10-20 ml/or,
crescnd progresiv n funcie de toleran, astfel nct s se ajung la administrarea ntregului
necesar caloric n zilele 5-7 de la internare.
Administrarea n bolus (intragastric) se ncepe prin testarea toleranei cu un bolus iniial de
50 ml. Bolusurile nu trebuie s depeasc 250-300 ml odat, pentru a nu produce distensie
gastric. Administrarea unui bolus se face n 30-60 min. Intervalul dintre bolusuri poate fi de 4-8 ore.
Nu se recomand administrarea de rutin a prokineticelor.43
La pacienii cu intoleran la administrarea NE (reziduu gastric crescut), se poate ncerca
administrarea de metoclopramid sau eritromicina i.v. Incidena pneumoniei nu scade la
administrarea de metoclopramid.(44)
213
Indicaiile suplimentrii cu nutrieni imunomodulatori (imunonutriie)
Anumii nutrieni - glutamina, arginina, acizii grai polinesaturai -3 (PUFA -3),
nucleotide ARN - au proprieti imunomodulatoare i sunt suplimentai n cantiti crescute n
anumite formule enterale sau soluii parenterale. Aceste produse se numesc mbogite cu
imunonutrieni.
Din pcate, folosirea mai multor imunonutrieni n acelai produs, n cantiti variabile
(immunonutrition cocktails) produce efecte variabile, ce nu pot fi atribuite unui singur
nutrient, astfel nct nu se poate spune la ora actual care dintre aceste substane au rol benefic
i care nu.
La pacienii critici cu scor APACHE II>15, mai ales la cei cu sepsis, administrarea
produselor de tip imunonutriie este contraindicat, ntruct s-a dovedit o cretere a
mortalitii!
La pacienii cu traum i APACHE II<15, administrarea acestor produse este indicat atta
timp ct monitorizarea statusului general este foarte strict.
ntruct majoritatea pacienilor cu traum sever (ISS>17) sunt internai n terapie
intensiv i ntruct evoluia acestor pacieni este extrem de imprevizibil, o agravare fiind
oricnd posibil, administrarea imunonutriiei la aceti pacieni este contraindicat de rutin.
Dintre diversele produse, o formul enteral mbogit cu arginin, PUFA -3 i nucleo-
tide ARN a fost mai mult studiat clinic, iar termenul de imunonutriie se refer la aceast
formul. Trei meta-analize46, 47, 48 i 5 studii randomizate i controlate 49, 50, 51, 52 la pacieni cu
traum i intervenii chirurgicale demonstreaz scderea ratei complicaiilor postoperatorii i
consecutiv a duratei de spitalizare la grupurile care au primit imunonutriie.
Suplimentarea parenteral de glutamin (0,2-0,5 g/kg/zi) scade morbiditatea i mor-
talitatea pe termen lung i este de aceea recomandat de rutin la toi pacienii critici care pri-
mesc nutriie parenteral.53 Suplimentarea enteral de glutamin este indicat la pacienii ari i
la cei cu traum multipl.54 La pacienii cu traum cranian, recent au fost demonstrate bene-
ficiile (n sensul scderii ratei complicaiilor infecioase i a duratei de spitalizare) unei formule
enterale mbogite cu glutamin i probiotice.55
214
Tabelul 1. Parametrii i frecvena dozrilor de laborator
Parametrul X 2/zi 1/zi 2/spt 1/spt 1/lun
Glicemie A S L
K+, PO43- A S L
Gaze sanguine, lactat A S L
Na+, Cl- A S L
Ca2+, Mg2+ A S L
Trigliceride A S L
Creatinin, BUN A S L
Hemogram A L
Coagulare A L
Urin * A S L
Enzime hepatice, NH3, bilirubina, colinesteraza A S L
Lipaz, amilaz A S L
Proteine totale, prealbumin, albumin, transferin A S, L
Oligoelemente** Fier, zinc, cupru, seleniu L
Vitamine** L
* glucoz, proteine, aceton, uree, creatinin, osmolaritate, Na+, K+, Cl-; ** opional; A - faz acut; S - faz de
stabilizare; L - suport nutriional pe termen lung.
215
Tabelul 2. Complicaii metabolice: cauze i tratament 8
Parametru Complicaii Cauze ( exemple)
Glicemie < 80 mg/dl Intreruperea accidental a alimentaiei
(4,4 mmol/l) Supradozarea de insulin
Insuficiena hepatic
> 110 mg/ dl Hiperalimentaie
(max 130 mg/ dl) Diabet zaharat
> 6 mmol/l (max. 7,2 mmol/l) Rezistena (acut) la insulin
Trigliceride Defecte congenitale ale metabolismului lipidic
> 350 mg/ dl Alterarea lipolizei (status hipodinamic, insuficien renal)
(> 4,2 mmol/l) Aport crescut ( nutriie parenteral, propofol)
Azotemie Aport excesiv de proteine/ aminoacizi
Creterea excesiv a ureei Insuficiena renal
Hemoragie gastro- intestinal
Deshidratare
Azotemie prerenal (BUN/ creatinina > 20), insuficiena cardiac
Lactat seric Eliberare crescut (hipoxie tisular)
> 3 mmol/l i/ sau alterari metabolice (insuficiena hepatic)
Aport exogen (hemofiltrare)
Vitamine Vit B1 n ciroza, hemofiltrare continu, malnutriie
Vit K n insuficiena hepatic, anumite cefalosporine
A fost descris pentru vit. A i C
Fosfat
0,9-0,6 mmoli/l Iniierea suportului nutriional, mai ales la malnutrii sindromul de realimentaie
atentie Ciroza hepatic
0,6-0,3mmoli/l pericol Cetoacidoza diabetic
< 0,3 mmoli/l risc vital (apnee) Sepsis la debut
Insuficiena renal i/sau aport excesiv
216
Potasiu Iniierea suportului nutritional (crete preluarea de ctre celule)
Administrarea de insulin
Pierderi gastro-intestinale sau renale
Insuficiena renal
Acidoza
Aport excesiv
Calciu Cauze multiple la pacientul critic
Imobilizare
Magneziu Sindromul de realimentaie
Creterea pierderilor renale sau gastro- intestinale (insuficiena renal, alcoolici, vit. B1)
Anticoagulare cu citrat
Doar prin aport excesiv
Oigoelemente SIRS (seleniu)
Insuficiena renal
217
- Se scade aportul de proteine/aminoacizi pn la - n caz de insuficienta renala, aportul nutritiv trebuie iniiat
Azotemie minimum 0,5g/kg/zi progresiv (vezi 7.4)
- lavaj intestinal n caz de hemoragie digestiv - n caz de insuficiena hepatic, se monitorizeaz amoniemia
- fluide in caz de IRA prerenal (vezi 7.3)
- Se scade rata de infuzie (aportul) nutriiei CAVE: nu se administreza lipide dac lactatul seric este crescut !!
- hiperlactacidemia poate fi o contraindicaie a terapiei
nutriionale (n caz de insuficien hepatic, se
Lactat seric administreaz doar necesarul bazal de glucoz)
- cnd se administreaz lactat exogen (de ex. n cursul
hemofiltrrii) nivelul plasmatic nu trebuie s
depaeasc 3- 4 mmoli/l;
- se poate folosi o solutie cu bicarbonat
Vitamine N.B. Deficitul de vit.B1 poate da acidoz lactic
Hipervitaminoza C- risc de oxaloz n insuficiena renal
- Necesar: 10-20 mmol/1.000 kcal Aportul de carbohidrai sau aminoacizi scade nivelul seric de
- Cave: in caz de realimentatie in malnutriia sever, fosfai - risc de refeeding syndrome
aportul este crescut
- Parenteral
- se adaug fosfat organic in soluiile de nutrieni
- n caz de deficit sever- 50 mmoli fosfat n 5 ore sau mai
Fosfat mult, pe pomp
+
- n caz de deficit simultan de K se folosete fosfat de
potasiu
- Oral/enteral: este suplimentat n preparatele pe baz
de lapte
Potasiu Aport: max. 0,5 mmol/kg/h (0,25 mmol/kg/h n insuficiena renal)
Potasiu Anumite droguri cresc nivelul seric de K+ ( blocante, digoxin,
IEC, spironolacton)
Calciu Aport parenteral sub form de gluconat de calciu
Aport parenteral sub forma de K-Mg-asparaginat sau ca infuzie HipoMg-emia se asociaz i cu alte hipoelectrolitemii
Magneziu de MgCl2, separat de nutriia parenteral (hipoK-emie)
Oligoelemente Apare n special deficit de zinc i seleniu
218
Concluzii
Deficitele nutriionale sunt asociate cu mai multe zile de spitalizare i o rat mai mare de
complicaii postoperatorii i de mortalitate.
Suportul nutriional reprezint o component terapeutic de prim rang la pacientul cu
traum sever. Nutriia enteral precoce cea iniiat n termen de 48 de ore de la
admitere n spital sau de la o intervenie chirurgical este modalitatea de elecie pentru
administrarea nutriiei clinice la aceti pacieni. Poate fi efectuat pe cale enteral,
parenteral sau ambele. Alegerea celui mai bun traseu, momentul perfect pentru a
ncepe, mai ales la pacienii n stare critic i potenial instabili, rmne un subiect de
discuie.
Se recomand ca nutriia parenteral se fie asociat la cea enteral doar dac < 60% din
necesarul caloric se administreaz pe cale enteral dup 5-7 zile de la traum.
Monitorizarea strict a administrrii suportului nutriional, nceperea la o rat mic i
creterea gradual n urmtoarele zile face ca nutriia s fie bine tolerat la aceti
pacieni i scade riscul apariiei evenimentelor adverse.
Bibliografie
1
Cuthberson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1947;1:433-437
2
Sobotka L, Soeters PB. Metabolic response to injury and sepsis. In: Basics in clinical nutrition, third ed.
2004.
3
Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin
Nutr 2006;25:210-223.
4
Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to treatment.
CAB International Publishing 2003.
5
Moore FA, Moore EE, Jones TN. Benefits of immediate jejunostomy feeding after major abdominal
trauma A prospective randomized study. J Trauma 1986;26:874-881.
6
Kudsk KA, Minard G, Croce MA, et al. A randomized trial of isonitrogenous enteral diets following severe
trauma. An immune-enhancing diet reduces septic complications. Ann Surg 1996;224:531-543.
7
Lochs H, Allison SP, Meier R, et al. Introductory to the ESPEN guidelines on enteral nutrition: terminology,
definitions and general topics. Clin Nutr 2006;25:180-186.
8
Recomandrile ROSPEN pentru nutriia clinic la pacientul adult spitalizat. PRO Editura i Tipografie, 2005.
9
Braunschweig CL, Levy P, Sheean PM, Wang X. Enteral compared to parenteral nutrition: a meta-analysis.
Am J Clin Nutr 2001;74:534-542.
10
Moore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey BL, Peterson VM. TEN vesus TPN following major abdominal
trauma reduced septic morbidity. J Trauma 1989;29:916-923.
11
Kudsk KA, Corece MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding: effects on septic morbidity
following blunt and penetrating trauma.Ann Surg 1992;215:503-513.
12
Young B, Ott L, Twyman D, et al. The effect of nutritional support on outcome from severe head injury. J
Neurosurg 1987;67:668-676.
13
Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces
postoperative septic complications: the results of a meta-analysis. Ann Surg 1992;216:172-183.
14
Grahm TW, Zadrozny DB, Harrington T. The benefits of early jejunal hyperalimentation in the head-
injured patient. Neurosurgey 1989;25:729-735.
15
Borzotta AP, Penning J, Papasadero B, et al. Enteral versus parenteral nutrition after severe closed head
injury. J Trauma 1994;37:459-468.
16
Minard G, Kudsk KA, Melton S, Patton JH, Tolley EA. Early versus delayed feeding with an immune-
enhancing diet in patients with severe head injuries. J Parenter Enteral Nutr 2000;24:145-149.
219
17
Ziegler TR, Smith RJ, ODwyer ST, Demling RH, Wilmore DW. Increased intestinal pemeability associated
with infection in burn patients. Arch Surg 1988;123:1313-1319.
18
Langkamp-Henken B, Donovan TB, et al. Increased intestinal permeability following blunt and
penetrating trauma. Crit Care Med 1995;23:660-664.
19
Janu P, Li J, Minard G, Kudsk KA. Systemic interleukin-6 (IL-6) correlates with intestinal permeability. Surg
Forum 1996;47:7-9.
20
Deitch EA, Winterton J, Li M, Berg R. The gut as a portal of entry for bacteremia. Role of protein
malnutrition. Ann Surg 1987;205:681-692.
21
Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. Total parenteral nutrition promotes bacterial translocation from the gut.
Surgewry 1988;104:185-190.
22
Koike K, Moore EE, Moore FA, et al. CD11b blockade prevents lung injury despite neutrophil priming
after gut ischemia/reperfusion. J Trauma 1995;39:23-27.
23
Kim FJ, Moore EE, Moore FA, et al. Reperfused gut elaborates PAF that chemoattracts and primes
neutrophiles. J Surg Res 1995;58:636-640.
24
Moore EE, Moore FA, Francoise RJ, et al. The post-ischemic gut serves as a priming bed for circulating
neutrophiles that provoke multiple organ failure. J Trauma 1994;37:881-887.
25
Langkamp-Henken B, Glezer JA, Kudsk KA. Immunologic structure and function of the gastrointestinal
tract. Nutr Clin Pract 1992;7:100-108.
26
Li J, Kudsk KA, Gocinski B, et al. Effects of parenteral and enteral nutrition on gut-associated lymphoid
tissue. J Trauma 1995;39:44-52.
27
Kudsk KA, Li J, Renegar KB. Loss of upper respiratory tract immunity with parenteral feeding. Ann Surg
1996;223:629-638.
28
Svanborg C. Bacterail adherence and mucosal immunity. In: Ogra PL, Lamm ME, McGhee JR, Mestecky J,
Strober W, Bienenstock J, eds. Handbook of Mucosal Immunology. San Diego, CA: Academic press, Inc.;
1974:71-78.
29
Peterson VM, Moore EE, Jones TN, et al. Total enteral nutrition versus total parenteral nutrition after
major torso injury: attentuation of hepatic protein synthesis. Surgery 1988;104:199-207.
30
Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, Nelson RJ. Prospective, randomized controlled trial to determine the
effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated patients suffering
head injury. Crit Care Med 1999;27:2525-2531.
31
Zaloga GP. Early enteral nutrition support improves outcome: hypothesis or fact? Crit Care Med
1999;27:259-261.
32
Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in the acutely ill patients: a systematic review. Crit Care Med
2001;29:2264-2270.
33
Grecu I, Mirea D, Mirea L, et al. Importana nutriiei clinice la pacientul cu neoplazii n sfera ORL. Rev
Rom de ORL 2005;27(3):436-440.
34
Nicolau AE, Grecu I, Veste V, Merlan V, Beuran M, Grinescu I. Jejunostomia minim cu cateter versus
jejunostomia cu tub de politen (a la Witzel) pentru nutriie enteral postoperatorie precoce la pacienii
chirurgicali subnutrii. Studiu prospectiv randomizat. Chirurgia 2005;100:573-581.
35
Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D, et al. Early versus late enteral feeding of mechanically ventilated
patients: results of a clinical trial. J Parenter Enetarl Nutr 2002;26:174-181.
36
Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability
and the development of multiple organ failure multiple injury. Intensive Care Med 1999;25:157-161.
37
Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A. Modulation of postoperative insulin resistance by pre-operative
carbohydrate loading. Proc Nutr Soc 2002;61:329-336.
38
Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A, Brodin U, Efendic S. Preoperative nutrition-elective surgery in the fed
or the overnight fasted state. Clin Nutr 2001;20:167-171.
39
Dhaliwal R, Jurewitsch B, Harrietha D, Heyland DK. Combination entearl and parenteral nutrition in
critically ill patients: harmful or beneficial? A systematic review of the evidence. Intensive Care Med
2004;30:1666-1671.
220
40
Klodell C, Carroll M, Carrillo EH, Spain DA. Routine intragastric feeding following traumatic brain injury is
safe and well tolerated. Am J Surg 2000;179:168-171.
41
Kortbeek JB, Haigh PI, Doig C. Duodenal versus gastric feeding in ventilated blunt trauma patients: a
randomized controlled trial. J Trauma 1999;46:992-996.
42
Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional outcome and pneumonia in critical care
patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. The Critical Care Research Team. Crit Care
Med 1992;20:1377-1387.
43
Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Gastrointestinal promotility drugs in the critical care setting: a
systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002;30:1429-1435.
44
Yavagal DR, Karnad DR, Oak JL. Metoclopramide for preventing pneumonia in the critically ill patients
receiving enteral tube feeding: a randomized controlled trial. Crit Care Med 2000; 28:1408-1411.
45
Krishnan JA, Parce PB, Martinez A, Diette GB, Brower RG. Caloric intake in medical ICU patients:
consistency of care with guidelines and relationship to clinical outcomes. Chest 2003;124:297-305.
46
Beale RJ, Byrg DJ, Bihari DJ. Immunonutrition in the critically ill: a systematic review of clinical outcome.
Crit Care Med 1999;27:2799-2805.
47
Heyland DK, Novak F, Drover JM, et al. Should immunonutrition become routine in the critically ill
patients? A systematic review of the evidence. JAMA 2001;286:944-953.
48
Montejo JC, Zaragoza A, Lopez-Martinez J, et al. Immunonutrition in the intensive care unit. A
systematic review and consensus statement. Clin Nutr 2003;22:221-233.
49
Brown RO, Hunt H, Mowat-Larssen CA, et al. Comparison of specialized and standard enteral formulas in
trauma patients. Pharmacotherapy 1994;14:314-320.
50
Moore FA, Moore EE, Kudsk KA, et al. Clinical benefits of an immune-enhancing diet for early postinjury
enteral feeding. J Trauma 1994;37:607-615.
51
Mendez C, Jurkovich GJ, Garcia I, et al. Effects of an immune-enhancing diet in critically injured patients.
J Trauma 1997;42:933-940.
52
Weimann A, Bastian L, Bischoff WE, et al. Influence of arginine, omega-3 fatty acids and nucleotide-
supplemented enteral supprt on systemic inflammatory response and multiple organ failure in patients
after severe trauma. Nutrition 1998;14:165-172.
53
Critical Care Connections Inc. (2007) Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in the
mechanically ventilated, critically ill adult patient. http://www.criticalcarenutrition.com/
tableofcontents1.html
54
Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomized trial of glutamine-enriched enteral nutrition on
infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet 1998;352:772-776.
55
Falcao de Arruda IS, de Aguilar-Nascimento JE. Benefits of early enteral nutrition with glutamine and
probiotics in brain injured patients. Clin Sci (London) 2004;106:287-292.
221
V. Elemente specifice de terapie intensive
adaptate bilanului lezional
223
23. Traumatismul craniocerebral sever
Raluca Ungureanu, Ioana Marina Grinescu
Introducere
Trauma cranian reprezint o important problem de snatate public datorit
numrului ridicat de decese i de sechele posttraumatice, afectnd ntr-o proportie crescut
populaia adult tnar. Date epidemiologice recente (2010) raporteaz n SUA anual un total
de aproximativ 2,5 milioane de traume craniene.1 Trauma craniocerebral (TCC) sever poate fi
izolat sau componenta unui politraumatism. Cnd nu este asociat cu ocul hemoragic, mor-
talitatea n politraum depinde numai de severitatea leziunii intracraniene. Datele statistice ara-
t c leziunea cerebral este responsabil de aprox. 44% din decesele legate de trauma
multipl. Mortalitatea n cazul traumei craniene severe este de 30-50%. Pe de alt parte, seche-
lele postraumatice sunt uneori foarte severe, fcnd reabilitarea socioeconomic foarte dificil,
chiar imposibil. n timp ce n unele cazuri decesul sau sechelele neurologice sunt inevitabile, n
altele ele pot fi evitate printr-o monitorizare i terapie precoce, adecvat. Astfel, n ultima
perioad au aprut noi perspective n fiziopatologia traumei craniene, ducnd astfel la noi
modaliti de monitorizare i tratament.
Severitatea traumatismului craniocerebral este evaluat prin prisma parametrilor clinici
i paraclinici, dar cea mai utilizat n etapa iniial este scala Glasgow (GCS) datorit uurinei cu
care poate fi aplicat i valorii sale prognostice. Din perspectiva acestui scor, trauma cranian
este clasificat n:
TCC minore (GCS=15-14)
TCC medii (GCS=13-9)
TCC grave/severe (GCS 8).
Trauma cranian sever reprezint o mare urgen neurochirurgical i un important
criteriu de admisie n terapie intensiv, n capitolul de fa ne vom referi doar la TCC grave.2
Noiuni de fiziopatologie
Leziunea cerebral primar
Apare imediat dup traum i este rezultatul forelor mecanice asupra craniului i
creierului n momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de la nivelul suprafeei emis-
ferelor cerebrale, leziunea axonal difuz i a substanei albe, leziunea vascular difuz). Rezult
leziuni neurologice focale sau generalizate, precum i alte modificri patologice neuronale ce
duc la dezaferentare tardiv i/sau leziuni secundare.3 Chiar n cadrul aceluiai tip de leziune,
mecanismul de producere al injuriei poate influena n mod semnificativ prognosticul.
Sunt descrise dou categorii de leziuni cerebrale primare (difuz i focal) cu diferene
importante n ceea ce privete mecanismul fizopatologic i cu impact asupra mortalitaii.4
Frecvent se ntlnete asocierea de leziuni difuze cu cele focale, cu caracteristici specifice
ambelor tipuri de leziuni.
225
Stimularea activitii hipotalamusului determin hiperrectivitate simpatic cu eliberare
de noradrenalin, adrenalin i dopamin avnd ca efecte tulburri hidroelectrolitice,
hiperglicemie, catabolism proteic i stimularea secreiei aldosteronului.
Eliberarea de catecolamine este parte integrant a rspunsului sistemului nervos central
la traum i stress.8 Imediat dup traum, eliberarea de noradrenalin i adrenalin crete de
100 pn la 500 de ori producnd modificri importante ale concentraiei electroliilor (hipo-
potasemie), ischemie miocardic, necroz subendocardic, modificri de repolarizare, aritmii,
hipertensiune, tulburri ale vasoreglrii, edem pulmonar neurogen prin injurie endotelial.9
Eliberarea cerebral postraumatic de substane nespecifice are efecte multisistemice
prin declanarea de diverse cascade biochimice. Invers, aceste cascade pot fi iniiate ca urmare
a leziunilor sistemice avnd impact asupra funciei cerebrale. De ex. tromboplastina tisular se
gsete n concentraie mare n creier, iar activatorul tisular al plasminogenului n plexurile
coroide i meninge; astfel, injuria cerebral poate declana coagulopatia intravascular
diseminat cu sngerare masiv prin coagulopatie de consum.10
Alte alterri sistemice induse de trauma cranian sunt: tulburri ale funciei cardio-
vasculare i respiratorii, cu pierderea controlului voluntar i reflex ventilator, obstrucie oro-
faringian a cilor respiratorii, tulburarea reflexului de tuse; imobilizare prelungit cu afectarea
metabolismului calciului, atrofie muscular i risc de tromboembolie, tulburri gastrointestinale
cu risc de apariie a ileusului sau a ulcerului de stress. n plus, pot aprea complicaii legate de
ventilaia mecanic prelungit, complicaii infecioase i complicaii legate de leziunile trau-
matice concomitente.
226
Figura 1. Curba presiune-volum intracranian. Odata cu
creterea PIC, variaii echivalente de volum induc creteri
ale presiunii intracraniene (dup Jones)
Fluxul sangvin cerebral (FSC) este strns legat de presiunea de perfuzie cerebral (PPC)
i implicit de presiunea arterial medie (PAM). Creierul este protejat de variaiile mari ale
presiunii arteriale sistemice prin autoreglarea circulaiei cerebrale. Prin acest mecanism se
reueeste meninerea unui FSC constant atunci cnd PAM variaz ntre 40-140 mmHg, prin
modificarea rezistenei vasculare cerebrale. (Figura 3 - curba sinusoidal continu).
