Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
COMPENDIU DE ANESTEZIE I
TERAPIE INTENSIV
Sub redacia:
Conf. Univ. Dr. Ioana Marina GRINESCU
ISBN 978-973-708-772-0
Editura Universitar Carol Davila Bucureti a U.M.F. Carol Davila Bucureti este
acreditat de Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul Superior
(CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004.
n conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naional din
Romnia - privind stabilirea sistemului de credite de educaie medical continu, pe
baza cruia se evalueaz activitatea de perfecionare profesional a medicilor, a
criteriilor i normelor de acreditare a educaiei medicale continue, precum i a criteriilor
i normelor de acreditare a furnizorilor de educaie medical continu, Colegiul
Medicilor din Romnia acrediteaz (recunoate) EDITURA UNIVERSITAR CAROL
DAVILA, BUCURETI CA FURNIZOR EMC.
Prefa
Volumul Politrauma - compendiu de anestezie i terapie intensiv este o
apariie editorial ce are meritul de a prezenta n premier acest subiect n literatura
medical romneasc.
Pacientul politraumatizat este un model pentru ilustrarea complexitii
urgenelor reale, este dinamic i de aceea extrem de dificil. Rezolvarea lui depinde de
crearea unui lan al supravieuirii- identificarea n timp real, transportul n siguran,
diagnosticul rapid, intervenia terapeutic prompt, cel mai adesea multidisciplinar.
Pentru ca acest lan s funcioneze sunt necesare dinamism i entuziasm, dar i
expertiz, manualitate, dar i echipamente i mult, mult munc.
Autorii, medici cu experien n domeniul traumei ntr-un spital sinonim cu
urgena, au plecat n acest demers cu ideea de a scrie o carte pentru studeni i
rezideni, pornind de la aspectele teoretice, dar ajungnd la algoritme i protocoale, la
practica de zi cu zi, din dorina de a pune pe hrtie i ceea ce nu este scris de obicei n
tratate i se fur cel mai adesea cu preul multor nopi nedormite.
Ideea central a fost aceea a unei expuneri succinte, didactice, simple, dar
nu simpliste, uor de adaptat la realitatea fiecrui medic tnr care se poate confrunta
cu aceast patologie.
Sperm c am reuit!
Colectivul de autori
Sndz-Lale Cadr,
medic rezident ATI,
medic primar Medicin de Urgen
Ioana-Cristina Grinescu,
medic rezident ATI,
doctorand
Irina Luca-Vasiliu,
medic specialist ATI,
doctorand
Andreea Meter,
medic specialist ATI
Liliana Mirea,
medic primar ATI,
asistent universitar UMF Carol Davila,
Doctor n tiine Medicale
Daniela Ologoiu,
medic primar ATI
Daniela Pavelescu,
medic primar ATI,
Doctor n tiine Medicale
Irina Rentea,
medic specialist ATI
Raluca Ungureanu,
medic primar ATI,
asistent universitar UMF Carol Davila,
doctorand
Mihaela Vartic,
medic primar ATI,
Doctor n tiine Medicale
Cuprins
I. Principii generale n abordarea pacientului politraumatizat ................................................ 1
1. Introducere ......................................................................................................................... 2
Ioana-Marina Grinescu
2. Epidemiologie ..................................................................................................................... 5
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
I. Principii generale
n abordarea pacientului politraumatizat
1. Introducere
Ioana Marina Grinescu
Pacientul critic este definit ca fiind pacientul care prezint un nalt risc vital actual sau
potenial, devenind, astfel, extrem de vulnerabil, instabil i complex. Cu alte cuvinte, la pacientul critic, un proces patologic sau o boal determin instabilitatea funciilor fiziologice, putnd
cauza decesul bolnavului n lipsa unei intervenii terapeutice rapide i corecte.
Dintre pacienii critici, pacientul politraumatizat reprezint o provocare chiar i pentru
un clinician experimentat, pe de o parte datorit complexitii leziunilor i pe de alt parte
datorit dinamicii rapid evolutive i, de multe ori, autoagravante a acestora.
Multe leziuni traumatice sunt rapid letale (de pild pneumotoraxul sufocant sau tamponada cardiac) i determin afectarea catastrofic a funciilor vitale (funcia ventilatorie i
stabilitatea hemodinamic). Aceste leziuni trebuie diagnosticate i tratate n timpul evalurii
primare, fr a mai atepta confirmarea paraclinic a diagnosticului; factorul timp este aici
crucial, uneori minutele facnd diferena ntre supravieuirea sau decesul pacientului. Evaluarea
primar, tratamentul leziunilor rapid letale si stabilizarea pacientului respect un algoritm
standard (ABCDE), care nu este doar o formul mnemotehnic, ci i un protocol secvenial care
impune ordinea evalurii i a interveniei terapeutice. Astfel, ar fi o eroare, de exemplu, s ncerci s corectezi hipotensiunea arterial (C) a unui pacient care are calea aerian superioar
obstruat, naintea nlturrii obstruciei (A). Corectarea simultan a leziunilor rapid letale ar fi
ideal (echip complet ), dar, dac acest lucru nu este posibil (de exemplu n primele minute),
ierarhizarea prioritilor este esential, experiena clinic i respectarea algoritmului fiind importante n egal msur. Pe scurt, tratezi nti leziunea care ucide mai repede, fr a le
agrava pe celelalte (primum non nocere).
Alte leziuni traumatice se pot exprima prin sindroame clinice evolutive, n doi sau mai
muli timpi (de exemplu: hematoamele epidurale, rupturile pariale de aort etc), determinnd
afectarea actual sau potenial a funciilor vitale. Un pacient cu o astfel de leziune potenial
letal, iniial stabil sau metastabil*, se poate agrava prin alterarea brusc a strii de contien,
prin apariia unei insuficiene respiratorii severe sau printr-o catastrof hemodinamic. De
aceea, managementul iniial al pacientului politraumatizat impune, pe lng evaluarea
standardizat i monitorizarea permanent, anticiparea leziunilor poteniale pe baza analizei
cinematicii accidentului (decelerare brusc, precipitare de la nlime etc).
De asemenea, sindroamele clinice trebuie interpretate n contextul comorbiditilor
asociate; bolile cronice preexistente (de exemplu insuficiena cardiac) sau tratamentele cronice
(betablocane, antiagregante plachetare, anticoagulante orale) pot altera rspunsul fiziologic al
organismului la agresiunea traumatic).
Prognosticul pacientului traumatizat (mortalitate, morbiditate, leziuni definitive invalidante) depinde de aciunea prompt la locul accidentului a unui personal experimentat i de
utilizarea protocoalelor standard de traum la toate nivelurile de intervenie (la locul accidentului, pe timpul transportului, n departamentele de urgen, n sala de operaie, n secia de
terapie intensiv).
Rapiditatea interveniei sistemelor medicale, calitatea managementului prespitalicesc,
precum i scurtarea intervalului de timp de la accident pn la managementul definitiv (actul
anestezico-chirurgical) sunt factori cheie n reducerea mortalitii precoce, prin scderea
numrului deceselor evitabile (vezi epidemiologie).
2
Termenul ora de aur the golden hour a devenit o expresie frecvent n lexiconul
urgenei, fiind introdus de R. Adams Cowley, fondatorul Shock Trauma Institute din Baltimore.
ntr-un articol publicat n 1975, acesta afirma: Prima or post traum determin n cea mai
mare parte ansele de supravieuire ale unui pacient critic traumatic.1 Afirmaiile lui Cowley au
fost susinute de numeroase alte studii n anii 90. De exemplu n 1993, Sampalis et al. au
publicat un studiu care asocia creterea peste o or a intervalului de timp pn la
managementul definitiv cu o cretere a mortalitii.2 n plus, studii ulterioare (2003, 2011, 2013)
au demonstrat beneficiul direct al reducerii acestui interval la populaii specifice de pacieni,
cum ar fi traumatismul cranio-cerebral grav, hemoragia intraabdominal, traumatismele
toracice severe.3, 4, 5, 6, 7
Astfel, managementul pacienilor politraumatizai n etapele sale iniiale se desfoar
sub imperiului vitezei, ceea ce presupune cunotine medicale vaste care s permit o judecat
rapid a cazului i decizii terapeutice corecte, aptitudini practice i abiliti de leadership, la
acest tip de cazuri munca n echip fiind important pentru succesul terapeutic. n plus, sunt
eseniale flexibilitatea i abilitatea de a reaciona rapid atunci cnd circumstanele se modific;
este deja o axiom ideea conform creia orice modificare n statusul pacientului impune
rentoarcerea la ABCDE, monitorizarea i reevaluarea continu permind diagnosticul i
tratamentul rapid al situaiei nou-aprute n evoluia pacientului.
De aceea, trainingul n managementul politraumatizatului este complex, unitar i
trebuie s vizeze toate etapele lanului supravieurii (de la locul accidentului pn la
externare), funcionarea necorespunztoare a oricreia dintre verigi ducnd la prbuirea
anselor de supravieuire ale pacientului. Instruirea trebuie s ofere cunoatere, dezvoltarea
abilitilor practice, precum i exerciiul muncii n echip, toate pe baza unor algoritme unice
care s permit o evaluare standard pe nivel i o preluare facil i rapid a pacientului la nivelul
urmtor de ngrijire.
De asemenea, instruirea membrilor echipei de traum trebuie s fie continu, fapt
impus de evoluia i dezvoltarea continu a principiilor i a metodelor de diagnostic i tratament
ale pacientului politraumatizat. Numai n ultimele dou decade am asistat la perfecionarea
tehnologiilor pentru resuscitarea volemic rapid, a tehnicilor chirurgicale de control lezional,
a metodelor imagistice diagnostice (CT spiral, ecografie FAST, angiografie) sau terapeutice
(embolizri hemostatice n fracturile de bazin etc.) etc.
n urm cu cteva decenii, trauma era considerat un eveniment izolat datorat unui
accident sau unei ntmplri imprevizibile; nefiind considerat o boal, nu avea cauze bine
definite, iar eforturile de prevenie erau limitate de atitudinea nihilist pe care o genera aceasta
viziune. n timp, s-a produs o tranziie conceptual, trauma fiind definit n anii 70 ca boala
neglijat a societii moderne, iar n zilele noastre, ca o boal epidemic global. De
exemplu, dac ne referim doar la traumatismele prin accidentele rutiere, acestea reprezint a
9-a cauz de deces la nivel mondial, iar Organizaia Mondial a Sntii estimeaz c n 2030,
evenimentele rutiere vor deveni a treia cauz de deces i de invaliditate.8
Conform acestei paradigme, managementul traumei poate fi abordat tiinific, conturnd factorii etiologici i dezvoltnd strategii preventive mpotriva acestora. Astfel, dac
trauma este privit ca o boal endemic, tratamentul depete graniele sistemelor medicale
curative, msurile de prevenie la nivelul comunitii demonstrndu-i impactul asupra demografiei traumei prin reducerea mortalitii (de exemplu: educaie medical n coli, cursuri de
prim ajutor pentru persoanele laice, legislaie adecvat privind centura de siguran, msurile
de siguran pentru motocicliti, legislaie drastic privind consumul de alcool la volan etc).9,10
3
Cnd prevenia eueaz, design-ul unui sistem regional de traum, care presupune un
continuum integrat al ngrijirii politraumatizatului, cu o coordonare adecvat ntre prespital si
spital, devine esenial pentru supravieuirea imediat i prognosticul pe termen lung al
pacientului politraumatizat.
Amploarea i durata interveniei prespitaliceti a fost un subiect de controvers multe
decade, existnd att articole care susin intervenia minimalist i transportul de urgen ctre
un centru de traum - scoop and run, ct i articole care favorizeaz stabilizarea complet a
pacientului naintea transportului - stay and play. n opinia noastr, intervenia prespitaliceasc trebuie modelat i personalizat n funcie de mai multe considerente: gradul de
instabilitate al pacientului, comorbiditile i vrsta acestuia, gradul de urgen al interveniei
chirurgicale (hemoragie intern care necesit hemostaz chirurgical de urgen, hematom
intracranian care trebuie evacuat etc), precum i de factori nemedicali dar cu impact asupra
suravieuirii cum ar fi: mediul urban sau rural, distana fa de centrul de trauma adecvat i nu
n ultimul rnd tipul de transport medicalizat (terestru sau aerian). Sunt multe articole care
susin faptul c ntrzierea managementului definitiv, actul anestezico-chirurgical, se asociaz cu
creterea mortalitii, de aceea, dup cum afirma n 2013 profesor Jim Holliman, presedintele
Federaiei Internaionale de Medicin de Urgen, alternativa ideal este scoop and treat,
adic pacientul trebuie transportat de urgen la centrul de traum adecvat, iar msurile de
stabilizare (conform ABCDE) trebuie efectuate pe timpul transportului.
*metastabiliatea definete un status energetic al unui sistem care este n echilibru la un nivel superior
celui bazal. Conform dicionarului explicativ al limbii romne: metastabil = aparent stabil, dar echilibrul se
poate distruge la cea mai mic perturbaie exterioar. Din punct de vedere hemodinamic, un pacient
metastabil este, de exemplu un pacient gsit hipotensiv pe care resuscitarea volemic l stabilizeaz
hemodinamic temporar.
Bibliografie
1
Cowley RA. A total emergency medical system for the state of Maryland. Md State Med J 1975;45:37-45
Samplais JS, Lavoie A, Williams JI, et al. Impact of on-site care, prehospital time, and level of in-hospital
care on survival in severely injured patients. J Trauma 1993;34:252-261
3
Dinh MM, Bein K, Roncal S. Redefining the golden hour for severe head injury in an urban setting: The
effect of prehospital arrival times on patient outcomes. Int J Care Injured 2013;44:606-610
4
Tien HCN, Jung V, Pinto R, et al. Reducing time to treatment decreases mortality of trauma patients with
acute subdural haematoma. Ann Surg 2011;253:1178-1183
5
Clarke JR, Trooskin SZ, Doshi PJ, et al. Time to laparotomy for intra-abdonimal bleeding from trauma
does affect survival for delays up to 90 minutes. J Trauma 2002;52:420-425
6
Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport in salvage of patients with penetrating heart
wounds. J Trauma 1982;22:443-446
7
Ivatury RR, Nallathambi MN, Roberge RJ, et al. Penetrating thoracic injuries: in-field stabilization versus
prompt transport. J Trauma 1987;27:1066-1072
8
Global Burden of Disease: 2004 Update (2008) World Health Organization, p 51
9
MaierRV, MockC: Injuryprevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New
York: McGraw-Hill; 2000:41-54
10
Barss P, Smith G, Baker S et al.: Injury Prevention: An International Perspective. New York: Oxford
University Press, 1998
2
2. Epidemiologie
Sndz-Lale Cadr, Ioana Marina Grinescu
Date statistice
Dei, mult timp a fost perceput ca un eveniment fortuit, imprevizibil i inevitabil, sunt
patru decenii de cnd trauma a fost recunoscut ca fiind boala neglijat a societii moderne.
Astzi, se consider c trauma ndeplinete criteriile care definesc o pandemie global: trauma
este o cauz semnificativ i recurent de morbiditate i mortalitate pe cuprinsul tuturor
continentelor, n pofida eforturilor de a-i controla impactul asupra sntii comunitii. Dei
exist diferene n epidemiologia traumei n diferite ri sau regiuni ale globului, trauma are un
impact major asupra tuturor comunitilor indiferent de particularitile acestora.1 Trauma are
un debut acut, dar, de multe ori, efectele sunt cronice, cauznd leziuni definitive invalidante, cu
impact att individual, ct i la nivelul comunitii.
Sunt sugestive datele statistice care subliniaz c, n fiecare zi, 70-80 persoane/
1.000.000 de locuitori sufer o leziune traumatic; 50% se adreseaz unui serviciu medical,
dintre acetia 20% au leziuni cu potenial letal, 5% fiind pacieni critici.
n plus, zilnic, 16.000 de persoane decedeaz din cauza unei leziuni traumatice (5,8
milioane de decese pe an), i, din nefericire, estimrile pentru 2020 sunt de 8,4 milioane de
decese traumatice pe an.2, 3 Impactul este i mai mare dac se ia n considerare faptul c trauma
este principala cauz de deces la populaia ntre 1 i 45 de ani, survenind ca un eveniment acut,
neateptat, n plin activitate. La copii, decesele prin traum au o frecven comparabil cu
suma tuturor celorlalte cauze de deces.
n lipsa unui registru naional de traum, trebuie s apelm la date furnizate de National
Trauma Data Bank, care subliniaz c 10% din decesele anuale sunt de cauz traumatic, acestea fiind a treia cauz de deces dup accidentul vascular cerebral i bolile cardiovasculare.4
Aceeai surs subliniaz c situaia este dramatic dac analizm decesele la vrsta sub 45 ani,
categorie la care accidentele rutiere sunt pe primul loc, brbaii tineri totaliznd un procent de
40%. Chiar dac n Europa numrul de decese este mai mic (12/100.000 locuitori) fa de alte
regiuni ale globului (India 30, Africa 26, America de Sud 18, America de Nord 15/100.000 locuitori), trebuie menionat c aceste cifre nu cuprind date din Europa de Est i n nici un caz, din
Romnia.
.
Factori etiologici. Factori de risc. Grupuri vulnerabile
Leziunea traumatic rezult din transferul ctre pacient al unei forme de energie, cel
mai frecvent cinetic, a crei magnitudine depete limitele de toleran ale organismului. Severitatea leziunii depinde de tipul i amploarea schimbului energetic precum i de vulnerabilitatea gazdei.
Tipuri de energie-mecanism lezional
1. Energie cinetic sau mecanic
2. Energie termic
3. Energie chimic
4. Radioactivitate
5. Energie electric
6. Privare de oxigen
Leziunile traumatice
Traumatisme nchise sau penetrante
Leziuni termice: arsuri, degerturi
Expunere la substane acide sau alcaline
Expunere la radiaii
Electrocuie
nec, expunere la gaze toxice
5
Etiologia i grupurile vulnerabile sunt intim linkate, relaia dintre ele fiind reflectat n
analizele statistice. De exemplu, n cazul unui model comportamental riscant, aventuros, model
mai prevalent n populaia tnr, probabilitatea unei leziuni traumatice este mai mare dect la
populaia vrstnic, mai ales dac se asociaz i consumul de alcool i un vehicul rutier. Acest
fapt este atestat de predominana brbailor sub 45 de ani n statisticile internrilor prin leziuni
traumatice. (vezi Figura 1 i Figura 2).5, 6 La populaia vrstnic, predomin un model comportamental mai precaut, n schimb traumatismele determinate de cderile accidentale secundare comorbiditilor sunt mai frecvente.
Dac n Europa accidentele rutiere sunt cauza predominant de mortalitate i leziuni
traumatice severe, n alte regiuni traumatismele produse prin utilizarea armelor de foc
predomin n statistica internrilor pentru traumatisme severe i a mortalitii prin trauma.7, 8
n ultimele trei decenii, s-au mbuntit strategiile de management al pacientului politraumatizat i s-au dezvoltat sistemele regionale de traum (implementat i la noi n ar).13
Astfel, aceste strategii s-au concretizat n msuri de prevenie, intervenii medicalizate prespitaliceti, transport rapid, adoptarea protocoalelor unice de ATLS, desemnarea centrelor de
traum de diferite niveluri, dezvoltarea ngrijirii n terapie intensiv, multidisciplinaritate,
reabilitare.
n anul 2010, Mark Gunst i colab. au publicat rezultatele unui studiu n care au analizat
decesele prin traum n mediu urban, ntr-o regiune cu un sistem regional de traum funcional
i matur, decese survenite n cursul anului 2005.14 Au fost inclui 678 pacieni, iar decesele au
fost clasificate n cele trei categorii descrise de Trunkey: imediate, precoce si tardive. Distribuia
deceselor obinut n acest studiu a fost comparat cu distribuia trimodal clasic a lui Trunkey.
Autorii au constatat o modificare a distribuiei clasice a mortalitii prin traum care,
dup cum au constatat autorii, a devenit bimodal, majoritatea deceselor survenind n primele
ore, iar decesele tardive reducndu-se semnificativ. Reducerea semnificativ a celui de-al treilea
pilon a fost atribuit de autori mbuntirii pe de o parte a ngrijirii n terapie intensiv, iar pe
de alt parte a msurilor de stabilizare i resuscitare iniial a pacienului traumatic,
binecunoscut fiind impactul calitii msurilor iniiale de stabilizare asupra prognosticului pe
termen lung.
Mortalitatea imediat a rmas la valori similare cu cele din analiza lui Trunkey, sugernd
necesitatea intensificrii eforturilor de prevenie i control.
O alt diferen fa de distribuia iniial a mortalitii este scurtarea intervalului de
timp n care se produc decesele precoce; o posibil explicaie a acestui fapt ar putea fi, dup
cum afirm autorii, faptul c sistemul de intervenie prespitalicesc reuete s menin n via
i s transporte la spital pacieni foate gravi care nainte nu ar fi supravieuit la locul accidentului
i care decedeaz la spital n primele 2-3 ore (Figura 6).
Figura 6. Modificarea mortalitii precoce conform studiului lui Mark Gunst (2005).
Bibliografie
1
Cinat ME, Wilson SE, Lush S, Atkins C: Significant correlation of trauma epidemiology with the economic
conditions of a community. Arch Surg 2004, 139:1350-1355.
2
Krug EG, Sharma GK, Lozano R. The Global Burden of Injuries. Am J Public Health 2000; 90: 523526.
3
Murray CL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 19902020. Lancet
1997; 349: 14981504
4
NCHS Vital Statistics System. National Center for Health Statistics; www.cdc.gov/nchs/nvss.html, 1995
5
Cryer PC, Davidson L, Styles CP, Langley JD. Descriptive epidemiology of injury in the South East:
identifying priorities for action. Publ Health 1996; 110: 331338.
6
Lyons RA, Jones SJ, Deacon T, Heaven M. Socioeconomic variation in injury in children and older people:
a population based study. Inj Prev 2003; 9: 3337
7
Di Bartolomeo S, Sanson G, Michelutto V, Nardi G, Burba I, Francescutti C, Lattuada L, Scian F. The
regional study-group on major injury. Epidemiology of major injury in the population of Friuli Venezia
Giulia Italy. Injury, Int J Care Injured 2004; 35: 391400.
8
Demetriades D, Murray J, Sinz B, Myles D, Chan L, Sathyaragiswaran L, Noguchi T,
Bongard FS, Cryer GH, Gaspard DJ. Epidemiology of major trauma and trauma deaths in Los Angeles
County. J Am Coll Surg 1998; 187: 373383
9
Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg
Phys 1974;3(6):368371
10
Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology
of trauma deaths. Am J Surg 1980;140(1):144150
11
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma
deaths: a reassessment. J Trauma 38:185-193, 1995
12
Shackford SR, Mackersie RC, Holbrook TL, Davis JW, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB, Wolf PL: The
epidemiology of traumatic death. A population-based analysis. Arch Surg 128:571-575, 1993
13
West JG, Trunkey DD, Lim RC. Systems of trauma care. A case of two counties. Arch
Surg.1979;114(4):455460
14
Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD,
and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution.
Proc (Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349354.
10
3. Definiii. Actualizri
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
Prioritar pentru studiul oricrei boli este definirea clar a acesteia. Leziunea traumatic
este o noiune complex, att din punct de vedere semantic, ct i din punct de vedere
taxonomic, fiind descrise multiple definiii i criterii de clasificare ale acesteia (factor etiologic,
mecanism de producere, leziunile anatomice produse la nivelul organismului - taxonomia
AIS/ISS (vezi scoruri de evaluare), impactul asupra homeostaziei organismului etc.).
nc de la nceput trebuie s facem distincia semantic ntre leziunea traumatic
(injurie injury) i politraum (politraumatism multiple trauma). Politraumatismul
reprezint o categorie de leziuni traumatice care, pe lng faptul c afecteaz cel puin dou
regiuni ale corpului, au un impact fiziologic (afectare actual sau potenial a funciilor vitale) i
multisistemic (neuro-endocrin, inflamator, imunologic).
Leziunea traumatic
Spre deosebire de celelalte boli, definiia leziunii traumatice/injuriei prezint particularitatea c trebuie s nglobeze att evenimentul cauzal, ct i patologia rezultat. De exemplu,
o echimoz poate aprea n urma unei lovituri, dar i spontan dac pacientul are o coagulopatie
sau i se administreaz tratament anticoagulant, n aceast ultim situaie neputnd fi
considerat o leziune traumatic. Invers, exist multe evenimente (rutiere, de exemplu) n urma
crora victimele nu sunt afectate, dar sunt examinate de echipaje medicale la locul accidentului
sau aduse la departamentele de urgen pentru observaie. n acest caz, dei evenimentul
cauzal este prezent, victimele nu prezint leziuni traumatice. Deci, definiia leziunii traumatice
trebuie s ncorporeze att cauza ct i efectul.1
O definiie care ncearc s ndeplineasc acest deziderat este cea dat de Haddon
bazat pe fenomenul schimbului energetic.2 Conform acestei definiii: Leziunea traumatic
presupune o vtmare (fizic) a organismului cauzat de un schimb energetic (n. a. cu un agent
vulnerant) care are efecte perceptibile relativ brute.3 ,4 Definia cuprinde trei elemente
importante care, coroborate, particularizeaz injuria traumatic: lezarea organismului,
caracterul acut al acesteia i prezena factorului etiologic extern.
Definiia formulat de Center for Disease Control and Prevention este asemntoare,
iar, n clasificarea internaional bolilor (ICD) a Organizaiei Mondiale a Sntii, leziunile
traumatice sunt cuprinse n capitolele Injury and Poisoning i Supplementary External Causes
of Injury and Poisoning(efect i cauz).5, 6
Leziunea traumatic odat clarificat, definiia politraumei este n aparen mai simpl,
deoarece, enunat ntr-un mod foarte simplificat i didactic, politrauma presupune existena
mai multor leziuni traumatice simultane precum i impactul acestora asupra homeostaziei
organismului.
Politrauma
Pacienii politraumatizai reprezint o provocare permanent pentru instituiile care se
ocup de ngrijirea acestora, optimizarea managementului fiind obiectivul principal al multor
cercetri clinice. Existena unei definiii universal acceptate este vital pentru acurateea
diagnostic i pentru compararea datelor trialurilor multicentrice.7
Comunitatea internaional de traumatologie a recunoscut lipsa unei definiii acurate a
politraumei care s fie validat prin consens i, n concluzie, necesitatea conceperii unei definiii,
11
primar (hipoxie, hipotensiune, destrucii ale esuturilor moi, fracturi osoase, leziuni
parenchimatoase), ct i agresiunea secundar (leziunile de ischemie/reperfuzie, sindromul de
compartiment, interveniile chirurgicale, infeciile) induc un rspuns din partea gazdei
caracterizat prin eliberarea de citokine proinflamatorii, metabolii ai acidului arahdonic,
activarea sistemelor coagulrii i complementului, a proteinelor de faz acut, etc., precum i
activarea unui reacii neuroendocrine.13
Acesta sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS) este definit prin prezena a minimum dou din urmtoarele criterii clinice (definite de American College of Chest Physicians/
Society of Critical Care Medicine in 1991):
AV > 90/min
frecvena respiratorie >20/min sau hiperventilaie cu scderea PaCO2 sub 32 mmHg
temperatura >38C sau < 36C
leucocite >12000/mm3 sau <4000/mm3 sau 10 % neutrofile tinere.
Intensitatea acestei stri hiperinflamatorii sistemice (SIRS) difer de la un pacient la
altul, pe de o parte datorit variabilitii genetice preexistente, iar pe de alt parte direct
proporional cu gradul ocului i cu amploarea leziunii tisulare. SIRS de intensitate medie
favorizeaz vindecarea, n timp ce inflamaia prea sever are potenial autodestructiv, evolund
spre insuficiena multipl de organe. Tendina organismului de a restabili homeostazia organismului activeaz n paralel mecanismele de supresie, genernd sindromul de rspuns compensator antiinflamator (CARS) cu imunosupresie consecutiv. Se pare c SIRS i CARS sunt
concomitent declanate de agresiunea care produce ocul si hipoperfuzia sistemic, echilibrul
dintre rspunsul proinflamator i cel atiinflamator condiionnd traiectoria clinic a pacientului
spre vindecare, insuficien multipl de organe sau imunosupresie profund i deces.
Componenta cinematic se refer la cunoaterea factorului etiologic i a mecanismului
accidentului. n traum, anamneza i istoricul evenimentului sunt reprezentate de mecanismul
cinematic care produce leziunile traumatice. nelegerea procesului de schimb energetic
permite anticiparea a 95% dintre leziunile poteniale, fapt care capt o importan deosebit
mai ales dac acestea sunt asimptomatice sau paucisimptomatice sau dac expresia lor clinic
este mascat de leziuni mult mai evidente clinic. Astfel, cunoaterea mecanismului cinematic
coroborat cu un nalt index de suspiciune i cu experiena n evaluare sunt cruciale pentru
prognosticul pacientului politraumatizat.14
Aadar, o ncercare de a defini pacientul politraumatizat pe baza celor menionate mai
sus ar fi urmtoarea:
Pacientul politraumatizat prezint leziuni traumatice produse printr-un mecanism
cinematic bine definit, cu afectarea a minim 2 regiuni anatomice cu AIS >2 i ISS global >17,
dintre care cel puin o leziune sau o combinaie de leziuni are risc vital, consecina fiind o
tulburare sistemic global, cu tendin evolutiv spre autontreinere i autoagravare.
Bibliografie
1
J Langley, R Brenner: What is an injury?, Inj Prev 2004;10:69Haddon W. Energy damage and the ten countermeasure strategies. J Trauma1973;13:32131
3
Haddon W. Advances in the epidemiology of injuries as a basis for public policy. Public Health
Rep1980;95:41121
4
Robertson LS. Injury epidemiology. 2nd Ed. New York: Oxford University Press,1998:265
2
13
World Health Organisation. International classification of diseases, 9th revision. WHO: Geneva, 1977
World Health Organization. ICD-10 International statistical classification of diseases and related health
problems. Volume 1. WHO: Geneva, 1992:11243
7
Butcher N, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: the need for international consensus; Injury. 2009
Nov;40 Suppl 4:S12-22. doi: 10.1016/j.injury.2009.10.032
8
Butcher NE1, Enninghorst N, Sisak K, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: variable interrater versus
intrarater agreement--a prospective international study among trauma surgeons. J Trauma Acute Care
Surg. 2013 Mar;74(3):884-9
9
Butcher N., Balogh Z.J. Update on the definition of polytrauma. Eur J Trauma Emerg Surg (2014) 40:107111
10
Butcher N, Balogh Z.J. AIS>2 in at least two body regions: a potential new anatomical definition of
polytrauma. Injury. 2012 Feb;43(2):196-9. Doi:10.1016/j.injury.2011.06.029.
11
Committee on injury scaling, Association for the Advancement of Automotive Medicine. The
Abbreviated Injury Scale. 1990 Revision. Update 98. Des Plaines, Illinois: 1990
12
Baker SP, ONeill B, Haddon W, Long WB. The injury severity score: a method for
describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 1974; 14: 187196
13
Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709
14
Rogers CD, Pagliarello G, McLellan BA, et al: Mechanism of injury influences the pattern of injuries
sustained by patients involved in vehicular trauma. Can J Surg 34(3):283286, June 1991
6
14
Pentru fiecare manevr executat, ns, mai ales dac este o manevr invaziv, analiza
risc/beneficiu i stabilirea limitei de intervenie sunt responsablitatea medicului sef de echip,
iar procedura executat trebuie s se ncadreze n recomandrile ghidurilor actuale.
De cele mai multe ori, evaluarea primar ncepe din clipa n care te apropii de pacient, fie
c este la locul accidentului sau n departamentele de urgen. O privire general rapid i
furnizeaz din primele momente foarte multe informaii, cum ar fi: pacientul te urmrete cu
privirea? este alert? are coloana cervicala imobilizat? (dac nu, primul gest este montarea unui
guler cervical sau imobilizarea acesteia prin alte mijloace, inclusiv manual), respir spontan?, ce
culoare au tegumentele? etc. Aceasta prim privire de ansamblu ne ofer deja multe informaii
chiar nainte de a efectua examenul clinic i de a monitoriza funciile vitale ale pacientului. De
asemenea, dac rspunde coerent la o ntrebare simpl, precum: cum v numii? sau ce ai
pit?, avem deja certitudinea faptului c la momentul primei evaluri pacientul are ci aeriene
patente (A), respir spontan (B), are circulaie spontan (C) i este contient (D).3 Dei aceast
privire de ansamblu ne ofer multe informaii, nu trebuie s etichetm pacientul naintea
evalurii primare complete. Una din erorile citate n literatur este asocierea unui pacient
comunicativ, alert cu o condiie fiziologic acceptabil.5 Astfel, un pacient tnr, fr comorbiditi
asociate, cu mecanismele de autoreglare cerebral integre, poate menine un status mental alert
pn n stadii avansate ale ocului hemoragic datorit mecanismelor de compensare, n schimb,
atunci cnd aceste mecanisme sunt depite, prbuirea hemodinamic poate fi catastrofal. n
consecin, interpretarea eronat a unui status mental normal ca semn de stabilitate hemodinamic poate duce la ntrzieri n diagnosticului ocului hemoragic, implicit a managementului
defintiv (hemostaza chirurgical sau angiografic), cu consecine dezastruoase asupra prognosticului pacientului.5 n concluzie, evaluarea complet a pacientului pe principiul ABCDE este
obligatorie i trebuie urmat de monitorizarea continu a funciilor vitale i de reevaluare permanent (vezi Principii de abordare a pacientului politraumatizat).
Din contr, dac la primul contact cu pacientul acesta nu comunic i nu rspunde nici la
stimulare, deducem faptul c este n com i ne vom gndi de la nceput la o metod de
eliberare i protejare a cilor aeriene, inclusiv la intubaia traheal, dac, n urma evalurii
statusul pacientului se ncadreaz n criteriile necesare pentru efectuarea acestei manevre (vezi
Evaluarea primar). De asemenea, statusul respirator i hemodinamic ne vor indica medicaia
pe care trebuie s o utilizm pentru inducia n vederea intubaiei.
Astfel, managementul pacientului traumatic nu este liniar, ci, mai degrab, avanseaz
printr-o serie de feed-back-uri succesive. Un status critic descoperit n timpul evalurii primare
devine o limit de intervenie pentru efectuarea unei manevre salvatoare de via, iar rezultatul acesteia se apreciaz prin reluarea evalurii ABCDE. n exemplul anterior (pacientul cu
pneumotorace sufocant), dup ce am constatat patena cilor aeriene(A), la evaluarea respiraiei (breathing B) am depistat existena unui pneumotorax care la C (circulaie) s-a dovedit a fi
compresiv. Decomprimm sau drenm pneumotoraxul si reevalum pacientul pentru a vedea
daca manevra l-a stabilizat; reevalum rapid ABC i trecem la evaluarea neurologic (D) si
procedm n mod similar ori de cte ori este nevoie.
n prespital, pe lng evaluarea i stabilizarea pacientului, medicul ef de intervenie
trebuie s aib n vedere i transportul de urgen spre spital, pentru a nu ntrzia managementul definitiv, actul anestezico-chirurgical, mai ales n cazul unei hemoragii interne active
(hemostaza definitiv chirurgical sau angiografic, stabilizarea unei fracturi de bazin etc), a
unui hematom intracranian care trebuie evacuat de urgen etc scoop and treat.
16
Cnd pacientul este evaluat, stabilizat i monitorizat adecvat, se poate trece la o evaluare minuioas pe aparate i segmente, dublat de investigaii specifice, respectiv evaluarea
secundar. Bilanul lezional complet coroborat cu rezultatele investigaiilor standard orienteaz
clinicianul spre organizarea ngrijirii definitive a pacientului (intervenie chirurgical sau
transferul n secia de terapie intensiv).
Principii de abordare a pacientului politraumatizat
Abordarea politraumatizatului trebuie s respecte aceleai principii i protocoale att la
locul accidentului i pe timpul transportului, ct i n unitile de primiri urgene, sala de
operaie i seciile de terapie intensiv. Abordarea este fcut ntotdeauna n echip, cu
meniunea c membrii echipei se schimb n funcie de momentul de abordare i evoluie a
pacientului politraumatizat.6
Deoarece n traiectoria sa de la locul accidentului pn n terapie intensiv pacientul
politraumatizat este ngrijit succesiv de mai multe echipe cu specialiti diferite, devine evident
necesitatea unui principiu i a unor protocoale unice, astfel nct intervenia s fie liniar i coerent, iar preluarea pacientului la nivelul urmtor s fie rapid. Este, de asemenea, necesar un
limbaj medical comun pentru a putea transmite ntr-un timp scurt toate informaiile despre starea actual a pacientului (de exemplu patena cilor aeriene sau cauzele care au necesitata protezarea lor, performana ventilatorie i msurile aplicate pentru a o mbunti, hemodinamica
i terapia volemic aplicat, aprecierea strii de com prin scalele AVPU sau GCS etc.), precum i
date de anamnez aflate la locul accidentului, care pot influena atitudini i decizii ulterioare (cinematica accidentului, comorbiditi cardiace sau tratamente care pot influena rspunsul
fiziologic al organismului, alergii, momentul ultimei mese). De aceea, formula mnemotehnic
ABCDE utilizat pentru evaluarea primar a politraumatizatului este important att pentru secvenializarea actului medical, ct i pentru transmiterea facil a datelor despre evoluia
pacientului echipei ulterioare.
Principiile de abordare specifice politraumatismelor sunt unitare i se aplic n oricare
din etapele intervenie.7
1. Abordarea cazului n echip organizat
n timpul evalurii i stabilizrii pacientului politraumatizat, datorit multitudinii
leziunilor i impactului acestora asupra fiziologiei organismului, este necesar, de multe ori,
efectuarea simultan a mai multor proceduri diagnostice sau terapeutice, dintre care unele
salvatoare de via.7 Echipa antrenat permite aciuni simultane si paralele reducnd intervalul
pn la managementul definitiv al pacientului.8
Echipa de traum este o echip multidisciplinar, bine antrenat, fiecare membru avnd
un rol precis n evaluarea i tratamentul unui pacient cu traum multipl.9 Medicul coordonator
al echipei este un senior care are rolul de a coordona i controla evaluarea i stabilizarea
pacientului, de a analiza i sintetiza informaiile legate de pacient i de a elabora un plan terapeutic i de investigaii paraclinice. De asemenea, medicul coordonator monitorizeaz progresul
pacientului, stabilete legtura cu celelalte specialiti i este responsabil de caz pn cnd acesta prsete departamentul de urgen. Ceilali medici, care sunt membri ai echipei de traum,
vor fi responsabili de evaluare i de efectuarea diferitelor proceduri impuse de starea pacientului. De exemplu, un medic va fi responsabil de evaluarea cilor aeriene i va realiza eliberarea
i protejarea adecvat a acestora cu imobilizarea prealabil a coloanei cervicale. Acelai medic
va aprecia i statusul ventilator, va anuna medicul coordonator i, la indicaia acestuia, va
17
Dac aceste arii prioritare sunt evaluate i stabilizate sau mcar controlate, putem
trece la evaluarea secundar. Dac n pofida tratamentului corect executat ariile prioritare nu
sunt stpnite, pacientul merge direct la sala de operaie pentru cura chirurgical a leziunilor
rapid letale, iar evaluarea secundar se amn, efectundu-se dup stabilizarea pacientului.
3. Prezumia celei mai grave leziuni este un principiu valabil, nu doar n etapa de evaluare
primar, ci pe tot parcursul ngrijirii pacientului politraumatizat pn la externarea acestuia.
tim deja faptul c dinamica rapid evolutiv a statusului clinic face ca la un pacient
politraumatizat deciziile s fie luate contracronometru, analiza diagnostic a fiecrui semn i
sindrom clinic fiind supus presiunii timpului, ceea ce nu ne permite luxul unei confirmri sau
infirmri paraclinice sau de laborator (mai ales n conditii de teren).
Unul din principiile eseniale ale managementului traumei este principiul conform cruia
n evaluarea diagnostic trebuie s presupunem scenariul cel mai grav dintre cele sugerate de
simptomatologia clinic.5 Astfel, n general un semn sau un sindrom clinic poate fi plurietiologic,
avnd cauze care acoper o palet larg de gravitate, de la leziuni simple, fr impact vital pn
la leziuni foarte grave care pot evolua spre iminena de stop cardio-respirator. Potrivit principiului celei mai grave leziuni, cnd descoperim un semn clinic anormal care poate avea etiologii
multiple, trebuie sa analizm etiologiile posibile n ordinea descresctoare a gravitii i a impactului asupra funciilor vitale.
De exemplu, presupunem c suntem solicitai la un accident rutier unde gsim un
pacient tnr, cu o cinematic a accidentului sugestiv pentru o decelerare brusc, cu centura
de siguran pus. Evaluarea primar este negativ cu excepia unei tahicardii sinusale cu o
valoare a AV de 135/minut, iar la evaluarea secundar gsim o fractur nchis de gamb. La
acest pacient tahicardia poate avea multiple cauze:
Datorit decelerrii brute i a centurii de siguran exist posibilitatea unui traumatism
abdominal fr mrci traumatice, dar care s fi determinat o hemoragie intern. Reacia
simpato-adrenergic de compensare a unei pierderi sanguine acute poate explica o
tahicardie care compenseaz pierderile fr s determine nc scderea tensiunii arteriale, n special la pacieni tineri, fr comorbiditi cardiace preexistente evenimentului
traumatic. Creterea TA diastolice cu pensarea diferenialei ar fi un argument pentru
aceasta etiologie.
Durerea provocat de fractura de gamb poate cauza de asemenea o tahicardie
sinusal, asociat aici cu o ascensiune a TA.
Anxietatea provocat de circumstanele accidentului n sine poate fi o cauz de
tahicardie.
Prezumia celei mai grave leziuni ne nva c n aceste cazuri metastabile s lum n
considerare cea mai grav dintre situaiile posibile (aici hemoragia intern) i s o tratm (terapie volemic, prob de ncrcare etc) pn cnd acesta se confirm, de exemplu prin ecografie
FAST (merge la sala de operaie) sau se infirm (continu investigaiile pentru un bilan lezional
complet).
Studii multiple i analize ale deceselor evitabile arat faptul c una dintre dintre
posibilele erori umane produse n evaluarea pacientului politraumatizat este falsa atribuire a
unui diagnostic (False Attribution), respectiv asocierea incorect a unei observaii clinice cu o
cauz fals.11, 12, 13, 14 n traum consecinele pot fi dezastruoase.
19
Exemple:
Atribuirea unei hipotensiuni arteriale unei reacii vaso-vagale, cauza real fiind o
hemoragie activ.
Atribuirea hipotensiunii arteriale unei posibile defeciuni la nivelul manetei. Aceste
erori pot duce la ntrzierea diagnosticrii ocului hemoragic pn la limita depirii
mecanismelor de compensare.5
Consecinele unei evaluri n exces sunt mai acceptabile dect cele ale unei leziuni cu risc
vital care a rmas nediagnosticat8 sau, altfel spus, Mai bine greeti n exces dect n lips!
4. Tratament concomitent cu diagnosticul
tim deja faptul c urgena cazului necesit de cele mai multe ori ca tratamentul s fie
bazat pe evaluarea clinic fr a avea timp de confirmri paraclinice sau de laborator. De
exemplu, un pacient cu respiraii agonice va fi intubat imediat i apoi vom ncerca s
diagnosticm cauza insuficienei respiratorii.8
5. Examinare minuioas. Anticiparea leziunilor pe baza cinematicii accidentului
Odat ce pacienul este stabilizat n urma evalurii primare, se efectueaz evaluarea
secundar, o examinare minuioas i detaliat pentru depistarea altor leziuni cu/fr potenial
letal, dintre care unele pot fi paucisimptomatice, asimptomatice sau la care manifestrile clinice
sunt mascate de alte leziuni mai vizibile clinic. Cunoaterea cinematicii accidentului ne ajut s
anticipm astfel de leziuni i s recomandm investigaii intite care le confirm sau infirm
prezena (rupturi pariale de aort, ruptur de diafragm, contuzia miocardic etc.).
6. Monitorizare continu. Reevaluare permanent (ABCDE)
tim c pacienii politraumatizai au o dinamic rapid evolutiv, de aceea monitorizarea
i reevaluarea continu sunt obligatorii; orice modificare a strii pacientului impune reluarea
evalurii primare conform protocolului ABCDE.
Pacienii politraumatizai trebuie monitorizai neinvaziv nc din teren (tensiune
arterial, ritm cardiac, ECG, saturaia n oxigen a sngelui - SpO2, rata respiratorie, temperatura,
diureza, EtCO2), dar pe msura evoluiei cazului, monitorizarea crete n complexitate, individualizat pentru fiecare caz n parte. De multe ori, monitorizarea presiunii venoase centrale i a
presiunii arteriale se instituie ca manevre invazive iniiale. Dac acestea nu furnizeaz date
suficiente pentru conducerea tratamentului, pot deveni necesare: msurarea presiunii intracraniene, ca marker de evolutie a edemului cerebral sau chiar montarea cateterului Swan-Ganz.6
n ultimii ani, se utilizeaz teste dinamice (variaiile presiunii pulsului PPV, variaiile
volumului sistolic - SVV), care sunt buni indicatori n evaluarea hipovolemiei i a responsivitii la
fluide, dar utilizarea lor este posibil doar la pacienii ventilai mecanic i care nu prezint
tulburri de ritm cardiac.15
Bibliografie
1
20
David J Dries, John F Perry, Jr. Initial Evaluation of the Trauma Patient , medscape, updated jan 13, 2014
Curr Probl Surg. 2007 Dec;44(12):778-833. Pitfalls in the evaluation and management of the trauma
patient. Mackersie RC, Dicker RA
6
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker,
Ludwig Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei
Romane, Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
7
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
8
Scott R. Karlan, Daniel R. Margulies,Chapter 72 initial Management of trauma Patient , Civetta, Taylor,
& Kirby's: Critical Care, 4th Edition
9
Mattox K, Feliciano DV, Moore EE (1999) Trauma, 4th ed.
10
R Crawford, H Kasem, A Bleetmen, Traumatic pericardial tamponade: relearning old
lessons, JAccid
Emerg Med 1997;14:252-257
11
Reason J. Human Error. 1st ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 1990
12
Mackersie RC, Rhodes M. Patient safety and trauma care. In: Manuel BM, Nora PF, editors. Surgical
Patient Safety: Essential Information for Surgeons in Todays Environment. 1st ed. Chicago: American
College of Surgeons; 2004
13
Lester H, Tritter JQ. Medical error: a discussion of the medical construction of error and suggestions for
reforms of medical education to decrease error. Med Educ 2001;35:855-61
14
Ioannidis J, Lau J. Evidence on interventions to reduce medical errors. An overview
and recommendations for future research. J Gen Internal Med 2001;16:325-34
15
Jahan Porhomayon, Gino Zadeii, Samuel Congello, Nader D Nader, Review, Applications of minimally
invasive cardiac output monitors, International Journal of Emergency Medicine 2012,
5:18 doi:10.1186/1865-1380-5-18
5
21
curative, pe de o parte crend i promovnd sisteme regionale de traum, iar pe de alt parte
elabornd protocoale de instruire pe principii unitare.
Scopul tuturor acestor eforturi este, de fapt, reducerea mortalitii evitabile. Dac n anii
1980, Baker i Trunkey descriau o mortalitate trimodal cu decese imediate, precoce (datorate
afectrii majore a funciilor vitale) i tardive (complicaii ale agresiunii primare sau agresiuni
secundare: sepsis, embolie pulmonar etc), n anul 2005, Gunst i colab, analiznd efectul maturizrii sistemelor de traum au constatat: modificarea distribuiei temporale a mortalitii care
are tendina de a deveni bimodal, reducerea pilonului mortalitii tardive i scderea intervalului
de timp n care se produc decesele precoce.2, 3, 4 (Figura 1)(vezi Epidemiologie)
Sisteme regionale de traum
Primele preocupri privind abordarea organizat a traumei s-au concentrat i concretizat n managementul acut a traumei, primele sisteme de urgen avnd dou componente:
centrele de traum dedicate, care aveau capacitatea de a asigura managementul definitiv (anestezico-chirurgical) i serviciile prespitaliceti care asigurau stabilizarea, triajul adecvat i transportul pacienilor spre aceste centre.5 Trauma este o boal complex i multidisciplinar, iar
traiectoria pacientului de la producerea accidentului pn la externare presupune implicarea
mai multor echipe care trebuie s acioneze pe principii unice. O instituie individual care
opereaz izolat nu poate s exercite singur un impact substanial asupra prognosticului
pacientului, indiferent ct ar fi de performant, deoarece, n lanul supravieuirii, prognosticul
este marcat de funcionarea coerent a tuturor verigilor. Astfel, existena unui sistem de traum
coerent care permite accesul ubicuitar i un management prompt i sofisticat att prespitalicesc
ct i intraspitalicesc, reduce mortaliatatea evitabil i invaliditatea.6, 7, 8, 9
Pe msur ce rolul unei abordri organizate a traumei n reducerea mortalitii i a
invaliditii a fost contientizat pe deplin, noiunea de sistem de traum s-a extins, incluznd nu
numai managementul acut ci i msurile de prevenie cu impact asupra mortalitii imediate
precum i etapa post-acut de reabilitare i reintegrare social a pacientului n viaa comunitii.5
Un sistem coerent de traum reprezint o abordare organizat i structurat a pacientului lezat acut ntr-o arie geografic definit, care asigur ngrijirea complet i optim integrat cu sistemele regionale de urgen.10 Astfel, un sistem matur de traum trebuie s aib
n vedere urmtoarele elemente: servicii de sntate public, legislaie adecvat, msuri de
prevenie, notificare adecvat (instruirea populaiei pentru identificarea incidentului), comunicare, sisteme medicale de urgen prespitaliceasc cu ngrijire standard la nivel national, spitale
de urgen/centre de traum cu departament de urgen, sal de operaii, terapie intensiv,
secii chirurgicale, servicii de reabilitare, educaie, cercetare, msuri standardizate pentru evenimente cu victime multiple i planificarea interveniei n dezastre. 11, 12, 13
Un sistem eficient de ngrijire asigur utilizarea integrat a resurselor n toate etapele
ngrijirii unui pacient politraumatizat, de la prevenie pn la reintegrarea social (Figura 2).14
Trunkey clasific elementele definitorii ale unui sistem de traum n dou categorii:
elemente care vizeaz pacientul: acces la serviciile medicale (notificare), servicii prespitaliceti, servicii spitaliceti, reabilitare, reintegrare;
elemente care vizeaz societatea: prevenie, planificare intervenie n dezastre,
educaie, cercetare.
n ara noastr, sistemul de urgen a nregistrat progrese majore, modificrile fiind att
conceptuale ct i operaionale, mai ales n faza prespitaliceasc. Introducerea sistemului de
intervenie SMURD are un impact major asupra managementului prespitalicesc al pacientului
23
politraumatizat, interveniile rapide ale echipajelor de prim ajutor sau ale echipajelor cu medic
(terestre sau aeriene) permind evaluarea rapid i calificat a pacientului, aprecierea corect
a gradului de urgen i a magnitudinii leziunilor actuale i poteniale, precum i transportul
rapid i medicalizat la spitalul de urgen cel mai apropiat. Sistemul de intervenie este piramidal, interveniile echipelor de paramedici i a echipelor ALS (cu medici) terestre sau aeriene fiind
uneori succesiv iar alteori simultan, n funcie de dimensiunea accidentului, apreciat prin
numrul de victime i prin complexitatea cazurilor.
pacientul direct spre sala de operaie, unde se continu tratamentul iniiat pentru stabilizarea
pacientului i meninerea funciilor vitale. Interveniile chirurgicale se pot rezuma n aceast etap
la controlul lezional. Dac pacientul este stabilizat n etapa primar, el va continua a doua treapt
a protocolului, evaluarea secundar, n urma creia bilanul lezional este complet.
Evaluarea teriar se efectueaz n primele 24 ore postlezional. Exist studii care demonstreaz faptul c evaluarea teriar permite diagnosticul leziunilor care au fost omise n
primele etape de evaluare, mai ales al leziunior cu expresie clinic tardiv, cum ar fi: leziuni
musculo-scheletale sau traumatisme n regiunea retroperitoneal (leziuni pancreatice,
duodenale etc).18 ,19
Este numit evaluare teriar i bilanul efectuat n momentul n care se produc
modificri semnificative n starea pacientului, cum ar fi, de exemplu, revenirea din starea de
com a unui pacient comatos.
Bibliografie
1
World Health Organization, International Society of Surgery i International Association for the Surgery of
Trauma and Surgical Intensive Care, Guidelines for Essential Trauma Care, 2004, chapter 3
2
Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg Phys
1974;3(6):368371
3
Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg
1980;140(1):144150
4
Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD,
and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution. Proc
(Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349354
5
Committee on Trauma, American College of Surgeons, Trauma System Evaluation and Planning Committee;
Regional Trauma Systems: Optimal Elements, Integration and Assessment; Systems Consultation Guide, 2008
6
David R. Boyd, Trauma Systems Origins in United States, Journal of Trauma Nursing September
2010, Volume 17 Number 3 ,Pages 126 - 134
7
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
8
Nathens AB, et al: The effect of organized systems of trauma care on motor vehicle crash mortality.
JAMA 2000; 283:1990.
9
Cayten CG, Quervalu I, Agarwal N: Fatality analysis reporting system demonstrates association between
trauma system initiatives and decreasing death rates. J Trauma 1999; 46:751.
10
David B. Hoyt,Raul Coimbra, Bruce M. Potenza, Chapter 4 - Trauma Systems, Triage, and Transport from
Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E.: Trauma, 6th Edition.
11
Christoph R. Kaufmann, chapter 115:Trauma: An Overview from Irwin, Richard S.; Rippe, James M. Manual of
Intensive Care Medicine, 5th Edition.
12
The Intercollegiate Group on Trauma Standards, Regional trauma systems: interim guidance for
commissioners, 2009, RCSENG - Professional Standards and Regulation.
13
West JG, Williams MJ, Trunkey DD, et al.: Trauma systems: Current statusfuture challenges. JAMA 259:3597,
1988.
14
Bazzoli GJ, Madura KJ, Cooper GF, et al.: Progress in the development of trauma systems in the United States.
Results of a national survey. JAMA 273:395, 1995.
15
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker, Ludwig
Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane,
Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6 .
16
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) for Doctors, 7th
ed. Chicago: American College of Surgeons Committee on Trauma, 2004.
17
Christoph R. Kaufmann, chapter 11: Initial Assessment and Management from Feliciano, David V.; Mattox,
Kenneth L.; Moore, Ernest E. Trauma, 6th Edition.
18
Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey: a prospective study of missed injury. J
Trauma. 1990;30:666 .
19
Walter L. Biffl, MD, David T. Harrington, MD, and William G. Cioffi, MD, Implementation of a Tertiary Trauma
Survey Decreases Missed Injuries, J Trauma. 2003;54:3844.
25
deoarece va fi un consum mare i inutil de resurse. 6, 7 Pe baza evalurii, pacienii sunt sortai n
grupe de gravitate, identificai prin culori diferite, fiecare culoare indicnd i ordinea n care vor
fi evaluai i tratai.
Revenind, ns, la criteriile cotidiene de triaj, n prespital, echipajele cu paramedici sau
echipajele de ALS (Advanced Life Support), evalueaz pacientul, iniiaz manevrele de stabilizare
i resuscitare i transportul pacientul spre spitalul adecvat. Riscul de deces al unui pacient
politraumatizat, complex, cu leziuni severe scade cu 25% dac pacientul este tratat ntr-un centru de traum adecvat (de nivel I). Decizia de a transporta pacientul la un anumit spital nu este
subiectiv, ci se bazeaz pe parametrii rezultai din evaluarea pacientului. Acest proces
decizional bazat pe criterii este numit n literatur field triage, n anul 1986 American College
of Surgeons Committee on Trauma (ACS-COT) a elabornd "Field Triage Decision Scheme, cu o
versiune revizuit n 2006.8 Center for Disease Control i ACS-COT public n 2009: Guidelines
for Field Triage of Injured Patients; Recommendations of the National Expert Panel on Field
Triage, iar n 2011 o actualizare a acestui ghid.9, 10
Conform acestui ghid, decizia de triaj se bazeaz pe informaiile adunate n procesul de
evaluare standardizat a pacientului traumatic, informaii care pot estima potenialul de gravitate
a cazului. Criteriile utilizate sunt: parametrii fiziologici, anatomici, mecanismul lezional i comorbiditile pacientului; criteriile utilizate avnd fiecare limitele lor, judecata efului echipei care
examineaz pacientul este important n procesul decizional.1, 10, 11 Vom cita mai jos etapele
procesului de triaj, aa cum sunt prezentate n Guidelines for Field Triage of Injured Patients; toi
parametrii citai reprezint,de fapt, criterii de gravitate a pacientului, fiecare dintre acetia
indicnd sau sugernd o leziune explicit actual sau o leziune cu expresie potenial tardiv.
Procesul decizional se desfoar n 4 etape successive i obligatorii.
Etapa I
Aceast etap este reprezentat de evaluarea statusului fiziologic i identificarea rapid
a pacienilor critici prin intermediul a trei parametri cuantificabili i obiectivi: nivelul contienei
(GCS scara Glasgow a comei), statusul respirator (frecvena respiratorie) i tensiunea arterial
sistolic.1, 10, 11 Dei prezint avantajul obiectivitii i al evalurii rapide, criteriile fiziologice sunt
msurtori statice,fotografice, instantanee ale unor parametri care pot avea un potential
rapid evolutiv, astfel nct poate s induc erori de triaj.12, 13 Valorile care indic tansferul
pacientului la un centru de traum sunt: GCS 13, TA sistolic < 90 mmHg i frecvena
respiratorie < 10 sau > 29 sau necesitatea instituirii suportului ventilator.10
Etapa II
Dac pacientul are un status fiziologic normal la examinare, se trece la a doua etap
care este evaluarea criteriilor anatomice. Conform Guidelines for Field Triage of Injured Patients,
leziunile anatomice a cror prezen impune un management complex ntr-un centru de trauma
avansat sunt urmtoarele:10
Toate leziunile penetrante la nivelul capului, gtului, trunchiului i extremitilor
proximal de nivelul cotului sau al genunchiului
Instabilitatea sau deformarea peretelui toracic (de exemplu voletul costal)
Dou sau mai multe fracturi la nivelul oaselor lungi proximale
Extremiti strivite, cu avulsii tegumentare, mutilate sau fr puls
Amputaii proximal de glezn sau pumn
Fractur de pelvis
Fractur cranian deschis sau cu nfundare
Paralizii.