227
n trauma cranian, mecanismul autoreglarii este parial sau complet distrus, astfel c
FSC este dependent liniar de PPC. (Figura3 linia punctat). n aceste condiii patologice, pre-
siunea de perfuzie cerebral este definit ca:
PPC = PAM - PIC,
Astfel, PPC devine direct proporional cu presiunea arterial medie i invers propor-
ional cu presiunea intracranian (n condiii normale PIC este constant, cu valoare mic ntre
0-10 mmHg i este neglijabil n relaia de mai sus, astfel PPC PAM). Se consider PIC crescut
cnd valoarea este peste 20 mmHg, peste 5 minute. Deoarece FSC este dificil de msurat n
condiii clinice, PPC poate fi folosit n aprecierea unei perfuzii cerebrale adecvate, fiind
necesar meninerea acesteia ntre 70-100 mmHg.
Dei studii mai vechi subliniau importana major a monitorizrii PIC la pacienii cu
traum cranian, recomandrile actuale se axeaz mai ales pe necesitatea meninerii adecvate
a PPC 11,12,13. Prognosticul pacienilor cu traum cranian este strns corelat de modificrile
patologice ale PIC i PPC.14
Evolutia modificarilor fiziopatologice, propus de Miller J.D., se mparte n patru faze n
funcie de apariia lor n timp, imediat dupa impactul posttraumatic: 15
faza critic (primele 10 minute dup impact):
o apneea apare ntotdeauna n TCC. Cu ct traumatismul cerebral este mai sever, cu
att apneea este mai prelungit. Este cauza major de deces la locul accidentului.
Intervenia rapid poate influena dramatic prognosticul. Hipoxia i hipercarbia
produse prin acest mecanism determin apariia edemului cerebral.
o descrcarea de catecolamine determin creterea marcat a tensiunii arteriale,
care duce la apariia edemului vasogenic i a tulburrilor sistemice
o declanarea cascadelor moleculare
o leziunea neurologic primar
o leziunea neurologic secundar ncepe s se produc imediat dup impact prin
diverse mecanisme: edem vasogenic cu creterea presiunii intracraniene, ischemii
neuronale, tulburri de coagulare cu hemoragii secundare, etc.
faza exponenial (10 minute 24 ore):
o reluarea respiraiei
o scderea nivelului catecolaminelor sanguine cu revenirea presiunii arteriale la normal
o autontreinerea cascadei mediatorilor: producere de aminoacizi excitatori (gluta-
mat), peroxidare lipidic, proces de apoptoz
o progresia hemoragiei, apariia de tromboze microvasculare, edem progresiv cu
efect de mas, maturarea leziunilor axonale difuze, apariia de convulsii. Toate
acestea duc la creterea PIC.
faza de platou (24 72 ore):
o PIC se stabilizeaz sau poate s creasc prin trecerea de la edemul vasogenic la cel
citotoxic
o apatiia de hematoame intracerebrale secundare
o hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate determina vasospasm
o ncetinirea/oprirea cascadei citokinice
o 70% din decese se produc pn la 72 ore
faza de rezoluie (de la 72 ore pn la 2-3 sptmni):
o procese de reparaie glial i colagenic
o predominena edemului citotoxic (edemaierea esutului infarctat)
228
o persistena timp de 1-2 sptmni a riscului de apariie a hematoamelor intracere-
brale tardive
o posibila persisten a vasospasmului produs de HSA
o posibila dezvoltare a hidrocefaliei posttraumatice
229
Reflexul oculovestibular
Reflexul oculo-cardiac
Reflexul cornean
Reflexul ciliar
Reflexul glotic
Patternul respirator.
Examenul local al extremitii cefalice are rolul de a identifica eventualele mrci
traumatice:
Escoriaii
Plgi
Fracturi ale oaselor craniului
Semne ale fracturii de baz de craniu:
- echimoza periorbitar bilateral (n ochelar) indic fractura a fosei anterioare
- hemotimpanul i echimoza mastoidian (semnul Battle) indic fractura de stnc
temporal.
Exteriorizare de lichid cefalorahidian prin narine (rinoliqoree) i/sau prin conductul
auditiv extern (otoliqoree). Prezena lichidului cefalorahidian poate fi mascata de hemo-
ragia local i nu poate fi evideniat dect prin semnul haloului pe o hrtie de filtru.
Leziunile nlocuitoare de spaiu care apar n urma unui TCC se pot dezvolta n timp
determinnd deplasri ale coninutului intracranian i creteri locale ale presiunii intracraniene,
care pot produce hernieri ale substanei cerebrale, cu efecte devastatoare. Aceste sindroame de
angajare trebuie recunoscute rapid deoarece reprezint o mare urgen neurochirurgical.
Sindroamele de herniere se pot produce:
supratentorial, la nivelul coasei creierului (herniere subfalcinar), cu lezarea regiunior
anterioare, inferioare i mediale ale lobilor frontali. Poate, de asemenea, provoca
obstrucia venriculilor laterali cu hidrocefalie secundar.
transtentorial, rezultat prin angajarea unei mase supratentoriale la nivelul cortului
cerebelos. Se produce triada clasic de semne clinice :
- alterarea nivelului de contien prin comprimarea sistemului reticulat activator
ascendent din trunchi
- anizocorie cu pierderea reflexului pupilar fotomotor datorit compresiei nervului III
de aceeai parte; n faze tardive se produce midriaza areactiv bilateral
- hemiparez contralateral prin compresia pedunculului cerebral de aceeai parte.
n 25% din cazuri hemipareza este ipsilateral (fenomen Kernohan) datorit lezrii
pedunculului cerebral contralateral hernierii, prin comprimarea acestuia pe
marginea liber a tentoriului.
subtentorial, leziunile nlocuitoare de spaiu dezvoltate n fosa posterioar pot deter-
mina compresii directe ale trunchiului cerebral sau deplasarea inferioar a amigdalelor
cerebeloase prin gaura occipital (foramen magnum), determinnd compresia bulbului
rahidian i a mduvei cervicale. Semnele clinice clasice:
- reflexul Cushing (creterea presiunii arteriale asociat cu bradicardie)
- rigiditate nucal
- reflexe de tuse i glotic abolite.
230
n secia de terapie intensiv, evaluarea clinic neurologic este dificil de realizat,
deoarece pacientul cu TCC grav este intubat, ventilat mecanic, analgo-sedat i relaxat neuro-
muscular. Oprirea analgo-sedrii pentru a permite evaluarea clinic neurologic nu este
recomandat de rutin, atta timp ct exist riscul creterii PIC. Din acest motiv, un rol
important l au tehnicile paraclinice de monitorizare neurologic pentru aprecierea evoluiei
leziunilor: senzor PIC, Doppler transcranian, saturaia n bulbul jugular, ex. CT seriat etc
Tomografia computerizat
Examenul CT nativ (fr substan de contrast) craniocerebral a intrat n protocolul
standard de diagnostic i urmrire a pacienilor cu TCC sever, efectundu-se obligatoriu la
aceast categorie de pacieni. Injectarea de substan de contrast permite n plus determinarea
fluxului i a volumului sangvin cerebral.
Uneori, modificrile examenului CT apar dup ore sau zile de la trauma cranian. n
perioada precoce dup traum, leziunile secundare nu sunt ntodeauna evideniate pe
examenul CT. De aceea se recomand repetarea examenului CT n perioada postraumatic,
chiar i la pacienii cu traum uoara sau moderat, n funcie de evoluia statusului neurologic.
Ca recomandare general, la pacientul de terapie intensiv se efectueaz tomografii
cerebrale n urmatoarele cazuri:
de rutin la 24 ore i 3 zile dup traum, precum i nainte de oprirea analgo-sedrii
la 24 ore dup o intervenie neurochirurgical
la orice deteriorare neurologic
n caz de cretere inexplicabil a PIC.
Tehnicile specifice de monitorizare au ca scop evaluarea perfuziei cerebrale globale i
regionale, a aportului nutriional i a necesarului metabolic cerebral pentru a preveni sau
minimiza apariia leziunilor cerebrale secundare i pentru a promova vindecarea leziunilor
potenial reversibile.
Electroencefalograma (EEG)
Reprezint un marker sensibil al funciei cerebrale, corelndu-se cu rata metabolic
cerebral pentru oxigen (RMCO2). Este o metod simpl, relativ ieftin i nu produce disconfort
231
pacientului. Ofer informaii complementare altor tehnici imagistice privind leziuni structurale.
EEG-ul este utilizat n secia de terapie intensiv pentru a monitoriza statusul epileticus refractar
la tratament. n cazul traumei craniene, poate depista precoce focarele epileptogene nemani-
feste clinic sau mascate de analgosedare sau curarizare. Poate aduce informaii suplimentare n
cazul comelor toxice sau metabolice. De asemenea, are rol n diagnosticul de moarte cerebral.
O indicaie important a monitorizrii EEG continue o reprezint inducerea comei
barbiturice pentru terapia hipertensiunii intracraniene pentru a obine o relaie optim ntre
efectele benefice i reaciile adverse ale acestei terapii.
232
urubul subarahnoidian
senzor sau cateter plasat epidural sau subdural
cateterul transductor cu fibr optic (proba Camino) plasat subdural, intraparen-
chimatos sau intraventricular este cel mai comun.
Complicaiile monitorizrii PIC pot fi:
infecia apare n aproximativ 5% din cazuri. Riscul este mai crescut la pacientul
imunodeprimat sau la cel cu terapie steroidian. Cea mai serioas complicaie este
ventriculita n cazul folosirii sondelor intraventriculare.
sngerarea cu formare de hematom sau hemoragie intraventricular cu un risc de
aproximativ 2%, mai ales n cazul utilizrii cateterelor intraparenchimatoase.
malfuncia cateterului.
233
Monitorizarea SvjO2 este important pentru conducerea terapiei n trauma cranian.
Intervenii terapeutice cum ar fi hiperventilaia scad presiunea intracranian, dar pot induce
ischemia cerebral i implicit agravarea leziunii secundare cerebrale, cu prognostic neurologic
sever.24,25 Incovenientele legate de monitorizarea SvjO2 in de potenialele complicaii legate de
montarea cateterului, dar i de costul propriu-zis al cateterelor. Riscul de puncionare a arterei
carotide este de aproximativ 4,5%, iar incidena formrii de trombi la nivel jugular fr
corespondent clinic este de 40%.26
Tehnica de montare presupune cateterizarea retrograda a venei jugulare, de obicei sub
ghidare ecografic, datorit riscului de lezare a arterei carotide. Dup canularea venei, cateterul
este avansat pn la nivelul procesului mastiodian. Inseria corect se verific printr-o radiogra-
fie cranian de profil; vrful cateterului trebuie vizualizat imediat superior de baza craniului.
Trebuie aleas vena jugular dominant. Identificarea acesteia se face prin comprimarea
alternativ a venelor jugulare interne, observnd n care din cazuri se produce o cretere mai
mare a PIC. Acesta metoda este obligatorie, cnd se recurge la hiperventilaie controlat ca
metod de reducere a PIC. Hiperventilaia profilactic sau oarb (fr monitorizare de SvjO2)
reprezint o contraindicaie absolut n tratamentul TCC; vasoconstricia cerebral determinat
de hipocapnie induce leziuni ischemice secundare pn la 70% din pacieni.27
n concluzie, monitorizarea SvjO2 este util pentru optimizarea oxigenrii cerebrale,
oferind informaii privind extracia cerebral a O2 i evalund continuu cuplajul dintre RMCO2 i
FSC pe parcursul tratamentului.
Recomandrile Brain Trauma Foundation consider c monitorizarea SvjO2 este o
metod util de identificare a ischemiei cerebrale induse de anumite intervenii terapeutice,
cum ar fi hiperventilaia.
Mai pot fi folosii i ali parametrii de monitorizare specific cerebral n cursul evoluiei
unui pacient cu trauma cranian precum:
oxigenarea tisular a creierului (Brain tissue oxigenation - Pti O2)
determinare de lactat, glucoz prin microdializ cerebral
poteniale evocate somatosenzoriale
Doppler-ul transcranian: msoar velocitatea fluxului sangvin cerebral la nivelul arterei
cerebrale medii
234
a. monitorizrii continue a presiunii intracraniene,
b. oximetriei la nivelul bulbului venos jugular, stabilirii diferenei arterio-venoase de
lactat
c. Doppler transcranian
d. EEG repetat sau monitorizat continuu
6. evitarea apariiei complicaiilor prin: tratament profilactic al ulcerului de stres, meninerea
integritii mucoasei intestinale, profilaxia pneumoniei asociate ventilaiei mecanice,
nutriia enteral precoce, prevenirea hiperglicemiei (risc de acidoz cerebral)
7. identificarea i tratamentul complicaiilor infecioase prin recoltri seriate de probe
microbiologice i tratament antibiotic, dac este necesar.
Management iniial
Primul obiectiv n tratamentul pacienilor cu TCC este prevenirea situaiilor ce duc la
apariia sau agravarea leziunilor secundare cerebrale. De aceea, trebuie fcute eforturi
susinute de a menine adecvat ventilaia, oxigenarea, perfuzia tisular, nc de la locul
accidentului.
Se recomand evitarea hipotensiunii (TAS < 90 mmHg) sau a hipoxiei (apnee, cianoz,
SpO2<90% sau PaO2<60 mmHg) la pacienii cu TCC sever. Prezena n etapa pre-spital a hipoten-
siunii sau a hipoxiei duce la alterarea prognosticului neurologic, aceti parametrii fiind doi din
cei cinci factori de predicie independeni n ceea ce privete evoluia pacienilor cu TCC sever
(alturi de scorul Glasgow la internare, tipul leziunii intracraniene, aspectul pupilelor). Un singur
episod de hipotensiune este asociat cu creterea morbiditii i dublarea mortalitii comparativ
cu grupul pacienilor ce nu au prezentat hipotensiune.28
n consecin, trebuie fcut o resuscitare volemic agresiv cu soluii cristaloide
izotone (NaCl 0,9% sau Ringer lactat) i coloizi (HES 6% 130/0,4) pentru a obine o
normovolemie, presiune arterial medie peste 90 mmHg i PPC peste 70 mmHg. Se adminis-
treaz mas eritrocitar pentru a menine hematocritul peste 30. Dac administrarea de lichide
nu reuete s aduc PAM>90 mmHg, este necesar administrarea de substane inotrope i
vasopresoare (dopamin, noradrenalin).
Exist date care susin utilizarea soluiilor saline hipertone n resuscitarea volemic ini-
ial. Aceste soluii scad PIC la pacienii cu TCC grav, datorit efectului osmotic de atragere a
apei din spaiul interstiial i intracelular. Acest efect se manifesta n zonele cu bariera hemato-
encefalic intact, dar nu i n zonele n care aceasta este afectat i permeabil pentru
electrolii.
Hartl i colab. au demonstrat c administrarea de soluii saline hipertone la pacienii cu
TCC sever scade hipertensiunea intracranian.29 Studii prospective randomizate au investigat
rolul soluiilor saline hipertone n grupul pacienilor cu hipotensiune. ntr-un trial multicentic,
Mattox a demonstrat o presiune arterial sistolic mai mare la pacienii tratai cu soluii saline
hipertone versus cristaloizi standard. Dac pacienii au necesitat intervenie chirurgical, rata
supravieuirii a fost semnificativ statistic mai mare iar complicaiile postoperatorii au fost mai
reduse n grupul care a primit soluii hipertone, comparativ cu grupul care a primit cristaloizi
izotoni.30 Acest trial nu a menionat n mod specific tipul leziunilor cerebrale.
n 1993, Vassar i colab. au publicat rezultatele unui trial multicentric comparnd
eficacitatea administrrii n resuscitarea iniial de soluii saline hipertone (NaCl 7,5%) versus
ser fiziologic, la pacienii cu TCC (din care 74% aveau TCC grav). S-a observat c soluiile
hipertone au crescut semnificativ presiunea arterial i au sczut per ansamblu necesarul de
235
lichide. n subgrupul cu GCS<8 s-a observat o mbuntire a ratei de supravieuire. Totui, per
ansamblu, rata supravieuirii nu a fost modificat semnificativ statistic31.
Recomandrile actuale susin utilizarea soluiilor hipertone n resuscitarea iniial, pen-
tru restabilirea volemiei cu volume mici (cu aproximativ 200-300 ml), conceptul fiind denumit
resuscitare microcirculatorie datorit efectului osmotic intrinsec, benefic n faza iniial, dar
care devine nociv prin administrare prelungit.
Soluiile hipotone nu trebuiesc administrate, deoarece induc hiponatremie i hipotonie
intravascular, putnd exacerba edemul cerebral.
Se recomand evitarea apariiei hipoxiei sau corectarea ct mai rapid a acesteia. La
pacienii cu GCS<9 este necesar controlul cii aeriene prin intubaie orotraheal (dac este
posibil, chiar la locul accidentului) i ventilaie mecanic controlat avnd ca scop PaO2 peste
100 mmHg, normocapnia i evitarea hiperventilaiei (risc de ischemie).32
236
pneumonia nozocomial i a riscului de sepsis.33 Complicaiile utilizrii lor pe termen lung sunt
paralizia i slbiciunea muscular prelungit.
5. Poziia pacientului n pat: capul n poziie neutr pentru a permite drenajul i a nu
obstruciona ntoarcerea venoas de la nivel jugular; meninerea capului ridicat nu se practic
de rutin deoarece scade PPC i produce sechestrarea de volume intracerebral; dar exist studii
care au artat c meninerea capului la 20 ar reduce riscul de apariie a pneumoniei asociate
ventilaiei mecanice.34
6. Febra este frecvent asociat TCC sever, crescnd rata metabolic cu aproximativ
10-13% pentru fiecare grad peste 37. Pacienii cu hipertermie au un prognostic neorologic mai
sever fa de cei care ramn normotermici.35 De aceea, trebuiesc fcute eforturi de scdere a
temperaturii cu ajutorul antipireticelor (acetaminofen) i msuri de rcire extern.
7. S-a observat c hiperglicemia este asociat unui prognostic sever la pacienii cu
traum cranian sau ischemie cerebral, accentund acidoza intracerebral.36,37 Se recomand
prevenirea hiperglicemiei i contolul activ al glicemiei. n general, nu se administreaz glucoza n
primele 48 ore. Pentru meninerea normoglicemiei se administreaz insulina, de preferat
continuu.
Drenajul LCR
Ghidul Brain Trauma Foundation recomand cateterul ventricular ca metod standard
de monitorizare a PIC datorit acurateii msurrii, posibilitii de recalibrare i n plus permite
drenajul LCR.38 Dei drenajul LCR este recomandat ca prima opiune terapeutic specific,
eficacitatea sa nu a fost demonstrat n trialuri clinice randomizate.39
Terapia osmotic
1. Manitolul
Mecanismul de aciune benefic al manitolului asupra creierului este nc controversat.
Aciunea manitolului este bifazic. n prima faz are efect de plasma-expander, scade vscozi-
tatea sngelui, crete fluxul sangvin cerebral i aportul cerebral de oxigen. Aceste efecte reo-
logice explic de ce PIC scade n cteva minute de la administrare, scderea fiind mai marcat
atunci cnd PPC este mic (<70 mmHg). Acest lucru este realizat de administrarea n bolus. n
faza a doua, dup 15-30 minute de la administrare, se exercit efectul osmotic, stabilindu-se
237
gradientele ntre plasm i celule. Efectul dureaz variabil ntre 90 minute i 6 sau mai multe
ore, depinznd de situaia clinic i doza administrat. Manitolul este excretat renal, adminis-
trarea de doze mari de manitol poate precipita apariia insuficienei renale (necroza tubular
acut), mai ales cnd osmolaritea plasmatic depete 320 mOsm. Riscul crete atunci cnd se
administreaz concomitent i alte medicamente nefrotoxice. Manitolul, alturi de alte substan-
e osmotice favorizeaz deschiderea barierei hematoencefalice, ceea ce permite trecerea
manitolului alturi de alte molecule mici n creier. Acest lucru devine nociv atunci cnd se
administreaz doze mari de manitol ce se acumuleaz n creier, cu efect osmotic invers cu
creterea osmolaritii cerebrale i risc de edem cerebral, ducnd la creterea PIC.40 Acumularea
cerebral a manitolului este mai mare cnd se administreaz n perfuzie continu.
Manitolul mai are i rol antioxidant benefic (neutralizeaz radicalii liberi de oxigen).
Se recomand administrarea manitolului n bolusuri repetate de 0,25-1 g/kg, n decurs
de 15-20 minute pentru evita hipotensiunea. Manitolul devine mai puin activ dup administrri
repetate datorit hemoconcentraiei, creterii osmolaritii cu creterea vscozitii sangvine i
migrrii n spaiul extravascular prin bariera hematoencefalic normal sau distrus.
2. Soluiile hipertone
O alternativ a manitolului pentru controlul osmolaritii i scderea PIC, o reprezint
soluiile hipertone. Acioneaz prin creterea osmolaritii plasmatice i atragerea apei din
spaiul interstiial i intracelular n zonele cerebrale unde bariera hematoencefalic este intact
i nu are efect n zonele cu bariera hematoencefalic distrus fiind permeabil pentru electrolii.
Cteva studii au artat efectul soluiilor hipertone de scdere a PIC i cretere a PPC la pacienii
cu hipertensiune intracranian refractar.41,42 O contraindicaie a administrrii soluiilor
hipertone o constituie o concentraie a sodiului plasmatic peste 155 mEq/L. Efectele adverse
teoretice sunt: insuficiena cardiac, mielinoza centro-pontin, tulburri ale hemostazei i
insuficiena renal. De aceea se recomand folosirea lor n faza iniial, n cantiti mici i pe
perioade scurte.
Hipotermia
Date recente experimentale i studii pe pacieni au demonstrat c hipotermia moderat
(32-340C) imbuntete prognosticul pacienilor cu TCC grav.43 Hipotermia scade semnificativ
PIC, FSC, rata metabolic cerebral (RMCO2) i crete PPC. n plus, hipotermia ar scdea elibe-
rarea de aminoacizi excitatori (dopamin, glutamat) i stabilizeaz membranele celulare. Totui
un posibil efect advers ar fi apariia frisoanelor cu creterea RMCO2, extracia cerebral de O2
(ECO2), PIC i scderea PPC. De asemenea, exist riscul de supresie imun i creterea riscului de
infecii indus de hipotermie, dei acest lucru nu a fost clar demonstrat; la temperaturi sub 35o
C pot aprea tulburri hidroelectrolitice i acido-bazice. De aceea, se prefer meninerea unei
temperaturi normale de 36-370 C. La pacienii cu hipertensiune intracranian neresponsiv la
terapia medical se poate folosi hipotermia uoar asociat dozelor mari de barbiturice.
Hipotermia poate fi obinut prin folosirea pturii de rcire i a relaxantelor neuromusculare.
Datorita efectele adverse ale hipotermiei nu se recomand ca tratament de rutin.
Hiperventilaia
n primele 24 ore dup traum, valoarea FSC atinge valoarea cea mai mic, crescnd
progresiv n urmtoarele zile (cu excepia situaiilor cnd PIC este necontrolabil i pacienii
decedeaz). n trauma cranian sever, FSC este mai mic n situaia prezenei hematomului
238
subdural, a leziunilor cerebrale difuze, a hipotensiunii, comparativ cu pacienii care prezint
hematom epidural sau aspect CT normal.
Atunci cnd este pstrat autoreglarea cerebral i resposivitatea la CO2, o scdere a
PCO2 cu 2-4 mmHg determin scdere a PIC cu 1 mmHg datorit vasoconstriciei cerebrale i
scderii concomitente a volumului sangvin cerebral i a fluxului cerebral. Dei hiperventilaia
scade PIC, ea are efecte adverse prin scderea FSC pn la nivel ischemic. n condiiile existenei
unei perfuzii de lux, hiperventilaia pe termen scurt controleaz hipertensiunea intracranian
prin scderea FSC. Totui, n perioada imediat dup traum (n primele 6 ore) cnd este pre-
zent hipoxia cerebral prin hipoperfuzie (FSC este sczut n raport cu consumul de O2 i insu-
ficient pentru a asigura metabolismul cerebral), scderea i mai mare a FSC prin hiperventilaie
induce ischemia cerebral i agraveaz leziunile secundare cerebrale. 44Datorit acestor efecte
adverse, utilizarea hiperventilaiei n terapia hipertensiunii intracraniene necesit reevaluare.
Ghidul Brain Trauma Foundation recomand evitarea hiperventilaiei cronice prelungite
(PaCO2<25 mmHg) la pacienii cu TCC sever i fr creterea PIC. De asemenea, trebuie evitat
hiperventilaia de rutin (PaCO2 < 35 mmHg) n primele 24 ore dup traum, deoarece poate
compromite PPC n contextul unui FSC sczut. Hiperventilaia pe perioad scurt este rezervat
situaiilor de deteriorare acut neurologic ce se asociaz cu creterea PIC. Hiperventilaia pe
perioade mai prelungite poate fi folosit atunci cnd hipertensiunea intracranian este refrac-
tar la tratament. Ghidul recomand monitorizarea saturaiei venoas n bulbul jugular (SvjO2)
pentru a putea detecta apariia ischemiei cerebrale, ca reacie advers la hiperventilaia pe
termen scurt, indus de scderea PaCO2 sub 30 mmHg.
Coma barbituric
Barbituricele i exercit efectul protector cerebral i scad PIC prin cteva mecanisme distincte:
modificarea tonusului vascular, supresia metabolismului cerebral, inhibiia formrii de radicali
liberi ca urmare a peroxidrii lipidelor membranare. Cel mai important efect este de cuplare a
fluxului sangvin cerebral cu necesarul metabolic regional, astfel c scderea ratei metabolice
corespunde scderii fluxului i volumului sangvin cerebral, avnd efecte benefice asupra PIC i a
perfuziei cerebrale globale. Alte efecte sunt: protejarea ariilor de penumbr a zonelor ische-
mice, efect anticonvulsivant, stabilizarea membranelor lizozomale, scderea neurotransmiterii
excitatorii.
Terapia cu barbiturice asociaz ns complicaii semnificative: scderea rspunsului
imun cu creterea riscului de infecii, hipotermia, hipotensiunea (scderea PPC contracarnd
efectul de scdere a PIC).45
Se recomand folosirea barbituricelor n tratamentul hipertensiunii intracraniene
refractar la alte terapii deja instituite (drenajul LCR, hiperventilaia ghidat de SvjO2, osmote-
rapia), la pacienii stabili hemodinamic. Obinerea efectului optim se face n funcie de monito-
rizarea EEG (supresia undelor). Este important monitorizarea presiunii arteriale, putndu-se
utiliza la nevoie substane vasopresoare (mai ales n perioada de ncrcare) care s menin PPC
peste 70 mmHg.
Corticosteroizii
Majoritatea studiilor efectuate a artat c terapia cu corticoizi nu mbuntete
prognosticul i nu scade PIC la pacienii cu TCC sever.46 De aceea, nu se recomand utilizarea lor
n acest scop.
239
Tratamentul profilactic anticonvulsivant
Incidena convulsiilor n trauma cranian este de 5-10%, aceasta crete cnd pacienii au
GCS<10, contuzie cerebral, fractur cranian cu infundare, hematom subdural sau epidural,
hematom intraparenchimatos, plag cranian penetrant. Convulsiile postraumatice pot fi
precoce (n primele 7 zile de la traum) i tardive (dup 7 zile de la traum). Efectul negativ al
convulsiilor se exercit mai ales n faza precoce, prin accentuarea leziuniilor cerebrale
secundare, datorit creterii PIC, RMCO2, FSC, scderii PAM i potenial prin scderea PPC
Tratamentul anticonvulsivant poate avea efecte adverse: rash cutanat, sindrom Stevens-
Johnson, tulburri hematologice, ataxie, tulburri neurocomportamentale.
Ghidul Brain Truma Foundation recomand drept opiune tratamentul anticonvulsivant
profilactic n prima sptamn dup traum. S-au dovedit utile fenitoina i carbamazepina n
prevenirea convulsiilor postraumatice precoce. Nu se recomand folosirea anticonvulsivantelor
n prevenirea convulsiilor postraumatice tardive.
Tratament de baz:
intubaie precoce (chiar la locul accidentului) i ventilaie mecanic pentru a obine ur-
mtoarele: PaO2 > 100 mmHg, normocapnia, fr hiperventilaia de rutin (risc de
ischemie)
msuri agresive de stabilizare cardiovascular cu ajutorul repleiei volemice i substane
vasopresoare pentru a obine urmtoarele:
o PAM > 90 mmHg
o Meninerea PPC > 70 mmHg
o Normovolemia
o Hematocrit > 30
o Substane antihipertensive numai cnd PAM > 130 mmHg i pacientul este bine
sedat
analgezie, sedare, relaxare neuromuscular (n cazuri selecionate)
meninerea normal a temperaturii corpului, evitarea hipertermiei
meninerea n limite normale a osmolaritii sangvine (natremie, glicemie)
poziionarea corect a capului
intervenie chirurgical cnd este indicat (examen CT)
monitorizare PIC (de preferat cateter ventricular, cu posibilitatea drenajului)
administrare de nimodipin dac exist semne eco-doppler de vasospasm
PIC crescut (creterea PIC peste 20 mmHg, mai mult de 5 minute) se recomand:
aprofundarea analgosedarii, relaxante musculare
creterea PAM astfel nct PPC > 70 mmHg
drenajul LCR dac este posibil
inseria unui cateter n bulbul venei jugulare i hiperventilaie atta vreme ct:
240
o SvjO2 > 60%
o AVDL < 0,2 mmol/l
terapia osmotic: manitol i.v. 0,25-1 g/kgc, administrat lent, cu meninerea osmolaritii
plasmatice <315 mOsm/l
hipotermie moderat (34-35oC)
coma barbituric cu monitorizare EEG continu
Trezirea
Procedura de trezire a pacienilor presupune oprirea sedrii i a relaxantului cu trecerea
ntr-un mod de ventilaie asistat. ncercarea de trezire se efectuez cnd sunt ntrunite
urmtoarele condiii:
stabilitate hemodinamic
PIC nu a crescut peste 15 mmHg n ultimele 24 ore, la pacientul normotermic i ventilat
normal, fr terapie de scdere a PIC
cantitatea de LCR drenat<50 ml/24 ore
fr semne CT de hipertensiune intracranian
SvjO2 n limite normale.
Bibliografie
1
National Hospital Discharge Survey (NHDS), 2010; National Hospital Ambulatory Medical Care Survey (NHAMCS), 2010;
National Vital Statistics System (NVSS), 2010
2
Protocol de monitorizare si terapie intensiva in traumatismele craniocerebrale severe. Ioana Grinescu, Raluca Ungu-
reanu in Recommendations and guidelines in Anesthesia, Intensive Care and Emergency Medicine, editors D. Sandesc,
2005
3
Graham DJ, Adams JH, Gennarelli TA (1998) Mechanisms of non penetrating head injury. Prog Clin Biol Res 264:159:68
4
Ommaya AK, Gennarelli TA (1974) cerebral concussion and traumatic unconsciousness. Brain 97:633-54
5
Muizelaar JP (1993) Cerebral ischemia-reperfusion injury after severe head injury and its possible treatment with
polyethyleneglycol-superoxide dismutase. Ann Emerg Med 1993;22:1014
6
Wahl M, Schilling L, Underberg A, Baethmann A (1993) Mediators of vascular and parenchymal mechanisms is
secondary brain damage. Acta Neurochir (Wien) 57:64-72
7
Feldman Z, Narayan RJ, Robertson CS (1992) Secondary insults associated with severe closed head injury. Contemp
Neurosurg 14:1-8
8
Clifton JL, Robertson CS, Grossmann RG et al (1984) The metabolic response to severe head injury. J Neurosurg 60:687-
696
9
McLeod AA, Neil-Dwyer G, Meyer CHA et al (1992) Cardiac sequelae of acute head injury. Br Heart J 47:221-226
10
Takashima S, Koga M, Tanaka K (1969) Fibrinolytic activity of human brain and cerebrospinal fluid. Br J Exp Pathol
50:533-539
11
Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH (1995) Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results.
Journal of Neurosurgery 83:949-962
12
Rosner MJ, Daughton S. (1990) Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 30:933-941
13
Guidelines for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma 2000 17:507-511
14
Miller JD, Piper IR, Deaden NM (1993) Management of intracranial hypertension in head injury. Acta Neurochir (Wien)
57:152-159
15
Miller JD : Head injury and brain ischemia Implications for therapy. BRJ Anaest 1985 ; 57: 120-129
16
Teasdale J, Jennett B (1974) Assessment of coma and impaired consciousness. Lancet 2:81-84
17
Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ (1994) Comparison of mortality, morbidity and severity of 59,713
head injured patients with 114,447 patients with extracranial injuries. J Trauma 37:962-968
18
Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ (1995) Cerebral blood flow, vascular resistance, and oxygen metabolism in acute brain
trauma: Redefining the role of cerebral perfusion pressure ? Crit Care Med 23:1412-1417
19
Brain Injury Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical
Care (1996) Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 13:641-734.
241
20
Juul N et al. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and
outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial. J Neurosurg. 2000
Jan;92(1):1-6
21
Robertson CS, Cormio M (1995) Cerebral metabolic management. New Horizons 3:410-422
22
Obrist W, Langfitt T, Jaggi J, Cruz J, Gennarelli T (1984) Cerebral blood flow and metabolism in comatose patient with
acute head injury: Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 61:241-253
23
Muizelaar JP, Marmarou A, Desalles AAF, et al (1989) Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured
children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J Neurosurg 71:63-71.
24
Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al (1991) Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with
severe head injury: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-739.
25
Slavik RS, Rhoney, DH (1999) Indomethacin: A review of its cerebral blood flow effects and potential use for controlling
intracranial pressure in traumatic brain injury patients. Neurol Res 21:491-499
26
Coplin WM, OKeefe G, Grady MS, Grant GA, March KS, Winn HR, et al (1997) Thrombotic, infectious, and procedural
complications of the jugular venous bulb catheter in the intensive care unit. Neurosurgery 41:101-109
27
Stocker R, Burgi U, Keller E, Imhof HG: Akute Schadel-hirn-verletzung. Der Anaesthesist 2000 ; 49: 913-926
28
Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al (1992) Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely
head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 77:360-368
29
Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W (1997) Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely
head-injured patients with intracranial hypertension. Acta Neurochirurgia 70:126-129
30
Mattox KL, Maningas PA, Moore EE et al (1991) Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic
hypotension. Ann Surg 213:482-491
31
Vassar MJ, Fischer RP, OBrien PE et al (1993) A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7.5% sodium
chloride. Arch Surg 128:1003-1011
32
Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG (2001) Monitoring and treatment of acute head injury
33
Hsiang JK, Chestnut RM, Crisp CB, et al (1994) Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head
injury: Is it necessary? Crit Care Med 2:1471-1476
34
Drakulivic MB, Torres A, Bauer TT et al (1999) Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in
mechanically ventilated patients: a randomized trial. Lancet 354:1851-1858
35
Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al (1994) Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 57:717-723
36
Margulies DR, Hiatt JR, Vinson D Jr, Shabot MM (1994) Relationship of hyperglycemia and severity of illness to
neurologic outcome in head injury patients. Am Surgeon 60(6):387-390
37
Lam AM, Winn HR, Cullen BF, Sundling N (1991) Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury.
J Neurosurg 75:545-551
38
Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint
Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS: Guidelines for the management of severe head injury. J
Neurotrauma. 2007;24(Suppl):S-1S106.
39
Roberts I, Schierhout G, Alderson P (1998) Absence of evidence for the effectiveness of five interventions routinely
used in the intensive care management of severe head injury: A systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry
65:729-733.
40
Kaufman AM, Cardozo E (1992) Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple dose mannitol. J Neurosurg
77:584-589.
41
Khanna S, Davis D, Peterson B et al (2000) Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic
intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med 28:1144-1151.
42
Peterson B, Khanna S, Fisher B et al (2000) Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressure in head-
injured pediatric patients. Crit Care Med 28:1136-1143.
43
Qiu W-S, Liu W-G, Shen H, et al. Therapeutic effect of mild hypothermia on severe traumatic head injury. Chin J
Traumatol 2005;8:2732.
44
Cruz J (1998) The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management
strategies and clinical outcome. Crit Care Med 26:344-351.
45
Wilberger JE, Cantella D (1995) High-dose barbiturates for intracranial pressure control. New Horizons 469-473.
46
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10,008 adults
with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomized placebo controlled trial. Lancet. 2004;364:1321
1328.
47
Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG. Monitoring and treatment of acute head injury. In: Goris RJA, Trentz O
editor. The Integrated Approach to Trauma Care. The First 24 Hours. Berlin: Springer-Verlag; 1995;p. 196210.
242
24. Trauma toracic
Ioana-Marina Grinescu
Clasificare
n funcie de gravitatea leziunilor i impactul lor asupra funciilor vitale, traumatismele
toracice pot fi clasificate n:
1. Leziuni toracice imediat letale, incompatibile cu viaa, decesul pacieniilor se face chiar la
locul accidentului, orice gest terapeutic este inutil; frecvent leziunea se descoper la
examenul anatomo-patologic: ruptur de cord, de aort, de ven cav.
2. Leziuni toracice rapid letale, ce necesit diagnostic i tratament imediat, chiar din etapa
evalurii primare: obstrucia de ci aeriene, pneumotoraxul compresiv, hemotoraxul masiv,
pneumotoraxul deschis, toracele moale, tamponada cardiac, dilacerarea de aort sau de
vase mari, ruptura traheobronic.
3. Leziuni toracice cu potenial letal, ce necesit diagnostic i tratament rapid, n etapa
evalurii secundare: contuzia pulmonar, contuzia miocardic, ruptura/hernia de diafragm,
ruptura / perforaia de esofag.
4. Leziuni toracice non-letale, al cror tratament se efectueaz dup evaluarea secundar, dar
necesit monitorizare clinic periodic: pneumotoraxul simplu, hemotoraxul simplu, frac-
turile costale, luxaia sternoclavicular, fractura de stern, fractura de clavicul, fractura de
scapul.
Obstrucia de ci aeriene
Se impune o atitudine imediat: manevre de permeabilizare a cailor aeriene (poziio-
nare, pipa nazo-faringian Guedel, intubaia traheal cu laringoscopie direct, fiind metoda de
elecie. Ca i alternativ pot fi: cricotireotomie/traheotomie. n situaii particulare se poate
apela pentru scurt timp la: masca laringian, Combitube.Intubaia orotraheal trebuie fcut
de urgen, mai ales n cazul unui pacient cu leziuni traumatice multiple severe sau n cazul
asocierilor traumatice ce favorizeaz apariia unei disfuncii respiratorii importante. n aceast
circumstan, manevra se face cu meninerea n ax a coloanei cervicale (pn la infirmarea ei, se
suspicioneaz leziunea acesteia). Intubaia traheal cu ajutorul fibroscopului trebuie s devin o
practica comun n acest context.4
Pneumotoraxul compresiv
Se caracterizeaz clinic prin insuficien respiratorie acut cu dispnee sever, cianoz
important, alterarea statusului mental, emfizem subcutanat, expansiunea i hiperinflaia
hemitoracelui lezat, timpanism, murmur vezicular diminuat sau absent, trahee i mediastin
deviate spre partea opus.
244
Din punct de vedere hemodinamic, acesta hiperinflaie progresiv comprim vasele
mari cu apariia unei insuficiene cardiace hipodiastolice, cu hipotensiune i jugulare
turgescente, ce poate evolua pn la stop cardiac prin disociaie electromecanic. Nu este
necesar confirmarea radiologic pentru iniierea tratamentului.
Se impune ca atitudine de urgen, decompresia rapid prin introducerea unui ac de
18-14 G n spaiul II intercostal, pe linia medioclavicular, pe partea afectat, razant la marginea
superioar a coastei inferioare sau prin montarea unei pleurostomii la nivelul spaiului
intercostal IV-V pe linia medioaxilar, cu drenaj pasiv tip Beclaire.
Dac aceast complicaie apare intraoperator, sub anestezie general, ventilaia me-
canic va deveni dificil, datorit creterii presiunii intratoracice; dac pacientul este ventilat
ntr- un mod controlat n presiune (PCV), va aprea o scdere progresiv a volumului curent, iar
capnografia va avea aspect obstructiv; dac se foloseste un mod controlat n volum, presiunea
n cile aeriene va crete brusc. Decompresia pe ac nu va fi la fel de eficient n timpul ventilaiei
mecanice i se impune pleurostomie minim cu inserarea unui tub de dren. Pneumotoraxul
simplu trebuie drenat naintea iniierii ventilaiei mecanice, pe ct posibil
Pneumotoraxul deschis
Apare prin orice orificiu n peretele toracic, cu diametru ce depeste 2/3 din diametrul
traheei va face ca aerul s intre preferenial prin acel orificiu i nu prin cile aeriene normale. Va
aprea o respiraie paradoxal cu colapsul plmanului la fiecare inspiraie, deplasarea me-
diastinului i balans toracic (ntre partea afectat i cea indemn). Consecine directe sunt: unt
intrapulmonar, scderea ntoarcerii venoase, hipoxemie i hipercapnie progresive. Atitudinea
terapeutic imediat const n: intubaie traheal i ventilaie cu presiuni pozitive; n afara spita-
lului - oxigenare, acoperirea defectului parietal, drenaj pleural.
Toracotomia nu se impune dect n cazul in care defectul este foarte mare.5
Insuficiena cardio-circulatorie
Hemotoraxul masiv
Apare cnd se acumuleaz peste 1.500 ml (> 30%). snge n cavitatea pleural (din
vasele intercostale, vasele pulmonare, mediastinale sau prin leziuni penetrante ale cordului).
Tabloul clinic se caracterizeaz prin semne de oc hemoragic, matitate la percuie i absena
murmurului vezicular. Atitudine terapeutic iniial const n: restabilirea volumului intra-
vascular, chiar naintea efecturii pleurostomiei, prin montarea a dou linii venoase periferice
245
de 14-16 G i repleie volemic, evacuarea hemotoraxului prin montarea unui tub de dren
pleural; dac sngerarea continu, tubul de dren se penseaz si se efectueaza toracotomie de
urgen pentru controlul sursei de sngerare.
Indicaiile toracotomiei de urgen sunt:
persistena semnelor de instabilitate hemodinamic n cazul resuscitrii volemice adec-
vate sau decompensare clinic dup resuscitarea iniial reuit
evacuarea pe tubul de pleurostoma a mai mult de 1.500 2.000 ml snge
pierderea a peste 1.500-2.000 ml snge pe tubul de pleurostom, n primele 12-24 ore,
cu persistena semnelor de sngerare
pierderea a peste 250-300 ml/or de snge pe tubul de pleurostom, timp de 3-4 ore
hemotorax ce crete n dinamic pe imaginea radiologic.
Resuscitarea volemic agresiv nainte de controlul sursei de sngerare poate agrava
hemoragia de aceea, dac nu apare nicio mbuntire dup administrarea a 500 ml de fluid,
aceasta se oprete pn cnd sursa hemoragiei este controlat (vezi pricipiile resuscitarii n
hipotensiune permisiv); ulterior, se va face resuscitare volemic, folosind cristaloizi i/sau
coloizi, fluidele fiind administrate n ritm rapid, nclzite, pentru a nu precipita hipotermia,
coagulopatia.
Tamponada cardiac
Apare prin acumularea de fluid n sacul pericardic, interfernd astfel cu umplerea
cardiac i scznd debitul btaie. Diagnosticul este clinic, tamponada cardiac trebuie s fie
suspectat la pacienii traumatici, hipotensivi, fr semne evidente de pierdere sanguin. Triada
clasic, descris de Beck: distensia venelor jugulare (colabate n mod normal n condiii de hipo-
volemie), hipotensiune arterial, zgomote cardiace asurzite, nu se ntlnete foarte frecvent n
practic. Alte semne clinice sugestive sunt: pulsul paradoxal, accentuarea distensiei venelor g-
tului n inspir - semnele Kussmaul; ambele semne apar i n cazul pneumotoraxului n tensiune,
fiind necesar diagnosticul diferenial ntre cele dou entitai, tranat de obicei de examenul aus-
cultator al plmnului. Diagnosticul este confirmat radiologic, ecografic, computer-tomografic.
Atitudine de urgen n tamponada cardiac este: pericardiocentez, sub monitorizare
continu ECG. Chiar dac la puncie nu se evideniaz snge, nu se poate exclude diagnosticul
de tamponad cardiac. n condiii acute, o acumulare de aproximativ 100 ml. de snge poate
compromite semnificativ funcia cardiac, iar evacuarea a 20-30 ml o poate mbunti
spectaculos.6
Tratamentul iniial const n resuscitare volemic, cu refacerea presiunilor de umplere
cardiac, oxigenoterapie. Dup stabilizarea pacientului, acesta este transportat n sala de ope-
raie, unde se va practica refacerea chirurgicala a pericardului, cu toracotomie, sub anestezie
general este obligatorie monitorizarea presiunii venoase centrale, prin cateter venos central,
mai ales pentru diagnosticul recurenei postoperatorii a tamponadei cardiace.7
O cauza de gravitate extrem a tamponadei cardiace este ruptura de cord, leziunea cea
mai frecvent ntlnit la examenul anatomo-patologic al victimelor decedate la locul acciden-
tului; n general, pacienii supravieuiesc doar dac ruptura intereseaz cavitaile cu nivele
presionale reduse: atriu drept - ans de supravieuire 50%, atriu stng - 24% sau ventricul drept
- 17% 8; n peste 90% din cazuri pericardul este intact, iar tabloul clinic este cel de tamponad
cardiac. Dac pericardul se rupe, apare sngerare masiv, urmat rapid de deces.9 Ruptura de
cord trebuie suspicionat cnd ocul persist, n ciuda resuscitrii volemice agresive i a
controlului altor surse de hemoragie, iar tratamentul const n intervenie chirurgical imediat.
246
Ruptura/dilacerarea de aort
Ruptura postraumatic de aort este cel mai frecvent letal, cei care ajung n via la
spital avnd de obicei o leziune situat distal de originea arterei subclavii drepte.10 Elementele
clinice sugestive de diagnostic sunt: sufluri toracice nou aprute, discrepan la determinarea
valorilor tensionale ntre membrele superioare i cele inferioare. Metode paraclinice de diag-
nostic sunt: radiografia pulmonar, ce evideniaz lrgirea mediastinului i examenul computer-
tomograf. Tratamentul chirurgical trebuie aplicat imediat. Dac intervenia chirurgical este
amnat datorit altor injurii severe asociate, pacientul este strict monitorizat, se ncearc
scderea postsarcinii, administrarea de -blocante i reducerea valorilor tensionale
Ruptura traheo-bronic
Leziunea traheei apare rar, fiind suspicionat n cazul prezenei unei tuse persistente,
hemoptizie i emfizem subcutanat laterocervical important
Atitudinea imediat presupune intubaie orotraheal sau executarea unei traheotomii
de necesitate sub nivelul leziunii traheale.
Ruptura bronic se manifest clinic prin pierderi aeriene importante pe tubul de
pleurostom, plmn colabat n hil, hemoptizie, pneumomediastin. Se impune efectuarea unei
bronhoscopii de urgen cu localizarea sediului leziunii i stabilirea indicaiei de toracotomie.
Frecvent este necesar montarea unei pleurostomii suplimentare cu aspiraie activ.
Exist situaia n care este prezent seciunea complet a arborelui traheobronic, dar
fr comunicare cu spaiul pleural. n acest caz nu apare pneumotoraxul, pacienii sunt relativ
asimptomatici, dar la 2-3 sptmni de la traum se produce atelectazia sau pneumonia prin
apariia esutului de granulaie ce obstrueaz lumenul bronic.