27
Etapa III
Dac pacientul nu prezint criterii fiziologice sau anatomice de gravitate, se analizeaz
cinematica accidentului. Urmtoarele mecanisme traumatice impun transferul la un centru de
traum nivel 1:10
Precipitri de la nlime:
aduli: > 6m
copii: >3 m sau de dou sau trei ori nlimea copilului
Accidente rutiere cu risc lezional nalt:
intruziunea pereilor vehiculului, inclusiv a plafonului cu > 30 cm n poziia ocupantului
i > 45 cm, oricare ar fi poziia n main
ejectarea pacientului din vehicul (parial sau complet)
victim decedat n acelai compartiment
telemetria vehiculului concordant cu un risc lezional nalt
Pieton sau biciclist accidentat de vehicul: aruncat, clcat de vehicul sau impact
semnificativ (> 30 km/h)
Accident de motociclet cu > 30 km/h
Etapa IV
Vrsta, comorbiditile, tratamentele cronice, precum i anumii factori de mediu
(hipotermia) predispun pacientul la a dezvolta tardiv leziuni dintre care unele au un potenial
letal. Aceste circumstane speciale sunt: 10
Vrstnici
riscul de injurie/deces este mai crescut peste 55 de ani
TA sistolic < 110 mmHg poate fi un semn de oc dup vrsta de 65 de ani
mecanismele cu impact redus (cum ar fi cderile de la acelai nivel pot determina
leziuni severe
Copii
copiii trebuie triai preferenial spre centrele de traum cu secii pediatrice (n. a.
chirurgicale, terapie intensiv)
Tratamente anticoagulante, coagulopatii
pacienii cu traumatisme craniene au risc nalt de deteriorare rapid
Pacienii cu arsuri
fr mecanism traumatic: se triaz ctre spital de arsuri
cu mecanism traumatic: se triaz la centrul de traum
Sarcina peste 20 de sptmni
Decizia echipajului de urgen.
Aceste ghiduri sunt actualizate odat la 5 ani sau de cte ori este nevoie.
Acest ghid publicat de CDC i ACS-COT, foarte util pentru activitatea prespitaliceasc,
poate fi utilizat i n spital. Prin extrapolare, dac parametrii menionai anterior sunt semnale
de alarm pentru o leziune grav actual sau potenial, ei pot fi utilizai drept criterii de
internare a pacientului politraumatizat. Dac alterarea statusului fiziologic sau leziunile
anatomice descrise mai sus impun oricum internarea pentru management definitiv anestezicochirurgical, la pacienii fr leziuni aparente, mecanismul cinematic al accidentului i comorbiditile sau tratamentele cornice trebuie s ridice suspiciunea unor leziuni cu potenial letal
care trebuie confirmate i tratate sau infirmate naintea externrii pacientului.
28
O = deschiderea ochilor
V = rspuns verbal
M = rspuns motor
Spontan
La zgomote
La durere
Absent
Orientat
Neorientat
Inadecvat
Neclar (gemete)
Absent
La comand
Adaptat
Orientat
Flexie reflex
Extensie reflex
Absent
29
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Trauma Score
Trauma Score (TS), introdus de Champion i colab. n anul 1981, cuprinde 5 parametri
ale cror valori sunt cuantificate numeric.
Frecvena respiratorie
Efortul respirator
10-24
25-35
> 36
< 10
Apnee
Normal
Respiraii superficiale sau retractile
> 90
70-90
50-69
< 50
0
Normal
ntrziat
Absent
14-15
11-13
8-10
5-7
4-6
4
3
2
1
0
1
0
4
3
2
1
0
2
1
0
4
3
2
1
0
Frecvena respiratorie/minut
10-24
25-35
>36
1-9
0
4
3
2
1
0
> 89
70-89
50-69
1-49
0
4
3
2
1
0
13-15
9-12
6 -8
4-6
<4
4
3
2
1
0
Scorul CRAMS
Circulaie
Respiraie
Abdomen
Motor
Vorbire
2
1
0
2
1
0
2
1
0
2
1
0
2
1
0
Scoruri combinate
TRISS este un scor care combin un scor anatomic (ISS) i un scor fiziologic (RTS) cu
vrsta pacientului, creat de Champion i colab.19
Scorurile fiziologice sunt instantanee ale strii fiziologice a pacientului la un moment
dat. De aceea, aceste scoruri pot fi utilizate att n prespital ct i n spital. n schimb, scorul
AIS/ISS nu este ntotdeauna facil de calculat n prespital, deoarece, pentru a cuantifica i aprecia
cu acuratee severitatea unei leziuni, sunt necesare, uneori, investigaii suplimentare n departamentele de gard. Cuantificat corect, AIS/ISS este util n studii prospective i retrospective.
Bibliografie
1
David B. Hoyt,Raul Coimbra, Bruce M. Potenza, Chapter 4 - Trauma Systems, Triage, and Transport from
Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E.: Trauma, 6th Edition
2
Burris DG, Welling DR, Rich NM: Dominique Jean Larrey and the principles of humanity in warfare. J Am Coll
Surg 198:831, 2004
3
National Association of Emergency Medical Technology, American College of Surgeons Committee on Trauma,
Prehospital Trauma Life Support. 6th ed. St. Louis: Mosby, 2004
4
American College of Surgeons Committee on Trauma, 1999, Trauma Evaluation And Management, Program
for Medical Students
5
Sasser S: Field triage in disasters. Prehosp Emerg Care 2006; 10:322-323
6
Domres B, et al: Ethics and triage. Prehosp Disaster Med 2001; 16:53-58
7
Garner A, et al: Comparative analysis of multiple-casualty incident triage algorithms. Ann Emerg
Med 2001; 38:541-548
8
American College of Surgeons. Resources for the optimal care of the injured patient: 2006. Chicago, IL:
American College of Surgeons; 2006
9
Sasser SM, Hunt RC, Sullivent EE, Wald MM, Mitchko J, Jurkovich GJ, Henry MC, Salomone JP, Wang SC, Galli
RL, Cooper A, Brown LH, Sattin RW; National Expert Panel on Field Triage, Centers for Disease Control and
Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured patients. Recommendations of the National Expert Panel
on Field Triage. Erratum in, MMWR Recomm Rep. 2009 Feb 27;58(7):172
10
Sasser SM, Hunt RC, Faul M, Sugerman D, Pearson WS, Dulski T, Wald MM, Jurkovich GJ, Newgard CD, Lerner
EB; Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured patients: recommendations of the National Expert Panel on Field Triage, 2011., MMWR Recomm Rep. 2012 Jan 13;61(RR-1):1-20
11
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
12
Champion HR: Triage. In Cales RH, Heileg RW, eds. Trauma Care Systems. Rockville, MD: Aspen Publishers,
1986, p.79
13
Maslanka AM: Scoring systems and triage from the field. Emerg Med Clin North Am 11:15, 1993
14
Patrick D. Kilgo, J. Wayne Meredith, Turner M. Osler: Chapter 5 - Injury Severity Scoring and Outcomes
Research from Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E., Trauma, 6th Edition 2008, McGraw-Hill
15
Pohlman TH et al; Trauma Scoring Systems, eMedicine, May 2010
16
Healey C, Osler T, Rogers FB: Improving the Glasgow Coma Scale score: Motor score alone is a better
predictor. J Trauma 54:671, discussion 678, 2003
17
Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, Gann DS, Gennarelli TA, Flanagan ME. A revision of the Trauma Score. J
Trauma. May 1989; 29(5): 623-9
18
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker, Ludwig
Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane,
Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
19
Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, Frey CF, Holcroft JW, Hoyt DB, et al. Improved predictions from a
severity characterization of trauma (ASCOT) over Trauma and Injury Severity Score (TRISS): results of an
independent evaluation [see comments]. J Trauma. Jan 1996;40(1):42-8; discussion 48-9.
32
the very first requirement in a hospital is that it should do the sick no harm
Florence Nightingale (1820-1910)
scad riscul producerii erorilor.6 Mackersie RC i Dicker RA n Pitfalls in the evaluation and
management of the trauma patient descriu 3 tipuri de erori posibile n diagnosticul pacientului
traumatic, care, odat cunoscute, pot fi mai uor evitate. Prima eroare descris de aceti autori
este falsa atribuire, adic tendina de a asocia o observaie clinic cu un diagnostic incorect.
De exemplu asocierea unei hipotensiuni arteriale la un pacient traumatic cu o reacie vasovagal cnd, de fapt, este consecina unei hemoragii active este o eroare catastrofal pentru
prognosticul pacientului; respectarea principiului prezumiei celei mai grave leziuni mpiedic
astfel de erori (vezi principii de abordare). A doua eroare descris de autori este predicia fals
negativ; dou exemple: abdomenul este nedureros, deci sigur nu are hemoragia intraabdominal, sau pacientul este alert, contient i normotensiv, deci sigur nu are hemoragie activ.
A treia eroare descris este: etichetarea diagnostic precoce eronat sau incomplet; o leziune
spectaculoas ne poate distrage atenia de la leziuni concomitente silenioase, dar cu
potenial letal. O evaluare primar i secundar minuioas i anticiparea leziunilor pe baza
mecanismului de producere a accidentului ajut la prevenirea erorilor.7
Dei esena unui sistem coerent de traum este reprezentat de principiul unitar i
algoritmele unice de evaluare i tratament la toate nivelurile de intervenie, fiecare etap prezint particulariti specifice. Etapa prespitaliceasc a managementului pacientului politraumatizat prezint multe particulariti care in de tipul interveniei (terestru sau aerian), de componena echipajului medical (paramedici, medic), de numrul de victime implicate etc. Sigurana
personalului i protejarea de riscuri a personalului i a victimelor sunt, ns, primordiale oricrei
intervenii n prespital i le amintim aici deoarece au prioritate n faa tuturor celorlalte aciuni.
Exemple de situaii cu risc pentru salvatori pot fi urmtoarele: incendii, linii de curent de nalt
tensiune, materiale toxice, material explozibil, trafic, arme de foc, condiii de mediu deosebite
etc. Personalul medical nu trebuie s se apropie de scena accidentului dect atunci cnd aceasta
nu mai prezint nici un pericol pentru salvator i atunci trebuie s poarte echipament standard
de protecie.8 n condiii prespitaliceti, protocolul trebuie s fie SABCDE (S-safety).
Evaluarea primar i stabilizarea pacientului traumatic
n timpul evalurii primare, pacienii sunt evaluai rapid i, pe baza leziunilor, a semnelor vitale i a mecanismului de producere a accidentului, se stabilesc prioritile de tratament.
n acest capitol, procedurile de evaluare standardizat, de identificare a leziunilor rapid letale i
managementul acestora sunt prezentate n etape succesive n ordinea impactului lor asupra
funciilor vitale, dar i din raiuni didactice. n practic, aceast secvenialitate este obligatorie i
foarte util doar n cazurile sau momentele n care eti singur la caz, deoarece, n majoritatea
situaiilor, prezena unei echipe antrenate permite desfurarea simultan a acestor etape sub
comanda efului de echip.9
A. Airways - Evaluarea, eliberarea i protezarea cilor aeriene cu controlul coloanei cervicale
Nicio urgen medical (cu excepia, firete, a stopului cardio-respirator) nu ucide mai
repede dect o cale aerian inadecvat. Managementul deficitar al cilor aeriene este o cauz
major a mortalitii evitabile din traum.10 Astfel, prima prioritate n managementul iniial al
traumei este asigurarea i meninerea unei ci aeriene patente.11
nc din aceast etap trebuie luat n considerare posibilitatea unei leziuni cervicale,
de aceea, n paralel cu evaluarea cilor aeriene se face i imobilizarea coloanei cervicale cu un
guler cervical pn la excluderea radiologic sau clinic a leziunii cervicale.
34
35
alternative ale unei intubaii nereuite i nu asigur o cale aerian definitiv i sigur. De
exemplu, unul dintre cele mai utilizate dispozitive supraglotice este masca laringian care
prezint avantajul de a fi uor de inserat, chiar de ctre persoane fr experien foarte vast,
putnd fi utilizat cu succes i n condiii de urgen, n departamentele de urgen sau n
prespital.17, 18, 19, 20, 21 Masca laringian este contraindicat n cazul n care obstrucia cilor
aeriene este complet.22 Utilizarea mtii laringiene determin distensie gastric mai redus
dect ventilaia pe masc i balon; astfel, este redus, dar nu este eliminat, riscul de aspiraie
traheo-bronic, pertinent n special la pacienii cu stomac plin ventilai cu presiuni pozitive.23
Astfel, autorii recomand utilizarea dispozitivelor supraglotice ca o msur alternativ atunci
cnd celelalte manevre eueaz, iar calea aerian definitiv nu poate fi obinut (intubaiie
endotraheal nereuit sau dificil).24
Apneea, imposibilitatea asigurrii unei ci aeriene prin metodele prezentate pn acum,
necesitatea protejrii cilor aeriene inferioare de aspiraie (vrsturi, secreii etc), riscul compromiterii ulterioare (arsuri, fracturi laringo-traheale, traumatisme cervicale cu hematoame
compresive etc), precum i traumatismul cranio-cerebral grav impun instalarea unei ci aeriene
definitive, prin intubaie oro sau naso-traheal sau cricotiroidotomie.12 Studiile au demonstrat
faptul c 9-28% dintre pacienii traumatici necesit intubaie endotraheal.13, 14, 15
Indicaiile intubaiei endotraheale pentru protejarea cilor aeriene sau pentru asigurarea ventilaiei pacientului, pot fi sistematizate n felul urmtor:
Imediate (hipoxemie amenintoare de via)
o Obstrucie a cilor aeriene care nu se remite cu manevrele anterioare
o Etaneizare imposibil a mtii, cu ventilaie ineficient i hipoxemie sever
rapid progresiv
o Apnee
Urgente
o Protejarea cilor aeriene inferioare de aspiraia de snge sau a coninutului
gastric (de exemplu coma GCS < 8)
o Prevenirea ocluziei anticipate a cilor aeriene prin
Edem
Hematom cervical care se expansioneaz n volum
Deplasarea/dislocarea unei fracturi laringo-traheale11
o Insuficiena respiratorie
Indicaii eventuale
o Reglarea presiunii intracerebrale prin controlul presiunii CO2
o Strategie terapeutic ventilatorie n contuzia pulmonar i voletul costal
o Analgo-sedare procedural pentru manevre i proceduri diagnostice i
terapeutice.11
La pacientul traumatic trebuie s limitm micrile la nivelul coloanei cervicale, pentru a
evita leziunile secundare la nivelul mduvei spinrii, ceea ce introduce un grad de dificultate al
intubaiei orotraheale. Diferite studii raporteaz o inciden de 2-12% a leziunii de coloan
cervical la pacienii cu traum major, iar 7-14% dintre acetia au leziuni instabile. 10% dintre
pacienii traumatici n com prezint leziuni ale coloanei cervicale.11 Mai muli autori au analizat
metoda ideal de a asigura imobilitatea coloanei cervicale n timpul intubaiei pacientului traumatic, metod care s permit i o vizualizare acceptabil a aperturii laringiene i, implicit o
intubaie sigur i eficient.25, 26, 27 Comparnd imobilizarea cu gulerul rigid vs stabilizarea
manual n linie, Heath i colab. au gsit o vizualizare precar (gradul 3 sau 4 Cormack i Lehane
37
la laringoscopie) a corzilor vocale la 64% dintre pacienii la care s-a utilizat imobilizarea cu
gulerul rigid i doar 22% la utilizarea imobilizrii manuale n linie. Majernok i colab. au fost de
asemenea avocaii acestei ultime metode, afirmnd c utilizarea imobilizrii manuale n linie
determin mobilizarea cea mai redus la nivelul coloanei cervicale, precum i vizualizarea cea
mai bun a glotei la laringoscopie, n raport cu celelalte metode.28
Astfel, un membru al echipei va asigura stabilizarea manual n linie n timpul intubaiei.
naintea intubaiei, preoxigenarea pacientului este obligatorie, iar inducia anestezic trebuie s
utilizeze medicamente cu debut rapid, cu durat scurt de aciune, uor antagonizabile i care
s fie sigure din punctul de vedere al efectelor hemodinamice. n timpul intubaiei un alt
asistent trebuie s execute presiune pe cartilajul cricoid, manevr care, pe de o parte, reduce
riscul contaminrii pulmonare cu coninut gastric i, pe de alt parte, amelioreaz vizualizarea
laringelui. Avnd n vedere faptul c intubaia la pacientul traumatic poate fi consierat per
primam o intubaie dificil, naintea nceperii manevrei trebuie s ne asigurm de faptul c
avem la ndemn metode adjuvante (mandren, bujie etc) precum i metode alternative n cazul
unei intubaii nereuite (masc laringian, combitube, I-gel etc).
Imposibilitatea de a intuba pacientul, edemul glotic, fracturile laringiene sau hemoragiile severe orofaringiene reprezint indicaii pentru o cale aerian chirurgical. Cricotiroidotomia este preferat traheostomiei, deoarece este mai rapid. O alternativ temporar care
cumpr timp pentru o decizie ulterioar este cricotiroiditomia pe ac. Aceasta se realizeaz
prin introducerea unei canule de calibru mare (12-16 G) prin membrana cricotiroidian, sub
nivelul obstruciei pe care se administreaza un debit mare de oxigen.9
Imobilizarea coloanei cervicale
Dup cum am prezentat deja n paragraful anterior, studiile raporteaz o inciden de
2-12% a leziunii de coloan cervical la pacienii traumatizai, 10% din pacienii n com posttraumatic prezentnd leziuni la acest nivel.11 Astfel, imobilizarea coloanei cervicale nc de la
nceputul evalurii pacientului este o atitudine logic, ncadrndu-se n principiul primum non
nocere, respectiv evitarea agravrii leziunilor existente. Astfel, n timpul evalurii i protezrii
cilor aeriene trebuie evitate flexia, extensia sau rotaia la nivelul coloanei cervicale. Suspectm
leziunile de coloan cervical dac avem semne neurologice sugestive, un mecanism circumstanial semnificativ pentru o leziune de coloan cervical sau dac pacientul este n com
posttraumatic. n ultimii ani exist autori care afirm faptul c imobilizarea neselectiv a coloanei
cervicale poate avea unele dezavantaje: crete riscul de aspiraie traheo-bronic, face mai dificil
managementul cilor aeriene, afecteaz funcia respiratorie, determin creterea presiunii
intracraniene etc.29,30,31 Totui, avnd n vedere incidena mare a leziunilor la nivelul coloanei
cervicale, precum i riscul mare al destabilizrii cu efecte ireversibile a acestor leziuni n cazul unei
manipulri necorespunztoare, pn la construirea unor ghiduri noi i a unor criterii de triaj al
pacienilor care necesit imobilizarea coloanei cevicale, vom utiliza ghidurile existente elaborate
de societile de traumatologie (ATLS ediia a 9a-2012, elaborat de ACSCOT) i societile de
neurochirurgie care recomand imobilizarea coloanei cervicale la pacienul traumatic, din primul
moment al evalurii acestuia, paralel cu msurile de evaluare i protejare a cilor aeriene
superioare. ndeprtarea gulerului cervical i a trgii rigide se face doar dup evaluarea clinic i
radiologic a coloanei, fapt care se realizeaz n timpul evalurii secundare. Deci, imobilizarea
coloanei cervicale reprezint o urgen i o arie de mare prioritate, dar evaluarea coloanei
vertebrale aparine evalurii secundare, cu excepia situaiilor n care afectarea medular
38
determin instabilitate hemodinamic (oc spinal), cnd tratamentul hipotensiunii arteriale este o
arie de mare prioritate i se ncadreaz n evaluarea primar (C-circulation vezi mai jos).
Astfel, criteriile utilizate curent pentru imobilizarea coloanei cervicale sunt urmtoarele:
12, 32, 33
1. Mecanism circumstanial semnificativ pentru o leziune de coloan cervical: precipitri de la nlime, accidente rutiere sau de motociclet cu mecanism de decelerare brusc,
lovituri directe la nivelul capului sau gtului, accidente sportive etc.)
2. Dureri, sensibilitate, crepitaii sau deformri la nivelul gtului plus istoric de traum
3. Trauma multisistemic semnificativ (adic politraumatism).
4. Traumatisme craniene i faciale severe, echivalent cu orice leziune deasupra nivelului
claviculelor
5. Slbiciune sau parestezii la nivelul unei extremiti, aprute posttraumatic
6. Com posttraumatic
7. Status mental alterat, incluznd trauma, intoxicaii etanolice, consum de droguri, fr
posibilitate de anamnez sau pacientul este gsit ntr-o situaie n care putem suspecta o
circumstan traumatic (czut n strad sau aezat la baza unei scri) sau nec/ scufundare
8. Prezena oricrei alte leziuni care prin simptomatologie distrage atenia pacientului.
Stabilitatea coloanei cervicale se realizeaz iniial prin stabilizarea manual n linie, manevr care evit micrile de flexie, extensie i rotaie la nivelul acesteia i care se menine pn
la montarea unui guler cervical rigid de mrime adecvat pacientului. Dup montarea gulerului
cervical, pentru imobilizarea pe targa rigid, pacientul trebuie ntors lateral printr-o manevr care implic 3 persoane. Una dintre aceste persoane va susine capul pacientului (cu gulerul cervical instalat), aceasta avnd i comanda ntoarcerii. Celelalte dou persoane se poziioneaz pe
o parte a pacientului, susinndu-l, cu minile ncruciate la nivelul bazinului. La comanda persoanei de la capul pacientului, acesta se ntoarce lateral n bloc avnd grij ca ntreaga coloan
s fie meninut n ax. Se introduce targa i apoi pacientul este rotit napoi n decubit dorsal cu
aceeai manevr, dup care este securizat pe targa rigid. Dac trebuie ndeprtat gulerul cervical (de exemplu pentru examinarea regiunii cervicale sau n vederea intubaiei), imobilizarea
cervical va fi realizat prin stabilizarea manual n linie. Imobilizarea coloanei vertebrale se
nltur numai dup ce examenul clinic i radiologic infirm existena vreunei leziuni la nivelul
coloanei vertebrale.
B. Breathing - evaluarea respiraiei, diagnosticul i tratamentul leziunilor rapid letale
Evaluarea funciei ventilatorii se realizeaz clasic, prin: inspecie, palpare, percuia i
auscultaia toracelui. ntre timp avem deja montai electrozii de monitorizare a ritmului cardiac
(hipoxemia determin tahicardie), precum i sonda de pulsoximetrie pentru msurarea
saturaiei periferice a O2.
La inspecia toracelui vom evalua: prezena/absena micrilor ventilatorii, profunzimea
respiraiilor (respiraii ample/superficiale, eventual limitate de durere), eficiena acestora (cianoza, semn care poate lipsi n hemoragiile masive), efortul respirator utilizarea muchilor respiratori accesori, simetria micrilor ventilatorii (un hemitorace cu ampliaii reduse sau imobil
poate fi semn de pneumotorax) sau o eventual deviere a traheei. De asemenea, tot la inspecie
vom cuta semne de traum precum echimoze sau plgi care reprezint cauza leziunilor
subiacente, micri paradoxale ale peretelui toracic.
La palpare vom obiectiva prezena unei trahei deviate, a emfizemului subcutanat, a
eventualelor fracturi costale, crepitaii sau durere/sensibilitate.
39
Percuia toracelui poate releva hipersonoritate n cazul prezenei unui pneumotorax sau
matitate n cazul unui hemotorax.
Auscultaia pulmonar poate demonstra murmur vezicular abolit care poate fi coroborat cu alte semne clinice pentru diagnosticul clinic al unui pneumotorax sau al unui hemotorax.
Traumatismul toracic sever determin hipoxie tisular datorit hipovolemiei, pneumotoraxului, leziunilor cardiace, precum i datorit alterrii raportului ventilaie/perfuzie. Hipercapnia
apare datorit obstruciei cilor aeriene, expansiunii toracice reduse determinate de durere sau
de cauze mecanice cum ar fi voletul costal.34 De asemenea, poate aprea acidoz metabolic
(hipovolemie sau oc obstructiv, hipoperfuzie tisular) sau acidoz respiratorie (hipercarbie
datorit hipoventilaiei). Dac este necesar intubaia i ventilaia pacientului, se recomand
utilizarea ventilaiei protective, cu volume tidal mici i valori moderate ale PEEP.35
nc din acesta etap trebuie identificate i tratate leziunile toracice amenintoare de
via: pneumotoraxul compresiv, pneumotoraxul deschis, hemotoraxul masiv i voletul costal
(Figura 1).
Figura 1. Algoritm de evaluare primara a funciei respiratorii i tratamentul leziunilor rapid letale
Pneumotoraxul sufocant/compresiv se caracterizeaz prin apariia unei insuficiene
respiratorii acute cu dispnee sever, hiperinflaia hemitoracelui implicat, hipersonoritate la
percuie, murmur vezicular mult diminuat, traheea deviat de partea opus care asociaz hipotensiune arterial (prin insuficien cardiac hipodiastolic, cu alte cuvinte, prin oc obstructiv).
Mai poate fi prezent cianoza i alterarea statusului mental. n acest caz, ventilaia cu presiuni
pozitive poate agrava starea clinic i determina iminena de stop cardio respirator. n cazul
pneumotoraxului sufocant/compresiv, evoluia clinic fiind foarte rapid, nu se mai ateapt
efectuarea radiografiei toracice, ci se practic de urgen decompresia prin toracocentez cu un
40
Figura 2. Algoritm de evaluare primar a circulaiei, resuscitarea i stabilizarea leziunilor rapid letale
nic i pierde valoarea diagnostic;36 astfel, n afara ocului obstructiv determinat de tamponada
cardiac, hipotensiunea arterial n traum poate avea multiple alte etiologii concomitente (oc
hemoragic: hemoragie intern abdominal, hemotorax masiv, oc cardiogen, etc), jugularele pot
s nu fie turgescente n condiiile unei hipovolemii acute severe, chiar dac lichidul pericardic este
n cantitate mare i mpiedic umplerea ventricular, iar auscultarea cardiac poate s nu fie
foarte fidel datorit volumului mare de zgomot prezent n teren sau n departamentele de
urgen. De aceea, de multe ori anticiparea leziunilor pe baza mecanismului lezional este esenial
pentru diagnosticul leziunilor ascunse, dar rapid letale. n departamentele de urgen, ecografia
FAST confirm diagnosticul. Ca atitudine iniial, se practic pericardiocenteza de urgen
concomitent cu administrarea de fluide, urmat de toracotomie n sala de operaii. Alte semne
clinice care susin diagnosticul sunt : pulsul paradoxal (scderea cu peste 10 mmHg a tensiunii
arteriale sistolice n inspir), semn Kussmaul (creterea presiunii jugulare n inspir), cord mare n
caraf pe radiografia toracic, iar pe EKG se evideniaz alternana electric (semn tardiv).
Hemoragia activ asociat cu instabilitate hemodinamic are ca etiologie probabil
urmtoarele surse: hemoragia extern sau hemoragia intern de la nivelul toracelui, abdomenului, bazinului cu spaiul retroperitoneal sau membrelor. Leziunile intracraniene nu determin,
de obicei, oc hemoragic cu hipotensiune i tahicardie.
Hemoragia extern este vizibil clinic, fiind prezent nc de la locul accidentului. Sngerarea la nivelul scalpului poate fi important i necesit hemostaz prin pansament compresiv
urmat de sutur rapid. Sursele externe de sngerare de la nivelul membrelor trebuie controlate imediat, iniial prin compresie direct local urmat de pansament compresiv. Utilizarea
garoului este n continuare un subiect controversat, pentru sngerrile minore, majoritatea autorilor recomandnd utilizarea pansamentelor compresive i nu a garoului. n schimb, n situaia
unei sngerri necontrolabile la nivelul unei extremiti multilate sau amputate, ghidurile ESA,
privind managementul hemoragiilor n trauma major, recomand utilizarea garoului ca metod
simpl i rapid de oprire a hemoragiei.35 Odat instalat, garoul trebuie meninut pn n sala de
operaie, ns i intervalul de timp de la locul accidentului pn la managementul definitiv
trebuie s fie ct mai scurt posibil, deoarece instalarea inadecvat sau meninerea prelungit a
garoului poate determina complicaii majore, cum ar fi leziunile nervoase i/sau ischemia
membrului respectiv.35
Hemoragia intern trebuie anticipat pe baza cinematicii accidentului i recunoscut pe
baza semnelor clinice. Manifestrile ocului hemoragic pot fi dramatice sau discrete , n funcie
de magnitudinea i ritmul pierderilor sanguine, dar i de integritatea mecanismelor de
compensare.
Primul pas n managemetul hemoragiei active este s suspectm existena hemoragiei
interne pe baza cinematicii traumatismului, cunoaterea mecanismului accidentului fiind un bun
instrument de screening pentru identificarea pacienilor cu risc nalt de a avea o hemoragie
semnificativ posttraumatic. Am prezentat n capitolul Triajul pacientului politraumatizat
criteriile emise de ACS-COT i CDC pentru stabilizarea i transportul pacienilor spre centrele de
trauma de nivel I i implicit de internare a acestora. Reproducem aici criteriile cinematice,
oricare dintre acestea fiind suficient pentru ridicarea suspiciunii de hemoragie intern.
a. Precipitri de la nlime
aduli: >6m
copii: >3m sau de dou sau trei ori nlimea copilului
b. Accidente rutiere cu risc lezional nalt
43
Prezena ocului hemoragic oblig la instituirea de manevre de oprire a sngerrii concomitent cu resuscitarea volemic agresiv. Pacientul cu sngerare activ este o mare urgen
chirurgical i, dac suntem n prespital, trebuie transportat de urgen la sala de operaie
pentru hemostaza chirurgical sau angiografic, iar resuscitarea volemic trebuie realizat pe
timpul transportului scoop and treat (Jim Holliman Prehospital Trauma Triage). Repleia
volemic se face optim pe dou linii intravenoase de diametru 14-16 G, la nivelul fosei
antecubitale. Dup ce a fost puncionat vena i naintea montrii perfuziei, se recolteaz primii
20 ml de snge pentru investigaii de laborator (determinare de grup sangvin, hemoleucograma,
uree i electrolii).
44
1. Pacientul responsiv: funciile vitale ale pacientului revin la valorile normale, ceea ce
indic pierderea a mai puin de 20% din volumul sanguin circulant i lipsa sngerrii
active n momentul examinrii.
2. Pacientul responsiv tranzitor: funciile vitale revin la valori normale pentru scurt
durat, cu deteriorare recurent ulterioar prin scderea tensiunii arteriale i tahicardizare. La aceti pacieni estimm pierderi sanguine ntre 20-40% din volumul sanguin
circulant efectiv, necesitnd transfuzii de snge i intervenie chirurgical urgent.
3. Pacienii nonresponsivi: funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc deloc dup
administrarea iniial de fluide. Prima ipotez n acest caz este c ocul nu este datorat
hipovolemiei ci unei alte cauze (oc cardiogen de exemplu n contuzia miocardic sever sau oc obstructiv de exemplu, n tamponada cardiac). A doua ipotez este c
pacientul pierde snge cu un debit mai mare dect dect cel al perfuziilor administrate.
Pentru diagnosticul diferenial al celor dou entiti clinice trebuie luat n considerare
mecanismul traumatic i prezena semnelor asociate (cum ar fi msurarea presiunii
venoase centrale). Dac se confirm ocul hemoragic, pierderile sanguine sunt estimate
a fi mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar pacientul trebuie s
beneficieze de urgen de continuarea resuscitrii volemice, de transfuzii de snge,
paralel cu controlul hemoragiei prin hemostaz chirurgical sau angiografic.
Depistarea sursei sngerrii se face corobornd mecanismul cinematic i leziunile anatomice cu semnele clinice specifice diferitelor entiti clinice. Sursa sngerrii poate fi localizat
la nivelul toracelui, abdomenului, bazinului sau extremitilor.
La nivelul toracelui semnele clinice pot identifica un hemotorax masiv (vezi leziuni rapid
letale depistate la evaluarea respiraiei). O radiografie toracic n inciden antero-posterioar
arat opacifierea unui cmp pulmonar, ceea ce poate indica acumularea a aproximativ 1-2 l
snge n spaiul pleural respectiv.
Dac radiografia de bazin evideniaz fracturi ale oaselor bazinului, acestea pot fi
nsoite de sngerri importante. Ca o msur temporar de urgen se poate aplica un fixator
de bazin (n prespital), urmat de intervenia chirurgical de fixare a oaselor bazinului.
Hemoragia care continu i dup stabilizarea chirurgical a bazinului beneficiaz de angiografie
i embolizare pentru controlul sngerrii arteriale.
Fracturile de membre pot duce la sngerri importante, mai ales dac sunt situate la
nivelul femurului. Imobilizarea n atele n etapa prespitaliceasc urmate de aplicarea precoce a
extensiei continue pentru fractura de diafiz femural are rolul de a diminua leziunile secundare
de la nivelul focarului de fractur.1
Diagnosticul hemoragiilor abdominale suspectate clinic se poate confirma prin ecografia
abdominal intit (FAST-focused abdominal sonogram test) care identific rapid hemoperitoneul i eventualele leziuni ale organelor parenchimatoase. Examenul tomografic este
indicat doar la pacienii stabili hemodinamic.
n concluzie, diagnosticul unei hemoragii interne se bazeaz pe: mecanismul circumstanial semnificativ, indexul nalt de suspiciune clinic, analiza semnelor clinice specifice i pe
interpretarea rezultatelor examenelor standard de traum (n departamentele de gard), respectiv, hemoleucograma, ragiografiile de coloana cervicala profil, torace incidena anteroposterioar, bazin, ecografie FAST.
46
Deschide spontan
Deschide la comanda
verbal
Deschide la durere
Fr rspuns
Orientat, adecvat
Confuz, dezorientat
Cuvinte nepotrivite,
inadecvate
Sunete neinteligibile
Absent
Execut comenzi
Localizeaz durerea
Rspuns motor (M) Retrage la durere
Flexie anormal, tonic
Extensie reflex, tonic
Absent
Scor Glasgow = O+V+M = 3-15
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Consecina hipoperfuziei este alterarea statusului mental, deci i un GCS iniial mai mic.
Devine, astfel, necesar mai nti resuscitarea hemodinamic precoce, urmat apoi de
evaluarea neurologic. Un pacient instabil hemodinamic nu trebuie transportat la examenul CT
dect dup ce s-a asigurat controlul cilor aeriene i al respiraiei, precum i dup stabilizarea
statusului circulator.
47
12
American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life Support for Trauma,
9th edition, 2012
13
Dr JE Ollerton 2007, Adult Trauma Clinical Practice Guidelines, Emergency Airway Management in the
Trauma Patient, NSW Institute of Trauma and Injury
14
Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) 2002, Guidelines for emergent tracheal intubation
immediate following traumatic injury
15
Robert L Sheridan Burns : A Practical Approach to Immediate and Long Term Care, chapter 3: Initial
Care
16
Rotondo MF, McGonigal MD, Schwab CW, Kauder DR, Hanson CW, 1993 Urgent paralzsis and
intubation of trauma patients: is it safe? Journal of Trauma.Injury Infection Critical Care 34(2):242-6, 1993
Feb
17
Michael H Toon, Marc O Maybauer, John E Greenwood, Dirk M Maybauer and John F Fraser,
Management of acute smoke inhalation injury, in Critical Care and Resuscitation Volume 12 Number 1
March 201
18
Sophie Bishop MBChB (Euro) FRCA, Simon Maguire MBChB, FRCA, Anaesthesia and Intensive Care for
Major Burns in Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care and Pain. 2012;12(3):118-122
19
Berry AM, Brimacombe JR, Verghese C. The laryngeal mask airway in emergency medicine, neonatal
resuscitation, and intensive care medicine. Int Anesthesiol Clin. Spring 1998;36(2):91-109
20
Pollack CV Jr. The laryngeal mask airway: a comprehensive review for the Emergency Physician. J Emerg
Med. Jan 2001;20(1):53-66
21
Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams and
Williams; 2004:97-109
22
Nichole Bosson, Peter E Gordon, Laryngeal Mask Airway, dec 2013
23
Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resuscitation: a
comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation. Jul 1998;38(1):3-6
24
J Hulme, G D Perkins, Critically injured patients, inaccessible airways, and laryngeal mask airways,
Emerg Med J 2005;22:742744. doi: 10.1136/emj.2005.026443
25
Briacombe J, Keller C, Kunzel KH, Gaber O,2000, Cervical spine motion during airwaz management: a
cinefluoroscopic study of the posteriorly destabilized third cervical vertebrae in human cadavers.
Anesthesia and analgesia 91(5):1274-8, Nov 2000
26
Gering MC, Davis DP,Hamilton RS, Morris GF,2000 Effects of cervical spine immobilization technique
and of laryngoscope blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver model of intubation ,
Annals of Emergency Medicine 36(4):293-300, oct 2000
27
Heath K, 1994. The effect on laryngoscopy of different cervical spine immobiisation techniques,
Anesthesia, 49(10):843-5
28
Majernik TJ, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG, 1986 Cervical spine movement during orotracheal
intubation, Annals of Emergency Medicine 15(4):417-20, april, 1986
29
Bauer D, Kowalski R. Effect of spinal immobilization devices on pulmonary function in the healthy,
nonsmoking man. Ann Emerg Med. 1988;17(9):915918
30
Totten VY, Sugarman DB. Respiratory effects of spinal immobilization. Prehosp Emerg Care.
1999;3(4):347352
31
Davies G, Deakin C, Wilson A. The effect of a rigid collar on intracranial pressure. Injury.
1996;27(9):647649
32
Jim Holliman, Emergency Trauma Care, A Course on the Early Management of Victims of Trauma
33
Theodore, Nicholas; Hadlez, Mark N.; Aarabi, Bizhan;; Dhall, Sanjay S. ; Gelb, Daniel E. ; Hurlbert, R.
John ; Rozzelle, Curtis J. ; Ryken, Timothy C.; Walters, Beverly C, Prehospital Cervical Spinal
Immobilization After Trauma, in Neurosurgery, March 2013 - Volume 72 - Issue - p 2234 doi:
10.1227/NEU.0b013e318276edb1
34
Anton G Saayman and; George P Findlay. The management of blunt thoracic trauma, Oxford Journals,
BJA CEPD Reviews (2003) 3 (6): 171-174 doi:10.1093/bjacepd/
49
35
Rossaint et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline,
Critical Care 2010, 14: R52
36
R Crawford, H Kasem, A Bleetmen, Traumatic pericardial tamponade: relearning old lessons, JAccid
Emerg Med 1997;14:252-25
37
Sasser SM, Hunt RC, Faul M, Sugerman D, Pearson WS, Dulski T, Wald MM, , Jurkovich GJ, Newgard
CD, Lerner EB; Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured
patients: recommendations of the National Expert Panel on Field Triag 2011, MMWR Recomm Rep. 2012
Jan 13;61 (RR-1):1-20
38
David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong, Traumatic Hemmorhagic
Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine Practice,Volume 13, Number 11, November
2011
39
George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host Response to Injury
Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely affects Outcomes in Adult Blunt Trauma
Patients: An Analysis of the Glue Grant Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
40
Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic consequences of aggressive
fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
41
Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following hzpovolemic shock
and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics. 2006;29(5):443-445
42
Balogh Z, McKinlez BA, Cocanour CS et al Supranormal trauma resuscitation causes more cases of
abdominal compartment szndrome. Arch Surg. 2003;138(6):637-642
43
Adrien Bougle, Anatole Harrois, Jacqus Duranteau. Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
shock, Annals of Intensive Care 2013 3:1
44
Wolberg AS, Meng ZH, Monroe DM 3rd et al. A systematic evaluation of the effect of temperature on
coagulation enzyme activity and platelet function. J Trauma 2004:56(6):1221-1228
50
8. Evaluarea secundar
Ioana Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
Odat pacientul stabilizat, se trece la a doua etap a protocolului, evaluarea secundar,
care prelungete etapa preoperatorie cu un interval de timp suficient pentru investigaii complementare i consulturi de specialitate necesare formulrii unui bilan lezional ct mai complet
i stabilirii exacte a patologiei asociate. Evaluarea secundar presupune evaluarea pe regiuni
anatomice: craniul, coloana vertebral, toracele, abdomenul, bazinul i membrele.1, 2
Obiectivele evalurii secundare sunt:
examinarea amnunit a pacientului, din cap pn n picioare, pe regiuni anatomice
realizarea unui istoric medical complet
integrarea informaiilor clinice, biologice i radiologice pentru stabilirea unui bilan
lezional complet
elaborarea unui plan terapeutic pentru pacient.
Evaluarea secundar a regiunii cefalice
Examinarea scalpului i a feei
Tegumentul scalpului trebuie examinat pentru a descoperi eventualele plgi, zone cu
edem sau nfundarea oaselor scalpului. Zona occipital poate fi inspectat mai trziu atunci
cnd pacientul este ntors pe o parte. Hemoragia de la nivelul scalpului poate fi oprit prin
aplicarea unui pansament steril compresiv sau prin sutura chirurgical.
Zona facial se palpeaz simetric pentru a descoperi eventualele deformri sau
modificri de consisten local. Se poate identifica eventual un hematom de sept nazal sau
dini instabili sau avulsionai.
Fractura de maxilar necesit intervenie chirurgical de stabilizare, doar dac afecteaz
patena cilor aeriene superioare.
Fractura mandibular poate s determine obstrucia de ci aeriene prin afectarea
posturii limbii.
Examinarea globilor oculari
Aceasta trebuie fcut ct mai precoce pentru a aprecia aspectul i reactivitatea pupilar, nainte de a se dezvolta edemul periorbitar. Trebuie remarcate eventualitatea unei dezlipiri
de retin, hemoragia de la nivelul globilor oculari, prezena de corpi strini sub pleoape sau de
leziuni penetrante ale globilor oculari. Acuitatea vizual poate fi rapid testat solicitnd pacientului s citeasc un text. Dac pacientul este comatos se verific prezena reflexului cornean.
Examinarea bazei craniului
Acest regiune se situeaz n aria delimitat de procesele mastoide i orbite, leziunile la
acest nivel avnd un impact sever asupra evoluiei i prognosticului. Trebuie evaluat exteriorizarea de lichid cefalorahidian (LCR) la nivelul foselor nazale (rinoliqvoree) sau a canalului
auditiv (otoliqvoree), care poate fi concomitent cu exteriorizarea de snge la acelai nivel.
Pentru prezena LCR putem utiliza dou argumente diagnostice: n primul rnd, prezena lichidului cefalo-rahidian prelungete coagularea sngelui i, n al doilea rnd, pictura aezat pe o
suprafaa de hrtie va avea contur dublu.
51
<9
GCS
>9
da
Anizocorie
Semne de focar
Convulsii
CT
nu
liquoree
da
Trateaza
hipertensiuea
intracraniana
INTERVENTIE
nu
Plaga
durala
Radiografii
craniene
Observatie
Fracturi craniene
Se consider un traumatism craniocerebral sever atunci cnd evaluarea clinic stabilete un scor Glasgow sub 9. Aceas situaie impune efectuarea de urgen a examenului CT
cranian ce poate evidenia leziuni ce au sanciune neurochirurgical, urmat de un tratament
medicamentos imediat i agresiv asociat cu monitorizarea presiunii intracraniene. Prezena
hipotensiunii arteriale i/sau a hipoxiei crete riscul de mortalitate i morbiditate la aceti
pacieni, fiind absolut necesar combaterea imediat a acestor factori agravani.3
Indicaia de examen CT este dat i de prezena inegalitii pupilare, a deficitului motor,
convulsiile, pierderea temporar a contienei dup impact sau amnezia posttraumatic, exteriorizarea de lichid cefalorahidian (rino-/oto-liqvoree). (vezi Figura 1)
Evaluarea secundar a toracelui
Principala prioritate o constituie identificarea leziunilor potenial amenintoare de
via. Mecanismul traumatic i examenul clinic pot ridica suspiciunea diferitelor leziuni pentru
care se recomand investigaii intite suplimentare. Leziunile toracice cu potential letal care
trebuie descoperite la evaluarea secundar sunt urmtorele:
contuzia pulmonara sever
contuzia miocardic
ruptura de aort sau de vase mari
ruptura de diafragm
ruptura traheobronsic
ruptura esofagian
Leziunile vizibile la nivelul peretelui toracic se pot asocia frecvent cu zone de contuzie
pulmonar sau cu existena unei contuzii miocardice.
Inspecia toracelui trebuie s identifice prezena de escoriaii sau echimoze localizate,
prezena semnelor de obstrucie a cilor aeriene, micri ventilatorii asimetrice la nivelul celor
dou hemitorace.
Mecanismul traumatic de acceleraie i deceleraie rapid produce frecvent leziuni intratoracice severe. Marca traumatic produs de centura de siguran ridic suspiciunea de
fractur de clavicul, ruptur de aort toracic, contuzie pulmonar sever sau injurie pancreatic. Trauma produs de volan implic adesea fractura de stern asociat cu contuzie miocardic
semnificativ.
Suspiciunea unei contuzii miocardice impune, pentru diagnostic, efectuarea de ECG
seriate asociat cu determinarea enzimelor de citoliz miocardic, dintre care cea mai specific
este troponina I.
Examinarea clinic a toracelui trebuie s depisteze existena de crepitaii osoase,
induraie, emfizem subcutanat precum i leziuni costale multiple (prin apsarea toracelui pe
direcia anteroposterioar sau lateral). Auscultaia si percuia sunt etape obligatorii, putnduse evidenia asimetria ntre cele dou hemitorace.
Extinderea investigatiilor imagistice (examen CT) i a celor de laborator este adesea
necesar pentru conturarea unui bilan lezional ct mai complet i aprecierea severitii
leziunilor i a atitudinii terapeutice consecutive (Figura 2).
53
Ruptura traheobronsica
Leziuni de vase mari
(dilacerare de aorta)
Ruptura/perforatie
esofagiana
Radiografie
toracica
Contuzie
pulmonara
Tomografie
toracica
Contuzie
miocardica
Leziune diafragmatica
Tratament chirurgical
Terapie intensiva
Dilataia important gastric apare frecvent la copiii care plng ndelungat, adulii cu
traum cranian sau abdominal i la cei ce au fost ventilai pe masc. De aceea, n aceste
situaii este important montarea unei sonde nazogastrice de evacuare pentru a diminua riscul
de aspiraie pulmonar a coninutului gastric i a facilita examinarea abdominal.
Suspiciunea unei sngerari intraabdominale este crescut n cazul:
pacient instabil cu trauma abdominal
fracturi costale C5-11 n vecintatea ficatului sau a splinei
marca traumatic abdominal cauzat de centura de siguran sau urme datorate
cauciucurilor de la roat
Rezultatul examinrii clinice poate fi dificil de interpretat fiind necesar adesea continuarea examenelor paraclinice (CT, ecografie, puncie-lavaj peritoneal) pentru diagnosticul pozitiv al unei leziuni intraabdominale.
Diagnosticul pozitiv la puncia-lavaj peritoneal impune efectuarea laparatomiei diagnostice, fiind sugerat de:
aspiraia a peste 5 ml snge din cavitatea peritoneal
aspiraia de coninut enteric din cavitatea peritoneal
lichidul de lavaj se exteriorizeaz pe tubul pleural sau pe sonda urinar
aspect sugestiv al lichidului:
o >100000 eritrocite/ml
o bila
o coninut alimentar
o germeni bacterieni
Tomografia computerizat are avantajul c este neinvaziv, cuantific hemoperitoneul
i leziunile organelor parenchimatoase, vizualizeaz retroperitoneul sau hemotoraxul mic ce
scap examenului radiologic de torace. Totui, pacienii instabili hemodinamic nu trebuie deplasai la examenul CT (Figura 3).
Trauma
penetranta
Hipotensiune
arteriala
Contuzia
abdominala
Evisceratie
Pneumoperitoneu
Peritonita
da
Instabil hemodinamic
da
nu
Echo Lavaj sau
CT sau
Laparoscopie
Resuscitare volemica
Echo Abd Lavaj
peritoneal
pozitiv
negativ
Observatie
Laparotomie
Laparotomie
nu
Peritonita
da
nu
incert
Echo,CT,
laparoscopie
Laparotomie
Laparotomie
Observatie
nitiv chiar din momentul traumatic i ca orice decompresie, (mai ales n cazul seciunii medulare complete) nu ar avea efect asupra recuperrii funciei neurologice.5 n prezena unei leziuni
incomplete sau a agravrii deficitului neurologic, decompresia neurochirurgical trebuie s fie
efectuat imediat (Figura 4).
Scopurile interveniei chirurgicale de stabilizare a fracturilor vertebrale:
mobilizarea precoce a pacientului
tratament de recuperare instituit precoce
scderea ratei complicaiilor
scderea duratei spitalizrii
Trauma spinala
Fractura vertebrala
si/sau leziune medulara si/sau
edem medular
nu
Leziune vasculara
nu
Leziune nervoasa
da
Sindrom de
compartiment
Radiografii
Radiografii
Interventie
Interventie
chirurgicala
chirurgicala
Reducere
Reducere ortopedica
ortopedica
Intervenia chirurgical de fixare extern a bazinului poate reprezenta o manevr salvatoare la pacienii instabili, deoarece stabilizeaz rapid i minim-invaziv fragmentele osoase, reducnd, cel puin teoretic, sngerarea determinat de lezarea repetat a arteriolelor i venelor ce traverseaz focarul de fractur. Fixarea definitiv se face doar atunci cnd pacientul devine stabil hemodinamic, s-a obinut controlul sngerarii din pelvis i se menine instabilitatea oaselor bazinului.
Antecedentele medicale
n acest etap trebuie s se fac un scurt istoric medical al pacientului, prin culegerea
de informaii de la pacient, familia acestuia sau echipajul ambulanei. Se poate utiliza formula
mnemotehnic AMPLE:
A (allergies) alergii medicamentoase
M (medications) medicaie de fond
P (past medical history) istoric medical, boli cronice
L (last meal) ultima mas
E (event leading to injury and environment) - circumstanele accidentului
Printre pacienii politraumatizai exist un procent mare (aproximativ de 30% dup unii
autori) de pacieni cu boli asociate cronice, ceea ce influenteaz rspunsul pacientului la trauma
n sine i la terapia administrat.
Reevaluarea
Coordonatorul echipei de traum trebuie s reevalueze permanent efectul manevrelor
de resuscitare iniiate prin rspunsul la urmatoarele ntrebri:
Starea pacientului se mbuntete/se deterioreaz/rmne nemodificat? Dac nu se
mbuntete, atunci trebuie reluat protocolul ABCDE.
Care este extensia leziunilor si care sunt prioritile?
Sunt leziuni rmase neidentificate? (mai ales n cazul traumei nepenetrante)
A fost asigurat analgezia? (este frecvent necesar combaterea durerii n cazul
politraumatizailor).
Sunt necesare i alte investigatii radiologice? (variabil, n funcie de pacient). nti
trebuie corectat hipoxia i hipotensiunea.
La sfritul evalurii secundare medicul coordonator trebuie s stabileasc ordinea
prioritilor i care sunt manevrele terapeutice urmtoare. Se trece, astfel, de la etapa
resuscitrii iniiale spre managementul definitiv al leziunilor ce se poate face n sala de operaii
sau direct n terapie intensiv, n funcie de caz (Tabelul 1).7
Bibliografie
1
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced life support course for physicians. Chicago:
American College of Surgeons, 1997
2
Mattox K, Feliciano DV, Moore EE (1999) Trauma, 4th ed
3
Chestnut RM, Marshall LF et al. The role of secondary brain injury in determing outcome of severe head
injury. J Traum 1993;34;216-22
4
Braken MB et al. A randomised, controlled trial of methylprednisolon or naloxone in the treatement of acute
spinal cord injury. N Engj J Med 1990;322:1405
5
Amar AP et al. Surgical controversies in the management of spinal cord injury. J Am Coll Surg 1999;188:550
6
Pennal GF, Tile M et al. Pelvic disruption; assesment and classification. Clin Orthop 1980;151:12-21
7
Wardle T, Driscoll P. Proceedings of Associations of Advanced Automotive Medicine 1996;40:351-61.
59
Regiune maxilofacial
Abdomen
Pelvis
Membre
Torace
Regiune cervical
Coloana
vertebral i
mduva spinrii
Injurie scalp
Leziuni oase craniene
Craniu
Inspecie
Palpare
Inspecie vizual
Palpare
Auscultaie
Stabilete traiectoria leziunii penetrante
Inspecie
Palpare
Auscultaie
Rspuns motor
Sensibilitate dureroas
Semne neurologice de focar
Deformare sau durere local
Inspecie
Palpare
Auscultaie
Mrime
Form
Reactivitate
Inspecia i palparea laceraiilor sau a fracturilor
Scor GCS
Examinare clinic
Evaluare
Aspectul
pupilelor
Regiunea
evaluat
Statusul
neurologic
Rezultat
Rx. specifice
Ex. Doppler
Presiune n compartiment
Angiografie
Rx. torace
Ex. CT
Angiografie
Bronhoscopie
Pleurostomie
Pericardiocenteza
Ecocardiografie transesofagian
Puncie diagnostic peritoneal
Ecografie
Ex. CT
Laparotomie
Angiografie
Rx bazin
Examinare cu substant de contrast (CT,
uretrocistografie)
Rx coloan vertebral
Ex. CT
RMN
Ex. CT
Ex. CT
Ex. CT
Confirmare paraclinic
o
o
o
o
Bibliografie
1
J. Soar et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest
in special circumstances. Resuscitation 81 (2010) 14001433
2
Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma patients with no vital signs on hospital admission. J Trauma
1983;23:2136.
3
Stockinger ZT, McSwain Jr NE. Additional evidence in support of withholding or terminating
cardiopulmonary resuscitation for trauma patients in the field. J Am Coll Surg 2004;198:22731.
4
Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH. Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost
of futility. J Trauma 1993;35:46873.
5
Copass MK, Oreskovich MR, Bladergroen MR, Carrico CJ. Prehospital cardiopulmonary resuscitation of
the critically injured patient. Am J Surg.1984;148:20 26.
6
Kloeck W. Prehospital advanced CPR in the trauma patient. Trauma Emerg Med. 1993;10:772776.
7
Bouillon B, Walther T, Kramer M, Neugebauer E. Trauma and circulatory arrest: 224 preclinical
resuscitations in Cologne in 19871990 [in German]. Anaesthesist. 1994;43:786 790.
8
Domeier RM, McSwain Jr NE, Hopson LR, et al. Guidelines for withholding or termination of resuscitation
in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest. J Am Coll Surg 2003;196:47581.
9
Maron BJ, Estes 3rd NA. Commotio cordis. N Engl J Med 2010;362:91727.
10
Link MS, Estes M, Maron BJ. Sudden death caused by chest wall trauma (commotio cordis). In: Kohl P,
Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: from pipette to patient.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 2706.
11
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Part 10.7: Cardiac Arrest Associated With Trauma Circulation. 2005;112:IV-146-IV149
63
65
strile hiperdinamice, modificarea primar este reducerea rezistenei vasculare sistemice. Cel
de-al treilea profil hemodinamic menionat mai jos (reacia colapsoid) nu face parte n mod
obinuit din strile de oc descrise clasic.
a. reacia hipodinamic
b. reacia hiperdinamic
c. reacia tip colaps - diferit de oc, mentionat ns pentru a defini hiperparasimpaticotonia acut
a. Reacia hipodinamic
- se caracterizeaz prin scderea debitului cardiac (DC) i creterea compensatorie a
rezistenei vasculare sistemice (RVS), tahicardie, extremiti reci, scderea presiunii
pulsului
- exemple: oc hipovolemic, oc cardiogen, oc obstructiv
- n ocul hipovolemic, presiunile de umplere ale cordului sunt mult sczute (presiunea
venoas central - PVC, presiunea n capilarul pulmonar - PCP), iar n ocul cardiogen
acestea sunt mult crescute
b. Reacia hiperdinamic
- este caracteristic SIRS-ului
- este un model fiziopatologic particular, dictat de necesarul metabolic celular foarte
crescut, cu un consum global de oxigen crescut (VO2), care necesit un transport global
de oxigen crescut (DO2)
se caracterizeaz prin DC crescut, cu scderea RVS, presiuni de umplere (PVC, PCP)
normale sau uor sczute, tahicardie, creterea presiunii pulsului- flux sanguin periferic
crescut, dar maldistribuit
c. Reacia tip colaps
- apare un tonus parasimpatic excesiv, provocat de o reacie neurovegetativ declanat
la nivelul hipotalamusului anterior
- se caracterizeaz prin prbuirea brutal a debitului cardiac, hipotensiune marcat,
scderea fluxului sanguin n toate teritoriile, cu anularea capacitii de autoreglare a
circulaiei coronariene i cerebrale
Mecanisme patogenice
Clasic, se descriu patru tipuri majore de oc, n funcie de mecanismul declanator:
hipovolemic, cardiogen, obstructiv extracardiac i distributiv - clasificarea Weil-Shubin - vezi
Tabelul 1.1
67
oc cardiogen
A. afeciuni miocardice: infarct miocardic
acut, contuzie miocardic, miocardit, cardiomiopatii, depresie cardiac medicamentoas (-blocante, blocante de calciu,
antidepresive triciclice etc.), depresie miocardic intrinsec (n cadrul sindromului
inflamator sistemic, n acidoz, hipoxemie)
B. cauze mecanice: stenoz sau insuficien
valvular, defect septal ventricular sau ruptur de perete liber ventricular, anevrism
ventricular
C. tulburri de ritm sau de conducere: tahiaritmii, bradiaritmii, bloc atrio-ventricular
oc obstructiv extracardiac
A. compresie vascular extrinsec: tumori
mediastinale
B. creterea presiunii intratoracice: pneumotorax, ventilaie mecanic cu PEEP* excesiv
C. obstrucie vascular intrinsec: embolie
pulmonar, embolie gazoas, tumori, disecie de aort, coarctaie de aort, hipertensiune pulmonar acut
D. cauze pericardice: tamponad pericardic,
pericardit costrictiv
E. cauze diverse: hipervscozitatea sngelui,
criza de siclemie, policitemia vera
oc distributiv
A. n cadrul unui sindrom inflamator sistemic
(SIRS**): sepsis, trauma multipl, pancreatit, arsuri
B. reacie anafilactic sau anafilactoid la
medicamente, veninuri etc
C. ocul spinal n traumatismele medulare
D. intoxicaii: vasodilatatoare, benzodiazepine etc.
E. cauze endocrine: tireotoxicoz, mixedem,
insuficien adrenocortical
Aportul de oxigen
Aportul de oxigen la nivel tisular (DO2) este produsul dintre CaO2 i volumul de snge
transportat la esuturi n unitatea de timp (debitul cardiac):
DO2 = CaO2 DC
DO2 = aportul de oxigen (ml/min);
CaO2 = coninutul arterial de oxigen (mlO2/l snge);
DC = debitul cardiac (l/min)
69
Dac CaO2 normal este 200 mlO2/l snge i DC de repaus este 5 l/min, atunci DO2
normal n repaus este 1000 ml/min. Coninutul de oxigen n sngele care se ntoarce de la
esuturi poate fi obinut prin msurarea coninutului de O2 n sngele venos amestecat (CvO2),
care este n mod normal 150 mlO2/l snge. n cazul exemplului de mai sus ntoarcerea de oxigen
va fi 750 ml/min. Astfel, n condiii bazale, numai 25% din aportul de oxigen este extras la nivel
tisular existnd un important mecanism de rezerv.