Leziunile descrise mai sus pot fi imediat, rapid sau potenial letale, avnd de multe ori,
fr intervenie terapeutic, evoluie spre agravare. Clasificarea se face n funcie de
complexitatea traumei, a tabloului clinic i depinznd direct de tipul i localizarea plgilor
vasculare/traheo-bronice i de rspunsul sistemic la aceast traum.
247
Diagnosticul i tratamentul leziunilor toracice potenial letale
Contuzia pulmonar
Este o leziune traumatic dificil de diagnosticat, fiind rezultatul aplicrii unei fore di-
recte puternice asupra plmnului sau indirect (leziune de suflu blast injury). Se carac-
terizeaz din punct de vedere morfologic prin edem alveolar, laceraii pulmonare, infiltrarea
sanguin a zonei cu afectarea hematozei pulmonare i se asociaz frecvent cu volet costal. Este
o leziune potenial letal, fiind cauza precipitant direct de injurie pulmonar acut sau de
sindrom de detres respiratorie acut.11,12 n funcie de severitatea contuziei pulmonare, riscul
de a dezvolta ALI/ ARDS variaz ntre 10 i 40%.
Clinic putem recunoate: sindrom de insuficien respiratorie hipoxemic acut, ne-
corectabil prin oxigenoterapie, expresia colapsului alveolar, cu unt intrapulmonar dreapta-
stnga, cu dispnee i polipnee, cianoz, uneori hemoptizie, murmur vezicular diminuat. Aspectul
radiologic iniial poate fi normal, modificrile radiologice fiind complet exprimate la 24-36 ore
(Figura 1).13 Hipoxemia i hipercapnia sunt maxime la 72 ore.14 Mortalitatea pe termen scurt n
ALI/ ARDS variaz ntre 30 i 40% 15, cauza postraumatic avnd nsa cel mai bun prognostic
dintre toate celelalte cauze de ARDS.16 Pacientul este considerat critic i trebuie admis n secia
de terapie intensiv.
Conducerea tratamentului necesit istituirea unor msuri de monitorizare invaziv (ca-
teter venos central, eventual cateter n artera pulmonar, cateter arterial, monitorizarea
frecvent a gazelor sanguine etc)
Aproximativ 50% din pacienii cu contuzie pulmonar posttraumatic necesit intubaie
oro-traheal i ventilaie mecanic. Scopul principal este meninerea unei oxigenri arteriale
adecvate - PaO2 ntre 55 i 80 mmHg, SpO2 ntre 88 i 95%, folosind un nivel optim de PEEP i un
FiO2 ct mai mic (sub 0,5-0,6). PEEP mbuntete oxigenarea arterial, datorit meninerii
alveolelor recrutate dechise i meninerii capacitii funcionale reziduale. Se apic principiile
ventilaiei protective (volumul tidal ntre 4 i 6 ml/kgc, astfel nct presiunea de platou s nu
depeasc 30 cmH2O).17 n cursul ventilaiei mecanice se recomand sedarea pacientului,
pentru a preveni lupta cu ventilatorul i creterea consumului de oxigen; n anumite situaii
poate fi necesar folosirea de blocante neuromusculare.
Metodele adjuvante de tratament sunt: 1) aport fluidic restrictiv, dar cu meninerea
presiunii arteriale medii > 60 mmHg, a debitului urinar >0,5 ml/kgc/h, 2) hipercapnie permisiv
(PaCO2 peste 40 mmHg, cu pH ntre 7,3-7,45), 3) prone position, 4) manevre de recrutare
alveolar.
Contuzia miocardiac
Contuzia miocardic este rezultatul aciunii unei fore traumatice directe asupra inimii,
prin intermediul peretelui toracic sau al compresiei cordului ntre stern i coloana vertebral.
Prin traumatism toracic pot aprea o varietate de leziuni ale cordului:19
miocard: contuzie, laceraie, ruptur, perforaie de sept, anevrism, pseudoanevrism,
hemopericard pn la tamponad, tromboz, embolie sistemic
endocard: ruptura muchilor papilari, ruptura corzilor tendinoase, ruptura valvelor
pericard: pericardita, laceraie pericardic, hemoragie, herniere cardiac
artere coronare: tromboz, laceraie, fistul.
Evolueaz frecvent asimptomatic sau simptomatologia este mascat n contexul unui
tablou clinic complex; pot aprea alterri hemodinamice, cu semne de insuficien cardiac, cu
predilecie n contextul unei afectri cardiace preexistente sau la pacienii care necesit
anestezie general n primele 30 zile de la accident.
Elementele de diagnostic sunt:20
a) ECG - modificri nespecifice: tahicardie sinusal fr alt cauz, alternan tahi-
bradicardie, prin disfuncie de nod sinusal, extrasistole ventriculare sau supraven-
triculare, fibrilaie atrial, bloc de ramur nou aprut, modificri de faz terminal
(inversarea undei T, supradenivelare de segment ST); pot aprea aritmii cu potenial
letal: tahicardie ventricular, fibrilaie ventricular - cauz cea mai frecvent de deces
b) modificri n dinamic ale enzimelor cardiace: creterea troponinei i CK-MB
c) ecografie cardiac: anomalii de contracie a pereilor, eventual prezena de lichid pericardic.
Asocierea modificrilor ECG-urilor seriate (la fiecare 12 ore) cu determinri seriate ale
nivelului troponinei I (la fiecare 4 ore) are specificitate mare pentru diagnosticul contuziei
miocardice la pacientul traumatizat.21
Complicaii posibile sunt: aritmii severe, ruptura de cord, fistula coronarian, tromboza
coronarian, anevrism sau pseudoanevrism ventricular, pericardita posttraumatic.
Pacientul este considerat critic i trebuie admis n secia de terapie intensiv pentru:
monitorizare hemodinamic standard i invaziv, i msuri terapeutice clasice pentru leziuni
ischemice miocardice: oxigenoterapie; analgetice; tratamentul tulburrilor de ritm; tratamentul
anticoagulant este controversat; terapie suportiv.
Prognosticul pe termen lung este bun, fr sechele, dac pacientul supravieuiete
episodului acut.
Leziunile diafragmatice
Acestea pot fi secundare unui traumatism toracic, abdominal sau pelvin; n cazul
traumelor nchise apare, de obicei, o laceraie neregulat, de dimensiuni mari, prin creterea
brusc a presiunii intraabdominale, ce permite hernierea coninutului abdominal n cavitatea
toracic. n funcie de gradul de herniere al viscerelor abdominale, simptomatologia poate fi
foarte variabil. Leziunile apar mai frecvent pe stnga (n peste 80% din cazuri), n zona postero-
lateral (zona de minim rezisten).
249
Deteriorarea rapid a funciei respiratorii, nsoit de creterea presiunii intraabdomi-
nale trebuie s sugereze diagnosticul de ruptur de diafragm. Manifestrile clinice pot s apar
imediat sau la distan de momentul traumei. Examen radiologic: ascensionarea unui hemidia-
fragm, dilataie gastric, hernierea stomacului (sonda nazogastric corect plasat se vede
radiologic deasupra diafragmului).
Urgena interveniei chirurgicale este dictat de statusul respirator i hemodinamic.
Defectele diafragmatice nu se nchid niciodat spontan, indiferent de mrime, datorit gra-
dientului presional pleuro-peritoneal creat prin micrile respiratorii.22 Se intervine chirurgical
n primele ore de la admisie, dup o scurt perioad de reechilibrare, prin laparotomie, cu
rezolvarea simultan a eventualelor leziuni asociate. Dac intervenia chirurgical se face la
distan, se prefer toracotomia.
Ruptura/perforaia esofagului
Leziunile esofagului toracic sunt adesea secundare unor traumatisme penetrante.
Traumatismele nchise de torace se nsoesc rar de injurie esofagian i intereseaz, de obicei,
esofagul distal. Leziunea esofagian poate aprea i ulterior, prin compresie extrinsec, secun-
dar creterii brute a presiunii intraesofagiene, n timpul efortului de vrstur (sindrom
Boerhaave) sau iatrogen, n cursul interveniei chirurgicale sau a manevrelor endoscopice.
Deversarea coninutului esofagian n mediastin duce la mediastinit acut, cu dureri retro-
sternale severe, tahicardie i hipotensiune. Frecvent apare hemo- sau pneumotorax asociat, ce
impune drenaj pleural. Lichidul pleural are anumite particulariti, ce pot sugera o ruptur de
esofag: pH acid i coninut crescut de amilaze.
Diagnosticul este sugerat de o stare general a pacientului disproporionat de grav n
raport cu leziunile traumatice identificate i este confirmat prin esofagoscopie. Se instituie de
urgen resuscitare volemica agresiv, antibioterapie cu spectru larg, intervenie chirurgical de
urgen. Dac refacerea chirurgical a esofagului se amn din diferite motive, pot fi necesare
proceduri suplimentare: esofagostomie, gastrostomie, drenaj pleural.
250
Diagnosticul i tratamentul leziunilor non-letale
Exist leziuni traumatice toracice care, fr a avea risc letal iniial, pot deveni prin
complicaiile pe care le pot induce, situaii critice ce ntrunesc criteriile de internare n terapie
intensiv. Vom sublinia aceste aspecte.
Fracturile costale
Exist o corelaie direct ntre numrul de coaste fracturate i severitatea contuziei
pulmonare subiacente i creterea morbiditii i a mortalitii23. La vrstnici, fracturile costale
reprezint un marker de gravitate datorit riscului semnificativ de pneumonie secundar,
insuficien respiratorie acut sever i deces. Fractura primei coaste arat un impact sever,
frecvent asociindu-se cu leziuni ale vaselor subclaviculare i ale plexului brahial. Diagnosticul
este clinic i radiologic: marc traumatic, durere important la respiraie i la palpare, ce se
nsoete de reducerea ampliaiilor respiratorii cu hipoventilaie, crepitaii osoase.
Complicaiile fracturilor costale care frecvent duc la insuficien respiratorie i internare
n reanimare sunt: pneumotorax i/sau hemotorax, pneumonie, atelectazie, disjuncie
condrocostal.
Fractura de stern
Pacienii cu fractur de stern asociaz frecvent (pn la 70% din cazuri) contuzie
miocardic, fiind necesare efectuarea periodic de ECG, dozarea CK-MB i troponina I24. Clinic se
caracterizeaz prin: durere toracic anterioar, echimoz, edem i deformare local. Atitudinea
terapeutic const: analgetice, imobilizarea fracturii cu bandaj n opt. Intervenia chirurgical
este necesar doar n cazul fracturii sternale deschise sau deformare local important sau cnd
fragmentul superior este sub cel inferior, cu risc crescut de leziuni cardiace.
Fractura de scapul
Fractura de stern se produce n urma unui impact major, nsoindu-se de alte leziuni
traumatice: toracice, neurologice, vasculare, abdominale, care creaz un tablou clinic ce impune
frecvent internare n reanimare.
Asfixia traumatic
Aceasta apare n urma unui traumatism prin strivire a toracelui i a abdomenului. Este
un sindrom caracterizat prin cianoz, hemoragii peteiale, edem la nivelul capului, mucoasei
conjunctivale, gtului i toracelui superior. n 80% din cazuri se nsoete de semne neurologice:
dezorientare, tulburri vizuale i chiar convulsii. Cauza este creterea tensiunii n teritoriul venei
cave superioare, prin compresie toracic, cu staz important n patul vascular capilar i venos.
Tratamentul este suportiv, cu ridicarea capului de la orizontal i suplimentarea cu oxigen
(33%). n 10% din cazuri pacienii dezvolt insuficien respiratorie necesitnd IOT i ventilaie
mecanic. Pe termen lung leziunea are un prognostic relativ bun.
251
particulare la anumite substane, consumul de alcool sau droguri, timpul scurs de la ultima mas
este greu realizabil n practic.
Asigurarea unor ci venoase sigure este obligatorie - minim dou, de preferat la
extremitile superioare; n cazul lezrii venei cave superioare, cel puin un cateter venos
periferic trebuie inserat ntr-o ven tributar sistemului cav inferior. Un cateter venos periferic
de calibru mare, combinat cu un sistem de infuzie rapid a fluidelor este mai eficient dect dou
- trei catetere venoase periferice de calibru mai mic.
Sala de operaii trebuie dotat cu aparatur necesar meninerii i corectrii disfunc-
iilor i insuficienelor de organ aprute posttraumatic, ca de exemplu: msuri externe i interne
de prevenire/corectare a hipotermiei, sisteme de salvare, prelucrare i retransfuzare a sngelui,
sisteme de nclzire i administrare rapid a sngelui etc.
Colaborarea cu un centru de transfuzii pentru asigurarea unui stoc adecvat de snge i
produse derivate este obligatorie.
n ceea ce privete tehnica anestezic asocierile medicamentoase folosite sunt mai puin
importante, pe primul plan fiind meninerea stabilitii funciilor vitale. Se evit premedicaia la
pacienii instabili hemodinamic. Se utilizeaz o secven rapid de inducie, pentru a preveni
regurgitarea i aspirarea coninutului gastric (etomidat/propofol, succinilcolin) i doze minime
eficiente de droguri anestezice. Pregtirea unor metode alternative de asigurare a cilor
aeriene, n cazul eecului intubaiei oro-traheale (cricotiroidotomie de urgen, ventilaia pe ac).
Intubaia traheal de urgen se face cu o sond cu lumen unic, iar dup stabilizarea pacientului
se ia n considerare oportunitatea intubaiei traheale selective (leziuni bronice i pulmonare
contralaterale). Dac este necesar pacientul va fi intubat selectiv cu o sond cu lumen dublu.
Se prefer decomprimarea sacului pericardic, n caz de tamponad cardiac, nainte de
laringoscopie i IOT i decomprimarea spaiului pleural (montarea pleurostomei) nainte de
iniierea ventilaiei mecanice.
Toracotomia de urgena se face sub anestezie general, cu alegerea anestezicelor cu
efect deprimant miocardic minim; la pacienii comatoi sau n situaii de maxima urgen
intervenia poate ncepe cu o secven rapid de inducie.
Necesarul de analgetice este crescut, iar eliminarea acestora este sczut, cu posibile
efecte hemodinamice, respiratorii i neurologice mai accentuate. Pentru o mai bun titrare a
efectului se prefera opioide i benzodiazepine cu timp de njumtire scurt. Folosirea NO2 ca
agent anestezic este contraindicat (ventilaie mecanic cu oxigen 100%).
La sfritul interveniei chirurgicale, pacientul este transportat n secia de terapie
intensiv/salon postoperator; pe perioada transportului acesta fiind monitorizat continuu n
prezena medicului anestezist.
252
O analgezie inadecvat n trauma toracic, mai ales n cazul unor afeciuni respiratorii
sau cardio-circulatorii preexistente, poate avea multiple consecine:
Respiraii superficiale, tuse ineficient, dificulti n eliminarea secreiilor bronice
Scderea capacitii reziduale funcionale
Scderea volumului curent
Scderea recrutrii alveolare
Crete riscul de atelectazie, retenie de secreii, infecie
Hipoxemie i hipercapnie
Tahicardie si hipertensiune
Creterea necesarului de oxigen, scderea aportului de oxigen
Risc de ischemie miocardic
Risc de aritmii.
n trauma toracic, metodele de analgezie25 sunt adaptate localizrii i tipului de leziune:
Anestezistul trebuie s cunoasc att metodele de analgezie sistemic, ct i cele locoregionale
(bloc de nervi intercostali, bloc paravertebral, analgezie epidural toracic).
Analgezia sistemic
Calea intravenoas este practic singura alegere n managementul iniial al traumei
toracice. Se pot administra opiozi n bolus, cu efect analgetic, sedativ, antitusiv. Utilizarea n
perioada postoperatorie precoce a opiozilor pe cale sistemic la pacienii care au beneficiat de
anestezie intratecal sau epidural cu opiozi crete riscul de depresie respiratorie i trebuie
evitat. Ulterior se pot utiliza: antiinflamatorii nonsteroidiene, paracetamol, combinatii de tip
diclofenac- orfenadrina (relaxant muscular).
Metode locoregionale
Tehnicile de analgezie utilizate n trauma toracic sunt: analgezia epidural toracic,
blocul de nervi intercostali, blocul paravertebral.
Blocul paravertebral27
Avantaje Dezavantaje
Bloc unilateral n fracturile costale multiple sunt necesare volume
mari de anestezic local
Efect hipotensor mai redus comparativ cu Tehnica nu poate fi utilizat n leziunile bilaterale
administrarea epidural
Cateterul se poate poziiona intraoperator
Se poate face administrare continu de anestezic
local, prin poziionarea percutanat a unui cateter
Se folosesc doar anestezice locale, nu i opiozi
(nu exist receptori opiozi paravertebral)
253
Analgezia epidural toracic28
Avantaje Dezavantaje
Administrare continu Necesit experient
Se pot administra anestezice locale i opiozi n Risc de infecie/hemoragie
cantitate redus
Bloc motor redus La nivel toracic nalt trebuie utilizat abordul
paramedian
Se poate utiliza cateva zile postoperator Hipotensiune
Cateterul se poate tuneliza
Bibliografie
1
ThoracicTrauma in Advanced Trauma Life Support for Doctors ( editia 6) American College of Surgeons, 1997:
147-163.
2
Wilson RF et all: Management of trauma-pitfalls and practice, 2nd ed. Philadelphia, Wiliams & Wilkins, 1996.
3
Kulshreshi P, Munshi I, Wait RJ: Profile of chest trauma in a level 1 trauma centre. J Trauma 2004; 57:571-581
4
Woodall N: Fibre-optic intubation including local anaesthesia for awake intubation, Anaesthesia and
Intensive Care Medicine 2005, 6: 273-276.
5
Lim E, Goldstraw P: Insertion of a chest tube to drain pneumothorax. Anaesthesia and Intensive Care
Medicine 2005, 6: 416-417.
6
Kilpatrick ZM: On pericardiocentesis.Am J Cardiol 16:722,1965.
7
Spodick DH: Acute cardiac tamponade, NEJM 2003; 349:684-690.
8
Leavitt BJ, Meyer JA, Morton JR: Survival following nonpenetrating traumatic rupture of cardiac chambers.
Ann Thorac Surg 44: 532- 535, 1987.
9
Brathwaite CEM, Rodriguez A: Blunt traumatic cardiac rupture:a 5- years experience. Ann Surg 212: 701- 704, 1990
10
Hunt JP, Baker CC: Thoracic aorta injuries: management and outcomes of 144 patients. J trauma 40:547, 1996
11
Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM: Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and
extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 158:3, 1998.
12
Pelosi P, Gattinoni L: Acute respiratory distress syndrome of pulmonary and extrapulmonary origin: fancy
or reality? Intensive Care Med 27:457, 2001.
13
Johson JA, Cogbill TH: Determinans of outcome after pulmonary contusion. J trauma 26:695-697, 1986.
14
Bernard GR, Reines HD: The American European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms,
relevant outcomes and clinical trials coordination. Am J Resp Crit Care Med 149: 818, 1994.
15
Neff M, Rubenfeld G: Clinical epidemiology of acute lung injury. Semin Respir Crit Care Med 22:237, 2001.
16
Lanken PN, Ancukiewicz M, Christie JD: Baseline risk factors for mortality in 902 subjects with acute lung
injury/ acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 169:A18, 2004.
17
Kolobow T, Moretti MP, Fumagalli R: Severe impairment in lung function induced by high peak airway
pressure during mechanical ventilation. An experimental study. Am Rev respire Dis 135: 312, 1987.
18
Hudson L: Preliminary results from the NHLBI ARDS Clinical Trials Networks La SRS trial. Presented at
International meeting of the American Thoracic Society. Orlando, FL. 2004.
19
Jackson DH, Murphy GW: Nonpenetrating cardiac trauma.Mod. Conc. Cardiovasc. Dis. 45:123,1976.
20
Norton MJ, Stanford GG: Early detection of myocardial contusion and its complications in patients with
blunt trauma.Am J Surg 160: 577- 582, 1990.
21
S. Geafar, I. Grinescu, D. Tulbure -Troponin I in Myocardial contusion, ESA Meeting, Vienna, 2000.
22
Winlaw D, Finckh A: Chest injuries n Trauma, editata de Sherry E, Trieu Lawrance, Templeton J., ed. Oxford
University Press, 2003:197-212.
23
Ziegler DW: The morbidity and mortality of rib fractures. J Trauma 37, 2000.
24
Hamilton JR: Myocardial contusion associated with fracture of the sternum: important seat belt syndrome.
Injury, 1984.
25
Riley B: Anaesthesia and analgesia for thoracic trauma, ESA Refresher Course Lectures 2006:59-65
26
Intercostal nerve block.Textbook of Anaesthesia (4th edition) sub redactia Aitkenhead AR, Rowbotham DJ,
SmithG, capitolul 43: 572-573, Ed. Churchill Livingstone, 2001.
27
HadzicA, Vloka JD: Thoracic Paravertebral Block: Provided by NYSORA- New York School of Regional
Anesthesia. The Internet Journal of Anesthesiology 2002, vol.5, nr.4.
28
Williams B, Wheatley R: Epidural Analgesia for Post-operative Pain Relief. BJA: CEACCP 2005, 4: 16-19.
254
25. Trauma abdominal
Andreea Meter
Traumatismul este principala cauz de mortalitate la vrstele tinere (< 45 de ani) i a 3-a
cauz de deces n populaia general, depit ca numr doar de afeciunile cardio-vasculare i
de neoplazii.
n scopul limitrii pierderii de viei omeneti i a reducerii costurilor prin traum, un rol
important l joac prevenia acestor traumatisme, prin dezvoltarea de programe ce cuprind 2 as-
pecte: activiti educaionale ce vizeaz cunoaterea msurilor de prevenie a accidentelor ru-
tiere i la locurile de munc (evitarea consumului de buturi alcoolice, obligativitatea montrii
centurii de siguran, utilizarea echipamentelor de protecie) i dezvoltarea sistemelor de ngri-
jire n traum prin stabilirea prioritilor n acordarea de ngrijiri medicale.1
Traumatismul abdominal trebuie suspectat la toi pacienii cu traum major, acesta
ntlnindu-se la cca. 20% din cazurile ce necesit intervenie chirurgical.
Leziunile traumatice apar urmare a aplicrii de stimuli mecanici, termici, electrici sau
prin iradierea esuturilor, i pot avea caracter penetrant sau nepenetrant.
Leziunile nepenetrante ale abdomenului au trei mecanisme de producere:
Decelerarea rapid produce forfecarea structurilor adiacente, ceea ce conduce la leziuni
ale organelor i rupturi de pediculi, n special n zonele fixe (exemplu: pediculii renali
sunt fixai i forele de forfecare pot genera rupturi cu consecine fatale, avnd n
vedere c prin artera renal trece 25% din debitul cardiac).
Strivirea organelor intraabdominale i toracice pe coloana vertebral i/sau pe peretele
posterior al cutiei toracice. E unul dintre mecanismele frecvent ntlnite n traumatis-
mele splinei.
Compresia extern care duce la creterea presiunii intraabdominale i o posibil explo-
zie a organelor cavitare.
Examenul fizic nu este ntotdeauna relevant, existnd situaii cu semne clinice de abdo-
men acut, dar fr leziuni identificate prin laparotomie (n cca. 20% din cazuri) sau de leziuni
abdominale nensoite de semne de iritaie peritoneal (n aprox. 40% din cazuri).
La examinarea pacientului se ntlnesc o parte din urmtoarele semne i simptome: es-
coriaii i/sau echimoze la nivel abdominal, abdomen dureros la palpare, semne de iritaie abdo-
minal, absena zgomotelor hidro-aerice sau instabilitate hemodinamic (tahicardie, hipoten-
siune arterial) neexplicat de alte leziuni asociate.1,2 Examenul fizic este neconcludent n cazu-
rile ce asociaz alterarea contienei secundar traumatismului cerebral, traumatismului spinal
sau intoxicaiilor.
Examenele de laborator pot indica stare de hipermetabolism datorat stresului: hipergli-
cemie, hiperlactatemie, creterea excreiei urinare azotate.
Avnd n vedere aceste particulariti ale traumatismului abdominal izolat sau n cadrul
unui politraumatism, s-au dezvoltat protocoale de diagnostic i tratament (vezi Tabelul 1), cu
grade diferite de invazivitate, precum: explorarea local a plgilor penetrante, laparoscopie,
laparotomie, lavaj peritoneal diagnostic, examen CT abdominal, ecografii abdominale seriate
(efectuate la patul bolnavului), examen local repetat i monitorizarea continu a funciilor
vitale.
Laparotomia definitiv pentru plgile abdominale penetrante care asociaz leziuni
vasculare i viscerale importante reprezint o dificil provocare anestezico-chirurgical.
255
Tabelul 1. Trauma abdominal: managementul pacientului cu trauma abdominal penetrant
raportat la statusul clinic (dup http://www.trauma.org)
Prezentare Tipul de leziune Management
Injurie vascular major Laparotomie de urgen
Fr puls
Toracotomie de urgen
Instabil Injurie vascular Identificarea i controlul hemoragiei
hemodinamic Injuria organelor parenchimatoase
Stabil Injuria organelor cavitare Identificarea leziunilor gastrointestinale,
hemodinamic Rinichi/Pancreas diafragmatice sau retroperitoneale
Atitudine preoperatorie
Evaluarea pe aparate i sisteme:
respirator: montarea de pleurostome n cazurile ce asociaz hidro sau pneumotorax,
fixarea voletului costal, evaluarea contuziei pulmonare secundare traumei toracice. Ex.
paraclince: Rx. pulmonar, gaze sangvine seriate.
cardio-vascular: monitorizare hemodinamic neinvaziv/invaziv continu, urmrind
rspunsul hemodinamic la repleie volemic i necesarul de vasopresoare. Instabilitatea
hemodinamic nsoit de tulburri de ritm, neresponsiv la repleia volemic i nejusti-
ficat de existena altor leziuni hemoragice poate fi secundar contuziei miocardice aso-
ciat traumatismului toracic, i impune dozarea enzimelor de citoliz miocardic i
nregistrri EKG n dinamic. Pierderile sangvine se estimeaz urmrind rspunsul hemo-
dinamic la repleie volemic. Ex. paraclinice: HLG, EKG, Rx. pulmonar.
sistemul nervos central i periferic: examenul neurologic/neurochirurgical, GCS < 7 im-
pune protezarea cilor aeriene. Ex. paraclinic: ex. CT cerebral, monitorizare presiune
intracerebral i presiune de perfuzie cerebral.
locomotor: leziunile coloanei vertebrale cervicale impun precauii suplimentare la ma-
nevra de intubaie oro-traheal, nefiind permis extensia capului; n cazul fracturii de
baz de craniu este contraindicat intubaia nazo-traheal i montarea de sond nazo-
gastric; fracturile oaselor lungi (femur) sau traumatismul de bazin necesit frecvent
transfuzii de snge datorit pierderilor importante la acest nivel (>1-1,5 l snge n
focarul de fractur).
Premedicaia
La pacientul traumatizat nu se recomand administrarea de medicaie sedativ sau
anxiolitic, pentru a permite evaluarea corect a traumei abdominale i a statusului neurologic.
Intraoperator
pacientul se poziioneaz supin
monitorizare standard la care se poate asocia monitorizare invaziv a tensiunii arteriale
se monteaz 3 linii venoase periferice (14-17 G), ulterior montare de cateter venos
central pentru monitorizarea presiunii venoase centrale
repleie volemic cu soluii cristaloide i coloide, transfuzii cu produse de snge.
pacienii cu hemoperitoneu masiv, n absena contaminrii bacteriene sau a neoplaziei,
pot beneficia de autotransfuzia de snge intraoperator, prin colectarea sngelui de la
nivelul plgii chirurgicale cu ajutorul sistemelor de cell-saver.
antibioprofilaxie: cefalosporine de gen. II.
256
Tehnica anestezic
Pregatire pentru intubaie dificil: lame de laringoscop i sonde de intubaie de diferite
mrimi, trusa de cricotiroidotomie de urgen, preoxigenare 5 minute, urmat de crush
induction (toi pacienii trebuie considerai ca fiind cu stomac plin); la pacienii ce prezint
instabilitate hemodinamic se poate administra n inducie ketamin 0,5-1 mg/Kc, etomidat
0,1-0,3 mg/Kc. Pentru meninere se practic anestezia balansat i se evit utilizarea N2O n pre-
zena pneumotoraxului.
Intraoperator trebuie combtut hipotermia prin nclzirea pacientului prin mijloace
externe (ptura cu aer cald) i interne (perfuzii cu lichide calde).
Durata interveniei chirurgicale se recomand sa fie limitat la 1-4 ore
Alterrile fiziologice importante (coagulopatia dilutional, hipotermia i acidoza) exclud
operaiile laborioase, cu risc hemoragic i durat crescute. Astzi se prefer protocolul damage
control, definit ca tehnic chirurgical de control a hemoragiei i a contaminrii, urmate de
packing-ul intraperitoneal.
Postoperator
Ulterior pacientul este transportat n unitatea de terapie intensiv, unde este supus pro-
tocoalelor de reechilibrare a funciilor vitale i programat, n condiii acceptabile de siguran
anestezico-chirurgical, pentru corectarea definitiv a leziunilor. Exist numeroase evidene
care demonstreaz c aplicarea protocolului damage control conduce la mbuntirea supra-
vieuirii la pacienii cu plgi abdominale penetrante.3,4
Pacienii cu injurii abdominale severe, care supravieuiesc agresiunii iniiale, pot dez-
volta sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) i ulterior sindromul de rspuns antiinfla-
mator compensator (CARS), care pot deteriora ctre sindromul de disfuncie multipl de organ
(MODS) i moarte. S-a susinut c intestinul supus injuriei (endo/exo-gene) este promotorul sep-
sisului i disfunciei multiple de organ. Astzi, teoria translocaiei bacteriene, ca model unifi-
cator n geneza sepsisului/MODS-ului post-traumatic a pierdut teren n favoarea unor concepte
mai complexe, integrative, ce includ mecanisme de tip ischemie-reperfuzie, activare leucocitar
i stres oxidativ, agresiune celular cytokin-indus, disfuncie microvascular i mitocondrial.4,5
257
Diagnostic clinic i paraclinic
Condiiile producerii accidentului, hipotensiunea arterial, durerea n hipocondrul stng
cu iradiere n umrul stng (semnul Kehr), matitatea deplasabil pe flancuri, matitatea fix
(semnul Balance), fracturile costale sugereaz o posibil leziune splenic. Ecografia, ex CT abdo-
minal, lavajul peritoneal de diagnostic, laparoscopia, laparotomie de diagnostic, angiografia
ajut la definitivarea diagnosticului. Trebuie ns avut n vedere c pacienii instabili hemodina-
mic de la prezentarea n spital nu sunt candidaii potrivii pentru diagnosticul imagistic. Ei
trebuie trimii direct n sala de operaie.
i pacienii n vrst, cu multiple tare asociate reprezint o categorie special de pa-
cieni, care trebuie urmrii deoarece starea lor se poate deteriora rapid i ireversibil datorit
unei surse de sngerare intern.
Pot exista rupturi splenice n doi timpi n care, dup sincope i vrsturi pacientul i
revine. Mai persist: paloare, tahicardie, tendina la lipotimii, subicter, subfebr, dureri spon-
tane i la palpare n hipocondrul stng, meteorism abdominal. Reluarea hemoragiei se produce
n primele 2-3 zile i este favorizat de tuse, strnut, ingestia de alimente.
Cauza acestui fenomen este fie ruptura secundar a unui hematom splenic, fie ruptura
unui hematom perisplenic iniial blocat de aderene din jurul organului.
Tratament
Pacienii stabili hemodinamic, cu necesar transfuzional redus i pacienii tineri benefi-
ciaz de metodele conservatoare de tratament. Aceti pacieni necesit supraveghere continu
n Seciile de Terapie Intensiv, cel mai important determinant al interveniei chirurgicale de
urgen fiind instabilitatea hemodinamic. Cnd starea pacientului permite, se poate efectua
angiografie i embolizare selectiv pentru a opri sngerarea.
Datele din literatura de specialitate arat c n prezent 50% dintre copiii i 80% dintre
adulii cu leziuni hepatice sau splenice nepenetrante sunt tratai conservator, nefiind necesar
intervenia chirurgical (laparotomia).2
Complicaii
n cadrul managementului conservator (nechirurgical), complicaiile sunt: leziuni intrab-
dominale asociate, hemoragie persistent, ruptur splenic n 2 timpi.
Complicaiile postsplenectomie: pancreatit, sepsisul postsplenectomie, abcese intraab-
dominale, resngerare, trombocitoz, necroza peretelui gastric.
Monitorizarea repetat a concentraiei serice a amilazelor este necesar pentru identifi-
carea precoce a pancreatitei postraumatice.
Drenajul patului splenic nu crete riscul de infecie postoperator, dac tuburile de dren
sunt meninute < 48 de ore. 6
Unii autori recomand administrarea perioperatorie (24 ore) de antibiotice cu spectru
larg, iar persistena semnelor de inflamaie sistemic i prezena ileusului prelungit postopera-
tor ridic suspiciunea de sepsis intraabdominal1.
Postsplenectomie, paraclinic ntlnim creterea numrului de leucocite i trombocite,
ceea ce face dificil diagnosticul diferenial cu sepsisul intraabdominal, iar n cazurile n care nu-
mrul de trombocite se menine >1.000.000/mm3 unii autori recomand profilaxia complica-
iilor trombotice cu tratament anticoagulant.
Postsplenectomie, pacientul are risc crescut de infecii, mai ales cu Streptococcus pneu-
monie, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis i Staphylococcus
258
aureus, necesitnd vaccinare cu vaccin polivalent anti pneumococic, anti meningococic i anti
Haemophilus influenzae de tip B, cu repetarea vaccinrii antipneumococice la 6 ani. n ultimii
ani se acord o atenie crescut cazurilor de sepsis postsplenectomie (frecvena citat n
literatur fiind de < 2% printre pacienii splenectomizai).2,7
Tratament
Atunci cnd sunt ntrunite anumite criterii (stabilitate hemodinamic, absena semnelor
peritoneale, leziune hepatic bine delimitat la ex. CT, absena altor leziuni traumatice intraab-
dominale sau retroperitoneale care s impun intervenia chirurgical, necesar transfuzional re-
dus) cca. 80% din cazurile cu leziune hepatic nepenetrant pot fi tratate prin metode conser-
vatoare, non-chirurgicale.
260
Diagnosticul pozitiv de leziune duodenal retroperitoneal este confirmat prin ex. CT
abdominal cu substan de contrast sau prin Rx. abdominale seriate cu substan de contrast.
Alte metode de diagnostic: lavajul peritoneal diagnostic are valoare limitat (nu identific leziu-
nea duodenal izolat, i are valoare fals pozitiv n situaiile ce asociaz alte leziuni intraab-
dominale), nivelul crescut al amilazei sau bilirubinei n lavajul peritoneal comparativ cu nivelele
serice (mult mai specific), aspectul la celiotomie (hematomul retroperitoneal central, lichidul pe-
ritoneal de aspect bilios sau prezena pneumoperitoneului) ce impune explorarea n totalitate a
duodenului.
Prognostic: Elemente de prognostic prost: leziunea duodenal complex, leziunea de
duct pancreatic, ntrzierea interveniei chirurgicale.
261
Tratamentul complicailor sistemice: insuficien cardio-circulatorie, insuficien respi-
ratorie, insuficien renal acut, encefalopatie metabolic, CID, insuficien digestiv (prin
leziuni gastro-duodenale de stres, leziuni inflamatorii de la nivelul retroperitoneului, tromboz
mezenteric).
Tratament
Dup o atent explorare a leziunilor (se acord mare atenie posibilelor leziuni n
oglind), hemostaza este primul gest care se va efectua, dupa care leziunile vor fi tratate prin
sutur sau rezecie cu anastomoz, functie de gravitatea lor.
Postoperator se administreaz antibiotice, antisecretorii, nutriie pe ct posibil enteral,
se pstreaz sonda nazogatric. Complicaiile postoperatorii sunt rare i sunt reprezentate n
principal de: abcese ale plgii, fistule, i foarte rar, n caz de rezecie mare de intestin subire
deficit de vitamina B12, care este ns contracarat prin administrarea de vitamina B12 la 2-3
luni.
262
Leziunile colonului i rectului
Colonul16 este mai rar afectat n cadrul traumatismelor abdominale, dar gravitatea leziu-
nilor este mare, dnd o mortalitate de 12-20%, datorit septicitii coninutului colonic, care de-
termin frecvent complicaii infecioase. Leziunile de rect trebuie suspectate la orice pacient care
a suferit un traumatism n regiunea inferioar abdominal, la nivelul peritoneului, regiunii supe-
rioare a coapsei sau regiunii sacrate. 80% dintre leziunile rectului sunt datorate armelor de foc.
Tratament
n cazul leziunilor colonice exist patru tehnici curente, dintre care o alegem pe cea care
se potrivete mai bine strii generale a pacientului i condiiilor locale: reparaia primar, rezec-
ia cu reparaie primar, exteriorizarea zonei de anastomoza suturate i colostomia.
Leziunile rectului pot fi tratate prin incizie la nivel perineal, abdominal sau combinat.
Postoperator, cea mai frecvent cauz de deces este sepsisul. Complicaiile infecioase sunt
extrem de comune i apar la 5-15% dintre pacieni.
O alt complicaie este fistula, care apare la circa 1-2% dintre pacienii tratai prin su-
tura primar. Odat aparut, se dreneaz corect i se ateapt reluarea tranzitului i mbunt-
irea strii generale. Uneori este nevoie de reintervenii i acestea constau n exteriorizarea
anastomozei i transformarea ei ntr-o colostom sau efectuarea unei colostomii proximale de
protecie.
Pot s apar i complicaii ale stomei, cea mai frecvent fiind: necroza, obstrucia, evis-
ceraia pe lang colostoma sau abcesul peristomal. Tratamentul lor const n intervenie
chirurgical reparatorie.
263
Coexistena unei leziuni pulmonare sau a viscerelor herniate va duce la creterea i mai
mare a presiunii intrapleurale cu modificarea funciei respiratorii i apariia hipoxiei.
Incidena leziunilor nepenetrante diafragmatice este estimat la cca 8% din totalul
traumatismelor. Diafragmul stng este mai adesea afectat (de circa 3 ori mai frecvent ca cel
drept), deoarece n partea dreapt, ficatul joac rol de protector prin uniformizarea forelor pe
suprafaa diafragmatic.17,18
Clasificarea traumatismelor diafragmului:
grad I: contuzie
grad II: laceraie mai mic de 2cm
grad III: laceraie 2-10cm
grad IV: laceraie mai mare de 10 cm, cu pierdere tisular < de 25 cm 2
grad V: laceraie mai mare de 10 cm, cu pierdere tisular > de 25 cm 2
Tratament
n cazul leziunilor mari, amenintoare de via, laparotomia sau toracotomia sunt
vitale19,20. Ulterior diagnosticrii leziunii de diafragm, conduita operatorie se va alege n funcie de
condiiile locale, de starea general a pacientului i de momentul prezentrii (leziunile mici pot fi
nedectate ntr-o prim faz, dar ulterior se vor mri n diametru, organele intraabdominale vor
hernia n torace i tratamentul va fi mai dificil datorit modificrilor adereniale din zon).
Postoperator
Este obligatorie terapia antibiotic, fizioterapia bronhopulmonar, gimnastica respirato-
rie i mobilizarea precoce a bolnavului Complicaii: dehiscena suturilor, paralizia hemidiafrag-
mului secundar lezionarii iatrogene a nervului frenic, emfizem, abcese, hipotermia (consecine:
alterarea sistemelor enzimatice), insuficiena respiratorie (mecanisme: durerea postoperatorie,
scderea volumelor pulmonare postoperator, atelectaziile dorso-bazale, creterea presiunii in-
traabdominale, diminuarea reflexului de tuse cu scderea capacitii de ndeprtare a secreiilor
bronice).
264
Complicaii
Dehiscena suturilor, paralizia hemidiafragmului secundar lezionarii iatrogene a nervului
frenic, emfizem, abcese, hipotermia (consecine: alterarea sistemelor enzimatice), insuficiena
respiratorie (mecanisme: durerea postoperatorie, scderea volumelor pulmonare postoperator,
atelectaziile dorso-bazale, creterea presiunii intraabdominale, diminuarea reflexului de tuse cu
scderea capacitii de ndeprtare a secreiilor bronice).
Mortalitatea prin traumatism abdominal se apreciaz la 11% pentru un scor ISS de 40;
morbiditatea este prin prezena de abcese intraabdominale secundare traumatismelor abdomi-
nale ce intereseaz perforaie de colon.
Bibliografie
1
Irwin R., Rippe J. et al, Intensive Care Medicine, fifth ed., 2003
2
Hall J. B., Principles of Critical Care, third ed., 2005
3
Karim Brohi, trauma.org 5:6, June 2000
4
Otmar Trentz, Shock-Trauma-Resuscitation; www.swiss-icu.ch
5
Rotondo F.M., Schwab C.W., McGonigal M.D., Damage Control: An approach for improved survival in
exanguinating penetrating abdominal injury; J. Trauma, 1993,35:375-383
6
Pachter H., Hofstetter S, Evolving concepts in splenic surgery, Ann Surg, 1981
7
Shoemaker W. C., Textbook of Crtitical Care, third ed., 1995
8
Croce M., Fabian T. et al, Nonoperative management of the complex liver injury at a level I trauma
center, J. Trauma, 1995
9
Cacheco R., Clas D. et al : Evolution of the management of major hepatic trauma : identification of
patterns of injury. J Trauma, 1998
10
Fabian T., Croce M. et al : Factors affecting morbidity following hepatic trauma, Ann Surg, 1991
11
Jurkovich G., Hoyt D. et al : Portal triad injuries, J Trauma, 1995
12
Sub redactia Prof. Dr. M. Beuran: Manual de Chirurgie, Editura universitar, Buc. 2003
13
Sobotka L., Allison S., Soeters P., Basics in Clinical Nutrition, third ed., 2004
14
D. Sabiston Jr, James M.D. , Duke B, et al Textbook of Surgery. W.B. Saunders Company, Philadelphia,
Pensylvania
15
Powell D, Blvins B, Bell R- Diagnostic peritoneal lavage. Surg. Gynecol. Obstet. 1982
16
Nance F., Moore E.K., Feliciano D. (Eds) Injuries to the colon and rectum. Trauma, Norwaqlk, CT,
Appleton and Lange
17
Ionescu Gh, Lica I, Iordache F., Gaspar C. leziunile traumatice ale diafragmului. Congresul National de
Chirurgie, mai 18-22, 1998, Bucuresti
18
Mattox K.L. red Thoracic trauma. Surg. Clin. N. Am 1989
19
Yim A.P. Thoracoscopy and video-assisted thoracic surgery. (1999)
20
Richard A. Jaffe, Stanley I Samuels; Anesthesiologists Manual of Surgical Procedures, 451-459,
Lippincott, 1996
265
26. Sindromul de compartiment abdominal
Andreea Meter, Ioana-Marina Grinescu, Raluca Ungureanu, Liliana Mirea
Introducere
Hipertensiunea intraabdominal (HIA) i sindromul de compartiment abdominal (SCA)
sunt recunoscute ca fiind entiti patologice cu prevalena ridicat la pacientul critic, crescnd
semnificativ morbiditatea i mortalitatea n aceste circumstane clinice. n ultima perioad, da-
torit eforturilor de standardizare a diagnosticului i tratamentului HIA i respectiv SCA, s-au
obinut rezultate favorabile n ceea ce privete supravieuirea acestor pacieni1,2.
Definiii i clasificare
Cavitatea abdominal poate fi considerat ca un spaiu nchis, cu perei parial rigizi (co-
loana vertebral, pelvisul, arcurile costale) sau parial flexibili (perete abdominal i diafragm), ce
se supune legilor hidrostatice, avnd complian limitat. Presiunea intraabdominal (PIA) este
determinat de elasticitatea peretelui intraabdominal precum i de coninutul abdominal la un
moment dat.
PIA este definit ca presiunea din interiorul cavitii abdominale3. Datorit mai multor fac-
tori fiziologici precum: micrile diafragmului sau cutiei toracice, tonusul bazal sau contraciile
musculaturii peretelui abdominal, obezitatea, variabilitatea n coninutul intestinal (aer, fluid, ma-
terii fecale), valoarea presiunii intraabdominale are fluctuaii importante. Ea variaz cu micrile
respiratorii, crete n inspir datorit contraciei diafragmului i scade n expir. PIA trebuie exprima-
t n mmHg i ntotdeauna msurat la sfritul expirului, n poziia complet orizontal (supine)4.
n mod normal, valoarea PIA este zero sau subatmosferic. Anumite condiii fiziologice
precum obezitatea sau sarcina asociaz o cretere cronic a PIA la valori de 10-15 mmHg. n
schimb, la copii, valoarea PIA are valori mult mai sczute faa de adult. Semnificaia clinic a
msurarii PIA trebuie apreciat n raport cu valoarea de baz a acesteia, caracteristic pentru
fiecare individ n parte. Dintre tehnicile de msurare indirecte a presiunii intraabdominale, cea
mai utilizat datorit simplicitii i costurilor sczute este metoda transvezical.
Prin analogie cu conceptul de presiune de perfuzie cerebral, a aprut noiunea de pre-
siune de perfuzie abdominal (PPA) ca fiind un factor de predicie mai potrivit pentru aprecierea
bunei funcionaliti a organelor abdominale. n general, cele mai multe din organe sunt capa-
bile s-i asigure un flux sangvin relativ constant, n ciuda unor variaii importante a presiunii de
perfuzie. Eficiena acestui mecanism difer ns de la un organ la altul, fiind maxim pentru
creier i rinichi. Aadar, toate organele au capacitatea de autoreglare, n cele mai multe cazuri
meninndu-se un flux sangvin eficient la variaii ale tensiunii arteriale medii (TAM) ntre 60 i
160 mmHg. Numeroase studii au ncercat s defineasc valoarea optim a PPA, existnd deja
multe dovezi care susin c valoarea PPA peste 60 mmHg se coreleaz cu creterea supravieuirii
pacienilor cu HIA i SCA5,6.
Orice modificare de volum a unui compartiment intraabdominal are impact asupra ce-
lorlalte, cu modificri ale presiunii de perfuzie abdominale i a presiunii intraabdominale. Relaia
matematic ntre aceste mrimi este urmtoarea:
PPA = TAM PIA
n acest compartiment, variaiile iniiale de volum sunt compensate, astfel nct presiu-
nea intraabdominal rmne cvasiconstant pn la un anumit punct, considerat critic. Dac
acest volum critic este depit, atunci presiunea intraabdominal va crete exponenial, cu
dezvoltarea HIA i SCA.
266
La pacientul critic, PIA are frecvent valori ridicate fa de normal datorit patologiei aso-
ciate: chirurgia abdominal recent, sepsisul, disfuncia multipl de organe, ventilaia mecanic
etc. Astfel, valoarea normal a PIA la acetia este de 5-7 mmHg.
Valorile patologice ale PIA variaz de la creteri minore fr efecte secundare
semnificative clinic pn la creteri majore ale PIA cu consecine severe i disfuncie multipl de
organe. n urma consensului de experi din 2006, hipertensiunea intraabdominal este definit
ca valori ale PIA peste 12 mmHg, obinute n urma a dou msurtori la interval de 1-6 ore.