Consumul de oxigen (VO2) poate fi calculat din ecuaia lui Fick:3
VO2 = DO2 ntoarcerea de O2
VO2 normal n condiii bazale este 250 ml/min. Cnd VO2 este crescut, DO2 este
meninut prin creterea DC sau a extraciei de oxigen la nivel tisular (creterea diferenei
arterio-venoase de oxigen) sau prin ambele mecanisme.
Scderea debitului cardiac reduce transportul de oxigen la nivel tisular periferic.
esuturile care i pot menine consumul de oxigen prin creterea extraciei de oxigen
determin mrirea diferenei arterio-venoase de oxigen [C(a-v)O2]. Cnd acest mecanism
compensator este depit are loc virarea metabolismului de la aerob la anaerob cu producerea
exagerat de acid lactic; apar hipoxia i acidoza lactic.
Forme de oc ntlnite la pacientul traumatizat
oc hipovolemic: hemoragic
oc cardiogen: Contuzie miocardic, Sindrom coronarian acut
oc obstructiv: Tamponada cardiac, Pneumotorax sufocant, Trombembolism pulmonar
oc distributiv: oc septic, neurogen
oc traumatic4
La pacientul traumatizat cea mai frecvent form de oc este ocul hemoragic. ns unii
pacieni pot prezenta i oc cardiogen, septic sau spinal. Prezena unui pneumotorax sufocant
sau a hemopericardului poate determina oc obstructiv.
n acest capitol ne vom concentra, n primul rnd asupra ocului hemoragic (hipovolemic) ca prototip al reaciei hipodinamice. Dintre manifestrile sistemice ale ocului vom prezenta mai jos rspunsul neuroendocrin i modificrile macrocirculatorii i microcirculatorii secundare. Rspunsul imunologic i inflamator al organismului la strile de oc sunt tratate n alt capitol.
ocul hipovolemic
Fiziopatologie
Rspunsul compensator al circulaiei
Pierderea acut masiv de snge induce declanarea imediat i susinut a unor cascade neuroumorale i a unor rspunsuri reflexe, care acioneaz prin intermediul circulaiei
periferice i a sistemului renal, n vederea restabilirii volumului intravascular i a presiunii
arteriale. Scopul final este meninerea debitului de perfuzie cerebral i coronarian. Sistemul
cardio-circulator posed o serie de sisteme de reglare nervoase i umorale, la care se adaug
controlul metabolic local al rezistenei vasculare, n scopul meninerii presiunii arteriale medii
(PAM) i a DC (debit cardiac).
PAM depinde de RVS (rezistena vascular sistemic) i de DC, conform formulei:
PAM= DC x RVS.
70
RVS depinde n principal de tonusul musculaturii netede vasculare, aflat sub controlul
sistemului adrenergic, sistemului renin - angiotensin aldosteron (sistemul RAA) i
este influenat de mecanismele locale de control (endoteliu capilar).
DC depinde de volumul btaie i de frecvena cardiac (FC), dup formula DC= volumul
btaie x FC. Volumul btaie depinde de trei factori: presarcin, postsarcin i
contractilitate.
Mecanismele de control pot fi mprite astfel:
a. mecanisme de aciune pe termen scurt
b. mecanisme de aciune pe termen mediu
c. mecanisme de aciune pe termen lung
Mecanismele de control pe termen scurt acioneaz n decurs de secunde-minute, sunt
n mare parte nervoase, bazndu-se pe feed-back-ul baroreceptorilor i chemoreceptorilor din
vasele sanguine i cord i pe sistemul nervos vegetativ, care regleaz funcia cardiac i
diametrul arteriolar- reacia simpatoadrenergic.
Mecanismele de aciune pe termen mediu sunt de origine hormonal i se activeaz n
decurs de minute pn la ore. Hipotensiunea acut stimuleaz medulosuprarenala care
descarc catecolamine, activnd eliberarea de renin, cu activarea consecutiv a angiotensinei.
La nivel hipotalamic va fi stimulat sinteza de vasopresin, cu efect antidiuretic i vasopresor.
Mecanismele de aciune pe termen lung se activeaz n decurs de ore pn la zile, sunt
predominent hormonale i renale; sunt reprezentate de sistemul renin angiotensin
aldosteron i de ali hormoni (hipofizari, tiroidieni), care sunt implicai n reglarea rezistenei
arteriolare i a volumului sanguin.5
Rspunsul neuro-endocrin la oc
Reacia simpatoadrenergic n oc
Hipotensiunea stimuleaz iniial baroreceptorii de joas presiune (atriu drept, vena
cav) i n mai mic msur chemoreceptorii, determinnd creterea activitii nervoase simpatice cu descrcarea n circulaie, de la nivelul lanului simpatic paravertebral sau ganglionilor
prevertebrali, de noradrenalin. Efectul va fi de venoconstricie, cu creterea ntoarcerii venoase, deci a presarcinii. Este un mecanism compensator care permite meninerea tensiunii arteriale la pierderi ale VSCE de pn la 20%. La pierderi de peste 20% sunt stimulai baroreceptorii
de nalt presiune (sinocarotidieni, din arcul aortic); reacia simpatoadrenergic este amplificat
prin eliberarea catecolaminelor (predominant adrenalin) de la nivelul celulelor cromafine ale
medulosuprarenalei (MSR). Vasoconstricia rezultat (efect 1-adrenergic), mpreun cu efectele
inotrop pozitiv i cronotrop (efect 1-adrenergic) pozitiv contribuie la restabilirea presiunii
arteriale i a debitului cardiac. Gradul de arterioloconstricie ntr-un anumit teritoriu este
dependent de densitatea de receptori -adrenergici, astfel apare o redistributie regional a
fluxului sanguin, dinspre organele bogate n receptori (teritoriul splahnic i renal, tegumente)
spre organele srace n aceti receptori (creier, cord), meninndu-se astfel o circulaie preferenial a organelor vitale, sacrificnd n mod deliberat organele mai puin sensibile la hipoxie.
Concentraiile plasmatice de catecolamine sunt extrem de mari n timpul ocului (fiind
depite doar de cele msurate dup stopul cardiac sau traumatismele cranio-cerebrale severe).
Efectul iniial al eliberrii acute de catecolamine este la nivelul sistemului circulator. Efectul
1-adrenergic al adrenalinei produce creterea contractilitii miocardice i a frecvenei cardiace, ceea ce duce n timp la creterea debitului cardiac, iar vasoconstricia arterial i venoas,
sub efectul predominent 1-adrenergic al noradrenalinei produce, cum s-a artat mai sus, o
71
oc hipovolemic
DC
RVS
PCW
PVC
SvO2
DC = debit cardiac; RVS = rezistena vascular sistemic; PCW = presiune capilar blocat (wedge
pressure); PVC = presiune venoas central; SvO2 = saturaie de oxigen a sngelui venos amestecat
Minim
1
10%
500
centralizarea
circulaiei
Mijlociu
2
20%
1000
centralizarea
circulaiei
Moderat
3
30%
1500
scderea perfuziei la nivel
splahnic
normal
normal
120140
Sczut
normal
T.A.S. < 80
14 20
1
normal
100120
normal sau
sczut
hipotensiune
ortostatic
20 30
1
anxios
Sever
4
peste 40%
peste 2000
scderea perfuziei n organele
vitale (cord i
creier)
peste 140
puls filiform
30 40
1,1
anxios i confuz
normal
(1 ml/kgc or)
Normal
normal
(1 sec)
20 30
10 20
peste 35
1,5
confuz spre
letargic
Oliguria
-3
tegumente reci
i palide (1 sec)
-5
+
tegumente reci
i palide
(peste 2 sec)
-8
+++
Tegumente reci
i cianoz periferic (absent)
77
Analize de laborator
Grup sanguin
Hemograma + trombocite
Electrolii serici i urinari
Glicemie
Teste de coagulare
AST, ALT, gGTP, FA, Bilirubina
Uree, creatinin.
Parametrii pe care i monitorizm sunt:
Parametrii convenionali: TA, PVC, ECG, Diureza orara, Temperatura , Hb/Ht
Parametrii macrocirculatori: IC, SVO2 , DO2 , VO2 , O2ER
Parametrii microcirculatori: Exces de baze, gaura anionic, Lactat, pH gastric.
Managementul pacientului n oc hemoragic
Scopul principal al tratamentului ocului hemoragic este acela de a restabili aportul de
oxigen la nivel tisular, corectnd n acelai timp cauza determinant. ntrzierea n stabilirea
diagnosticului, n realizarea hemostazei sau n iniierea resuscitrii volemice determin creterea mortalitii.
Resuscitarea suboptimal determin corectarea insuficient a hipoperfuziei, cu apariia
de leziuni celulare ireversibile, cu posibila dezvoltare a insuficienei organelor vitale, ceea ce
trebuie evitat. De asemenea, resuscitarea hidroelectrolitic excesiv este nociv deoarece duce
la agravarea coagulopatiei acute posttraumatice, exacerbreaz sindroamele de compartiment
ale extremitilor, duce la apariia sindromului de compartiment abdominal secundar i a ARDS.
Managementul ocului hemoragic implic mai multe etape .
n primul rnd se suspecteaz existena unei hemoragii active (chiar dac parametrii
hemodinamici sunt iniial normali) pe baza criteriilor cinematice i a leziunilor anatomice.
Semnele clinice prezentate mai sus ne ajut s estimm volumul pierderilor sanguine i stabilim
gradul de gravitate al ocului.
Hemoragia activ i ocul hemoragic reprezint una dintre leziunile rapid letale diagnosticate la evaluarea primar, astfel c, pacientul este examinat conform formulei mnemotehnice:
ABCDE. Astfel, iniial, cile aeriene sunt eliberate i protezate, dac este necesar; ulterior se
trece la evaluarea respiraiei i la tratamentul leziunilor rapid letale; n paralel se evalueaz
funcia circulatorie i se estimeaz gradul pierderilor sanguine, se ncepe resuscitarea volemic.
Dac hemoragia este extern se tenteaz hemostaza prin pansamente compresive, iar dac
hemoragia este intern, n paralel cu repleia volemic, pacientul se transport de urgen la
spital pentru hemostaz chirurgical sau angiografie cu embolizare.10
Accesul venos
Conform ecuaiei lui Poiseuille, debitul printr-o canul fiind direct proporional cu
diametrul i invers proporional cu lungimea canulei, repleia volemic este mai eficient dac
se face prin dou canule periferice de calibru mare, dect pe cale central. Se monteaz dou
linii intravenoase de diametru 14-16 G, la nivelul fosei antecubitale.8,10
Cnd abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (euri repetate de ctre
personal experimentat), se stabilete indicaia de abord venos central. Se prefer canularea
venei femurale (datorit variabilitii anatomice minime i a identificrii rapide a venei) prin
79
tehnica Seldinger. Alte alternative sunt vena subclavie sau vena jugular intern, de preferat pe
aceeai parte pe care este montat i drenajul pleural (dac acesta este prezent). Manevra de
cateterizare venoas central trebuie s fie rapid i trebuie s fie executat de un medic
experimentat. La copiii sub 6 ani se tenteaz perfuzia intraosoas naintea cateterizrii centrale.
Fluidele administrate
Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat i ele un subiect de controverse i
dezbateri. Att ghidul ESA ct i ghidul ATLS recomand n etapa iniial administrarea de soluii
cristaloide, soluii saline hipertone, iar dac pacientul este intens instabil hemodinamic se
recomand administrarea coloizilor, dar doar n dozele i limitele prescrise pentru coloidul
respectiv. Dac se decide administrarea de coloid se vor evita dextranii i se vor administra
coloizi pe baz de gelatine sau amidon hidroxietilat. Avantajul coloizilor fata de cristaloizi ar fi
faptul c sunt necesare volume mai mici pentru refacere volemic, au o remanen
intravascular mult mai mare.11
Volumul de lichid administrat nu se poate stabili de la nceputul resuscitrii volemice,
dar, de regul, dac administrm cristaloid, volumul acestuia trebuie s fie de 3 ori mai mare
dect volumul de snge estimat a fi pierdut.10
Resuscitarea hipotensiv
Terapia volemic tradiional recomanda o resuscitare agresiv cu tendina de a restaura
rapid volumul sanguin pierdut i de a restabili parametrii hemodinamici normali, sau de a obine
valori supranormale ale acestora. Aceast abordare determin, pe de o parte, creterea presiunii
hidrostatice la nivelul leziunilor cauznd dislocarea cheagurilor formate i, pe de alt parte, diluia
factorilor de coagulare, contribuind la coagulopatia acut posttraumatic. n plus, resuscitarea cu
volume mari de cristaloide are i alte efecte nedorite, cum ar fi complicaiile cardiace, sindroamele
de compartiment la nivelul extremitilor, precum i sindromul de compartiment abdominal
secundar, aprut la pacieni fr leziuni abdominale iniiale posttraumatice.13,14,15
n ultimii ani a aprut conceptul de resuscitare cu volume mici sau resuscitare hipotensiv; numeroase studii arat faptul c, pn se obine controlul chirugical sau angiografic al
sngerrii, limitarea resuscitrii volemice pn la valori ale tensiunii arteriale mai mici dect
valoarea normal reduce pierderile sanguine, dar menine un nivel al perfuziei tisulare, care,
dei mai sczut dect valoarea normal, este adecvat pentru perioade scurte de timp.11 Nivelul
optim al tensiunii arteriale n timpul resuscitrii pacientului traumatic este nc un subiect de
controvers. Ghidul ESA de management al hemoragiei la pacienii traumatici recomand ca
obiectiv al resuscitrii volemice iniiale a pacientului cu sngerare activ nesancionat chirurgical sau angiografic, valori ale tensiunii arteriale de 80-100 mmHg la pacieni fr leziuni
traumatice cerebrale. De asemenea, acelai ghid contraindic hipotensiunea permisiv la
pacienii cu leziuni cerebrale i medulare posttraumatice, la pacieni cu traumatisme nchise,
nepenetrante, precum i la pacienii cu hipertensiune arterial cronic. Tehnicile de hipotensiunea permisiv trebuie evitate sau utilizate cu precauie la pacienii vrstnici.
Evaluarea resuscitrii volemice
Ghidul ATLS recomand evaluarea eficienei resuscitrii volemice folosind att parametri macrocirculatori ct i ai microcirculaiei. Astfel, n primul rnd vom urmri parametrii
hemodinamici: creterea tensiunii arteriale, normalizarea frecvenei cardiace, ameliorarea
statusului mental. De asemenea, sunt utile: msurarea debitului urinar i a presiunii venoase
80
centrale. n ceea ce privete microcirculaia i perfuzia tisular, pH-ul, lactatul i excesul de baze
sunt utile att pentru diagnostic ct i pentru aprecierea eficienei repleiei volemice.8,11
Rspunsul pacientului la administrarea de fluide poate duce la urmtoarele trei scenarii:
1. Pacientul responsiv: funciile vitale ale pacientului revin la valorile normale, ceea ce
indic pierderea a mai puin de 20% din volumul sanguin circulant i lipsa sngerrii active n
momentul examinrii.
2. Pacientul responsiv tranzitor: funciile vitale revin la valori normale pentru scurt durat,
cu deteriorare recurent ulterioar, prin scderea tensiunii arteriale i tahicardizare. La aceti
pacieni estimm pierderi sanguine ntre 20-40% din volumul sanguin circulant efectiv,
necesitnd transfuzii de snge i intervenie chirurgical urgent.
3. Pacienii nonresponsivi: funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc deloc dup
administrarea iniial de fluide. Prima ipotez n acest caz este c ocul nu este datorat
hipovolemiei ci unei alte cauze (oc cardiogen de exemplu, n contuzia miocardic sever sau oc
obstructiv de exemplu, n tamponada cardiac). A doua ipotez este c pacientul pierde snge
cu un debit mai mare dect dect cel al perfuziilor administrate. Pentru diagnosticul diferenial al
celor dou entiti clinice trebuie luat n considerare mecanismul traumatic i prezena semnelor
asociate (cum ar fi msurarea presiunii venoase centrale). Dac se confirm ocul hemoragic,
pierderile sanguine sunt estimate a fi mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar
pacientul trebuie s beneficieze de urgen de continuarea resuscitrii volemice, de transfuzii de
snge paralel cu controlul hemoragiei prin hemostaz chirurgical sau angiografic.
Dac este necesar, se administreaz mas eritrocitar pentru a atinge o valoare a
hemoglobinei de peste 7/9g/dl, plasm proaspt congelat dac PT i APTT sunt mai mari de
1,5 ori fa de valorile control, mas trombocitar pentru meninerea unui numr de trombocite
de peste 50x109.11 Pentru a reduce incidena hipotermiei ce are impact negativ asupra
coagulrii, se recomand nclzirea tuturor soluiilor perfuzate nainte de administrare.
Utilizarea sistemelor de salvare a sngelui
Se poate lua n considerare utilizarea sistemelor de salvare a sngelui sau de perfuzie
rapid; sistemul cell saver concentreaz sngele recoltat din plaga pacientului; concentratul
obinut din propriul snge, ce are un hematocrit ridicat (aprox 85-90%), se transfuzeaz imediat
pacientului de la care s-a recoltat. n funcie de vrsta pacientului, de eficiena i rapiditatea
efecturii hemostazei, se apreciaz necesitatea administrrii preparatelor de snge, pn la
pregtirea sngelui recoltat. La pacienii tineri se poate realiza o diluie normovolemic, pn la
administrarea sngelui recoltat (de regul dup realizarea hemostazei chirurgicale). Avantajele
folosirii acestui sistem, n afar de nlturarea riscurilor transfuzionale, constau i ntr-o durat
mai mare de via a hematiilor retransfuzate, cu o mai mic hemoliz posttransfuzional.
Utilizarea medicaiei inotrope sau vasopresoare
Ghidul ESA privind hemorragia acut posttraumatic afirm faptul c vasopresoarele
pot fi utilizate n managementul iniial al traumei, dar, dei sunt utile pentru refacerea presiunii
arteriale, ... nu trebuie considerate un substitut al resuscitrii volemice. V prezentm mai jos
medicamentele inotrope i vasopresoare cele mai utilizate n urgen.
Adrenalina
Administrarea de adrenalin este indicat cnd efectul inotrop al dopaminei este inadecvat chiar la o doz de 7-10 g/kgc/min. Adrenalina este o catecolamin cu aciune direct i
81
activitate beta 1 adrenergic potent. Efectele asupra receptorilor periferici sunt mixte, de tip
vasodilataie mediat 2 la nivelul arteriolelor musculare i vasoconstricie mediat 1 la
nivel cutanat i splanhnic. Odat cu creterea dozei, efectele variaz de la predominant beta
(25-50 ng/kg/min), apoi mixt alfa i beta, la predominant alfa adrenergic (75-100 ng/kg/min) .
Efectul net asupra RVS este dependent de doz. Adrenalina este cel mai potent activator al
receptorilor alfa-adrenergici, fiind de 2-10 ori mai activ dect Noradrenalina i de mai mult de
100 ori mai potent comparativ cu Isoproterenolul. Doze mici de adrenalina pot produce scderea presiunii arteriale datorit vasodilataiei 2-mediate i creterii fluxului sanguin muscular.
Efectul predominant al adrenalinei este att inotrop pozitiv ct i cronotrop i are ca rezultat
creterea debitului cardiac, automatismului cardiac i presiunii arteriale sistolice. Se produce o
scdere moderat a presiunii arteriale diastolice, ceea ce reflect vasodilataia din teritoriul
musculaturii scheletice, rezultat al stimularii receptorilor 2. Efectul net este de cretere a presiunii pulsului cu modificarea minim a presiunii arteriale medii. Deoarece presiunea arterial
medie nu se modific semnificativ nu apare bradicardie reflex ca rezultat al activrii
baroreceptorilor.
n doze mai mari produce venoconstricie sever i creterea presarcinii, cu scderea
fluxului sanguin la nivelul vaselor cutanate, renale i din mucoase. Ca efecte adverse apar:
tahicardie, tahidisritmie i vasoconstricie periferic (oligurie, acidoz metabolic, ischemie a
membrelor). Stimularea glicogenolizei produce deseori hiperglicemie, iar acidoza lactic poate fi
agravat de formarea excesiv de piruvat.
n timpul administrrii n perfuzie continu, administrarea simultan a unui vasodilatator poate cupa vasoconstricia indus de adrenalin, n special n teritoriul splanhnic i renal.
n ciuda dezavantajelor sale, adrenalina rmne un inotrop extrem de util. Pentru a
evita oliguria, insuficiena renal i acidoza metabolic trebuie folosit doza minim necesar i
administrarea sa trebuie ntrerupt ct mai rapid posibil.
Noradrenalina
Noradrenalina are o structur similar adrenalinei i are aciune periferic de tip 1
extrem de potent i efect 2 relativ slab. Ca urmare, se produce vasoconstricie intens la
nivelul circulaiei musculaturii scheletice, ficatului, rinichilor i tegumentului. Crete rezistena
vascular att a cordului drept ct i a cordului stng, reflectate prin creterea presiunii sistolice,
diastolice i medii. De aceea, n ciuda creterii contractilitii miocardice, debitul cardiac poate fi
n mic msur modificat sau chiar sczut reflex (scade ntoarcerea venoas i scade reflex
frecvena cardiac n urma stimulrii baroreceptorilor de creterea marcat a presiunii arteriale
medii). n oc, noradrenalina constituie agentul de elecie. O perfuzie continu de Noradrenalin, 4-16 g/min. iv, poate fi utilizat pentru tratamentul hipotensiunii refractare. Utilizarea
soluiei de glucoz 5% ca vehicul pentru Noradrenalin asigur o aciditate suficient pentru a
preveni oxidarea catecolaminelor. Extravazarea tisular n timpul perfuziei poate produce
vasoconstricie local sever i posibil necroz. Exist riscul producerii vasoconstriciei excesive
cu alterarea perfuziei de organe, ischemiei periferice i creterii postsarcinii.
Dopamina
Precursor metabolic al noradrenalinei i adrenalinei, dopamina acioneaz direct
asupra receptorilor alfa-, beta- i dopaminergici, dar 50% din aciunea sa este indirect, mediat
de eliberarea de noradrenalin din terminaiile nervoase. De aceea este mai puin eficient cnd
depozitele de noradrenalin sunt epuizate, ca n cardiomiopatii cronice, disfuncii miocardice
severe sau stadii tardive de oc.
82
Receptorii D1 sunt localizai postsinaptic i mediaz vasodilataia vaselor renale, mezenterice, coronare i cerebrale. Activarea acestor receptori este mediat de adenilciclaza. Receptorii D2 sunt n principal presinaptici i inhib eliberarea de noradrenalin. Greaa i voma
produse de Dopamin reflect probabil stimularea receptorilor D2. Metabolizarea rapid a Dopaminei oblig la utilizarea acesteia sub form de perfuzie continu (1-2 g/kgc/min iv) pentru a
menine concentraiile plasmatice terapeutice. Pentru administrare intravenoas Dopamina
trebuie dizolvat n soluie de glucoz 5% pentru a evita inactivarea catecolaminelor care poate
aprea n soluiile alcaline.
n funcie de doza folosit, dopamina stimuleaz n principal receptorii D1
(0,5-3 g/ kgc/min iv) de la nivelul rinichiului, producnd vasodilataie renal, receptorii beta-1
(3-10 g/ kgc/min iv) de la nivelul cordului i receptorii alfa (> 10 g/kgc/min iv) de la nivelul
vaselor periferice.
Avantajul major al dopaminei const n faptul c n doze mici (0,5-2 g/kg/min)
acioneaz selectiv asupra receptorilor beta-2 i dopaminergici producnd creterea fluxului
renal la nivel splanhnic i renal. Conceptul de doza renal a dopaminei este controversat,
creterea fluxului urinar fiind atribuit mai curnd unui mecanism diuretic ce implic ATP-aza la
nivel tubular distal dect creterii perfuziei renale. Dopamina inhib reabsorbia tubular renal,
ceea ce sugereaz c diureza i natriureza care nsoesc frecvent administrarea de dopamin pot
s apar independent de efectul asupra fluxului renal. Inhibiia secreiei de aldosteron poate
contribui la creterea excreiei de sodiu, produse de dopamin. La aduli, dopamina produce
diurez i natriurez n mai mare msur dect dobutamina. Cu toate acestea, nici un studiu
clinic randomizat nu a demonstrat o scdere a incidenei apariiei insuficienei renale acute
cnd dopamina se administreaz pacienilor considerai ca avnd acest risc (clampare de aort
abdominal, bypass cardiopulmonar). n ciuda diurezei induse de dopamin, nu exist dovezi c
debitul urinar n prezena unui debit cardiac sczut i/sau hipovolemiei protejeaz funcia
renal. Utilizarea dopaminei dup ce afectarea renal s-a produs nu indic ameliorarea ratei de
filtrare glomerular. Dobutamina, n doze mici, a fost asociat cu clearance mai mare de
creatinin comparativ cu doze similare de dopamin. n doze de 3-10 g/kgc/min dopamina are
efect predominant beta 1-adrenergic asupra contractilitii miocardice. n aceste limite de doz
incidena tahiaritmiilor i a ischemiei miocardice este sczut. Dopamina menine presiunea
arterial prin activitate alfa 1-adrenergic vasoconstrictoare chiar n prezena unei hipovolemii
moderate. Peste 10 g/kgc/min, efectele alfa-adrenergice i cronotrop negative devin predominante i au ca rezultat vasoconstricie cutanat i splanhnic, oligurie i tahiaritmii, oferind
puine avantaje comparativ cu efectele potente alfa- adrenergice ale noradrenalinei.
Extravazarea Dopaminei, ca i a Noradrenalinei, produce vasoconstricie local intens
cu risc de necroz care poate fi tratat prin infiltrare local de fentolamin. Dopamina nu este
eficient n administrare oral i nu traverseaz bariera hematoencefalic n cantiti suficiente
pentru a produce efecte la nivelul SNC. Precursorul imediat al Dopaminei, L-Dopa este absorbit
din tractul gastrointestinal i traverseaz bariera hematoencefalic. Hiperglicemia, prezent de
obicei la pacienii cu perfuzie continu de Dopamin reflect inhibiia secreiei de insulin
indus de aceasta.
Dobutamina
Dobutamina este un derivat sintetic de isoproterenol i se prezint sub forma unui
amestec racemic 1:1 de doi izomeri optici: enantiomerul (-) predominant 1-adrenergic i enantiomerul (+) 1 i 2-adrenergic; cu toate acestea n amestecul racemic predomin activitatea
83
beta adrenergic. Comparativ cu isoproterenolul, are aceeai activitate beta- adrenergic pur,
dar nu posed activitate marcat cronotrop pozitiv. Dobutamina crete performana miocardic
prin combinarea efectului inotrop pozitiv cu reducerea postsarcinii. De asemenea produce vasodilataie pulmonar i scderea postsarcinii ventriculului drept. Spre deosebire de dopamin,
aciunea sa nu depinde de eliberarea de noradrenalin i orice cretere a fluxului sanguin renal
sau splanhnic se datoreaz numai creterii debitului cardiac. Dobutamina, spre deosebire de
Dopamina are efecte coronarodilatatoare. Dobutamina are reputaia absenei efectelor cronotrope, dar aceasta este prin comparaie cu isoproterenolul i nu cu dopamina. Efectele cronotrope i disritmogene devin evidente la doze mari i nu sunt mai puin lipsite de riscuri dect
cele asociate dopaminei.
Metabolismul rapid al dobutaminei oblig la administrarea sa n perfuzie intravenoas
continu n doze de 2-10 g/kgc/min pentru a menine concentraiile plasmatice terapeutice. Ca
i Dopamina, Dobutamina trebuie dizolvat n soluie de glucoz 5% pentru administrare
intravenoas, evitnd astfel inactivarea catecolaminelor, care poate aprea n soluia alcalin.
Dobutamina produce o cretere dependent de doz a debitului cardiac i scderea
presiunilor de umplere atrial fr a se asocia cu o cretere semnificativ a presiunii arteriale i
alurii ventriculare. Spre deosebire de Dopamin, Dobutamina nu are o activitate vasoconstrictoare clinic important i rezistena vascular sistemic nu este de obicei afectat n mare
msur. De aceea Dobutamina are o indicaie minim n cazul pacienilor care necesit creterea RVS i nu a performanei miocardice, pentru a obine creterea presiunii arteriale. In cazul
pacienilor cu presiune crescut n artera pulmonar dup nlocuirea de valv mitral, administrarea de Dobutamin (pn la 10g/kgc/min) crete debitul cardiac i scade rezistenele sistemic i pulmonar. Aceste modificri au fost asociate cu creterea untului intrapulmonar. Efectele minime ale Dobutaminei asupra frecvenei cardiace i presiunii arteriale reduc posibilitatea
de cretere a consumului miocardic de oxigen. Doze mari de Dobutamin (> 10 g/kgc/min) predispun ns la tahicardie i tulburri de ritm.
Dopexamina
Dopexamina are un profil farmacologic unic: efect 2 adrenergic de 60 de ori mai mare
fa de dopamin, efect DA1 la o treime i activitate 1- adrenergic relativ sczut. Efectul
inotrop pozitiv relativ slab reflect n principal aciunea 2 agonist i potenarea Noradrenalinei
endogene ca urmare a blocrii recaptrii acesteia. Dopexamina crete debitul n special prin
reducerea postsarcinii i crete fluxul sanguin renal. Prezint tahifilaxie n mai mic msur
dect dobutamina i o reducere mult mai marcat a postsarcinii. Ca i dopamina, poate elibera
noradrenalin (prin blocarea recaptrii), dar potenialul disritmogenic este mult mai redus.
Dopexamina are efect inotrop pozitiv foarte slab, dar efectul vasodilatator splanhnic este
extrem de potent, reducnd postsarcina i mbuntind fluxul sanguin la nivelul organelor
vitale, inclusiv la nivel renal. Are i un efect eficient natriuretic i diuretic, mbuntind
clearance-ul creatininei.
Fenilefrina
Fenilefrina este un agonist 1-adrenergic noncatecolaminic, care produce vasoconstricie periferic fr apariia tahicardiei reflexe sau a efectului inotrop. Fenilefrina acioneaz
direct asupra receptorilor 1, o mic parte din rspunsul farmacologic fiind datorat capacitii
sale de a elibera Noradrenalin (mecanism indirect). Efectul asupra receptorilor beta este
minim. Doza necesar pentru a stimula receptorii 1 este cu mult mai mic dect cea necesar
84
pentru a stimula receptorii 2. Ca urmare, venoconstricia este mai mare dect constricia
arterial. Volumul circulant efectiv este redistribuit spre cord i creier, care nu au rspuns
potent 1 vasoconstrictor. De aceea, fenilefrina este indicat ca tratament temporar cnd
hipotensiunea i tahicardia amenin balana miocardic de oxigen. Clinic, fenilefrina mimeaz
efectele noradrenalinei, dar este mai puin potent i aciunea sa dureaz mai mult. Injectarea
rapid de fenilefrin pacienilor cu afeciuni coronariene produce vasoconstricie periferic
dependent de doz i creterea presiunii arteriale sistemice nsoite de scderea debitului
cardiac. Scderea debitului cardiac poate reflecta creterea postsarcinii, dar mai curnd se
datoreaz apariiei unui reflex baroreceptor-mediat de bradicardizare ca rspuns la creterea
presiunii diastolice induse de fenilefrin. Este posibil ca scderea debitului cardiac s limiteze
creterea asociat a presiunii arteriale sistemice. Administrarea rapid de fenilefrin 1 g/kg iv
pacienilor cu afeciuni coronariene, aflai sub anestezie general produce alterarea global a
funciei ventriculare stngi. Premedicaia oral cu Clonidin crete rspunsul presor la fenilefrin, posibil datorit potenrii vasoconstriciei 1-mediate induse de Clonidin. Fenilefrina crete
presiunea n artera pulmonar. Fluxurile sanguine renal, splanhnic i cutanat sunt sczute, dar
fluxul coronarian este crescut.
ocul cardiogen
ocul cardiogen este definit ca starea de oc datorat scderii debitului cardiac avnd
drept consecin hipoxia tisular, volumul intravascular fiind, ns, normal.
Tabloul hemodinamic al ocului cardiogen se difereniaz de cel al ocului hipovolemic
prin faptul c ocul cardiogen genereaz presiuni crescute de umplere a cordului, care produc
caracteristicile clinice ale edemului pulmonar i creterea PVC (presiunii venoase centrale).
Criteriile hemodinamice pentru ocul cardiogen includ: hipotensiune arterial susinut (TAS
mai mic sau egal cu 90 mmHg pentru cel puin 30 de minute), index cardiac redus (mai mic de
2,2L/(min m2)), presiune ridicat de ocluzie a arterei pulmonare ( mai mare de 15 mmHg).7
n Tabelul 7 se face o comparaie ntre tablourile hemodinamice tipice din ocul
hipovolemic i ocul cardiogen.
Tabelul 7. Comparaie ntre tablourile hemodinamice tipice din ocul hipovolemic i ocul cardiogen
Parametru
AV bti/min.
IC l/min/m2
IB ml/btaie/m2
PCPB mmHg
RVS dyne sec cm-5/m2
SvO2 %
Limite normale
60 120
2,2 4
30 50
6 12
1500 3000
70 80
oc hipovolemic
> 120
< 2,2
< 30
<4
> 3000
< 55
oc cardiogen
> 120
< 2,2
< 30
> 18
> 3000
< 55
AV= alura ventricular; IC= index cardiac; IB= index btaie; PCPB= presiunea capilar pulmonar blocat
Principalele cauze de oc cardiogen la pacientul politraumatizat sunt: contuzia miocardic i infarctul miocardic acut.
Diagnosticul contuziei miocardice se bazeaz pe cunoaterea cinematicii accidentului
(traumatismele toracice cu impact sternal direct, sau mecanismele de decelerare brusc) coroborat cu investigaii intite: electrocardiograma, ecografie cardiac, determinarea enzimelor cu
specificitate cardiac (troponina I). n ceea ce privete infarctul miocardic acut, teoretic, exist
85
ocul traumatic
ocul traumatic este un oc hipodinamic (scderea VSCE, scderea TA, scderea VO2 i a
fluxului) caracterizat prin declanarea unei reacii sistemice inflamatorii de la debut, ca urmare a
leziunilor ntinse, cu eliberare masiv de mediatori celulari i dezvoltarea unui SDOM (sindrom
de disfuncie organic multipl) primar. Aceast distrucie tisular mare cu imposibilitatea
celulei de a folosi oxigenul ajuns la ea, adaug ocului un element hiperdinamic. n patogenia
acestei forme de SDOM primeaz desigur efectul direct al traumei, care determin n mare
msur i evoluia sa, prin caracterul i gravitatea leziunii primare pe care o produce. n acest
sens exist trei posibiliti evolutive:
1. Exitus, n situaia unei leziuni primare de gravitate incompatibil cu supravieuirea
imediat
2. Declanarea rspunsului inflamator sistemic i evoluia spre SDOM secundar, atunci
cnd leziunea primar este suficient de grav, dar resuscitarea bolnavului este posibil
i asigur timpul necesar dezvoltrii rspunsului inflamator anormal
3. Evoluia spre vindecare, atunci cnd leziunea primar poate fi rezolvat n timp util prin
tatamentul aplicat i intervenia reaciei inflamatorii normale, fiziologice.
Tabelul 8. Tabloul hemodinamic n ocul traumatic
Parametru
AV bti/min.
IC l/min/m2
IB ml/btaie/m2
PCPB mmHg
RVS dyne sec cm-5/m2
SvO2 %
Limite normale
60-120
2,2-4
30-50
6-12
1500-3000
70-80
oc traumatic
> 120
< 2,2
< 30
<4
> 3000 moderat crescut
< 55
AV= alura ventricular; IC= index cardiac; IB= index btaie; PCPB= presiunea capilar pulmonar blocat
Bibliografie
1
Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive
effects n Hinshaw LB., Cox BG- The Fundamental Mechanisms of Shock, New York, Plenum Press,
1972:13
2
Jimenez EJ: Shock n Critical Care Third Edition, sub redacia Civetta JM, Taylor RW i Kirby RR, ed.
Lippincott- Raven Publishers, Philadelphia, 1997:361
3
Benoit Vallet, Emmanuel Robin, Gilles Lebuffe, chapter 91:Resuscitation from Circulatory Shock, from
Jean-Louis Vincent, Textbook of critical care, 6th edition 2011.
4
Michael N. Cocchi, Edward Kimlin,Mark Walsh, Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in
Shock, Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 623642
5
Walley KR: Shock n Principles of Critical Care Third Edition sub redacia Hall JB., Schmidt GA., Wood
LDH, ed. McGRAW- HILL, 2005: 257
6
MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008:41-54
7
MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 6th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008: 214-217
8
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker,
Ludwig Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei
Romane, Bucuresti, 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
87
Alan E. Jones Jeffrey A. Kline , chapter 4 Shock, Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice, 6th ed
10
American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life Support for Trauma,
8th edition 2008
11
Rossaint et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline,
Critical Care, 2010, 14: R52
12
David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong, Traumatic Hemmorhagic
Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine Practice,Volume 13, Number 11, November
2011
13
George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host Response to Injury
Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely affects Outcomes in Adult Blunt Trauma
Patients: An Analysis of the Glue Grant Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
14
Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic consequences of aggressive
fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
15
Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following hzpovolemic shock
and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics. 2006;29(5):443-445
88
zena unei infecii documentate (prin culturi pozitive pentru microorganisme din locul
de infecie) sau prezumate (evidena clinic). Bacteriemia nu este obligatoriu prezent. Culturile din snge nu sunt obligatoriu pozitive. n 2012 s-a stabilit definiia
sepsisului ca fiind condiia amenintoare de via care este determinat de
rspunsul organismului la infecie, leznd propriile organe i esuturi (Surviving Sepsis
- Vincent i colaboratorii).
Sepsisul sever: sepsis asociat cu disfuncia de organ, hipotensiunea arterial sau hipoperfuzia tisular. Hipoperfuzia tisular include: acidoza lactic, oliguria, alterarea
acut a statusului mental, dar nu se limiteaz la aceste simptome. Recent, conform
ghidului Surviving Sepsis, sepsisul sever nu se regsete n cascada fiziopatologic ca i
o treapt distinct. Aceast nou abordare nu a impus pn la ora actual modificri
ale protocoalelor de diagnostic i tratament; clasificarea prezentat n capitolul de
fa este operaional pn la noi modificri.2
ocul septic: hipotensiunea arterial (TA sistolic < 90 mmHg sau scderea TA sistolice >
40 mmHg fa de valoarea iniial) indus de sepsis, neresponsiv la resuscitarea cu fluide, care asociaz disfuncia de organ sau hipoperfuzia tisular. Hipotensiunea nu este
ntotdeauna manifest clinic la pacienii care au n tratament ageni inotropi/ vasoactivi;
n prezena unei disfuncii de organ sau a hipoperfuziei tisulare, aceti pacieni sunt
considerai a fi n oc. Persistena hipotensiunii n ciuda resuscitrii volemice adecvate i
a tratamentului inotrop/vasoactiv identific subgrupa pacienilor cu oc refractar.
Sindromul de disfuncie multipl de organ (MODS): implic disfuncii a dou sau mai
multe organe. Alterarea funciei unui organ la un pacient critic presupune c homeostazia nu poate fi meninut fr intervenie medical.
O evaluare a rspunsului sistemic se poate face prin modelul de clasificare prognostic PIRO: predispoziie (sex, vrst, factori genetici, status biologic, medicaie), infecie/injurie
(infecii polimicrobiene/virulena microbian; gravitatea traumei), rspuns (reactivitatea
individual), disfuncie de organ (preexistena sau evoluia multimodal).
Rspunsul gazdei la agresiune implic patru componente: sistemul imun, sistemul reticulo-endotelial, sistemul proteinelor plasmatice (plasma protein defenses) i rspunsul
neuroendocrin.
Rspunsul imun poate fi nnscut sau dobndit (adaptativ); celular sau umoral
Sistemul reticuloendotelial implic fagocitele mononucleare (monofag/macrofag/ histiocit), fagocitele polimorfonucleare i endoteliul
Sistemul proteinelor plasmatice implic factorii coagulrii, fibrinoliza, complementul i
proteinele de contact (factorul XII, kininogenul)
Rspunsul neuroendocrin implic axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian i sistemul nervos simpatic, genernd un pattern hipermetabolic
Patogenie
Cunoatem deja c mecanismele care pot fi responsabile de decesele precoce n traum
sunt reprezentate de hipoxie, hipotensiune i leziune de organe i esuturi n timp ce mortalitatea trzie se coreleaz strns cu sepsisul. Un element comun acestor dou perioade de evoluie
cu un impact major asupra morbiditii i mortalitii post-traumatice este dezechilibrul dintre
rspunsul sistemic inflamator precoce (SIRS - hiperinflamaie) i rspunsul sistemic antiinflamator compensator (compensatory antiinflammatory response syndrome - CARS- hipoinflamaie).3 MARS-ul, sindromul de rspuns antagonist mixt (mixed antagonist response syn90
drome), este o etap intermediar, de tranziie ntre SIRS i CARS, ce poate conduce organismul
spre stingerea haosului imunoinflamator i vindecare; n cazul persistenei statusului
proinflamator sau a unui rspuns antiinflamator excesiv, MARS-ul poate deveni o etap de
tranziie ctre disfuncia multipl (vezi Figura 1).
Figura 1.
Distrucia tisular posttraumatic induce hipoperfuzie, ischemie i reperfuzie, declannd un rspuns inflamator local cu punct de plecare endoteliul, cu acumulare de celule (neutrofile, macrofage, monocite) i eliberare de mediatori proinflamatori cu rsunet sistemic (TNF-,
IL1, IL6). Derularea fenomenelor mbrac acelai model indiferent de etiologia agresiunii.
Leziunea tisular (produs de variaia unei mrimi fizice, biologice, chimice etc) va
declana un complex de evenimente reunite conceptual sub termenul de rspunsul gazdei la
agresiune: RGA (vezi Figura 2). Dei mecanismele intime sunt insuficient descifrate i nelese,
didactic se poate accepta ca model integrativ al SIRS/sepsis-ului, cascada de fenomene
biologice secundare agresiunii cu bacterii gram negative.
Figura 2.
91
anticoagulrii sistemice (> 4s dect martorul, sau activitatea protrombinei <50% din martor),
ntregesc tabloul disfunciei hepatice.
Ileusul cu intolerana alimentar (> 5zile), ulceraiile de stres ce necesit transfuzii de
snge i colecistita acut alitiazic, definesc disfuncia intestinal.
Sinteza deficitar i consumul factorilor coagulrii i al trombocitelor induc tulburrile
hemostazei. Semnele de gravitate sunt: leucocite <1000/L; trombocite <20000/L; hematocrit <20%, proteina C, D-dimeri. Coagularea vascular diseminat (C.I.D.) este un predictor puternic i independent al mortalitii la pacienii cu traum sever i/sau sepsis sever
i reprezint frecvent stadiul final n evoluia pacienilor cu MODS.4
Afectarea neurologic se traduce prin confuzie, obnubilare, stupor sau com.2,14
Persistena hipotensiunii, la un pacient politraumatizat, este frecvent determinat de
urmtoare complicaii:2
hemoragie nedetectat, incomplet tratat, nou-aprut
pneumotorax, hemotorax
tamponada cardiac
acidoza
hipotermia
contuzia miocardic
hipocalcemia
Apariia unei disfuncii/insuficiente de organ/sistem, la un pacient critic, este rezultatul:
agravrii asociate evoluiei procesului patologic preexistent (insuficiena cardiac
congestiv, bronhopneumopatia cronic obstructiv, insuficiena renal cronic);
apariiei disfunciei n organele int (la distan) n ciuda tratamentului adecvat
(micro/macro-vasculopatia n diabetul zaharat);
progresiei la disfuncie datorit terapiei inadecvate sau datorit complicaiilor postoperatorii;
expresie a SIRS-ului i a injuriei endoteliale sistemice (sindromul de disfunctie
mitocondriala i microvasculara: MMDS).3
Prognosticul MODS este asociat direct numrului de organe/sisteme implicate, interaciunea ntre acestea nefiind predictibil liniar. Mortalitatea ajunge pn la 85% pentru 3
sisteme, la 95% pentru 4 sisteme i 99% pentru 5 sisteme. Studiile anatomopatologice au
evideniat o discordan important ntre leziunile histologice (relativ puin importante) i
gradul sever al disfunciei de organ. Aceasta poate fi explicat prin prezena fenomenelor de
hibernare i stunning celular similare celor din ischemia miocardic.5.6
Diagnostic
Politrauma este un sindrom de injurii multiple ce depec o severitate definit (ISS:
Injury Severity Score>17) i care induce o reacie sistemic ce poate determina disfuncia/
insuficiena organelor/sistemelor vitale iniial indemne.4,5 ISS-ul este un sistem de scor anatomic ce furnizeaz un status general al pacienilor politraumatizai. Cuprinde ase regiuni anatomice (cap i gt, fa, torace, abdomen, extremiti i pelvis, regiuni externe) i ase grade
de severitate (minor, moderat, serios, sever, critic i incompatibil cu supravieuirea).13 ISS
permite evaluarea lezional global i aprecieri prognostice asupra evoluiei pacientului.
Deficiena lui este faptul c nu ia n calcul evoluia rspunsului inflamator/sepsisului, care au i
ele un impact asupra mobiditii i mortalitii pacienilor traumatici.
95
1
< 400
2
< 300
< 100
3
< 200
cu suport respirator
< 50
4
< 100
cu suport respirator
< 20
< 150
1,2-1,9
2,0-5,9
6,0-11,9
> 12
TAmedie
< 70 mmHg
dopamina < 5*
sau dobutamina
(orice doz)
13-14
10-12
6-9
<9
1,2-1,9
2,0-3,4
3,5-4,9
sau
< 500
>5
sau
< 200
dopamina > 5
dopamina > 15
sau epinefrina < 0,1 sau epinefrina > 0,1
sau norepinefrina < 0,1 sau norepinefrina > 0,1
Tratament
Tratamentul unor leziuni cu reacii sistemice complexe necesit un management
extrem de heterogen, dar i foarte rapid (un element extrem de important n managementul
tuturor leziunilor cu impact vital).
Obiectivele primare ale managementului unui pacient politraumatizat sunt: lupta
pentru suprvieuire, conservarea funciile cognitive normale, evitarea sepsisului, asigurarea
funciilor fiziologice la nivelul organelor int.15, 16
Este axiomatic ca politrauma sever este mult mai probabil s moar din insuficiena
metabolic intraoperatorie (triada letal: coagulopatie, hipotermie, acidoza metabolic) dect
din insuficienta corecie chirurgical a leziunilor fr risc vital. Pacienii cu hemoragii majore
nu vor supravieui procedurilor chirurgicale formale .15
Trentz16 elaboreaz un protocol de management al pacientului politraumatizat (vezi
Figura 3).
96
Figura 3.
La locul agresiunii se realizeaz evaluarea primar a bolnavului i se aplic protocolul
ATLS cu concentrarea eforturilor pe manevrele de asigurare a unei oxigenri suficiente
(SpO2 > 92%) i de meninere a unei presiuni de perfuzie tisular adecvat (TA medie >
70 mmHg).
n spital, echipa interdisciplinar (A.T.I., chirurgie general, ortopedie, neurochirurgie
etc) implicat n managementul politraumei va realiza reevaluarea funciilor vitale i a rspunsului la terapie i n funcie de aceasta, va introduce pacientul n unul din cele trei
protocoale:
Pacientul critic, extrem de grav (instabilitate hemodinamic sever, afectare major a
funciei respiratorii), cu rspuns negativ la terapia primar, este supus imediat procedurilor
terapeutice de salvare a vieii: managementul cilor aeriene (intubaia orotraheal, ventilaia
mecanic), resuscitarea volemic (cristaloizi, coloizi, snge i produi din snge), suportul
inotrop/vasoactiv (dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina), controlul hemoragiilor
cataclismice (hemoperitoneul, hemotoraxul masiv, fracturile complexe de bazin, amputaiile
proximale de membru), decompresia cavitilor (pneumotorax sufocant, hematoamele
intracraniene, sindromul de compartiment abdominal).16
Pacientul grav, cu rspuns parial, incomplet la terapia primar, este supus protocoalelor chirurgicale Damage Control i Bailout Surgery.16 Damage Control presupune o
tehnic chirurgical pro-activ (preemtive intervention), decizia calculat i precoce de a
realiza corecia definitiv a leziunilor chirurgicale n etape subsecvente programate, dup
resuscitare i ameliorarea acidozei, coagulopatiei i hipotermiei.17 Stocker i Trentz consider
97
c aceast abordare reduce second hit-ul i ncrctura antigenic (prin efectuarea secvenial a coreciilor chirurgicale i orientarea pe restabilirea funciilor fiziologice).16 Conform
acelorai autori, indicaia se extinde la toi pacienii necesitnd intervenii chirurgicale laborioase, de durat i care sunt la risc pentru viitoare agravri a unor disfuncii de organ/sistem
prezente (traumatism cranio-cerebral grav, insuficiena cardiocirculatorie sever, disfuncie
pulmonar critic). Procedura Bailout presupune oprirea interveniei chirurgicale la un pacient cu risc iminent de deces. Indicaiile pentru Damage Control Surgery sunt: acidoza
metabolic, coagulopatia, hipotermia i prezena unui complex lezional, cu susceptibilitate
crescut pentru hemoragii masive i tehnic chirurgical laborioas, la un pacient instabil.
Trentz elaboreaz un algoritm de includere a pacienilor n protocolul Damage Control:
T.A.medie < 70 mmHg; acidoza ph < 7,2; lactatul > 5mmol/L; coagulopatia; hipotermia < 34C;
necesar transfuzional ~ 15 uniti; I.S.S.>36. Aceti pacieni vor fi supui interveniilor chirurgicale pentru controlul hemoragiilor i al contaminrii, urmate de packing-ul intraperitoneal.
Ulterior, ei vor fi admii n terapie intensiv unde se aplic msurile de reechilibrare
hidroelectrolitic i acido-bazic, optimizarea aportului de oxigen, tratamentul coagulopatiei,
asigurarea termostabilitii, prevenia i tratamentul complicaiilor specifice terapiei intensive.
Pacientul este reoperat pentru corectarea definitiv a leziunilor chirurgicale cnd sunt
ntrunite condiii acceptabile de sigurana anestezic i chirurgical.16
Pacientul stabil, cu rspuns pozitiv la terapia primar, este supus protocolului curativ
(chirurgical) definitiv precoce. Criteriile de includere n acest protocol sunt: stabilitatea hemodinamic; absenta suportului vasoactiv/inotrop; absenta hipoxiei sau hipercapniei; lactatul <
2mmol/L; normotermia; testele de coagulare normale; diureza > 1ml/kg/or.16
Este foarte probabil, ca interveniile chirurgicale intempestive s induc un dezechilibru
imunoinflamator sever, cu impact negativ asupra evoluiei viitoare a pacientului i a prognosticului acestuia. Dunham i colaboratorii12 propun un timing chirurgical optim care s
amelioreze balana cost/beneficiu biologic n chirurgia posttraumatic, unde inflamaia i
sepsisul rmn cele mai redutabile complicaii (vezi Tabelul 2).
Tabelul 2. Timing-ul chirurgical optim (modificat dup Dunham EM et al., Practice management guidelines for the optimal timing of long-bone fracture stabilization in polytrauma
patients: the EAST Practice Management Guidelines Work Group, J. Trauma 50: 958, 2001)
Status fiziologic
rspunsul la terapie: ( - )
rspunsul la terapie: ( ? )
rspunsul la terapie: ( + )
hiperinflamaie
fereastra de oportunitate
imunosupresie
revenire
Intervenia chirurgical
proceduri terapeutice de salvare a vieii
Damage Control
terapie definitiv precoce
numai second look
chirurgie definitiv programat
fr chirurgie!
chirurgie reconstructiv
Timing
ziua 1
ziua 1
ziua 1
ziua 2-3
ziua 5-10
sptmna 3
n anul 2012, un comitet tiinific internaional dezvolt un ghid de management al inflamaiei, sepsisului i al ocului septic (Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock).1 Punctual, acesta conine:
Resuscitarea iniial (cristaloizi, coloizi) pn la o presiune venoas central (P.V.C.) de
8-12 mmHg, TA medie > 65 mmHg, debit urinar > 0,5 ml/kg/or sau saturaia oxigenului n
sngele venos central sau sngele venos mixt > 70%. Dac nu pot fi atinse aceste obiective, se
98
99
Concluzie
Trauma multipl reprezint o patologie complex, care ntrunete criteriile valide
internrii i ngrijirii n terapie intensiv. Scorul ISS mai mare de 17 este valoarea la care
pacientul politraumatizat, fiind critic, este admis n STI. Pentru o abordare corect, intensivistul trebuie s cunoasc mecanismele fiziopatologice complexe, care declaneaz i ntrein
procesele ce fac din trauma multipl o boal multisistemic. Din primul moment trebuie s
inem cont de faptul c inflamaia, tulburrile echilibrului fluido-coagulant i acidoza sunt cele
mai redutabile circumstane de agravare sistemic a unei politraume i eventuala lor prezen
trebuie identificat din primul moment. Cunoaterea exact a rspunsului neuroendocrin la
stress, a balanei ntre rspunsul inflamatorhiperimun, hipermetobolic (SIRS) i a statusului
antiinflamator-anergic, hipometabolic (CARS) va permite o abordare terapeutic corect.
Trauma multipl este entitatea clinic n care elaborarea i aplicarea algoritmelor de diagnostic i tratament nu se pot face cu succes dect ntr-o echip multidisciplinar.
Bibliografie
1
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165-228
2
Civetta J. M., Taylor W.R., Kirby R.R., Critical Care, 1997, Lippincott, 291-300, 343-356, 359-382, 405412, 1045-1062,
3
N. Ni Choileain, Department of Surgery, Cork University Hospital, Wilton, Cork, Ireland,
http://www.thesurgeon.net
4
http://ccforum.com/content /8/2/99/; /7/2/130; /9/S4/S13; /5/S2/S1; /9/S4/S27; /9/S4/S9; /9/S4/S1;
/9/S4/S20; /7/1/85; /10/2/R60; /7/5/359
5
M. Kuper, N.C. Soni, J.-L. Vincent, Yearbook of Intensiv Care and Emergency Medicine, 2004, 656-675
6
Haupt W, et al. Dig Surg 1998; 15:102104
7
Abraham E., Crit Care Med 1989;17:10151019; J Immunol 1989;142:899906
8
Levy EM. Clin Immunol Immunopathol 1984;32:224233
9
Keane RM. Surg Gynecol Obstet 1983;156:163167
10
Roger Saadia, Jeffrey Lipman, Multiple organ failure after trauma, BMJ 1996; 313:573-574
11
Rotstein OD. J Trauma 2003;54 (suppl):203-6
12
Duham et al., Injury 1995;26:373-8
13
http://www.trauma.org/scores
14
Stuber F., Diagnosis and Therapy of Sepsis, Euroanesthesia, 12RC1, ESA 2006, Madrid
15
Karim Brohi, trauma.org 5:6, June 2000
16
Otmar Trentz, Shock-Trauma-Resuscitation; www.swiss-icu.ch
17
Rotondo F.M., Schwab C.W., McGonigal M.D., Damage Control: An approach for improved survival
in exanguinating penetrating abdominal injury; J. Trauma, 1993,35:375-383
18
Jean-Louis Vincent, Qinghua Sun, Marc-Jacques Dubois, Clinical Infectious Diseases, 2002; 34:10841093
19
C. A. Dinarello, E. Abraham; American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 166, 11561157, 2002
20
Riedemann N C, R. F. Guo, P. A. Ward, J Clin Invest. 2003 August 15; 112(4): 460468
21
Matera et al. Impact of interleukin-10, soluble CD25 and interferon-g on the prognosis and early
diagnosis of bacteremic systemic inflammatory response syndrome: a prospective observational study
Critical Care 2013, 17:R64
22
N Takeyama, T Tanaka, T Yabuki, K Nakatani and T Nakatan Effect of interferon gamma on sepsisrelated death in patients with immunoparalysis Critical Care 2004, 8(Suppl 1):P207
100
102
msoar n timp scurt, la patul bolnavului sau n sala de operaie, ntregul proces de coagulare, ncepnd cu formarea fibrinei i continund cu retracia cheagului i liza acestuia. Msurtorile se fac la temperatura corpului (ntre 22 i 42C) i nu necesit prezena specialistului
n medicin de laborator. Avantajul major al ROTEM este c permite diagnosticul diferenial
ntre mecanismele fiziopatologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei. ROTEM este
un predictor precoce al necesitatii transfuziei de snge i derivate la pacienii cu traum
nepenetrant i un indicator al necesitii reexplorrii chirurgicale de urgen, atunci cnd nu
este identificat nicio tulburare de coagulare. Testele efectuate de ROTEM reprezint la ora
actual cea mai bun metod de monitorizare a hemostazei la pacientul cu hemoragie masiv.
Bibliografie
1
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma
deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38:185-193
2
Brohi K Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003, 541:1127-1130
3
MacLeod JBA. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J of Trauma 2003; 55: 39-44
4
Chiara O, Cimbanassi S, Vesconi S: Critical bleeding in blunt trauma patients n Yearbook of Intensive
Care and emergency Medicine ed. Vincent J- L, 2006:244-254
5
Measurement and treatment including the role of thromboelastography. Clinical Risk September 2009
15: 188-191
104
105
4. Administrarea de calciu
Se recomand monitorizarea precoce a calciului ionizat, meninerea nivelului acestuia
peste 0,9 mmoli/l. Creterea pH-ului seric duce scderea matematic a nivelului de calciu ionizat
(0,1 unit-0,05 mmoli/l). Administrarea de PPC i de coloizi crete riscul de hipocalcemie. n cazul
transfuziei masive citratul poate lega ionii de calciu, cu risc de hipocalcemie tranzitorie dac
citratul se metabolizeaz normal la nivel hepatic. Hipoperfuzia sever, insuficiena hepatic,
hipotermia cresc ns riscul de hipocalcemie.