Clasificarea HIA
Pentru a stratifica riscul i pentru a ghida terapia au fost propuse nc din 1996 de ctre
Burch et al. (iniial exprimate n cmH20; 1 cmH2O = 0,74 mmHg) urmtoarele grade de seve-
ritate ale hipertensiunii intraabdominale 1,7:
Grad I: PIA 12-15 mmHg
tratament conservator
Grad II: PIA 16-20 mmHg
Grad III:PIA 21-25 mmHg
tratament chirurgical
Grad IV: PIA > 25 mmHg
n general, se recomand tratamentul conservator pentru gradul I i II al HIA i luarea n
considerare pentru gradul III i IV a tratamentului chirurgical.
O alt clasificare HIA se poate face n funcie de durata simptomelor n:
Hiperacut: creteri ale PIA de ordinul secundelor-minutelor ce apare n anumite
situaii: rs, tuse, strnut, defecaie sau alte activiti fizice
Acut: HIA cu durat de cteva ore, la pacientul chirurgical cu traum sau hemoragie
intraabdominal; acest entitate poate avea evoluie fulminant n cteva ore spre SCA
Subacut: HIA ce apare progresiv n zile, exemplul tipic fiind pacienii cu patologie medi-
cal internai in Secia de Terapie Intensiv (n context de resuscitare masiv la pacien-
tul cu arsuri severe, sindrom de leakage capilar asociat sepsisului etc)
Cronic: HIA ce se dezvolt progresiv n luni, ani n context de: sarcin, obezitate mor-
bid, dializ peritoneal, ciroz hepatic cu ascit, tumori intraabdominale masive);
aceti pacieni au risc de a dezvolta HIA acut n situaia unei boli critice.
HIA i SCA sunt noiuni diferite, care nu se suprapun, dar care reprezint etape evo-
lutive ale aceluiai proces fiziopatologic. Dei de-a lungul anilor au fost propuse diverse definiii
pentru SCA, cea mai acceptat este aa numita triad a sindromului de compartiment carac-
terizat prin8,9:
1. stare patologic produs de o cretere acut a PIA peste 20-25 mmHg (27,2-34 cmH2O)
2. afectarea funciei organelor i sistemelor cu apariia complicaiilor severe lezionale; cerc
vicios creat de sindromul de ischemie-reperfuzie
3. decomprimarea abdominal chirurgical are rezultate favorabile.
Ca urmare a consensului din 2006 i n urma rezultatelor ultimelor studii s-a propus
urmatoare definiie1:
SCA reprezint creterea susinut a PIA peste 20 mmHg (care se nsoete sau nu de
PPA > 60 mmHg) ce se asociaz cu apariia unei noi disfuncii/insuficiene de organ. Evaluarea
disfunciei de organ se face pe baza scorului SOFA (Sequential Organ Failure Assessment),
fiind necesar un scor de insuficien de organ 3.
Clasificare SCA
SCA era considerat iniial o patologie asociat doar pacientului cu injurie traumatic
sever. Actualmente, se apreciaz c aceast entitate reprezint o patologie cu morbiditate i
267
mortalitate semnificativ crescut caracteristic tuturor pacienilor critici. Datorit multitudinii
de factori predispozani ce pot duce la acest sindrom, s-a considerat util clasificarea SCA n func-
ie de durat i etiologie n urmtoarele categorii10:
SCA primar (terminologie veche: chirurgical/postoperator/abdominal) - se caracterizea-
z prin creterea acut/subacut a PIA n anumite circumstane: trauma abdominal,
disecie de anevrism abdominal, hemoperitoneu, pancreatit acut, peritonit secunda-
r, hemoragie retroperitoneal, transplant hepatic; necesit frecvent intervenie chirur-
gical precoce sau terapie intervenional radiologic.
SCA secundar (terminologie veche: medical/extraabdominal) - se caracterizeaz prin
creterea subacut/cronic a PIA ce apare secundar unei cauze extraabdominale: sepsis,
leakage capilar, arsuri severe sau alte condiii ce necesit resuscitare masiv
SCA recurent (terminologie veche: teriar) reprezint reapariia SCA dup rezoluia
unui episod anterior de SCA primar sau secundar; se asociaz cu HIA acut la un pacient
aflat n perioada de refacere dup un SCA/HIA, fiind echivalent cu un second-hit,
avnd morbiditate i mortalitate semnificativ crescute.
268
1. diminuarea complianei peretelui abdominal:
insuficiena respiratorie acut, asociat cu creterea presiunii intratoracice
chirurgia abdominal cu nchiderea fascial per-primam
trauma multipl/arsurile
poziia pron
2. creterea coninutului intraluminal
gastropareza
ileus
pseudo-obstrucia colonic
3. creterea coninutului intraabdominal
hemo/pneumo-peritoneu
ascit/disfuncia hepatic
4. sindrom de leakage capliar/resuscitare volemic
acidoz (pH < 7,2)
hipotensiune
hipotermie (< 33oC)
transfuzia masiv
coagulopatie
resuscitare volemic masiv
oligurie
sepsis
trauma multipl/arsurile
laparotomia tip damage-control.
n consecin, pe baza datelor existente se recomand ca pacienii s fie evaluai pentru
factorii de risc asociai HIA/SCA la admisia n Terapie Intensiv i n condiiiile apariiei unei noi
disfuncii de organ sau a agravrii uneia preexistente (grad 1B).
269
echilibrarea presiunii, se msoar coloana de ap ce reprezint PIA (n cmH2O, fiind necesar
conversia ulterioar n mmHg) sau se citete valoarea acesteia pe monitorul conectat la trans-
ductorul de presiune integrat n circuit.
La ora actual dispunem de kituri de monitorizare a presiunii intraabdominale n circuit
nchis, care se monteaz la sonda Foley. Celula de presiune (transducerul integrat n montaj) se
ataeaz cablului i monitorului hemodinamic, care va afia valoarea i curba de presiune pe
ecran. Odat montat, sistemul rmne n aceeai poziie att timp ct este necesar monito-
rizarea acestei valori.
Avantajele sistemului sunt numeroase: trusa conine toate materialele necesare proce-
durii, este o evaluare standardizate care elimin erorile, este reproductibil, simpl, uor de fo-
losit, prin care obii rezultatele n 30 secunde, este un sistem nchis, care elimin riscul de
contaminare.
Exist i contraindicaii privind utilizarea acestei metode: trauma vezicii urinare,
compresia vezicii urinare, infecii urinare.
270
Figura 1. Algoritm de monitorizare PIA
Sedarea i analgezia
Se tie c la creterea PIA contribuie semnificativ durerea, agitaia, asincronismul cu
ventilaia mecanic, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii10,11. Sedarea i o bun analgezie
scade tonusul muscular, crete confortul pacientului i astfel duce la scdere PIA la valori mai
puin nocive. Datorit lipsei unui trial prospectiv de evaluare a rolului sedrii i analgeziei la
pacienii cu HIA/SCA, momentan nu poate fi fcut nici o recomandare n acest sens.
Blocantele neuromusculare
Scderea complianei peretelui abdominal secundar durerii, acumulrii de lichide n
spaiul trei, suturi prea strnse ale plgii pot duce la creterea PIA. Exist cteva raportri ale
rolului utilizarii blocantelor neuromusculare n controlul PIA crescute (HIA grad I-II). Recent, au
fost publicate rezultatele studiului prospectiv a lui De Waele et al. privind utilizarea blocantelor
neuromusculare, astfel la nou din zece pacieni s-a obinut scderea semnificativ a PIA dup
administarea de curar (cisatracurium)22. Beneficiul scderii PIA prin utilizarea curarelor trebuie
pus n balana cu riscurile asociate unei paralizii muscularea prelungite.
Datele preliminare sugereaz c utilizarea blocantelor neuromusculare pe durat scurt
poate fi utilizat pentru controlul HIA uoare-moderate, concomitent cu alte msuri terapeutice
specifice (grad 2C).
273
Poziia pacientului
Monitorizarea clasic a PIA se face cu pacientul n decubit dorsal, la orizontal (poziia
supin). Studii recente arat c meninerea ridicat a capului reduce riscul de pneumonie de
aspiraie. Aceast poziie duce la creterea semnificativ PIA, lucru demonstrat i de rezultatele
din studiul lui Cheatham et al.23, dar pentru a caracteriza complet impactul poziiei corpului
asupra msurarii PIA sunt necesare studii viitoare. De asemenea, poziia pron se asociaz cu
creterea semnificativ a PIA. Totui, se sugereaz a fi luat n considerare influena poziiei
corpului asupra creterii PIA, mai ales la pacienii cu HIA sever (grad 2C).
274
nchiderea definitiv a abdomenului
Urmtoarea treapt terapeutic dup decompresia chirurgical i rezoluia SCA este n-
chiderea definitiv a abdomenului. Pacienii la care s-a practicat precoce n evoluia HIA decom-
presia chirurgical, pot tolera bine nchiderea per-primam a fasciei dup 5-7 zile. Majoritatea
pacienilor care au o evoluie ndelungat a fazei critice, asociaz pierderea de domiciliu pentru
organele abdominale fiind necesar adesea utilizarea de tehnici artificiale de acoperire a
defectului de perete abdominal.
275
Bibliografie
1
Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera C, Ivatury
R, DAmours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2006) Results from the International
Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions.
Intensive Care Med 32:17221732
2
Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera C, Ivatury
R, DAmours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2007) Results from the International
Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommen-
dations. Intensive Care Med
3
Malbrain ML (2001) Intra-abdominal pressure in the intensive care unit: Clinical tool or toy? In: Vincent JL (ed)
Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 547585
4
Malbrain M, Jones F (2006) Intraabdominal pressure measurement techniques. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain
M, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 1968
5
Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior
parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621626
6
Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent JL
(ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 792814
7
Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R (1996) The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am
6:833842
8
Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr (1997) Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North
Am 77:801812
9
Eddy VA, Key SP, Morris JA Jr (1994) Abdominal compartment syndrome: etiology, detection, and management. J
Tenn Med Assoc 87:5557
10
Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain ML, Sugrue M (2006) Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience,
Georgetown
11
Malbrain ML et al. (2005) Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of
critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 33:315322
12
Ivatury RR et al (1998) Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma:
prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma
44:10161021
13
Balogh Z et al. (2003) Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and
are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 54:848859
14
DeWaele J et al. (2006) Saline volume in transvesical intra-abdominal pressure measurement: enough is enough.
Intensive Care Med 32:455459
15
Fusco MA et al. (2001) Estimation of intra-abdominal pressure by bladder pressure measurement: validity and
methodology. J Trauma 50:297302
16
Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Holcomb JB, Ware DN, Moore FA (2002) Secondary abdominal
compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation. Am J Surg 184:538543
17
Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Ware DN, Moore FA (2003) Both
primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple
organ failure. J Trauma 54:848859
18
Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, Ahmed N, Chun R, McBeth P, Kirby A, Zygun DA (2006) The secondary abdominal
compartment syndrome: iatrogenic or unavoidable? J Am Coll Surg 202:668679
19
Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior
parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621626
20
Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent JL
(ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 792814
21
Cheatham ML, Malbrain MLNG (2006) Abdominal perfusion pressure. In: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain
MLNG, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Biomedical, Georgetown, pp 6981
22
De Waele J, Delaet I, Hoste E, Verholen E, Blot S (2006) The effect of neuromuscular blockers on intraabdominal
pressure. Crit Care Med 34:A70
23
Cheatham ML et al. (2009) The impact of body position on intra-abdominal pressure measurement: a multicenter
analysis. Crit Care Med 37(7):2187-90
24
Madl C, Druml W (2003) Gastrointestinal disorders of the critically ill. Systemic consequences of ileus. Best Pract
Res Clin Gastroenterol 17:445456
25
van der Spoel JI, Oudemans-van Straaten HM, Stoutenbeek CP, Bosman RJ, Zandstra DF (2001) Neostigmine
resolves critical illnessrelated colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure-A prospective,
double-blind, placebocontrolled trial. Intensive Care Med 27:822827
26
Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior
parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621626
27
Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, Morrow CE, Block EFJ (2004) Longterm physical, mental, and functional
consequences of abdominal decompression. J Trauma 56:237242.
276
27. Traumatismele de bazin i extremiti
Irina Luca Vasiliu
Traumatismele de bazin
Epidemiologie
Fracturile osoase pelvine reprezint un marker al unei traume majore fiind adesea
asociate unor leziuni mai complexe
Injurii vasculare
Leziuni neurologice
Leziuni ale organelor cavitare
Leziuni ale tractului urogenital.
Mortalitatea asociat traumelor majore cu fracturi ale inelului pelvin este de 10-50%.
Fracturile de bazin reprezint 2-3% din totalul fracturilor. Mecanismul de producere
este reprezentat cel mai frecvent de accidente rutiere cu vitez mare i de cderi de la nlime.1
Sngerarea la nivel pelvin provine de la nivel osos sau de la nivelul plexurilor venoase
perivezicale sau presacrate. Exist ns i situaii cnd sngerarea are surs arterial i n aceste
cazuri incidena ocului hemoragic i mortalitatea cresc semnificativ.2
Fracturile complexe de bazin sunt definite ca fracturi la nivelul acetabulului, inelului
pelvin i sacrului ce asociaz complicaii de tip decolri Morel-Lavallee, hematom retroperi-
toneal, leziuni la nivelul tractului uro-genital sau leziuni neurologice.3
Diagnostic
Diagnosticul de fractur la nivelul inelului pelvin este radiologic.
Exist o serie de markeri pentru diagnosticarea hemoragiilor cu surs pelvin
evidenierea extravazrii vasculare la examenul CT, compresia la nivelul vezicii urinare, existena
hematomului pelvin mai mare de 500 ml. Cel mai important indicator este ns cel clinic
persistena instabilitii hemodinamice dup stabilizarea focarelor de fractur.4
Tratament
Ghidurile 2013 pentru managementul sngerrii i coagulopatiei la pacientul cu traum
major recomand la pacienii cu fracturi ale inelului pelvin i oc hemoragic.
controlul precoce al sngerrii.5,6,7
resuscitarea volemic adecvat, cu respectarea principiului hipotensiunii permisive
pn la controlul sursei de sngerare.5,8,9
stabilizarea imediat a focarului de fractur (1B) i de asemenea la pacienii la care
continu sngerarea dup stabilizarea extern a focarelor de fractur pelvine, meaj prepe-
ritoneal, embolizare angiografic i/sau intervenie chirurgical pentru controlul sursei de
sngerare (1B) .5,10,11
277
Etapele de tratament chirurgical sunt urmtoarele
a. Stabilizarea focarelor de fractur utilind fixator extern
b. Meajul preperitoneal scade necesarul interveniilor angiografice i asigur timpul
necesar managementului selectiv al hemoragiei. De reinut este faptul c efectuarea laparo-
tomiei diagnostice crete mortalitatea i este recomandat evitarea laparotomiilor non-tera-
peutice primare la aceti pacieni.
c. Angiografia i embolizarea asigur ntr-un procent semnificativ de cazuri controlul
sngerrilor arteriale.12,13,14,15
Exist nc controverse privind:
Resuscitarea volemic masiv versus hipotensiune permisiv pn la realizarea con-
trolului sursei de sngerare
Managementul optim pentru efectuarea angiografiei la pacienii cu instabilitate
hemodinamic marcat.16,17,18
Diagnostic i complicaii
n mod obinuit fracturile de oase lungi, n special cele cu deplasare sau cominutive
asociaz semne clinice evidente edem, deformarea regiunii anatomice i simptome specifice
durere, impoten funcional.
Pacienii cu afectare neurologic, analgo-sedai sau cu intoxicaii nu pot descrie ns
aceste acuze astfel c, se estimeaz c aproximativ 10% din fracturi la pacienii politraumatizai
sunt omise la diagnosticul iniial.
Diagnosticul corect cuprinde att examenul clinic ct i imagistic, i este foarte impor-
tant deoarece fracturile oaselor lungi reprezint o surs major de sngerare. Regula general
este c o fractur nchis determin o sngerare de aprox 2u MER (ex. Un pacient cu fracturi
bilaterale de femur i tibie poate sngera pn la aprox 3 L). Sngerarea poate fi de natur
osoas, muscular sau n cele mai grave cazuri consecina unei leziuni vasculare.
n afara complicaiilor acute (ocul hemoragic), leziunile neuro-vasculare au potenial
evolutiv (de ex. Leziunile de nervi pot progresa pn la paralizie). Edemul perlezional se poate
agrava i poate produce de asemenea leziuni neurologice.
Sindromul de compartiment apare cel mai frecvent la 6-24 de ore posttraumatic i se
datoreaz edemului important al masei musculare ntr-un spaiu nedistensibil (cel mai frecvent
apare la nivelul lojelor gambei, dar i la nivelul coapsei n special la pacienii cu mas muscular
dezvoltat).
Tromboza axului arterial cu ischemie consecutiv poate s apar att ca o consecin a
contuziei peretelui vascular ct i datorit sindromului de compartiment.22,23,24
278
Tratament
Opiuni actuale de tratament
1. Nonchirurgical - exist o serie de metode de stabilizare nonoperatorie (imobilizarea
gipsat, cu atel sau traciunea) care ns, n lumina tehnicilor moderne de chirurgie ortopedic
au indicaii extrem de limitate.
Exist ns cteva situaii n care acestea i gsesc aplicabilitatea, cum ar fi prezena
comorbiditilor semnificative care contraindic orice fel de intervenie chirurgical.25
2. Fixarea extern
Fixarea extern, ca metod de tratament definitiv are indicaii limitate, dar acestea
exist n anumite circumstane clinice bine stabilite.
Avantajele acestei metode sunt:
Rapiditate, n general sub 30 de minute, aspect foarte important mai ales pentru
pacienii critici
Impact minim asupra vascularizaiei femurului, important n special n cazul trauma-
tismelor puternice, deschise, care au afectat semnificativ aportul sanguin al structurilor osoase
i nonosoase
Nu presupune introducerea unui corp strin la nivelul focarului de fractur, aspect
foarte util n tratamentul fracturilor deschise, contaminate
Permite accesul pentru toaleta repetat a canalului medular i a esuturilor moi
afectate.
Dezavataje sunt legate n general de utilizarea acestei tehnici ca metod de tratament
definitiv:
Infecia local la nivelul broelor depinde de durata de timp pe care sunt meninute,
de esuturile moi pe care le traverseaz i de condiiile de asepsie la montaj
Pierderea mobilitii genunchiului
Malpoziia fragmentelor osoase i scurtarea femurului care apar mai frecvent
Riscul infecios asociat conversiei de la fixare extern la osteosintez intern.
Indicaii s-au modificat semnificativ de-a lungul timpului. Iniial cominuia important
i fracturile deschise erau considerate indicaii relative pentru osteosinteza extern definitiv.
Odat ce dezvoltarea tehnicilor moderne de osteosintez centromedular chiar pentru frac-
turile complexe i cu rezultate foarte bune, indicaiile pentru fixare extern s-au restrns.
Care sunt pacienii care beneficiaz cel mai mult n cazul fixrii externe temporare
urmat de osteosintez centromedular? Cazuri selecionate din rndul pacienilor cu TCC
sever, traum toracic, ISS mare, leziuni extensive ale extremitilor etc.26,27,28
3. Osteosinteza cu plac
Osteosinteza cu plac are desigur avantaje nete fa de tehnicile nonchirurgicale n
principal mobilizarea i reabilitarea funcional rapide. Dei odat cu dezvoltarea tehnicilor de
osteosintez centromedular aplicabilitatea a sczut, exist o serie de beneficii incontestabile
ale acestei tehnici, principalul fiind obinerea unei reduceri anatomice.
Dezavantajele principale sunt date de abordul chirurgical extensiv, pierderile mai mari
de snge, injuria mai agresiv asupra esuturilor moi, riscul mai mare de complicaii infecioase,
i nu n ultimul rnd vascularizaia deficitar a femurului la nivelul plcii.28
4. Osteosinteza cu tij centromedular
Osteosinteza cu tij centromedular anterograd reprezint standardul de tratament al
fracturii de diafiz femural. Primele studii privind osteosinteza la pacientul politraumatizat
raportau beneficii nete ale osteosintezei interne , dovedite prin numrul mic de complicaii.
279
n ceea ce privete efectele sistemice ale alezajului, rezultatele studiilor au fost contra-
dictorii. Pope a demonstrat pe modele animale cu oc hemoragic i contuzie pulmonar
creterea presiunii n capilarul pulmonar i a permeabilitii membranei alveolo-capilare la
pacienii la care s-a practicat alezaj. Dimpotriv, Wolinski i Duwelins au artat absena diferen-
elor de complian sau unt pulmonar ntre cele dou loturi de pacieni cu/fr alezaj.29,30
Studiile efectuate n ultimii ani au demonstrat incidene identice de apariie a complica-
iilor ARDS, pneumonie, embolie pulmonar, MSOF indiferent de tehnica operatorie.31,32,33,34
O categorie aparte o reprezint cea a pacienilor cu TCC grav i fractur de diafiz femural
care ridic probleme deosebite n ceea ce privete timing-ul optim pentru stabilizarea fracturii35.
Rezultatele studiilor sunt variate. Townsad a raportat o cretere de 8 ori a riscului de
eveniment cardio-vascular (hipotensiune cu scderea presiunii de perfuzie cerebral sub
70 mmHg) dac intervenia chirurgical ortopedic se practic n primele 24 de ore. Similar,
Jacks i Angleu au descris tendina la hipotensiune i valori medii ale GCS la externare mai mici
n cazul pacienilor operai precoce.35
Dimpotriv, Starr nu a putut identifica prezena complicaiilor SNC ns a stabilit un risc de
4,5 ori mai mare de apariie a complicaiilor pulmonare dac nu se practic stabilizarea precoce.36
Anglen a efectuat un studiu retrospectiv comparnd mortalitatea, durata de internare,
gradul de dizabilitate neurologic la dou loturi de pacieni TCC i fractur de diafiz operat
precoce cu osteosintez centromedular i TCC cu GCS la admisie similar fr patologie orto-
pedic. Dei numrul de pacieni a fost mic, studiul nu a nregistrat diferene notabile ntre cele
dou loturi.37
Dei nu s-a ajuns nc la un consens n ceea ce privete tehnica de osteosintez ideal la
pacientul politraumatizat i sunt necesare studii suplimentare pentru aceast categorie de
pacieni, progresele nregistrate n ultimii ani (damage control resuscitation) au dus la o scdere
considerabil a complicaiilor i a mortalitii.38
Bibliografie
1
Geeraerts T, Chhor V, Cheisson G, Martin L, Bessoud B, Ozanne A, Duranteau J: Clinical review: initial management
of blunt pelvic trauma patients with haemodynamic instability. Crit Care 2007, 11:204.
2
Verbeek D, Sugrue M, Balogh Z, Cass D, Civil I, Harris I, Kossmann T, Leibman S, Malka V, Pohl A, Rao S, Richardson M,
Schuetz M, Ursic C, Wills V: Acute management of hemodynamically unstable pelvic trauma patients: time for a change?