5. Administrarea de acid tranexamic
Se face cnd mai precoce la pacienii traumatici care sngereaz sau cu risc semnificativ
de sngerare. Se administreaz o doz de ncrcare de 1 g n 10 minute, apoi cte 1 g la 8 ore.
Eficiena este maxim n primele 3 ore de la traum, adic cel mai frecvent n drum spre spital.9
6. Administrarea de fibrinogen i crioprecipitat
Se face la pacienii traumatici cu modificri sugestive trombelastografice sau cnd
nivelul de fibrinogen scade sub 150-200 mg/dl. Doza uzual de fibrinogen este de 3-4 g, iar
pentru crioprecipitat 50 mg/kgc, cu doze adiionale n funcie de parametrii ulteriori.5
7. Administrarea de trombocite
Nivelul minim de trombocite trebuie meninut peste 50.000/mm3, chiar peste 100.000/mm3
la pacienii care sngereaz sau la cei cu traum cranian sever.5 Se administreaz iniial
4-8 uniti de concentrat trombocitar sau 1 unitate obinut prin aferez. Se recomand
administrarea de trombocite la cei cu traum cranian sever aflai pe tratament antiplachetar,
cu excepia acidului acetilsalicilic, cnd se poate administra desmopresin (0,3 g/kgc).
8. Administrarea de complex protrombinic
Se face de elecie la cei cu supradozaj de anticumarinice sau la pacieni care sngereaz
i exist argumente tromelastografice de ntrziere a iniierii coagulrii.
9. Administrarea de factor VII activat recombinat (rfVIIa)
Factorului VII activat i recombinat a fcut obiectul a numeroase studii i este nc mult
discutat oportunitatea introducerii sale n tratamentul coagulopatiei posttraumatice, datorit
riscului protrombotic. Acesta trebuie folosit ca ultim soluie terapeutic pentru pacienii cu
anse reale, dup eecul tratamentului convenional, la pacieni la care nu este posibil
hemostaza chirurgical, sngerarea este continu, n pnz i dup intervenie (fractur de
bazin, leziune intraperitoneal, leziuni ale extremitilor) i se asociaz coagulopatie confirmat
de testele de laborator, care necesit cantiti mari de mas eritrocitar (> 8 U MER).10 Dup
tratament convenional maximal, corectarea acidozei i hipotermiei se pot administra
90 uniti/kgc Novoseven. n condiiile n care sngerarea continu la 2 ore, se poate repeta o a
doua doz, dup care este obligatoriu controlul chirurgical. Excepie fac cei la care sngerarea
prin traum apare pe fondul unei patologii anterioare, pentru care se administreaz terapie
anticoagulant. Nu se administreaz niciodat la cei cu acidoz metabolic sever, nainte de
corectarea acesteia sau la cei care au necesitat resuscitare cardio-respiratorie. Este contraindicat administrare de rfVIIa la cei cu hemoragie cerebral prin traum cranian izolat.5
106
Bibliografie
1
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support Program for
Doctors, Seventh Edition. American College of Surgeons 2004, IL, USA
2
Monroe DM. Modeling the action of factor VIIa in dilutional coagulopathy. Thromb. Res. 2008; 122
(Suppl. 1), S7S10.
3
Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Gordini G, Stahel PF, Hunt BJ,
Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL, Rossaint R, Task Force for Advanced
Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit
Care 2007, 11:R17, Erratum in: Crit Care 2007, 11:414.
4
Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez- Mondejar E, Hunt BJ, Komadina R,
Nardi G, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Stahel PF, Vincent JL, Spahn DR, Task Force for
Advanced Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: an updated
European guideline. Crit Care 2010, 14:R52.
5
Spahn DR, Bertil Bouillon, Vladimir Cerny, Timothy J Coats , Jacques Duranteau, Enrique FernndezMondjar, Daniela Filipescu, Beverley J Hunt, Radko Komadina, Giuseppe Nardi, Edmund Neugebauer,
Yves Ozier, Louis Riddez, Arthur Schultz, Jean-Louis Vincent and Rolf Rossaint. Management of bleeding
and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76.
6
McIntyre L, Hebert PC, Wells G, Fergusson D, Marshall J, Yetisir E, Blajchman MJ: Is a restrictive
transfusion strategy safe for resuscitated and critically ill trauma patients? J Trauma 2004, 57:563-568.
7
Smith MJ, Stiefel MF, Magge S, Frangos S, Bloom S, Gracias V, Le Roux PD: Packed red blood cell
transfusion increases local cerebral oxygenation. Crit Care Med 2005, 33:1104-1108.
8
Sarah B. Murthi, Lynn G. Stansbury, Richard P. Dutton, Bennett B. Edelman, Thomas M. Scalea, John R.
Hess. Transfusion Medicine for Trauma Patients: An Update. Medscape.
9
CRASH-2 trial collaborators, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan Y, El-Sayed H,
Gogichaishvili T, Gupta S, Herrera J, Hunt B, Iribhogbe P, Izurieta M, Khamis H, Komolafe E, Marrero MA,
Meja-Mantilla J, Miranda J, Morales C, Olaomi O, Olldashi F, Perel P, Peto R, Ramana PV, Ravi RR,
Yutthakasemsunt S: Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion
in trauma patients with significant hemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet
2010, 376:23-32.
10
Martinowitz U, Michaelson M: Guidelines for the use of recombinant activated factor VII (rFVIIa) in
uncontrolled bleeding: a report by the Israeli Multidisciplinary rFVIIa Task Force. J Thromb Haemost 2005,
3:640-648.
107
109
Evaluare preanestezic
Evaluarea preanestezic va acorda o atenie special funciilor vitale: respiratorie i
cardio-circulatorie. Pacientul poate avea multiple disfuncii, iar actul anestezico-chirurgical n urgen traumatic presupune prezena factorilor agravani: stomac plin, necesitatea restabilirii
imediate a funciilor vitale (insuficien respiratorie, oc hipovolemic etc), examen preanestezic
incomplet.
Examinarea preanestezic poate fi sumar, prin timpul limitat impus de gradul de
urgen sau prin lipsa de dialog cu un pacient aflat n com, ceea ce explic colectarea de date
insuficiente legate de patologia cronic preexistent i medicaia aferent.
Istoricul scurt medical al pacientului se va face prin culegerea de informaii de la
pacient, familia acestuia, insoitor sau echipajul ambulanei. Se poate utiliza formula
mnemotehnic AMPLE:
o A (allergies) alergii medicamentoase
o M (medications) medicaie de fond
o P (past medical history) istoric medico-chirurgical, boli cronice
o L (last meal) ultima mas
o E (event leading to injury and environment) - circumstanele accidentului.
Examenul clinic cuprinde elementele obligatorii: starea de contien, eventualele deficite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloare, icter, cianoz etc.), auscultaie
pulmonar, zgomote cardiace, tensiunea arterial, pulsul periferic (rat, ritmicitate, amploare),
capitalul venos, evaluarea cilor aeriene - cu evidenierea elementelor ce orienteaz spre
intubaia dificil.
o Evaluarea rapid a nivelului contienei se face utilizand scala AVPU:3
A = alert - pacient vigil
V = voice - rspunde la stimul verbal
P = pain - rspunde la durere
U = unresponsive - fr rspuns.
o Evaluarea statusului volemic - evaluarea pierderilor de snge se face n primul
rnd pe baza examinrii clinice, fiind mai puin utile datele de istoric. n Tabelul
1 sunt enumerate principalele elemente clinice ce pot aprecia severitatea unei
hemoragii.
Rspunsul pacientului la proba de ncrcare cu fluide (1.000 ml soluie de repleie
volemic) poate duce la urmtoarele trei scenarii:
1. revenirea la normal a funciilor vitale ale pacientului - pacientul a pierdut mai puin de
20% din volumul sangvin circulant i nu sngereaz activ n momentul examinrii;
2. revenirea iniial a parametrilor vitali, dar de scurt durat, cu deteriorare ulterioar pacientul sngereaz activ i a pierdut mai mult de 20% din volumul sangvin circulant; aceti
pacieni necesit transfuzie de snge concomitent cu msuri de oprire a hemoragiei;
3. funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc dup administrarea de fluide fie ocul nu este datorat hipovolemiei (oc cardiogen, oc obstructiv extracardiac), fie pacientul pierde snge cu un debit mai mare dect repleia volemic; confirmarea prezenei
hipovolemiei sugereaz o pierdere de snge de peste 40% din volumul sanguin
circulant.4, 5, 6, 7, 8
Evaluarea paraclinic minim include: hemoleucogram complet, ionogram, glicemie,
uree, creatinin, teste de coagulare, teste funcionale hepatice, electrocardiografie, radiografie
pulmonar, sumar de urin.
111
1 minim
10
500
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
2 - uoar
20
1.000
100-200/min
Hipotensiune
ortostatic
2-3ml/kgc/h
Normal
3 - moderat
30
1.500
120-140/min
4 - sever
> 40%
>2.000
>140/min
1-2ml/kgc/h
0
Agitaie
Alterat
Tegumente reci, palide,
Tegumente reci,
Tegumente reci, umede,
timp de umplere
palide
cianoz periferic
capilar prelungit
Succinilcolina merit o discuie special. Mult timp s-a crezut c succinilcolina, crescnd
presiunea intragastric poate duce la creterea riscului de reflux; de fapt, chiar dac determin
creterea presiunii intragastrice, determin i creterea tonusului SEI, crescnd n ansamblu
bariera de presiune.
n mod fiziologic, undele peristaltice ale stomacului pornesc de la nivelul cardiei spre
pilor, cu o frecven de aproximativ 3 unde peristaltice/minut. Rata de evacuare a stomacului
este direct proporional cu volumul acestuia, aproximativ 1-3% din coninutul gastric ajungnd
n duoden pe parcursul fiecarui minut. Este rezonabil s considerm c stomacul este gol la 6
ore dup ingestia de solide i la 2 ore dup ingestia de lichide clare, n absena factorilor ce
reduc evacuarea gastric i dac peristaltica nu este afectat. Vrstura poate s apar uneori i
la 24 ore de la ultima mas, mai ales dac trauma a survenit la interval scurt de timp; practic, nu
ne putem baza n condiii de urgen pe regula celor 6 ore de post alimentar.
Astfel, toi pacienii trebuie considerai ca avnd stomac plin.
Consecinele aspiraiei coninutului gastric n plmn rezult din combinarea a trei
mecanisme:
1. pneumonia chimic, datorit pH-ului gastric
2. obstrucia cilor aeriene i atelectazie prin particule de diferite dimensiuni
3. contaminarea bacterian.
Aspiraia unui lichid cu pH <2,5 se asociaz cu arsuri chimice ale bronhiilor i
bronhiolelor, leziuni ale mucoasei alveolare, acestea ducnd la atelectazie, edem pulmonar,
bronhospasm, scderea complianei pulmonare. Leziunile pulmonare sunt cu att mai extensive
cu ct cantitatea aspirat este mai mare i pH-ul lichidului aspirat este mai mic.
Pentru a reduce riscul de aspiraie pulmonar se iau urmtoarele msuri pregtitoare
nainte de inducie:
Inseria unei sonde naso-gastrice cnd este posibil, cu aspirarea coninutului gastric.
Poate necesita cooperarea pacientului, iar manevra are eficien discutabil n caz de coninut
113
gastric solid. Manevra Sellick (presiunea pe cricoid) este eficient i cu sonda naso-gastric
pstrat pe loc la inducie.
Administrarea de substane care cresc pH-ul intragastric - antiacide pe cale oral nainte
de inducie (cel mai folosit este citrat de sodiu, 30 ml oral). Optim este s se administreze cu
30 minute nainte de inducie. Riscul este de cretere a volumului gastric. Sunt contraindicate
antiacidele particule (trisilicat de magneziu) deoarece, n eventualitatea unei aspiraii pulmonare, riscul de atelectazie este foarte mare.
Administrarea de antisecretorii antagoniti de receptori H2, care scad volumul intragastric i cresc pH-ul coninutului gastric, reducnd riscurile unei leziuni chimice n cazul n care
aspiraia se produce. Se poate administra intravenos ranitidin sau famotidin nainte de
inducie, precum i metoclopramid pentru accelerarea golirii gastrice.
Dac se produce totui aspiraia coninutului gastric:
prima manevr este securizarea cilor aeriene prin intubaie oro-traheal
aspiraia imediat i susinut endotraheal - pentru eliminarea a ct mai mult din
coninutul aspirat i prevenirea atelectaziilor
bronhoscopie de urgen n cazul obstruciei bronhiilor
ventilaie mecanic cu PEEP crescut n caz de hipoxemie
se iniiaz administrarea de antibiotice cu spectru larg, datorit riscului de contaminare
bacterian
este inutil i chiar contraindicat administrarea de corticosteroizi.
Alte aspecte specifice n traum pentru medicul anestezist
Intubarea pe teren. Muli medici anesteziti specializai n traum vor dori confirmarea
poziionrii corecte a sondei de intubaie endotraheale, sond pe care nu au introdus-o ei pe
teren; se poate folosi una sau mai multe dintre urmtoarele tehnici: auscultarea murmurului
vezicular, capnografia, repetarea laringoscopiei directe sau bronhoscopia cu fibroscopul. Cnd
pacientul are montat un obturator esofagian, dorina de a reintuba imediat pacientul trebuie
temperat de faptul c introducerea acestuia ar fi putut produce traumatizarea masiv a cii
aeriene superioare. Oricnd este posibil, orice nlocuire a dispozitivelor pentru cile aeriene ar fi
cel mai bine s fie temporizat la nivel de teren, n vederea realizrii ei n sala de operaie.
Vrstele extreme. Pacienii pediatrici i cei geriatrici prezint importante particulariti
de la ceea ce se consider a fi fiziologia cardiovascular, pulmonar, hepatic i renal a unui
adult normal. Aceti pacieni ar putea rspunde la depleie volemic prin precipitarea hipotensiunii; n plus, tolereaz greu apneea, iar n prezena unei funcii hepato-renale imature sau
compromise, clearance-ul medicamentelor este imprevizibil (n general este redus). Cele dou
categorii de pacieni au n comun incapacitatea de a-i pstra temperatura normal a corpului n
condiii de stres, iar n prezena hipotermiei se poate dezvolta o coagulopatie sever.6
Pacientul cu obezitate morbid. Chiar i n condiii de dotare optime, anestezia la pacientul cu obezitate morbid presupune multe provocri. n fruntea listei sunt problemele legate de calea aerian: pacienii obezi ar putea fi greu de ventilat, dificil de intubat; deoarece
prezint o reducere marcat a capacitii funcionale reziduale, n prezena unei ventilaii pulmonare ineficiente se produce rapid desaturarea arterial. Aspectul corporal al obezilor face
dificil accesul arterial sau venos. De asemenea, aceti pacieni se pot prezenta cu comorbiditi
numeroase - hipertensiune arterial, boal coronarian, insuficien cardiac congestiv, boal
pulmonar obstructiv sau restrictiv, diabet zaharat, tromboz venoas profund i steatoz
hepatic; toate acestea pot fi n diferite stadii de gravitate sau de compensare n momentul
114
hipoxemie, sau ambele; acest fapt este n mod particular evident n cazul pacientului cu
obezitate morbid. n plus, pacientul obez poate deveni greu de ventilat datorit creterii
presiunii intraabdominale i intratoracice. Atunci cnd este posibil, cel mai simplu remediu este
acela de a evita poziionarea n decubit ventral n cazul unui pacient instabil i folosirea n
schimb a poziiei de decubit lateral. Dac decubitul ventral este esenial pentru abordul chirurgical, se poate recurge la folosirea unei mese de operaie care s nu stnjeneasc excursia
toracic i abdominal; un astfel de exemplu este masa de operaie ortopedic pentru proceduri
la nivelul coloanei vertebrale.
Ventilaia pe un singur plmn. Folosirea ventilaiei pe un singur plmn, prin intermediul unei sonde cu dou lumene, va facilita intervenia chirurgical pe aorta toracic. Sondele
endotraheale cu dublu lumen sunt de calibru exterior mare, relativ inflexibile i pentru intubarea traheei este necesar un anestezist experimentat. Experiena medicului este n mod
deosebit important atunci cnd pacientul prezint o leziune asociat la nivelul coloanei
cervicale sau cnd se afl la risc pentru aspiraia coninutului gastric. Imediat dup intubaia
iniial este esenial bronhoscopia cu fibroscopul pentru confirmarea plasrii corecte a sondei
endotraheale; este de asemenea necesar fibroscopia pentru repoziionarea sondei dac a
alunecat n timpul operaiei. Pacienii cu leziune traumatic a aortei toracice pot avea i contuzii
pulmonare asociate; dac exist leziuni substaniale pe plmnul neoperat i n acelasi timp
plmnul de operat este colabat, ar putea s fie imposibile oxigenarea i ventilaia eficiente n
cursul interveniei chirurgicale pe un singur plmn. Prin simpla colabare a plmnului de
operat i observarea pulsoximetrului pentru semne de desaturare arterial acest fapt poate fi
detectat nainte de poziionarea pacientului i iniierea operaiei.
Alegerea tehnicii anestezice
Tehnici anestezice la pacientul cu traum:
anestezia general cu intubaie oro-traheal se utilizeaz cel mai frecvent n cazul
pacienilor cu traum, mai ales n caz de oc, hipovolemie sever, politraumatism, etc. Aceasta
presupune din start asigurarea cilor aeriene, deci implicit a funciei respiratorii i are un impact
mult mai previzibil asupra funciei cardio-vasculare.
anestezia loco-regional poate fi folosit n urgen, n funcie de tipul interveniei
chirugicale i de indicaiile / contraindicaiile tehnicilor propriu-zise.
anestezia spinal i epidural sunt contraindicate la pacienii hipovolemici, hipotensivi
sau cu tulburri de coagulare. Exist o fals impresie c anestezia spinal si epidural sunt mai
sigure la pacienii gravi, instabili, fiind mai puin invazive. Aceste tehnici sunt potenial mult
mai periculoase la pacientul cu traum moderat/sever sau cu urgene intra-abdominale/
ortopedice, comparativ cu anestezia general.
Selectarea tehnicii anestezice se face n funcie de starea clinic i acordul pacientului
(acolo unde se poate), durata interveniei chirurgicale, posibilele complicaii perioperatorii,
gradul de durere postoperatorie anticipat pentru intervenia chirurgical aferent.11
Tehnica de anestezie general cu intubaie oro-traheal are prioritate. Anestezia
balansat are cele mai multe avantaje, asigurnd practic toate dezideratele necesare: hipnoz,
analgezie, relaxare neuromuscular.
Anestezia combinat (general + locoregional) este de preferat, deoarece analgezia
iniiat prin cateter se poate folosi ca metod de analgezie n perioada postoperatorie.
117
2.
3.
Gt scurt, musculos
Protruzia incisivilor
Palat dur lung, arcuit
Mandibul proeminent
Mandibul cu mobilitate redus
Protruzia anterioar a mandibulei
Mandibul lrgit posterior (reduce mobilitatea articulaiei temporo-mandibulare)
Distan atlanto-occipital redus (reduce mobilitatea gtului)
Distan tiro-mentonier < 6,5 cm
Deschidere bucal < 3,5 cm
Macroglosie
la deschiderea maximal a gurii i protruzia limbii, n ncercarea de a vizualiza ct mai mult din
orofaringe - Figura 1.13,14 Practic, acest test sugereaz o laringoscopie dificil dac nu se
vizualizeaz peretele posterior faringian.
manevra Sellick n sine este ocogen, de aceea unii anesteziti prefer aplicarea ei dup
ce pacientul i-a pierdut contiena
unul dintre ajutoare st n dreapta pacientului pentru a efectua manevra Sellick. Este
important ca asistentul s identifice corect cartilajul cricoid, deoarece presiunea pe cartilajul
tiroid distorsioneaz anatomia laringelui i face manevra de intubaie foarte dificil.
120
Proprieti
Metabolii
Protoxid de azot
Lichid comprimat
Aproape niciunul
Izofluran
Legtur eteric
Aproape niciunul
Reacii adverse
Anemie megaloblastic
Expandeaz cavitile pline de aer
Tuse
Sevofluran
Legtur eteric
[F-] Hexafluoroizopropanol
CO
Compusul A
Desfluran
Se evapor la presiune
atmosferic
Aproape niciunul
Tuse
Laringospasm
Proprieti
Metabolism / Excreie
Reacii adverse
Barbiturice
Ficat / Rinichi
Eliberare de histamin
Apnee
Contraindicate n porfirie
Etomidat
Imidazol
Ficat / Rinichi
Iritaie venoas
Mioclonii
Inhibiie corticosuprarenalian
Propofol
Fenol substituit
Ficat / Rinichi
Iritaie venoas
Apnee
Sindromul de infuzie de
propofol din pediatrie
Ketamina
Ciclohexanon
Ficat / Rinichi
Halucinaii
Salivaie
Laringospasm
122
Agenii sedativ-hipnotici. Dei aproape oricare dintre agenii intravenoi sau inhalatori
ar putea fi administrat n doze foarte mici pentru a produce sedare sau hipnoz, clasa
tranchilizantelor minore de tipul benzodiazepinelor este cea mai frecvent utilizat n acest scop.
Acestea produc amnezie i anxioliz eficiente, dar nu posed nici un rol analgezic. n combinaie
cu un opioid, benzodiazepinele (cel mai frecvent midazolam) sunt folosite n cazul tehnicii de
sedare contient. Amnezia intens poate fi realizat prin coadministrarea n doze mici a unei
benzodiazepine i ketamin, ultima aducnd n plus analgezie substanial. Aceste medicamente
sunt anticonvulsivante eficiente i ar trebui s fie la ndemn oricnd se administreaz
anestezice locale. Midazolam are durat de aciune relativ scurt; efectele acestuia pot fi
prelungite n prezena tulburrilor hepato-renale sau a acidozei sistemice. La doze foarte mari,
este posibil anestezia general relativ profund folosind doar benzodiazepinele.
Flumazenil este considerat antagonist specific de benzodiazepine; ns, durata sa de
aciune este mult mai scurt dect cea a majoritii benzodiazepinelor i ar trebui administrat
cu atenie datorit acestei limitri.
Agenii blocani neuromusculari. Exist dou mari categorii de relaxante neuromusculare: unele care produc inhibiia competitiv a transmiterii impulsului la nivelul plcii neuromusculare i altele care nu induc acest efect. La rndul lor, n funcie de structurile lor chimice,
inhibitorii competitivi ai transmiterii neuromusculare sunt clasificai n dou grupe: alcaloizii
curariformi benzilizoquinolinici (curara, atracurium, mivacurium, cis-atracurium) i compuii 4aminosterolici (pancuronium, vecuronium, rocuronium). Singurul inhibitor necompetitiv al
transmiterii neuromusculare folosit n practica clinic contemporan este succinilcolina. Toate
aceste medicamente sunt folosite n general pentru a facilita intubaia orotraheal i pentru a
potena relaxarea muscular produs de anestezicele generale.
Colinesteraza plasmatic cliveaz rapid molecula succinilcolinei, inactivnd-o; durata de
aciune a succinilcolinei poate fi prelungit doar la o categorie extrem de rar de pacieni, care
prezinta un deficit genetic al acestei enzime. Epuizarea activitii agenilor blocani neuromusculari competitivi este mult mai complex; curarele i fiecare dintre cei patru compui 4aminosterolici trebuie mai nti s fie ndeprtai din placa neuromuscular de ctre acetilcolin
i apoi transportai prin plasm la ficat pentru metabolizare i ulterior excretai, de obicei pe
cale renal. Colinesteraza plasmatic particip la epuizarea activitii mivacurium. Pentru inactivarea atracurium i a izomerului su cis-atracurium, exist un proces complex, dependent de
pH, cunoscut ca i degradarea Hoffmann. Pentru compuii 4-aminosterolici nu exist procese
similare de degradare.
n cazul inhibitorilor competitivi, procesele de inactivare dependente de timp ar putea
fi grbite prin creterea tranzitorie a concentraiei de acetilcolinei la nivelul plcii neuromusculare, care prin efectul de mas, deplaseaz o cantitate mai mare de relaxant neuromuscular n
plasm i l face disponibil pentru metabolism i excreie. Deplasarea este de obicei produs prin
administrarea simultan a inhibitorului de colinesteraz cu un agent anticolinergic; n general,
pentru atingerea acestui obiectiv sunt folosite neostigmina sau glicopirolatul. Aceast practic
denumit uzual reversie, reprezint un termen nepotrivit, deoarece de fapt este un exemplu
de antagonism farmacologic dependent de timp. Durata de aciune a majoritii inhibitorilor de
colinesteraz este relativ scurt, iar efectul acestora ar putea nceta nainte de antagonizarea
complet a blocului neuromuscular profund; dac acest lucru se ntmpl, ar putea apare reparalizia (re-curarizarea) pacientului.
Mecanismul de aciune al sugammadex reprezint un abord inedit al conceptului de
antagonizare; totui, eficacitatea sa este maxim doar pentru rocuronium i deocamdat nu
123
este disponibil n Statele Unite. Monitorizarea blocului neuromuscular (monitoarele de contracie) este folosit de rutin pentru a evalua profunzimea blocului i eficiena antagonizrii.
Pn acum ar trebuie s fie foarte clar faptul c aceste medicamente complexe sunt potenial
letale i c efectele lor trebuie s fie foarte atent monitorizate. Cteva dintre caracteristicile
fizico-chimice principale sunt prezentate n Tabelul 7.6
Tabelul 7: Blocani neuromusculari
Agent
Succinilcolin
Atracurium
cis-Atracurium
Pancuronium
Proprieti
Necompetitiv
Structur asemntoare
acetilcolinei
Competitiv
Structura asemntoare
curarei
Competitiv
Structur asemntoare
curarei
Competitiv
Structura sterolic
Metabolism / Excreie
Colinesteraza plasmatic
Durat (min.)
< 10; ar putea fi mai mare
dac nivelul de colinesteraz
este anormal
<30
<45
Ficat / Rinichi
<90
Vecuronium
Competitiv
Structur sterolic
Ficat / Rinichi
<60
Rocuronium
Competitiv
Structur sterolic
Ficat / Rinichi
<60
126
Leziunile endoteliale, coagularea diseminat intravascular i tulburrile la nivel de microcirculaie conduc n final la apoptoza i necroza celular, cu dezvoltarea sindromului de disfuncie
multipl de organ (MODS) sau de insuficien multipl de organ (MOF). Deoarece nenumrate
studii clinice cu preparate antiinflamatorii, anticoagulante sau antioxidante nu i-au dovedit
eficiena la pacienii cu politraumatism, pentru scderea complicaiilor s-au propus protocoale
de ngrijire n pre-spital i intra-spital, protocoale ce includ i conceptul de DC.11 Factorii
predictivi pozitivi n cursul ngrijirii pacientului politraumatizat sunt: oxigenarea adecvat, lipsa
tulburrilor de coagulare, scderea rspunsului pro-inflamator i normalizarea lactatului seric.12
La pacienii cu traumatisme severe, pentru selectarea celor cu risc de complicaii postraumatice
i pentru aplicarea mai corect a protocoalelor de ngrijire chirurgical s-a propus n ultimul timp
imunomonitorizarea. Nivelul plasmatic de IL-6 este considerat cel mai specific factor de
prognostic; un nivel plasmatic mare de IL-6 a fost asociat cu cu apariia MODS.
Adaptarea practic a cunoaterii rspunsului la impactul sistemic indus de traum i
modularea msurilor care se impun n faa unui politraumatizat pot fi organizate sub forma unui
algoritm, care urmeaz cateva etape:
- n prima treapt, ATLS (Advanced Trauma Life Support) i evaluarea primar. Dac
stabilizarea funciilor vitale nu este posibil cu metodele convenionale, se recurge la msuri
chirurgicale precoce pe principiul Damage Control surgery/ortopedics. O situaie special o
reprezint pacientul la care n timpul interveniei chirurgicale de rezolvare per primam a leziunilor (Early Total Care), se descoper noi leziuni traumatice ce ar prelungi prea mult operaia
sau cazul n care hemostaza nu se poate realiza datorit apariiei coagulopatiei. n aceste
condiii se trece la abandonarea procedurii chirurgicale extensive, laborioase (bail-out
surgery) i se aplic conceptul de DC, cu finalizarea ct mai rapid a interveniei i transferul
pacientului n Terapie Intensiv pentru stabilizarea i resucitarea adecvate;
- dac pacientul este stabilizat, pentru a obine un diagnostic complet, avansat se trece
la evaluarea secundar. Dac scorul de injurie este foarte mare i leziunile traumatice sunt
instabile, cu posibilitatea evoluiei spre MODS, recurgem tot la principiile Damage Control
surgery. Dup intervenia chirurgical de stabilizare, pacientul este ngrijit n Terapie Intensiv,
ulterior fiind supus interveniilor chirurgicale definitive. n contextul n care se apreciaz c
pacientul are leziuni stabile dup evaluarea secundar, se recurge de la nceput la un tratament
chirurgical definitiv.
n funcie de etapele rspunsului inflamator se suprapun urmtoarele etape: n prima
etap de reechilibrare (ziua 1) nu se fac dect intervenii vitale, se practic DC; n etapa de
hiperinflamaie (ziua 2-3), dac este necesar se face second look; urmeaz apoi o fereastr
chirurgical (ziua 5-10) i ulterior, dup faza de imunosupresie n care nu se fac intervenii,
urmeaz faza de recuperare n care se fac intervenii reconstructive, definitive.13
Etapele protocolului de Damage Control
Conceptul de DC n chirurgie ofer o strategie de tratament la pacienii critici; prin efectuarea de laparotomie exploratorie, oprirea rapid a sursei de sngerare, controlul contaminrii
cavitii peritoneale i resuscitarea continu a pacientului este posibil corectarea dezechilibrelor
induse de acidoz, hipotermie i de ctre tulburrile de coagulare, cu scderea riscului de deces.
Aa cum am prezentat, conceptul a fost folosit la nceput n cazuri traumatice, n chirurgia
de urgen. Au fost propuse 5 etape (etapa 0 corespunde fazei de resuscitare de tip DC
resuscitation): iniial se face identificarea pacienilor n funcie de modelul lezional i de patologia
coexistent, apoi se practic laparotomia exploratorie cu rezolvarea primar a leziunilor vitale n
128
129
Etapa 4
Etapa 5
Chirurgie definitiv
nchiderea peretelui abdominal
Reechilibrare n TI
Optimizarea hemodinamicii
Corectarea acidozei, hipotermiei i
coagulopatiei
Optimizarea i suportul organelor vitale
Reechilibrare n TI
Optimizarea hemodinamicii
Corectarea acidozei, hipotermiei i coagulopatiei
Optimizarea i suportul organelor vitale
Chirurgie definitiv
nchiderea peretelui abdominal
Abrevieri: TI Terapie Intensiv
Controlul hemoragiei
Evaluarea pacientului
a
de
Decontaminare
Controlul focarului septic
Reevaluare n timpul actului
chirugical
Reechilibrare n TI
Optimizarea hemodinamicii
Corectarea acidozei, hipotermiei si
coagulopatiei
Optimizarea i suportul organelor
vitale Antibioterapie specific n
funcie de sensibilitate ezisten
Chirurgie definitiv
nchiderea peretelui abdominal
Evaluarea pacientului
Etapa 3
Etapa 2
Etapa 1
Etapa 0
Chirurgie traumatic
esut
AIS I sau II
Extremiti
300
AIS 2
I-II
III
B sau C
200-300
AIS 2
II-III
III
C
30-32oC
<70.000-90.000
50-70
<1
Anormal
60-90
5-15
>2,5
Nu exist date
III-IV
<100
Instabil
(grad III)
<200
AIS 3
IV
III
C (strivire, rostogolire cu traum
abdominal)
Extremiti strivite, rostogolite
30oC
<70.000
<50
CID
CID
<50-60
>15
Acidoz sever
>6-18
IV
<50
Critic, in extremis
(grad IV)
Abrevieri: TA - Presiune Arterial; ATLS - Suport Vital Avansat n Traum; TSS - Scor Traum Torace; AIS - Scala Abreviat a Injuriei; CID - Coagulare
Intravascular Diseminat.
Leziuni
moale
>350
AIS I sau II
0
II
A
33-35oC
>35oC
Coagulare
Temperatur
90.000-110.000
70-80
Aprox. 1
Anormal
>110.000
90-100
>1
Normal
Trombocite (g/mL)
Factori II si V (%)
Fibrinogen (g/dL)
D-Dimeri
oc
80-100
2-8
Aprox. 2,5
Nu exist date
II-III
50-150
100
0-2
Normal
Normal
I
>150
TA (mmHg)
Uniti snge (2h)
Lactat seric
Deficit baze (mmol/L)
Clasificare ATLS
Diurez (mL/h)
La limit
(grad II)
Stabil
(Gradul I)
Parametru
Tabelul 2. Evaluarea celor 4 grade ale strii generale i concordana cu parametrii clinici18
DCO
Stabil
ETC
Reevaluare:
ABG, SBP, coagulare,
EFAST, UO (rspunsul
inflamator)
OR
ETC
La limit
(grad II)
Stabil
(grad I)
ICU
OR
DCO
Critic, in extremis
(grad IV)
Instabil
(grad III)
Se disting cinci etape terapeutice ale conceptului general de DC, etape ce se suprapun
peste fazele de evoluie ale rspunsului inflamator sistemic:21,22,23,24,25
Faza I presupune recunoaterea tipului de pacient ce beneficiaz de aceast abordare.
Indicaiile principale sunt coexistena circumstanelor agravante pentru traum (hipotermie,
coagulopatie, acidoz) cu traumatismul sever i pierderea masiv de snge la un pacient instabil
sau cu insuficien de organ posttraumatic (ex: la un pacient cu traumatism cranio-cerebral
sever cu fractur de femur sau gamb nu se face osteosintez cu tij, dar este obligatorie fixarea
extern a focarelor instabile de fractur).
Faza a II-a permite efectuarea de intervenii chirurgicale asupra leziunilor imediat
amenintoare de via i controlul contaminrii cavitii abdominale de ctre coninutul
intestinal (Damage Control). Aceste intervenii vor limita sngerarea i ajut la stabilizarea
pacientul care va fi ulterior ngrijit n Terapie Intensiv:
- controlul hemoragiei prin ligaturare sau reconstrucie vascular, unt intravascular;
- controlul sngerrii la nivelul organului parenchimatos lezat: manevra Pringle n
cazul leziunilor hepatice sau doar aplicarea de mee (n cazul unor leziuni extensive meajul unor caviti); autorii conceptului indic efectuarea controlului surselor de
sngerare n maximum 10 minute de la incizie, indiferent de dificultile locale
(minutele de platin, aa cum au fost denumite n medicina de rzboi;
- controlul surselor de contaminare a cavittii abdominale i excizia esutului
necrozat; ligaturi intestinale, rezecii de segmente intestinale necrozate, etc; trebuie
evitat nchiderea sub tensiune a peretelui abdominal; se indic folosirea unui
perete abdominal artificial (Bogota bag, mee de polipropilen, sistem tip
fermoar, cmp steril radiotransparent-Ioban, sistem de tip VAC Vacum Assisted
Closure etc);26, 27
- leziunile toracice beneficiaz de toracotomie antero-lateral de urgen, cu
identificarea sursei de sngerare i hemostaz rapid (prin clampare uneori chiar a
hilului pulmonar, rezectie non-anatomic sau chiar meajul cavitii toracice n caz
de sngerare difuz);
- embolizare intraoperatorie sau postoperatorie;
- n cazul fracturilor de bazin ce asociaz frecvent sngerare important i hematom
retroperitoneal n vederea opririi sngerrii se prefer reducerea i fixarea cu
fixator extern; n prezent exist totui totui controverse privind atitudinea optim
n acest entitate, unii autori susinnd efecturea laparotomiei cu meaj pelvin sau
efectuarea angiografiei cu embolizarea sursei de sngerare;
- controlul fracturilor instabile cu fixatoare externe.
Tot n primele 24 ore de la traumatism, concomitent cu evaluarea secundar a pacientului i cu
iniierea msurilor terapeutice de stabilizare se pot face interveniile chirurgicale amnate
(delayed primary surgery) asupra leziunilor neamenintoare de via. Acestea au ca scop
reducerea leziunilor secundare endogene (antigenic load) i includ: evacuare de hematom
subdural, decompresia mduvei spinrii i fixare n cazul fracturilor vertebrale instabile, fasciotomii n cazul sindromului de compartiment al membrelor, revascularizare membru ischemiat,
debridare i necrectomie la nivelul plgilor tegumentare etc. i aceste intervenii trebuie
limitate n timp pentru a evita apariia leziunilor secundare iatrogene (surgery/interventional
load).
133
134
planificarea unei suturi secundare nu este doar o component de baz a DCR, ci i o metod
concret pentru prevenirea sindromului de compartiment abdominal.29
Hipotensiunea permisiv din cursul DCR este aplicabil doar n cazuri atent selectate, n
rest se practic DCR cu normotensiune.24 La pacienii vrstnici, sau cu tratament betablocant,
sau cu hipertensiune arterial, cazuri n care prin hipotensiune nu s-ar asigura un index cardiac
corespunzator, nu se face hipotensiune permisiv. La pacienii cu traumatism cranio-cerebral, la
care hipotensiunea ar compromite autoreglarea fluxului sanguin cerebral, nu se face DCR cu
hipotensiune permisiv. La femeile nsrcinate i cu politraumatism la care de asemenea, prin
hipotensiune, s-ar compromite fluxul sanguin fetal, se aplic DCR cu normotensiune, avnd n
vedere i cezariana de urgen.
Concluzii
Promovarea intens a conceptului de DC n cadrul comunitilor medicale ce ngrijesc
pacienii politraumatizai a dus uneori la folosirea n exces a acestui concept; pacieni care nu au
necesitat trecerea prin etapele de DC au fost expui inutil riscurilor pe care aceast variant
terapeutic le presupune. Se pune n consecin ntrebarea care pacieni au ntr-adevr nevoie
de aplicarea DC? Rspunsul este simplu pacienii care pot deceda rapid printr-o variant de
oc necorectat (hemoragic, traumatic, hipovolemic), mai degrab dect prin complicaiile
rezolvrii temporare ale leziunilor traumatice. n funcie de particularitile regionale, de nivelul
spitalului, se poate aprecia ca n cazul politraumatismelor doar un procent de 3-8% pacieni au
nevoie real de aplicarea protocolului de DC. n plus, exist pacieni care se prezint cu
instabilitate hemodinamic marcat, cu dezechilibru acido-bazic i metabolic sever i care iniial
par a fi candidai pentru aplicarea DC; ulterior, printr-o resuscitare corect i intens, n paralel
cu oprirea hemoragiei, se constat ameliorarea parametrilor funciilor vitale i inoportunitatea
aplicrii DC.
nainte de a decide tipul i momentul interveniei chirurgicale, toate eforturile trebuie
concentrate pe optimizarea parametrilor ventilatori i hemodinamici, normalizarea lactatului
seric, corectarea hipotermiei i a tulburrilor de coagulare, toate acestea printr-o terapie de
resuscitare adecvat.
Bibliografie
1
Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. Damage control:an approach for improved survival in
exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993;35:375-82
2
Lucas CE, Ledgerwood AM. Prospective evaluation of hemostatic techniques for liver injuries. J Trauma
1976;16:442-51
3
Calne RY, McMaster P, Pentlow BD. The treatment of major liver trauma by primary packing with
transfer of the patient for definitive treatment. Br J Surg 1979;66:338-9
4
Feliciano DV, Mattox KL, Jordan GL Jr. Intra-abdominal packing for control of hepatic hemorrhage: a
reappraisal. J Trauma 1981;21:285-90
5
Stone HH, Strom PR, Mullins RJ. Management of the major coagulopathy with onset during laparotomy.
Ann Surg 1983;197:532-5
6
Granchi T, Schmittling Z, Vascuez J, et al. Prolonged use of intraluminal arterial shunts without systemic
antigoagulation. Am J Surg 2000;180:493-6
7
Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to nailing for patients with multiple
injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000;48:613-21
8
Vargo DJ, Battistella FD. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure: an application of
damage control after thoracic trauma. Arch Surg 2001;136:21-4
136
Holcomb JB, Helling TS, Hirshber A. Military, civilian and rural application of the damage control
philosophy. Mil Med 2001;166:490-3
10
Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, et al. Changing patterns in the management of penetrating abdominal
trauma: the more things change, the more they stay the same. J Trauma 2003;55:1095-108
11
Keel M1, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709
12
Wutzler S1, Lustenberger T, Relja B, Lehnert M, Marzi I. Pathophysiology of multiple trauma : intensive
care medicine and timing of treatment. Chirurg. 2013 Sep;84(9):753-8. doi: 10.1007/s00104-013-2477-0
13
Sandesc D si colab. Cursuri de Anestezie si Terapie Intensiva, SRATI 2013, 85-107
14
Weber, D. G., Bendinelli, C. and Balogh, Z. J. (2014), Damage control surgery for abdominal
emergencies. Br J Surg, 101: e109e118. doi: 10.1002/bjs.9360 (http://onlinelibrary.wiley.com).
15
Gebhard F1, Huber-Lang M. Polytrauma--pathophysiology and management principles. Langenbecks
Arch Surg. 2008 Nov;393(6):825-31. doi: 10.1007/s00423-008-0334-2. Epub 2008 Apr 23
16
Bouillon B1, Probst C, Maegele M, Wafaisade A, Helm P, Mutschler M, Brockamp T, Shafizadeh S,
Paffrath T, Emergency room management of multiple trauma : ATLS and S3 guidelines. Chirurg. 2013
Sep;84(9):745-52. doi: 10.1007/s00104-013-2476-1
17
Stahel PF, Heyde CE, Wyrwich W, Ertel W. Current concepts of polytrauma management: from ATLS to
"damage control".Orthopade. 2005 Sep;34(9):823-36
18
Ratto Nicola. Early Total Care versus Damage Control: Current Concepts in the Orthopedic Care of
Polytrauma Patients. ISRN Orthop. 2013; 2013: 329452.doi: 10.1155/2013/329452
19
Pape H, Stalp M, v Griensven M, Weinberg A, Dahlweit M, Tscherne H. Optimal timing for secondary
surgery in polytrauma patients: an evaluation of 4,314 serious-injury cases. Chirurg. 1999
Nov;70(11):1287-93
20
Pape H C, Timing of fixation of major fractures, Journal of Orthopedic trauma, vol 19, no 8, 551-562,
2005
21
Boffard KD. Manual of Definitive Surgical Trauma Care, 2-nd Ed, iatsic, 55-57
22
Grinescu IM, Mirea EL. Actualiti n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen. Ghiduri de
management al situaiilor de criz n anestezie, Pacientul politraumatizat. Timioara, 2007
23
Ball CG, Damage control resuscitation: history, theory and technique, Can J Surg. 2014 Feb;57(1):55-60
24
AE Sharrock1, M Midwinter, Damage control trauma care in the first hour and beyond: a clinical
review of relevant developments in the field of trauma care, Ann R Coll Surg Engl 2013; 95: 177183, doi
10.1308/003588413X1351160995825
25
Roberto Cirocchi, Alessandro Montedori, Eriberto Farinella, Isabella Bonacini, Ludovica Tagliabue, Iosief
Abraha, Damage control surgery for abdominal trauma, Cochrane Injuries Group, Published Online: 28
MAR 2013
26
Beuran M, Iordache MF, Damage control Surgery, Medica a Journal of Clinical Medicine, 2012, vol 7,
no 1, 92-93
27
Beuran M, Iordache MF, Damage control surgery- new concept or reenacting of a classical ideea? J Med
Life. 2008 Jul-Sep;1(3):247-53
28
J A Morris, Jr, V A Eddy, T A Blinman, E J Rutherford, K W Sharp, The staged celiotomy for trauma. Issues
in unpacking and reconstruction. Ann Surg. 1993 May; 217(5): 576586
29
Spahn et al. Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European
guideline. Critical Care 2013, 17:R76.
137
asociate acesteia, cum ar fi depresia cardiorespiratorie i riscurile legate de intubaia orotraheal.4 Pacienii traumatizai au risc crescut de regurgitare i de aspiraie pulmonar a
coninutului gastric, care pot fi evitate folosind tehnicile anestezice regionale. De asemenea se
evit reaciile adverse asociate cu analgezicele de tip opioid/non-opioid, scade incidena greurilor
i vrsturilor postoperatorii. Analgezia postoperatorie adecvat amelioreaz funcia pulmonar i
reduce incidena complicaiilor respiratorii postoperatorii.4,6 Tratamentul adecvat al durerii reduce
rspunsul la stress i starea de hipercoagulabilitate care poate determina complicaii
tromboembolice. Blocajul simpatic asociat cu anestezia spinal amelioreaz fluxul sanguin, ceea
ce de asemenea duce la scderea complicaiilor tromboembolice. Scderea rspunsului la stres
poate ameliora balana ntre aportul i necesarul miocardic de oxigen, reduce ischemia miocardic
mai ales la pacienii cu boal coronarian sau la cei cu contuzie miocardic prin traum toracic.
Analgezia eficient asigurat de tehnicile regionale poate preveni dezvoltarea sindromului dureros
posttraumatic. Toate aceste aspecte faciliteaz recuperarea, permit mobilizarea precoce, reduc
durata spitalizrii i prin acestea scad costurile totale de sntate.7
Anestezia regional diminueaz pierderile de snge intraoperator prin scderea tensiunii arteriale, redistribuia fluxului sanguin spre vasele de calibru mare i prin creterea presiunii
locale venoase. Incidena trombozei venoase profunde este mai redus n cazul anesteziei regionale, att prin efectele locale ale anestezicului local (scade agregarea plachetar, iar adrenalina
adugat la anestezicul local are efecte circulatorii benefice), ct i prin modificrile reologice
induse care determin un flux sanguin hiperkinetic la nivelul membrelor inferioare, avnd ca
rezultat reducerea stazei venoase i a incidenei formrii trombusului.4,6
Atunci cnd se combin cu anestezia general, revenirea din anestezie este mai puin
stresant i mai confortabil pentru pacient, printr-un control eficient al durerii. Nu n ultimul
rnd, tehnicile regionale anestezice contribuie la vindecarea plgii (simpatectomia obinut prin
bloc elimin vasoconstricia provocat de rspunsul simpatic la stress), aspect foarte important
n cazul replantrilor sau procedurilor reconstructive. Prin toate acestea, ajut la vindecarea
plagii i cresc ansa viabilitii grefei.6
Dezavantajele anesteziei regionale
Tehnicile anestezice regionale nu sunt indicate n interveniile chirurgicale de urgen,
ele necesitnd timp pentru efectuare, totui blocurile de nervi periferici pot fi efectuate i la
sfritul interveniei pentru analgezia postoperatorie.5 Ele pot fi neplcute pentru pacient de
aceea necesit analgosedare uoar. Anestezia regional este improprie pentru faza incipient a
traumei, chiar dac ofer avantaje clare fa de anestezia general, existnd probleme inerente
care trebuie luate n consideraie atunci cnd se planific tehnica. O analgezie eficient poate
masca debutul insidios al unei patologii, leziunile neurologice fiind dificil de evaluat dac nu au
fost examinate complet nainte de instalarea blocului.1,5 Preocuparea major a chirurgilor de
traum este apariia sindromului de compartiment, existnd riscul mascrii debutului acestui
sindrom prin abolirea durerii asociate cu acesta.1 Cea mai bun metod de a evita aceast
complicaie nu este aceea de a blama tehnica anestezic i de a o interzice, ci aceea de a
planifica de comun acord cele mai adecvate metode de monitorizare a pacientului cu risc
crescut, astfel nct s existe o ntrziere minim a diagnosticului.
!!Dac se foloseste anestezia regional la aceti pacieni, se recomand monitorizarea
continu a presiunii n compartiment pentru a permite diagnosticarea precoce i scderea
ratei complicaiilor. Fasciotomia de decompresie trebuie facut fr ntrziere dac presiunea
diferenial (TAD - presiunea n compartiment) < 30 mmHg.
139
Concentraie
Uzual (%)
Debutul
de aciune
Durata de
aciune
(ore)
Doza maxim
unic (mg)
4
0,5-1
0.25-0,5
1-1,5
1-2
5
rapid
rapid
rapid
rapid
rapid
rapid
0,5-10
1-2
1-3
1-2
0,5-1,5
500 + Epi
500 + Epi
500
500 + Epi
500 + Epi
500 + Epi
1-2
0,25-0,5
0,25-0,75
0,5-0,75
rapid
lent
moderat
rapid
1-2,5
4-12
2-4
2-4
500 + Epi
200 + Epi
200 + Epi
20
0,25-0,5
0,25-0,75
lent
lent
4-12
2-4
200 + Epi
200
2,5-5
0,5,0,75
0,5-0,75
lent
moderat
rapid
4-12
2-5
1-4
Caracteristici
timp ce pneumotoraxul simptomatic trebuie drenat prin plasarea unui ac sau a unui tub de
pleurostom. n ambele cazuri se va administra oxigen suplimentar pentru a evita hipoxemia.
Complicaii cardiovasculare
Modificrile hemodinamice care apar dup blocul neuraxial central (hipotensiunea
arterial i bradicardia) se datoreaz cel mai frecvent, pe de o parte scderii ntoarcerii venoase
datorit vasodilataiei i scderii debitului cardiac, pe de alt parte scderii rezistenei vasculare
sistemice secundare blocajului simpatic. Apariia bradicardiei poate accentua scderea debitului
cardiac. Pacienii politraumatizati pot avea hipovolemie nerecunoscut i netratat care poate fi
exacerbat de blocajul simpatic cu hipotensiune arterial catastrofal. n plus, aceti pacieni
pot fi intoxicai cu droguri i alcool, ceea ce accentueaz vasodilataia i hipotensiunea arterial.
Afeciunile cardiace coexistente pot accentua instabilitatea hemodinamic la fel i hipoxemia/
hipercarbia, prin funcia pulmonar inadecvat.
Bradicardia aprut dup anestezia spinal are de obicei debut lent, este de severitate
medie i uor tratabil cu droguri simpatomimetice. Au fost raportate cazuri de bradicardie
sever i stop cardiac, dar mecanismul de producere ramne neclar. Bradicardia poate apare
prin inhibarea preganglionar a fibrelor cardiace acceleratoare sau prin creterea tonusului
vagal datorit scderii ntoarcerii venoase sau a ambelor.
Toxicitatea anestezicului local
Injectarea intravascular accidental sau absorbia sistemic a anestezicului local poate
determina efecte la nivelul sistemului nervos central sau cardiovasculare.
Simptomele concentraiilor sanguine crescute de anestezic local sunt convulsiile,
tinitusul, vorbirea neclar i stopul cardiac. Chiar i doze mici de anestezic local injectate n
carotida intern sau artera vertebral pot cauza toxicitate SNC cu convulsii, afazie, pierderea
vederii, hemiparez sau pierderea temporar a strii de constien. Pacienii cu hipovolemie i
hipoxemie au risc crescut de a dezvolta toxicitate sistemic la anestezicul local.
Toxicitatea local
Anestezicele locale au potenial neurotoxic. Neurotoxicitatea apare doar la injectare
intraneural i este acompaniat de durere intens (care poate fi singurul indiciu).
Toxicitatea sistemic
Majoritatea reaciilor sistemice apar ca rezultat al injectrii intravasculare accidentale
sau al injectrii ntr-un esut bogat vascularizat, cu absorbia rapid a anestezicului local n
circulaie. Toxicitatea SNC i cardiovascular sunt dependente de timp i doz. Cu ct crete mai
repede nivelul plasmatic al anestezicului local, cu att este mai probabil s apar reaciile adverse. Pentru prevenirea toxicitii sistemice se folosesc cele mai mici doze sau cele mai slabe concentraii compatibile cu efectul dorit, soluia anestezic se injecteaz lent sau n doze divizate.
Toxicitatea SNC
Simptomele iniiale ale toxicitii SNC sunt tinitisul, gustul metalic, dificultatea de
localizare, fotofobia, amoreli n jurul buzelor i confuzia. Dac nivelul de anestezic local n
esutul cerebral crete, pacientul va prezenta contracii musculare, tremor i apoi convulsii
generalizate tonico-clonice care vor determina pierderea strii de constien, depresie SNC
generalizat i stop respirator. Toxicitatea SNC a anestezicului local este crescut de creterea
144
147
Abordul supraclavicular
Indicaii: chirurgia braului, antebraului, minii, cotului
Contraindicii: coagulopatii, pareza contralateral de frenic/recurent, pneumotorax
contralateral.
Complicaii: sindrom Horner, parez de frenic/recurent, pneumotorax, puncia arterei
subclavii.
Abordul interscalenic
Abordul interscalenic reprezint abordul este cel mai adecvat pentru interveniile la
nivelul proximal al braului i la nivelul umrului. Blocul este un abord paravertebral la nivelul
rdcinilor cervicale n zona gtului i poate bloca plexul brahial i nervii cervicali. Acest abord
este mai puin potrivit pentru chirurgia minii (dificil de blocat rdcinile nervoase de la C8-T1).
Este necesar blocarea suplimentar a nervului ulnar.
Indicaii : chirurgia umrului, poriunea superioar a braului, chirurgia minii (blocarea
suplimentar a nervului ulnar), chirurgia claviculei, reducerea luxaiei de umr.
Contraindicaii : pareza contralateral de frenic/recurent.
!! Niciodat nu se folosete ac mai lung de 50 mm pentru blocul interscalenic.
Complicaiile blocului interscalenic:
anestezie spinal/epidural
injectare accidental n artera vertebral (convulsii chiar i la doze mici)
blocarea nervului frenic parez unilateral de diafragm (acest bloc este
relativ contraindicat la pacienii cu afeciuni pulmonare sau neuromusculare)
blocarea vagului, laringeului recurent i simpaticului cervical
sindrom Horner
neuralgie
hematom local
modificri cardiovasculare prin inhibarea fibrelor cardiace acceleratoare
risc foarte mic de pneumotorax
Blocarea nervilor periferici la nivelul cotului
Nervul ulnar
Indicaii: intervenii chirurgicale n regiunea cotului cu distribuie ulnar, suplimentarea
blocului de plex brahial incomplet.
Complicaii : puncia arterial.
Nervul median
Indicaii: intervenii chirurgicale n regiunea cotului cu distribuie median, suplimentarea blocului incomplet de plex brahial.
Complicaii: puncia arterial.
Nervul radial
Indicaii: intervenii chirurgicale n regiunea cotului cu inervaie radial, suplimentarea
blocului incomplet de plex brahial.
149
Instalarea efectului
Efectul survine n funcie de anestezicul local folosit (vezi Tabelul 4): n 2-4 minute de la
administrarea lidocainei, respectiv 4-6 minute dup administrarea bupivacainei.8
Administrarea opioizilor neuraxial determin analgezie dependent de doz mediat
prin receptorii opioizi din substantia gelatinosa, prin dou mecanisme distincte.18 n primul
rnd, se produce inhibiia canalelor de calciu la nivelul, terminaiilor presinaptice, prin aceasta
se inhib eliberarea neurotransmitorilor (inclusiv substana P i glutamatul) activi n transmiterea la nivel spinal a nocicepiei. Secundar, opioizii determin hiperpolarizare i inhibiia
neuronilor postsinaptici, prin deschiderea canalelor de potasiu. Efectul analgezic al opioizilor are
la baz interferena cu diferii receptori opioizi (n principal receptorii ) la nivel spinal dup
administrare epidural sau intratecal. Dura mater nefiind o membran lipidic, rata difuziei din
spaiul epidural n spaiul intratecal este invers proporional cu greutatea molecular, iar
lipofilitatea crescut , practic crete absorbia n grsimea epidural i vasele de snge.
Analgezia este dependent de doz: doza epidural este de 5-10 ori doza
subarahnoidian.
Tabelul 4. Doza i durata de aciune a anestezicelor locale folosite n anestezia spinal
Anestezic
local
xilin
bupivacain
Concentraie
(%)
5
0,5-0,75
Doza
(mg)
T10
30-50
6-10
Doza
(mg)
T4
75-100
12-16
volum
(ml)
instalare
efect
1-2
1-2
2-4
4-6
durata
(minute)
(+ E)
45-60
90
durata
(minute
(+E)
60-90
140
Nivelul blocului
n cazul anesteziei spinale, nivelul blocului este determinat de rspandirea cefalic a
anestezicului n LCR (baricitatea soluiei i poziia pacientului sunt cei mai importani factori).
Gravitatea determin miscarea n jos a soluiilor hiperbare i n sus a celor hipobare n LCR, nu
influeneaz distribuia soluiilor izobare. Rspandirea anestezicului local n spaiul subarahnoidian este determinat de mai muli factori:
caracteristicile soluiei de anestezic local: baricitatea relativa fa de poziia pacientului
(factorul cel mai important), doza, concentraia i volumul de anestezic local injectat.
caracteristicile pacientului: vrst, greutate, nlime, sex, sarcin
tehnica: locul, viteza injectrii, direcia bizoului sau adausul de substane vasoconstrictoare la soluia de anestezic local.
difuzia
Durata blocului
Blocurile spinale nu se termin brusc, ele se retrag treptat de la dermatoamele cefalice
spre cele caudale. Determinantul principal al duratei blocului spinal este tipul de substan
anestezic folosit, creterea dozei de anestezic local i adausul de agoniti adrenergici duc la
creterea duratei blocului spinal (vezi tabel 4). Blocul epidural dureaz n funcie de anestezicul
local folosit.
Blocul difereniat este fenomenul clinic n care fibrele nervoase cu diferite funcii manifest sensibilitate diferit fa de blocul anestezic local. Fibrele simpatice sunt blocate de
concentraii mai mici de anestezic local, urmate n ordine de fibrele ce transmit durerea, sensibilitatea tactil i funcia motorie. n sistemul nervos periferic, blocul difereniat este un feno151
men temporar, blocul simpatic aprnd primul, urmat n timp de blocul senzitiv i motor. n
anestezia rahidian, nivelul blocului simpatic se poate extinde cu 2-3 dermatoame mai sus de
nivelul blocului motor. Aceast separare se datoreaz descreterii concentraiei anestezicului
local n LCR n funcie de distana de la locul injectrii.
Contraindicaiile rahianesteziei
Contraindicaii absolute
afeciuni SNC: hipertensiune intracranian, tumor cerebral, sifilis SNC, infecie,
meningit
afeciuni ale mduvei spinrii, nervilor periferici, poliomielita, scleroza multipl, afeciuni demielinizante
ocul
infecii locale, inclusiv boli dermatologice n zona respectiv
pacieni necooperani i extrem de anxioi
refuzul pacientului.
Contraindicaii relative
hipovolemie
anemii severe
boli valvulare decompensate
infecii sistemice: sepsis generalizat, bacteriemie
anomalii congenitale de coloan
anomalii dobndite de coloan (scolioza, leziuni vertebrale posttraumatice,
postlaminectomie)
presiune intraabdominal crescut (sarcina)
terapie anticoagulant i antiagregant.
Complicaiile rahianesteziei
hipotensiune arterial
bradicardie
cefalee postrahianestezie (apare cu o inciden de 25 % i este cauzat de pierderea LCR
prin gaura din meninge datorat acului de puncie, rezultnd micorarea suportului
plutitor al creierului)
bloc spinal total (apare bloc senzitiv toracal i micri respiratorii de amplitudine redus)
grea,vrsturi
glob vezical
durere dorsal
sechele neurologice: meningism, arahnoidite adezive, sindrom cauda equina, exacerbarea afeciunilor neurologice preexistente.
Anestezia peridural
Anestezia peridural se obine prin injectarea de anestezic local n spaiul epidural,
folosind cel mai frecvent ace tip Tuohy care sunt cele mai convenabile pentru inseria
cateterelor. Spre deosebire de anestezia rahidian, anestezia epidural se poate efectua la orice
nivel.
152
153
Gastrointestinale
Efectele gastrointestinale apar ca rezultat al blocului simpatic, activitatea parasimpatic
rmnnd necontrabalansat. n consecin cresc secreiile, apar greaa i vrsturile,
sfincterele se relaxeaz, iar musculatura intestinal se contract.
Endocrino-metabolice
Actul chirurgical determin numeroase schimbri endocrine i metabolice: cresc
catabolismul proteic, consumul de oxigen, catecolaminele circulante, hormonul de cretere,
renina, angiotensina, hormonul tireotrop, endorfinele i acizii grai liberi. Anestezia rahidian
i epidural inhib multe din aceste schimbri endocrino-metabolice prin blocarea informaiei
senzitive aferente din plaga operatorie.
Anestezia regional la pacientul anticoagulat
1. Anticoagulantele orale
1.1. anticoagulantele orale se opresc cu 4-5 zile preoperator
determinare INR nainte de efectuarea blocului neuraxial
imediat dup oprirea tratamentului cu anticoagulante orale, PT i INR reflect
predominant nivelul factorului VII
un nivel acceptabil al factorului VII nu implic obligatoriu un nivel adecvat al factorilor II
i X pentru hemostaza normal.
1.2. medicaia care afecteaz alte componente ale mecanismului de coagulare (AINS, Heparina)
crete riscul complicaiilor hemoragice la cei care se afl n tratament cu anticoagulante orale
(fr s influeneze valoarea PT, INR).
!Atenie la montarea cateterului neuraxial
1.3. verificarea PT, INR nainte de efectuarea blocului neuraxial la pacienii care primesc doza
initial de Warfarin nainte de operaie (cu mai puin de 24 de ore nainte sau dac s-a
administrat o a doua doz de anticoagulant oral).
1.4. monitorizarea zilnica a PT , INR la pacienii aflai n tratament cu Warfarin i care primesc
analgezie epidural.
!Atenie la verificarea INR, PT nainte de scoaterea cateterului peridural dac doza iniial de
Warfarin s-a administrat la mai puin de 36 de ore preoperator
1.5. este obligatorie examinarea de rutin a funciei senzitive i motorii la pacienii cu analgezie
peridural aflai n tratament cu Warfarina, dar i cel puin 24 de ore dup ndeprtarea
cateterului peridural (sau chiar mai mult dac la momentul respectiv INR>1,5.19,20
!!Doza analgetic trebuie ajustat astfel nct s se obin efectul analgetic dorit, dar cu
minimizarea gradului blocului senzitiv/motor
1.6. reducerea dozei sau oprirea tratamentului cu anticoagulante orale la pacienii cu catetere
neuraxiale la INR>3.
2. Medicaia antiplachetar
Riscul de hematom spinal n cazul terapiei antiplachetare (care afecteaz receptorii plachetari IIb/IIIa) este necunoscut. Drogurile antiplachetare par s nu reprezinte un risc adiional
semnificativ pentru dezvoltarea hematomului spinal n cazul pacienilor care primesc anestezie
epidural/spinal, dect dac se administreaz concomitent medicaie care interfer cu mecanismele coagulrii (anticoagulante orale, heparina standard, LMWH).19,21
155
3. Heparina standard
3.1. profilaxia cu mini-doze de heparin standard administrate s.c. nu reprezint o contraindicaie pentru folosirea tehnicilor neuraxiale
3.2. terapia anticoagulant prelungit pare s creasc riscul hematomului spinal, n special dac
este combinat cu medicaie care interfer cu mecanismele coagulrii (anticoagulante orale,
AINS, LMWH)
3.3. riscul de sngerare neuraxial poate fi redus prin ntrzierea administrrii heparinei pna
dup efectuarea blocului neuraxial.19,22
!!Precauii n caz de tehnici neuraxiale combinate cu anticoagularea intraoperatorie
evitarea blocului neuraxial la pacienii cu alte coagulopatii
administrarea heparinei se face la o or dup puncionare sau dup montarea
cateterului
scoaterea cateterului cu o or nainte de urmtoarea doz de heparin sau la 2-4 ore de
la ultima doz administrat
monitorizarea postoperatorie a funciei neurologice pentru depistarea precoce a
blocului motor.
4. Heparinele cu greutate molecular joas (LMWH)
Decizia efecturii blocului neuraxial la pacienii care primesc LMWH perioperator trebuie luat dup cntrirea atent a riscului de hematom spinal, fa de beneficiul anesteziei
regionale. 19, 23
1. nu se recomand monitorizarea nivelului antiXa
2. riscul de hematom spinal creste n cazul administrrii LMWH concomitent cu medicaie
antiplachetar sau alte anticoagulante
3. dac tromboprofilaxia cu LMWH ncepe preoperator, puncia spinal se face la cel puin
10-12 ore de la ultima doz administrat (sau la 24 de ore n cazul dozelor mari de LMWH ex : enoxaparina 1 mg/kgc de dou ori pe zi)
4. dac tromboprofilaxia cu LMWH ncepe postoperator:
prima doz nu se administreaz mai devreme de 24 de ore i doar n prezena unei
hemostaze adecvate
cateterele se ndeprteaz nainte de nceperea tromboprofilaxiei
n cazul analgeziei continue cateterul peridural se las pe loc n timpul nopii i se scoate
a doua zi, iar prima doz de LMWH se administreaz nu mai devreme de dou ore.
se monitorizeaz cu atenie funcia neurologic la pacienii la care se ncepe
tromboprofilaxia cu LMWH i au deja montat cateter peridural
1. dac se anticipeaz continuarea analgeziei peridurale peste 24 de ore, se va ntrzia
administrarea LMWH (n cazurile selectate) sau se vor folosi alte metode de
tromboprofilaxie: compresie pneumatic intermitent, MAST (military antishock
trousers)
2. pentru orice regim de tromboprofilaxie cu LMWH, cateterul se ndeprteaz la cel
puin 10-12 ore de la ultima doz, iar urmtoarea administrare se face la cel puin
dou ore interval.
156
Bolus iniial
Rata de infuzie
(ml/h)
3-5
5-10
4-6
2-4
25-35
30
30
15-20
(ml)
3-5
5
5-10
2-4
Bibliografie
1
B. Fisher, ESRA (European Society of Regional Anesthesia), in Regional Anesthesia in Lower Limb Trauma,
1997: 286-90
2
Ngan Kee WD, Lee BB, Cardiovascular collapse after spinal anesthesia, Anesth Intensive Care 1995;
23:212-14
3
Brown DL, Special Situations for regional anesthesia : trauma. Reg Anesth 1996; 21:122-5
4
http://www.pain.com, Regional anesthesia in trauma patients
5
Desai SM, Bernhardt WB, McAlray B. Regional anesthesia: management considerations in trauma
patients, Crit Care 1990; 6 (1):85-101
6
De Andres J, Valia JC, Gil A, Bolinches R, Predictions of patient satisfaction with regional anesthesia, Reg
Anesh 1995;20(6):498-505
7
New York School of Regional Anesthesia web.site. http://www.nysora.com
8
Paul C Barash, Bruce F Cullen, Rober K Stoelting, Handbook of Clinical anesthesia, Local anesthetics, 5th
Ed, 2006; 16:255-71
9
Lauria J, Regional anesthesia for trauma, in Trauma Anesthesia, William &Wilkins 1991
10
Auroy Y, Fallissard B, Samii K, Major Complications of Regional Anesthesia, Anesthesiology 2002;
97:1272-80
11
Selander D, Neurotoxicity of local anesthetics, Reg Anesth, 1993; 18:461
12
Brown DL, Ransom DH, Hall JA, Leicht CH, Offord KP, Regional anesthesia and local-induced systemic
toxicity, Anesth Analg 1995; 81:231
13
Selander D, Peripheral nerve damage after regional anesthesia, Br J Anesth,1995; 75:116
14
Francofone Regional anesthesia web.site, http://alrf.asso.fr./home-uk.htm
15
Duke University Regional Anesthesia web site. http://regionalalc.org
16
Stuart A Grant, Dara S Breslin, Continuous peripheral nerve blockade, Crit Care and Pain, 2005; 5(1):2629
17
Liu SS, Salinas FV, Continuous plexus and peripheral nerve blocks for postoperative analgesia, Anesth
Analg 2003; 96:263-72
18
Bernadette Veering, Adjuvant drugs in regional anesthesia, ESA Refresher Course, Glasgow 2003; 130134
19
American Society of Regional Anesthesia and pain medicine(ASRA) web site. http://www.ASRA.com
20
Enneking FR, Benzou HT, Oral Anticoagulants and Regional Anesthesia: A Perspective, Reg Anesth Pain
Med, 1998:24 suppl
21
Urmey WF, Rowlingson JC, Do Antiplatelet Agents Contribute to the Development of Perioperative
spinal Hematoma?,Reg anesth and Pain Med,1998:24 suppl
22
Cin SS, Mulroy MF, Neuraxial Anesthesia and Analgesia in the Presense of Standard Heparin, Reg anesth
and Pain Med, 1998: 24 suppl
23
Horlocker TT, Wedel DJ, Neuraxial block and LMWH: Balancing Perioperative Analgesia and
Tromboprophylaxis, Reg Anesth and Pain Med, 1998:24 suppl
157
159
arterei femurale sau carotide indic o tensiune sistolica ntre 50 i 70 mmHg i evident necesitatea resuscitrii volemice rapide i agresive a pacientului.
Msurarea tensiunii arteriale furnizeaz i ea informaii iniiale valoroase. Pacientul tnr, netarat, rspunde agresiunii traumatice prin reacie adrenergic prompt ce mascheaz
adesea hipovolemii importante. Cuparea diferenei dintre tensiunea diastolic i cea sistolic
este ntlnit frecvent la aceti pacieni. Dac o tensiune arterial sistolic mic la evaluarea
iniial a pacientului este un semn de hipovolemie i de gravitate extrem a cazului, prezena
unei tensiuni sistolice acceptabile (peste 100-110 mmHg) nu este un semn de lips de gravitate
a cazului, fiind adesea doar o reacie de stres temporar eficient a pacientului. Diferena mic
dintre tensiunea sistolic i diastolic acompaniat i de o frecven cardiac crescut arat
doar o bun reacie de rspuns adrenergic a pacientului politraumatizat. Tensiunea arterial
trebuie permanent monitorizat, coroborat cu ceilali parametri hemodinamici (n special rata
cardiac) i terapia lichidian ajustat corespunztor.
Indexul de oc este raportul dintre rata cardiac i tensiunea arterial sistolic. Precum
spuneam mai sus, tensiunea arterial nu este un indicator foarte bun al hipovolemiei in trauma,
n special la pacienii tineri. Indexul de soc s-a dovedit a fi un predictor bun al hipovolemiei,
necesitii instituirii terapiei transfuzionale i al mortalitii la pacienii cu traum sever.2
Tabelul 1. Coroborarea indexului de oc cu pierderea volumului circulant sanguin
Indicele Algover
0,8
10%
0,9 1,2
20%
1,3 1,4
30%
1,5
40%
artera axilar
artera pedioas
Complicaiile cateterizrii arteriale:
hemoragie
hematom local
tromboz
embolizare proximal sau distal
pseudoanevrism
infecie
Electrocardiograma (EKG)
Monitorizarea EKG continu face parte din monitorizrile de baz ale oricrui pacient
critic. n afar de rata cardiac, prezena aritmiilor, a episoadelor de ischemie cardiac monitorizarea ekg mai poate furniza informaii importante referitoare la diversele condiii patologice
asociate pacientului politraumatizat.4
Tabelul 2. Modificri EKG asociate diverselor patologii ce fac parte din tabloul pacientului
politraumatizat
interval
PR
complex
QRS
pericardit
embolie
pulmonar
insuficien
respiratorie
hipotermie
segment
ST
supra/subdenivelare
subdenivelare
unda
T
inversat
interval
QT
inversat
prelungit
subdenivelare
prelungit
lrgit
oc
tamponad
TCC
traum
toracic
supra/subdenivelare
alte modificri
EKG
voltaj
BRD
hemibloc
tahicardie SV
Aritmii
unda J
aritmii
Aritmii
voltaj
bradicardie
sinusal
Aritmii
Aritmii
inversat
hiperpotasemie
hipopotasemie
unda
P
complex
QRS
absent
lrgit
lrgit
segment
ST
unda
T
supradenivelat asuit
ngust
subdenivelat
hipercalcemie
hipocalcemie
hipomagnezemie
interval
QT
alte
modificri
EKG
aritmii
pseudoprelungit
aritmii
ventriculare
aritmii
aritmii
aritmii
scurtat
prelungit
163
LiDCO similar PiCCO combin metoda diluiei cu indicator clorura de litiu cu analiza
conturului pulsului. Informaile furnizate sunt similare PiCCO; exist mai multe limite n
administrarea repetat de clorur de litiu
FloTrac Vigileoanaliza conturului pulsului de la nivelul cateterului arterial periferic;
este practic cel mai puin invaziv dintre metodele descrise mai sus.
Toate aceste metode semi- sau minim-invazive de monitorizare avansat hemodinamic
furnizeaz date referitoare la variaia volumului btaie SVV (stroke volume variation) un
indicator important al necesarului de repleie lichidian la pacientul critic. Exist ns numeroase limite ale metodelor (cele mai multe legate de prezena aritmiilor cardiace, prezena activitii respiratorii spontane i necesitatea ventilaiei cu un volum curent mai mic de 8 mL/kgc).
Ecocardiografia Doppler transesofagian
Ecocardiografia este o metod noninvaziv de a aprecia activitatea cardiac, aplicabil
att n cazul valvulopatiilor ct i a altor afeciuni cardiovasculare. Exist evident i aici limite,
cea mai important fiind dat de subiectivismul metodei, n ecografie vezi ceea ce crezi c
vezi; exist pacieni i circumstane patologice la care abordul sau fereastra ecografic sunt
extrem de dificile. n aceste cazuri se impune ecocardiografia transesofagian, de la acest nivel
vecintatea cu cordul este suficient de intim pentru a nu exista alte cauze de interferen.
Experiena n domeniu face aceast monitorizare extrem de valoroas, rmne i aici
subiectivismul metodei i lipsa de obiectivare sau reproductivitate.12 ,13
Tabelul 4. Valori hemodinamice normale
SVO2
volumul btaie
indexul btaie
debitul cardiac
indexul cardiac
TAM
PVC
PAP sistolic
PAP diastolic
presiunea capilar pulmonar blocat
rezistena vascular sistemic
60-75%
50-100 mL
25-45mL/m2
4-8 L/min
2,1-4 L/min/m2
60-100 mmHg
2-6 mmHg
20-30 mmHg
5-15 mmHg
8-12 mm Hg
900-1300 dyne.sec.cm-5
165
Oxigenarea tisular
Dei aparent nelegate de monitorizarea hemodinamic, saturaia n oxigen a sngelui
periferic, saturaia n oxigen a sngelui venos central i datele obinute din gazometria sanguin
n special valoarea lactatului sunt elemente cheie de o importan covritoare n
managementul pacientului politraumatizat i n general a pacientului critic.
Saturaia n oxigen a sngelui venos central (SvO2) este procentul de oxigen legat de
hemoglobin n sngele care se ntoarce la atriul drept. Reprezint practic procentul de oxigen
rmas dup ce esuturile periferice extrag necesarul.Teoretic acesta ar trebui determinat la
nivelul cateterului arterial pulmonar dar n practica curent se dozeaz mai frecvent la nivelul
venelor centrale (jugular intern sau subclavie). Valorile normale sunt de 60-80%; n mod
normal la nivelul venelor centrale SvO2 70%. Scderea SvO2 indic un debit cardiac insuficient
(esuturile periferice extrag mai mult). Valorile normale ale SvO2 trebuie corelate i cu valorile
lactatului; valorile cvasinormale n prezena unui lactat crescut relev inabilitatea celulelor de a
extrage oxigenul necesar.21 22, 23
Scderea SvO2 are urmtoarele semnificaii:
debit cardiac sczut
hemoglobin mult sczut
saturaie n oxigen a sngelui arterial sczut (insuficien respiratorie)
consumul de oxigen depete aportul
Lactatul seric i deficitul de baze reprezint unul din principalii predictori ai eficienei
resuscitrii, necesarului de transfuzie i mortalitii.24 Valoarea lor ca indicatori se pare c este
mai mare dect a monitorizrilor hemodinamice de tipul tensiunii arteriale i debitului cardiac.
La pacienii traumatici valorile crescute ale deficitului de baze i lactatului seric sunt asociate cu
sngerarea, ocul hipovolemic i resuscitarea inadecvat.25 Aceti parametri reprezint criterii
de admisise n STI i de evaluare prognostic. Necorectarea valorilor crescute ale lactatului seric
i deficitului de baze n decursul a 48 de ore este asociat cu o mortalitate foarte mare.
Bibliografie
1
Christian Kuhn, Karl Werdan Hemodynamic monitoring Surgical Treatment: Evidence-Based and
Problem-Oriented. Munich 2001
2
Manuel Mutschler, Ulrike Nienaber, Matthias Mnzberg et al.The Shock Index revisited a fast guide to
transfusion requirement? A retrospective analysis on 21,853 patients derived from the TraumaRegister
DGU
3
I.M. Bigatello, E. George. Hemodynamic monitoring. Minerva anestesiol 2002; 68:219-25
4
Brahm Goldstein. Intensive Care Unit ECG Monitoring. Cardiac Electrophysiology Review 1997; 3:308310
5
Marik et al. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy Annals of Intensive Care 2011,1:1
6
Marik et al. Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness?Chest 2008; 134: 172-178
7
Michael R Pinsky, Didier Payen. Functional hemodynamic monitoring. Crit Care. 2005; 9(6): 566572.
8
Murdoch SD, Cohen AT, Bellamy MC: Pulmonary artery catheterization and mortality in critically il
patients. Br J Anaes 2000,85:611-615
9
Dalen JR:The pulmonary artery catheter: friend, foe, or accomplice? JAMA 2001,286:348-350
10
Connors A, Speroff T, Dawson N et al. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care
of critically ill patients. JAMA 1996: 276:889-97
167
11
Guyatt G: A randomized controlled trial of right-heart catheterization in critically ill patients. Ontario
Intensive Care Study Group.J Intensive Care Med 1991,6:91-95
12
Singer M, Clarke J, Bennett D. Continuous hemodynamic monitoring by esophageal Doppler. Crit Care
Med. 1989;17:447452
13
Valtier B, Cholley BP, Belot JP, de la Coussaye JE, Mateo J, Payen DM. Noninvasive monitoring of cardiac
output in critically ill patients using transesophageal Doppler. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:7783.
14
Pinsky MR. Functional hemodynamic monitoring: applied physiology at the bedside. In: Vincent JL,
editor. Yearbook of Emergency and Intensive Care Medicine 2001. Berlin, Germany: Springer-Verlag;
2002. pp. 537552.
15
Vincent, Jean-Louis. Anesthesiology:Lets Give Some Fluid and See What Happens versus the Minifluid ChallengeSeptember 2011 - Volume 115 - Issue 3 - p 455456
16
X Monnet and J-L. Teboul. Assessment of Volume Responsiveness during Mechanical Ventilation:
Recent Advances. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine, 2013
17
Boulain T, Achard JM, Teboul JL, Richard C, Perrotin D, Ginies G. Changes in blood pressure induced by
passive leg raising predict response to fluid loading in critically ill patients. Chest. 2002;121:12451252
18
Frederic Michard. Changes in Arterial Pressure during MechanicalVentilation. Anesthesiology 2005;
103:419 2
19
Silva S, Jozwiak M, Teboul JL et al. End-expiratory occlusion test predicts preload responsiveness
independently of positive end-expiratory pressure during acute respiratory distress syndromeCrit Care
Med. 2013 Jul;41(7):1692-701
20
Monnet, Xavier,Bleibtreu, Alexandre; Ferr, Alexis et al.Passive leg-raising and end-expiratory occlusion
tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system
compliance.Critical Care Medicine: January 2012 - Volume 40 - Issue 1 - p 152157
21
Velissaris D, Pierrakos C, Scolletta S, De Backer D, Vincent JL:High mixed venous oxygen saturation
levels do not exclude fluid responsiveness in critically ill septic patients. Crit Care 2011, 15:R177
22
Schumacker PT, Cain SM: The concept of a critical oxygen delivery.Intensive Care Med 1987, 13:223229
23
Jastremski MS, Chelluri L, Beney KM. Analysis of the effects of continuous on-line monitoring of mixed
venous oxygen saturation on patient outcome and cost-effectiveness. Crit Care Med. 1989;17:148153
24
Vandromme, M. J., Griffin, R. L., Weinberg, J. A. et al.Lactate is a better predictor than systolic blood
pressure for determining blood requirement and mortality: Could prehospital measures improve trauma
triage? Journal of the American College of Surgery, 210(5), 861867, 8679
25
Carlos Eduardo Laverde Sabogal, Andrs Felipe Correa Rivera, Anglica Yasmin Joya Higuera. Lactate
and base deficit in trauma: Prognostic value. Rev Colomb Anestesiol. 2014;42:60-4.
168
adecvate, iar ocul nu este altceva dect inadecvata oxigenare tisular (ce poate avea loc i n
cazul unei aparente normotensiuni). Acidoza metabolic i corectarea acesteia sunt cei mai buni
indicatori actuali ai resuscitrii volemice n trauma.11
Scopul terapiei fluidice la pacienii politraumatizai
Terapia fluidic trebuie s asigure meninerea oxigenrii tisulare mpiedicnd pe ct
posibil inflamaia i disfuncia organic. Uzul vasopresoarelor i terapia transfuzional trebuie
judicios asociate terapiei fluidice cu scopul realizrii acestor deziderate. n cadrul resuscitrii
pacientului traumatic cel mai important lucru este controlul sngerrii; terapia fluidic agresiv
n condiiile hemoragiei active poate chiar nruti prognosticul.12
Terapia fluidic
Cnd ncepe terapia volemic?
Resuscitarea volemic a pacientului politraumatizat trebuie nceput ct mai rapid, n
primele minute de dup impactul traumatic. ntrzierea instituirii terapiei lichidiene are impact
negativ asupra evoluiei ulterioare a traumatizatului sever. Cel mai corect repleia volemic se
face prin intermediul unei branule de calibru mare (16, 17 G) inserate la nivelul venelor
antecubitale. Instalarea cateterelor venoase centrale nu este recomandat n prespital; n afar
de riscurile inerente manevrei i de riscurile infecioase instalarea cvc n prespital duce la
pierderea unui timp preios n resuscitarea volemica si nu permite acelai debit pe care l
permite branula de calibru mare. Primordial n managementul pacientului traumatic este
oprirea/minimalizarea sngerarilor externe active naintea repleiei volemice.
Tipul de fluide administrate (ce ?)
Referitor la tipul de fluide utilizate pentru resuscitarea volemic subiect ce a suscitat
extrem de multe controverse n ultimii ani, cu rezultate nonconcordante ale multiplelor metaanalize este cvasiunanim acceptat c aceast resuscitare trebuie nceputa cu administrarea de
soluii cristaloide. Numeroase meta-analize Cochrane ale studiilor realizate n ultimii ani nu au
evideniat niciun avantaj al soluiilor coloidale, unele chiar asociind uzul acestora cu o
morbiditate si mortalitate crescut.13, 14, 15, 16, 17 Exist numeroase critici ce pot fi aduse acestor
metaanalize (n special utilizarea exclusiv a soluiilor cristaloide versus utilizarea exclusiv a
soluiilor coloidale; exist prea puine studii care compar utilizarea soluiilor cristaloide versus
soluii coloide n doze recomandate asociate soluiilor cristaloide). Soluiile coloidale au teoretic
avantaje, ele permit o expandare mai rapid a coninutului intravascular, au o remanen mai
mare permind astfel o resuscitare mai prompt i de durat. Exagerarea iniial a acestor
avantaje ale soluiilor coloidale a determinat scderea dramatic a utilizrii lor atunci cnd
evidenele clinice au contrazis aceste exagerri. Aa zisul raport de echivalen coloid: cristaloid
170
s-a dovedit a fi de cca 1:1,5 i nu de 1:3 aa cum se speculase iniial. Remanena vascular este
i ea mult mai mic dect cea promovat iniial. Demonstrarea acestor lucruri a dus la negarea
imediat a avantajelor uitndu-se c n cazuri dramatice chiar i un raport de 1 :1,5 poate
reprezenta un mare avantaj. Trebuie folosite soluiile coloidale de tip nou HES 130/0,4 i n
dozele recomandate.
Rezultate promitoare s-au obtinut n cteva studii (n special la pacienii ce asociaz
TCC) prin administrarea de soluii saline hipertone. Se pare c acestea ar avea i un rol imunomodulator.18, 19 Din nefericire uzul acestora este limitat n practica curent n ciuda numeroaselor studii favorabile. n Romnia la ora actual nu sunt disponibile astfel de soluii; ele se
pot prepara prin adugarea de soluie concentrat de NaCl n soluia salin simpl sau prin
adugarea de bicarbonat de sodiu n soluia salin. Se folosesc soluii de la 1,5% pn la 24%
concentraie NaCl. Totui inexistena unor preparate gata pentru uz limiteaz mult folosirea
practic a acestora n special n condiii de urgen. Trebuie subliniat c n cazul folosirii
soluiilor saline hipertone pentru resuscitarea fluidic a pacientului sngernd posttraumatic nu
s-au nregistrat cazuri de demielinizare pontin, cum se poate ntmpla n cazul coreciei
agresive a hiposodemiei.
Albumina, coloidul natural, este tot mai des recomandat n resuscitarea pacientului
critic. Referitor la utilizarea acestei n resuscitarea pacientului traumatic lipsa de evidene
clinice, alturi de costul crescut, limiteaz mult recomandrile. Exist categorii de pacieni cum
ar fi pacienii ari sever sau pacienii cu plgi exsudative la care utilizarea albuminei nc din
fazele iniiale ale resuscitrii ar putea avea avantaje majore.20
Recomandrile ghidurilor europene 2013:21
cristaloizii trebuie utilizai iniial n terapia fluidic a pacientului traumatic, sngernd,
hipotensiv (grad 1 B)
soluiile hipotone de tipul Ringer lactat trebuie evitate la pacienii traumatici cu TCC
grav (grad 1 C)
dac se administreaz coloizi trebuie respectate dozele limit pentru fiecare preparat
(grad 1 B)
soluiile hipertone pot fi utilizate iniial fr a demonstra vreun avantaj n trauma
nepenetrant (grad 2 B)
soluiile hipertone pot fi utilizate la pacienii instabili hemodinamic cu traum toracic
penetrant (grad 2 C)
Tipuri de lichide utilizate pentru repleia volemic:
soluii cristaloide componentele acestor soluii includ ioni anorganici: sodiu, clor,
potasiu, calciu, magneziu i compui organici simpli ca glucoza i lactatul. Diferenele n
compoziia acestor substane sunt date n principal de coninutul de calciu si potasiu.
Mitul neadministrrii soluiilor ce conin calciu n pararel cu terapia transfuzional a fost
desfiinat de evidene clinice
soluii coloidale - sunt compuse din molecule mari, omogene, necristaline, care n mod
normal nu traverseaz membranele capilare (faza de dispersie), dispersate ntr-un
mediu de dispersie (acesta poate fi soluie salin simpl, glucoz, soluie Ringer, soluie
Ringer lactat etc)
o naturale (albumina, fraciuni de proteine plasmatice, plasma proaspt congelat)
o semisintetice (hidroxieltilamidon, gelatin, dextran)
171
soluii saline hipertone - soluii de NaCl cu concentraii de la 1,5% pn la 24% - cele mai
utilizate concentraii - 1,8%, 3%, 5%, 7,5% i 10%. Acestea relizeaz o expansiune a
volumului intravascular prin atragerea lichidului din spaiul intracelular. Ele reduc i
edemul cerebral cu tendina scderii presiunii intracraniene, lucru salutar la paienii ce
asociaz traumatism cerebral
transportori de oxigen - nu s-au dovedit a avea un rol favorabil n evoluia pacienilor
politraumatizai
terapia transfuzional - se pare c resuscitarea cu componente sanguine ar avea un rol
favorabil n evoluia pacienilor hemoragici. Administrarea precoce de concentrat
eritrocitar dar i componente plasmatice, inclusiv concentrat trombocitar ar diminua
riscul instaurrii coagulopatiei de consum
Cantitatea de fluide administrate (ct?)
Resuscitarea ncepe prin administrarea de soluii cristaloide, n cazul traumei cu oc
hipovolemic fiind recomandat clasic administrarea iniial a 2.000 mL de soluii cristaloide.
Recomandrile curente ATLS (Advanced Trauma Life Support) sunt de administrare a pn la 3
bolusuri de 20 mL/kgc soluie Ringer lactat (sau alt soluie cristaloid) la pacientul hipotensiv
posttraumatic. Trebuie subliniat c administrarea excesiv de fluide n contextul nerealizrii
hemostazei definitive poate agrava evoluia pacienilor traumatici. Primordial este controlul
sngerrii, ct vreme acest obiectiv nu este atins, administrarea excesiv de fluide nu are dect
consecine negative : hemodiluie, coagulopatie, mobilizarea cheagurilor, hipotermie, edem
interstiial, edem cerebral, sindrom de compartiment abdominal. A fost dezvoltat n ultimii ani
conceptul resuscitrii hipotensive meninerea unei tensiuni arteriale sistolice la valori de 8090 mm col Hg. Exist studii care au demonstrat c abstinena de la resuscitare volemic n
prespital a avut un impact favorabil asupra evoluiei pacienilor traumatici cu injurii penetrante
comparativ cu pacienii resuscitai agresiv n prespital.22,23,24,25 Administrarea de fluide trebuie
fcut mai restrictiv, prin administrarea repetat de bolusuri relativ mici, titrtate pentru
atingerea unui scop precis precum atingerea unei anumite tensiuni arteriale sau, mai corect,
corectarea deficitului de baze i a lactatului.
Problema major o reprezint pacienii cu traum cerebral un procent semnificativ
din pacienii cu traum multipl unde episoadele de hipotensiune au un impact negativ
semnificativ asupra evoluiei.
Resuscitarea volemic a pacienilor cu traum cerebral
Aceti pacieni reprezint o problem deosebit, n special cnd asocierea traumatic
cuprinde traum cerebral i traum toracic sau hemoragie important. Aici nu se mai poate
accepta acea hipotensiune permisiv, episoadele de hipotensiune avnd un impact negativ
major asupra evoluiei. Administrarea excesiv de soluii cristaloide favorizeaz formarea
edemului cerebral i creterea presiunii intracraniene. S-a speculat c resuscitarea cu soluii
coloidale ar reui o restabilire mai prompt a valorilor tensiunii arteriale fr a produce acelai
edem cerebral. Totui afectarea barierei hemato-encefalice datorit traumei craniene poate
altera permeabilitatea acesteia i trecerea coloizilor ar putea duce la agravarea edemului
cerebral. Pn n prezent nu sunt studii clare care s demonstreze superioritatea resuscitrii cu
soluii coloidale versus cristaloide a pacienilor cu traum cerebral. Exist studii care au
demonstrat un efect favorabil al resuscitrii cu soluii saline hipertone.26 27 Administrarea de
manitol 20% este asociat cu hipotensiune dup admisie (la 2-3 ore) probabil datorit efectului
172
diuretic al acestuia. Soluiile saline hipertone nu au acest efect diuretic osmotic al manitolului i
nu sunt asociate cu episoade hipotensive dup administrare.
Este recomandat evitarea administrrii soluiei Ringer lactat la pacienii cu traum
cerebral (aceast soluie este hipoton i favorizeaz formarea edemului cerebral).
Adjuvani ai terapiei fluidice la pacienii politraumatizai
Administrarea de vasopresor nc din fazele iniiale ale resuscitrii pacientului politraumatizat a suscitat numeroase controverse. Rezultatele unei analize recente a unui studiu multicentric sugereaz c utilizarea vasopresorilor pentru suportul hemodinamic n ocul hemoragic
comparativ cu resuscitarea volemic agresiv ar avea efecte negative i trebuie evitat.28
Acidul tranexamic a fost propus ca un agent adjuvant al terapiei volemice n traum.
Administrarea a 1 g acid tranexamic urmat de repetarea administrrii la 8 ore interval a fost
asociat cu o scdere a ratei mortalitii fr o cretere a incidenei evenimentelor de tip
tromboembolic.29
Concluzii
Principalul obiectiv n managementul ocului hemoragic al pacientului politraumatizat
este controlul sngerrii
Resuscitarea volemic agresiv nainte de realizarea hemostazei poate agrava
sngerarea i nruti evoluia
Adresabilitatea rapid la un centru de traum este foarte important pentru
mbuntirea supravieuirii
Utilizarea terapiei transfuzionale precoce mbuntete supravieuirea
Hipoperfuzia tisular - ocul - poate aprea i n condiiile unor parametri vitali
cvasinormali
Resuscitarea este adecvat doar dup corectarea acidozei (deficitului de baze i
lactatului seric).
Bibliografie
1
Krug EG, Sharma GK, Lozano R. The global burden of injuries. Am J Public Health 2000;90:523-6
Trunkey DD. Trauma. Sci Am 1983; 249:28-35
3
D'Amours SK, Sugrue M, Deane SA. Initial management of the poly-trauma patient: a practical approach
in an Australian major trauma service. Scand J Surg 2002;91:23-33.
4
Simons R, Kirkpatrick A. Assuring optimal trauma care: the role of trauma centre accreditation. Can J
Surg 2002;45: 288-95
5
Markovchick VJ, Moore EE. Optimal trauma outcome: Trauma system design and the trauma team.
Emerg Med Clin North Am 2007;25:643-54
6
Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, et al. The secondary abdominal compartment syndrome: Iatrogenic or
unavoidable? J Am Coll Surg 2006;202:668-79
7
Kirkpatrick AW, De Waele JJ, Ball CG, et al. The secondary and recurrent abdominal compartment
syndrome. Acta Clin Belg Suppl 2007;(1):60-5
8
Kirkpatrick AW, Dulchavsky SA, Boulanger BR, et al. Extraterrestrial resuscitation of hemorrhagic shock:
fluids. J Trauma 2001;50:162-8
9
Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG, et al. Hypotension begins at 110 mmHg: redefining hypotension
with data. J Trauma 2007;63:291-9.
10
Datta R, Chaturvedi R. Fluid therapy in trauma. Medical Journal Armed Forces India 2010, vol 66 issue 4:
312-316.
2
173
11
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support for Doctors.
Chicago: American College of Surgeons; 2004
12
Boffard KD, editor. Resuscitative physiology. In: Manual of definitive surgical trauma care. London (UK):
Hodder/ Arnold; 2003. p. 7-38
13
Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al; CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive
Care Society Clinical Trials Group. Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N
Engl J Med. 2012;367(20):1901-1911.
14
Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill
patients. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2(2):CD00056
15
Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration
with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic
review and meta-analysis. JAMA. 2013;309(7):678-688
16
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE Study Investigators. A comparison of
albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350(22):22472256
17
Djillali Annane, Shidasp Siami, Samir Jaber et al. Effects of fluid resuscitation with colloids vs
crystalloids on mortality in critically ill patients presenting with hypovolemic shock the CRISTAL
randomized trial. JAMA. 2013;310(17):1809-1817
18
The correlation between burn size and serum albumin level in the first 48hours after the burn
injury.Ioana Cucereanu-Bdic, Irina Luca-Vasiliu, Ioana Grinescu, Ioan Lascr. Jurnalul Romn de
Anestezie Terapie Intensiv 2013 Vol.20 Nr.1, 1-5
19
Junger WG, Coimbra R, Liu FC, et al. Hypertonic saline resuscitation: a tool to modulate immune
function in trauma patients? Shock 1997;8:235-41
20
Rizoli SB, Kapus A, Fan J, et al. Immunomodulatory effects of hypertonic resuscitation on the
development of lung inflammation following hemorrhagic shock. J Immunol 1998;161:6288-96.
21
Spahn DR, Bouillon D, Cerny V. et al. Management of bleeding and coagulopathy following major
trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76
22
Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, Abumrad NN. The cellular, metabolic, and systemic consequences of
aggressive fluid resuscitation strategies. Shock2006;26:115-21.
23
Mapstone J, Roberts I, Evans P. Fluid resuscitation strategies: a systematic review of animal trials. J
Trauma2003;55:571-89.
24
Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, et al. Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med1994;331:1105-9.
25
Dutton RP, Mackenzie CF, Scalae TM. Hypotensive resuscitation during active haemorrhage: impact on
hospital mortality. J Trauma2002;52:1141-6
26
Whitley JM, Prough DS, Brockschmidt JK et al.Cerebral hemodynamic effects of fluid resuscitation in the
presence of an experimental intracranial mass. Surgery 1991, 110:514-522
27
Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al. Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for posttraumatic hypotension, the USA multicenter trial. Ann Surg 1991, 213:482-491
28
Sperry JL, Minei JP, Frankel HL, et al. Early use of vasopressors after injury: caution before constriction. J
Trauma 2008, 64:914
29
Schchl H, Nienaber U, Maegele M, et al.: Transfusion in trauma: thromboelastometry-guided
coagulation factor concentrate-based therapy versus standard fresh frozen plasma-based therapy. Crit
Care 2011, 15:R83.
174
175
176
Durerea inflamatorie
Este dat de leziunea tisular produs n chirurgie, traum, inflamaie, caracterizat
prin: ,,rubor, calor, tumor, dolor (roea, cldur, edem, durere); urmeaz aceleai ci cu
durerea nociceptiv i este asociat cu sensibilizare periferic i central si modificri fenotipice
(fenotipic-switch).8
Sensibilizarea periferic determin hiperalgezie primar, allodinie (percepie
exagerat/inadecvat a stimulului dureros, prin modificri n pragul de descrcare al
neuronilor periferici cu prag de stimulare normal crescut, sub aciunea cytokinelor i
chemochinelor produse n cantiti masive n esutul inflamat)
Sensibilizarea central determin hiperalgezie secundar (percepie exagerat a
stimulului dureros, prin modificri n pragul de descrcare al neuronilor centrali, cu creterea
excitabilitii acestora n absena unui stimul periferic).
Modificrile de fenotip (fenotipic-switch) constau ntr-o alterare a compoziiei chimice a
neuronilor n SNC, o modificare a proprietilor i funciilor acestora, cu o percepie alterat a
durerii.9
Durerea neuropatic
Este o durere distinct fa de durerea inflamatorie, care rezult din lezarea/disfuncia
sistemului nervos nsui nerv ciupit, nepat. Durerea poate avea originea n sistemul nervos
periferic (nervii cuprini ntre esuturi i mduva spinrii) sau n sistemul nervos central (nervi
ntre mduva spinrii i creier).10
Poate fi dat de oricare din urmtoarele procese:
- degenerarea nervoas accident vascular, hemoragie cerebral, starvarea de O2
- presiunea pe nerv nerv prins, presat
- inflamaia nervului disc rsucit sau alunecat
Unele din mecanismele fiziopatologice se suprapun peste cele ale durerii inflamatorii,
altele sunt distincte, cele mai importante fiind:
n periferie:
Sensibilizarea periferic, prin modificri ale nociceptorilor , alterri n expresia canalelor
ionice
Excitabilitatea ectopic, descarcarea spontan de impulsuri dintr-o terminaie nervoas
lezat, n absena unui stimul (alterrile n expresia canalelor de Na i Ca hiperactive)
Modificrile de fenotip ale fibrelor A, care nu transmit durere n mod normal, sub
aciunea substantei P i a peptidului legat de gena calcitoninei
Rspndirea fibrelor colaterale de la axonii intaci n zonele denervate
Interaciuni non-sinaptice ntre neuroni
Rspndirea fibrelor simpatice n fibrele aferente primare i ganglionii rdcinii dorsale.11
La nivel central:
Sensibilizarea central dependent de translaie, prin fenomenul de facilitare (windup), caracterizat prin creterea progresiv a excitabilitii pe parcursul transferului
stimulului i activarea receptorilor de N-metil D-aspartat; microglia activat elibereaz
cytokine proinflamatorii i factori de cretere neuronal ce continu s activeze aceste
celule, creeaz un mecanism de feed-back, inducnd durerea patologic.
Sensibilizarea central dependent de transcripie, ce poate induce modificri
permanente fenotipice/morfologice la nivelul SNC, ca rspndirea fibrelor A n lamina II
177
178
- eliberarea excesiv a
hormonilor de stres
musculare
- spasm muscular
- disfuncie muscular
psihologice
- anxietate
- team
- angin instabil
- infarct miocardic
- tromboz venoas profund
- embolie pulmonar
- atelectazie
- pneumonie
- hipoxemie
- constipaie
- anorexie
- ileus
- hiperglicemie
- pierdere de mas muscular
- vindecare alterat a plgii
- disfuncie imun
- imobilizare
- slbiciune
- oboseal
- deprivare de somn
- sndr. de stres posttraumatic
179
180
Micrile corpului
Tensiunea muscular
Evaluat prin flexia pasiv i extensia extremitii superioare
Compliana cu ventilatorul la pacienii intubai
sau vocalizare la extubai
Descriere
Fr tensiune muscular
Prezena ncruntrii, lsarea sprncenelor,
strngerea orbitei i contracia levatorilor
Toate de mai sus plus ochii strns nchii
Nu se mic deloc (nu nseamn neaprat
lipsa durerii)
Micarea lent, prudent, atingerea sau
frecarea zonei dureroase, ncercarea de a
atrage atenia prin micare
Smulgerea tuburilor, ncercrile de a se
ridica, micarea membrelor, zbateri, lipsa
cooperrii, lupta cu personalul, ncercri
de a prsi patul
Lipsa rezistenei la micri pasive
Rezistena la micri pasive
Rezistena puternic la micri pasive,
inabilitatea de a le executa
Alarme inactive, ventilaie uoar
Oprirea spontan a alarmelor
Nesincronizare: blocarea ventilaiei,
alarme activate frecvent
Vorbire pe ton normal, sau fr sunete
Oftat i gemete
Strigte, vicreli
Total, limite
181
Scor
Relaxare, pacient neutru
0
Pacient tensionat
1
Grimasare
Absena micrilor
2
0
Protecie
Nelinitit
Relaxat
0
Contractat, rigid
1
Foarte tensionat sau rigid 2
Tolereaz ventilatorul sau
micarea
0
Tuete, dar tolereaz
1
ventilatorul
Se lupt cu ventilatorul
2
Vorbire pe ton normal, sau
fr sunete
Oftat i gemete
Strigte, vicreli
0-8
Descriere
Expresia facial
Relaxat
Parial contractat
(ncruntarea sprncenelor)
Complet contractat
(nchiderea ochilor)
Grimasare
Fr micare
Parial contractat
Complet contractat cu flexia degetelor
Permanent retractat
Micare tolerat
Tuse, dar tolereaz ventilaia pentru majoritatea
timpului
Se lupt cu ventilatorul
Incapacitatea de a controla ventilaia
Scor
1
2
3
4
1
2
3
4
1
2
3
4
Tratamentul delirului
Sedare
Analgezie
Reducerea
stimulului
dureros
Normalizarea
somnului la
pacienii critici
Suport
emoional
Aciune analgezic
Morfin sau alt opioid
urmtoarele
Opioid slab, AINS urmtoarele
Acetaminofen
Nimic
Fr durere
Pasul 1
Non-opioid
adjuvant
Durere crescnd
Pasul 2
Opioid slab
non-opioid
adjuvant
Pasul 3
Opioid puternic
non-opioid
adjuvant
potenialului sczut de abuz, este larg utilizat pentru a trata adicia la opioizi n doz unic de
aproximativ 30 mg. Pentru analgezie se administreaz 3-4 mg de 2 ori pe zi.
Nalbufina, agonist/antagonist opioid mixt, realizeaz analgezie prin aciune agonist pe
receptorii kappa, cu poten analgetic echivalent cu morfina i.v. Produce analgezie, somnolen, detres respiratorie limitate de un efect plafon. Dei este un analgetic potent, ca antagonist pe receptorii reverseaz anumite efecte ale opioizilor i este util n tratamentul
pruritului, sedrii, detresei respiratorii induse de opioizi.37
Antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS)
Sunt inhibitori poteni ai ciclooxigenazei(COX), i exercit efectul interfernd cu
rspunsul inflamator i reprezint tratamentul de prim linie pentru multe condiii dureroase.
Dei original s-a crezut c acioneaz aproape exclusiv n periferie, astzi se tie c AINS inhib
sinteza prostaglandinelor i n SNC.38
Principalele probleme ale AINS sunt: plafonul analgezic sczut, inhibiia funciei
plachetare i toxicitatea renal i gastro-intestinal.
Recent a fost introdus o nou clas de AINS ce inhib selectiv izoenzima COX-2,
izoenzima inducibil implicat n inflamaie i durere. Prezervarea enzimei constitutive COX-1
reduce semnificativ riscul de sngerare i complicaii gastro-intestinale. Noi AINS n curs de
investigare inhib 5-lipooxigenaza i COX i sunt inhibitori LOX/COX.39
Decizia ultim pentru utilizarea AINS n traum este bazat pe tipul i extinderea leziunii
i prezena contraindicaiilor relative (sngerri gastro-intestinale, trombocitopenie, insuficien
renal).
Numeroase AINS sunt disponibile ca analgetice de prim linie pentru durerea uoarmoderat. Dintre acestea, ketorolacul este singura form i.v. de AINS disponibil in U.S.A.
Datorit eficacitii analgetice crescute, ketorolacul este folosit pentru analgezie postoperatorie
n traum, administrat i.v., i.m., la 6 ore, 15-30 mg pentru 5-7 zile.40
Paracetamolul/acetaminofenul
Difer de AINS prin mecanismul de aciune i efectele adverse. Inhib sinteza prostaglandinelor limitat la nivelul SNC, nu are activitate antiinflamatorie n esuturile periferice i
nu are acelai risc de sngerare, nu are toxicitate gastro-intestinal i plachetar. Doze mai mari
de 100 mg/kgc pot determina hepatotoxicitate sever.41
Este disponibil n forme i.v. i per os n Europa. Contraindicaiile sunt limitate la pacienii
cu boli hepatice severe i la cei cu alergii. Analgezia apare n 30 minute dup administrarea i.v. a
2 grame n 15 minute. Poate fi administrat oral sau rectal n doz de 65 mg/kgc/zi.
Dei acetaminofenul i AINS nu sunt suficiente n administrare singular pentru tratamentul durerii severe, profilul lor de siguran n doze adecvate le furnizeaz statutul de adjuvani de valoare n administrarea multimodal la pacienii cu traum.42
Ketamina
Antagonist NMDA utilizat cu indicaii crescnde n analgezie; n studii animale i umane
stimularea receptorilor NMDA a fost implicat n sensibilizarea central i tolerana la opioizi.43
Administrat parenteral, ketamina produce un status ,,disociativ ntr-un minut acompaniat de amnezie i analgezie profund.
Principalul avantaj fa de opioizi este prezervarea repiraiei spontane i a reflexelor
cilor aeriene i stimularea sistemului cardio-vascular.
Efectele adverse includ secreii crescute, agitaie, halucinaii, vise, minimalizate de
utilizarea concomitent de benzodiazepine.
186
Recent, adugarea de doze mici de ketamin la regimul tradiional de opioizi s-a dovedit
benefic la pacientul cu traum.
Cile i.m., s.c. nu sunt recomandate, concentraiile variaz mult (morfina poate fi
administrat s.c. la un interval de 4-6 h).
Cile per os, enterale pot avea o absorbie imprevizibil la cei cu disfuncii gastrointestinale, cardio-vasculare.
Alte ci: intratecal, epidural, aplicarea topic, intrarectal.49
Analgezie regional
a) Generaliti:
Analgezia regional este foarte eficient i evit efectele adverse ale dozelor crescute
de opioizi sistemici. Pe lng efectul analgezic, administrarea anestezicului regional are urmtoarele avantaje: starea de bine a pacientului este necompromis, simpatoliza dat de anestezicul local amelioreaz perfuzia n zona afectat, analgezia epidural toracal i lombar
atenueaz considerabil rspunsul de stres endocrin cu beneficiu particular la pacienii cu patologie cardio-circulatorie i metabolic (boal coronarian, diabet).50
Analgezia regional se poate realiza preoperator (ex. bloc 3 n 1 pentru fracturi ale
oldului), intraoperator pentru anestezie i analgezie ulterioar (ex. blocarea plexului axilar) sau
postoperator. Tehnica utilizrii cateterelor permite continuarea blocadei o perioad lung de
timp, anestezicele locale sunt utilizate pentru analgezie, iar n vecintatea mduvei spinrii i
opioizii. Substanele sunt administrate continuu sau intermitent. Tehnicile regionale sunt absolut contraindicate n infecii ale zonei respective; leziunea de nervi periferici, boli neurologice
(neuropatia diabetic) sunt contraindicaii relative.51
b) Substane analgetice utilizate n analgezia regional
anestezice locale
Anestezicele utilizate pentru anestezia spinal, epidural, blocurile de nervi periferici,
sau pentru infiltrare la nivelul plgii, difer n timpul de debut al aciunii i durata efectului;
acioneaz prin blocarea canalelor de sodiu, prevenind conducerea impulsurilor nervoase de-a
lungul fibrelor nervoase aferente.52
De asemenea, sunt disponibile sub form de creme, geluri pentru aplicarea topic,
transdermal.
Lidocaina, anestezic local cu aciune scurt, pe lng administrarea n anestezia locoregional, poate fi administrat uneori i.v. pentru tratamentul durerii acute refractare (ex. bolus
1mg/kgc apoi perfuzie continu 3 zile la pacienii ari). Aplicat topic sub form de crem cu
lidocain 5% la pacienii cu traum, ari, poate ameliora considerabil durerea pentru 4-6 ore.
Efectele adverse ale anestezicelor locale sunt legate de doz i includ deficit motor sau senzorial
cnd sunt administrate regional, intratecal, modificri ale statusului neurologic n toxicitatea
sistemic, ameeli, gust metalic, confuzie, convulsii n neuro-toxicitate , aritmii, hipotensiune,
colaps ca reacii cardio-vasculare, reacii alergice, rar.53
Mepivacaina i prilocaina sunt anestezice locale cu durat medie de aciune, pn la
2 ore, utilizate n principal intraoperator i mai rar postoperator.
Bupivacaina i ropivacaina au un efect mai lung (5-6 h), dar debutul efectului este, de
asemenea, mai lung.
Ropivacaina este mai puin cardiotoxic i, n concentraii sczute realizeaz o blocad
diferenial (mai accentuat senzorial).54
188
opioizii
A 2-a clas de substane utilizat n analgezia epidural i spinal sunt opioizii care
acioneaz via receptori miu, kappa, delta n substana gelatinosa a mduvei spinrii. Avantajul
opioizilor la nivel epidural este lipsa de blocare autonom i motorie. Reducerea de 10 ori a
dozei eqianalgezice de opioizi n administrarea epidural versus i.v., reduce dramatic prevalena
efectelor adverse ca: sedarea, constipaia, pruritul.
Opioizii pot fi utilizai singuri sau n asociere cu un anestezic local n administrare
epidural (cateter). Sufentanilul, fentanilul i morfina sunt aprobate pentru analgezia epidural,
morfina, fentanilul sunt aprobate pentru aplicaia intratecal n anestezia spinal. O limitare
major a analgeziei epidurale este aceea c rspndirea analgeticelor este segmental; volume
crescute necesare pentru acoperirea unor zone largi pot determina toxicitate sistemic.
Contraindicaiile analgeziei neuraxiale includ coagulopatia, infeciile locale, sepsisul generalizat, hipovolemia sever, deficitul neurologic progresiv, presiunea intracranian crescut.55
c) Proceduri i indicaii
Din multiplele opiuni posibile pentru analgezia regional, cele mai importante sunt:
analgezia epidural toracic cu cateter utilizat pentru durerea post-toracotomie i
fracturile costale seriate
analgezia epidural lombar cu cateter pentru administrare continu este utilizat n
laparatomia extensiv, n durereapelvin i n durerea determinat de traumatismele i
fracturile membrelor inferioare
pentru leziunile membrului superior, tehnicile includ: blocul interscalenic, supraclavicular, blocul axilar; blocul interscalenic furnizeaz cea mai bun analgezie pentru
durerea umrului, blocurile supra- i infraclavicular pentru leziuni ale membrului
superior inferioare umrului i deasupra cotului, iar blocul axilar, pentru durerea
antebraului i a minii.56
La pacienii cu durere unilateral a membrului inferior, care nu sunt candidai pentru
blocada epidural, blocarea plexului lombar sau a nervului sciatic poate furniza un
tratament excelent al durerii.
Inervaia senzorial a prii anterioare a coapsei este realizat prin 3 nervi: femural,
obturator i femural cutanat lateral; aceti 3 nervi pot fi blocai prin abordarea
anterioar, bloc ,,3 n 1 a plexului lombar chiar sub ligamentul inghinal sau printr-un
abord posterior- blocul compartimental de psoas.
Blocul ,,3 n 1 este indicat n particular pentru operaiile genunchiului i oldului.
Blocul nervului sciatic furnizeaz inervaia prii posterioare a coapsei i a celei mai mari
pri a gleznei i plantei; exist cteva tehnici ce pot fi utilizate pentru blocarea nervului
sciatic, dar cea mai utilizat este abordarea posterioar, ,,clasic, pe linia median,
ntre hiatusul sacral i marele trohanter.57
Blocul de glezn este o opiune pentru regiunea plantar medie i de antepicior.
Pentru blocurile de nervi periferici, cateterele pot fi inserate pentru analgezie continu.
d) Supraveghere i monitorizare
Datorit pericolului deplasrii primare sau secundare a cateterului i a efectelor
adverse ce pot apare, fiecare tehnic analgetic regional trebuie monitorizat cu atenie n
ceea ce privete semnele de administrare sistemic (parestezii, ameeli, aritmii, confuzie,
convulsii, colaps) sau inserarea accidental intratecal a cateterului epidural, cu detres
respiratorie sau instalarea unei anestezii spinale totale.
189
191
192
Troels Staehelin Jensen; Pathophysiology of pain: from theory to clinical evidence.European Journal of
Pain Supplements, October 2008; vol.2, Issue 1, pages 13-17
2
. Berben SA, Meijs TH, van Dongen RT,et al; Pain prevalence and pain relief in trauma patients in the
Accident & Emergency department.Injury.2008 May;39(5):578-85
3
Laurie Barclay, MD; Patients May Need Better Pain Interventions After Traumatic Injury. Archives of
Surgery, May 2008; 143:282-287
4
Frederick P.Rivara, MD, MPH, Ellen J MacKenzie, PhD, Gregory J. Jurkovich, MD.et al.Prevalence of Pain
in Patients 1 year after Major Trauma; Archives of Surgery March 2008; 143(3):282-287
5
Clifford Woolf,MD; Unravelling the Mechanisms and Clinical Consequences of Pain.Medscape Orgwww.medscape.org/view article/456762
6
Carmen Mabel, Arroyo-Novoa, Milagros I. Figuera-Ramos, Christine Miaskowski; Acute Wound Pain:
Gaining a Better Understanding.Advances in Skin&Wound Care, August 2009; vol.22,no.8,pp.373-380
7
Rajagopal M.R.;Pain-Basic Considerations.Indian J.Anaesth.2006;50(5):331-334
8
B.L.Kidd and L.A. Urban;Mechanisms of inflammatory pain.Br.J.Anaesth. 2001;87(1):3-11
9
Peter Holzer, Ulrike Holzer-Petsche; Pharmacology of Inflammatory Pain: Local Alteration in Receptors
and Mediators.Dig.Dis. 2009;27( Suppl.1):24-30
193
10
Mitchell B. Max, Harold Merskey; Clarifying the definition of neuropathic pain. Pain, April 2002;
vol.96,Issue 3,pages 406-407
11
T. Staehelin Jensen, N. Brix Finnerup; Neuropathic pain: Peripheral and Central Mechanisms. European
Journal of Pain, November 2009, Supplement; vol.3, Issue 2, pages 33-36
12
James N. Campbell, Richard A.Meyer; Mechanisms of neuropathic Pain.Neuron, 5 October,
2006;vol.52,Issue 1, pages 77-92
13
Ralf Baron, Andreas Binder, Gunnar Wasner; Neuropathic pain:diagnosis, pathophysiological
mechanisms and treatment.The Lancet neurology, August 2010, vol.9, Issue 8, pages 807-819
14
Holbrook T, Hoyt D, Stein M, Sieber W. Pereceived threat to life predicts posttraumatic stress disorder
after major trauma: risk factors and functional outcome. J Trauma 2001; 51(2);287-292
15
Epstein J, Breslow M. The stress response of critical illness. Crit Care Clin 1999; 15(1);17-33
16
Mangano D, Siciliano D, Hollenberg M, et al. Postoperative myocardial ischemia. Therapeutic trials
using intensive analgesia following surgery. The study of Perioperative Ischemia (SPI) Research
Group.Anesthesiology 1992;76(3):342-353
17
Strukova S. Blood coagulation-dependent inflammation. Coagulation-dependent inflammation and
inflammation-dependent thrombosis.Front Biosci 2006; 11:59-80
18
Zatzick D, Kang S, Muller H, et al. Predicting posttraumatic distress in hospitalized trauma survivors with
acute injuries. Am J Psychiatry 2002; 159(6):941-946
19
Juliana Barr, MD, FCCM, Gilles L. Fraser, PharmD, FCCM, Kathleen Puntillo, RN, PhD, FAAN, FCCM, et
al.Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and delirium in Adult Patients in the
Intensive Care Unit; Crit.Care.Med.2013; 41:263-306
20
Elsa Wuhrman, Maureen F. Cooney. Acute Pain Assesment and Treatment. Medscape.Jan 3,2006
21
Taylor S, Voytovich AE, Kozol RA. Has the pendulum swung too far in postoperative pain control? Am J
Surg.2003; 186:472-475
22
Flaherty SA. Pain measurements tools for clinical practice and research. AANA J.1996; 64:133-140
23
H. Breivik, P.C.Borchgrevink, S.M.Allen, L.A. Rosseland et all; Assessment of Pain.Br.J.Anaesth.2008;
101(1):17-24 Herr K, Coyne PJ, Key T, et al.Pain assessment in the nonverbal patient: position statement
ith clinical practice recommendations. Pain Manag Nurs.2006;7:44-52
25
Pasero C, McCaffery M. No self-report means no pain-intensity rating. Assessing pain in patients who
cannot provide a report.Am J Nurs. 2005;105:50-53
26
Gelinas C, Johnston C. Pain Assessment in the critically ill ventilated adult: validation of the critical-care
pain observation tool and physiologic indicators.Clin J Pain. 2007;23:497-505
27
Payen J, Bru O, Bosson J et al. Assessing pain in critically ill sedated patients by using a behavioral pain
scale. Crit Care Med. 2001;29:2258-2263
28
Benjamin I. Atwater, Linda Pelinka, Srdjan Nedeljkovic. Analgesia and Sedation for Trauma and Critical
Care.Trauma.Critical Care. 2007 Vol.2 chapter 5:77-100
29
Dyson M. Intensive care unit psychosis, the therapeutic nurse-patient relationship and the influence of
the intensive care setting: analyses of interrelating factors. J Clin Nursing 1999;8(3);284-290
30
Buvanendran A, Kroin JS. Multimodal analgesia for controlling acute postoperative pain.Curr Opin
Anaesthesiol 2009;22:588-593
31
Loeser JD, ed. Bonicas Management of Pain.3rd ed. Philadephia: Lippincott Williams& Wilkins, 2001
32
. Somogy AA, Barratt DT, Coller JK. Pharmacogenetics of opioids.Clin Pharmacol Ther. 2007;81:429-444
33
Trescot AM, Datta S, Lee M, Hansen H. Opioid pharmacology. Pain Physician.2008; 11:S133-S153
34
DArcy Y. one opioid does not fit all.Nurse Pract.2007;32:7-8
35
Hutchinson RW, Tucker WF Jr, Gilder R. A comparison of a fentanyl, morphine, and hydromorphone
patient-controlled intravenous delivery for acute postoperative analgesia: a multicenter study of opioidinduced adverse reactions.Hosp Pharm.2006;41:659-663
36
Cohen SP, Christo PJ, Moroz L. Pain management in trauma patients. Am J Phys Rehabil.2004;
Feb;83(2):142-61
194
37
Gemma Udhaykumar, John Hughes; Opioids. .Pain Management-From Basics to Clinical Practice, 2008;
10:pp.130-135
38
. Xiaoying Zhu, Dawn Conklin, James C. Eisenach; Preoperative Inhibition of Cyclooxygenase-1 in the
Spinal Cord Reduces Postoperative Pain.Anesth Analg 2005;100:1390 3
39
Simmons DL.; Variants of cyclooxygenase and their roles in medicine.ThrombRes. 2003; 110 (5-6): 265-268
40
Lipsky LP et al.; The classification of cycloxygenase inhibitors.J.Rheumatolol.1998; 25(12): 2298-2303
41
Ong CKS, Seymour RA, Lirk P, Merry AF: combining paracetamol (acetaminophen) with nonsteroidal
anti-inflammatory drugs:a qualitative systematic review of analgesic efficacy for acute postoperative
pain.Anesth Analg 2010, 110:1170-1179
42
Eugene R. Viscusi, MD, Neil Singla, MD, Anthony Gonzalez, MD, et al. IV Acetaminophen Improves Pain
Management and Reduces Opioid Requirements in Surgical Patients. A review of the Clinical Data and
Case-based Presentations.Anesthesiology News. April 2012.1-8
43
Rainer Kohrs, MD, Durieux Marcel,MD. Ketamine : Teaching an Old Drug New Tricks.