Multicenter review of recent practice. World J Surg 2008, 32:1874-1882
3
Giannoudis PV, Pape HC: Damage control orthopaedics in unstable pelvic ring injuries. Injury 2004, 35:671-677
4
Hak DJ: The role of pelvic angiography in evaluation and management of pelvic trauma. Orthop Clin North Am 2004,
35:439-443
5
Donat R Spahn, Bertil Bouillon, Vladimir Cerny et al. Management of bleeding and coagulopathy following major
trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76
6
Maegele M, Lefering R, Yucel N, et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the German Trauma
Registry on 8724 patients. Injury 2007, 38:298-304
7
Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003, 54:1127-1130
8
MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J
Trauma 2003, 55:39-44
9
Moore EE, Knudson MM, Jurkovich GJ, Fildes JJ, Meredith JW: Emergency traumatologist or trauma and acute care
surgeon: decision time. J Am Coll Surg 2009, 209:394-395
10
Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y, Mackway-Jones K, Parr MJ, Rizoli SB, Yukioka T, Hoyt
DB, Bouillon B: The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J Trauma 2008, 65:748-754
11
Brohi K: Trauma induced coagulopathy. J R Army Med Corps 2009, 155:320-322
12
Ertel W, Keel M, Eid K, Platz A, Trentz O: Control of severe hemorrhage using C-clamp and pelvic packing in multiply
injured patients with pelvic ring disruption. J Orthop Trauma 2001, 15:468-474
280
13
Miller PR, Moore PS, Mansell E, Meredith JW, Chang MC: External fixation or arteriogram in bleeding pelvic
fracture: initial therapy guided by markers of arterial hemorrhage. J Trauma 2003, 54:437-443
14
Tiemann AH, Schmidt C, Gonschorek O, Josten C: [Use of the "c-clamp" in the emergency treatment of unstable
pelvic fractures]. Zentralbl Chir 2004, 129:245-251
15
Totterman A, Madsen JE, Skaga NO, Roise O: Extraperitoneal pelvic packing: a salvage procedure to control massive
traumatic pelvic hemorrhage. J Trauma 2007, 62:843-852
16
Smith WR, Moore EE, Osborn P, Agudelo JF, Morgan SJ, Parekh AA, Cothren C: Retroperitoneal packing as a
resuscitation technique for hemodynamically unstable patients with pelvic fractures: report of two representative
cases and a description of technique. J Trauma 2005, 59:1510-1514
17
Osborn PM, Smith WR, Moore EE, Cothren CC, Morgan SJ, Williams AE, Stahel PF: Direct retroperitoneal pelvic
packing versus pelvic angiography: a comparison of two management protocols for haemodynamically unstable
pelvic fractures. Injury 2009, 40:54-60
18
Hoffer EK, Borsa JJ, Bloch RD, Fontaine AB: Endovascular techniques in the damage control setting. Radiographics
1999, 19:1340-1348
19
Kristiansen T, Sreide K, Ringdal KG, et al. Trauma systems and early management of severe injuries in Scandinavia:
Review of the current state. Injury. 2010 May;41(5):44452
20
Lasanianos NG, Kanakaris NK, Giannoudis PV. Intramedullary Nailing as a Second Hit Phenomenon in Experimental
Research: Lessons Learned and Future Directions. Clin Orthop Relat Res 2010;468:251429
21
Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S, et al. changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma
patients; from early total care to damage control orthopaedic surgery. J Trauma 2002;53(3):452-461
22
Pape HC, Rixen D, Morley J, et al.; EPOFF Study Group. Impact of the method of initial stabilization for femoral shaft
fractures in patients with multiple injuries at risk for complications (borderline patients). Ann Surg 2007;246:4919
23
Probst C, Pape HC, Hildebrand F, et al. 30 years of polytrauma care: An analysis of the change in strategies and
results of 4849 cases treated at a single institution. Injury 2009;40:7783
24
Taeger G, Ruchholtz S, Waydhas, et al. Damage control orthopedics in patients with multiple injuries is effective,
time saving, and safe. J Trauma 2005;59:40916
25
Scannell BP, Waldrop NE, Sasser HC, et al. Skeletal traction versus external fixation in the initial temporization of
femoral shaft fractures in severely injured patients. J Trauma 2010;68:63340
26
Morshed S, Miclau T 3rd, Bembom O, Cohen M, et al. Delayed internal fixation of femoral shaft fracture reduces
mortality among patients with multisystemic trauma. J Bone Joint Surg Am 2009;91:313
27
Nowotarski PJ, Turen CH, Brumback RJ. Conversion of external fixation to intramedullary nailing for fractures of the
shaft of the femur in multiply injured patients. J Bone Joint Surg Am 2000; 82(6):781-788
28
Scalea TM, Boswell Sa, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with multiple
injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000; 48 (4):613-621; discussion 621-623
29
Pape HC, Grimme K, Van Griensven M, et al. Impact of intramedullary instrumentation versus damag control for
femural fractures on immunoinflammatory parametres: prospective randomized analysis by the EPOFF Study Group. J
Trauma 2003; 55(1): 7-13
30
Pape HC, Giannoudis PV, Grimme K, et al. Effects of intramedullary femoral fractures fixation: what is the impact of
experimental studies in regards to the clinical knowledge? Shock 2002; 18(4) :291-300
31
Morshed S, Corrales LA, Lin K,et al. Femoral nailing during serum bicarbonate defined hypo-perfusion predicts
pulmonary organ dysfunction in multi-system trauma patients. Injury 2011;42:6439
32
Wutzler S, Wafaisade A, Maegele M, et al.; the Trauma Registry of DGU. Lung Organ Failure Score (LOFS): Proba-
bility of severe pulmonary organ failure after multiple injuries including chest trauma. Injury 2012 Sep;43(9):150712
33
Lefaivre KA, Starr AJ, Stahel PF, et al. Prediction of pulmonary morbidity and mortality in patients with femur
fracture. J Trauma 2010;69:152735
34
OToole RV, OBrien M, Scalea, et al. Resuscitation before stabilization of femoral fractures limits acute respiratory
distress syndrome in patients with multiple traumatic injuries despite low use of damage control orthopedics. J
Trauma 2009;67:101321
35
Jacks RR, Cohn SM, Moller BA. Early fracture fixation may be deletoriuous after head injury. J Trauma 1997; 42(1): 1-5
36
Starr AJ, Hunt JL, Chason DP, et al. Treatment of femor fracture with associated head injury. J Orthop Trauma 1998;
12(1): 38-45
37
Anglen JO, Luber K, Park T. The effect of femoral nailing on cerebral perfusion pressure in head injured patients. J
Trauma 2003; 54(6): 1166-1170
38
Lasanios NG, Kanakaris NK, Dimitriou R, et al. Second hit phenomenon:Existing evidence of clinical implications.
Injury 2011;42:617-629
281
28. Sindromul de strivire
Insuficiena renal acut n traum prin leziuni ale extremitilor
Irina Luca-Vasiliu
Trauma este una din cauzele determinante ale insuficienei renale acute (IRA). Etiologia
este multifactorial sindromul inflamator posttraumatic, sindroamele de strivire, rabdo-
mioliza, ischemia acut, injuria renal direct, hipotensiunea, hipovolemia, hipotermie. Tot n
contextul managementului pacientului traumatic evoluia ctre sindrom de compartiment
abdominal sau al extremitilor, sepsis, terapia volemic inadecvat, utilizarea neadaptat
funciei renale a antibioticelor i substanei de contrast pot precipita apariia IRA.
La pacienii traumatici cu leziuni la nivelul extremitilor, apariia insuficienei renale se
datoreaz cel mai frecvent fenomenelor de ischemie-reperfuzie i sindromului de strivire.
O serie de entiti clinice - fracturi complexe, leziuni severe de pri moi, leziuni
arteriale urmate de revscularizaie pot evolua ctre sindrom de compartiment.1
Fiziopatologie
Sindromul ischemic
Ischemia reprezint o scdere a perfuziei tisulare pn la un nivel la care modificrile
metabolice consecutive produc tulburri funcionale pn la degradarea morfologic a
esuturilor.
La pacienii traumatici, ischemia acut este determinat cel mai frecvent de ocluzia
lumenului arterial prin tromboz. Desigur, existena unei insuficiene circulatorii sistemice
preexistente poate fi un factor precipitant.2
Intensitatea i gravitatea manifestrilor clinice ale ischemiei depinde de o serie de
factori:
ntinderea leziunilor arteriale
Localizarea leziunilor arteriale - localizarea proximal este cea mai grav
Gradul de dezvoltare a circulaiei colaterale
Starea preexistent a sistemului arterial
Prezena concomitent a trombozelor venoase
Hipovolemia i hipotensiunea.
Spasmul arterial este un factor de agravare i apare n cazul traumatismului arterial
direct.
Ischemia are dou consecine funcionale importante privarea esuturilor de O2 i de
substanele nutritive necesare desfurrii proceselor metabolice i acumularea de produi de
catabolism.
Exist o mare varietate n ceea ce privete sensibilitatea diferitelor esuturi la ischemie.
Aceste diferene au consecine practice importante, inclusiv pentru fixarea momentului optim al
interveniei chirurgicale pentru restabilirea fluxului sanguin. S-a constatat c durata maxim a
unei ischemii urmat de restitutio ad integrum dup restabilirea fluxului sanguin este de 3-6 ore
n cazul musculaturii scheletice, 12-14 ore pentru nervii periferici i 12-48 de ore pentru
tegumente.3
Din punct de vedere cronologic evoluia fiziopatologic a ischemiei acute cuprinde trei
faze faza de devascularizaie, faza de revascularizaie i faza de dup reperfuzia esutului
ischemic.
282
Din punct de vedere funcional modificrile specifice impoten funcional, durere,
tulburri nervoase pot fi mascate, aa cum spuneam mai devreme de leziuni neurologice
centrale, analgo-sedare etc. Exist ns o serie de perturbri sistemice asociate acidoza meta-
bolic, hiperpotasemie, mioglobinemie cu mioglobinurie, hipotensiune sistemic mergnd pn
la oc, insuficien renal acut, MSOF. IRA este dependent de gradul ischemiei musculare,
acidozei i mioglobinuriei. Creterea permeabilitii vasculare la nivel renal, activitatea
radicalilor liberi i acumularea neutrofilelor produc disfuncie local. Mioglobina precipit la
nivelul tubilor renali cu blocarea acestora i necroz tubular acut.4
Tratament chirurgical de cele mai multe ori este necesar efectuarea fasciotomiilor i
ndeprtarea tuturor esuturilor neviabile, urmat de revascularizaie. Exist situaii n care ca o
msur profilactic a unui sindrom de reperfuzie grav este necesar amputaia membrului.5
Rabdomioliza
Revenind la IRA indus de rabdomioliz prima raportare dateaz de la nceputul celui
de-al doilea rzboi mondial. Aa cum menionam la nceput, exist o serie de circumstane
clinice care au ca evoluie comun dezvoltarea sindromului de compartiment i rabdomioliza.6
Fiziopatologia acestui sindrom este legat de injuria direct asupra membranei sarco-
lemice, depleia depozitelor de ATP de la nivelul miocitelor, creterea concentraiei Ca+
intracelular, distrugerea miofibrilelor, citoscheletului i proteinelor membranare cu eliberarea n
circulaie a mioglobinei.7
Mioglobina, protein care leag Fe i O2, cu greutate molecular de 17,8 kDa este filtrat
liber la nivel glomerular i metabolizat la nivelul celulelor epiteliale tubulare. Clinic, prezena n
urin este marcat de culoarea roiatic a acesteia, la concentraii peste 100 mg/dl.
Consecinele acestor fenomene sunt hipovolemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia,
acidoza metabolic, apariia n circulaie a citokinelor proinflamatorii i a radicalilor liberi de O2.8
Diagnosticul IRA
IRA este frecvent n rndul pacienilor critici i asociaz creterea duratei de edere n
terapie intensiv, ESRD (end stage renal disease) i mortalitate crescut. Aproximativ 50% din
pacienii critici dezvolt IRA - definit conform criteriilor RIFLE iar 5-15% necesit terapie de
substituie renal. Clasificarea AKI (acute kidney injury) a aprut n ultimii ani, n scopul
283
diagnosticrii stadiilor diferite de insuficien renal. Mai recent a fost introdus noiunea de
IRA subclinic. Preocuprile s-au axat pe stabilirea unui algoritm de diagnostic care s permit
identificarea precoce a IRA. Datorit rezervei funcionale mari, modificrile creatininei plasma-
tice apar n general cnd peste 50% din nefroni sunt afectai sever, n general la 24-48 de ore de
la debutul injuriei. n ultimii ani au aprut o serie de biomarkeri renali neutrophil gelatinase-
associated lipocalin (NGAL), interleukina urinar 18 (IL 18), kidney injury molecule 1 (KIM 1) i
insulin like growth factor bindibng protein (IGFPB-7) i tissue inhibitor of metalloproteinases
(TIMP-2). Toi aceti biomarkeri sunt produi la nivelul parenchimului renal i sunt indicatori
precoce ai leziunii renale, cu mult nainte de scderea ratei de filtrare glomerular i creterea
consecutiv a creatininei plasmatice.9,10
Monitorizarea funciei renale modern presupune dozarea creatininei la toi pacienii la
risc pentru IRA. Dac exist o cretere de 0,3mg/dl sau de > 50% fa de nivelul bazal diag-
nosticul este de AKI constituit. Dac ns valorile creatininei sunt normale, este util dozarea
biomarkerilor. Valori pozitive ale acestora, chiar cu creatinin normal semnific AKI subclinic
care poate evolua ctre AKI.9
Tratament
Prima msur de tratament se adreseaz cauzei i este reprezentat de tratamentul
chirurgical.
Terapia volemic precoce dac n urm cu 10 ani, recomandarea era de a administra
precoce fluide n cantitate mare (ex. 6 L la valori ale CK peste 15.000) n prezent lucrurile s-au
schimbat. Studiile recente au combtut abordarea liberal de administrare a fluidelor.11
Consecinele hiperhidratrii la nivel de organ sunt la fel de grave ca i cele ale hipoper-
fuziei - congestie tisular, edeme, alterarea schimburilor gazoase, IRA etc.
n 2008 au fost publicate rezultatele studiului SOAP. Acestea au demonstrat la subsetul
de pacieni cu IRA (1.120 pac.) asocierea clar ntre balana lichidian net pozitiv i mortalitate
(64,6% versus 44,8% la pacienii fr surplus lichidian).12
n ceea ce privete fluidele administrate la pacienii cu IRA, ghidurile KDIGO 2013
recomand n absena ocului hemoragic, evitarea utilizrii albuminei sau Voluvenului (2B), n
favoarea cristaloidelor izotonice. La pacienii cu rezisten vascular sczut este util adminis-
trarea vasopresoarelor (1C) cu monitorizarea continu a parametrilor hemodinamici i de
oxigenare (2C).
Din punct de vedere al aportului nutritiv, este recomandat meninerea unui aport de
20-30 kcal/kg/zi (2C) n oricare din stadiile AKI, evitarea restriciei proteice (2D), dimpotriv
creterea aportului de proteine de la 0,8-1 g/kg/zi la pacientul noncatabolic, fr dializ pn la
1,7 g/kg/zi la cei dializai cu catabolism accentuat (2D). Este de preferat utilizarea rutei enterale
de administrare (2C).
Nu exist evidene care s susin utilizarea diureticelor, acestea nu limiteaz durata
IRA, nu reduc necesarul de dializ i nu amelioreaz prognosticul (1B). La administrarea
diureticelor de ans (Furosemid) n bolus, mai puin de 10% ajunge la nivelul tubilor renali, fiind
recomandat mai degrab administrarea continu n doze care s nu depeasc 10 mg/h.
Nu este recomandat utilizarea dozelor renale de dopamin (1A), fenoldopam sau
peptid natriuretic atrial (2B).
De asemenea , n ceea ce privete tratamentul antibiotic exist o serie de recomandri -
evitarea aminoglicozidelor (2A), nlocuirea Amfotericinei B cu azoli/echinocandine (1A).13
284
Dac toate aceste msuri nu limiteaz evoluia IRA, ele trebuie oricum continuate
pentru salvarea nefronilor sntoi dar trebuie luat n considerare terapia de subsituie
renal. n mod special, n cazurile de IRA n rabdomioliz, decizia de a institui dializa nu se
bazeaz pe criteriile tradiionale. Dac de cele mai multe ori, terapia de substituie renal se
adreseaz unor cauze amenintoare de via (dezechilibre majore hidro-electrolitice sau acido-
bazice), n stadiile incipiente ale IRA n rabdomioliz putem vorbi mai degrab de suport renal
precoce. Rolul dializei n aceast situaie este dincolo de meninerea homeostaziei hidrice,
electrolitice i acido-bazice de a preveni injuria renal suplimentar prin nlturarea prin
convecie a particulelor mici i mijlocii (ex. mioglobina).14
Terapia de substituie renal se va institui precoce. Studiile au demonstrat c hemo-
diafiltrarea continu, utiliznd fluxuri mari de snge (300 ml/min), rate de ultrafiltrare crescute
(> 4 L/h) i membrane cu porozitate mare (30-60 kDa) permit un clearence al mioglobinei de
peste 40 ml/min i o recuperare rapid i complet a funciei renale.14
Bibliografie
1
Shoemaker W, Grenvik A, Ayres M. Texbook of critical care 2000. Fourth edition. WB Saunders Company
2
Gherghiceanu D. Sindromul de revascularizaie. Patologie chirurgical[ cardiovascular[. Editura medicala
1994; 248-259.
3
Petrila T. Sindromul de reperfuzie. Tratat de patologie chirurgical. Ed. Medical 1998; 772-790.
4
Bulkley GB, Morris JB. Role of oxygen-derived free radicals as mediators os post-ischemic injury.
Superoxide and Superoxide Dismutase in chemistry. Biology and medicine 1986; Elsevier:565-570.
5
Wilson RF, Georgiadis GM. Compartment syndrome. Management of trauma: pitfalls and practice 2end
edition 1996; ed. Philadelphia Williams &Wilkins: 687.
6
Mc Queen MM, Nolan B. Ischaemia complicating injury. J bone Joint Surg Br 2000; 82:200-203.
7
Mc Queen MM, Byrnes T. Compartment monitoring - the pressure threshold for decompression. J bone
Joint Surg Br 1996; 78:99-104.
8
McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute compartiment syndrom. Who is at risk?. J Bone Joint
Surg Br 2000; 82(2): 200-203.
9
De Corte W, De Laet I, Hoste EAJ. Shifting Paradigms in Acute Kidney injury. Annual Update in Intensive
Care and Emergency Medicine 2014;541-555.
10
Hoste EA, De Corte W. Epidemiology of AKI in the ICU. Acta Clin Belg Suppl 2 2007;314-317.
11
Ronco C, Kellum JA, Haase M. subclinical AKI is still AKI. Critical Care 2012; 16:313.
12
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. acute renal failure-definition, outcome measures, animal modela,
fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004; 8: R204-R212.
13
KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Kid Int Suppl2 2012:16-39.
14
Kellum JA, Bellomo R, Ronco C, et al. Kidney attack. JAMA 307 2012: 2265-2266.
285
29. Scoruri de evaluare ale pacienilor din Secia de Terapie Intensiv
Luminia Stnciulescu, Ioana-Marina Grinescu
Sistemele de evaluare ale pacientului critic au nceput s se dezvolte din anii 70, n
ncercarea de a crea un model ct mai real care s permit cuantificarea gradului de severitate al
afeciunilor, posibilitile de evoluie, prognosticul i rata de mortalitate a pacienilor internai n
Terapia Intensiv. De-a lungul timpului au fost elaborate numeroase astfel de sisteme; unele
dintre ele i-au pierdut practic valoarea, nemaifiind actualmente n uz, altele reprezint
instrumente importante n evaluarea pacientului critic.
Exist practic patru domenii de aplicabilitate a acestor sisteme:
domeniul cercetrii i al trialurilor clinice: n acest sens servesc ca instrumente comune,
standardizate, de comparare a pacienilor, ca limbaj comun ntre cercettori i clinicieni, care pot
decide astfel modul n care rezultatele unei cercetri clinice pot influena practica zilnic. Astfel
trebuie folosite doar acele sisteme de scor validate i publicate n literatura de specialitate.
domeniul administrativ: se refer la alocarea resurselor n funcie de severitatea
pacienilor, la posibilitatea evalurii acestor decizii administrative, la analiza cost-eficien.
domeniul evalurii performanelor: este important att evaluarea comparativ a per-
formanelor seciei de terapie intensiv, de la an la an, dar i evaluarea performanelor
individuale.
domeniul evalurii prognosticului individual i al protocoalelor sau deciziilor terapeutice.
Am descris patru sisteme de predicie validate. Acestea includ: scorul APACHE (Acute
Physiologic and Chronic Health Evaluation), SAPS (Simplified Acute Physiologic Score), MPM
(Mortality Prediction Model) i SOFA (Sequential Organ Failure Assessment score).
Scorul de predicie (scor de severitate) reprezint o valoare numeric, format dintr-o
varietate de parametri clinici, el cuantificnd severitatea bolii. Acesta poate fi introdus ntr-o
ecuaie matematic a crui rezultat reflect probabilitatea evoluiei clinice, de obicei a ratei
mortalitii.
Relaia dintre scorul de severitate i evoluie este determinat empiric din numeroase
seturi de date. Scorurile de predicie din STI nu pot fi utilizate pentru pacienii care nu sunt
internai n STI.
Exist dou principii importante de luat n considerare atunci cnd se evalueaz un scor
de predicie. n primul rnd, un instrument ar trebui s msoare un rezultat important. Cele mai
multe scoruri din STI evalueaz mortalitatea intraspitaliceasc, n timp ce altele estimeaz
mortalitatea pe termen lung i statusul funcional. n al doilea rnd, un instrument ar trebui s
fie uor de utilizat ntruct strngerea datelor de la pacienii critici poate necesita timp
ndelungat i poate fi costisitoare.
Sensibilitatea i calibrarea sunt caracteristici folosite pentru a judeca un sistem de
predicie:
Sensibilitatea descrie precizia unei anumite predicii. Spre exemplu, dac un instrument
de notare prezice o mortalitate de 70%, sensibilitatea este perfect dac mortalitatea observat
este de 70%.
Calibrarea descrie modul n care instrumentul funcioneaz pe o gam larg de
mortaliti prezise. Folosind exemplul de mai sus, un instrument de predicie ar fi extrem de
calibrat dac ar avea aceeai acuratee la mortaliti de 90%, 50% i 20%.
286
Scorul APACHE este larg rspndit n SUA.1 Este practic primul sistem de scor cu design
adaptat pacientului critic, indiferent de diagnosticul specific al acestuia. A fost publicat n anul
1981 de ctre Knaus i colaboratorii i permite stratificarea pacienilor n funcie de riscul de
deces intraspitalicesc. Cea mai recent versiune este APACHE IV. Scorul APACHE necesit intro-
ducerea mai multor variabile clinice, din care rezult un scor de severitate. Scorul de severitate
rezultat este introdus ntr-o ecuaie de regresie prin care se obine o predicie a mortalitii.
Variabilele necesare difer n funcie de versiune, dar n general sunt inclui factori precum
vrsta, diagnosticul, tratamentul anterior i numeroase variabile fiziologice acute i cronice.
Scorul APACHE folosete valorile cele mai ndeprtate de normal nregistrate n primele 24 de
ore de la admisia n STI. La fel ca n cazul majoritii modelelor de predicie, APACHE necesit
retestare periodic, revizuire i actualizare deoarece acurateea lui scade pe msur ce trata-
mentele i ali factori influeneaz mortalitatea.
Cele mai frecvent citate sunt APACHE II i III, cu toate c APACHE IV a fost de asemenea
validat.
n cazul scorului APACHE I sunt luai n consideraie 34 de parametri fiziologici, pentru
fiecare parametru acordndu-se ntre 0 i 4 puncte, n funcie de gradul de deviere fa de
normal ntr-un sens sau altul. Rezultatul obinut prin nsumare reprezint scorul fiziologic acut,
pe baza cruia pacienii se mpart n patru categorii, de la A la D, n funcie de riscul de deces.
Un progres important adus de introducerea acestui sistem de scor a fost mbuntirea
posibilitilor de a demonstra eficiena unor noi terapii, pe baza studiilor nerandomizate,
permind stratificarea pacienilor n grupuri cu diverse grade de severitate a bolii i compararea
acestor grupuri ntre ele.
Practic acest sistem de scor nu se mai folosete n prezent, fiind nlocuit de o nou
variant dezvoltat de aceeai autori i publicat n anul 1985 sub denumirea APACHE II.
Scorul APACHE II este format din trei componente: scorul fiziologic acut (A), scorul
pentru vrst (B), scorul de evaluare a strii cronice a pacientului (C).2
Scorul fiziologic acut este format din 12 parametri fiziologici, pentru fiecare parametru
fiind fixate 4 trepte de deviere de la normal, att n sensul creterii ct i al scderii, acordndu-
se puncte de la 0 la 4; suma punctelor obinute reprezint scorul fiziologic acut.