Anesthesia&Analgesia:November 1998-Volume 87-Issue 5-pp1186-1193
44
K. Hirota, D.G. Lambert. Ketamine:new uses for an old drug?British Journal of Anaesthesia; 107(2):1236(2011)
45
Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS. Antidepresants in the treatment of neuropathic pain. Basic
Clin Pharmacol Toxicol 2005 Ju;96(6):399-409
46
Mathiensen O, Moiniche S, Dahl JB. Gabapentin and postoperative pai: a qualitative and quantitative
systematic review, with focus on procedure.BMC Anesthesiol.2007;7:6
47
Asokumar Buvanendran, MD. Useful adjuvants for postoperative pain management. Best Practice &
Research Clinical Anaesthesiology.Vol.21, No I, pp31-47, 2007
48
Ashburn MA, Caplan RA, Carr DB; Practice guidelines for acute pain management in perioperative
settings.An updated report by the American Society of Anesthesiologist Task Force on Pain
Management.Anesthesiology 2004; 100: 1573-81
49
Liu, Spencer S.,MD;Update on postoperative analgesia and outcomes. Anesth.Analg.2007; 104: 689-702
50
Rodgers A., Walker N., Schug S. et al.; Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural
or spinal anaesthesia.Results from overview of randomized trials.Br.Med.J. 2000; 321:1493-1496
51
Kosinski S, Gula P,Gajdosz R. Regional anesthesia for trauma patients.Anestezjol Intens Ter.2009 OctDec.41(4):215-8
52
. Mark D. Baker and John N. Wood; Involvement of Na+ channels in Pain Pathways.Trends in
Pharmacological Sciences, Jan.2001; vol.22,no.1
53
Heavner JE.; Local Anesthetics.Curr.Opin.Anesthesiol. 2007; 201:336-342
54
John Hughes, Amit Kumar; Local Anaesthetics: other membrane stabilizer.Pain Management From
Basics to Clinical Practice, 2008; Chapter 9.
55
Gemma Udhaykumar, John Hughes; Opioids. Pain Management-From Basics to Clinical Practice, 2008;
10:pp.130-135
56
De Launay L, Chelly JE. Indications for upper extremity blocks, in Chelly JE(ed) : Peripheral Nerve
Blocks : A Color Atlas, Philadelphia, Lippincot, Williams&wilkins, 1999, pp 17-27
57
Scott DB: Techniques of Regional Anaestheisa, ed.2.East Norwalk, CT, Appleton and Lange, 1995,
pp116-20
58
Cohen SP, Christo PJ, Moroz L.Pain Management in Trauma Patients. Am J Phys Med Rehabil
2004;83:142-161
59
Linde K, Vickers A, Hondras M, et al. Systematic reviews of complementary therapies: An annotated
bibliography Part1: Acupuncture, BMC Complement.Altern Med 2001,1:3
60
. Yehh DD, Kutcher ME, Knudson MM, Tang JF. Epidural analgesia for blunt thoracic injury-which
patients benefit most? Injury2012Oct:43(10):1667-71
61
Simon, Bruce J. MD; Cushman James MD; Barraco Robert MD. Pain Management Guidelines for Blunt
Thoracic Trauma.Journal of Trauma-Injury Infection& Critical Care: November 2005-Volume 59-Issue 5-pp
1256-1267
195
62
Stephen Edward Asha, Kate Anne Curtis, Colman Taylor, Allan Kwok.Patient-Controlled Analgesia
Compared with Interval Analgesic Dosing for Reducing Complications in Blunt Thoracic Trauma.Emerg
Med J 2013;30(12):1024-28
63
Choiniere M, Melzack R, Girard N, et al. Comparisons between patients and nurses assessment of pain
and medication efficacy.Pain 1990;40:143-52
64
Fishman SM, Wilsey B, Mahajan G, et al. Methadone reincarnated: Novel clinical applications with
related concers. Pain Med 2002;3:339-48
65
Read JM, Bach PH: Sterile topical lignocaine jelly in plastic surgery: An assessment of its systemic
toxicity.S Afr Med J 1980;57:704-6
66
Meyer WJ III, Nichols RJ, Cortiella J, et al. Acetaminophen in the management of background pain in
children post-burn.J Pain Symptom Manage 1997;13:50-5
67
Humphries Y, Melson M< Gore D. Superiority of oral ketamine as an analgesic and sedative for wound
care procedures in burns.J Burns Care Rehabil 1997;18:34-6
68
Rumore MM, Schlichting DA. Clinical efficacy of antihistaminic as analgesics.Pain 1986:25:7-22
69
Cooper C, Melton LJ III. Vertebral fractures.BMJ 1992;304:793-4
70
Huang C, Ross PD. Vertebral fracture and other predictors of physical impairement and health care
utilization. Arch Intern Med 1996; 156:2469-75
71
Rapado A. General management of vertebral fractures. Bone 1996; 18(suppl):1915-65
72
Watts NB. Treatment of osteoporosis with biphosphonates. Rheum Dis Clin North Am 2001;27:197-214
73
Silverman SL. Calcitonin.Rheum Dis Clin North Am 2001;27:187-96
74
Frost FS. Spinal Cord Injury Medicine, in Walsh Ne(ed): Physical Medicine and Rehabilitation, ed
2.Philadelphia; WBSaunders Company 2000.
75
Albin MS, White RJ. Epidedmiology, physiopathology, and experimental therapeutics of acute spinal
cord injury.Critical Care 1987;3:441-52
76
Tarrico M, Adone R, Pagliaci C et al.Pharmacological interventions for spasticity following spinal cord
injury. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD001131
77
Cohen SP, Abdi S. Central pain.Current Opin Anesthesiol 2002;15:575-81
78
Max MB, Hagen NA. Do changes in brain sodium channels cause central pain? Neurology 2000;54:544-5
79
Siddall PJ, Molloy AR, Walker S, et al. The efficacy of intratecal morphine and clonidine in the treatment
of pain after spinalcord injury. Anesth Analg 2000;91:1493-8
80
Herman RM, DLuzansky SC, Ippolito R. Intratecal baclofen suppresses central pain in patients with
spinal lesions. A pilot study. Clin J Pain 1992;8:338-45
81
Jackson JL, OMalley PG, Tomkins G, et al. Treatment of functional gastrointestinal disorders with
antidepressant medications: A meta-analysis.Am J Med 2000;108:65-72
82
Nicholson K. Pain, cognition and traumatic brain injury. Neuro-rehabilitation 2000;14:95-103
83
Yamaguchi M. Incidence of headache and severity of head injury.Headache 1992;32:427-31
84
Tyler GS, Mc Neely HE, Dick ML. Treatment of post-traumatic headache with amitriptyline.Headache
1980;20:213-6
85
Hakkarainen H, Hakamies L. Piracetam in the treatment of post-concusional syndrome: A double-blind
study. Eur Neurol 1978;17:50-5
86
Boake C, Francisco GE, Ivanhoe CR, et al. Brain Injury in Braddom RL(ed): Physical
87
Rawicki B. Treatment of cerebral origin spasticity with continuous intrathecal baclofen delivered via an
implantable pump: Long-term follow-up review of 18 patients. J neurosurg 1999;91:733-6.
196
Statusul pacientului
Agitaie periculoas
Foarte agitat
Agitat
4
3
Calm i cooperant
Sedat
Foarte sedat
Nu poate fi trezit
dezechilibrul comportamental, pacient combativ (scor +4) la o extrem i pacient care nu poate
fi trezit la cealalt extrem (scor -5).10
Tabelul 2. Scala de Agitaie-Sedare Richmond (RASS)
Scor
+4
+3
+2
+1
0
-1
Descriptor
Combativ
Foarte agitat
Agitat
Nelinitit
Alert i calm
Ameit
-2
Uor sedat
-3
Moderat sedat
-4
Profund sedat
-5
De netrezit
Caracteristici
Combativ, foarte violent, pericol imediat pentru personal
Trage, scoate sonde, tuburi, catetere, agresiv
Micri frecvente, incoerente, se lupt cu ventilatorul
Anxios, temtor, dar micri neagresive, neviguroase
Calm, linitit, cooperant
Se trezete susinut la stimularea verbal, deschide ochii i contact
vizual >10 secunde
Se trezete pentru scurt timp la stimularea verbal, deschide ochii
i contact vizual <10 secunde
Micarea sau deschiderea ochilor la stimularea verbal, dar nu la
contact vizual
Nu rspunde la stimularea verbal, dar mic i deschide ochii la
stimularea fizic
Nu rspunde la stimularea verbal sau fizic
199
este preferat propofolul versus lorazepam i dexmedetomidina versus midazolam. Benzodiazepinele au un risc mult mai mare de dezvoltare a delirului comparativ cu dexmedetomidina.
n ciuda avantajelor aparente ale regimurilor ce utilizeaz dexmedetomidina sau
propofolul versus benzodiazepine n sedare, benzodiazepinele rmn importante n tratamentul
agitaiei la pacienii din terapie intensiv, n special pentru tratamentul anxietii, convulsiilor
sau sindromului de abstinen la alcool.
De asemenea, benzodiazepinele sunt importante cnd sedarea profund, amnezia sunt
necesare.22
Recomandri, ghiduri de alegere a sedativelor
Ghidurile practice clinice ale Colegiului American de Terapie Intensiv
2002 recomand numai midazolamul pentru sedarea pe termen scurt, lorazepamul pentru
sedarea pe termen lung i propofolul pentru pacienii ce necesit trezire intermitent.23
Ghidurile Colegiului American de Terapie Intensiv publicate n 2013 precizeaz c
strategii de sedare ce utilizeaz sedative non-benzodiazepinice (propofol, dexmedetomidine)
pot fi preferate sedrii cu benzodiazepine (midazolam, lorazepam) pentru a ameliora evoluia
clinic la pacienii ventilai mecanic n terapie intensiv.[+2B]
Tipuri de substane
Istoric, benzodiazepinele i propofolul au fost utilizate n mod obinuit pentru sedarea
pacienilor n terapie intensiv.
Benzodiazepinele
Activatori ai receptorilor acidului gamma-aminobutiric (GABAa), benzodiazepinele exercit efecte amnestice, sedative, hipnotice, anticonvulsivante, dar nu au activitate analgezic.
Efectele amnestice se extind dincolo de efectele sedative.24
Rmn clasa principal de sedative i anxiolitice la pacienii de terapie intensiv cronic
sedai i la cei fr TCC, n principal pentru c sunt ieftine i lipsite de unele din efectele adverse
asociate cu propofolul.
Efectele adverse, dei mai puin severe dect cele induse de propofol, includ depresie
respiratorie i cardio-vascular chiar la doze moderate. Detresa respiratorie prelungit i
ntrzierea trezirii sunt frecvente dup administrarea de lung durat, la vrstnici i la pacienii
critici cu disfuncie renal, hepatic, cardio-vascular.25
Pentru a evita ntrzierea trezirii i acumularea excesiv, nivelul contienei trebuie
evaluat i scderea titrat a dozelor trebuie ncercat n funcie de toleran.
O consideraie practic necesar este necesitatea de a permite pacienilor critici s nu-i
ntrerup somnul. Asistentele care lucreaz n serviciul de noapte evalueaz pacientul la
nceputul i sfritul turei, dar limiteaz trezirea nocturn la minimum, la pacienii stabili.
Pupilele pot fi verificate orar la pacienii cu TCC cu risc, sedai. Muli din aceti pacieni au i
monitor ICP pe parcursul stadiilor precoce i vulnerabile de recuperare. La aceti pacieni, tura
de zi ncearc s reduc sedarea la cea mai mic doz tolerat, meninnd analgezia, eforturile
fiind ndreptate spre facilitarea orientrii pacientului, a interaciunii cu tratamentele fizioterapice, sevrarea de ventilator i alte activiti.
Midazolamul, cu proprietile amnestice puternice i uurina titrrii, este una din
benzodiazepinele de prim linie utilizat n terapie intensiv i este n mod particular
recomandat pentru anxioliz acut, sedare rapid i perfuzie continu pentru mai puin de 2-3
zile. A nlocuit diazepamul n terapie intensiv datorit duratei de aciune mai scurte i mai
201
previzibile. Timpul de trezire este mai puin previzibil dup perfuzia de midazolam de peste
3 zile, n particular la pacienii obezi, cu insuficien hepatic sau renal.26
Sedarea prelungit la aceti pacieni este atribuit acumulrii midazolamului i a
metabolitului su -hidroximidazolam.
Debutul aciunii dup administrarea i.v. este de 1-5 minute, sedarea apare la
5-15 minute dup injectarea i.m. i 10-30 minute dup administrarea per os. Timpul de
njumtire de eliminare este de 1-5 ore i durata de aciune 2-4 ore n funcie de doz i
cronicitatea utilizrii. Doza i.v. anxiolitic la adult este de 0,5-2 mg, poate fi repetat la 5 minute
pn cnd nivelul dorit de sedare este atins.
Lorazepamul are timpul de njumtire de eliminare mai lung i debutul mai lent dect
midazolamul sau diazepamul; de aceea este mai puin dorit pentru titrarea rapid a sedrii,
deoarece rspunsurile la schimbarea dozei sunt ntrziate. La doze crescute i administrri
prelungite (>18 mg/h, >4 sptmni), solventul su (polietilenglicol i propilenglicol) pot fi
responsabile pentru necroz tubular acut (n general, reversibil), acidoz lactic i statusuri
hiperosmolare. Lorazepamul este ieftin i lipsit de metabolii, are un timp de njumtire
previzibil, predictibil i timp de trezire mai puin variabil chiar dect midazolamul i este o
alegere de dorit pentru sedarea pe termen lung (>72 ore) n doze moderate.27,28
Diazepamul este o benzodiazepin cu durata de aciune mai lung dect midazolamul
sau lorazepamul. Poate fi administrat i.v., per os sau intrarectal. n adiie la proprietile
sedative i anxiolitice, diazepamul este utilizat ca anticonvulsivant i agent musculo-scheletal
antispastic. Debutul tipic al aciunii dup administrarea i.v. este de 1-5 minute, timpul de
njumtire este de 30 ore, durata clinic de aciune este de numai 6 ore. Diazepamul este
metabolizat la metabolitul activ desmetildiazepam, care se acumuleaz n insuficiena renal.29
Administrarea unei singure doze determin debut rapid i disiparea rapid a sedrii.
Oricum, absorbia sistemic a diazepamului chiar dup o singur doz poate fi lent i imprevizibil. Doze repetate i perfuzia continu determin acumularea diazepamului i a metaboliilor, determinnd ntrzierea trezirii.
Medicamentele sedativ-hipnotice non-benzodiazepinice includ: Zolpidem (Ambien),
Zaleplan (Sonata), eszopiclone (Lunesta). Dei sunt active pe receptorii GABA, aceste medicamente sunt clinic nelegate de benzodiazepinele clasice i e mai puin probabil s produc sedare
rezidual. Dup debutul rapid, durata de aciune a Zaleplan i Zolpidem este de aproximativ 4
ore i 6-8 ore, respectiv.
Propofolul, sedativ i.v. ce acioneaz pe multipli receptori n SNC inhibnd transmiterea
neural GABAA, glicin, receptorii nicotinici, muscarinici. Propofolul are efecte sedative, hipnotice, anxiolitice, amnestice, antiemetice, anticonvulsivante, dar nu are efecte analgetice. Este
foarte solubil n lipide i trece rapid bariera hemato-encefalic, cu debut rapid al sedrii, se
redistribuie rapid n esuturile periferice i are clearance rapid hepatic i extrahepatic.30
Datorit duratei scurte a efectului sedativ, propofolul poate fi util la pacienii ce necesit trezirea frecvent pentru evaluare neurologic i poate facilita aplicarea protocoalelor de
ntrerupere zilnic a sedrii. Administrarea de lung durat poate determina saturarea esuturilor periferice i recuperare prelungit. Timpul debutului i nivelul sedrii cu propofol i
midazolam sunt similare i, dup sedarea pe termen scurt, sub 24 ore, propofolul i midazolamul au acelai timp de revenire a contienei, dei se trezesc mai alert n sedarea cu propofol
i au mintea mai limpede i gndirea mai clar.31
Dup sedarea ntre 24-72 ore, timpul de revenire a contienei la propofol ( 0,25-2,5 h)
este considerabil mai scurt dect cu midazolam (28-30 h); de asemenea, sedarea cu propofol
202
203
Fraser GL, Prato BS, Riker RR, et al.: Frequency, severity and treatment of agitation in young versus
elderly patients in the ICU. Pharmacotherapy 2000;20:75-82
2
Fraser GL, Riker RR, Prato BS, et al.: The frequency and cost of patient-initiated device removal in ICU.
Pharmacotherapy 2001;21:1-6
3
Amold HM, Hollands JM, Skrupky LP, et al.: Optimizing sustained use of sedation in mechanically
ventilated patients: Focus on safety. Curr Drug Saf 2010;5:6-12
4
Arabi Y, Haddad S, Hawes R, et al.: Changing sedation practices in the intensive care unit- Protocol implementation, multifacetated multidisciplinary approach and teamwork. Middle East J anesthesiol
2007;19:429-447
5
. De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Fangio P, et al.: Sedation algorithm in critically ill patient without acute
brain injury.Crit Care Med 2005;33:120-127
6
Quenot JP, Ladoire S, Devoucoux F, et al. : Effect of a nurse-implemented sedation protocol on the
incidence of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2007;35:2031-2036
7
Juliana Barr, MD, FCCM, Gilles L Fraser, Pharm D, FCCM, Kathlen Puntillo, Rn, PhD, FAAN, FCCM.: Clinical
Practice Guidelines for the Treatment of Pain, Agitation, Delirium in Adult Patients in the Intensive Care
Unit.Critical Care Med 2013; vol.41, no.1, 2-44
8
Adam C, Rosser D, Manji M.: Impact of introducting a sedation management guideline in intensive
care.Anesthesia 2006;61:260-63
9
Devlin JW, Boleski G, Mlynarek et al.: Motor Activity Assessment Scale: A valid and reliable scale for use
with mechanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999;
27:1271-1275
10
. Ely EW, Truman B, Shintani A, et al.: Monitoring sedation status over time in ICU patients: Reliability
and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS).JAMA 2013;289:2983-2991
11
Deogaonkar A, Gupta R, De Georgia M, et al.: Bispectral Index monitoring correlates with sedation
scales in brain-injured patients. Crit Care Med 2004;32:2403-2406
204
12
Hernandez-Gancedo C, Pestana D, Pena N et al.: Monitoring sedation in critically ill patients: Bispectral
Index, Ramsay and observer scales. Eur J Anaesthesiol 2006; 23:649-653
13
Arbour R, Waterhouse J, Seckel MA, et al.: Correlation between the Sedation-Agitation Scale in the
intensive care unit. Heart Lung 2009;38:553-559
14
Jones C, Backman C, Capuzzo M, et al.: Precipitants of post-traumatic stress disorder following intensive
care: A hypothesis generating study of diversity in care. Intensive Care Med 2007;33:978-985
15
Carson SS, Kress JP, Rodgers JE, et al.: A randomized trial of intermittent lorazepam versus propofol
with daily interruption in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2006;34:1326-1332
16
Pandharipande P, Ely EW:Sedative and analgesic medications: Risk factors for delirium and sleep
disturbances in the critically ill. Crit Care Clin 2006;22:313-327,vii
17
Pandharipande P, Cotton BA, Shintani A, et al.: Prevalence and risk factors for development of delirium
in surgical and trauma intensive care untit patients.J Trauma 2008;65:34-41
18
Dasta JF, Kane-Gill SL, Pencina M, et al.: A cost-minimization analysis of dexmedetomidine compared
with midazolam for long-term sedation in the intensive care unit. Crit Care Med 2010;38:497-503
19
Weinbroum AA, Halpern P, Rudick V, et al.: Midazolam vs propofol for long-term sedation in the ICU: A
randomized prospective comparison. Intensive Care Med 1997;23:1258-1263
20
Anis AH, Wang XH, Leon H, et al.: Propofol Study Group: Economic evaluation of propofol for sedation
of patients admitted to intensive care units. Anesthesiology 2002;96:196-201
21
Searle NR, Cote S, Taillefer J, et al. Propofol versus midazolam for sedation and early extubation
following cardiac surgery. Can J anaesth 1997;44:629-635
22
Riker RR, Shehabi Y< Bokesch PM, et al.: SEDCOM (Safety and Efficacy of Dexmedetomidine Compared
with Midazolam) Study Group: Dexmedetomidine versus midazolam for sedation of critically ill patients: A
randomized trial.JAMA 2009;301:489-499
23
American Society of Anesthesiologist Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists.
Practice Guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists, an updated report by the
American society of anesthesiologists task force on sedation and analgesia by non-anesthesiologists.
Anesthesiology 2002;96(4):1004-1017
24
Young CC, Prielipp RC: Benzodiazepines in the intensive care unit.Crit Care Clin 2001;17:843-862
25
Greenblatt DJ, Harmatz JS, Shader RI: Clinical pharmacokinetics of anxiolytics and hypnotics in the
elderly.Therapeutic considerations(part I). Clin Pharmacokinet 1991;21:165-177
26
Barr J, Zomorodi K, Bertaccini EJ, et al.: A double-blind, randomized comparison of i.v. lorazepam versus
midazolam for sedation of ICU patients via a pharmacologic model.Anesthesiology 2001;95:286-298
27
Swart EL, Zuideveld KP, de Jongh J, et al.: Population pharmacodynamic modelling of lorazepam- and
midazolam-induced sedation upon long-term continuous infusion in critically ill patients.Eur J Clin
Pharmacol 2006;62:185-194
28
Yaucher NE, Fish JT, smith HW, et al.: Propylene glycol-associated renal toxicity from lorazepam
infusion.Pharmacotherapy 2003;23:1094-1099
29
. Ariano RE, Kassum DA Aronson KJ.: Comparison of sedative recobery time after midazolam versus
diazepam administration.Crit Care Med 1994;22:1492-1496
30
Barr J: Propofol: A new drug for sedation in the intensive care unit. Int Anesthesiol Clin 1995;33:131-154
31
. McKeage K, Perry CM: Propofol: A review of its use in intensive care sedation of adults. CNS Drugs
2003;17:235-272
32
Barr J, Egan TD, Sandoval NF, et al.: Propofol dosing regimens for ICU sedation based upon an
integrated pharmacokinetic-pharmacodynamic model. Anesthesiology 2001;95:324-333
33
Barr J, Donner A.:Optimal intravenous dosing strategies for sedatives and analgesics in the intensive
care unit.Crit Care Clin1995;11:827-847
34
Marik PE: Propofol: Therapeutic indications and side-effects. Curr Pharm Des 2004;10:3639-3649
35
. Shehabi Y, Ruettimann U, Adamson H, et al.:dexmedetomidine infusion for more than 24 hours in
critically ill patients: Sedative and cardiovascular effects. Intensive Care Med 2004;30:2188-2196
205
36
Gerlach AT, Murphy CV, Dasta JF: An updated focused review of dexmedetomidine in adults.Ann
Pharmacother 2009;43:2064-2074
37
Venn RM, Bradshaw CJ, Spencer R, et al: Preliminary UK experience of dexmedetomidine, a novel agent
for postoperative sedation in the intensive care unit. Anesthesia 1999;54:1136-1142
38
Ven RM, Hell J, Grounds RM: Respiratory effects of dexmedetomidine in the surgical patient requiring
intensive care.Crit Care 2000;4:302-308
39
Venn M, Newman J, Grounds RM: A phase II study to evaluate the efficacy of dexmedetomidine for
sedation in the medical intensive care unit. Intensive Care Med 2003;29:201-207
40
. Bhana N, Goa KL, McClellan KJ: Dexmedetomidine.Drugs 2000;59:263-268; discussion 269
41
Venn RM, Karol MD, Grounds RM: Pharmacokinetics of dexmedetomidine infusions for sedation of
postoperative patients requiring intensive care. Br J Anaesth 2002;88:669-675
206
n cazul n care nu se pot folosi nici metodele farmacologice, nici cele mecanice, se pot
utiliza filtrele de ven cav inferioar, mai ales la pacienii cu antecedente trombotice.
Ghidurile de tromboprofilaxie includ recomandri specifice pentru pacientul politraumatizat. Cel mai cunoscut ghid este cel american, ajuns la a 9-a ediie, iar recomandrile pentru
pacientul politraumatizat sunt urmtoarele: 10
1. Iniierea de rutin a tromboprofilaxiei ct mai precoce posibil
2. Administrarea de heparin fracionat ori de cte ori este posibil, eventual combinat cu
metode mecanice
3. n cazul existenei de contraindicaii pentru heparin se folosesc metodele mecanice,
dar cu administrarea de heparin fracionat imediat ce este posibil
4. Nu este necesar i nici recomandat de rutin echografia Doppler pentru evidenierea
trombozei; se recomand screening echografic doar la cei cu risc foarte crescut (leziune
medular, traum cranian, fractur de bazin) sau la cei care primesc doze suboptimale
de heparin sau doar profilaxie mecanic
5. La pacienii cu leziuni medulare incomplete hematoame, contuzii medulare,
evideniate imagistic, se ncepe precoce doar cu metodele mecanice, iar dup cteva
zile, dup stabilirea hemostazei primare se poate administra heparin fracionat; n
leziunile complete se poate administra heparin fracionat din start
6. Nu se folosete de rutin filtrul de ven cav inferioar
7. Legat de durat, tromboprofilaxia se menine pn la externare, ns la cei cu afectarea
mobilitii se poate extinde i n perioada de reabilitare
Bibliografie
1
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., &Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College
2
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma deaths: a
reassessment. J Trauma 1995; 38:185-193
3
Gordon H. Guyatt, Elie A. Akl, Mark Crowther, David D. Gutterman, Holger J. Schunemann, and for the
American College of Chest Physicians Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis Panel
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th Ed: American College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2_suppl):7S-47S. doi:10.1378/chest.1412S3
4
B. L. Enderson, J. P. Chen, R. Robinson, and K. I. Maull: Fibrinolysis in multisystem trauma patients, Journal of
Trauma, vol. 31, no. 9, pp. 12401246, 1991
5
K. A. Kudsk, T. C. Fabian, S. Baum, R. E. Gold, E. Mangiante, and G. Voeller. Silent deep vein thrombosis in
immobilized multiple trauma patients.American Journal of Surgery, vol. 158, no. 6, pp. 515519, 1989
6
C. C. Cothren, W. R. Smith, E. E. Moore, and S. J. Morgan. Utility of once-daily dose of low-molecular-weight
heparin to prevent venous thromboembolism in multisystem trauma patients.World Journal of Surgery, vol. 31,
no. 1, pp. 98104, 2007
7
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., & Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines
(9th Edition). Chest. 2012;141(2_suppl):1S. doi:10.1378/chest.1412S1
8
J.-P. Lu, M. M. Knudson, N. Bir, R. Kallet, and K. Atkinson, Fondaparinux for prevention of venous
thromboembolism in high-risk trauma patients: a pilot study, Journal of the American College of Surgeons, vol.
209, no. 5, pp. 589594, 2009
9
Velmahos GC, Kern J, Chan LS, et al. Prevention of venousthromboembolism after injury: an evidence-based
report; part I. Analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters. J Trauma 2000; 49:132139
10
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., & Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines
(9th Edition). Chest. 2012;141(2_suppl):1S. doi:10.1378/chest.1412S1
208
Calea de administrare
Nutriia enteral reprezint prima alegere atunci cnd alimentaia oral este
imposibil sau insuficient.
La pacienii critici exist suficiente studii care demonstreaz superioritatea nutriiei
enterale fa de cea parenteral.9 Dintre acestea, numeroase studii compar cele 2 ci de
administrare a suportului nutriional la pacienii cu traum abdominal i cranian.10,11,12,13,14,15,16
Pacienii cu traum abdominal penetrant sau nepenetrant trebuie s primeasc
nutriie enteral, datorit reducerii incidenei complicaiilor septice fa de cei care primesc
nutriie parenteral
La pacienii cu traum cranian este indicat nutriia enteral precoce.
Nutriia parenteral nu este indicat dac pacienii tolereaz nutriia enteral la un aport
caloric apropiat de cel estimat sau calculat.
Dac nutriia enteral precoce nu poate fi instituit sau nu este tolerat, trebuie
nceput nutriia parenteral.17 La pacienii critici traumatizai, nutriia parenteral trebuie
asociat ncepnd doar n ziua 5-7 de la traum (admisie), dac nutriia enteral nu este tolerat
n proporie de >60% din necesar.
Asocierea NP la NE nu s-a dovedit ns benefic n ceea ce privete efectele asupra
morbiditii (complicaii infecioase, durata de ventilaie mecanic i de spitalizare) i asupra
mortalitii (43).
210
211
213
214
X 2/zi
A
A
A
1/zi
S
S
S
A
A
A
A
2/spt
A
A
S
A
A
1/spt
L
L
L
S
S
S
S
S
S
A
1/lun
L
L
L
L
L
L
L
L
L
S, L
L
L
* glucoz, proteine, aceton, uree, creatinin, osmolaritate, Na+, K+, Cl-; ** opional; A - faz acut; S - faz de
stabilizare; L - suport nutriional pe termen lung.
Complicaii
Cauze ( exemple)
Glicemie
< 80 mg/dl
(4,4 mmol/l)
Lactat seric
> 3 mmol/l
Vitamine
Fosfat
0,9-0,6 mmoli/l
atentie
0,6-0,3mmoli/l pericol
< 0,3 mmoli/l risc vital (apnee)
216
Trigliceride
Glicemia
Parametru
Oigoelemente
Magneziu
Calciu
Potasiu
217
Nota:
Insulina scade nivelul glicemiei, dar nu stimuleaz oxidarea
glucozei
n general
insulina (pna la 4 UI/h, n faza acut pn la
10-20 UI/h)
se reduce aportul
Parenteral
- se folosesc soluii cu nivel sczut de carbohidrai
Enteral
- se nlocuiete administrarea n bolusuri cu cea continu
- formule cu coninut crescut de polizaharide + fibre
- Se scade rata infuziei de lipide (dac
hipertrigliceridemia persist, se intrerupe aportul de
lipide)
- Se scade nr. total de calorii
- enteral; se trece la o formul cu trigliceride cu lan
mediu (MCT)
Comentarii
Insuficiena renal
Msuri terapeutice
SIRS (seleniu)
Sindromul de realimentaie
Creterea pierderilor renale sau gastro- intestinale (insuficiena renal, alcoolici, vit. B1)
Anticoagulare cu citrat
Doar prin aport excesiv
Imobilizare
Magneziu
Oligoelemente
Calciu
Potasiu
Potasiu
Fosfat
Vitamine
Lactat seric
Azotemie
218
Concluzii
Deficitele nutriionale sunt asociate cu mai multe zile de spitalizare i o rat mai mare de
complicaii postoperatorii i de mortalitate.
Suportul nutriional reprezint o component terapeutic de prim rang la pacientul cu
traum sever. Nutriia enteral precoce cea iniiat n termen de 48 de ore de la
admitere n spital sau de la o intervenie chirurgical este modalitatea de elecie pentru
administrarea nutriiei clinice la aceti pacieni. Poate fi efectuat pe cale enteral,
parenteral sau ambele. Alegerea celui mai bun traseu, momentul perfect pentru a
ncepe, mai ales la pacienii n stare critic i potenial instabili, rmne un subiect de
discuie.
Se recomand ca nutriia parenteral se fie asociat la cea enteral doar dac < 60% din
necesarul caloric se administreaz pe cale enteral dup 5-7 zile de la traum.
Monitorizarea strict a administrrii suportului nutriional, nceperea la o rat mic i
creterea gradual n urmtoarele zile face ca nutriia s fie bine tolerat la aceti
pacieni i scade riscul apariiei evenimentelor adverse.
Bibliografie
1
219
17
Ziegler TR, Smith RJ, ODwyer ST, Demling RH, Wilmore DW. Increased intestinal pemeability associated
with infection in burn patients. Arch Surg 1988;123:1313-1319.
18
Langkamp-Henken B, Donovan TB, et al. Increased intestinal permeability following blunt and
penetrating trauma. Crit Care Med 1995;23:660-664.
19
Janu P, Li J, Minard G, Kudsk KA. Systemic interleukin-6 (IL-6) correlates with intestinal permeability. Surg
Forum 1996;47:7-9.
20
Deitch EA, Winterton J, Li M, Berg R. The gut as a portal of entry for bacteremia. Role of protein
malnutrition. Ann Surg 1987;205:681-692.
21
Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. Total parenteral nutrition promotes bacterial translocation from the gut.
Surgewry 1988;104:185-190.
22
Koike K, Moore EE, Moore FA, et al. CD11b blockade prevents lung injury despite neutrophil priming
after gut ischemia/reperfusion. J Trauma 1995;39:23-27.
23
Kim FJ, Moore EE, Moore FA, et al. Reperfused gut elaborates PAF that chemoattracts and primes
neutrophiles. J Surg Res 1995;58:636-640.
24
Moore EE, Moore FA, Francoise RJ, et al. The post-ischemic gut serves as a priming bed for circulating
neutrophiles that provoke multiple organ failure. J Trauma 1994;37:881-887.
25
Langkamp-Henken B, Glezer JA, Kudsk KA. Immunologic structure and function of the gastrointestinal
tract. Nutr Clin Pract 1992;7:100-108.
26
Li J, Kudsk KA, Gocinski B, et al. Effects of parenteral and enteral nutrition on gut-associated lymphoid
tissue. J Trauma 1995;39:44-52.
27
Kudsk KA, Li J, Renegar KB. Loss of upper respiratory tract immunity with parenteral feeding. Ann Surg
1996;223:629-638.
28
Svanborg C. Bacterail adherence and mucosal immunity. In: Ogra PL, Lamm ME, McGhee JR, Mestecky J,
Strober W, Bienenstock J, eds. Handbook of Mucosal Immunology. San Diego, CA: Academic press, Inc.;
1974:71-78.
29
Peterson VM, Moore EE, Jones TN, et al. Total enteral nutrition versus total parenteral nutrition after
major torso injury: attentuation of hepatic protein synthesis. Surgery 1988;104:199-207.
30
Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, Nelson RJ. Prospective, randomized controlled trial to determine the
effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated patients suffering
head injury. Crit Care Med 1999;27:2525-2531.
31
Zaloga GP. Early enteral nutrition support improves outcome: hypothesis or fact? Crit Care Med
1999;27:259-261.
32
Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in the acutely ill patients: a systematic review. Crit Care Med
2001;29:2264-2270.
33
Grecu I, Mirea D, Mirea L, et al. Importana nutriiei clinice la pacientul cu neoplazii n sfera ORL. Rev
Rom de ORL 2005;27(3):436-440.
34
Nicolau AE, Grecu I, Veste V, Merlan V, Beuran M, Grinescu I. Jejunostomia minim cu cateter versus
jejunostomia cu tub de politen (a la Witzel) pentru nutriie enteral postoperatorie precoce la pacienii
chirurgicali subnutrii. Studiu prospectiv randomizat. Chirurgia 2005;100:573-581.
35
Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D, et al. Early versus late enteral feeding of mechanically ventilated
patients: results of a clinical trial. J Parenter Enetarl Nutr 2002;26:174-181.
36
Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability
and the development of multiple organ failure multiple injury. Intensive Care Med 1999;25:157-161.
37
Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A. Modulation of postoperative insulin resistance by pre-operative
carbohydrate loading. Proc Nutr Soc 2002;61:329-336.
38
Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A, Brodin U, Efendic S. Preoperative nutrition-elective surgery in the fed
or the overnight fasted state. Clin Nutr 2001;20:167-171.
39
Dhaliwal R, Jurewitsch B, Harrietha D, Heyland DK. Combination entearl and parenteral nutrition in
critically ill patients: harmful or beneficial? A systematic review of the evidence. Intensive Care Med
2004;30:1666-1671.
220
40
Klodell C, Carroll M, Carrillo EH, Spain DA. Routine intragastric feeding following traumatic brain injury is
safe and well tolerated. Am J Surg 2000;179:168-171.
41
Kortbeek JB, Haigh PI, Doig C. Duodenal versus gastric feeding in ventilated blunt trauma patients: a
randomized controlled trial. J Trauma 1999;46:992-996.
42
Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional outcome and pneumonia in critical care
patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. The Critical Care Research Team. Crit Care
Med 1992;20:1377-1387.
43
Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Gastrointestinal promotility drugs in the critical care setting: a
systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002;30:1429-1435.
44
Yavagal DR, Karnad DR, Oak JL. Metoclopramide for preventing pneumonia in the critically ill patients
receiving enteral tube feeding: a randomized controlled trial. Crit Care Med 2000; 28:1408-1411.
45
Krishnan JA, Parce PB, Martinez A, Diette GB, Brower RG. Caloric intake in medical ICU patients:
consistency of care with guidelines and relationship to clinical outcomes. Chest 2003;124:297-305.
46
Beale RJ, Byrg DJ, Bihari DJ. Immunonutrition in the critically ill: a systematic review of clinical outcome.
Crit Care Med 1999;27:2799-2805.
47
Heyland DK, Novak F, Drover JM, et al. Should immunonutrition become routine in the critically ill
patients? A systematic review of the evidence. JAMA 2001;286:944-953.
48
Montejo JC, Zaragoza A, Lopez-Martinez J, et al. Immunonutrition in the intensive care unit. A
systematic review and consensus statement. Clin Nutr 2003;22:221-233.
49
Brown RO, Hunt H, Mowat-Larssen CA, et al. Comparison of specialized and standard enteral formulas in
trauma patients. Pharmacotherapy 1994;14:314-320.
50
Moore FA, Moore EE, Kudsk KA, et al. Clinical benefits of an immune-enhancing diet for early postinjury
enteral feeding. J Trauma 1994;37:607-615.
51
Mendez C, Jurkovich GJ, Garcia I, et al. Effects of an immune-enhancing diet in critically injured patients.
J Trauma 1997;42:933-940.
52
Weimann A, Bastian L, Bischoff WE, et al. Influence of arginine, omega-3 fatty acids and nucleotidesupplemented enteral supprt on systemic inflammatory response and multiple organ failure in patients
after severe trauma. Nutrition 1998;14:165-172.
53
Critical Care Connections Inc. (2007) Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in the
mechanically ventilated, critically ill adult patient. http://www.criticalcarenutrition.com/
tableofcontents1.html
54
Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomized trial of glutamine-enriched enteral nutrition on
infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet 1998;352:772-776.
55
Falcao de Arruda IS, de Aguilar-Nascimento JE. Benefits of early enteral nutrition with glutamine and
probiotics in brain injured patients. Clin Sci (London) 2004;106:287-292.
221
223
225
Fluxul sangvin cerebral (FSC) este strns legat de presiunea de perfuzie cerebral (PPC)
i implicit de presiunea arterial medie (PAM). Creierul este protejat de variaiile mari ale
presiunii arteriale sistemice prin autoreglarea circulaiei cerebrale. Prin acest mecanism se
reueeste meninerea unui FSC constant atunci cnd PAM variaz ntre 40-140 mmHg, prin
modificarea rezistenei vasculare cerebrale. (Figura 3 - curba sinusoidal continu).
227
n trauma cranian, mecanismul autoreglarii este parial sau complet distrus, astfel c
FSC este dependent liniar de PPC. (Figura3 linia punctat). n aceste condiii patologice, presiunea de perfuzie cerebral este definit ca:
PPC = PAM - PIC,
Astfel, PPC devine direct proporional cu presiunea arterial medie i invers proporional cu presiunea intracranian (n condiii normale PIC este constant, cu valoare mic ntre
0-10 mmHg i este neglijabil n relaia de mai sus, astfel PPC PAM). Se consider PIC crescut
cnd valoarea este peste 20 mmHg, peste 5 minute. Deoarece FSC este dificil de msurat n
condiii clinice, PPC poate fi folosit n aprecierea unei perfuzii cerebrale adecvate, fiind
necesar meninerea acesteia ntre 70-100 mmHg.
Dei studii mai vechi subliniau importana major a monitorizrii PIC la pacienii cu
traum cranian, recomandrile actuale se axeaz mai ales pe necesitatea meninerii adecvate
a PPC 11,12,13. Prognosticul pacienilor cu traum cranian este strns corelat de modificrile
patologice ale PIC i PPC.14
Evolutia modificarilor fiziopatologice, propus de Miller J.D., se mparte n patru faze n
funcie de apariia lor n timp, imediat dupa impactul posttraumatic: 15
faza critic (primele 10 minute dup impact):
o apneea apare ntotdeauna n TCC. Cu ct traumatismul cerebral este mai sever, cu
att apneea este mai prelungit. Este cauza major de deces la locul accidentului.
Intervenia rapid poate influena dramatic prognosticul. Hipoxia i hipercarbia
produse prin acest mecanism determin apariia edemului cerebral.
o descrcarea de catecolamine determin creterea marcat a tensiunii arteriale,
care duce la apariia edemului vasogenic i a tulburrilor sistemice
o declanarea cascadelor moleculare
o leziunea neurologic primar
o leziunea neurologic secundar ncepe s se produc imediat dup impact prin
diverse mecanisme: edem vasogenic cu creterea presiunii intracraniene, ischemii
neuronale, tulburri de coagulare cu hemoragii secundare, etc.
faza exponenial (10 minute 24 ore):
o reluarea respiraiei
o scderea nivelului catecolaminelor sanguine cu revenirea presiunii arteriale la normal
o autontreinerea cascadei mediatorilor: producere de aminoacizi excitatori (glutamat), peroxidare lipidic, proces de apoptoz
o progresia hemoragiei, apariia de tromboze microvasculare, edem progresiv cu
efect de mas, maturarea leziunilor axonale difuze, apariia de convulsii. Toate
acestea duc la creterea PIC.
faza de platou (24 72 ore):
o PIC se stabilizeaz sau poate s creasc prin trecerea de la edemul vasogenic la cel
citotoxic
o apatiia de hematoame intracerebrale secundare
o hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate determina vasospasm
o ncetinirea/oprirea cascadei citokinice
o 70% din decese se produc pn la 72 ore
faza de rezoluie (de la 72 ore pn la 2-3 sptmni):
o procese de reparaie glial i colagenic
o predominena edemului citotoxic (edemaierea esutului infarctat)
228
o
o
o
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Reflexul oculovestibular
Reflexul oculo-cardiac
Reflexul cornean
Reflexul ciliar
Reflexul glotic
Patternul respirator.
Examenul local al extremitii cefalice are rolul de a identifica eventualele mrci
traumatice:
Escoriaii
Plgi
Fracturi ale oaselor craniului
Semne ale fracturii de baz de craniu:
- echimoza periorbitar bilateral (n ochelar) indic fractura a fosei anterioare
- hemotimpanul i echimoza mastoidian (semnul Battle) indic fractura de stnc
temporal.
Exteriorizare de lichid cefalorahidian prin narine (rinoliqoree) i/sau prin conductul
auditiv extern (otoliqoree). Prezena lichidului cefalorahidian poate fi mascata de hemoragia local i nu poate fi evideniat dect prin semnul haloului pe o hrtie de filtru.
Leziunile nlocuitoare de spaiu care apar n urma unui TCC se pot dezvolta n timp
determinnd deplasri ale coninutului intracranian i creteri locale ale presiunii intracraniene,
care pot produce hernieri ale substanei cerebrale, cu efecte devastatoare. Aceste sindroame de
angajare trebuie recunoscute rapid deoarece reprezint o mare urgen neurochirurgical.
Sindroamele de herniere se pot produce:
supratentorial, la nivelul coasei creierului (herniere subfalcinar), cu lezarea regiunior
anterioare, inferioare i mediale ale lobilor frontali. Poate, de asemenea, provoca
obstrucia venriculilor laterali cu hidrocefalie secundar.
transtentorial, rezultat prin angajarea unei mase supratentoriale la nivelul cortului
cerebelos. Se produce triada clasic de semne clinice :
- alterarea nivelului de contien prin comprimarea sistemului reticulat activator
ascendent din trunchi
- anizocorie cu pierderea reflexului pupilar fotomotor datorit compresiei nervului III
de aceeai parte; n faze tardive se produce midriaza areactiv bilateral
- hemiparez contralateral prin compresia pedunculului cerebral de aceeai parte.
n 25% din cazuri hemipareza este ipsilateral (fenomen Kernohan) datorit lezrii
pedunculului cerebral contralateral hernierii, prin comprimarea acestuia pe
marginea liber a tentoriului.
subtentorial, leziunile nlocuitoare de spaiu dezvoltate n fosa posterioar pot determina compresii directe ale trunchiului cerebral sau deplasarea inferioar a amigdalelor
cerebeloase prin gaura occipital (foramen magnum), determinnd compresia bulbului
rahidian i a mduvei cervicale. Semnele clinice clasice:
- reflexul Cushing (creterea presiunii arteriale asociat cu bradicardie)
- rigiditate nucal
- reflexe de tuse i glotic abolite.
230
pacientului. Ofer informaii complementare altor tehnici imagistice privind leziuni structurale.
EEG-ul este utilizat n secia de terapie intensiv pentru a monitoriza statusul epileticus refractar
la tratament. n cazul traumei craniene, poate depista precoce focarele epileptogene nemanifeste clinic sau mascate de analgosedare sau curarizare. Poate aduce informaii suplimentare n
cazul comelor toxice sau metabolice. De asemenea, are rol n diagnosticul de moarte cerebral.
O indicaie important a monitorizrii EEG continue o reprezint inducerea comei
barbiturice pentru terapia hipertensiunii intracraniene pentru a obine o relaie optim ntre
efectele benefice i reaciile adverse ale acestei terapii.
Monitorizarea presiunii intracraniene
Monitorizarea direct a PIC reprezint o metod esenial de urmrire a unui pacient cu
TCC grav internat n secia de terapie intensiv, deoarece semnele clinice de hipertensiune
intracranian au o sensibilitate i o specificitate reduse i apar, de obicei, tardiv. Msurarea
continu a PIC permite o intervenie terapeutic rapid i, de asemenea, permite calcularea
presiunii de perfuzie cerebral conform ecuaiei: PPC = PAM PIC.
Compartimentul intracranian are un volum fix, nedistensibil, coninnd substana cerebral, lichidul cefalorahidian i sngele. Pe msur ce se dezvolt un proces expansiv intracranian, lichidul cefalorahidian i sngele au rol de tampon asupra creterii presiunii intracraniene n faza iniiala. Acest mecanism este depit ulterior, astfel c o mic cretere de
volum implic creterea exponeniala a PIC.
Dei pn acum terapia era ndreptat asupra controlului PIC, s-a dovedit c meninerea
PPC este cel puin la fel de important. Numeroi cercettori sugereaz c meninerea unei PPC
peste 70 mmHg prin reducerea PIC i/sau creterea PAM poate mbunti prognosticul
pacienilor cu traum cranian sever.18,19
Studii mai recente continu s se axeze pe relaia care exist ntre PIC i PPC. Juul i colab. au
artat c PIC peste 20 mmHg este cel mai important factor ce influeneaz prognosticul
nefavorabil al pacienilor cu traum sever.20 Nu a fost gsit nici o corelaie ntre PPC i
prognostic, att timp ct PPC a fost meninut peste 60 mmHg. Valori ale PPC sub 40-50 mmHg
se asociaz cu prognostic nefavorabil.
n concluzie, n trauma cranian s-a dovedit important asigurarea unei PPC adecvate.
Aa cum reiese din cele expuse, monitorizarea PAM i PIC ofer informaii fidele asupra variaiei
PPC (acesta avnd n trauma cranian o relaie direct proportional cu FSC).
Indicaiile de monitorizare continu a PIC sunt:
GCS 8 dup resuscitare iniial i examen CT anormal (hematom, contuzie, edem
cerebral, compresie cisterne bazale)
GCS > 8 asociat cu examen CT anormal, la pacientul intubat sau cnd reevaluarea
neurologic este imposibil de efectuat
prezena deficitului neurologic la pacienii la care nu se poate efectua reevaluare
neurologic datorit necesitii unei sedrii prelungite (intervenie chirurgical major,
meninerea ventilaiei controlate, sedare de alte cauze)
trauma cranian sever (GCS8) cu examen CT normal ce asociaz dou sau mai multe
din urmtoarele condiii: vrst peste 40 ani, semne posturale uni- sau bilaterale
(rspuns motor n extensie), presiune arterial sistolic 90 mmHg
Tipuri de dispozitive folosite pentru monitorizarea continu a PIC:
cateterul intraventricular este standardul de aur datorit acurateii monitorizrii, la
care se adaug i posibilitatea drenrii LCR necesar controlului PIC.
232
urubul subarahnoidian
senzor sau cateter plasat epidural sau subdural
cateterul transductor cu fibr optic (proba Camino) plasat subdural, intraparenchimatos sau intraventricular este cel mai comun.
Complicaiile monitorizrii PIC pot fi:
infecia apare n aproximativ 5% din cazuri. Riscul este mai crescut la pacientul
imunodeprimat sau la cel cu terapie steroidian. Cea mai serioas complicaie este
ventriculita n cazul folosirii sondelor intraventriculare.
sngerarea cu formare de hematom sau hemoragie intraventricular cu un risc de
aproximativ 2%, mai ales n cazul utilizrii cateterelor intraparenchimatoase.
malfuncia cateterului.
lichide. n subgrupul cu GCS<8 s-a observat o mbuntire a ratei de supravieuire. Totui, per
ansamblu, rata supravieuirii nu a fost modificat semnificativ statistic31.
Recomandrile actuale susin utilizarea soluiilor hipertone n resuscitarea iniial, pentru restabilirea volemiei cu volume mici (cu aproximativ 200-300 ml), conceptul fiind denumit
resuscitare microcirculatorie datorit efectului osmotic intrinsec, benefic n faza iniial, dar
care devine nociv prin administrare prelungit.
Soluiile hipotone nu trebuiesc administrate, deoarece induc hiponatremie i hipotonie
intravascular, putnd exacerba edemul cerebral.
Se recomand evitarea apariiei hipoxiei sau corectarea ct mai rapid a acesteia. La
pacienii cu GCS<9 este necesar controlul cii aeriene prin intubaie orotraheal (dac este
posibil, chiar la locul accidentului) i ventilaie mecanic controlat avnd ca scop PaO2 peste
100 mmHg, normocapnia i evitarea hiperventilaiei (risc de ischemie).32
Management secundar tratamentul n Terapie Intensiv
Msuri terapeutice de baz
1. Unul din punctele cheie n managementul pacientului cu TCC sever este meninerea
adecvat a PAM >90 mmHg. Pentru atingerea acestui obiectiv este necesar monitorizarea
invaziv a PAM (cateter arterial), a presiunii venoase centrale (cateter venos central) i estimarea corect a pierderilor lichidiene. Principiile de reechilibrare sunt aceleai cu cele prezentate
n managementul iniial, corectnd nti volemia (coloizi/cristaloizi) i ulterior utiliznd substane vasopresoare n cazul n care se menine hipotensiunea, n contextul unei reechilibrri
volemice corecte. Dac n aceste condiii persist instabilitatea hemodinamic, atunci se
recomand utilizarea cateterului Swan-Ganz sau a tehnicilor minim-invazive de monitorizare a
debitului cardiac. Acestea au att rol n ghidarea terapiei de repleie volemic i a suportului
vasopresor, ct i n situaia utilizrii msurilor specifice de scdere a PIC, cum este coma
barbituric, ce are efect advers pprin scderea marcat a PAM.
2. Un rol esenial l are meninerea n limite normale a parametrilor ventilatori, scopul
de baz fiind meninerea normoxiei i normocapniei. n atingerea acestui obiectiv, trebuie reconsiderat utilitatea iniierii suportului ventilator sau continurii lui atunci cnd a fost instituit
anterior. Nu se folosete hiperventilaia, datorit riscului de inducere a ischemiei cerebrale.
3. Durerea, anxietatea i agitaia psihomotorie trebuie combtute deoarece cresc
consumul de oxigen i PIC. De asemenea, tusea, manevrele de aspiraie traheal, asincronismul
cu ventilaia mecanic au ca efect creterea PIC. Se utilizeaz substane opioide datorit efectului analgetic i de scdere a reflexelor cii aeriene, mai ales la pacientul intubat. Se prefer fentanylul datorit deprimrii cardiovasculare minime i duratei mai scurte de aciune, ce permite
reevaluarea neurologic. Pentru efectul hipnotic se utilizeaz propofolul, acesta fiind uor de
titrat i cu aciune rapid reversibil, ceea ce permite examinarea neurologic repetat. In plus,
posed efect anticonvulsivant. Atenie la pacienii instabili hemodinamic, administrarea propofolului naintea corectrii volemiei poate produce o scdere dramatic a PAM. Att propofolul
ct i midazolamul, detemin scderea ratei metabolice cerebrale, a FSC, PIC, PAM, PPC, dependent de doz. Dup faza acut a traumatismului cerebral, se pot folosi neuroleptice i clonidin,
pentru a putea scdea dozele de opioid i benzodiazepine. Procedurile invazive trebuie evitate
pn ce PIC nu este complet controlat, n special traheostomia, bronhoscopia etc.
4. Agenii blocani neuromusculari nu trebuie folosii de rutin. Studiile au artat c
utilizarea lor la pacienii cu TCC grav a dus la creterea duratei de spitalizare, a riscului pentru
236
pneumonia nozocomial i a riscului de sepsis.33 Complicaiile utilizrii lor pe termen lung sunt
paralizia i slbiciunea muscular prelungit.
5. Poziia pacientului n pat: capul n poziie neutr pentru a permite drenajul i a nu
obstruciona ntoarcerea venoas de la nivel jugular; meninerea capului ridicat nu se practic
de rutin deoarece scade PPC i produce sechestrarea de volume intracerebral; dar exist studii
care au artat c meninerea capului la 20 ar reduce riscul de apariie a pneumoniei asociate
ventilaiei mecanice.34
6. Febra este frecvent asociat TCC sever, crescnd rata metabolic cu aproximativ
10-13% pentru fiecare grad peste 37. Pacienii cu hipertermie au un prognostic neorologic mai
sever fa de cei care ramn normotermici.35 De aceea, trebuiesc fcute eforturi de scdere a
temperaturii cu ajutorul antipireticelor (acetaminofen) i msuri de rcire extern.
7. S-a observat c hiperglicemia este asociat unui prognostic sever la pacienii cu
traum cranian sau ischemie cerebral, accentund acidoza intracerebral.36,37 Se recomand
prevenirea hiperglicemiei i contolul activ al glicemiei. n general, nu se administreaz glucoza n
primele 48 ore. Pentru meninerea normoglicemiei se administreaz insulina, de preferat
continuu.
Msuri terapeutice specifice pentru prevenirea i tratarea hipertensiunii intracraniene
n conduita terapeutic a TCC fac parte msuri specifice ce au rol de a preveni sau trata
hipertensiunea intracranian prin: reducerea volumului sangvin cerebral, a volumului LCR sau al
creierului, conform relaiei Monroe-Kellie. Scderea PIC sau creterea PAM va duce la creterea
PPC. Alte intervenii terapeutice se axeaz pe scderea metabolismului cerebral sau creterea
aportului de oxigen cerebral i meninerea unei extracii cerebrale a O2 sub 40%. Terapia
specific include: drenajul LCR, hiperventilaia (!), manitolul, coma barbituric, administrarea
profilactic de anticonvulsivante.
Terapia de scdere a PIC trebuie iniiat la valori peste 20-25 mmHg i trebuie coroborat cu examenul neurologic, respectiv cu valoarea presiunii de perfuzie cerebral. Creterea
PIC are valoare prognostic la pacienii cu TCC grav prin influena direct asupra PPC, prin
semnalarea efectului de mas si a riscului de herniere cerebral. Scopul terapiei specifice este
de a minimiza riscul de herniere cerebral, n pofida existenei unor poteniale efecte adverse
ale acestor msuri terapeutice.
Drenajul LCR
Ghidul Brain Trauma Foundation recomand cateterul ventricular ca metod standard
de monitorizare a PIC datorit acurateii msurrii, posibilitii de recalibrare i n plus permite
drenajul LCR.38 Dei drenajul LCR este recomandat ca prima opiune terapeutic specific,
eficacitatea sa nu a fost demonstrat n trialuri clinice randomizate.39
Terapia osmotic
1. Manitolul
Mecanismul de aciune benefic al manitolului asupra creierului este nc controversat.
Aciunea manitolului este bifazic. n prima faz are efect de plasma-expander, scade vscozitatea sngelui, crete fluxul sangvin cerebral i aportul cerebral de oxigen. Aceste efecte reologice explic de ce PIC scade n cteva minute de la administrare, scderea fiind mai marcat
atunci cnd PPC este mic (<70 mmHg). Acest lucru este realizat de administrarea n bolus. n
faza a doua, dup 15-30 minute de la administrare, se exercit efectul osmotic, stabilindu-se
237
gradientele ntre plasm i celule. Efectul dureaz variabil ntre 90 minute i 6 sau mai multe
ore, depinznd de situaia clinic i doza administrat. Manitolul este excretat renal, administrarea de doze mari de manitol poate precipita apariia insuficienei renale (necroza tubular
acut), mai ales cnd osmolaritea plasmatic depete 320 mOsm. Riscul crete atunci cnd se
administreaz concomitent i alte medicamente nefrotoxice. Manitolul, alturi de alte substane osmotice favorizeaz deschiderea barierei hematoencefalice, ceea ce permite trecerea
manitolului alturi de alte molecule mici n creier. Acest lucru devine nociv atunci cnd se
administreaz doze mari de manitol ce se acumuleaz n creier, cu efect osmotic invers cu
creterea osmolaritii cerebrale i risc de edem cerebral, ducnd la creterea PIC.40 Acumularea
cerebral a manitolului este mai mare cnd se administreaz n perfuzie continu.
Manitolul mai are i rol antioxidant benefic (neutralizeaz radicalii liberi de oxigen).
Se recomand administrarea manitolului n bolusuri repetate de 0,25-1 g/kg, n decurs
de 15-20 minute pentru evita hipotensiunea. Manitolul devine mai puin activ dup administrri
repetate datorit hemoconcentraiei, creterii osmolaritii cu creterea vscozitii sangvine i
migrrii n spaiul extravascular prin bariera hematoencefalic normal sau distrus.
2. Soluiile hipertone
O alternativ a manitolului pentru controlul osmolaritii i scderea PIC, o reprezint
soluiile hipertone. Acioneaz prin creterea osmolaritii plasmatice i atragerea apei din
spaiul interstiial i intracelular n zonele cerebrale unde bariera hematoencefalic este intact
i nu are efect n zonele cu bariera hematoencefalic distrus fiind permeabil pentru electrolii.
Cteva studii au artat efectul soluiilor hipertone de scdere a PIC i cretere a PPC la pacienii
cu hipertensiune intracranian refractar.41,42 O contraindicaie a administrrii soluiilor
hipertone o constituie o concentraie a sodiului plasmatic peste 155 mEq/L. Efectele adverse
teoretice sunt: insuficiena cardiac, mielinoza centro-pontin, tulburri ale hemostazei i
insuficiena renal. De aceea se recomand folosirea lor n faza iniial, n cantiti mici i pe
perioade scurte.
Hipotermia
Date recente experimentale i studii pe pacieni au demonstrat c hipotermia moderat
(32-340C) imbuntete prognosticul pacienilor cu TCC grav.43 Hipotermia scade semnificativ
PIC, FSC, rata metabolic cerebral (RMCO2) i crete PPC. n plus, hipotermia ar scdea eliberarea de aminoacizi excitatori (dopamin, glutamat) i stabilizeaz membranele celulare. Totui
un posibil efect advers ar fi apariia frisoanelor cu creterea RMCO2, extracia cerebral de O2
(ECO2), PIC i scderea PPC. De asemenea, exist riscul de supresie imun i creterea riscului de
infecii indus de hipotermie, dei acest lucru nu a fost clar demonstrat; la temperaturi sub 35o
C pot aprea tulburri hidroelectrolitice i acido-bazice. De aceea, se prefer meninerea unei
temperaturi normale de 36-370 C. La pacienii cu hipertensiune intracranian neresponsiv la
terapia medical se poate folosi hipotermia uoar asociat dozelor mari de barbiturice.
Hipotermia poate fi obinut prin folosirea pturii de rcire i a relaxantelor neuromusculare.
Datorita efectele adverse ale hipotermiei nu se recomand ca tratament de rutin.
Hiperventilaia
n primele 24 ore dup traum, valoarea FSC atinge valoarea cea mai mic, crescnd
progresiv n urmtoarele zile (cu excepia situaiilor cnd PIC este necontrolabil i pacienii
decedeaz). n trauma cranian sever, FSC este mai mic n situaia prezenei hematomului
238
239
Trezirea
Procedura de trezire a pacienilor presupune oprirea sedrii i a relaxantului cu trecerea
ntr-un mod de ventilaie asistat. ncercarea de trezire se efectuez cnd sunt ntrunite
urmtoarele condiii:
stabilitate hemodinamic
PIC nu a crescut peste 15 mmHg n ultimele 24 ore, la pacientul normotermic i ventilat
normal, fr terapie de scdere a PIC
cantitatea de LCR drenat<50 ml/24 ore
fr semne CT de hipertensiune intracranian
SvjO2 n limite normale.
Bibliografie
1
National Hospital Discharge Survey (NHDS), 2010; National Hospital Ambulatory Medical Care Survey (NHAMCS), 2010;
National Vital Statistics System (NVSS), 2010
2
Protocol de monitorizare si terapie intensiva in traumatismele craniocerebrale severe. Ioana Grinescu, Raluca Ungureanu in Recommendations and guidelines in Anesthesia, Intensive Care and Emergency Medicine, editors D. Sandesc,
2005
3
Graham DJ, Adams JH, Gennarelli TA (1998) Mechanisms of non penetrating head injury. Prog Clin Biol Res 264:159:68
4
Ommaya AK, Gennarelli TA (1974) cerebral concussion and traumatic unconsciousness. Brain 97:633-54
5
Muizelaar JP (1993) Cerebral ischemia-reperfusion injury after severe head injury and its possible treatment with
polyethyleneglycol-superoxide dismutase. Ann Emerg Med 1993;22:1014
6
Wahl M, Schilling L, Underberg A, Baethmann A (1993) Mediators of vascular and parenchymal mechanisms is
secondary brain damage. Acta Neurochir (Wien) 57:64-72
7
Feldman Z, Narayan RJ, Robertson CS (1992) Secondary insults associated with severe closed head injury. Contemp
Neurosurg 14:1-8
8
Clifton JL, Robertson CS, Grossmann RG et al (1984) The metabolic response to severe head injury. J Neurosurg 60:687696
9
McLeod AA, Neil-Dwyer G, Meyer CHA et al (1992) Cardiac sequelae of acute head injury. Br Heart J 47:221-226
10
Takashima S, Koga M, Tanaka K (1969) Fibrinolytic activity of human brain and cerebrospinal fluid. Br J Exp Pathol
50:533-539
11
Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH (1995) Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results.
Journal of Neurosurgery 83:949-962
12
Rosner MJ, Daughton S. (1990) Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 30:933-941
13
Guidelines for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma 2000 17:507-511
14
Miller JD, Piper IR, Deaden NM (1993) Management of intracranial hypertension in head injury. Acta Neurochir (Wien)
57:152-159
15
Miller JD : Head injury and brain ischemia Implications for therapy. BRJ Anaest 1985 ; 57: 120-129
16
Teasdale J, Jennett B (1974) Assessment of coma and impaired consciousness. Lancet 2:81-84
17
Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ (1994) Comparison of mortality, morbidity and severity of 59,713
head injured patients with 114,447 patients with extracranial injuries. J Trauma 37:962-968
18
Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ (1995) Cerebral blood flow, vascular resistance, and oxygen metabolism in acute brain
trauma: Redefining the role of cerebral perfusion pressure ? Crit Care Med 23:1412-1417
19
Brain Injury Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical
Care (1996) Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 13:641-734.
241
20
Juul N et al. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and
outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial. J Neurosurg. 2000
Jan;92(1):1-6
21
Robertson CS, Cormio M (1995) Cerebral metabolic management. New Horizons 3:410-422
22
Obrist W, Langfitt T, Jaggi J, Cruz J, Gennarelli T (1984) Cerebral blood flow and metabolism in comatose patient with
acute head injury: Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 61:241-253
23
Muizelaar JP, Marmarou A, Desalles AAF, et al (1989) Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured
children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J Neurosurg 71:63-71.
24
Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al (1991) Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with
severe head injury: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-739.
25
Slavik RS, Rhoney, DH (1999) Indomethacin: A review of its cerebral blood flow effects and potential use for controlling
intracranial pressure in traumatic brain injury patients. Neurol Res 21:491-499
26
Coplin WM, OKeefe G, Grady MS, Grant GA, March KS, Winn HR, et al (1997) Thrombotic, infectious, and procedural
complications of the jugular venous bulb catheter in the intensive care unit. Neurosurgery 41:101-109
27
Stocker R, Burgi U, Keller E, Imhof HG: Akute Schadel-hirn-verletzung. Der Anaesthesist 2000 ; 49: 913-926
28
Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al (1992) Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely
head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 77:360-368
29
Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W (1997) Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely
head-injured patients with intracranial hypertension. Acta Neurochirurgia 70:126-129
30
Mattox KL, Maningas PA, Moore EE et al (1991) Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic
hypotension. Ann Surg 213:482-491
31
Vassar MJ, Fischer RP, OBrien PE et al (1993) A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7.5% sodium
chloride. Arch Surg 128:1003-1011
32
Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG (2001) Monitoring and treatment of acute head injury
33
Hsiang JK, Chestnut RM, Crisp CB, et al (1994) Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head
injury: Is it necessary? Crit Care Med 2:1471-1476
34
Drakulivic MB, Torres A, Bauer TT et al (1999) Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in
mechanically ventilated patients: a randomized trial. Lancet 354:1851-1858
35
Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al (1994) Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 57:717-723
36
Margulies DR, Hiatt JR, Vinson D Jr, Shabot MM (1994) Relationship of hyperglycemia and severity of illness to
neurologic outcome in head injury patients. Am Surgeon 60(6):387-390
37
Lam AM, Winn HR, Cullen BF, Sundling N (1991) Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury.
J Neurosurg 75:545-551
38
Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint
Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS: Guidelines for the management of severe head injury. J
Neurotrauma. 2007;24(Suppl):S-1S106.
39
Roberts I, Schierhout G, Alderson P (1998) Absence of evidence for the effectiveness of five interventions routinely
used in the intensive care management of severe head injury: A systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry
65:729-733.
40
Kaufman AM, Cardozo E (1992) Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple dose mannitol. J Neurosurg
77:584-589.
41
Khanna S, Davis D, Peterson B et al (2000) Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic
intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med 28:1144-1151.
42
Peterson B, Khanna S, Fisher B et al (2000) Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressure in headinjured pediatric patients. Crit Care Med 28:1136-1143.
43
Qiu W-S, Liu W-G, Shen H, et al. Therapeutic effect of mild hypothermia on severe traumatic head injury. Chin J
Traumatol 2005;8:2732.
44
Cruz J (1998) The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management
strategies and clinical outcome. Crit Care Med 26:344-351.
45
Wilberger JE, Cantella D (1995) High-dose barbiturates for intracranial pressure control. New Horizons 469-473.
46
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10,008 adults
with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomized placebo controlled trial. Lancet. 2004;364:1321
1328.
47
Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG. Monitoring and treatment of acute head injury. In: Goris RJA, Trentz O
editor. The Integrated Approach to Trauma Care. The First 24 Hours. Berlin: Springer-Verlag; 1995;p. 196210.
242
raxul sufocant, embolia pulmonar. n trauma toracic, masajul cardiac extern poate agrava
leziunile toracice, de aceea se poate tenta toracotomia de urgen i masaj cardiac intern
pentru a crete ansele de supravieuire.
Diagnosticul i tratamentul leziunilor toracice rapid letale
n absena unei abordri terapeutice complexe i invazive leziunile toracice rapid letale
duc la deces prin: insuficien respiratorie sau/i insuficien cardio-circulatorii, frecvent
produs prin hemoragie masiv i oc hemoragic.
1. Insuficiena respiratorie acut
Diagnosticul trebuie pus imediat, fiind recunoscut creterea semnificativ a mortalitii
n trauma toracic atunci cnd se asociaz acest sindrom. Insuficiena respiratorie este de tip
mixt, fiind implicate tulburrile de dinamic toraco-pulmonar, obstrucia i/sau restricia
respiratorie. Mecanismele fiziopatologice propriu-zise implicate n insuficiena respiratorie din
trauma toracic sunt, iniial, hipoventilaia alveolar, alterarea raportului ventilaie/perfuzie,
untul intrapulmonar dreapta-stnga i, ulterior, alterri de permeabilitate ale membranei
alveolo-capilare.
La locul accidentului trebuie evaluat prezena i eficiena respiraiei, concomitent cu
diagnosticul i tratamentul de urgen al leziunilor toracice rapid letale.
IOT i iniierea suportului ventilator se va face dup criteriile clasice: apnee peste
2-3 minute, hipoventilaia, obstrucia de ci aeriene, necesitatea sedrii i analgeziei profunde i
prezena semnelor de insuficien respiratorie acut (frecvena respiraiei sub 10/minut sau
peste 35/minut, hipoxie (PaO2 < 55 mmHg) n condiiile suplimentrii de oxigen, PaCO2 >
55 mmHg, pH < 7,2).
La aceste criterii se adaug i indicaii specifice legate de trauma toracic propriu-zis:
oboseal progresiv a muchilor respiratori, semne clinice de oc, contuzie pulmonar sever i
insuficien respiratorie, sindrom de aspiraie traheobronic, asocierea de trei sau mai multe
leziuni traumatice, GCS < 9, peste 8 coaste rupte sau 3 coaste rupte asociat cu TCC sau cu
fractur de stern, boal pulmonar preexistent, pacieni vrstnici, debilitai.
Cauzele imediate de insuficien respiratorie acut sunt: obstrucia de ci aeriene
superioare, pneumotoraxul compresiv, voletul costal, hemotoraxul masiv.
Obstrucia de ci aeriene
Se impune o atitudine imediat: manevre de permeabilizare a cailor aeriene (poziionare, pipa nazo-faringian Guedel, intubaia traheal cu laringoscopie direct, fiind metoda de
elecie. Ca i alternativ pot fi: cricotireotomie/traheotomie. n situaii particulare se poate
apela pentru scurt timp la: masca laringian, Combitube.Intubaia orotraheal trebuie fcut
de urgen, mai ales n cazul unui pacient cu leziuni traumatice multiple severe sau n cazul
asocierilor traumatice ce favorizeaz apariia unei disfuncii respiratorii importante. n aceast
circumstan, manevra se face cu meninerea n ax a coloanei cervicale (pn la infirmarea ei, se
suspicioneaz leziunea acesteia). Intubaia traheal cu ajutorul fibroscopului trebuie s devin o
practica comun n acest context.4
Pneumotoraxul compresiv
Se caracterizeaz clinic prin insuficien respiratorie acut cu dispnee sever, cianoz
important, alterarea statusului mental, emfizem subcutanat, expansiunea i hiperinflaia
hemitoracelui lezat, timpanism, murmur vezicular diminuat sau absent, trahee i mediastin
deviate spre partea opus.
244
de 14-16 G i repleie volemic, evacuarea hemotoraxului prin montarea unui tub de dren
pleural; dac sngerarea continu, tubul de dren se penseaz si se efectueaza toracotomie de
urgen pentru controlul sursei de sngerare.
Indicaiile toracotomiei de urgen sunt:
persistena semnelor de instabilitate hemodinamic n cazul resuscitrii volemice adecvate sau decompensare clinic dup resuscitarea iniial reuit
evacuarea pe tubul de pleurostoma a mai mult de 1.500 2.000 ml snge
pierderea a peste 1.500-2.000 ml snge pe tubul de pleurostom, n primele 12-24 ore,
cu persistena semnelor de sngerare
pierderea a peste 250-300 ml/or de snge pe tubul de pleurostom, timp de 3-4 ore
hemotorax ce crete n dinamic pe imaginea radiologic.
Resuscitarea volemic agresiv nainte de controlul sursei de sngerare poate agrava
hemoragia de aceea, dac nu apare nicio mbuntire dup administrarea a 500 ml de fluid,
aceasta se oprete pn cnd sursa hemoragiei este controlat (vezi pricipiile resuscitarii n
hipotensiune permisiv); ulterior, se va face resuscitare volemic, folosind cristaloizi i/sau
coloizi, fluidele fiind administrate n ritm rapid, nclzite, pentru a nu precipita hipotermia,
coagulopatia.
Tamponada cardiac
Apare prin acumularea de fluid n sacul pericardic, interfernd astfel cu umplerea
cardiac i scznd debitul btaie. Diagnosticul este clinic, tamponada cardiac trebuie s fie
suspectat la pacienii traumatici, hipotensivi, fr semne evidente de pierdere sanguin. Triada
clasic, descris de Beck: distensia venelor jugulare (colabate n mod normal n condiii de hipovolemie), hipotensiune arterial, zgomote cardiace asurzite, nu se ntlnete foarte frecvent n
practic. Alte semne clinice sugestive sunt: pulsul paradoxal, accentuarea distensiei venelor gtului n inspir - semnele Kussmaul; ambele semne apar i n cazul pneumotoraxului n tensiune,
fiind necesar diagnosticul diferenial ntre cele dou entitai, tranat de obicei de examenul auscultator al plmnului. Diagnosticul este confirmat radiologic, ecografic, computer-tomografic.
Atitudine de urgen n tamponada cardiac este: pericardiocentez, sub monitorizare
continu ECG. Chiar dac la puncie nu se evideniaz snge, nu se poate exclude diagnosticul
de tamponad cardiac. n condiii acute, o acumulare de aproximativ 100 ml. de snge poate
compromite semnificativ funcia cardiac, iar evacuarea a 20-30 ml o poate mbunti
spectaculos.6
Tratamentul iniial const n resuscitare volemic, cu refacerea presiunilor de umplere
cardiac, oxigenoterapie. Dup stabilizarea pacientului, acesta este transportat n sala de operaie, unde se va practica refacerea chirurgicala a pericardului, cu toracotomie, sub anestezie
general este obligatorie monitorizarea presiunii venoase centrale, prin cateter venos central,
mai ales pentru diagnosticul recurenei postoperatorii a tamponadei cardiace.7
O cauza de gravitate extrem a tamponadei cardiace este ruptura de cord, leziunea cea
mai frecvent ntlnit la examenul anatomo-patologic al victimelor decedate la locul accidentului; n general, pacienii supravieuiesc doar dac ruptura intereseaz cavitaile cu nivele
presionale reduse: atriu drept - ans de supravieuire 50%, atriu stng - 24% sau ventricul drept
- 17% 8; n peste 90% din cazuri pericardul este intact, iar tabloul clinic este cel de tamponad
cardiac. Dac pericardul se rupe, apare sngerare masiv, urmat rapid de deces.9 Ruptura de
cord trebuie suspicionat cnd ocul persist, n ciuda resuscitrii volemice agresive i a
controlului altor surse de hemoragie, iar tratamentul const n intervenie chirurgical imediat.
246
Ruptura/dilacerarea de aort
Ruptura postraumatic de aort este cel mai frecvent letal, cei care ajung n via la
spital avnd de obicei o leziune situat distal de originea arterei subclavii drepte.10 Elementele
clinice sugestive de diagnostic sunt: sufluri toracice nou aprute, discrepan la determinarea
valorilor tensionale ntre membrele superioare i cele inferioare. Metode paraclinice de diagnostic sunt: radiografia pulmonar, ce evideniaz lrgirea mediastinului i examenul computertomograf. Tratamentul chirurgical trebuie aplicat imediat. Dac intervenia chirurgical este
amnat datorit altor injurii severe asociate, pacientul este strict monitorizat, se ncearc
scderea postsarcinii, administrarea de -blocante i reducerea valorilor tensionale
Leziuni de vase mari toracice
Leziunile ramurilor arcului aortic intereseaz artera carotid i/sau artera subclavie,
respectiv trunchiul brahio-cefalic pe dreapta. Mecanismul este relativ similar cu cel al rupturii de
aort (traumatism forte la nivelul toracelui superior); carotida este, cel mai adesea, expus la
disrupia intimei cu tromboz ulterioar, iar n leziunile incomplete se pot dezvolta ulterior
pseudoanevrisme.
Diagnosticul poate fi suspicionat cnd mecanismul lezional sugereaz o astfel de leziune.
Clinic apar: durere retrosternal, disfagie, dispnee, stridor (datorit hematomului mediastinal),
suflu sistolic n zona precordial i diferen de tensiune arterial ntre membrele superioare i
cele inferioare, respectiv ntre cele dou membre superioare (rareori descoperit datorit gravei
instabiliti hemodinamice a acestor pacieni), respectiv deficit neurologic la nivelul membrelor
inferioare.
Examenul radiologic toracic evideniaz mrirea mediastinului, posibila deviere spre
dreapta a sondei nazo-gastrice, devierea traheei, deplasarea hilului stng, dispariia ferestrei
aorto-pulmonare i voalarea butonului aortic (semne dificil de apreciat dac radiografia toracic
nu este foarte bine realizat). Tomografia computerizat este extrem de util, iar angiografia
rmne examenul diagnostic cel mai fidel. n leziunile ramurilor aortice explorarea chirurgical
i refacerea de urgen sunt obligatorii, cile de abord fiind diferite, n raport cu vasul interesat.
Ruptura traheo-bronic
Leziunea traheei apare rar, fiind suspicionat n cazul prezenei unei tuse persistente,
hemoptizie i emfizem subcutanat laterocervical important
Atitudinea imediat presupune intubaie orotraheal sau executarea unei traheotomii
de necesitate sub nivelul leziunii traheale.
Ruptura bronic se manifest clinic prin pierderi aeriene importante pe tubul de
pleurostom, plmn colabat n hil, hemoptizie, pneumomediastin. Se impune efectuarea unei
bronhoscopii de urgen cu localizarea sediului leziunii i stabilirea indicaiei de toracotomie.
Frecvent este necesar montarea unei pleurostomii suplimentare cu aspiraie activ.
Exist situaia n care este prezent seciunea complet a arborelui traheobronic, dar
fr comunicare cu spaiul pleural. n acest caz nu apare pneumotoraxul, pacienii sunt relativ
asimptomatici, dar la 2-3 sptmni de la traum se produce atelectazia sau pneumonia prin
apariia esutului de granulaie ce obstrueaz lumenul bronic.
Leziunile descrise mai sus pot fi imediat, rapid sau potenial letale, avnd de multe ori,
fr intervenie terapeutic, evoluie spre agravare. Clasificarea se face n funcie de
complexitatea traumei, a tabloului clinic i depinznd direct de tipul i localizarea plgilor
vasculare/traheo-bronice i de rspunsul sistemic la aceast traum.
247
Deteriorarea rapid a funciei respiratorii, nsoit de creterea presiunii intraabdominale trebuie s sugereze diagnosticul de ruptur de diafragm. Manifestrile clinice pot s apar
imediat sau la distan de momentul traumei. Examen radiologic: ascensionarea unui hemidiafragm, dilataie gastric, hernierea stomacului (sonda nazogastric corect plasat se vede
radiologic deasupra diafragmului).
Urgena interveniei chirurgicale este dictat de statusul respirator i hemodinamic.
Defectele diafragmatice nu se nchid niciodat spontan, indiferent de mrime, datorit gradientului presional pleuro-peritoneal creat prin micrile respiratorii.22 Se intervine chirurgical
n primele ore de la admisie, dup o scurt perioad de reechilibrare, prin laparotomie, cu
rezolvarea simultan a eventualelor leziuni asociate. Dac intervenia chirurgical se face la
distan, se prefer toracotomia.
Ruptura/perforaia esofagului
Leziunile esofagului toracic sunt adesea secundare unor traumatisme penetrante.
Traumatismele nchise de torace se nsoesc rar de injurie esofagian i intereseaz, de obicei,
esofagul distal. Leziunea esofagian poate aprea i ulterior, prin compresie extrinsec, secundar creterii brute a presiunii intraesofagiene, n timpul efortului de vrstur (sindrom
Boerhaave) sau iatrogen, n cursul interveniei chirurgicale sau a manevrelor endoscopice.
Deversarea coninutului esofagian n mediastin duce la mediastinit acut, cu dureri retrosternale severe, tahicardie i hipotensiune. Frecvent apare hemo- sau pneumotorax asociat, ce
impune drenaj pleural. Lichidul pleural are anumite particulariti, ce pot sugera o ruptur de
esofag: pH acid i coninut crescut de amilaze.
Diagnosticul este sugerat de o stare general a pacientului disproporionat de grav n
raport cu leziunile traumatice identificate i este confirmat prin esofagoscopie. Se instituie de
urgen resuscitare volemica agresiv, antibioterapie cu spectru larg, intervenie chirurgical de
urgen. Dac refacerea chirurgical a esofagului se amn din diferite motive, pot fi necesare
proceduri suplimentare: esofagostomie, gastrostomie, drenaj pleural.
Leziunile ductului toracic
Acestea evolueaz de obicei cu chilotorax care trebuie suspicionat n cazul existenei
unei efuziuni pleurale tardive, dup un traumatism toracic nchis, fr fracturi costale. n
chilotoraxul postraumatic exist o perioad de laten, asimptomatic, de 2 pn la 10 zile,
uneori relaia cu traumatismul putnd fi ignorat.
Dei manifestrile clinice se suprapun cu cele ale sindromului lichidian pleural, exist i
situaii cu evoluie rapid, nsoite de insuficien respiratorie sever. Lichidul pleural are aspect
lactescent, este bogat n proteine, trigliceride, srac n colesterol, iar elementele celulare
caracteristice sunt limfocitele i i menine aspectul tulbure i dup centrifugare
Prin drenaj se pierd cantiti mari de proteine, lipide, vitamine liposolubile, electrolii.
Tratament conservator const n: reducerea formrii de chil prin restricie alimentar de lipide i
suport nutriional adecvat acizi grai cu lan de carbon scurt. Pentru monitorizarea pierderilor
se monteaz pleurostomie minim cu drenaj pleural. Cnd debitul de limf crete peste
500 ml/zi se oprete total alimentaia (NPO), cu scopul de a reduce fluxul de limf. Tratamentul
chirurgical se impune dac pierderea zilnic de chil depete 1.500 ml, mai mult de 5 zile
consecutiv sau drenajul pleural persist peste 2 sptmni sau dac apar complicaii, mai ales
de natur nutriional. n acest context, se practic ligatura ductului toracic supradiafragmatic
drept.
250
particulare la anumite substane, consumul de alcool sau droguri, timpul scurs de la ultima mas
este greu realizabil n practic.
Asigurarea unor ci venoase sigure este obligatorie - minim dou, de preferat la
extremitile superioare; n cazul lezrii venei cave superioare, cel puin un cateter venos
periferic trebuie inserat ntr-o ven tributar sistemului cav inferior. Un cateter venos periferic
de calibru mare, combinat cu un sistem de infuzie rapid a fluidelor este mai eficient dect dou
- trei catetere venoase periferice de calibru mai mic.
Sala de operaii trebuie dotat cu aparatur necesar meninerii i corectrii disfunciilor i insuficienelor de organ aprute posttraumatic, ca de exemplu: msuri externe i interne
de prevenire/corectare a hipotermiei, sisteme de salvare, prelucrare i retransfuzare a sngelui,
sisteme de nclzire i administrare rapid a sngelui etc.
Colaborarea cu un centru de transfuzii pentru asigurarea unui stoc adecvat de snge i
produse derivate este obligatorie.
n ceea ce privete tehnica anestezic asocierile medicamentoase folosite sunt mai puin
importante, pe primul plan fiind meninerea stabilitii funciilor vitale. Se evit premedicaia la
pacienii instabili hemodinamic. Se utilizeaz o secven rapid de inducie, pentru a preveni
regurgitarea i aspirarea coninutului gastric (etomidat/propofol, succinilcolin) i doze minime
eficiente de droguri anestezice. Pregtirea unor metode alternative de asigurare a cilor
aeriene, n cazul eecului intubaiei oro-traheale (cricotiroidotomie de urgen, ventilaia pe ac).
Intubaia traheal de urgen se face cu o sond cu lumen unic, iar dup stabilizarea pacientului
se ia n considerare oportunitatea intubaiei traheale selective (leziuni bronice i pulmonare
contralaterale). Dac este necesar pacientul va fi intubat selectiv cu o sond cu lumen dublu.
Se prefer decomprimarea sacului pericardic, n caz de tamponad cardiac, nainte de
laringoscopie i IOT i decomprimarea spaiului pleural (montarea pleurostomei) nainte de
iniierea ventilaiei mecanice.
Toracotomia de urgena se face sub anestezie general, cu alegerea anestezicelor cu
efect deprimant miocardic minim; la pacienii comatoi sau n situaii de maxima urgen
intervenia poate ncepe cu o secven rapid de inducie.
Necesarul de analgetice este crescut, iar eliminarea acestora este sczut, cu posibile
efecte hemodinamice, respiratorii i neurologice mai accentuate. Pentru o mai bun titrare a
efectului se prefera opioide i benzodiazepine cu timp de njumtire scurt. Folosirea NO2 ca
agent anestezic este contraindicat (ventilaie mecanic cu oxigen 100%).
La sfritul interveniei chirurgicale, pacientul este transportat n secia de terapie
intensiv/salon postoperator; pe perioada transportului acesta fiind monitorizat continuu n
prezena medicului anestezist.
Analgezia n trauma toracic
O dinamic respiratorie normal necesit coordonarea ntre activitatea mecanic a
musculaturii peretelui toracic, a diafragmului, coastelor i plmnilor. Durerea ce rezult din
lezarea acestor structuri (leziuni tisulare, leziuni nervoase, plasarea de drenuri pleurale, toracotomie etc) duce la micri anormale/paradoxale cu afectarea consecutiv a funciei respiratorii.
Durerea posttoracotomie are, n general, intensitate mai mare dect cea dup sternotomie, deoarece se asociaz cu distrucie muscular, secionarea pleurei parietale, secionarea
coastelor, cu risc de lezare nervilor intercostali.
Durerea de cauz diafragmatic, prin leziune direct sau prin iritaie secundar
revrsatelor lichidiene iradiaz de obicei n umr, necesitnd de regul analgezie sistemic.
252
O analgezie inadecvat n trauma toracic, mai ales n cazul unor afeciuni respiratorii
sau cardio-circulatorii preexistente, poate avea multiple consecine:
Respiraii superficiale, tuse ineficient, dificulti n eliminarea secreiilor bronice
Scderea capacitii reziduale funcionale
Scderea volumului curent
Scderea recrutrii alveolare
Crete riscul de atelectazie, retenie de secreii, infecie
Hipoxemie i hipercapnie
Tahicardie si hipertensiune
Creterea necesarului de oxigen, scderea aportului de oxigen
Risc de ischemie miocardic
Risc de aritmii.
n trauma toracic, metodele de analgezie25 sunt adaptate localizrii i tipului de leziune:
Anestezistul trebuie s cunoasc att metodele de analgezie sistemic, ct i cele locoregionale
(bloc de nervi intercostali, bloc paravertebral, analgezie epidural toracic).
Analgezia sistemic
Calea intravenoas este practic singura alegere n managementul iniial al traumei
toracice. Se pot administra opiozi n bolus, cu efect analgetic, sedativ, antitusiv. Utilizarea n
perioada postoperatorie precoce a opiozilor pe cale sistemic la pacienii care au beneficiat de
anestezie intratecal sau epidural cu opiozi crete riscul de depresie respiratorie i trebuie
evitat. Ulterior se pot utiliza: antiinflamatorii nonsteroidiene, paracetamol, combinatii de tip
diclofenac- orfenadrina (relaxant muscular).
Metode locoregionale
Tehnicile de analgezie utilizate n trauma toracic sunt: analgezia epidural toracic,
blocul de nervi intercostali, blocul paravertebral.
Blocul de nervi intercostali26
Avantaje
Uor de efectuat
Instalare rapid
Blocarea mai multor nervi percutanat
Posibilitatea efecturii intraoperatorii
(toracotomie)
Dezavantaje
Efectul toxic al anestezicelor locale
Durat scurt
Risc de pneumotorax
Injectri multiple la cei cu
fracturi costale bilaterale
Blocul paravertebral27
Avantaje
Bloc unilateral
Efect hipotensor mai redus comparativ cu
administrarea epidural
Cateterul se poate poziiona intraoperator
Se poate face administrare continu de anestezic
local, prin poziionarea percutanat a unui cateter
Se folosesc doar anestezice locale, nu i opiozi
(nu exist receptori opiozi paravertebral)
Dezavantaje
n fracturile costale multiple sunt necesare volume
mari de anestezic local
Tehnica nu poate fi utilizat n leziunile bilaterale
253
Dezavantaje
Necesit experient
Risc de infecie/hemoragie
La nivel toracic nalt trebuie utilizat abordul
paramedian
Hipotensiune
Bibliografie
1
ThoracicTrauma in Advanced Trauma Life Support for Doctors ( editia 6) American College of Surgeons, 1997:
147-163.
2
Wilson RF et all: Management of trauma-pitfalls and practice, 2nd ed. Philadelphia, Wiliams & Wilkins, 1996.
3
Kulshreshi P, Munshi I, Wait RJ: Profile of chest trauma in a level 1 trauma centre. J Trauma 2004; 57:571-581
4
Woodall N: Fibre-optic intubation including local anaesthesia for awake intubation, Anaesthesia and
Intensive Care Medicine 2005, 6: 273-276.
5
Lim E, Goldstraw P: Insertion of a chest tube to drain pneumothorax. Anaesthesia and Intensive Care
Medicine 2005, 6: 416-417.
6
Kilpatrick ZM: On pericardiocentesis.Am J Cardiol 16:722,1965.
7
Spodick DH: Acute cardiac tamponade, NEJM 2003; 349:684-690.
8
Leavitt BJ, Meyer JA, Morton JR: Survival following nonpenetrating traumatic rupture of cardiac chambers.
Ann Thorac Surg 44: 532- 535, 1987.
9
Brathwaite CEM, Rodriguez A: Blunt traumatic cardiac rupture:a 5- years experience. Ann Surg 212: 701- 704, 1990
10
Hunt JP, Baker CC: Thoracic aorta injuries: management and outcomes of 144 patients. J trauma 40:547, 1996
11
Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM: Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and
extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 158:3, 1998.
12
Pelosi P, Gattinoni L: Acute respiratory distress syndrome of pulmonary and extrapulmonary origin: fancy
or reality? Intensive Care Med 27:457, 2001.
13
Johson JA, Cogbill TH: Determinans of outcome after pulmonary contusion. J trauma 26:695-697, 1986.
14
Bernard GR, Reines HD: The American European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms,
relevant outcomes and clinical trials coordination. Am J Resp Crit Care Med 149: 818, 1994.
15
Neff M, Rubenfeld G: Clinical epidemiology of acute lung injury. Semin Respir Crit Care Med 22:237, 2001.
16
Lanken PN, Ancukiewicz M, Christie JD: Baseline risk factors for mortality in 902 subjects with acute lung
injury/ acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 169:A18, 2004.
17
Kolobow T, Moretti MP, Fumagalli R: Severe impairment in lung function induced by high peak airway
pressure during mechanical ventilation. An experimental study. Am Rev respire Dis 135: 312, 1987.
18
Hudson L: Preliminary results from the NHLBI ARDS Clinical Trials Networks La SRS trial. Presented at
International meeting of the American Thoracic Society. Orlando, FL. 2004.
19
Jackson DH, Murphy GW: Nonpenetrating cardiac trauma.Mod. Conc. Cardiovasc. Dis. 45:123,1976.
20
Norton MJ, Stanford GG: Early detection of myocardial contusion and its complications in patients with
blunt trauma.Am J Surg 160: 577- 582, 1990.
21
S. Geafar, I. Grinescu, D. Tulbure -Troponin I in Myocardial contusion, ESA Meeting, Vienna, 2000.
22
Winlaw D, Finckh A: Chest injuries n Trauma, editata de Sherry E, Trieu Lawrance, Templeton J., ed. Oxford
University Press, 2003:197-212.
23
Ziegler DW: The morbidity and mortality of rib fractures. J Trauma 37, 2000.
24
Hamilton JR: Myocardial contusion associated with fracture of the sternum: important seat belt syndrome.
Injury, 1984.
25
Riley B: Anaesthesia and analgesia for thoracic trauma, ESA Refresher Course Lectures 2006:59-65
26
Intercostal nerve block.Textbook of Anaesthesia (4th edition) sub redactia Aitkenhead AR, Rowbotham DJ,
SmithG, capitolul 43: 572-573, Ed. Churchill Livingstone, 2001.
27
HadzicA, Vloka JD: Thoracic Paravertebral Block: Provided by NYSORA- New York School of Regional
Anesthesia. The Internet Journal of Anesthesiology 2002, vol.5, nr.4.
28
Williams B, Wheatley R: Epidural Analgesia for Post-operative Pain Relief. BJA: CEACCP 2005, 4: 16-19.
254
Atitudine preoperatorie
Evaluarea pe aparate i sisteme:
respirator: montarea de pleurostome n cazurile ce asociaz hidro sau pneumotorax,
fixarea voletului costal, evaluarea contuziei pulmonare secundare traumei toracice. Ex.
paraclince: Rx. pulmonar, gaze sangvine seriate.
cardio-vascular: monitorizare hemodinamic neinvaziv/invaziv continu, urmrind
rspunsul hemodinamic la repleie volemic i necesarul de vasopresoare. Instabilitatea
hemodinamic nsoit de tulburri de ritm, neresponsiv la repleia volemic i nejustificat de existena altor leziuni hemoragice poate fi secundar contuziei miocardice asociat traumatismului toracic, i impune dozarea enzimelor de citoliz miocardic i
nregistrri EKG n dinamic. Pierderile sangvine se estimeaz urmrind rspunsul hemodinamic la repleie volemic. Ex. paraclinice: HLG, EKG, Rx. pulmonar.
sistemul nervos central i periferic: examenul neurologic/neurochirurgical, GCS < 7 impune protezarea cilor aeriene. Ex. paraclinic: ex. CT cerebral, monitorizare presiune
intracerebral i presiune de perfuzie cerebral.
locomotor: leziunile coloanei vertebrale cervicale impun precauii suplimentare la manevra de intubaie oro-traheal, nefiind permis extensia capului; n cazul fracturii de
baz de craniu este contraindicat intubaia nazo-traheal i montarea de sond nazogastric; fracturile oaselor lungi (femur) sau traumatismul de bazin necesit frecvent
transfuzii de snge datorit pierderilor importante la acest nivel (>1-1,5 l snge n
focarul de fractur).
Premedicaia
La pacientul traumatizat nu se recomand administrarea de medicaie sedativ sau
anxiolitic, pentru a permite evaluarea corect a traumei abdominale i a statusului neurologic.
Intraoperator
pacientul se poziioneaz supin
monitorizare standard la care se poate asocia monitorizare invaziv a tensiunii arteriale
se monteaz 3 linii venoase periferice (14-17 G), ulterior montare de cateter venos
central pentru monitorizarea presiunii venoase centrale
repleie volemic cu soluii cristaloide i coloide, transfuzii cu produse de snge.
pacienii cu hemoperitoneu masiv, n absena contaminrii bacteriene sau a neoplaziei,
pot beneficia de autotransfuzia de snge intraoperator, prin colectarea sngelui de la
nivelul plgii chirurgicale cu ajutorul sistemelor de cell-saver.
antibioprofilaxie: cefalosporine de gen. II.
256
Tehnica anestezic
Pregatire pentru intubaie dificil: lame de laringoscop i sonde de intubaie de diferite
mrimi, trusa de cricotiroidotomie de urgen, preoxigenare 5 minute, urmat de crush
induction (toi pacienii trebuie considerai ca fiind cu stomac plin); la pacienii ce prezint
instabilitate hemodinamic se poate administra n inducie ketamin 0,5-1 mg/Kc, etomidat
0,1-0,3 mg/Kc. Pentru meninere se practic anestezia balansat i se evit utilizarea N2O n prezena pneumotoraxului.
Intraoperator trebuie combtut hipotermia prin nclzirea pacientului prin mijloace
externe (ptura cu aer cald) i interne (perfuzii cu lichide calde).
Durata interveniei chirurgicale se recomand sa fie limitat la 1-4 ore
Alterrile fiziologice importante (coagulopatia dilutional, hipotermia i acidoza) exclud
operaiile laborioase, cu risc hemoragic i durat crescute. Astzi se prefer protocolul damage
control, definit ca tehnic chirurgical de control a hemoragiei i a contaminrii, urmate de
packing-ul intraperitoneal.
Postoperator
Ulterior pacientul este transportat n unitatea de terapie intensiv, unde este supus protocoalelor de reechilibrare a funciilor vitale i programat, n condiii acceptabile de siguran
anestezico-chirurgical, pentru corectarea definitiv a leziunilor. Exist numeroase evidene
care demonstreaz c aplicarea protocolului damage control conduce la mbuntirea supravieuirii la pacienii cu plgi abdominale penetrante.3,4
Pacienii cu injurii abdominale severe, care supravieuiesc agresiunii iniiale, pot dezvolta sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) i ulterior sindromul de rspuns antiinflamator compensator (CARS), care pot deteriora ctre sindromul de disfuncie multipl de organ
(MODS) i moarte. S-a susinut c intestinul supus injuriei (endo/exo-gene) este promotorul sepsisului i disfunciei multiple de organ. Astzi, teoria translocaiei bacteriene, ca model unificator n geneza sepsisului/MODS-ului post-traumatic a pierdut teren n favoarea unor concepte
mai complexe, integrative, ce includ mecanisme de tip ischemie-reperfuzie, activare leucocitar
i stres oxidativ, agresiune celular cytokin-indus, disfuncie microvascular i mitocondrial.4,5
Leziunile traumatice ale splinei
Splina este frecvent implicat n traumatismul abdominal, leziunea splenic manifestndu-se cel mai adesea prin instabilitate hemodinamic (splina este cel mai vascularizat organ: zilnic trec prin ea circa 350 litri snge) i durere abdominal localizat n flancul stng, cu iradiere
n umrul stng.
Clasificarea traumatismelor splinei:
tipul I: hematom subcapsular sub 10% din suprafa; ruptur sub 1 cm din parenchim.
tipul II: hematom subcapsular care intereseaz ntre 10 50% din suprafa, ruptur cu
profunzime de 1-3 cm din parenchim, far intersectarea vaselor trabeculare.
tipul III: hematom subcapsular care intereseaz peste 50% din suprafa sau hematom
intraparenchimatos cu diametrul peste 5 cm, ruptur de parenchim cu adncime mai
mare de 3 cm sau care intereseaz vasele trabeculare.
tipul IV: ruptur profund cu interesarea vaselor hilare sau segmentare, cu devascularizare a peste 25% din organ.
tipul V: smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului.
257
aureus, necesitnd vaccinare cu vaccin polivalent anti pneumococic, anti meningococic i anti
Haemophilus influenzae de tip B, cu repetarea vaccinrii antipneumococice la 6 ani. n ultimii
ani se acord o atenie crescut cazurilor de sepsis postsplenectomie (frecvena citat n
literatur fiind de < 2% printre pacienii splenectomizai).2,7
Traumatismul hepatic i al cailor biliare
Datorit dimensiunilor sale crescute i poziionrii la nivelul hipocondrului drept, protejat doar n mic masur de grilajul costal, ficatul este cel mai frecvent organ intraabdominal
implicat n leziunile traumatice (penetrante, nepenetrante sau prin decelerare), grevat de mortalitate ridicat 20%-60% atunci cnd asociaz i alte leziuni traumatice: cerebrale, toracice. Leziunile cele mai frecvent asociate sunt: hematomul retroperitoneal, leziunile splinei i rinichiului.
Diagnostic clinic i paraclinic
Tabloul clinic este dominat de semne clinice de hemoragie intraabdominal sau oc
hemoragic.
Teste paraclinice de diagnostic: lavajul peritoneal diagnostic, ex. CT abdominal, ecografia abdominal, laparoscopia.
Clasificarea traumatismelor hepatice:
gradul I: hematom subcapsular care intereseaz sub 10% din suprafaa; plaga hepatic
superficial, adncime sub 1 cm din parenchim
gradul II: hematom subcapsular cu interesare a 10-50% din suprafa; hematom intraparenchimatos cu diametrul sub 10 cm; plaga hepatic cu adncime de maxim 3 cm i
lungime maxim de 10cm.
gradul III: hematom subcapsular cu interesare a peste 50% din suprafaa; hematom intraparenchimatos cu diametrul peste 10cm; plag hepatic cu adncime mai mare de 3 cm.
gradul IV: ruptura de parenchim care intereseaz 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente
dintr-un singur lob.
gradul V: rupturi de parenchim care intereseaz mai mult de 75% dintr-un lob sau peste
3 segmente dintr-un lob, leziuni vasculare cu mare risc vital: artera hepatic, vena porta,
vene hepatice, vena cav superioar.
gradul VI: explozia de parenchim, avulsia hepatic.
Tratament
Atunci cnd sunt ntrunite anumite criterii (stabilitate hemodinamic, absena semnelor
peritoneale, leziune hepatic bine delimitat la ex. CT, absena altor leziuni traumatice intraabdominale sau retroperitoneale care s impun intervenia chirurgical, necesar transfuzional redus) cca. 80% din cazurile cu leziune hepatic nepenetrant pot fi tratate prin metode conservatoare, non-chirurgicale.
Complicaiile tratamentului non-chirurgical i chirurgical
Hemoragia intraabdominal, fistula biliar i abcesele abdominale. Frecvena complicaiilor este mai mare dup tratamentul chirurgical.8,9 n caz de hemoragie postoperatorie se va
respecta algoritmul de tratament n hemoragii, n funcie de gravitatea acesteia; astfel este necesar ncalzirea pacientului prin mijloace externe (ptur cu aer cald), administrarea de soluii
calde de repleie volemic, transfuzii cu produse de snge (n principal CER, dar i PPC, CTS cnd
este necesar corectarea tulburrilor de coagulare), iar pentru pacientul stabil hemodinamic,
dar cu sngerare persistent, se poate asocia embolizarea selectiv a arterei hepatice.
259
Decesele tardive survin cel mai frecvent n cadrul insuficienei multiple de organ, secundare sepsisului intraabdominal. Factorii de risc ai infeciei intraabdominale sunt: gravitatea
leziunii hepatice, leziunile concomitente ale organelor cavitare, transfuziile masive de snge,
meajul hepatic, astfel nct pacienii cu traum hepatic major necesit drenaj agresiv al
coleciilor perihepatice infectate i monitorizare atent pentru identificarea precoce a semnelor
de sepsis intraabdominal.7
Fistula biliar apare prin leziune de duct biliar, are evoluie autolimitat i se ntlnete
n cca. 25% din cazuri10. Diagnostic pozitiv: prezena de colecii biliare perihepatice la ex. CT
abdominal. Ex. CT este util i pentru plasarea drenajelor percutane.
O alt complicaie a traumei hepatice majore este hemobilia (sngerare n tractul biliar),
cu o frecvena de cca. 1%. Triada de diagnostic: durere n hipocondrul drept, icter i hemoragie
gastro-intestinal nu este prezent dect n 1/3 din cazuri. Diagnosticul pozitiv n acest caz este
realizat prin arteriografie iar ca tratament se prefer embolizarea angiografic n locul rezeciei
hepatice.11
Traumatismul duodenului i pancreasului
Leziunile duodenului i pancreasului apar cu o frecven de 30-60 % i se nsoesc de o
rat crescut a morbiditii i mortalitii datorit dificultilor de diagnostic.2
Poziia topografic a duodenului i pancreasului n proximitatea vaselor mari (vena
porta, vena cav inferioar, artera mezenteric superioar i aort) explic incidena crescut a
leziunilor vasculare asociate i rata crescut a mortalitii n trauma pancreatico-duodenal.
Clasificarea leziunilor traumatice ale duodenului i pancreasului.12
La nivelul duodenului:
tip I: hematom al unei singure poriuni a duodenului, plag incomplet
tip II: hematom implicnd mai mult dect o singur poriune; plag pe 50% din
circumferina
tip III: plag 50-75 % din circumferina lui D2 sau 50-100% din circumferina D1, D3, D4
tip IV: ruptur mai mult de 75% din circumferina D2, implicnd ampula sau ductul
comun distal
tip V: ruptura masiv duodenopancreatic; devascularizarea duodenului.
La nivelul pancreasului:
grad I: contuzie pancreatic simpl cu integritatea capsulei i hematom subcapsular,
fr leziuni ductale
grad II: rupturi pancreatice distale (caudale) pariale sau complete cu leziuni ductale
grad III: rupturi pancreatice proximale (cefalocorporeale) pariale sau complete cu
leziuni ductale
grad IV: traumatisme grave cu dilacerri pancreaticoduodenale, leziuni ampulare i
ductale.
Diagnostic clinic i paraclinic
Dificultile de diagnostic se ntlnesc mai ales n cazul leziunilor duodenului prin trauma nepenetrant, n care un rol major l joac suspiciunea clinic. Meninerea izolat a unui
nivel crescut al amilazelor serice nu are sensibilitate i specificitate nalt pentru leziunea duodenal sau pancreatic, dar impune explorri suplimentare (ex. CT cu substan de contrast,
ERCP, explorare chirurgical).
260
Tratamentul complicailor sistemice: insuficien cardio-circulatorie, insuficien respiratorie, insuficien renal acut, encefalopatie metabolic, CID, insuficien digestiv (prin
leziuni gastro-duodenale de stres, leziuni inflamatorii de la nivelul retroperitoneului, tromboz
mezenteric).
Leziunile traumatice ale stomacului i intestinului subire
Cele mai frecvente leziuni gastrice sunt datorate plgilor abdominale penetrante i se
localizeaz pe faa anterioar, n dreptul plgii parietale.
Leziunile intestinului subire apar mai frecvent dup contuzii abdominale, cnd se asociaz cu leziuni de mezenter i determin hemoperitoneu (a treia cauz de hemoperitoneu dup
leziunile splinei i ficatului)14, dar este i organul cel mai des afectat n cazul plgilor penetrante
abdominale.
Mecanisme patogenice, manifestri clinice
Majoritatea leziunilor gastrice nepenetrante sunt datorate exploziei stomacului prin
strivirea lui ntre coloana vertebral i centura de siguran a autovehicului. Principala manifestare clinic este reprezentat de apariia aspiratului gastric sangvinolent i/ sau a pneumoperitoneului. Clinic pacientul prezint durere intens n epigastru cu sau fr aprare muscular.
Plgile mici aprute pe un stomac colabat pot fi acoperite de epiploon i se cicatrizeaz.
n cazul intestinului subire sunt incriminate trei mecanisme de producere a leziunilor:
strivirea ntre coloan i peretele anterior abdominal, creterea brusc a presiunii intraabdominale i dezinseria de la nivelul jonciunilor dintre segmentele fixe i mobile intestinale.
Principala manifestare clinic este durerea abdominal, iar obiectiv putem decela abdomen dureros difuz, meteorizat, cu matitate deplasabil pe flancuri n caz de cantitate mare de
lichid liber intraperitoneal, tueu rectal dureros. Totodat, n cursul aciunii agentului traumatic
pot fi iritate plexurile nervoase simpatico- vagale, ceea ce duce la oc traumatic.
Investigaii paraclinice i diagnostic
Administrarea oral de substane iodate poate arta dispersia acestora n peritoneu, n
cazul leziunilor gastrice.
Leziunile intestinului subire pot fi greu de diagnosticat. Ecografia abdominal i CT (cu
sau far substan de contrast) nu au o mare precizie n localizarea leziunilor, putnd arta doar
existena lichidului liber intraperitoneal sau eventuale leziuni de mezenter. Cea mai fiabil modalitate de diagnostic rmne laparotomia exploratorie la pacienii la care ecografia sau lavajul
peritoneal15 deceleaz lichid liber n cavitatea peritoneal.
Tratament
Dup o atent explorare a leziunilor (se acord mare atenie posibilelor leziuni n
oglind), hemostaza este primul gest care se va efectua, dupa care leziunile vor fi tratate prin
sutur sau rezecie cu anastomoz, functie de gravitatea lor.
Postoperator se administreaz antibiotice, antisecretorii, nutriie pe ct posibil enteral,
se pstreaz sonda nazogatric. Complicaiile postoperatorii sunt rare i sunt reprezentate n
principal de: abcese ale plgii, fistule, i foarte rar, n caz de rezecie mare de intestin subire
deficit de vitamina B12, care este ns contracarat prin administrarea de vitamina B12 la 2-3
luni.
262
Coexistena unei leziuni pulmonare sau a viscerelor herniate va duce la creterea i mai
mare a presiunii intrapleurale cu modificarea funciei respiratorii i apariia hipoxiei.
Incidena leziunilor nepenetrante diafragmatice este estimat la cca 8% din totalul
traumatismelor. Diafragmul stng este mai adesea afectat (de circa 3 ori mai frecvent ca cel
drept), deoarece n partea dreapt, ficatul joac rol de protector prin uniformizarea forelor pe
suprafaa diafragmatic.17,18
Clasificarea traumatismelor diafragmului:
grad I: contuzie
grad II: laceraie mai mic de 2cm
grad III: laceraie 2-10cm
grad IV: laceraie mai mare de 10 cm, cu pierdere tisular < de 25 cm 2
grad V: laceraie mai mare de 10 cm, cu pierdere tisular > de 25 cm 2
Diagnostic clinic i paraclinic
Diagnosticul este dificil. Condiiile producerii accidentului, dispneea, ortopneea i durerea toracic sunt primele indicatoare ale unei posibile leziuni diafragmatice. Alte modificri
obiective: fracturi costale/volet costal, diminuarea zgomotelor respiratorii, plgi toracice sau ale
abdomenului superior, meteorism. Caracteristica principal este modificarea simptomatologiei
n raport cu postura.
Prima investigaie paraclinic este radiografia toracic, care, din pcate, la circa 50%
dintre pacieni este normal n prima faz. La celelalte 50 procente putem gsi: pneumo sau
hemotorax minim, diafragm ascensionat, fracturi costale sau sternale. Rar se poate vedea imagine hidroaeric n torace, reprezentat de hernierea intestinului subire sau gros. Dac pe
radiografie se evideniaz pneumotorax combinat cu hernierea organelor abdominale, montarea unei pleurostome este total contraindicat.
Laparoscopia exploratorie este modalitatea de diagnostic cea mai sigur.
Tratament
n cazul leziunilor mari, amenintoare de via, laparotomia sau toracotomia sunt
vitale19,20. Ulterior diagnosticrii leziunii de diafragm, conduita operatorie se va alege n funcie de
condiiile locale, de starea general a pacientului i de momentul prezentrii (leziunile mici pot fi
nedectate ntr-o prim faz, dar ulterior se vor mri n diametru, organele intraabdominale vor
hernia n torace i tratamentul va fi mai dificil datorit modificrilor adereniale din zon).
Postoperator
Este obligatorie terapia antibiotic, fizioterapia bronhopulmonar, gimnastica respiratorie i mobilizarea precoce a bolnavului Complicaii: dehiscena suturilor, paralizia hemidiafragmului secundar lezionarii iatrogene a nervului frenic, emfizem, abcese, hipotermia (consecine:
alterarea sistemelor enzimatice), insuficiena respiratorie (mecanisme: durerea postoperatorie,
scderea volumelor pulmonare postoperator, atelectaziile dorso-bazale, creterea presiunii intraabdominale, diminuarea reflexului de tuse cu scderea capacitii de ndeprtare a secreiilor
bronice).
264
Complicaii
Dehiscena suturilor, paralizia hemidiafragmului secundar lezionarii iatrogene a nervului
frenic, emfizem, abcese, hipotermia (consecine: alterarea sistemelor enzimatice), insuficiena
respiratorie (mecanisme: durerea postoperatorie, scderea volumelor pulmonare postoperator,
atelectaziile dorso-bazale, creterea presiunii intraabdominale, diminuarea reflexului de tuse cu
scderea capacitii de ndeprtare a secreiilor bronice).
Mortalitatea prin traumatism abdominal se apreciaz la 11% pentru un scor ISS de 40;
morbiditatea este prin prezena de abcese intraabdominale secundare traumatismelor abdominale ce intereseaz perforaie de colon.
Bibliografie
1
Irwin R., Rippe J. et al, Intensive Care Medicine, fifth ed., 2003
Hall J. B., Principles of Critical Care, third ed., 2005
3
Karim Brohi, trauma.org 5:6, June 2000
4
Otmar Trentz, Shock-Trauma-Resuscitation; www.swiss-icu.ch
5
Rotondo F.M., Schwab C.W., McGonigal M.D., Damage Control: An approach for improved survival in
exanguinating penetrating abdominal injury; J. Trauma, 1993,35:375-383
6
Pachter H., Hofstetter S, Evolving concepts in splenic surgery, Ann Surg, 1981
7
Shoemaker W. C., Textbook of Crtitical Care, third ed., 1995
8
Croce M., Fabian T. et al, Nonoperative management of the complex liver injury at a level I trauma
center, J. Trauma, 1995
9
Cacheco R., Clas D. et al : Evolution of the management of major hepatic trauma : identification of
patterns of injury. J Trauma, 1998
10
Fabian T., Croce M. et al : Factors affecting morbidity following hepatic trauma, Ann Surg, 1991
11
Jurkovich G., Hoyt D. et al : Portal triad injuries, J Trauma, 1995
12
Sub redactia Prof. Dr. M. Beuran: Manual de Chirurgie, Editura universitar, Buc. 2003
13
Sobotka L., Allison S., Soeters P., Basics in Clinical Nutrition, third ed., 2004
14
D. Sabiston Jr, James M.D. , Duke B, et al Textbook of Surgery. W.B. Saunders Company, Philadelphia,
Pensylvania
15
Powell D, Blvins B, Bell R- Diagnostic peritoneal lavage. Surg. Gynecol. Obstet. 1982
16
Nance F., Moore E.K., Feliciano D. (Eds) Injuries to the colon and rectum. Trauma, Norwaqlk, CT,
Appleton and Lange
17
Ionescu Gh, Lica I, Iordache F., Gaspar C. leziunile traumatice ale diafragmului. Congresul National de
Chirurgie, mai 18-22, 1998, Bucuresti
18
Mattox K.L. red Thoracic trauma. Surg. Clin. N. Am 1989
19
Yim A.P. Thoracoscopy and video-assisted thoracic surgery. (1999)
20
Richard A. Jaffe, Stanley I Samuels; Anesthesiologists Manual of Surgical Procedures, 451-459,
Lippincott, 1996
2
265
La pacientul critic, PIA are frecvent valori ridicate fa de normal datorit patologiei asociate: chirurgia abdominal recent, sepsisul, disfuncia multipl de organe, ventilaia mecanic
etc. Astfel, valoarea normal a PIA la acetia este de 5-7 mmHg.