Variabilele folosite pentru a calcula scorul de severitate APACHE II sunt prezentate n
tabelul 1. Cu toate c scorul de severitate APACHE II se bazeaz pe valoarea cea mai sever a
variabilelor din primele 24 din Terapia Intensiv, pare o alternativ acceptabil.3 APACHE II este
imperfect.
Evoluia nu poate fi corect apreciat pentru unele subgrupe specifice de pacieni (de
exemplu, insuficien hepatic, sepsis) existnd o discordan n predicia mortalitii n cazul
pacienilor din TI care au fost transferai n ambulator.4 5
Scorul APACHE II se obine nsumnd punctele primite la fiecare seciune: scorul
fiziologic acut, punctajul pentru vrst i cel pentru afeciunile cronice, scorul global putnd fi
cuprins ntre 0 i 67 puncte.2
Scorul se calculeaz n primele 24 de ore de la admiterea n Terapia Intensiv, ulterior
se urmrete n evoluie, prin calcularea sa periodic.
Baza de date pe care a fost fundamentat sistemul de scor APACHE II a cuprins 5030 de
pacieni, internai n treisprezece secii de Terapie Intensiv, pe parcursul a 3 ani. S-a
demonstrat corelarea scorului APACHE II cu rata mortalitii i cu durata internrii n Terapie
Intensiv.2
287
Tabelul 1. Variabilele folosite pentru a calcula scorul de severitate APACHE II
APACHE II (variabile fiziologice) (A)
Variabile fiziologice 4 3 2 1 0 1 2 3 4
TC rectal 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 29,9
TAM (mmHg) 160 130-159 110-129 70-109 50-69 49
Puls (bti/min) 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 39
Frecven respiratorie (respiraii/minut) 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 5
PaO2* (mmHg) 500 350-499 200-349 <200
AaDO2** (mmHg) >70 61-70 55-60 <55
pH arterial 7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
Na+ seric (mmol/l) 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 110
K+ seric (mmol/l) 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5
Creatinin seric (mol/l) 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6
Hematocrit (%) 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 <20
Nr. Leucocite (x109/l) 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1
GCS Scor = 15 GCS actual
HCO3 seric (mmol/l) 52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 <15
A = totalul punctelor scorului pentru variabilele fiziologice
*Dac FiO2 50% se utilizeaz AaDO2
** Dac FiO2 <50% se utilizeaz PaO2.
B = puncte pentru vrst
Puncte 0 2 3 5 6
Vrsta 44 ani 45-54 55-64 65-74 75
C = comorbiditi
Dac pacientul este cunoscut cu insuficien sever de organ sau este imunocompromis se noteaz dup cum urmeaz:
a. pentru pacienii inoperabili sau status postoperator dup o urgen chirurgical 5 puncte
b. pentru pacienii aflai n status postoperator dup chirurgie electiv 2 puncte.
APACHE II = A + B + C6
Tabelul 2. Scorul Apache III
SCORUL APACHE III
Puls 8 5 0 1 5 7 13 17
39 40-49 50-99 100-109 110-119 120-139 140-154 155
TAM 23 15 7 6 0 4 7 9 10
39 40-59 60-69 70-79 80-99 100-119 120-129 130-139 140
TC 20 16 13 8 2 0 4
32.9 33-33.4 33.5-33.9 34-34.9 35-35.9 36-39.9 40
Frecvena respiratorie 17 8 7 0 6 9 11 18
5 6-11 12-13 14-24 25-34 35-39 40-49 50
PaO2* (mmHg) 15 5 2 0
49 50-69 70-79 80
AaDO2** (mmHg) 0 7 9 11 14
<100 100-249 250-349 350-499 500
Hematocrit (%) 3 0 3
40.9 41-49 50
Nr. Leucocite (mm) 19 5 0 1 5
<1.0 1.0-2.9 3.0-19.9 20-24.9 25
Creatinin seric (mg/dl) fr IRA*** 3 0 4 7
0.4 0.5-1.4 1.5-1.94 1.95
Creatinin seric (mg/dl) cu IRA*** 0 10
0-1.4 1.5
Diurez (ml/24h) 15 8 7 5 4 0 1
399 400-599 600-899 900-1499 1500-1999 2000-3999 4000
BUN (mg/dl) 0 2 7 11 12
16.9 17-19 20-39 40-79 80
Na+ seric (mEg/l) 3 2 0 4
119 120-134 135-154 155
Albumin seric (g/dl) 11 6 0 4
1.9 2.0-2.4 2.5-4.4 4.5
Bilirubin seric (mg/dl) 0 5 6 8 16
1.9 2.0-2.9 3.0-4.9 5.0-7.9 8.0
Glucoz seric (mg/dl 8 9 0 3 5
39 40-59 60-199 200-349 350
Vrst (ani) 0 5 11 13 16 17 24
44 45-59 60-64 65-69 70-74 75-84 85
Comorbiditi 23 16 13 11 10 10 4
SIDA Insuficien Limfom Cancer Leucemie/mielom Imuno-compromis Ciroz
hepatic metastatic multiplu hepatic
*Dac FiO250% se utilizeaz AaDO2; ** Dac FiO2<50% se utilizeaz PaO2; *** IRA = insuficien renala acut definit ca o valoare a creatininei 1.5 mg/24h i diurez
< 410 ml/24h, fr dializ cronic.
Tabelul 3. Scorul APACHE III pentru deficite neurologice
Scorul APACHE III pentru deficite neurologice
Deschide ochii spontan sau la stimuli verbali/dureroi
Verbal Orientat, poate dialoga Confuz Cuvinte nepotrivite, sunete ce nu pot fi Fr rspuns
Motor nelese
Rspunde la comenzile verbale 0 3 10 15
Localizeaz durerea 3 8 13 15
Flexia membrelor/ rigiditate de decorticare 3 13 24 24
Rigiditate de decerebrare/ fr rspuns 3 13 29 29
291
Tabelul 5. Scorul SAPS II
Simplified Acute Physiology Score II
Variabile Valori Puncte
Vrst (ani) <40 4
40-59 7
60-69 12
70-74 15
75-49 16
80 18
AV (b/min) <40 11
40-69 2
70-119 0
120-159 4
160 7
TAs (mmHg) <70 13
70-99 5
100-199 0
200 2
Diurez (l/24 h) <0,5 11
0,5-0,99 4
1,0 0
TC <39 0
39 3
PaO2/FiO2 (dac CPAP sau ventilat mecanic) <100 11
100-199 9
200 6
HCO3 seric (mmol/l) <15 6
15-19 3
20 0
9
Nr. Leucocite (x10 /l) 1,0 12
1,0-19,9 0
20 3
Uree seric (mg/dl) <1,0 12
<28 0
28-83 6
84 10
K+ seric (mEg/l) <3 3
3-4.9 0
5 3
Na+ seric (mEg/l) <125 5
125-144 0
145 1
Bilirubin (mg/dl) <4,0 0
4,0-5,9 4
6.0 9
GCS <6 26
6-8 13
9-10 7
11-13 5
14-15 0
Comorbiditi Cancer metastatic 9
Maligniti hematologice 10
SIDA 17
Tipul de internare Chirugie programat 0
Medical 6
Chirurgie urgent 8
292
Mortality Prediction Model II (MPM II) este versiunea cea mai comun a MPM. Un scor
de severitate se calculeaz din 15 variabile evaluate la momentul admiterii n terapie intensiv.
Variabilele sunt prezentate n Tabelul 6.16
Pacieni exclui:
- <18 ani;
- Ari;
- Pacieni coronarieni;
- Pacieni din chirurgie cardiac.
Com:
- inaplicabil pentru cei cu supradozaj de droguri;
- dac pacientului i s-au administrat blocante musculare, este n curs de trezire din
anestezie general sau este sedat, trebuie luat n considerare starea pacientului
naintea administrrii drogurilor;
- status neurologic: postur de decerebrare sau decorticare; postura este evaluat
spontan sau n urma unui stimul dureros; nu se ia n considerare postura pacientului n
urma unei comenzi; corespunde unui GCS de 4-5;
- pacientul nu prezint rspuns la niciun stimul, nicio contracie, nicio micare a
- extremitilor, fr rspuns la stimuli dureroi sau verbali; corespunde unui GCS de 3.
293
TAs la admisie n TI:
- 90 mmHg pe parcursul unei ore nainte sau dup admisia n TI.
Ciroza:
- istoric de consum important de alcool ;
- alte cauze de boal hepatic cu semne de hipertensiune portal sau varice esofagiene ;
- confirmare prin biopsie a cirozei.
Neoplazie metastatic :
- carcinoame stadiul IV cu metastaze la distan;
- nu se include extinderea la limfoganglionii locoregionali;
- metastaze evideniate clinic sau anatomopatologic;
- malignitile acute hematologice sunt incluse;
- leucemiile cronice sunt incluse doar dac apar semne i simptome ce pot fi atribuite bolii
sau dac pacientul este sub un tratament pentru leucemie n acel moment (semne:
sepsis, anemie, atac vascular cerebral ischemic n urma unui numr mare de leucocite,
sindrom de liz tumoral cu acid uric crescut n urma chimioterapiei, edem pulmonar sau
SDRA prin limfangiectazie).
Aritmii cardiace:
- aritmie cardiac, tahicardie paroxistic, fibrilaie atrial cu rspuns ventricular rapid, BAV
gradul II sau III;
- nu sunt incluse aritmiile cronice i stabile.
Hemoragie digestiv:
- hematemez, melen;
- ulcerul perforat nu determin neaprat hemoragie digestiv; poate fi identificat ca hemo-
ragie n,, za de cafea pe sonda nazogastric;
- scderea hemoglobinei nu indic neaprat o hemoragie digestiv.
294
Efect de mas intracranian:
- abces, tumor, hemoragie identificate pe CT, asociate cu una din urmtoarele:
deplasarea liniei mediane, distorsionarea sau obliterarea ventriculilor cerebrali,
hemoragie important n ventriculi sau spaiul subarahnoidian, mas vizibil >4cm, orice
mas cerebral care se evideniaz la proba de contrast;
- se alege da dac masa cerebral este evideniat n decurs de 1h de la admisia n TI.
Vrst n ani:
- vrsta pacientului n funcie de ultima zi de natere.
Ventilaie mecanic:
- pacientul este ventilat mecanic la admisie sau necesit ventilaie mecanic dup admisia
n TI.
Cu excepia vrstei, toate variabilele sunt dihotomice. Cu alte cuvinte, sunt fie prezente
sau absente. Spre exemplu: o tensiune arterial sistolic 90 mmHg valoreaz un punct, n timp
ce tuturor celorlalte valori ale tensiunii arteriale sistolice le sunt atribuite zero puncte. Scorul
final este introdus ntr-o formul matematic a crei soluie ofer rata de mortalitate prezis.
Scorul de severitate MPM II, care se msoar la internare (MPM II 0) poate fi rafinat
dup 24 de ore (MPM II 24) prin actualizarea a apte dintre variabilele de la internare i
adugarea a ase noi variabile. Variabilele de admitere actualizate includ coma, efectul de mas
intracranian, ventilaia mecanic, cancer metastatic, ciroz, tipul de internare i vrsta pacien-
tului. Variabilele suplimentare includ urmtoarele:
creatinin > 2 mg/dl
diurez < 150 ml n mai mult de opt ore
infecie confirmat
medicamente vasoactive pentru 1 or
PaO2 < 60 mm Hg
Timpul de protrombin mai mare dect suma dintre valoarea standard i trei secunde.
Un avantaj al MPM II 24 este c acesta poate fi comparat cu SAPS i APACHE, deoarece
toate cele trei scoruri sunt obinute dup primele 24 de ore de la internare.
MPM II se bazeaz pe datele obinute de la peste 12.500 de pacieni.17,18 El are calibrare
excelent i sensibilitate bun.17,18,19 O versiune actualizat a acestui scor, MPM 0 III, are
calibrare excelent, intruct a fost validat pe un grup mare de peste 55.000 de pacieni internai
n secia de terapie intensiv.20
295
Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) folosete msurtori simple ale funciilor
principalelor organe, reprezint un scor de severitate. A fost publicat n anul 1996 de ctre un
grup aflat sub egida Societii Europene de Terapie Intensiv, condus de J. L. Vincent. Scorurile
sunt calculate la 24 de ore dup admiterea n terapie instensiv i apoi la fiecare 48 de ore.
Media i cele mai mari scoruri sunt cei mai buni predictori ai ratei mortalitii. n plus, scorurile
care cresc cu aproximativ 30% sunt asociate cu o rat de mortalitate de cel puin 50%.21
Scorul de severitate SOFA se bazeaz pe urmtoarele msurtori ale funciilor organelor:
Sistemul respirator: raportul PaO2/FiO2;
Sistemul cardiovascular: dozele substanelor vasoactive necesare pentru a preveni
hipotensiunea
Funcia hepatic: nivelul bilirubinei
Coagularea:numrul de trombocite
Sistemul neurologic: scorul Glasgow
Funcia renal: valoarea creatininei serice sau diureza.
Scorul SOFA a fost elaborat pe baza unui grup de 1449 de pacieni admii n 40 de secii
de terapie intensiv din 16 ri.22 Variabilele sunt descrise n Tabelul 7.23
296
Colectarea datelor - Tipurile de variabile care sunt msurate i calendarul acestor msu-
rtori variaz ntre sistemele de notare predictive :
Variabile msurate - Sistemul de notare APACHE necesit colectarea unei game largi de
date fiziologice i generale despre pacient, n timp ce celelalte instrumente folosesc date
fiziologice concise i uor de msurat, pentru a facilita nregistrarea valorilor obinute.27
Timpul msurtorilor - APACHE i SAPS folosesc cele mai grave valori fiziologice msu-
rate n termen de 24 de ore de la admiterea n terapie intensiv. MPM utilizeaz datele colectate
la internarea n STI i apoi datele colectate dup 24 de ore, n timp ce SOFA utilizeaz date
colectate la 24 de ore dup internare i la fiecare 48 de ore ulterior.
Toate cele patru instrumente de predicie ( APACHE, SAPS, MPM i SOFA ) ofer un scor
de severitate pentru a descrie fiecare pacient. Acest scor este suma variabilelor descrise mai sus.
Rata de mortalitate prezis poate fi, de asemenea, obinut n urma calculrii acestor
scoruri de severitate. Pentru APACHE, rata de mortalitate prezis este calculat de catre softul
unui computer. Pentru SAPS i MPM, scorurile de severitate sunt introduse ntr-o ecuaie care
calculeaz rata de mortalitate. Pentru SOFA, scorurile secveniale de gravitate stabilesc schema
evoluiei pacientului pentru a oferi o evaluare semnificativ a mortalitii, bazat pe insuficiena
multipl de organ.
Eficacitate - Nu au fost efectuate studii extinse, care s compare riguros cele patru
sisteme majore de predicie n terapie intensiv (APACHE, SAPS, MPM, SOFA).
Urmtoarele studii ilustreaz dovezile existente :
Un studiu retrospectiv fcut pe 11.300 de pacieni STI din 35 de spitale compar MPM
III, SAPS II i APACHE IV.27 APACHE IV a oferit cea mai bun precizie n predicia ratei de
mortalitate. Cu toate acestea, MPM III s-a dovedit a fi o alternativ eficient atunci cnd costul i
complexitatea colectrii datelor au fost luate n considerare.27
O revizuire sistemic a SOFA, SAPS II , APACHE II i APACHE III a constatat c sistemele
APACHE au fost uor superioare SAPS II i SOFA n estimarea mortalitii n STI.24 Precizia att a
SAPS II ct i a APACHE a fost mbuntit atunci cand scorurile au fost combinate cu evaluri
secveniale SOFA.
Cost - Sistemele APACHE III i IV au tendina de a fi mai costisitoare deoarece necesit
deinerea de tehnologie informatic i colectarea substanial a datelor. n contrast, software-ul
de calcul pentru APACHE II este disponibil pentru publicul larg. MPM, SAPS i SOFA sunt de
asemenea puse la dispoziia publicului, impun colectarea de date mai puine i nu necesit
investiii n software. Calculele sunt uor de realizat din ecuaiile publicate.
Concluzii
sistemele de scoruri predictive calculeaz un scor de severitate cu ajutorul unei serii de
variabile clinice i paraclinice. Aceste scoruri cuantific gradul de severitate al bolii i pot fi
introduse ntr-o ecuaie matematic a crei soluie este probabilitatea unui rezultat clinic, de
obicei, mortalitatea.
Cele patru scoruri majore pentru terapie intensiva, sunt APACHE, SOFA, SAPS i MPM.
Bibliografie
1
Cowen JS, Kelley MA. Errors and bias in using predictive scoring systems. Crit Care Clin 1994; 10:53.
2
Knaus W.A.et al.: APACHE II;A severity of disease classification system, Crit. Care Med.13 (10):818-829,
Oct 1985.
3
Ho KM, Dobb GJ, Knuiman M, et al. A comparison of admission and worst 24-hour Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation II scores in predicting hospital mortality: a retrospective cohort study. Crit Care
2006; 10:R4.
4
Escarce JJ, Kelley MA. Admission source to the medical intensive care unit predicts hospital death
independent of APACHE II score. JAMA 1990; 264:2389.
5
Capuzzo M, Valpondi V, Sgarbi A, et al. Validation of severity scoring systems SAPS II and APACHE II in a
single-center population. Intensive Care Med 2000; 26:1779.
6
Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system.
Crit Care Med 1985; 13(10):818-29.
7
Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, et al. The APACHE III prognostic system. Risk prediction of hospital
mortality for critically ill hospitalized adults. Chest 1991; 100:1619.
8
A controlled trial to improve care for seriously ill hospitalized patients. The study to understand
prognoses and preferences for outcomes and risks of treatments (SUPPORT). The SUPPORT Principal
Investigators. JAMA 1995; 274:1591.
9
http://revisionweb.tripod.com/apache_iii.htm
10
Zimmerman JE, Kramer AA, McNair DS, et al. Intensive care unit length of stay: Benchmarking based on
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) IV. Crit Care Med 2006; 34:2517.
298
11
Le Gall JR et al. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a European / North American
multicenter study.JAMA. 1993;270:2957-63
12
Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a
European/North American multicenter study. JAMA 1993; 270:2957.
13
Ledoux D, Canivet JL, Preiser JC, et al. SAPS 3 admission score: an external validation in a general
intensive care population. Intensive Care Med 2008; 34:1873.
14
Poole D, Rossi C, Anghileri A, et al. External validation of the Simplified Acute Physiology Score (SAPS) 3
in a cohort of 28,357 patients from 147 Italian intensive care units. Intensive Care Med 2009; 35:1916.
15
Nassar AP Jr, Mocelin AO, Nunes AL, et al. Caution when using prognostic models: a prospective
comparison of 3 recent prognostic models. J Crit Care 2012; 27:423.e1.
16
Lemeshow S, Le Gall JR. Modeling the severity of illness of ICU patients. A systems
update. JAMA. 1994;272:1049-55
17
Lemeshow S, Teres D, Klar J, et al. Mortality Probability Models (MPM II) based on an international
cohort of intensive care unit patients. JAMA 1993; 270:2478.
18
Lemeshow S, Le Gall JR. Modeling the severity of illness of ICU patients. A systems update. JAMA 1994;
272:1049.
19
Castella X, Artigas A, Bion J, Kari A. A comparison of severity of illness scoring systems for intensive care
unit patients: results of a multicenter, multinational study. The European/North American Severity Study
Group. Crit Care Med 1995; 23:1327.
20
Higgins TL, Kramer AA, Nathanson BH, et al. Prospective validation of the intensive care unit admission
Mortality Probability Model (MPM0-III). Crit Care Med 2009; 37:1619
21
Ferreira FL, Bota DP, Bross A, et al. Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically ill
patients. JAMA 2001; 286:1754.
22
Vincent JL, de Mendona A, Cantraine F, et al. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ
dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Working group on
"sepsis-related problems" of the European Society of Intensive Care Medicine. Crit Care Med 1998;
26:1793.
23
Won Ho Choi, M.D., Seong Youn Hwang, M.D., Ph.D., Si Youl Jun, M.D., Ph.D., Young Cheol Choi, M.D.,
Ph.D., Eun Hun Lee, M.D. and Wan Sik Yu, M.D., Ph.D. Usefulness of the Sequential Organ Failure
Assessment (SOFA) Score in Patients with Sepsis due to Intra-abdominal Infection. J Korean Surg Soc. 2009
May;76(5):273-278.
24
Minne L, Abu-Hanna A, de Jonge E. Evaluation of SOFA-based models for predicting mortality in the ICU:
A systematic review. Crit Care 2008; 12:R161.
25
Glance LG, Osler TM, Dick A. Rating the quality of intensive care units: is it a function of the intensive
care unit scoring system? Crit Care Med 2002; 30:1976.
26
Glance LG, Osler TM, Dick AW. Identifying quality outliers in a large, multiple-institution database by
using customized versions of the Simplified Acute Physiology Score II and the Mortality Probability Model
II0. Crit Care Med 2002; 30:1995.
27
Kuzniewicz MW, Vasilevskis EE, Lane R, et al. Variation in ICU risk-adjusted mortality: impact of methods
of assessment and potential confounders. Chest 2008; 133:1319.
28
Kollef MH, Schuster DP. Predicting intensive care unit outcome with scoring systems. Underlying
concepts and principles. Crit Care Clin 1994; 10:1.
29
Knaus WA, Wagner DP, Zimmerman JE, Draper EA. Variations in mortality and length of stay in intensive
care units. Ann Intern Med 1993; 118:753.
30
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368
31
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C
for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344:699.
299
32
Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury
and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J
Med 2000; 342:1301.
33
Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced
acute respiratory distress syndrome. Exosurf Acute Respiratory Distress Syndrome Sepsis Study Group. N
Engl J Med 1996; 334:1417.
34
Afessa B, Keegan MT, Hubmayr RD, et al. Evaluating the performance of an institution using an intensive
care unit benchmark. Mayo Clin Proc 2005; 80:174.
35
Zimmerman JE, Alzola C, Von Rueden KT. The use of benchmarking to identify top performing critical
care units: a preliminary assessment of their policies and practices. J Crit Care 2003; 18:76.
36
Zimmerman JE, Shortell SM, Knaus WA, et al. Value and cost of teaching hospitals: a prospective,
multicenter, inception cohort study. Crit Care Med 1993; 21:1432.
37
Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA, et al. The use of risk predictions to identify candidates for
intermediate care units. Implications for intensive care utilization and cost. Chest 1995; 108:490.
38
Katsaragakis S, Papadimitropoulos K, Antonakis P, et al. Comparison of Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation II (APACHE II) and Simplified Acute Physiology Score II (SAPS II) scoring systems in a
single Greek intensive care unit. Crit Care Med 2000; 28:426.
39
Patel PA, Grant BJ. Application of mortality prediction systems to individual intensive care units.
Intensive Care Med 1999; 25:977.
40
Barie PS, Hydo LJ, Fischer E. Comparison of APACHE II and III scoring systems for mortality prediction in
critical surgical illness. Arch Surg 1995; 130:77.
41
Brown MC, Crede WB. Predictive ability of acute physiology and chronic health evaluation II scoring
applied to human immunodeficiency virus-positive patients. Crit Care Med 1995; 23:848.
42
Lewinsohn G, Herman A, Leonov Y, Klinowski E. Critically ill obstetrical patients: outcome and
predictability. Crit Care Med 1994; 22:1412.
43
Sakr Y, Krauss C, Amaral AC, et al. Comparison of the performance of SAPS II, SAPS 3, APACHE II, and
their customized prognostic models in a surgical intensive care unit. Br J Anaesth 2008; 101:798.
300
Director: Conf. dr. ing. Victor Lorin Purcrea
Secretar tiinific: Conf. dr. Bogdan Voiculescu
Tehnoredactare: Autorii, Graziella Grozavu
Copert: Graziella Grozavu
Imagine copert: Autorii