Valorile patologice ale PIA variaz de la creteri minore fr efecte secundare
semnificative clinic pn la creteri majore ale PIA cu consecine severe i disfuncie multipl de
organe. n urma consensului de experi din 2006, hipertensiunea intraabdominal este definit
ca valori ale PIA peste 12 mmHg, obinute n urma a dou msurtori la interval de 1-6 ore.
Clasificarea HIA
Pentru a stratifica riscul i pentru a ghida terapia au fost propuse nc din 1996 de ctre
Burch et al. (iniial exprimate n cmH20; 1 cmH2O = 0,74 mmHg) urmtoarele grade de severitate ale hipertensiunii intraabdominale 1,7:
Grad I: PIA 12-15 mmHg
tratament conservator
Grad II: PIA 16-20 mmHg
Grad III:PIA 21-25 mmHg
tratament chirurgical
Grad IV: PIA > 25 mmHg
n general, se recomand tratamentul conservator pentru gradul I i II al HIA i luarea n
considerare pentru gradul III i IV a tratamentului chirurgical.
O alt clasificare HIA se poate face n funcie de durata simptomelor n:
Hiperacut: creteri ale PIA de ordinul secundelor-minutelor ce apare n anumite
situaii: rs, tuse, strnut, defecaie sau alte activiti fizice
Acut: HIA cu durat de cteva ore, la pacientul chirurgical cu traum sau hemoragie
intraabdominal; acest entitate poate avea evoluie fulminant n cteva ore spre SCA
Subacut: HIA ce apare progresiv n zile, exemplul tipic fiind pacienii cu patologie medical internai in Secia de Terapie Intensiv (n context de resuscitare masiv la pacientul cu arsuri severe, sindrom de leakage capilar asociat sepsisului etc)
Cronic: HIA ce se dezvolt progresiv n luni, ani n context de: sarcin, obezitate morbid, dializ peritoneal, ciroz hepatic cu ascit, tumori intraabdominale masive);
aceti pacieni au risc de a dezvolta HIA acut n situaia unei boli critice.
HIA i SCA sunt noiuni diferite, care nu se suprapun, dar care reprezint etape evolutive ale aceluiai proces fiziopatologic. Dei de-a lungul anilor au fost propuse diverse definiii
pentru SCA, cea mai acceptat este aa numita triad a sindromului de compartiment caracterizat prin8,9:
1. stare patologic produs de o cretere acut a PIA peste 20-25 mmHg (27,2-34 cmH2O)
2. afectarea funciei organelor i sistemelor cu apariia complicaiilor severe lezionale; cerc
vicios creat de sindromul de ischemie-reperfuzie
3. decomprimarea abdominal chirurgical are rezultate favorabile.
Ca urmare a consensului din 2006 i n urma rezultatelor ultimelor studii s-a propus
urmatoare definiie1:
SCA reprezint creterea susinut a PIA peste 20 mmHg (care se nsoete sau nu de
PPA > 60 mmHg) ce se asociaz cu apariia unei noi disfuncii/insuficiene de organ. Evaluarea
disfunciei de organ se face pe baza scorului SOFA (Sequential Organ Failure Assessment),
fiind necesar un scor de insuficien de organ 3.
Clasificare SCA
SCA era considerat iniial o patologie asociat doar pacientului cu injurie traumatic
sever. Actualmente, se apreciaz c aceast entitate reprezint o patologie cu morbiditate i
267
268
Avantajele sistemului sunt numeroase: trusa conine toate materialele necesare procedurii, este o evaluare standardizate care elimin erorile, este reproductibil, simpl, uor de folosit, prin care obii rezultatele n 30 secunde, este un sistem nchis, care elimin riscul de
contaminare.
Exist i contraindicaii privind utilizarea acestei metode: trauma vezicii urinare,
compresia vezicii urinare, infecii urinare.
270
273
Poziia pacientului
Monitorizarea clasic a PIA se face cu pacientul n decubit dorsal, la orizontal (poziia
supin). Studii recente arat c meninerea ridicat a capului reduce riscul de pneumonie de
aspiraie. Aceast poziie duce la creterea semnificativ PIA, lucru demonstrat i de rezultatele
din studiul lui Cheatham et al.23, dar pentru a caracteriza complet impactul poziiei corpului
asupra msurarii PIA sunt necesare studii viitoare. De asemenea, poziia pron se asociaz cu
creterea semnificativ a PIA. Totui, se sugereaz a fi luat n considerare influena poziiei
corpului asupra creterii PIA, mai ales la pacienii cu HIA sever (grad 2C).
Decompresia nasogastric/colonic, agenii prokinetici
Ileusul paralitic este frecvent asociat pacienilor operai pe abdomen, peritonitei, traumei multiple, resuscitrii volemice importante, tulburrilor electrolitice, unii din aceti factori
fiind i factori de risc pentru HIA/SCA. Creterea coninutului lichidian sau aeric n organele
cavitare crete PIA i poate duce la HIA/SCA. Pentru tratamentul HIA uoare-moderate se utilizeaz metode diverse precum drenajul nasogastric sau clisma evacuatorie24. n plus, medicamentele prokinetice precum eritromicina, metoclopramidul sau neostigmina ar putea avea
impact pe evacuarea coninutului intestinal i implicit la scderea PIA25.
Totui, datorit lipsei de trialuri clinice prospective care s confirme efectele benefice
ale acestor terapii, nu se pot face recomandri n acest sens.
Decompresia percutan pe cateter
Lund n considerare morbiditatea asociat chirurgiei de decompresie abdominal deschis, utilizarea de metode mai puin invazive de scdere a PIA ar prea promiatoare. Decompresia percutan pe cateter (ghidat ecografic sau computer tomografic) poate fi folosit ca
metod de scdere a HIA i de minimizare a apariiei disfunciei de organ n caz de ascit masiv, aer, abcese sau snge intraadbominal.
Avnd n vedere beneficiile poteniale ale evitrii complicaiilor asociate decompresiei
abdominale clasice, se sugereaz utilizarea decompresiei percutane pe cateter la pacienii cu
lichid intraabdominal, abces sau snge care prezint simptome de HIA sau SCA (grad 2C).
Decompresia abdominal chirurgical
Decompresia chirurgical reprezint terapia standard la pacienii care dezvolt SCA,
fiind o terapie salvatoare n caz de HIA refractar la terapia medical i n condiiile apariiei de
disfuncie/insuficien de organ. Amnarea decompresiei abdomenului n caz de SCA se asociaz cu creterea exponenial a mortalitii.
Decompresia precoce i pstrarea deschis a abdomenului la pacientii chirurgicali aflai
la risc, reduce semnificativ apariia HIA/SCA i mbuntete supravieuirea acestora26. n plus,
Cheatham et al. arat o recuperare fizic i mental foarte bun pe termen lung a pacienilor ce
au necesitat decompresie chirurgical27.
Pe baza datelor din literatur, a morbiditii i mortalitaii excesive n caz de SCA
netratat se recomand urmtoarele:
decompresia chirurgical trebuie fcut la pacienii cu SCA refractar la terapiile
medicale (grad 1B)
decompresia precoce trebuie luat n considerare la pacienii cu factori de risc multipli
pentru HIA/SCA nc din momentul laparotomiei iniiale (grad 1C).
274
275
Bibliografie
1
Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera C, Ivatury
R, DAmours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2006) Results from the International
Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions.
Intensive Care Med 32:17221732
2
Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera C, Ivatury
R, DAmours S, Wendon J, Hillman K, Johansson K, Kolkman K, Wilmer A (2007) Results from the International
Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med
3
Malbrain ML (2001) Intra-abdominal pressure in the intensive care unit: Clinical tool or toy? In: Vincent JL (ed)
Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 547585
4
Malbrain M, Jones F (2006) Intraabdominal pressure measurement techniques. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain
M, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 1968
5
Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior
parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621626
6
Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent JL
(ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 792814
7
Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R (1996) The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am
6:833842
8
Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr (1997) Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North
Am 77:801812
9
Eddy VA, Key SP, Morris JA Jr (1994) Abdominal compartment syndrome: etiology, detection, and management. J
Tenn Med Assoc 87:5557
10
Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain ML, Sugrue M (2006) Abdominal compartment syndrome. Landes Bioscience,
Georgetown
11
Malbrain ML et al. (2005) Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of
critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 33:315322
12
Ivatury RR et al (1998) Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma:
prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma
44:10161021
13
Balogh Z et al. (2003) Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and
are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 54:848859
14
DeWaele J et al. (2006) Saline volume in transvesical intra-abdominal pressure measurement: enough is enough.
Intensive Care Med 32:455459
15
Fusco MA et al. (2001) Estimation of intra-abdominal pressure by bladder pressure measurement: validity and
methodology. J Trauma 50:297302
16
Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Holcomb JB, Ware DN, Moore FA (2002) Secondary abdominal
compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation. Am J Surg 184:538543
17
Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Ware DN, Moore FA (2003) Both
primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple
organ failure. J Trauma 54:848859
18
Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, Ahmed N, Chun R, McBeth P, Kirby A, Zygun DA (2006) The secondary abdominal
compartment syndrome: iatrogenic or unavoidable? J Am Coll Surg 202:668679
19
Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior
parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621626
20
Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent JL
(ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 792814
21
Cheatham ML, Malbrain MLNG (2006) Abdominal perfusion pressure. In: Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain
MLNG, Sugrue M (eds) Abdominal compartment syndrome. Landes Biomedical, Georgetown, pp 6981
22
De Waele J, Delaet I, Hoste E, Verholen E, Blot S (2006) The effect of neuromuscular blockers on intraabdominal
pressure. Crit Care Med 34:A70
23
Cheatham ML et al. (2009) The impact of body position on intra-abdominal pressure measurement: a multicenter
analysis. Crit Care Med 37(7):2187-90
24
Madl C, Druml W (2003) Gastrointestinal disorders of the critically ill. Systemic consequences of ileus. Best Pract
Res Clin Gastroenterol 17:445456
25
van der Spoel JI, Oudemans-van Straaten HM, Stoutenbeek CP, Bosman RJ, Zandstra DF (2001) Neostigmine
resolves critical illnessrelated colonic ileus in intensive care patients with multiple organ failure-A prospective,
double-blind, placebocontrolled trial. Intensive Care Med 27:822827
26
Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior
parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621626
27
Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, Morrow CE, Block EFJ (2004) Longterm physical, mental, and functional
consequences of abdominal decompression. J Trauma 56:237242.
276
Tratament
Opiuni actuale de tratament
1. Nonchirurgical - exist o serie de metode de stabilizare nonoperatorie (imobilizarea
gipsat, cu atel sau traciunea) care ns, n lumina tehnicilor moderne de chirurgie ortopedic
au indicaii extrem de limitate.
Exist ns cteva situaii n care acestea i gsesc aplicabilitatea, cum ar fi prezena
comorbiditilor semnificative care contraindic orice fel de intervenie chirurgical.25
2. Fixarea extern
Fixarea extern, ca metod de tratament definitiv are indicaii limitate, dar acestea
exist n anumite circumstane clinice bine stabilite.
Avantajele acestei metode sunt:
Rapiditate, n general sub 30 de minute, aspect foarte important mai ales pentru
pacienii critici
Impact minim asupra vascularizaiei femurului, important n special n cazul traumatismelor puternice, deschise, care au afectat semnificativ aportul sanguin al structurilor osoase
i nonosoase
Nu presupune introducerea unui corp strin la nivelul focarului de fractur, aspect
foarte util n tratamentul fracturilor deschise, contaminate
Permite accesul pentru toaleta repetat a canalului medular i a esuturilor moi
afectate.
Dezavataje sunt legate n general de utilizarea acestei tehnici ca metod de tratament
definitiv:
Infecia local la nivelul broelor depinde de durata de timp pe care sunt meninute,
de esuturile moi pe care le traverseaz i de condiiile de asepsie la montaj
Pierderea mobilitii genunchiului
Malpoziia fragmentelor osoase i scurtarea femurului care apar mai frecvent
Riscul infecios asociat conversiei de la fixare extern la osteosintez intern.
Indicaii s-au modificat semnificativ de-a lungul timpului. Iniial cominuia important
i fracturile deschise erau considerate indicaii relative pentru osteosinteza extern definitiv.
Odat ce dezvoltarea tehnicilor moderne de osteosintez centromedular chiar pentru fracturile complexe i cu rezultate foarte bune, indicaiile pentru fixare extern s-au restrns.
Care sunt pacienii care beneficiaz cel mai mult n cazul fixrii externe temporare
urmat de osteosintez centromedular? Cazuri selecionate din rndul pacienilor cu TCC
sever, traum toracic, ISS mare, leziuni extensive ale extremitilor etc.26,27,28
3. Osteosinteza cu plac
Osteosinteza cu plac are desigur avantaje nete fa de tehnicile nonchirurgicale n
principal mobilizarea i reabilitarea funcional rapide. Dei odat cu dezvoltarea tehnicilor de
osteosintez centromedular aplicabilitatea a sczut, exist o serie de beneficii incontestabile
ale acestei tehnici, principalul fiind obinerea unei reduceri anatomice.
Dezavantajele principale sunt date de abordul chirurgical extensiv, pierderile mai mari
de snge, injuria mai agresiv asupra esuturilor moi, riscul mai mare de complicaii infecioase,
i nu n ultimul rnd vascularizaia deficitar a femurului la nivelul plcii.28
4. Osteosinteza cu tij centromedular
Osteosinteza cu tij centromedular anterograd reprezint standardul de tratament al
fracturii de diafiz femural. Primele studii privind osteosinteza la pacientul politraumatizat
raportau beneficii nete ale osteosintezei interne , dovedite prin numrul mic de complicaii.
279
n ceea ce privete efectele sistemice ale alezajului, rezultatele studiilor au fost contradictorii. Pope a demonstrat pe modele animale cu oc hemoragic i contuzie pulmonar
creterea presiunii n capilarul pulmonar i a permeabilitii membranei alveolo-capilare la
pacienii la care s-a practicat alezaj. Dimpotriv, Wolinski i Duwelins au artat absena diferenelor de complian sau unt pulmonar ntre cele dou loturi de pacieni cu/fr alezaj.29,30
Studiile efectuate n ultimii ani au demonstrat incidene identice de apariie a complicaiilor ARDS, pneumonie, embolie pulmonar, MSOF indiferent de tehnica operatorie.31,32,33,34
O categorie aparte o reprezint cea a pacienilor cu TCC grav i fractur de diafiz femural
care ridic probleme deosebite n ceea ce privete timing-ul optim pentru stabilizarea fracturii35.
Rezultatele studiilor sunt variate. Townsad a raportat o cretere de 8 ori a riscului de
eveniment cardio-vascular (hipotensiune cu scderea presiunii de perfuzie cerebral sub
70 mmHg) dac intervenia chirurgical ortopedic se practic n primele 24 de ore. Similar,
Jacks i Angleu au descris tendina la hipotensiune i valori medii ale GCS la externare mai mici
n cazul pacienilor operai precoce.35
Dimpotriv, Starr nu a putut identifica prezena complicaiilor SNC ns a stabilit un risc de
4,5 ori mai mare de apariie a complicaiilor pulmonare dac nu se practic stabilizarea precoce.36
Anglen a efectuat un studiu retrospectiv comparnd mortalitatea, durata de internare,
gradul de dizabilitate neurologic la dou loturi de pacieni TCC i fractur de diafiz operat
precoce cu osteosintez centromedular i TCC cu GCS la admisie similar fr patologie ortopedic. Dei numrul de pacieni a fost mic, studiul nu a nregistrat diferene notabile ntre cele
dou loturi.37
Dei nu s-a ajuns nc la un consens n ceea ce privete tehnica de osteosintez ideal la
pacientul politraumatizat i sunt necesare studii suplimentare pentru aceast categorie de
pacieni, progresele nregistrate n ultimii ani (damage control resuscitation) au dus la o scdere
considerabil a complicaiilor i a mortalitii.38
Bibliografie
1
Geeraerts T, Chhor V, Cheisson G, Martin L, Bessoud B, Ozanne A, Duranteau J: Clinical review: initial management
of blunt pelvic trauma patients with haemodynamic instability. Crit Care 2007, 11:204.
2
Verbeek D, Sugrue M, Balogh Z, Cass D, Civil I, Harris I, Kossmann T, Leibman S, Malka V, Pohl A, Rao S, Richardson M,
Schuetz M, Ursic C, Wills V: Acute management of hemodynamically unstable pelvic trauma patients: time for a change?
Multicenter review of recent practice. World J Surg 2008, 32:1874-1882
3
Giannoudis PV, Pape HC: Damage control orthopaedics in unstable pelvic ring injuries. Injury 2004, 35:671-677
4
Hak DJ: The role of pelvic angiography in evaluation and management of pelvic trauma. Orthop Clin North Am 2004,
35:439-443
5
Donat R Spahn, Bertil Bouillon, Vladimir Cerny et al. Management of bleeding and coagulopathy following major
trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76
6
Maegele M, Lefering R, Yucel N, et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the German Trauma
Registry on 8724 patients. Injury 2007, 38:298-304
7
Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003, 54:1127-1130
8
MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J
Trauma 2003, 55:39-44
9
Moore EE, Knudson MM, Jurkovich GJ, Fildes JJ, Meredith JW: Emergency traumatologist or trauma and acute care
surgeon: decision time. J Am Coll Surg 2009, 209:394-395
10
Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y, Mackway-Jones K, Parr MJ, Rizoli SB, Yukioka T, Hoyt
DB, Bouillon B: The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J Trauma 2008, 65:748-754
11
Brohi K: Trauma induced coagulopathy. J R Army Med Corps 2009, 155:320-322
12
Ertel W, Keel M, Eid K, Platz A, Trentz O: Control of severe hemorrhage using C-clamp and pelvic packing in multiply
injured patients with pelvic ring disruption. J Orthop Trauma 2001, 15:468-474
280
13
Miller PR, Moore PS, Mansell E, Meredith JW, Chang MC: External fixation or arteriogram in bleeding pelvic
fracture: initial therapy guided by markers of arterial hemorrhage. J Trauma 2003, 54:437-443
14
Tiemann AH, Schmidt C, Gonschorek O, Josten C: [Use of the "c-clamp" in the emergency treatment of unstable
pelvic fractures]. Zentralbl Chir 2004, 129:245-251
15
Totterman A, Madsen JE, Skaga NO, Roise O: Extraperitoneal pelvic packing: a salvage procedure to control massive
traumatic pelvic hemorrhage. J Trauma 2007, 62:843-852
16
Smith WR, Moore EE, Osborn P, Agudelo JF, Morgan SJ, Parekh AA, Cothren C: Retroperitoneal packing as a
resuscitation technique for hemodynamically unstable patients with pelvic fractures: report of two representative
cases and a description of technique. J Trauma 2005, 59:1510-1514
17
Osborn PM, Smith WR, Moore EE, Cothren CC, Morgan SJ, Williams AE, Stahel PF: Direct retroperitoneal pelvic
packing versus pelvic angiography: a comparison of two management protocols for haemodynamically unstable
pelvic fractures. Injury 2009, 40:54-60
18
Hoffer EK, Borsa JJ, Bloch RD, Fontaine AB: Endovascular techniques in the damage control setting. Radiographics
1999, 19:1340-1348
19
Kristiansen T, Sreide K, Ringdal KG, et al. Trauma systems and early management of severe injuries in Scandinavia:
Review of the current state. Injury. 2010 May;41(5):44452
20
Lasanianos NG, Kanakaris NK, Giannoudis PV. Intramedullary Nailing as a Second Hit Phenomenon in Experimental
Research: Lessons Learned and Future Directions. Clin Orthop Relat Res 2010;468:251429
21
Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S, et al. changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma
patients; from early total care to damage control orthopaedic surgery. J Trauma 2002;53(3):452-461
22
Pape HC, Rixen D, Morley J, et al.; EPOFF Study Group. Impact of the method of initial stabilization for femoral shaft
fractures in patients with multiple injuries at risk for complications (borderline patients). Ann Surg 2007;246:4919
23
Probst C, Pape HC, Hildebrand F, et al. 30 years of polytrauma care: An analysis of the change in strategies and
results of 4849 cases treated at a single institution. Injury 2009;40:7783
24
Taeger G, Ruchholtz S, Waydhas, et al. Damage control orthopedics in patients with multiple injuries is effective,
time saving, and safe. J Trauma 2005;59:40916
25
Scannell BP, Waldrop NE, Sasser HC, et al. Skeletal traction versus external fixation in the initial temporization of
femoral shaft fractures in severely injured patients. J Trauma 2010;68:63340
26
Morshed S, Miclau T 3rd, Bembom O, Cohen M, et al. Delayed internal fixation of femoral shaft fracture reduces
mortality among patients with multisystemic trauma. J Bone Joint Surg Am 2009;91:313
27
Nowotarski PJ, Turen CH, Brumback RJ. Conversion of external fixation to intramedullary nailing for fractures of the
shaft of the femur in multiply injured patients. J Bone Joint Surg Am 2000; 82(6):781-788
28
Scalea TM, Boswell Sa, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with multiple
injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000; 48 (4):613-621; discussion 621-623
29
Pape HC, Grimme K, Van Griensven M, et al. Impact of intramedullary instrumentation versus damag control for
femural fractures on immunoinflammatory parametres: prospective randomized analysis by the EPOFF Study Group. J
Trauma 2003; 55(1): 7-13
30
Pape HC, Giannoudis PV, Grimme K, et al. Effects of intramedullary femoral fractures fixation: what is the impact of
experimental studies in regards to the clinical knowledge? Shock 2002; 18(4) :291-300
31
Morshed S, Corrales LA, Lin K,et al. Femoral nailing during serum bicarbonate defined hypo-perfusion predicts
pulmonary organ dysfunction in multi-system trauma patients. Injury 2011;42:6439
32
Wutzler S, Wafaisade A, Maegele M, et al.; the Trauma Registry of DGU. Lung Organ Failure Score (LOFS): Probability of severe pulmonary organ failure after multiple injuries including chest trauma. Injury 2012 Sep;43(9):150712
33
Lefaivre KA, Starr AJ, Stahel PF, et al. Prediction of pulmonary morbidity and mortality in patients with femur
fracture. J Trauma 2010;69:152735
34
OToole RV, OBrien M, Scalea, et al. Resuscitation before stabilization of femoral fractures limits acute respiratory
distress syndrome in patients with multiple traumatic injuries despite low use of damage control orthopedics. J
Trauma 2009;67:101321
35
Jacks RR, Cohn SM, Moller BA. Early fracture fixation may be deletoriuous after head injury. J Trauma 1997; 42(1): 1-5
36
Starr AJ, Hunt JL, Chason DP, et al. Treatment of femor fracture with associated head injury. J Orthop Trauma 1998;
12(1): 38-45
37
Anglen JO, Luber K, Park T. The effect of femoral nailing on cerebral perfusion pressure in head injured patients. J
Trauma 2003; 54(6): 1166-1170
38
Lasanios NG, Kanakaris NK, Dimitriou R, et al. Second hit phenomenon:Existing evidence of clinical implications.
Injury 2011;42:617-629
281
Mioglobina, protein care leag Fe i O2, cu greutate molecular de 17,8 kDa este filtrat
liber la nivel glomerular i metabolizat la nivelul celulelor epiteliale tubulare. Clinic, prezena n
urin este marcat de culoarea roiatic a acesteia, la concentraii peste 100 mg/dl.
Consecinele acestor fenomene sunt hipovolemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia,
acidoza metabolic, apariia n circulaie a citokinelor proinflamatorii i a radicalilor liberi de O2.8
Diagnosticul IRA
IRA este frecvent n rndul pacienilor critici i asociaz creterea duratei de edere n
terapie intensiv, ESRD (end stage renal disease) i mortalitate crescut. Aproximativ 50% din
pacienii critici dezvolt IRA - definit conform criteriilor RIFLE iar 5-15% necesit terapie de
substituie renal. Clasificarea AKI (acute kidney injury) a aprut n ultimii ani, n scopul
283
diagnosticrii stadiilor diferite de insuficien renal. Mai recent a fost introdus noiunea de
IRA subclinic. Preocuprile s-au axat pe stabilirea unui algoritm de diagnostic care s permit
identificarea precoce a IRA. Datorit rezervei funcionale mari, modificrile creatininei plasmatice apar n general cnd peste 50% din nefroni sunt afectai sever, n general la 24-48 de ore de
la debutul injuriei. n ultimii ani au aprut o serie de biomarkeri renali neutrophil gelatinaseassociated lipocalin (NGAL), interleukina urinar 18 (IL 18), kidney injury molecule 1 (KIM 1) i
insulin like growth factor bindibng protein (IGFPB-7) i tissue inhibitor of metalloproteinases
(TIMP-2). Toi aceti biomarkeri sunt produi la nivelul parenchimului renal i sunt indicatori
precoce ai leziunii renale, cu mult nainte de scderea ratei de filtrare glomerular i creterea
consecutiv a creatininei plasmatice.9,10
Monitorizarea funciei renale modern presupune dozarea creatininei la toi pacienii la
risc pentru IRA. Dac exist o cretere de 0,3mg/dl sau de > 50% fa de nivelul bazal diagnosticul este de AKI constituit. Dac ns valorile creatininei sunt normale, este util dozarea
biomarkerilor. Valori pozitive ale acestora, chiar cu creatinin normal semnific AKI subclinic
care poate evolua ctre AKI.9
Tratament
Prima msur de tratament se adreseaz cauzei i este reprezentat de tratamentul
chirurgical.
Terapia volemic precoce dac n urm cu 10 ani, recomandarea era de a administra
precoce fluide n cantitate mare (ex. 6 L la valori ale CK peste 15.000) n prezent lucrurile s-au
schimbat. Studiile recente au combtut abordarea liberal de administrare a fluidelor.11
Consecinele hiperhidratrii la nivel de organ sunt la fel de grave ca i cele ale hipoperfuziei - congestie tisular, edeme, alterarea schimburilor gazoase, IRA etc.
n 2008 au fost publicate rezultatele studiului SOAP. Acestea au demonstrat la subsetul
de pacieni cu IRA (1.120 pac.) asocierea clar ntre balana lichidian net pozitiv i mortalitate
(64,6% versus 44,8% la pacienii fr surplus lichidian).12
n ceea ce privete fluidele administrate la pacienii cu IRA, ghidurile KDIGO 2013
recomand n absena ocului hemoragic, evitarea utilizrii albuminei sau Voluvenului (2B), n
favoarea cristaloidelor izotonice. La pacienii cu rezisten vascular sczut este util administrarea vasopresoarelor (1C) cu monitorizarea continu a parametrilor hemodinamici i de
oxigenare (2C).
Din punct de vedere al aportului nutritiv, este recomandat meninerea unui aport de
20-30 kcal/kg/zi (2C) n oricare din stadiile AKI, evitarea restriciei proteice (2D), dimpotriv
creterea aportului de proteine de la 0,8-1 g/kg/zi la pacientul noncatabolic, fr dializ pn la
1,7 g/kg/zi la cei dializai cu catabolism accentuat (2D). Este de preferat utilizarea rutei enterale
de administrare (2C).
Nu exist evidene care s susin utilizarea diureticelor, acestea nu limiteaz durata
IRA, nu reduc necesarul de dializ i nu amelioreaz prognosticul (1B). La administrarea
diureticelor de ans (Furosemid) n bolus, mai puin de 10% ajunge la nivelul tubilor renali, fiind
recomandat mai degrab administrarea continu n doze care s nu depeasc 10 mg/h.
Nu este recomandat utilizarea dozelor renale de dopamin (1A), fenoldopam sau
peptid natriuretic atrial (2B).
De asemenea , n ceea ce privete tratamentul antibiotic exist o serie de recomandri evitarea aminoglicozidelor (2A), nlocuirea Amfotericinei B cu azoli/echinocandine (1A).13
284
Dac toate aceste msuri nu limiteaz evoluia IRA, ele trebuie oricum continuate
pentru salvarea nefronilor sntoi dar trebuie luat n considerare terapia de subsituie
renal. n mod special, n cazurile de IRA n rabdomioliz, decizia de a institui dializa nu se
bazeaz pe criteriile tradiionale. Dac de cele mai multe ori, terapia de substituie renal se
adreseaz unor cauze amenintoare de via (dezechilibre majore hidro-electrolitice sau acidobazice), n stadiile incipiente ale IRA n rabdomioliz putem vorbi mai degrab de suport renal
precoce. Rolul dializei n aceast situaie este dincolo de meninerea homeostaziei hidrice,
electrolitice i acido-bazice de a preveni injuria renal suplimentar prin nlturarea prin
convecie a particulelor mici i mijlocii (ex. mioglobina).14
Terapia de substituie renal se va institui precoce. Studiile au demonstrat c hemodiafiltrarea continu, utiliznd fluxuri mari de snge (300 ml/min), rate de ultrafiltrare crescute
(> 4 L/h) i membrane cu porozitate mare (30-60 kDa) permit un clearence al mioglobinei de
peste 40 ml/min i o recuperare rapid i complet a funciei renale.14
Bibliografie
1
Shoemaker W, Grenvik A, Ayres M. Texbook of critical care 2000. Fourth edition. WB Saunders Company
Gherghiceanu D. Sindromul de revascularizaie. Patologie chirurgical[ cardiovascular[. Editura medicala
1994; 248-259.
3
Petrila T. Sindromul de reperfuzie. Tratat de patologie chirurgical. Ed. Medical 1998; 772-790.
4
Bulkley GB, Morris JB. Role of oxygen-derived free radicals as mediators os post-ischemic injury.
Superoxide and Superoxide Dismutase in chemistry. Biology and medicine 1986; Elsevier:565-570.
5
Wilson RF, Georgiadis GM. Compartment syndrome. Management of trauma: pitfalls and practice 2end
edition 1996; ed. Philadelphia Williams &Wilkins: 687.
6
Mc Queen MM, Nolan B. Ischaemia complicating injury. J bone Joint Surg Br 2000; 82:200-203.
7
Mc Queen MM, Byrnes T. Compartment monitoring - the pressure threshold for decompression. J bone
Joint Surg Br 1996; 78:99-104.
8
McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acute compartiment syndrom. Who is at risk?. J Bone Joint
Surg Br 2000; 82(2): 200-203.
9
De Corte W, De Laet I, Hoste EAJ. Shifting Paradigms in Acute Kidney injury. Annual Update in Intensive
Care and Emergency Medicine 2014;541-555.
10
Hoste EA, De Corte W. Epidemiology of AKI in the ICU. Acta Clin Belg Suppl 2 2007;314-317.
11
Ronco C, Kellum JA, Haase M. subclinical AKI is still AKI. Critical Care 2012; 16:313.
12
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. acute renal failure-definition, outcome measures, animal modela,
fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the
Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004; 8: R204-R212.
13
KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Kid Int Suppl2 2012:16-39.
14
Kellum JA, Bellomo R, Ronco C, et al. Kidney attack. JAMA 307 2012: 2265-2266.
2
285
286
Scorul APACHE este larg rspndit n SUA.1 Este practic primul sistem de scor cu design
adaptat pacientului critic, indiferent de diagnosticul specific al acestuia. A fost publicat n anul
1981 de ctre Knaus i colaboratorii i permite stratificarea pacienilor n funcie de riscul de
deces intraspitalicesc. Cea mai recent versiune este APACHE IV. Scorul APACHE necesit introducerea mai multor variabile clinice, din care rezult un scor de severitate. Scorul de severitate
rezultat este introdus ntr-o ecuaie de regresie prin care se obine o predicie a mortalitii.
Variabilele necesare difer n funcie de versiune, dar n general sunt inclui factori precum
vrsta, diagnosticul, tratamentul anterior i numeroase variabile fiziologice acute i cronice.
Scorul APACHE folosete valorile cele mai ndeprtate de normal nregistrate n primele 24 de
ore de la admisia n STI. La fel ca n cazul majoritii modelelor de predicie, APACHE necesit
retestare periodic, revizuire i actualizare deoarece acurateea lui scade pe msur ce tratamentele i ali factori influeneaz mortalitatea.
Cele mai frecvent citate sunt APACHE II i III, cu toate c APACHE IV a fost de asemenea
validat.
n cazul scorului APACHE I sunt luai n consideraie 34 de parametri fiziologici, pentru
fiecare parametru acordndu-se ntre 0 i 4 puncte, n funcie de gradul de deviere fa de
normal ntr-un sens sau altul. Rezultatul obinut prin nsumare reprezint scorul fiziologic acut,
pe baza cruia pacienii se mpart n patru categorii, de la A la D, n funcie de riscul de deces.
Un progres important adus de introducerea acestui sistem de scor a fost mbuntirea
posibilitilor de a demonstra eficiena unor noi terapii, pe baza studiilor nerandomizate,
permind stratificarea pacienilor n grupuri cu diverse grade de severitate a bolii i compararea
acestor grupuri ntre ele.
Practic acest sistem de scor nu se mai folosete n prezent, fiind nlocuit de o nou
variant dezvoltat de aceeai autori i publicat n anul 1985 sub denumirea APACHE II.
Scorul APACHE II este format din trei componente: scorul fiziologic acut (A), scorul
pentru vrst (B), scorul de evaluare a strii cronice a pacientului (C).2
Scorul fiziologic acut este format din 12 parametri fiziologici, pentru fiecare parametru
fiind fixate 4 trepte de deviere de la normal, att n sensul creterii ct i al scderii, acordnduse puncte de la 0 la 4; suma punctelor obinute reprezint scorul fiziologic acut.
Variabilele folosite pentru a calcula scorul de severitate APACHE II sunt prezentate n
tabelul 1. Cu toate c scorul de severitate APACHE II se bazeaz pe valoarea cea mai sever a
variabilelor din primele 24 din Terapia Intensiv, pare o alternativ acceptabil.3 APACHE II este
imperfect.
Evoluia nu poate fi corect apreciat pentru unele subgrupe specifice de pacieni (de
exemplu, insuficien hepatic, sepsis) existnd o discordan n predicia mortalitii n cazul
pacienilor din TI care au fost transferai n ambulator.4 5
Scorul APACHE II se obine nsumnd punctele primite la fiecare seciune: scorul
fiziologic acut, punctajul pentru vrst i cel pentru afeciunile cronice, scorul global putnd fi
cuprins ntre 0 i 67 puncte.2
Scorul se calculeaz n primele 24 de ore de la admiterea n Terapia Intensiv, ulterior
se urmrete n evoluie, prin calcularea sa periodic.
Baza de date pe care a fost fundamentat sistemul de scor APACHE II a cuprins 5030 de
pacieni, internai n treisprezece secii de Terapie Intensiv, pe parcursul a 3 ani. S-a
demonstrat corelarea scorului APACHE II cu rata mortalitii i cu durata internrii n Terapie
Intensiv.2
287
52
7,7
180
7
3,5
60
40
4
41
160
180
50
500
2
45-54
3
55-64
6
75
3-3,4
61-70
10-11
1
34-35,9
APACHE II = A + B + C6
C = comorbiditi
Dac pacientul este cunoscut cu insuficien sever de organ sau este imunocompromis se noteaz dup cum urmeaz:
a. pentru pacienii inoperabili sau status postoperator dup o urgen chirurgical 5 puncte
b. pentru pacienii aflai n status postoperator dup chirurgie electiv 2 puncte.
Variabile fiziologice
TC rectal
TAM (mmHg)
Puls (bti/min)
Frecven respiratorie (respiraii/minut)
PaO2* (mmHg)
AaDO2** (mmHg)
pH arterial
Na+ seric (mmol/l)
K+ seric (mmol/l)
Creatinin seric (mol/l)
Hematocrit (%)
Nr. Leucocite (x109/l)
GCS
HCO3 seric (mmol/l)
18-21,9
7,25-7,32
120-129
2,5-2,9
<0,6
20-29,9
1-2,9
2
32-33,9
50-69
55-69
6-9
15-17,9
55-60
7,15-7,24
111-119
40-54
3
30-31,9
<15
<20
<1
<55
<7,15
110
<2,5
4
29,9
49
39
5
8
39
23
39
20
32.9
17
5
15
49
0
<100
3
40.9
19
<1.0
3
0.4
0
0-1.4
15
399
0
16.9
3
119
11
1.9
0
1.9
8
39
0
44
23
SIDA
5
40-49
15
40-59
16
33-33.4
8
6-11
5
50-69
7
100-249
0
41-49
5
1.0-2.9
0
0.5-1.4
10
1.5
8
400-599
2
17-19
2
120-134
6
2.0-2.4
5
2.0-2.9
9
40-59
5
45-59
16
Insuficien
hepatic
7
600-899
7
20-39
0
135-154
0
2.5-4.4
6
3.0-4.9
0
60-199
11
60-64
13
Limfom
0
50-99
7
60-69
13
33.5-33.9
7
12-13
2
70-79
9
250-349
3
50
0
3.0-19.9
4
1.5-1.94
5
900-1499
11
40-79
4
155
4
4.5
8
5.0-7.9
3
200-349
13
65-69
11
Cancer
metastatic
1
20-24.9
7
1.95
1
100-109
6
70-79
8
34-34.9
0
14-24
0
80
11
350-499
16
8.0
5
350
16
70-74
10
Leucemie/mielom
multiplu
4
1500-1999
12
80
5
25
14
500
5
110-119
0
80-99
2
35-35.9
6
25-34
17
75-84
10
Imuno-compromis
0
2000-3999
7
120-139
4
100-119
0
36-39.9
9
35-39
24
85
4
Ciroz
hepatic
1
4000
13
140-154
7
120-129
4
40
11
40-49
18
50
17
155
9
130-139
10
140
*Dac FiO250% se utilizeaz AaDO2; ** Dac FiO2<50% se utilizeaz PaO2; *** IRA = insuficien renala acut definit ca o valoare a creatininei 1.5 mg/24h i diurez
< 410 ml/24h, fr dializ cronic.
Comorbiditi
Vrst (ani)
BUN (mg/dl)
Diurez (ml/24h)
Hematocrit (%)
AaDO2** (mmHg)
PaO2* (mmHg)
Frecvena respiratorie
TC
TAM
3
8
13
13
0
3
3
3
7,55 la <7,6
7,6 la <7,65
7,65
7,4 la <7,45
7,45 la <7,5
7,5 la <7,55
pCO2
pH
<7,15
7,15 la <7,2
7,2 la <7,25
7,25 la <7.3
7,3 la <7,35
7,35 la <7,4
3
3
12
35 la <40
12
40 la <45
Confuz
Confuz
45 la <50
24
29
50 la <55
12
55 la <60
16
16
33
48
60
Fr rspuns
15
15
24
29
Fr rspuns
APACHE III seamn cu APACHE II cu excepia faptului c mai multe variabile au fost
adugate (de exemplu, diagnosticul, tratamentul anterior internrii n TI).7 O trstur unic a
scorului APACHE III este aceea c utilizeaz actualizri zilnice a informaiei clinice pentru a recalcula mortalitatea estimat.7 Dei acesta are o putere mai mare de predicie dect o singur proiecie bazat pe primele 24 de ore de la admisia n TI, este puin probabil s mbunteasc
procesul de luare a deciziei clinice pn cnd nu se strng suficiente informaii.8
Acest sistem de scor se sprijin pe o baz larg de date, ce cuprinde 17.440 de pacieni
provenii din 42 de secii de terapie intensiv din 40 de spitale din Statele Unite ale Americii, internai n perioada 1988-1990; au fost exclui pacienii cu arsuri, coronarieni, cu vrsta sub 16 ani i
cei internai pentru mai puin de 4 ore. S-au luat n considerare valorile parametrilor cele mai
ndeprtate de normal nregistrate n primele 24 de ore. Datele culese sunt analizate folosind
metoda regresiei logistice multivariate. Urmtoarele tabele prezint variabilele luate n calcul.9
APACHE IV utilizeaz o nou ecuaie de regresie, un set diferit de variabile i un nou
model statistic. Valoarea acestei versiuni a fost ilustrat de un studiu observaional pe 110588
pacieni admii n TI, care a constatat c predicia mortalitii cu APACHE IV este mai exact dect APACHE III. Un studiu similar a constatat c APACHE IV prognozeaz durata internrii n TI.10
Simplified Acute Physiologic Score (SAPS) simplific colectarea i analiza datelor, fr a
compromite precizia diagnosticului. Acest sistem de scor a fost publicat n anul 1984 de ctre Le
Gall i colaboratorii, care au selectat din cele 34 de variabile fiziologice incluse n scorul fiziologic
acut doar 13, cele mai accesibile, msurabile n mod curent i disponibile n majoritatea cazurilor.
Practic este o variant simplificat a scorului fiziologic acut. Pentru fiecare variabil se acord ntre
0 i 4 puncte, n funcie de valorile cele mai ndeprtate de normal nregistrate pe parcursul a 24
de ore, cu meniunea c frecvena respiratorie a fost nlocuit cu nevoia de ventilaie artificial, fie
controlat, fie asistat, n cazul ventilaiei asistate acordndu-se cte 3 puncte. Scorul SAPS poate fi
cuprins ntre 0 i 56 puncte, obinndu-se prin sumarea punctelor acordate fiecrui parametru.
Scorul SAPS II este versiunea cea mai utilizat pe scar larg. Se calculeaz folosind cele mai grave
dintre valorile msurate n primele 24 de ore n secia de terapie intensiv pentru 17 variabile,
poate avea valori cuprinse ntre 0 i 160 de puncte. Pe baza scorului SAPS II a fost dezvoltat o
formul de calcul a ratei mortalitii intraspitaliceti. Variabilele sunt prezentate n Tabelul 5.11
Mai multe dintre variabile (de exemplu: SIDA, cancer metastatic, maligniti hematologice) sunt
dihotomice, ceea ce nseamn c acestea sunt fie prezente, fie absente. Celelalte sunt variabile
apar continuu i au fost organizate n categorii, atribuind apoi puncte intervalelor de valori
specifice pentru fiecare. Spre exemplu: unei tensiuni arteriale sistolice 200 mmHg i se atribuie
valoarea de 2 puncte, 100-199 mmHg valoarea de 0 puncte, 70-99 mmHg 5 puncte i <70 mm Hg
are valoarea de 13 de puncte.
Scoruri mai mari de severitate indic boli mai grave. SAPS II poate fi introdus ntr-o
formul matematic care prezice rata de mortalitate n spital.
SAPS II s-a bazat pe datele obinute de la 8500 de pacieni i a fost validat pe un
eantion de 4500 de pacieni.12
O versiune actualizat, SAPS III, a fost validat pe baza datelor obinute de la pacienii
din mai mult de 100 de secii de terapie intensiv.13 Cu toate acestea, un studiu ulterior format
din peste de 28.000 de pacieni din 147 STI, a constatat c SAPS III au avut sensibilitate bun, dar
calibrare deficitar.14 Aceast constatare a fost reprodus n mai multe studii recente.15
291
AV (b/min)
TAs (mmHg)
Diurez (l/24 h)
TC
PaO2/FiO2 (dac CPAP sau ventilat mecanic)
K+ seric (mEg/l)
Bilirubin (mg/dl)
GCS
Comorbiditi
Tipul de internare
Valori
<40
40-59
60-69
70-74
75-49
80
<40
40-69
70-119
120-159
160
<70
70-99
100-199
200
<0,5
0,5-0,99
1,0
<39
39
<100
100-199
200
<15
15-19
20
1,0
1,0-19,9
20
<1,0
<28
28-83
84
<3
3-4.9
5
<125
125-144
145
<4,0
4,0-5,9
6.0
<6
6-8
9-10
11-13
14-15
Cancer metastatic
Maligniti hematologice
SIDA
Chirugie programat
Medical
Chirurgie urgent
292
Puncte
4
7
12
15
16
18
11
2
0
4
7
13
5
0
2
11
4
0
0
3
11
9
6
6
3
0
12
0
3
12
0
6
10
3
0
3
5
0
1
0
4
9
26
13
7
5
0
9
10
17
0
6
8
Mortality Prediction Model II (MPM II) este versiunea cea mai comun a MPM. Un scor
de severitate se calculeaz din 15 variabile evaluate la momentul admiterii n terapie intensiv.
Variabilele sunt prezentate n Tabelul 6.16
Tabelul 6. Variabilele MPM II
MPM (Mortality Prediction Model)
Beta
Valori
(1 dac da, 0 dac oricare alt rspuns) (valoare calculat automat)
Internare de urgen n secie
medical sau chirurgical
Neoplazie metastatic
Ciroz
Insuficien renal cronic
Resuscitare naintea internrii
Coma (GCS 3-5)
AV 150
TAs 90 mmHg
Insuficien renal acut
Aritmie cardiac
Accident vascular cerebral
Hemoragie digestiv
Efect de mas intracranian
Ventilaie mecanic
Variabile
294
295
Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) folosete msurtori simple ale funciilor
principalelor organe, reprezint un scor de severitate. A fost publicat n anul 1996 de ctre un
grup aflat sub egida Societii Europene de Terapie Intensiv, condus de J. L. Vincent. Scorurile
sunt calculate la 24 de ore dup admiterea n terapie instensiv i apoi la fiecare 48 de ore.
Media i cele mai mari scoruri sunt cei mai buni predictori ai ratei mortalitii. n plus, scorurile
care cresc cu aproximativ 30% sunt asociate cu o rat de mortalitate de cel puin 50%.21
Scorul de severitate SOFA se bazeaz pe urmtoarele msurtori ale funciilor organelor:
Sistemul respirator: raportul PaO2/FiO2;
Sistemul cardiovascular: dozele substanelor vasoactive necesare pentru a preveni
hipotensiunea
Funcia hepatic: nivelul bilirubinei
Coagularea:numrul de trombocite
Sistemul neurologic: scorul Glasgow
Funcia renal: valoarea creatininei serice sau diureza.
Scorul SOFA a fost elaborat pe baza unui grup de 1449 de pacieni admii n 40 de secii
de terapie intensiv din 16 ri.22 Variabilele sunt descrise n Tabelul 7.23
Tabelul 7. Variabilele scorului SOFA
SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment)
0
1
2
Respirator
PaO2/FiO2
> 400
400
300
Coagulare
Trombocite
> 150.000
150.000
100.000
Hepatic
Bilirubin (mg/dl) < 1,2
1,2-1,9
2,0-5,9
Cardiovascular
Hipotensiune
Fr
TAM < 70
Dopa 5 sau
dobutamin
hipotensiune
(mcg/kg/min)
Sistemul nervos
central
GCS
Renal
Creatinin
(mg/dl)/diurez
200
100
50.000
20.000
6,0-11,9
12
15
13-14
10-12
<6
<1,2
1,2-1,9
2,0-3,4
5 sau
< 200 ml/24 h
296
Colectarea datelor - Tipurile de variabile care sunt msurate i calendarul acestor msurtori variaz ntre sistemele de notare predictive :
Variabile msurate - Sistemul de notare APACHE necesit colectarea unei game largi de
date fiziologice i generale despre pacient, n timp ce celelalte instrumente folosesc date
fiziologice concise i uor de msurat, pentru a facilita nregistrarea valorilor obinute.27
Timpul msurtorilor - APACHE i SAPS folosesc cele mai grave valori fiziologice msurate n termen de 24 de ore de la admiterea n terapie intensiv. MPM utilizeaz datele colectate
la internarea n STI i apoi datele colectate dup 24 de ore, n timp ce SOFA utilizeaz date
colectate la 24 de ore dup internare i la fiecare 48 de ore ulterior.
Toate cele patru instrumente de predicie ( APACHE, SAPS, MPM i SOFA ) ofer un scor
de severitate pentru a descrie fiecare pacient. Acest scor este suma variabilelor descrise mai sus.
Rata de mortalitate prezis poate fi, de asemenea, obinut n urma calculrii acestor
scoruri de severitate. Pentru APACHE, rata de mortalitate prezis este calculat de catre softul
unui computer. Pentru SAPS i MPM, scorurile de severitate sunt introduse ntr-o ecuaie care
calculeaz rata de mortalitate. Pentru SOFA, scorurile secveniale de gravitate stabilesc schema
evoluiei pacientului pentru a oferi o evaluare semnificativ a mortalitii, bazat pe insuficiena
multipl de organ.
Eficacitate - Nu au fost efectuate studii extinse, care s compare riguros cele patru
sisteme majore de predicie n terapie intensiv (APACHE, SAPS, MPM, SOFA).
Urmtoarele studii ilustreaz dovezile existente :
Un studiu retrospectiv fcut pe 11.300 de pacieni STI din 35 de spitale compar MPM
III, SAPS II i APACHE IV.27 APACHE IV a oferit cea mai bun precizie n predicia ratei de
mortalitate. Cu toate acestea, MPM III s-a dovedit a fi o alternativ eficient atunci cnd costul i
complexitatea colectrii datelor au fost luate n considerare.27
O revizuire sistemic a SOFA, SAPS II , APACHE II i APACHE III a constatat c sistemele
APACHE au fost uor superioare SAPS II i SOFA n estimarea mortalitii n STI.24 Precizia att a
SAPS II ct i a APACHE a fost mbuntit atunci cand scorurile au fost combinate cu evaluri
secveniale SOFA.
Cost - Sistemele APACHE III i IV au tendina de a fi mai costisitoare deoarece necesit
deinerea de tehnologie informatic i colectarea substanial a datelor. n contrast, software-ul
de calcul pentru APACHE II este disponibil pentru publicul larg. MPM, SAPS i SOFA sunt de
asemenea puse la dispoziia publicului, impun colectarea de date mai puine i nu necesit
investiii n software. Calculele sunt uor de realizat din ecuaiile publicate.
Utilitatea sistemelor de scoruri
Prognosticul pacienilor a fost obiectivul principal al sistemelor de scoruri n STI. Cu
toate acestea, scorurile de severitate n sine s-au dovedit a fi extrem de utile28 :
scorurile de gravitate faciliteaz evaluarea diferitelor intervenii prin asigurarea c pacienii
cu risc iniial similar sunt comparai ntre ei.29 Acest lucru este deosebit de important i necesar n
studiile de poteniale terapii pentru sepsis30,31 sau sindromul de detres respiratorie acut.32,33
scorurile de gravitate faciliteaz evaluarea calitii asistenei medicale prin asigurarea c
pacienii cu risc iniial similar sunt comparai. Spre exemplu au fost fcute studii care au comparat rezultatele diferitelor secii de terapie n cadrul unui spital, precum i rezultatele seciilor
de terapie intensiv n diferite spitale33,34,35,36. S-au folosit sisteme de scoruri predictive (de
obicei, APACHE ) pentru a se asigura c pacienii cu risc iniial similar sunt comparai.
scoruri de severitate au fost folosite i pentru a gestiona resursele n spital, atribuind
pacienilor cu scoruri de gravitate mai mici ngrjiri mai puin costisitoare.37
297
Cowen JS, Kelley MA. Errors and bias in using predictive scoring systems. Crit Care Clin 1994; 10:53.
Knaus W.A.et al.: APACHE II;A severity of disease classification system, Crit. Care Med.13 (10):818-829,
Oct 1985.
3
Ho KM, Dobb GJ, Knuiman M, et al. A comparison of admission and worst 24-hour Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation II scores in predicting hospital mortality: a retrospective cohort study. Crit Care
2006; 10:R4.
4
Escarce JJ, Kelley MA. Admission source to the medical intensive care unit predicts hospital death
independent of APACHE II score. JAMA 1990; 264:2389.
5
Capuzzo M, Valpondi V, Sgarbi A, et al. Validation of severity scoring systems SAPS II and APACHE II in a
single-center population. Intensive Care Med 2000; 26:1779.
6
Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system.
Crit Care Med 1985; 13(10):818-29.
7
Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, et al. The APACHE III prognostic system. Risk prediction of hospital
mortality for critically ill hospitalized adults. Chest 1991; 100:1619.
8
A controlled trial to improve care for seriously ill hospitalized patients. The study to understand
prognoses and preferences for outcomes and risks of treatments (SUPPORT). The SUPPORT Principal
Investigators. JAMA 1995; 274:1591.
9
http://revisionweb.tripod.com/apache_iii.htm
10
Zimmerman JE, Kramer AA, McNair DS, et al. Intensive care unit length of stay: Benchmarking based on
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) IV. Crit Care Med 2006; 34:2517.
2
298
11
Le Gall JR et al. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a European / North American
multicenter study.JAMA. 1993;270:2957-63
12
Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a
European/North American multicenter study. JAMA 1993; 270:2957.
13
Ledoux D, Canivet JL, Preiser JC, et al. SAPS 3 admission score: an external validation in a general
intensive care population. Intensive Care Med 2008; 34:1873.
14
Poole D, Rossi C, Anghileri A, et al. External validation of the Simplified Acute Physiology Score (SAPS) 3
in a cohort of 28,357 patients from 147 Italian intensive care units. Intensive Care Med 2009; 35:1916.
15
Nassar AP Jr, Mocelin AO, Nunes AL, et al. Caution when using prognostic models: a prospective
comparison of 3 recent prognostic models. J Crit Care 2012; 27:423.e1.
16
Lemeshow S, Le Gall JR. Modeling the severity of illness of ICU patients. A systems
update. JAMA. 1994;272:1049-55
17
Lemeshow S, Teres D, Klar J, et al. Mortality Probability Models (MPM II) based on an international
cohort of intensive care unit patients. JAMA 1993; 270:2478.
18
Lemeshow S, Le Gall JR. Modeling the severity of illness of ICU patients. A systems update. JAMA 1994;
272:1049.
19
Castella X, Artigas A, Bion J, Kari A. A comparison of severity of illness scoring systems for intensive care
unit patients: results of a multicenter, multinational study. The European/North American Severity Study
Group. Crit Care Med 1995; 23:1327.
20
Higgins TL, Kramer AA, Nathanson BH, et al. Prospective validation of the intensive care unit admission
Mortality Probability Model (MPM0-III). Crit Care Med 2009; 37:1619
21
Ferreira FL, Bota DP, Bross A, et al. Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically ill
patients. JAMA 2001; 286:1754.
22
Vincent JL, de Mendona A, Cantraine F, et al. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ
dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Working group on
"sepsis-related problems" of the European Society of Intensive Care Medicine. Crit Care Med 1998;
26:1793.
23
Won Ho Choi, M.D., Seong Youn Hwang, M.D., Ph.D., Si Youl Jun, M.D., Ph.D., Young Cheol Choi, M.D.,
Ph.D., Eun Hun Lee, M.D. and Wan Sik Yu, M.D., Ph.D. Usefulness of the Sequential Organ Failure
Assessment (SOFA) Score in Patients with Sepsis due to Intra-abdominal Infection. J Korean Surg Soc. 2009
May;76(5):273-278.
24
Minne L, Abu-Hanna A, de Jonge E. Evaluation of SOFA-based models for predicting mortality in the ICU:
A systematic review. Crit Care 2008; 12:R161.
25
Glance LG, Osler TM, Dick A. Rating the quality of intensive care units: is it a function of the intensive
care unit scoring system? Crit Care Med 2002; 30:1976.
26
Glance LG, Osler TM, Dick AW. Identifying quality outliers in a large, multiple-institution database by
using customized versions of the Simplified Acute Physiology Score II and the Mortality Probability Model
II0. Crit Care Med 2002; 30:1995.
27
Kuzniewicz MW, Vasilevskis EE, Lane R, et al. Variation in ICU risk-adjusted mortality: impact of methods
of assessment and potential confounders. Chest 2008; 133:1319.
28
Kollef MH, Schuster DP. Predicting intensive care unit outcome with scoring systems. Underlying
concepts and principles. Crit Care Clin 1994; 10:1.
29
Knaus WA, Wagner DP, Zimmerman JE, Draper EA. Variations in mortality and length of stay in intensive
care units. Ann Intern Med 1993; 118:753.
30
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368
31
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C
for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344:699.
299
32
Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury
and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J
Med 2000; 342:1301.
33
Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced
acute respiratory distress syndrome. Exosurf Acute Respiratory Distress Syndrome Sepsis Study Group. N
Engl J Med 1996; 334:1417.
34
Afessa B, Keegan MT, Hubmayr RD, et al. Evaluating the performance of an institution using an intensive
care unit benchmark. Mayo Clin Proc 2005; 80:174.
35
Zimmerman JE, Alzola C, Von Rueden KT. The use of benchmarking to identify top performing critical
care units: a preliminary assessment of their policies and practices. J Crit Care 2003; 18:76.
36
Zimmerman JE, Shortell SM, Knaus WA, et al. Value and cost of teaching hospitals: a prospective,
multicenter, inception cohort study. Crit Care Med 1993; 21:1432.
37
Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA, et al. The use of risk predictions to identify candidates for
intermediate care units. Implications for intensive care utilization and cost. Chest 1995; 108:490.
38
Katsaragakis S, Papadimitropoulos K, Antonakis P, et al. Comparison of Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation II (APACHE II) and Simplified Acute Physiology Score II (SAPS II) scoring systems in a
single Greek intensive care unit. Crit Care Med 2000; 28:426.
39
Patel PA, Grant BJ. Application of mortality prediction systems to individual intensive care units.
Intensive Care Med 1999; 25:977.
40
Barie PS, Hydo LJ, Fischer E. Comparison of APACHE II and III scoring systems for mortality prediction in
critical surgical illness. Arch Surg 1995; 130:77.
41
Brown MC, Crede WB. Predictive ability of acute physiology and chronic health evaluation II scoring
applied to human immunodeficiency virus-positive patients. Crit Care Med 1995; 23:848.
42
Lewinsohn G, Herman A, Leonov Y, Klinowski E. Critically ill obstetrical patients: outcome and
predictability. Crit Care Med 1994; 22:1412.
43
Sakr Y, Krauss C, Amaral AC, et al. Comparison of the performance of SAPS II, SAPS 3, APACHE II, and
their customized prognostic models in a surgical intensive care unit. Br J Anaesth 2008; 101:798.
300